PROPIEDADES BÁSICAS DEL MIOCARDIO (FISIOLOGÍA)

El corazón pesa entre 300-450g y representa un 0,4 % del peso corporal.

Se compone de miocitos (contráctiles) y fibroblastos (regulan la matriz extracelular,
señales inflamatorias, etc.).

La matriz extracelular le da al miocardio propiedades específicas, y está compuesta por:

- Proteoglicanos.
- Glucosaminoglucanos.
- Colágenos: fibrilar, de asociación.
- Proteínas de asociación célula-MEC.

Miocito cardíaco
• Corresponden al 75% del peso cardíaco, aunque son solo 1/3 de las células. Su peso de
debe a que tienen el aparato contráctil; los sarcómeros (50% del peso celular).
• Se disponen en unidades funcionales llamadas miofibras.
• Se conectan entre sí por conexinas que permiten al miocardio comportarse como un
sincicio funcional de forma que las señas eléctricas y mecánicas puedan ser únicas y
funcionales y le permitan al corazón responder dichas señales como una sola unidad
funcional.

Las miofibrillas que contienen los sarcómeros dentro del miocito se disponen de forma
paralela, y dentro de las miofibrillas hay cabezas con fibras de actina y miosina que
interactúan para lograr la contracción del músculo durante tensión y/o acortamiento.

Relación tensión-longitud pasiva músculo cardíaco aislado

Para estudiarlo, se fija una porción de músculo en sus dos extremos. En uno
de ellos, se lo fija a un transductor de tensión para registrarlo luego de
modificar la longitud del músculo.
A medida que se estira más el músculo, este ejerce determinada tensión
dado que cuanto más sea la longitud del músculo, mayor será la pendiente,
Tensión

es decir, aumenta la tensión generada por el mismo.

A baja carga, cuando se estira poco el músculo, este es complaciente, es
decir, no aumenta demasiado la tensión y puede estirarse. A medida que se
lo va estirando, la pendiente aumenta, lo que determina que pequeños
cambios de longitud, generan grandes cambios en la tensión.
Incremento de longitud
Curva presión-volumen pasiva del ventrículo izquierdo (VI)
Se obtiene modificando el volumen de fin de diástole cardíaco → se registra la presión
dentro del VI de forma PASIVA. Es decir, se aumenta cada vez más el volumen de sangre
con el cual se llena el corazón, y se registra la presión generada por las paredes del VI.
Este experimento es la extrapolación del modelo de músculo aislado al corazón entero.
Depende de propiedades físicas de los tejidos; geometría ventricular.

Volumen: es la cantidad de ml
de sangre con la que se llena el
Curvas de presión-volumen pasiva (ventrículos) ventrículo en cada diástole.
Rigidez: a mayor presión sobre volumen, Presión: se mide de forma
pasiva y es generada por el
mayor será la rigidez ventricular (mayor Anormal
llenado de la cavidad.
pendiente). Si con pequeños cambios de Normal
volumen ventricular, se generan grandes
cambios de presión, la rigidez aumenta. > rigidez

Distensibilidad: es lo opuesto a la rigidez.

A mayor distensibilidad y B una mayor > distensibilidad

rigidez.
En C el corazón es anormal, se ve un
aumento de la rigidez ventricular. El ventrículo se llena, pero a costa de un gran aumento
de presión, y esto determina un aumento de O2 por parte del miocardio.

Se necesita de un ventrículo distensible y que no sea demasiado rígido para optimizar las
demandas metabólicas del miocardio y maximizar su función pasiva.

Acoplamiento excito-contráctil
- Se necesita de una onda despolarizante que llegue a los túbulos T.
- Apertura de canales CaL (Vdep) dentro de los túbulos, generando una pequeña
entrada de Ca (25% total del Ca de la célula viene del medio extracelular).
- Liberación de Ca por retículo sarcoplásmico (RS): ‘’liberación de Ca inducida por
Ca’’ → receptores RYR.
- Interacción Ca-complejo TROPONINAS.
- Interacción con los miofilamentos: desarrollo de tensión (se usa ATP en la
activación y liberación).
El Ca se libera por los canales de rianodina desde el retículo sarcoplásmico al citoplasma
de las células, donde se une al aparato contráctil interactuando con el complejo de
troponinas y mediante energía desarrolla tensión.
El Ca es recaptado por la bomba SERCA (proteína que usa ATP) para llevarlo hacia el
retículo sarcoplásmico.

La interacción del Ca con la troponina C permite la interacción entre la miosina y la actina

durante la contracción muscular.
Las troponinas cardíacas son moléculas que se encuentras casi de forma exclusiva.

Flujo de Ca
Formas de que entre el Ca:
- Por el medio extracelular (mediante los túbulos T).
- Por el intercambiador Na-Ca (es muy poco en condiciones normales).
- Por el retículo sarcoplásmico (representa el 75%), es expulsado por canales de
rianodina que están en íntimo contacto con los canales de Ca de tipo L (CaL Vdep).
Luego de la contracción el Ca es recaptado hacia el RS por la bomba SERCA (usa ATP).

Modelos de estudio para la contracción del miocardio

1. Contracción isométrica: estudia el desarrollo de tensión (activa) por el músculo, sin

modificar su longitud.
La longitud inicial del músculo es una carga a la cual se enfrenta el músculo al inicio de la
contracción: PRECARGA.

La tensión generada de forma activa por el músculo se puede cambiar modificando la

precarga o el inotropismo
 Se ven tres modelos de músculos cardíacos aislados y su desarrollo de
A
NL
tensión en función del tiempo luego de ser estimulados.
NL: contracción normal (basal).
B A: estímulo inotrópico positivo, se contrajo más y se relajó más rápido.
B: estímulo inotrópico negativo, demora más en contraerse y se relaja
más lento. Su contracción máxima es menor.

Inotropismo cardíaco
• Se define como el estado contráctil del miocardio, independientemente de las
condiciones de carga (precarga).
• Depende del manejo y disponibilidad del Ca intracelular.
• Hay estímulos inotrópicos positivos y negativos, importantes para controlar el gasto
cardíaco minuto a minuto.
• Tiene una gran influencia del SNA.

+ Simpático
Parasimpático -

El SNS estimula el inotropismo

cardíaco mediante los receptores β-
adrenérgicos y el SNP lo inhibe o
disminuye mediante los receptores
muscarínicos M2 del músculo.

Modificaciones en la precarga
La longitud inicial incide en la tensión máxima desarrollada. A mayor longitud del musculo
aislado, mayor será la contracción muscular.
Se da por dos mecanismos principales:
- Aumento de interacción actina-miosina.
- Aumento de sensibilidad al Ca.

Interacción Los músculos fueron expuestos a diferentes precargas

actina-miosina A mayor longitud inicial, mayor carga desarrollada.

Mientras más largo es el sarcómero, mayor es la

interacción entre los miofilamentos de actina y
miosina → se puede decir que desarrolla más
fuerza debido a la sumatoria de energía cinética
por un aumento de la posibilidad de interacción.
Sensibilización
del Ca Tensión generada
[Ca]
Modelo de la sensibilización del Ca: explica por qué aumentos
de la precarga cardíaca generan aumentos de la contracción
ventricular. A

A: la longitud del sarcómero es de 1.65, en la gráfica se ve la

tensión generada por el músculo y la [Ca].
B: la longitud aumenta a 2.15 y la [Ca] es la misma, cambia la B
tensión generada; es mayor. Con la misma [Ca], hay una mayor
contracción.
Esto se explica debido a que el complejo de troponinas tiene
una mayor sensibilidad inducida por los aumentos de longitud al Ca.
Al unirse más Ca, la contracción es mayor.

Durante la primera parte de la sístole (contracción ventricular), el objetivo del VI es

superar la presión aórtica e iniciar la eyección (mediante la válvula aórtica).
Esa fase se llama isovolumétrica porque no se modifica el volumen del VI, pero si hay un
gran aumento de presión para abrir la válvula aórtica → contracción isométrica.
La precarga es la presión diastólica final del VI (estimada mediante el volumen de fin de
diástole del VI). A mayor precarga, mayor será la tensión desarrollada por el VI por un
aumento de la sensibilidad al Ca y por un aumento de la interacción actina-miosina.

Curva de presión-volumen isovolumétrica máxima del VI Presión-volumen

• Se construye elevando mucho la presión aórtica de forma que toda isovolumétrica máxima del VI
la sístole sea isovolumétrica.
• Se modifica el volumen de fin de diástole y se registra la presión.
• Permite evaluar la presión máxima desarrollada en función de Presión-volumen
modificaciones de la precarga. A mayor volumen del VI, mayor será pasiva del VI
la fuerza generada de forma activa por el mismo.

Curva de presión-volumen pasiva del VI: se ve como a medida que aumenta el volumen
del VI, aumenta lentamente la presión en condiciones normales.

2. Contracción isotónica: enfrenta al músculo cardíaco aislado a una situación más

‘’fisiológica’’ → el músculo se enfrenta a determinada carga impuesta luego de iniciada la
contracción: POSCARGA, desconocida hasta ahora.

El VI se llena de sangre, comienza a contraerse con una tensión que depende del estado
inotrópico, de la [Ca] intracelular y de la precarga. La fase de eyección (luego de superar la
presión aórtica) es desconocida hasta el momento de la contracción, donde se da cuenta
de que puede o no vencer determinada fuerza.

La eyección cambia mediante modificaciones de la poscarga (virtualmente la presión

aórtica, aunque no lo es):
- Modificando el grado de acortamiento del miocardio.
- Modificando su velocidad de acortamiento.

Se ve la contracción isotónica; se coloca un trozo de músculo, fijándole una

determinada precarga (que soportará el músculo) y luego se provee una
poscarga.
Cuando se estimula el músculo para que se contraiga, es recién cuando el
músculo ‘’siente’’ esa poscarga y se encuentra con que debe contraerse
teniendo en cuenta no solo la precarga, sino que también la poscarga que
hasta ese momento era desconocida.

A mayor poscarga, menor será la velocidad aumento de la tensión y la tensión

máxima.

Esto al VI: menor será la eyección ya que hay una menor tensión máxima desarrollada.

Poscarga ventricular
(a nivel cardíaco es diferente)
• Depende principalmente de la presión aórtica; la cual varía durante la eyección → a
medida que el ventrículo eyecta sangre, la presión aórtica va aumentando.
Esta variación durante la eyección se traduce como que a medida que se va contrayendo
el trozo de músculo, la poscarga va aumentando.
El aumento de la presión ventricular no es lineal ni simétrica.
• La relajación ocurre hasta un volumen diferente del inicial (por la misma eyección de
sangre) → luego de que el músculo debe volver a su lugar, no puede hacerlo al sitio inicial
ya que las condiciones de presión son distintas.
• Aumentos de la poscarga descienden el volumen de eyección.
 ○ El rendimiento contráctil del corazón determina el gasto cardíaco (volumen de sangre
eyectado por el corazón por minuto). Sus principales determinantes son:
- Precarga. Volumen de eyección se modifica por estas tres cosas.
- Poscarga. A mayor precarga, menor poscarga y un inotropismo
- Inotropismo. ‘’positivo’’, habrá un mayor volumen de eyección.

Mayor será el gasto cardíaco si la precarga es mayor, la poscarga menor y el

inotropismo es positivo.
Una mayor precarga genera un aumento del volumen diastólico del VI (aumento
de la presión diastólica al final de la diástole), que va a estirar más los miocitos, y
generarán una mayor contracción.
Una menor poscarga alivia la contracción, generando una temprana apertura de la
válvula aórtica y un mayor grado de acortamiento de tensión y velocidad.
Mayor inotropismo (por aferencias del SNS, por ejemplo), genera un mayor
volumen de eyección y por ende un mayor gasto cardíaco.
- Frecuencia cardíaca: incide directa e indirectamente en el volumen que sale del
corazón.
o Directamente: a mayor frecuencia cardíaca, mayor gasto cardíaco.
o Indirectamente: relación fuerza-frecuencia
Se refiere a modificaciones (aumento) de la fuerza contráctil ya sea del
miocardio aislado o del corazón que dependen de la frecuencia de
estimulación/cardíaca.
→ Mecanismos hipotéticos: al aumentar la frecuencia cardíaca y al
disminuirse el tiempo diastólico, el tiempo de recaptación del Ca al RS
disminuye.
Cuanto menor tiempo tiene la bomba SERCA para recaptar el Ca, mayor
será el Ca que quede en el citosol disponible para la próxima contracción.
El intercambio Na/Ca también es menor.
Los mecanismos que sacan al Ca del citoplasma están disminuidos por lo
que el miocito tiene menor tiempo para sacar el Ca.

> Ca residual = > Ca total para la contracción

Cada frecuencia cardíaca tiene un escalón de contractilidad que

dependerá de cuánto Ca hay.
A mayor frecuencia, mayor Ca residual y mayor contracción
vhk
 BASES BIOFÍSICAS DE LA ACTIVIDAD CARDÍACA

GENERALIDADES:

El nodo sinoauricular es el marcapasos principal,

con corrientes de Calcio T y L, corrientes de K
sobre todo las tardías y corriente de despolarización
automática denominada iF.

A nivel del músculo auricular ya aparece la corriente

de Na, la corriente de calcio y la
corriente de K son múltiples.

En el nodo auriculoventricular
desaparece la corriente de sodio y
vuelve a ser un potencial de ascenso
lento. También tiene corrientes de K e
iF.

En las células de Purkinje el PA se parece al del Miocardio contráctil, por su gran tamaño
conducen rápido el PA.
Las fibras de Purkinje también tienen las corrientes iF.

En el miocardio de conducción el que comanda es el que tiene una frecuencia más rápida
basal, generalmente se dice marcapasos primario y es el nodo sinoauricular.
También hay un secundario con menor frecuencia y un terciario.

Si falla el nodo sinusal el que le sigue en frecuencia es el nodo auriculoventricular como

marcapasos secundario, y las fibras de Purkinje como marcapasos terciario.

El corazón tiene una modulación por el sistema neuro vegetativo.

El simpático actúa aumentando la frecuencia cardiaca (principalmente) con la Adrenalina o

Noradrenalina, también aumenta la velocidad de conducción (por ej. susto).

➔ A nivel del músculo contráctil auricular aumenta la fuerza de contracción.

➔ En el nodo auriculoventricular también aumenta la frecuencia pero aún por debajo
del nodo sinusal, lo mismo ocurre en las fibras de Purkinje.
➔ En el miocardio ventricular aumenta la contractibilidad.

El simpático obra con igual intensidad sobre los 2 tipos de miocardio, el de conducción y el
de contracción.

El parasimpático actúa con sus efectos colinérgicos con la Acetilcolina, los efectos del
mismo se oponen a los efectos del simpático.
Tiene muy poco efecto sobre la contracción, tiene un efecto más marcado en el miocardio
de conducción.

MIOCARDIO CONTRÁCTIL:
El corazón se comporta como un sincitio
funcional pero no anatómico.
Las células cardíacas tienen un acoplamiento
mecánico por los desmosomas y un
acoplamiento eléctrico por las uniones GAP, en
conjunto forman el disco intercalar.

De un Miocito a otro se le puede pasar tanto informacion

mecanica como electrica.

Potencial de acción del miocardio ventricular contractil:

➔ En la fase 4 es el potencial del reposo, está dado

por canales de K .

➔ En la fase 0 la corriente central es entrante que

despolariza rápidamente la membrana, corriente de Na.

➔ La fase 1 se llama fase de repolarización rápida,

coincide con una corriente saliente por un canal de K,
llamado Shal.

➔ La fase 2 es larga y mantenida, hay un equilibro

en las corrientes entrantes de Ca por los canales de Ca
tipo L y corrientes salientes de los rectificadores tardíos.
La fase se mantiene cerca de los 0 mV, conocido como
fase de meseta.
Los canales de K rectificadores tardíos son de 2 tipos,
tardío rápido (HERG) y tardío lento.

➔ La fase 3 se denomina fase de repolarización,

donde vemos que influyen los rectificadores tardíos. Al
final de la fase 3 se activan los
rectificadores entrantes.

(AZUL: entrante | VERDE: Saliente)

El canal HERG tiene un filtro de selectividad para el K, tiene relevante

importancia en la repolarización.
Muchas drogas bloquean este canal, disminuyendo la repolarización, prolongando el
intervalo QT, como consecuencia se da el síndrome QT largo.

PROPAGACIÓN DEL PA CARDÍACO:

Pasa la información del PA de una célula a la otra por las uniones GAP. (Hay corriente
capacitiva y para saber cuanta corriente pasa,
se puede aplicar la ley de Ohm)

De acuerdo a como sea el umbral en las

células adyacentes se van a producir PA o no.

Azul: Umbral normal.

rojo: Se ve el caso en el que un miocito
contacta con otro de menor umbral y ahí
puede ser que se propague.

El umbral es un factor dinámico que depende

de cuantos canales de Na pueden abrirse para
llevar el PA.

En ratones salvajes, con la conexina 43 normal

(control) viven cerca de 300 días, pero en
cambio en ratones KO para la conexina 43
mueren al correr de los días, por no tener
buena unión en los miocitos.

ACOPLAMIENTO EXCITO-CONTRÁCTIL CARDIACO:

Este acoplamiento ocurre en el retículo sarcoplásmico.
El retículo sarcoplasmático y las mitocondrias se comunican por moléculas, pudiendo pasar
Ca.
En los puntos calientes o túbulos T cuando llega el PA se genera una liberación de Ca que
se va hacia el resto de los miofilamentos.
RELACIÓN CALCIO- TENSIÓN BASES MOLECULARES:

Hay filamentos finos de ACTINA, cada 7 residuos de actina G vemos moléculas de

Tropomiosina y el complejo Troponina.

Las cabezas de MIOSINA que protruyen desde el filamento grueso 2 cabezas,

cuando aumenta el Ca los lugares de unión de actina que aceleran la actividad ATPasa de
la miosina se liberan de los mismos permitiendo la interacción ACTINA-MIOSINA realizando
el golpe de fuerza que tironea a la actina hacia el centro.
Clase 2 Video 2

RELACIÓN CALCIO-TENSIÓN Y BASES MOLECULARES:

Imagen 1

Bases de porque el calcio es el agente por el cual se produce la modulación con aumento de tensión a
nivel del miocardio.

Hay filamentos finos de actina con otras proteínas accesorias (al igual que el musculo esquelético u otro
musculo estriado) Cada 7 residuos de actina g (se ven en amarillo y en tonos de azul en la imagen) vemos
moléculas de tropomiosina (“líneas” que se ve en celeste) y terminando esos 7 vemos el complejo
troponina.
Las 2 cabezas de miosina que protruyen desde el filamento grueso tienen regiones con flexibilidad para
dar el golpe de fuerza y tironear del filamento de actina hacia el centro del sarcómero. Cuando aumenta el
calcio, la presencia del mismo hace que queden libres los lugares de unión en la actina a la miosina (estos
lugares en la actina aceleran la actividad atpasa de la miosina) entonces van a poder interactuar la miosina
con la actina en esos lugares descubiertos y se realiza el golpe de fuerza que tironea el filamento de actina
hacia el centro. Esto es conocido como el ciclo Lymn y Taylor.

Imagen 2
Bases de la modulación neuro-humoral:

¿Cómo el sistema vegetativo actúa?

Tenemos un receptor beta adrenérgico, a él se puede unir adrenalina o nor-adrenalina y este receptor a su
vez está unido a proteína G heteromericas y trimericas (que tienen subunidades alfa beta y gama que
unen GTP), cuando se une adrenalina al receptor beta adrenérgico y es del tipo GS esa proteína G, se
separa la subunidad alfa del resto y esa subunidad alfa separada activa a una enzima de la membrana que
es la ADENILATO CICLASA. Esta enzima convierte ATP en AMPC (AMPcíclico). Cuando hay AMPC la
proteína quinasa A (PKA) que tiene 2 subunidades (una catalítica y una reguladora) separara sus
subunidades y la subunidad catalítica estando sola ejerce acciones quinasas y fosforila. La fosforilacion se
produce direccionalmente sobre el canal de calcio L modulando la contracción. Quien direcciona esto es
una proteína de membrana llamada AKAP, hace que esta PKA activa vaya a fosforilar el canal de calcio L.

Por otro lado tenemos la modulación parasimpática que ocurre vía receptores muscarinicos que son
también receptores acoplados a proteínas G. Tienen 7 segmentos transmembrana pero no constituyen un
canal iónico, no pasan iones a su través, y están relacionados con proteína G. En este caso es una
proteína G inhibitoria, esta proteína G inhibitoria lo que hace es impedir la acción de unión de la subunidad
alfa con la ADENILATO CICLASA por lo tanto no se activa la PKA. De esta manera el sistema
parasimpático baja la contractibilidad pero cuando ésta esta aumentada por el sistema simpático, por esto
decimos que el parasimpático tiene poco efecto sobre la vía contráctil cardiaca.

Estequiometria de la reacción: hay 2 subunidades regulatorias (R2) y 2 catalíticas (C2) por PKA que deben
unirse con 4 moléculas de AMPC generando R2 (2 subunidades reguladoras) con 4 AMPc y queda 2
subunidades catalíticas unidas (C2) que son las que producen la acción de fosforilacion a nivel de los
blancos.

Imagen 3

Como resultado de la fosforilacion vemos que aumenta la meseta del potencial de acción a medida que va
pasando el tiempo. Cuando aumenta la meseta es porque aumenta corriente de calcio o porque
disminuyen las corrientes de k, en este caso aumentan las corrientes de calcio en virtud de la fosforilacion
que se produce en el canal de calcio L.
 Imagen 4

(En la imagen vemos el comportamiento de varios canales únicos y abajo de todo la “suma”, vemos la
corriente macroscópica.)

¿Cómo podemos evidenciar esto? se puede evidenciar con registros de canal único, donde damos un
pulso y vemos como se abre un solo canal de calcio frente a ese estimulo, son distintos canales de calcio
que estamos viendo abrirse ante ese estimulo. Cuando sumamos todos los trazos de canal único
obtenemos el trazo de corriente macroscópico de la corriente de calcio tipo L. Cuando agregamos
ISOPROTENOL activa el receptor beta que vimos recientemente, se produce la fosforilacion de este canal
de calcio L y para todos los trazos de los canales únicos aumenta la probabilidad de apertura, hacia abajo
el canal está abierto y hacia arriba está cerrado, el tiempo promedio en que permanece abierto es mayor
que en el control, cuando sumamos esto tenemos más corriente en la situación con isoprotenol que en la
control. Aumentó la corriente de calcio L que llevó a un cambio en el potencial de acción. La corriente por
el canal de calcio L aumenta porque aumenta la probabilidad de apertura cuando lo exponemos a
isoprotenol, exponerlo a isoprotenol es como exponerlo al sistema simpático.

Imagen 5
¿Qué consecuencias tiene eso en una visión integrada?

Cuando aumentamos la corriente por el canal L en los túbulos T, estos están enfrentados, están cerca del
receptor de rianodina 2, el calcio se libera y como consecuencia hay entrada de calcio al mioplasma y se
unen a los miofilamentos, se une a nivel de la troponina C y desplaza el complejo que ocluye la unión de
actina y miosina, entonces se produce la contracción. Para bajar el calcio del mioplasma necesito la
bomba SERCA que consume ATP y pone al calcio dentro del retículo sarcoplasmático para que en una
próxima instancia posterior vuelva a ser liberado al mioplasma. También hay otras acciones de salida del
calcio como la bomba que saca calcio del miocardiocito, la PMCA (gasta ATP). Otro transportador
implicado es el intercambiador sodio/calcio NCX donde entran 3 sodios y saca calcio. En la diástole el
intercambiador sodio/calcio saca calcio, también tiene que haber un buen funcionamiento de la bomba
sodio/potasio, hay una vía que toma calcio que son las mitocondrias, a través de transportadores de calcio
en las membranas mitocondriales. Durante la sístole puede llegar a importar la entrada de calcio por el
intercambiador sodio/calcio, en la sístole el intercambiador hace que entre calcio y saca sodio.

El calcio activa otras vías y reacciones por unión a la calmodulina y calmodulinquinasa 2, actuando en
numerosas enzimas, canales y transportadores que son dependientes de las mismas.
En el esquema de abajo vemos la entrada de la corriente de sodio y la multiplicidad de canales de potasio,
podemos ver el retificador tardío lento (KCNQ) y rápido (herg). Vemos el canal de potasio que se activa e
inactiva rápidamente como ITO, y también vemos los 2 canales de potasio que son retificadores entrantes.
En algunas especies importan los canales de cloruro, sobre todo los activados por calcio.

Imagen 6

Miocardio de conducción:

Todo comienza en el nodo sinoauricular y se propaga al nodo aurículo-ventricular y en ese caso se

despolarizan las aurículas. Luego del retardo a nivel del nodo auriculo-ventricular ocurre que hay una
despolarización en el septo que va desde la izquierda hacia la derecha y luego va hacia un sentido anterior
se le dice antero-septal hacia la punta del corazón y luego vuelve hacia atrás, despolariza la mayor parte
del miocardio ventricular desde el endocardio hacia el epicardio. La despolarización del sector posterior de
la base del ventrículo izquierdo es de los últimos lugares en despolarizarse.
Cuando se produzca la repolarización se va a producir en sentido inverso a la despolarización. Va a ir
desde el epicardio hacia el endocardio. Por eso la onda T del ECG se ve positiva (en próximos teóricos se
explicará mejor)
Vemos la velocidad de conducción en los diferentes tejidos cardiacos y podemos ver que 1 es la velocidad
de conducción a nivel del musculo ventricular y de las vías del musculo auricular, hay una conducción
menor pero con capacidad de automatismo en el nodo sinoauricular y lo mismo ocurre con el nodo
aurículo-ventricular. La velocidad de conducción es mucho mayor en las fibras de purkinje en relación a lo
anterior.

Imagen 7

¿Qué es lo que está de base en el PA marcapaso del nodo sinoauricular?

Vemos el potencial de acción intracelular de este tipo de células, vemos que no hay un potencial de reposo
definido, sino que se alcanza un potencial diastólico máximo y luego se despolariza espontáneamente
hasta un nivel de disparo. El potencial de acción que resulta es de lento ascenso y no tiene meseta. Son
de larga duración pero menor que los del miocardio contráctil. Sabemos que el calcio juega un rol central
en el potencial de acción que vemos, porque cuando bajamos el calcio extracelular de 2 mM a 0,2 mM
cambia la velocidad de la fase de ascenso y la amplitud de este potencial de acción.
Un experimento que indica esto es agregar NIFEDIPINA que bloquea el canal de calcio L y al aplicarla a
los potenciales de acción del nodo sinusal y vemos que disminuye la amplitud, se enlentece el ascenso y
esto prueba que en esta fase (0) de despolarización del potencial de acción de células marcapaso
importan los canales de calcio L. El potencial de acción es menos negativo que en las células del
miocardio contráctil porque estas células carecen de los retificadores entrantes de potasio, con lo cual el
potencial no puede ser tan negativo (esos canales hacen que se vaya a -90vm el potencial de membrana)
al no estar acá los canales el potencial más negativo es más positivo que en las células que si los tienen
que son las del miocardio contráctil.
(Ver imagen 8 ↓) En el potencial de acción marcapaso se genera automáticamente esa capacidad de
despolarización una y otra vez gracias a la fase de despolarización diastólica, quien importa para que se
de esa fase de despolarización diastólica es la corriente IF.
Hay una corriente entrante que es la IF que tiene correlación con la despolarización diastólica, lleva el
nodo sinusal hasta el umbral y allí los canales de calcio dispararán. En la primera región del umbral
importan los canales de calcio tipo T, y luego los canales de calcio tipo L. La repolarización (fase 3) ocurre
por canales de k retificadores entrantes, rápidos y tardíos.
 Imagen 8

Canal de IF es el HCN

Imagen 9

El canal de la corriente IF son los HCN, hay 4 tipos en el miocardio pero el más abundante es el tipo 4.
Estos canales HCN son tetrámeros con 6 segmentos transmembrana en cada uno de esas subunidades.
Tienen un extremo C y un extremo N terminal. Tienen un S4. Se abren con la HIPERPOLARIZACION.
A medida que se va repolarizando el potencial de acción, estos canales se van abriendo. Cuando se abren
dejan pasar corriente entrante que genera una despolarización lenta hasta llegar al umbral. Estos canales
HCN están modulados por nucleótidos cíclicos. Estos canales pueden abrirse de 2 formas, una es la
hiperpolarización, otra por modulación por nucleótidos cíclicos (AMPC importante).
Si por algún motivo aumento el AMPC voy a provocar la apertura de estos canales.
El poro de este canal deja pasar fundamentalmente sodio pero también puede pasar el k, es una mezcla
de los dos iones, predomina la corriente de sodio. Canal HCN de corriente IF de despolarización y
automatismo en los nodos y miocardio de conducción.

Imagen 10

Podemos comparar el potencial de acción marcapaso en el nodo sinusal con el potencial de acción del
miocardio contráctil. En nodo sinusal, es más lento, no hay fase 1 ni 2 que si las tiene el miocardio
contráctil. La fase 4 en el miocardio contráctil es estable porque hay un potencial de reposo, porque existe
un canal de potasio retificador entrante y en el nodo sinusal no existe ese canal y hay otra corriente IF que
da una despolarización espontanea.

Imagen 11

En el caso del potencial de acción de marcapaso (nodo sinusal) vemos que si graduamos la pendiente de
la fase de despolarización diastólica puedo cambiar el tiempo de llegada al umbral y con eso cambio la
modulación de los mismos, lo que está en rojo es el equivalente de una estimulación simpática, lo que está
en verde es el equivalente de una estimulación parasimpática.
Cuando uno estimula el sistema simpático vemos que llegamos más rápidamente al umbral por lo tanto
aumentamos la frecuencia cardíaca porque aumentamos la pendiente de la fase de despolarización
diastólica. En cambio el sistema parasimpático disminuye la pendiente de la fase de despolarización
diastólica, por lo tanto baja la frecuencia cardiaca. La corriente IF en presencia de isoprotenol aumenta y
aumenta la pendiente de la fase 4 produciéndose más rápido la despolarización diastólica, en cambio en el
sistema parasimpático vemos que la corriente baja, por lo tanto baja la pendiente de esta fase y llega más
tarde al umbral, disminuyendo la frecuencia cardiaca.

Esto visto en una curva de conductancia en función del voltaje quiere decir que el sistema adrenérgico
desplaza la conductancia de los canales HCN a voltajes más positivos respecto al control y el acetil colina
lo desplaza a voltajes más negativos respecto al control.

Imagen 12

Podemos ver el rol central que juega el adenilato ciclasa con la producción de AMPC en estas 2 vías para
modular la frecuencia cardiaca a nivel del nodo sinusal, en el caso del AMPC su rol central está dado por
el cambio en IF pero también tiene un efecto de aumento de frecuencia porque aumenta la corriente de
calcio. En el caso de las corrientes por acetilcolina (ACh) además de inhibir la vía del ACh y por lo tanto
disminuir IF, también aumenta las corrientes de k que son modulables por ACh. Entonces hay menos
corriente entrante y hay más corriente saliente, por estas razones disminuye la pendiente.
En los años recientes se han generado fármacos que disminuyen la frecuencia cardiaca actuando sobre IF
por ejemplo la “ivabradina” bloquea a la corriente IF. Se emplea cuando la frecuencia cardiaca está muy
aumentada, también se utiliza para el tratamiento contra la angina, hace que el corazón bombeé menos
tiempo del necesario.
Marcapasos celulares: normalmente hay una modulación hacia los canales HCN y la frecuencia de los
marcapasos nativos por los sistemas simpáticos y parasimpáticos. Cuando estos marcapasos nativos
fallan hay que poner un marcapaso eléctrico, este carece de la modulación por los sistemas
neurovegetativos, se comunican con los miositos atriales. Los marcapasos eléctricos tienen problemas
porque no responden al sistema nervioso autónomo con las demandas de ejercicio y emociones que son
importantes a nivel de la regulación de los flujos sanguíneos en el corazón. Requieren monitorearse,
mantenerse, no son óptimos para pacientes pediátricos, tienen problemas con infecciones y con otros
dispositivos eléctricos.
Se están desarrollando marcapasos celulares a raíz de células indiferenciadas o stem cells, que con
señales hacia los miositos auriculares van produciendo la expresión de los canales HCN.
 Imagen 13

Potencial de acción en el nodo aurículo-ventricular:

Se describió que cuando se abre la aurícula se encuentra adyacente a la cava superior el nodo sinusal, en
la región del endocardio tenemos fibras que se llaman tendón de Todaro y tenemos la válvula tricúspide
(sector derecho) y encontramos al nodo aurículo-ventricular, de esta forma armamos lo que se denomina
triangulo de koch.

Podemos monitorear el potencial de acción viendo los distintos lugares en donde se produce el mismo,
tenemos la velocidad de ascenso del voltaje, nos da una idea de la rapidez con la que se conduce,
podemos ver desde los sectores auriculares que es un potencial de acción mas rápido y se va
enlenteciendo hacia el lado izquierdo y derecho para luego acelerarse cuando llegamos hacia el has de
his. En el nodo aurículo-ventricular hay modulación por el sistema simpático y parasimpático, influyen en la
capacidad de automatismo, aumenta la frecuencia de disparo por mecanismos similares a los del nodo
sinusal pero siempre queda por debajo la frecuencia de estimulación.

Repaso de todo el video desde el minuto 36-39.

Datos que no se mencionaron en el video: en el potencial de acción miocardio ventricular vemos que la
conducción del potasio disminuye en la meseta del potencial de acción tanto del miocardio ventricular
como en el auricular.

FIN.
CLASE 1 DE BIOFÍSICA, PARTE 3.

Estados patológicos para el miocardio contráctil:

Hay de dos tipos, las arritmias por conducción y las arritmias por automatismo.

La fibrilación auricular es un tipo de arritmia por conducción, durante la misma hay

una pérdida de la coordinación de los impulsos normales que se transmiten desde el
nodo sinusal hasta el nodo AV en la aurícula, no es mortal, pero es una condición
potencialmente peligrosa porque puede originar coágulos en su interior y luego
émbolos para el resto del corazón. Si no se detiene, puede pasar al ventrículo y
tener una fibrilación ventricular, que resulta en una eyección sanguínea ineficaz.
En el trazado superior corresponde a un ECG de un corazón con esta patología, el
trazado inferior es un corazón sano.
En el ECG del corazón sano se observa a la onda P, correspondiente a la
despolarización auricular, precediendo a cada complejo QRS (quien marca el inicio
de la despolarización ventricular). También se observa el intervalo QT se
correlaciona con la meseta del PA ventricular y la onda T con la repolarización de la
misma.
En la fibrilación auricular no hay onda P y la frecuencia no tiene un patrón regular
estable en cuanto al complejo QRS, ya que depende de la llegada de impulso al
nodo AV, que en este caso se produce de manera errática.

MECANISMO DE BLOQUEO UNIDIRECCIONAL

Una conducción normal (A) se puede producir en ambas direcciones, sin embargo,
puede ser que haya células muertas (se representan con color más oscuro en B) y
solo se puede producir la conducción normal desde donde hay más células vivas, ya
que hay una masa mayor de conducción eléctrica en este sector, que pueden pasar
al otro sector (hacia la izquierda en el dibujo), pero no puede suceder viceversa, es
decir, desde donde hay más células muertas, por lo tanto, la conducción en ese
sentido (hacia la derecha) se encuentra bloqueada.

Otra forma de verlo en una masa total sería como se ve en C, que se puede
apreciar como la conducción que era toda al unísono en este haz de fibras se
bloquea en el sector donde las células están muertas (se representan más oscuras)
y continúa por arriba como indica la flecha. El sector dañado tiene un período
refractario más largo, se va a recuperar luego de un tiempo y dará lugar a que el PA
pueda volver hacia atrás por esa zona, originando un mecanismo de reentrada.

En C se puede ver que, en una conducción normal, ésta puede ir por dos haces y
tener un haz comunicante y como las conducciones llegan al mismo tiempo al
mismo lugar, los dos PA propagándose en direcciones opuestas se anulan entre sí.
Por lo cual en C no hay reentrada, ya que el PA no puede volver hacia atrás.
En D se ve una lesión o bloqueo en uno de los haces (el izquierdo), entonces, en el
haz de la derecha se puede propagar normalmente pero el izquierdo queda
bloqueado, así que el que va por el haz derecho no encuentra oposición pudiendo
volver (3), cuando llega a nivel del bloqueo puede ser que se haya recuperado del
período refractario así que la corriente comienza a recircular y cada vez que
recircula dispara, volviéndose un círculo que dispara continuamente, convirtiéndose
en un foco ectópico de generación de ritmo cardíaco. Este es un mecanismo de
excitación de reentrada. (Puede ser un poco confuso de leerlo, pero se explica muy
bien en el video, min 05:40-06:47).

Se puede observar con “A” a una célula normal y con “B” a una célula dañada
resultado de un infarto, que se manifiesta por una despolarización que se representa
en la gráfica de la izquierda con color azul.
En un ECG donde hay un sector con células dañadas, lo que se ve en el registro
extracelular es que en la zona sana hay una mayor amplitud y cuando pasamos a
las células dañadas la amplitud disminuye. Una característica central de todas estas
regiones dañadas, si tienen un volumen suficiente como para que puedan ser
observadas, es que el segmento ST (el final de S y el principio de T) del ECG va a
estar sobre elevado, hay un cambio, no está en 0, si todas las mesetas estuvieran
iguales veríamos un 0, pero cuando hay un región dañada en el miocardio se ve un
cambio, se puede ver sobre elevado y también se puede llegar a ver deprimido,
dependiendo del sentido en que tenga las derivaciones y los electrodos.

ARRITMIAS POR AUTOMATISMO

Sobre las post depolarizaciones, éstas pueden ser de dos tipos, las post
despolarizaciones tempranas o las PD tardías.
En las PD tempranas se pueden llegar a interrumpir el PA en fase 2 o 3, ya que hay
un período refractario relativo a ese nivel por lo que se puede generar un PA
aberrante. Cuando sucede en la fase 2 es a expensas de la reactivación de los
canales de calcio L (es lo más común de ver en estas PD) y cuando sucede en la
fase 3 es a expensas de los canales de sodio, porque pasó más tiempo para que se
recuperasen de la inactivación. Un ejemplo de PD temprano es el síndrome de QT
largo.
Las PD tardías ocurre en la fase 4 y si es de suficiente amplitud se generará un PA
aberrante. Un ejemplo de estas PD es la arritmia inducida por intoxicación por
digitálicos.
Se puede ver en las gráficas de la derecha como es dependiente de la estimulación.
Por ejemplo, en “D” hay 800 milisegundos entre un pulso y otro y no hay mayor
repercusión de las despolarizaciones tardías. En “E”, a 700 milisegundos comienzan
a aparecer algunos PA aberrantes y a medida que aumenta la frecuencia se vuelve
más peligroso en generar estos PA aberrantes

PD TEMPRANAS

En “A” vemos en el cuadro rosado identificado con “C” un PA normal seguido por un
PA prolongado, por ejemplo, se alargó el intervalo QT y se ve que puede haber una
PD temprana durante la fase 3.
En “A.D” en verde se observa la corriente de potasio asociada a cada uno de los
momentos descritos en “A.C” y en naranja la corriente de sodio.
Sabiendo esto, podemos ver que en el período temprano de la fase 3 lo central no
es la corriente de sodio, si no que la corriente de calcio, ésta está hacia el final de la
fase 2 y en el período temprano de la fase 3.
En “A.E” vemos la corriente entrante de calcio (hacia abajo es negativa, entrante) y
vemos una pequeña depresión a nivel correspondiente con la despolarización
temprana ya mencionada.
Todo ocurre porque se bloquean los canales de potasio, en “A.D” vemos como la
corriente asciende mucho más lento y tiene una amplitud un poco menor, lo que
alarga al intervalo QT y los canales de calcio que estaban parcialmente inactivados
se reactivan al llegar al PA prolongado, y al reactivarse se origina una pequeña
corriente que lleva a una despolarización temprana.

En “B” ocurre que se alarga el PA, la corriente de sodio está nuevamente inactivada
pero la activación de la corriente de calcio sea de mayor amplitud, en este caso
puede haber una corrida anómala de PA, lo que genera un problema con el
alargamiento QT y con las PD tempranas, ya que se puede pasar a un patrón de
contracciones absolutamente alterado que se conoce como “Torsade de Pointes” en
el ECG, que es el preámbulo para lograr una fibrilación ventricular que es
sumamente grave, ya que suele culminar en una muerte súbita

SÍNDROME DE QT LARGO
Se describen 16.
Son canalopatías, algunos de ellos son el QTL1 que es una afección en el canal
rectificador tardío lento (KCNQ1) y la QTL2 es una canalopatía en el rectificador
tardío rápido (KCNH2) y la QTL3 en el canal de sodio (SC5Na), estos tres son
congénitos.
También hay adquiridos, por fármacos normalmente, aunque depende de más
cosas, por ejemplo, es más frecuente en mujeres que en hombres, etc. Estos
afectan principalmente la repolarización porque bloquean a la corriente de potasio.
Se pueden bloquear los canales rectificadores tardíos lentos (KCNQ) menos
frecuentemente, pero los canales HERG (también de potasio) se bloquean muy
fácilmente por muchos fármacos (están en la siguiente imagen).

Los adquiridos son más comunes que los congénitos.

La evolución puede ser muy diferente si ocurre solo el bloqueo de HERG (canal de
potasio con corriente saliente), pero están las corrientes entrantes de sodio y calcio
funcionando normal y “a todo vapor” (A) o si hay un bloqueo del canal HERG y se
balancea bloqueando las otras dos corrientes (D).
En “A” lo que ocurre es que hay un alargamiento del intervalo QT, se alarga el PA
(B), y es mucho más sencillo que se puedan dar los PA aberrantes con la
conducción a los Torsade de Pointes (C). Por lo tanto, podríamos decir que este
caso es más grave, ya que podría resultar en una fibrilación ventricular.
En “B” la droga que bloquea al canal HERG puede tener un efecto de bloqueo
parcial en los otros dos canales, por lo que solo vemos el alargamiento del intervalo
QT (E) y no vemos tanto el riesgo del Torsade de Pointes (F) como en el caso
anterior.

Min 21:00 - 21:57 resumen de las PD tempranas

PD TARDÍAS
Son en la fase 4.
Ya ocurrió una repolarización completa del PA, sin embargo, ocurren estas arritmias
a este nivel. Un ejemplo clásico es la intoxicación por digitálicos, que son fármacos
que se dan para tratar la insuficiencia cardíaca, estos bloquean a la bomba
sodio/potasio. Al bloquear esta bomba aumenta el sodio, este sodio puede salir por
el intercambiador sodio/calcio, entonces, al haber más calcio dentro del miocito
aumenta la contractilidad.
Si el consumo de digitálicos es el correcto no pasa nada, pero si se excede de la
dosis, va a aumentar demasiado el calcio. Aparte, los digitálicos de por sí pueden
pasar la membrana y abrir el RYR 2, haciendo que el calcio aumente aún más, que
puede impactar tanto en el canal de calcio L como en el intercambiador sodio calcio,
lo que lleve a corrientes despolarizantes que se ven en la fase 4, que si son entidad
dan PA aberrantes.

FIBROSIS CARDÍACA
La fibrosis cardíaca tiene relación también, en cierta medida, con los canales, pero
en este caso con la conducción de los impulsos a través de la conexina 43. En una
condición normal (A) los impulsos van en sentido horizontal y vertical como indican
las flechas, pero cuando existe a fibrosis cardíaca (B) se mueren miocitos, y en vez
de regenerarse, se generan miofibroblastos que generan colágeno, distorsionando
la conducción normal. El proceso continúa, formando luego fibroblastos (C) y hasta
vasos (D) dentro del corazón.
Es lo que ocurre normalmente en el envejecimiento de nuestros corazones.
Finalmente conduce a mecanismos de reentrada y demás tipos de alteraciones que
nos pueden llevar a la muerte.

IMPACTO DE ENFERMEDADES GENERALES EN EL CORAZÓN

Hay un impacto de muchas enfermedades generales en el corazón, por ejemplo, la
obesidad, enfermedades inflamatorias, dislipidemias, alteraciones de fibrosis y
colágeno, etc. Todas ellas pueden alterar a todos los canales iónicos representados
en la imagen y pueden llevar a un aumento del intervalo QT, con las Torsade de
Pointes. Y también aumenta el riesgo de tener una desincronización a nivel de las
aurículas, y en menor medida le fibrilación ventricular.
En “A” podemos ver la fibrilación auricular y en “B” se puede ver el síndrome de QT
largo a nivel ventricular con las Torsade de Pointes
 Músculo liso

Generalidades: El músculo liso no tiene sarcómeros, pero se disponen bajo ases, filamentos finos y
filamentos gruesos de miosina y actina y al contraerse se contrae en las 3 dimensiones, es decir no
solamente se acorta, sino que se ensancha quedando con la disposición que se ve en la diapo.
Los filamentos gruesos y finos se anclan en lo que se llaman los cuerpos densos que vienen a ser
similares a los discos z de los músculos estriados y de ahí viene la disposición en diagonal que se
observa a la izquierda y abajo. Cuando se contrae el músculo los filamentos finos son estirados hacia
una proximidad mayor de los cuerpos densos, lo vemos en la imagen a la derecha inferior.

El músculo liso puede tener 2 grandes variedades:

Puede ser músculo liso multiunitario o músculo liso unitario, que obra como un sincitio funcional similar
a lo que ocurre en el corazón.
En lo que tiene que ver con el curso nosotros vamos a ver el músculo liso vascular y músculo liso de la
vía aérea, y en estos casos el músculo se parece a los músculos lisos multiunitarios.
Entonces estos músculos lisos pueden tener distintas características respecto a la relación de la tensión o fuerza
en función del tiempo, algunos pueden estar relajados y de pronto pueden contraerse como es el caso del
esófago y la vejiga. La particularidad de estos que están relajados la mayor parte del tiempo y que luego se
contraen, es que pueden tener alguna especie de control voluntario al final, por eso no nos orinamos y podemos
contener la orina por ejemplo.

Otros pueden tener una contracción fasicamente activa, tanto al tipo rojo como al violeta se le denomina fascicos
en el sentido que la contracción es rápida, eso ocurre a nivel del estómago y los intestinos.

Y luego pasamos a estados donde pasa a estar más contraído el músculo liso, eso es lo que ocurre donde esta en
azul y es lo que pasa en el músculo liso vascular y de la vía aérea.

En el músculo liso de los esfínteres ellos están normalmente contraídos y lo que ocurre es una relajación física, no
una contracción fásica.

Los potenciales de acción de los músculos lisos son sumamente heterogéneos:

Acá podemos ver 3 tipos de potenciales de acción y pueden ver que pueden ser espigas que tienen cierta
duración fijense que duran más que los músculos lisos, de neurona y de nervios.

Luego en algunos casos puede ser más parecido a lo que ocurre en el músculo cardiaco teniendo inclusive
mesetas y este tipo es bastante común donde hay ondas de despolarización que luego disparan lo que se
denominan estallidos de músculo liso.

Concentrándose en slow waves:

Lo que ocurre en ese caso es que los canales control de calcio, controlados por voltaje se abren y entonces ahí es
que surge el potencial de acción que en este caso es un potencial de acción de calcio potasio. Luego hay una
espiga de estos potenciales de acción que se repite una y otra vez y entonces con los sucesivos potenciales de
acción donde la entrada es de calcio va a aumentar el flujo de calcio y va a aumentar el calcio a nivel intracelular;
hasta que llega un momento que se van a ir inactivando en esa salva de disparos los canales de calcio uy entonces
como dejan de predominar los canales de calcio para las espigas y entra tanto calcio aparte se activa un canal de
potasio que es dependiente de calcio. Entonces cuando ocurre un incremento importante de calcio como para
activar este canal ocurre la hiperpolarización que es lo que se ve. Y llegamos al punto más bajo de la
hiperpolarización y entonces ahí se cierran los canales de calcio, y este disminuye asociado a una relajación. Pero
cuando el calcio intracelular es muy bajo, estos canales calcio-potasio se va cerrar, ocurre una despolarización
espontánea de nuevo hasta llegar al umbral y que se de todo el ciclo nuevamente

En los músculos estriados, el calcio cuando aumenta se une a los filamentos finos y ahí es que se produce la
regulación de la contracción por cambio conformacional del complejo troponina tropomiosina y de esa forma se
permite la interacción entre actina miosina y se produce la contracción y la relajación cuando el calcio baja. Osea
que el calcio es central, pero está todo asociado a la regulación por calcio a nivel del filamento fino.

Pero en el músculo liso el calcio también es central pero lo hace por una vía diferente, en vez de unirse a la
troponina c se una a la calmodulina y esto activa a la quinasa de la cadena liviana de la miosina y entonces la
miosina desfosforilada pasa a estar fosforilada y esta es la miosina que puede interactuar con la actina
produciendo la contracción y se pueden producir los ciclos en tal sentido que cuando el calcio baja bajan los
ciclos. Entonces en este caso la regulación está asociada al filamento grueso de miosina, más específicamente a
las cadenas livianas.
Respecto al acoplamiento éxito contráctil y farmacomecánico que tiene el músculo liso:

El acoplamiento éxito contráctil podemos ver que dura muchísimo tiempo en comparación a lo que ocurre en el
músculo esquelético que hay unos pocos milisegundos dado el el acoplamiento es directo, en músculo
esquelético hablamos de pocos milisegundos, en músculo cardiaco hablamos de decenas de milisegundos, y en el
músculo liso hablamos de cientos de milisegundos entre que se produce el potencial de acción y aumenta la
tensión.

En cuanto al estado de interacción entre la miosina y la actina esta interacción es muy interesante destacar que la
velocidad de acortamiento que representa la velocidad del ciclo interacción actina-miosina es críticamente
dependiente del grado de fosforilación de la cadena liviana de la miosina

Eso lo pueden ver acá como la velocidad depende de la fosforilación de manera directamente proporcional.

Pero no cambia solo eso sino que cambia toda la curva porque también el número de puentes de miosina que
pueden interactuar con la actina cambian también con el grado de fosforilación y es la curva que ven abajo.
La otra curva que es característica para la mecánica de los músculos es la curva longitud tensión (A la derecha):

La primera es la del músculo esquelético en la que vemos que hay una longitud para la cual se produce una
tensión activa máxima, una longitud óptima; y vemos que los datos de la tensión pasiva sin estimulación. Y la
tensión total es la suma de las dos y vemos que hay una pequeña caída en la medida que baja la tensión activa y
sube la tensión pasiva.

En el músculo cardíaco el grado de tensión pasiva para la longitud en que se produce la máxima tensión para la
longitud óptima es bastante mayor entonces la tensión total no tiene caída y sube siempre, esto es importante
porque a medida que se llene mas el corazon mas respuesta de tensión va a haber a nivel del mismo siendo en
parte una de las explicaciones de la ley de frank starling que dice que a mayor llenado diastólico va a haber mayor
repulsión sistólica a nivel cardiaco.

En el músculo liso pasa algo similar, el nivel de tensión activa para la longitud óptima tiene una tensión positiva
mayor que el músculo esquelético, un poco menor y variable respecto al grado de tensión pasiva que hay en el
cardiaco pero cuando unimos las curvas se produce en general que la tensión total aumenta con la longitud, esto
puede dar lugar a un fenómeno pasivo que conocemos como el fenómeno estrés relajación.

Este es el fenómeno de estrés relajación que recién les comentaba en la vena renal del chancho por ejemplo
estudiado en este caso, entonces se llena rápidamente de sangre aumenta la tensión esto es un fenómeno pasivo
y luego se adapta y cae la tensión. La membrana en este instante del gato también lo tiene sin embargo hay veces
en que el llenar rápidamente una cavidad tubular desencadena una respuesta activa y no es solamente pasivo
como el estrés relajación que es un fenómeno viscoelástico, en este caso se genera una contracción activa y a
esta contracción activa que se puede ver en el intestino del gato en la tenia y en la vejiga del conejo; es lo que
denominamos una respuesta miogénica.

Haciendo estudios con la tráquea del perro y aplicando un fármaco denominado D 600 que bloquea canales de
calcio y entrada de calcio se vio que se abole la respuesta miogénica por lo cual la respuesta miogénica está
asociada con un aumento del calcio intracelular como es esperable, ahora con el correr del tiempo fuimos
entendiendo un poco mejor esta respuesta miogénica que importa justamente como cuando ustedes cambian de
posición de estar acostados a estar parados para mantener la presión arterial va a necesitar contraer el músculo
liso de los vasos para que no se vaya la sangre todo hacia los pies por un efecto gravitatorio, así que esta
respuesta es bastante importante.
La respuesta miogénica se entiende que lo que ocurre es que por un aumento del estiramiento en la tensión de la
pared ocurre una despolarización que termina haciendo que haya un influjo de calcio, por los canales de calcio
dependientes del voltaje que son los D 600 y eso activa la quinasa de la cadena de liviana de la miosina, se
fosforila e interactúa produciéndose la contracción. Pero hay otro fenómeno interesante asociado a esto, este
aumento de la tensión en la pared puede actuar sobre la matriz extracelular del músculo liso a la cual
frecuentemente proteínas relacionadas en la de la membrana que se denominan integrinas que están también
vinculadas con el citoesqueleto y en este sentido puede ocurrir cambios de la sensibilidad al calcio, remodelación,
hipertrofia y se cree que por esta vía también activar la entrada de calcio por los canales de calcio L que tienen
estos miocitos.

Respecto al acoplamiento éxito contráctil y fármaco mecánico:

Pueden ver que en el músculo liso no necesariamente necesitan una respuesta eléctrica para tener la respuesta
contráctil que la que ven en rojo abajo, en el caso clásico digamos ven las ondas de despolarización con
potenciales de acción y ven las respuestas contráctiles abajo, pero existen también un acoplamiento excito
contráctil que no depende la despolarización de la membrana y es por fármacos; cuando se agregan ciertos
fármacos o se pone otros pueden ocurrir tanto contracciones como relajaciones denominándose a esto un
acoplamiento fármaco-mecánico.

Ejemplos de cómo se puede obrar sobre estos acoplamientos:

Respecto a este tipo de situación lo que tiene que ver es que el potencial de acción en el músculo liso tiene que
ver con canales de potasio y canales de calcio, entonces si yo por algún modo, activo estos canales de potasio
más que la entrada de calcio disminuye el calcio intracelular y por lo tanto ocurre una vasodilatación.

Si por algún motivo inhibe los canales de potasio de la membrana entonces existe una despolarización y con la
despolarización se abren los canales de calcio, aumenta el calcio intracelular y se produce una vasoconstricción.

Entonces veamos como los dos mecanismos pueden estar presentes en algunos fármacos que se utilizan bastante
hoy día:

Ejemplo los nitritos: (Abajo a la derecha) en este caso este nitrito fue encontrado para tratar la angina de pecho,
que vienen a ser dolores por insuficiencia coronaria a nivel cardíaco y se preguntaron qué reacciones colaterales
podría tener las personas por el laboratorio pfizer y bueno casi todos los participantes en el estudio dijeron que
tenían una repercusión sexual en ellos el uso de esos nitritos y así fue que se desarrolló el viagra normalmente lo
que ocurre en el pene para que ocurra la erección es que, bajo estímulo del cuerpo cavernoso y bajo estímulo de
los nervios colinérgicos por los receptores de acetilcolina, en las células endoteliales se produce un aumento del
calcio que puede activar a una enzima sintetasa del óxido nítrico el cual se sintetiza a partir de la arginina y el
oxígeno. El óxido nítrico también puede ser liberado por células del cuerpo cavernoso y lo importante es que ese
óxido nítrico va a impactar en el músculo liso del cuerpo cavernoso donde va a producir un aumento de la
concentración de gmp cíclico por activar a la guanilato ciclasa y ese aumento del gmp cíclico lo que va a hacer es a
producir un aumento de la corriente; fíjense que lo que está en negro sin puntear es estimulación y lo que está
punteado es inhibición ese aumento de gmp ciclico inhibe la corriente de calcio por lo tanto no entra calcio al
músculo liso y por otro lado estimula a que el canal de potasio activado por calcio se active y por lo tanto se
hiperpolarice.

Entonces por otro lado se estimula a que el calcio entre el retículo sarcoplasmático o sea que el calcio intracelular
disminuye y ello lleva a una relajación muy dramática del músculo liso vascular y entonces así es que se llenan de
sangre los vasos sanguíneos a nivel del pene, y se produce la erección peniana. Y eso es lo que hace el viagra.

Para ver un poco más en detalle toda la estructura de lo que ocurre y fíjense que esto que nosotros les estamos
dando se ha ido comprendiendo en los últimos 30 años y han ido surgiendo cada vez más fármacos que van a
actuar en un nivel u otro como resultado de la comprensión de todas estas vías.

Si el acoplamiento es excito contráctil nosotros tenemos que los canales de calcio y los canales de potasio
activados por calcio, van a ser centrales en la generación de los potenciales de acción y el aumento de calcio
produce por activación del receptor de rianodina del retículo sarcoplasmático una liberación de calcio que es lo
que conocemos como centella de calcio que ya vimos en el curso de cbcc2.

En el músculo liso hay dos vías de liberación de calcio, desde el retículo sarcoplasmático al míoplasma: el receptor
de ip3 y el de rianodina. El de rianodina se va a activar sobre todo por esta vía fíjense que en las caveolas, que no
son túbulos t pero vienen a ser como un túbulo T rudimentario; hay bastantes canales de calcio tipo L y ahí entra
el calcio y entonces se activa la liberación de calcio inducida por calcio, y se libera el calcio y ese calcio que se
libera es el que va a actuar sobre el canal de potasio activado por calcio y producir lo que se denomina una STOC
(espontáneos tracción award card). Y entonces acá hay toda una unidad que termina produciendo la contracción
y la inmediata relajación, ya que por este canal de potasio se hiperpolariza el músculo liso.

También lo otro que ocurre es que se produce una corriente de cloruro y en ese caso eso se llama STIC
(espontáneos tracion inward card) . Las corrientes estas de cloruro como el cloruro negativo son entrantes pero
son salientes desde el punto de vista de la carga (fuga de cargas positivas) y entonces también contribuyen a la
hiperpolarización; entonces el fenómeno que ven acá viene a dar cuenta del acoplamiento éxito contráctil pero
existen receptores con proteínas G que pueden producir ip3, y el ip3 es un agonista del canal de liberación de
calcio controlado por ip3 entonces esto es lo que explica el acoplamiento fármaco mecánico yo puedo actuar
sobre estos receptores, no cambio el voltaje a través de la membrana y puede producir la liberación de calcio a
ese nivel.

Otra cosa que hay que tener en cuenta es que el retículo sarcoplasmático, esto ocurre no sólo en el músculo liso
sino que los músculos estriados, en neuronas en otras células se han descubierto algunas células centrales para
mantener la cantidad de calcio necesaria dentro del retículo y eso se llaman Orai one que son los (Store operated
calcium channel), y STIM1 en la membrana del retículo y de acuerdo a la cantidad que éste sienta acá adentro
esto se abre o no dejando pasar calcio para que venga hacia el retículo sarcoplasmático.

Las células del músculo liso vascular están íntimamente ligadas al endotelio (son la que está en naranja), entonces
fíjense que el grado de interrelación es muy grande tal es así que hay uniones gap entre el endotelio y las células
del músculo liso vascular entonces por ejemplo si una hormona mineral o corticoides como puede ser la
aldosterona entra a las células endoteliales eso puede producir con la unión del receptor, cambios a nivel del
núcleo que terminan produciendo un incremento de los canales de potasio que se llaman canal de potasio
activado por calcio pequeño (small), y este el intermedio que son distintos a los otros que vimos y esto entonces
conduce a una hiperpolarización del endotelio que por las uniones gap repercute inicialmente en el músculo liso.

Pero lo que pasa es que cuando uno tiene flujos importantes a este nivel y también como resultado de esta
hormona lo que se produce es el aumento de expresión de un canal que se llama inac, inac quiere decir (canal de
sodio epitelial) entonces éste se activa y como consecuencia de la activación del inac se producen una serie de
fenómenos que culmina con la producción de más calcio intracelular y que se produzca también a nivel del
músculo liso vascular un incremento de la expresión de los canales de calcio, lo cual lleva a una vasoconstricción a
un aumento de la tensión, provocado por toda esta otra respuesta y fíjense que también aumenta la presión por
el tono miogénico entonces eso se cree que puede ser uno de los mecanismos que explique la hipertensión
arterial a nivel molecular.

Entonces fíjense que acá tienen una célula endotelial que está íntimamente relacionada como ya hablamos con
las células del músculo liso, y lo que ocurre es que cuando hay un flujo estable acá hay mecano sensores en las
células endoteliales y esos mecáno sensores van a repercutir sobre el inac al cual hablamos.
Si hay una disfunción de la célula endotelial va a repercutir sobre las células del músculo liso las cuales van a
experimentar una serie de cambios fenotípicos que vamos a ver en un momento, pudiendo conducir a una
arteriosclerosis si hay también condiciones de lípidos alteradas a nivel del plasma. Entonces en la placa de
ateroma lo que podemos ver va a jugar un rol central ldl.

Fíjense que tienen las células del músculo liso pero los kilomicrones que están formados por triglicéridos van a
poder ser anclados también a la placa de ateroma que es lo que está en amarillo y se va rompiendo la unión entre
el endotelio que es lo que está en rojo y el músculo liso, y eso se va llenando con grasa entonces estas enzimas
que ven acá facilitan que los kilomicrones se depositen con esta grasa y en la periferia de toda esta zona de grasa,
se va a favorecer que este músculo liso se transforme de el fenotipo contráctil que es el normal que ven acá en un
fenotipo secretor que no se contrae. Y en el centro entonces lo que va a ocurrir en el centro de la placa de
ateroma van a ocurrir otra cantidad de serie de fenómenos y esto va a seguir agrandando.

Estos son los distintos tipos de células del músculo liso vascular:

Tenemos el fenotipo contráctil que es el músculo liso clásico que conocemos pero tenemos el proliferativo o
sintético y podemos ver cómo hay todo un espectro de transición entre uno y otro y distintas vías para cambiar
entre uno y otro, y hay distintas moléculas, no es sólo una es toda la variedad de estas moléculas las que van a
incidir para que vengan en un sentido o vayan hacia el otro sentido; o sea que hay un equilibrio al respecto y todo
tiene que ver con cómo imparte en el núcleo y qué ocurre al final con el nivel del calcio intracelular entre otras
cosas.

En un músculo contráctil lo que ocurre es que hay más actina-miosina justamente porque este núcleo produce
más actina y miosina por lo cual se contrae y hay también elevaciones sólo transitorias de calcio porque hay
bastante bombas cerca de un subtipo denominado SERCA2A que remueve rápidamente el calcio entonces, el
calcio aumenta sólo transitoriamente a este nivel y el control por los potenciales de acción está dado por los
canales de calcio tipo L y el canal de potasio activado por calcio como ya vimos.

Entonces solamente se contrae pero cuando pasamos al tipo sintético lo que ocurre en ese, ese fenotipo sintético
lo que ocurre es que ahora la entrada de calcio no está controlada por estos canales, sino que por canales que
están constitutivamente abiertos entra muchísimo el calcio y se libera calcio del retículo también aumentando
muchísimo el calcio a nivel intracelular e impacta a nivel nuclear y produce todos esos cambios fenotípicos entre
ellos la disminución de la actina y la miosina por ejemplo.

El calcio tampoco puede ser bombeado eficazmente a SERCA porque el cambio de expresión que ocurre a nivel
del núcleo hace que la SERCA 2a pase a ser una cerca 2b que no es muy efectiva en el bombeo de calcio hacia el
interior del retículo sarco plasmático.

Esto viene a ser el músculo liso en la pared del músculo liso vascular la capa circular y longitudinal normales pero
puede haber variantes como en el caso del testículo donde se vea más de este estilo (Imagen 3 de izq-der) y esta
variante que pueden ver acá también lo interesante es que es algo similar a lo que sería un fenotipo sintético
aunque éste no lo es este es contráctil.

Entonces bajo ciertos factores de riesgo y condiciones asociadas como enfermedades del colágeno congénitas del
corazón, hipertensión portal, sida, drogas y toxinas o el embarazo, y una susceptibilidad anormal a factores
genéticos entonces existe mayor predisposición al daño vascular lo cual lleva a una disfunción del endotelio que
como les dije debe tener una interrelación central con el músculo liso para que todo funcione bien.

Entonces disminuye la sintasa del óxido nítrico, disminuye la producción de prostaciclina, aumenta el
tromboxano y fíjense que todo esto lleva a que los canales de potasio básicamente dejen de funcionar bien,
entonces se pierde la hiperpolarización, se pierde la relajación; hay una carga de calcio y esto lleva entonces a un
aumento en la progresión de la enfermedad y entonces fíjense cómo se hipertrofia el músculo liso alrededor pero
aparte ese músculo liso hipertrófico disminuye la luz entonces obviamente se va a producir cuadros de
hipertensión arterial porque la misma cantidad de sangre tiene menos volumen al respecto.
Esto es para que vean la patogénesis humana de lo que es la placa de ateroma que recién les había mostrado en
relación con los quilomicrones, y cuando se sigue agrandando se vuelve mucho más complejo todo eso que se
rompió en el espacio subendotelial se fue llenando de lípidos, va a ir formando inclusive nuevos vasos que van
hacia adentro van a haber zonas necróticas y hemorrágicas dentro de la placa lo cual va a facilitar cantidad de
problemas como ser la liberación de émbolos ,o sea puede viajar lo que se desprendió del trombo esto es el
trombo en la pared del vaso y el émbolo que se va a desprender por la necrosis que hay a este nivel va a poder
impactar a distintos niveles llegando a producir por ejemplo accidentes cerebrovasculares; entonces acá nosotros
tenemos básicamente en el esquema pueden verlo después en detalle qué corresponde cada una de estas cosas.

Esto es muy interesante y con esto vamos a terminar este teórico y en la aorta a los lugares de donde viene el
músculo liso de la aorta, son de distintos somités básicamente en el desarrollo, y esto es muy interesante porque
la aorta tiene normalmente lugares que son resistentes a la formación de placas de ateroma que no tienen que
ver solamente con el tema de la circulación de la sangre, y eso se descubrió con estos experimentos porque lo
que hizo la gente de este grupo fue reponer la aorta torácica a nivel de la aorta abdominal y la aorta abdominal la
puso en la torácica en un perro. Pues a pesar de los flujos sanguíneos que existen, acá se desarrollaron cuando se
hizo el cambio placas de ateroma y acá no así que si bien el flujo puede importar hay otra serie de factores
genéticos que no comprendemos del todo bien que favorecen ese desprendimiento del endotelio desde el
músculo liso y que se genere esas placas de ateroma que recién comentamos.
 Video 1

En el curso de biofísica correspondiente al módulo 2 del ciclo cbc iniciamos el estudio de la

actividad eléctrica de las células cardíacas, pero desde un punto de vista intracelular. Ya se
repasaron en la primera clase con el Dr ferreira las principales diferencias que presentan en
sus potenciales de acción los distintos tipos celulares que componen el tejido cardíaco.
Todos estos fenómenos eléctricos que presentan las células, como podemos ver tienen una
sucesión temporal la cual también va a tener un correlato extracelular.

Este correlato extracelular, es decir este registro de la actividad eléctrica del corazón en
función del tiempo efectuado desde la superficie corporal, es lo que denominamos
electrocardiograma.
El mismo está compuesto por un conjunto de ondas​​, segmentos e intervalos que
representan distintos eventos de la actividad cardíaca.
Entonces lo primero que vamos a nombrar es la nomenclatura de las ondas.
Tenemos una onda P que representa la despolarización auricular.
Tenemos un conjunto de ondas denominado complejo QRS que representa la despolarización
ventricular.
Tenemos una onda T que representa la repolarización ventricular

Aquí podemos ver la secuencia de eventos que determinan el orden del trazado.
En un corazón normal la secuencia se inicia por la despolarización de las aurículas, de la
cual obtenemos la onda P.
La despolarización de los ventrículos coincide con el QRS y por último
la repolarización de los ventrículos representados por la onda T.
Sin embargo las aurículas también se repolarizan​​, entonces ¿porque no lo vemos
en un trazado electrocardiográfico convencional? Porque coincide temporalmente con la
despolarización de los ventrículos, por lo tanto queda tapado por el complejo QRS,
¿Qué utilidad tiene el electrocardiograma?
Esta técnica nos brinda información acerca de trastornos de ritmo y la conducción,
trastornos de la irrigación sanguínea, como son la isquemia y el infarto y brinda información
sobre la orientación anatómica y el tamaño que puedan tener las aurículas y los ventrículos.
También permite ver el efecto que tienen las drogas y los cambios en los
electrolitos en el ritmo y en la conducción cardíaca.
Además de las ondas ya nombradas, es de importancia conocer los segmentos​​ e
intervalos.
Los segmentos constituyen sectores isoeléctricos del trazado mientras que los intervalos
están compuestos por ondas y segmentos.
Algunos de estos son: el intervalo de PR que va desde el comienzo de la onda P al
comienzo de la onda del complejo QRS. El intervalo QT va desde el inicio del
complejo QRS hasta el final de la onda T y el segmento ST que va desde
el final del complejo QRS al inicio de la onda T.
Como podemos ver el papel en el que se realiza el trazado electrocardiográfico se
encuentra milimetrado y al tener los electrocardiógrafos una velocidad de registro estándar
de 25 mm/s (milímetros por segundo), sabemos que un milímetro va a corresponder a 0.04
segundos y 5 milímetros a 0.20 segundos.
Esto nos permite por un lado calcular la frecuencia cardíaca y por otro lado ver la duración
que presentan las ondas, segmentos y los intervalos.
Cambios en la duración y altura normal de las ondas nos puede estar indicando la aparición de alguna
patología.

Por ejemplo en las hipertrofias auriculares o ventriculares que se pueden ver como aumentos de cada
una de las ondas del ECG, cuando tenemos una prolongación del intervalo QT se da la aparición de
un síndrome de QT largo.
A su vez también existe una calibración en el sentido vertical donde nos dice que 10
milímetros equivalen a 1 mV (mini volt).

Importante:
Igual que lo que ocurre con la duración, cambios en la altura normal que van a presentar las
ondas también nos puede estar indicando la existencia de alguna patología.
Por ejemplo con las hipertrofias auriculares o ventriculares; estas las podemos ver como
aumentos en la altura de cada una de estas zonas.

Abajo (donde dice Electrocardiograma “registro con catéter”) tenemos representado otro registro de la
actividad eléctrica cardíaca realizada desde el lado extracelular.
Este registro se denomina electrograma y es realizado bajo determinadas circunstancias y
como pueden ver es bastante vacío, pero a diferencia del electrocardiograma que lo
realizamos desde la superficie corporal este es una técnica más compleja que implica el
registro a través de un catéter que llega al corazón y con el mismo registramos la actividad
directa sobre la superficie.
En este caso los registros que podemos ver se corresponden a: un electrodo que se colocó
en la aurícula derecha (A), otro en la posición superior del haz de His (H)y otro en el ventrículo
Derecho(V).

Miocardio inespecífico
Miocardio especifico

En la clase de hoy vamos a estudiar cómo se digita el trazado electrocardiográfico a través

del modelo del dipolo.
La distancia de los electrodos al corazón permite utilizar esta aproximación física para, de
esta forma interpretar el mecanismo de generación del electrocardiograma.
El dipolo equivalente de la actividad de la cardíaca rota y cambia su magnitud durante el ciclo
cardiaco.
Vemos los registros intracelulares tantos de células de miocardio específico como de miocardio
inespecífico. Como podemos ver los dos durante el potencial de acción invierten su polaridad (esto es
lo que pasa cuando lo vemos desde el lado de registro intracelular).
¿Pero qué pasa cuando vemos este fenómeno desde el exterior?
 Frente de onda

En el esquema​ podemos ver nuestra fibra o célula cardiaca que se va

despolarizar de izquierda a derecha, entonces por supuesto esta fibra va a estar emplazada
en un medio conductor y nosotros nos vamos a ubicar en algún punto de ese medio
conductor.
Cuando la célula se despolariza, lo que vemos en el frente de onda va a ser un sector que
está todavía en reposo, es decir el interior va a ser negativo con respecto al exterior y un
sector que se está repolarizando o sea que su interior va a ser positivo y exterior negativo.

Podemos entonces representar este frente de onda visto desde el exterior celular como un
dipolo que avanza con su carga positiva en el sentido de la despolarización (en el círculo en
verde).

Dipolo: un dipolo está constituido por un par de cargas eléctricas de igual

valor absoluto, pero de distinto signo (-, +).
Estas cargas se encuentran separadas por una distancia finita o determinada esa distancia
le denominamos brazo del dipolo y la representamos con la letra d​​.
La línea punteada que pasa por ambas cargas se denomina eje del dipolo.
El punto medio entre las dos cargas se denomina centro del dipolo y este me determina la
existencia de un semieje positivo que va desde el centro del dipolo hacia la carga positiva y
un semieje negativo que va desde el centro del dipolo hacia la carga negativa.
Recordar que el valor absoluto de las cargas es el mismo.

El dipolo está caracterizado por una magnitud vectorial que se denomina momento
dipolar​ eléctrico, como es una magnitud vectorial tenemos que darle: módulo,
dirección y sentido.
La dirección coincide con el eje del dipolo y el sentido es hacia la carga positiva como lo
tenemos representado. Y lo que está en verde va a ser el módulo del vector
que va a ser igual al valor absoluto del producto de una de las cargas multiplicado por el
brazo del dibujo, es una magnitud a vectorial por lo que si medimos la carga en culombios y la
distancia en metros, serán coulomb por metro (C.m).

¿Entonces, qué ocurre cuando colocamos el dipolo en un medio conductor?

El potencial en un determinado punto de ese medio conductor va a ser igual al cociente
entre la energía potencial eléctrica y la carga que esté generando, contribuyendo a generar
el potencial en ese punto.
Van a haber sectores en el campo generado por el dipolo donde ese potencial va
a ser 0.

Entonces lo primero que vamos a hacer a continuación es ver cómo se podría obtener
experimentalmente una expresión matemática que agrupa las distintas variables que
determinan el potencial generado por un dipolo y el cual va a depender de tres variables
que son el momento dipolar (μ), el ángulo fi(φ) que después vamos a ver porque está
definido y la distancia (r )

La función V p = f(μ,r, φ) del potencial en función de cada una de estas​

variables va a definir la dependencia del potencial eléctrico en el punto con estas tres
variables.

Para estudiarlo de esta forma lo que tenemos que hacer es modificar una de las variables y
mantener constante las otras dos, entonces vamos a obtener una expresión matemática
para cada una de estas variables y después vamos a agruparlas en una sola.
Vamos a estudiar primero cómo depende el potencial con la distancia,
tenemos nuestro dipolo y nuestra distancia que la vamos a llamar r es la distancia que
existe entre el centro del dipolo y el punto de registro donde mido el potencial.
Manteniendo constante el momento dipolar es decir manteniendo constante la
distancia que separa ambas cargas y obviamente el valor de las cargas va a ser
siempre el mismo (no modificamos el momento dipolar) y moviéndonos siempre sobre la misma
recta (recta en verde) sin girar alrededor del

dipolo lo que vamos a hacer es medir el potencial a medida que nos alejamos del centro del
dipolo.
A una distancia r 1, nos movemos, medimos el potencial, luego a una distancia de r 2 y a una
distancia de r 3 y así sucesivamente.
Si graficamos los valores de potencial en función de la distancia r, podemos obtener lo que
tenemos una función decreciente no uniforme con la distancia del potencial.
Lo que nos dice esto es que el potencial será inversamente proporcional al cuadrado de la
distancia como podemos ver en la ecuación: V p = a/r 2 siendo a​ una constante​
Ahora estudiaremos la dependencia del potencia​l con el momento dipolar.
Representamos dos dipolos cuyo tamaño esta relación con el momento dipolar y
podemos asumir que si mantenemos constante el ángulo fi (φ) y la distancia r
al centro del dipolo, el potencial medido va a ser mayor cuanto mayor sea el momento
dipolar.
Entonces de acá ( V p = c.μ ) sale la relación que nos dicen que el potencial medido en el
punto p va a ser directamente proporcional al momento dipolar donde c es una constante,
por supuesto que mantuvimos ahora a fi (φ) y r constantes.

Por último vamos a ver cómo se modifica el potencial con respecto a la orientación​
​ de dónde se encuentra nuestro punto de registro. Vamos a fijarnos acá (dibujo
de dipolo azul y rojo), vemos nuestro dipolo y vamos a fijar una distancia r que no la vamos
a cambiar. Por supuesto el valor de las cargas va a ser el mismo y la distancia del brazo del
dipolo también, por lo tanto, el momento dipolar se va a mantener constante.
Luego lo que vamos a hacer es girar alrededor del centro del dipolo a la misma distancia r y
medir el potencial para cada uno de los ángulos.
Vamos a establecer nuestro 0 grado en el eje del dipolo enfrentando la carga positiva y a
medida que nos movemos en sentido del reloj llegamos a 90° a 180° y a 270° igual en el
360° (flecha indica el movimiento).
Si graficamos los valores de potencial en función de cada uno de los ángulos
obtenemos la gráfica que tenemos abajo. Esta expresión es la que surge de
V p = b.cos.φ y me dice que el potencial en el punto p va a ser directamente proporcional al
coseno del ángulo.
¿por qué?
Cuando nos encontramos a cero grados coincidiendo con el eje del dipolo como dijimos hoy
y mirando la carga positiva (estrella) obtenemos el máximo valor positivo, porque coseno de cero
¿cuánto nos d? =1
Cuando nos encontramos a 180 grado es decir de vuelta coincidiendo con el eje del dipolo
lo movemos acá pero mirando la carga negativa, vamos a obtener el valor máximo negativo,
porque coseno de 180 nos da -1.
Entre estos dos valores (1 y -1) tendremos lugares donde el potencial va a ser 0. Estos van
a ser a 90°(flecha) y a 270°. El potencial medido en estos valores va a ser 0 porque el coseno de
Esos dos valores da cero.
De ahí es donde sacamos que el potencial es directamente proporcional al coseno del
ángulo fi (φ)
Como dijimos φ es el ángulo que forma la recta que une el centro del dipolo con el punto P
y en este caso con él semieje positivo.

Si medimos el potencial entre 270º y 0, es decir si el ángulo fi (φ) es mayor a 270° pero menor a
90° el potencial que vamos a medir va a ser (mayor) ≥ 0
En cambio cuando el ángulo fí es mayor a 90° pero menor a 270°, el potencial que vamos
a medir va a ser (menor) ≤0.
Cuándo este ángulo sea igual a 90° o a 270° el potencial medido va a ser = 0

Obtuvimos tres expresiones​ ​para cada una de las variables de la dependencia

del potencial y podemos reunir esas tres expresiones en una única fórmula que nos va a dar
el valor del potencial de acuerdo al ángulo fi, a la distancia r y el momento de dipolar.
Entonces el potencial sería igual a: una constante k, que involucra la naturaleza del medio
en el que se encuentra el dipolo en el sistema unidades, por el momento dipolar, por el
coseno del ángulo fí sobre, la distancia r al cuadrado.
cos. φ
Vp = k.μ. 2
r
 Electrocardiograma I parte 2
Deducción analítica del voltaje en un punto del campo eléctrico por un dipolo

La ley de Coulomb nos dice que la fuerza

de interacción de 2 cargas q1 y q2 es
igual al producto del valor de estas
dividido por el cuadrado de la distancia r
que la separa. Siendo cada una constante
de proporcionalidad.

Una las cargas que genera el campo y la

otra es la carga de prueba.

Como podemos ver r está al cuadrado y

dividiendo, entonces puedo pasar uno de
los r multiplicando para el otro lado de la
igualdad y me queda, fuerza por
distancia. Fuerza por distancia es trabajo
y lo que obtenemos es entonces energía
potencial eléctrica, es decir la capacidad de hacer trabajo que surge de la posición. Entonces la
energía potencial eléctrica de una carga de prueba, será igual al cociente entre el producto de
las cargas y la distancia que las separa.

Como vimos hoy la energía potencial eléctrica por unidad de carga, es lo que conocemos como
potencial eléctrico entonces, si pasamos una de las cargas para el otro lado dividiendo, nos
queda que el potencial eléctrico será igual a la constante k por la carga que genera el campo
dividido por la distancia r.

Como dijimos, siendo q la carga que genera el campo eléctrico.

En el campo generado por un dipolo, donde

ahora tenemos dos cargas y nos paramos en el
punto p, sabemos que el potencial generado
por una carga es k.q/r. Pero como dijimos
tenemos dos cargas, entonces aplicamos la
ecuación para cada una de las cargas dónde r1
y r2 serán las distancias desde cada una de las
cargas hacia el punto p.

Entonces serán las dos ecuaciones con las que contribuyen al potencial en el punto p. Por lo
tanto, los voltajes se suman y las constantes k son iguales y el valor absoluto de las cargas es el
mismo lo podemos sacar del factor común y haciendo las cuentas llegamos a que el potencial
 en el punto p es igual k x q x r 2
- r 1 sobre r1 x r2. Entonces lo
que nos resta averiguar es
cuánto valen r2 - r1 y r1 x r2.

Entonces, lo primero que

vamos a asumir es que nos
encontramos lo
suficientemente lejos del
dipolo, como para de las
distancias r sean iguales y por
lo tanto los ángulos que se
forman entre el eje del dipolo y
las respectivas distancia r sean
iguales. Entonces asumimos
que aquí se forma un triángulo
rectángulo, teniendo
hipotenusa, cateto opuesto lo
punteado y catetos adyacentes.

La hipotenusa se corresponde al brazo del dipolo. Veamos con que se corresponde el cateto
adyacente, de un lado tenemos la distancia r2 y de otro tenemos la distancia r1, entonces
cómo es un triángulo rectángulo, este lado (donde esta la línea roja) va a ser igual a toda esta
distancia (lo que se ve en el la llave) menos lo que queda acá para abajo de lo rojo (la línea
negra), que es r1. Es decir, que en definitiva el cateto adyacente va a ser igual a r2 - r 1.

¿A qué se corresponde r 2 - r 1? por el teorema del coseno, sabemos que el coseno del
ángulo fi (cp) va ser igual a cateto adyacente sobre hipotenusa, y por lo tanto escribimos la
ecuación coseno del ángulo fi es igual a cateto
adyacente r2 - r 1 sobre la hipotenusa D.

Esta nuestra incógnita entonces lo que hacemos es pasar D que está dividiendo, multiplicando
y nos queda que r2 - r 1 es igual a D por seno del ángulo fi. Entonces, en nuestra ecuación
sustituimos R2 menos r1 por D por coseno del ángulo fi.

Ahora nos queda por saber cuánto vale r1 por r2, asumimos que las distancias r1 y r2 y r son
iguales, entonces rxr va a ser igual a r2, entonces sustituimos r1x r2 por el r2 y llegamos a la
ecuación que tenemos abajo, que me dice que el potencial en el punto p va a ser igual a
k x q x D por coseno ángulos fi y sobre r2.
 ¿Y a que se corresponde K
por D? se corresponde como dijimos al momento dipolar y en definitiva llegamos a la misma
posición que vimos hoy, que nos dice que potenciar en el punto p es igual K por mu por coseno
del ángulo fi sobre a r2.

Recordemos que mu es un vector y fi era el ángulo que se formaba entre el vector, el brazo del
dipolo en este caso o el semieje positivo y la distancia r.

Al multiplicar mu por coseno del ángulo fi, esto equivale a la proyección del vector mu sobre la
recta r, la recta que une el centro del dipolo 0 con el punto p, entonces podemos sustituir en
nuestra ecuación y escribir que el potencial en el punto p es igual a k sobre al r2 por la
proyección del vector momento dipolar, este resultado es fundamental, porque nos dice que
el potencial medido es directamente proporcional a la proyección del vector mu sobre la recta
que une el centro del dipolo con el punto p.

Las proyecciones de los vectores que representan la actividad eléctrica del corazón en
distintas derivaciones permiten tener el trazado electrocardiográfico.
Veamos lo que sucede cuando tenemos un dipolo y el punto P se mueve en el campo del
dipolo.

Primero lo hace en un sentido (movimiento a la izquierda) y luego en otro (movimiento a la

derecha)

Entonces el potencial medido va depender de donde a donde se mueva. Primero: a medida

que se acerca a la carga positiva el voltaje va a aumentar, esto ocurre porque al acercarse a la
carga positiva la distancia la distancia r va a ir disminuyendo y el potencial aumenta.

Ahora se modifica la distancia r y el ángulo, cuando el electrodo pase por la línea media entre
los dos semiejes, vamos a estar en ángulo recto con el eje del dipolo y el potencial será 0.

Después de esto el punto P va hacia el semieje negativo y la carga es negativa, por lo tanto el
voltaje empezara a ser negativo, este va a llegar a un máximo negativo y después a medida
que nos alejemos cada vez mas de esta carga negativa el potencial cada vez va a ser mas chico
hasta hacerse 0.

Trazado que obtenemos en la dirección de movimiento de la carga positiva a la negativa (a la

derecha):

Cuando se acerca tenemos una deflexión positiva que se hace 0 cuando el electrodo está a 90º
y después se empieza a hacer negativo, llega un momento en el que se aleja tanto de la carga
negativa que el potencial vuelve a 0.

En el caso del otro movimiento de negativo a positivo (a la derecha) pasa lo mismo pero al
revés un trazado opuesto al anterior:
Mi electrodo primero se acerca a la carga negativa y por lo tanto el voltaje se hace negativo,
llegamos a un valor máximo negativo y a partir de ahí entra a jugar más el ángulo que la
distancia , a medida que nos acercamos a estar a 90º con el eje del dipolo el potencial va
disminuyendo hasta que se hace 0. Y después comienza a haber carga positiva y el voltaje se
hace positivo hasta llegar a un valor máximo, a partir de ahí a medida que nos alejamos más el
potencial decae y se hace 0.

Durante el registro electrocardiográfico los electrodos se encuentran fijos en la superficie

corporal , entonces el corazón es el dipolo equivalente en la actividad cardiaca que se mueve
durante los procesos de activación y desactivación o despolarización o repolarización.

Entonces el punto esta fijo y lo que se mueve es e dipolo:

El movimiento es desde la izquierda a la derecha pasando primero la carga positiva y luego la

negativa, la flecha del esquema representa el movimiento .

En este caso obtenemos un trazado como el que vimos en el primer caso recién :

Esto podría ser un proceso de despolarización ya que el dipolo se acera con la carga positiva
hacia el punto y tenemos una onda positiva y a medida que se aleja da una carga negativa, por
eso tenemos una onda positiva seguida de una onda negativa. Podría corresponder a un
proceso de activación que primero se acerca y luego se aleja .

En el caso inverso en el que el dipolo se acerque con el semieje negativo primero :

Se genera un trazado opuesto al anterior:

Podría ser un proceso de repolarización que primero se acerca y luego se aleja.

Se observa una inversión de la polaridad, dependiendo de si el proceso es una activación o una

desactivación.

Ya que se puede tener ondas positivas y negativas en los dos:

-Otro ejemplo:

Se registra la actividad intracelular con un electrodo y otro puramente extracelular:

Cuando nos encontramos

en el reposo nuestro
electrodo extracelular no
mide nada porque la
superficie esta
uniformemente
polarizada, lo mismo
ocurre con el que esta en
reposo pero intracelular,
la fibra interventricular se
encuentra en reposo
entonces lo que se mide
es el potencial de reposo.

Ahora cuando se genera

un P.accion o una despolarización que avanza de izquierda a derecha, entonces el frente de
onda genera en el electrodo extracelular una deflexión positiva, la célula permanece
despolarizada.

Al permanecer despolarizada en este

momento la superficie esta uniformemente
despolarizada y el potencial que se esta
midiendo vale 0

Ahora si la repolarización se produce en el mismo sentido lo que vamos a ver es un dipolo que
avanza con su carga negativa hacia adelante y se mide una oda negativa. Una vez que el
potencial vuelva a estar en reposo el potencial que voy a medir va a ser cero.

En este caso se corresponde con lo que vimos anteriormente:

-Otro ejemplo:

Tenemos nuestra fibra que esta en reposo y tenemos

nuestro voltímetro , electrodo de registro.

Como dijimos estamos en reposo y no se mide nada.

La fibra se despolariza en este este sentido:

Por lo tanto el electrodo comienza ver el dipolo que se

acerca y por lo tanto se empieza a ver una deflexión
positiva, la celula esta completamente despolarizada y el
potencial vale 0.

Pero ahora la célula se repolariza en sentido contrario y el electrodo lo que ve es un dipolo que
se aleja con la carga positiva hacia atrás, por lo tanto el potencial es positivo y tengo una nueva
deflexión positiva .

Una vez que la célula vuelve al reposo se vuelve al valor 0, en este ejemplo se registra una
despolarización en un sentido y el de la repolarización no es el mismo.

En un registro extracelular una onda positiva puede corresponder a un proceso de activación

que se acerca o un proceso de deactivación que se aleja. Una onda negativa puede
corresponder a un proceso de activación que se aleja o a una proceso de deactivación que se
acerca.

Y cuando no medimos nada el potencial vale 0, eso implica que no hay ningún proceso en
marcha.
 En la masa ventricular:
-La activación (despolarización) se produce desde el endocardio hacia el
epicardio
-La deactivación (repolarización) se produce desde el epicardio hacia el
endocardio

Esto es muy importante porque en la masa ventricular la activación va desde endocardio hacia
epicardio y la deactivacion va desde epicardio hacia endocardio y esta es la razón por la que
vemos un QRS que es predominantemente positivo y una onda T que también es positiva,
entonces la explicación es por el sentido de la activación y deactivacion o de despolarización y
repolarización.

Encontramos una expresión que agrupa la variables que determinan el potencial generado por
un dipolo, depende del momento dipolar, del coseno del ángulo Fi y del cuadrado de la
distancia. Es directamente proporcional a el momento dipolar y al coseno de ángulo Fi e
inversamente proporcional al cuadrado de la distancia.

La aproximación del modelo del dipolo para explicar el trazado del electrocardiograma se basa
en asumir que el cuerpo esta formado por un material homogéneamente conductor y que la
distancia entre los electrodos y el corazón es lo suficientemente alejada de forma tal que el
brazo del dipolo es lo suficientemente pequeño comparado con r. Estas condiciones se
cumplen aproximadamente en las derivaciones frontales, pero no en las precordiales
 Teórico 2- Parte 1
Bases físicas de la Electrocardiografía
¿Qué es?
Es el registro extracelular de la actividad cardíaca: V=f (t), con electrodos distantes, ubicados en la
superficie corporal.
Esto permite utilizar una
aproximación física de un dipolo para
interpretar el mecanismo de
generación del electrocardiograma y
la forma que tienen las ondas del
registro.
Elemento central; el electrodo debe
estar a una distancia considerable
respecto al momento dipolar del
dipolo que traduce la actividad
cardiaca en cada instante. Este dipolo
equivalente rota y cambia su
magnitud durante los eventos que
tienen lugar en el ciclo cardíaco.
Podemos ver que el complejo qRs, aparece escrito con dos de sus tres letras en minúscula, esto se hace así
para señalar con la mayúscula la onda de mayor tamaño, en este caso R.
En algunas patologías se modifica la duración o la amplitud del complejo qRs.

Relación ECG con potencial de acción intracelular:

Si hacemos la correlación de un PA ventricular (registro intracelular) con el electrocardiograma (registro
extracelular) podemos ver que;
- El complejo qRs se relaciona con la fase 0 del PA
ventricular. ¿Cómo se llega a esa forma? Por el
frente de avance de la depolarización ventricular, el
cual no es en línea recta, sino que, es con líneas
curvas.
- Onda T, repolarización ventricular.
- En el sector entre el inicio del complejo qRs y el
inicio de la onda T (llamado intervalo QT), va a
estar relacionado con la duración de la meseta del
potencial.
Síndrome de QT prolongado, observamos una meseta
prolongada en el registro. Implicando que los
mecanismos de repolarización funcionen bien.
Canales de K importantes en repolarización. Si la
afección es primaria se trata de canalopatía, si es
secundaria puede ser por bloqueo farmacológico.
Puede llevar a una pos-despolarización temprana, esto
puede llevar a “torsade de points” o fibrilación
ventricular.

Intervalos: desde el comienzo de una onda

hasta un sector donde termina la medición,
algo de otra onda. Es decir, un segmento
más onda/s.
Segmento: desde el final de una onda hasta
el comienzo de otra

- Hay que mirar el segmento ST, el

cual es normalmente isoeléctrico. Si
hay anormalidades por ejemplo por
trastornos isquémicos o infarto,
dependiendo donde estén nuestros
electrodos, podremos observar este
segmento sobreelevado o
deprimido.

Cada fibra, es un frente de activación

plano que puede ser representado por
un dipolo elemental con potencial Vp,
momento dipolar 𝑀𝑖 ⃗⃗⃗⃗⃗ . Pero la masa
miocárdica es un conjunto de muchas
fibras, que tiene un frente de
activación curvo y puede ser
representado por un dipolo
equivalente, cuyo momento dipolar
sea la sumatoria de cada uno de los
momentos elementales (recuadro
rojo), tomando como centro, el centro
eléctrico cardiaco.
Este vector resultante, nos da una
imagen bioeléctrica representativa y
equivalente de un instante dado de la
activación del miocardio (por
ejemplo, t1 o t2). Ya que el proceso de activación está cambiando en cada instante, es importante tener
encuenta que M es el momento dipolar instantáneo de todo el corazón.
 Electrocardiograma TEO 2 parte 2

el corazón es un órgano tri-

dimencional, por lo tanto la actividad
cadriaca también tiene componentes
tridimensionales, esto es
compnentes en eje X, Y, Z.

para simplificar esto se “mira” desde

un plano frontal, en este plano
tenemos las derivaciones
BIOPOLARES, desciptas en la imagen.

También tenemos las derivaciones

unipolares, dentro de ella, las
comunes y aumentadas, también se
describen en la imagen.

Si se ponen los electrodo en

determinadas posiciones, en los
brazos y otros lugares, se llega a que el corazón está en el medio de un triángulo equilátero, a este se le
denomina triánguo de einthoven.

En un plano horizontal las proyecciones del vector momento dipolar instantáneo darán derivaciones
unipolares, que son precordiales desde V1 a V6.

Nota: el electrocardiógrafo tiene estos tipos de derivaciones, y así se ponen los electrodos, cuando nos
hacen un electro se colocan electrodos en los brazos y las piernas para ver el plano frontal y en los que
se colocan en el pecho son para ver el plano horizontal.

En los primeros elecrtocariografos, se ponían los pies y manos en bales con agua y sal, y es similar a
ponerlos en el pecho, ya que estos funcionan como “cables” con resistencia igual a 0, de esta manera se
hicieron los primeros registros.

Derivaciones frontales bipolares:

Se llaman biopolares porque miden

la diferencia de voltaje entre dos
electrodos de los vértices del
triangulo, brazo izd y brazo derech
y pierna iz, de esta manera queda
constituido e triangulo de eithove.

¿Cómo se mide el voltaje en cada

punto?.... en la imagen lo describe,
ejemplo el voltaje en V1 es
VL(brazo izq)-VR(brazo der).
Nota: nemotecnia para acordarse, el brazo izquierdo está antes que el derecho si miro hacia la derecha,
y las piernas están antes que los brazos.

En la imagen 2 se ve e triangulo, y se ve que la `pierna derecha está libre, eso es porque en ella se coloca
la tierra.

Calculo del voltaje en derivaciones frontales bipolares:

tenemos las ecuaciones que ya dimos (V1=VL-

VR), en cada punto de ellos hay un punto P, en
el cual se puede calcular el potencial para un
dipolo Vp.

Vp=potencial

K: constante dielectrica

u: momento dipolar

cos: coseno de angulo

r2: distancia al cuardado.

Preciciones: todas las distancias en el triangulo es la misma para cualquier electrodo que coloquemos en
el cuerpo, puesto que es un triangulo equilátero, y este es la mismas para todos, los angulos se toman a
partir de la punta donde está el electrodo hasta el centro del triangulo.

Entonces es R= a una constante.

Se puede caluar el potencial para cada punto L, R y F, las ecuaciones

están en la imagen, ejemplo VL=Kucosangulo/r2L, en esta ecuacions
se aplica el VP del dipolo pero para cada electrodo en cada parte del
cuerpo.

Para las derivaciones hay que restar:

Para que se entienda, tenemos la resta que ya se mostró, V1=V-VR, pero lo que pone al lado es lo mismo
pero con el tema de la probabilidad donde V1=K M cosangulo/r2L-K M cosangulo/rR.

M= u
 Demostrando algo:

Si hacemos la ecuación coloreada en azul

(mirar arriba), hay que destacar que r2
tanto L como R son la mismas, porque es
un triángulo equilátero, entonces se puede
unir todo a un mismo r2, a su vez K y M
son iguales para las dos por tanto puedo
sacar K M, y entonces quedaría restando
los cosenos de los ángulos y el r2.

Eso es lo que se ve en esta imagen (imagen

5)

Si seguimos desarrollando la ecuación

reduce a la resta de los cosenos a raíz cuadrada de 3xcos de alfa 1, alfa 1 es el angulo entre el momento
bipolar instantiananeo y una recta paralela a la recta de derivación que es la recta de unión de R y L se
ve en rojito punteado.

entonces con alfa 1 el ángulo entre M el semieje positivo de la derivación-

entonces cuando la proyección de M caiga en el sector positivo el voltaje como va a ser positivo y si lo
hace en negativo es negativo, se toma en la imagen el centro como punto 0, dependiendo de donde
caiga la proyección del vector movimiento bipolar instantáneo (M) va a ser positivo o negativo.En la
imagen arriba hay unos signos para guiarse con esto.

De multiplicar K, M ; la raíz 3 y dividirlo entre r2

surge un nuevo término denominado eje
electrio instantáneo.

El concepto que se saca es que el voltaje en la

derivación 1 es igual a la proyección del eje
eléctrico instantáneo sobre la recta de la
derivación (recuadro rojo)
En síntesis para calcular V1:

Nota D1=V1 no sé porque hicieron

eso.

Básicamente lo que hay que sacar es

el coseno de alfa 1, se parte de
trigonometría, para calcular el
coseno de alfa 1 hay que hacer
cateto adyacente dividido
hipotenusa, el resultado de este va a
ser V1.

En esta imagen se ve en negro el eje

eléctrico instantáneo, que es la
hipotenusa, en rojo tengo el cat
adyacente, haciendo esto yo
obtengo el coseno del alfa 1, y si sustituimos en la ecuación, que sabemos que iguala a V1 a el eje
eléctrico instantáneo por el coseno de alfa 1, sabiendo el eje y teniendo el coseno calculamos V1.

Se concluye que la proyección del eje eléctrico instantáneo (que en las imágenes se representa con
épsilon) es la medida de voltaje en V1, en la imagen se ve el despeje que argumenta esta conclusión,
recuadro destartalado de color naranja.

esta imagen muestra lo mismo que ya hablamos,

el coseno multiplicado por épsilon (miren
referencias de lo que son), da el voltaje de esa
derivación, (en los ejemplos que venimos dando
seria V1).

Desarrollare la explicación de la imagen donde

dice en forma análoga:

Para V1 es lo mismo que venimos dando, va a

cambiar la recta del ángulo del coseno en V2 y V3
ya que los puntos en el triángulo equilátero están
distribuidos en diferentes vértices, o sea, para V2
el eje eléctrico instantáneo esta multiplicando al
coseno del alfa 2, que va a estar dada por la recta de derivación entre F y R, lo mismo pasa para V3 pero
la recta es la de derivación entre F y L, ver imagen dos para que te ayude a entender.
 Signo de voltaje en las
derivaciones:

El centro del trangulo es

el punto 0 para las tres
redctas de derivación
(carita sádica),

Si mi proyección está del

lado del corazón el signo
del voltaje es positivo.

Y si cae del lado del

pacman es negativo.

En la imagen hay 4
flechas todas son
positivas porque
arrancan en 0 y se van al
lado positivo, hay signos a los lados del triángulo que ayudan a darse cuenta, lo positivo
y lo negativo para que entienda son electrodos entonces que pasa… La el vector
representa por así decirlo la actividad cardiaca y si se puede manifestar hacia el
electrodo positivo o negativo.

Observaciones: los puntos son

de arriba hacia abajo en orden
los cuadritos en blanco de la
imagen.

 El voltaje es el
producto del eje eléctrico
instantáneo por el consenso de
alfa.
 Si el eje es paralelo a la
derivación es 0 porque es
paralela, como que no corta y
no forma angulo, línea roja, en
el teo toma como referencia a la
D1, por eso como que no corta,
igual si tomaramos D2 seria
paralela a D2 también, y por regla si el coseno es cero se dice que vale 1 entonces el
voltaje por asi decirlo es igual al eje eléctrico instantáneo.
 Si el cos es 90, se dice que vale 0, entonces el voltaje vale 0, línea celestita.
Aplicación del triángulo, al proceso de
activación ventricular.

1. En el principio estamos en el centro del

triangulo, aquí estamos en el nodo
auriculoventricular y el haz de his, no se ha
dado aun la deporalizacion.

2. Acá comienza la desporalización, se ve

en verde en la imagen, cuando se da la despo,
el eje eléctrico instantáneo tiene el sentido de
la flecha que muestra allí, por lo cual la
proyección en el dibujito queda negativo, esta
es la onda Q.

3. Avanzando hacia al ápex, en imagen el

eje electico instantáneo se representa de color
rojo, la proyección va a ser positiva, y el
dibujito se dispara hacia arriba, a esta onda se
le llama onda R.

4.el ventrículo izquiero es lo ultimo que se

desporaliza, entonces va a generar una
proyección negativa, y el dibujito va de nuevo
hacia abajo, esta es la onda

Acabamos de explicar el comlejo QRS

En esta imagen se muestra cada parte de la
actividad cardiaca con su correspondiente
dirección de la proyección eje.
 Teórico 2 Parte 3

Derivaciones frontales unipolares:

En las derivaciones unipolares no se

hace la diferencia, si no que se
compara los potencial eco un punto
que vale cero el cual se representa en
la imagen como Vw, se le denomina
terminal de Wilson, esto se cumple
para las unipolares simples, estas
derivaciones miden la diferencia de
potencial entre un vértice del
triángulo y un punto cuyo voltaje sea
igual a 0.

Las Vw surge de unir todos lo

electrodo, y todos tienen una misma
resistencia, de ahí la ecuación en el
recuadro azul.

Nota la segunda ley de kirchoff, según el Teo, dice que en el punto donde esta Vw el potencial vale 0.

Recordar que las derivaciones frontales unipolares, miden los voltajes en los puntos R, F y L, sus vértices,
y es respecto a un punto 0 que es Vw.

En esta imagen toma un caso, se toma el

electrodo en L y se aplica la fórmula del
dipolo, desde el centro del dipolo parte el
movimiento bipolar instantáneo M.

También se menciona este punto 0, y dice

que si lo valores van para el lado de L , sin
valores, en el caso de que sea opuesto sus
valores son negativos.
 El voltaje medio en una derivación unipolar frontal,
en la proyección de épsilon en dicha derivación,
reducida a raíz de 3.

Por ejemplo si divido la `proyección del eje eléctrico

instantáneo y lo divido entre raíz de 3 me da el
voltaje a ese nivel.

Si la proyección apunta hacia el electrodo es positiva

si queda opuesta va a ser negativa.

Cuando uno calcula esto dan cosas muy chicas y eso

resulta ser un problema, por ende se diseñó lo que se
llama unipolares aumentadas para sobre llevar este
problema.

Derivaciones aumentadas:

Lo que se hace para que se aumente, primero, se

cambia la terminal, en vez de tener una terminal que
vale cero la cambian por otra terminal llamada Vg,
esta terminal implica la unión de dos electrodos
respecto al electrodo en el cual se van a registrar.

Los electrocardiógrafos tienen integrado esta

terminal para aumentarla, si vemos que dice aVr,
aVf, significa que están aumentadas.

Se aumentan las unipolares 3/2, esto es en 1.5.

En la imagen se muestra el desarrollo de cómo se llega a la amplificación, recuadro con borde, entonces
se establece que Vg es la suma de VL y VR divido dos, esto es, porque sus resistencias son las mismas,
recuerda también que Vw es la suma las 3 derivaciones.

Entonces se concluye algo así, en el recuadro rojo, mi aVf o sea Vf aumentada va a ser igual a la resta de
VF menos Vg y esto da 3/2Vf.
Si bajamos a tierra esto, s lo llevamos a la ecuación del dipolo, lo que va a cambiar, en si es que voy a
tener un voltaje aumentado, y en la ecuación lo que le agrego es 3/2, que en la ecuación estaría
multiplicando.

Resumen de derivaciones frontales:

Para empezar hay 3 ángulos claves que son

generalmente los mismos, 0, 90 y 270, el
crecimiento va en ese orden y en sentido
del reloj, va en ese sentido hasta que llega a
los 360, da toda la vuelta.

Las líneas amarillas, son las rectas de las

derivaciones unipolares.

Y en negro son las rectas de las derivaciones

(no aclara de donde es)

Estas derivaciones dividen el circuito en 12

partes, esto significa que puedo obtener
información cada 30 grados de lo que pasa
con el voltaje.

En este esquema se muestra a la izquierda

el triángulo de einthovens, con sus
respectivas derivaciones L1,L2,L3, y con
sus aumentadas en el centro AVR,AL,AF.

Vi estor en VR voy a ver bien la zona

relacionada con la aurícula y el ventrículo
derechos.

Siguiendo el mismo razonamiento, guiándose

con la imagen anterior podeos saber en qué
lugar estamos trabajando por así decirlo.
Horizontales precordiales horizontales:

Se colocan los electrodos como lo

indica la imagen que tiene la carita,
se llaman de V1 a V6, y también
muestra el trazado típico que tiene
cada uno, estos aumentan cada vez
más a medida que se acercan lo
electrodos al ventrículo izquierdo.

En la pared de recuadro amarrillo,

en realidad pone como ejemplo un
electro, y dice en el Teo que en un
electro normal vamos a poder ver
12 trazados uno con unipolares
frontales otros horizontales

Vectorcardiograma:

Es otro método, que no se usa tanto

en la práctica, pero que tiene mucho
poder conceptual por así decirlo.

A tener en cuenta, el eje eléctrico

instantáneo es un proceso eléctrico en
pacha, despolariza o reporaliza, hay
un juego de eje eléctricos para cada
cámara cardiaca.

Tenemos un corazón marcado con los

ejes electicos que pasan en la
deporalizción de corazón, si se unen
esos vectores se obtiene el
Vectorcardiograma del complejo QRS

También se pueden tener la onda P,

son eje eléctrico durante la actividad
auricular.
Esta imagen muestra la dirección
del eje eléctrico instantáneo, si
se hace un Vectorcardiograma, se
va a obtener el del complejo QRS.
Este concepto si es
muy usado en la
práctica, este es una
sumatoria vectorial
de todos los ejes
eléctricos dividido el
número de los
mismos, es como un
promedio, te da un
promedio de la
dirección, sentido,
et, es importante a la
hora de encontrar
patologías.

La actividad
promedio del eje
eléctrico medio esta
entre 0 y 90 grados
marcado en azul en
la imagen, cuando varia de estos valores es patológicos.

Medición del eje eléctrico medio:

Si se toma aVf vertical en azul, y aV1 horizontal

en azul, y teniendo los datos se puede calcular el
eje eléctrico medio, hay que sacar un voltaje
medio para aV1 y aVf

Nota: el eje eléctrico medio del QRS es negativo

en aVR, ya que apunta en dirección opuesta.
En situaciones patologías:

 El eje medio puede

estar desviado a la
izquierda o a la
derecha, en este caso
es a la derecha, esto
ocurre cuando hay un
loqueo en la rama
derecha del ha de His,
o una hipertrofia del
ventrículo derecho.
En ese caso se
agranda el ventrículo
derecho y la
contribución por así
decirlo de lo que se le
en el aparato es
mucho mayor
de lo normal.

Las desviaciones del eje

medio, las causas están
descriptas en la imagen.
Patologías:

En el primer recuadro vemos un electro normal A.

En e primer recuadro de B, se bloqueó en el intervalo PR, se le llama bloque de primer grado, un

bloqueo del primer grado del nodo auriculoventricular ocurre cuando la conducción a través del nodo
auriculoventricular se enlentece, retrasando entonces el tiempo que le lleva al potencial de acción para
viajar desde el nodo sin auricular hasta el nodo auriculoventricular y a los ventrículos.

Este viene a ser el bloqueo de primer grado que es lo que vemos acá se indica en el electrocardiograma
porque el intervalo PR está prolongado.
Esto es el segundo recuadro de A y B bloqueo auriculoventricular de segundo grado hay un desorden
que es caracterizado por una perturbación una demora o interrupción del impulso auricular
conduciéndose a los ventrículos a través del nodo auriculoventricular, ABN y el has de His , en el electro
algunas ondas p no van a ser seguidas de complejo QRS.

Se distinguen dos situaciones que es el móvil 1 segundo recuadro de A y el móvil 2 segundo recuadro de
B.

en el móvil si el bloqueo se caracteriza porque hay una prolongación gradual del intervalo PR en algunos
ciclos cardíacos, hasta que un impulso auricular está completamente bloqueado y se manifiesta en el
electrocardiograma como una onda P que no se sigue por un complejo QRS

En el móvil es tipo 2 casi siempre hay una enfermedad de la conducción distal el sistema de His y
Purkinje, el bloqueo cardíaco se caracteriza por un electrocardiograma que intermitentemente no
conduce a las ondas P de forma tal de que no hay una prolongación del intervalo PER, se ve que una
onda P no es seguida del complejo QRS.

Bloqueo de tercer grado es una condición médica en donde el impulso generado en el nodo sin auricular
en el en las aurículas del corazón no se puede propagar a los ventrículos, debido a que el impulso
generado por el nodo sin auricular es bloqueado, se necesita tener un marcapaso accesorio en la
cámara baja que es la que va a activar típicamente a los ventrículos, en el electro se ve ausencia de QRS
esta es el 3e recuadro de B.

en el tercer recuadro del A existe un bloqueo de ramas, lo que genera es un complejo QRS ensanchado
en B también es de tercer grado.

En el cuarto recuadro del A, puede darse una conducción anómala entre la aurícula y el ventrículo, en
este caso se ve la onda delta (marcada con flecha rosaditah).

En el cuarto recuadro de B vemos una fibrilación ventricular no vamos a ver la onda P.

5to recuadro, no se puede distinguir las etapas-

Actividad eléctrica cardíaca.
Análisis sistematizado de registros
electrocardiográficos.
El corazón es una bomba muscular formada por músculo estriado.
Consta de 4 cavidades; 2 aurículas y 2 ventrículos, separados por
septos, un anillo fibroso y a la vez unidos por válvulas. El corazón ésta
conectado a su vez, con arterias y venas que lo conectan con la
circulación sistémica.

El corazón cumple su función de bomba a través de la generación de

un ciclo cardíaco: ciclo de contracción (sístole) y relajación (diástole).
Es sumamente importante que este ciclo ocurra de forma ordenada,
que la contracción de las cámaras sea secuencial y tenga ciertos
tiempos para poder cumplir con una efectiva función de bomba y
poder perfundir los tejidos de forma efectiva.

Las propiedades de las células cardiacas le confieren al corazón la

capacidad de organizar su actividad eléctrica y mecánica.

Propiedades de los miocitos cardíacos:

 Contractilidad: es la capacidad de generar tensión y/o
acortamiento de los miocitos cardiacos.
 Distensibilidad: es la capacidad de distenderse y depende de las
propiedades viscoelásticas tanto de los miocitos como de la
matriz extracelular de la matriz en la cual se encentran.
 Excitabilidad: es la propiedad de responder de forma activa a un
estímulo, frente a un estímulo son capaces de generar potenciales
de acción (PA: cambios transitorios de despolarización y
repolarización del potencial de membrana generado por la
apertura de canales voltaje dependientes).
 Automatismo: presente en algunos miocitos, estas células puede
generar su propia excitación, no necesitan estímulos externos
para generar potenciales de acción, presentan cierto grado de
despolarización espontánea.
 Conductibilidad: capacidad de propagar estas diferencias de
potencial generados en la membrana, propagarlos tanto dentro
de una célula como entre células.
Contractilidad y distensibilidad son propiedades mecánicas.

Excitabilidad, automatismo y conductibilidad son propiedades

eléctricas.
La conducción intercelular de los potenciales de acción cardiacos se
da a travéz de sinapsis eléctricas (uniones GAP).

El esquema muestra miocitos conectados por uniones GAP que dejan

pasar libremente los iones, haciendo que estas celulas estén
electricamnete acopladas.

Ejemplo: llega un estímulo externo a la célula A, se genera una

despolarización que hace abrir el canal voltaje dependiente y deja
pasar carga positiva al medio intracelular generando una diferencia de
potencial eléctrico entre la celula A y la Célula B. Como hay posibilidad
de que los iones pasen de una celula a la otra a travez de las uniones
GAP, se va a generar una corriente eléctica. Si esa corriente genera un
cúmulo de cargas en el medio intracelular de la celula B también se va
a despolarizar y si llega al umbral se generará también un potencial de
acción y así sucesivamete.

A su vez, si tengo una diferencia de potencial intracelular voy a tener

una diferencia de potencial igual y opuesta en el medio extracelular.
Estas diferencias de potencial extracelular las podemos medir con
diferentes técnicas electrofisiológicas, por ejemplo el ECG. El ECG va a
medir la sumatoria de los potenciales extracelulares generados en un
tiempo determinado.

Especialización de los miocitos cardíacos.

Miocitos especializados en la contracción: miocardio inespecífico.

Miocitos especializados en la generación y conducción de impulsos

eléctricos: miocardio específico. Importantes en la coordinación
eléctrica y mecánica de las distintas cámaras del corazón, fundamental
para la efectiva función de bomba y perfusión tanto en la circulación
sistémica como pulmonar.
Todos los miocitos están conectados por uniones GAP.
Organización del miocardio especifico
Los potenciales de acción cardíacos comienzan en un grupo de células
especializadas del Nodo Sinusal para luego propagarse de forma ordenada
por el resto del corazón.

El Nodo Sinusal es un
grupo de células con
actividad marcapaso
que se encuentra en el
techo de la aurícula
derecha, cercana a la
unión de la vena cava
superior. Aquí se generan
los primeros potenciales
de acción que marcan el
comienzo del ciclo
cardíaco.

Estos potenciales de
acción se van a
propagar hacia debajo de la aurícula y hacia la izquierda y van a tomar
ciertas vías de preferenciales de conducción que se llaman vías internodales.
Estas vías van a comunicar directamente con otro grupo que tiene actividad
marcapaso que son las células del nodo auriculoventricular. En esta zona los
potenciales de acción rápidamente disminuyen su velocidad de propagación
generando cierto retardo de la conducción. Una vez que pasa ese retardo los
potenciales de acción entran al sistema de His Purkinje, primero entran al haz
de His y se propagan a mayor velocidad por su rama derecha (inerva
ventrículo derecho) y por su rama izquierda (inerva ventrículo izquierdo). Una
vez que pasan por las fibras del Haz de His entran a las fibras de Purkinje.

Las fibras de Purkinje presentan, por sus propiedades electrofisiológicas y por su

anatomía, una gran velocidad de conducción fundamental para la
activación eléctrica y mecaniza cuasi sincrónica de la mayoría de la masa
ventricular, fundamental para la función de bomba ventricular.

La velocidad de conducción del impulso eléctrico es

muy variable según el tipo de miocito, lo que es
fundamental para la activación secuencial y
ordenada de las cámaras. Por ejemplo: si tomamos
como referencia el principio del ciclo cardíaco como
los primeros PA en el Nodo Sinusal, vamos a tener que
en unos 30 ms éstos potenciales ya llegaron al Nodo
AV. Sin embargo tiene que pasar unos 160 ms para
que empiecen a aparecer estos PA a nivel del
tabique interventricular, aquí la velocidad aumenta
haciendo que a los 170 ms ya se empieza a
despolarizar la zona del ápex y a los 190 ms la base.
Siempre el orden de despolarización aparece de endocardio hacia epicardio.
 Las aurículas y los ventrículos están aislados
por un anillo fibroso que no permiten el
pasaje de los potenciales de acción entre
ellos. Están conectados solamente por una
porción de haces auriculoventriculares
penetrantes que pasan este anillo fibroso.

Esto es importante para la activación

secuencial de las cámaras.

Si tenemos por algún motivo patológico alguna vía ectópica la cual

conecte eléctricamente las aurículas con los ventrículos, lo que va a
pasar es que las cavidades se van a contraer de forma más sincrónica
no permitiendo el correcto llenado de los ventrículos y disminuyendo la
capacidad de bomba del corazón.

Velocidad de conducción variable

Actividad eléctrica cardíaca.
Análisis sistematizado de registros
electrocardiográfico (2).

Diferencias en las propiedades electrofisiológicas de los miocitos

cardíacos.
Los diferentes tejidos cardiacos combinan diferente
batería de conductancias de membrana lo que le
confiere las características particulares en sus
potenciales de acción.

En esta imagen se presentan los potenciales de acción

de diferentes fibras musculares.

Lo primero que observamos es que las distintas zonas

del corazón presentan PA que tienen formas y
dinámicas temporales distintas.

Otra cosa que podemos apreciar es que hay un cierto

orden en el reclutamiento de los PA, los PA comienzan
en el Nodo Sinusal, luego se registran en el atrio, luego
en el Nodo AV, luego de un retraso en las fibras de
Purkinje y poco tiempo después en las fibras
ventriculares.

Otra característica distintiva de los PA cardíacos, es la

duración. Si lo comparamos por ejemplo con una fibra
nerviosa, su PA dura 1 a 2 ms. En esta imagen podemos
ver que el PA ventricular dura más de 300ms. Ésta es
una característica bien distintiva de los PA cardíacos.

A su vez, estos PA no solo son distintos en comparación con otras células

excitables sino que entre sí son muy distintos.

En esta imagen vemos el PA de una fibra

del Nodo Sinusal (fibra de miocardio
específico, especializada en la generación
y conducción del PA) y el PA de una fibra
ventricular (miocardio inespecífico,
especializado en el proceso de
contracción).

Observamos que la fibra ventricular tiene

un potencial de membrana en reposo muy
negativo cerca de -90mv si lo comparado
al potencial mínimo que registra el Nodo
Sinusal, más cercano a los -55mv.
Además, el potencial de reposo del Nodo Sinusal comparado con la fibra
ventricular no es estable, tiene despolarizaciones espontáneas del potencial
de membrana que lleva a estas células al umbral, lo que genera que
automáticamente se generen despolarizaciones y repolarizaciones, que se
despolarice progresivamente y luego otro ciclo de despolarización y
repolarización que representa a los PA.

Si comparamos las fases de despolarización y repolarización entre las dos fibras

vemos que, en las fibras ventriculares la fase de despolarización rápida es
mucho más amplia, su amplitud y pendiente son mayores, lo mismo ocurre en
la fase de repolarización que la amplitud y pendiente son mayores. Esto tiene
que ver (principalmente la fase de despolarización rápida) con su velocidad
de conducción, las fibras ventriculares y de Purkinje tiene mayor velocidad de
conducción que las fibras del Nodo Sinusal y del Nodo AV.

Potencial de acción Ventricular.

Fase 4: potencial de reposo.

Fase 0: despolarización rápida.

Fase 1: repolarización rápida.

Fase 2: meseta (característica de las

fibras cardíacas).

Fase 3: repolarización tardía rápida (que

lleva nuevamente a las fase 4).

La fase 4 (potencial de reposos) se mantiene principalmente por la apertura

de las conductancias de potasio que llevan al potencial de membrana de
forma estable cercano al potencial de equilibrio para el potasio. Esta es la fase
diastólica del PA.

La fase 0 (despolarización rápida) está dada principalmente por la apertura

de conductancias de sodio INA+ voltaje dependiente, esta es la mayor corriente
del corazón.

Canales de sodio voltaje dependiente (I NA+):

 No están presentes en las células del Nodo Sinusal ni del Nodo AV.
 Tienen cinética rápida de activación, lo que da una gran pendiente en
esta fase.
 Su inactivación depende de tiempo y voltaje, cuando se despolariza
estas conductancias tienen a inactivarse rápidamente favoreciendo la
generación de la fase1.
 La concentración de estos canales van a determinar el umbral de
generación de PA en estas fibras.

En la fase 0 también participan (en menor medida) conductancias de calcio

voltaje dependientes: ICA+.
La fase 1 (repolarización rápida) en primera instancia se da por la inactivación
rápida de los canales INA+ y la activación de conductancias IKto.

IKto1: ¨transient outward¨ corriente de K+ que se activa por la despolarización y

se inactiva rápidamente, que favorece a la repolarización de esta fase.

IKto2: corriente entrante de cloro que se da por canales de cloro dependientes

de calcio.

La fase 2 (meseta) la conductancia más importante de la fase es la de calcio.

También se llama Plateau del PA cardíaco.

Estas corrientes son las responsable de larga duración del PA de la fibra.

Participan corrientes de calcio de tipo L que tiene cinética lenta (I CaL), este
ingreso de calcio genera la liberación de calcio mediada por calcio en el
medio intracelular, el calcio que entra durante la meseta va a inducir la
liberación de calcio del retículo sarcoplasmico y todo el calcio en el medio
intacelular va a inducir a reclutar la maquinaria contráctil y generar la
contracción. Este es el fenómeno que conocemos como acoplamiento excito-
contráctil.

También participan conductancias de K+ I to1, de Cl- Ito2 y corriente tardía de K+

dependiente de voltaje.

En la fase3 (repolarización rápida tardía) la repolarización se va a dar

principalmente por conductancias I k, la corriente saliente de K+ va a
hiperpolarizar a la fibra. También se da por la inactivación tardía de canales
de calcio Ica++ voltaje dependiente.

Las conductancias de K+ van a tener dos componentes: uno rápida (I KR) y uno
lento (IKS).

Estas conductancias aumentan lentamente con la despolarización y no se

inactivan.

Fase 4 en células marcapaso: Potencial Marcapaso.

Esta presenta en las fibras del Nodo Sinusal y el Av,
el la fase 4 no es estable.

Tienen una lenta despolarizacion espontánea que

lo va a llevar al umbral de descarga del PA.

Potencial diastólico máximo: es el mínimo valor de

Potencial de Membrana al cual llega la célula, a
partir de ahí comeinza a despolarizarse lentamente
hasta llegar al umbral de descarga de PA.

Esta fase 4 de las células marcapaso está determinada por ciertos cambios
dinámicos de conductancias de membrana que están relacionadas con
conductancias de potasio, calcio y una corriente llamada IF.
IF (Funny) está relacionada a una canal catiónico no selectivo (HCN1 y HCN4),
permite el pasaje de Na+ y en menor medida de K+. Se activa lentamente por
la hiperpolarización de la fase 3, cuando la célula se está repolarizando al
llegar al potencial diastólico máximo ya se empiezan a activar estas corrientes
lo que hace que se despolarice lentamente la célula hasta llegar nuevamente
al umbral. Estas corrientes se presentan en el Nodo Sinusal, Nodo AV y Fibra de
Purkinje (estos 3 grupos celulares presentan automatismo).

La disminución de la salida de K y el aumento de la conductancia de I F

produce despolarización y activación de ICaL.

En cuanto a la fase 0 (despolarización rápida) del Nodo Sinusal y El AV, están

mediadas por canales de calcio voltaje dependiente tipo L y tipo T. Estos
canales de calcio van a estar presentes en todas las células (a diferencia de
los de sodio que no se expresan en estas células) pero son fundamentales aquí
para la generación del PA.

Son sensibles a la acción de catecolaminas.

Particularidad: en estas células vamos a tener una fase 4 potencial marca

paso, una despolarización rápida (menos rápida que en una fibra ventricular) y
rápidamente se pasa a la fase 3 de repolarización rápida, la característica es
que no encontramos una clara fase 1 de repolarización rápida y una fase 2 de
meseta.

Las distintas fibras de miocardio específico e inespecífico tienen propiedades

electrofisiológicas distintas que hacen que sus funciones sean distintas, estas
propiedades estan dadas por la expresion diferenciales de genes de canales
de membranas distintos (conductancias).
Modulacion de la actividad marcapaso.

Todas estas condcutancias diferenciales que tiene las distintas fibras pueden
ser reguladas, tanto por la rama simpática o parasimpática del Sistema
Autónomo, como por hormonas o drogas que se utilizan a nivel de la clínica.

Por ejemplo, la acción de la acetilcolina a nivel del Nodo Sinusal puede

generar bloqueo de la activación de la corriente I F. Si bloqueo la actividad de
la corriente IF la despolarización espontánea, el potencial marcapaso, se va a
dar de forma más lenta, su pendiente va a ser menor. Esto significa que la
célula va a tardar más tiempo en llegar al umbral, entonces el período entre
potenciales de acción va a ser mayor (período es la inversa de la frecuencia)
y la frecuencia menor. Si la freciencia del marcapaso cardíaco es menor la
frecuencia cardíaca también va a ser menor.

Todas las diferencias de potenciales intracelulares y su corrientes asociadas

generadas por estos PA y su propagacion genera una respuesta igual y
opuesta en el medio extravelular.

Se pueden usar distintas tecnicas electrofisiologicas para medir estos

potenciales extracelulares, uno muy importante y no invasivo es el ECG.

ECG: es el registro de voltaje en función de tiempo de las variaciones de

potencial generadas por las correintes eléctricas, que se producen en
diferentes puntos de la masa corporal, como consecuencia de la actividad
bioeléctrica del corazón.
 TEÓRICO 5/10 - CARDIOLOGÍA - ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA

Análisis sistematizado de registros electrocardiográficos

En las clases pasadas se analizaron las propiedades electrofisiológicas in vitro de los

miocitos cardíacos, los métodos de registro de los potenciales eléctricos cardíacos,
ejemplificando cómo se pueden registrar en el medio extra e intracelular, y cómo puede
variar la morfología y la forma de registro de los mismos, y se nombró el concepto del
electrocardiograma.

Electrocardiograma (ECG):

El ECG es el registro del voltaje en función del tiempo, de las variaciones de potencial
generadas por las corrientes eléctricas registradas en diferentes puntos de la masa
corporal, es decir, del cuerpo, como consecuencia de la actividad bioeléctrica del corazón,
es decir de la despolarización y repolarización de las cámaras cardíacas.
Es una herramienta clínica fundamental no solamente para el diagnóstico sino también para
el tratamiento de enfermedades cardíacas, sino también para enfermedades sistémicas de
diferentes órganos.

Bases celulares del ECG:

Hay que tener en cuenta que los miocitos tienen una diferencia
de potencial eléctrico entre el interior y el exterior celular, dada
por la diferencia entre las cargas catiónicas (positivas) y
aniónicas (negativas) entre los compartimentos. Esto está dado
porque en el medio extracelular predominan las cargas
negativas, dadas por los aniones no difusibles por la
membrana, mientras que el medio extracelular es rico en Na,
Ca y en menor medida K. Esto da una diferencia de potencial
siendo más negativo el interior celular que el exterior.

Esto hay que tenerlo en cuenta cuando analizamos porque el momento en que el miocito se
despolariza, nosotros comenzamos a registrar una diferencia de potencial eléctrico.
Supongamos, un medio de registro en el cual, desde el medio extracelular, cuando se
registra una diferencia de potencial o ΔV, o una positividad eléctrica, vemos una línea de
base hacia arriba. En el momento en que comienza el potencial de acción (P.A) a
propagarse por el miocito cardíaco se genera una corriente entrante positiva,
despolarizante, que genera justamente que fuera de la célula se empiece a generar una
diferencia de potencial (ΔV).
Supongamos que este sistema de registro, registra únicamente las diferencias de potencial
a lo largo del miocito, entonces en reposo, tengo una línea de base plana, ya que todo el
exterior celular es uniformemente positivo. En el momento en que despolariza la membrana,
se genera un dipolo, compuesto por un polo positivo y un polo negativo, que viaja a lo largo
de la membrana celular, y en un primer momento tenemos un ΔV que es muy favorecedor a
lo que es la positividad en nuestro registro (EN LA IMAGEN SUPERIOR, PRIMER
CUADRADO A LA IZQ). Ahora pasamos de tener, toda la célula positiva a ver la célula muy
positiva pero con una pequeña parte negativa. Y esa diferencia, la vemos desde el medio
extracelular con este sistema de registro (similar al del ECG), como una deflexión positiva,
de forma que cuando se acerca la onda de despolarización a mi sistema de registro, vemos
una deflexión positiva. A medida que el ΔV se hace cada vez menor entre lo positivo y lo
negativo, empezamos a ver primero que llega un punto máximo de su positividad, y luego, a
medida que la célula se hace más negativa, decrece, hasta llegar de nuevo a la línea de
base cuando la célula está toda despolarizada.

De esta forma, durante la despolarización, el movimiento del dipolo, genera una deflexión
positiva, que tiene un máximo cuando la célula es máximamente positiva o tiene un
potencial positivo en el medio extracelular.

Durante la repolarización, la célula retorna de forma progresiva a un potencial de membrana

estable, de forma que pasa de estar toda despolarizada, a repolarizarse de a poco y a
volver a estar de forma positiva afuera y negativa dentro. Esto es visto de forma opuesta
por un electrodo de registro, por lo tanto, al principio tenemos una onda negativa que viaja
hacia el electrodo de registro, que va a generar una deflexión negativa en nuestro sistema
de registro.

Es decir que cuando una onda que forma un dipolo cuya cabeza es positiva, se acerca al
electrodo de registro, vemos una deflexión positiva, hacia arriba. Cuando la cabeza negativa
del dipolo se acerca al electrodo de registro, vemos una deflexión negativa. Esto es muy
similar a lo que ocurre en el electrocardiograma, esta es la teoría del dipolo, de cómo se
registra. El ECG se obtiene del medio extracelular, y registra diferencias de potencial entre
dos puntos, o entre un punto y un cero establecido.

Entonces cuando hablamos de despolarización y repolarización del miocito cardíaco,

tenemos que recordar que son fenómenos eléctricamente y vectorialmente, opuestos.
Recordemos la capa subepicárdica como la más superficial, y la subendocárdica como la
más interior, contra las cámaras cardiacas. Debemos decir que el subendocardio comienza
a despolarizarse antes, pero se termina de despolarizar después, es decir que su PA es
más largo, y el subepicardio empieza a repolarizarse antes.
Es decir, el subendocardio se empieza a despolarizar, se despolariza, luego se despolariza
toda la pared miocárdica y, lo que después se empieza a repolarizar primero no es el
subendocardio que ya se había despolarizado, sino que lo que se empieza a repolarizar es
el subepicardio, con un vector de subepicardio a subendocardio.

Si nosotros tenemos el registro del electrodo

A, lo que vamos a ver en la pared
miocárdica, es que durante la
despolarización, la cabeza positiva del
dipolo se acerca a nuestro registro, y genera
una deflexión positiva, una vez toda la pared
miocárdica está despolarizada, tenemos una
quietud eléctrica, lo que vendría a ser una
línea isoeléctrica, chata, plana, pero cuando
la célula se empieza a revalorizar, no lo
hace en el sentido que debería, es decir que
el dipolo negativo no viene hacia el registro,
sino que como sale del subepicardio porque
este se empieza a desplazar antes, se aleja
de mí electrodo y me genera otra onda
positiva, es decir, el electrodo A, registra dos
fenómenos eléctricos puestos y con vectores opuestos, y por eso, regista ambas
deflexiones positivas, la despolarización y la repolarización, dicho de otra forma, este
electrodo A, registra primero cargas positivas que se acercan y luego, cargas negativas que
se alejan, por lo tanto, eléctricamente lo registra de forma igual, al menos en la polaridad de
las señales.

14:03

En este esquema se observa lo

que veníamos diciendo
anteriormente, es decir que
durante la despolarización se
genera una onda positiva, hacia
arriba porque la cabeza positiva
del dipolo va hacia el electrodo
de registro, mientras que en la
repolarización se genera
también una onda positiva
porque la cabeza negativa del
dipolo, se aleja del registro.
 Derivaciones electrocardiográficas:

Se denominan así a las diferentes configuraciones de registro desde la superficie corporal

del ECG. El nombre de estas derivaciones, su configuración y su clasificación dependen del
modo de registro y del sitio de colocación de los electrodos.
Tenemos derivaciones que analizan los vectores eléctricos cardiacos en el plano frontal, y
en el plano horizontal. Dentro de las derivaciones del plano frontal, están las derivaciones
bipolares, como son DI, DII,y DIII, y las monopolares o aumentadas, aVR, aVL, aVF. La
diferencia entre las bipolares y las monopolares es que las bipolares todo el tiempo
muestran el potencial de membrana que compara entre dos electrodos de registro, mientras
que las monopolares, registran el potencial eléctrico en un electrodo en comparación con un
cero artificial, establecido o calculado. En el plano horizontal, todas las derivaciones son
monopolares, es decir que se comparan con un cero, V1, V2, V3, V4, V5, V6.

Derivaciones del plano frontal:​ Debemos colocar los

electrodos en los cuatro miembros, en realidad, lo que
se registra es la diferencia de potencial entre los
hombros y la espina púbica, generando el triángulo de
einthoven (clase anterior). Los electrodos se colocan
en los miembros porque estos, actúan como cables, en
los cuales no decrece el potencial, y es lo mismo
colocar electrodos en la base de los miembros o hacia
distal. Se colocan tres electrodos, uno en el brazo
derecho, otro en la pierna izquierda y otro en el brazo
izquierdo, que van a generar un triángulo en el cual
podemos seleccionar el electrodo positivo y negativo,
y cuales dos electrodos van a comparar el potencial eléctrico de determinada derivación,
para ver hacia dónde se mueve el vector cardíaco.

La ley de Einthoven dice que el voltaje entre dos derivaciones es igual a la sumatoria de las
otras, es decir por ejemplo que DII=DI+DIII.

Aquí lo que vemos entonces, es que cuando comparamos

electrodos del brazo izq y el brazo derecho, y tenemos en
cuenta este vector, cada vez que un vector eléctrico
cardíaco, se acerque, lo más paralelo posible a D1,
veremos en D1, una deflexión positiva. DII por su parte,
genera un registro entre los electrodos colocados en el
brazo derecho y la pierna izquierda, siendo positivo el polo
de la pierna izquierda, por lo tanto todo evento eléctrico
que se acerque a la pierna (espina del pubis), va a hacer
una deflexión positiva. DII, mientras tanto, compara con el
polo negativo en la mano izquierda y el polo positivo en la
pierna izquierda, y, cuando hay un fenómeno eléctrico que
se acerca a este hemicampo del vector DII, veremos una deflexión positiva.
Además, tenemos las derivaciones monopolares aVR,
aVF, aVL, dentro del plano frontal, las cuales comparan
estos electrodos que nombramos recién con un cero
establecido, entonces, cada vez que un vector cardiaco
de despolarización se acerque a aVr, aVL o aVF, vamos
a ver una deflexión positiva. De esta forma, trasladando,
DI, DII, y DIII hacia el tórax, y colocando las derivaciones
monopolares, podemos tener en todo el plano frontal,
visualizando en que derivaciones vemos deflexiones
positivas, y en cuales deflexiones negativas, podemos
definir a cuántos grados se encuentran los vectores de
despolarización de las cámaras cardíacas.

Derivaciones del plano horizontal: Son monopolares, que se

colocan sobre la superficie corporal toráxica. A modo práctico,
cada electrodo se coloca en un lugar:
V1: cuarto espacio intercostal, paraesternal derecho.
V2: cuarto espacio intercostal, paraesternal izquierdo.
V3: Entre V3 y V4.
V4: quinto espacio intercostal en la línea medio clavicular
V5: quinto espacio intercostal en la línea axilar anterior.
V6: quinto espacio intercostal en la línea axilar media

Análisis sistemático del ECG normal:

El registro del potencial eléctrico en las diferentes derivaciones requiere de un sistema de

registro llamado electrocardiográfico, calibrado, medicamente evaluado. El registro puede
hacerse simultáneamente, o pueden hacerse de forma secuencial. El registro corresponde a
la diferencia de potencial eléctrico generadas por la despolarización y repolarización de las
diferentes cavidades cardíacas. Su análisis debe ser sistemático y estandarizado, es decir
que siempre debe leerse en el mismo orden, para así no olvidar alguna característica, y
además, mundialmente, los ECG son iguales, de igual calibración, voltaje, etc.

¿Que debemos analizar?

➔ Ritmo cardiaco: Regular o irregular, sinusal o no.
➔ Frecuencia cardiaca
➔ Despolarización auricular, evaluada por la onda P.
➔ Conducción auriculo ventricular, evaluada por el intervalo PR.
➔ Despolarización ventricular, evaluada por el complejo QRS.
➔ Segmento ST.
➔ Repolarización ventricular, evaluada por la Onda T.
➔ Despolarización y repolarización auricular, evaluada por el Intervalo QT

RITMO:​ El ritmo cardíaco normal se origina en el nodo sinusal, en la pared anterosuperior

de la aurícula derecha, desde donde salen los impulsos cardíacos, son las principales
células automáticas del sistema cardionector del corazón, desde allí se despolarizan ambas
aurículas, primero la aurícula derecha, luego el tabique interauricular y luego la aurícula
izquierda. Esta secuencia de despolarización
origina un vector de despolarización hacia abajo y
hacia la izquierda

En la imagen se ve que en el plano horizontal el

eje es hacia adelante, levemente hacia atrás,
hacia la izquierda, mientras que en el eje frontal
es hacia abajo y hacia la izquierda.

Para poder afirmar que el ritmo es sinusal,

necesitamos ver ciertas características de las
onda P que representan la despolarización
auricular en el electrocardiograma. Así mismo, debemos ver ondas P predominantemente
positivas, en I, II y II, aVF y negativas en aVR. Al ver ondas positivas en las primera
derivaciones que nombramos, sabemos que estamos ante un vector que se dirige hacia
abajo y hacia la izquierda, y también al ver ondas negativas en aVR se puede interpretar
que la despolarización se aleja de aVR, del hombro derecho.
Además, el tiempo entre que el estímulo sale del nodo
sinusal y comienza a desplazar las aurículas, que comienza
la onda P, y que se despolarizan los ventrículos, es decir que
comienza el complejo QRS, debe ser constante. Esto implica
que siempre estos estímulos salen del mismo lugar, desde
arriba a la derecha con un eje hacia abajo y hacia la
izquierda, y además siempre vienen desde el nodo sinusal,
ya que podría existir algún impulso ectópico, que genere
despolarización en el mismo eje, pero si el PR cambia,
quiere decir que hay varios focos ectópicos y en esos casos,
no siempre el ritmo cardiaco es sinusal. Siempre luego de
una onda P, tengo que ver un complejo QRS.

FRECUENCIA CARDÍACA:​ Por convención el papel del ECG corre a

25mm/s, es decir que cinco cuadrados grandes equivalen a 1 seg, por
lo tanto un cuadrado grande, de 5 mm, es 0,2 seg, y un cuadrado
pequeño, de 1 mm, equivale a 0,4 seg.

Para poder calcular la frecuencia cardiaca, debe de conocer el periodo. El periodo es la

distancia en milímetros desde una R a la otra R, es decir entre la despolarización de
ventrículos (RR).
Otra herramienta de la clima, es el hecho de tener un ECG de 60 seg, en el cual se pueden
contar la cantidad de despolarización ventricular, es decir de complejos QRS, dentro de los
60 seg, y así sabemos la frecuencia cardíaca, o los latidos por minuto (lpm). Esto se basa
en el hecho de que la frecuencia se calcula como 1 (es decir 60seg) sobre el periodo RR.
Ejemplos:
(cpm es ciclos por minuto y lpm es
latidos por minuto)
Si la distancia entre dos QRS es de
0,2 seg (un cuadrado grande)
entonces se hace 60seg divido 0,2
seg (por la fórmula anterior), lo cual
da 300, que es la cantidad de latidos
por minuto.
Si cada 0,4 seg (es decir 2
cuadrados grandes) hay un QRS,
esto implica que la frecuencia
cardiaca es de 150 cpm.

Así, se puede tomar una onda R que caiga justo en la línea de referencia del cuadrado
grande, y contar cuántos cuadrados grandes hay hasta el próximo QRS. Si hay 1 cuadrado,
son 300 cpm, 2 cuadrados, son 150 cpm, 3 cuadrados 100cpm, 4
cuadrados 75cpm, 5 cuadrados, 60cpm, etc.
La frecuencia cardiaca fisiológica normal está entre 60 y 100 cpm.

ONDA P:​ Suele ser redondeada, no puntiaguda, puede ser asimétrica.

No debería de ser de 2,5 mm de altura y no más de 2,5 mm de ancho,
y su polaridad debe ser acorde al ritmo sinusal, sea positivo en D I, II II
y aVF, y negativa en aVR (normal, imagen superior)

Alteraciones en la onda P habla de sobrecarga y/o hipertrofia auricular.

En caso de estas patologías en AD, ya que esta es la primera en
despolarizarse, y en caso de estar sobrecargada o hipertrofiada,
genera una onda P menos ancha y mas picuda (imagen del medio), y
en caso de patologías en AI, vemos una onda P alargada,
donde el segundo componente es mayor (imagen de abajo).

INTERVALO PR: ​Representa el tiempo de conducción

auriculoventricular, incluye la onda P. Puede alterarse en
enfermedades del tejido de conducción cardíaco, como
bloqueos auriculoventriculares (av). Los valores normales de
este intervalo es entre 0,12 y 0,20 ms, es decir entre 3 y 5
cuadrados pequeños. Es necesario medirlo en al menos 3
derivaciones y se considerará el de mayor duración.

COMPLEJO QRS: ​Representa la despolarización de los ventrículos. Esta, se produce

mediante las fibras de purkinje que son ramas terminales del haz de Hiz, hay una rama
izquierda y otra rama derecha.

Se le denomina complejo QRS, pero realmente no siempre están las 3 ondas presentes y
de hecho tienen distinto nombre según su tamaño, duración, etc. La onda Q siempre es la
primera onda negativa del complejo, la onda R es la primera onda positiva del complejo, y la
onda S es la onda negativa que ocurre después de la onda R. En algunos complejos están
las 3 ondas, pero a veces, cuando hay una onda muy
prominente que las demás, se les denomina con la letra
en mayúscula. Cuando hay un complejo que contiene
más de una onda positiva, es decir que hay 2 ondas R,
se coloca en mayúscula la onda positiva más grande, y
se le pone una ´ a la segunda onda R, quedando R´. Así,
se pueden encontrar distintas ondas en cada complejo
QRS sin que sea patológico.

Primer vector:
Entonces, el complejo QRS y sus ondas, obedecen a los diferentes
vectores de despolarización de los ventrículos, entonces, a medida
que se van polarizando los ventrículos, tenemos diferentes vectores,
censados de diferentes formas. Las fibras del haz de his que
penetran en el septum, y lo despolarizan, más que nada de izq a
derecha, generan un primer vector que se dirige hacia adelante y
hacia la derecha, y que si lo medimos en V5 y V6, que evalúan la
parte izq del corazón, veremos una onda negativa, mientras que en
V1 y V2, vemos onda positiva pq se encuentran hacia la derecha. En
aVR, se puede ver isoeléctrico, y en aVL, se ve de forma negativa,
ya que este ve el hombro izq, y el vector se aleja hacia la derecha.
Igualmente, suele ser pequeño este primer vector, no siempre se ve,
y en caso de ser muy grande, puede ser patológico. Genera la onda
Q.

Segundo vector: ​Es el más grande, representa la mayor parte de la

masa ventricular, y se produce hacia abajo, hacia la izq y hacia atrás,
por lo que se va a ver un gran componente positivo en V5 y V6 (onda
R), y un gran componente negativo en V1 y V2. Genera la onda S,
más grande.

Tercer vector:​ Es lo último que se despolariza de los ventrículos, sus

porciones más basales, contra sus válvulas, y genera un vector que
es hacia arriba pero puede ser hacia izq o hacia derecha, variando.
Suele generar despolarizaciones negativas en las derivaciones
inferiores y en V5 y V6, generando la onda S, es decir la onda
negativa.

QRS - parámetros de normalidad:

● Ancho: no puede ser mayor a 0,12 seg, 3 cuadrados pequeños, de lo contrario hay
trastornos en la conducción interauricular.
● Alto: Si es muy alto, habla de hipertrofia
○ Onda R: no más 25 mm en V5 y V6, ni más de 20 en DI, ni 15 en aVL.
○ Onda Q: no más del 25% de la onda R, y tampoco más de 0,04seg.
● Morfología: El QRS debería ser:
 ○ fundamentalmente positiva en D I, II y II, aVF, V5 y V6, es decir, en todas las
derivaciones que miran hacia abajo y hacia izq.
○ fundamentalmente negativa en aVR, V1 y V2, porque están del lado opuesto
a las anteriores.
○ En V3 y V4 deben ser transicionales.

QRS - Eje eléctrico medio (EEM):

Es la sumatoria, es decir, se suman los 3 ejes de despolarización que nombramos antes, y
como le mayor vector es de la masa ventricular izq, el eje eléctrico medio se va hacia abajo
y hacia la izquierda. Lo normal es que si se mira desde el plano frontal, se consigue un eje
entre los 90 y los 30 grados, es decir hacia abajo e izquierda. Es así que precisa tener QRS
predominantemente positivo en aVF , lo cual implica que la despolarización se acerca a
aVF, y predominantemente positivo en DI y DII, es decir en el cuadrante inferior izquierdo.
Además, debe ser predominantemente negativo en aVR.
Resumiendo, hay que mirar aVF DI, y DII, si es positivo el complejo en las 3, es un ECG
normal, si es positivo en las dos D y negativo en aVF también se considera normal.

SEGMENTO ST: ​Se registra desde el final del complejo QRS (el llamado punto J), y el inicio
de la onda T. Lo normal es que sea isoeléctrico, es decir que sea cero. Esto es lo que se
denomina la teoría de los potenciales subendocardicos y sub epicárdicos, que dice que
como la despolarización de estos tiene vectores opuestos, en el momento en el que se
están despolarizando las células de ambos tejidos, durante la fase de la meseta de calcio,
se anulan las fuerzas y se ve una línea isoeléctrico.
Ante trastornos en los cuales se muere tejido de cualquiera de estas capas, hay cambios
que van a hacer que esta anulación se pierda, obteniendo un ST hacia arriba o hacia abajo.
Es decir el ST debe ser isoeléctrico. Si es así, está todo bien.

ONDA T: ​Es la onda de repolarización del VI, y al ser eléctricamente y vectorialmente

opuesta a la despolarización de (epi a endocardio), lo veremos desde el medio extracelular
de forma positiva como el QRS, es decir que su ejes deberán coincidir.
La onda U es pequeña, luego de la onda T, y representa la repolarización de las fibras de
purkinje, del sistema de conducción.
La onda T es normal cuando:
● Su polaridad es igual a la de QRS, pudiendo ser negativa o casi plana en V1 y V2.
● Su morfología es asimétrica, con parte ascendente más lenta que la descendente.
● Su voltaje no es superior a 6mm en el plano frontal ni 10mm en el eje horizontal.

INTERVALO QT: ​Va desde el inicio de la onda T hasta el final de onda Q, representa la
duración de la despolarización y la repolarización ventricular, juntos. Existen fármacos y
enfermedades congénitas (síndromes de QT largo, muy mortales) que alargan este tiempo.
Es importante que se calcula el QT corregido, es decir ajustado para una frecuencia
cardíaca de 60, ya que no se debe comparar uno de 60 y otro de
75, ya que los tiempos de despolarización y repolarización serían
distintos. Por esto existe la fórmula de Bazzet, en la cual mide en
milisegundos el QT, y lo divido entre la raíz del RR (cpm) en
segundos.
 Variantes de la normalidad:

➔ Niños:
◆ FC más alta
◆ QTc es mayor
◆ Puede haber morfología normal en derivaciones horizontales, más que nada
en V1 y V2. La hipertrofia fisiológica del VI sobre el VD se forma en vida
extrauterina, es por eso que a veces el eje eléctrico no es igual que al de los
adultos.
◆ Las ondas T pueden estar invertidas en V1, V2 y V3 hasta la adolescencia,
por lo que se denomina patrón de repolarización juvenil.
➔ Atletas: Ejercicio prolongado se asocia a mayor estado simpático, hipertrofia
beneficiosa y fisiológica. En el ECG, las alteraciones patológicas son:
◆ Aumentos en los voltajes normales del QRS.
◆ Repolarización temprana, es decir el punto J (donde comienza ST), puede
estar elevado.
◆ Bradicardia sinusal dado el aumento del tono vagal, siendo siempre más de
30 cpm.
◆ Aumento del intervalo PR también por la bradicardia sinusal.
◆ Aumento de la amplitud de las ondas Tl

←ECG deportista

←ECG normal
Departamento de biofisica
Hemodinamia

Como concepto general para iniciar la clase recordaremos que los organismos unicelulares
establecen su relacion con el medio a traves de la membrana celular.
Es a traves de esta donde se establecen los distintos gradientes entre los medio intra e extra y se
produce el intercambio de gases, nutrientes y desechos.
Cuando surgen los organismos multicelulares este mecanismos de intercambio se vuelve ineficiente
ya que las celulas que se encuentran mas alejadas del medio extracelular veran sus necesidades
disminuidas .
Es de esta forma que la aparicion de un sistema tubular que garantice la llegada de nutrientes y
oxigeno y la salida de desechos y dioxido de carbono a cada celula del organismo se vuelve
necesario.

APARATO CARDIOVASCULAR Y SANGRE

A- Aparato cardiovascular

-Genera la energia necesaria para que la sangre circule.

B- Sangre: Principal medio de transporte del organismo. Participa en:

-funcion respiratoria
-funcion nutritiva (otros nutrientes)
-funcion excretora
-funcion inmunitaria
- transporte de hormonas
-regulacion termica

De esta forma surge la necesidad aparato cardiovascular el cual genera la energia necesaria para
que la sangre circule a traves de arterias y venas siendo la sangre el principal medio de transporte
en el organismo, participando en las funciones respiratorias, nutritiva, excretora, inmunitaria como
transporte de hormonas y participando tambien en la regulacion termica.

1
En el aparato cardiovascular encontramos dos sectores uno central y uno periférico.
El central se encuentra formado por dos corazones anatómicamente dispuestos en paralelo pero qué
funcionalmente se hallan dispuestos en serie.
Este es el encargado de bombear la sangre siendo el sector periférico el encargado de llevar la
sangre hacia los tejidos.
Vamos a empezar con una serie de definiciones y conceptos.
Para que se produzca un correcto funcionamiento en el aparato cardiovascular la sangre requiere
cierta fluidez.

II. FLUIDO
II.1 DEFINICION Y CONCEPTOS

-Aparato cardiovascular requiere de fluidez de la sangre para funcionar, (alteraciones de fluidez

puede conducir a patologias).

Def. Fluido – Material cuyas molecula: pueden cambiar facilmente sus posiciones relativas,
adaptando la forma del recipiente que los contiene. No tienen la cohesion molecular de un solido
para tener forma propia.

-Caracteristica fisica: Deformacion permanente ante la aplicación sobre su superficie, de fuerzas

denominadas “de corte” o “tangenciales”

2
Como verán en la segunda parte alteraciones en esta fluidez se puede traducir la aparición de
ciertas patologías.
Entonces definimos un fluído como material cuyas moléculas pueden cambiar fácilmente su
posición relativa adquiriendo la forma del recipiente que los contiene, ya que no presentan la
ecuación molecular de un sólido para tener forma propia.
Entonces si tenemos un fluído colocado entre dos placas paralelas como los que vemos acá la
figura, estas placas paralelas se encuentran separadas por una determinada distancia al aplicar una
fuerza sobre su superficie la placa superior sufrirá un desplazamiento esta es una característica
física que también presentan los fluidos se deforman cuando se les aplica una fuerza sobre su
superficie denominando a dicha fuerza, fuerza de corte o fuerza tangencial

-El fluido no es viscoso cuando no presenta friccion interna.

-El fluido es estable cuando la velocidad del flujo en todos los puntos permanece constantes
-El fluido es incomprensible cuando la densidad es constante
-El fluido es irrotacional cuando no gira alrededor de su centro de masa y no tiene momentum angular
alrededor de algún punto
Podemos dividir en los fluidos en dos tipos en ideales y en reales.
Los fluidos ideales son aquellos que cuando circulan no ofrecen resistencia no habiendo pérdida de
energía.
Este fluido ideal será no viscoso ya que no la presenta fricción interna es estable o estacionario
cuando la velocidad del flujo es la misma en todos los puntos es incompresible cuando la densidad
es constante es irrotacional cuando no gira alrededor de su centro de masa y no tiene momento
angular respecto a cualquier punto.
En cambio un fluído real van a ser que va a ser aquel que ofrezca resistencia a la circulación por lo
que la energía total cae a medida que el fluido circula.
Siguiendo con el ejemplo que vimos en la figura de la diapositiva anterior al aplicar una fuerza
tangencial sobre una superficie la placa superior sufrieron desplazamiento y se desplazará a
velocidad constante mientras que la placa inferior no se moverá como consecuencia de velocidad
entre las dos capas.
Si dividimos la fuerza que aplicamos para mover la capa superior la superficie de contacto con la
capa siguiente se obtienen lo que se conoce como velocidad de deformacion
Si graficamos esa esfuerzo constante en funcion de la velocidad de la deformacion
Podemos obtener alguna información adicional sobre la característica de ese fluido real.
Por ejemplo si esa relación es lineal decimos que el fluido es newtoniana es decir que presenta
viscosidad constante desviaciones de esta linealidad implica que el fluido es no newtoniano.

3
Entonces a continuación vamos a hablar un poquito acerca de la hidroestatica y para abordar el
tema de hidrostática vamos a ver el siguiente ejemplo.
Tenemos un recipiente y contiene un fluído este fluido no esta circulando por lo tanto decimos que
se encuentra en reposo lo que implica que todos sus puntos van a tener igual energía, decimos
entonces que se encuentra en equilibrio mecánico.
Si colocamos un émbolo en la parte superior y ejercemos presión el principio de pascal nos dice que
esta presión se transmite a todos los puntos y a las paredes de los recipientes
Como consecuencia de esto dos puntos que se encuentren a igual altura tendrán igual presión y
cuanto mayor profundidad nos encontremos mayor presionada.
Entonces para cualquier fluido el reposo de la presión interna del fluido más el producto entre la
densidad de fluido la constante de de aceleración por la altura es decir la energía potencial
gravitatoria tiene que ser constante.
Para en el caso donde tengamos dos puntos de la distinta altura como por ejemplo acá en el punto a
en el punto b podemos escribir la ecuación para los dos puntos y se tiene que cumplir la igualdad a
partir de aquí podemos obtener lo que se conoce como principio general del hidroestatica
estática.

A continuación veremos brevemente como se deduce este principio general de la hidroestática.

4
En todo momento la energía del sistema es igual a la suma energía cinética, la energía potencial
gravitatoria y la energía de presión interna de fluido.
En este caso como el frío está el reposo la energía cinética vale 0.
Entonces tomemos dos puntos que se encuentren a distinta altura el punto a y el hay el punto b.
Como la energía total es la misma se debe cumplir esta igualdad que la energía de presión en el
punto b mas la energía de potencia gravitatoria en el punto b que tiene que ser igual a lo mismo pero
para el punto a .
Separamos para un lado energía de presión interna y para el otro lado energía potencia gravitatoria
como la energía potencial gravitatorias es m xgxh. M&g son constantes y la
sacamos del factor común y lo único que quedan distintas son las alturas.
Como la energía de presión interna es igual el producto de la presión por el volumen lo sustituimos
ahí. Como el volumen es el mismo lo sacamos de factor común lo que hacemos ahora es pasar este
volumen que estamos multiplicando pasa dividiendo para el otro lado y nos queda masa sobre
volumen que acá es igual a la densidad y de esta forma es que llegamos al principio general de la
hidrostático al principio de pascal que nos dice que la diferencia de presión entre dos puntos
cualquiera es directamente proporcional a la diferencia de altura.

Qué utilidad tiene el principio de pascal en las medidas de presión es que las presiones pueden
medirse entonces como diferencias de altura. Dada la relación directa que vimos que existe entre la
diferencia de presión y las diferencias de altura. Como nosotros sabemos la presión es la fuerza
aplicada por unidad de superficie siendo sus unidades por ejemplo newton en el sistema mks
newton por metros cuadrados lo que equivale a pascales.
Existiendo también otras unidades como las atmósferas o los bares pero existe una equivalencia
entonces entre la presión y la altura y esa altura habitualmente se mide en milímetros de mercurio o
centímetros de agua.
Cuánto equivale un milímetro de mercurio en centímetros de agua ?lo que hacemos es aplicar el
principio de pascal y lo que nos resta conocer son las densidades del mercurio y del agua y la
constante g .
Si tenemos esos valores podemos ver calcular nuestra incógnita que es la altura en centímetros de
agua y haciendo las cuentas llegamos a que un centímetro de mercurio serían 10 milímetros de
mercurio es aproximadamente igual a 13,6 centímetros de agua.

5
 6

Ahora veamos esto tenemos un recipiente que contiene un fluido y este lo colocamos 2 manómetros
que por supuesto se encuentran abiertos a una zona con la misma presión atmosférica, uno contiene
agua y otro contiene mercurio por lo que estudiamos recién la equivalencia de presión medida
en altura no sera la misma si siendo la altura de la columna de agua igual a 13,6 por el valor que
tenga la altura del mercurio la columna de mercurio y esto es lo que se conoce como principio de
los vasos comunicantes y es la base de la medida de presiones de fluidos con manometros abiertos.

Apliquemos ahora el principio general de la hidroestáctica al aparato circulatorio.

Primero veremos qué sucede cuando tenemos un paciente decúbito dorsal. En rojo tenemos los
valores de presión arterial y en azul los valores de presión venosa el sector arterial las presiones
mayores a la salida del corazón y desciende a medida que avanzamos hacia los sectores periféricos
lo opuesto ocurre con la presión venosa es mayor en la periferia y desciende al llegar a la aurícula
derecha.
Como vemos se establece una diferencia arteria venosa de presión y tienen los valores de esa
diferencia arteriovenosa de presión en el paciente decúbito en este caso despreciamos el efecto de la
altura.
Ahora qué sucede cuando el paciente se pone de pie ahora el peso de la columna de líquida influye
sobre los valores de presión tomando como referencia el corazón la altura del corazón, por debajo
de corazón los valores de la columna de líquida se suman y por encima se restan y se obtienen los
valores que vemos a continuación.

6
Como pueden ver se producen cambios en los valores absolutos de presión si los comparamos con
el paciente de decúbito dorsal pero lo más importante es que las diferencias de presión en el sector
entre los sectores arterial y venoso se mantienen por lo que el gradiente para movilizar la sangre no
se ve afectado por los cambios de presión y esta es una aplicación del principio de la hidroestática al
aparato circulatorio.

Video II

Antes de abordar la dinámica de los fluidos haremos algunas aclaraciones acerca de las presiones
que trataremos si tenemos un vaso como el de la figura para que círculo un fluido a través del
mismo se debe establecer una diferencia de presión entre los extremos de dicho vaso esto es lo que
podemos llamar drving pressure o presion de avance es la diferencia de presión entonces que mover
al líquido de través del más.
A su vez también se establecerá una diferencia de presión entre el interior del vaso y el exterior esta
diferencia de presión es lo que se conoce como presión transmural. No debemos confundir estas
presiones con la onda de presión de pulso la cual estuviera con más detalle con los compañeros de
fisiología.

Comenzaremos el estudio de la hidrodinámica entonces recordando que

7
cuando un fluído se mueve y no hay rozamiento hay viscosidad estamos en presencia de un fluido
ideal.
Cuando esta cuando hay rozamiento habrá viscosidad y en este caso estamos en presencia de un
fluido real.
El principio de Bernoulli que es una aplicación del segundo principio de la termodinámica a la
circulación de los fluidos nos dice que para un fluido ideal circulando en un conducto cerrado la
energía que posee el fluido permanece constante en todo su recorrido.
Esto implica por un lado la conservación de la energía y por otro lado la incomprensibilidad de
fluidos líquidos es decir que la densidad permanece constante.
La energía total de este fluido sería igual a la suma de la energía cinética mas la energía potencia
gravitatoria más la energía de presión interna del fluido.
Para que se cumpla el principio de Bernoulli la suma de cada una de estas energías o la energía total
al comienzo debe ser igual que al final del que al final del recorrido.

Entonces si colocamos a lo largo de un conducto por donde circula nuestro fluido ideal manometros
laterales como lo que estamos observando en la figura obtenemos valores de presión lateral que son
iguales a la presión hidrostática si la altura a la que se encuentra el conducto no se modifica los
valores de presión se mantienen constantes es decir la altura que medimos en los manómetros vas a
la misma o sea que estamos en presencia de un fluído ideal.
Cuando colocamos además de nuestro manómetro de lateral ahora colocamos un tubo cuya abertura
se encuentra enfrentada a la dirección de circulación del fluido vemos que la altura en este
manómetro es mayor que en el manómetro anterior esto sucede porque en este tipo de manómetro
denominado tubo de pitot se mide la presión hidrodinámica la cual corresponde a la suma de la
presión cinemática más la presión hidrostática.

8
Entonces vamos a estudiar la aplicación del principio de conversión cinética de la presión y para
ello vamos a ver qué sucede cuando el radio del tubo porque circula nuestro líquido ideal no se
mantiene constante.
El líquido de circula a través de un tubo con una determinada superficie de sección después esa
superficie de sesión se modifica en este caso se reduce y luego adquiere la superficie decepción que
tenía al principio.
Como podemos ver ante una reducción en la superficie de sección la altura de nuestro manómetro
lateral disminuye recuperando la altura una vez que el tubo recupera la superficie de seccion inicial
pero para que se siga cumpliendo el principio de Bernoulli la energía total tiene que mantenerse
constante es decir que en el sector a b y c la energía total debe ser la misma.
Esto ocurre porque en el sector de menor calibre hay un aumento de la velocidad de circulación del
líquido lo cual implica un aumento en la energía cinética que compensa la caída de presión por
supuesto que estamos considerando un sistema ideal no afectado por la gravedad es entonces en este
caso que las caídas de la presión lateral se deben a cambios en la velocidad de circulación de
fluidos.

Cuando ahora el conducto presenta además de cambios en su superficie de sección.

Cambios en la altura con respecto al plano si se viene incluir el efecto de la gravedad cumpliéndose
para el caso de los fríos ideales el principio de conservación de energía para todos los puntos sin
importar los cambios de altura o de superficie de sección y los cambios sí las diferencias de presión
que podamos medir van a hacer una secuencia combinada en la diferencia de altura a mayor altura
menor presión y viceversa si no se modifica el diámetro y cuando se modifica el diámetro habrá
conversión cinética cumpliéndose siempre el principio de conservación de la energía.

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Ahora como adaptamos este estudio a los líquidos reales. Como mencionamos el principio del
Bernoulli y se aplica líquidos ideales que está circulando en estado estacionario.
Vamos a estudiar esto vamos a ver qué pasa por los fluidos reales.
Si tenemos un sistema simplificado en el que el fluido real circula en dirección horizontal donde no
tenemos en cuenta el efecto de la gravedad de la gravedad a través de un tubo de calibre constante y
colocamos nuestros manometros laterales podemos ver cómo hay una caída de presión y una caída
de la presión lateral a medida que el fluido circula.
Esto ocurre porque los fluidos reales ofrecen resistencia a la circulación, por lo que hay pérdida de
energía a medida que el fluido circula siendo entonces la energía total mayor al principio que al
final.

Cuando ahora tenemos un sistema tubular y además modifica su calibre la presión lateral en los
sectores de menor calibre como vimos por qué por conversión cinética pero una vez que el tubo
recupera el calibre inicial la presión lateral se recupera pero no el valor que tenía inicialmente
siendo este valor menor consecuencia de la pérdida de vida rozamiento.
Entonces para un líquido real las caídas de presión se producirán por conversión cinética por
pérdida de energía y si hay cambios en la altura por gravedad.

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Vemos como adaptamos al aparato cardiovascular los conceptos tratados previamente
en vez de ver la caída de presión por un solo tubo veremos como ésta se modifica a lo largo
de los distintos sectores del aparato cardiovascular.
Siendo el corazón el que aporta en cada latido la energía necesaria y la presión para que la sangre
circule.
Esto lo podemos ver para la circulación sistémica y para la circulación pulmonar.
Para la circulación sistémica lo primero que podemos apreciar es que la presión no se mantiene
obviamente constante en toda su extensión sino que va disminuyendo, la segunda observación es
que esta disminución de la presión es constante la presión arterial media presenta una pequeña caída
desde la salida del ventrículo izquierdo hasta las grandes arterias o arterias conductoras pero es a
nivel de las arteriolas donde esta caída es muy importante.
Esto se debe a que la resistencia que debe ser para atravesar que se debe vencer para atravesar este
sector es muy alta.
Como verán se vuelve un sector fundamental para la regulación de la presión arterial después de
esta caída importante a nivel de las arteriolas que se mantiene un poco a nivel de los capilares
después la presión continúa cayendo pero con menos pendiente a nivel de venas del sector del
sector venoso.
El sistema pulmonar como podemos ver tenemos también una caída de depresión pero a diferencia
del sector sistémico se manejan valores menores.

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Para ir culminando vamos a dar a ver algunas definiciones terminamos gastos o caudal de un
líquido que circula por un tubo al cociente entre el volumen del líquido que atraviese una
determinada sección y el intervalo de tiempo que tarda en hacerlo.
En que unidades medimos el gasto habitualmente el gasto cardíaco se miden litros por minuto.
La ley del gasto nos dice que si se produce una división en dos o más ramales el gasto en el vaso
principal es igual en la suma de los gastos en los vasos derivados en este caso es G0 si será igual a
la suma de los gastan el gasto en cada uno de los ramales es decir a la suma de que G1 mas G2 es
decir que en cualquier sector que estemos considerando el gasto se mantiene constante.

Cuando vemos lo que sucede en el aparato cardiovascular el gasto promedio en condiciones

normales se mantiene constante pudiéndose calcular como el producto entre la frecuencia cardíaca y
el volumen de expulsión sistolico siendo su valor promedio unos 5 litros por minuto.

Si tenemos un líquido que circula con régimen estacionario por un tubo de secciones variables por
la ley del gasto que estuviéramos antes el gasto debe mantenerse constante debe ser el mismo en las
distintas sucesivas sesiones y para que esto ocurra las velocidades medias de desplazamiento
debería ser inversamente proporcionales a las respectivas superficies de sección y esto es lo que se
conoce como principio de continuidad y vamos a ver la ecuación de continuidad.

12
 Supongamos que los dos sectores que vamos a considerar que vamos a llamar 1 y 2 tienen una
geometría cilíndrica asumimos que el gasto que atraviesa dichos sectores es el mismo.
Es decir entonces el gasto en el sector 1 sería igual al gasto del sector 2 en lugar de gasto vamos a
escribir volumen sobre tiempo.
Como el volumen es igual a la superficie de sesión por la longitud podemos reescribir la igualdad
sustituyendo entonces el volumen superficie x longitud.
Si en algunos de estos sectores tuvieran ramificaciones podemos sumar cada una de la superficie de
sección y utilizar lo que se conoce como superficie equivalente.
Volvimos a escribir la ecuación agrupando el cociente entre la longitud y el tiempo ya que se
corresponde esto a la velocidad y de esta forma llegamos a la ecuación de continuidad la cual nos
dice que el producto entre la superficie de sección en el sector 1 por la velocidad en dicho sector es
igual a la superficie de sección en el sector 2 por la velocidad en dicho sector.
Entonces en los sectores donde se produce una súper donde hay a un un aumento en la superficie de
sesión la velocidad de circulación disminuye y en los sectores donde se produce una
sección
disminución en la superficie de esa sección la velocidad aumenta y de esta forma se produce una
compensación y el gasto se mantiene constante.

Ahora vamos a aplicar la ecuación de continuidad al aparato cardiovascular los vasos se ramifican
en el aparato vascular si tenemos en cuenta entonces la superficie equivalente a medida que
avanzamos hasta llegar a los capilares la superficie de sección aumenta y como es esperado a

13
medida que esto ocurre la velocidad de circulación va a ser menor disminuye la velocidad de
circulación y esto determina un doble beneficio funcional por un lado permite que la velocidad de la
sangre en los capilares sea baja y de esta forma facilita el intercambio a nivel de los capilares y por
otro impide que la sangre pierda energía en forma excesiva permitiendo que alcance la periferia con
suficiente presión.
Como podemos ver si gráficamos la superficie de sección en función de nos distintos sectores del
aparato cardiovascular en conjunto con la velocidad de circulación vemos cómo a partir de la aorta
si vamos sumando en la superficie de sección en los distintos sectores vemos cómo la superficie de
sección aumenta siendo máxima en los capilares para después comenzar a caer en las vénulas y
venas hasta llegar a la vena cava y vemos como la velocidad de circulación disminuye siendo
mínima siendo máxima la salida de el corazón en la aorta y siendo mínima a nivel de los capilares.
Recordemos que el sector arteriolar deberá de fundamental importancia en la protección de los
capilares a través de los mecanismos de autorregulación que presentan las arteriolas se evita que
aumentos bruscos en la presión se transmitan a los capilares haciendo entonces que la presión a
nivel de éstos se mantenga constante.

Para terminar tenemos representado en la misma figura los cambios en la presión, en la superficie
de sección y en la velocidad de circulación en los distintos sectores del aparato cardiovascular y una
cosa importante que debemos recordar es que estos cambios se producen manteniendo un gasto
constante de aproximadamente 5 litros por minuto.
A su vez hay que vencer resistencias para que la sangre circule por lo tanto hay una pérdida de
energía y por lo tanto la presión no se mantiene constante sino que va cayendo.
A su vez la velocidad de circulación a medida que la superficie de sección aumenta la velocidad de
circulación va disminuyendo por el principio de continuidad.

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PARTE II, 1 HEMODINAMIA

Cuando aplicamos lo
que se vio en el teórico
anterior, el aparato
circulatorio y van desde
la aorta hasta la vena
cava superior pasando
por los capilares, la
suma del área total de
sección es lo que ven
en rojo y como
consecuencia del
producto del área por la
velocidad debe ser
constante, si es que
vamos a mantener un
gasto cardiaco constante, de ahí surge la ley de continuidad, quiere decir que la
velocidad cae muchísimo hacia el árbol capilar entonces esto es muy importante
porque a este nivel es donde ustedes van a efectuar el intercambio de gases y
de nutrientes y material de excreción con todas las células del organismo. Fin
primordial por el cual tenemos que tener el aparato circulatorio para llegar a todas
las células del organismo según vimos en la parte conceptual.

Respecto a las presiones sobre todo discutimos con lo que tiene que ver con la
presión de avance, es decir la presión que hay entre un punto y otro y vemos
que para que pueda ir desde el ventrículo izquierdo y la aorta hacia la entrada
por la vena cava superior en la aurícula derecha debe existir (para que exista
este flujo de sangre) siempre tiene que haber una diferencia de presión y acá
(verde) vemos como cae esa presión. Es muy interesante ver en esta curva de
caída de la presión, a lo largo del aparato circulatorio que la máxima caída se
va a producir cuando ustedes están con las raterías de pequeño diámetro y
arteriolas, esta es una de la presión relacionada con el lugar en el que están , y
el flujo está más o menos constante. Entonces la pendiente les va a indicar que
tanta resistencia tienen y se ve en este sector en donde tiene mayor caída de
presión, es donde se ejerce básicamente el mayor control de la presión arterial
en el organismo.
REGÍMENES DE VELOCIDAD.

La velocidad con la cual está circulando la sangre en todo este nivel del aparato
circulatorio,
tenemos que
pueden tener
diferente regímenes
de circulación. Esto
se puede aplicar
tanto para
hemodinámia para
hidrodinámia o sea
cualquier otro fluido.

Los regímenes
pueden ser laminares o currentilíneos y tiene un perfil parabólico la distribución
de las velocidades, a lo largo del tubo cilíndrico y vemos una sección del mismo,
y todas las velocidades son mayores a 0 o iguales a cero digamos prácticamente
en contacto con la pared del tubo y fíjense esto es como una parábola que se
ve y básicamente es laminar o currentilíneo porque si uno pone algo en algún
nivel del fluido que circula sigue en la misma línea circulando y no hay mezcla.
Ahora la disposición de todos ellos es de tal forma como que si esto lo vieran
tridimensionalmente, como que tengan cilindros que van adentro del cilindro que
contienen todo que son los vasos sanguíneos, donde por el rozamiento
diferencial van teniendo mayores velocidades los cilindros que van más adentro,
se desplazan a mayor velocidad

que los que están acá contra la pared, estos tienen el rozamiento más grande
por tener el contacto del fluido con un material de otra naturaleza diferente.

Luego tenemos, si la velocidad aumenta más un régimen transicional que

decimos que es mixto porque ocurre que en el centro de lo que son las líneas de
flujo régimen laminar o currentilíneo comienzan a aparecer turbulencias es decir
que comienzan a aparecer velocidades negativas. Entonces cuando pasamos a
todo lo que circula adentro del cilindro dejamos de estar en una zona mixta
transicional para comenzar con un régimen netamente turbulento en todo el
cilindro. Acá vamos a tener velocidades positivas en el sentido de avance,
velocidades iguales a cero y velocidades negativas. Es decir que hay como
turbulencias como remolinos y eso ocurre cuando la velocidad neta por la cual
se transporta a través del tubo ese líquido es muy alta.

Así que esto son los tres regímenes de circulación que pueden tener y que
depende de la velocidad con la cual estamos pasando a través de esto.

En realidad depende de lo que denominamos número de Reynolds. Va a

depender también de la densidad del fluido y de las características del vaso.
El régimen laminar tiene un perfil de velocidades parabólicas.

Recuerden que en el régimen laminar, es esta parábola que ven acá estas
vendrían a ser las paredes del tubo, lo que ocurre es que hay cilindros de fluido
que básicamente van rozando unos con otros, de tal manera que hacia el centro
del tubo, esos cilindros más pequeños que tengan acá (en el centro de la gráfica)
van a tener la capacidad de desplazarse mejor. Y entonces la ley que describe ,
se puede ver que la velocidad de transporte de fluido en relación con el radio,
llamamos cero al punto para el cual obtenemos la velocidad máxima y R grande
el radio del vaso sanguíneo, entonces la velocidad va a ser dependiente de la
velocidad máxima.

Vmáx.= [1 – (r2/R2)]

R chica va a ser la fracción dentro del vaso que están teniendo.

Loa parámetros entonces de

esta curva parabólica van a
ser la velocidad máxima que
será para el centro del tubo
y R que es el radio del vaso,
entonces la velocidad media
es más o menos la mitad de
la velocidad máxima y en
general es lo que se toma
para hacer los cálculos de
los regímenes de los flujos
que nosotros tenemos. La velocidad media la comparamos con una velocidad
crítica. Entonces cambios en la velocidad del fluido van a modificar los regímenes
de circulación y la determinación de la velocidad critica que indica cuando pasa
básicamente de un régimen a otro que es lo que se va a calcular de acuerdo al
número de Reynolds.

Para llegar a discutir el N° de Reynold, vamos a discutir primero lo que tiene que
ver con la viscosidad. Porque básicamente ese perfil parabólico que se ve y la
deducción que hizo Newton se basa en que el entendió el concepto de viscosidad
de los fluidos.

Los fluidos reales van a tener viscosidad, que es la resistencia que opone un
fluido a la deformación cuando se somete a una fuerza de corte o tangencial, es
decir es como que tenemos una lámina de fluido frente a otra lamina de fluido,
separadas a una distancia (d) una se desliza con cierta velocidad y la otra con
otra velocidad, que es lo que va a estar pasando acá. Va a existir un rozamiento
interno del fluido, y ese rozamiento interno del fluido es la viscosidad. Que
físicamente se define como la fuerza para desplazar una lámina de fluido de
sección (s) respecto a otra fija (v=0) ubicada a una distancia d.

Entonces la fuerza para

desplazar una lámina de
fluido depende de esa
magnitud a la cual le llamo
viscosidad por la velocidad
por el área dividida la
distancia de separación.

Si separamos el término
viscosidad nos queda que
FDvs nos da la viscosidad.

Para el sistema CGS la

viscosidad se va a medir
en dina.cm.s/cm.cm2, dina viene a ser la unidad de la fuerza.

L a viscosidad se mide en POISE.

Un cP es la centésima parte de 1 Poise y la viscosidad típica de la sangre es de

3cP.

Así que si ustedes quieren saber si tienen más viscosidad o menos en la sangre
lo hacen por un viscosímetro que mide esto y la unidad es el poise.

Porque es importante tener en cuenta la viscosidad, aparte de que con esta

definición y en base a una serie de principios físicos y matemáticos deduce el
perfil parabólico del régimen laminar o estacionario que es el primer régimen que
uno ve a velocidades bajas. Es porque uno va a poder definir tipos de líquidos
de acuerdo a cómo se comporta la viscosidad
El esfuerzo cortante viene a ser la fuerza que uno aplica sobre determinada
sección del fluido que uno tiene y podemos ver cómo ese esfuerzo cortante se
traduce en la velocidad de deformación del fluido.

El esfuerzo cortante en relación con la velocidad de deformación da una

constante, ahí entonces está queriendo decir que tenemos una viscosidad
constante del fluido. Entonces por existir una viscosidad constante en este caso
hablamos de que esos son fluidos newtonianos porque siguen básicamente toda
la física que describió Newton para esos líquidos reales, entonces un líquido
real con viscosidad constante va a ser un fluido newtoniano.

En cambio aquellos que no tienen el esfuerzo cortante versus la velocidad de

deformación como función lineal, quiere decir que no tiene una viscosidad
constante entonces esos fluidos son no newtonianos, que algunos casos puede
ocurrir que sea no lineal y que aumente mucho el esfuerzo cortante para tener
una velocidad de deformación en otros casos con pocos aumentos del esfuerzo
cortante obtenemos gran cambio de la velocidad de deformación.

Estos fluidos de velocidad no constantes son fluidos no newtonianos entre estos

para el caso en que ustedes vean que con poco esfuerzo cortante obtienen
grandes velocidades de deformación los denominamos seudoplastico.

Cuando la velocidad
media de la sangre va
a superar un valor
llamado velocidad
crítica el flujo pasa de
ser laminar a
turbulento con una
zona mixta o
intermedia que
llamamos transicional.

La Vc va a depender
entonces de la
densidad del fluido de
las características del vaso y de la viscosidad del fluido. Entonces la velocidad
crítica es igual al producto de lo que denominamos número de Reynolds por la
viscosidad del fluido dividido densidad por el diámetro del vaso.
Si hay estrechamientos de los vasos por placas de ateroma o bifurcaciones se
van a generar turbulencias. Y el pasaje de sangre por válvulas cardiacas
patológicas genera turbulencias. SOPLOS.

Esto va a ser crítico como por ejemplo, la determinación de la presión arterial

entre otras cosas y también en la auscultación a nivel cardiaco pero también se
va a auscultar y ver si no hay obstrucciones a nivel respiratorio.

Recordar que el gas también es un fluido.

Cuando hay un régimen laminar se cumple que la diferencia de presiones inicial

y final es la presión de avance, la que hace avanzar el fluido en el tubo, va a ser
igual al producto de la resistencia a la circulación por el gasto(que es cuanto
volumen por unidad de tiempo)

Se puede deducir la resistencia viscosa como el cociente entre la diferencia de

presión y el gasto esto es lo que se va a cumplir en un régimen laminar. La

Pendiente de la
diferencia de
presión en
función del
gasto es la
resistencia
viscosa,
depende del
régimen de
circulación.
Cuando
tenemos un
régimen laminar
la función se va
a comportar
como en el caso uno y tiene un recta, estamos en régimen laminar.

Luego tenemos un sector donde si comparamos la diferencia de presiones de

avance con el gasto se comienza a quebrar la curva y esa es la zona de régimen
mixto o transicional y luego tenemos una zona neta 2 donde hay una turbulencia
total, que básicamente tiene que aumentar mucho la presión pero el gasto no
aumenta tanto porque es ineficaz. El aumento de presión que produce genera
torbellinos dentro del continente por el cual se traslada el fluido. Entonces en la
región uno tenemos que (formula) esto es el régimen laminar, la relación es lineal
y esta pendiente va a ser la resistencia.

Y en la parte dos tenemos un régimen turbulento done las diferencias de presión

muchas veces se pueden definir como la suma de dos términos donde uno es
una relación lineal de la resistencia viscosa por el gasto y otro un término
cuadrático que va con el gasto al cuadrado de la resistencia viscosa.

La resistencia viscosa también utiliza el sistema CGS para medirse. Pero lo masa
habitual es que se mida por Unidad de Resistencia Periférica.
HEMODINAMIA II 2 parte

Importancia de cambio de régimen laminar a turbulento para la

toma de la presión arterial. Esto no es tan antiguo fue en Rusia,
inicialmente describió cinco ruidos y básicamente todo se debe
de cambios de regímenes de laminar a turbulento o a que no
halla circulación. Entonces en esta fig1, lo que vemos es la onda
de presión y acá tienen como en la medida que va cayendo la
presión que se ejerce con el esfigmomanómetro básicamente
cuando cae por debajo de la onda de presión pasa algo de
sangre y comienzan a oír ruidos y así cada vez más acá van a
tener el primer ruido que es el que le va a marcar la presión
sistólica y sobre el final dejan de tener ruidos que es lo que se
conoce como presión diastólica.

En la fig. 2, nos indica cual es la posición habitual para

tomar la presión arterial. Recuerden que hay que hacer
varias tomas de un individuo correctas y le tienen que dar
mal como para catalogar al individuo como hipertenso.
Video; primer situación, lo que ocurre con un vaso en
condiciones normales, el flujo sanguíneo arterial es de
tipo laminar a nivel de la arteria braquial que es lo que se
hace habitualmente ahí es de tipo laminar va a ser mayor
por el centro del vaso y menor por la periferia por este
motivo si se aplica algo para auscultar ruidos a ese nivel
por encima de una arteria periférica no se va a escuchar
nada. Sería una situación donde no hay compresión por
el esfingo manómetro. Podemos entonces luego usar el
manguito apretando y entonces lo que va a ocurrir que
cuando apretemos lo suficiente la arteria braquial deja de haber flujo hacia este nivel y el flujo laminar se
detiene ahí, tampoco se va a escuchar nada, cuando descomprimimos lentamente entonces la sangre
empieza a pasar se acelera por el principio de Bernoubille, y luego
hay turbulencia esa primera turbulencia y el primer ruido que van a
tener es la presión arterial sistólica. Y van a oír que hay una serie
de cambios en esos ruidos y finalmente logramos la descompresión
completa, entonces el régimen turbulento que teníamos
previamente pasa a ser laminar y cuando hay ese último cambio
hay un último ruido que es la presión arterial diastólica.

Resistencias en serie y en paralelo asumiendo un régimen

laminar.fig3, si tenemos resistencias en serie y acá tenemos dos
vasos que viene con gasto constante luego pasamos a un
ensanchamiento de los vasos y luego a una división, tenemos que acá hay una sección equivalente S1
con una diferencia de presión 1 para una resistencia 1, nosotros para cada sector el uno el dos o el tres
vamos a poder aplicar la formula.

Vimos que se puede aplicar para el caso del

régimen laminar entonces se va a cumplir fig.4
Nosotros podemos poner el delta de presión total que ocurre en el punto uno y el tres como la suma de
las tres caídas de presión que van a existir.

Fíjense que G está presente y es constante en las tres por lo cual yo lo voy a poder sacar como factor
común y fíjense que la resistencia equivalente cuando hay resistencias en serie va a ser igual a la suma
de los componentes de resistencia de cada uno de estos sectores es básicamente lo mismo que se ve
cuando están con resistencias en serie en circuitos eléctricos, entonces básicamente la diferencia de
presión total va a ser igual al producto del gasto por la resistencia equivalente que equivale a la suma. La
resistencia equivalente de un sistema en serie es la suma de las resistencias individuales.

Muchas veces podemos tener ramificaciones varias y entonces tenemos resistencias en paralelo como lo
que puede ocurrir a este nivel tenemos de R1 a Rn. La diferencia total de presiones entre los puntos G y
en realidad va a ser la misma de la que
va a ver a nivel de la rama 1 la rama 2
y la rama n, siempre va a ser la misma,
solo que la diferencia de presión 1 va a
ser igual al gasto que vaya por ese
sector y la diferencia de presión n va a
ser Gn.Rn.

Entonces el gasto que venía (una cantidad de volumen por unidad de tiempo, al ramificarse ese volumen
se va a dividir), pero si sumo todos ellos me va a tener que dar el gasto que había antes, porque no puede
desaparecer el volumen de sangre que tenía, es decir que el gasto total va a ser igual a G1+ G2, a Gn.
Entonces si yo tomo cualquier elemento cualquier elemento que tenga queda las siguientes ecuaciones:

Básicamente puedo sacar como

factores comunes y elimino las
diferencias de presión. Entonces
queda que 1 sobre la resistencia
equivalente es igual a la suma de
las inversas de todas las
resistencias en paralelo.

La ley de Poiseville se puede

deducir de la ley de Newton,
permite determinar el flujo laminar estacionario o gasto estacionario G de un líquido newtoniano (liquido
incompresible y uniformemente viscoso), a través de un cilindro rígido de sección circular constante.
Poiseville quería que esta ley permitiera establecer el valor de esta resistencia viscosa (Rvis) que se va a
poder aplicar para un líquido newtoniano, un flujo estacionario y un sistema de tubos rígidos de paredes
lisas y geometría cilíndrica. Lo que encuentra Poiseville es que la diferencia de presión es igual al gasto
por, (lo que está en rojo seria la resistencia viscosa) y miren a lo que es igual la resistencia viscosa al
producto de 8 por la viscosidad por la longitud dividido pi por el radio a la cuarta.

es

Entonces que elementos participan en la generación de resistencia a la circulación; el largo (l) del vaso, a
mayor longitud mayor Rvis.
El radio (r) del vaso, a mayor radio (a la cuarta), menor Rvis esto es crítico, en cambio cuanto, menor es
el radio más aumenta la Rvis. Una disminución del radio a nivel de las arteriolas va a aumentar la presión
arterial y ahí esta una de las causas de explicación de porqué podemos tener Hipertensión arterial, va a
implicar que tengamos que disminuir el radio de esas arterias. Fíjense que hay causas menos común este
que pueden provocar hipertensión arterial como ser la viscosidad
a mayor viscosidad mayor Rvis.

Influencia de la viscosidad de la sangre en la resistencia.

La sangre es una suspensión de elementos celulares en el

plasma, va a ser un fluido no newtoniano.

El plasma va a ser un fluido no newtoniano, esto quiere decir que

que la sangre no tiene una viscosidad constante. Aquí en la
gráfica tengo la presión que hace avanzar a la sangre y en el otro
eje el flujo. Si yo tengo el plasma que es lo que está en naranja yo
no tengo básicamente células tengo solo las proteínas y
electrolitos que lo constituyen el hematocrito ahí vale casi cero por
ciento y en ese caso se puede cumplir bastante bien una relación
lineal entre el flujo y el delta P que es la ley de poiseville, pero en
la medida que yo comienzo a agregar los elementos formes de la
sangre, glóbulos rojos por ejemplo fíjense como se va apartando
de la linealidad cada vez más, es poco para un hematocrito normal, y cuanto más elementos formes de la
sangre tenga más me aparto de lo que debería ser la ley de poiseville. Entonces a bajos flujos la
resistencia aparente producida por la viscosidad aumenta en estos casos.

Recuerden que si tenemos arterias arteriolas y acá

arteriolas terminales capilares y luego venas,
recuerden que tenemos el sistema neurovegetativo
regulando el calibre de estos vasos, cuando tenemos
una constricción arteriolar, supongamos que tenemos
una reacción de estrés algo que nos asusta que nos
provoca miedo, o que tenemos que correr
simplemente haciendo ejercicio, entonces eso lo que
provoca es una constricción arteriolar y entonces se
eleva la presión arterial porque es necesaria más
presión para llegar a todos esos niveles. Y lo que
ocurrió fue que disminuyo el radio de las arteriolas,
vemos que la caída de presión es más abrupta, el
gasto es constante la pendiente va a estar dada por la
resistencia periférica, entonces si ven que la pendiente se vuelve mucho más vertical quiere decir que hay
mucho más resistencia a ese nivel. Lo que está en negro sería una situación normal donde se ve que la
caída mayor ocurre a ese nivel (en la unión de las tres) y ahí es el impacto mayor de la regulación
neurovegetativa. Ahora también podemos tener una situación en violeta donde exista una dilatación
arteriolar y entonces en ese caso se puede producir una hipotensión, de hecho eso a veces ocurre en
algunos desmayos, síndrome neurovegetativos sobre todo se ve en situaciones con calor, y lo que hay
que hacer si se determina que es por esta causa es elevar los pies desde el suelo para que aumente el
retorno de sangre al corazón. Entonces tanto la resistencia sistémica como la pulmonar van a tener gran
importancia clínica y eso es lo que habla de la resistencia periférica total y el impacto que existe de
regulación por los sistemas que vimos.

Entonces vamos a ver que cuando hay una estimulación simpática hay un apartamiento de la ley de
poiseville que se debe (ya vimos que una causa de que nos apartásemos son los elementos formes de la
 sangre) pero también la estimulación
simpática puede hacer que nos
apartemos más de la ley de poiseville
sobre todo a bajas presiones. Tenemos
graficado el flujo en función de la presión,
si se sigue la ley de poiseville esto sería
líneas rectas y fíjense que para valores
bajos de presión hay un apartamiento al
respecto. Esto sería un tubo rígido y que
sigue la ley de poiseville que se ve como
punteado, si no hay estimulación
simpática en condiciones normales uno
vería lo que está en rojo que ya fue
explicado. Ahora si hay una estimulación
simpática moderada lo que ocurre es que
la curva se va hacia la derecha pero el
punto para el cual se llega a flujo cero
tiene una presión mayor que para el caso
anterior y si aumenta más la estimulación
simpática el punto para el cual se logra el
flujo cero es de una presión mayor aun. Y
aquí hay un desvío de la ley de
Poiseville, este punto que se corre por la estimulación simpática se llama presión crítica de cierre. Esta es
una presión critica porque qué ocurre si yo tengo más estimulación simpática, tengo mayor contracción
del musculo liso y por lo tanto lo que va a ocurrir es que desplaza la sangre del interior la saca y entonces
se colapsa el vaso, cuando hay una estimulación simpática muy alta tiene que haber mayor flujo y más
contenido de sangre para que no colapse el vaso, si no hay un colapso. Entonces la presión crítica de
cierre aumenta. Fíjense que cuando no hay estimulación simpática la presión crítica de cierre es bastante
menor decir que necesito menos flujo par que se pueda producir diferencia de presión a ese nivel. Si yo
tengo la estimulación simpática, si yo no tengo cierta cantidad de sangre y cierto flujo se produce el cierre
del vasco porque colapsa por la estimulación del musculo liso.

Cuando hay un hematocrito

relativamente bajo la viscosidad
aumenta porque es como que se pegan
los glóbulos rojos y también a
hematocritos relativamente altos la
viscosidad aumenta porque hay
deformación celular es decir que hay un
rango de hematocrito donde la
viscosidad es óptima es el rango normal
que e ve en el grafico más oscurito. A
parte de eso tenemos que ver que de
acuerdo al radio del vaso va a existir
una dependencia de la viscosidad
relativa, yo puedo graficar la viscosidad
en cP, de acuerdo al radio del tubo, la
viscosidad de la sangre es
relativamente insensible a cambios en
el radio del vaso y el vaso es grande
pero cuando el vaso es pequeño lo que
ocurre es que va cambiando la viscosidad va a disminuir rápidamente cuando disminuye el radio para los
vasos más pequeños. Este elemento ocurre por un ordenamiento de los glóbulos rojos en los vasos más
pequeños, y también les va a explicar en cierta medida porque cuando alguien tiene la presión arterial
elevada debe caminar. Porque cambian las propiedades reo lógicas esto es las propiedades del flujo, de
un líquido no newtoniano, cambian esa propiedades reo lógicas de la sangre entonces los glóbulos rojos
cuando uno camina es como que quedan todos apiladitos entonces por este hecho disminuye la
viscosidad aún más y como vimos al disminuir la viscosidad disminuye la resistencia viscosa y al disminuir
la resistencia disminuye la presión arterial, entonces es por eso a los pacientes que tienen presión arterial
se les aconseja caminar para controlar la misma, obviamente esta también el comer sin sal, son las
primeras recomendaciones que se le debe hacer a un paciente que tiene hipertensión arterial esencial
decimos en este caso porque no identificamos la causa por la cual está ocurriendo. Fíjense que si los
glóbulos rojos no están adecuadamente ordenados entonces lo que va a ocurrir es que se golpean unos
con otros hay mayor fricción y un aumento de la viscosidad de los mismos al respecto.

La presión como ya hablamos es

parecido al voltaje, siempre son
diferencias de presión al menos
la que tienen que ver para la
presión de avance , recuerden
que hay varios concepto de
presión, la presión puede ser
gravitatoria, hidrostática que se
ve en los cambios de posición,
pueden haber diferencias de
fluidos dentro de los vasos, la
que estamos estudiando ahora la
presión de avance, pero también
puede haber presión en las
paredes de los vasos y eso es el
concepto de presión transmural y
el concepto de ley de Laplace.
Hay una cosa que ustedes
estudian con fisiología que tiene
que ver con las ondas de presión
que es otro concepto que
complementa a estos, entonces fíjense en la imagen tenemos el aparato cardiovascular y tenemos el
radio el grosor esta es para la aorta, y acá tenemos el componente el endotelio fibras elásticas musculo
liso y colágeno , en una arteria mediana vemos como aumenta el musculo liso por eso las arterias
medianas van a ser más importantes porque hay más numero también para tener un control en la presión
arterial, en las arteriolas la luz es muy pequeña y casi todo musculo liso rodeando y a nivel del esfínter pre
capilar también se produce el mismo efecto pero en los capilares desaparecen todas estas capas y me
queda solo el endotelio(microcirculación y el intercambio). Luego pasamos a constituir otro tipo de vasos
que llevan la sangre no oxigenada por eso está en azul y van a ser la constitución de todo el árbol
venoso del aparato circulatorio entonces vamos a tener vénulas donde hay básicamente solo endotelio,
venas donde están las tres capas y finalmente la vena cava .los regímenes de presión son totalmente
diferentes en todos estos tres y ya lo estudiamos como variaba la presión a lo largo del aparato
circulatorio. Ahora acá tenemos el endotelio con la íntima , van a tener la capa media con musculo liso
,con colágeno y elastina luego una adventicia.

El endotelio esta íntimamente relacionado con la capa media del, músculo liso, fíjense por ejemplo como
puede estar regulaso por el óxido nítrico, a partir de la arginina por la sintasa del óxido nítrico se forma y
óxido nítrico con citrulina y se puede producir la vaso relajación, que es un fenómeno muy relevante a
nivel de la erección peneana, por ejemplo. Ahora fíjense que también pueden producir por efectos
periféricos que se produzca endotelina con vaso constricción con la producción de tromboxanos por
ejemplo. Pero el ácido araquidónico y las prostaciclinas sobre todo el ácido araquidónico es capaz de
producir una vaso relajación ahora todas las reacciones bioquímicas al respecto se dieron a nivel del
endotelio, y se producen mediadores que impactan en el musculo liso, y para que se puedan contraer o
se puedan relajar aparece el calcio intracelular o sea que tendrán todas estas reacciones pero de ultima
van a impactar en los canales iónicos en la homeostasis del calcio intracelular a este nivel.

Y a aquí tienen las capas concéntricas y

longitudinales de un vaso normal. Lo que vamos a
encontrar entonces en la capa media fibras de
colágeno, van a ser fibras de elastina con un
componente diferente, se puede ver un vaso casi
solamente con la elastina y va a ver musculo liso y
se ve cómo pueden quedar fibras entre una y otra
y recuerden que el musculo liso va a estar
relacionado con la matriz extracelular a través de
las integrinas. Integrinas que son receptores de
membrana y por ahí se va a comunicar con el cito
esqueleto y con lo más importante con todo lo que
controla los niveles de calcio y por tanto de
contraerse ese musculo liso.

La micrografía electrónica que se ve son

fibroblastos rodeados de fibras de colágeno , lo
que tienen es básicamente lo que tienen en lo que
son filamentos finos y gruesos de músculo liso y la
relación en ambos tipos de células lo que importa es en el caso del musculo liso pero también importa en
los fibroblastos de estas células con la matriz intracelular con las integrinas.
 Hemodinamia II video 3

Vamos a ver la Ley de Laplace y sus aplicaciones y vamos a hablar de las presiones diferentes
que uno puede tener en cuenta a nivel del aparato circulatorio.

Hasta ahora hemos visto la diferencia de presión (flechas azules en la imagen) de avance, En
fisiología se van a ver las ondas de presión y va a haber una velocidad de propagación de
estas ondas de presión con una serie de modelos que pueden llegar a ver con ellos como el de
Moens- korteweg, brandwekk- hill,

Hay algunas características bien importantes que serán estudiadas con los compañeros de
fisiología y es sobre cómo cambia la forma de estas ondas de presión en el ap. Circulatorio.

En biofísica lo que van a ver son las leyes que tienen que ver con las cosas que hacen que
avance la sangre, como las usamos en semiología, porque importan.

Otra ley que es la que vamos a ver ahora relaciona la presión a través de los vasos y se llama
presión transmural y de ahí va a surgir otra ley que nos va a importar para entender también
patologías médicas que es la ley de Laplace.

Así que la diferencia de presión que se aplica sobre los vasos es la que se denomina presión
transmural y no tiene nada que ver con lo que estuvimos viendo hasta ahora sí les quería
aclarar eso porque muchas veces se confunde con todos los conceptos que reciben de lo que
son las presiones y las ondas de presión que se pueden medir a nivel del aparato circulatorio.
Entonces la ley de Laplace es bien interesante (de nuevo aquellos que quieran y que sepan de
cálculo diferencial e integral les podemos explicar cómo es que se deduce) tiene cantidad de
aplicaciones, en este caso es un poco más complicada la deducción que las anteriores porque
también tenemos que tener en cuenta los vectores. En biofísica nosotros tratamos de tener
conceptualizaciones físico-matemáticas que nos permitan entender las cosas porque se
producen y luego llegamos a los esquemas explicativos que ven, pero siempre tratamos de
tener algún modelo físico matemáticos que nos ayuden a explicar el porqué de las cosas,
entonces, la ecuación que se logra cuando uno resuelve por ejemplo la presión transmural y las
fuerzas que se aplican a través de curvaturas que hay en una superficie obtiene esta ecuación
que está acá que es la ecuación de Yang Laplace que relaciona la diferencia de presión entre
dos lugares.

Esta es la presión transmural ΔP con la curvatura de la superficie, es decir, la relación entre la

presión transmural entre este punto adentro y este punto afuera con la curvatura de las
superficies a ese nivel, y eso va a ser igual al producto que vemos acá

(En la ecuación) donde dice Y debería decir T

Tensión superficial por 1 sobre el radio de curvatura 1 más 1 dividido el radio de curvatura 2
porque estos dos radios de curvatura son perpendiculares. Necesitamos poner radios
perpendiculares para que eso se pueda medir.

r1 y r2 son los dos principales radios de curvatura.

ΔP también se llama la presión de laplace y esta ecuación se denomina ecuación de Laplace.

Si nosotros la aplicamos a un vaso cilíndrico, básicamente lo que va a ocurrir (recuerden que

donde dice gamma en realidad es T) si yo tengo un vaso cilíndrico básicamente no tengo una
curvatura en este sentido → por lo tanto una de estas r se me va y me queda solo el radio del
vaso.
Me queda que T es igual a radio por ΔP

O sea que aplicar la ley de laplace para el caso de un cilindro me dice que la tensión que se
ejerce sobre la pared del vaso tiene relación con el radio del vaso y la presión transmural que
existe a través de ese vaso.

Fíjense en que si yo tuviese un vaso esférico (esto en realidad lo vamos a ver bastante bien en
aparato respiratorio, todas estas leyes de hemodinamia las vamos a ver otra vez en aparato
respiratorio) fíjense que en este caso los dos radios de curvatura en la esfera son
perpendiculares y en el caso de una fuera los dos radios van a ser iguales por lo cual en la
ecuacion va a quedar como 2 / r.

Quiere decir que me queda T por 2 / r y básicamente si yo paso la r para acá (hacia la
izquierda) me queda r x p / 2 = tensión

Para el caso por ejemplo de una bebé, o cómo vamos a ver en aparato respiratorio, si
aplicamos la ley de laplace veríamos eso.

Vamos a ver en el aparato circulatorio la ley de Laplace

Dijimos que va ser igual la ecuación de laplace a la diferencia de presión transmural que hay a
través de las paredes del vaso por una combinación de los radios.

T es igual a la atención superficial y eso es fuerza por unidad de longitud ¿porque va a ser
importante? porque es la fuerza por unidad de longitud que se aplica sobre la pared del vaso y
eso va a ser importante para tratar de entender la capacidad de desgarro de un vaso. Entonces
me va a relacionar esa capacidad de desgarrar la pared del vaso con la presión transmural,
que va a ser la presión intravascular menos la presión que está fuera del vaso. Combinación
del radio van a ser los radios de cobertura combinados, como ya vimos que para un vaso
cilíndrico eso va a ser igual a 1 dividido un radio del vaso más uno dividido otro radio, si el vaso
tiene digamos plegamiento. Supongamos que si el vaso si tiene plegamiento tendríamos que
considerar este otro radio más grande que está acá (o sea que no es un vaso recto), entonces
en ese caso escribiríamos lo que lo que vimos en la slide anterior y vemos que en tanto el vaso
se vaya volviendo con menos plegamiento y se vaya volviendo solo con este radio de curvatura
y que éste se vuelva prácticamente infinito, porque se queda como una línea recta digamos, en
ese caso 1/r va a tender a cero y la tensión se puede calcular por la diferencia de presión
transmural x radio del vaso.

Si hay un espesor w habría que dividir por este (flecha azul) y eso importa para los cálculos de
tensión y presión transmural a nivel cardíaco, cosa que ahora no lo vamos a ver.

Vamos a aplicar la ley de laplace al aparato circulatorio.

Recuerden, en este caso, si tenemos este vaso cilíndrico la diferencia de presión interna y
externa sería la presión transmural a través de la pared del vaso.

Entonces la ley de laplace va a relacionar esa presión transmural con el radio del vaso como
recién vimos.

Para que ustedes entiendan el concepto que les quiero decir ahora, fíjense que acá tenemos
un vaso determinado, entonces si yo tengo una determinada presión transmural.

Si yo llego aumentar el radio del vaso por algún motivo (puede ser esto un aneurisma), tengo la
misma presión transmural pero tengo el radio aumentado.

¿Cómo va a ser la tensión que va a intentar separar la pared del vaso a este nivel?

Como el radio es mayor va a ser mayor esa tensión, por eso mismo cuando tenemos un
aneurisma, esta es la base biofísica que explica por qué se pueden romper fácilmente los
aneurismas a dicho a nivel.

Existen muchos otros ejemplos de patología pero le quiero poner un ejemplo que ustedes
habrán oído seguramente como patología que presenta a la población, pero la ley de laplace
puede explicar por qué es tan frágil un aneurisma justamente, y se puede romper a ese nivel.
Finalmente veamos algunos cambios con la edad.

La edad me va a cambiar las características de resistencia de la pared del vaso a la presión

transmural, o sea que hay un cambio de cómo se comporta ante la ley de Laplace, una de las
cosas que ya vimos en la primera clase es que van a existir distintos fenotipos de células de
musculo liso vascular, contráctil y el proliferativo, y vimos cómo había una cantidad de
mediadores a nivel de la pared del vaso, algunos secretados por el endotelio y otros por
fibroblastos y otros por células del músculo liso, pero hay una cantidad de mediadores que me
van a cambiar las células entre contráctiles y un fenotipo sintético que sobre todo a producir
fibras a ese nivel.

Habíamos visto que los fenotipos sintéticos se caracterizan por tener mucho más elevado el
calcio intracelular que el fenotipo contráctil donde se eleva rápidamente pero luego baja, eso
era una de las cosas que vimos y eso tiene por supuesto un impacto también al nivel del núcleo
para la expresión.
Que es lo que ocurre entonces con la edad, nosotros tenemos que ésta sería una arteria
intacta (la que está en rojo), si nosotros le despojásemos a esa arteria intacta del colágeno, de
los fibroblastos y todo el componente, inclusive de las células del músculo liso y nos
quedásemos solo con las fibras elásticas pasaríamos a tener la curva en violeta. Esto mide la
tensión en función del radio, es decir, nosotros podemos volver muy elástica la pared del vaso
cuando la despojamos de las células y del colágeno y quedamos sólo con la elastina, en la
medida que nosotros vamos incorporando las células del músculo liso o más colágeno se me
van volviendo las arterias cada vez más rígidas. La rigidez estaría dada por la pendiente de
estas curvas a estos niveles.

La que ven en naranja sería una arteria que tiene más colágeno.

¿Qué ocurre con la edad?

También que va a ocurrir un cambio del fenotipo contráctil al fenotipo sintético, entonces va a ir
aumentando el colágeno en la pared.

Se hicieron las medidas de tensión en función del radio para distintas edades:

Cuando tenemos niños nuestras arterias son prácticamente de componente elástico, teenagers
de 10 a 19 años, algunos ya pasamos a una situación de 40 59 años más inclinada y fíjese que
en la medida que se va envejeciendo se van quedando cada vez más rígidos los vasos, menos
elásticos y eso va a tener consecuencias sobre la hemodinámica y sobre la ley de laplace
aplicada a estos vasos.

Como hay menos fibras elásticas y son menos distensibles esto va a hacer que con la edad, se
va a ir aumentando la presión arterial habitualmente con la edad de todos y si a eso le
agregamos tenemos sedentarismo, y comemos con sal esas curvas de cambio de todo esto
con la edad se van a ver más dramáticamente, pero aparte de los vasos más rígidos en la
medida que nosotros tenemos alteraciones (como el aneurisma) estos son vasos más
susceptibles a tener estos cambios.

Cuando nosotros tenemos mucho componente de colágeno y sintético se puede cambiar

fácilmente la curvatura del vaso y no vuelve porque carece de fibras elásticas entonces hay
más susceptibilidad a aneurismas también con la edad.

Estas cosas la vimos en la primera clase y simplemente esto es para remarcarles que el
músculo liso está íntimamente asociado con las células endoteliales, y que por ahí hay una
relación de los flujos al estado del músculo liso que ustedes vean.
Podemos ver como dependiendo de una serie de factores de riesgo y condiciones asociadas
va a poder ocurrir una injuria vascular.

fíjense como se remarca la importancia que tiene cómo se trastocan los canales de potasio, si
los canales de potasio no funcionan bien básicamente no hay relajación, quiere decir que
queda el radio menor y más contraído y por lo tanto hay una susceptibilidad mayor a tener
hipertensión arterial, por supuesto que toda la pared se altera en relación con todos estos
cambios que hay a nivel metabólico y hay una aparición de las placas de ateroma y una
progresión de la enfermedad y se va perdiendo la capacidad de respuesta a los
vasodilatadores en la medida que se van constituyendo estas placas, en este estadio la
enfermedad puede ser reversible pero llegamos a un estadio final en donde hay hipertrofia del
músculo liso hay una proliferación de la adventicia y de la íntima, hay trombosis entonces acá
tenemos ya la arteriosclerosis generalizada.

Como vemos es va a estar ligado a una cantidad de fenómenos colaterales como ya

hablamos, por ejemplo, hipertensión arterial pero también la capacidad de tener trombos y por
tener trombos a ese nivel, porque se daña digamos la pared, se pueden producir hemorragias
en las placas de ateroma, se van a poder producir también embolismos.
Entonces básicamente con el genotipo sintético van quedando más de este tipo las células (C)
hay un cambio dramático en la forma en que están.
Otra cosa es que en la aorta que viene de distintos somites básicamente, que de acuerdo al
color acá (imagen) es de qué somite vino la constitución de las células del músculo liso que
está a este nivel a distinta susceptibilidad a desarrollar estos fenómenos patológicos de las
placas de ateroma y de aneurismas.

Sobre todo veamos como las placas de ateroma van a estar relacionadas a los distintos
somites, esto ya les comenté en una clase anterior, normalmente hay una gran susceptibilidad
a tener aneurismas de la aorta abdominal (que es lo que está en azul) en cambio en la región
de la aorta torácica no hay una susceptibilidad mayor a formar aneurismas, ahora si uno
cambia la región atero susceptible de la aorta abdominal a nivel torácico y esta región la pone
a nivel abdominal vuelve a la aorta torácica susceptible a la formación de aneurismas , lo cual
indica la importancia que tiene de dónde viene el músculo liso, de que somite proviene, y son
todos estudios que están realizándose para entender como en la diferenciación de los vasos de
los distintos lugares de los cuales provengan hay distintas susceptibilidades a contraer distintos
tipos de patologías y enfermedades del aparato circulatorio. Entonces la biofísica con todas las
leyes que vieron se termina casando con la genética, la biología molecular, la biología celular y
molecular, la bioquímica y es una ciencia muy interdisciplinaria en ese sentido y siempre van a
tener que tratar de explicar las cosas con mecanismos y experimentación al respecto.

Finalmente en la circulación venosa si aplicamos un poco todos los conceptos que vimos,
vemos que se puede formar coágulos y trombo embolismos, sobre todo en lo que tiene que ver
con la circulación venosa profunda.

Imagen. estas son las venas profundas de la pierna acá la sangre circula normalmente y van a
tener válvulas que impiden el retroceso por acción de la gravedad, porque si no la sangre
vuelve por el peso gravitatorio de la sangre entonces estas válvulas contribuyen a que exista
este flujo.

Esto es lo que ocurre en condiciones normales pero se puede dar condiciones de flebitis, es
decir una inflamación de la vena a este nivel, se pueden estropear también estas válvulas y se
pueden generar trombos venosos a este nivel. Cuando se origina un trombo venoso (esto es un
coágulo lo que está como la palabra clot acá en inglés) podemos ver que hay alteraciones
hemodinámicas, por ejemplo, si aplican los conceptos que les comentamos de Bernoulli, van a
ver que hay una conversión cinética de las velocidades que pasan a través de la misma, pero
también debido a que los volúmenes son diferentes va a haber diferentes concentraciones de
los factores sanguíneos de la coagulación, por lo cual ellos van a poder impactar mejor en los
lugares en donde se origina el coágulo alrededor lo cual contribuye al crecimiento de estos
coágulos y finalmente al posible desprendimiento, generando un trombo embolismo por esas
consecuencias.
 Ciclo cardiaco y función ventricular. (1)
¿Por qué necesitamos una ¨Bomba¨ (Corazón):
El corazón, mediante sus cámaras musculares es el encargado de comprimir la sangre con la finalidad de
acelerarla y de esta forma la hace circular. Esto es necesario ya que al hacer circular la sangre, nuestro
sistema cardiovascular le va haciendo reducir sus niveles de energía. Ésta pérdida de energía se da por
múltiples factores:

 La viscosidad de la sangre; como ya sabemos la sangre es un fluido real, es decir que se resiste a sí
mismo, a su propio movimiento. Los elementos formes de la sangre al ir circulando rosan entre sí, lo
cual van quitándole energía al fluido.
 Rose de la sangre con las paredes vasculares, la cual aporta una baja perdida energética.
 Resistencia arteriolares: Gran sitio de pérdida
de energía.

Como vemos en esta imagen (imagen a la derecha), a

nivel de los vasos arteriales, previo al ingreso a los
vasos capilares vemos una gran caída a nivel de la
Presión y a nivel de la Velocidad. Esto demuestra que
los sitios previos a los capilares –Arteriolas- son un
sitio de detención y de pérdida de calor.

Debido a la pérdida de energía que se da, es necesario

para que la sangre continúe circulando latido a latido
volvérsela a entregar al corazón en el próximo latido, y
de esta forma permitir que la sangre continúe
circulando. (Si se para el corazón en segundos la
sangre deja de fluir).

En definitiva necesitamos una bomba que entregue

energía, para que la sangre circule y de esa forma
recobre la presión y la velocidad, las cuales
disminuyeron al llegar a nivel arteriolar. Una vez que
la sangre llega a nivel arteriolar, la cual llega con alta
presión y velocidad, las propias arteriolas de diferentes lechos definen la disminución de presión y velocidad,
en función de los diferentes requerimientos y de esta manera brindarle a los capilares lo que necesitan (baja
presión y velocidad).

Dada la reducción energética que se da en el sistema, es necesario aportarla. Ésta energética la aporta el
corazón para asegurar la circulación. A su vez el corazón al latir debe de presurizar al sistema hacia adelante
y desprezurisar al sistema hacia atrás, hacia el sistema venoso.

Hay que tener en cuenta que el corazón al presurizar determina:

 La presión de perfusión microcirculatoria; es decir la PAM (presión arterial media).

 El corazón al funcionar determina la presión media de llenado circulatorio, es decir la presión teórica
media que existiría en todo el sistema vascular si el corazón estuviera detenido.
 El corazón al latir, además de asegurar la devolución energética, determina algunas condiciones
hemodinámicas esenciales:

- Al acelerar la sangre la hace

moverse con determinada velocidad, reduciendo la posibilidad que la sangre se coagule.
- La sangre al circular y darle
velocidad, va a reducir su viscosidad; Mayor velocidad, menor viscosidad.
- La alta velocidad determina
altos niveles de rozamiento entre las paredes arteriales y la propia sangre circulante.
Las paredes arteriales, en función del nivel de rozamiento van a controlar el nivel en que se
relaja o se contrae el musculo liso en sus paredes, y por tanto el nivel de dilatación o de
constricción de las propias arterias es lo que determina la resistencia al fluido de la sangre.
El propio sistema cardiaco al aportar energía, al darle velocidad a la sangre, también influye sobre las
arterias y la resistencia que éstas le van a poner a sí mismo. Existe una relación entre la función cardíaca y la
función arterial.

Una adecuada función de bomba, es aquella que asegure:

- Un Gasto cardíaco, (Volumen de

sangre que eyecta cada ventrículo a lo largo de 1 minuto.)
- Un flujo hacia adelante. (hacia los
vasos microcirculatorios)
- Retorno venoso (llenado a sí
mismo).

Función cardiovascular: Proveer y distribuir flujo sanguíneo adecuado para cubrir requerimientos
metabólicos del organismo en reposo y en esfuerzo, manteniendo una presión de llenado ventricular
normal.

En suma…

Un buen funcionamiento del corazón permite enviar sangre hacia adelante, de manera que se ajusta a las
necesidades metabólicas pero siempre asegurando que la sangre retorne a él.

¿Por qué el corazón es una bomba ¨intermitente o discontinua¨ en lugar de continua?

El corazón al trabajar de manera intermitente le asegura mayor eficiencia energética; es decir el corazón
quizás pudiera latir y ser eficaz en su objetivo en términos de asegurar un mismo flujo de sangre, trabajando
de manera continua o de manera intermitente como lo hace. Sin embargo para asegurar un mismo flujo de
sangre hacia la periferia, si trabajara de manera continua necesitaría estar ejerciendo para vencer las
resistencias del sistema un nivel de presión arterial muy elevado de manera permanente.

Este nivel de presión necesitaría hacer el

ventrículo izquierdo de manera continua
para que llegaran aprox. en un adulto
sano, 5 ó 6 litros de sangre hacia los
vasos microcirculatorios.
Debido a que el ventrículo izquierdo decide trabajar de forma intermitente y no continua éste:

- Baja su presión para aumentar el

llenado.
- Eleva su presión para eyectar hacia
las arterias.
- Le da la sangre a las arterias y que
en éstas la sangre quede comprimida.
- Las arterias posteriormente se las
ingenian para hacer que la sangre avance.
- El ventrículo rápidamente retorna a
bajos niveles de presiones para volver a llenarse.

Esta forma de trabajo del ventrículo hace que durante un ciclo cardíaco, el corazón realice esfuerzo
importante solamente en 1/3 del mismo. Por tanto, cuando se cuantifica los niveles de esfuerzo tiene que
hacer aprox 1/3 del esfuerzo que tendría que hacer de la manera continua.

Esta forma de trabajo intermitente del corazón también permite la autoperfusión. Durante la fase diastólica
del ciclo, donde hay bajas presiones; el corazón se puede nutrir a sí mismo al descomprimir las paredes
donde se van a dilatar los vasos intramiocardicos y que la sangre pueda fluir. Es decir que, trabaja menos que
si tuviera que ser una bomba continua, y por otro lado el mismo puede nutrirse mejor.

El ser humano necesita a nivel celular: oxigeno, líquido, nutrientes y eliminar desechos de forma continua.
Sin embargo tenemos una bomba que trabaja de manera discontinua, entonces tendríamos una bomba que
no se ajusta a los requerimientos celulares.

Para esto el sistema encontró la solución de interponer entre la bomba y la microcirculación, arterias de
gran, mediano o pequeño calibre. La función que cumplen es; dilatarse y dejar fluir la sangre una vez ésta
llega desde el corazón. Posteriormente cuando éste comienza a relajarse y la válvula está cerrada vuelven
elásticamente a su posición inicial comprimiendo la sangre de manera de asegurar que continúe fluyendo.
De esta manera podemos decir que la perfusión periférica depende del adecuado acoplamiento entre el
ventrículo y el sistema arterial, ya que trabajan de alguna manera acoplados y no se podría cumplir la
función de bomba adecuada si el ventrículo no estuviera unido a tubos que no tengan estas caracteristicas.
 Curvas presión volumen durante el ciclo cardíaco.
Una de las formas de analizar cómo trabaja el corazón, sus cavidades auriculares y
ventriculares; es tratando de entender las curvas de presión y volumen que se encuentran
integradas en un mismo gráfico.

3 Curva de Curva 1: curva de presión arterial –Aortica-

2 4 volumen
ventricular Curva 2: Curva de presión ventricular izquierda

Curva 3: Curva de presión auricular

Diástole:

1 - Los ventrículos del corazón se están

terminando de llenar, la presión es muy baja
debido a que las cámaras son distensibles y por
tanto las presiones están cercanas a 0 ó entre 0 y
20.
- Se forma una pequeña onda que es
prácticamente idéntica a nivel de la curva de
aurículas y ventrículos, producto de la contracción
auricular o 1patada auricular.
- A nivel de la curva de volumen ventricular venia el volumen elevado ya que se está
terminando de llenarse y viene un nuevo chorro de sangre final, producto de la
contracción de la aurícula que termina de llenar a los ventrículos.
- En esta última fase de la diástole las curvas de aurícula y ventrículo van prácticamente
juntas, esto se debe a que como la válvula auriculo-ventricular (AV) se encuentra
abierta la sangre esta como en una única cavidad con mínimas diferencias de
presiones.
- Finalizada la contracción el ventrículo ya está completamente lleno, la válvula AV se
cierra y ahí se disocian completamente lo que es la aurícula del ventrículo.
- 1) El ventrículo comienza a contraerse fuertemente aumentando rápidamente la
presión. La eleva hasta que alcanza la presión de la arteria aorta; la cual venía elevada
del ciclo anterior pero a su vez bajando gradualmente. La disminución gradual de la
presión aórtica se debe a que; si bien la aorta había sido presurizada, la sangre en ella
continuaba fluyendo hacia las pequeñas arterias, arteriolas y microcirculación. Esto
hace que haya una pérdida gradual de sangre que hace caer la presión.
- 2) En este punto la presión ventricular supera levemente a la de la aorta generando la
apertura de la válvula aortica. Esto va a permitir la unión de las cavidades (ventrículo y
arteria) permitiendo que trabajen como un sistema unido en cual comienza la eyección
y la presión en ambas cámaras comienza a subir rápidamente.
- El periodo donde ambas válvulas están cerradas se llama contracción isovolumétrica
- , esto se debe a que el volumen de sangre en el ventrículo no cambia. Durante este
periodo en la presión auricular ocurre que la propia compresión de la cámara
ventricular hace ascender a las válvulas AV que comprimen la sangre auricular que
están encima de los ventrículos.
1 Patada auricular: es la última parte del llenado ventricular
El ventrículo al comprimirse eleva el techo y comprime desde abajo a la cámara auricular que
tiene la pequeña onda C que se puede registrar en la curva de presió auricular.

- En la contracción isovolumetrica, la curva de volumen auricular se mantiene

constante.

3) Comienza la eyección. En este momento la presión en ventrículo y arteria se eleva muy

rápidamente en la fase inicial. El 80% de la sangre sale en los primeros milisegundos.

- La presión aumenta en ambas cámaras en simultáneo.

4) Llegan a un nivel de presión máxima y luego comienza a caer de manera simultánea en

ventrículo y aorta.

- La presión cae de tal manera que la presión de la aorta no puede seguir bajando al
mismo nivel que la del ventriculo, volviendo a disociarse. El ventrículo se relaja y la
presión cae.
- En la arteria aorta la microcirculación es la encargada de controlar la caída de la
presión, por tanto la presión en la arteria es mayor que en el ventrículo y la válvula
aortica se cierra. Cuando esto ocurre decimos que finalizó la eyección ventricular y
comienza y comienza una caída de presión súbita.

5) Relajación isovolumetrica: caída súbita de la presión del ventriculo que se da debido al

cierre de las válvulas AV y aortica.

En la onda de presión auricular luego de la onda C, la cual es producto del englobamiento de

las válvulas auriculares, se da una caída de presión en la aurícula durante la eyección, esto se
debe a que las válvulas AV tienden a desplazarse hacia la cámara ventricular favoreciendo que
la presión caiga un poco adentro de las aurículas, aumentando un poco la cavidad para que
luego la presión empiece a subir lentamente producto de la propia sangre que vuelve a las
cámaras auriculares.

En la onda de volumen de sangre ventricular se puede ver que cae enormemente durante la
eyección. La pendiente de esta caída o velocidad de caída es mayor al principio y se va
enlenteciendo prácticamente al final.

Durante la relajación isovolumentrica debido a que las válvulas (aortica y AV) están cerradas el
volumen ventricular permanece constante.

-La presión en el ventrículo cae hasta que iguala la presión auricular y en determinado
momento la presión ventricular cae por debajo de la auricular y en ese momento se abren las
válvulas AV.

- Cae la sangre rápidamente al ventrículo produciendo un incremento del volumen de llenado

rápido. Luego sigue aumentando el llenado hasta que comienza a enlentecerse.

En suma…
A nivel de la curva ventricular:

 A bajas presiones tenemos la onda A producto de la contracción auricular.

 Contracción isovolumetrica.
  Eyección
 Relajación isovolumentrica
 Fase de llenado; dentro de ésta tenemos el llenado rápido, casi un 80% de la sangre.
Luego un enlentecimiento o separación (Diastasis).
 Finalmente el llenado producto de la contracción auricular que representa en
condiciones normales un 10- 15% del llenado.

A nivel de la curva auricular:

 Primera onda, A producto de la contracción auricular.

 Una pequeña onda C producto de una contracción isovolumetrica.
 Asenso producto del llenado auricular, producto de la continua llegada de la
sangre a las aurículas.

Si en vez de medir la presión en la aurícula se mide en las venas centrales las ondas son
prácticamente idénticas.

A nivel de la aorta:

 Caída de la presión, producto de que la sangre estaba fluyendo desde la aorta hacia la
microcirculación.
 Rápido ascenso producto del inicio de la eyección, allí la aorta deja pasar el fluido
expandiéndose.
 Se alcanza una presión máxima.
 Cierre valvular.
 Caída lenta de la presión aortica la cual va a estar determinada por la propia capacidad
elástica de la aorta y por la facilidad que los vasos sanguíneos periféricos y la
microcirculación le hagan para que la sangre fluya hacia ellos.

Sístole: Es la etapa del ciclo cardiaco en que el ventrículo está realizando la contracción
isovolumetrica y la eyección.

Diástole: La consideramos desde el punto de vista cardiaco como el periodo en que se está
relajando el ventrículo y luego que se está llenando.

No tenemos que confundir cuando hablamos de presión arterial Sistólica y de presión arterial
diastólica.

 Cuando está cayendo la presión de la arteria llegando a la presión mínima, a esa

presión en la arteria la llamamos Presión Diastólica Mínima. Ésta presión
diastólica mínima está ocurriendo en la presión sistólica ventricular.
LA PRESIÓN DIASTOLICA ARTERIAL NO TIENE NADA QUE VER CON LA PRESIÓN
DIASTÓLICA VENTRICULAR.

La presión diastólica del ventrículo son todas las presiones que ocurren en diástole.

 En condiciones normales la presión sistólica de la arteria es la misma que la del

ventrículo, es decir, la presión máxima sistólica en el caso del gráfico es cercana a
120 mmhg es presión arterial a presión sistólica máxima ventricular.
Diferencias entre cámara derecha e izquierda
Si consideramos las diferencias en los niveles de presión podemos decir que el ciclo
cardíaco de las cavidades izquierdas (aurícula y ventrículo) es prácticamente idéntico a
las cavidades derechas. La única gran diferencia es que las cavidades derechas se
genera ¼ de las presiones que se generan en las cavidades izquierdas.
Además de las diferencias en los niveles existen otras diferencias en los ciclos que
también podrían variar en función de los niveles de presión que se manejen, pero
gráficamente lo que nos interesa destacar son las diferencias en temporalidad.
Gráfico:
 La onda de contracción auricular es
un poco antes a nivel de la aurícula
derecha que de la aurícula izquierda. Esto
está asociado a que la despolarización
comienza a nivel auricular derecho.
 La contracción isovolumetrica del
ventrículo izquierdo comienza antes que
la del ventrículo derecho. Esto se asocia a
que la despolarización ventricular
comienza a nivel del tabique que es
considerado parte del ventrículo
izquierdo.
 La eyección comienza antes a nivel
del ventrículo derecho y finaliza después,
esto se debe a que tarda más en
realizarse y por tanto finaliza después.
Estas diferencias en ambas cavidades es
de suma importancia, ya que no solamente las cavidades izquierdas y derechas
están conectadas (lo que eyecta una luego al circular va a llegar a la otra), sino
que se encuentran comunicadas mecánicamente.

 En esta imagen podemos ver como La cavidad derecha de

forma semilunar al corte transversal y la cavidad izquierda
ventricular la cual se ve circular al corte transversal comparten el
tabique interventricular.
 Cuando el ventrículo izquierdo eyecta, se contrae y la porción
del tabique queda rígida. El ventrículo derecho ¨a manera de
lampazo´ se aproxima la media luna a la pared que se encuentra rígida y de esa forma
comienza a eyectar. Hace mover grandes cantidades de volumen.
Nueva forma de interpretación del ciclo cardiaco:
Francisco Torrent comprobó que el corazón está compuesto por una única banda de tejido
muscular que se enrolla dando lugar a las cavidades. Esto le permitió explicar cuestiones
funcionales:

 Durante la relajación isovolumetrica la caída de presión se debe a una contracción

activa de una parte de la banda miocárdica y no por la relajación del musculo del
ventrículo que luego deja caer la presión.
 También plantea que la contracción activa no solo se da en la contracción
isovolumetrica, sino que también se da en la segunda fase de eyección. Ésta
contracción además de ser activa es rápida, intensa y permite al corazón volver a su
posición inicial.
 Además propuso que las fases de: contracción, eyección y relajación activa generan
movimientos de rotación en sentido opuesto de la base cardiaca, de rotación del ápex.
Generan la eyección, luego al volver a la posición inicial rápidamente permite que el
llenado rápido se dirija hacia las cavidades ventriculares.
 Video 3
Y haciendo una analogía con el
concepto y definición de trabajo
equiparable a fuerza por
desplazamiento algunos
autores propusieron ya hace
varias décadas atrás tratar de
entender el funcionamiento
ventricular o el trabajo
ventricular a partir de evaluar
simultáneamente la presión a
haciendo con la fuerza y el
volumen haciendo una analogía
con el desplazamiento que en
cada latido el ventrículo ejerce
o tiene y de esa manera al
integrar presión volumen llegar a tener un gráfico en el que se pueda valorar el trabajo
mecánico que el ventrículo desarrolla en cada latido.

Y por eso se utiliza el gráfico relación Loop o bucle presión-volumen ventricular para tratar
de entender cómo es que trabaja el ventrículo izquierdo en este caso, pero así también el
derecho.
Entendamos cómo se construye este gráfico: este
gráfico Integra las diferentes fases de la curva de
presión y de las curvas que de volumen que ya
vimos es un gráfico que no haga permitir evaluar el
ciclo girando este en sentido antihorario

Veamos por ejemplo la fase de contracción

isovolumétrica (señalado con la letra B en el primer
grafico a la izquierda) en la cual el volumen
ventricular había llegado a su máximo iba a
comenzar la contracción y a partir de ese momento la presión iba a subir permaneciendo
constante el volumen.

Eso lo visualizamos en esta fase del bucle en el

cual habiendo llegado al máximo el volumen
ventricular o decir al finalizar la diástole volumen
diastólico final la presión aumenta con volumen
constante (se visualiza en B de esta grafica)
Seguidamente va a venir la fase de eyección, la
válvula aórtica se abre y primero la presión sube y
luego la presión baja, siempre baja el volumen lo
cual en las gráficas individuales (se representa en
las dos graficas con la letra C) era aumento de presión, la caída de presión con el
permanente descenso del volumen sanguíneo ventricular.
Seguidamente venía la relajación isovolumétrica (se representa con la letra D) clásica
volumen constante con gran caída de presión lo cual lo visualizamos a partir de aquí (de la
línea roja entre C y D) de cierre de la válvula aórtica o fin de sesión como esta fase
descendente en la cual la presión cae con volumen prácticamente constante.

Finalmente, en la fase de llenado (Representado con la letra A) el cual el volumen aumenta

de manera importante vamos de 45 ml a 145 ml con un muy leve cambio de presión, era
este aumento de volumen importante con este muy leve aumento de presión (se representa
en la primera grafica a la izquierda con la letra A).

Este bucle nos permite evaluar las cuatro fases del ciclo cardíaco estando en los puntos en
los que se cambió de fase las aperturas y los cierres valvulares. Este bucle presión-volumen
de este latido en particular esta siempre posicionados una curva, es esta curva en la cual, a
manera de piso, una curva en la cual los ventrículos para recorrer cuando se llena y todos
los bucles como vemos al finalizar la sección para una misma condición estado contráctil
van a terminar en la una recta, la recta de presión- volumen de fin de sístole que está que
está aquí:
A la cual se puede construir si uno a los diferentes bucles
modificado, les fuera modificando el volumen de llenado
y por tanto el volumen eyectado para un mismo estado
contráctil
Y por último les permiten el curso no lo hacemos en
particular permite tener cierto conocimiento del consumo
de energía que está teniendo en cada latido lo cual está
relacionado con el área Celeste más el área verde y
presión volumen total el área total y de toda esa energía
o esa área nos
permite conocer
en particular de
esa energía cuanta está destinada a el trabajo
eyectivo, a la realización de una fuerza para
desplazar el volumen. Así es que se considera que
el área de toda esa área, el área celeste en este
caso es el consumo de energía destinada a realizar
el trabajo externo, el trabajo externo es al lograr
eyectar mientras que la otra energía es una energía
que se esta consumiendo pero no es de la eyección
y por lo tanto se podría utilizar en el caso de que se
quisiera eyectar más.

La relación entre el área Celeste en relación al área total habla un poco de la eficiencia
mecánica de cuánta energía se está destinando al trabajo ejecutivo respecto de toda la
energía que se está utilizando. Ventrículos más eficientes serán aquellos que si van a
gastar energía la van a estar de alguna manera que destinando a lograr mayor gestión y
mayor volumen por tanto de la relación entre el área Celeste y el área total ( Celeste y el
área verde) uno puede conocer la eficiencia que está teniendo en cumplir su rol que es en
definitiva de generación de flujo.
Interesa destacar que el ancho de este bucle está hablando del volumen eyectado, ya que
este extremo del bucle es el volumen diastólico final, es el total de volumen que el ventrículo
estuvo al llenarse, que al eyectar se queda siempre con un volumen sistólico final y por
tanto la diferencia entre ellos es lo que se a logrado eyectar y que esté volumen sistólico
final no llega a cero o sino que queda como un valor de volumen que en sí cumple un rol a
nivel ventricular, ya que es un volumen que posiciona tridimensionalmente físicamente al
ventrículo y no quedar vacío sino que queda como posicionado, Cómo comulgamos inflado
hasta cierto punto lo cual hace que le sea más fácil llenarse en el latido siguiente. Pero
además es sangre que tiene oxígeno que tiene nutrientes y que las paredes más interiores
en la cavidad ventricular las perfunde y las permite por tanto estar justamente en las
paredes más esforzadas que mecánicamente más dejaste tienen permanentemente
digamos oxigenadas o alimentadas por el contacto directo con la sangre ya que no va a
depender estrictamente de que decir sangre por la circulación coronaria.

Hay una medida que es una fracción de eyección ventricular qué es simplemente relacionar
el volumen eyectado con relación al volumen máximo que tuvo ese ventrículo. Lo normal en
un sujeto normal es de 60% o sea que lo que se llena del 100% es un 60%.

Uno de los objetivos que tiene conocer y tener noción de cómo se construyen los bucles
presión volumen es para poder comprender los determinantes del gasto cardíaco que
decirme si consideramos que la función del corazón y generar flujo y que se flujo a lo largo
de un minuto para cada ventrículo le llamamos gasto cardíaco y tratamos de explicar o
entender quién determina el gasto cardíaco. Clásicamente vamos a ver que hay 4
determinantes , por un lado la frecuencia cardíaca que nos habla de cuántas veces late es
el ventrículo por minuto cuántas eyecciones van a ver, frecuencia cardíaca que su nivel va a
estar siendo determinado por un lado por una frecuencia intrínseca de descarga de las
células nodales que esta siendo regulado permanentemente por los sistemas
neurohumorales que nos ajustan cada condición metabólica o cada actividad física que
desarrollamos por ejemplo.
Y por otra parte los determinantes del volumen de eyección de cuánto se eyecta en cada
latido multiplicando cuánto se eyecta un latido promedio por la frecuencia cardíaca llegamos
al gasto cardíaco o volumen minuto.

Y quiénes son los determinantes del volumen de eyección sistólica en cada latido son
aquellos denominados precarga poscarga y en conjunto la capacidad de contraerse y
relajarse de músculos llamados inotropismo y lusitropismo, y sumado a esto también van a
dar ciertos aspectos y los cuales serían para el estudio nosotros los separamos, hay ciertas
situaciones momento momento y alguna situación determinada evidencia de que es
simplemente una construcción teórica separado ya que están interrelacionados la manera
de ejemplo la capacidad contráctil depende la frecuencia cardíaca, etc.

Se definirá que es Poscarga y precarga a continuación:

Algo importante a mencionar es que cuando hablamos de poscarga necesariamente la

poscarga como lo diré más adelante tiene un componente intrínseco, depende del propio
ventrículo y un componente extrínsecos que no depende de él, podríamos decir y que
básicamente está determinado por las propiedades del sistema vascular, grandes arterias y
microcirculación fundamentalmente la parte arteriolar, por eso cuando nosotros vayamos
hablar de la carga en estas clases vamos a definir, la vamos a mencionar el grande sus
determinantes pero específicamente vamos a hablar de los conceptos del sistema arterial
en la clase de sistema arterial, entonces es indivisible al hablar de sistema arterial vamos a
estar hablando de poscarga y por tanto una gran cantidad de conceptos de poscarga los
vamos a ver en esa clase.

Cuando queremos entender el concepto de precarga ventricular tenemos que entender que
el concepto proviene alterarlo aplicar al ventrículo intacto de experimentos realizados en
tiras, pedazo de músculo que fueron aislados del corazón de diferentes animales y que
fueron estudiados en condiciones in vitro, en condiciones de laboratorio, básicamente el
concepto estos vienen de estudios los cuales son estudios en los cuales se estimula los
músculos y se evalúa cómo es la deformación del mismo y la tensión que lo mismo pueden
desarrollar.
Los estudios de mecánica muscular más elementales y lo que hacían era agarrar una tira
muscular a la posicionan en un sitio que comenzaban agregar pesos diferentes cargas con
los cuales las tiras se iban deformando a medida que se le iba colocando diferentes pesas
un gramo más otro más otro gran ejemplo, lo que veían esos ensayo era que las curvas
seguían una relación tensión -deformación que era no lineal, es decir que en los estadios
iniciales eran fáciles de deformar y por más que se les pusieran peso después eran difíciles
de deformar. Estas eran las curvas de tensión-deformación pasivas, curvas que de alguna
manera y las interpreta como que el musculo tenía de alguna manera cierta protección
mecánica de sentido que era muy difícil sobre estirarlo o corromperlo, eso es importante
tener en cuenta que ocurre a nivel ventricular , la fibra muscular posicionada
tridimensionalmente como un ventrículo real también tiene esa esa tendencia, que decir una
curva tensión-deformación pasiva no lineal, sumado a esto y el ventrículo intacto se suma la
protección pericárdica que de alguna manera como un saco de tejido impide que el
ventrículo se pueda sobre distender de manera abrupta aguda y romper, le pone como un
corset que limita la sobre distensión.
Obviamente es esa Sobre distensión Crónica, paulatina ,con el tiempo el pericardio
acompaña a la corazón, al miocardio que realmente se puede dilatar pero no así en lo
agudo donde aparte de la relación tensión pasiva no lineal también nos ayuda el pericardio.

Por otra parte los estudios evidenciaban que a medida que las fibras e ibas estirando y que
en cada una de esas piezas con un estiramiento se le aplicaba por ejemplo un estímulo
eléctrico la fibra para un nivel de deformación tal y al ser estimulada podía desarrollar
tensión fuerza y luego bajar, y decir la curva realizada tensión y me bajaba. Y a medida que
poníamos otra deformación de partida hacia lo mismo a medida que hacemos otra
deformación de punto de partida hacia lo mismo, es decir que para cada nivel de
deformación inicial o cada carga que tenía inicialmente cuando se le da a un choque de
corriente está lograba desarrollar tensión y volvía a su posición, cuando uno de alguna
manera había evitado que con ese choque de corriente la fibra se acortara y solamente
había permitido que desarrollan atención se llamaban contracciones isométricas y esas
contracciones isométricas al unir los puntos de tensión a los que había desarrollado se
generaba esa línea negra que la suma de la tensión de la que ya venía inicialmente por
haber sido estirada es el mente más la tensión que había desarrollada activamente.

Al unir todos los puntos finales era el límite final se da un techo que era el limite final común
para las contracciones isométricas.

Cuando se hacía ahora otro experimento en el cual a la fibra se las tiras va con una pesa
inicial y luego simplemente se le aplica a un choque de corriente la fibra lograba acortarse
casi sin desarrollar tensión porque de alguna manera ya la atención que la pieza inicial la
había estirado ya había sido equilibrada por el propio músculos por eso no se había seguido
y por tanto al aplicarle corriente y lo único que cabría era acortar. Estas contracciones
isotónicas también las iban construyendo para diferentes estiramientos iniciales logrados
con diferentes pesas y registrado la capacidad de contraerse o acotarse para cada longitud
inicial.

Nuevamente estas conclusiones en este caso isotónicas finalizada en un techo final común,
que justamente coincide con el techo final con un para las otras contracciones isométricas la
1 la 2 la 3 y había techo final común y un piso el cual se partía que para un determinado
estado contráctil se mantenía y además se evidenciaba que había cierta zona de distensión,
podría ser la zona de deformación digamos relacionado con las contracciones 2 y 3 y la B y
la C para la cual era máxima la capacidad del músculo para acortarse isotónicamente para
desarrollar tensión isométricamente, es decir el musculo aislado tiene un determinada sitio
de deformación, una longitud de estiramiento para la cual es máxima la capacidad de
acortarse y de desarrollar fuerza.

Si por el contrario el músculo está muy pobremente estirado o extremadamente estirado es

mucho menor la capacidad de desarrollar fuerza y acortarse que en la posición más
centrales.

En otras palabras, la condición de carga inicial antes de aplicar el choque activo y por eso
es antes y llamamos pre, la carga antes yo que el choque activó la precarga determinada de
alguna manera la capacidad de desarrollar tensión y la capacidad de acortarse. Es decir
que la precarga de la fibra muscular aislada era la que determinaba la capacidad de
acortamiento y de tensión.

Si se vuelve a repetir todos estos experimentos pero habiendo aumentado la capacidad del
músculo de contraerse y relajarse farmacológicamente la cantidad de oxigeno o nutrientes
se veía que se modifica al modificar la capacidad de contraerse era el techo y al modificar la
capacidad relajarse era el piso. Es decir para una misma contracción, para determinar
precarga, pesa iniciar o tensión inicial que distinguió al músculo y para uno mismo choque
de corriente si había tenido un estímulo que se llama inotrópico positivo que facilitará
contracción era más lo que se podía acortar, si había tenido un estímulo inotrópico negativo
era menos de que se podía acortar y lo mismo para el desarrollo de tensión isométrica. De
esa manera uno podría decir que en definitiva el techo habla de la contractilidad y el piso de
la capacidad de relajar.

Cosas viendo las cosas desde el punto de vista lusitropismo para estímulos lusitrópicos
positivos desciende del piso, quiere dice que para cualquier nivel de tensión es más lo que
la fibra podría estar estirada o sea se estiró más, se distendió más y es más complaciente
para el estiramiento mejor y para un determinado nivel de estiramiento ahora estando aquí
con un estímulo lusitrópico positivo al ser estimulada va a ser más lo que va a poder subir
que lo que subiría si hubiera partido del sitio previo. O sea que esta diferencia en cuanto al
desarrollo de tensión por ejemplo iba a estar dada por el estímulo lusitrópico positivo.

-Curvas clásicas que se encuentran en el libro recomendado:

Por otra parte y los autores hacían otro tipo de experimento en los cuales a los ha visto le
agregaban algo adicional que lo siguiente: los autores estiraban a las fibras con la pesa que
era la precarga que le hacía general la fibra, al pedazo de musculo un cierto nivel
deformación y de tensión inicial, la curva pasiva y luego habiendo fijado previamente al
músculo para que no se estira continuación le colocaban en la segunda pesa que es esa
segunda pesa no era en ese momento evidenciada por la fibra muscular porque tenía un
tope que imitaba enfrentarse pero al ser estimulado el musculo para contraerse el músculo
querer acostarse ese músculo se da cuenta de que realmente había una segunda pesa y
por tanto no se podía contar y sólo lo iba a poder hacer si una vez que levantaba la tensión
al estar desarrollando tensión pero no acortamiento equiparaba la tensión de la segunda
pesa y ahí la levantaba y se lograba acortar.

A esa segunda carga que solo la iba a poder evidenciar luego de que empieza la
contracción activa le llamaban poscarga, tenemos una carga previa y una carga posterior al
estímulo eléctrico que lo obligaba al músculo a desarrollar fuerza activadotria.
Cuanto más alta fuese la poscarga es decir más tensión tuviese que levantar la fibra para
equipararse a la poscarga y recién ahí acortarse menor era el acortamiento, podría haber un
caso extremo en el cual la poscarga es elevada y al ser aplicado el estimulo eléctrico el
musculo levantara tensión tratando de equiparar a esa poscarga y sin embargo nunca la
lograra levantar , el músculo desarrolla toda la tensión que puede pero su estado contráctil
no lograra acortarse y volviera a su posición inicial.

Se evidencia que la capacidad de acortarse iba a estar determinada, no solo la capacidad

en términos de acortarse absoluto sino la velocidad en que se acortara iba a estar
determinada por el nivel de esa segunda carga o de la poscarga.
De esa manera había dos grandes determinantes de la capacidad de acortarse o de la
capacidad de hacer fuerza que eran la precarga y la poscarga.
En este caso con el inotropismo y lusitropismo encontraban lo mismo, una fibra que tuviese
un estímulo inotrópico positivo para cualquier nivel de poscarga por ejemplo subir la tensión
y aquí empezar acortarse, al acortarse iba a poder acortarse más, también cambios
inotrópicos y lusitropismo afectan la tensión o deformación final en contracciones con
poscarga.
Así como a la fibra muscular aislada había una curva tensión deformación pasiva, sobre cual el
músculo se iba estirando a medida que íbamos colocando cargas y desarrollando tensión de
una manera no lineal, la cavidad intacta del ventrículo que en definitiva está compuesto por la
disposición tridimensional de fibras aisladas, unidas digamos, también va a tener una curva de
estiramiento que sería el llenado lo que provoca el volumen, así como en la fibra aislada son
las pesistas que le voy poniendo lo que estira el músculo a nivel ventricular intacto es el
volumen de sangre lo que le vas estirando y también no lineal.

Esta sería la curva de llenado (circulo bordo), análogamente a esta curva de estiramiento
pasiva (celeste).

Por otra parte, independientemente de cuál sea la experiencia o el tipo de contracción en este
caso este podrían ser isovolumétricas (1) que serían similares a hacer isométricas o estas que
serían con post carga para precarga creciente, todas van a terminar en este techo que es la
analogía de este techo (grafica izquierda, curva negra), la curva tensión deformación pasiva
más activa de la muscular aisladada, es esta recta que pasa que a nivel ventricular esto se
dobla más adelante por eso se puede ver parcialmente con una recta como estuviéramos en
un trayecto solamente de esta curva y lo viéramos como algo rectilíneo, en el cual es la unión
de los puntos de presión volumen de fin de sístole, es decir que ésta recta nos va a hablar de la
capacidad contráctil como nos hablaba el techo y está piso no va hablar de la capacidad de
relajarse como nos hablaba este piso.

Dentro de este techo y de este piso (grafica del medio) para un mismo estado contráctil y de
relajación, es decir para un mismo estado inotrópico y lucitrópico? es donde se van a dar
todos los bucles.
Mientras que en la fibra muscular aislada cuando hablábamos de precarga y de post carga
hablábamos de la tensión que había sido generada por un peso en concreto, por una masa,
una piecita en concreto, en el cual conocíamos su valor, en el ventrículo tridimensionalmente y
los valores de tensión van a estar siendo obviamente, no determinados por una pesa sino por
el interjuego de tres variables: que es la presión, el radio y el espesor parietal. Es decir, que se
pone un poquito más complejo, porque a diferencia de la fibra muscular aislada, donde un
determinado estiramiento ejemplo hasta aquí (ultima flecha verde hacia arriba) a esa tensión
antes de comenzar una contracción activa, le llamábamos precarga, en el ventrículo intacto
para un determinado estiramiento por ejemplo hasta este volumen de llenado (4) , la tensión
que hay allí, es decir, la precarga que siempre es tensión al igual que la post carga, la precarga
que en ese sitio va a depender del volumen, es decir el radio en ese sitio de cuanto sea el
espesor de la pared en ese sitio y de cuánta presión haya en ese momento. Es decir, que a
diferencia de la fibra muscular aislada, el ventrículo nos obliga a pensar en valores de tensión
en el interjuego entre tres variables.

Determinantes específicos de la precarga y siempre teniendo en cuenta que una precarga es

una tensión que se cuantifica conociendo los valores de presión, de radio relacionado con el
volumen y del espesor pero que conceptualmente, es una tensión.

Vamos a ver quién puede determinar el valor de precarga en latidos específicos, esto es un
gráfico clásico (superior a la derecha) es tomado de best y taylor donde se muestra tres bucles
distintos, el 1 se llenó hasta aquí el 3 se llenó hasta aquí y el 5 este es el volumen diastólica
final se lleva hasta aquí.

En cada uno de esos sitios, en cada uno de los bucles, hay diferentes niveles de precarga a
medida que pasamos del 1 al 3 y del 3 al 5 aumenta la precarga, ¿porque aumenta la precarga
bueno? por qué por ejemplo el 5 respecto de los demás tiene mayor volumen, es decir mayor
radio que está en el numerador, mayor nivel de presión de fin de diástole está en el
numerador y al estar más estirado tiene menor espesor, menor denominador. Es decir, que las
dos cosas que están en el numerador son mayores, lo que está en el denominador es menor
quiere decir que claramente en este sitio (5) que es donde se define la precarga, porque es la
tensión que va a ver antes de comenzar la contracción activa que sería la contracción
isovolumétrica, la tensión es mayor. Es decir, que en definitiva y por regla general, los
aumentos de precarga en general van asociados a verse el ventrículo distendido, más haberse
llenado más.

Prácticamente todos los determinantes del retorno venoso, de cuánta sangre retorno al
corazón van a estar determinando y va a ser el principal determinante en la cotidianidad de
una persona sana de modo qué determina el valor de precarga. (los determinantes están bajo la
lista de retorno venoso).

Obviamente hay otros determinantes y algo intrínseco ventricular, por ejemplo que un
ventrículo sea más grande, hace que tenga mayor radio y por tanto va a ser algo que tenga
mayor precarga, que un ventrículo tenga un menor espesor o mayor espesor le va a modificar
su precarga, es decir que los propios procesos de remodelado de la pared arterial, el aumento
de espesor o la o la reducción del espesor producto de una situación de hipertensión, en un
deportista, modifican estas variables y por tanto también pueden modificar la precarga.

Los niveles de rigidez parietal ventricular, una pared más rígida del ventrículo generalmente
dificulta el llenado y los estadios iniciales, antes que se ventrículo termine agrandado
estructuralmente, en los estadios iniciales limita el llenado y el limitar el llenado que influye
reduciendo la precarga.

En la cotidianeidad para las tareas que realizamos habitualmente, el principal determinante de

la precarga va a ser el volumen sanguíneo con el que se llena el ventrículo, y rápidamente
siendo mencionados este retorno venoso o el volumen de llenado va a depender, por un lado
de la cantidad de sangre que tenemos en el cuerpo que es la volemia, a mayor cantidad de
sangre una 1/4 parte de ella va a estar en las cavidades cardíacas y por tanto mayor va a ser la
precarga, el gasto cardíaco cuanto más eyecta el corazón más va a volver también, salvo
hubiese una pérdida sanguínea en algún lado que no es lo fisiológico. Pero cuanto más se
eyecta hacia adelante más retorna y por tanto mayor precarga.

La posición corporal es clarísimo, si uno estando en la posición de pie hace el paro de manos
obviamente la sangre que está en venas de miembros inferiores va por gravedad rápidamente
hacia el tórax al estar parado de manos, eso va a ser llenar las cavidades cardíacas y por tanto
como un ejemplo va a aumentar la precarga, es decir que realmente la posición corporal es
muy determinante de los niveles llenado.

El propio ciclado respiratorio, cuando nosotros inhalamos, las presiones intratorácicas

descienden y por tanto se comprime menos en las cavidades cardíacas y se facilita el llenado
auricular y posteriormente ventricular, el tono muscular liso venoso depende de cuán
contraídas estén las venas, la cantidad de sangre como vasos de reservorio que son las venas o
de capacitancia se le llama, es la cantidad que van a tener, si tenemos una constricción de las
venas hay más sangre que se va a movilizar a los sectores cardíacos y arteriales y por tanto va a
facilitar el retorno venoso, ejemplo clásico es si nos paramos rápidamente, por gravedad la
sangre cae hacia los miembros inferiores eso determina un ajuste del sistema nervioso
autónomo que comprime, contrae, las venas haciendo que rápidamente la sangre vuelva hacia
la parte central del organismo a nivel torácico facilitando nuevamente el retorno venoso y la
nueva eyección.

Un aspecto importante son las bombas musculares esqueléticas ubicadas en pantorrilla, que
al caminar, al hacer ejercicios de contracción y relajación muscular de pantorrillas se comprime
el sistema venoso profundo facilitando el retorno de la sangre hacia el tórax, la contracción
auricular como muestra este gráfico (inferior a la izquierda) que es fundamental en el
ejercicio.

Nosotros hemos venido viendo que la contracción auricular contribuye en la etapa final del
llenado ventricular, esa contracción auricular podríamos decir ser prescindible en una situación
de reposo, pero cuando fundamentalmente aumenta la frecuencia cardíaca y los ciclos se
acortan y se acorta el tiempo de llenado ventricular, pasa a ser fundamental esa contracción
auricular que contribuye con una 1/4 parte final que cobra relevancia ante frecuencia
cardíacas elevadas y por tanto facilitan la precarga y por otro lado la propia antiguamente
llamada aspiración cardiaca, que ya es aceptado incluso por algunos autores, redefinido las
fases del ciclo cardíaco por ese efecto de succión cardiaca que realmente se generaría al
generarse la diestorsión ventricular rápida, en lo que antes llamábamos la relajación
isovolumetrica y que sería una descompresión rápida y luego un efecto de succión.

De alguna manera estos son los determinantes de que la sangre retorne y al determinar que la
sangre retorne definen el valor de precarga.

Es importante tener en cuenta que habitualmente el hecho de aumentar la precarga como

muestra el bucle 1, 3 y 5 (grafica superior derecha) en lo inmediato nos va a permitir, al
aumentar la precarga, estirar más al corazón y frente a un mismo nivel de presión que haya
que levantar, porque la presión en las arterias está iguales a mayor distensión, a mayor llenado
e igual nivel de presión, más va a ser lo que se va a eyectar.

A mayor llenado, mayor es el ancho de bucle que estaba relacionado con el volumen de
eyección sistólica.

Un ventrículo que se dilata más, es un ventrículo con mayor precarga y que para cualquier
nivel de presión en la aorta, al elevar la presión va a poder eyectar más.

El hecho de haber elevado la precarga que uno le podría ver como algo altamente beneficioso
porque me permite inyectar más y por tanto generar más flujo, en realidad indirectamente
también nos meten en problemas, porque para cualquier nivel de presión en la aorta el hecho
de haberme dilatado más cuando yo alcance ese nivel de presión en la aorta y comience a
contraer y ventrículo lograr eyectar, lo va a posicionar en un mayor de valor de tensión
durante la eyección, porque por más que durante la eyección la presión sea la misma, el haber
partido de un mayor radio y de un menor espesor, por estar más dilatado, lo hace tener más
postcarga ventricular. Es decir, que a diferencia de lo que podemos pensar de que reclutar
precarga o de aumentar más seleccionado ventricular como muestra el gráfico (superior
derecha) nos permite eyectar más, que sería todo beneficio, aumentar la precarga es en
definitiva también aumentar la tensión que ese ventrículo va a hacer para poder eyectar.

Uno de los determinantes de la post carga, el que llamamos intrínseco al propio ventrículo
es la propia precarga. Por eso, de alguna manera apelar a dilatar nuestro ventrículo para
eyectar más, termina siendo muy beneficioso en el corto plazo, pero NO beneficioso en el
largo plazo. Porque lo vamos a estar haciendo a expensas eyectar más, pero con un ventrículo
que va a tener que desarrollar mayor tensión, mayor esfuerzo, en cada una de las eyecciones.

Siempre recordando que los determinantes van a influir sobre la presión, radio y el espesor,
vemos que la post carga es la tensión que debía desarrollar el ventrículo para poder eyectar.

Cuando elevamos la tensión por contracción isovolumétrica, la tensión que haya que
desarrollar para poder comenzar a eyectar, a eso le vamos a llamar postcarga.

Como la post carga va a ser una relación entre presión, radio y espesor, la post carga
ventricular o la tensión ventricular durante la eyección, va a ir modificándose a medida que
eyectamos.
 A manera de ejemplo, para este primer latido (grafica inferior derecha, primer línea yendo
desde abajo hacia arriba) se alcanza aquí la presión aórtica, en ese momento podríamos
calcular la tensión, como la presión que hay en ese momento en la aorta que sería la presión
diastólica en la aorta, lo que es el momento en que se equipara la presión ventricular con la
presión aórtica. Podríamos también conocer al radio y el espesor ventricular en ese momento,
y con esos valores calcular la tensión en este sitio.

Pero apenas pasan unos milisegundos de haber comenzado a eyectar, ahora la presión ha
aumentado un poquito ya eso me modificaría el cálculo en la post carga, pero también ha
bajado el radio porque el corazón ya se ha contraído algo y también ha aumentado el espesor
porque al estar contrayéndose el espesor aumenta, es decir, que la post carga va a ir variando
a medida que se eyecta.

Cuando uno calcula los valores milisegundos a milisegundo durante toda la eyección y calcula
los valores de tensión, obtiene este gráfico que tenemos aquí (superior derecha). En tensión y
en volumen, vemos que para diferentes pre cargas, como era esperable al aumentar la
precarga aumentó la postcarga.

Lo que veníamos diciendo que no nos salía gratuito aumentar la precarga, aumentar nuestro
llenado ventricular, pero a su vez que para cada uno de los latidos normales, no para éstos
(flecha bordo), el máximo valor de tensión es al inicio de la eyección. Es decir, el máximo valor
de fuerza o de tensión que debe desarrollar el ventrículo para poder eyectar es
precisamente, en condiciones normales, en el momento en que se abren la válvula aórtica o
la pulmonar en el circuito derecho.

Habiendo existido la apertura valvular, habiendo el ventrículo superaba la presión en la

aortica ya lo que le queda es en bajada, por así decirlo, es hacer menos fuerza de la que ya hizo
y por tanto generalmente se logra eyectar sin dificultad.

Sólo en algunos estadios anormales donde la presión en la aorta está alterada o con algunas
maniobras experimentales, es que podemos hacer que la tensión tuviese que seguir
aumentando para poder eyectar. Pero en condiciones fisiológicas, el máximo valor de
postcarga está en el inicio de la eyección.

Esto quiere decir, que si en los gráficos de presión volúmenes habituales tuviésemos que decir
donde se ubican la postcarga, es la tensión que se desarrolla en toda la eyección, pero el
máximo valor de post carga se va a ubicar en el sitio que se da la apertura de la válvula aórtica.

Es el máximo valor de pos carga porque se calcula con tres variables, pero no es el máximo
valor de presión, porque el máximo de valor de presión que el ventrículo tiene que desarrollar
aumenta primero y luego cae durante la propia eyección.

Este gráfico (inferior izquierda) simplemente muestra como dos ventrículos para misma valor
de presión, al tener diferentes tamaños de cavidad y un poco diferente espesor, puede verse
modificado el nivel de tensión que soportan las paredes.
 Tenemos un componente intrínseco que era determinado por la propia precarga, que era de
alguna manera cuánto se había llenado, cual era su radio y cuál era su espesor al final del
llenado, porque en definitiva al final del llenado va a ser lo mismo que al inicio de la eyección.

Después tenemos diferentes determinantes o componentes extrínsecos (descriptos en la

imagen) que en la literatura a veces los llaman como la impedancia arterial, o como la
resistencia dinámica arterial.

Tengamos en cuenta que el concepto de resistencia es generalmente para una resistencia

constante, el concepto de impedancia habla de una resistencia variable en el tiempo, es decir
que todo lo que no dependa del ventrículo y se resista a la eyección, le dificulte la eyección,
sería la impedancia y que va a estar determinado en definitiva por el sistema arterial, que es
hacia donde el ventrículo tiene que eyectar.

Por esa razón cuando analizamos los componentes extrínsecos, prácticamente todos van a
estar relacionados con lo que pasa en el sistema arterial o vascular.

El principal determinante de la post carga, casi un 80 % de la post cargas o de la resistencia a

la eyección es la resistencia vascular periférica. Esa resistencia vascular periférica puede
modificarse por la ley de poiseuille, y que determinada por la viscosidad sanguínea a mayor
viscosidad mayor resistencia por el radio y la longitud vascular, va a estar determinada por el
nivel de impedancia en la propia aorta, muy determinado por el nivel de rigidez en el tubo
exactamente conectado con el ventrículo y por su diámetro, la impedancia aórtica está
determinada por básicamente por el área de sección transversal y por la rigidez de la pared
aórtica, cuanto le facilite dilatándose la aorta durante la eyección.

Por la propia inercia de la masa sanguínea cuando, el ventrículo eyecta tiene que movilizar
sangre para meterla en un tubo que ya tiene sangre, que es la aorta y por tanto movilizar a
digamos a prepo la sangre hacia adelante y eso de por si tiene un componente inercial que hay
que mover a la sangre que ya estaba, lo cual implica también un gasto energético. Aunque en
términos generales, los fundamentales son la resistencia vascular periférica y los
determinantes dinámicos que están asociados con las propiedades mecánicas arteriales y con
las reflexiones de ondas.
Poscarga ventricular (ventrículo intacto):
Se ve que el componente intrínseco de la poscarga va a estar en un corazón
normal esta determinado por la precarga. Mientras que el extrínseco impactan
sobre la poscarga actuando por la presión arterial que se le impone para
eyectar que, realmente sería la presión que hay en la aorta ascendente (bien
pegada a la válvula ventricular en este caso).
El extrínseco esta influenciando a la poscarga ventricular y por esta razón que
conocer la presión arterial de alguien puede hablar indirectamente de los
niveles de carga y poscarga ventricular. En otras palabras, del esfuerzo que
hace el corazón para poder eyectar la sangre.
¿Realmente sabemos la presión ventricular tomando la presión arterial al nivel
del brazo?
Se tiene que tomar si la medida de la presión arterial en el brazo nos va a
permitir tener una idea de la presión que hay en la arteria aorta porque como se
ve en la imagen los niveles de presión al nivel de la aorta (donde dice aorta
ascendente) puede diferir de los niveles de presión máxima a medida que se
aleja de la aorta ascendente.
NOTA: Se ve en el teórico de Sistema Arterial.

Inotropoismo/lusitropismo (fibra ventricular aislada):

Se ve el bucle nro 1 cuyo punto es el de fin de sístole
(relación presión volumen del fin de sístole) para ese
estado contráctil estaría finalizándose en la recta (nro 2).
También se ve como en estado inotrópico positivo podría
eyectar mas a un mismo nivel de precarga. Un mismo nivel
de presión aortica al abrirse la válvula (punto de donde
salen 5, 1 y 3) podría eyectar más.
En cambio, para un nivel de reducción de la contractibilidad
por un inotropismo negativo para un mismo nivel de
precarga y de presión aortica el ventrículo eyectaría menos.
Se muestra entonces diferentes contracciones isovolumétricas con diferentes
capacidades de aumentar la presión en caso de que se
impida la eyección por unos segundos.
Se muestra un experimento con cateterismo (izq.):
Una de las formas que se puede medir la capacidad contráctil
(fuerza) es a través de la pendiente con la que el ventrículo
levanta la presión arterial durante la contracción
isovolumétrica.
A mayor pendiente (un mismo tiempo, mayor capacidad de
aumentar presión) será mayor la contractibilidad.
Imágenes:
No las explicó, pero capaz podrían buscarlas. Usa mucho el Best y Taylor.

4 mecanismos de interacción que pueden verse de forma individual:

1. Relación de precarga y poscarga (ya se explicó)
2. Mecanismo de Bowdicth (relación de intotropismo y frecuencia
cardíaca, ya visto).
Cuando el musculo cardiaco aumenta la capacidad de desarrollar fuerza es
producto de la mayor disponibilidad de calcio.
Un aumento de frecuencia cardíaca para una misma precarga y presión aortica
determina una mayor eyección (aumenta la pendiente de la recta de fin de
sístole) siendo un mecanismo importante para, por ejemplo; el ejercicio físico.

3. Mecanismo Frank-Starling (relación inotropismo y precarga)

Son las curvas de función ventricular. Muestran que al aumentar la precarga es
mayor el volumen que eyecta un ventrículo (puede haber aurículas en la
gráfica).
Para un determinado ventrículo aumentar la precarga puede implicar haberse
cargado mas (estirado y cargado mas energía) que va a devolverse
proporcionalmente al momento de eyectar. Lo que nos permite que ante un
mayor retorno venoso se pueda asegurar un mayor gasto que al modificarse
los latidos haya mayor eyección del ventrículo izquierdo donde inmediatamente
se equipare por el ventrículo derecho para que exista un equilibrio entre ambos
ventrículos.
Segunda gráfica: También para salir de situaciones como un latido anticipado
donde el ventrículo se cargó menos por lo que cuando se llene nuevamente se
va a llenar más y por ende se eyectará más siendo un mecanismo de
compensación.
Se tiene un determinado latido (nro 1) con un determinado volumen (SV) y, en
un momento la presión en la aorta aumenta súbitamente (nro 2 aumenta la
poscarga) por lo que con la fuerza que mandaba antes el ventrículo no es
suficiente para que ahora eyecte la sangre, así que debe hacer mas presión
para que se abra la válvula aortica y por esto termina eyectando menos
quedándose con un volumen sistólico final mayor (2, mas sangre adentro del
ventrículo). Al abrirse la válvula auriculoventricular y entrar la sangre que
estaba almacenada la aurícula se llena mas el ventrículo de lo que antes
estaba porque había quedado bastante sangre dentro, por lo que ahora tener
mayor precarga para generar mayor fuerza eyectando mucha mas sangre (3).
Permite sobrellevar un aumento súbito de poscarga reclutando precarga.
La precarga tiene un costo metabólico.

4. Mecanismo Anrep (Relación del inotropismo y la poscarga)

Un aumento de la poscarga va a determinar un aumento de inotropismo.
Se observa un bucle trabajando de forma normal (presión max- 90mmHg) pero
hay un aumento súbito de la presión arterial necesitando llegar a levantar
mayor presión (150mmHg) pero, al cabo de minutos modifica el estado
inotrópico permitiendo que el ventrículo logre levantar presión y eyectar más.

En el efecto starling permitía al ventrículo distenderse para eyectar mas, pero

en el efecto anrep permite regresar a la situación inicial tratando de evitar el
volumen diastólico aumentado poniendo al ventrículo en una situación de
volumen mas cómoda que requiera un menor gasto energético.
Si se mantiene a lo largo del tiempo y no hay un cambio súbito de presión ese
aumento de presión al nivel de por ejemplo la aorta, el mecanismo Anrep
permite aumentar la contractilidad en lugar que el efecto de la contractilidad
sea a expensas de aumentar la precarga.
Disfunción del ventrículo derecho: anatomía, fisiología y fisiopatología
Anatomía: es una cavidad tripartita.
La porción de entrada esta dada por la válvula tricúspide y el ápex del
ventrículo derecho.
La segunda es el ápex trabeculado del ventrículo
derecho que aumenta la superficie del mismo.
La tercera porción es el infundíbulo o tracto de
salida que es una porción que es tubular
muscularizada que se contrae para generar la
eyección.
El tracto de entrada y salida se encuentran
separados por una estructura denominada cresta
supraventricular (SC) que separa la válvula
tricúspide de la semilunar y que se fusiona luego
con fibras del tabique intraventricular para dar
origen a la banda septomarginal (SPM) que da
origen a la banda septal que es una estructura muy
importante en forma de Y (SB) cuya parte inferior
se fusiona con las fibras musculares de la banda
moderadora (MB) que define a los ventrículos
morfológicamente derechos. Esta banda recorre el ventrículo derecho y se
inserta en la pared libre. Por ella transcurre la rama derecha del has de hiz y
sobre ella se inserta el musculo papilar anterior de la válvula tricúspidea.
La pared libre es muy fina (3-5mm).
Ventriculo izquierdo: está compuesto por dos capas de fibras musculares una
subepicárdica. Tiene fibras radiales que generan la contracción circunferencial
y una capa subendocárdica que tiene una disposición longitudinal para poder
hacer la eyección del ventrículo derecho (si, del derecho).
Fisiología del VD: Bucle presión-volumen
Este bucle en el ventrículo izquierdo tiene una forma
característica por dos fases isovolumétricas de relajación y
de contracción y una de eyección (numero 3) que comienza
y termina cuando termina la sístole ventricular.
El derecho tiene un bucle diferente porque no tiene fases
isovolumétricas por lo que adquiere una forma triangular (imagen inferior en
blanco y negro) manejando presiones menores. La eyección del ventrículo
derecho va más allá que la sístole ventricular, es decir cuando el tracto de
entrada se llena de volumen de la aurícula derecha el trato de salida sigue
contrayéndose y enviando sangre a la arteria pulmonar (por esto cae el
volumen).
Se pueden caracterizar los diferentes determinantes de los volúmenes de
eyección.
El inotropismo esta caracterizado por la curva de presion-volumen de fin de
sistole (la linea recta).
La poscarga hace referencia a la presion o tension que necesita el ventriculo
para eyectar la sangre a las grandes arterias.
La precarga es la tension parietal al final de la diastole que hace referencia a la
presion diastolica final que esta relacionada con el volumen diastolico final
(abscisas volumen, ordenadas presión).

Análisis de la poscarga: Curva RC

Principal determinante que se ve afectado en las etapas precoces de la
hipertensión pulmonar.
La poscarga del ventrículo derecho (también la del izquierdo) esta compuesta
por dos tipos de poscarga:
 1. Estacionaria: Esta representada por la presión en la arteria pulmonar
media que esta determinada por la resistencia vascular pulmonar
periférica.
Si se aumenta la resistencia se aumentaría la poscarga estacionaria.

2. Pulsátil: componente que genera el aparato vascular al ventrículo por la

propia pulsatilidad del ciclo cardiaco que, a su vez esta determinado por
propiedades ventriculares y por propiedades vasculares.
Las grandes arterias elásticas tienen dos funciones principales:
1. Amortiguación: capacidad de recibir la presión del ventrículo y
distenderse para disminuir la pulsatilidad en el árbol vascular del ciclo
cardíaco. Disminuye la cantidad de esfuerzo que debe hacer el
ventrículo.
Ejemplo: Si se aumenta el colágeno sobre la elastina aumenta la
rigidez haría que aumente la poscarga del ventrículo derecho.
2. Conducción.
Cuando aumenta la resistencia vascular pulmonar disminuye la capacitancia
pulmonar (capacidad del tejido de generar cambios de volumen en función de
un cambio de presión).
La curva quiere mostrar la variación de la resistencia vascular pulmonar (RVP)
y de la capacitancia en diferentes situaciones.

Imagen inferior: El ventrículo derecho (RV) es una cavidad más distensible que
el ventrículo izquierdo (LV). Ve que durante el llenado pasivo a un mismo
volumen la presión es menor en el ventrículo derecho lo que habla sobre una
eficacia de distensión mayor en el RV.
Fisiología del VD: mecanismo contráctil
- Se contrae de forma sincronizada y el orden es: Sinus, ápex y por
último infundíbulo (c/u separado por 20-50ms). Da un patrón
peristáltico.
- Depende del acortamiento longitudinal (75%) que se estima por el
TAPSE (mide la expulsión del anillo tricúspideo en sístole o cuanto se
mueve al ápex).
- El ventrículo izquierdo contribuye a la eyección del ventrículo derecho
(20-40%).
- Mantiene un gasto cardíaco por variaciones de la precarga. La reserva
inotrópica es menor que la del ventriculo izquierdo y lo hace mediante
cambios de la regulación heterométrica o Frank starling o la
homiometrica de Anrep.
Frank starling – VD vs VI:
Habla de que cuando aumenta la presión diastólica final o la precarga el
volumen eyectado o el volumen sistólico (gasto cardíaco de las cavidades)
aumenta.
Gráfica derecha: ante un aumento determinado de la presión auricular
(precarga) el cambio de la eyección de la cavidad es mayor en el VI que en el
VD.
Grafica izquierda: Se ve el
trabajo en función de la
precarga. VD es menor que
VI por lo que consume
menos energía en este
proceso.
Es más eficiente en el VD
que en el izquierdo.
Manejo de la poscarga – VD vs VI
Frente a aumentos de la poscarga
ventricular derecha el ventrículo
derecho es mas susceptible que el
izquierdo.
Graficas: el volumen de eyección de
las cavidades en función de la media
de la arteria pulmonar y aortica es
diferente. EL VI es capaz de mantener
un gasto relativamente constante
frente a variaciones constantes de la
presión media, mientras que el VD con
cambios pequeños (ej. 5mmHg) el
volumen de eyección cae dramáticamente.
Conclusión: Demuestra la susceptibilidad de la cavidad con cambios de la
actividad pulmonar y en la poscarga del mismo.
Se ve como influye la resistencia vascular pulmonar sobre el volumen de
eyección sistólica:
Y: Presión sobre el ventrículo derecho
X: volumen de eyección.
Las líneas que salen son relaciones que dependen de 2 variables que a su vez
dependen de la resistencia vascular pulmonar.
Azul:
Empieza de una resistencia pulmonar muy alta (como una hipertensión
pulmonar precapilar). Pero si se disminuye la resistencia al 50%:
El volumen de eyección sistólico aumenta porque ya no hay tanta resistencia
pulmonar, pero la presión en el VD no genera cambios muy importantes (se
obtiene un beneficio del gasto cardíaco).
Rojo:
Si se parte de una resistencia pulmonar normal (hipertensión poscapilar
aislada) pero, al dar
vasodilatadores pulmonares
no genera un beneficio
importante en la eyección,
pero si sobre la presión del
VD.
El generar caídas de la
resistencia vascular pulmonar
no es algo eficiente para
aumentar el gasto del VD.
Interdependencia ventricular:
Ambos ventrículos están conectados por el tabique interventricular y fibras en
la capa subepicárdica compartiendo el espacio subepicárdico. Además, las
fibras de la pared libre del VD muchas se insertan sobre el septum anterior que
forma parte del VI.
Cuando se exacerba la independencia ventricular:
Cuando hay un ventrículo derecho dilatado y funcionante (derecha) puede
generar que se aplane el tabique interventricular hacia la cavidad izquierda
formando la D-shape o forma de D. Es limitada por el pericardio que rodea
ambas cavidades (aumenta la presión del llenado).
Si esto ocurre, se compromete el llenado del VI.

Fisiología del VD: flujo sanguíneo coronario

Esto es un corazón con dominancia derecha.
Se ve el flujo sito-diastólico (flujo c. derecho) a diferencia del izquierdo que es
sistólico incluso en diástole se vuelve retrogrado (más debajo del 0, es
negativo).
Diferencias en el consumo de oxígeno VD y VI:
El consumo de oxigeno es diferente porque el flujo de sangre es distinto en las
dos cavidades.
En condiciones basales el del VD es menor que el del VI.
Esto hace que el VD tenga mayor reserva de flujo y de extracción
miocárdica de oxígeno volviéndolo menos susceptible a la isquemia.
Capacidad adaptativa del VD:
• El modelado que genera es mas reversible que el del VI. Son diferentes
depende de las circunstancias, ej: el VD se adapta mejor a los cambios
de volumen que a los de presión teniendo más adaptación en crónico
que en agudo.
• Los mecanismos que se ponen en marcha son los de Anrep (aumento
del inotropismo del VD da un aumento de la poscarga) y de Frank
Starling.
• Los efectos que median este fenómeno no se saben bien, se dice que
son canales de estiramiento que al someterse a una tensión mayor en
sístole genera un flujo de calcio hacia el citoplasma de los miocitos
derechos aumentando su contractilidad.
• Al tener muchas trabéculas y mayor superficie ventricular tiene mayor
área de contacto con la carga y lo hace mas sensible al mismo
generando efectos compensadores más rápido que el VI.
• Si se adapta mal entonces puede llevar a una dilatación o hipertrofia
excéntrica.
• Los mecanismos moleculares que determinan la adaptación son por
ejemplo el modelado de la matriz extracelular, la fibrosis miocárdica,
infiltrado de células inflamatorias, etc.
En un VD normal que se le somete a un aumento de presión de la arteria
pulmonar se ponen en marcha los mecanismos de Anrep y Frank Starling.
Si esa presión pulmonar se mantiene en el tiempo se produce hipertrofia del
VD y, como contrapartida fisiopatológica produce isquema (por balance
oferta/demanda), fibrosis e inflamación, desregulación autonómica, cambios
metabólicos y dilatación de la cavidad.
Cuando ocurre la dilatación de la cavidad se da disfunción del ventrículo
derecho.
Resumen:
Disfunción del ventrículo derecho:
Dijo que es para verlo nosotros.
El manejo de la falla aguda del VD:
Tiene como objetivo:
- Optimización del gasto cardíaco derecho (de la precarga).
- Reducción de poscarga del ventrículo derecho.
- Soporte inotrópico (aumenten la contractibilidad de VD).
 FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ARTERIAL
Parte 1
https://www.youtube.com/watch?v=FTYaeuB6dsQ&feature=youtu.be&ab_channel=C
ardiovascularyRespiratorioFacultaddeMedicina

¿Por qué se necesita el sistema arterial?

Las arterias conducen sangre actuando como tubos que deben conectar cada ventrículo
con la microcirculación.
Dichas características de conducción sanguínea tienen algunas particularidades: el
sistema arterial es alimentado por una bomba cardíaca que funciona de manera
intermitente elevando la presión y eyectando sangre hacia las arterias para luego
relajarse y volver a cargarse (en este momento no eyecta hacia las arterias).
Por lo tanto, la alimentación sanguínea de las arterias es discontinua y alterna, y el
sistema de conducción arterial tiene como una de sus funciones transformar esa
conducción en una conducción más continua (no solo sistólica sino sistodiastólica).
Además de realizar esa transformación, tiene que hacerlo tratando de no quitarle a la
sangre sus niveles de presión media, es decir, manteniendo los niveles de presión
elevados y para esto, tiene que evitar imponerle resistencia al fluir de la sangre actuando
como conductos de alta presión, baja resistencia y que aseguren la conducción
sistodiastólica.
Por otra parte, las arterias deben tener y cumplir la capacidad de amortiguar la elevada
pulsatilidad que le entrega cada ventrículo, y deben minimizar esa pulsatilidad para
entregarle a la microcirculación una circulación pulsátil, pero con baja pulsatilidad.
Si las arterias cumplen bien su función, permiten que a nivel ventricular (cardíaco) se
minimicen los niveles de poscarga, es decir, el esfuerzo que debe realizar el ventrículo
durante la eyección, para ello las arterias van a intentar minimizar los niveles de presión
máxima sistólica que deba alcanzar el ventrículo para poder eyectar y a su vez, las
arterias van a tratar de mantener una presión diastólica arterial elevada de manera de
permitir o contribuir a una mejor perfusión coronaria (esto está muy relacionado con las
características de reflexiones de onda que se producen en el sistema arterial).
A nivel microcirculatorio, como se dijo anteriormente, las arterias deben entregar una
circulación pulsátil, pero con baja pulsatilidad, esto lo que permite es minimizar el
potencial daño erosión mecánica de las paredes, fundamentalmente a nivel de los
capilares, pero a su vez deben entregar algo de pulsatilidad porque se ha visto que la
sangre circula con mayor facilidad en estas condiciones a nivel capilar. También deben
asegurar un flujo continuo para que siempre haya sangre recorriendo los lechos
capilares y que eso facilite el intercambio de nutrientes, deshechos, líquidos y gases con
los tejidos.
A su vez, la arteria debe protegerse, es decir que, al amortiguar la pulsatilidad, la arteria
se está haciendo un favor a si misma porque eso permite minimizar la erosión mecánica
del golpe tras golpe que implica la pulsatilidad que existe en su interior.

IMAGEN 2

IMAGEN 1

¿Cómo logran esto las arterias?

Cuando se analiza cómo las arterias logran ser tubos que conducen sistodiastólicamente
la sangre, se debe analizar la capacidad de conducción o la resistencia que la arteria le
impone al flujo.
IMAGEN 1: Experimentos antiguos mostraban que dos tubos cualquiera (no destinados
a experimentos en arterias) cuando eran alimentados por una bomba parecida al
corazón que trabaja con pulsos cuadrados, similar a un pistón que manda líquido hacia
dentro de dos tubos. En el caso de que los tubos fueran distensibles y recuperaran
posteriormente su posición elásticamente (A), aun teniendo el mismo diámetro que un
tubo no distensible (B), el tubo distensible en un mismo lapso de tiempo iba a permitir
hacer llegar a su extremo distal un mayor volumen sanguíneo.
Es decir que, siendo alimentados por igual volumen en un mismo tiempo, el flujo final
recaudado en el reservorio del tubo distensible era mayor.
IMAGEN 2: Esto permitió interpretar al sistema cardiovascular, el cual fue modelizado
como un conjunto donde hay una bomba pulsátil (semejante a las bombas que los carros
de bomberos tenían para recolectar agua de cualquier fuente) que alimentaba a un
sistema en el cual había un reservorio de agua que iba a estar comprimido por una
cámara distensible que tenía aire, y al estar permanentemente comprimido el reservorio
intermedio de agua iba a asegura que el fluir por el otro extremo de la manguera fuera
continuo, es decir, que cuando la bomba enviaba agua, esta fluía por todo el interior
pero a su vez, cuando la bomba no enviaba agua, la cámara que se había distendido
volvía a su posición, es decir, volvía a comprimir el agua asegurando el fluir.
En este modelo llamado Windkessel por la terminología que denominaba los carros de
bomberos que utilizaban este sistema, el fluir continuo del agua por el extremo de la
manguera estaba determinado por tres variables; la propia bomba (corazón) y desde el
punto de vista vascular, por otras dos variables que eran la resistencia de la manguera
(resistencia acircular relacionada con la microcirculación en las arteriolas y un 10% de la
resistencia por las grandes arterias) y la capacidad del reservorio de distenderse y
retornar elásticamente a la posición inicial cuando la bomba dejaba de latir. Esto si se
asimiló con el efecto de la capacidad arterial y fundamentalmente de las arterias más
centrales, de dilatarse y volver a la posición de origen cuando el corazón está
descansando o se está relajando.
Por lo tanto, que una arteria cumpla una adecuada función de conducción va a depender
de la resistencia que el propio tubo implique (que en el caso de las grandes arterias es
muy baja) y que específicamente va a estar muy relacionado con el diámetro del tubo,
y, por otra parte, por la capacidad de distenderse y de volver a su posición de origen, es
decir, relacionado con ‘’propiedades asociadas al nivel de rigidez arterial’’.
Por esta razón, cuando se quiere evaluar la resistencia que un segmento puntual de una
arteria impone al flujo, tienen que considerar dos cosas; el área de sección transversal
(Zc), que mientras más grande sea, menor será la impedancia que se denomina la
resistencia variable en el tiempo, y a su vez, cuanto más rígida sea la pared (cuanto
menos pueda distenderse y volver a su posición de origen), entonces mayor va a ser la
impedancia.
 IMAGEN 1 IMAGEN 3

Aorta torácica Aorta abdominal

IMAGEN 2
IMAGEN 4

Imagen 1: Las arterias no son todas iguales, a nivel central donde hay arterias como la
aorta torácica, van a tener una gran cantidad de elastina en relación a la cantidad de
elastina/colágeno que tiene la arteria, es decir, entre estas dos proteínas elásticas van a
tender a tener más elastina que es más fácil de distender que el colágeno.
Esto significa que las grandes arterias centrales (las más pegadas al ventrículo) son las
más distensibles (se distienden más fácilmente durante la sístole ventricular para luego
volver a su posición de origen).
A medida que vamos hacia la periferia (miembros inferiores/cabeza), la cantidad de
elastina se va reduciendo en términos relativos y absolutos respectos al colágeno. Es
decir que las arterias se van haciendo más rígidas, pero siguen siendo distensibles y
elásticas (no tanto como las arterias centrales).
Eso podría decir que la mayor capacidad de ir transformando el flujo en sistodiastólico
está en la porción más central. La gran transformación de flujos continuos debe ocurrir
rápidamente en las arterias y no esperar a que la sangre circule hasta una arteria femoral
o pedia para convertirse en sistodiastólica.
Imagen 2: ¿Cómo varía la resistencia a medida que va cambiando el sitio del sistema
arterial? En la imagen se muestra un estudio en el cual se observa como en diferentes
territorios (a nivel de la aorta ascendente, tronco braquiocefálico, aorta descendente,
etc.) van cambiando y cayendo los diámetros.
Se podría decir que a medida que nos vamos alejando del corazón, tenemos peor
capacidad para conducir la sangre, pero esto no es así porque interpretar simplemente
el gráfico nos podría llevar a un error.
Primero, no todos los segmentos van a tener que transmitir el mismo volumen de sangre
en el mismo tiempo. La aorta ascendente si va a recibir la totalidad del gasto cardiaco
 (5l) y por ella va a tener que pasar la totalidad de flujo. Sin embargo, por los otros lechos
al distribuirse la sangre para diferentes territorios, no van a necesitar hacer fluir la
misma cantidad de sangre en un tiempo dado, es decir que tener menor diámetro no
implicaría necesariamente impactar sobre una menor capacidad de conducción.
Adicionalmente, el sistema arterial a medida que se va distribuyendo, tiene una mayor
área de sección que la rama madre, ya que se suma el área de las ramas de bifurcación;
el área de sección equivalente va aumentando.
Es decir que a medida que nos vamos alejando de las grandes arterias, por un lado va
disminuyendo el volumen/minuto que un segmento particular debe asegurar de
conducir, y por otro lado va aumentando el área de sección equivalente por la que va a
pasar ese volumen, lo cual va haciendo que en el sector de las grandes arterias, no haya
una caída en los niveles de presión media y no haya prácticamente una caída en los
niveles de presión diastólica como se muestra en la imagen 3.
Esto es debido a la bajísima resistencia que se puede evidenciar en la imagen 4. Del
territorio arterial la resistencia es inexistente habiendo un gran incremento de
resistencia en el lecho microcirculatorio y en particular la zona arteriolar. Si se cuantifica
o distribuye dónde se ubica la resistencia en diferentes territorios, a nivel de la aorta y
las grandes arterias, menos del 10% de la resistencia total se concentra allí, es decir que
realmente la baja resistencia que implican las arterias es lo que necesariamente
requerimos para que no haya perdida energética a nivel arterial.

IMAGEN 2 IMAGEN1

IMÁGENES 3 y 4

Otra característica importante a tener en cuenta es lo relacionado con las velocidades

sanguíneas en el interior de las arterias y cómo estas de alguna manera aseguran
reducidas perdidas energéticas y resistencias (no entendí muy bien esto último, min
14:13 por si alguien quiere verlo).
Imagen 1: En este gráfico de velocidad sanguínea en función de la posición donde se
está registrando a medida que nos vamos alejando del corazón, y también en función
del tiempo para cada una de las arterias, se observa que cuando el ventrículo eyecta
hacia la aorta, se podría decir que la velocidad de la sangre eyectada por el ventrículo es
cero a nivel aórtico y aumenta súbitamente producto de ese vaciado rápido inicial del
que se habló en la clase de ciclo cardíaco.

El profe literalmente dijo esto: ‘’cuando el ventrículo eyecta hacia la aorta, en este
grafico que es velocidad sanguínea en función de la posición donde estamos registrando
a medida que nos vamos alejando del corazón, pero a su vez en cada una de ellas en
función del tiempo, no vemos que a nivel de la aorta ascendente cuando el ventrículo
eyecta la velocidad de la sangre que viene bien pegada contra la válvula, podríamos decir
que da 0 a nivel aórtico, aumenta súbitamente producto de ese vaciado rápido inicial del
que hablamos en la clase de ciclo cardíaco’’. Yo lo redacté como leyeron más arriba
porque no entendí, si alguien sabe y entendió porfa que lo aclare en el grupo. Gracias.

Habiendo alcanzado un máximo que puede llegar a los 150-200cm/s de Vmáx de la sangre
en ese momento, rápidamente la velocidad de la sangre cae incluso pudiendo llegar a
valores negativos (como un retroceso y un golpeteo contra la válvula ya cerrada). A
pesar de esto, midiendo el valor medio de la velocidad sanguínea entre el máximo y
todos los valores que fue tomando, la velocidad sería aproximadamente unos 30 cm/s y
no el Vmáx que se muestra en el gráfico.
A medida que nos vamos hacia la periferia (alejándonos del corazón), las velocidades
máximas van cayendo y los niveles medios se van manteniendo o a lo sumo
enlenteciendo paulatinamente.
Esto que es determinado por la existencia de reflexiones de onda que causan que la
sangre que está avanzando rápidamente sea frenada por ondas que vienen en sentido
contrario y que de alguna manera le reducen la velocidad es de fundamental
importancia, al menos por dos motivos; (imagen 2) por el hecho de que posicionan a la
velocidad de la sangre en niveles en los cuales están por debajo de los visto en biofísica
llamados puntos de transición de los regímenes de flujo, es decir, hay determinadas
velocidades que si se exceden, el ordenamiento de las líneas de flujo comienza a
perderse y se generan flujos turbulentos, los cuales se caracterizan por un perfil de
avance plano, siendo un sitio de gran pérdida de energía entregada por el corazón
debido al choque de partículas de sangre entre sí.
Al haberse reducido la velocidad de la sangre producto de características propias del
sistema arterial como las reflexiones de onda, se genera que la sangre circule en niveles
de velocidad que aumentan la probabilidad de la existencia de un régimen laminar.
Imágenes 3 y 4: Estos son registros realizados en perros (izquierda) y humanos
(derecha). Salvo en aquellos sitios donde es entregada mucha velocidad sanguínea y
todavía no pudo favorecerse el proceso hablado anteriormente (sitios bien pegados a la
válvula aortica como la aorta ascendente donde hay un perfil plano relacionado a un
flujo turbulento) prácticamente en la propia aorta, habiendo pasado el cayado, ya
comienzan a aparecer perfiles de velocidades en función de la profundidad de la arteria
parabólicos.
La velocidad máxima siempre es en el centro del vaso, y hacia las paredes va
disminuyendo.
Los glóbulos rojos o las plaquetas que viajan en el centro del vaso van a alta velocidad y
a medida que nos acercamos hacia las paredes se va reduciendo la velocidad.
Esto lo que nos dice es que salvo en sitios de bifurcaciones o en el sitio de la aorta pegado
al sitio de eyección ventricular o donde pueden llegar a haber en una condición alterada
una placa de ateroma que obstruye parcialmente la luz arterial, en términos generales
se puede aceptar la existencia de flujos circulatorios parabólicos adentro del sistema
arterial.

IMAGEN 2

IMAGEN 1

Tasa de
cizallamiento Tensión de IMAGEN 3
cizallamiento

Es importante tener un perfil de flujos parabólicos al menos por dos causas; una por el
hecho de reducir las pérdidas energéticas producto del flujo turbulento y también
porque le va a permitir al sistema arterial tener de alguna manera controladas o
reguladas las variables tasa de cizallamiento y tensión de cizallamiento sanguíneo o
parietal.
Imagen 1: En el gráfico se muestra la velocidad sanguínea en función de la profundidad
del vaso, siendo cero la parte central del mismo. También se integra la variable tiempo,
es decir, que se va a ir viendo como son los cambios en el perfil parabólico a lo largo de
un circo cardíaco (a lo largo de la eyección y luego la diástole, en este caso arterial) y
como ocurre en función de la profundidad del vaso.
Cuando se eyecta y se alcanzan las máximas velocidades sanguíneas, se logra un flujo
parabólico en el cual la velocidad central es máxima, pero a unos milisegundos antes
cuando la velocidad no era tan grande, también se alcanza un perfil medianamente
parabólico y eso va a seguir sucediendo en diferentes momentos del ciclo cardiaco.
Si bien la velocidad es máxima a nivel central (los glóbulos rojos o las plaquetas que
viajan por el centro del vaso van más rápido que los que van más pegados contra las
paredes), nótese que la diferencia de velocidades entre láminas contiguas son las
menores en el centro del vaso, es decir, van a alta velocidad dos glóbulos rojos que van
viajando uno al lado del otro, pero entre si casi no se generan diferencias de velocidad.
Sin embargo, a medida que nos vamos hacia la pared vascular, van en términos netos
más despacio, pero entre láminas contiguas se generan más diferencias de velocidad y
en definitiva correr o viajar a una misma velocidad no genera rozamiento entre láminas
contiguas, pero el rozamiento si existe cuando hay un desfasaje de velocidad. Por
ejemplo, cuando se frotan las manos, es decir cuando se genera un rozamiento, es
porque una mano se desfasa respecto de la otra.
Entonces, cuando se quiere cuantificar o poner nombre a ese rozamiento o a esas
diferencias de rozamiento entre láminas contiguas, se habla de la tasa de cizallamiento;
esta es la diferencia de velocidad entre láminas contiguas que están separadas a una
determinada distancia. Y entre láminas contiguas separadas a igual distancia, se ve que
la diferencia de velocidad es mayor a medida que nos acercamos a la pared, por tanto,
se puede decir que si se grafica la tasa de cizallamiento para este mismo latido en
función de la profundidad (imagen 2), las tasas alcanzan picos altos a nivel de las paredes
y alcanzan los valores mínimos a nivel del centro del vaso. Esto se va a mantener y
siempre va a ser el pozo o el valle en el centro del vaso, y las zonas más elevadas o
cuchillas en las paredes.
Cuando además de conocer la tasa de cizallamiento, se conoce la viscosidad sanguínea
(μ) y su producto, se puede cuantificar la tensión de cizallamiento, es decir, la tensión
de cizallamiento sobre una superficie (en el caso de la imagen 2 sobre la pared de la
arteria), va a depender de la viscosidad sanguínea y de la tasa de cizallamiento ya
definida.
Hay que notar que la pared arterial va a estar permanentemente sometida a las más
bajas velocidades (como se ve en la imagen 1) pero a su vez a las mayores tasas de
cizallamiento (imagen 2), por lo tanto, a las mayores tensiones de cizallamiento que
pueden existir dentro de la profundidad del vaso sanguíneo.
Imagen 3: Aquí importan dos cosas adicionales; el hecho de asegurar elevadas tasas de
cizallamiento contra las paredes y en términos generales en todo el vaso sanguíneo (en
toda la profundidad), lo que permite que la sangre circule en el sistema arterial de
grandes y medianas arterias con tasas de cizallamiento en valores que aseguran bajos
niveles de viscosidad. Independientemente de que si se aumenta una determinada
sustancia como el hematocrito (cantidad de glóbulos rojos en sangre) la viscosidad de la
sangre aumenta para cada uno de esos hematocritos, pero si se los hace girar a alta
velocidad, la viscosidad va a reducirse.
Esto es propio de muchas sustancias como por ejemplo el kétchup, si este es agitado a
alta velocidad, fluirá con mayor velocidad. En la sangre es exactamente lo mismo,
cuando la sangre gira o circula con altas tasas de cizallamiento (altas diferencias de
velocidad entre laminas contiguas) su viscosidad desciende.
Y esto en el sistema arterial es asegurado por el propio sistema arterial mediante los
perfiles parabólicos y las velocidades que circulan, esto asegura de que por su interior
la sangre circule con baja viscosidad y esto hace que no sea otra fuente de pérdida
energética de relevancia.

IMAGEN 2
IMAGEN 1 Hiperemia

Cuff Valor basal (normal)

Isquemia

Normal Se infla Se libera

el cuff el cuff

Isquemia transitoria: falta de oxígeno, descenso del flujo.

Hiperemia: aumento del flujo sanguíneo.

Por otra parte, las arterias tienen la capacidad segundo a segundo de estar midiendo
esto, fundamentalmente lo hacen las células endoteliales que tapizan el interior de las
arterias, midiendo los niveles de tensión de cizallamiento.
Dicho nivel de tensión es de alguna manera lo que le determina casi instantáneamente
el diámetro arterial, es decir las arterias tienen en sus paredes cantidades de músculo
liso en diferente proporción (menos las arterias elásticas que las musculares), pero todas
tienen cantidades de músculo con la capacidad de relajarse y permitir que la arteria se
dilate o se contraiga y reduzca su diámetro. Estos niveles de tensión de cizallamiento
que las arterias se aseguran están determinando su diámetro.
Imagen 1: Se puede hacer una prueba muy sencilla donde se mide el diámetro de una
arteria (como la braquial) de manera continua viendo como oscila el diámetro en cada
latido. Cuando la arteria se expande sube el diámetro y cuando se recupera
elásticamente baja el diámetro.
Cuando se coloca un cuff (manguito oclusor) y este se infla, apretando la muñeca, evita
que la sangre circule y por lo tanto el sistema la redistribuye hacia el otro brazo, lo que
genera un descenso del flujo sanguíneo por la arteria en estudio. Si se mantiene la
oclusión por el cuff, se puede producir una isquemia transitoria (falta de oxígeno) a nivel
de la mano. Por lo que cuando se desinfla o libera el cuff, la sangre irá con alta velocidad
a ese sitio dilatado debido a la isquemia como un mecanismo reactivo al tratar de
oxigenarse (es decir, los vasos de la mano se dilatan en un intento de que les llegue
sangre, pero no les llega debido a la obstrucción por el cuff, esto genera el mecanismo
reactivo). Esto causa un gran aumento del flujo sanguíneo ya que la sangre encuentra
un camino de baja resistencia.
Entonces se puede pasar de evaluar el estado de diámetro inicial, cuando baja el flujo
sanguíneo (producto de que al ocluirse se distribuye hacia el otro miembro) y cuando es
muy alto (cuando uno libera y viene la hiperemia reactiva, esta es la mayor cantidad de
sangre reactiva en reacción a la falta de oxigenación transitoria).

Imagen 2: Cuando se cuantifica un diámetro arterial medio, se ve que en la situación

inicial el diámetro arterial estaba en determinado nivel cerca de la situación basal (línea
verde), y cuando se infla el cuff, cae el diámetro y baja el flujo sanguíneo debido a que
la sangre se distribuye hacia el otro miembro.
Una vez liberado el cuff y que haya un estado de hiperemia, y que pase muchísima
sangre por el interior de la arteria, el diámetro aumenta, recupera el valor basal y sigue
aumentando para luego establecerse un nuevo estado de equilibrio y volver a su
posición.

Es decir, que los niveles de velocidades sanguíneas que determinan las tazas de cizalla
que junto a la viscosidad establecen los niveles de tensión de cizallamiento, determinan
todo el tiempo el diámetro de cada una de las arterias y eso influyendo sobre el área de
sección transversal (el área de la arteria) y por lo tanto sobre la función del conducto y
la resistencia vascular.
Este es un mecanismo de control local que no depende del SN y que está
permanentemente haciendo que las arterias estén regulando el fluir de la sangre por su
interior y que ese flujo les permita ajustar las resistencias y también la función de
conducción.
Una arteria habitualmente cuando está funcionando tiene la capacidad de contraerse
(si baja el flujo) o de dilatarse, es decir que, salvo algunas arterias en particular, en
términos generales el sistema arterial trabaja en un nivel de distensión con un tono
muscular en un equilibrio entre dilatación y constricción, teniendo una reserva para
dilatarse. Si por alguna razón estuviésemos ya trabajando en el máximo en condición
basal, no tendríamos la capacidad de aumentar el flujo, en cambio si estamos trabajando
en una posición intermedia tenemos la capacidad de reclutar mayor diámetro si
necesitáramos mayor capacidad de conducción.

A C

B D

Test de reactividad vascular: estudia la capacidad de adaptación de la capacidad de

conducción sanguínea.
En este caso se realizó un estudio de la arteria humeral. En C se observan las velocidades
sanguíneas en la situación antes de y después de obstruir y que se genere el estado
hiperemico donde aumentó mucho la amplitud de velocidad sanguínea que causó el
desinflado del manguito.
En B se muestran como los diámetros latido a latido (cada rayita azul es un latido) se
fueron dilatando en un tiempo de seis/siete minutos frente al estado hiperemico. En D
se ve esto aumentado; muestra el diámetro en cada latido y a medida que fue
dilatandose la arteria como fue aumentando el diametro diastólico y distólico, es decir,
como se dilató la arteria frente al aumento de tensión de cizallamiento.
Se puede evaluar la reactividad macro-vascular (B) y la micro-vascular (C). Es decir, uno
pude evaluar cuanto aumentó el flujo sanguineo producto de la oclusion.
Un vaso sanguineo microvascular de la mano que reaccionó frente a la falta de oxígeno
fue el que permitió una gran hiperemia.
Si al contrario los vasos sanguíneos de la mano al no estar llegandole sangre no tuvieran
ninguna respuesta (no se dilataran), no se hubiera observado la respuesta en C y por
ende la reactividad micro-vascular o la capacidad de reaccionar estaría atenuada o
alterada.

Carótida Carótida
común interna

Carótida Carótida
externa superficial

Arteria
braquial

Estos son algunos registros en difrentes territorios (carótida común, carótida interna,
carótida externa, femoral superficial y arteria braquial), se ve la velocidad sanguínea en
función del tiempo, las lineas punteadas delimitan un latido y en la parte superior se ve
en qué parte del territorio arterial se hizo el registro (recuadro amarillo).
Esto demuestra que en los diferentes territorios una vez que existe un gran incremento
en la velocidad, rapidamente esta decae y queda en velocidades medias más bajas que
son las que aseguran el flujo laminar.
Hay algunos territorios en particular como en de la femoral superficial o el de la arteria
braquial que en algunas condiciones hay velocidades negativas, esto es normal
(fisiológico), la sangre puede fluir en sentido contrario (flujos retrógrados). Esto no
puede darse en las carótidas porque sino se estaría frente a una anormalidad.
Estos tipos de estudios son realizados de manera sencilla mediante ecografías y no son
invasivos (son denonimados Doppler), permiten para cada vaso identificar su morfología
y cuantificar diversos parametros como la resistencia, conductancia, etc.
 A

Placa de
ateroma

Estos flujos parabolicos normales que se encuentran en pequeñas, medianas y grandes

arterias, pueden alterarse por la existencia de una placa de ateroma (en rojo).
En la imagen se ve que entre la arteria carótida común, carótida externa e interna hay
un estrechamiento que provoca que los perfiles parabólicos que ya al bifurcarse la
velocidad es mas rápida en el centro y siguen por las paredes internas lo que es
fisiológico, adicionalmente se verán alteradas por la existencia de una obstruccion lo
que generará que se genere velocidaes o flujos turbulentos que causarán una perdida
de los niveles de tension de cizallamiento esperables en ese sitio
En A se observa el comportamiento de una pared sana, se ve el aumento de la cizalla
durante la sístole y como luego decae.
En B se observa una pared dañana, con placa de ateroma. Aquí se ven los perfiles de
cizallamiento pulsatiles y muy cambiantes. Estas grandes oscilaciones del cizallamiento
producidas en la pared alterada, provocan una alteración en los niveles de contracción
del músculo liso, lo que genera un engrosamiento de la pared y por otra parte termina
en sangre que se va quedando circulando localmente aumentando la probabilidad de
que de esa sangre permee hacia la pared arterial contenido que no deberia permear al
menos en esas cantidades (aumentan las tasas de pasaje de sustancias), agravando la
situacion inicial de obstruccion.
Las obstrucciones arteriales son muy comunes de generarse en sitios de bifurcaciones,
donde las tasas de cizalla y las tensiones de cizalla en las paredes externas se encuentra
muy reducida.
Las propiedades mecánicas arteriales determinan la capacidad de filtrar, de atenuar la pulsatilidad, de
amortiguar el pulso.

Cuando uno analiza las ondas de la grafica y cuantifica la presión arterial a

medida que vamos hacia la periferia la presión máxima, o presión sistólica
arterial máxima va aumentando a medida que nos vamos alejando.

En este grafico se visualiza lo mismo, si uno registra las ondas de presión

en cada sitio para un mismo individuo, se aprecia que la presión máxima
en la aorta es menor respecto de las más periféricas.

También se ve que el nivel de diferencia entra la presión máxima a nivel

central o arterial sistólica máxima en la aorta y periferia puede irse
modificando con la edad, cuando
envejecemos las arterias centrales
incrementan los niveles de Adulto
presión, por eso se encuentra una mayor
similitud entre presiones de
arterias periféricas y
aorta/arterias centrales.
Adulto
De todos modos, entre el primer
registro tomado de un individuo
joven y el del adulto mayor,
parecería indicar que, o hay una Joven
amplificación o hay algo
incambiado, pero nunca decir que
hay un filtrado, amortiguamiento
o reducción de la pulsatilidad.
 ¿Como es posible explicar que ahora si hay amortiguamiento? Debemos comprender como se forman
las ondas de presión y de flujo arterial, que son las reflexiones de ondas y hablar de las propiedades
mecánicas de la pared arterial.

Para comprender la forma de onda de presion, recordemos que producto

de la onda de presion ventricular que subia durante la contraccion
isovolumetrica, la presion en la arteria que venia reduciendose porque el
ventriculo no estaba eyectando y la sangre fluye a la periferia,
subitamente la valvula se abre, el ventriculo eyecta y la presion en la
arteria aumenta muy rapidamente hasta llegar a un maximo, produco de
que el ventriculo no hacia tanta fuerza para eyectar y entonces en el
equilibrio entre sangre que se estaba eyectando pero con poca fuerza y
sangre que estaba circulando hacia los vasos microcirculatorios, en el
segmento arterial ya comenzaba a caer la presion, esa presion continua
bajando hasta que llegaba un momento que el
ventriculo seguia su propia ley de relajacion y de
caida de presion, mientras que la arteria no podia
auto definir sus niveles de presion porque los mismos
dependian de las resistencias que los vasos
microcirculatorios le hacian para controlar esa caida
lenta de presion.
Cuando ahora
vemos la onda en
esta grafica,
podemos definir 4
variables, por un
lado diremos que el
punto marcado es la Presión arterial media
presion sitolica
maxima, porque
todo este momento
es sistole, y en toda
esta otra parte es la
diastole, y al punto
minimo le llamamos
presion arterial
diastolica minima.

La diferencia entre ambas (la altura) le llamamos presion de puslo o diferencial.

Y por ultimo esta el concepto de presion arterial media, esto quiere decir cual es la presion constante
que haria avanzar a la sangre y que hiciera llegar la misma cantidad de sangre al cabo de un minuto a
los sitios perifericos (por ejemplo), no es el promedio aritmetico entre la diastolica y sistolica.

Para que sirve? Uno puede decir que la onda de presion se puede descomponer en dos grandes
componentes, un componente medio, estable, que esta determinado por cuanta sangre le entra a la
arteria en 1 minuto y cuanto se va o sea un determinante cardiaco y uno vascular periferico que
determina la cantidad de sangre que hay en las arterias y por lo tanto es un nivel de presion medio,
estable y luego los determinantes de la osilacion alrededor del nivel de presion arterial media que
serian en buena medida los determinantes de la presion de pulso que estarian dado en cada latido
puntual, cuando eyecta el ventriculo , se eyecta mas en ese latido aumentaria más la presión sistólica
porque habría más volumen que acomodar adentro de la arteria en ese latido, lo cual le haría
aumentar la presión máxima porque la sangre estaría más comprimida, la frecuencia cardíaca también,
que puede tener ambos este efectos en función de cuánto se haya llenado el ventrículo, la rigidez
arterial, que se aumenta la rigidez de las arterias para un mismo volumen eyectado es menos la
capacidad que pueden tener de distenderse y por tanto mayor será la presión de pulso, y los niveles de
reflexión de onda que no se han nombrado, pero que esquemáticamente si las ondas que rebotan en
los lechos periféricos y vuelven lo hacen tempranamente aumentarían la presión de pulso o presión
sistólica arterial.
Es decir que uno podría descomponer que hay dos grandes determinantes los determinantes de una
expresión cuasi estática que se varía pero lentamente a lo largo del tiempo, y otros que son los
determinantes de variaciones más dinámicas, más latido a latido, que son los determinantes de la
presión del pulso. Esto tiene implicancias e incluso clínicas porque las drogas que uno puede dar
pueden actuar más bien sobre un comportamiento estable el compartimento de la presión arterial
media, o las acciones que uno puede tener pueden tener más un efecto sobre los comportamientos
dinámicos de la onda de presión.
Habiendo definido los nombres o variables que vamos a identificar en una
onda de presión y cuando volvemos a este gráfico que ya veíamos,
veíamos que las ondas se iban cambiando su forma y van cambiando sus
niveles y a su vez si nosotros las ponemos alineadas de alguna manera las
ondas registradas más centralmente y más periféricamente vamos viendo
que va a haber un desfasaje si la medimos simultáneamente en sus inicios,
o en sus comienzos de la elevación de la presión en su interior, es claro
que tratemos de entender estas tres cosas para poder entender por qué existe
amortiguamiento a pesar de esto qué es lo que se pueda registrar en un sujeto
normal, entonces para empezar veamos que si nosotros medimos
simultáneamente la presión arterial en diferentes sitios, mediciones simultáneas,
y las ponemos alineadas temporalmente, vemos que realmente en las arterias
centrales que están más pegadas a las cavidades ventriculares, el ascenso
sistólico va a comenzar antes, esto es claro y es fácilmente explicable, en aquellos
sitios que estén midiendo sea la presión que estén más cercanos a la bomba es
donde antes van a de alguna manera a censar o a poder evidenciar se ese
aumento de presión producto de la eyección, y estas diferencias a medida que nos vamos alejando va
evidenciando que en los territorios más distal es en las arterias más alejadas del corazón realmente va
a ver una diferencia temporal evidenciable con equipos de registro que ya tienen un retardo, ese
retardo es un retardo de propagación, es decir las ondas a medida que las registramos más lejos las
demoramos más en medir, respecto de que están más alejadas de lo que fue la propia eyección
ventricular, conocer este desfasaje tiene una utilidad importante.
Está diferencia temporal entre que uno puede registrar el inicio
de un pulso a nivel central y uno lo que lo puede registrar más
alejado del corazón más a nivel distal, está estrechamente
relacionado con la rigidez de las arterias, tal es así que poder
medir la velocidad con que se propaga, o está diferencia de
tiempo en relación con la diferencia de distancia, es uno de los
principales marcadores de rigidez arterial que hoy se propone
en el mundo, medir la velocidad con que el pulso se propaga es
entonces un indicador de rigidez; ¿y cómo tenemos que hacer
entonces para poder medir la velocidad de propagación?
simplemente medir la onda de pulso en dos sitios distanciados
cuya distancia entre ellos conocemos, y relacionar la distancia entre ellos por ejemplo en centímetros
y las diferencias temporales entre ellos en milisegundo o segundos y así conocer la velocidad de
propagación, la velocidad de propagación es mayor a medida que las arterias son más rígidas, y por
tanto es un indicador mayor velocidad de propagación o mayor velocidad de pulso, de mayor rigidez.

Si bien existen otros determinantes de la velocidad

de propagación el fundamental es el módulo elástico
que está relacionado estrechamente con la rigidez
arterial, pero es también claro que hay otras
variables como el espesor de las paredes arteriales,
como el radio de los vasos, como la densidad de los
tejidos, que también inciden en las velocidades
propagatorias.
Simplemente para tener una noción a nivel de la aorta, por ejemplo, las velocidades con que se
propaga el pulso está en el entorno de los 4; 5; 6 metros por segundos, en cambio cuando nos vamos
alejando en un sujeto normal, saludable, las velocidades de propagación en arterias de miembros
inferiores, ya están en el entorno de los 10-15 incluso hasta 20 metros por segundo, es decir en otras
palabras, cuando el corazón eyecta, cuando el ventrículo eyecta, genera esta onda de presión, y esta
onda de presión se va a propagar por el sistema arterial, con una velocidad que va a ir aumentando a
medida que nos vamos alejando hacia la periferia, esa velocidad tenemos que diferenciar la de la
velocidad sanguinea, es decir cuando el ventrículo eyecta genera dos velocidades, una es la velocidad
con que va a viajar la sangre, un glóbulo rojo en particular, y otra es la velocidad con que se va a
propagar el pulso, que es una onda de compresión que va a viajar, el ejemplo clásico para poder
explicar es, una fila de fichas de dominó puestas paradas una al lado del otro, cuando hacemos caer la
primera, cada ficha va a caer a una determinada velocidad, y a su vez al pegarle a la siguiente y esta la
siguiente va a determinar una onda propagatoria, que va a recorrer con otra velocidad, una mayor, en
el sistema arterial podríamos tomar eso como una analogía, cada glóbulo rojo cuando sale el eyectado
del ventrículo va a avanzar con cierta velocidad, que en las velocidades máximas a nivel de la aorta, se
hace aproximadamente 150 centímetros por segundo, o sea un metro y medio por segundo en los
momentos de máxima velocidad de la sangre, sin embargo la onda de compresión que genera, es
mucha mayor y puede viajar a cinco metros por segundo, a medida que se va alejando aumenta la
velocidad; en otras palabras, mientras que la velocidad de la sangre máxima se reduce a medida que
nos alejamos, la velocidad de propagación del pulso aumenta a medida que nos alejamos, y tienen que
ser las dos diferenciadas, las dos las podemos medir en centímetros, o metros por segundo, pero una
velocidad sanguínea, y otra es velocidad de la onda del pulso.

¿Que es la onda del pulso? es el pulso que nos tomamos en la arteria radial, o en la arteria carótida, o
en la arteria poplítea con nuestros propios dedos, lo que estamos midiendo cuando sentimos el
golpeteo en nuestros dedos, cuando decimos que estamos midiendo el pulso, lo que estamos
detectando es esa onda de compresión, que llega a tales velocidades que prácticamente son
instantáneas respecto del corazón. En un individuo adulto, la distancia entre el corazón y el extremo
de su mano será a lo sumo un metro o un metro y medio, por tanto una onda que viaja así, 10 metros
por segundo recorre esa distancia de una manera tan rápida, que la onda de compresión que sentimos
en ese punto, en la arteria radial, es prácticamente simultánea con la inyección, pero eso es velocidad
de la onda del pulso y es simplemente una velocidad de propagación de una onda de compresión.
Aquí a modo de ejemplo: este es el módulo elástico, es
un sinónimo de rigidez arterial, y a medida que nos
vamos yendo hacia la periferia, vamos viendo que el
módulo elástico va aumentando, lo mismo que de se va
produciendo en la velocidad de onda pulso a medida
que nos vamos alejando del corazón; es uno de los
ejemplos del equipamiento, el cual disponemos y es
utilizado para valorar las velocidades de propagación de
la zona, en este caso una velocidad de pulso de 7,4
metros por segundo promedio, entre los segmentos
carotidios, y los segmentos femorales, es decir que es una
variable que hoy es recomendada para poder valorar el
deterioro, el daño, o los niveles de rigidez que pueden
tener las arterias, lo cual está asociado con su capacidad de
conducción, o su capacidad de amortiguamiento.
Habiendo comprendido, que las ondas se propagan a determinadas velocidades, que las podemos
cuantificar,uno de los aspectos que también tenemos que evaluar, es porque esas diferentes formas
de onda, que tenían las ondas de presión registradas en diferentes territorios, y para eso debemos
comprender, que la onda medida en cualquier sitio del
territorio arterial, sea a nivel de la aorta bien pegada al
corazón, a nivel periférico más alejado, es permanentemente
el producto de ondas que viajan desde el corazón hacia la
periferia, llamadas ondas incidentes, y ondas que rebotan en
sitios de bifurcación, en las propias resistencias vasculares
periféricas, o en ausamientos (afinamientos), y que vuelven en
sentido contrario, y como acabamos de ver, las velocidades de
propagación de ondas son tan grandes, 5; 10; 15; 20 metros
por segundo, mientras una onda incidente sale, llega a un sitio de reflexión y esa onda de reflexión
vuelve, pasan prácticamente milisegundos, y por tanto en todo momento cuando estamos midiendo
una onda de presión, la onda incidente que comienza a salir producto de la inyección, ya genera una
compresión “x” y una propagación que ya genera un rebote que está volviendo, y que todavía no
finalizó la onda incidente, producto de la eyección de estarse generando, que ya pueden
estar volviendo hacia atrás ondas reflejadas, o rebotar en este caso en la figura de las
ondas incidentes del corazón; hacia la periferia son de color rojo y las ondas reflejadas
rebotadas o vanguard son de color verde, y fíjense que a nivel de la aorta por estar más
alejado de la zona de rebote, la onda incidente, la roja, y la onda reflejada están más
separadas entre sí, y a nivel periférico, donde estamos más cerca de las zonas, los sitios
de rebote, la onda incidente y la onda reflejada están más superpuestas entre sí. Ondas
de presión incidentes y reflejadas, al unirse hacen que aumente la presión, esto puede
verse por ejemplo en este esquema, que una onda de presión o por ejemplo en una
cuerda uno hace una oscilación en una cuerda y comienza a bajar una onda, llega a un
extremo donde la onda va a rebotar, se genera una onda en sentido contrario, y se uno
ya había generado una nueva onda que viajaba de manera siguiente, cuando estas dos
ondas se encuentran se va a generar una amplitud mayor, es decir, la suma de ondas de
presión incidentes y reflejadas al chocar determinan una mayor presión, es decir que en cada uno de
los sitios a nivel de la aorta o a nivel de arteria periférica, si hay una onda incidente, y una onda
reflejada, yo debo sumar la altura en cada momento, y ahí voy a poder graficar cómo es la onda de
presión, cuando graficamos la onda, o tratamos de interpretar la onda de presión en la aorta, vamos a
sumar ondas más desfasadas, y cuando vamos a sumar a nivel periférico vamos a sumar ondas más en
fases, producto de que sus picos están en fase, cuando sumamos llegamos a una gran amplitud, y
producto de este desfasaje temporal, de que la máxima amplitud de la onda reflejada llega casi al
finalizar la eyeccion, es que voy a tener el aumento sistolico producto de la eyeccion y simplemente
una pancita un poquito más grande a nivel de la aorta.

Esto es lo que se visualiza en estos gráficos, donde se ven como en realidad si uno modela el sistema
arterial de un ser humano como un sitio donde ingresa la sangre, sitios que se pueden propagar a la
cabeza, donde va a ver son las terminales de rebote, y sitios que se propagan hacia los miembros
inferiores, donde una persona de rebote, uno puede ir viendo, como a nivel central las ondas van a
tener estas pancitas, producto de que se van a ir sumando más desfasadas y por tanto no van a ir
aumentando tanto la amplitud de las ondas, y en cambio a medida que nos vamos hacia la periferia
vamos a obtener ondas de gran amplitud e incluso ondas secundarias, producto de nuevas, es decir
por ejemplo, si a nivel de la arteria radial, el corazón genera ondas, esas ondas incidentes viajan hacia
la arteria radial, viajan hacia las arterias femorales, van a ver rebotes que van a viajar, van a meterse
de vuelta por el miembro superior, y van a provocar ondas que llegan mucho más tarde respecto de la
primera, que vino directamente desde el corazón, sino que vino hasta acá abajo, rebotó, volvió y se
metió. El sistema arterial, cuando nosotros lo medimos estamos permanentemente midiendo ondas
de presión que ya tienen integradas ondas incidentes generadas por el corazón, y ondas de rebote
generadas en diferentes sitios de reflexión, y en cada sitio donde medimos aorta, arterias femorales,
arterias radiales, va a tener su propia morfologia, producto de la sumación, y es esto lo que determina
es que la presión aumente al maximo a un nivel periférico, es simplemente un producto podríamos
decir circunstancial de cómo se suman las ondas, en diferentes momentos con diferentes desfasajes,
pero si analizáramos a las ondas incidentes de por sí, y a las ondas reflejadas de por si, iríamos viendo
que cada una de ellas de manera individual, al irse propagando se va reduciendo su amplitud o su
altura, y ahí es donde podemos ver el amortiguamiento parietal o arterial, las arterias de por si, a las
ondas que van hacia un lado incidentes o a las que van hacia el otro reflejadas le van quitando
amplitud, van amortiguando la pulsación, sin embargo por una cuestión que no depende de las
paredes de las arterias, en diferentes sitios del territorio arterial, las ondas incidentes y reflejadas se
suman con diferentes defasaje, dando lugar a diferentes formas y a diferentes amplitudes.
Esto es simplemente un ejemplo adicional en los mostrado, como a nivel de la aorta ascendente la
onda incidente o forward y la onda reflejada se suman desfasadas, este máximo se alcanza y
prácticamente no ha llegado en la onda reflejada, lo cual hace que cuando se sumen el gris y la más
celeste se genera esta onda aórtica, con una pancita diastólica, que va a favorecer la circulación
coronaria, mientras que a nivel periférico, por ejemplo en una arteria podría ser femoral la onda
incidente y la reflejada están más juntas entre sí, y por tanto al sumarse las amplitudes van a generar
una onda muy alta, y sin esa pancita diastólica, y esto por ejemplo es lo que mencionaba de la arteria
radial va a haber una onda incidente, esa onda incidente va a sumarse con ondas reflejadas, como es
una arteria periférica que prácticamente se suman de manera en fase con sus máximas amplitudes en
similares momentos temporales y van a generar una altura importante a nivel periférico, y a su vez van
a ver otras ondas, producto de la reflexión desde los miembros inferiores que van a llegar más tarde, y
que van a generar esta doble onda que se ve en algunos sitios específicos, por ejemplo en la arteria
radial,
Aquí vemos el efecto benéfico que tiene que a nivel de la aorta se llegue desfasada las ondas
incidentes y las reflejadas, esto es lo que ocurre a nivel aórtico, tenemos una onda incidente, tenemos
una onda reflejada que viaja en el sentido contrario, y cuando se suman se genera el pico sistolico, y
una ondita diastólica que va a favorecer la perfusión coronaria, que la onda reflejada haya llegado lo
suficientemente tarde, por un lado evitó que la presión máxima aumente, haciendo que el ventrículo
no se tenga que esforzar tanto, o sea reduciendo la post cargan definitiva, y por otra parte aumenta la
presión diastólica media, favoreciendo eso la llegada de sangre la circulación coronaria.

En caso que eso no sucediera, como nos va pasando con la edad donde las arterias se van haciendo
más rígidas, las velocidades de propagación por ende aumentan, y al aumentar las velocidades de
propagación las ondas reflejadas comienzan a llegar antes y precozmente, entonces vamos a pasar de
esta onda reflejada, a esta donde refleja hacia adelante, y eso va a determinar por un lado el aumento
de la presión sistólica respecto de lo que teníamos, y no vamos a poder vivenciar ese aumento de la
presión diastólica tan favorable para la circulación coronaria, eso en definitiva nos va a dar que la
presión de pulso la presión total va a estar aumentada, va a dar que la presión máxima sistolica va a
estar aumentada, y nos va a dar que la presión diastólica media esté reducida; las dos primeras cosas
hacen esforzar más al corazón, mayor pos carga lo cual está mal, y menor capacidad de perfusión
coronaria por no tener una cabeza de presión durante la diástole, que cuando el ventrículo se está
relajando para que sean perfundidas las coronarias.
https://atcormedical.com/wavereflections-animations/

Aquí simplemente les quiero mostrar una animación, la empresa

arcor medical, que es el generador de equipamiento, donde se
muestra como la onda se propaga, rebota generando que cada
vez que nosotros miramos una onda de presión, o una onda de
pulso, es en realidad ya la suma de la onda incidente y la onda
refleja, y como esta llegada de una onda incidente y reflejada, o la
distancia que deben sumarse puede estar variando, ejemplo, de
la existencia de la propiedad como vamos a ver pero también de
que hay un fenómeno por ejemplo de vasoconstricción, la
amplitud de la onda reflejada va a aumentar respecto del estado
inicial, porque va a haber un mayor rebote desde las arteriolas
periféricas, y por tanto una mayor amplitud de la onda reventada,
y si hay una vasodilatación se va a haber atenuado una onda
reflejada porque las resistencias periféricas no va a dar tanto
rebote y vamos a pasar a esta onda reflejada de baja magnitud y se aumenta la rigidez en la arteria la
onda reflejada va a llegar bastante antes respecto del estado normal y va respecto de la normalidad a
generar esta situación que es un aumento en la presión sistólica que va a tener que irse que va a estar
en la arteria y aparte que va a tener que generar el ventrículo en cada excepción.

Esta es otra animación interesante como

cuando el ventrículo inyecta se generan
ondas que viajan desde el propio corazón
hacia la periferia ejemplo en la arteria radial
y como fíjense las propias ondas que
rebotan a nivel de la bifurcación aórtica
bond por el vuelo en y nuevamente pueden
ingresar a nivel de la arteria radial
determinando que hayan incluso ondas
secundarias en las arterias radiales por
ejemplo productos de esos rebotes que
vienen de miembros inferiores
Por último esta animación que resulta importante respecto de cómo va a cambiar onda reflejada y en
un poquito también la onda incidente a medida que nos vamos aumentando vamos aumentando la
fijense va aumentando la edad y la onda reflejada se va haciendo más alta y va llegando cada vez más
precozmente lo que hace que se vayan sumando que se vayan sumando la onda incidente y la
reflejada más en fase sus momentos máximos y por tanto que aumente la amplitud de la onda pero a
su vez tanto la incidente como la reflejada por estas las arterias más rígidas cada una de ellas aumenta
su amplitud cuando el ventrículo 7 va a encontrar una corta más rígida generando una mayor amplitud
de la propia onda incidente porque le costó más a la aorta alojar ese mismo volumen y lo hizo a mayor
presión y a su vez eso va a determinar que la onda incidente que viaje rebota y vuelva también vuelva
con mayor amplitud o sea que con la edad aumenta la amplitud de la cndh o incidente la amplitud de
la onda reflejada y lo más importante o peor es que se suman más en fases llega antes grandes
reflejada y determina ese gran incremento en la presión sistólica máxima que va ocurriendo con la
edad
 Fisiología del Sistema arterial (parte 3)
1-Los niveles de presión arterial media y los niveles de presión arterial diastólica están muy relacionados
con los niveles de resistencias vasculares periféricas.

2- los niveles de presión sistólica máxima arterial y por tanto de la presión de pulso o diferencial la altura
de la onda son dependientes del punto de vista arterial, de los niveles de rigidez arterial y de los niveles
de amplitud y tiempo de arribo de las ondas reflejadas a cada uno de los sitios del territorio arterial.

Se puede medir esto en personas específicas y con herramientas no invasivas, como muestra esta
diapositiva con uno de los sistemas.

Se presenta en la imagen el dispositivo que es el “esfingotor” en rojo y el dispositivo móvil o Graf en azul.

El “esfnignotor” es un dispositivo de policlínica o de laboratorio, el dispositivo que está encerrado en el

ovalo azul el cual la persona lo puede usar de manera portable o sea puede estar durante 24- 48 horas
realizando sus actividades cotidianas y que se pueda evaluar su presión arterial y sus reflexiones de onda.

En este dispositivo (dispositivo del recuadro rojo) lo que se evalúa son las ondas de presión radial con las
formas de un ascenso, descenso y una nueva onda que venía de miembros inferiores (ver nueva onda
circulo amarillo) todas estas ondas están promediadas.
En la parte de abajo del dispositivo rojo también estamos en un promedio radial y a partir de la onda radial
el dispositivo permite obtener cuál es la onda aórtica más probable de este sujeto (circulo verde).

Para este sujeto a nivel de la arteria periférica había 122 milímetros de mercurio de presión máxima
(flecha roja) mientras que a nivel de la aorta central había 101 milímetros de mercurio de presión máxima
(flecha azul) siendo las presiones diastólicas y medias prácticamente idénticas.

Estos dispositivos además de permitirnos cuantificar la presión en la aorta la cual es aquella presión que
más fielmente nos va a hablar de la presión que debe vencer el ventrículo en cada eyección y con eso
conocer más directamente el real valor de pos carga ventricular, nos permite descomponer estas ondas
en onda incidente (flecha marrón) y en onda reflejada (flecha violeta).

Para el otro dispositivo (en azul), a partir de la onda ya no medida en la arteria radial como en el anterior,
sino medido a nivel de la arteria periférica braquial con un manguito portable colocado a nivel del brazo,
este permite obtener posteriormente la forma de onda aórtica más probable que es la de color más negro
superior (flecha negra) y la descomposición en la onda incidente y en la onda reflejada (flecha turquesa).

Esto permite valorar los diferentes escenarios que puedan existir en un sujeto en cuanto a por qué se está
dando determinados niveles de presión sistólica y poder interpretar la contribución que está teniendo la
onda incidente, la onda reflejada para que frente a un tratamiento que se le quiere imponer, los cambios
con la edad o diferentes cuestiones que uno quisiera investigar o identificar en un sujeto específico.

Por otra parte, a partir de la cuantificación de la onda en la aorta tanto aquí (circulo verde) para el
esfnigocor, como aquí (recuadro negro) para el móvil, existen diferentes parámetros que nos permiten
cuantificar cuánto es la contribución de las ondas reflejadas a las presiones aórticas centrales.

Volviendo a este esquema (recuadro amarillo) donde se veía que a nivel de la arteria aórtica, la onda
incidente (flecha naranjada) y la onda reflejada (flecha gris) se sumaban pero estando desfasadas sus
amplitudes, vemos que cuando las ondas reflejadas arriban a la aorta prácticamente es cuando ya la onda
incidente ha alcanzado un máximo y por tanto en ese sitio cuando(punto máximo) la onda incidente iba a
comenzar a bajar pero llega la onda reflejada y le aporta más presión se genera un punto de
inflexión(marcado con cruz roja) a partir de agua del cual el ascenso está prácticamente determinado por
la amplitud de la onda reflejada. Si bien existen diferentes parámetros que permiten cuantificar los niveles
de reflexión de ondas, uno ampliamente utilizado es: a partir de la onda aórtica cuantificar este punto de
inflexión que se genera durante el ascenso sistólico y cuantificar en la unidad de presión en este caso
milímetros de mercurio cual es la altura adicional de la onda del pulso(doble flecha amarilla) que está a
partir de ese punto de inflexión (flecha roja) resultando en posteriormente alcanzar el máximo (flecha
azul).

La diferencia entre el punto de inflexión y el máximo (doble flecha turquesa) sería lo aportado en términos
absoluto por la onda reflejada, se le llama presión de aumento, cuando lo expresamos en términos
absolutos es en milímetros de mercurio.
 Si relativizamos esta altura (doble flecha amarilla) del aumento de presión a toda la altura de la
onda(doble flecha violeta) para ver proporcionalmente cuánto fue de toda la altura de la onda lo que
aportó la onda reflejada, cuantificamos el índice de aumento aórtico que nos permite tener en términos
relativos en términos de porcentajes( por ejemplo un 20% de la onda total, un 30% de la onda total 5%
del total) es lo que aporta la onda reflejada y de esa manera se puede cuantificar el impacto de las
reflexiones de onda que están teniendo en la determinación de los valores de presión aórtica a nivel
central.

por otra parte aplicando los conceptos ya vistos para poder comprender la forma de onda de la señal de
flujo, como lo vemos aquí arriba( recuadro azul), un aspecto que interesa destacar inicialmente es que si
el ventrículo inyectara hacia un tubo como es la aorta en el cual no hubiese resistencia alguna, no hubiera
microcirculación resistencias vasculares periféricas, la onda incidente de presión (flecha roja) y la onda
incidente de flujo (flecha azul) serían exactamente iguales, sin embargo como hemos visto en este tipo
de gráficos (recuadro lila) las ondas de presión (arriba) tienen una cierta morfología y las ondas de flujo
sanguíneo o de velocidad sanguínea (abajo) tienen una morfología muy distinta.

¿cómo puede darse esto? ¿cómo puede ser que si no existieran resistencias las dos ondas deberían ser
iguales, pero realmente lo que se mide en la práctica dista de serlo?, esto es porque conceptualmente se
puede entender que cuando las ondas incidentes viajan hacia la periferia rebotan y vuelve, mientras que
las ondas reflejadas de presión van a ser como ondas reflejadas positivas (flecha amarilla del recuadro
negro) que cuando se encuentren incidente de presión y reflejada de presión lo que hacen es tender a
aumentar la presión(flecha violeta), en el flujo es bastante intuitivo de pensar que cuando una onda un
incidente de flujo va en un sentido y se encuentra con una ola que viene en el sentido contrario, lo que
tiende a hacer es restarle flujo es desacelerar, enlentecer a la sangre que venía fluyendo de manera
incidente (flecha negra).

El análisis del modelo dice que las ondas incidentes o reflejadas de presión son hacia arriba (flecha
amarilla) las ondas reflejadas de flujo tienen la misma amplitud, pero son hacia abajo (flecha negra). Si no
hubiera resistencias ni reflexiones de ondas, en un modelo inexistente (es simplemente una
representación teórica) la onda de presión sería la entrecortada y sería exactamente igual a la onda de
flujo entrecortada (flechas roja y azul).

Pero como hay reflexiones y estas en presión se suman, la onda aórtica sube se genera esta inflexión (cruz
azul) y se suma la onda reflejada o backward que sería positiva (flecha amarilla) dando “esta onda alta”
de presión aórtica (flecha violeta). En cambio, a la onda de flujo potencialmente o teóricamente existente
le debo restar la reflexión de onda y por tanto al restarle se disminuyen rápidamente las velocidades o los
flujos sanguíneos tales así que incluso se puede llegar al cero (flecha verde), pegado a la válvula aórtica.

En definitiva como muestra este esquema (recuadro negro) mientras que la onda incidente (flecha roja) y
la onda reflejada de presión (flecha azul) ambas contribuyen a la suma (flecha amarilla)y por tanto a la
resultante que es lo que uno mide, la cual es más alta que ambas, en el caso del flujo tendríamos una
onda incidente entre punteada (flecha naranja), una onda reflejada (flecha verde) que podremos decir
que las sumamos pero como la onda negativa es hacia abajo y por tanto la onda de flujo resultante es algo
intermedio entre ellas , lo cual genera una abrupta caída (flecha amarilla de la gráfica inferior del recuadro
en negro) que enlentece la sangre.

(recuadro violeta) las ondas de presión aumentan la presión hacia la periferia, es decir la presión máxima
producto de las reflexiones de onda, mientras que la onda de velocidad sanguíneas o del flujo sanguíneo
van reduciendo su máximo (flecha gris) hacia la periferia producto de esas reflexiones de onda que se van
generando y sumando.

En este esquema(recuadro amarillo) se ilustra cómo en diferentes modelos de reflexiones y en función

fundamentalmentemente de cómo está la porción terminal de las cuerdas, si están sueltas o atada, son
modelos de propagación de ondas que se traen al sistema arterial o la ciencia cardiovascular pero que
provienen de la física y la matemática; las ondas pueden contribuir a elevar los niveles de amplitud de
ondas al juntarse o todo lo contrario pueden ser ondas que resten a la propagación de las ondas incidente,
es decir que teóricamente con los principios de propagación de ondas se nos permite entender porque
las diferentes ondas de flujo y presión tienen en un mismo ciclo de medición formas tan distintas.
Características de las propiedades mecánicas arteriales: las mismas han sido estudiadas con un abordaje
similar a lo que se vio en las clases o en los experimentos de ventrículo, donde a las fibras miocárdicas se
las sometía a experimentos de tensión y deformación, el sistema arterial al hacerse lo mismo estudios
iniciales que agarraban a arterias y la sometía a diferentes cargas y veían cuánto se deformaba vieron
que al ir aplicando lentamente diferentes cargas y viendo para cada carga cuanto se deformaba la arteria,
las arterias seguían esta conducta (gris oscura grafica inferior izquierda, flecha) conducta relativamente
lineal al principio pero que seguidamente se iba encurbando y haciendo claramente no lineal, o sea que a
altas deformaciones las arterias eran cada vez más difícil de estirar, cuando la arteria ya está bastante
distendida tiene algún mecanismo que impide que aunque se le siga estirando y colocando cargas no se
pueda estirar con las mismas tasas de cambio. Esto fue interpretado como un mecanismo de protección
que permitía que las arterias no se rompieran, no sé sobre distendieran hasta el punto de que sus paredes
se abrieran o se rajasen, esto claramente difiere de cómo sería un comportamiento elástico puro o elástico
lineal (línea punteada azul con 1) como el que podría tener un resorte cuando fuese sometido a cargas
crecientes, sin embargo un aspecto adicional es que las arterias no trabajan de la forma de irle poniendo
cargas en etapas sucesivas, sino que las arterias son sometidas a la onda de presión (gráfico arriba a la
derecha) que es una onda de presión que al abrirse la válvula aórtica en el caso de las arterias sistémicas
la presión aumenta y luego al comenzar a relajarse o al no hacer tanta fuerza el ventrículo y la sangre
fluirá hacia la microcirculación, el ventrículo está eyectando pero la presión comienza a caer y finalmente
se cierra (círculo rojo) la válvula y la presión arterial cae en función de la capacidad de recobramiento
elástico y las resistencias que periféricas.

Las arterias están solicitadas o están enfrentadas a condiciones de carga pulsátil, cuando se ve cómo
cambia la deformación respecto de estas cargas pulsátiles, latido a latido se ve que las arterias tienen
ondas de diámetro que son muy similares a las ondas de presión (flecha), el cambio de diámetro en cada
latido y cuando se grafica la carga o la presión en función de la deformación resultante o el diámetro lo
que se genera no es una recta elástica pura, ni una recta no lineal sino que se genera un circuito (grafico
derecho inferior) de presión- diámetro o presión volumen arterial que gira en el caso de tener la presión
en las ordenadas y el diámetro en las abscisas, de manera horaria.

Cada vez que la onda de presión comienza a elevarse producto de la eyección cardíaca se eleva la presión
por este sitio (la zona más negra del bucle) para posteriormente caer la presión durante la propia eyección
hasta que en él punto 2 ocurre el cierre valvular y luego cae la presión durante la diástole arterial esta
zona (lo que le sigue al círculo rojo de la gráfica derecha superior) sería esta zona de descenso de la presión
arterial (parte más gris del bucle que coincide con la zona de descenso de la gráfica superior derecha-
flecha).

Lo que se ve en este gráfico (el de la izquierda) es que cada uno de estos bucles se apoyan sobre esta
relación que la arteria tendría si se fuera estirando de a poquito o lo que se le llama relación elástica pura,
es decir que la arteria cuando trabaja en la vida real y de manera dinámica enfrentada a la onda de presión
que le genera la actividad ventricular trabaja común con un bucle en el cual se distiende por encima y
retorna por abajo, estas características de su curva de tensión deformación son propias de los que se
denominan materiales visco -elásticos, no solamente tienen un componente de elasticidad que se puede
evidenciar ya que cuando la presión cesa retornan a la posición originaria, es decir cuando cesa la fuerza
que las deforma el material retorna a su posición de origen (lo que es la definición de elasticidad.) sino
que además tienen un comportamiento mecánico que depende de la velocidad o depende de la
frecuencia con que está siendo estimuladas y eso es lo que de alguna manera lo que les determina que
quede una área encerrada.

Para cualquier nivel de tensión, si hiciéramos una línea

horizontal y paralela a las “x” será menos lo que se deforma
en la sístole, en la ida que lo que se deforma en la vuelta, lo
que evidencia que cuando uno estira súbitamente una
arteria, es decir cuando la onda de presión asciende y trata
de distender rápidamente a la arteria, hay una mayor
resistencia porque para esa tensión y presión la arteria se
deforma menos, por lo tanto en la pared arterial cuando
llega la onda de presión y esa onda de presión aumenta
súbitamente el diámetro arterial frena a la distensión, le
pone un límite como que el diámetro arterial definiera: “me
voy a estirar me voy a distender pero lo voy a hacer a la
velocidad que yo lo pueda hacer y por tanto me voy a resistir a un cambio abrupto en la deformación”
esto se ve como un mecanismo de protección propio de los materiales viscoelásticos, lo cual se asemeja
a lo que ocurre por ejemplo con elementos viscoelásticos como son los infladores de las bicicletas, cuando
a un inflador de bicicleta que tiene un componente de resorte interno que es la elasticidad pero que
también tiene dos cilindros que se deslizan uno sobre el otro con aceites que aportan la parte viscosa, se
sabe que cuando se quiere mover rápido un inflador, este se frena y se resiste a ser movido a alta velocidad
o a alta frecuencia, esto es exactamente lo mismo cuando la arteria quiere ser distendida velozmente en
el ascenso de presión se frena un poco, evita la rápida distensión, lo que protege a su pared y protege a
las fibras de elastina, colágeno y músculo liso en sus paredes, mientras que si se distendiera más
lentamente menor sería la resistencia. Una vez que la arteria a su ritmo se logra distender posteriormente
retorna a la posición de origen siguiendo una conducta de retroceso elástico puro. Si la arteria está
trabajando a estos niveles de presión (3-sería el bucle rojo continuo), si aumenta la presión arterial en la
persona, la arteria se va a distender más y va a pasar a un sitio distinto de pulsación más arriba (2 bucle
rojo puteado), si le baja la presión va a bajar (flecha), pero siempre con ese comportamiento de generar
un área de histéresis propia de los materiales viscoelásticos.

Esto hace que cada vez que llegue una onda de presión la arteria se resista al cambio fuerte producto de
su comportamiento viscoso que está muy relacionado con el área del bucle, comportamiento viscoso que
conlleva pérdida energética que recibe generación de calor, altamente determinada por los niveles de
activación del músculo liso (equilibro entre constricción y relajación) así como por la cantidad de músculo
liso existente en la pared arterial. Arterias más musculares presentan mayores niveles de viscosidad,
arterias más centrales como la aorta ascendente tienen una mayor proporción de fibras elásticas y menos
de músculo liso y por tanto presentan menor viscosidad. Por otro lado, está el comportamiento elástico
que le hace volver a su posición de origen y este comportamiento elástico en las paredes arteriales tiene
dos grandes componentes: a bajas presiones va a estar determinado por la elastina y a altas presiones va
a ser determinado por las fibras de colágeno.

Profundizando en lo anterior si tenemos un

sujeto cuya relación presión diámetro por 1
ejemplo a nivel de la aorta está pulsando estos
niveles (flecha blanca), se va a formar los
bucles presión volúmenes y la elasticidad va a
estar determinada por elastina teniendo está
pendiente, si se le hace aumentar la presión
arterial que hay en el interior de dicha arteria,
los bucles se van a trasladar a niveles
superiores de presión en el eje de las
ordenadas y al estar aumentando la presión y
al distenderse la arteria, los bucles se van a
empezar a empinar, a tener mayor pendiente
por lo que se estará trabajando a altas
presiones sobre el colágeno y en este caso las
arterias van a estar más rígidas, lo cual es muy
importante ya que la rigidez de las arterias va a depender en buena
medida de los niveles en los que se está trabajando, se asume que el 2
aumento de presión arterial va a hacer empezar a aumentar la rigidez
existiendo puntos de transición (flecha blanca, grafica 2)
aproximadamente en los 120 a 130 milímetros de mercurio a partir de los
cuales si pasamos esa presión los bucles ya comienzan a trabajar en la
zona más empinada, convirtiéndose en una arteria más rígida y esos
puntos de transición están dados por los sitios donde se comienza a reclutar o a estirar las fibras de
colágeno.

Si se evalúa cómo está el estado de estiramiento de las fibras de elastina

y de colágeno a diferentes niveles de presión arterial 100, 120, 140, 160
o antes se comienza a ver que aproximadamente a los 120 -130
milímetros de mercurio comienzan a tensarse las fibras de colágeno y
por tanto la rigidez de esa arteria comienza a elevarse, razón por la que
comienza la transición hacia relaciones más empinadas.

Un aspecto importante es el fenómeno de que, si se administra un

agente, un fármaco o un estímulo que provoquen la activación del musculo liso arterial arteria (estando
por ejemplo a altas presiones) esas arterias al activarse y al contraerse su músculo liso se van a achicar
reduciéndose su diámetro.

En una situación en que la persona presentaba una presión arterial elevada, cuyos bucles estaban
trabajando en este sitio (grafica 1, pendiente azul) con la respectiva relación entre presiones y
deformación, al administrarle un fármaco constrictor del músculo liso de esa arteria, su diámetro
disminuía. Cuando el diámetro se achica y el músculo liso se tensa se podría esperar que, al tensarse el
músculo liso de la arteria, esta se hiciera aún más rígida pero lejos de ocurrir esto, el músculo liso al
contraerse y por ende provocar la disminución del diámetro de la arteria, lo que está haciendo es alejarla
del reclutamiento del colágeno y contra intuitivamente haciéndola estar en un nivel de rigidez por
reclutamiento menor.

Por lo tanto, a diferencia de lo que podría pensarse de que para un mismo nivel de presión arterial si el
músculo liso está contraído la arteria estará más rígida, contrariamente a eso, para un determinado nivel
de presión arterial elevada, si el músculo liso está contraído aleja a la arteria del reclutamiento de
colágeno y la pone en una zona (corchete grafica 1) de trabajo con su bucle histéresis, pero de menor
pendiente o sea de menor relación presión –diámetro.

Esto se interpreta como un mecanismo para los cuales, cuando hay un aumento generalizado de la
activación muscular lisa en todo el organismo que afecta a la microcirculación y a la microcirculación, es
decir a las arteriolas como microcirculación y a las grandes arterias como macrocirculación, por un lado la
afectación de la microcirculación (de las resistencias) va a ser aumentar la presión lo que llevaría a la
arteria pasivamente a un sitio de mayor distensión y mayor rigidez pero, al contraerse también en ese
escenario el músculo liso de las grandes arterias, la reposicionan en una zona de menor rigidez llevando a
este sitio (corchete), es decir comparado con la situación inicial con la situación que no había una
constricción generalizada esta arteria que está aquí (corchete) que tiene más presión y músculo liso
contraído va a tener mayor rigidez como lo muestra su mayor pendiente. Si lo estudiáramos
isométricamente para mismos diámetros está arteria (corchete) tiene mayor pendiente que estas
(pendiente azul y amarrilla) y es más rígida, pero si lo estudiamos isobáricamente y con la misma presión
para las presiones elevadas, que harían que el sujeto tenga elevada rigidez, si no se activara el músculo,
la activación muscular lo reposicionaría estratégicamente en un sitio de mayor distensión y de menor
rigidez (corchete).
 3
1

2 4
5

Los niveles de rigidez locales, de propiedades mecánicas locales se pueden evaluar clínicamente en sujetos
de manera completamente no invasiva, por ejemplo: las ondas de presión en una arteria periférica se
pueden registrar mediante tonometría de aplanamiento donde con un sensor mecánico apoyado sobre
la piel que está en estrecha cercanía con una arteria, se puede registrar cómo es la forma de onda de la
presión (2), por otra parte empleando ecografía (3) ejemplo en modo b y software que permiten detectar
milisegundos a milisegundos las diferencias entre las capas arteriales durante los latidos uno puede
obtener las ondas de diámetro (4), integrando las ondas de presión y diámetro puede obtener la curva o
el bucle de presión - diámetro (5) donde el área interna sería la viscosidad y el retroceso en la parte
diastólica hablaría de la elasticidad y a partir de allí obtener o cuantificar con diferentes software distintas
propiedades de las arterias: la viscosidad, la elasticidad etc.

Habitualmente con fines clínicos de diagnóstico lo

que se hace es no trabajar tanto con el área del
bucle sino simplificar esta situación, utilizando la
información básica de cuánto fue el cambio de
presión que hubo adentro de una arteria en un
latido y relacionándola con cuánto fue el cambio
de diámetro en ese latido, es decir se asume el
cambio de presión como la carga o el estímulo
para deformarse y el cambio de diámetro como la
salida (la deformación resultante). Para un mismo
cambio de presión, arterias que cambian
escasamente su diámetro van a ser más rígidas
que aquellas que cambien mucho su diámetro.
En definitiva, en lugar de trabajar movilizando a la mecánica arterial con un bucle lo asumimos para que
en diferentes situaciones en las que se vaya a cuantificar cómo está una pendiente promedio de estos
bucles a partir de los niveles de presión y de deformación mínimo y de los niveles de presión y de
deformación máxima. Hay que tener en cuenta que los niveles y las pendientes se van a ir modificando
en función del grado de estiramiento que tenga la arteria. Por lo tanto un mismo sujeto puede tener
diferentes niveles de rigidez o de relación tensión deformación o presión diámetro en función de los
niveles de presión arterial que tenga, si el sujeto tiene la presión arterial baja puede estar trabajando con
estos niveles de rigidez(flecha), si por alguna razón transitoria ese sujeto tiene la presión arterial elevada
puede estar en estos niveles de rigidez (flecha), entonces esto nos hace pensar que en función de la
presión arterial la rigidez (relacionada con el módulo elástico) va subiendo, por lo que a mayor presión,
mayor rigidez que eso de alguna manera está relacionado con el
mayor empinamiento de las curvas a mayores presiones.

Hay múltiples parámetros que se emplean para cuantificar la

rigidez arterial, algunos como la distensibilidad, la compliance
que solo relacionan cambios en presión, con cambios de
diámetro, mientras que van a haber otros como el stick mesh
index o el beta index que tratan de ajustar esos niveles de rigidez
con la presión que tiene en ese momento el sujeto, esto es a los
efectos de entender que si quiero conocer cuán rígidas son las
paredes de las arterias de un sujeto se tiene tratar de discriminar
lo que es la rigidez intrínseca o propia del material, esto es: cuan
rígida esta su elástina, cuan rígida esta su colágeno o su músculo
de la rigidez o del componente de rigidez extrínseca, que estaría
determinado por cuán estirada esté la arteria en ese momento, ya que cada arteria como hemos ido
viendo no tiene un único nivel de rigidez, su rigidez va a depender, entre otras cosas del nivel de presión
arterial en ese momento.

El stick mesh index trata de independizarse de la presión del momento para poder ir a evaluar la rigidez
intrínseca, lo que permite discriminar la rigidez de los materiales del escenario en el que está siendo
evaluado ese sujeto.
Existen una serie de artículos que están de acceso libre en internet, cuyos textos tiene a su vez aspectos
de la fisiología y de la fisiopatología que hemos visto por tanto aquellos que deseen mayor información
teórica o técnica pueden acceder a los mismos los cuales se encuentran de libre acceso, pero también
en la página del curso.
Fisiología arterial: Técnicas no invasivas para su estudio

Introduccion: Veremos cómo evaluar desde el punto de vista de la tecnología reciente y de

manera no invasiva la capacidad de conducción del sistema arterial.
Sabemos que la capacidad de conducción está determinada, principalmente, por el área de sección
transversal de la arteria y, adicionalmente, por las propiedades mecánicas de sus paredes. Arterias mas
distensibles, arterias que se dilatan cuando el corazón eyecta y que luego vuelven elásticamente a su
posición favorecen la conducción sanguínea, así como arterias de mayor diámetro van a implicar menor
resistencia y van a facilitar la conducción.
Uno de los principales problemas que podría encontrar una arteria para conducir adecuadamente la
sangre es que hubiese una obstrucción, y, biológicamente por amplia mayoría, las obstrucciones posibles
de encontrar en el territorio arterial y afectan la capacidad de conducción son las denominadas placas
de ateroma. Para evaluar la existencia de estos elementos que se depositan en las paredes arteriales y
que invade en mayor o menor medida la luz arterial significando una obstrucción uno puede emplear la
técnica de ecografía con sus diferentes modalidades, fundamentalmente la eco en modo B y en
modalidad Doppler. Y para eso, ver las arterias en su corte transversal y en su corte longitudinal.
Principalmente, la función de conducción que se evalúa es de arterias periféricas, porque se puede
evaluar no invasivamente, y dentro de las arterias periféricas uno se centra en aquellas arterias que sería
más probable encontrar una alteración, si es que existiera una enfermedad que la provocase. Y para
esto, las arterias carótidas y femorales de ambos hemicuerpos son un sitio importante que, a manera de
ventana, nos estaría informando la potencial presencia de alteraciones en la capacidad de conducción.
Si nosotros miramos, aplicando la técnica de ecografía, apoyando la sonda ecográfica en la piel que esta
exactamente por delante de nuestro cuello, sobre lo que sería la tráquea, y la disponemos en una posición
de el eje de la sonda, en sentido perpendicular al eje del cuello, vamos a ver la siguiente estructura:

Piel

Istmo tiroideo

Anillo cartilaginoso de la tráquea

(parte anterior)

Lóbulos tiroideos

Lóbulo

tiroideo

Arteria carótida Arteria carótida

Arteria carótida externa
interna
 Bulbo carotideo Modo Doppler

Modalidad de Doppler: veremos como la sangre rellena las

arterias; nos permite y nos facilita ver claramente los
contornos de las paredes y poder ver si las arterias se
rellenan completamente o si de lo contrario existe algún
tipo de elemento que este obstruyendo, agarrado de las
paredes que potencialmente fuese una placa de ateroma.

Cuando giramos la sonda pasamos de ver un corte transversal a ver un corte longitudinal:

Bulbo carotideo
 Podemos nuevamente hacer un recorrido por la arteria donde vamos viendo si en sus paredes hay o
no material depositado. En estos ejemplos las arterias se ven limpias a simple vista y la sangre fluye
libremente. A continuación eremos ejemplos de cuando existe una placa de ateroma en las arterias.

Corte transversal
Placa de ateroma

Corte transversal de la arteria.

En este corte a nivel del bulbo se
puede apreciar claramente que el
perímetro de la arteria se ve
interrumpido por esa estructura
blanca (que señalamos con la
flechita), que estando apoyada en la
pared invade la luz parcialmente. En
este caso aún tenemos sitio
permeable en la arteria para que la
sangre igual logre pasar con facilidad,
ya que la placa de ateroma presente
no es hemodinamicamente
significativa. Seguramente no
presente síntomas, aunque
claramente la función de conducción
comienza a verse alterada.

Placa de ateroma
Corte longitudinal

A continuación podemos observar el caso de una arteria en un sujeto masculino, vemos algo
blanquecino obstruyendo un poco la luz arterial. Algo interesante y que es completamente fisiológico, es
como el perfil sanguíneo hace que en la parte central exista sangre que este yendo desde el corazón
hacia la cabeza por la arteria carótida (centro color rojo), y en el otro sentido, bien en los bordes de las
arterias existen flujos que van en sentido contrario (color azul). Esto es propio de las dilataciones
arteriales, totalmente normal, donde ese perfil parabólico de flujo laminar se ve distorsionado frente a
una dilatación, en este caso fisiológica, generando flujo turbulento en los laterales que generan fluidos
que van en un sentido y en el sentido contrario como si fueran remolinos.
Otras características de relevancia que podemos medir, además de la permeabilidad de las arterias y la
posible existencia de obstrucciones como vimos anteriormente, son los diámetros y los espesores
arteriales.
La medición de los mismos puede tener diferentes implicancias. Por una parte los diámetros y los
espesores arteriales pueden estar modificados en diferentes situaciones donde las arterias se deban
adaptar a condiciones hemodinámicas cambiantes, condiciones fisiológicas por ejemplo, como puede
ser el ejercicio, o el embarazo; y valorar las modificaciones vasculares puede ser de interés para el
estudio fisiológico, pero por otra parte también interesa ya que valuar los cambios de diámetro frente
a cambios de presión nos permite conocer los niveles de rigidez arterial. Si los cambios de diámetro los
evaluamos en un sitio arterial en particular, lo que vamos a estar evaluando es la rigidez arterial
denominada rigidez local.
En el video del minuto 17:47 vemos un corte longitudinal de una arteria carótida común. Vemos
claramente como la arteria se distiende con cada latido, y luego recobra su posición original, el
máximo diámetro sería el diámetro sistólico máximo, y el mínimo sería el diámetro diastólico mínimo.
Interesa ver que esto se repite periódicamente, con cada latico cardiaco existe una distención y una
recuperación elástica y por otra parte interesa ver que fundamentalmente en la pared inferior,
denominada pared posterior (señalada con la flechita), vemos mejor que la pared está conformada
por 3 capas: una gris, que está en intimo contacto con la sangre (1) llamada capa intima, una fina capa
negra llamada capa media (2) y una capa más blanquecina que es la capa adventicia (3).

1
Pared posterior

2 3

EXPLICACION SOBRE EL USO DEL SOFTWARE: Una vez que tenemos el video, podemos procesarlo.
Elegimos una región dentro del rectángulo rojo que vemos en la imagen, donde queramos evaluar el
diámetro, inclinamos un poco la arteria tratando de que quede bien horizontal, marcamos para que
vaya detectando también el espesor de la íntima media y procesamos el video. Van a ir pasando
imagen estática por imagen estática que conforma el video y el software va detectando la distancia
que hay entre la pared posterior y la anterior, e imagen a imagen va reconstruyendo la distancia
conformándose la variación de diámetro que va ocurriendo latido a latido en la arteria. Es decir que
mediante este software de detección de bordes podemos reconstruir latido a latido como fue
variando el diámetro arterial. Posteriormente podemos seleccionar cual es el diámetro inferior,
podemos seleccionar el valor del diámetro máximo, y así conocer el diámetro máximo, el mínimo y
otras características del cambio en el diámetro arterial en un latido particular o en una serie de
latidos. Adicionalmente para cada uno de esos latidos podemos ir conociendo como fue, imagen tras
imagen, variando el espesor de la capa íntima y la capa media con las dilataciones y los retrocesos
elásticos de la arteria, todo información que el software nos va dando.
 1

Esta es una imagen estática del video reciente, nótese que para el latido seleccionado el diámetro máximo
fue de 7,15mm, el diámetro mínimo diastólico fue de 6,59mm, representando que en cada latido, o en ese
en particular, para el diámetro diastólico la dilatación sistólica fue de un 8,4% y que en un momento
determinado, en este caso la imagen 10 que conforma el video, en el punto donde está el asterisco rojo
(señalado con la flechita roja), el espesor de la íntima y la media de la arteria era de 0,491mm. En este caso,
una arteria de un hombre adulto de 44 años, tiene una capa intima+media de casi medio milímetro, y de
hecho son números normales. También interesa ver que las ondas de diámetro tienen, además de lo que es
la onda primaria (la propia onda producto de un latido cardiaco), tienen ondas que se van generando más
lentamente, nótese que los pies de las ondas van subiendo (círculo rojo) para luego comenzar a bajar, y son
ondas secundarias producto del ciclado respiratorio, esto también hay que tenerlo en cuenta a la hora de
evaluar la distensibilidad ya que se debe hacerse cuando las arterias están en el valle, es decir, cuando están
con sus pies equiparados (1) y no cuando estén ascendiendo (círculos)
Cuando se evalúan los diámetros y los espesores arteriales se puede hacer en cualquier arteria que sea de
interés fisiológico, para docencia, para investigación, pero para fines clínicos generalmente se sistematizan
por ejemplo a nivel carotideo se evalúa en el último cm antes de que comience la dilatación bulbar, y como
ya vimos, se evalúan los diámetros al final de la diástole, cuando la arteria alcanza su menor diámetro. Se
trata de hacer registros de al menos 30seg que incluyan a varios ciclos respiratorios (2 o 3) de manera de
tener varios latidos estables sobre los que se puedan cuantificar las variables.

Además de la permeabilidad y la potencial existencia de placas, de los diámetros arteriales y como varían latido a latido
y del espesor de la íntima-media, otra de las cosas que podemos medir son los perfiles de velocidades del fluir
sanguíneo. Estos perfiles van a diferir entre arterias y de ellos vamos a poder observar la morfología que nos va a indicar
si es apropiada para el sitio de registro, que como se puede apreciar en las imágenes son bastantes diferentes entre
distintos sitios y además algunos parámetros como el índice resistivo, el índice pulsátil y el sisto-diastólico que nos
permiten conocer aspectos de la rigidez de las arterias y de las resistencias que hay rio arriba dependiendo del lecho
evaluado.
En este ejemplo de mediciones de velocidades sanguíneas vamos a medir sobre la misma carótida común
que ya habíamos medido. Vamos a tener la arteria pulsando en modo B con el corte longitudinal y en
determinado momento vamos a posicionar el Doppler en el centro de la arteria y vamos a medir como va
fluctuando las velocidades sanguíneas a lo largo de los diferentes latidos en ese sitio puntual de medición.
Vamos a pausar el registro de velocidades.
Nótese que en las ordenadas las unidades son cm x seg y en la escala inferior es el tiempo, y vamos a
identificar un latido en particular, vamos a delimitar su inicio con una línea entrecortada vertical, su fin con
una línea de igual características, y el software nos va a permitir cuantificar automáticamente, luego de
hacerle un perfil al latido, algunos marcadores.

Por ejemplo, la velocidad máxima del latido

es de 106cm/seg, es decir, cuando comienza
la eyección y la velocidad aumenta por la
arteria carótida de la sangre, la sangre llega
a 106cm/seg de velocidad máxima en ese
sitio (circulo), y luego la velocidad sanguínea
cae marcadamente producto de el
enlentecimiento de la fuerza cardiaca al
eyectar, pero también de las propias
reflexiones de ondas que enlentecían la
sangre y le provocaban estas muescas
(cuadrado) para finalmente llegar a un nivel
relativamente estable de velocidades que
en la porción terminal de la diástole es de
20,2cm/seg.
Nótese que adicionalmente el software nos
brinda información de un índice llamado
índice resistivo, cuyo valor es 0,81 (nos avisa
de la resistencia que hay rio arriba), índice
pulsátil 2,38 y sístole-diástole 5,25.
Fíjense que a nivel de la arteria carótida la
resistencia es 0,81, podríamos decir que del
sitio de la carótida común hacia la cabeza, la
resistencia era 0,80.
Si continuamos la medición, trasladándonos a la carótida interna, vamos a ver que el perfil de
velocidades medido es una onda más redondeada en el cual el perfil es distinto. Si le marcamos el
inicio y el final el índice resistivo nos va a marcar un valor bastante menor, hablamos de una resistencia
de 0,62 respecto de 0,81 que era en la carótida común.

Realmente la carótida interna ve hacia adelante una baja resistencia mientras que si nos vamos a la
carótida externa vamos a encontrar todo lo contrario. Vemos un perfil bien empinado y puntiagudo, y
si delimitamos un latido en particular vamos a ver que tenemos un índice resistivo elevado, es decir
que si nos parasemos en la carótida externa y mirásemos rio arriba tendríamos un índice resistivo de
0,88. Por tanto, de alguna manera, conocer las diferentes formas y como fisiológicamente va
cambiando la forma de onda en buena medida también nos está alertando de las resistencias que hay
al fluir la sangre, de la capacidad de conducción que hay en diferentes territorios y por tanto, de la
facilidad con que la sangre va a llegar a las distintas zonas, en este caso, de la circulación cerebral.
 1 2

3 4

En el ejemplo número 1 se visualiza una arteria carótida común en la que se mide la velocidad sanguínea.
En 2 una arteria carótida interna, más redondeada.
En 3 una carótida externa con un perfil bien puntiagudo y una gran caída debido a una gran resistencia que
existe para la circulación carotidea externa.
En 4 arterias femorales con perfiles de velocidades, como hemos visto en clases teóricas, trifásicos, a veces
bifásicos, con una velocidad que rápidamente aumenta producto de la eyección cardiaca, luego cae la
velocidad tanto que incluso el flujo sanguíneo se revierte, es decir, va en sentido periferia-centro en vez de
centro-periferia, para posteriormente volver a ser anterógrado, es decir, en dirección de los pies.
Y en 5 una arteria braquial con velocidades sanguíneas que pueden tener diferentes patrones de
velocidades a nivel braquial. Es altamente dependiente del estado de activación muscular y del nivel de
resistencia que haya.
Una de las formas en la que podemos evaluar la capacidad de conducción o de adaptación de la capacidad
de conducción arterial frente a estímulos cambiantes, es evaluar la reactividad o función endotelial.
Esta técnica permite evaluar la capacidad que tienen las arterias de responder frente a un estímulo,
particularmente hiperémico, es decir, un aumento de flujo súbito, rápido, intenso en su interior. La teoría
dice que las arterias saludables frente a un aumento del flujo sanguíneo en su interior se adaptan a esa
situación, responden dilatando, es decir, aumentando su diámetro.
 comienzo de la
dilatación del
diámetro

Para eso, se realiza un test denominado vasodilatación mediada por flujo. A nivel del brazo se va a fijar
la sonda vascular con la que venimos trabajando , con un brazo mecánico articulado que nos permite
con mucho grado de libertad fijar la sonda en una posición donde en la pantalla se visualice la arteria de
manera horizontal, y luego colocar a nivel distal (en el antebrazo), con mayor o menor distancia de la
mano, un manguito pediátrico que oficiara de manguito oclusor.
Lo que indica una buena aplicación de la técnica es que se registre el diámetro de la arteria en la
pantalla, como los videos que hemos analizado, también que se registre el flujo a nivel basal.
Posteriormente se realiza el inflado del manguito por encima del valor de presión arterial sistólica, es
decir, realmente cortando el flujo sanguíneo hacia la mano, durante 5 minutos provocando durante ese
tiempo una isquemia, es decir, una falta de O2 transitoria en la mano que determinara que los lechos
microcirculatorios de la mano se dilaten en búsqueda de compensar esa falta de O2.
Pasado los 5min de esa isquemia transitoria, se va a liberar rápidamente el manguito, la sangre va a
volver a pasar, va a encontrar lechos de la mano muy dilatados producto de esa reacción, y eso va a
determinar que la baja resistencia de la mano haga que aumente muchísimo el flujo sanguíneo por las
arterias del brazo y antebrazo, aumentando el flujo sanguíneo donde estamos midiendo, que es donde a
nosotros nos interesa.
Una arteria que cense ese gran aumento en la tensión de cizallamiento en las superficies endoteliales va
a ser una arteria que libere a sus propias paredes sustancias vasodilatadoras que relajen al musculo liso
de la pared arterial y que por ende, en la situación inicial (antes de liberar el manguito) del diámetro y
velocidad sanguínea, en el momento de liberar el manguito y que comience la hiperemia va a provocar
el rápido aumento en el diámetro arterial.
En el video vemos la arteria humeral que esta pulsando latido a latido, con el manguito inflado,
ocluyendo el flujo sanguíneo hacia la mano.

Vemos que el perfil de velocidades que se genera es altamente pulsátil, es decir, tenía un componente
ascendente abrupto producto de la eyección cardiaca, pero rápidamente esa velocidad caía y producía
incluso reversiones del flujo, lo que podría ser desde el manguito hacia el corazón.
Tenemos esta forma de onda, con un aumento producto de la eyección cardiaca (1), una rápida caída (2),
una reversión (3) y gran cantidad de reflexiones que hacía que la sangre fluyera en sentido contrario (4).

2
1

3 4
Sin embargo, inmediatamente vamos a producir la liberación del manguito. En ese momento se
produce una onda con muchísimos más valores absolutos de velocidades sanguíneas y además
continuamente hacia adelante, y al encontrar bajas resistencia hacia la mano provoca una gran
hiperemia que por una parte nos permite evidenciar que la microcirculación de la mano reacciono
adecuadamente a la falta de O2, es decir, que se había dilatado tratando de que le llegue más sangre,
lo que nos permitiría evaluar la función microcirculatoria, esa capacidad que permite que se genere la
hiperemia, pero a su vez va a generar latido a latido un aumento en la pulsatilidad que se cuantifica con
software.

Esto es una manera de evidenciar la teoría que dice que la forma depende de la reflexión y de la
resistencia distal.
FUNCIÓN MICROCIRCULATORIA: parte 1 
DEFINICIÓN:
La definición de microcirculación puede variar dependiendo de la bibliografía ya que para
algunos autores la microcirculación se define en base a criterios geométricos; mientras que
para otros el aspecto distintivo de la microcirculación es la función que desempeña a nivel
del sistema cardiovascular.

Se elige como definición:

La microcirculación es la red vascular terminal de vasos menores de 100μm de diámetro,
donde se produce el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. Teniendo en
cuenta que el principal objetivo del sistema cardiovascular es el de proveer a los diferentes
tejidos de un flujo sanguíneo adecuado a los requerimientos específicos, resulta evidente
que la microcirculación puede ser considerada la meta, el objetivo final del sistema
cardiovascular.

GENERALIDADES Y PARTICULARIDADES:

La estructura, organización y mecanismos reguladores de la microcirculación, están

diseñados para satisfacer las necesidades de cada tejido. Teniendo en cuenta lo anterior
resulta evidente que las características de la microcirculación difieren entre tejidos (no va a
ser el mismo el diseño de la microcirculación que se ubica a nivel pulmonar, que el de
aquella que está relacionada con el intercambio a nivel muscular en el miembro superior).

Una de las diferencias que se identifican son los distintos tipos de capilares que se
encuentran a nivel microcirculatorio. Se describe la existencia de capilares ​continuos,
fenestrados y discontinuos ​(e ​ n ese orden, abajo a la izquierda en la imagen)​. Las
características de estos capilares van a condicionar la capacidad de intercambio del lecho
microcirculatorio, no solamente en términos cualitativos sino también cuantitativos.
Esquemáticamente la microcirculación podría definirse como una arteriola, una vénula, y la
red de capilares interpuesta entre ambas.

Existen, para un mismo tejido, diferencias en las necesidades en los distintos momentos.
Por esta razón la microcirculación no puede considerarse como una estructura estática,
invariable, que no presenta modificaciones. A nivel microcirculatorio existen cambios tanto
agudos como crónicos (es decir adaptativos). En cuanto a las respuestas agudas, un rol
central es el desempeñado por el ​músculo liso como efector de los mecanismos
reguladores. Este músculo es capaz de responder e integrar información proveniente: a
nivel local, a través de factores vasoactivos reguladores que se liberan en relación a los
requerimientos tisulares; con factores a nivel global, neuroendocrino por ejemplo​. De esta
manera se da la posibilidad de un ajuste local, y de la integración de los requerimientos
locales a requerimientos globales del organismo.

FUNCIONES:

en diapo:
➢ Determinante principal de RVP, contribuye a determinar PAM y flujo sanguíneo
global.
➢ Mantener dirección de flujo
➢ contribuir a la función de reservorio sanguíneo
➢ control del flujo local, adaptación a requerimientos e integración a demandas y
disponibilidad globales.
➢ regulación paracrina del parénquima circundante
➢ crear condiciones adecuadas para intercambio sangre-tejido y ser el sitio de
intercambio.

Se concentran a nivel microcirculatorio las resistencias vasculares periféricas, relacionadas

con la poscarga, y es a este nivel donde existe un factor determinante central de la presión
arterial media y el flujo sanguíneo global. También existe contribución a la función de
reservorio sanguíneo (aspecto relacionado con las vénulas de este sector del sistema
cardiovascular), y la posibilidad de controlar el flujo local mediante modificaciones del tono
del músculo liso vascular, para así poder adaptarse a requerimientos e integrar las
demandas locales a las demandas y disponibilidad globales.
Se ha definido también la existencia de una función reguladora del tejido circundante; existe
una secreción o modulación por acciones paracrinas, de factores que son liberados en la
microcirculación y que actúan a nivel del parénquima (como ejemplo de esto está la
liberación de factores que disminuyen la formación de radicales libres ejerciendo un efecto
protector sobre el tejido).
A nivel microcirculatorio existen acciones tendientes a crear las condiciones adecuadas
para que el intercambio sangre-tejido ocurra en las mejores condiciones posibles.
ASPECTOS DISTINTIVOS RELACIONADOS CON EL INTERCAMBIO E INTERACCIÓN
CON EL TEJIDO:

Se identifican en la figura aspectos

característicos de la microcirculación,
relacionados con ser el sitio más
adecuado para el intercambio. ​A nivel de
los capilares la velocidad de flujo es la
menor y el área de sección transversal
equivalente es la mayor que se
identifican en el sistema vascular. (se
entiende por área de sección transversal
equivalente al área resultante de la
sumatoria de las áreas individuales de
los distintos capilares).
Se observa una gran caída de presión a
nivel de la entrada al lecho
microcirculatorio, de manera que a la
altura de la red capilar van a existir bajos
niveles de presión y pulsatilidad,
fundamentales para asegurar un
adecuado intercambio. A este nivel
también va a ser
necesaria la
existencia de un flujo continuo que presente cierta pulsatilidad u
oscilaciones, distinto de lo que el corazón entrega y que por lo tanto
se encarga de actuar como adaptador el sistema arterial.
Otro elemento característico de este sector es la baja viscosidad,
fenómeno que responde a la disposición que adoptan a este nivel
los glóbulos rojos. Los mismos se disponen en el centro del vaso
desplazando el plasma hacia la periferia del mismo ​(como se
observa en la parte superior de la imágen de la derecha)​.

INTERCAMBIO A NIVEL DE LA MICROCIRCULACIÓN:

En cuanto al movimiento de una determinada sustancia de intercambio se define que la

misma puede moverse por vía ​paracelular ​(el movimiento ocurre entre las células) ​o por vía
transcelular ​(la sustancia que se intercambia se mueve a través de la célula).
Hay distintos mecanismos involucrados en el intercambio; para algunos solutos ocurre por
difusión, siendo un transporte pasivo a favor de un determinado gradiente de concentración.
En el caso del solvente agua, ocurre por convección. Algunos solutos son intercambiados
por el mecanismo de arrastre de solvente y para algunos cobra importancia el intercambio
por transporte vesicular.
intercambio O​2 ​ y CO​2
El intercambio ocurre en el sentido desde el capilar
hacia el tejido, en el caso del O​2​; y en sentido
contrario para el CO​2​. ​El intercambio se da por
difusión y puede ocurrir por vía transcelular ​(porque
el O​2​ y el CO​2​ pueden atravesar la célula)
El modelo de intercambio gaseoso más utilizado es
el ​modelo de Krogh. ​Según el modelo, un cilindro
de tejido rodea a un capilar ​(se ve en la parte
superior de la imagen); ​el intercambio ocurre entre el
tejido y el capilar que discurre por el eje del cilindro
tisular. La tasa de difusión gaseosa (para el O​2 y el
CO​2​ )va a depender de las características del tejido.
En el caso del O​2 , la difusión del mismo hacia el
intersticio se va a producir a medida que la sangre
se desplaza desde el extremo arteriolar (entrada)
hacia el extremo venoso (salida). De esta manera a
medida que se avanza desde el extremo arteriolar al
venoso, se observa dentro del capilar una caída del
contenido de O​2 y de la concentración (relacionada
con la presión de oxígeno a nivel del capilar) ​(se ve
en la parte inferior de la imágen)

La presión de O​2 que hay en cualquier punto dentro del capilar va a depender de: el
contenido de O​2 de la sangre, de la concentración de O​2 libre, del flujo sanguíneo, del
coeficiente de difusión radial (facilidad con la que puede desplazarse el O​2​), del radio del
capilar, del radio del cilindro tisular con el que intercambia el capilar, del consumo de O​2 del
tejido, y de la distancia en la que se esté realizando la medida.

A partir del modelo de Krogh se puede analizar

cómo es la extracción de O​2 en el tejido particular
o en el órgano; método poco factible de realizar
en la práctica, por lo que se considera en forma
global el intercambio de un órgano o tejido,
teniendo en cuenta un único sector de entrada y
de salida; y relacionando las concentraciones que
hayan en esos puntos. Se define así la
diferencia arterio-venosa para la sustancia que
se esté estudiando como la ​diferencia de
concentraciones a nivel arterial y venoso.
(primera ecuación en la imágen). ​La diferencia
arterio-venosa indica la cantidad de sustancia
retirada por el órgano.
​ s un parámetro que guarda relación con la actividad
El caso del O​2 ​(segunda ecuación), e
metabólica del tejido.
A partir del cálculo de la diferencia arterio-venosa se puede definir la ​tasa de extracción, ​al
relativizar la extracción a la oferta. Se obtiene dividiendo la diferencia arterio-venosa por la
concentración arterial de O​2​ .​(tercera ecuación).
Los principales determinantes del intercambio son el flujo sanguíneo (cuánta sangre y por
tanto cuanto O​2 llega) y el consumo de O​2 por el órgano. Estos elementos se relacionan con
la actividad metabólica del tejido. El consumo de O​2 va a ser igual al flujo sanguíneo por la
diferencia arterio-venosa ​(cuarta ecuación). ​Relacionando estos parámetros se consigue
una estimación de cuánto está consumiendo el tejido.

intercambio de solutos pequeños hidrosolubles:

El endotelio constituye una limitante para el intercambio de solutos no liposolubles, por lo

tanto los solutos hidrosolubles pueden ser intercambiados mediante la difusión, utilizando la
vía paracelular. También contribuye al intercambio el mecanismo de arrastre de solvente.

Si se considera una sustancia X cuya

concentración es diferente a nivel del
capilar y en el espacio intersticial, se
puede definir a esa diferencia de
concentraciones como fuerza impulsora
para el intercambio.
La cantidad de soluto X que atraviesa un
área de superficie por unidad de tiempo,
se denomina ​flujo de X, ​y va a depender
del gradiente de concentración y del
coeficiente de permeabilidad (facilidad
con la que el soluto atraviesa la
membrana del capilar). Este coeficiente
representa la relación existente entre el
espesor de la superficie de intercambio y
la difusión de esa sustancia dentro de la pared; a mayor espesor más difícil le será a la
sustancia desplazarse según su gradiente de concentración. De igual manera, a mayor
coeficiente de difusión, para un mismo gradiente, el
flujo de intercambio va a ser mayor. La
permeabilidad resulta entonces del cociente entre el
coeficiente de difusión y el espesor de la membrana
(primera ecuación en la imagen). E ​ n la práctica se
desconoce el área de superficie destinada al
intercambio, por lo que no es posible calcular el flujo
de soluto; en su lugar se calcula el ​flujo de masa
(cantidad de soluto por unidad de tiempo) ​(segunda
ecuación).

El intercambio de solutos pequeños tiene como

factores determinantes principales: el flujo sanguíneo
y las propiedades de intercambio global de los capilares. Estas últimas reúnen un factor que
conjuga la permeabilidad y la superficie de intercambio ​(S.​ ​P​x ​)​. De manera tal que para una
determinada diferencia de concentración entre el capilar y el intersticio, cuanto mayor sea
ese factor, mayor va a ser la transferencia o el movimiento de esa sustancia entre los dos
compartimentos.
Las propiedades de intercambio global varían entre los distintos tejidos, dependiendo de las
funciones específicas y los requerimientos nutricionales específicos. Y las posibilidades de
intercambio pueden ser modificadas; por ejemplo: ante un aumento de los requerimientos
metabólicos, se produce un reclutamiento de capilares. Este reclutamiento se relaciona con
una modificación del tono del músculo liso vascular; la relajación del mismo a nivel arteriolar
va a permitir que capilares que no estaban siendo perfundidos ahora sí lo estén, y participen
del intercambio. Se da un aumento de la superficie disponible para el intercambio; se
modifica el factor y por lo tanto para un mismo gradiente de concentración hay mayor
posibilidad de intercambio.
También pueden verse modificadas las uniones celulares en distintas situaciones, reguladas
por mecanismos de señalización extra e intracelular. Al modificar estas uniones se puede
modificar la facilidad con la que el soluto puede desplazarse a través de la membrana a
favor del gradiente de concentración (un ejemplo de esto se observa en la respuesta
inflamatoria, en la que hay un aumento de la permeabilidad tisular, porque se producen
cambios en la configuración de las células que provoca una separación de los espacios
intercelulares; y porque la adhesión intercelular se reduce, por la modulación por parte de
factores inflamatorios).

Al analizar el intercambio, se analiza la permeabilidad de un determinado soluto, la

permeabilidad de la membrana va a estar condicionada por características particulares del
soluto; es decir si se mantiene la membrana incambiada y se analiza el intercambio de dos
solutos con igual fuerza impulsora, el intercambio puede diferir entre ellos. Por ejemplo el
intercambio disminuye a medida que aumenta el tamaño molecular; también la carga afecta
el intercambio, las cargas negativas del glucocáliz endotelial repelen las moléculas con
carga negativa limitando su intercambio, mientras que favorecen el tránsito de moléculas
cargadas positivamente.
FUNCIÓN MICROCIRCULATORIA: parte 2 
 
intercambio de solvente:

Este intercambio involucra tanto la vía trans como la paracelular. Las células endoteliales
expresan en forma constitutiva canales de agua denominados ​acuaporinas​, que son la
principal vía para el transporte transcelular; por otro lado las hendiduras, los espacios
intercelulares, las fenestras, son el sustrato anatómico para el intercambio por vía
paracelular. El mecanismo involucrado en este intercambio es la convección, teniendo como
fuerzas impulsoras la existencia de un gradiente transcapilar de presiones hidrostáticas y
osmóticas.

La sangre se considera como un líquido que se haya comprimido dentro del vaso. La
presión intravascular ​o del capilar (hidrostática), es un indicador de la tendencia del
solvente a salir desde el espacio intravascular hacia el espacio intersticial. A nivel intersticial
existe líquido que ejerce una presión en sentido opuesto, limitando la tendencia del líquido a
pasar desde el espacio intravascular al intersticial.
El movimiento de proteínas en un capilar tipo es limitado, de manera que las proteínas
plasmáticas quedan confinadas al espacio intravascular y ejercen una presión osmótica
denominada ​presión coloidosmótica, ​que se opone a la salida de agua desde el capilar.
Es decir que las proteínas que se encuentran a nivel intravascular y tienen limitada su
capacidad de transporte, tienden a retener el agua dentro del capilar. A nivel del líquido
intersticial se identifica la existencia de proteínas que ejercen una fuerza o presión que
tiende a atraer agua hacia el intersticio.

El intercambio de solvente va a estar relacionado con la sumatoria de las distintas presiones

que ejercen efectos en distintas direcciones (algunas favorecen la salida de líquido desde el
capilar y otras se oponen a ello); esta sumatoria va a dar como resultado la ​fuerza
impulsora neta para el transporte de intercambio de solvente. ​La hipótesis de Starling
para describir el flujo de volumen o movimiento de solvente a través del capilar, se plasma
en una ecuación ​(ecuación de la siguiente página),​ definida de manera que un resultado
positivo supone el movimiento de solvente desde el capilar hacia el intersticio (filtración);
mientras que un resultado negativo supone el movimiento en sentido opuesto (absorción).
 En la ecuación se observa por un lado
la diferencia de presión hidrostática,
que indica la tendencia del solvente a
moverse desde el capilar hacia el
espacio intersticial. A esta tendencia
se le resta la diferencia de presión
osmótica coloidal, resultante de la
integración del factor de proteínas
plasmáticas que se opone al
movimiento y de proteínas que tienden
a atraer el agua hacia el espacio
intersticial. El factor ​L​p que aparece en la ecuación, es una constante de proporcionalidad
que relaciona la fuerza impulsora y el flujo; expresa la permeabilidad total proporcionada por
las vías trans y paracelular; e indica la facilidad con la que la tendencia a moverse puede
ocurrir a nivel del capilar. El otro factor que aparece ​(σ) s​ e denomina ​coeficiente de
reflexión​; se aplica para saber el efecto real que tiene el gradiente de presión oncótica ya
que los capilares excluyen las proteínas de forma imperfecta de manera que la diferencia de
presión oncótica observada es menor que la teórica o ideal.

La ​presión capilar o hidrostática definida en el extremo arteriolar de un capilar tipo es

aproximadamente 35 mmHg; y en el extremo venoso es de aproximadamente 15 mmHg.
Sin embargo, los valores de la presión dentro del capilar son diferentes en distintos
territorios, dependiendo de las características específicas del tejido y la función que
desempeña. Por ejemplo: la presión hidrostática en los capilares glomerulares del riñón es
de aproximadamente 50 mmHg, lo que resulta en una presión neta de filtración elevada
todo a lo largo del capilar; esto a diferencia de lo que ocurre en un capilar tipo en el que
existe una caída de la presión hidrostática, de manera que en el extremo arteriolar ocurre
filtración y en el extremo venular absorción. Esto tiene que ver con la función específica que
ocurre a nivel del glomérulo, que es la de filtración como primer paso para la formación de
orina. Por otro lado, los capilares pulmonares tienen valores de presión hidrostática bajos,
entre 5 y 15 mmHg, lo cual minimiza la filtración que llevaría a acumular líquido en los
espacios aéreos alveolares.
Otro aspecto que determina la presión del capilar, es la posición del mismo; va a presentar
diferencias en la presión intravascular dependiendo de donde esté ubicado (efecto de la
columna hidrostática).

La presión del líquido intersticial ​está relacionada con la existencia a nivel del espacio
intersticial, de una fase sólida y una líquida. En esta última hay una proporción de agua que
está totalmente libre y es la que interviene en el intercambio. La presión presenta distintos
valores dependiendo del tipo de capilar que se esté considerando. Los valores están entre
valores negativos en tejidos laxos (por ejemplo a nivel subcutáneo), y valores positivos en
compartimentos cerrados u órganos encapsulados (como a nivel renal o de la médula
ósea). Para el capilar tipo se considera que la presión en el líquido intersticial corresponde a
- 2 mmHg.

La ​presión osmótica coloidal capilar guarda relación con la existencia de proteínas

plasmáticas que son reflejadas casi perfectamente por la membrana capilar. En el capilar
tipo, esta presión corresponde a 25 mmHg y varía poco desde el extremo arteriolar al
extremo venoso; esto se explica porque la pérdida de líquido libre de proteínas es menor al
1%, lo que no da lugar a una concentración de proteínas que se vería reflejada en
modificaciones de la presión osmótica capilar. Como la exclusión de proteínas no es
perfecta, se habla de presión coloidal capilar efectiva, que considera la presión oncótica
multiplicada por el coeficiente de reflexión. Esta presión depende, no solo de la
concentración de proteínas, sino también de la composición proteica, dado que no todas las
proteínas plasmáticas tienen un mismo peso molecular; por lo tanto una misma
concentración de proteínas puede representar una presión osmótica coloidal diferente.

La ​presión osmótica coloidal en el líquido intersticial presenta grandes diferencias en

los valores entre distintos tejidos. En un capilar tipo corresponde aproximadamente a
0,1 mmHg a nivel del extremo arteriolar, y aumenta hacia el extremo venoso. Esos niveles
de presión se consideran similares a los de la linfa.

La sumatoria del efecto de los distintos factores de la ecuación (es decir de las presiones) ,
para un capilar tipo, da lugar a un valor de fuerza neta de 12 mmHg en el extremo arteriolar,
y de -5 mmHg en el extremo venular.

En la imágen se grafican en forma conjunta

los valores de presión. En naranja se
observan los valores de presión hidrostática
​ ​c​, arriba) ​y en el espacio
dentro del capilar ​(P
​ if​ ​, abajo)​. Desde el extremo
intersticial ​(P
arteriolar al venoso, existe una reducción de
la presión sanguínea capilar. Por otro lado, a
nivel del intersticio la presión del líquido se
mantiene sin cambio desde un extremo al
otro.
La presión osmótica ​(graficada en rojo) ​se
mantiene incambiada desde el extremo
arteriolar al venoso (dentro del capilar, ​π​c );
y a nivel del intersticio aumenta desde un
​ if​ ​ ).
extremo al otro ​(π
 En la figura de arriba se observa como la
resultante de la integración de los factores es
tal que, desde el extremo arteriolar hacia el
venoso se observa una filtración que va
progresivamente disminuyendo, hasta que a
nivel del extremo venoso, esa integración
resulta en una fuerza neta negativa, es decir
en un movimiento del solvente desde el
espacio intersticial hacia el capilar (absorción).

Para modificar las resultantes de las fuerzas

impulsoras se pueden ajustar los
requerimientos de intercambio a las
necesidades del tejido o del organismo. El
principal efector de los estímulos reguladores
es el músculo liso y en particular el músculo
liso arteriolar. Por ejemplo cuando se produce
una vasodilatación​, (disminución del tono del
músculo liso a nivel del extremo arteriolar) se
da un aumento de la presión hidrostática del
capilar ya que disminuye la resistencia que
existe a la entrada del mismo ​(esquema del
medio).
Si por el contrario se da una ​vasoconstricción a nivel del extremo arteriolar, se va a reducir
la posibilidad de flujo y aumentar la resistencia al mismo. Esto resulta en la caída de la
presión a nivel del capilar ​(esquema de abajo).

DETERMINANTES Y CONDICIONANTES DEL FLUJO SANGUÍNEO HACIA UN

ÓRGANO:

El sistema cardiovascular tiene como objetivo proveer de un flujo sanguíneo a cada uno de
los tejidos, adecuado a sus requerimientos, los cuales tienen una doble vertiente. Por un
lado una circulación relacionada con las demandas metabólicas y por otro lado relacionada
con el rol fisiológico de los tejidos. Las formas de
ajustarse a estos requerimientos de intercambio son
a partir de la modificación del tono del músculo liso
vascular (aumentando la superficie de intercambio,
por vasodilatación o por vasoconstricción).
En la figura se muestra la distribución del gasto
cardíaco. En una situación de reposo, el gasto
cardíaco de 5 L/min se distribuye de forma que una
quinta parte se dirige hacia los riñones, y otro quinto
va hacia el músculo. Tanto riñón como músculo
reciben 1 L/min; lo que supone para el tejido a nivel
renal 400 mL por cada 100 g de tejido, y a nivel del
músculo esquelético representa 5mL por cada 100 g
de tejido. La llegada tan alta de sangre a nivel del
riñón no tiene que ver con los requerimientos nutricionales, sino con la función específica
que desempeña el riñón (filtración de la sangre y formación de orina como forma de excretar
sustancias de deshecho).

Cuando el sujeto pasa a realizar una

actividad física intensa se ponen en
marcha grandes grupos musculares lo que
supone, para esos músculos, un aumento
de los requerimientos. El músculo
esquelético va a necesitar una mayor
contribución, por lo tanto va a aumentar la
proporción del gasto que se le va a
asignar; pasa de un 15%-20% (en reposo,
que corresponde a 1 L/min) a un 80%-85%
(en una actividad física intensa). De esta
manera el gasto cardíaco ya no
corresponde a 5 L/min, sino que aumenta
(se pone en marcha un aumento del gasto
pero además la distribución del mismo se
modifica con respecto a la situación en
reposo).

La distribución del gasto debe ser eficiente por lo que a la vez que se le aporta más al
músculo, se disminuye el aporte a otros sectores que no tienen tantos requerimientos. Esta
modificación se da vasodilatando en algunos territorios (en el músculo esquelético), y de
forma simultánea van a darse vasoconstricciones en otros territorios de manera que no se
desperdicie gasto cardíaco a un sector que no lo está necesitando.

REGULACIÓN DEL FLUJO LOCAL:

El tono del músculo liso es el efector principal de los efectos reguladores, y el integrador de
señales tanto locales como globales; determina la resistencia de acceso a los lechos
capilares (resistencia precapilar). Esta resistencia corriente arriba, es la principal
determinante de la resistencia de un lecho microcirculatorio en particular (a la que también
contribuyen la resistencia del lecho capilar propiamente dicho, y la resistencia poscapilar).
Su contribución es tal que
el flujo sanguíneo es
inversamente proporcional
a esta resistencia
precapilar.
Factores vasoactivos
reguladores liberados a
nivel tisular en relación al
metabolismo tisular, son
capaces de modular el tono
del músculo liso vascular;
el cual también es
modulado por un control global tanto nervioso como endócrino.

Se identifican, a nivel del control local 2 mecanismos: la actividad miogénica y los cambios
químicos intersticiales. La primera refiere al control intrínseco de la actividad del músculo
liso por la cual el estiramiento de la membrana muscular activa canales iónicos
produciéndose la despolarización y activación muscular. Los cambios químicos que ocurren
a nivel del líquido intersticial como resultado de la actividad metabólica, tienen una acción
directa sobre el músculo liso (por ejemplo cuando hay un aumento del metabolismo tisular
se produce una caída de la presión de oxígeno y del pH del medio, lo que produce la
vasodilatación del medio, resultando en un aumento del flujo sanguíneo local)
El endotelio es capaz de liberar distintos mediadores que tienen acción sobre el músculo
liso (por ejemplo el óxido nítrico)

AUTORREGULACIÓN:

En la mayoría de los tejidos existe una relación entre la presión de perfusión y el flujo
sanguíneo, tal que a medida que aumenta la presión aumenta el flujo, y si la presión
disminuye el flujo también lo hace. Sin embargo, en algunos lechos se mantiene el flujo
local (ajustado a los requerimientos) en forma independiente de cambios que puedan ocurrir
en la presión dentro de determinado rango.
Eso se evidencia en la gráfica de abajo a la izquierda, en la cual se observa como aumentos
de presión que se dan en el rango autorregulatorio, no se reflejan en cambios a nivel del
flujo sanguíneo. Lo mismo si la presión se reduce. Por fuera del nivel autorregulatorio, un
aumento o disminución si se ve reflejado en el flujo.

En las gráficas de arriba a la izquierda se muestra cómo se relacionan la presión arterial y el

flujo en un lecho que presenta autorregulación. Ante un aumento de la presión arterial,
inicialmente existe un aumento del flujo pero posteriormente existe una compensación, dado
que el cambio ocurre en el rango en el que el tejido es capaz de autorregular el flujo, por lo
que en forma progresiva el flujo sanguíneo cae ajustándose y volviendo a niveles similares

a los que había previo a la modificación. La autorregulación no es un fenómeno que ocurre

de forma inmediata. Se trata de un mecanismo enteramente local, osea que no está
controlado por factores externos.

Como se ve en la gráfica de la derecha, si se considera un nivel de presión de 100 mmHg al

que le corresponde un determinado diámetro vascular, al aumentar la presión va haber un
arrastre del flujo, que resulta en una distensión del vaso, lo que va a desencadenar una
respuesta miogénica vasoconstrictora. Si la actividad metabólica no se modificó a nivel del
tejido, ese cambio en la presión va a determinar el arrastre de factores vasodilatadores, y se
va a contribuir al aumento de la resistencia vascular de manera de limitar el flujo de entrada;
determinando que el flujo sanguíneo hacia el órgano vuelva a los niveles previos al
disturbio.

La autorregulación es propia de los tejidos que tienen una particular sensibilidad a la

isquemia o hipoxia, o en órganos que por su función les es fundamental controlar los niveles
de intercambio; por ejemplo la microcirculación a nivel cerebral y coronario.
Desde el punto de vista hemodinámico dos funciones centrales son atribuidas al sistema
venoso:
- Recolección y conducción sanguínea de retorno al corazón
- Reservorio de sangre
A priori ambas funciones parecerían antagónicas sin embargo ambas son desempeñadas
por el sistema venoso en forma simultanea y en condiciones fisiológicas ajustadas en todo
momento a los distintos requerimientos del organismo.
Son esas funciones hemodinámicas atribuidas al sistema venoso que han fundamentado los
conceptos clásicos que definen al sistema venoso como un sistema:
- Bajas presiones
- Baja pulsatilidad
- Baja resistencia
- Comportamiento elástico puro, elevada complacencia
(estos conceptos son válidos, pero no se aplican siempre ni a todos los componentes
del sistema venoso)

La función de reservorio puede ponerse en evidencia a

partir del análisis de la siguiente tabla que muestra la
distribución del volumen sanguíneo en las distintas
regiones para un sujeto en condiciones de reposo.
En forma esquemática se podría decir que mientras en las
arterias en condiciones de reposo físico se encuentra
aproximadamente un 15% del volumen sanguíneo total
(volemia), en el sistema venoso se encuentra en cualquier
momento alrededor de dos terceras partes de ese volumen.
La gran capacidad del sistema venoso de alojar una gran
proporción del volumen sanguíneo, se ha atribuido a la
elevada área de sección transversal y a la elevada
disponibilidad o complacencia venosa.
La capacidad de reservorio para una vena se puede
analizar a partir de la siguiente figura, que representa el
esquema clásico en el que se compara los cambios en
volumen de una arteria (en este caso la aorta) y de una
vena en relación o en función de los cambios en presión,
considerando los niveles de presión que cada uno de los
vasos habitualmente trabaja.
Centrandonos en el análisis del comportamiento de la
vena, podemos identificar en esta respuesta, que existen
2 claras fases en donde el comportamiento biomecánico de la vena es distinto:
- Fase inicial: se evidencian grandes cambios en volumen con mínimos cambios en
presión. Es decir en esta primera fase existe una gran capacidad de alojar volumen
 sin que eso signifique grandes modificaciones en la presión que hay a nivel de la
vena.
El vaso se comporta mostrando una elevada complacencia.
- A partir de “x” momento existe un cambio en la pendiente de la relación
volumen/presión de manera tal que a medida que aumenta la presión las venas
muestran una complacencia cada vez menor, es decir hay menores cambios en
volumen para un determinado cambio de presión, o sea que a partir de un
determinado momento nuevos cambios en presión determinan cambios de
volúmenes menores (similar a lo observado en las arterias). Se define como la
existencia de un comportamiento elástico no lineal de manera que a mayores
presiones las venas presentan niveles de complacencia cada vez menor.
Por otro lado, si se analiza la fase inicial y visualizamos lo que ocurre desde el punto de
vista de la geometría de la vena vemos que la primera fase de elevada complacencia a
bajas presiones se debe principalmente a cambios geométricos de la vena y no a las
propiedades intrínsecas de la pared, es decir no a las propiedades biomecánicas de la
pared venosa si no que se relaciona con la adopción de la forma cilíndrica. Le sigue una
segunda fase en la que la vena se vuelve mas rígida (disminuye la complacencia) y que ahí
si estaría relacionado a las propiedades viscoelásticas de la vena.

Las señales (A) representan los valores de presión y diámetro

obtenidos en un segmento venoso montado en un simulador
circulatorio y que es solicitado en forma cíclica mediante la acción de
una bomba pulsatil que genera un flujo en el circuito, a partir de las
señales obtenemos la grafica presión en función de diámetro para el
segmento estudiado.
El análisis del siguiente grafico
(B) pone en evidencia que las
propiedades del vaso varian
durante la carga la carga y la descarga, cuando
existe una solicitación del material, el vaso se mueve
por esta curva una vez que sesa el estimulo que
solicitaba el material se permite la relajación y
retroceso del segmento venoso y vemos que a
diferencia de lo que ocurria durante la fase de carga,
la fase de descarga recorre un camino diferente.
Ambas ramas encierran un área de interés (similar al
sistema arterial) que representa la existencia de un comportamiento viscoso en la pared
venoso.
La concepción clásica de que el sistema venoso se comporta como un sistema puramente
el elástico y que tiene una elevada complacencia tiene limitaciones.
- El sistema venoso tiene un comportamiento viscoelástico
- Es un comportamiento elástico no lineal, de manera que la complacencia disminuye
a medida que aumenta el nivel de presión que hay a nivel del vaso.

NOTA:

En el primer gráfico, la presión estaba en el eje x y el volumen en el Y. La pendiente del

grafico es la complacencia

En el tercer grafico (B) la presión esta en el eje Y y el diámetro en el eje X . La pendiente

del grafico es la elasticidad. (a bajas presiones baja elasticidad)

Elasticidad aumenta = complacencia disminuye

¿Cuál es la importancia que podría tener desde el punto de vista fisiologico este
comportamiento viscoelástico y no lineal de las venas?
La viscoelasticidad y falta de linealidad de la respuesta venosa podría entenderse como si la
menor complacencia a mayores volúmenes limitaría la acumulación de volumen en el
sistema, acumulación que podría comprometer
- la función de retorno
- sobrecargar la pared venosa
- alterar el intercambio a nivel de la microcirculación, ya que aumentos de las
presiones en el sistema venoso se van a ver reflejados hacia atrás y quien se
encuentre a ese nivel es el componente microcirculatorio del sist cardiovascular.
La respuesta viscosa en tanto determina disipación energética, lo que hace es un filtrado de
manera que los componentes de alta frecuencia que podrían determinar alteraciones de la
pared arterial no se transmiten al diámetro, de esa manera la disipación energética
relacionada con el comportamiento viscoso de las venas ejerce un rol protector sobre la
propia pared del vaso.

El sistema venoso desempeña la función de recolección y conducción sanguínea que

posibilita el retorno de la sangre desde la microcirculación a las aurículas, si tenemos
presente que el flujo en cualquier sistema ya sea material o venoso depende de las
relaciones entre gradientes de presión y la resistencia que se le opone al flujo, podemos
identificar los distintos componentes determinantes o condicionantes de que efectivamente
ocurra el retorno venoso a través del sistema.
En el caso de las venas, la resistencia depende:
- factores intrínsecos relacionados con las propias características del vaso
- factores extrínsecos
- características de la propia sangre, por ejemplo de la viscosidad
Al respecto cabe señalar que el área total o área equivalente de las venas que drenan una
región, es en promedio dos o tres veces las de las arterias a las que acompañan, de
manera que al menos por un factor geométrico la resistencia o impedancia venosa al flujo
es muy baja Acá tenemos los gráficos en los que analizan
los cambios en el área de la sección transversal
equivalente de los distintos sectores del sistema
cardiovascular.
Por otra parte, es la diferencia o gradiente de presión entre
la periferia y los vasos centrales la que determina el retorno
venoso o es digamos factor promotor del retorno de la
sangre hacia el corazón.
Factores que aumentan al retorno venoso lo hacen a través
de modificaciones del gradiente de presión centro-periferia.
Teniendo en cuenta lo establecido previamente y dada las
bajas presiones que hay a nivel de la microcirculación y la
necesidad de que la sangre fluya desde la microcirculación
al sistema venoso y desde el sistema venoso alcance las aurículas, clásicamente es
aceptado que las presiones medias en el sistema venoso son muy bajas
Esto ha llevado a definir al sistema venoso con un sistema de bajas presiones y
prácticamente estacionario (no pulsátil), esto se fundamenta en las características del
flujo de salida a nivel de la microcirculación - bajas presiones y baja pulsatilidad-
(E s cierto, pero no es una verdad absoluta:
al respecto hay algunos segmentos venosos que se encuentran sometidos a elevados
niveles de presión, fundamentalmente en los miembros inferiores y asociados a los cambios
posturales y por otro lado hay modificaciones de los niveles de presión que pueden ser aún
mayores que los que se observan a nivel del sistema arterial.)

Retorno venoso: volumen de sangre que regresa el corazón en la unidad de tiempo,

expresada esta unidad de tiempo generalmente en minutos.
Habitualmente el término se emplea para designar el retorno sistémico (retorno de sangre a
la aurícula derecha), como en estado de equilibrio en un sistema cerrado como el
cardiovascular, la sangre que retorna debe ser igual a la que sale y como el gasto del
ventrículo derecho e izquierdo son promedialmente iguales, el retorno venoso sistémico
debe ser congruente con el gasto cardíaco sistémico, es decir en condiciones de equilibrio
el retorno venoso es igual al gasto cardíaco
Gasto cardíaco: volumen de sangre que el ventrículo eyecta en la unidad de tiempo.

Curva de fx vascular
El análisis de la curva de la función vascular y cardíaca nos permitirá comprender la relación
entre el gasto cardíaco y el retorno venoso, así como analizar el impacto de diferentes
factores sobre esas variables.
Para comprender cómo se obtiene la curva de función vascular, consideremos el siguiente
modelo de circulación sistémica en la que el corazón está representado por una bomba con
capacidad de generar un flujo en forma regulada y que es entregado a la aorta.
En este modelo de circulación sistémica el flujo es entregado a la aorta, circula por el
sistema arterial, alcanza la red microcirculatoria y es retornado a través del sistema venoso
alcanzando la aurícula derecha.
A partir de este modelo se obtiene:
- los registros de la presión auricular derecha
- el flujo generado por la bomba, considerado como el
gasto cardíaco, flujo sanguíneo aórtico o flujo de bombeo,
que como dijimos en estado de equilibrio se va a
corresponder en este circuito cerrado con el flujo que
retorna a través del sistema venoso a la aurícula derecha.
Obtenido los de presión auricular derecha expresados en
milímetros de mercurio correspondientes a los distintos
flujos de volumen, gasto cardíaco o retorno venoso (como
quisiéramos denominarlo) vamos a poder ir construyendo
el siguiente gráfico que es la representación o la curva de función vascular.
Inicialmente generamos un flujo de cinco litros-minuto (similar al gasto cardíaco en reposo)
el registro de la presión auricular derecha correspondiente a ese flujo es de
aproximadamente 2 milímetros de mercurio, posteriormente paramos el bombeo, apagamos
la bomba representando una parada cardíaca, se
observa que inmediatamente después del apagado de la
bomba existe cierta circulación sanguínea relacionada 7
con los determinantes del flujo sanguíneo dentro del
sistema vascular, finalmente el flujo se detiene, para el
flujo cero el valor de presión auricular derecha
corresponde a aproximadamente 7 milímetros de
mercurio; el valor registrado se denomina presión media
de llenado sistémico es el valor de presión que
0
determina la existencia de un volumen sanguíneo dentro del continente representado por el
sistema vascular en su conjunto. Ese nivel de presión registrado a nivel auricular derecho,
es el mismo que nosotros hubiéramos registrado si nuestro sitio de registro correspondiera
algún sector del árbol arterial, de los capilares o de las venas, es decir ese valor de presión
registrado a nivel de la aurícula derecha correspondiente a aproximadamente 7 milímetros
de mercurio, es el valor de presión dentro del sistema vascular para un flujo cero
El valor registrado depende del volumen vascular y de las propiedades mecánicas del lecho
vascular:
- si el volumen de sangre que tuviera el organismo fuera mayor la presión media
de llenado sistémico también sería mayor
- a menor complacencia del sistema, la presión media de llenado sistémico
también sería mayor.
A partir de este valor de flujo cero con su correspondiente valor de presión auricular derecha
correspondiente a la presión media de llenado sistémico, comenzamos a hacer funcionar la
bomba y vamos en forma progresiva aumentando el flujo que genera y registramos
posteriormente los datos que obtenemos a nivel de la aurícula derecha, al observar los
registros de la presión auricular derecha encontramos que existe una relación inversa, a
medida que aumenta el flujo de bombeo (representa el gasto cardíaco) la presión
auricular derecha disminuye.
¿Cómo podemos entender esto? El flujo de entrada al sistema generado por la
bomba, arrastra la sangre desde la aurícula derecha, resultando en una reducción de los
niveles de presión a ese nivel.
La curva de función vascular como habitualmente se representa (grafica de abajo):
generalmente la curva de función vascular se muestra en forma invertida, considerando la
presión auricular derecha en el eje de las X y en cambio el retorno venoso en el eje de las
Y, nos permite el análisis conjunto de la curva de función ventricular y vascular
(ya si ustedes recuerdan lo que hemos hablado acá nos da la pista el gráfico, de alguna
manera, de presión auricular derecha, asociada con la precarga y gasto cardíaco, nos está
hablando de la función cardíaca y poniendo de manifiesto el fenómeno de frank Starling)
Por ahora seguimos analizando solamente la curva de función vascular, teniendo en cuenta
su representación habitual :
- por un lado tiene esa ventaja de que nos permite interpretar en forma conjunta lo
que ocurre a nivel cardíaco y a nivel vascular.
- por otro lado nos facilita la comprensión de cómo es esa función vascular
Como determinante del retorno venoso estaba la diferencia o el gradiente de presión desde
la periferia hacia el centro (considerando el centro de la presión en la aurícula derecha)
El gráfico (de abajo) nos muestra que a medida que la presión en la aurícula derecha,
desde este nivel de 7 mmHg (que correspondía como habíamos analizado a la presión
media de llenado sistémico) a medida que se hace menos positiva, el gradiente de presión
para el retorno venoso desde la periferia aumenta, de esa manera a medida que la presión
auricular derecha disminuye, aumenta el retorno venoso.
Sin embargo cabe señalar que esto ocurre o esto es válido como muestra la gráfica dentro
de ciertos niveles de valores de reducción de la presión auricular derecha, en tal sentido
como se observa aquí a medida que la presión auricular derecha se vuelve cada vez más
negativa, se produce colapso de las venas, limitando el aumento del retorno y acá (eje Y) se
evidencia que existe una meseta que pone en evidencia que mayores reducciones de la
presión auricular derecha no suponen un aumento del retorno venoso.
En forma esquemática podemos caracterizar la curva de función vascular teniendo en
cuenta tres aspectos fundamentales de la misma:
- la existencia de una meseta
 - por otro lado a este nivel encontramos niveles
de presión auricular derecha que se
corresponden con los niveles de presión media
de llenado sistémico, en los que el flujo es cero;
en esos valores el nivel de presión auricular
derecha correspondiente al nivel de presión
media de llenado sistemico va a depender de
las características del sistema vascular y del
volumen sanguíneo que hay a nivel del sistema.
(Por otro lado habíamos visto que existía una relación que podríamos definir como
inversa o sea a medida que se reduce la presión auricular derecha aumenta el gasto
cardiaco.)
- La pendiente de esta relación entre el retorno y presión auricular derecha va a
depender de las características del sistema vascular, depende de la resistencia que
el sistema ofrezca al flujo sanguíneo.

Factores que pueden modificar la curva de función vascular:

- En primeria instancia se pueden analizar los efectos que pueden tener los cambios
en el volumen sanguíneo a nivel de esa curva de función vascular (grafica A)
- En segunda instancia nos centraremos en el análisis de los cambios que puede
tener la activación muscular lisa, en particular los cambios que pueden haber a nivel
del tono del músculo liso vascular arteriolar.(grafica B)
Analizando en la siguiente gráfica que representa intervenciones que pueden modificar el
volumen vascular (A), representándose esta curva en azul a la condición de normalidad, la
curva naranja lo que ocurre en la función vascular cuando hay un cambio en el volumen con
un aumento del volumen sanguíneo, mientras que la verde representaría lo que ocurriría en
casos en los que el volumen sanguíneo disminuye.
La curva de función vascular depende del volumen vascular, por lo que un aumento en el
volumen sanguíneo como puede ocurrir en una transfusión por ejemplo, determina un
desplazamiento de la curva hacia la derecha y un aumento de la presión media del llenado
sistémico (ese punto depende del volumen de sangre que hay en el organismo) por el
contrario si a partir de esta
situación de control (línea azul) A B
ocurre una pérdida de volumen
como puede observarse a nivel
de una hemorragia, la curva de
función vascular se desplaza
hacia la izquierda (estos
desplazamientos ocurren sin que
hayan modificaciones de la
pendiente ya que esta depende
de la resistencia que le ofrece el
sistema)
Cuando ocurren modificaciones de volumen lo que observo es desplazamiento de la
curva en hacia la derecha o izquierda dependiendo que haya un aumento de volumen
o una reducción del mismo.

¿qué significa esto?

Cuando nosotros analizamos en este desplazamiento quiere decir si para una misma
presión auricular derecha en la que estaríamos por ejemplo en 2 aproximadamente en
reposo correspondiente a un retorno o a un gasto cardíaco de 5 litros por minutos, para ese
mismo nivel de presión auricular derecha si ocurre un aumento en el volumen sanguíneo
(ante una transfusión por ejemplo) para esa misma presión auricular el retorno venoso o
gasto cardíaco aumenta, lo contrario ocurre si desde el nivel de 5 litros minutos y
correspondiente a una presión auricular de 2, lo que observamos es una reducción, una
pérdida de volumen, lo que hay es que para ese mismo nivel de presión auricular, para ese
mismo gradiente, el gasto cardíaco y por tanto el retorno venoso se reduce.

Los cambios que ocurren puramente a nivel del tono venoso corresponden básicamente a
cambios en volumen, es decir un aumento del tono venoso determinaría modificaciones en
la función vascular similares a los que se observan ante un aumento del volumen sanguíneo
observado cuando ocurre una transfusión. Este aspecto es importante porque como vamos
a ver más adelante existen innumerables situaciones más allá de estos extremos de
transfusión a hemorragia, innumerables situaciones cotidianas y momento a momento en
los que hay modificaciones de lo que es el retorno y lo que es el contenido del reservorio
que deben ir ajustándose para asegurar el gasto cardíaco a la situación.

Analicemos ahora lo que ocurre cuando los cambios ocurren a nivel del tono del músculo
liso arteriolar (B), a nivel arteriolar es poco el volumen que se encuentra, de manera que las
modificaciones que ocurren a nivel del tono del músculo liso arteriolar no se traducen en
forma significativa en cambios a nivel del volumen sanguíneo que se encuentra
efectivamente dentro de la circulación, por lo tanto los cambios en el tono del músculo liso
arteriolar al no modificar el volumen y la complacencia vascular no desplazan la curva, sin
embargo si modifican la pendiente de la misma porque modifican la resistencia vascular
asociando una modificación en el gradiente de presión entre aurículas / aurícula derecha y
venas
Observación en la gráfica B: en la curva azul se representa la condición normal sobre la que
se imponen las maniobras a partir de lo que decíamos de la condición de reposo en la que
habíamos identificado que la presión de la aurícula derecha era de aproximadamente
2mmHg y que el retorno venoso o gasto cardíaco correspondiente era de 5 litros minuto.
Si vasodilatamos (curva anaranjada) el sistema arteriolar esa vasodilatación arteriolar
supone una caída de las resistencias y supone un aumento del gradiente de presión desde
la periferia hacia la aurícula, de tal manera que si no hay una modificación de la presión
auricular derecha, la curva de función vascular estará trabajando en forma tal que para ese
mismo nivel de presión auricular derecha, el nivel o el valor correspondiente al gasto
cardíaco retorno venoso aumenta.
Por el contrario si a partir de la condición de control (curva azul) imponemos una
vasoconstricción (curva verde), un aumento de la resistencia arteriolar, lo que observamos
es que por más que no haya modificación en la presión auricular derecha el gasto cardíaco
o el retorno venoso se van a ver reducidos porque hubo un aumento de la resistencia
vascular impuesta al flujo de retorno venoso
En resumen: “cambios en el volumen vascular desplazan la curva de respuesta vascular,
mientras que los cambios en el tono del músculo liso vascular (resistencia arteriolar)
modifican su pendiente”
Función vascular y cardiaca
La curva de función ventricular en definitiva sí que es la que se
muestra aquí
Esta es la curva que veníamos viendo de función vascular:

Podemos construir la curva de función ventricular graficando los niveles de presión auricular
y el gasto cardíaco
Esta curva en definitiva es la expresión de la ley de Frank Starling, a medida que aumenta
la presión a nivel auricular que se relaciona con la presión de llenado ventricular aumenta el
gasto cardíaco (aumenta el volumen sistólico y a lo largo es lo que se pone en evidencia
como un aumento del gasto cardíaco), es decir nuevamente, a medida que aumenta la
presión auricular (por un fenómeno de aumento de la precarga) aumenta el gasto cardíaco,
Entonces mientras la curva de función vascular representa la relación entre el retorno
venoso y la presión auricular, la curva de función ventricular representa la relación entre
el gasto cardíaco y la presión auricular
La relación entre los cambios en gasto cardíaco y los cambios en los valores de presión
auricular tienen algunas particularidades, es decir si bien a medida que aumenta la presión
auricular aumenta el gasto esto ocurre hasta determinados niveles de presión más allá de
los cuales los aumentos de presión auricular no se traducen en aumentos correspondientes
del gasto cardíaco.

El siguiente gráfico muestra la reunión de ambas curvas de función en un único gráfico

nuevamente presión auricular derecha (eje X) y retorno venoso o gasto cardíaco (eje Y)
(la curva de función vascular habitualmente se
grafica en forma invertida de manera de poder
analizar en forma conjunta las gráficas de función
ventricular y función vascular)
¿Que nos permite visualizar?
existe a nivel de las curvas un punto de intersección
que es el punto único en el que se cruzan las curvas
y que supone el momento, o sea supone que el gasto
cardíaco y el retorno venoso son iguales, este es el
punto de equilibrio operativo o punto de estado
estable, normalmente en el sistema funciona en torno
a este punto en el que como es un sistema cerrado
sólo son posibles desviaciones pequeñas y
transitorias, las variables son dependientes e
interrelacionadas en este circuito que está cerrado,
por tanto un desajuste o un desplazamiento desde el punto de equilibrio, ya sea porque
transitoriamente hay un aumento en el gasto o un aumento en el retorno venoso van a
desencadenar unas respuestas compensatorias y modificaciones que vuelven, el sistema al
punto de equilibrio operativo.
Veamos en este gráfico lo que recién acabamos de analizar, supongamos por ejemplo que
la presión auricular derecha aumenta en forma súbita pasando del nivel de 2 a 4 milímetros
de mercurio, ese aumento en la presión auricular derecha si nos fijamos en la curva de
función ventricular va a resultar en un aumento concomitante del gasto cardíaco pasamos
del punto de equilibrio a este lugar esto es lo que veníamos diciendo por frank starling:
“aumento de la presión auricular va a determinar un aumento del gasto cardíaco”
Simultáneamente o concomitantemente al haber un aumento de la presión auricular se
produce una caída del retorno venoso ya que existe una disminución del gradiente que
facilita o que promueve el retorno venoso :
- aumento de presión = caída del retorno venoso = aumento del gasto cardíaco
Sin embargo, ese aumento inicial del gasto cardíaco va a resultar en dos efectos:
- por un lado, va a disminuir la presión
auricular porque disminuye el
volumen de sangre al haber mayor
eyección
- por otro lado, esta misma mayor
eyección va a resultar en un
aumento de la presión periférica por
un aumento del volumen de sangre
que es traslocado o que es
bombeado hacia la periferia
De esa manera a partir de este punto
inicial posteriormente nos desplazamos en
las curvas hasta el punto señalado como
esta segunda posición , sucesivamente se
progresa de manera tal que el gasto
cardíaco va disminuyendo y el retorno venoso va aumentando hasta alcanzar el punto
operativo, el punto de intersección de ambas curvas, porque en definitiva cada uno de los
sistemas vascular y cardíaco va a modificar o a influir en el otro de manera tal que van a
lograr si volver a la posición de equilibrio
Estas modificaciones transitorias y súbitas ocurren en forma continua, ese desplazamiento
del punto operativo se observa durante cambios asociados a la respiración, durante
cambios posturales y lo que hay es continuamente un ajuste de la información recibida y un
ajuste de las distintas variables llevando al sistema a ese punto de trabajo que es el que
permite el acoplamiento ideal entre lo que es el sistema vascular y el sistema cardíaco o el
ventrículo.

Acá abajo lo que nos demuestra es que en realidad la única forma que yo tengo de lograr
modificaciones mantenidas en el tiempo en esa relación entre el corazón y la vasculatura es
modificando las curvas por ejemplo si nosotros mantenemos la curva de función cardíaca
(roja) sin cambios, podemos modificar ese punto de intersección por ejemplo a partir de
modificaciones de la curva vascular(anaranjada) en el caso por ejemplo de que exista una
transfusión, hay una modificación del volumen y por tanto hay un desplazamiento de la
curva de función vascular hacia la derecha; entonces lo que decíamos acá, ese punto de
intersección ahora va a estar situado a un nivel distinto
De igual manera si mantenemos sin cambio lo que es la función vascular(violeta) pero
modificamos la función ventricular, por ejemplo a partir de esta situación control mediante la
administración de un
fármaco inotrópico
(inotrópico positivo)
que aumenta el
inotropismo cardíaco,
en realidad lo que
hacemos es desplazar
la curva de función
ventricular, como
vemos acá para
cualquier nivel de
presión auricular, en cualquier condiciones de llenado de precarga el gasto cardíaco es
mayor, esa fue la modificación observada a nivel de la curva de función ventricular que
resulta esa modificación en una modificación del punto de intersección de la curva, que
pasa de esta situación de punto a (rojo) que habíamos estado analizando hasta el
momento (de 5 litros minuto y una condición de carga de presión auricular derecha de
2mmHg) al siguiente punto que es el punto b(verde) en el que el volumen eyectado y por
tanto el volumen de retorno se ve aumentando.

FIN :D
Continuando con el estudio de la función venosa les propongo ahora analizar los cambios que 
ocurren a nivel venoso ante cambios de la postura. 
 
De esta manera vamos a poder avanzar en el entendimiento de las limitaciones que tiene el 
considerar al sistema venoso como un sistema que trabaja a bajas presiones. 
Por otro lado, a partir de este análisis me interesa poder comprender la contribución del 
componente hidrostático y de la existencia de válvulas normofuncionantes s a nivel de las venas en 
lo que hace al cumplimiento de las funciones, los cambios y ajustes que ocurren durante las 
modificaciones de la postura. 
 
Finalmente a partir del eje del análisis de lo que ocurre ante el pasaje del ​decúbito​(acostado) a 
la b
​ ipedestación​, osea un cambio postural que frecuentemente realizamos, podremos analizar los 
desafíos que imponen esas modificaciones posturales en términos de lo que veníamos analizando 
que sería la función vascular y la función ventricular. Esto se debe a que los cambios posturales 
representan de alguna manera una exigencia, un desplazamiento del punto operativo como vamos 
a poder ver. 
 
Primero y para comenzar empecemos considerando al sujeto en posición d ​ ecúbito​ en el gráfico de 
arriba en ​rojo​ el cual muestra los registros de arterias en distintos sectores: a nivel de la cabeza 
próxima a nivel cardíaco y a nivel bien distal en los miembros inferiores; de igual manera en​ azul ​se 
representan los niveles de presión registrados con el sujeto en decúbito a nivel venoso. 
 
Cabe señalar y recordar que cuando nosotros hablamos de la presión que se registra a nivel de una 
vena la misma va a depender de un componente hidrostática en el que nos vamos a detener con 
más detalle a continuación, ese componente hidrostático además tiene como 
determinante un componente residual transmitido por el sistema venoso desde el sistema arterial 
por el influjo sanguíneo desde la microcirculación y también la presión venosa va a ser resultado o 
va a estar determinada por las propiedades mecánicas parietales.  
Es claro que un vaso venoso que es más rígido, para un mismo volumen tendrá un nivel de presión 
mayor. 
Finalmente y como una particularidad del sistema venoso la presión que hay a nivel de las venas 
guarda gran relación y tiene gran dependencia con las características y las condiciones en las que 
se encuentran las estructuras circundantes. El ejemplo más claro es el impacto que tiene la 
actividad del músculo esquelético sobre la presión venosa como vamos a analizar más adelante 
cuando veamos la marcha. 
 
Entonces a ​modo de resumen​ podemos decir cuando nosotros analizamos y registramos un 
determinado valor de presión en la vena sabemos que es la resultante de distintos componentes o 
distintos factores 
Por ejemplo, el componente hidrostático, un componente residual, el impacto o el efecto que tienen 
las propiedades mecánicas parietales y las características y relación que guarda la 
vena con las estructuras circundantes. 
 
Analicemos ahora para poder entender la contribución del componente hidrostático ¿qué sucede 
cuando el sujeto pasa de estar en decúbito a la bipedestación?  
Los sitios de registros en la gráfica se mantienen y tenemos en rojo nuevamente los registros de 
presión a nivel de los distintos sectores para el sistema arterial​ (​en el cual no nos vamos a 
concentrar ahora), pero para el sistema venoso aquí tenemos valores ​ ​cabe señalar que 
tenemos valores negativos y valores positivos. 
 
Lo primero que se evidencia es que hay grandes diferencias en los niveles de presión que soporta 
o que registramos en los distintos sectores venosos cuando estamos en bipedestación que es bien 
distinto a la gran similitud que tenían los valores de presión cuando el sujeto estaba en decúbito.   
Entonces, ¿qué es lo que impacta o que es lo más importante destacar? 
Al pasar a la condición de bipedestación cobra gran importancia el componente hidrostático y me 
importa acá dejar en claro que cobra gran importancia, pero esto no quiere decir que sea el 
componente hidrostático el único determinante de los niveles de presión que yo registró en un 
determinado sitio del árbol venoso. 
Como ya analizamos los distintos componentes o distintos determinantes dan como resultado el 
valor de presión registrado.  
Entonces, ¿​ la presión hidrostática que es?​ podríamos decir que corresponde al 
peso de la columna de sangre en un punto dado, y se define en referencia a la distancia a la 
aurícula derecha considerada como el nivel de referencia. De esta manera es fácil de entender que 
las ​venas​ ubicadas ​por encima de la aurícula derecha​ podrán registrar v​ alores negativos​ de presión 
mientras que las v​ enas q​ ue se encuentran​ por debajo de la aurícula derecha​ registrarán v​ alores 
positivos y tanto mayores cuanto más lejos se encuentren de la aurícula. 
Los mayores niveles de presión hidrostática se encuentran a nivel de las venas del pie. 
El cambio de postura que hemos analizado en términos de cambios de presión al pasar de estar 
acostado a posición de pie está asociado a un desplazamiento de volumen sanguíneo hacia los 
miembros inferiores, es decir cuando nosotros nos paramos parte del volumen sanguíneo se 
redistribuye y se aloja o se dirige hacia los vasos que se encuentran en declive, hacia los vasos en 
particular de los miembros inferiores, 
Al respecto cuando pasamos de estar acostado a estar de pie aproximadamente 500 mililitros de 
sangre pueden ser redistribuidos y realojados en las venas periféricas. 
Esa acumulación venosa en definitiva lo que hace es podremos decir aumentar el volumen de 
sangre que está contenido en las venas y disminuir de alguna manera el volumen de sangre que 
está circulando y que vuelve hacia el corazón. es decir al pasar a el cambio postural se asocia una 
disminución del retorno venoso, una acumulación de volumen a nivel de los miembros inferiores y 
una disminución del retorno, como resultado en forma inmediata hay una caída en el volumen 
sistólica y el gasto cardíaco. En este sentido l​os cambios posturales implican un desafío 
para el sistema,​ implican un desplazamiento de la condición de trabajo y una modificación 
resultante que va a dar lugar a acciones tendientes a recuperar el retorno venoso y el gasto 
cardiaco, 
Dentro de lo que decíamos nosotros e interpretamos que esta translocación de volumen que ocurre 
durante los cambios posturales podemos analizarlo como modificaciones que ocurren de ese 
punto de estado estable, de esa condición de trabajo de equilibrio y que rápidamente deberá 
ajustarse para que el gasto cardíaco se adecue a los requerimientos. 
Entonces si hablamos del gasto cardíaco obviamente el retorno venoso se debe recuperar para 
volver a la situación estable.  
 
Esto tiene la ventaja de que a veces uno puede analizarlo como aspectos separados lo que es la 
función vascular, la función ventricular y el impacto que puede tener la administración de 
fármacos, un sangrado o una transfusión. Sin embargo esos desajustes o esas situaciones que 
estresan al sistema se presentan cotidianamente y en forma frecuente a lo largo del día y suponen 
ajustes a la función de las venas para que el sistema siga trabajando en forma adecuada.  
Dentro de los de los ajustes a los que podemos recurrir y que frecuentemente hacemos es a una 
respuesta de contracción muscular que contribuye a mantener el retorno venoso. 
Uno de los aspectos que quería mencionarles es como podemos ver reflejados las modificaciones 
posturales en los registros teniendo en cuenta las distintas posiciones que puede adoptar el sujeto 
si nosotros consideramos que esta única esta curva(azul, gráfica de abajo a la derecha)que es la 
 curva normal en un sujeto que no tiene alteraciones en la fisiología venosa particularmente en la 
fisiología de las válvulas venosas, nosotros vemos que cuando estamos ​parados​ los niveles de 
presión son elevados​ y que esos niveles de presión v​ an a caer pasando de la situación parada a 
medida que el sujeto comienza a caminar. 
Es a esos niveles de presión, que hay a nivel de las venas, asociados con la actividad venosa, 
vemos que resultan en niveles menores a los que tiene el sujeto estando quieto, en caso de que 
haya una fisiología normal del sistema venoso. 
 
Si el sujeto se detiene y se mantiene parado la presión a nivel de las venas aumenta nuevamente 
en relación a lo que habíamos analizado hoy a la distancia que separa las venas del sitio de 
referencia ubicado a nivel de la aurícula derecha.  
Si el sujeto ahora pasa a estar a​ costado​ los cambios ocurren en el s ​ entido opuesto​ al que 
veníamos analizando aquí arriba o sea hay una reducción de los niveles de presión que alcanza 
estos valores. 
De igual manera si el sujeto invierte la posición es decir realiza un p ​ aro de mano​ vemos que 
también, sin modificar el sitio de registro , la p
​ resión se invierte​. El componente hidrostático en 
particular va a guardar relación con la ubicación de mi sitio de registro en relación al cero de 
referencia que está en la aurícula. 
Cuando el sujeto está en paro de mano los sitios de registros que habíamos estado analizando 
ubicado a nivel de los miembros inferiores queda ubicado por encima de la aurícula derecha 
suponiendo entonces que sería una situación parecida al registro que tenemos a nivel de una vena 
de la cabeza cuando el sujeto está de pie. 
El video va hasta esta diapositiva. 

 
 
 
Lo mismo que veníamos analizando, ahora vamos a mostrar los ejemplos que tienen ustedes en 
las tareas grupales vamos a mostrarlo en un registro real. 
Este es la forma de instrumentación 

 
Se va a ser el registro de la presión venosa con un dispositivo de registro de presión venosa en 
forma invasiva a nivel de una arteria del miembro inferior y a nivel del tobillo en forma simultánea. 
Se iba a colocar en un registro de presión al mismo nivel que estará ubicada la vena para poder 
registrar esa columna columna líquida que me va a estar marcando el componente hidrostático o 
sea lo que voy a registrar es el componente de presión relacionado con la altura que separa o la 
distancia mejor dicho que separa la aurícula derecha de mi sitio de registro. 
 
De esa manera voy a poder por un lado tener el registro invasivo de la vena y por otro lado tener el 
análisis o la discriminación de el componente de presión que estaría relacionado con el 
componente hidrostática.  
En este en este experimento que es de los originales y de hace muchísimo tiempo registraron 
además variables hemodinámicas y respiratorias; se registró la frecuencia cardíaca, la respiración , 
la presión venosa y acá lo que tenemos es un indicador de postura(eje inferior de gráfica superior). 
Cuando el sujeto está acostado y se le pide que pase a estar parado, tal como habíamos analizado 
en el esquema, se observa un progresivo aumento de la presión que se registra a nivel venoso.  
En la gráfica de abajo algo similar lo que tenemos es el registro de respiración a lo largo del tiempo, 
la frecuencia cardíaca, presión venosa, la columna hidrostática y los marcadores de los cambios 
de postura que se le solicitan que realice. 
 
Lo primero que me importa destacar es que si bien los niveles de presión registrados con el sujeto 
,en este caso que estaba parado, en la columna hidrostática y la presión venosa guardan relación, 
los valores no son exactamente iguales confirmando lo que habíamos analizado que la presión 
venosa no depende únicamente del componente hidrostático; y que relacionado con la anterior la 
contribución del componente hidrostático a la presión venosa va a variar dependiendo de la 
postura. 
Cuando el sujeto está parado está manejando niveles altos de presión que rondan los 100 
milímetros de mercurio nuevamente ahora en un experimento en vivo confirmamos que l​ as venas 
trabajan a presiones altas​ o al menos algunas venas son capaces de trabajar manejando a niveles 
de presión elevados. 
Cuando el sujeto pasa a estar sentado la presión que se registra a nivel venoso cae como también 
cae la presión de la columna hidrostática, de igual manera si le pedimos al sujeto que pase 
nuevamente a estar parado en forma progresiva aumenta tanto la presión de la columna 
hidrostática como la presión venosa. Un concepto importante que me parece que nos permite 
reafirmar este tipo de experimentos es que en este sujeto que no presentaba alteración, un sujeto 
sano, en quien e las válvulas venosas estaban funcionando normalmente, se evidencia que no 
existe una afectación de los niveles de presión estando parado-quieto por la existencia de válvulas 
suficientes es decir las válvulas no fraccionan la columna de líquido en términos de ir fraccionando 
los niveles de presión que voy registrando en distintos sectores o distintos segmentos del árbol de 
la vena que estoy analizando. 
Este es un concepto que muchas veces da lugar a confusión y muchas veces se entiende que la 
presencia de las venas se determina que el registro de presión que yo obtengo a nivel de una 
miembro inferior por ejemplo como es de este caso, sea menor que el que se esperaría por el 
efecto del componente hidrostático.  
¿Cómo lo visualizamos? 
Si realmente eso ocurriera uno esperaría que los niveles de presión hidrostática fueran mayores 
que los que registramos a nivel de la vena, sin embargo como ya vimos no sólo no son mayores 
sino que si miramos con detenimiento en el gráfico la presión que se registra efectivamente a nivel 
venoso supera aquella presión esperable solamente por el determinante relacionado con la altura 
que separa el sitio de registros con la de la aurícula derecha. 

 
 
Finalmente analizaremos lo que sucede a nivel de las venas de los miembros inferiores durante la 
marcha. Esto nos va a servir como un ejemplo en el que se ponen de manifiesto la importancia de 
la relación de las venas con los tejidos circundantes en términos de: su función y los niveles de 
presión que se registran a nivel venoso. 
Por otro lado también va a servir para terminar de comprender la importancia de las válvulas 
venosas en la fisiología venosa y finalmente nos va a servir de ejemplo para poner de manifiesto 
que el concepto de que el sistema venoso es un sistema estacionario tiene limitaciones ya que 
como veremos algo para algunas venas la pulsatilidad es común y además esos niveles de 
pulsatilidad ocurren muchas veces a niveles de presión elevado. 
Esto que vamos a analizar ahora en realidad no es algo que ustedes no hayan visto, previamente 
han analizado la presión venosa central y evidenciaron que tiene cambios en asociación con la 
actividad cardíaca es decir que hay oxidaciones y cambios significativos de los niveles de presión 
relacionados con la actividad de otras estructuras. 
Este es un ejemplo entonces en el que las presiones en las venas no son constantes. Ahora vamos 
a centrarnos en los niveles de presión de las venas de los miembros inferiores, analizaremos 
primero la figura de arriba  

 
 
Que corresponde a un sujeto sano, esquemáticamente se muestra el sistema venoso del miembro 
inferior compuesto por un sector de venoso superficial(línea negra hacia la grafica) y un sector 
venoso profundo(línea negra del otro lado) que guarda íntima relación con el músculo entre ellos se 
extiende el sistema de vasos comunicantes o las perforantes que se muestran a estos 
niveles(líneas negras que van horizontales), se muestra también aquí la existencia de estas 
estructuras(circulitos en línea negra)a las que ya he hecho referencia y que se denominan válvulas; 
las válvulas tienen una distribución a nivel del sistema venoso que es variable y que básicamente 
están distribuidas en mayor cantidad en los sectores más periféricos. 
 
Nosotros definimos que las válvulas tienen una función fundamental de contribuir a direccionar el 
flujo, evitando que existan reflejos, es decir ​permiten que la sangre circule en el sentido que debe 
hacerlo y su presencia evita, en caso de que trabajen en forma adecuada, que la sangre retroceda 
en el sentido contrario​ al que se espera. Entonces en el sistema venoso lo que nosotros esperamos 
es que la sangre se mueva en dirección centrípeta o sea hacia el corazón y por tanto la ubicación 
de estas válvulas va a ser tal que va a permitir el flujo de sangre hacia los vasos profundos y de ahí 
va a permitir que siga avanzando en el sentido del retorno hacia el corazón. 
Este esquema además se fue realizando un registro, por un lado aquí en celeste una vena 
superficial y en rojo una vena profunda, para cada una de ellas se va a registrar el flujo y los niveles 
de presión para una vena profunda y para una vena superficial y a nivel de los vasos perforantes o 
las venas perforantes también se va a registrar el flujo. 
 
Estos registros se van a realizar solicitando al sujeto que comience la marcha y se van a registrar 
los cambios que ocurren a nivel del sistema venoso superficial, profundo y perforante durante dos 
ciclos o sea durante dos pasos. 
El esquema presente en el costado de la gráfica muestra cómo ocurre que se da el paso hay un 
ciclo de contracción y de relajación de la musculatura del miembro inferior particularmente de la 
pantorrilla que es lo que vamos a estar analizando. 
La contracción muscular se acompaña de un aumento de las presiones en los miembros inferiores, 
el aumento es mayor dentro del compartimento muscular, durante la fase de relajación muscular la 
presión cae especialmente a nivel de las venas profundas asegurando el flujo sanguíneo, es decir 
durante este ciclo de contracción y relajación la actividad muscular modifica la presión que se 
registra tanto a nivel de las venas superficiales como en las profundas, aunque el impacto o el 
significado de esa actividad muscular difiere siendo más marcado a nivel de las venas profundas. 
 
¿Qué ocurre con el flujo sanguíneo? 
A medida que se contrae el músculo se exprime o se empuja la sangre que está dentro de los 
vasos que están contenidos o están dentro de la propia musculatura. 
Ahora sí como ya habíamos analizado en caso de que las válvulas como es este caso sean 
suficientes esa compresión externa va a facilitar el flujo anterógrada o sea en el sentido del retorno. 
 
Durante la relajación también se facilita la continuidad ya que relaja el músculo y caen los niveles 
de presión y se facilita también ante esa relajación muscular que continúe el avance en la dirección 
centrípeta, hacia adelante. 
¿Que me interesa señalar? 
Cuando nosotros analizamos esos cambios en presión vemos que hay un ciclo asociado a la 
contracción y relajación muscular, un ciclo de aumento y disminución de la presión, y si nosotros 
le pedimos al sujeto que siga repitiendo esta secuencia desde contracción y relajación como ocurre 
durante la marcha, las presiones asociadas a la contracción caen gradualmente y oscilan en niveles 
considerablemente menores a los observados durante una contracción única o durante el estar 
parado-quieto. 
Si bien acá se visualizan solamente dos ciclos, a medida que avanzamos en la marcha, o sea nos 
ponemos a caminar, ocurren oscilaciones en niveles de presión más bajos. Tal es así que como 
vamos a ver en un ejemplo de un registro invasivo las oscilaciones van a ocurrir, en asociación a 
esta actividad de marcha, a niveles más bajos que los valores que se registraron con el sujeto 
estando de pie parado-quieto. 
 
El significado de un sistema venoso suficiente, particularmente unas válvulas venosas que no estén 
alteradas se pone de manifiesto cuando ahora analizamos la respuesta del sistema venoso a la 
solicitud también de que se ponga en marcha. 
Entonces acá ejemplifica lo mismo  

 
Vemos un sistema venoso superficial que tiene las características de tortuosidad, podríamos 
hacer un s
​ istema varicoso​. un sistema perforante y un sistema profundo. Si ustedes visualizan lo 
que trata de señalizarse en este esquema es que hay una alteración de la estructura como ya vimos 
estas tortuosidades, estas modificaciones que en realidad son resultado de esta disfunción en 
muchos casos y hay una modificación también de estas válvulas que ya no son competentes es 
decir no son capaces de cerrarse evitando el reflujo de sangre. 
En las mismas condiciones, va a haber registro de flujo. presión y flujo para una vena profunda y 
una vena superficial y un registro para el caso de una vena perfora(verde). 
Lo primero que podemos señalar es que con el sujeto estando de pie no vemos diferencias en los 
registros que se obtienen en él en relación a aquellos que habíamos observado en un sujeto de 
similares características con un sistema venoso con válvulas competentes. 
Nuevamente entonces esto me reafirma el concepto de que no tienen un rol de fraccionar la 
columna hidrostática las venas, que muchas veces como les dije se maneja erróneamente, sin 
embargo la incompetencia o las alteraciones de la función venosa y en particular valvular se pone 
de manifiesto cuando el sujeto empieza a caminar. 
 
Así en sujetos con una disfunción de venas superficiales, perforantes y profundas, los niveles de 
presión en las venas superficiales y profundas registrados durante la marcha van a ser mayores 
que los que habíamos observados en un sujeto saludable- 
Así mismo los valores de presión registrados oscilan en torno a los valores de presión en posición 
de pie-quieto con una mínima reducción en los niveles de presión venosa ambulatoria. 
 
Vieron que acá(gráfica anterior) habíamos analizado este fenómeno de caída y acá(gráfica que 
estamos analizando ahora) sin embargo lo que vemos es que las oscilaciones son más marcadas, 
no existe ese descenso progresivo y además si podemos mirar en detalle vemos que a nivel 
superficial los cambios en términos de presión son mayores. 
¿Se acuerdan que habíamos dicho que la contracción muscular determinaba el aumento de presión 
que era más marcado como habíamos visto acá(gráfica anterior)? 
En las venas profundas sin embargo a este nivel como dijimos en un sistema venoso alterado las 
las modificaciones de presión se ven marcadamente a nivel de las venas superficiales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esto es un registro invasivo 

 
 
Similar a los que habíamos descrito previamente, lo que vemos es en un sujeto sano en el que se 
hicieron registros también de la frecuencia cardíaca, respiratoria y se registra la postura, la 
columna hidrostática y los niveles de presión. Lo que observamos es que cuando le pedimos al 
sujeto que es sano que se ponga en marcha vemos que desde estando quieta comienza en forma 
cíclica a modificarse los niveles de presión oscilando en valores que están por debajo de los niveles 
basales (entendiendo por basales los niveles que hay en el sujeto estando parado-quieto). 
 
Esos niveles además de presión se van a recuperar con una pendiente característica una vez que le 
pedimos que se detenga 
¿Qué pasa en un sujeto que tiene insuficiencia valvular? 
Lo que vemos es que tal como en el esquema anterior se mostraba, lo que tenemos es que no hay 
grandes diferencias en los niveles de registro de presión con el sujeto estando de pie-quieto pero 
cuando le pedimos que se ponga en marcha las oscilaciones en presión son mucho más marcadas 
y no se observa el característico descenso progresivo de los niveles cuando se avanza en la 
marcha. 
Ahora bien ¿cómo podemos entender esto teniendo en cuenta la fisiología de las válvulas venosas? 
Habíamos analizado que las válvulas tienen una función de permitir direccionar el flujo, sin 
embargo cuando ellas están incompetentes durante la actividad muscular existe una 
desorganización y una modificación de los patrones y perfiles de flujo de manera que va a haber 
flujo en sentido anterógrado y flujo en sentido retrógrado y no soy van a poder evidenciar esas 
modificaciones en presión asociadas a lo que veíamos que era el avance en sentido del retorno 
venoso. 
Esto contribuyó entonces a entender por qué ocurren estas modificaciones en las características 
de los registros de presión a nivel venoso en un sujeto que se pone en marcha y que tiene alterado 
su sistema venoso.  
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

https://www.youtube.com/watch?v=AxX9PHduIAs&feature=youtu.
be
El trabajo que realiza el corazón es enorme, en reposo late mil veces por día y bombea
aproximadamente siete mil litros de sangre y esto lo hace todos los días durante 80 años sin parar.
Estas cifras aumentan considerablemente se aumentan la actividad física del individuo.

Para sustentar esta cantidad de trabajo el corazón debe disponer de un metabolismo que le
permita suministrarle la energía en forma relativamente independiente de las diferentes
situaciones fisiológicas, por ejemplo, de la actividad física, ingesta de alimentos, calidad de la
ingesta, etc.

PRINCIPALES PROCESOS QUE CONSUMEN ENERGIA EN EL MIOCARDIO

El metabolismo cardíaco es muy complejo. En primer lugar, se menciona cuáles son los principales
procesos consumidores de energía del miocardio.

La mayor parte de la ATP es utilizada en el deslizamiento de las miofibrillas. Se consumen millones

de moléculas de ATP en cada contracción en segundo lugar se encuentra el mantenimiento de la
concentración de iónicas necesarias para el desencadenamiento y cese de la contracción muscular
en respuesta a una despolarización de la membrana del túbulo T se abren los canales de calcio
voltajes sensibles lo que se acopla a la apertura de los canales de
rianodina.

Como consecuencia aumenta el calcio en el citosol lo que desencadena

la contracción.

Para que el músculo se relaje deben ocurrir dos fenómenos:

- que el calcio se remueva del citosol

- que la membrana plasmática se repolarice

Ambos procesos dependen de bombas iónicos. La recaptación del calcio

depende fundamentalmente de la SERCA y la repolarización del potencial de membrana de la
bomba de sodio y potasio.

Consumo de ATP por el miocardio

Como consecuencia de esta actividad el corazón de un individuo en reposo consume 6 kilos de ATP
por día. El consumo es continuo, puede aumentar bruscamente hasta 10 veces sin que disminuya
la cantidad de disponible en el miocardio. El miocardio es uno de los tejidos con mayor consumo
de ATP del organismo.
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

OBTENCIÓN DE ENERGÍA POR EL MIOCARDIO

En el esquema de la derecha se muestran las vías catabólicas de

los principales sustratos energéticos celulares.

En el esquema se muestran las diferentes etapas de la

degradación de los lípidos, glúcidos y proteínas.

En la primera etapa son degradados a sus monómeros: ácidos

grasos y glicerol, monosacáridos y aminoácidos. Luego del
tránsito por el citosol en donde sufren modificaciones variables
propias para cada tipo de molécula, ingresan a la mitocondria
para su oxidación completa.

Para ello los carbonos provenientes de los tres tipos de nutrientes

son convertidos en unidades de acetilos conjugados a la coenzima A para formar el acetil
coenzima A.

El acetil coenzima A transfiere el grupo acetilo de oxalacetato para dar citrato en el ciclo de Krebs.

En esta vía metabólica lo carbonos de los nutrientes son oxidados a anhídrido carbónico y los
electrones transferidos al NAD y al FAD. Estas coenzimas transportan los electrones a la cadena
respiratoria donde serán cedidos finalmente al oxígeno para dar agua.

La caída de energía libre de la transferencia de electrones es utilizada por la ATP sintasa para
sintetizar ATP. La mayor parte de las células obtiene la mayoría de su ATP por este mecanismo.
Recordemos que en ausencia de oxígeno toda esta etapa del metabolismo se detiene y la única
fuente de ATP para la célula es la glucólisis anaeróbica.

La observación de esta micrografía electrónica (imagen de la izquierda)

del miocardio permite apreciar que sus mitocondrias son muy
numerosos y muy grandes, lo que sugiere una intensa actividad del
metabolismo aeróbico. El miocardio es el tejido con mayor contenido
de mitocondria del organismo. Las mitocondrias ocupan el 30% del
volumen celular.

PRINCIPALES SUSTRATOS ENERGÉTICOS DEL MIOCARDIO

No todos los tejidos utilizan los sustratos energéticos en las mismas proporciones. El miocardio
obtiene más del 95% de su ATP de la oxidación de los ácidos grasos, glucosa y lactato.

La enorme mayoría de ellos no obtiene de la circulación ya que las reservas y intracelulares son
muy escasas. Almacena una en la pequeña cantidad de ácidos grasos como triacilglicéridos y una
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

pequeña cantidad de glucosa como glucógeno. Los ácidos grasos, la

glucosa y el lactato ingresan al miocardio utilizando sistemas de
transporte por difusión facilitada, por lo tanto, el ingreso de la célula
dependerá de la concentración plasmática de la molécula.

En condiciones fisiológicas, si aumenta la oferta de uno de los

sustratos aumenta su consumo por el miocardio. Tanto el ácido graso
como la glucosa tienen más de un transportador. Aquí (imagen superior derecha) se representan
los más abundantes. El transportador mayoritario de los ácidos grasos es el CD36; el de la glucosa
es el GLUT4 y el del lactato el transportador de monocarboncilato (MCT).

Otro factor que determina la cantidad de sustratos energético que puede disponer el corazón es la
cantidad de moléculas de transportador que se expresa en la membrana. Esto es regulado por
sistemas hormonales y otras moléculas reguladoras.
1 En condiciones de reposo (imagen 1) la principal fuente de ATP proviene de la
oxidación de ácidos grasos y en segundo lugar se encuentra en la oxidación
completa de la glucosa y del lactato.

En condiciones de reposo el lactato que oxida el corazón proviene del glóbulo

rojo. Recordar que el glóbulo rojo carece de mitocondrias por lo tanto la única
fuente de ATP que tiene es la glucólisis anaeróbica. El lactato generado es
2 vertido a la circulación y captado y oxidado por el miocardio.

Si la concentración de glucosa en sangre aumenta, por ejemplo, por una

ingesta elevada de glúcidos (imagen 2) aumenta su consumo por el corazón y
en estas condiciones de glucosa será el sustrato energético mayoritario. De
manera análoga se aumenta la concentración de lípidos en sangre (imagen 3)
por ejemplo, por una dieta hiper lipídica el consumo de ácido graso por el
corazón será aún más intenso que en condiciones de reposo. Si ahora
3
aumenta la concentración de lactato en sangre como, por ejemplo, durante el
ejercicio muscular (imagen 4) el sustrato preferido será el lactato.

El corazón no duda su preferencia de sustratos energéticos en diferentes

condiciones fisiológicas y patológicas. La capacidad de modificar rápidamente
la elección de los sustratos energéticos está indicando la gran flexibilidad
metabólica del corazón. Si bien el metabolismo del miocardio muy flexible,
4 existe una relación óptima entre la cantidad de glúcidos y lípidos que se
metaboliza y que aseguran una adecuada contractilidad.

Numerosas perturbaciones de fisiológicas o patológicas desestabiliza en ese

balance y modifican las preferencias del miocardio por los sustratos
energéticos
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

Otras posibles modificaciones (imagen de la izquierda).

Si las perturbaciones son transitorias, gracias a la flexibilidad

metabólica del miocardio se logra mantener la funcionalidad del
corazón. Pero si son permanentes los desequilibrios generan o agravan
la patología con la consecuente disminución de la contractilidad.

OTRAS FUENTES DE ENERGÍA

El corazón dispone de otras fuentes alternativas de energía además de los glúcidos y lípidos. El
corazón puede oxidar también:

- cuerpos cetónicos
- aminoácidos
- piruvato

Debido a que en condiciones normales estos sustratos energéticos se encuentran a muy baja
concentración en el plasma contribuyen con un porcentaje muy pequeño de la ATP. Sin embargo,
en algunas situaciones especiales puede aumentar su concentración sanguínea y su utilización
premio cardio va a aumentar considerablemente.

Se dice que el corazón es un omnívoro metabólico. Otra forma de obtener ATP en forma muy
rápida es mediante la FOSFOCREATINA. (se vuelve a destacar que en más del 95% de la ATP se
obtiene mediante fosforilación oxidativa y por lo tanto depende de la disponibilidad de oxígeno en
forma continua)

CONSUMO DE OXIGENO POR EL MIOCARDIO

El consumo de oxígeno por el miocardio es de los más altos del organismo. El miocardio extrae
aproximadamente el 80 % del contenido de oxígeno de la sangre coronaria, por esta razón, si es
necesario aumentar el consumo de oxígeno, por ejemplo, durante el ejercicio, sólo se puede lograr
por el aumento del flujo coronario.

Debido a que si no se repone la ATP se agota en 12-14 minutos, una disminución del calibre
vascular de tan sólo 10 a 20% resulta en una disminución de su contractilidad. Por estos motivos la
mayor limitante para el metabolismo cardíaco es la HIPOXIA.

HIPOXIA

RENDIMIENTO DE ATP POR OXIDACIÓN COMPLETA DE LOS NUTRIENTES PRINCIPALES

Tengamos en cuenta que la oxidación completa de una

molécula de glucosa rinde entre 30 y 32 moléculas de ATP y
la de palmitato 106 moléculas de ATP (ecuaciones a la
derecha).

La causa más frecuente de hipoxia miocárdica la ISQUEMIA.

 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

La isquemia es la disminución transitorio permanente del flujo sanguíneo; es una de las patologías
cardiovasculares más frecuentes. Para simplificar el análisis
consideraremos el caso de una obstrucción coronaria
completa. (ejemplo de imagen a la derecha).

En esta situación el principal problema que enfrenta el

miocardio es la insuficiencia del aporte de oxígeno lo que
bloquea completamente la oxidación de los nutrientes. Esto
determina un gran incremento de la glucólisis anaeróbica que
rinde tan solo dos moléculas de ATP por molécula de glucosa.
En estas condiciones, la única fuente de glucosa es el
glucógeno que debido a su baja presencia en el miocardio se agota completamente a los 30
minutos de la obstrucción.

Si bien el miocardio logra mantener un funcionamiento mínimo aceptable por unos minutos a
través de este mecanismo el aumento de la concentración de protones agrava la situación
provocando una disminución aún mayor de la contractilidad.

en la isquemia prolongada la acumulación de protones inhibe la glucólisis. De mantenerse, la

situación se torna irreversible y conduce a la muerte del tejido. Si la obstrucción es parcial, el
sufrimiento miocárdico igualmente se debe a la disminución de la disponibilidad de oxígeno y no a
la disminución de la oferta de nutrientes.

FOSFOCREATINA

Es una fuente de energía alternativa del miocardio. La creatina (imagen de la izquierda) es un

derivado de aminoácidos, el 50 % de las necesidades diarias se
obtiene de la ingesta de carne de vaca y de pescado, el resto es
sintetizada por el hígado, riñón y páncreas.

En la reacción catalizada por la creatina quinasa la creatina, recibe un

grupo fosfato de la ATP al que se une con un enlace de alta energía
para formar la fosfocreatina. La reacción es reversible a las
concentraciones celulares de sustratos y productos.

En el sentido de izquierda a derecha (flecha naranja) sintetiza ATP a partir de ADP y fosfato, es la
forma más rápida de obtención de ATP por el miocardio.

La velocidad de formación de ATP es diez veces mayor que la de la fosforilación oxidativa. En el

miocardio la fosfocreatina cumple dos funciones principales:

- es un buffer temporal de regeneración de ATP: la reacción catalizada por la creatina

quinasa es especialmente útil cuando existe un aumento brusco de consumo de ATP como
el inicio un ejercicio violento, permite amortiguar el descenso de la concentración de ATP
en lo primero segundo del inicio de la actividad. En la ausencia de oxígeno mantiene la
concentración de ATP por unos pocos segundos.
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

- participar en lo que se conoce como la lanzadera de la fosfocreatina. Para entender esta

estrategia metabólica es necesario tener presente lo siguiente: (la imagen de abajo
representa la lanzadera)

- La concentración de fosfocreatina en el miocardio

es el doble que la concentración de ATP. La mayor parte
de la ADP que se genera durante la contracción muscular
queda unido a la actina de la miofibrilla.

- La difusión de la ATP por los compartimentos

celulares es más lenta que la de la fosfocreatina

- y por último la creatina quinasa se ubica en el espacio intermembrana de la mitocondria y

asociada a la miofibrilla.

La creatina quinasa mitocondrial transfiere el grupo fosfato de alta energía desde el ATP a la
creatina y el ADP que se produce en la propia mitocondria queda rápidamente disponible para
sintetizar más ATP en la fosforilación oxidativa. La fosfocreatina que se forma en el espacio
intermembrana, debido a su mayor movilidad, difunde rápidamente el citosol y oficia de
transportador de fosfato de alta energía hasta el ADP que se encuentra en la miofibrilla. Allí la
creatina quinasa de las miofibrillas transfiere el grupo fosfato de la fosfocreatina a la ADP para
formar ATP sobre las propias miofibrillas y energizar la contracción muscular.

FOSFOCREATINA COMO INDICADOR DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO DE ENFERMEDADES

METABÓLICAS DEL MIOCARDIO

Gracias al desarrollo de un conjunto de técnicas no invasivas para estudiar el metabolismo

cardíaco se pudo poner en evidencia que diversas patologías del corazón presentan una alteración
del metabolismo energético, en particular, se puede establecer que los niveles de fosfocreatina en
el miocardio tienen un valor diagnóstico y pronóstico de las enfermedades metabólicas del
corazón.

El procedimiento utilizado para determinar los cambios en la cantidad relativa de fosfocreatina es

la espectrometría por resonancia magnética nuclear del fósforo 31. Mediante esta tecnología es
posible determinar en forma relativa moléculas fosforilada de bajo peso molecular tales como
ATP, fosfocreatina, fosfolípidos y otros intermediarios metabólicos fosforilados.

(imagen a la izquierda) Este es un espectro obtenido para un

individuo normal. Cada especie molecular aparece en una
posición fija sobre el eje de las x y gracias a esto es posible
identificarlos. El pico más alto (punto rojo) corresponde a la
fosfocreatina; los tres picos que le siguen son las señales
detectadas de los fosfatos grama, alfa y beta de la ATP.
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

El área de cada pico está determinada por la cantidad del metabolito. Si bien con esta técnica no
es sencillo calcular la cantidad absoluta de cada una de las especies moleculares, si es posible
determinar las proporciones relativas entre ellas.

Los estudios realizados encontraron que una relación muy útil que es el cociente fosfocreatina-
ATP. En los individuos normales este índice es mayor que 1,6.

En esta figura (a la derecha) vemos en la parte superior el resultado de la

tomografía por resonancia magnética nuclear de un individuo sano y de
uno con insuficiencia cardíaca. De la zona indicada se obtuvo el espectro
que está abajo de cada una de las imágenes tomográficas. En el espectro,
se puede ver claramente como el principal cambio que tiene el paciente
con insuficiencia cardíaca es la disminución del pico de fosfocreatina, en
este caso el índice es menor a 1,6.

INDICE PCr/ATP EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA

Más importante aún desde el punto de vista médico es que se ha

encontrado una correlación entre la gravedad funcional de la insuficiencia
cardíaca y la disminución del índice fosfocreatina-ATP.

En esta gráfica (a la izquierda) se representa la mortalidad por causas

cardiovasculares a lo largo del tiempo de los pacientes con
insuficiencia cardíaca y se compara los que tienen insuficiencia
cardíaca con índices mayores a 1,6 con los que tienen índices menores
a 1,6.

Se puede observar el gran aumento de mortalidad que tiene los

pacientes cuyos índices fosfocreatina-ATP son menores a 1,6. Una
característica importante del metabolismo cardíaco es que en un
individuo normal las concentraciones de ATP y fosfocreatina se
mantienen constantes independientemente de la oferta de sustratos o del consumo de ATP aun
cuando en el ejercicio el consumo de ATP puede aumentar hasta 10 veces.

REGULACION DEL METABOLISMO ENERGÉTICO

Regulación de la cantidad de transportador en la membrana

El corazón dispone de múltiples niveles de regulación de su metabolismo. PARENTESIS. En esta

parte se menciona dos mecanismos de regulación de las vías metabólicas que tal vez no tengan
presentes. En el transporte de solutos a través de la membrana, la velocidad del transporte para
aumento de la concentración de absoluto puede no ser lo suficientemente rápida si el número de
transportadores en la membrana es bajo. En estos casos, resulta entonces importante contar con
un procedimiento rápido para aumentar el número de transportadores en la membrana.
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

Este mecanismo (imagen de la derecha) consiste en tener

una reserva del transportador en vesículas intracelulares
y próximos a la superficie. Con el estímulo apropiado,
estas vesículas se funcionan a la membrana e insertan el
transportador. Este fenómeno se conoce también como
traslocación de la proteína.

Cuando el estímulo cesa, el transportador se internaliza y

vuelve a almacenarse en vesículas hasta la nueva
estimulación

Regulación del ingreso de los ácidos grasos a la mitocondria

Es importante tener presente que el ácido graso en cuanto ingrese a

la célula es conjugado a la coenzima A en una reacción catalizada por
la acil-CoA sintetasa. El producto de esta reacción en la Acil-CoA y
este grupo en forma genérica se denomina Acilo (recuadro rojo). Si
proviene del ácido palmítico en forma específica se llamará
palmitoilo y si es del esteárico, estearoilo, etc.

Para su oxidación los carbonos del ácido graso deberán ingresar a la mitocondria, pero la coenzima
no puede atravesar la membrana mitocondrial interna por lo cual tendrá que ser sustituida por
otra molécula transportadora de acilos. La molécula utilizada con este fin es la carnitina.

la carnitina reacciona con la acil-CoA para dar acil-carnitina y coenzima A en una reacción
catalizada por la carnitina palmitoil transferasa o la llamada también carnitina aciltransferasa
(imagen 1)

Las acil-carnitina puede ahora ingresar a la mitocondria

utilizando un transportador específico (imagen 2). El
transporte de ácidos grasos al interior de la mitocondria utiliza
un sistema complejo donde intervienen dos carnitinas
palmitoil transferasa diferentes; una ubicada en la membrana
mitocondrial externa y otra en la interna llamadas 1 y 2; y un 1
transportador, la carnitina acil traslocasa.

La carnitina palmitoil transferasa 1 transfiere el grupo acilo de la acil

coenzima citosólica a la carnitina, y la acil carnitina resultante difunde 2
hacia a la membrana mitocondrial interna donde la carnitina acil
traslocasa la transporta hacia la matriz.

En la membrana mitocondrial interna con su sitio catalítico ubicando

hacia la matriz se encuentra la carnitina palmitoil transferasa 2 que
cataliza la transferencia del grupo acilo a la coenzima A mitocondrial.
La acil coenzima A ingresa a la beta-oxidación y la carnitina regresa al citosol transportada por la
carnitina acil traslocasa. La carnitina palmitoil transferasa 1 es la enzima paso limitante de este
mecanismo y una de las enzimas más importantes en la regulación de la degradación de los ácidos
grasos de cadena larga.
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

Es fuertemente inhibida por malonil coenzima A (el producto del primer paso de la síntesis de
ácidos grasos).

ASPECTOS DE LA REGULACIÓN GLOBAL DEL METABOLISMO CARDÍACO

- El acoplamiento con la contracción

- la regulación recíproca entre la oxidación de la glucosa y de los ácidos grasos y
- la regulación por AMP quinasa.

En el esquema (a la izquierda) se representan en

forma muy simplificada la vía de oxidación de la
glucosa y de los ácidos grasos y se destacan algunas
enzimas y transportadores.

Se muestra el ingreso de glucosa la célula a través

del GLUT4, la transformación de glucosa en piruvato,
la reacción catalizada por lactato deshidrogenasa
que en el corazón en condiciones fisiológicas
transforma el lactato en piruvato para ser oxidado,
el pasaje del piruvato a la mitocondria y su
transformación en acetil coenzima A por el piruvato
DH y el ingreso del acetil CoA al ciclo de Krebs.

Aquí (punto rojo) se encuentra el ingreso de los

ácidos grasos a través del transportador CD36, su
activación a acil CoA por la Acil CoA sintetasa y el
pasaje a la mitocondria para la lanzadera de la carnitina con sus dos enzimas; la CPT1 y la CPT2, la
beta oxidación y la formación de acetil CoA que ingresa al ciclo de Krebs.

Las coenzimas reducidas generadas en el ciclo de Krebs transfieren sus electrones en la cadena
respiratoria y la caída de energía libre de esa transferencia de electrones es utilizada para la
síntesis de ATP por la ATP sintasa.

Como ya se mencionó, el ATP se sintetiza a demanda, para esto es

necesario un mecanismo que permite aumentar la velocidad de síntesis de
ATP cuando aumentan la frecuencia o la intensidad de las contracciones.
Uno de los principales reguladores de la sincronización entre la contracción
del metabolismo es el aumento del calcio citosólico (imagen a la derecha),
recordemos que es el aumento del calcio en el citosol el que desencadena
el deslizamiento de las miofibrillas y como consecuencia ocurre un gran
aumento del consumo de ATP.

El calcio simultáneamente activa el metabolismo degradativo

determinando un aumento de la síntesis de ATP. El aumento de la
concentración de calcio en el citosol activa la degradación del glucógeno y determina un aumento
de su ingreso a la mitocondria. El aumento de la concentración de calcio en la mitocondria activa:

- al piruvato deshidrogenasa
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

- a varias enzimas del ciclo de Krebs

- a la cadena de transporte de electrones y
- a la ATP sintasa aumentando la síntesis de ATP.

La otra molécula que participa en la sincronización entre la contracción y el metabolismo

es la adrenalina (imagen a la derecha), una de las hormonas liberadas en respuesta al
estrés que es un potente estimulador de la contractilidad del miocardio. Por un lado, la
adrenalina aumenta la movilización de lípidos del
adipocito a la circulación, esto provoca un
aumento del ingreso de los ácidos grasos al
miocardio y se estimula su oxidación. Cuando la
adrenalina se une a los receptores alfa
adrenérgicos activa a la adenilil ciclasa que
cataliza la síntesis de la AMP cíclico. El AMPc
estimula la glucogénesis, activa a la
fosfofructoquinasa y el piruvato deshidrogenasa.
Por su unión a los receptores alfa adrenérgicos
estimula a la fosfolipasa C que cataliza la
formación de IP3. el IP3 se estimula la liberación
de calcio, pero retículo sarcoplásmico. El calcio
en el citosol provoca los efectos que ya se vio
anteriormente.
Previamente se habló de como el desbalance
entre la utilización de glúcidos y lípidos es la base de la patogenia de diversas de
enfermedades del corazón. Asimismo, enfermedades de gran prevalencia como la
diabetes o el síndrome metabólico cursan con glicemia y lipidemias elevadas que alteran
el funcionamiento de miocardio. Por estos motivos, la comprensión de la regulación
recíproca entre glúcidos y lípidos resulta de gran importancia para la medicina.
Las bases de esta regulación fueron descritas cuando en base a resultados experimentales
propone un ciclo en la utilización de ácidos grasos y glucosa entre diversos tejidos. Si bien
el ciclo se configura entre más de un tejido, sus efectos sobre el corazón se pueden
resumir como sigue. (imagen a la izquierda)
Un aumento en la captación y oxidación de la glucosa inhibe
la captación y oxidación de los ácidos grasos (flecha y cruz
amarilla) y viceversa, un aumento de la captación y oxidación
de ácidos grasos inhibe la captación y oxidación de la glucosa
(fecha y cruz celeste).
Los mecanismos moleculares que subyacen a esta regulación
son complejos y aún no están completamente comprendidos

Si hay un exceso de glucosa en la circulación, se estimula la secreción de insulina por el

páncreas. La insulina actuando sobre el adipocito y el hepatocito determina una
disminución de los lípidos circulantes, como consecuencia disminuye el ingreso de ácido
graso del miocardio y esto disminuye su oxidación.
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

En el miocardio la unión de la insulina con su receptor provoca la estimulación de un

conjunto de enzimas y mediadores que determinan un aumento de la inserción de GLUT 4
en la membrana plasmática a partir de vesículas intracelulares y por lo tanto un aumento
del ingreso de glucosa. Asimismo, las señales desencadenadas por la unión de la insulina
con el receptor ocasionan de activación de la
fosfofructoquinasa. La consecuencia de estos efectos es
la activación de la glucólisis y de la transformación del
piruvato en acetil coenzima A. (información
representada en la imagen a la derecha)

un exceso de acetil coenzima A proveniente de la

degradación de la glucosa provoca, por un lado,
inhibición de la beta oxidación, y por otro, un aumento
de la formación de citrato. El citrato sale de la
mitocondria y en el citosol es transformado en malonil
coenzima A, primer intermediario en la síntesis de los
ácidos grasos.
Como se vio, el malonil coenzima A inhibe a la CPT1
contribuyendo aún más a la inhibición del metabolismo lipídico.
El aumento de los ácidos grasos en sangre inhibe la captación de glucosa por un
mecanismo aún no bien conocido y determina un aumento de su ingreso a la célula, de la
beta oxidación, y de la concentración de acetil coenzima A.
El incremento del acetil coenzima A proveniente de los lípidos, por un lado, inhibe a
piruvato deshidrogenasa y por otro, aumenta la formación de citrato que sale de la
mitocondria e inhibe a la fosfofructoquinasa. El conjunto de las dos inhibiciones
enzimáticas y la de transporte de glucosa resulta en una disminución de la glucólisis.
(información demostrada en la imagen abajo)
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

AMPK

Se trata de una enzima presente en todas las células del organismo. Como su nombre
sugiere, es una proteína kinasa activada por AMP. Las proteínas
quinasas son enzimas que transfieren grupos fosfatos desde
una molécula de alta energía, muy frecuentemente el ATP, a
una proteína. La proteína puede ser una enzima o una proteína
no enzimática y la fosforilación puede activar o inhibir el
sustrato dependiendo del sustrato y del sitio en que
fosforilado.
Para que las proteínas quinasas sean efectivas como mecanismos de regulación, debe
existir una fosfatasa que una vez que el estímulo cesa, remueva el grupo fosfato y retorne
a la proteína a su estado basal. De forma genérica, estas enzimas se llaman proteínas
fosfatasas. Las proteínas quinasas suelen ser reguladas por mecanismos a alostéricos
covalentes o muy frecuentemente ambos.
La AMP quinasa es un sensor energético y regulador del metabolismo. Se la considera un
regulador maestro del metabolismo celular. Jerárquicamente, se encuentra por encima de
los mecanismos individuales de regulación de cada metabolismo. Regula no sólo en la vía
metabólica sino varias vías metabólicas simultáneamente. Modifica la actividad de cientos
de enzimas y proteínas.
En condiciones metabólicas basales la AMPK se encuentra inactiva. Cuando baja la carga
energética celular y aumenta en AMP la activa en forma alostérica. Esta activación es
moderada, pero si ahora el fosforilada por la quinasa apropiada aumenta en varios cientos
de veces su actividad y mientras el AMP esté unido a la enzima la fosforilación es estable.
Cuando la carga energética se restablece y en la AMP celular
disminuye, el AMP que estaba ligado a la enzima se
desprende y la enzima ahora puede ser desfosforilada por la
fosfatasa que la inactiva. (información representada en la
imagen a la izquierda)
Si como mencionamos anteriormente en el miocardio la
concentración de ATP permanece constante ¿cómo puede
aumentar el AMP para activar a la AMP quinasa? esto es
posible por la actividad del adenilato quinasa, que cataliza la
transferencia de un grupo fosfato entre dos moléculas de ADP
para dar una molécula de ATP y una de AMP.
Un pequeño aumento de la concentración de AMP es suficiente para la activación de la
AMP quinasa. Si bien el adenilato quinasa interviene en diversas vías metabólicas una de
las funciones principales en el miocardio es la de generar AMP para la activación de la
AMPK. La AMPK puede ser activada por AMP mediante el mecanismo que ya vimos y por
el incremento del calcio en el citosol.
Una vez activada, fosforila simultáneamente un conjunto de enzimas y proteínas que
activan las vías degradativas de producción de ATP e inhibe la vía sintética que consumen
ATP. Se conocen más de 100 proteínas fosforiladas por la AMP quinasa. Algunas de las vías
 VIDEO 1 METABOLISMO CARDÍACO BIOQUIMICA

degradativas y procesos activados por esta enzima

son: la oxidación de los ácidos grasos; la inserción
de GLUT 4 en la membrana; la glucólisis; la fusión y
biogénesis de mitocondrias lo que aumenta la
capacidad de oxidación de los nutrientes y de
síntesis de ATP de la célula.
Simultáneamente inhibe: la síntesis proteica; la
síntesis de ácidos grasos; la síntesis de glucógeno; y
la gluconeogénesis. La activación por calcio de la
AMPK se agrega a los mecanismos que ya vimos de
estimulación de la generación de ATP activado por
la contracción muscular. (ver imagen a la derecha)

La importancia de esta enzima en la regulación del metabolismo se pone en evidencia por

los efectos de sus votaciones. Esta genera una reducción de la carga energética que
ocasiona miocardiopatías.
En este esquema (imagen inferior) se resumen las modificaciones de la actividad de las
vías de obtención de energía por el miocardio determinada por diferentes situaciones
fisiológicas y patológicas. En el ayuno y la diabetes, el corazón incrementa la oxidación de
ácidos grasos a partir de los lípidos circulantes. Durante el ejercicio, aumenta el ingreso y
oxidación del lactato.
En el corazón fetal y en una hipertrofia cardiaca el principal sustrato energético es la
glucosa. Si el corazón sufre una sobrecarga brusca, aumenta la degradación de glucógeno.
También aumenta el consumo de glucógeno durante la isquemia, pero en este caso con
producción de lactato. Durante el ayuno y la cetosis aumentan los cuerpos cetónicos
circulantes y aumenta su consumo por el corazón y durante la inanición del corazón
recurre a la degradación de aminoácidos como fuente energética.
teórico 12. Circulaciones especiales (circulación cutánea, cerebral,
hepática y renal). PARTE 1

CRICULACIÓN CUTÁNEA

Funciones de la piel:
-Protección
-Termorregulación: participa en lo que es la regulación de la temperatura
corporal
-Funciones metabólicas
-Separación del organismo del medio ambiente exterior
-Secreción, excreción, limpieza

Aspectos a tener en cuenta:

La piel es el órgano más grande que poseemos.

La termorregulación está vinculada directamente al grado de circulación que se
da por la piel.
Esa misma circulación, irriga los folículos pilosos y las glándulas presentes en
la piel: las glándulas sebáceas y las sudoríparas.
Se distinguen dos zonas grandes: una piel apical y una no apical
INSERTAR IMAGEN

En la circulación cutánea tenemos:

-Arterias principales que están en la hipodermis profunda

-Plexo subdérmico profundo
-Anastomosis arteriovenosas, es decir, vasos que son puentes entre arterias y
venas
-Drenaje linfático importante

TERMORREGULACIÓN- Vasodilatación cutánea

¿Cómo participa la circulación de a piel en la termorregulación?

Se produce una vasodilatación cutánea, lo que genera pérdida de calor, cuando
ocurre un aumento en la temperatura corporal.
Cuando disminuye el tono simpático, también se produce una vasodilatación
cutánea sobre todo en la piel apical.
Un estímulo parasimpático, como la bradiquinina y otros vasodilatadores,
actúan a nivel de la piel apical.

Vasoconstricción cutánea

Cuando la termorregulación exige conservar la temperatura corporal, es decir

no pierde calor a traves de la superficie corporal, se produce la
vasoconstricción cutánea.
Esto es ocasionado por la disminución de la temperatura corporal.
También cuando hay un aumento del estímulo simpático, se produce la
vasoconstricción de la piel, lo que produce palidez encutánea, por la
vasoconstricción de los vasos de las arteriolas y vasos de la piel.

Principales mecanismos de regulación del flujo sanguíneo a nivel de la piel

apical:

- Anastomosis arteriovenosas
-Gran inervación simpática que poseen los vasos, la cual está controlada por el
hipotálamo, que es el gran centro termorregulador del organismo.

Mecanismos de regulación del flujo a la piel no apical:

-No tiene anastomosis arteriovenosa

-Hay inervación simpática
-Hay inervación parasimpática, que estimula principalmente las glándulas
sudoríparas, para la disipación térmica a traves del sudor.

En este diagrama, se muestra al hipotálamo como gran controlador de la

temperatura corporal y que actúa a traves de las glándulas sudoríparas
provocando pérdida de calor por evaporación. A través de los vasos
sanguíneos, produce pérdida de calor por convección, por vasodilatación. Y a
traves del tono muscular, produce calor cuando existe necesidad de aumentar
la temperatura corporal

Se muestra un corte sagital de cerebro, donde se ve el hipotálamo y se

distinguen dos zona: Unas que se activan cuando aumenta la temperatura, y
otra que se activan cuando hay una respuesta a la defensa frente al descenso
de temperatura.
Cuando aumenta la temperatura, hay una activación hipotalámica que activa la
sudoración y vasodilatación cutánea (marcado en rojo).
Por otro lado, cuando se produce vasoconstricción, se produce la
termogénesis, y se bloquea la producción de sudor (marcado en azul).
teórico 12. Parte 1-
CIRCULACIÓN CEREBRAL. Parte 1

Flujo sanguíneo cerebral (FSC)

• -El FSC de un adulto es:
-50 a 60 ml x 100g
-750 a 900 mL/min
-15% del GC en reposo
• Se relaciona con el nivel de metabolismo

El FSC se mantiene casi constante entre 60 y 140 mm Hg de TAM

• Cuando la TA disminuye
por debajo de los 60mm Hg,
el FSC resulta gravemente
comprometido
• Si TA sobrepasa el limite
superior de autorregulación,
el FS aumentado puede
causar una gran distensión
o la rotura de los vasos
sanguíneos cerebrales que
determinan: - Edema
cerebral

-Hemorragia cerebral

La presión arterial media sobre el FS cerebral en distintos seres humanos, se

mantiene constante, incluso con niveles de hipotensión o hipertensión. Pero
cuando cae por debajo de 60 o pasa por encima de 200, se puede producir una
hipertensión, edema o rotura de vasos sanguíneos. IMAGEN

Flujo sanguíneo Cerebral, FSC

• Suministrado por 4 arterias (que juntas forman el Polígono de Willis):
-2 Carótidas
-2 Vertebrales
• Arterias del polígono originan arterias piales que originan arterias y
arteriolas penetrantes.
• Los vasos penetrantes están separados del tejido cerebral, por el
espacio subaracnoideo de Virchow-Robin.
• Arteriolas intervertebrales y capilares, donde se produce el intercambio
de sustancias
• FSC normal: 60ml/100g de cerebro/min (800ml/min)… 15% del GC
• Regulación del FSC: Intima relación con el metabolismo local
• Factores que regulan el FSC: [CO2], [H+], [O2], sustancias liberadas por
astrocitos.
Rasgos fundamentales:
• El flujo sanguíneo capilar esta modulado por el gradiente de presión
intravascular entre la arteriola pre capilar y la vénula pos capilar es
influenciado por la presión arterial sistémica, los cambios en la presión
arterial determina cambios rápidos y transitorios en la velocidad del flujo
capilar.
• La densidad de capilares es mayor en las zonas donde hay un alto gasto
metabólico. (sustancia gris es 4 veces mayor que la de sustancia
blanca).

Hay un sector capilar

arterial, que se contacta
con un sector capilar
venoso, que luego se forma
la vénula. La sangre sale
por las vénulas, pero no es
el único lugar de salida. No
solo los capilares arteriales
y los capilares venosos,
también están los capilares
linfáticos. El liquido que
pasa a los tejidos no solo
es reabsorbido por capilares arteriales o venosos, si no por los capilares
linfáticos que en conjunto, varios capilares linfáticos, conforman un vaso
linfático que cumple su papel en lo que es la circulación.
¿Qué es lo que moviliza la microcirculación capilar?
Tenemos un flujo de
sangre, que tiene cierta
presión, que es la presión
hidrostática, y que tiende a
expulsar el liquido de la luz
del vaso hacia el intersticio.
Por otra parte, esta la
presión osmótica en el
intersticio y hace que se
produzca esa presión
osmótica y actúe
expulsando hacia el sector
arterial venoso de ese
capilar. Va a haber una
circulación en la cual entra un flujo de sangre parte por la presión hidrostática
es expulsado, parte por la presión osmótica es reabsorbido por el capilar. Esto
depende de las presiones, de la longitud del vaso y velocidad- tiempo.

• Los capilares cerebrales son menos permeables

• Los cambios de volumen y liquido extracelular son mínimos
• El flujo cerebral de un adulto en reposo es de 500-700mL/min, esto es
aprox. Un 15% del GC
• La variación del flujo de entrada debe compensarse con el flujo de salida
del Sistema Nervioso.

Flujo sanguíneo cerebral, LCR y metabolismo

• La suspensión del flujo cerebral genera: INCONCIENCIA, la falta de O2
inhibe el metabolismo neuronal.
• FSC: 50-65ml/100g/min. Que corresponde a un total de 750 a 900 ml/min.
• Regulación metabólica: dada por la concentración de CO2, H+ y O2.
• Un aumento del CO2 o H+ aumenta el flujo, así como lo hace también la
disminución de O2.

La regulación del flujo depende de 3 factores:

1. Control metabólico: Esencial como medida de protección de la actividad
neuronal, la cual admite márgenes muy estrechos de variación.
2. Autorregulación por variaciones de la presión arterial: Se refleja en
variaciones del flujo sanguíneo cerebral entre 60-140 mmHg.
3. Control nervioso: La inervación simpática ayuda a la vasoconstricción
arterial de los vasos grandes e intermedios para preservar los vasos mas
pequeños de los efectos de la elevación de la presión.
Flujo sanguíneo cerebral
Regulación del flujo sanguíneo cerebral: [CO2], [O2], [H]

Aumento del flujo cerebral como respuesta a una concentración excesiva de CO2
e H+

Un aumento de la concentración de CO2, aumenta el flujo sanguíneo al cerebro.

CO2 + Agua = Acido Carbónico = Disocia a H+ = Dilatación de vasos cerebrales
Importancia del control ejercido por el CO2 y H: El aumento de la concentración
de H+ reduce la actividad neuronal.
Entonces [] de H+ normales y actividad neuronal normal, es consecuencia de
mantener los niveles constantes de CO2 y H

Regulación del flujo sanguíneo cerebral

• Aumento del FSC por el aumento excesivo de [CO2] o [H+]: provoca un
aumento del FSC. Un 70% de aumento de la PCO2 duplica FSC
CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3
Anhidrasa carbónica
• Otros: Acido láctico, pirúvico y otros ácidos del metabolismo celular
• Aumento de H+ reduce la actividad neuronal pero también vasodilata.
• Consumo de O2: 3-5ml/100g tejido cerebral/min
• La falta de O2 (aumento de necesidad) produce vasodilatación
inmediata (igual que el resto de tejidos)
• PO2 < 30mmHg (normal de 35-40mmHg) incrementa el FSC
• Sustancias liberadas por Astrocitos para regular el FSC:
- El acoplamiento entre FSC y actividad neuronal se debe a los
Astrocitos
- Neuronas Glutaminérgicas (excitador) aumenta Ca++ intracelular en
las prolongaciones alimenticias de los astrocitos.
- Mediadores que vasodilatan (de los astrocitos): NO, metabolitos del
Ac. Araquidónico, K+, Adenosina.
 El CO2 se combina con el
agua para formar H2CO3,
que se disocia liberando
hidrogeniones y estos
generan vasodilatación
que es proporcional a la
concentración de este
catión. IMAGEN

• Los ácidos generan

vasodilatación. La
presencia de H+ deprime
la actividad neuronal, esto
genera vasodilatación para depurar los H+, mecanismo importante para
el equilibrio AB de los líquidos corporales.
• Cuando hay poca actividad cerebral la tasa de consumo de O2 es de
3,5ml/100g/min. En caso de actividad, la baja disponibilidad de O2,
genera vasodilatación, una disminución de la PO2 por debajo de 30mm
de Hg aumenta el FSC, esto es sensible a cambios muy leves, si el valor
desciende de 20mm de Hg, sobreviene el coma.

Regulación del FSC durante los cambios de TA

• Regulación en base a la tensión Arterial Media
• SNS produce vasoconstricción de arterias grandes para impedir que la
HTA se transmita a los pequeños capilares cerebrales. Útil en ECV y
crisis hipertensivas.
• autorregulación local es mas poderosa que el SNS.
Autorregulación del FSC: ante cambios agudos de la PAM a cifras de 60mm
de Hg o elevaciones de 140mm de Hg no hay cambios significativos del
flujo cerebral. En los hipertensos estos valores se desplazan a cifras entre
180 h 200mm de Hg.
Por debajo de 60mm el FSC se compromete seriamente y una elevación
mayor a 180 puede generar distensión y/o ruptura vascular con edema y
hemorragia secundarios.
El sistema nervioso simpático a nivel cerebral actúa sobre grandes y
medianas arterias para prevenir que una elevación de la PA afecte al
encéfalo.
}
CIRCULACIÓN CEREBRAL. Parte 3

Barrera hematoencefálica y hematocefalorraquídea

-Son permeables al agua y otros solutos y hacen que sea posible lograr concentraciones
eficaces a ambos lados

Metabolismo cerebral:

-Indice Metabólico Cerebral TOTAL I.M Neuronal.

-IMCeT: /.5 veces mayor al metabolismo de otros tejidos.
-Principalmente la necesidad metabólica consiste en bombear Na y Ca al exterior y K al
interior celular. (Despolarizaciones y repolarizaciones)
-Demandas especiales de O2: ausencia de metabolismo anaeróbico
-La mayoria de la energía cerebral es aportada por la glucosa.

Las neuronas, para su nutrición, deben bombear iones, producir potenciales de acción. Y
la necesidad que se genera, emplea energía de glucosa. El metabolismo glucosídico tiene
una gran demanda de O2. Una interrupción brusca del flujo sanguíneo cerebral, lo que
hace es lesionar o alterar toda la secuencia de nutrición neuronal. Pequeñas irrupciones
del flujo sanguíneo hacia el encéfalo pueden producir pérdida del conocimiento.

Factores metabólicos que tienen efectos importantes sobre FSC (flujo sanguíneo
cerebral):

El CO2 de acuerdo a sus niveles va a modificar el flujo

sanguíneo. Cuando se eleva demasiado el CO2 aumenta
el flujo sanguíneo, y viceversa.
 La tasa de acidez del encéfalo, las
concentraciones de los hidrogeniones van a
modificar el flujo sanguíneo.
La disminución de la presión parcial de O2 (PO2),
genera un aumento del flujo sanguíneo, debido a
la vasodilatación local que se produce.

Sistema del LCR:

Es fundamental en varios aspectos para un funcionamiento adecuado del sistema

nervioso central.
-La capacidad total de las cavidades craneana y espinal es de 1600 a 1700ml; unos
150ml de este volumen están ocupados por el LCR y el resto por el parénquima.
-Se encuentra en los ventrículos, cisternas y espacio subaracnoideo que rodea al encéfalo
y la ME. Todas las cámaras se conectan entre si y la presión se regula de manera
constante.

Formación y absorción del LCR:

-Cada día se forman cerca de 500 ml de LCR

-La mayor parte de lo que se produce es a partir de los plexos coroideos de los 4
ventrículos.
-Otras cantidades menores de producción de LCR son en las superficies ependimarias de
los ventrículos u membranas aracnoideas.

La imagen corresponde a un plexo coroideo de un ventrículo lateral, donde se muestran

componentes arteriales, hay tejidos ependimarios, un componente venoso. Hay vasos
sanguíneos contra la parte ósea y tejido conjuntivo velloso y epitelial velloso, epéndimo.
Secreción por el plexo coroideo:

Sistema del LCR:

-150ml de LCR es el volumen habitual y 1.5 L de masa encefálica y médula espinal.

-Forma 500ml/día (3 veces su volumen total) en plexos coroideos y epéndimo.
-Vellosidades aracnoideas que están orientadas hacia los senos venosos.
-Función amortiguadora del LCR, este tiene una densidad similar a la densidad especifica
del encéfalo.
Golpe y contragolpe.
-La secreción de LCR aporta NaCl concentrado osmóticamente activo y poca Gl.
-Igual presión osmótica y Na+ al plasma.
-Tiene un contenido de Cl 15% mayor que el plasma
-Tiene un contenido de K 40% menor y Gl 30% menos que el plasma.

o Barrera hematoencefálica, está ausente en regiones discreta como el hipotálamo,

glándula pineal y área postrema.
- Es muy permeable a los elementos liposolubles
- Moderado al Na, K, Cl.
- Casi impermeable a proteínas y otras macromoléculas orgánicas.

Una función principal del LCR es amortiguar el cerebro:

Corte transversal del SN, donde se observa el

encéfalo y la medula espinal, con sus nervios
raquídeos.
El cerebro y el LCR tienen aproximada/la misma
densidad.
El encéfalo y la medula espinal flotan en el LCR
Un golpe recibido a nivel del cráneo mueve
simultáneamente el cerebro con el cráneo sin
que ninguna parte del cerebro pueda torsionarse
por el golpe.
Circulación del LCR: sale de la zona central, va por el centro de la medula y retorna por
fuera de la medula espinal, rodeando el SNC.
El volumen total es cerca de 1650ml.
Unos 150 ml de este volumen están ocupados por el LCR y el resto por el cerebro y la
medula espinal.

Distribución del LCR

-En los ventrículos del cerebro, en las

cisternas que rodean el cerebro y en el
espacio subaracnoideo que rodea el
cerebro y la medula espinal, es donde se
encuentra distribuido el LCR. Las flechas
indican la circulación del LCR.
Todas estas estructuras están
interconectadas y la presión del LCR se
regula a nivel constante.

Formación, flujo y absorción:

1. Se forma en los plexos coroideos

2. Comienza a circular en los ventrículos laterales
3. Va hacia el tercer ventrículo
4. Desde el tercer ventrículo al cuarto ventrículo
5. Y desde la cisterna magna hacia la periferia retornando a través de la medula y
tronco encefálico al cráneo
Secreción de los plexos coroideos:

Es un crecimiento de vasos sanguíneos en forma de coliflor cubiertos por una delgada

capa de células epiteliales que se proyectan en:
-Extremidad temporal del VL
-porción posterior del III ventrículo
-Techo del IV ventrículo
La secreción depende de la selección activa de Na+ del epitelio del plexo, esto atrae al
CL-, lo que finalmente produce osmosis.
Las vellosidades aracnoideas son proyecciones digitales que forman agujeros vesiculares
en dirección a los cuerpos celulares y permiten el flujo del LCR, proteínas y eritrocitos
hacia la sangre venosa.

Formación, flujo y absorción del LCR:

Diariamente, se forman 500ml de LCR, que es tres veces el volumen normal. 2/3 o más
se produce en lo PC en especial de los VL.
El epéndimo es la membrana que tapiza las cavidades ventriculares y el canal central de
la ME.
El resto se produce en el epitelio ependimario, membranas aracnoideas y en espacios
perivasculares.
El flujo desde el sistema ventricular al espacio subaracnoideo y finalmente se reabsorbe
en las vellosidades aracnoideas del SVS y finalmente se drena por el sistema venosos
hacia la circulación general.

Presión del LCR:

-100mmHg
-Regulada por las vellosidades aracnoideas, porque estas cumplen una función de válvula
-HTIC(hipertensión intracraneal): Tumor, infección, hidrocefalia.
-HTIC produce edema de papila óptica(tejido del disco muy distensible por lo que el
edema es mayor que en otros tejidos)
-El LCR se forma a un ritmo constante; por eso, la tasa de absorción del liquido por las
vellosidades aracnoideas determina la cantidad de liquido presente en el sistema
ventricular y el nivel de la presión del LCR.
-Las vellosidades aracnoideas funcionan como válvulas unidireccionales que permiten
que el LCR fluya a la sangre de los senos venosos, pero impiden el flujo de la sangre
hacia el LCR.
-Fluye hacia los senos venosos cuando la presión del liquido es aproximada 1.5mmHg
mayor que la TA en los senos venosos.
-El nivel normal de presión del LCR es de (65-195) 10mmHg.

Absorción del LCR a través de

las vellosidades aracnoideas:

Las células endoteliales que

cubren las vellosidades
presentan pasajes vasculares
directos para permitir el flujo
libre hacia la sangre venosa de:
moléculas proteicas disueltas,
LCR, partículas del tamaño de
los GR y GB.

Espacios perivasculares y LCR:

Estos espacios se encuentran

con un contenido que es el
LCR, rodeando los vasos
sanguíneos, están los espacios perivasculares que tienen LCR.
Los espacios perivasculares siguen a las arterias y venas hacia el encéfalo hasta llegar a
las arteriolas y las vénulas.

El LCR se absorbe por las múltiples vellosidades aracnoideas que se proyectan en el gran
seno venoso sagital.
El LCR se vacía en las venas a través de la superficie de estas vellosidades.
Edema cerebral:

-Produce una disminución del FSC y destrucción cerebral

-Iniciando el edema cerebral, 2 feedback positivos:
1. Edema comprime vasos, reduce flujo(isquemia) que produce vasodilatación
arteriolar, que aumenta mas la presión capilar que aumenta la salida del líquido.
2. Descenso del FSC disminuye el O2, que aumenta la permeabilidad de los capilares
con mayor paso de líquido, anula bombas Na con lo que aumenta el edema.

Tx: intubación, Manitol, VD o Punción Ventricular (solución temporal)

Es la mayor complicación hemodinámica cerebral debido a la rigidez de la bóveda

craneana. Si se presenta edema se comprimen los vasos sanguíneos, disminución del
flujo y destrucción del tejido cerebral.
La causa mas probable es el daño capilar por perdida del mecanismo de autorregulación
del flujo. El mecanismo que genera edema con mayor frecuencia es la contusión cerebral
donde hay fuga de líquido. Una vez establecido se usan sustancias osmóticamente
activas (Manitol 20%) para generar osmosis hacia los capilares y otras medidas entre
ellas el drenaje de LCR.
Efecto de la elevación de la presión del LCR sobre la papila óptica: PAPILEDEMA
La duramadre se proyecta sobre el nervio óptico y la esclerótica del ojo; un aumento de la
presión del LCR se transmite a la envoltura del nervio, si recordamos que la arteria y vena
central de la retina penetran un poco antes del polo del ojo, este aumento de presión las
obstruye, impide el flujo y genera edema retiniano. El tejido del nervio es un tanto mas
distensible, la papila se edematiza y sobresale en la cavidad ocular, esto se observa con
el oftalmoscopio y sirve para evaluar indirectamente la presión intracraneal, al fenómeno
se lo conoce como Papiledema.

Obstrucción de flujo del LCR:

Hidrocefalia: significa exceso de agua en la cavidad craneal, la causa mas común es la

obstrucción por atresia, tumor o defecto congénito. En los niños genera aumento del PC.
Su manejo es en general quirúrgico a través de un tubo de drenaje hacia la cavidad
peritoneal.
Barrera hematocefalorraquidea y hematoencefálica: Las sustancias grandes NO pasan
desde la sangre hacia el LCR o al intersticio.
Existen dos barreras a excepción de algunas áreas del hipotálamo, glándula pineal y el
área postrema, donde hay una fácil difusión hacia el espacio tisular.

Estas barreras son muy permeables al agua, al CO2, al O2, a la mayoría de las
sustancias liposolubles como el alcohol y la mayoría de los anestésicos.
Es ligera/permeable a ciertos electrolitos como el Na, el Cl y el K, y casi total/
impermeable a las proteínas plasmáticas y a la mayoría de las grandes moléculas
orgánicas no liposolubles.
Regulación de la presión del LCR:

Se regula a través de la reabsorción de la VA, que funciona como válvula unidireccional.

Cuando hay un incremento de 1,5mm de Hg, en el LCR, hace que se acelere el flujo de
este hacia la sangre de los senos venosos.
Si se obstruyen puede generar un aumento de la presión del LCR y de la cavidad
craneana.
Presión del LCR en condiciones patológicas: con frecuencia un tumor cerebral aumenta la
presión porque disminuye la absorción del LCR. Si es supratentorial, se bloquea el flujo
hacia el ESA que puede elevar la presión hasta 500mm de agua (37mm de Hg)

Si la lesión por el golpe viene de frente, es la lesión por el golpe, hay una zona que
amortigua, aparte de la bóveda
craneana, que es la zona de
LCR. Eso hace que se
desplace hacia atrás y frene el
golpe generando lesión por
contragolpe.
En la lesión por contragolpe, la
fuerzas cambian. También se
encuentran las estructuras
neuronales rodeadas de LCR
que no solo protegen del golpe,
sino también de la lesión por
contragolpe, por la
desaceleración violenta que se
produce.

Función amortiguadora del LCR: El encéfalo y el LCR tienen la misma gravedad

especifica (4%) y el cerebro flota, sirve como mecanismo para disminuir el nivel de
impacto.
La difusión aquí es muy importante pus son áreas que regula órganos sensitivos que
obedecen a cambios en los líquidos corporales como osmolaridad, glucosa y otros
generando señales de retroalimentación de cada uno de esos factores.
En general las dos barreras son muy permeables al agua, CO2, O2, sustancias
liposolubles como alcohol y anestésicos, ligeramente permeables al Na+, Cl-,K+ e
impermeables casi por completo a las proteínas y otras macromoléculas.
La acusa de esta permeabilidad selectiva son las “uniones estrechas” endoteliales donde
están casi adosadas las membranas con algunas hendiduras-poro como en los capilares
generales.

La absorción del LCR por las

vellosidades aracnoideas va
hacia los espacios
perivasculares y LCR y
cumpliría una función linfática
en estos espacios
perivasculares.

Espacios perivasculares como vasos linfáticos cerebrales:

Cuando los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro penetran en su interior, llevan
consigo una capa de piamadre. La Pia esta laxamente adherida a los vasos, lo que crea
un espacio entre ambos: ESPACIO PERIVASCULAR.
Este espacio acompaña a las arterias y a las venas al interior del cerebro, así como
también a las arteriolas y las vénulas, sin embargo no acompaña a los capilares.
Las proteínas que se filtran al espacio intersticial del cerebro fluye a través de los
espacios perivasculares al espacio subaracnoideo.
Además de transportar liquido y proteínas, también sacan del encéfalo sustancias solidas
extrañas, por ejemplo: cuando hay una infección encefálica, los GB muertos y otros
residuos infecciosos se expulsan por los espacios perivasculares.

Función linfática de los EPV:

Como en todo sistema capilar hay fuga de pequeñas cantidades de proteínas al espacio
intersticial, como en el SNC NO existen linfáticos verdaderos, las proteínas son
reabsorbidas por los EPV y desde ahí difunden hacia la piamadre y al espacio
subaracnoideo. Desde este modo los EPV son linfáticos modificados del cerebro.
Presión del LCR: En posición horizontal es de 130mm de agua (10mm de Hg) con límites
entre 70 a 180mm de agua. La presión en el intersticio es de -3 a -5mm de Hg, que es un
valor inferior al del LCR.

Los espacios perivasculares funcionan como un sistema linfático del cerebro

-Cuando los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro penetran en su interior, llevan
consigo una capa de piamadre.
La piamadre esta laxa/adherida a los vasos, lo que crea un espacio entre ambos
denominado espacio perivascular.

El FSC local, cambia en seg. en

respuesta a la actividad neuronal local

-La acción de cerrar el puño

provoca un aumento inmediato del FS
de la corteza motora del
hemisferio cerebral del lado
opuesto.
- La acción de leer, aumenta el FS en la
corteza occipital y en el área de
percepción del lenguaje de la
corteza temporal.

Se produce un ACV cuando se bloquean o rompen los vasos sanguíneos cerebrales

-La mayoría por las placas arterioscleróticas que se forman en una o mas de las grandes
arterias cerebrales.
-La placa inicia un mecanismo de coagulación, bloquea la arteria, con perdida de
funciones en las áreas cerebrales irrigadas por el vaso.
-Cerca de la cuarta parte de las personas que sufren un ACV, sucede por la rotura de un
vaso sanguíneo como consecuencia de una TA (Tensión arterial) aumentada.
-La hemorragia resultante comprime los tejidos cerebrales y produce edema e isquemia
local.

Los efectos neurológicos de un ACV vienen determinados por el área afectada

-Si se bloquean la arteria cerebral media en el hemisferio dominante, es probable que la

persona quede en una situación de dependencia total, debido a la pérdida del área de
Wernicke implicada en la comprensión del lenguaje.
-Además, estas personas suelen perder la capacidad de hablar, por los daños sufridos en
el área motora de Broca de formación de las palabras.
-La pérdida de la función del control de otras áreas motoras del hemisferio dominante,
puede ocasionar parálisis espástica de los músculos del lado opuesto del cuerpo.
Microcirculación cerebral

La densidad de capilares en la sustancia gris del cerebro es 4 veces mayor que en la

sustancia blanca. El FS es 4 veces mayor que en la sustancia blanca.
Los capilares del cerebro son mucho menos permeables que los capilares de otras zonas
del cuerpo.
En el cerebro los capilares están rodeados por podocitos, que proporcionan el soporte
físico impiden una distensión excesiva de los capilares en caso de una exposición a una
TA elevada.

Este espacio acompaña a las arterias y a las venas al interior del cerebro, así como
también a las arteriolas y las vénulas; sin embargo, no acompaña a los capilares.
Las proteínas que se filtran al espacio intersticial del cerebro fluyen a través de los
espacios perivasculares al espacio subaracnoideo.
Una vez aquí, la proteína fluya con el LCR y se absorbe por las venas cerebrales a través
de las vellosidades aracnoideas.
Puede producirse por una presión capilar muy grande o por una conmoción en la que el
tejido cerebral y los capilares se traumaticen y salga el liquido capilar hacia los tejidos.
Una vez que ha comenzado el edema cerebral, es frecuente que se inicie un círculo
vicioso.
El liquido edematoso comprime la vascularización, que a su vez, disminuye el FS y causa
isquemia cerebral.
La isquemia produce dilatación arteriolar, lo que aumenta aún más la presión capilar.
El aumento de la presión capilar provoca la producción de mas liquido de edema, y el
edema empeora progresivamente.
La disminución de FS también disminuye el aporte de O2; esto aumenta la permeabilidad
de los capilares, lo que permite mayor salida de líquido.
La disminución del aporte de O2 disminuye el MC, que a su vez cierra las bombas de Na
de las células cerebrales y estas se hinchan.

Metabolismo Cerebral (MC)

En estado de reposo, el MC supone el 15% del metabolismo corporal total, incluso

aunque la masa del cerebro sea el 2% de la masa total. No obstante, en estado de reposo
el MC es unas 7.5 veces el metabolismo medio del resto del cuerpo.
El cerebro tiene una capacidad anaerobia limitada. La mayoría de los tejidos del cuerpo
pueden pasar sin O2 algunos minutos.
Debido al aumento de la tasa metabólica del cerebro, la degradación anaerobia del
glucógeno no puede proporcionar la energía necesaria y sostener la actividad neuronal.
Por ello, la mayo parte de la actividad neuronal depende de la liberación, segundo a
segundo de Glu y O2 de la sangre.

Circulación Cerebral

El cerero recibe 15% del GC.

FSC debe mantenerse dentro de estrecho rango:
-Gran sensibilidad a la hipoxia: perdida de conciencia y daño irreversible2zxfgg
-Aumento del FSC

Barrera hematoencefálica:

Capilares presentan fuertes uniones celulares endotelio-endotelio, con astrocitos

distribuidos alrededor de los capilares.
-Produce baja permeabilidad para moléculas no liposolubles (barrera)
-Sistema de protección.

Sistema de regulación

Regulación nerviosa. Sistema simpático

PaCO2. Su aumento produce vasodilatación y viceversa
Autorregulación: Capacidad de un órgano de regular su propio flujo cuando cambia la
presión. Dentro de determinado rango el flujo es independiente de la presión de perfusión.
Si no tuviera capacidad de autorregulación, se podría decir que, la presión de perfusión
aumenta y aumenta el FS.
Entre 40 y 200, el sistema de autorregulación puede mantener un FS constante frente a
este cambio.
Dos puntos críticos:
- Uno por encima de la capacidad de autorregular que puede producir lesiones y roturas
-Presión critica de cierre, que si se perfunde por debajo de eso ya no es posible asegurar
el FS constante, produciendo lesión.
 CIRCULACIÓN HEPÁTICA

A la derecha del esquema se observa la aorta, la primera rama que se observa es la

arteria celíaca (tronco celíaco), esta da a la arteria hepática común que lleva sangre
arterial al hígado, el tronco celíaco también da otras ramas que van para el
estómago, el bazo y al páncreas.
Las otras ramas de la aorta que se ven son la arteria mesentérica superior, que da
ramas al páncreas, al intestino delgado y al colon, y la arteria mesentérica inferior
que irriga al colon.
La salida venosa de estos órganos va, a través de la vena porta, al hígado.
Por lo tanto, al hígado le llegan dos aferentes sanguíneas, la arteria hepática que
lleva un 25% de la sangre y la vena porta que lleva el 75% restante.
La vascularización eferente del hígado se da por las venas hepáticas que
desembocan en la vena cava inferior y de ahí al corazón
 VENA PORTA
• 75% de irrigación del hígado es sangre venosa.
• Circulación funcional.
• Lleva sangre venosa poco oxigenada, pero esta contiene nutrientes
absorbidos por el intestino, eritrocitos y sus productos de deshecho del bazo,
secreciones endócrinas del páncreas y del tubo digestivo.
• Por ser sangre venosa no carece de importancia en cuanto a los contenidos
que lleva hacia el hígado.

ARTERIA HEPÁTICA
• 25% de irrigación.
• Circulación nutricia.
• Sangre oxigenada.
• El parénquima hepático nunca se oxigena al 100%, ya que recibe una mezcla
de sangre.

FUNCIÓN DE RESERVORIO
• El hígado es un reservorio de sangre.
• Los sinusoides tienen baja resistencia, pero un flujo sanguíneo alto.
• Pequeños cambios que ocurran en el tono venoso hepático producen
grandes cambios en el volumen sanguíneo hepático.
• El volumen sanguíneo hepático es de aproximadamente 500 ml de sangre, o
sea, 10% de la volemia, pero puede llegar a retener o retirar hasta un litro de
sangre generando una congestión hepática por dilatación.

La función de reservorio posee un control neural a través del nervio vago, del nervio
frénico y las fibras simpáticas postganglionares T6-T11.
La estimulación simpática produce la salida de sangre del reservorio, es decir, se
vuelca al torrente sanguíneo la sangre de reserva que está en el hígado.
La estimulación vagal produce redistribución hepática de sangre sin la salida a la
circulación general, es decir, se redistribuye dentro del propio hígado.

La función de reservorio también posee un control humeral, a través de la

adrenalina que produce vasodilatación en arterias y vasoconstricción en venas, el
glucagón que genera vasodilatación en arterias, la angiotensina II que produce
vasoconstricción arterial y venosa y la vasopresina que genera vasoconstricción
arterial y vasodilatación venosa.

En este esquema se muestra la parte histológica, vemos como están dispuestos los
diferentes componentes de un lobulillo hepático. Está el tejido con forma hexagonal
y los distintos capilares que se distribuyen desde la vena central hacia la periferia y
de las venas interlobulillares hacia el centro del lobulillo.

En esta imagen vemos como es la circulación de la sangre en estos vasos.

Si partimos desde la vena interlobulillar se observa que la sangre penetra en el
lobulillo hasta la vena centrolobulillar y también hay, en el espacio interlobulillar, el
conducto biliar, la arteria interlobulillar, vaso linfático y la vena interlobulillar.
La sangre, al pasar por la vena centrolobulillar, es tratada por los hepatocitos y el
producto va saliendo por los conductos biliares hacia la parte biliar, mientras que la
sangre va por otros caminos.
 CIRCULACIÓN RENAL
Las unidades funcionales del riñón son las nefronas.
Se puede distinguir una corteza y una médula renal.
Hay dos tipos de glomérulos, varían sus características.

HEMODINAMIA RENAL
Representa el 22-25% del gasto cardíaco (1100ml/min).
El 90% del flujo sanguíneo renal perfunde la corteza, del 8al 10% perfunde la
médula renal y solo el 1-2% perfunde el tejido papilar renal.
Este flujo sanguíneo disminuye con la edad, con la senilidad y aumenta con el
embarazo.
El flujo sanguíneo renal por gramo de tejido es de 4ml/mm aproximadamente, es un
volumen alto por gramo de tejido.

En este esquema se muestran distintos cortes, de izquierda a derecha se aprecia en

mayor aumento.
A la izquierda se ve un corte sagital de riñón, se ve la vena y la arteria renal y como
se divide en distintas ramas, y los sectores de la corteza y de la médula renal.
Se amplifica la zona del circulo amarillo, y como vemos en la segunda imagen se
observa la médula y la corteza renal, los vasos tienen forma de asas, que
descienden desde la corteza hacia la médula y vuelven a subir.
En la tercera imagen se ve la nefrona, que es la unidad funcional del riñón. El
glomérulo es donde se produce el filtrado de la sangre y este es el primer paso para
que se forme el líquido tubular que terminará siendo orina, luego de que se le
extraigan y agreguen distintas sustancias y agua.
El asa de Henle tiene un túbulo proximal, un túbulo distal, un túbulo colector que
finalmente formará los cálices y el uréter, por donde sale la orina.
La arterial renal es la que lleva sangre al glomérulo y la vena renal es la que retira la
sangre del riñón.

La circulación consta de dos lechos capilares separados por la arteriola eferente.

La presión hidrostática de los capilares glomerulares es de 6mmHg.
La presión hidrostática de los capilares peritubulares es de 13mmHg.

En este diagrama se observa a la arteria renal en rojo, que forma un lecho capilar
dentro del glomérulo, rodeado por la cápsula de Bowman, el producto que se filtra
va desde la arteria a la esta cápsula.
Las flechas corresponden al sentido de la circulación dentro del túbulo proximal, del
asa de Henle, del túbulo distal y del túbulo colector, por donde sale la orina.
Se forma un capilar eferente, que sale del glomérulo, luego se va a ver en otra red
de capilares que va a seguir al asa de Henle y de ahí va a pasar al sector venoso y
por la vena renal se va a retirar.
En este esquema se observa la arteriola eferente que se forma en la zona del
glomérulo, luego de donde se produce el filtrado glomerular, retirándose de este, por
lo tanto, tiene menos cantidad de agua y demás sustancias que son filtradas por el
riñón y excretadas por la orina.
En las asas descendente y ascendente se le agregan y se le retiran otras
sustancias, como electrolitos, agua, etc, dando la formación final de la orina y el
filtrado de la sangre.
 https://www.youtube.com/watch?v=OOSQPgGuu24

CAMBIOS CARDIOVASCULARES CON LA EDAD

Cambios en el sistema cardiovascular asociados con la edad ocurren en diferentes etapas de la
vida y tienen diferentes significados para el individuo, así, por ejemplo, se describen cambios
cardiovasculares en asociación con el crecimiento y desarrollo. Una vez alcanzada las
características propias del sujeto adulto, alcanzada la madurez, sobrevienen cambios
cardiovasculares con la edad, y estos cambios observados se enmarcan con lo que conocemos
como envejecimiento. Si bien no es aun universalmente aceptado, el envejecimiento podemos
definirlo como un proceso fisiológico, universal, multifactorial, que se caracteriza por una
disminución gradual de las funciones fisiológicas que ocurren a diferentes niveles (molecular,
tisular, celular, etc.) involucrando una serie de factores y mecanismos como son: el estrés o fatiga
mecánica, disfunción metabólica, estrés oxidativo, inflamación, disfunción mitocondrial, etc.

En conjunto, los cambios, suponen una reducción de la eficiencia de los mecanismos

homeostáticos y reparadores colocando al sujeto en una posición de mayor susceptibilidad al daño
tisular y disminuyendo su capacidad de respuesta ante aumentos de la demanda. En particular, a
nivel cardiovascular, los cambios suponen modificaciones hemodinámicas y biomecánicas
asociadas a cambios estructurales y funcionales que se manifiestan como condiciones de
acoplamientos ventriculoarterial no óptimas, aumentos de la carga, disminución de la eficacia y
eficiencia y reducción de la capacidad de respuesta cardiovascular ante aumentos de los
requerimientos.

Los estudios del envejecimiento tienen algunas limitaciones o problemas específicos que dificultan
el avance del conocimiento y, por otro lado, algunos resultados obtenidos han resultado
controversiales. Las diferentes teorías han sido propuestas para explicar el proceso de
envejecimiento sin que ninguna de ellas sea completamente satisfactoria ni universalmente
aceptada.

Los cambios cardíacos se propone que ocurre en gran medida como repuesta adaptativas a los
cambios de las condiciones de carga.

Más que actuar como simples

conductos para el flujo sanguíneo, los
vasos sanguíneos son estructuras
dinámicas que se adaptan, se reparan,
se remodelan, y modifican sus 1 2
características estructurales y
funcionales en respuesta a distintos
factores, como puede ser las
condiciones de carga, el estrés, etc.

Anteriores estudios en la fisiología

determinaron que había un progresivo
aumento en la rigidez arterial con la edad y ponían en evidencia el impacto de ese aumento de la
rigidez en la estructura y función cardíaca.
En las imágenes se observa lo que ocurre a nivel de la impedancia y la rigidez aortica que se
consideran cambios característicos con el envejecimiento. En la primea grafica se observa las
modificaciones en la impedancia características (indicador de la resistencia al flujo, flecha verde) en
función al avance de la edad (flecha azul). Lo que encontramos es que, a medida que
envejecemos, la impedancia característica aumenta. De igual manera, sabemos que hay un
aumento (segunda grafica) en la rigidez arterial, registrada a nivel aórtico, con el pasaje del tiempo.

El parámetro que está caracterizado para definir la rigidez arterial es la velocidad de la onda de
pulso, un parámetro que se asocia la velocidad de la onda de pulso con la rigidez a nivel regional
(parámetro indicador de rigidez regional). En suma, como característica del proceso de
envejecimiento, sabemos que existe un aumento en la impedancia aortica y un aumento de la
rigidez medidos con el parámetro de la velocidad de la onda de pulso.

Los siguientes gráficos nos muestran los

cambios a nivel estructural y nivel aórtico.
A B En A podemos ver los cambios en el área
de sección trasversal a nivel aórtico, la
modificación que ocurre en dicha área en
función del pasaje del tiempo tanto en
hombres, como en mujeres (B). Se
observa en ambos sexos que, a medida
que el sujeto envejece se observa un
aumento en el área de sección
C
transversal.

Cuando se observa lo que es el espesor

de la pared (C), nos encontramos, por un
lado que existe una modificación a nivel
del espesor de la media que es poco
significativa y que contrasta con las modificaciones que ocurre a nivel de la íntima. De manera tal
que, con la edad (las barras son divisiones de edades por grupo, considerando dos poblaciones
distintas), para esos grupo etarios existe poca diferencia en los que es el espesor de la capa media
a medida que los sujetos envejecen. En cambio, para ambas poblaciones, encontramos que los
subgrupos de mayor edad, el espesor de la capa íntima aumenta.

Los cambios con la edad involucran las capas tanto de la íntima como de la media. Desde el punto
de vista en los cambios de la íntima, podemos decir que existe una hiperplasia (aumento del
espesor de la íntima con la edad). Desde el punto de vista de los cambios en el espesor existe
poca modificación en la capa media. Esta capa lo que presenta son modificaciones en su
estructura que no se traduce en modificaciones en su espesor. Esta capa, la cual su función
principal es soportar la carga hemodinámica impuesta, tiene una progresiva disminución y
desorganización con perdida en el ordenamiento de las fibras elásticas. Las fibras y láminas
elásticas, ubicadas en la pared arterial, muestran esa modificación (se afinan) y en contrapartida a
estas modificaciones que hay a nivel de las láminas elásticas que sufren un cambio cuali-
cuantitativo con una disminución de las fibras elásticas encontramos que existe en forma asociada
un aumento en los niveles de colágeno que se identifican a nivel de la capa media y un aumento de
los glucosaminglucanos también a este nivel. Adicionalmente se puede observar un aumento de la
calcificación. En este momento podemos decir que, el aumento en el colágeno y la disminución de
la elastina podrían explicar los cambios en la impedancia y rigidez que se observa a nivel aórtico.
Las modificaciones en la elastina me permiten entender las modificaciones en el área de sección
transversal. Se atribuye a esas modificaciones a nivel del componente elástico la existencia de una
dilatación arterial a la que se suma que la arteria se vuelve más tortuosa. Los cambios absolutos en
la impedancia están, de alguna manera, contrarrestados por la dilatación del segmento aórtico.

El efecto directo del estrés mecánico se sumaría el de factores identificados en el proceso de

envejecimiento, como ser la existencia de una inflamación crónica, el aumento de la glicocilación
proteica, actividad de las metaloproteinasas, estimulación de factores como la angiotensina 2, etc.
(factores asociados con aumento de la rigidez)

CAMBIOS VASCULARES NO HOMOGÉNEOS

A D Se pudo observar que las

modificaciones vasculares no se
distribuyen en forma homogénea sino
que, predominan en la aorta y en
arterias centrales predominantemente
B elásticas con poco cambio a nivel de
las arterias musculares.

Esto se puede visualizar en los

E diferentes gráficos a la izquierda. En la
gráfica A se puede observar los
cambios que ocurren en la velocidad
de onda de pulso con el aumento de la
C edad (a nivel aórtico). Como
previamente se vio, los cambios
ocurren en el sentido de que existe un aumento de la velocidad de la onda de pulso a medida que
el sujeto envejece. En la gráfica B se tiene la misma grafica que en A pero construido para la
velocidad de la onda de pulso medida a nivel del miembro superior, viendo que también existe un
aumento en la rigidez en esta región del árbol arterial sin embargo las modificaciones son menos
marcadas que en la gráfica anterior.

La gráfica C es la reunion de ambas gráficas anteriores donde podemos ver que las modificaciones
a nivel braquial (en relacion con el nivel aortico) pone en evidencia que las modificaciones ocurren
en forma no homogénea concentrandose a nivel aortico. En la siguiente gráfica (D) se puede
evidenciar que tambien existen modificaciones a nivel de la estructura carotídea como otras de las
arterias mas centrales en donde se muestra un aumento del espesor (a nivel de la intima media),
modificaciones estructurales con el pasar del tiempo. Dichas modificaciones no son tan asentuadas
como las observadas a nivel aortico.

Cuando se comparar (E) lo que ocurre en una arteria femoral(condierada arteria muscular, barras
claras) y lo que ocurre en un arteria carótida (considerada elastica, barras oscuras) vemos que, la
distensibilidad (considerada el inverso a la rigidez, en azul) cae a nivel de la arteria carótida a
medida que el sujeto envejece (edad en flecha naranja), mientras que, a nivel de la arteria femoral,
las modificaciones son menos marcadas, no existiendo asi, una clara disminución de la
distensibilidad. Existe una distribución no homogénea con cambios que se concentran
fundamentalmente a nivel aortico, en arterias centrales, elasticas.
En términos de no homogeneidad se puede observar, en la
imagen de la derecha, lo que ocurre a nivel de la arteria
pulmonar, en los circulos vacios, y lo que ocurre a nivel de la
arteria aorta, graficado con los circulos llenos.

Lo que se registro fue, por un lado, la elasticidad (en rojo), y

la velocidad de la onda de pulso calculada en ambas arterias
(en negro). Cabe señalar que los estudios relativos a las
modificaciones en el sistema pulmonar son mas escasos
que para lo que ocurre en modificaciones en el circuito
sistémico.

Se puede observar que en terminos de modificaciones son MAYORES los cambios que se
observan a nivel aortico que a nivel pulmonar, evidenciando un mayor aumento de rigidez a nivel
aortico que a nivel pulmonar, tanto para el modulo elastico como para un parametro como lo es la
velocidad de la onda de pulso, indicador de rigidez.

Los siguientes
gráficos muestran los
niveles en presión
sistólica (punto rojo) y
niveles de presión
diastólica (punto azul)
en funcion del avance
de la edad.

Lo que se observa
tanto para mujeres
como para hombres
(mujeres representado
con cuadrados y
hombres con
estrellas) es, para el caso de la presión sistólica (PS) es, un aumento de la PS a lo largo de la vida.
En el caso de la presión diastólica (PD), las modificaciones son menos marcadas, y se puede
observar que ocurre en distintas fases. Existe, inicialmente, un aumento de la PD con el pasaje del
tiempo (a mayor edad mayor PD), hasta aaporximadamente los 50 años donde se identifica que
existe una especie de meseta, donde ya no se produce mayores modificaciones en la PD, mientras
que, despues existe una reduccion, no tan marcada como el aumento en PS, pero se define que es
mas significativa a partir de los 60 años. Un aumento de la PS con una PD que cambia menos (en
el sentido de la reducción) supone un aumento de la presión de pulso o diferencial a medida que
envejecemos. Ese aumento de la presion del pulso se ha visto significativo y se ha observado que,
alcanzando determinados valores, tiene importancia como factor de riesgo para eventos
cardiovasculares, en particular, en sujetos de mayor edad. En relacion de heodinamia, un sistema
mas rígido me explica estas modificaciones a nivel de la PS y PD evidenciando que, aumento de
un sistema arterial mas rigido con mayor PS y una menor PD.

Tenemos que tener presente que estas modificaciones tienen su coorelato en terminos de impacto
a nivel de la microcirculación. Los efectos hemodinamicos y biomecanicos que se describe
imapactan a nivel de la microcirculacion como son: aumento de pulsatilidad, aumento de niveles de
P. arterial, etc, que condicionan las condiciones que existen a nivel microcirculatorio y pueden
afectar el intercambio.

Por un lado, existe esos cambios hemodinamicos y biomecánicos a nivel microcirculatorio que van
a tener un efecto deletereo y, por otro lado, tambien a nivel microcirculatorio se ven modificaciones
en lo que es la matriz extracelular, de manera tal que, con el envejecimiento se afectan la
capacidad de transporte y la funcion de barrera microvascular.

MODIFICACIONES EN LA ONDA DE PRESION Y FLUJO

Estas modificaciones presentan diferencias en lo que es un

sujeto joven y uno anciano o de mayor edad. Se recuerda
que la onda de presión aortica característica del sujeto
joven se representa con C, mientras que en ancianos, la
onda aortica característica es la representada como A. En
1 3
forma asociada tenemos diferencias en lo que son los
flujos, en este caso, representados como 1, se registra a
nivel del tronco encefálico. Dicha onda de registro tipo 1 es
característico del sujeto de mayor edad, mientras que, el
registro tipo 3, característico del flujo a este nivel de un A C
sujeto joven.

Las diferencias de las ondas pueden ser explicadas en

términos de diferencias en la contribución en el tiempo de
arribo de las ondas reflejadas, de manera que, en el sujeto
joven (C) existe una onda clara, bien definida en la fase
diastólica luego de la incisura. De manera que, existe como
característica del sujeto joven, un arribo tardío, en diástole,
de las ondas reflejadas. En cambio, en el sujeto anciano (A), que característicamente tiene esa
onda de presión se explica también por el mismo fenómeno y podemos decir que, el aumento de la
velocidad de transito de las ondas determina que las ondas reflejadas arriben de forma más
temprana, incluso llegando al nivel sistólico de manera que, existe un aumento de la onda de pulso.

El mismo fenómeno es el que nos permite entender la diferencia en lo que es el registro del flujo en
el tronco braquiocefálico entre un sujeto joven (3) y un sujeto de mayor edad (1); lo que existe es
una mayor velocidad de transito por lo tanto un arribo más precoz con mayores fluctuaciones en el
sistema arterial en términos de registro del flujo.

En la gráfica inferior (punto violeta) se muestra que, para sujetos categorizados de acuerdo a la
edad, por décadas; sujetos sin enfermedad arterioesclerótica cardiovascular (barras oscuras) y con
enfermedad arterioesclerótica CV (barras claras) como es el índice de aumento. A medida que
envejecemos lo que vemos es que existe un aumento del índice de aumentos en términos
porcentuales. Se recuerda que el índice de aumento lo podemos analizar como un indicador de la
contribución de las reflexiones a la onda de pulso, de manera que, en base a lo que se venía
analizando, a medida que envejecemos existe una mayor contribución de las reflexiones de ambos
a la onda del pulso.
En base a lo que se venía analizando,
que ocurre con la amplificación de la
onda de pulso en asociación con el
envejecimiento.

En el gráfico de la derecha se
representa las ondas de presión
registradas en distintos sectores del
árbol arterial, para un sujeto joven, de
24 años (punto azul), un sujeto de
mediana edad, de 54 años (punto
rojo), y un sujeto de 68 años (punto
verde). La flecha en negro representa
los diferentes niveles de presión.

Lo que podemos ver es que, el sujeto joven, a medida que nos alejamos hacia la periferia aumenta
la presión maxima registrada. Como se recordará, en todo momento, cualquier sitio que se registre
la onda de presion es la resultante de la sumatoria de la onda incidente y las reflexiones de las
ondas que ocurren a nivel periférico.

En un sujeto joven, a medida que me alejo hacia la periferia existe un aumento de la presión
maxima, por lo tanto, podemos decir que existe una amplificacion periferica del pulso. No se
aprecian modificaciones significativas en lo que es el nivel de la onda arterial diastólica.

En cambio, a medida que avanzamos en la edad nos encontramos, por un lado, que los niveles de
presión maxima son mayores, pero, lo que vemos es que para iguales sitios de registro, las
modificaciones que se observan desde le centro a la periferia son menores, es decir, existe una
menor amplificación del pulso a medida que envejecemos.

En la grafica (estrella naranja) lo que se hizo fue que, para sujetos de distinta edad (flecha naranja)
que se les realizo un registro invasivo con un cateter donde se registraba, a nivel aortico y a nivel
de miembros inferiores la amplificación en términos porcentuales. Este estudio fue realizado en
distintas poblaciones, una era con sujetos sin enfermedad arterial (puntos vacios), mientras que,
los registros obtenidos de pacientes con enfermedad arterial (puntos negros). Se puedo observar
que, a medida que envejecian la amplificación era menor.

Con estos datos obtenidos podemos deducir la independencia de los procesos y cambios que se
observan con la existencia de enfermedad arterial, de alguna manera, en forma indirecta nos
apoya, lo que se mencionaba anterioirmente, en que, cambios con el envejecimiento son cambios
percé, que pueden verse modificados por la intercurrencia de enfermedad pero que, son
modificaciones propias del envejecimiento.

La amplificacion periférica del puslo se explica, entre otro factores, por las diferencias
biomecanicas entre las arterias, con aumento de la rigidez arterial hacia la periferia. La
amplificación va a ser mayor cuando la velocidad de la onda de pulso sea menor y la duración de
eyeccion sea mas corta y, cuando las reflexiones de onda tengan una contribución mayor a nivel
periférico en comparacion a lo que ocurre a nivel central.

Como se vio anterioirmente existe (en forma progresiva) una reduccion del porcentaje de
amplificación a medida que envejecemos. Esto se puede entender por el impacto diferencial que se
analizó de los cambios asociados con la edad. De manera que, lo que existe es una perdida de la
falta de unifromidad de la elasticidad ya que, a medida que envejecemos, existe un aumento de la
rigidez que se concentra fundamentalmente a nivel central-aortico. Dicho análisis me permite
entender los cambios hemodinamicos y las modificaciones en la onda de pulso, con una reducción
de la amplificación porque se pierde esa uniformidad que existía entre el centro y la periferia en
terminos de que, la rigidez aumenta a medida que me alejo de la aorta hacia la periferia.

CAMBIOS A NIVEL CARDÍACO

La mayoría de los cambios

cardiacos se consideran
secundarios a las
modificaciones a nivel del
sistema arterial y a los
efectos del aumento de la
carga hidráulica que se le
impone. En el siguiente
esquema (triangulo rojo)
podemos llegar a
comprender las
modificaciones cardíacas
fundamentalmente como un
fenomeno adaptativo que
va a resultar deletereo para
el corazon. Por un lado, ya se habia analizado que existe un aumento de la rigidez arterial, Dicho
aumento de la rigidez (que se acompaña de modificaciones hemodinamicas, aumento de PS,
aumento de presion diferencial o de pulso, modificaciones a nivel de la estructura aortica, etc) se
podria determinar mediante distintos parametros (suponen un aumento de la carga que se le
impone al corazon) que son:

- Aumento de la rigidez en términos del modulo elástico

- Aumento de la velocidad de la onda del pulso
- Aumento de la impedancia aortica
- Cambios hemodinámicos asociados

Dicha carga aumentada supone un aumento de la tensión parietal el cual, el corazón va a exponer
ese aumento de la tensión parietal con modificaciones en su estructura y función que van a ser
tendientes en volver los niveles de tensión parietal a los niveles anteriores a que se produjera esta
modificación de las condiciones de carga. Esas modificaciones a nivel cardiaco van a ser
tendientes a recuperar los niveles de tensión parietal y a mantener la función inalterada a pesar de
las modificaciones en las condiciones de carga.

Podemos observar que, en el miocardio, se genera una pérdida de miocitos con la edad por
distintos mecanismos, ya sea por aumento de apoptosis, disminución de mecanismos reparadores,
etc. Dichos mecanismos han sido involucrados en esta modificación. Asimismo, existe una
hipertrofia de los miocitos remanentes y un aumento del tejido fibroso en respuesta a ese aumento
de la carga.
Estudios han mostrado que esta hipertrofia ventricular supone un aumento de la masa ventricular
con el envejecimiento, sin embargo, hay otros estudios que no evidencian dicho aumento de la
masa ventricular. Como existe una pérdida de masa con el envejecimiento, se plantea que, en
términos relativos, si existe un aumento de la masa ventricular aunque no exista en términos
absolutos.

La pérdida de miocitos, la hipertrofia de miocitos remanentes y aumento de tejido fibroso NO se

acompaña de modificaciones adecuadas en lo que es la perfusión, ya que no existe un aumento
correspondiente a esa hipertrofia en los capilares de nivel cardíaco. En consecuencia, ese
envejecimiento, en definitiva, supone una situación en la que existe una disminución de aporte de
nutrientes y una limitación de la eliminación de sustancias de desecho producto metabólico.

En la gráfica 1 (triangulo azul) se observa la reserva miocárdica sanguínea (capacidad de modificar

el flujo sanguíneo) la cual nos muestra que, a medida que el sujeto envejece existe una reducción
del flujo de reserva.

Por lo tanto decimos que, los cambios cardíacos son adaptativos, responden a los cambios en la
carga y se manifiestan como alteraciones en la función diastólica que se pueden identificar en
reposo mientras que a nivel de lo que es la función sistólica no existe grandes modificaciones en
estas condiciones. Algo muy diferente es cuando aumentamos la exigencia ya que existe una
reducción de la capacidad de respuesta ante aumento de los requerimientos.

En forma resumida se podría decir que, en reposo se conserva la capacidad de las células
miocárdicas de desarrollar tensión, también existe una discreta reducción de la velocidad de
acortamiento a medida que envejecemos pero existe una mayor duración de la contracción. Por lo
tanto, estas modificaciones dan como resultado que, cuando uno mide los parámetros de función
global, sistólica, en reposo, no existan modificaciones con la edad, por ejemplo, el gasto cardíaco,
índice cardíaco, volumen sistólico (estos parámetros NO muestran grandes modificaciones con el
envejecimiento).

En la gráfica 2 (triangulo negro) muestra como modifica la relación entre la onda E y la onda A
(para dos poblaciones) a medida que aumenta la edad. La onda E corresponde al llenado rápido
mientras que la onda A corresponde a la contribución de la contracción auricular al llenar. A medida
que envejecemos existe una reducción en ese cociente entre el llenado rápido y el aporte realizado
durante la contracción auricular.

Todo esto es muy diferente en comparación con la función diastólica ya que si se evidencia las
modificaciones en condiciones de reposo de manera que hay una disminución del llenado rápido
temprano y una mayor contribución de la contracción auricular al llenado. Dichos aspectos están
relacionados con las modificaciones cardíacas (hipertrofia, aumento de tejido fibroso) que
compromete lo que es la relajación y rigidez del propio tejido miocárdico. Las modificaciones
asociadas con la edad comprometen tanto miocardio inespecífico como especifico, existiendo una
modificación en lo que es a nivel de los nodos (en particular en nodo sinauricular) donde existe una
reducción en el número de células marcapaso y modificaciones en lo que es el sistema específico
de conducción lo que permite explicar que, con el envejecimiento, cierta susceptibilidad a
alteraciones en el miocardio específico.
DESEMPEÑO ATLÉTICO

Si bien las modificaciones en el

miocardio no son tan marcadas en el
reposo, si se ponen en evidencia los
cambios con el envejecimiento en
términos de la capacidad de responder
a situaciones donde aumenta el
requerimiento como lo es en el
ejercicio. En las gráficas lo que se
evidencia es que, no solo estamos
hablando de las capacidades de
respuesta al ejercicio sino del
desempeño atlético que se va
modificando con la edad, es decir, en
relación con esa capacidad de
respuesta. Podemos ver los records
mundiales, en la primer grafica (punto naranja) de 100 metros, tanto en hombres como en mujeres
podemos observar que existe un aumento a medida que el sujeto envejece (edad marcado con
flecha negra). Se puede evidenciar como, en records de 100 metros, aumenta el tiempo a medida
que el sujeto envejece. Lo mismo podemos observar en una carrera de 10mil metros (punto
celeste) donde se denota el aumento de tiempo record y, lo contrario existe en cuanto a analizamos
la gráfica de lanzamiento de jabalina (punto violeta), donde, lo que se observa es que la distancia
de ese lanzamiento se ve reducida a medida que el sujeto envejece.

Con estas graficas podemos ver como se tiene una disminución de la capacidad de desempeño en
las distintas disciplinas a medida que envejecemos.

CAPACIDAD AEROBICA

La capacidad de la respuesta
cardiovascular a realizar actividad
aeróbica declina con la edad.

En la gráfica se muestra (punto azul) la

edad (eje de las x) en aumento y lo que
ocurre con el consumo maximo de
oxigeno tanto para hombres (en marron)
como para mujeres (en azul), Algo
similar muestra la grafica a la derecha
(punto naranja) pero representado en
relacion a porcentaje. Lo que vemos en
las graficas es que a medida que el
sujeto envejece existe una reduccion del
consumo pico de oxigeno.
Para ver la capacidad aeróbica o la capacidad cardiovascular del sujeto el consumo pico de
oxigeno es el parámetro considerado estándar oro. Se utiliza para definir la capacidad de un sujeto
de realizar actividad física aeróbica involucrando grandes grupos musculares.

Como se obtiene el consumo pico de oxigeno: (recuadro en azul) es el producto del gasto cardíaco
y la diferencia arteriovenosa de oxígeno. Una disminución en el consumo pico de oxígeno nos está
indicando una menor capacidad de realizar actividad física ya que es uno de los componentes de la
condición física y la capacidad cardiovascular.

Estos cambios en la respuesta al ejercicio se podrían analizar globalmente como una disminución
de la captación máxima de oxígeno, una disminución de la frecuencia máxima cardíaca y del
volumen sistólico máximo (disminución del gasto cardíaco y eyección ventricular) que se asocia a
aumentos de ambos, tanto el volumen diastólico final como el volumen de fin de sístole

En las gráficas se representa

en forma comparativa las
resouestas entre un sujeto
joven y uno anciano ante el
ejercicio.

Podemos ver que en los

triángulos se representa el A C
ejercicio en sujetos de mayor
edad y el sujeto joven se
representa con los círculos

En la imagen A se representa a
ambos sujetos en reposo y se
registra en forma progresiva
(aumentos de la carga) durante
el ejercicio hasta el momento B D
pico (lo máximo que el sujeto
puede realizar). Se van
registrando distintos parámetros y la respuesta de dicho parámetro ante el aumento progresivo de
la carga.

En reposo no existen grandes diferencias en la frecuencia cardíaca de los sujetos (tanto jóvenes
como ancianos), a medida que aumenta la carga y la actividad, se observa un aumento progresivo
de la frecuencia cardíaca (lo que ocurre en respuesta al ejercicio). Sin embargo, a medida que
progresa la carga la capacidad de respuesta de aumento de la frecuencia se ve reducida en el
sujeto anciano con respecto a la respuesta del joven (existe una menor frecuencia máxima
cardiaca ante el ejercicio como uno de los factores que explica esa reducción de la capacidad
aeróbica). Otro de los parámetros involucrados es la fracción de eyección (grafica C). Al igual que
la gráfica anterior, desde el reposo a la actividad pico del ejercicio vamos en forma progresiva
aumentando las cargas y vemos que existe un aumento en la fracción de eyección ventricular a
medida que progresa el ejercicio, luego se produce una modificación menos acentuada y por ultimo
vemos que existe una separación. Si continuamos acentuando la carga, el sujeto joven es capaz de
responder con un aumento de la fracción de eyección, sin embargo, el sujeto anciano no solo no
puede aumentar la fracción de eyección sino que se ve reducido ese parámetro ante aumentos
progresivos de la carga. (Menor capacidad de respuesta por lo tanto menor capacidad aeróbica).

Cuando vemos la respuesta opresorica (grafica B) vemos que, a medida que se comienza a hacer
ejercicio se observa una respuesta de aumento de la presión arterial (fundamentalmente lo que
ocurre es un aumento de la presión sistólica con una modificación menos marcada de la presión
diastólica) y la presión media muestra un aumento de forma progresiva a lo largo del ejercicio. En
esta grafica podemos ver como es el sujeto de mayo edad el que muestra una mayor respuesta
opresorica (aumento mayor de la presión arterial ante aumentos progresivos de la carga)

Al hablar del índice cardiaco (gasto cardiaco relativizado a la superficie corporal) (grafica D)
nuevamente lo que vemos es que en sujetos de mayor edad esa respuesta de aumento del índice
cardiaco progresivo con el aumento de la carga es menos marcado que aquella que se observa
para sujetos jóvenes.

MECANISMOS QUE SUBYACEN A ESTA RESPUESTA REDUCIDA: los mecanismos son

multifactoriales, por un lado, hay modificaciones intrínsecas del miocardio en términos de su
contractilidad, también una modificación de la carga arterial (aumento de poscarga), desacople de
las características de trabajo del ventrículo y su carga, disminución de la efectividad de la
respuesta al control autonómico (tanto a nivel del propio miocardio como del sistema arterial).
Cada uno de estos contribuiría a la deficiencia en la capacidad de respuesta al ejercicio. La
incapacidad de una respuesta adecuada al control autonómico. Se podría decir que existe un déficit
de la respuesta al estímulo simpático. Dicho déficit aparente ocurre en el envejecimiento en
asociación con un aumento de los neurotransmisores circulante (asociados a la activación
simpática, existe un aumento de los neurotransmisores simpáticos y una disminución de la
capacidad de respuesta)
En esta tabla resume las modificaciones que se estuvieron viendo y por otro lado permite hacer
una correlación de cómo estos cambios guardan relación con los cambios propios de la
enfermedad. Las modificaciones propias del envejecimiento hacen al sujeto más vulnerable al
desarrollo de enfermedades o distintas noxas.

La imagen superior muestra dos modificaciones que ocurren en el desarrollo propio de la

ateroesclerosis definido como continium cardiovascular ateroesclerótico (punto azul) y el continium
cardiovascular del envejecimiento (punto rojo). Para aclarar, los cambios vasculares con la edad
suponen condiciones favorables para el desarrollo de alteraciones propias de la enfermedad. En el
primer caso (en azul) se muestra complicaciones de la enfermedad en asociacion con la presencia
de factores de riesgo cardiovascular , evidenciandose que, la exposición a los factores de riesgo
cardiovascular (hipertension, diabetes,EDAD, etc) llevaba al desarrollo de enfermedad
ateroesclerotica y a partir de dicha enfermedad podria evolucionar ese proceso para dar lugar en
ultima instancia a una complicacion de la enfermedad que es el infarto de miocardio, este, a su vez,
asociaria otras modificaciones como arritmias, dilatacion ventricular, insuficiencia cardiaca y
enfermedad terminal. En el segundo caso (en rojo) se debe tener presente como un continuo ya
que como se mencionaba, el envejecimeinto con las modificaciones a nivel aortico suponen un
aumento de las condiciones de carga, modificaciones a nivel cardiaco ocasionada por una
respuesta a la tension impuesta al corazon generando una hipertropia, dicha hipertrofia no esta
acompañada adecuadamente de aporte sanguineo y puede dar lugar a isquemia miocardica en
forma analoga al proceso de formacion de la enfermedad ateroesclerotica. Es por esto que se
podria decir que el propio continium del envejecimiento podria llevar a alteraciones
cardiovasculares similares a las que se observan el el proceso de enfermedad ateroesclerotica.
 VENTILACIÓN ALVEOLAR : INTERCAMBIOS GASEOSOS



PARTE I :



La principal función de la respiración es el intercambio de gases, inspiramos O2 y exhalamos
CO2.


El intercambio gaseoso tiene 4 etapas:




1- Ventilación o intercambio de gas entre la atmósfera y los
alveolos pulmonares







2- Intercambio de O2 y CO2 entre el aire del alveolo y la sangre











3- Transporte de O2 y CO2 entre los pulmones y los tejidos









4- Intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y los tejidos

















En esta imagen podemos ver que el alveolo intercambia
O2 y CO2 por la atmósfera, luego por la sangre y la
misma transporta estos gases hacia los tejidos.



El O2(rojo) viaja a favor de su gradiente desde la
atmósfera hasta al alveolo, luego hacia la sangre y luego
a los tejidos. 

El CO2 (azul) sigue un camino opuesto desde los tejidos
hacia la sangre , circula por sangre venosa, llega a los
pulmones donde difunde hacia el alveolo y luego hacia la
atmósfera.







En conclusión…



La ventilación pulmonar es el proceso por el cual el O2 es
transportado al interior del pulmón, mientras que el CO2
es eliminado con el aire espirado.



El mecanismo de transporte es la conveccion que
significa que los gases son transportados por medio del
fluido en que están disueltos.

El aire es el medio de convección del O2 y del CO2

Existen 2 zonas :



—ZONAS DE CONDUCCION

-Vias aéreas extra e intratorácicas (no se produce intercambio gaseoso)




-Funciones; termorregulación, humedecer y eliminar partículas 



-Caracteristicas ; la superficie de sección total aumenta con cada subdivisión y el espesor de la
pared bronquial disminuye en siguientes subdivisiones



-Volumen de aire; como en esta zona no se produce intercambio gaseoso se denomina “espacio
muerto anatómico”



—ZONAS DE INTERCAMBIO GASEOSO


-Función; intercambio gaseoso



-Caracteristicas estructurales



-Ácino pulmonar ; unidad respiratoria de intercambio gaseoso

-( compuesto por bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, saco alveolar)

- Alveolo ; unidad funcional del ácino





-Membrana alveolocapilar



-Circulación pulmonar; red capilar muy densa









En esta imagen se puede observar un alveolo y un capilar donde se
produce el intercambio gaseoso.





















































VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

La capacidad pulmonar total, es el máximo volumen de aire que cabe en el pulmón. 

Pero si nosotros exhalamos lo máximo posible hasta eliminar todo el aire que podamos, los
pulmones no se van a poder vaciar completamente, va a quedar un pequeño volumen llamado
VOLUMEN RESIDUAL que es imposible movilizar.

El resto que es el volumen que nosotros podemos movilizar se denomina CAPACIDAD VITAL.

Entonces el volumen residual + capacidad vital = CAPACIDAD PULMONAR TOTAL

CAPACIDAD INSPIRATORIA: lo que va desde el volumen de reserva hasta lo máximo que
podemos respirar

CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL: volumen que queda cuando los pulmones en reposo sin
hacer fuerza ni para exhalar

Volumen corriente: es el que movilizamos en la respiración normal

VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA podemos aumentar por encima de la respiración
normal.

VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA : si realizamos una espiración forzada podemos verlo.




























Los gases que se encuentran en la atmósfera son:

• O2- 20.93%

• CO2 - 0.04 %

• N2 (nitrógeno) - 78.9 %

• Otros..



- Un gas contenido en un recipiente genera presión contra sus paredes



PRESION PARCIAL de un gas. Contribución de un gas determinado a la presión total
(proporcional a la concentración a la mezcla)

Entonces si el O2 tiene un 20,93% ~ 21, también va a generar una presión parcial de 21%



-Cómo se calcula la presión parcial de un gas en una mezcla gaseosa?

—A nivel mar la atmosfera ejerce presión 760 mmHg

—Presion parciales en aire = [gas] . Presión barometrica

—[gases] en mezclas gaseosas se expresan en términos de gas seco



PIO2= ( PB- PH2O) . FIO2

PIO2 = (760-47) . 0.21 = 150 mmHg



(Tenemos que tener en cuénta la presión del vapor de agua - PH2O)





-Cuales son las presiones parciales de estos gases en el sistema respiratorio?

Composición del gas alveolar determinada por equilibro entre : (en el caso del O2)

-Agregado de O2 por la ventilación alveolar

-Eliminacion de O2 desde los pulmones por flujo sanguíneo capilar pulmonar









De modo que la composición de gases alveolares
va a ser diferente a gases atmosféricos. 



Ejemplo

La presión parcial de O2 atmosférico es de 150
mmHg mientras que en el alveolar es 105



La del CO2 va a ser mayor en el alveolo 40 y menor
en la atmosfera 0



























PARTE II

Intercambio gaseoso entre el alveolo y la sangre




Como se da el intercambio gaseoso a través de la membrana alveolo capilar?

- El O2 y CO2 atraviesan la barrera sangre-gas por difusión simple (gas viaja a través de la
membrana semipermeable, flujo a favor de su gradiente de concentración)



De modo que el O2 estaria concentrado en el alveolo mientras que el CO2 en la sangre.



Esta difusión obedece la Ley de Fick que la misma determina cuanto va a ser el flujo de una
sustancia a través de una membrana semipermeable y cuales son las variables que lo
determinan.



El gas tiene que atravesar la célula endotelial , por la alveolar y por la membrana basal para poder
llegar a la sangre

Depende

-Estructura lamina

-Especie del gas



Proporcional

-Solubilidad del gas en lamina



Inversamente proporcional √ PM



EL CO2 ES 20 VECES MAS DIFUSIBLE QUE EL O2 !!!







Difusión alveolocapilar de O2:



En este esquema observamos lo siguiente:



El VOLUME CORRIENTE que es el volumen de
aire que se intercambia con la atmosfera, y el
oxigeno va a difundir desde donde esta mas
concentrado (alveolo PAO2= 100mmHg)) hasta el
capilar pulmonar y va a llegar sangre venosa
(PIO2=40mmHg).

De modo que la diferencia de presión va a
permitir que el oxigeno difunda al capilar, y el
capilar va a empezar a aumentar su presión
parcial de oxigeno hasta que esta se equilibre
con alveolo , cuando esto pase no hay mas
intercambio.





















 En esta grafica se observa el tiempo en que
demora la sangre de los capilares en pasar por
todos los alveolos en reposo (0,75 segundos)



En una situación normal acá vemos la presión
parcial de oxigeno sangre venosa que entra a la
circulación pulmonar luego cuando llega a los
alveolos vemos el intercambio gaseoso, la presión
parcial de oxigeno aumenta, y queda en equilibrio
( el tiempo que esta en equilibro es de 0,25
segundos que es un tercio del tiempo necesario
en reposo) sin embargo durante el ejercicio la
circulación sanguínea aumenta la velocidad, y en
el ejercicio extremo demora 0,25 segundos para
recorrer los alveolos, sin embargo como se ve en
la imagen ese tiempo es mas que suficiente para
que se provoque todo el intercambio gaseoso.





Situación patologica : en la que el intercambio gaseoso esta reducido (abnormal)





Difusion alveolocapilar de CO2:



La sangre venosa llega con una presión parcial de 46 mmHg y la presión parcial en la atmósfera
es de 40 mmHg.

La diferencia es 10 veces menor que la del oxigeno pero como el CO2 tiene una difusibilidad 20
veces que el oxigeno este gradiente de concentración es mas que suficiente para que se
produzca el intercambio de CO2 rápidamente.

De modo que la presión parcial del CO2 va
reduciéndose hasta llegar a 40 y luego que se
equilibria no se produce mas intercambio
gaseoso.



















































































—En el A se puede ver una situación de ventilación y perfusión normal. 

Hay un equilibro en la concentración de gases alveolares, este equilibro depende del equilibro
entre la ventilación(cantidad de aire que circula por los alveolos) y la perfusion (cantidad de
sangre que circula por los capilares pulmonares).

Si este equilibro se altera, la composición del gas alveolar también se va a alterar. 



—En el B lo que se hizo fue reducir drásticamente la ventilación y mantenemos la perfusion .

Lo que pasa es que la introducción de oxigeno va a ser menor y la extracción de CO2 va a ser
menor, pero la sangre capilar va a extraer oxigeno y liberar CO2 en el alveolo normalmente y eso
va a determinar que la composición del gas alveolar se parezca mas al la de la sangre venosa
que llega porque al no tener cambio con atmósfera pasa eso.



—En el C no tenemos perfusion pero si ventilación. 

La composición del gas alveolar se va a parecer al de la atmósfera por que el gas atmosférico no
va a tener intercambio de la sangre, y la sangre capilar no se va a llevar oxigeno ni va a introducir
CO2 de modo que la concentración del gas alveolar va a ser similar a la del atmósfera.





























































PARTE III



Transporte de gases desde los alveolos a los tejidos y del intercambio gaseoso entre la sangre y
los tejidos



Como se transportan los gases en la sangre?



Transporte de O2

Se encuentra en 2 formas en la sangre ; disuelto en plasma y liquido intracelular del glóbulo rojo
(0,3 ml O2/100 ml sangre PO2=100mmHg) y combinando químicamente a la hemoglobina Hb
( 20,8 ml O2/ 100 ml sangre( 15 Hb, PO2= 100 mmHg)

Es fundamental el rol de la hemoglobina para el transporte de oxigeno



- Cada moléculas de Hb se puede unir reversiblemente a 4 moléculas de O2 formando oxiHb:

O2+Hb— HbO2



-Capacidad de O2: cantidad máxima de oxigeno que puede combinarse con Hb.



-Saturacion con O2 de la Hb, (porcentaje de hb que esta unido al oxigeno)

esta dada por: 

O2 combinado .100 

Capacidad de O2 





CURVA DE DISOCIACION DEL O2





Si tenemos una presión parcial de oxigeno de 100 la
saturación de hemoglobina va a ser de 100% sin
embargo si bajamos la presión parcial a 60 la
saturación va a ser de 90%.
























Cuando la Hb pasa por los tejidos es importante que su afinidad por el oxigeno disminuya así
puede liberar oxigeno mas fácilmente.





FACTORES QUE INFLUYEN EN LA AFINIDAD DE LA HB POR EL O2:

PCO2

pH

Temperatura

Concentración de fosfatos inorgánicos dentro de eritrocitos

















































El EFECTO BOHR

-Cuando el contenido de CO2 de la sangre aumenta, la curva de disociación se desplaza hacia la
derecha

-Esto disminuye capacidad de la hemoglobina de retener el O2

-Como consecuencia habrá una descarga adicional de O2 y estará mas disponible para el
organismo.



Cuando hablamos del fenomeno producido por el CO2 se llama efecto Bohr y cuando hablamos
producido por el ph efecto Haldane







Cuando la presión parcial del CO2 aumenta el
pH disminuye y eso mueve la curva de
hemoglobina hacia la derecha













































Como se transporta el CO2 en la sangre?



Transporte CO2

-CO2 disuelto (papel+imp que en 02, 5-10%)

-Como bicarbonato

-En combinación con proteínas como compuestos carbamino



ECUACION DEL BICARBONATO (70%)

























TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO:


—CO2 difunde de los tejidos hacia la sangre


CO2+ H2o —H2CO3— HCO3- + H+ (equilibrio hacia la derecha)



*El glóbulo rojo tiene una enzima que se llama peroxidasa que puede acelerar la
transformación en CO2 en bicarbonato o viceversa.





—CO2 difunde de la sangre al espacio alveolar en los pulmones

CO2+ H2O —H2CO3— HCO3- + H+ (equilibrio hacia la izquierda)










COMPUESTO CARBAMINO

-Se forman por la combinación de CO2 con grupos amigo terminales de las
proteínas de la sangre

-La mas importante es la Hb



CO2 + Hb.NH2— Hb.NH2.COOH — Hb.NH.COO- + H+







CURVA DE DISOCIACION DEL CO2







Curva mucho mas plana que la de Hb y tiene la misma afinidad por el CO2
independientemente de la presión parcial del mismo. 

Sin embargo la presión parcial del oxigeno si influye



La Hb cuando esta en los alveolos va a liberar CO2 y cuando esta en los
tejidos se une al CO2 y se lo lleva.













MONOXIDO DE CARBONO :

Interfiere con la funcion de transporte de oxigeno de la sangre por combinación con la Hb.

El CO tiene aprox 250 veces mas afinidad por la Hb que el O2



CO puede combinarse con la misma cantidad de Hb que el O2 cuando la PP de CO es 250 veces
mas baja que la de O2.



Desvia la curva de disociación del O2 hacia la izquierda, dificultando la descarga de O2 que
transporta.









INTERCAMBIO DE GASES ENTRE ATMOSFERA Y TEJIDOS

Se hace por difusión y sigue la ley de fick al igual que en el alveolo pero la diferencia es que en
este caso tenemos un área menor y una mayor al espesor

El CO2 y O2 se mueven entre la sangre capilar sistémica y las celulas místicas por difusion desde
las regiones de alta presión parcial hacia las regiones de baja presión parcial.





En que sentido difunde? A favor de su gradiente de concentración 



La distancia que debe ser cubierta por la difusión en los tejidos periféricos es mayor que en los
pulmones.



















 Circulación Pulmonar y Relación Ventilación-Perfusión
(Parte 1)
circulación pulmonar

El aparato circulatorio humano, al igual que el de todos los mamíferos está dividido en dos
circuitos. Dos subsistemas la circulación pulmonar y la circulación sistémica que,
aunque ambos están conectados, funcionan con presiones diferentes.

Y eso es importante porque la circulación pulmonar requiere funcionar con presiones

bajas, ya que la membrana alvéolo-capilar, qué es donde se realiza el intercambio
gaseoso entre los alvéolos y la sangre al ser muy delgada no puede soportar grandes
presiones
Mientras tanto, la circulación sistémica necesita funcionar con presiones de perfusión más
altas para poder perfundir correctamente los tejidos y por eso es importante que estén
separadas.
Si comparamos el aparato circulatorio de los mamíferos con el de otros vertebrados como
los peces por ejemplo, podemos observar que los peces tienen una circulación simple con
un solo circuito y por lo tanto todo el aparato circulatorio funciona con las mismas
presiones; De modo que la sangre circula por las branquias con la misma presión que
perfunde los tejidos, eso significa que la presión de perfusión tisular en los tejidos en
general sistémica no puede ser muy alta porque sino, si eso ocurriera,
las barreras que separan la sangre del agua en las branquias podrían romperse y eso
limita la perfusión de los tejidos, lo cual limita al metabolismo de los peces.
Los peces no pueden desarrollar un cerebro grande que tenga un alto consumo de
oxígeno y nutrientes, porque no tienen los medios para perfundir

Si nosotros pasamos a aparatos circulatorios de anfibios y reptiles excepto cocodrilos, es

un poco más complejo pero la circulación pulmonar y la circulación sistémica no están
completamente separados. Su corazón tiene dos aurículas y un ventrículo.
Tenemos una aurícula derecha que recibe sangre de la circulación sistémica y una
aurícula izquierda que recibe sangre oxigenada a los pulmones, ambas aurículas vierten
su sangre en un único ventrículo que va a perfundir en la circulación pulmonar como la
circulación sistémica. Este ventrículo va a generar una presión única que con la cual se
van a perfundir tanto el aparato respiratorio, como el resto de los tejidos.
Eso significa que esa presión no puede ser muy alta porque la barrera alvéolo-capilar de
los pulmones de estos animales no podrían resistirlo y esto implica que la circulación
sistémica va a tener que funcionar con presiones muy bajas para perfundir los tejidos y
eso implica que sus tejidos no van a poder tener un metabolismo muy rápido como para
sustentar un cerebro grande o por ejemplo para tener la cabeza muy elevada por encima
del cuerpo; cosa que la mayoría de los reptiles y los anfibios no pueden realizar.

Pero los mamíferos, incluidos los humanos, tenemos un sistema circulatorio que tiene una
circulación sistémica y una circulación pulmonar separadas y un corazón con cuatro
cavidades: dos aurículas y dos ventrículos que están completamente separados.
De modo que la circulación sistémica puede trabajar con presiones diferentes a las de la
circulación pulmonar.
Tenemos una circulación pulmonar que funciona con presiones bajas, ideales para un
buen intercambio gaseoso y una circulación sistémica que funciona con presiones más
altas, ideales para perfundir los tejidos.

Acá tenemos otro esquema donde vemos el aparato circulatorio de los mamíferos, donde
tenemos que, en la circulación pulmonar tenemos una presión media de unos 14 a 15
centímetros de agua, lo cual es lo suficientemente baja como para que el intercambio
gaseoso en la membrana alvéolo-capilar se produzca de manera óptima.

Mientras que tenemos una circulación sistémica con una presión media de entre 90 y 100
mmHg, mucho más alta, que es suficiente para perfundir adecuadamente todos los
tejidos. Y eso se debe a que tenemos un ventrículo izquierdo que funciona
independientemente de un ventrículo derecho. Además está decir que el gasto cardíaco
es igual en todo el aparato circulatorio ya que ambos circuitos están conectados y
funcionan juntos, sin embargo funcionan con presiones diferentes.
Desde el punto de vista estructural, tenemos que la circulación pulmonar está formado al
igual que el de la circulación sistémica: de arterias elásticas, arterias musculares,
arteriolas y una red capilar.

Las arterias elásticas que incluyen la arteria pulmonar y sus ramas hasta llegar a arterias
de 1 mm de diámetro, son arterias que tienen paredes relativamente finas comparadas
con sus homónimas sistémicas, ya que tienen que soportar las presiones mucho más
bajas y eso implica que son mucho más elásticas.
Tiene una complacencia(no estoy segura) mucho menor, entonces con pequeños cambios
de presión se estiran mucho más.

Luego tenemos arterias musculares, que en el caso de la circulación pulmonar

corresponden a las arterias las finales.
Y luego tenemos arteriolas más pequeñas de menos de 100 micras, que van perdiendo
gradualmente la capa muscular hasta que desaparece completamente en las arteriolas de
30 micrómetros.
Tenemos la red capilar, que es donde se encuentra la membrana alvéolo-capilar, que tiene
espesor de entre medio y un micrómetros.

Tenemos dos tipos de vasos también por su localización:

1. Los vasos extra alveolares que se encuentran fuera del tejido alveolar, son más
muscularizados y tiene un control neuromuscular más activo.
2. Los vasos intracelulares que tiene un control muscular mucho más escaso o
ausente, ejercen un control más pasivo
Entonces la situación pulmonar tiene funciones y características hemodinámicas
definitivas que le separan de la circulación sistémica. Funciones como un intercambio
gaseoso, además actúa como filtro mecánico de partículas y filtros metabólicos de
sustancias más vaso activos ya que tiene enzima como ¿? (No se entiende el nombre)
recesivo ha convertido a la energía esta
encina

Características hemodinámicas:
• La circulación pulmonar es una circulación de alto flujo y baja resistencia,
• Funciona con presiones diastólicas-sistólicas y medias de entre 5 o 10 veces
menores a las sistémicas. Pero tienen el mismo flujo, el mismo gasto cardíaco.
• Eso significa que las resistencias periféricas pulmonar tienen que ser mucho más
bajas que las sistémicas.
• A su vez la circulación pulmonar tiene una pulsatibilidad más elevada que la
circulación sistémica.
• Y eso se debe a la mayor complacencia de las paredes de las arterias elásticas
de la circulación pulmonar.
• Esa mayor complacencia también determina que carecen de una autorregulación
del flujo, es decir que a diferencia de la circulación sistémica que un aumento de
la presión conlleva a un aumento de la resistencia vascular periférica que va a
mantener el flujo; En el caso de la circulación pulmonar, un aumento de la presión
va a producir un descenso de la resistencia vascular periférica, lo que va a
aumentar mucho el flujo sanguíneo.
• Además también carece de función de reservorio venoso como ocurre en la
circulación sistémica
En este esquema podemos ver el aparato circulatorio:

En el medio vemos las presiones en ambos circuitos. Luego vemos la velocidad del flujo;
El área de sección transversal
Comenzando por el ventrículo izquierdo, vemos una presión diastólica muy baja y unas
sistólica que puede llegar a 20 mmHg. Las velocidades de flujos máxima y en sección
transversal es mínimo.
A medida que pasamos hacia las arterias sistémicas elásticas tenemos una presión
sistólica de alrededor de 120 mmHg y una diastólica de alrededor de 80 y la velocidad del
flujo comienza a reducirse y el área de sección transversal comienza a aumentar pero
muy lentamente.
Cuando llegamos a las arteriolas, la velocidad del flujo se reduce mucho, mientras que el
área de sección transversal aumenta mucho y la presión cae en gran medida. Eso se
debe a que, las arterias grandes y sistémicas son las que regulan la resistencia periférica
sistémica y por eso hay una gran caída de presión.
Finalmente en los capilares sistémicos tenemos un área de sección transversal muy alta y
una velocidad relativamente baja; luego pasamos por las vénulas, luego venas y
llegamos hasta el corazón derecho; en el cual tenemos presiones mucho más bajas y una
velocidad un poco menor, con un área de sección transversal que es un poquito mayor.

Luego pasamos a las arterias, a las arteriolas y en los capilares donde el área de
sección transversal es muy grande. Mucho más grande incluso que la circulación
sistémica(observar gráfico área de sección transversal, línea punteada) y la velocidad
del flujo es mucho menos y las presiones son bastante más bajas.

Entonces, cómo podemos ver al igual que la circulación sistémica en la circulación

pulmonar, la velocidad disminuye cuando aumentan área de sección transversal y como
tenemos una resistencia vascular pulmonar es mucho más baja que la sistémica, la
circulación pulmonar tiene en su área capilar un área sección transversal mucho mayor.
Con una velocidad menor.
¿cómo se determina la presión veno-capilar pulmonar?

Utilizando la técnica del enclavamiento.

En la cual se introduce en el sistema venoso un catéter que tiene un balón en un

extremo y ese balón es llevado hasta hasta la arteria pulmonar o hasta una de sus ramas
y cuando este balón se insufla va a cortar la circulaciónen la arteria pulmonar.
Entonces vamos a poder medir lo que se denomina la presión del enclavamiento a lo
largo de todo el ciclo cardíaco.
Las presiones y la resistencia periférica en la circulación pulmonar:
La presión pulmonar media es alrededor de 15 mmHg(PMP), una presión sistólica de
25mmHg y una diastólica de 8mmHg.
La Resistencia Vascular Pulmonar se calcula como la diferencia entre la Presión arterial
pulmonar y la Presión de la aurícula izquierda sobre el flujo (que es el gasto cardíaco)

y eso nos da valor de Resistencia Vascular Periférico, que es diez veces más bajo que
el de la Resistencia Vascular Sistémica debido a que el flujo es el mismo pero en las
presiones son diez veces menores.

Y un aspecto muy importante es

cómo se distribuye la resistencia
en el flujo sanguíneo.
En la circulación sistémica la
mayor resistencia al flujo
sanguíneo donde hay una mayor
caída de presión ocurre en las
arteriolas musculares¿?. Eso no
sucede en la circulación
pulmonar. En esta circulación la
mayor resistencia está dada en
los capilares y la caída no es tan
grande como en las arteriolas
musculares y por eso la
resistencia al flujo sanguíneo es
más homogénea y está más
distribuida a lo largo de la
circulación pulmonar.
 ¿cómo se regula la resistencia vascular periférica pulmonar?

A diferencia de la circulación sistémica en el cual la resistencia periférica es mayormente

regulada forma activa por arteriolas musculares; En la circulación pulmonar es más
importante el control pasivo y ese control pasivo está regulado por:
1. Efectos del flujo y la presión pulmonar.
2. Efectos de la gravedad
3. Efectos del volumen pulmonar y
4. Efecto dinámico de la respiración.
1.Efectos del flujo y la presión pulmonar.

Vemos el efecto del flujo y la presión pulmonar en esta gráfica:

Podemos ver la Resistencia Vascular Pulmonar en función de la Presión Venosa o
Arterial Pulmonar.
Vemos que a medida que aumenta la Presión venosa o la Presión Arterial Pulmonar, la
Resistencia Vascular Periférica pulmonar van disminuyando.
Es lo opuesto a lo que sucede en la circulación sistémica; que cuando aumentamos la
Presión Arterial, aumenta la Resistencia Periférica para compensar.

Y ¿eso porque sucede?

Porque cuando tenemos un

aumento de la Presión
Arterial Pulmonar o venosa
pulmonar, tenemos que las
arteriolas y los capilares pueden
aumentar su área sección
transversal y disminuir su
resistencia vascular pulmonar por
dos mecanismos.

Uno es el reclutamiento en el
cual arteriolas o capilares que
estaban cerrados se abren;
Permitiendo el flujo sanguíneo.
La otra es la distinción; por el
cual capilares que ya estaban
abiertos se distienden aumentando su área de sección transversal y permitiendo un
mayor flujo, reduciendo la Resistencia Vascular Pulmonar.
En esta gráfica vemos como la Presión Arterial Pulmonar(eje Y) se relaciona con el
Gasto Cardíaco(eje X).
A medida que, si tenemos un aumento de la presión arterial pulmonar relativamente
pequeño, tenemos aumentos del gasto cardíaco muy grandes.
Eso se debe a que estos aumentos de la presión arterial pulmonar producen reducción
de la resistencia vascular periférica pulmonar y eso genera aumentos muy grandes de el
gasto cardíaco pulmonar.

3. Efecto del Volumen Pulmonar

Vamos a ver el efecto del volumen pulmonar estático sobre la resistencia vascular
pulmonar.
Estamos viendo un efecto estático, es decir: ¿Qué efecto tiene estar en determinado
volumen pulmonar sobre la resistencia periférica?

Esto es independiente de lo que ocurre en la inspiración o en la respiración,

que esto sería un fenómeno dinámico.

Entonces el volumen en el que tenemos una menor resistencia periférica pulmonar es en

la capacidad residual funcional.
Si nosotros aumentamos o disminuimos el volumen pulmonar a partir de la capacidad de
residual funcional, la resistencia vascular
periférica va a aumentar.

Sucede porque cuando aumentamos el

volumen pulmonar, los capilares
extraalveolares van a aumentar su área
sección transversal; pero los capilares intra
alveolares van a ser estirados y
achatados y eso va a reducir más su área
sección transversal que lo que aumentan
los capilares extraalveolares. Eso lleva a una reducción neta de la resistencia vascular
pulmonar.

Cuando reducimos el volumen, por debajo de la capacidad residual funcional, entonces

los capilares extraalveolares van a colapsarse y van a reducir su área de sección
transversal en mayor medida que lo que pudo ocurrir con los capilares
intra alveolares, lo cual va a aumentar la resistencia vascular pulmonar.

De modo que en la capacidad la residual funcional se obtiene un

volumen óptimo en el que tanto los capilares intra alveolares como extraalveolares
van a estar distendidos maximizando o minimizando la resistencia vascular
pulmonar y maximizando el flujo.

2.Efecto de la gravedad:
Como las presiones arteriales pulmonares son muy bajas, la gravedad en lo que sería la
altura del pulmón en un humano que está de pie van a ser bastante significativas.

De modo que si nosotros nos vamos a la base del pulmón, las arteriolas que llegan a la
base van a estar por debajo de lo que es la aurícula derecha y por lo tanto las
presiones(se suma una presión hidrostática y la presión del ventrículo derecho) y por lo
tanto la presión de perfusión en la base del pulmón va a ser relativamente alta, por lo
cual la base pulmonar se va perfundir muy bien tanto en sístole como en diástole.

Si nosotros nos vamos a la punta del extremo del vértice puede llegar a estar 20
centímetros por encima del del ventrículo derecho y por lo tanto la presión
arterial pulmonar tiene que llegar a 20mmHg para poder perfundir la parte más alta del
vértice pulmonar; eso solamente ocurre durante la sístole.
El vértice pulmonar va tener una perfusión mucho menor que la base y solamente se va
a perfundir en la sístole.
El área central del pulmón va a tener una situación intermedia en la cual
durante las sistole va a ser perfundido y la caída de presión durante la diástole va a ser
que en etapa final de la diástole, no
se va perfundir.

Eso implica que la gravedad hace que la perfusión en la base pulmonar sea mucho
mayor que en el vértice.

En este esquema podemos lo que sería las zonas de west.

Esto sería la altura del pulmón (eje X)y el flujo sanguíneo pulmonar(eje Y);
donde vemos que en las zonas más bajas del pulmón tenemos una mayor perfusión
pulmonar excepto en la parte más baja de la base, que la compresión va a disminuir un
poco.
Pero a medida que subimos en la altura va a reducir la presión de perfusión y el flujo
sanguíneo pulmonar hasta que en el vértice está muy reducido y solo se
perfunde durante la sístole.
Veremos que existe algo de control activo, sobre todo en los vasos extraalveolares hay
control humoral que está determinado por algunas hormonas y algunos
neuromoduladores como el óxido nítrico.

Pero más importante, tenemos el control neural dado por el sistema simpático y
el sistema parasimpático. Este control neural no es tan importante como con la
circulación sistémica pero existe; y el efecto de control activo más importante va a estar
dado por los gases respiratorios y es un fenómeno más local; un fenómeno conocido
como la vasoconstricción hipóxica.

Entonces vemos en esta gráfica

cuando hay una disminución de
la presión parcial de oxígeno
alveolar, va a haber una
disminución del flujo sanguíneo.
Esa disminución de flujos
sanguíneos va a ser local
solamente en el área que no
está siendo ventilada. Lo que
determina es que un área que
no está siendo ventilada
tampoco sea perfundida, porque
eso reduciría mucho la relación
ventilación perfusión y
entonces para mantener una
relación ventilación perfusión
más homogénea (más
estable) este mecanismo va a
reducir el flujos sanguíneo en
áreas que están mal ventiladas.
 RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN (V/Q)
La relación ventilación-perfusión es la relación entre la ventilación alveolar y la perfusión alveolar.

En un pulmón ideal, la relación ventilación-perfusión debería ser homogénea en todo el pulmón para un intercambio
gaseoso ideal. Sin embargo, en una situación real, nuestro pulmón está afectado por la gravedad y esto no ocurre,
de modo que tenemos diferencias en la relación ventilación-perfusión a distintos niveles de la altura del pulmón,
debido al efecto de la gravedad.
La ventilación alveolar es lo que determina el aporte de oxígeno al sistema respiratorio y la extracción del CO2 del
mismo.
El flujo sanguíneo (perfusión) va a extraer el oxígeno del sistema respiratorio y aportar el CO2.
En un pulmón normal, la relación ventilación-perfusión varía entre 0,8 y 1,2, pudiendo llegar a variar entre 0,6 y 3,0.
En este esquema vemos cómo se genera la relación ventilación-perfusión.
La perfusión es mucho mayor en la base que en el vértice.
La gravedad afecta mucho la perfusión pulmonar, de modo que ésta es muy alta en la base debido a que ésta se
perfunde durante todo el ciclo cardíaco, mientras que en el vértice la perfusión va a ser muy baja y solo va a ocurrir
durante la sístole.
La ventilación también se reduce a medida que aumentamos la altura pulmonar, por lo que va a ser mayor en la
base que en el vértice. Sin embargo, la caída de la ventilación a medida que subimos hacia el vértice es mucho
menor que la caída de la perfusión, de modo que la relación ventilación sobre perfusión va a aumentar a medida
que nos movemos desde la base hasta el vértice.

La relación ventilación-perfusión es lo que determina la composición de gases alveolares.

Un aumento de la relación ventilación-perfusión, en la que predominará la ventilación, va a hacer que aumente la
presión alveolar de oxígeno y disminuya la presión alveolar de co2, debido a que la ventilación es la que aporta el
oxígeno y la que extrae el CO2.
Como la composición de gases alveolares se va a equilibrar con la composición de gases arteriales, la presión arterial
de oxígeno también va a ser mayor tras un aumento de la relación ventilación perfusión, y la presión arterial de CO2
también va a ser menor.
En una situación opuesta, es decir, una reducción de la relación ventilación perfusión (como lo que sucede en la
base, en la que predomina la perfusión) vamos a tener una reducción de la presión parcial de oxígeno tanto arterial
como alveolar, y un aumento en la presión parcial de CO2 tanto alveolar como arterial, debido a que la perfusión es
la que extrae el oxígeno del alveolo y la que aporta el CO2.
El oxígeno es suministrado en el alveolo por la ventilación y sustraído por la perfusión.
Lo opuesto ocurre con el CO2.

En este grafico vemos la relación entre la presión parcial de un gas, ya sea oxígeno en rojo o dióxido de carbono en
azul, y la ventilación alveolar.
En una ventilación normal de alrededor de 4 litros por minuto, tenemos una presión parcial de oxígeno cercana a
100 y una presión parcial de co2 cercana a 40.
La presión parcial de oxígeno aumenta cuando hiperventilamos y disminuye con la hipoventilación.
Lo opuesto sucede con el CO2: disminuye cuando hiperventilamos y aumenta cuando hipoventilamos.
En este esquema vemos la relación entre la presión parcial de CO2 y la presión parcial de oxígeno en distintas
situaciones en la relación ventilación-perfusión.

Con una relación ventilación perfusión =1 (situación ideal), vemos que la presión parcial de oxígeno es cercana a 100
mmHg y la de CO2 de 40mmHg.

En situaciones extremas, en una situación en la que la relación ventilación perfusión =infinito, es decir, un área que
está muy ventilada y que no está perfundida, la composición del gas alveolar sería igual a la composición del gas
atmosférico (gas inspirado), con una presión parcial de oxígeno de 150 mmHg y una presión parcial de CO2 cercana
a 0.

Lo opuesto ocurre cuando tenemos un efecto de un Shunt. Como tenemos una zona que está perfundida pero no
está ventilada, la composición del gas alveolar o arterial sería igual al de la sangre venosa, con una presión parcial de
oxígeno de 40 mmHg y una presión parcial de CO2 cercana a 50mmHg.

En este esquema vemos una situación ideal.

La situación ideal sería que todos los alvéolos tuvieran la misma relación ventilación perfusión. Si eso fuera así, la
presión parcial de oxígeno arterial sería igual a la alveolar, ya que en cada uno de los alvéolos la presión parcial de
oxígeno y de CO2 se equilibran entre el alvéolo y la sangre capilar.

Al tener alveolos que tienen diferente relación ventilación perfusión, vamos a tener alveolos que van a tener una
relación ventilación perfusión muy alta, en los cuales la sangre va a tener la hemoglobina completamente saturada
de oxígeno, y otros alveolos en lo que eso no va a ocurrir. de modo que aunque el promedio de los alveolos tenga
una presión parcial de oxígeno relativamente alta, el promedio de las arteriolas va a tener una presión parcial de
oxígeno menor, porque las áreas bien ventiladas ya van a estar saturadas de oxígeno y no van a poder tener una
saturación mayor a 100%, mientras que las mal ventiladas, que tienen una relación ventilación-perfusión más baja,
van a tener una presión parcial de oxígeno y una saturación menor, entonces cuando la sangre de todas estas
arteriolas se junten en la sangre arterial, van a tener una presión parcial de oxígeno media que va a ser menor a la
presión parcial de oxígeno alveolar, de modo que vamos a tener una diferencia alvéolo-arterial de oxígeno.

Esa diferencia en personas sanas es de alrededor de 3 mmHg de presión parcial de oxígeno, es decir, la sangre
arterial tiene 3 mmHg menos, o hasta 5 mmHg menos de presión parcial de oxígeno que los alvéolos, debido a las
diferencias o las irregularidades en la relación ventilación perfusión.

Si no existiera la gravedad y todos los alvéolos tuvieran la misma relación ventilación perfusión, la diferencia
alveolo-arterial de oxígeno sería 0.
En el esquema inferior vemos el efecto de la gravedad sobre la perfusión, donde vemos que en la base tenemos una
perfusión muy alta debido a que estos alveolos son perfundidos durante todo el ciclo cardíaco con presiones
relativamente más altas, mientras que en el vértice estos alvéolos sólo van a ser per fundidos durante la sístole
cuando la presión arterial pulmonar supera la presión hidrostática de la altura del vértice pulmonar.

Con respecto al grafico superior de ventilación en función de la distancia, vamos a tener una caída de la ventilación
también a medida que nos acercamos al vértice, pero esta va a ser menor que la de la perfusión.

¿Por qué tenemos una caída de la ventilación con la gravedad?

En un pulmón estático, que está quieto, el aire al ser más liviano que el tejido pulmonar, va a tender a flotar y a subir
hacia el vértice, de modo que en el vértice los alveolos van a estar más distendidos que en la base. Debido a esto
podría pensarse que implicaría una mayor ventilación, pero esto no sucede porque cuando inspiramos, los alveolos
del vértice que ya están distendidos no pueden distenderse mucho más, mientras que los alvéolos de la base cuando
inspiramos van a poder distenderse mucho más porque no estaban distendidos.

En el esquema del medio tenemos como son los alveolos en una capacidad residual funcional. En este caso, vemos
que los alveolos de la base están bastante contraídos y los del vértice están distendidos.

Cuando pasamos a la capacidad pulmonar total (esquema 1), vamos a ver que los alveolos de la base van a
distenderse mucho y los del vértice no, porque ya estaban distendidos. De modo que la ventilación en la base es
mayor que en el vértice, pero esta caída va a ser menor que lo que sucede en la perfusión, y por eso la relación
ventilación perfusión igual es más alta en el vértice.

En este esquema vemos cómo cambia la presión intrapleural con la altura a nivel pulmonar.
Vemos que en reposo la mayor parte está atrapado en la parte superior del pulmón, de modo que durante la
inspiración los alveolos del vértice no van a poder distenderse mucho, mientras que con respecto a la perfusión,
vamos a ver que en la base tenemos una perfusión mayor que ocurre durante todo el ciclo cardíaco y compresiones
mayores, ya que la base pulmonar va a estar por debajo del ventrículo derecho y entonces se le va a sumar un
pequeño aumento de la presión hidrostática por encima de la presión del ventrículo derecho.

Si vamos al vértice, el ventrículo derecho va a tener que superar una presión hidrostática debida a la altura del
vértice para poder perfundirlo, y esto sólo va a ocurrir durante la sístole, por lo tanto la perfusión del vértice se va a
hacer mucho menor que en la base, mientras que una zona intermedia va a ser más perfundida que la base y
durante una mayor parte del ciclo cardiaco.

Los capilares pulmonares colapsarían durante el final de la diástole, pero serían perfundidos durante el resto del
ciclo cardíaco.

Por lo tanto, la distribución del flujo sanguíneo no es homogénea y cambia con la postura.

Esto es lo que ocurre en una postura del pie cuando los pulmones están en una posición vertical.

Cuando estamos en una posición de decúbito dorsal, el vértice va a estar a la misma altura que la base y entonces
vamos a tener una pequeña diferencia de altura, mucho más pequeña, entre la parte que esté más declive y la parte
que esté más alta, de modo que en decúbito dorsal la relación ventilación perfusión sería más homogénea.

En este esquema vemos la relación entre la composición del gas alveolar o arterial y la relación ventilación perfusión.

En los extremos, como ya vimos, va a haber una relación ventilación perfusión infinita, tendríamos un gas alveolar
que tiene la misma composición que el gas inspirado

Por otro lado, en una situación de Shunt tenemos un gas alveolar que va a tener una composición de gases similar a
la de la sangre venosa. Sin embargo, el vértice y la base tienen situaciones que están bastante cerca de lo que sería
la relación ventilación perfusión de 1; están muy lejos de lo que serían los dos extremos, de modo que la relación
ventilación perfusión en un pulmón sano, no se aleja mucho de la situación ideal, teniendo una diferencia alveolo-
arterial de la presión parcial de oxigeno relativamente baja.
Diferencias regionales entre la ventilación y el flujo:

Vértice:

A partir de una presión parcial de oxígeno de 100 milímetros de mercurio la saturación no va a aumentar más que el
100 por ciento, entonces tener una presión parcial de oxígeno de 130 en el vértice en realidad no hace mucha
diferencia con tener una presión parcial de oxígeno de 100, mientras que una presión parcial de CO2 tan baja (30)
podría facilitar una acidosis.

Base:

En la base tenemos una presión parcial de oxígeno de 90 y una presión parcial de co2 de 42, una relación ventilación
perfusión de 0.6

En promedio:

Tenemos una presión parcial de oxígeno alrededor de 100 y una presión parcial de co2 de alrededor de 40, con una
presión arterial de oxígeno que va a ser un poquito más baja que la presión alveolar de oxígeno, ya que el exceso de
oxígeno en vértice no va a ser transportado por la hemoglobina.
En esta tabla vemos algunas mediciones de valores de oxígeno y de CO2 en el vértice y en la base del pulmón.

Tenemos la ventilación alveolar (VA) y la perfusión (Q). Vemos que la ventilación en la base es 0.82 y en el vértice
0,24 (baja a medida que nos acercamos al vértice) y la perfusión baja de 1.29 (en la base) a 0,07 en el vértice, o sea
que baja mucho más la perfusión que la ventilación.

La relación ventilación perfusión (VA/Q) aumenta de 0.63 en la base a 3,3 en el vértice, debido a que la perfusión
bajo mucho más que la ventilación.

La presión parcial de oxígeno (PO2) va a ser alrededor de 132 mmHg en la base y 89 en el vértice, mientras que la
PCO2 es de 28 en el vértice y 42 en la base.

El contenido oxígeno también va a ser mayor en la base que en el vértice, pero la diferencia es mucho menor: de 192
a 200 es mucho menor que lo que tenemos en el caso de la presión parcial de oxígeno. Esto se debe a que cuando
superamos una presión parcial de O2 del 100 mmHg, la hemoglobina no va a ser capaz de transportar ese exceso de
oxígeno.
La circulación pulmonar y el sistema pulmonar tienen mecanismos activos que permiten homogeneizar la relación
ventilación perfusión, evitando los extremos.

En el caso de la vasoconstricción hipóxica, si tenemos un área que tiene una relación ventilación perfusión baja, poca
ventilación, va a haber una constricción de las arteriolas pulmonares que van a reducir la perfusión en esa área del
pulmón, aumentando o restableciendo la relación ventilación perfusión.

En el caso de la bronco-constricción, implica que cuando hay una relación ventilación perfusión muy alta, va a haber
una broncoconstricción que va a reducir la ventilación en esa área que no tiene flujo sanguíneo.

En el caso de la interdependencia mecánica alveolar, significa que los alveolos no están completamente aislados y
hay comunicación interbronquial e interalveolar.

Casos extremos - relación ventilación perfusión :

Los casos extremos son el shunt y el efecto espacio muerto.

SHUNT:

El shunt se da cuando tenemos un área del pulmón que no está siendo ventilada pero si está haciendo perfundida.

En el esquema de la izquierda vemos un caso extremo en el que hay un shunt total, es decir, un alveolo que está
completamente tapado y no es ventilado. En el esquema de la derecha vemos una obstrucción parcial en la cual la
ventilación es reducida, pero el alveolo no está tapado completamente.

Estos son casos de Shunt con relación ventilación perfusión baja.

ESPACIO MUERTO:

En el esquema de la izquierda, tenemos un alveolo que esta ventilado pero no está perfundido. En el de la derecha,
tenemos un alveolo con poca perfusión.
Esto podría ocurrir durante una embolia pulmonar, por ejemplo, en la cual un émbolo un trombo tapa una arteriola
pulmonar y un área del pulmón queda sin perfundir.

SHUNT:

Tenemos un área del pulmón que no está siendo estirado pero si perfundida, y el resto del pulmón tiene una
relación ventilación perfusión normal. Lo que va ocurrir es que en la zona que tiene una relación ventilación
perfusión normal va a existir un buen intercambio gaseoso y vamos a tener sangre oxigenada con una presión parcial
de oxígeno cercana a 100 mmHg y una saturación de oxígeno cercana a 100. Mientras que en el área del shunt, la
sangre va a pasar por alveolos que no están ventilados y entonces va a salir de ellos con una composición similar a la
sangre venosa. Cuando esta sangre similar a sangre venosa se mezcle con la sangre bien ventilada que vino del resto
del pulmón, se va a generar una sangre arterial mezclada que va a tener una presión parcial de oxígeno menor.
IMPLICACIONES DEL SHUNT:

En una zona de shunt tenemos una presión parcial de oxígeno de 40 mmHg y una PCO2 de 46mmHg (sangre venosa)
y sale del shunt con la misma composición porque no hubo intercambio gaseoso.

Mientras que la sangre que pasa por un área bien ventilada sale con una presión parcial de oxigeno de 100mmHg y
una presión parcial de CO2 de 40mmHg.

Cuando se mezclan, la presión parcial de oxígeno va a ser relativamente baja. esto va a depender de qué tamaño es
el shunt y que porcentaje del volumen de sangre pasa por él, pero debido a que la zona bien ventilada va a estar
saturada, cuando se mezclen, la sangre arterial mezclada va a tener una presión parcial de oxígeno bastante más
baja (55mmHg).

Incluso si le diéramos a este paciente oxígeno con una presión parcial mayor a la atmosférica, esto no lo podría
ayudar debido a que en el área que no tiene shunt, la presión parcial de oxígeno que superaría los 100 mmHg no va a
saturar más la hemoglobina que el 100%, y la hemoglobina no va a ser capaz de cargar el exceso oxígeno. Por lo
tanto la zona del shunt no va a tener intercambio gaseoso y va a seguir con la misma presión parcial de oxígeno, y la
sangre arterial mezclada no va a aumentar la presión parcial de oxígeno por más que le demos incluso oxígeno puro
a este paciente.

Para ayudar a este paciente hay que tratar de eliminar la causa del shunt, que podría ser por ejemplo un edema
pulmonar. En el caso que sea acumulación de líquido por una infección como una neumonía, hay que tratar la causa
para eliminar el shunt.
ESPACIO MUERTO:

En un efecto espacio muerto, tenemos un área que está bien ventilada pero no está perfundida. Esto podría ocurrir
por ejemplo por una embolia pulmonar

En la alteración de la relación ventilación perfusión de tipo espacio muerto vamos a tener un área que va a estar
bien ventilada pero no perfundida, esta va a tener una composición del gas alveolar similar a la de la atmósfera pero
al no circular sangre por este alveolo, no haber intercambio gaseoso. Por lo tanto, vamos a tener una menor
cantidad de sangre oxigenada que va a llegar a la sangre venosa mezclada. En otras palabras, vamos a tener un
aumento del espacio muerto fisiológico, vamos tener una mayor área que va a estar ventilada pero que no va a
tener intercambio gaseoso.

La diferencia entre el espacio muerto fisiológico y el anatómico, es que el espacio muerto anatómico está formado
por las áreas anatómicas donde normalmente no se produce un intercambio de gaseoso, y en el caso del espacio
muerto fisiológico, a esas áreas les agregamos áreas donde sí debería haber intercambio gaseoso, pero no ocurre
por alguna patología que esté impidiendo su perfusión. Hay métodos que pueden determinar cuál es el tamaño del
espacio muerto o fisiológico, como el método de Bohr y el método de Fowler.
 Trabajo respiratorio
Conceptos generales:

Mecánica ventilatoria: Analiza las condiciones de equilibrio estático de los movimientos

pulmonares y caja torácica bajo el efecto de los músculos respiratorios.

Trabajo respiratorio: Es una estimación de poscarga de los músculos respiratorios para

mantener la ventilación alveolar. Implica el estudio de las fuerzas que deben vencer los
músculos respiratorios durante la ventilación alveolar espontanea.

RT: resistencia que se opone a los movimientos de la caja Tx, de los pulmones y al flujo de
aire.

Músculos respiratorios:

Músculos de la vía aérea superior:

• La nariz representa el 40% de la RPT (Resistencia

pulmonar total), es decir la resistencia que ejercen las
vías respiratorias frente al flujo de aire tanto frente a la
inspiración como la expiración. Las fosas nasales carecen
de modulación muscular y la resistencia que estas
ejercen pueden ser reguladas por el grado de
ingurgitación vascular de la mucosa.
• Faringe: durante la inspiración hay una disminución de la presión del aire que circula
por las vías respiratorias lo que generaría la tendencia de la faringe hacia el colapso
para evitar esto, se produzca durante la inspiración la contracción de los músculos
dilatadores de la faringe:
o El tensor del paladar que mantiene abierta la nasofaringe.
o Geniogloso y geniohioideo que evitan el colapso faríngeo inspiratorio
(Actividad refleja)

Durante la espiración aumenta la presión dentro de la faringe y se produce la contracción de

los músculos constrictores faríngeos para evitar su expansión.

Durante el sueño rem se produce una disminución de la contracción de los músculos

dilatadores determinando que exista una mayor probabilidad de que ocurra la compresión
dinámica de la faringe, siendo esta la causa de muchas patologías obstructiva del sueño.

• Laringe: regula fenómenos respiratorios como los son la tos el habla y la deglución,
que no es un fenómeno respiratorio. Además, esta genera una resistencia variable
 finamente regulada durante el ciclo respiratorio.
Presenta una doble función:
o Función mecánica: regula la vía aérea.
o Función defensiva: protege la vía aérea superior de la entrada de cuerpos
extraños.

Durante la espiración la faringe evita el colapso alveolar espiratorio por medio del “frenado
espiratorio”, la laringe aumenta la resistencia a la eliminación de aire durante la espiración y
eso evita el colapso alveolar espiratorio.

PCA: se contrae en l previo a la contracción del diafragma y se relaja en forma variable

durante E.

Frenado espiratorio: diafragma y PCA + LAC y TA evitan el colapso alveolar espiratorio.

La laringe a su vez genera una resistencia variable que permite un ajuste del flujo espiratorio
fino y ayuda a controlar el patrón respiratorio. Regulada por el N. Ambiguo a través del vago
y las diferentes actividades reflejas (R. estiramiento de irritación y “J”, hipercapnia e
hipoxemia)

LAC: cricoaritenoideo lateral

PAC: cricoaritenoideo posterior

Músculos del tronco inspiratorios:

• Diafragma: musculo membranoso que separa al tórax del abdomen, es el MÁS

IMPORTANTE, esta inervado por el nervio frénico, el cual tiene una frecuencia de
descarga que presenta un aumento regular durante la inspiración y una
disminución progresiva durante la espiración que dura hasta la mitad de la
espiración. Presenta UM pequeñas lo que le permite movimientos finos y
precisos. Tiene acción doble:
o Descenso: aumenta la altura de la caja torácica aumentado también el
volumen.
o Ampliación: aumenta la altura del tórax y a su vez aumenta la amplitud de la
base.

Las fibras musculares cambian un 40 % su longitud entre el VR y la CV (Pistón de

cilindro expandible)

Ley de Laplace: Cuanto más elevado y convexo están sus cúpulas y cuanto más
extenso sea su apoyo en la costilla inferior > performance.

P=2T/r
En este esquema vemos al diafragma
cuando está relajado durante la espiración
(arriba) y cuando está contraído durante la
inspiración, donde además de descender
aumenta también su base.

Perdida de curvatura: hiperinsuflación

o Las fibras se acortan, menor estiramiento y disminuye la tensión activa

o Aumenta el radio de curvatura

• Músculos intercostales externos: elevan las costillas y aumentan el diámetro

transversal del tórax. Inervación Dl a DXll.
• Músculos inspiratorios accesorios: Actúan sobre todo en inspiración forzada
o ECM: Xl par, Cll
o Escalenos: Cll – Vll

Para que estos músculos participen de la inspiración el individuo tiene que

utilizar sus extremidades superiores para agarrarse de un objeto sólido, así se
estabiliza el tórax y estos músculos puedan contraerse, tirar de las costillas y
aumentar el diámetro transversal del tórax.

Músculos del tronco espiratorios: durante una espiración tranquila no actúa ningún
musculó, solo la relajación del diafragma y las propiedades elásticas del tórax y los
pulmones van a permitir la espiración, pero en una espiración forzada van a actuar músculos
espiratorios como:

o Intercostales internos: actúan durante el ejercicio moderado e intenso (VM>501/m)

Inervación: DI A DXII
o Abdominales: transverso, oblicuo y rectos anteriores.
Inervación: DVII A LI.
Aseguran la espiración activa, tos y maniobras expulsivas.
Intervienen a VM> 201/m (nasal) y 701/m (bucal)
Facilitan la inspiración durante híper VM intensa, situando al diafragma en posición
de ventaja mecánica.
Respiración tranquila hasta VM < 50 l/min:
o Durante la inspiración va a actuar el diafragma principalmente y a su vez los
músculos faríngeos evitando el colapso de la faringe durante la inspiración como el
geneogloso y el clicoaritenoideo posterior.
o La espiración pasiva es el resultado del estiramiento de las propiedades elásticas del
sistema toraco pulmonar. (primera mitad diafragma + PCA, LCA y TA)

Ejercicio moderado a severo VM > 50 l/min:

o Durante la inspiración además del diafragma, se contraen los

intercostales externos y en casos extremos el esternocleidomastoideo y
los escalenos.
o Durante espiración activa van a actuar el transverso, los oblicuos y los
intercostales internos.

En este esquema se aprecia como

las propiedades elásticas del
sistema toraco pulmonar influyen
en la inspiración y en la
espiración.

En una situación en la cual los músculos no están actuando, el sistema llega a un equilibrio,
en el cual la fuerza con la que se expande la caja torácica es la misma con la que se contrae
el pulmón, esto ocurre en un volumen del 25% de la capacidad vital y se corresponde con la
capacidad residual funcional.

En una respiración tranquila luego de que el diafragma deja de contraerse el sistema toraco
pulmonar, al tener un volumen aumentado, va a llevar su presión a una presión positiva con
la cual la tendencia de los pulmones a colapsar va a superar a la tendencia de la caja torácica
a expandirse por lo cual el sistema toraco pulmonar va a producir una espiración pasiva y va
a volver a una situación de equilibrio en el volumen de la capacidad residual funcional.

En una inspiración forzada máxima se puede llegar a presiones negativas muy bajas,
mientras que en una expiración forzada se puede llegar a presiones positivas muy altas y el
volumen del sistema toraco pulmonar puede reducirse por debajo de la capacidad
funcional.

Tipos de trabajos respiratorios

o Trabajo elástico: corresponde a 2/3 del trabajo respiratorio, es resultado de la

resistencia elástica del sistema toraco pulmonar; ocurre independientemente del
flujo aéreo. Se almacena como energía potencial y cuando ocurre la espiración se
transforma en energía cinética y termina produciendo la espiración pasiva. Depende
principalmente de la Cp (compliance pulmonar), de la Ct (compliance torácica) y a su
vez del volumen pulmonar. Dicho trabajo se almacena como energía potencial, y se
devuelve como energía cinética durante la espiración pasiva.
o Trabajo resistivo: corresponde a 1/3 del trabajo respiratorio; es el resultado de la
resistencia al flujo aéreo producido por la vía aérea y la resistencia tisular durante los
movimientos respiratorios. Depende del flujo aéreo y la tasa de variación del
volumen pulmonar. Es trabajo disipativo que no se almacena y no se recupera.
o Trabajo inercial: es el resultado de la masa inercial de los gases que se mueven
durante la respiración, generalmente es despreciable, excepto que la frecuencia
respiratoria sea mayor a 60 ciclos/min. Depende de la masa y de la aceleración de los
gases en cada ciclo, siendo un trabajo disipativo que no se almacena.

Zona de conducción:

• No alveolizada (faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos)

• No participa del intercambio gaseoso
• Constituye el espacio muerto anatómico
• Transferencia por convención de masa (la eficacia depende principalmente del r de
los conductos)
• Función:
o Acondicionamiento del aire
o Mecanismo de defensa
o Resistencia viscosa
Zona respiratoria:

• Alveolizada (70 – 80 m2)

• Participa casi totalmente del intercambio gaseoso (EMA = EMF)
 • Constituye el volumen alveolar anatómico
• Transferencia por difusión (la eficacia depende de las distancias, ramificaciones
arteriales mas rápidas que la bronquial)
• Funciones:
o Mecanismo de defensa
o Intercambio gaseoso
o Resistencia elástica

Costo:

El trabajo respiratorio consume un 2-4% del volumen de o2 inspirado total (3ml/m de 250
ml/m).
En un esfuerzo máximo puede ser hasta 100 veces mayor (en un caso extremo), siendo
también el volumen inspirado mayor.
La eficiencia del trabajo respiratorio es de un 10 a un 20% debido a una gran pérdida de
energía en forma de calor. Esta disminuye con el aumento del volumen minuto. En el
volumen minuto máximo, el oxígeno aportado por la ventilación es consumido por los
propios músculos respiratorios. Desde el punto de vista físico el trabajo es igual a la fuerza
por el desplazamiento (T=Fxd), pero en el trabajo respiratorio en lugar de fuerza se utilizará
presión y en vez de desplazamiento volumen.

• El trabajo respiratorio en promedio es de aproximadamente 0,6 j/l, lo que se

corresponde a 3,6 j/min.
• El trabajo del ventrículo izquierdo es de 90 j/min, 25 veces mayor al trabajo
respiratorio. Esto nos dice que el trabajo respiratorio es pequeño comparado con el
trabajo del ventrículo izquierdo, esto se debe a que la sangre al ser un líquido
basado en agua tiene viscosidad y densidad mayor a la que tiene el aire y por eso se
necesita mucha más energía para poder moverla.
• Si se suma el trabajo elástico más el trabajo viscoso o resistivo y se grafica contra la
frecuencia respiratoria se verá que existe una frecuencia óptima en la cual el trabajo
respiratorio es mínimo.

En la grafía: trabajo respiratorio en función de la frecuencia respiratoria se muestran 3

situaciones.

o En un individuo sano/normal, vemos que el

trabajo elástico (elastic) disminuye cuando
aumenta la frecuencia respiratoria. Mientras
que el trabajo resistivo aumenta con la
frecuencia respiratoria (air flow) y el trabajo
total es la suma de los dos.
 o Se puede observar que hay una frecuencia respiratoria óptima donde el trabajo
respiratorio total es mínimo, por debajo o por encima de esa frecuencia respiratoria
óptima el trabajo respiratorio aumenta.
o En una persona sana está frecuencia respiratoria óptima es de 15 a 16 respiraciones
por minuto.
o En una situación en la que hay un incremento de la resistencia elástica, la frecuencia
respiratoria óptima es mayor pero cuando hay un incremento del trabajo resistivo,
la frecuencia respiratoria óptima es menor.

En este esquema se observa la relación entre el consumo

de oxígeno respiratorio y la ventilación alveolar. En una
situación normal el consumo de oxígeno es mínimo hasta
que se supera una ventilación de más de 40 l/min. La
ventilación normal es de alrededor de 5 l/min. Cuando
superamos una ventilación de 40 l/min, el consumo de
oxígeno comienza a ser significativo. Luego de 60 l/min el
trabajo que se realiza es muy importante. Sin embargo,
en una situación patológica (enfisema), el consumo de oxígeno está muy aumentado para
ventilaciones relativamente bajas.

El trabajo inspiratorio podría considerarse como la suma del trabajo resistivo producido por las
resistencias viscosas, más la resistencia elástica
pulmonar producida por la expansión torácica,
este trabajo es realizado por los músculos
inspiratorios.

El trabajo espiratorio es resultado del trabajo

resistivo más el trabajo elástico, que por la
histéresis pulmonar dicho trabajo será menor, a
su vez cuenta con la devolución del trabajo
elástico (trabajo que se acumula como energía
potencial y es devuelto a medida que dejamos
que el pulmón se colapsa por sus propios medios
elásticos).
Gráfica: histéresis pulmonar

Si graficamos el volumen con respecto a la presión, veremos que durante la inspiración

necesitaremos mayores presiones para
mover los mismos volúmenes que durante
la espiración y esa diferencia de trabajo
respiratorio se debe a la presencia de
surfactante (sustancia lipídica producida
por los neumocitos tipo II que recubren la
superficie de los alvéolos disminuyendo su
tensión parietal).

Causas de sobrecarga:

• El aumento del trabajo resistivo determina la aparición de una actividad muscular

espiratoria importante. Una situación en la que el trabajo elástico no se modifica, es
durante una crisis asmática cuando haybronco constricción y aumenta el trabajo
elástico por aumento de la resistencia al flujo del aire. El aumento del trabajo
resistivo afecta a la espiración.
• Los cambios en el trabajo elástico pueden deberse a una enfermedad intersticial
pulmonar, o a una atelectasia, lo cual hace que la compliance pulmonar disminuya.
También puede darse por una disminución de la compliance torácica debido a un
derrame pleural, distensión abdominal, cifoscoliosis o por una injuria de la pared
torácica por un traumatismo o cirugía de tórax.
• El trabajo inercial sólo es importante en frecuencias respiratorias mayores a 60
ciclos/ min.

Reserva y fatiga muscular:

o En individuos normales existe una gran capacidad de reserva de la función muscular

respiratoria, es decir que podemos inspirar y espirar con más fuerza que en una
respiración normal con un volumen corriente. Se pueden manejar volúmenes que
son mayores de lo normal lo cual permite compensar situaciones patológicas.
o La fatiga muscular genera la incapacidad de los músculos respiratorios para
mantener la ventilación alveolar. Es un desbalance entre el aumento de la poscarga y
/ o la disminución del aporte de oxígeno. El aumento de la poscarga puede ser
consecuencia de los aumentos de los requerimientos de oxígeno o del aumento de la
resistencia toraco pulmonar propiamente.
o Cuanto más próxima se halla la presión requerida para mantener el volumen minuto,
más corto será el plazo de la aparición de la fatiga
 o El tratamiento de la fatiga muscular se lleva a cabo poniendo en reposo a los
músculos respiratorios lo cual se realiza mediante la asistencia respiratoria
mecánica, esto implica intubar a un paciente conectándolo a un ventilador mecánico
el cual va a realizar el trabajo respiratorio en lugar de los músculos respiratorios por
lo que estos músculos respiratorios podrán entrar en reposo.

En este esquema observamos curvas de relajación y compliance estática, así como

dinámicas.

En la primera curva vemos el flujo durante la

espiración y durante la inspiración.

En la segunda curva observamos que el

volumen pulmonar se reduce durante la
espiración y aumenta durante la inspiración.

En la curva inferior se puede ver la presión

barométrica menos la presión intrapleural, que
es negativa durante la inspiración y positiva
durante la espiración.

En esta imagen vemos la curva de la mecánica

pulmonar. La caja torácica tiende a expandirse hasta
alcanzar un volumen de reposo qué es 75% de la
capacidad vital mientras que los pulmones tienden a
colapsarse hasta un volumen mínimo. Como el tórax y
los pulmones están unidos por la membrana pleural,
van a actuar juntos llegando a un equilibrio en el cual
la fuerza en la que la caja torácica tiende a expandirse
queda igualada con la tendencia de los pulmones a
colapsarse y este punto ocurre en un volumen de 25 a
30% de la capacidad vital, que se corresponde con la CRF.

La resistencia viscosa es igual a la

suma de la resistencia pulmonar total
más la resistencia del flujo por la vía
aérea.
El flujo del aire por la vía aérea puede ser laminar o turbulento.

o El flujo laminar se caracteriza por tener un perfil de velocidades plano a la entrada

del tubo, la velocidad en el centro del tubo es el doble de la velocidad media,
teniendo un frenado lateral de distintas láminas de aire hasta constituir el perfil
parabólico. En el régimen laminar la relación entre flujo y presión es lineal con una
pendiente proporcional a la conductancia. Este régimen es ideal ya que tenemos
mayor flujo con menos presión (más eficiente desde el punto de vista respiratorio).
o El flujo turbulento es ruidoso y tiene un perfil desordenado que le es característico.
Este flujo no tiene una velocidad axial alta como si lo tiene el flujo laminar. La
relación flujo presión no es lineal, sino que disminuye con el aumento del flujo. Se
necesitan muchas más presiones para lograr flujos similares al del régimen laminar.

En este esquema se observa arriba a la

derecha el régimen laminar en dónde se
observan las láminas de aire que se mueven
cada vez más rápido hasta llegar al centro. En
el medio vemos el flujo turbulento y abajo
observamos un flujo transicional presente en
las bifurcaciones de la vía aérea y en zonas
obstruidas.

En el flujo laminar existe una relación lineal entre flujo y presión (teniendo la mayor
pendiente, lo cual indica mayor flujo para las mismas presiones). En el flujo transicional la
pendiente comienza a disminuir por lo que se necesita más presiones para los mismos
aumentos de flujo. Finalmente, en el flujo turbulento hay una pendiente casi plana en
donde grandes aumentos de la presión producen pocos aumentos del flujo.

Resistencias pulmonares totales

Existen dos tipos de respiraciones, por un lado, la respiración nasal y por otro la respiración
bucal.

Respiración nasa: RVIS

▪ 20% Resistencia torácica tisular

▪ 80% Resistencia viscosa pulmonar

Respiración bucal: RVIS

 ▪ 40% Resistencia torácica tisular
▪ 60% Resistencia viscosa pulmonar
➢ 1/6 (10%) Rtl
➢ 5/6 (50%) Raw

En este esquema podemos ver la relación entre

flujo y presión.

En una respiración nasal habrá menos flujo con

las mismas presiones, esto se debe a que en la
respiración nasal las fosas nasales generan una
gran resistencia al flujo, lo cual no ocurre en la
respiración bucal. Es en la respiración nasal que
tenemos la resistencia viscosa producida por el
flujo de aire en las fosas nasales más la
resistencia producida por el flujo de aire en todo
el resto del sistema respiratorio.

En la respiración bucal hay menos resistencia total del flujo aéreo, pero hay mayores flujos
para las mismas presiones. Esta se puede dividir en varios componentes; la resistencia de la
pared torácica + la resistencia del tejido pulmonar + la resistencia del resto de la vía aérea
sincontar las fosas nasales.

La vía aérea se puede dividir en varias áreas. El área

de sección transversal de dichas áreas va
disminuyendo sin embargo a partir de que pasamos
la tráquea la misma se bifurca en los bronquios
fuentes y a su vez estos en bronquios lobares y así
sucesivamente como se muestra en la imagen.

El diámetro de cada una de estas vías irá

disminuyendo, pero el área de sección transversal
en cada nivel va aumentando al igual que en el aparato circulatorio, lo cual determina que,
aunque el flujo de aire sea el mismo como el área de sección transversal es mayor la
velocidad de este flujo será menor, tendiendo a ser un flujo laminar.
RESPIRACIÓN EN AMBIENTES INUSUALES
(video 1)

Efectos de la altura sobre los sistemas cardiovasculares y respiratorios.

Importancia:

• 35 millones de personas en América Latina viven en altitudes mayores a 2500msnm.

• 80 millones en Asia.
• Prevalencia de enfermedades crónicas de la altura es de 5-10%.
• Mayor cantidad de viajes por trabajo, negocio. Turismo o deporte.
Atmósfera:

• Masa de gas que cubre toda la superficie de la tierra; 10000 km de espesor.

• El 80% de su masa está en los primeros 15km.
• Composición:
o Nitrógeno (N2): 78.1%
o Oxígeno (O2): 20.9%
o Otros gases (Ar, Ne, He, CO2, H20).
o Partículas suspendidas.
o Contaminantes.
En el siguiente diagrama se muestran los porcentajes (78% de
nitrógeno, 20% de oxígeno y 0.01 de dióxido de carbono). A
nivel del mar la presión atmosférica es de 760mmHg
descendiendo con la altura, así como la presión parcial de los
diferentes componentes.
A nivel del mar el 100% son todos los gases (760mmHg) para calcular la presión parcial de oxígeno
el cual ocupa una fracción del 21%, hacemos una regla de 3 que nos da 159,6 mmHg. Esto es para
una altitud 0.

Si tomamos el ejemplo de 3 ciudades:

Las diferentes alturas se dividen en:

• Altura moderada (1500 a 3000 metros).

• Grandes alturas (3500 a 5500 metros).
• Alturas extremas (5500 a 8800 metros).
El factor limitante de la altura es la disminución progresiva de la PO2.
A nivel del mar tenemos 160mmHg de PO2, en cambio en el
Monte Everest que se encuentra a 8800m la PO2 es de
53mmHg. Casi la tercera parte que tenemos a nivel del mar,
es casi incompatible con la vida estar a esa altura.
En esta gráfica (azul) tenemos la PaO2 (mmHg) y la SaO2 en
función de la altura. La PaO2 comienza en 100mmHg pero a
medida que aumenta la altura comienza a disminuir. Con la
saturación de oxígeno tenemos un 100% de saturación a
nivel del mar, si vamos ascendiendo vemos que no cae
rápidamente hasta los 3000, a partir de ahí vemos que la
pendiente cambia y comienza a caer.
En el siguiente gráfico (rojo) tenemos diferentes alturas y compara la
presión parcial de oxígeno en diferentes lugares. La presión parcial en
el ambiente a nivel del mar es de 140, a nivel del alveolo es de 100,
cuando pasa a la sangre arterial es de 90 y en la sangre venosa es de
40.
Si partimos de 3400m la presión parcial de oxígeno en el ambiente es
de 100 mmHg, en el gas alveolar es de 60, la sangre arterial absorbe
todo el oxígeno y queda en 60, en la sangre venosa es de 35mmHg.
En los 6000m la presión es de 60, 40 en el gas alveolar, la sangre
arterial está saturada a 30 y tiene muy poco oxígeno para entregar a
los tejidos y salir por la sangre venosa.
Respuesta a la altura:
1. Aclimatación.
2. Adaptación o ajuste.
3. Adaptación evolutiva.
Efectos físicos en la altura:

• Disminución de la presión atmosférica.

• Disminución de la presión parcial de oxígeno del aire (disminuye la tensión del oxígeno en la
sangre arterial). Es el efecto fundamental que induce las diferentes respuestas fisiológicas
en altitud.
• Descenso de la temperatura.
• Humedad relativa desciende.
• Radiaciones solares aumentan.
• La gravedad disminuye.
• La resistencia del aire disminuye.
Adaptación a la altitud:

• Intentar compensar la relativa hipoxia.

• Adaptaciones de mayor o menor grado según la altitud y el tiempo de exposición.
• Respiración y transporte de oxígeno: se consigue una mejora del VO2 máx y en mayor
medida en aquellos con menores valores de dicho consumo, pero sin llegar a los niveles del
nivel del mar.
• El gasto cardíaco disminuye al día 3 a 6 por la disminución del volumen sistólico.
• Aumento de los glóbulos rojos palpable hacia la 2da semana (estímulo de la hipoxia sobre el
riñón).
Mecanismos compensatorios reversibles:

• Poliglobulia.
• Aumento de la capilaridad.
• Aumenta la capacidad de difusión pulmonar hasta un 300%.
o Aumenta el volumen capilar pulmonar.
o Aumenta el volumen pulmonar.
o Aumenta la presión de la arteria pulmonar.
• Disminuye el volumen plasmático.
• Aumenta el 2,3 DPG a nivel de los eritrocitos.
• Cae el gasto cardíaco.

Hipoxia: aporte insuficiente de oxígeno.

Hipoxemia: descenso de presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
Hipobaria: descenso de la presión atmosférica en relación con la del nivel del mar.
Normobaria: presión normal.
Hiperbaria: presión aumentada.
Efectos sobre el sistema
cardiovascular:
La acomodación y aclimatación del sistema a la altura es una reacción del organismo por
“acomodación”. La prolongación de la hipoxia se desarrolla “aclimatación” (aumento de la
ventilación pulmonar y de la hemoglobina).
Adaptación a la altura: serie de ajustes adaptativos que se desencadenan con la exposición a la
altura (aclimatación).
Respiratorios.
Cardiovasculares.
Hematológicos.
Respiratorios: se estimula los quimiorreceptores periféricos y se produce una respuesta ventilatoria
a la hipoxemia.
Aumento de la ventilación (primera estrategia para aumentar PAO2).
Hiperventilación en reposo y en ejercicio.
Sistema respiratorio: mantener un nivel apropiado de gases y de pH sanguíneos.
Hay un ascenso a la altura, hay menor
presión parcial de oxígeno por lo que
disminuye la cantidad de oxígeno
disponible y lleva a una hipoxemia. La
hipoxemia estimula los cuerpos carotideos
que estimulan a los centros respiratorios,
lo que produce un aumento de la
ventilación. El aumento de la ventilación
compensa la hipoxia que se estabiliza y
aclimatiza, pero al aumentar la ventilación
hay una disminución de la PCO2 que
alcaliniza la sangre e inhibe los efectos de
la hipoxemia.
La hiperventilación producida por la falta de
oxígeno desciende la PCO2 y aumenta el pH
(alcalosis respiratoria) esto produce una inhibición
del centro respiratorio que se opone al efecto de la
PO2 baja sobre quimiorreceptores periféricos. La
inhibición de estos luego de 4 a 5 días va cesando y
el centro respiratorio va a responder al máximo,
aumenta hasta 5 veces la ventilación pulmonar.

La disminución de la PA02 y PaO2 estimulan a los receptores periféricos que producen una
hiperventilación, produciéndose un aumento de PaO2 y disminución de PaCO2 lo que produce una
alcalosis.
 Si aumenta CO2, aumenta H+ se produce una
acidosis.
Si disminuye CO2, disminuye H y se produce una
alcalosis.
Acidosis

Alcalosis respiratoria
Cardiovasculares:
Aumenta la FC y el GC.
Para un mismo ejercicio mayores valores a nivel del mar.
Estimulación del SNC.
Aumento del hematocrito.
Disminución del volumen plasmático.
Estimulación hematopoyética.
Policitemia:
Estimulada por la hipoxia.
Hematocrito se eleva desde 40-45 hasta 60, esto produce un aumento de
hemoglobina15g/dl hasta 20g/dl.
Volumen sanguíneo aumenta 20-30%.
En total Hb 50% más.
Esto solo días o semanas, el máximo después de meses.
A partir de los 4000 metros:
Hipoxia cerebral:

La hipoxia producirá vasocontricción pulmonar, disminuye la angiotensina, produce embolias, esto

aumentará la permeabilidad vascular y llevará a un edema pulmonar de altura.

Enfermedad de altura: factores de riesgo.

Velocidad de ascenso.
Altura alcanzada (descenso nocturno).
Susceptibilidad individual
Antecedentes de enfermedad de la altura.
Vivir a menos de 900msnm.
Antecedentes de enfermedad respiratoria reciente.
Edad.
Recomendaciones:
Mal de montaña crónico: se ve en personas que viven en las alturas tiempos prolongados.
Presentan: cianosis, fatiga, poca tolerancia al ejercicio, hipoxemia severa. Insuficiencia cardíaca
derecha (aumento de la poscarga a VD). Tratamiento: bajar.

Cuando se van a grandes alturas

tenemos 3 vías de respuesta.
En amarillo tenemos los sensores, en
violeta el centro integrador y en verde
el efector.
Respuestas inmediatas: la sensan los
cuerpos carotideos, se produce una
hiperventilación que aumenta la
proporción de aire fresco que llega a
los alveolos, pero hay una disminución
de la presión parcial de dióxido de
carbono en la sangre arteria. Esto lleva
a una alcalosis de origen respiratorio y
un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Luego de días de estar expuesto: aumento del 2,3-DPG en los GR, este disminuye la afinidad de la
Hb por el oxigeno, aumenta la descarga de oxigeno en los tejidos periféricos.
Luego de semanas: la 3ra vía es a través de los riñones, se produce un aumento de eritropoyetina
que estimula la medula ósea para el aumento de la producción de GR, que aumentaran el
transporte de sangre en las arterias.
Sistema cardiovascular respiratorio durante el buceo.
Una de las propiedades de nuestro organismo es que tenga una capacidad de
adaptarnos a condiciones adversas y en caso de la inmersión, estas diferencias
son importantes ya que hay diferencias tanto en la presión como en la
cantidad de oxígeno disponibles en el ambiente para la supervivencia y eso
nos lleva a cambios fisiológivos y adaptativos y entonces vamos a estudiar los
del buceo.
Algunas caracteristicas de los gases y las redes de difusión de gases y de
cambio de volumen que son las que se aplican para estos cambios, entonces
como un repaso del conocimiento de las leyes de los fluidos, es necesario
comprender que son dos situaciones ambientales bastante diferentes, una es la
HIPERPRESIÓN (presión elevada) que se da durante la inmersión en el buceo y
otra donde la presión es menor, eso es la HIPOPRESIÓN, que es menor a nivel
del mar y también es la que se produce en las alturas.

Leyes físicas de los gases

- La presión se define como una fuerza que se ejerce por unidad de superficie.
- Para la preáctica del buceo, ,se utiliza como unidad de presión.
-La atmósfera que es equivalente a 760nnHg a nivel del mar, previo a la
evolución, pero cuando hay submersión al agua, a cada 10 metros de
profundidad que se submerge, la presión aumenta 1 atmósfera, entonces si
tenemos en cuenta que previo a la inmersión, estábamos sometidos a una
presión de 1 atmósfera, si hay una submersión de 10 metros, se suma 1
atmósfera más.
- La suma de presiones atmosféricas es lo que se llama de Atmósferas absolutas
(ATA), A 10 metros de profundidad estaríamos sometidos a una presión de 2
ATA, porque hay 1 ATA de la superficie sumado a 1 ATA de los 10m.

Ley de Boyle-Mariotte
- Cuando se comprime un gas,, el volumen varía de modo inversamente
proporcional a la presión a la cúal es sometido.
- Si aumentamos la presión, el volumen va a disminuir.

El volumen del aires en los pulmones de un buceador es distinto según el tipo

de buceo. Existen dos tipos de buceos. El BUCEO DE APNEA, que es
aguantando el aire, también se le dice “a pulmón libre”, es simplemente
contener la respiración y entonces a estar cerrada la entrada y salida del aire a
los pulmones, la presión que va a haber dentro de los pulmones va a ser la
misma que había cuando cerrado la glotis, o sea, la que habá en la superficie
del agua. Tiene el exterior sobre todo nuestro cuerpo y todo esto va a ser lo de
la profundidad que esté. Por ejemplo, adentro del pulmon va haber 1
atmósfera, pero va a estar comprimido por 2 atmósferas del exterior que a ser
el valor de ATA a 10 metros de profundidad y eso opor el caso de la APNEA.
- En el caso del buceo con botellas o tanques de buceo, se mantiene la glotis
abierta y entonces se va igualando la presión de acuerdo a la profundidad que
vaya bajando, entonces se ve distinto cuando hay submersión con equipo de
inmersió, respirando con la glotis abierta, donde la presión va a estar
equivalente dentro y fuera de los pulmones, así que los pulmones no se van a
comprimir.
- La ventaja del sistema es que permite sumergirse más, pero ha traído otros
problemas, aumenta la densidad del gas a medida que la presión se ese gas
aumenta de acuerdo a la LEY DE DALTON, que dice que el aumento de presión
se mezclas gaseosas, acompañada del incremento de las presiones parciales de
los gases que componen esa mezcla de gas, del aire, y si aumenta la presión de
esos gases por la LEY DE HENRY también va a aumentar la cantidad de gases
que van a ir disueltos en los fluidos (la sangre). Si aumenta la presión adentro
del alveolo, el gas va a pasar en forma más fácil a disolverse. Cuando se
produce la inmersión en el agua, hay efectos muy significativos, los
principales son sobre los sistemas respiratorio y cardiovascular, pero
dependiendo de las temperaturas y las condiciones es ue uno se sumerja
también va a haber efectos sobre la corporal, en general en contacto con el
agua, especialmente si está fría, esto nos produce BRADICARDIO además de
VASOCONSTRICCIÓN, y la respuesta innata que se genera es cuando el agua
toca la cara, se genera una apnea y se enlentece la frecuencia cardíaca y
genera la vasoconstricción.

Cuando la persona se va sumergiendo, también veríamos que aumentaria la

presión en el exterior, no solo se va apretando de afuera. La presión aumenta
debido a la PRESIÓN HIDROSTÁTICA, aumenta el retorno venoso.
Cuando aumenta el retorno venoso, aumenta el volumen sistólico, el flujo
pulmonar y eso es ventajoso porque mejora el COCIENTE DE VENTILACIÓN-
PERFUSIÓN.

Fisiologia respiratoria del buceo con equipo

- No se hace APNEA.
- Se respira a distintas profundidades, tomando el aire de los tanques o de las
botellas de aire.
- Los tanques que permita tener la gloris abierta y respirar, vamos a tener que
los distintos factores que influyen en la ventilación alveolar y el intercambio
gaseoso son diferentes al de la apnea.
- Los riesgos que son específicos al equipo respiratorio son la ENFERMEDAD
DE DESCOMPRESIÓN. Cuando hay sumersión simplemente cerrando la glotos,
no respirando por la apnea, la presión es la de la de la superficie

en cambio cuando me sumerjo con equipos la presión va a ser la que tenga

mi exterior y si hago un ascenso muy rápido, la presión dentro del pulmón
va a ser muy superior a la que voy a encontrar en la superficie y es lo que se
llama la enfermedad por descompresión.
Otra de las patologías que puede aparecer es el BAROTRAUMA PULMONAR
y la INTOXICACIÓN POR GASES RESPIRATORIOS, durante el buceo con
equipo respiratorio el control de la presión dentro del alvéolo del anhidrido
carbónico tiende no solo a pasar del control rígido que hay a nivel de
superficie sino que falla.
Lo que produce que falle el control de los niveles y se produzca una
hipercapnia son diferentes causas, por ejemplo: en una inadecuada
respuesta ventilatória frente al ejercicio, la ventilación por minuto depende
del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria, o sea, la cantidad de
aire que ingresó por minuto o en “x” unidades.

En el buceo se ha comprobado que hay una tendencia espontánea a

disminuir la frecuencia respiratoria, se respira más lentamente, pero con
volúmenes corrientes mayores. El patrón ventilatório es adecuado, esta
situación aparece en ciertas profundidades.
No se sabe si es una cosa que se aprende por vicio o si es un factor innato
eso de cambiar la frecuencia de volumen respiratorio.
En segundo tenemos las presiones parciales de oxígeno que están elevadas
para una concentración constante de oxígeno, a medida que aumenta la
presión parcial de oxígeno, cuando se está sumergiendo, por la ley de
DALTON, tiene una mayor concentración total.

Cuando aumenta la pCO2, se incrementa la ventilación alveolar, pero el

estímulo es de menor intensidad. Si tengo una cantidad de oxígeno
elevada, hay un equilibrio de la cantidad de dióxido de carbono y la
cantidad de oxígeno ,sí tengo mucho oxígeno, pues un poco de CO2 no
me va alterar demasiado la cuestión y en la fisiología de las inmersiones
en el buceo, es una cosa que habitualmente ocurre con frecuencia, que
aumentan los niveles de presión parcial de CO2 y este debido a la presión
del O2 elevada.
Después tenemos que hay un incremento en la densidad de los gases si
aumento la presión del aire, el aumento de la densidad del combo de la
mezcla respiratoria es directamente proporcional a ese incremento de
 presión de gases y esto produce que aumente las resistencias en la vía
aerea,porque está trabajando a un ritmo y a unas presiones que no son las
habituales, lo cual genera flujos turbulentos en el interior de la vía y esto
modifica la resistencia. Cuando aumenta la resistencia y eso se lleva a
que haya un aumento del trabajo respiratorio y eso me va a producir una
disminución del flujo inspiratorio máximo y el flujo
espiratorio máximo, entonces en consecuencia se produce una disminución
del rango de la ventilación voluntaria máxima.

Se van acumulando diferencias debido a las densidades a las presiones a

los flujos turbulentos resistencias me va modificando los parámetros
normales de funciones del pulmón
-El incremento de resistencias externas hay 3 mecanismos qué hace qué sé
produzcan incrementos en las resistencias externas durante el buceo.

El primero mecanismo son las resistencias ocasionadas por el equipo mismo

de buceo en la válvula de regulación los reguladores aumentan la presión
inspiradora necesaria para una adecuada ventilación tengo que hacer
esfuerzo mayor para ingresar aire a los pulmones por la presencia de las
válvulas y los reguladores de presión de los tanques
y de las mezclas lo mismo me va a ocurrir para la espiración en condición
anormal recuerda que la espiración se hacía de forma pasiva
en cambio durante el buceo, la inmersión hay que vencer la resistencia
que presentan los equipos esta resistencia por ejemplo una estaba para
evitar entrar agua en los pulmones entonces por más que hayan ido
mejorando los diseños, se han entendido mejor los problemas fisiológicos
ocasionados por estos equipos. Estos problemas siguen
estando presentes tanto para la inspiración como para espiración, uno debe
hacer más esfuerzo, más trabajo respiratorio, después tenemos
 resistencias elasticas que dependen de algunos equipos de buceo.

Hay distintos equipos de acuerdo al tipo de buceo que se va a realizar a la

duración las profundidades hay equipos de buceo cerrados o
semicerrados y hacen que el proceso se produzca a partir de una bolsa de
aire y el vaciado de esa bolsa durante la inspiración aumenta la presión
espiratoria y llenado con la inspiración es en contra la presión.

Aumenta el espacio muerto porque en nuestro proceso fisiológico normal de

la ventilación, ahora estamos agregando otros componentes más como las
boquillas las máscaras oronasales, eso me aumenta el espacio muerto que
tengo que movilizar también entonces es una gran zona para cuales debe
aumentar el volumen-minuto respiratorios y aumentar el trabajo
respiratorio y no hace que esta compensación sea completamente efectiva
y después están ahí por ventilación voluntaria que de modo consciente
hay con una tendencia a disminuir la ventilación por producir una
disminución de la frecuencia respiratoria que ya les había dicho y además
como tengo bastante oxígeno , que se llama HIPEROXIA, esto es una
situación digamos del exceso de oxigeno más que suficiente y no hay una
necesidad de una estimulación de ingresar oxígeno y esto pone en la
situación confortable para el buceador y en ciertas situaciones puede
llevarlo a una apnea es una de las explicaciones que se da a la pérdida de
conciencia debajo del agua. Devese a que las condiciones de los
equipos la característica de las mezclas optimizadas en el aire inspirado
sean normales. Se provocan pérdidas de conciencia durante el buceo
entonces cuáles son los sintomas primarios y los efectos cuando
un buceador con equipo.

- Primero hay acortamiento de la duración de la respiración puede

aparecer o no, y esto es consecuencia indirecta de una elevada presión
 parcial de oxígeno PUEDE APARECER TAQUICARDIA e incluso puede que
no lo perciba el buceador.
- Puede aparecer dolor de cabeza ligera o moderada
-Las náuseas son un problema para controlar el circuitos que entra el
agua
-vértigos
-confusión mental, incluso lo inconsciencia. La confusión mental
incrementa la gravedad que se produce cuando hay narcosis y también el
efecto Paul-Bert.

El Efecto Paul-Bert
-Es el riesgo de la intoxicación aguda por el oxígeno, el oxígeno en ciertas
cantidades con ciertas características personales puede ser
tóxico y también todo esto aumenta el riesgo de la enfermedad por
descompresión, osea, un ascenso muy rápido de profundidades por arriba
de los 10 metros un ascenso muy rápido puede llevar a una enfermedad
de descompresión.
Tiene 2 etapas, puede ser inmediato o pueden pasar horas y aparece la
enfermedad por descompresión y finalmente esto de la hipercapnia
reducen la tolerancia al ejercicio o sea que el esfuerzo del cual uno es
capaz estando buceando es menor al que tiene en la superficie entonces.

Hay un aumento en la presión parcial de la mezcla respiratoria a medida

que aumenta la profundidad de acuerdo a la presió alveolar
un buceador que inspira el oxígeno bajo presión tiene la presión alveolar, va
a tener la presión de estos gases más elevadas que en la superficie y en las
presiones parciales elevadas de esos gases, oxígeno por ejemplo en los alveolos
pueden interferir a nivel alveolar con la eliminación de dióxido de carbono a
nivel del alveolo estando en inmersión porque va a interferir la eliminación de
CO2 o sea la salida del co2 de la sangre al alveolo y al exterior.

La depresión de la respiración, el enlentecimiento de la ventilación producido

por altas presiones arteriales de oxígeno, altas presiones parciales la presión
ya estaba aumentada con alta presión así que no puede eliminar la
eliminación de dióxido de carbono y segundo tenemos una interferencia
directa entre las moléculas que transportan el dióxido de carbono.

Cuando se eleva mucho la presión parcial de oxígeno se produce un aumento

del transporte oxígeno disuelto en plasma, si aumento mucho la cantidad de
oxígeno, no solo va combinado con hemoglobina como
también aumenta muchísimo lo que hay disuelto en plasma, entonces,
si yo me sumerjo a 20 metros, 3 ATA de profundidad tengo 1 atmósferas por
cada 10 metros, más 1 de la superficie, tengo 3 ATA o sea que estoy a 20
metros de profundidad la presión parcial del oxígeno que
respiro en esa profundidad a 20 metros el oxígeno disuelto puede cubrir los
requerimientos de oxígeno de los tejidos y entonces no estoy usando el
oxígeno de la hemoglobina la cual está saturada con oxigeno por su
afinidad a la sangre venosa, porque solo uso el oxígeno que viene disuelto
por la presión parcial tan alta del oxigeno en los alveolos, y si tengo
saturada la hemoglobina esto va a interferir en el transporte de dióxido de
carbono en forma de carbinohemoglobina porque no se va combinar con
la hemoglobina porque está toda la hemoglobina combinada con oxígeno
y entonces se va a producir a la
retención de dióxido de carbono a nivel periférico y bueno este aumento de
la capacidad de transporte de oxígeno por sangre disuelta es la base
fisiológica de la oxigenoterapia hiperbárica o sea que uno le aumenta la
presión ATA a una persona y no necesita hemoglobina para hacer llegar
oxigeno a los tejidos.

Después tenemos la presencia de gases inerte como nitrógeno, helio y

hidrógeno que a nivel de la atmósfera estos gases inertes no tienen una
importancia fisiológica notable, pero cuando pasamos a condiciones
hiperbáricas pasan a ser de importancia capital por qué?
Porque por sus concentraciones presiones parciales pasan y se disuelven en
la sangre que a nivel del mar no lo pasa, pero en las profundidades
compresiones altas de respiración hace que se disuelvan en los fluidos
circulantes, entonces, si uno pasa de condiciones hiperbáricas y después
y sale a la superficie rápidamente o baja la presión rápidamente aparece
lo que se llama la enfermedad por descompresión o enfermedad
descompresiva qué con apneas no me va a pasar es raro que pase pero en
el buceo con equipo, como uno va aumentando y baja presión de acuerdo
a la profundidad, porque va respirando es habitual que pueda aparecer
esto con los equipos de respiración
si uno respira aire a presiones elevadas tomando el ejemplo del nitrógeno, el
aumento de la presión parcial de nitrogeno en los alveolos hace que el
gradiente que se crea de nitrógeno pase y se disuelva en sangre pasa la
pared alveolar del pulmón se disuelve en la sangre y se distribuye por
todo el organismo la cantidad de nitrógeno que esté disuelto va a
depender de la ley de HENRY y con la presión parcial de gas, el tiempo
que permanezca esta presión aumentada
y la cantidad de la tasa de flujo de los tejidos por los cuales circula cuando
se reduce la presión de exposición a presión elevada pasa al
efecto contrario el nitrógeno que estaba disuelto los tejidos y en los fluidos
circulantes empieza a pasar al alveolo y a ser eliminados, pero como todo
tiene que ser hecho con tiempo si el exceso de los gases inertes que puede
ser nitrógeno o helio que pasa de los tejidos a la sangre para ser
eliminado por el aparato respiratorio si la presión parcial o sea que la
profundidad era grande y el ascenso es muy rápido
la presión de ese gas disuelto en la sangre sobrepasa la presión del ambiente
y tiende a formar burbujas de gas, en tanto, dentro de los tejidos como en
 la sangre y eso es la base de enfermedad descompresiva, por eso hay
tablas que indican de acuerdo al tiempo de
exposición a la mezcla de gases presentes en la botella o en los tanques de,
la presión que estuvo sometido, los tiempos en que debe irse bajando la
presión, o no se puede pasar de estar buceando a 50 a 60 metros de
profundidad a la superficie directamente, sino que hay que hacerlo en
etapas para que sea la eliminación de esos gases en forma
lenta y no produzca las burbujas que son la base de la enfermedad
descompresiva y también el aumento en la presión parcial de oxígeno
puede producir intoxicación que depende de la dosis de oxígeno que se
respira que depende de la presión parcial de oxígeno y también el tiempo
después de exposición.

Cuanto mayor es la presión parcial de ese oxigeno y mayor es el tiempo de

exposición, mayor en la posibilidad de desarrollar un cuadro de
intoxicación por oxígeno.

La intoxicación por oxígeno tiene diferentes tiempos para manifestarse

según distintas características ya sea del sujeto de la cantidad de oxígeno
que se alcanzó y las velocidades en que se descomprime, pero se puede
manifestar de dos grandes maneras una que de modo agudo hizo un
cuadro de tipo neurológico es el que llama el efecto Paul-Bert
y por otro lado tenemos una manifestación que es de modo crónico y que es
un cuadro pulmonar no neurológico que es el efecto LorrainSmith, pero
el efecto Paul-Bert para el cuadro neurológico y para el cuadro pulmonar
o crónico es el efecto LorrainSmith.
El cuadro agudo, o sea, el neurológico puede aparecer a partir de bajas
presiones parciales a 1.3 atmósferas totales, que a 10 metros y se
necesitan muy cortos períodos para que parezca que esta manifestación
neurológica de intoxicación por oxígeno para estos niveles se
 recomiendan exposiciones máximas de 45 minutos y la manifestación
más frecuente que hay frente a intoxicación por oxígeno que es la
convulsión, parece que fuera una crisis epiléptica que al poco tiempo
pasan y en cambio las manifestaciones pulmonares aparecen cuando ya
se respiran mayores presiones parciales de oxigeno durante el largo
periodo de tiempo, o sea, días cuando se hace buceo a saturación o los
tratamientos prolongados en cama de hiperbaria y esto puede provocar
edema a nivel pulmonar lo cual me va a alterar, me va a disminuir el
intercambio afectando la barrera hemato-alveolar.

Las principales manifestaciones que tenemos son mas vinculadas al ámbito

pulmonar, estos tienen estabilidad pulmonar hay una disminución de la
difusión de la base respiratoria del inicio del intercambio. Hay disminución de
la capacidad vital y todo esto de carácter progresivo, si no se cambian las
condiciones es cada vez peor, pero si cesan las condiciones y la exposición al
oxígeno en estas circunstancias es completamente reversible después tenemos
la narcosis por nitrógeno o borrachera de profundidades este es otro efecto de
los efectos tóxicos adverso del nitrógeno.

A la profundidad puede parecer que trae una disminución de la función

intelectual y capacidades neuromusculares, esta disminución de las
capacidades intelectuales y la capacidad neuromuscular es progresiva.
Puede llevar a la inconsciencia y si no es corregido rápidamente y la presión
parcial de nitrógeno, esto puede llevar a la muerte. El deterioro de la
capacidad de neuromuscular es directamente proporcional a la presión
parcial de nitrógeno y no depende del tiempo de exposición es a partir de
respirar una presión parcial de 0,35 y puede aparecer otro síntoma de
manifestaciones dependiendo del sujeto sobre todo el buceo a grandes
profundidades se hacen distintos como las mezclas de gases que a veces se
reemplaza el nitrógeno por helio, pero como tiene menor densidad le produce
una voz finita, es para buceo a grandes profundidades.
En la parte superior del diagrama arriba, este buceador está a 10 metros
profundidad y está soportando 2 atmósferas y sus pulmones tienen la
mitad del volumen de aire, 3 litros.
El segundo ya bajó a 20 metros de profundidad que está soportando 3
atmósferas, una atmosfera cada 10 metros más la que tenía en la
superficie, sus pulmones tienen sólo 2 litros.
Y el tercero a 40 metros está a 5 atmósferas y sus pulmones tienen 1.2
litros de volumen. Bajamos de 5 litros a 1.2 que es el Barotraumatismo
pulmonar, que es otras de las lesiones que se pueden observar con el
buceo. Los equipos de buceo dan la mezcla
respiratoria a la misma presión en la que se está sumergido y el sistema
respiratorio está lleno de gases a presión, la presión intratorácica dentro
del tórax está en equilibrio con la presión del ambiente que los rodea y
con el volumen pulmonar que se mantiene constante. en
ciertas circunstancias por ejemplo cuando se determina que el suministro se
termina, cualquiera accidente, es necesario una vuelta rápida a la
superficie y hay que balancear entre la enfermedad por descompresión o el
barotraumatismo, porque durante el ascenso la presión va a disminuir
rápidamente y el gas que está contenido dentro del pulmón si está glotis
cerrada se expande rápidamente entonces si uno está sumergido a 30
metros de profundidad con el pulmón lleno de aire implica pasar de un
contenido de 6 litros a tener 24 litros, por eso una de las
recomendaciones que se les enseña a los buceadores es qué
cuando uno va a salir a la superficie puede estar inmerso y soplando e ir
expulsando aire para que no haya expansión del pulmón por tener más
presión que la que hay en la superficie, por eso hay que mantener la vía
abierta y entonces el exceso de volumen salga sin problemas. si la via se
 mantiene cerrada, por aguantar la respiración buceo por apnea cuando
subimos, hay que ir expulsando el aire también puede ser no
voluntariamente, sino por forma involuntaria o accidental que haya un
espasmo de glotis que haya deglutición de agua y entonces eso hace que
el paso de 6 a 24 va hacer que aumente el tamaño de los alveolos
y si a vuelta demasiado alcanza el limite elastico y se produce una explosión,
es lo que llama el barotraumatismo pulmonar, pero si el barotraumatismo
pulmonar se producen cerca de la superficie del
pulmón el aire que se libera, pasa en la cavidad pleural, lo que rodea los
pulmones al tórax y se produce lo que se llama un neumotórax ósea que
entra aire al tórax a lo que rodea el pulmón o al mediastino produciendo
un neumomediastino, o incluso se puede producir un enfisema
subcutáneo que es que por debajo de la piel se cuela aire, las personas
quesan todos inflados por el aire que se le mete debajo de la piel también
el aire ese que sale de las lesiones de pulmón puede pasar a la sangre y se
genera producción emboliaca gaseosa a nivel de la circulación pulmonar
podemos llegar a lesiones incluso la muerte de un buceador y al buceo en
apnea simplemente es el que hacemos.

Cualquiera comparado con otros mamíferos acuáticos los humanos no

somos muy buenos buceadores, somos buceadores en apnea, aguantando
al aire de baja calidad, la mayoria de las personas puede mantener una
apnea de aproximadamente 2 minutos puede entrenarse un poco más,
pero no más que eso y además difícilmente se pueden alcanzar
profundidades de 15 o 20 metros, hay mamiferos que llegan a los
1000metros y puede estar 20 minutos, media hora,
nosotros 2 minutos y a 20 metros.

La diferencia del buceo con tanque, la presión de dentro del tórax en la

 apnea cuando cerramos la glotis no se equilibra con la presión del
ambiente y entonces la presión externa del agua comprime los pulmones
Y hace que se produjera una disminución
de los volúmenes pulmonares que luego va a ascender a la superficie
nuevamente.
Está determinado por un punto de ruptura que es el momento en el
cual las necesidades deseos la desesperación por respirar supera, algo que a
la voluntad, la intención de no respirar. Se puede entrenar para
alargar el tiempo necesario y a hacer ciertas trampas, como hacer una
actividad reducida una aclimatación y con eso disminuir lo que es el
consumo de oxígeno y la producción de anhidrido carbónico y también
ayuda a hacer una hiperventilación uno de los puntos importantes es el
intercambio de gases durante el buceo.

-Aumenta la profundidad en la inmersión en apnea, aumenta la

presión en la cual estamos sometidos y entonces al ser comprimido desde
afuera aumenta la presión parcial igual no tanto que no
-Aumenta la presión parcial que tenía en los pulmones y ahí se producen
cosas similares a los que aparecen de la inmersión con tanque pero en menor
grado.
 Respuestas respiratorias al ejercicio Parte 2

En esta poliedia se verá que pasa con las respuestas respiratorias luego del entrenamiento
físico, principalmente de larga resistencia.

Frente las adaptaciones veremos un aumento leve de la capacidad vital, una disminución del
volumen residual y el volumen corriente máximo
que es el que se mueve durante un ejercicio
máximo va a aumentar un poco.

Con la frecuencia respiratoria lo que pasa después

del entrenamiento la FR disminuye un poco, e
incluso a intensidades sub máximas, pero la FR
máxima aumenta mucho luego del entrenamiento
aeróbico.

Después del entrenamiento mueve aprox unos 2,5L

En volúmenes pulmonares tenemos en que en reposo

puede estar invariable o reducirse un poco.

En submáximos disminuye un poco

Vamos a tener también un aumento de la eficacia

respiratoria, esto significa que para un determinado
consumo de O2 vamos a tener una menor ventilación
pulmonar. (Luego del entrenamiento)

En esfuerzos máximos vamos a tener un gran

aumento de la ventilación minuto, el rango está en la
imagen, en deportistas de alto nivel llega hasta 250L/min.
 En reposo y con esfuerzos submáximos
no se producen cambios de intercambio
significativos.

Si con esfuerzo máximo donde

aumenta.

Ya que aumenta el flujo de sangre, hay

más perfusión, también la ventilación
pulmonar, habrán más unidades alveolo-
capilares capases de difundir gases
entre el alveolo y el capilar y vice versa, por ende aumenta e área de sección y aumenta la
difusión de gases.

Después del ejercicio disminuye la resistencia a la difusión de las membranas respiratorias

y aumento de gradiente de los gases
(que es lo que favorece la difusión).

la diferencia arterio venosa va a

aumentar con el entrenamiento,
especialmente a niveles máximos de
esfuerzos luego del entrenamiento de
resistencia.

Luego del entrenamiento de resistencia

nuestro músculos va a ser capaces de
extraer mas O2, también la perfusión
va a aumentar porque cerca de esos
tejidos va a aumentar la densidad de
capilares.
Nota cuando dice luego del ejercicio o luego del ejercicio de
resistencia hace referencia a un ejercicio que dura meses.

En deportistas de elite durante un esfuerzo

máximo si puede ser la ventilación un
determinante pero en general no es un
limitante del esfuerzo físico.

Los músculos respiratorios presentan una

gran resistencia a la fatiga.
 Lo sujetos sedentarios no tienen
maquinaria mitocondrial por eso están
limitados por cómo se usa el aporte de
O2.

Si la persona tiene problemas en la

ventilación, como es obvio pasa a ser un
limitación a la hora de realizar un
ejercicio físico.

Mediciones:

Ergoespirometria o prueba de esfuerzo cardiorrespiratoria: estudia de forma global la

respuesta integral del organismo frente al ejercicio, a través de un análisis de los sistemas
respiratorias, cardiovascular, hematopoyético, neuropsicológico y musculo esquelético.

Este procedimiento constituye una herramienta útil en la evaluación funcional y la

estratificación pronostica de pacientes con enfermedades cardiovasculares y respiratorias
asa como la evaluación del entrenamiento en atletas.

Esta medición tiene diferentes protocolos puede presentar:

Pero generalmente se coloca al paciente realizando un esfuerzo físico, en el cual la carga de

ese ejercicio se va aumentando a lo largo del ejercicio, se puede realizar en una bicicleta
ergonómica o en una cinta si fin, durante este ejercicio se miden diferentes variables, como
la espirometría, los volúmenes y capacidades que se mueven durante el ejercicio, también
las concentraciones de gases en relación al aire espirado e inspirado y así evaluar el
consumo de O2.

También las concentraciones de gases en sangre, y también la aparición de ciertos

metabolitos durante el ejercicio, se pueden hacer en simultáneo con un electrocardiograma,
así de esta manera puedo acceder a otras medidas.

Parámetros ergoespirométricos:

1. Consumo máximo de O2.

2. Umbra Aerobio.
3. Cociente respiratorio.
4. Equivalente ventilatorio para el O2.
Consumo máximo de O2

B
A

 El consumo de O2 se mide como la diferencia entre lo que inspiro y expiro.

 El consumo se da en ml/min
 En la gráfica A se ve que se va aumentando la carga de ejercicio físico en el eje de
las X y en el eje de las Y vemos el consumo de O2.
 Se observa que a medida que el ejercicio aumenta tenemos un aumento lineal de los
que es el consumo de O2.
 Se llega hasta un punto en donde e consumo de O2 no sigue subiendo porque
nuestros tejidos ya no pueden seguir consumiendo dicho gas y as esto se le denomina
consumo máximo de oxigeno o VO2Max.
 En la gráfica B, en personas sedentarias o con enfermedades no se logra a medida
que se aumenta el ejercicio las personas no son capases de llegar al consumo de
oxígeno, lo que pasa es que desiste previamente se le llama VO2 pico, en esta
grafica se mide otra cosa se mide la producción de CO2 en lineal y el consumo de O2
en punteado, se puede observar cuando se llega a maso un 50 y 60% el consumo
máximo de O2 se aprecia un aumento desproporcional de CO2 se le lama umbral
Aerobio.
El VO2maximo es muy variable entre individuos, depende de la dotación genética que puede
ser bastante alto hasta un 70% aprox, también varía con la edad aumenta a medida que
crecemos tiene u pico entre los 18 y 25 años, pero a medida que envejecemos va decayendo
este consumo, el consumo es siempre mayor en el hombre, depende más del peso muscular
de esa persona y del entrenamiento físico que tiene la persona.

En la siguiente imagen se muestra como varia este en hombres y mujeres entrenados y

sedentarios.

El consumo esta normalizado al peso de la

persona.

Siempre hablamos del consumo de O2

máximo.

en la siguiente imagen se muestran unas

pruebas de ejercicio que aumenta hasta que
se llega al agotamiento, en personas
sedentarias.

Se ve que si se mide el consumo de O2 en

función de la ventilación vemos una función
lineal y proporcional entre el consumo de O2
de la persona y la ventilación.

Sin embargo cuando se llega a un 50 a 60%

del consumo de O2 aparece un punto de
infección donde la ventilación aumenta mucho
con respecto el consumo de O2 esto es dado
por la frecuencia respiratoria se le llama un umbral ventilatoria, está relacionado al
aumento de la temperatura, disminución de pH y una efecto de taponamiento de lactato , lo
que pasa que en ejercicio se empiezan a reclutar fibra de contracción rápida las cuales
tienen un metabolismo anaerobio las cuales generan mucho lactato, este metabolismo puede
ser taponeado por el carbonato sódico que al final va a generar es una mayor producción de
co2, a su vez esta va a disociarse con agua y va a generar bicarbonato y protones y lo que
va a generar una disminución de pH, esto también generara una activación de
quimiorreceptores que generaran una aumento de la ventilación, esto es la razón por la cual
seda este amento de la ventilación, el taponamiento de ácido láctico también permite
amortigua lo que son los grandes cambios de pH del medio interno.
Si el ejercicio sigue aumentando se puede llegar a otro umbral el cual es el umbral
anaeróbico, es la intensidad de ejercicio o de trabajo físico por el encima de la cual
empieza a aumentar de forma progresiva la concentración de lactato en sangre, a la vez que
la ventilación se intensifica también de una manera desproporcionada con respeto al
oxigeno consumido (WASSERMAN 1967).

Esta se expresa común porcentaje del consumo máximo de O2 (%VO2máx).

En la grafica A,
tenemos en ele eje
de las X la
potencia del
ejercicio, o sea el
ejercicio
incremental,
podemos ver un
lugar donde la
ventilación
aumenta desproporcionadamente es el umbral aerobio o ventilatorio 1 (línea vertical VT1)y
una segunda etapa donde es el umbral respiratorio 2(línea verticalVT2) o anaerobio, en esta
etapa los mecanismos de taponamiento nos son suficientes para amortiguar los cambio s de
pH en el organismo por lo que se da una acidosis y se genera en consecuencia un aumento de
la ventilación.

En la gráfica B se mide en el eje de la Y el lactato en sangre en función de la potencia del

ejercicio.

Vemos que luego de cierto valor empieza a haber un aumento de la concentración del
lactato en sangre que se corresponde con el umbral ventilatorio 1 y el umbral ventilatorio 2
se corresponde cuando la concentración de lactato pasa lo4minimolar por litro de sangre.

Si el umbral anaerobio aumenta en el atleta o con un entrenamiento que hace que el umbral
aumente la capacidad de resistencia también aumenta

Si el umbral disminuye, o sea que es un porcentaje menor del consumo máximo de O2

capacidad de resistencia de los atleta también.

Cociente respiratorio
Es la proporción de CO2 liberado en relación con el O2 consumido durante el metabolismo
energético, este refleja el tipo de sustratos que se está usando como fuente de energía
durante todo el desarrollo del ejercicio físico.

Equivalente ventilatorio para el O2

Es la relación entre la ventilación y el consumo de O2 (VE/VO2), expresa el grado de

eficacia de la ventilación pulmonar, cuanto menor sea su valor, menor cantidad de aire es
necesario ventilar para captar una unidad de oxígeno, la ventilación pulmonar será más
eficaz o económica.

Cuando este valor es menor la economía de la ventilación van a ser mejores o mayores.

O sea que el umbral este lo

más cercano al consumo
maximo de O2
Control de la ventilación.
El Control de la ventilación es un sistema complejo en el que interactúan
diferentes estructuras.

El sistema de control respiratorio consta de tres elementos básicos:

• Sensores: reúnen información que la envían al controlador central.

• Controlador central: en el SNC, son los centros respiratorios, coordinan
la información y envían impulsos hacia los efectores.
• Efectores: (músculos respiratorios) causan la ventilación, la alternancia
entre la inspiración y espiración por contracciones y relajaciones de
diferentes grupos musculares.

Dos sistemas interdependientes:

• Control involuntario, automático. También se le denomina metabólico
porque sus respuestas van en función de las concentraciones de
diferentes sustancias como por ejemplo el dióxido de carbono, el
oxígeno o el ph de la sangre.
• Control voluntario, relacionado con actividades como la fonación,
deglución, tos, etc.
Estos actúan juntos como un sistema de control.
Hay un sistema general de control que lo vamos a ver en otras actividades.

Tenemos un control central que es el que recibe información, la procesa y

manda una salida hacia los efectores. Este control central como vimos está
localizado en el sistema nervioso central, tiene un componente voluntario y un
componente metabólico o involuntario automático localizado en el tronco
encefálico. La salida de este centro de control se da a través de los efectores
estos efectores en este caso son los músculos respiratorios: diafragma (que es
netamente inspiratorio, su contracción produce la inspiración), los intercostales
(dependiendo cuales sean van a participar en la inspiración o la espiración) y
los abdominales que colaboran con la espiración.
Y finalmente de este triángulo en el otro ángulo tenemos a los sensores.
Tenemos muchos sensores y de diferentes tipos:
• Tenemos quimiorreceptores que van a detectar cambios en la
composición química de la sangre, el líquido cefalorraquídeo, etc. Van
a detectar sobre todo dióxido de carbono, oxígeno y el grado de
acidez o de alcalinidad de la sangre.
• Receptores pulmonares que están localizados en los pulmones.
• Receptores más específicos.

Todo esto es para lograr mantener dentro de nuestro organismo las presiones
parciales de oxígeno y de dióxido de carbono constantes, para que no varíen
ninguna de las dos fuera de los rangos fisiológicos.
El objetivo entonces es mantener niveles apropiados de gases y del pH
sanguíneo.

Ventilación: es el intercambio de los gases respiratorios entre el medio

ambiente el exterior y la superficie de los alvéolos durante los ciclos
respiratorios.
La composición química de los gases respiratorios del medio ambiente
corresponde a un 78% a 80% de nitrógeno, 20% a 21% de oxígeno y un 4% de
dióxido de carbono y el resto porcentaje diferentes de otros gases.

En el cuadro a la izquierda vemos que % de gases ingresa con cada

inspiración a los pulmones. A la derecha vemos el egreso de gases en la
espiración.
Entonces, el control de la respiración tiene como objetivo mantener un nivel
apropiado de gases y de pH en la sangre.
El ritmo básico de la respiración se controla en el SNC, principalmente a nivel
del Bulbo raquídeo y de la protuberancia.
Control Nervioso: áreas pneumotáxica y apnéustica coordinan transición entre
inspiración y espiración.

Factores que modifican la respiración: influencias corticales (por ej. Estado de

ánimo), inflamación refleja (por ej. Si sobreinflamo los pulmones), estímulos
químicos (cambio en niveles de CO2, O2, pH), presión arterial, temperatura,
dolor, irritación de la mucosa, etc.
El volumen y la frecuencia respiratoria van a estar determinado por los impulsos
procedentes de los centros respiratorio del bulbo, influenciados por centros
que le reciben información de los receptores centrales próximos al centro
respiratorio y receptores periféricos.

En este esquema tenemos a la corteza en general está vinculada a control
voluntario, el hipotálamo que actuaría sobre estas regiones participando de las
respuestas emocionales. Tenemos por otra entrada que viene de los
quimiorreceptores el seno carotídeo o sea de la periferia y quimiorreceptores
del cayado aórtico o sea de la zona cavidad vascular, estos receptores van a
informar a estos centros protuberanciales.
Tenemos receptores de distensión del pulmón y del tórax y de los músculos
respiratorios que informan también a estos centros pero localizados en el
bulbo.

Hay cuatro puntos coloreados en especial: tenemos a nivel de la

protuberancia ósea por encima, tenemos centros de control de respiratorio
que van a enviar sus influencias sus órdenes desde la protuberancia bulbo
raquídeo, tenemos uno superior y uno inferior en la protuberancia y un centro
respiratorio anterior y otro posterior que el bulbo raquídeo. El centro anterior es
un centro principalmente espiratorio o sea participa principalmente en la
espiración activa o forzada. En la parte dorsal tenemos un centro inspiratorio
que es el que da las órdenes de inspirar.
Así que ventral o anterior es espiratorio y dorsal es inspiratorio.

Factores que afectan a la respiración:

• La altitud: a mayor altitud disminuye la concentración del oxígeno en el
aire, por lo que es necesario respirar con mayor frecuencia.
• El ambiente: el calor produce un incremente en la actividad del sistema
respiratorio, a la vez que incrementa el metabolismo.
 • La estimulación psíquica: en situaciones de ansiedad o de estrés
necesitamos respirar con mayor frecuencia, debido a la aceleración de
nuestro corazón.
• El ejercicio: para realizar ejercicio los músculos necesitan oxígeno. Por
ello aumenta la frecuencia respiratoria.
• La presión arterial: un aumento de la presión arterial hace disminuir la
ventilación pulmonar.
• El estilo de vida: el tabaco, la contaminación, lugar de trabajo, etc.

Controlador Central.
Lo dividimos en 4 sectores:

• Diencéfalo:
Diencéfalo: modula la actividad de centros del tronco encefálico, sobre todo
durante el sueño y la anestesia.
A destacar tenemos el tálamo y el hipotálamo.
Su estimulación eléctrica genera una hiperventilación.

• Corteza cerebral:
La corteza cerebral, dentro de ciertos
límites, puede exceder la función del
tronco.

Hiperventilación voluntaria:
Produce una disminución PCO2,
liberamos más CO2 produciendo
alcalosis.

Hipoventilación voluntaria:
Es más dificultosa ya que el tiempo de
retención de la respiración es regulado
por las PCO2 y PO2 arteriales.

No existe un sitio específico en la regulación ventilatoria a nivel cortical.

Intervienen directamente (medula) e indirectamente (centro bulbar).

• Médula:
En la médula están las motoneuronas destinadas a los músculos respiratorios, es
decir a los intercostales y a los abdominales.
La integración de la información proviene de la información sensorial integrada de
los centros superiores.
Control involuntario de la inspiración y espiración.
Se produce a nivel del tronco encefálico y es lo que mantiene el ritmo
respiratorio básico.
Es una red difusa de neuronas que están interconectadas, unidas por el
sistema reticular activador.

• Tronco encefálico:
La periodicidad de la inspiración y la espiración está controlada por neuronas
localizadas en centros en la protuberancia y en el bulbo raquídeo, control
automático.

Centro Bulbar (área rítmica):

• Grupo Dorsal (inspiratorio): respiración normal, estimula músculos
inspiratorios, produce la rampa inspiratoria (Núcleo del Fascículo
Solitario). Actúa siempre.
• Grupo Ventral (espiratorio): cuando se requieren niveles elevados de
ventilación pulmonar, ejercicio. (Núcleo Ambiguo y Retroambiguo). En
reposo su actividad es mínima.

Centro Protuberancia:
• Neumotáxico: controla punto de inactivación de la rampa inspiratoria,
da el punto de inhibición de la inspiración. (Núcleo Parabraquial
Medial).
• Apnéustico: estimula la inspiración, aumenta la duración rampa
inspiratoria, a diferencia del Neumotáxico.
Ambos centros protuberanciales modifican la actividad del área rítmica
bulbar.


Repaso de las características de estos núcleos:

Grupo dorsal (inspiratorio):

• Participa en la respiración normal, estimula músculos inspiratorios,
produce la rampa inspiratoria (es el núcleo del Fascículos Solitario).
• Núcleo del haz solitario.
• Principalmente por neuronas tipo I.
• Proyectan a la médula contralateral.
• Interneuronas proyectan al GRV.
• Indicadores de la actividad de los nervios frénicos.
• De estas depende la actividad del diafragma.
• Origina el impulso respiratorio rítmico al GRV.
• No es indispensable para generar el ritmo respiratorio.

Grupo Ventral (espiratorio):

• Cuando se requieren niveles elevados de ventilación pulmonar,
ejercicio (Núcleo Ambiguo y Retroambiguo).
• Localizado en la medula ventrolateral.
• Neuronas inspiratorias y espiratorias.
• Aumentan en espiración forzada (ejercicio).
• Motoneuronas de frénicos intercostal y abdominal.
• Neuronas del núcleo ambiguo son principalmente vagales.
• En el retroambiguo las inspiratorias se localizan más rostrales y
espiratorias más caudales.
• La actividad en la parte rostral y caudal predominan en la espiración.
• Posee neuronas que descargan selectivamente en todas las fases de la
ventilación.
• Este es el marcapaso primario del GCR.
• Función: activar neuronas respiratorias espinales de músculos
intercostales y abdominales.
Generador Central del Ritmo
Modulado por áreas de protuberancia que generan y regulan la frecuencia
respiratoria y la profundidad de la inspiración.
Está dado por el Centro Neumotáxico y el Centro Apnéustico.

Área Rítmica
Está a nivel bulbar.
La parte inspiratoria estimula el diafragma a través de los nervios frénicos e
intercostales externos. A través de estos músculos se producen la inspiración.
En cambio la espiración se hace por la contracción de los músculos
intercostales internos y los músculos abdominales, dando lugar a las
espiraciones forzadas.

Efectores
Los efectores son los músculos de la respiración:
• Diafragma.
• Intercostales.
• Abdominales.
• Accesorios: estenocleidomastoideos.

Es importante que actúen en forma coordinada.

El controlador central es responsable de esa
acción coordinada.

Regulación de la ventilación: Controlador central – respuesta.

Grupo Dorsal (inspiración):

• Neuronas somato – motoras.

o Escaleno y esternomastoideo.
o Intercostales externos.
o Diafragma.

Grupo ventral (espiración):

• Neuronas somato – motoras.
o Intercostales internos.
o Músculos abdominales.

Receptores
Los receptores son quienes informan que está aconteciendo y si hay que
modificar la respiración.
Localizados en diferentes áreas del organismo, recogen información que es
enviada a los sistemas de control para efectuar ajustes de la ventilación:
o Quimiorreceptores periféricos.
o Quimiorreceptores centrales.
o Receptores pulmonares.

En este esquema tenemos la zona dónde está el control de la ventilación.
En el lado izquierdo tenemos receptores que a través del sistema nervioso
central llegan por estímulos emocionales, a través del hipotálamo, por dolor,
etc y van a estimular o inhibir la ventilación.
Los quimiorreceptores periféricos en el cayado de la aorta y de la bifurcación
de las carótidas, tenemos que las disminuciones de oxígeno, los aumentos de
dióxido de carbono y la elevación de los hidrogeniones producen un estímulo
de la ventilación. Hay quimiorreceptores centrales que detectan los aumentos
de dióxido de carbono y de hidrogeniones, y también estimulan ventilación.
El estiramiento de los receptores de los músculos y las articulaciones también
producen un estímulo en la ventilación.
Luego tenemos del lado derecho receptores localizados a nivel de pulmón,
receptores de estiramiento que cuando se activan inhiben la inspiración.
También hay receptores irritantes a nivel de bronquios y tráquea, son
receptores de irritación también localizados en el pulmón que produce una
inhibición de la inspiración.

Estos receptores de estiramiento se encuentran localizados en el parénquima

pulmonar y proyectan al centro generador de ritmo a nivel bulbar.
Los quimiorreceptores periféricos de la aorta y de la bifurcación carotídea
también proyectan a la zona del bulbo.

Quimiorreceptores periféricos:
o Cuerpos Carotídeos
o Cuerpos aórticos.

Responden a caídas de pH y PO2 y a aumentos

de PCO2 arterial.
Receptores pulmonares
1) Receptores mecánicos:
o Estiramiento:
§ Responden a la distensión pulmonar, aumenta el tiempo
espiratorio y disminuye la frecuencia.
• Músculo de vías aéreas.
• Distensión pulmonar.
• Información al grupo dorsal.
• Reflejo de insuflación de Hering – Breuer.

2) Yuxtacapilares o Yuxtalveolates (receptores J):

o No están activados en la respiración normal.
o En paredes capilares y alveolares.
o Responden a la congestión pulmonar, son estimulados por aumentos
volumen de líquido intersticial de la pared alveolar: disnea,
neumonía, microembolias.
o Taquipnea, Disnea.

3) Irritantes:
o Responden a poluentes y a temperatura. Gases nocivos, humo de
cigarrillo, aire frio, polvillos inhalados.
o En células epiteliales de vías superiores.
o Polipnea, Broncoconstricción.

4) Superiores:
o Responden a estímulos mecánicos y químicos.
o En células epiteliales de vías superiores.
o Tos, Broncoespasmos, estornudos.

Sistema Gamma
o Está dado por receptores que miden la
elongación muscular (husos musculares).
o Esta presente sobretodo en musculos
intercostales y diafragma.
o Esta información se usa para controlar la
potencia de la contracción muscular (el
grado o potencia de la contracción
muscular).
Dolor y Temperatura
El dolor y la temperatura causan cambios en la ventilación, la estimulación de
los nervios aferentes causan un cambio en la respiración.
El dolor puede causar tanto apnea como hiperventilación y el calentamiento
de la piel produce una hiperventilación. Mientras que la el descenso de la
temperatura corporal produce un descenso de la frecuencia respiratoria.

La hiperventilación en la fiebre se debería a la estimulación de

termorreceptores hipotalámicos.

Desordenes en el control de la respiración

CHEYNES-STOKES: Vt y frecuencia respiratoria son irregulares con períodos de
apneas. Causas: hipoxia, sobredosis de drogas, insuficiencia cardíaca.

BIOT: donde aumenta el volumen y baja la frecuencia respiratoria con

períodos de apnea. Causa: daño cerebral (ej. Meningitis).

KUSSMAUL: aumentan ambos, volumen y frecuencia respiratoria. Causa:

acidosis metabólica.

ONDINA: cuando hay una lesión cerebral donde se pierde el control

autónomo. Solo queda el voluntario o el respirador.

Teórico n° 31: Adaptaciones cardiovasculares y respiratorias al embarazo.

Existen modificaciones de la fisiología materna producidas por el embarazo, estas abarcan

prác camente a lo que son todas las funciones del organismo materno. Afectan a mul ples
tejidos:

● Endócrino.
● Metabolismo.
● Renal.
● Sistema diges vo.
● Sistema cardiovascular.
● Sistema respiratorio.

Dichas modificaciones sirven como mecanismo de adaptación para mantener a la madre

mientras se permite el crecimiento y desarrollo del feto (rápido).

Peso corporal:

● Al termino del embarazo (38-40 semanas) + 11 Kg (20% sobre el peso normal ~).
● Presenta una gran variabilidad: 10% (6Kg) y 90% (15,6 Kg).

Responsables del aumento de peso:

● Feto, placenta y líquido amnió co.

● Útero y mamas.
● Aumento del líquido extracelular (líquido inters cial + plasma).

Durante el embarazo hay una retención de agua, esta puede subir hasta los 6,5 L. Los
responsables de esta retención de agua son:

● Estrógenos: favorecen la retención de líquido extracelular, especialmente en los TC.

● Reajustes de los umbrales osmó cos: los centros que regulan la osmolaridad del medio
interno van a permi r un descenso de la osmolaridad del medio interno sin generar los
mecanismos de recuperación de la osmolaridad del medio interno, permi endo tener
un medio interno más fluido durante el embarazo.
● Aumento de la presión venosa en los MMII (Edema): Generado por el aumento de las
presiones extravasculares dados por el aumento de la presión del útero
principalmente, que favorecen a la generación de edema en los MMII ( pido al final del
embarazo).
● Hipoproteinemia: La concentración de proteínas en sangre materna durante el
embarazo disminuye. Esto genera una disminución de la presión coloidosmo ca de la
sangre por lo tanto el agua ende a fluir desde la sangre hacia el inters cio (favorece a
la formación de edema).
 ● Modificaciones hemodinámicas que aumentan la reabsorción de sodio y agua:
favorece la retención de líquido.

Cambios hemodinámicos:

Generados por ejemplo por la posición de pie de la madre, cuando la madre está de pie el
aumento del útero genera presiones extravasculares en el retorno venoso que van a favorecer
al estancamiento de la sangre en las venas, este estancamiento principalmente sucede en los
MMII.

Este estancamiento disminuye el volumen efec vo de sangre circundante y del GC. Esto a su
vez:

1. Es mula a los receptores de volúmenes centrales que van a aumentar la secreción de

ADH, aumentando la reabsorción de H2O a nivel del polo distal de la nefrona y de esta
forma se va a aumentar la retención de agua.
2. Aumento de a secreción de aldosterona que a nivel renal favorece a el aumento de la
reabsorción de sodio y de agua, aumentando lo que es la retención de líquidos durante
el embarazo.
3. La disminución del GC genera disminución del flujo sanguíneo plasmá co renal y de
volumen de la filtración glomerular, disminución de la can dad de sodio que se filtra
generando por lo tanto tambien un aumento en la reabsorción de Na+ y H2O.

Hipervolemia:

→ Durante el embarazo ocurre la hipervolemia: aumento del volumen total de sangre

(40-45%).

Esta hipervolemia cumple las siguientes funciones:

● Cubrir las demandas metabólicas del útero que se encuentra hipertrófico.

● Aportar abundancia de nutrientes y elementos para sostener la placenta y el feto.
● Proteger a la madre y al feto de los efectos nocivos de la disminución del retorno
venoso (Principalmente en la posición supina y erecta). Los cambios posturales de la
madre durante el embarazo pueden generar cambios en el retorno venoso.
● Salvaguardar a la madre contra los efectos de la pérdida de sangre durante el parto
(300-500 ml natural y 750-1000 ml cesárea).

Sangre:
Desde el embarazo comienza a crecer el volumen sanguíneo, cerca de la semana 32 se da el
aumento de volumen máximo, entre la semana 38 y 40 (a término) se da una pequeña
disminución del volumen sanguíneo.

El volumen plasmá co y el volumen eritrocitario son los responsables del aumento del
volumen sanguíneo total.

El volumen eritrocitario aumenta durante el embarazo por un aumento de la acción de la

heritropoye na.

El plasma aumenta más de lo que aumenta el volumen eritroci co.

Concentración de Hb y hematocrito:

● Gran aumento del volumen plasmá co.

● Disminución de la concentración de Hb y el hematrocrito.
● 13-14 g/100 ml en la no gestante.
● 12,5 g/100 ml hasta 11g/100 mil (32-35 semanas). Anemia fisiológica del embarazo.
● Menos de 11g/100ml en embarazo avanzado debe considerarse anormal y casi
siempre es resultado de déficit de hierro (normalmente se suplementa con una dieta
balanceada).

Plasma y suero:

● Se observa una verdadera dilución acuosa.

● Disminuye la concentración proteica (albumina).
● Disminuyen los electrolitos.
● Disminuyen los aá.
● Desciende la urea.
● Los lípidos totales aumentan progresivamente.
● Entre otras: enzimas, hormonas, etc.
→ Caída de la concentración de par culas osmó camente ac vas lo que hacen que la presión
coloidosmo ca del plasma disminuya.
Aparato cardiovascular:

Se observa el GC en las diferentes etapas:

● Amarillo (no embarazo): ~ 5 L/min.

● Azul y celeste (20-24/28-32): Claro aumento del GC.
● Celeste claro (a término): Desciende un poco el GC.
● Rojo (trabajo de parto): aumenta hacia las úl mas etapas del trabajo de parto.
● Lila (después del parto): El GC aumenta incluso más que durante el trabajo de parto.

Volumen minuto:

Aumenta desde la semana 5 por:

● Aumento de la FC (10-15% pudiendo llegar a los 85-90 lpm a termino).

● Aumentos del volumen sistólico (30% a mitad de embarazo).

Presión arterial:

● PAS DISMINUYE.
● PAD DISMINUYE.
Los descensos de la PAS y la PAM se dan preferentemente en el segundo trimestre y al principio
del tercer trimestre, aumentan un poco al término del embarazo. El descenso de la PAD es
mayor que el de la PAS.

→ Los cambios posturales afectan la PA.

Durante decubitolateral izquierdo tanto la PAS como la PAD son bastante menores, llegando a
valores que pueden ser inclusive en algunos momentos cercanos a 20mmHg.

Resistencia vascular:

Disminución de la PAM con aumento del GC, esto implica una disminución de la resistencia
arterial periférica.

Ocurre un descenso progresito de la rvp, se man ene durante las semanas de embarazo y
aumenta un poco a término del embarazo.

Las causas de este descenso son:

● Menores respuestas presoras a vasoconstrictores como:

o Angiotensina II.
o ADH.
o Noradrenalina y adrenalina.
● Es mulos vasodilatadores presentes:
o Estrógenos. (favorecen a la menor respuesta presora)
o Óxido nítrico (NO).
o Prostaciclina.
o Relaxina.

Presión venosa:

No hay cambios significa vos en los MMSS. Aumenta progresivamente en los MMII y es
afectada por cambios posturales:

o Compresión mecánica del útero sobre las venas ilíacas y la cava inferior.
o Compresión de la cabeza fetal sobre las venas ilíacas luego de las 32-34 semanas.
o Constricción de la V. Cava en el hiato diafragmá co por torsión del hígado.
o La obstrucción hidrodinámica producida en la VC por el desague sanguíneo
proveniente del útero (aumenta el GC a medida que aumenta el tamaño del útero y los
requerimientos metabólicos del feto y la placenta).

Corazón:
 o Elevación del diafragma.
o Giro sobre su eje. (el corazón se desplaza hacia adelante e izquierda)
o Derrame pericárdico benigno.
o Desplazamiento de las vísceras.
o Desplazamiento del eje eléctrico medio.
o Alteración de los sonidos cardiacos.
o Aumento de la imagen radiográfica del corazón.

En el ECG se observa un desplazamiento del eje eléctrico medio del corazón en el plano frontal
referente a la ac vidad ventricular del complejo QRS que en promedio se encuentra unos 15°
desplazados a la izquierda.

Cambios en el sistema respiratorio:

Cambios anatómicos:

o Elevación del diafragma (4cm).

o Amplificación del ángulo subcostal.
o Aumento del diámetro transversal (2cm).
o Circunferencia total aumenta 6 cm.
o Disminución de los volúmenes pulmonares por la elevación del diafragma que no
puede ser contrarrestado por el aumento del diámetro de la circunferencia del
diámetro transversal de la caja torácica.

Embarazo:

o El aumento del metabolismo materno y fetal requieren mayor aporte de O2.

o La FR no cambia significa vamente.
o Aumenta el volumen de ven lación pulmonar (volumen corriente).
o Aumenta la ven lación por minuto (de 10,7 a 14,11 L/min).

Cambios de volúmenes pulmonares en la mujer embarazada (der) y no embarazada (izq):

 ● La capacidad pulmonar total ende a disminuir durante el embarazo a termino (200
ml), se da principalmente por la elevación del diafragma.
● El volumen de ven lación pulmonar (volumen corriente) que es de aproximadamente
400 ml antes del embarazo aumenta a valores cercanos a los 600 ml en la mujer
embarazada a termino.
● El volumen de reserva inspiratoria no cambia entre antes y después del embarazo.
● La capacidad inspiratoria (volumen de reserva inspiratoria + volumen de ven lación
pulmonar) ene un aumento, antes del embarazo 1500 ml a 2600 ml luego del
embarazo.
● Descenso del volumen de reserva espiratoria: de 700 ml a 550 ml.
● El volumen residual disminuye de 1000 ml a 800 ml, por la elevación del diafragma.
● Tanto la disminución del volumen de reserva inspiratoria como el de volumen residual
hacen que la capacidad residual funcional descienda en la mujer embarazada de 1750
ml a unos 1350 ml.
● La capacidad vital no varía entre la mujer no embarazada y la mujer en el embarazo a
termino.

Consumo de O2:

● Aumenta durante el embarazo por un aumento de demanda metabólica tanto de la

madre como del feto. (20-30%).
● Aumenta la oferta de O2 (60-65%), debido a aumentos del volumen minuto
respiratorio así como de los cambios hemodinámicos (aumento del volumen
sanguíneo, GC, disminución RVP, aumento precarga y disminución de poscarga).
● Disminuye la diferencia arteriovenosa de O2, esto implica que habrá mayor O2
disponible en la aurícula derecha luego del retorno.

Ven lación:

● Aumenta la ven lación minuto (de 10,7 a 14,1 L/min).

● Aumenta el volumen de ven lación pulmonar (volumen corriente).
● Sin cambios significa vos en la FR.

El aumento de la ven lación durante el embarazo se da por es mulación de la progesterona

sobre los centros respiratorios (estrógeno en menor medida). La progesterona actua sobre los
centros respiratorios del TC que modulan tanto el ritmo, frecuencia como los patrones
respiratorios, generando un nuevo patrón respiratorio con mayor movimiento de volumen
corriente.

Muchas veces este aumento del volumen corriente sin aumento de frecuencia hace que la
mujer parezca que este “suspirando”.

En el patrón respiratorio de la embarazada predomina la respiración costal sobre la abdominal.

Conciencia o deseo de respirar incluso a comienzos del embarazo (disnea fisiológica o

pseudo-disnea). Durante el embarazo aparece la consciencia de la respiración, no es tan
automá ca.

Hiperven lación durante el embarazo: Desencadena:

● Descenso de la PCO2 alveolar.

● Descenso de la PCO2 arterial.
 ● Alcalosis respiratoria compensada (porque se elimina más CO2 lo que genera una
disminución de la concentración de pH, es compensada por mecanismos de regulación
metabólica que eliminan bicarbonato a nivel renal).
● Regulación metabólica de bicarbonato (renal).
● Aumento mínimo del pH sanguíneo de 7, 35 a 7,4. Esto aumenta la afinidad de la Hb
por el O2.

↑ Ven lación >>↑ Consumo de O2 y producción de CO2. (Mayor oferta que demanda).

Consecuencias:

↓ PaCO2 ↓PaCO2 (38 a 39 mmHg)

↑ PaCO2 (180 mmHg).

↑ Gradientes transplacentarios: diferencias de presiones parciales e O2 y CO2 entre la sangre

materna y fetal, este aumento favorece la difusión de gas.
Fisiología CR, Teórico n° 33: Sistema cardiovascular y respiratorio durante el ciclo
sueño-vigilia.

Sueño:

Proceso vital (si a una persona se la priva de sueño durante un empo esta muere), cíclico
(ritmo circadiano), complejo y ac vo (en algunas etapas el cerebro está más ac vo que en la
vigilia).

Posee varias fases: Sueño lento (1,2,3) y sueño REM (movimientos oculares rápidos).

Tiene una arquitectura caracterís ca, existe una secuencia de sueño lento-REM donde cada
noche se repite, cuando se altera este patrón se producen varias alteraciones.

→ Para fijar la memoria debe de haber una alternancia adecuada de sueño lento-REM, cuando
esto no ocurre correctamente suceden alteraciones en la memoria y aprendizaje.

En resumen el sueño:

1. Comportamiento (quietud y postura pica).

2. Rítmico (circadiano), necesario.

3. Reversible en respuesta a es mulos adecuados.

4. Aumenta umbral de respuesta a es mulos, el mismo sonido que llama la atención en la

vigilia es necesario que sea más elevado el volumen para que llame la atención, con la
excepción de algunos sonidos con significados biológicos de alarma.

5. Rebote luego de privación por medio de un mecanismo homeostá co.

6. Cambio en la ac vidad de dis ntos sistemas corporales.

7. Cambios obje vables mediante polisomnogra a.

8. Se han iden ficado más de 100 trastornos diferentes del ciclo sueño/vigilia

Polisomnogra a:

El sueño ene dis ntos grados de profundidad y con modificaciones fisiológicas caracterís cas
de cada etapa. Para estudiar los cambios funcionales durante el sueño se realizan una serie de
registros bioeléctricos que permiten diagnos car y diferenciar cada estado o etapa de sueño:

● Electroencefalograma (EEG): ac vidad eléctrica de corteza cerebral.

● Electrooculograma (EOG): movimientos oculares.
● Electromiograma mentoniano (EMG): tono muscular.

→ Polisomnogra a: combinación de estos registros.

o Registro nocturno o en horario habitual de descanso del paciente.

o Supervisado por personal entrenado. -Duración por lo menos 6 hs, mínimo de 3 hs de
sueño (NREM y REM)
o Realizar: EMG, EOG, EEG.
o Pueden realizarse tambien otros estudios complementarios:
✔ ECG: para medir FC e intervalos en la regularidad de la descarga cardiaca.
 ✔ Flujo aéreo: termistor y cánula de presión para medir la salida de aire.

✔ Esfuerzo respiratorio: bandas torácica y abdominal (piezoeléctricos) para

observar los movimientos del tórax y abdomen al ven lar.
✔ Saturación de O2: oxímetro de pulso.

✔ Ronquido: micrófono.

✔ Posición corporal: acelerómetro.

✔ Movimientos de MMII: EMG o acelerómetro.

✔ EEG Vigilia: Alta frecuencia y baja amplitud.

✔ EEG Sueño lento: Baja frecuencia y alta amplitud.

✔ EEG REM: Alta frecuencia y baja amplitud.

o EOG Vigilia: Movimientos.
o EOG Sueño lento: Sin movimientos.
o EOG REM: Movimientos oculares rápidos.
⇨ EMG Vigilia: Buen tono muscular.

⇨ EMG Sueño lento: Disminución del tono muscular.

⇨ EMG REM: Atonía muscular. (Atonía del sueño muscular: permite no actuar durante el
sueño).

→ Durante el sueño REM se producen los sueños.

Durante la vigilia en reposo se producen movimientos rítmicos y de amplitud constante en los

movimientos respiratorios del tórax y abdominales.
Durante el sueño no-REM o lento baja la amplitud o se enlentecen los movimientos
respiratorios.

Durante el sueño REM se altera la frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios.

La FC y la PA es constante durante la vigilia, disminuye un poco durante el sueño lento y enen

mucha variabilidad durante el sueño REM.
Infl

Sistema cardiovascular:
Durante el sueño lento: Con respecto a la vigilia.

● ↓ FC.
● ↓ PA.
● ↓ GC.

Durante el sueño rem:

● Variabilidad de FC.
● Variabilidad de PA.
● Variabilidad de GC.
● La PS suele aumentar, aunque es variable.
● Respiración variable.

La gran variabilidad entre sueño lento y REM con respecto a la vigilia se deben a que los
sistemas funcionan dis nto durante uno y otro.

Sistema autónomo durante el sueño lento:

● Aumenta la ac vidad del tono parasimpá co.

Esto explica porque hay un enlentecimiento (↓ FC, PA y GC).

● Disminución del sistema simpá co.

Sistema autónomo durante el sueño REM:

● Aumenta la ac vidad del tono parasimpá co.

● Ac vidad fásica del sistema simpá co.

Control de la función cardiovascular:

Existen dos grandes centros receptores que ingresan información:

o Corteza cerebral, sistema límbico e hipocampo: Lleva información al centro de control

cardiovascular.
o Propiorreceptores, barorreceptores y quimiorreceptores (pH, PCO2 y PO2).

Existen dos salidas de esta información:

o Parasimpá co: Disminuye la FC.

o Simpá co: Por un lado acelera al corazón aumentando FC y produce vasoconstricción
periférica lo cual aumenta la PA.

Regulación refleja:
Receptores: Mecanorreceptores, quimiorreceptores, Barorreceptores, Receptores sensi vos
auriculares (PNA) y Receptor sensi vos.

Si ocurre un aumento de PA los barroreceptores del seno caro deo y la A. Aorta mandan
información a el núcleo del tracto solitario (centro de control cardiovascular) hace que
aumente la ac vidad del parasimpá co para disminuir la presión y a la vez que disminuya la
ac vidad del simpá co (regulación refleja).

Sistema nervioso autónomo:

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
Libera noradrenalina. Libera ACh.
Aumenta FC. Disminuye FC.
Aumenta el inotropismo. Disminuye inotropismo.

Regulación de la FC:

Influencia del parasimpá co y del simpá co:

o Si se elimina la influencia del parasimpá co (atropina: bloquea ACh) la FC aumenta

(elimina tono vagal).
o Si se elimina la influencia del simpá co (propanolol: Bloquea NA) la FC no disminuye
en la misma forma.
o Si se eliminan ambos la frecuencia es de aproximadamente 100, lo que corresponde al
ritmo del marcapasos SA (FC intrínseca).

Conclusión: es más importante la inhibición tónica ejercida por el parasimpá co que la

es mulación del simpá co. Habitualmente existe un tono parasimpá co “deteniendo” al
corazón, en cambio el simpá co no actúa de forma tónica.

Frecuencia cardíaca:

● En reposo 60-100.
● < 60 en reposo bradicardia
● >100 en reposo taquicardia
● Frecuencia del marcapaso SA: 100 – en reposo el marcapasos esta inhibido por el
sistema parasimpá co.
Control de la ven lación:

El obje vo de su funcionamiento es: mantener un nivel apropiado de gases (O2, CO2) y de pH

sanguíneos. Consta de dos sistemas interdependientes:

1) Control involuntario, automá co (origen metabólico).

2) Control voluntario, relacionado con ac vidades (fonación, deglución, tos, etc.).

→Actuando en conjunto con un sistema de control: receptores

El control central ene una influencia involuntaria (corteza, TC) estos núcleos enen su salida y
los efectores son los músculos respiratorios: diafragma, intercostales externos e internos y
abdominales.

Existen sensores de la ac vidad que lo van a modificar para mantener la PO2, PCO2 y pH
constantes, estos son receptores químicos y receptores pulmonares. Estos sensores informan al
sistema pulmonar sobre lo que ene que hacer.

Control involuntario o automá co de la inspiración y espiración:

● A nivel del tronco encefálico, aunque en general la espiración en reposo se da por

propiedades elás cas del pulmón.
● Man ene el ritmo respiratorio básico
● Es una red difusa de neuronas interconectadas, influida por el sistema re cular
ac vador.
● O2 y pH -Quimiorreceptores periféricos (caro deos, aór cos)
● Neuronas sensoriales aferentes.
● CO2 -Quimiorreceptores centrales.
● Emociones y control voluntario -Centros respiratorios superiores -Sistema límbico
El volumen minuto disminuye tanto durante el sueño lento como el sueño REM.

El volumen corriente disminuye tanto durante el sueño lento como el sueño REM.

La ven lación respiratoria disminuye pero de forma regular durante el sueño lento, durante el
sueño REM es irregular (incluso la persona no respira por momentos).

Los niveles de CO2 disminuyen o aumentan cuando ocurren cambios durante el sueño REM.

Curva de reflejos ven latorios durante el sueño:

PCO2

● Vigilia: Cuando aumenta la CO2, pequeños aumentos producen mayores aumentos de

la ven lación.
● Sueño noREM: Cuando aumenta la CO2, la respuesta de la ven lación es menor.
● Sueño REM: Existen menos respuestas a los cambios del CO2.

PO2:

● Vigilia: Cuando disminuye la saturación de oxigeno rápidamente aumenta el volumen

ven latorio.
● Sueño noREM: Responde bastante bien el sistema a la caída de la saturación de
oxígeno.
● Sueño REM: No es tan sensible el sistema a las caídas de oxígeno para compensarlo.

Respiración:

Una respiración normal es tranquila y no requiere esfuerzo. La presencia de un ruido

respiratorio implica una obstrucción de las vías aéreas que debe tratarse de inmediato para
prevenir la aparición de hipoxia.

Depende de:
 ● Un mecanismo propio del tronco cerebral, que se encarga de regular las necesidades
metabólicas
● La organización y la función de los mecanismos del tronco cerebral responsables de la
producción del ritmo respiratorio.

Apnea del sueño

● El término “apnea” significa ausencia de respiración espontánea.

● Durante el sueño normal se producen apneas en todos los individuos.
● En los afectados por “apnea del sueño” hay un gran aumento en su frecuencia y
duración, con un empo de duración de 10 seg. o más y entre 300 y 500 veces por la
noche.
● Su causa puede ser por obstrucción de vía aérea superior “faringe” o por alteración del
impulso respiratorio del sistema nervioso central
● Desordenes en el control de la respiración:
o Obstruc vas: la inspiración. se encuentra limitada por obstrucción de vías
respiratorias (orofaringe - tejidos de la base de la lengua).
o Central: disfunción de los centros de control respiratorios o disminución de la
sensibilidad de los QR.

Apnea obstruc va por bloqueo vías superiores:

o Los músculos de la faringe man enen abiertas las vías aéreas en normalidad.
o Durante el sueño se relajan estos músculos, pero enen diámetro suficiente para
permi r la respiración.
o En personas con conductos especialmente estrecho y además sumando la relajación
de la musculatura produce “cierre completo de la vía aérea”.
o Durante el sueño se dan: – Respiración trabajosa – Ronquido intenso
o Se da periodos de apnea donde tendremos: – Disminución de PO2 – Aumento de
PCO2. Esto produce es mulación respiratoria.
o Repe ción cíclica de “respiración trabajosa y periodos de apnea”, PRODUCE UN
SUEÑO FRAGMENTADO E INQUIETO.
o ESTOS PACIENTES TIENEN: – Somnolencia diurna excesiva – Aumento ac vidad
simpá ca – Elevada FRECUENCIA CARDIACA – Hipertensión Pulmonar y Sistémica – Y
aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.
Apnea por abolición del impulso neural:

● Producida por interrupción del impulso del SNC hacia los músculos ven latorios.
● Se da por lesiones en centros respiratorios o alteraciones del aparato neuromuscular
respiratorio.
● Puede darse afectación cuando están despiertos pero la respuesta voluntaria hace que
tengan ven lación normal.
● Durante el sueño empeoran y se da: – Disminución de PO2 – Aumento de PCO2.
● Cuadro clínico igual a la apnea obstruc va.
● Van a tener “sueño inquieto”
● La causa se desconoce hay dos hipótesis: – Accidente Cerebrovasculares (AVC) –
Trastornos de los centro respiratorio con disminución de la respuesta a cambios en
presiones de CO2 y de iones de Hidrogeno.
● Estos pacientes son muy sensibles a narcó cos o sedantes, ya que estos reducen aún
más la respuesta a los cambios de presiones de gases.
 Mecánica respiratoria estática:

Definición de respiración: La respiración va a ser la provisión continua y cuantitativamente adecuada

de oxígeno a las células vivas con eliminación del anhídrido carbónico en exceso de concentración
biológicamente útil, o sea que es un proceso fisiológico de incorporación de oxígeno y de salida de
anhídrido carbónico del organismo.

Necesidad del tener un aparato respiratorio: en esta imagen vemos una célula con su mitocondria, con
su doble membrana y en ese caso.

Como producto de la
fosforilación oxidativa
y el CK se va a tener
una salida de anhídrido
carbónico (flecha azul,
carita) y una entrada
de oxígeno del medio
(flecha roja arriba de la
carita).

Los flujos se van a

producir a través de las
barreras,
proporcionalmente a la diferencia de presión que existe en los gases en solución.

El movimiento se da desde donde hay alta concentración a donde hay baja concentración (pero esto es
cuando hay un organismo unicelular).

En organismos multicelulares las células se alejan del medio externo en donde se encuentran el
oxígeno y el anhídrido carbónico, por lo tanto tiene que aparecer un componente intermediario para
poder realizar todos esos intercambios, este es el aparato circulatorio y el aparato respiratorio (imagen
de la derecha, franja gris).

Se puede decir que hay una unidad entre el aparato respiratorio y el cardiovascular, entonces como
consecuencia de esto va a haber una bomba de aire que entrega el aire inspirado a un aparato
circulatorio que mueve los gases a través del organismo.

Para llegar finalmente al proceso de respiración esencial celular, este tiene que ver con la fosforilación
oxidativa a nivel de las mitocondrias en el organismo.
 ¿Cómo traspasan los gases?

Los gases traspasan varias cosas, no

solo las membranas de las células si
no también van a traspasar la pared
alveolar por difusión.

En esta imagen se muestra:

1-tienen el ambiente externo donde va

a haber alto oxígeno y bajo anhídrido
carbónico.
el intercambio primero se produce
desde el medio externo y después al
alveolo, y desde el alveolo recién va a
la sangre .

se comienza a distribuir entonces esa

sangre con distintos niveles de
oxígeno y de anhídrido carbónico,
esta circula gracias a que tenemos la
bomba del corazón y a los vasos con
microcirculación disponible.

En todos los tejidos que realizan cierta actividad metabólica hay una provisión adecuada de oxígeno y
salida anhídrido carbónico.

Al proceso de intercambio de gases con el exterior se denomina respiración externa o también hematosis
esto incluye al transporte de gases por la sangre. (Llave roja)

Al intercambio de gases con las células para desarrollar la cadena respiratoria y eventos a nivel
celular se denomina respiración interna (llave verde) recuerden que el oxígeno obra como aceptor de
electrones hacia el final de la fosforilación oxidativa y que el CO2 este se produce como producto del
catabolismo a nivel celular. (Son lo que están dentro de la llave verde)

Organización del sistema respiratorio:

Va a existir:

1. bomba para captar aire; una superficie para intercambiar gases con la sangre (en el proceso
denominamos respiración externa); va a haber un mecanismo para transportar los gases respiratorios
a través de la sangre, va a una bomba para distribuir el flujo hacia los tejidos el corazón y va a haber
un área de intercambio con los tejidos en el proceso que denominamos (respiración interna)

Conceptos centrales la principal función del sistema respiratorio va a ser el intercambio de oxígeno de
la atmósfera por el anhídrido carbónico producido por las células del cuerpo.
 Hay otras funciones del aparato respiratorio así como a nivel de la sangre y lo que tiene que ver con el
aparato cardiovascular, hay funciones que tienen que ver con la termorregulación en el organismo,
también la regulación acido base, se pueden describir patologías que a veces son acidosis respiratorias
y alcalosis respiratorias (procesos donde no se cumple adecuadamente este intercambio de gases), otra
de las funciones es la fonación, defensa pulmonar y metabolismo.

(La defensa pulmonar es importante porque esto es una puerta de entrada directa al organismo)

Leyes de los gases:

Ley Gral de los gases: la ley general de los gases dice que el producto de la presión por el volumen y es
igual a el producto de la constante de los gases por la temperatura para un determinado número de
moles. P x V=R. x T (en este caso un mol)

 ley general de los gases de conjugar varias leyes una de ellas es la ley de boyle la cual dice
que a temperatura constante el producto de la presión por volumen de un gas (con una
cantidad constante del mismo) se mantiene constante P1xV1=P2xV2
 otra es la ley de charles gay lussac que dice que la relación de volúmenes es igual a la
relación de temperaturas (en un gas que tiene cierta cantidad constante y a una presión
constante) V1/V2=T1/T2
 ley de Avogadro, la cual dice que iguales volúmenes de gases diferentes a la misma
temperatura y presión, contienen el mismo número de moléculas.
ejemplo el peso molecular para el oxígeno y 32 gramos de oxígeno, van a ocupar los 22,4 litros
(en condiciones normales de temperatura y presión).
 ley de Dalton dice que la presión parcial de un gas “x” en una mezcla es la presión de este gas
que ejercería se ocupase el total del volumen de la mezcla en ausencia de los otros componentes
vendría a ser la presión total del gas seco, la fracción que tenemos del mismo vendría a ser Fx.
 Presión parcial: a presión parcial de un gas en solución, es su presión parcial en la mezcla de
gases que está en equilibrio con la solución.
 De la presión parcial surge la ley de Henry: establece que la concentración del gas disuelto en
un líquido es proporcional a la presión parcial del mismo [Cx]=K.Px
K=constante de solubilidad para dicho gas; Px= presión parcial del mismo

Anatomía funcional, vías y alveolos: Van a ser dispositivos para la renovación de aire y gases con
gran superficie de intercambio.

Tenemos las vías respiratorias.

Tenemos lugares donde se va a poder producir el intercambio

con la sangre que son los alvéolos

fíjense que hay un sector que denominamos espacio

anatómico muerto porque en ese sector hay vías que no tienen
alvéolos y por tanto no tienen la capacidad de producir
intercambio de gases con la sangre(básicamente vamos desde
la tráquea a la cual está en la zona 0, primera división
primera generación serían los bronquios (1) este llega hasta
los bronquiolos los terminales que llega a hacer la división 16, hasta ahí no hay alveolos y recién
desde ahí comienzan a aparecer una región de zonas respiratorias transicionales hasta que son
prácticamente respiratorias totales comenzando por los bronquiolos respiratorios generalmente
divisiones 17 a 19, los ductos al violar es generalmente 20 a 22 y terminando con los sacos alveolar es
donde hay exclusivamente intercambio de gases con la sangre.

En esta imagen se ve lo mismo que el anterior solo

que pero lo interesante es que les trae el número
que se espera encontrar de cada uno de estos
componentes, se ve como aumenta el número lo que
se hace es juntar e área total que se encuentra a
cada nivel y se llega q a un área de 10^4
centímetros cuadrados.

Este grafico representa las dos imágenes anteriores, se representa el área total de sección en
centímetros cuadrados (eje Y) y la generación aérea (eje X), si vamos hacia el 16, tenemoseste sector
que conduce sobre todo (conducting zone) y se ve cómo aumenta el área de sección transversal de
manera enorme hacia la zona respiratoria (respiratory zone) en esta zona es bueno es tener un gran
área de intercambio.

 Las vías aéreas estan divididas en una zona que conduce y una zona respiratoria, el
volumen de este espacio anatómico muerto es de aproximadamente 150 mililitros (zona de
condución) y el volumen de la región que contiene alveolos (zona respiratoria) es de 2.5 a 3
litros se produce el movimiento de gases en la región alveolar principalmente por difusión.

En la siguiente imagen se ve en naranja las vías aéreas y en azul tienen los alvéolos y el área que
tienen (curva roja).

Podemos aplicar una ecuación de continuidad al respecto, tenemos que la velocidad al principio
aumenta bastante a nivel de la tráquea, hasta los bronquios (2) y luego cae en la medida que voy
aumentando el área dado el gasto se mantiene constante y el producto de la velocidad por el área que
es lo que establece la ecuación de continuidad, se va a mantener constante.
 Aquí se ve lo que acurre a nivel de los
alveolos, los que hay es aire en el alveolo
en dos partes y en medio están los vasos
sanguíneos con los glóbulos rojos y hay
células endoteliales a este nivel y por acá
es que va a tener que ocurrir la difusión
de los gases.

La parte de la derecha es como una

ampliación del esquema de la izquierda,
se representn los mismos niveles.

Se puede observar el cartílago que está

presente en las primeras partes de la vía
aérea de forma bastante prominente
Arteria pulmonar
como ser en la tráquea y los bronquios y
se van a ir perdiendo (desde arriba hacia
abajo en la imagen) y en la medida que
se pierden van a ir apareciendo los
alveolos.

Va a haber una región donde van a tener

bastante músculo liso desprovisto de
cartílago que va a ser una zona de
modulación del fluido, en este caso gases
y de la resistencia de la vía aérea, (así
como eran las arterias de las antes para
la sangre en este caso lo es para los gases)

A mayor aumento

A nivel de los alveolos es que la sangre desoxigenada del corazón derecho va al alveolo, una doble
circulación acá (circulo rojo) tienen una que es del circuito menor del aparato cardiovascular cuyo
objetivo central es proveer esta respiración externa para el organismo (arteria pulmoar vemos que se
divide el menor es la rama de abajo).

El pulmón se va a tener que nutrir con otro tipo de circulación que es la circulación pulmonar normal,
a través de la arteria bronquial va a poder llegar sangre oxigenada del corazón izquierdo y eso va para
nutrir a las células que están formando parte de la pared de las vías aéreas.

Casi toda la sangre que retorna al corazón izquierdo por las venas pulmonares y existe entonces se va
a generar ver lo que se denomina un cortocircuito porque se unen la circulación d lo que tiene que ver
con el circuito menor con lo que tiene que ver con intercambio habitual que ocurre con cualquier tejido
sistémico en el organismo vean (cuadrado rojo) en este lugar es que se produce esta mezcla de sangre
venosa que viene de la pared de las vías aéreas con anhídrido carbónico a mezclarse con la sangre
oxigenada que salió del circuito menor.

Existe una unidad alveolocapilar con una barrera alveolocapilar que produce el intercambio de gases y
esta tiene una área de aproximadamente 75 metros cuadrados a 100 metros cuadrados, un espesor de
0,5 micras y va a estar cubierta con 100 armstrong mínimo de surfactante pulmonar.

Fotos reales de los esquemas que vimos:

Vías pulmonares

Saco alveolar

Barrera hemato alveolar

Eritrocito

Célula del endotelio

esta interface entre la sangre que va circulando y el alveolo es extremadamente delgada y tiene 0,2 a
0,3 micras.

Se tiene una enorme superficie como 75 metros cuadrados, puede variar entre 50 y 100 metros.

esta enorme área se obtiene porque hay alrededor de 500 millones de alvéolos y es tan fina que
grandes incrementos en la presión capilar puede llegar a dañar esta barrera, esto tiene consecuencias
desde el punto de vista fisiopatológico porque si se aumentan la presión a nivel de estos capilares estos
están tan cerca del albero que enseguida se extrabasa el líquido entonces eso trae como consecuencia
una patología de acumulación del líquido en el pulmón donde no debería verlo y eso es lo que
conocemos como un edema pulmonar, si ocurre en forma aguda un edema agudo de pulmón donde
entonces como esto se pone por encima de todo y retarda la difusión de gases y genera un compromiso
respiratorio de los pacientes debido a esa situación patológica.

 la barrera de intercambio gas sangre es extremadamente fina con una gran área haciéndola
ideal para el intercambio de gases por difusión pasiva simplemente la ley de fick es lo que
tendríamos que aplicar para estos intercambios en este nivel y las vías de conducción se
extienden hasta los bronquiolos terminales ocupando un total de alrededor de 150 mililitros,
todo el intercambio de gas eso ocurre en la zona respiratoria es la que tiene los alveolos que ya
vimos y ésta tiene un volumen de alrededor de 2.5 a 3 litros.
 Aspectos de la anatomía funcional al respecto músculos respiratorios: para la inspiración
normalmente va a ser un proceso activo durante la ventilación normal en reposo tenemos que
el diafragma va a ser el músculo
central que va a contraerse, bajar y
expandir la cavidad torácica,
haciendo que haya diferencia de
presión como para que ocurran flujos
hacia dentro de los pulmones y que
llegue ese aire que entra los alveolos.
 La espiracion: habitualmente
que es el proceso de sacar aire de los
pulmones va a ser un proceso pasivo y
vamos a tratar de entender por qué es
que esto tiene que ser activo y por
qué esto tiene que ser (pasivo desde el
punto de vista biofísico, recuerden
también que durante la ventilación
forzada y en el ejercicio la inspiración
es un proceso activo y la espiración es también un proceso activo eso es para una ventilación
forzada no en reposo)
 respecto a los músculos de la inspiración accesorios uno tiene a los músculos intercostales
externos que se dispone de forma oblicua entre las costillas hacia adelante y hacia abajo y
dado que se vinculan con la parte más baja de las costillas hacen que con el eje de rotación la
contracción eleve este sector (flechitas hacia arriba) muchos de estos músculos se ponen en
juego no durante una espiración normal sino que durante una inspiración
 los músculos intercostales internos en cambio tienen una disposición diferente entre las
costillas de tal manera que están mirando hacia atrás y hacia abajo y entonces hace que
cuando se contraen se acercan básicamente las costillas y entonces ayudan a que saque el
aire de los pulmones dado que queda de menor tamaño esta cavidad torácica(flechotas hacia
abajo imagen de la derecha).
 Estos movimientos musculares y la participación de estos
movimientos musculares se traducen en variaciones de los
volúmenes pulmonares porque hay una solidaridad taraco
pulmonar con un espacio plural virtual básicamente, es decir que
los pulmones están prácticamente adosados a la pared torácica
por una cavidad torácica virtual que es la que ven en la
siguiente imagen (color rosado claro).

Si se meidiesen esto como presiones absolutas la presión

atmosférica la que está afuera de la boca del individuo es de 760 litros de mercurio en
situaciones normales

si uno mide qué presión tiene una vez que el aire ingresa a las vías respiratorias y mide la
presión a ese nivel de 753 y vemos que acá es 756 y 758 (ver imagen) estos serían las presiones
medidas las presiones intrapleural de un individuo de pie.

Entonces pueden ver que se más negativa en los dos lados que en otros es decir que la diferencia
entre 760 y 753 es más negativa que entre 760 y 758 esto ocurre porque tenemos relaciones de
presiones relativas si a éste 760 les llamamos 0 (entonces nosotros vemos las diferencias que
hay), en el vértice es -10 la presión interpleural negativa, después hay -5 y - 2.5 es decir que
siempre es negativa pero en la parte de la base la negatividad es menor que en el vértice, eso es en
posición de pie porque por la gravedad el pulmón pesa y el peso del pulmón a este nivel hace que
la presión intrapleural sea se acerque más a los números positivos

Entonces durante una inspiración normal habitualmente

basta la contracción y descenso del diafragma para
aumentar el diámetro longitudinal y transversal.

Los dos diámetros aumentan en el tórax provocando el

intercambio en la presión prioral hace un valor más
negativo que se va a transmitir al espacio al violar por esta
solidaridad toracoplural.

Esto es porque la pleura es un espacio virtual y por ende las

variaciones las voy a transmitir hacia los pulmones
entonces la presión plural queda con un valor más
negativo que se transmite ese valor más negativo hacia el
espacio alveolar, al caer la presión alveolar por debajo de la
presión atmosférica es lo que permite la entrada de aire.

la acción de los intercostales externos horizontalizan y

elevan las costillas aumentando el diámetro anteroposterior del tórax, así que el diafragma
cambian longitudinal y transversal y el antro posterior sobre todo los intercostales externos.
La espiración habitualmente ocurre de forma pasiva en reposo como ya vimos, pero puede ocurrir
de forma activa también la flecha roja continua (en la imagen e arriba a la derecha) y cuando es
de forma activa nosotros realizamos una espiración forzada, en ese caso intervienen para la
espiración forzada a parte de los intercostales internos que ya vimos los músculos centrales para
provocar esa respiración forzada van a ser sobre todo los músculos abdominales, las fuerzas
desarrolladas por estos músculos respiratorios que es lo que deben vencer la elastancia ósea la
resistencia a la deformación de la pared torácica de los pulmones y también deben vencer la
resistencia de las vías aéreas al pasaje de gas como para que se llenen los de aire todos los
pulmones llegando hasta la región del intercambio alvéolo capilar, entonces la inspiración es
activa la espiración es pasiva durante el reposo el diafragma es el músculo más importante de la
inspiración sin el vado por el nervio frénico que se origina en la región cervical alta, otros
músculos son los intercostales músculos abdominales y otros músculos accesorios que
intervienen en los casos de inspiraciones forzadas e espiraciones forzadas
 Aplicación leyes de gases a ventilación

Ventilación: proceso mecánico mediante el cual se lleva aire fresco desde el exterior
atmosférico hasta los alvéolos y aire cargado de CO2 desde los alvéolos al exterior.

En la imagen se observa un esquema donde se ilustran los gases que entran al sistema
respiratorio y como estos se intercambian con la sangre.

El proceso mecánico por el cual se produce

este intercambio de gases entre el exterior y
los alvéolos y viceversa constituye la
ventilación pulmonar.

La ventilación total será de 7500 ml/min

dado que la frecuencia respiratoria es de 15
l/min. El volumen corriente en ausencia de
ejercicio, es decir en reposo es de 500 ml. Si
multiplicamos el volumen corriente por la
frecuencia respiratoria obtenemos la
ventilación por minuto total.

El gasto cardíaco es de 5 l/min. De los 500 ml que en cada proceso de ventilación entran a los
alvéolos sólo quedará 150 ml en un espacio anatómico muerto el cual carece de alveolos.

La ventilación alveolar tiene que ver con la cantidad efectiva de la ventilación total que llegó
a los alvéolos, por lo que a cada respiración de volumen corriente hay que restar 150 ml para
tener una idea de cuánto será la ventilación alveolar.
El gas alveolar es de 3000 ml aproximadamente.
La relación entre la ventilación alveolar y el gasto cardíaco es de 1 (ambos van serán 5 l/min
aprox.).
Existe una variación considerable alrededor de todos los valores mencionados anteriormente,
que no son fijos entre distintas personas.

▪ Los flujos serán directamente proporcionales a la diferencia de presión siempre que

estemos en regímenes laminares.

Composición del aire

En cuanto a la composición del aire, este en su estado normal consta de distintos gases que
componen el 100% de la mezcla.
Conociendo los porcentajes de gases que componen el aire y el valor de la presión atmosférica
(760 mmHg), podremos obtener la presión parcial a nivel del mar en mmHg para cada uno de
los gases.
La presión parcial a nivel del mar del aire seco surge de multiplicar el porcentaje de aire que
hay en cada gas por el valor de la presión atmosférica (por ejemplo, para el Nitrógeno la
presión parcial será el resultado de realizar 78x760, que es 593.48).
Los % de fracción de aire cambian cuando el aire en vez de ser seco es húmedo, así mismo
cambia la presión parcial del aire (húmedo) de estos gases. Dentro del organismo habrá 47 mm
de Hg referentes a la presión parcial del vapor de agua, estando en un ambiente húmedo
dentro del cuerpo.

Por otro lado, a nivel alveolar tenemos una distribución diferente del aire.
Al llegar a los alvéolos el % de O2 es menor ya que estará pasando continuamente desde los
alvéolos a la sangre. Sin embargo, el CO2, es mayor por qué pasará de la sangre a los alvéolos.
Los demás gases permanecen con pequeñas variaciones.

Cuando el individuo espira ocurre una mezcla del contenido de gases del área alveolar y del
contenido de gases a nivel de la tráquea (donde este se humedece), por lo que a nivel del aire
espirado tendremos valores intermedios.

→ Ley de Dalton: la presión parcial de un gas es la fracción molar de dicho gas multiplicada
por la presión total (recuadro). La fracción del oxígeno (Fo2) en el aire será 21%, a esta se
la debe multiplicar por la resta entre 760, que es la presión atmosférica (Ps) menos el vapor
de agua (PH2O) que es 47 mm de Hg, siendo 149 mm de Hg el resultado de la presión parcial
de oxígeno (Po2). {Este resultado será la fracción que está ocurriendo en el aire húmedo al
inicio de la entrada en el organismo a nivel de la tráquea}.
Si se realiza la misma ecuación, pero para el caso del CO2 se puede ver que la fracción de
CO2 es de 0,03 %, dicho porcentaje se multiplica por la resta entre el valor de la presión
atmosférica, menos 47 mm de Hg que corresponde al vapor de agua, dando como resultado
0,21 mmHg de presión parcial Co2 para el aire que recién entra y se humedece.

Por la ley de Henry cada uno de estos gases entrará en disolución en el agua.
→ Ley de Henry: nos permite calcular qué concentración de oxígeno va a estar disuelta en
base al producto de la presión parcial del oxígeno por la solubilidad del oxígeno en el agua
(recuadro). La solubilidad del oxígeno en el agua es 0,00 13 mM/ mmHg (S)y si la presión
parcial de oxígeno (PO2) es de 100 mmHg, la cantidad de oxígeno disuelto que habrá será
0,13 mM, pero si la presión parcial de oxígeno es de 40 mmHg, la cantidad de oxígeno
disuelto será de 0,05 mM. El oxígeno disuelto podrá entrar a los glóbulos rojos y se unirá a
la hemoglobina. La hemoglobina dentro del glóbulo rojo satura a 95%, esto corresponde a
las presiones parciales de oxígeno que van a ser de 90 a 100 mmHg o mayores.

Recordar: en el aire alveolar la concentración en mmHg del oxígeno es muy cercana a 100.

De acuerdo a la difusión del gas disuelto habrá membranas semipermeables y se producirá un

pasaje por difusión de donde hay más a donde hay menos concentración de O2 disuelto.

Leyes de los gases

La ley de Boyle para temperatura constante y un número determinado de moléculas de gas
implica que dicho producto sea constante.

La ley de Charles implica la relación de volumen y temperatura.

La ley de Gay Lussac tiene que ver con la relación entre presión y temperatura. En
ciertos momentos la ley de Charles y la ley de Gay Lussac se unen y surge la ley Combinada qué
es el producto de hacer presión por volumen dividido temperatura. (el cual se mantiene
constante para un determinado número de moléculas del gas)

A partir de todas las leyes anteriores se

llega a la ley General para los gases
ideales, donde R es la constante de los
gases, n el número de moles expresado
en gramos por peso molecular (g/PM).

Ecuación general de los gases

combinada: P.V/T=cte
Si se aplicará estas leyes a las condiciones que existen en el cuerpo (PBTPS) o atmosféricas
(PATPS), se puede obtener el cambio de volumen que hay a nivel del cuerpo (∆VBTPS) como
consecuencia de tener distintas temperaturas dentro del cuerpo y fuera del cuerpo.
Al sustituir los valores se puede obtener lo que corresponde a las variaciones de volumen en el
cuerpo, para una determinada variación de volumen qué ocurre a nivel atmosférico (∆VATPS).

La temperatura del cuerpo es 273 + 37 que da como resultado 310° Kelvin.

Mecánica de respiración- estática

 Mecánica respiratoria estática:

- Para que la hematosis pueda darse deben comprenderse las posiciones y tendencias de
componentes del Aparato Respiratorio, deben estudiarse las fuerzas que sostienen y mueven el
pulmón y la pared torácica, de las resistencias y de los flujos (MECANICA)
- SIN TENER EN CUENTA EL TIEMPO (ESTATICA) y
- TENIENDO EN CUENTA EL TIEMPO (DINAMICA).

Variables Mecánicas:
P = F / A se mide en atm (1 atm= 760 mmHg), a veces
se la toma como referencia(ref) = 0
V son volúmenes–cambios cíclicos (ml/L).
Presión
Fuerza
Área

Espirómetro Simple:
El individuo al respirar lo que hace es
tomar parte del aire que se encuentra en
la campana, entonces cuando inspira la
campana desciende y cuando espira lo
que hace es poner aire dentro de la
misma por lo que asciende.
Estos ascensos y descensos se van a
transcribir en un cilindro rotatorio.

Cilindro rotatorio
Campana invertida con aire
donde hay agua

Inspiración forzada máxima

Trazado en el cilindro rotatorio:
Los trazados que van hacia Volumen
arriba son las inspiraciones que inspiratorio

ascienden, las espiraciones son

la parte de la onda que
Espiración
Inspiración

descienden.
Capacidad vital : es la diferencia (Máximo de
entre el volumen residual y la La capacidad
Pulmonar)
capacidad máxima pulmonar.
Significa entonces, el máximo
volumen que uno puede movilizar
durante el acto de la respiración
pulmonar.
Espiración máxima
Volumen de Volumen
reserva espiratorio corriente
La capacidad vital va a tener 3 componentes:
- El volumen de reserva espiratorio.
- Volumen corriente
- Volumen de reserva inspiratorio

CE

CE: capacidad espiratoria.

Capacidad: Suma de volúmenes.

Volúmenes: Valores medios, no resulta de la suma nada y se mide entre dos trazos
determinados de la Espirómetria simple.
-Por eso tenemos el volumen residual (RV), volumen de reserva espiratorio (ERV), volumen tidal
o corriente (TV) y el volumen de reserva inspiratorio (IRV). Estos al sumarlos me va a dar la
capacidad pulmonar total.
Si sumamos solo lo que se puede movilizar ( ERV+TV+IRV) me va a dar la capacidad vital (VC).

- Aparte de la capacidad pulmonar total y de la capacidad vital ,la capacidad funcional residual
(FRC) va a ser de gran importancia a nivel de las practicas médicas. La FRC es la suma del
RV+ERV.
 Factores que afectan volúmenes y capacidades pulmonares
Gran variedad de factores fisiológicos:
-Ejercicio (volumen tidal)
-Edad (volumen residual)
-Posición (CRF)

Factores anatómicos
-Tamaño
-Sexo

Generalmente en estados patológicos la

frecuencia respiratoria puede afectar el
volumen corriente o tidal ( TV). Mayor
frecuencia respiratoria, menor volumen
tidal.
En los individuos normales esto ocurre a
frecuencias extremas pero en individuos
que no tienen mucha reserva porque tiene
alguna patología como un EPOC, se puede
ver lo de la gráfica, donde pequeños
aumentos en la frecuencia respiratoria
generan estos cambios donde se “achica”
el volumen corriente.

En esta grafica podemos ver que sucede

con los volúmenes con la edad.
-El volumen pulmonar total no varía (TLC).
-El volumen residual (RV) a medida que
envejecemos va aumentando. Por lo que
la capacidad vital (VC) va haciéndose
menor a medida que pasa el tiempo.
-La capacidad residual funcional también
aumenta pero no tanto como el volumen
residual (VR).

Capacidad residual funcional según la

posición del sujeto.
 ○ Antes del equilibrio: Yo voy a tener una válvula que no me va a permitir que pase el helio
hacia los pulmones. Vamos a tener que el helio está comprendido en una concentración 1
(C1) y en un volumen 1 (V1).

○Después del equilibrio: Cuando abro la válvula el helio se va a dirigir a los pulmones, voy a
tener una distinta concentración de helio (C2) para un volumen que comprende el V1 (que
conocía de antes) + el volumen 2 (V2) que no conozco.

Llegando a la ecuación que se puede ver arriba: C1xV1 = C2 x (V1+V2)

El volumen residual es el V2.

-El volumen tidal y la capacidad vital van a poder ser medidos por el espirómetro simple.
-La capacidad pulmonar total, la capacidad funcional residual y el volumen residual van a
necesitar una técnica adicional porque el espirómetro simple no los mide, esta técnica puede ser
la dilución de helio o la plestimografía de cuerpo.
-El helio es usado porque tiene muy baja solubilidad en la sangre (se mantiene dentro de los
pulmones).
Propiedades elásticas y compliance pulmonar
Propiedades elásticas del pulmón:
Las fuerzas elásticas del propio tejido pulmonar: fibras de
La elasticidad pulmonar depende de: elastina y colágeno del parénquima pulmonar.
- Elasticidad tisular 1/3
- Tensión superficial 2/3 Las fuerzas elásticas causadas por la tensión superficial del
líquido que reviste las paredes interiores de los alveolos y
otros espacios aéreos pulmonares. Es diferente según los
pulmones estén llenos o no de aire. Si no están llenos de aire
las únicas fuerzas que influyen son las elásticas del tejido,
mientras que si están llenos se crean fuerzas de cohesión en el
líquido que producen una fuerza de contracción.

Agente tenso activo o surfactante.

 Curva presión volumen y compliance pulmonar
Campana Presión transmural

Espiración Mínima
compliance

Inspiración
Máxima
compliance

Presión
Globo (pulmón) dentro A este nivel tenemos intrapleural
de frasco ~ Presión Presión negativa
intrapleural

-Cuando digo presión negativa significa que el globo se va a expandir y va a aumentar el

volumen, al aumentar la campana baja y se va a ver que el punto azul va hacia arriba.
- En la gráfica derecha podemos ver que cuando la presión es cada vez más negativa voy a ver
que se va a expandir el globo y va a aumentar el volumen hasta llegar a un máximo.
-Cuando aplico una presión positiva el globo se desinfla y la campana sube (el punto azul baja).
-Tenemos entonces un ciclo de inspiración y de espiración, donde vemos que estas no coinciden.
Es decir, esta curva de volumen y presión intrapleural no es igual para la inspiración y espiración,
por lo que tiene histéresis.

-El volumen residual vendría a ser el volumen del globo que no se le puede sacar, cuando tiene
una presión de cero.
-De estas curvas puedo sacar el compliance = ∆V/∆P

Las curvas de presión-volumen del pulmón son:

-NO lineales, con el pulmón quedando cada vez más rígido a volúmenes más altos.
-Esta curva muestra Histéresis entre la inflación y deflación o inspiración-espiración.
-La compliance es la pendiente de esta curva.
-El comportamiento depende de proteínas estructurales como colágeno y elastina y de la tensión
superficial.
Pulmón Real:
-Donde efectuamos nuestra
respiración en reposo es donde
hay máxima capacidad de
distención pulmonar

Esta zona media corresponde

al volumen tidal.

Diagrama de presión-volumen estático:

∆V/∆P
En condiciones normales estos bucles tienen
menos histéresis que las observadas.
La histéresis depende del tiempo, cuando uno
va haciendo los fenómenos más lento, más se
van pareciendo la inspiración y la espiración.

.
Si el individuo está sentado o hace una
espiración forzada o está de pie, la
relación de la capacidad pulmonar total
respecto a la presión transpulmonar,
también va a variar la curva.

Complance específica: Es la complance

que se mide para cada volumen
determinado.

Características de las curvas P-V pulmonares:

-No lineales
Histéresis ( Vesp > Vinsp para cada presión transmural)
Compliance= ∆V/∆P, mide distensibilidad que es máxima
cuando hay PTM intermedias.
-Causa:
- 1/3 tejido elástico (fibras elásticas y colágeno)
-2/3 surfactante pulmonar
-Cambia con posición y actividad (normalmente la base
1/Complance ventila más que el vértice, luego de una espiración forzada el
vértice ventila más que la base de pulmón).
-Variables relacionadas: Compliance específica y
Elastancia=1/C
 Factores que importan en la curva PV pulmonar
Figura 7-8: Explicación de las diferencias
regionales de la ventilación en el pulmón ,
debido al peso de este la presión intrapleural es
menos negativa (-2,5cmH2O) en la base que en
el vértice(-10cmH2O).Como consecuencia la
parte basal del pulmón está relativamente
menos comprimida en su estado de reposo
pero se puede expandir más que la parte del
vértice en situaciones normales, es decir que en
situaciones normales la base ventila más que el
vértice del pulmón.
La complance es mayor en el punto verde que
en el punto violeta.
Figura 7-9: Situación con bajo volúmenes
pulmonares.
La presión intrapleural es menos negativa .En la
base vamos a tener +3,5cmH2O de presión
intrapleural, hay muy poca complance (punto
naranja), muy poca distensibilidad. La base
entonces cuando tenemos muy bajo volumen
pulmonar no va a ventilar bien, sin embargo el
vértice que tiene -4cmH2O tiene mayor complance
(punto rojo) y por lo tanto ventila mucho mejor.
Como consecuencia de que la presión intrapleural
es menos negativa y que se puede volver positiva
con muy bajo volumen pulmonar, la presión en la
base puede exceder la presión de la vía aérea y
como consecuencia puede ocurrir un cierre en esta
región y no entra ningún gas con pequeñas
inspiraciones en la base.
 Aumentos en la compliance:
-Edad
-Enfisema pulmonar (perdida de
elasticidad)

Disminuciones en la compliance:
-Fibrosis: Cicatrices en el intersticio.
-Edema, liquido en el alveolo
-Respiración continuada a bajos volúmenes

Tensión superficial, Ley de LaPlace y Surfactante pulmonar

Tensión superficial: Cuando tenemos un fluido y hay una interface agua-aire plana, como no hay
fuerzas intermoleculares en las moléculas de superficies, vemos un vector que se dirige hacia
abajo en las moléculas de superficie. En tanto las moléculas de superficie se vayan al fluido, las
moléculas que están en la superficie desarrollan fuerzas opuestas, estas fuerzas opuestas que se
desarrollan sobre una línea dada se denomina la tensión superficial.
 Fuerza que uno debe hacer
Longitud T= F_ para separar las moléculas
ℓ

Barra utilizada para comprimir Nueva molécula de

el fluido o separa el mismo. agua

-Entonces la tensión superficial va a medir la cohesión en la interface de un fluido con el aire u

otro fluido, de manera de saber cuánto cuesta movilizar las moléculas de la superficie para
introducir o sacar otra molécula en una determinada línea.

Experimento:
Área relativa %

Tensión superficial (dinas/cm)

La barrera se va a mover debido a
un embolo

-En el caso del agua vemos que al moverse la barrera el Área no cambia debido a que es
incompresible.
-Al colocar detergente se puede observar que se corre el Área a una menor. Es decir, que la
fuerza que tengo que hacer para comprimir es menor, disminuyo la tensión superficial por colocar
un detergente (lo podemos ver en la formación de las burbujas de jabón).
-Si ahora yo saco un extracto de pulmón y lo coloco en el aparato experimental, con los fluidos
que están dentro del pulmón, vamos a obtener lo que se ve en el punto verde de la gráfica de
arriba.
El extracto pulmonar:
-Disminuye la tensión superficial para un área dada
-Genera histéresis

Ley de LaPlace:

W: Trabajo
A: Área
F: Fuerza
L: Longitud

Esfera
 Aplicamos la Ley de LaPlace para una esfera (un alveolo):
Sin surfactante
Baja Presión: Alta Presión:
P1 = 2 x 70(Dynas/cm) P2 = 2 x 70 (Dynas/cm)
0,010cm 0,005 cm
P1 = 14,000 dynas/cm P2 = 28,000 dynas/cm
P1 = 14cm H2O P2 = 28cm H2O

El alveolo más pequeño se va a vaciar en el

Alveolo de Alveolo más grande
radio de Radio
0,010cm 0,005cm

-En los pulmones existe un componente tensio-activo que varía su tensión superficial con el radio
y eso es lo que conocemos como un surfactante.
Este componente hace que los alveolos de distintos tamaños tengan una conservación de las
presiones.
 Aspecto lamenar del surfactante pulmonar

Surfactante pulmonar

El surfactante es secretado por los

Neumonocitos tipo 2, que tapizan el alveolo.
Va haber endocitosis y reciclaje por destrucción
de los componentes del surfactante y exocitosis
y formación permanente del surfactante

Hay una exocitosis de un

cuerpo lamenar
 Las cabezas de fosfolípidos disminuyen
la tensión superficial.
El surfactante reduce la tensión
superficial por disminución de la
densidad de moléculas de agua que hay
en la superficie. Es decir, al haber
fosfolípidos interpuestos entre las
moléculas de agua se genera una
disminución de la densidad de dichas
moléculas de agua. Además los efectos
de atracción-repulsión que puedan tener
las moléculas en la superficie, van a
estar más distantes porque esta
interpuesto un fosfolípido. Por lo tanto el
trabajo por unidad de área se va a
disminuir de forma dramática.

El surfactante va a ser la
Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC).

También vamos a tener una apoproteina

SP-A del surfactante, con un dominio de
reconocimiento de carbohidratos con
triple hélice de colágeno.

-Gracias al surfactante pulmonar lo que ocurre es :

∆Ptransmural= 2* T / R

- T al R , por lo que la relación T/R se va a mantener relativamente constante y por lo tanto

la presión en un alveolo chico va a ser prácticamente igual a la de un alveolo grande,
el cual tiene mayor tensión y radio pero el cociente T/R se mantiene.
Como se mantiene el cociente, sin importar el radio ni la variación de la tensión superficial, se
mantienen las presiones y no hay vaciamiento de los alveolos pequeños en los grandes.
-Durante la inflación que se produce en la inspiración, el alveolo llega a expandirse desde un
radio de 100µm a uno de 150µm, reduciendo la densidad de superficie del surfactante, entonces
aumenta la tendencia de retracción elástica que pone un freno a la expansión. Al expandirse va
cambiando su radio y su tensión superficial volviéndose más complejo.
-Ahora, en un alveolo determinado más pequeño, debido a que este se expande de 100µm a
120µm, el surfactante va a estar menos diluido poniéndole menos freno a la expansión. De tal
forma que se estabiliza la conexión que se da entre los distintos alveolos de las vías aéreas.

(Ej: Traumatismo)

Representación de la interdependencia
alveolar, la cual previene que el alveolo
colapse espontáneamente. Es “tironeado”
por la apertura de todos los que lo rodean.
P Intrapleural negativa
Presión intrapleural

P Intrapleural positiva

-Cuando la P Intrapleural se vuelve más negativa, se extiende todo el pulmón y se llena de aire.
Esto se debe a que primero se van a expandir los alveolos que están más en relación con la
Pintrapleural negativa (punto azul), y luego esto se va a ir traduciendo por interdependencias
alveolares a rodo el resto del pulmón.
Así que cuando hay una presión negativa durante la respiración, podemos ver que la expansión
va a ir disminuyendo a medida que nos adentramos en el pulmón (flecha naranja), simplemente
por un tema de que son fuerzas elásticas donde están más presentes cuando estamos más
cercanos a la disminución de la Pintrapleural.
-Cuando hay una ventilación positiva aumenta bastante la presión (punto rojo) y se va a producir
el efecto contrario a la ventilación negativa, en el punto rojo van a estar más abierto los alveolos,
más aire y van a ir colapsando los alveolos (menos aire) cuando nos acercamos a la región de la
P intrapleural.
 Propiedades elásticas del sistema toraco-pulmonar

Curvas de compliance
• se pueden obtener en pacientes in vivo
• Presión transmural (PTM): es igual a la presión que hay adentro menos la que está
afuera de esa pared o muro.

En el siguiente esquema la presión alveolar vale cero, si se compara la presión alveolar con la
presión intrapleural obtendremos una presión transmural que
llamaremos presión transmural pulmonar; es la resta de la presión
alveolar menos la presión pleural. También habrá una presión
transmural torácica qué es resultado de la presión pleural menos la
presión atmosférica. Además, se puede definir una presión transmural
toracopulmonar donde el muro que separa las cosas, dado la existencia
de la pleura como cavidad virtual, tendrá que ver con la pared torácica y
el nivel pulmonar a la vez. Dicha presión será el resultado de la presión
alveolar menos la presión atmosférica.

La presión transmural toracopulmonar es igual a la suma de la presión transmural torácica

más la presión transmural pulmonar.

Las presiones transmurales resultan del retraimiento elástico de los pulmones (A), del
ensanchamiento elástico de la pared torácica (B) y del balance entre la tendencia de los
pulmones a encogerse y de la tendencia de la pared torácica a ensancharse (C). De este balance
surge una región que es la cavidad pleural (cavidad virtual), al existir presiones en direcciones
opuestas a ese nivel, la presión será negativa.
Curvas de compliance
Propiedades pasivas: son las tendencias pasivas que hacen que el sistema toracopulmonar
llegué a un volumen de equilibrio para todo el sistema sin la acción de ninguna fuerza activa, es
decir de ningún músculo.

• Todas las curvas pasivas se realizan sin que haya contracción muscular.

¿cómo se realiza una curva de compliance?

Una curva de compliance para medir las propiedades pasivas se realiza utilizando un
espirómetro y un cilindro de Marey. El espirómetro se conecta con la vía aérea y los pulmones,
se debe colocar un cierre en la nariz para que el individuo no pueda respirar. El individuo
inspira hasta cierto volumen, cierra su glotis y relaja tus músculos, luego de esto se mide la
presión transmural, a este nivel no hay flujo de aire. Las presiones que se pueden medir son la
presión transmural toracopulmonar y la presión transmural pulmonar. Para un volumen
determinado, la presión alveolar se puede medir por un manómetro conectado a la vía aérea,
mientras que la presión pleural se puede medir con un balón intra esofágico y la presión
atmosférica es igual a cero. Para cada uno de los volúmenes que el individuo espire se producirá
una relajación, pudiéndose medir la presión transmural que facilitará la construcción de la curva
de compliance pasiva.

La siguiente gráfica muestra la presión en la vía aérea en centímetros de agua que se

corresponde con la presión transmural.
La presión transmural toracopulmonar
vale cero entre el alveolo y la atmósfera
cuando hay un volumen igual al que se
encuentra señalado (respiratory level).
Para la cavidad torácica (curva punteada
izq) habrá una presión transmural = 0
cuando estamos cerca del 80% y en el
caso de la pulmonar la presión
transmural es = 0 dentro del volumen
residual. Es importante que la presión
transmural sea igual a cero porque
cuando se alcanza dicha presión quiere
decir que el sistema espontáneamente va
a tender a ese volumen.
Dado que la presión adentro y afuera es
igual el sistema está en equilibrio.
No olvidar: la pared torácica se encuentra en equilibrio cerca de un 80% del volumen
pulmonar, mientras que el pulmón está en equilibrio para un volumen dentro del volumen
residual. En condiciones fisiológicas no podremos llegar nunca al volumen de equilibrio
pulmonar, sólo en circunstancias patológicas (ej. Neumotórax) donde se rompa la solidaridad
toraco pleural.

La curva continua considera tanto la pared torácica como el pulmón y es la curva

toracopulmonar, la cual está en equilibrio para un volumen igual al nivel respiratorio en reposo.
Dicho nivel es la capacidad residual funcional. La espiración es pasiva porque una vez que
inspiramos y relajamos nuestros músculos todo el sistema toracopulmonar tiende pasivamente
a volver a este nivel (punto rojo en la gráfica).

La inversa de la compliance total es igual a la

inversa de la compliance de pulmón más la
inversa de la compliance de la pared torácica.

Cada uno de los puntos de corte vistos en la gráfica anterior con la presión transmural igual a
cero, es un volumen de equilibrio para cada una de las curvas. Es así que se podrá definir un
volumen de equilibrio para el
tórax, un volumen de equilibrio
toracopulmonar que se da para la
capacidad residual funcional y un
volumen de equilibrio pulmonar
donde el pulmón tiende a una
presión transmural igual a cero
(dentro del volumen residual).

Curvas de compliance. En rojo vemos la curva de la pared torácica y el pulmón, en verde la

curva de la pared torácica y en azul la curva pulmonar. En la gráfica el volumen residual (RV) se
es el cero relativo. La capacidad pulmonar
total (TLC) es 100. El volumen de
equilibrio para la curva toracopulmonar es
la capacidad residual funcional. Las curvas
tendrán variaciones en los puntos de
corte dependiendo la posición del
individuo. Cuando tenemos presiones
transmurales negativas la tendencia del
tórax es a ensancharse y al ir hacia el
volumen de equilibrio (80%), cada vez
será menor dicha tendencia. Si se supera
ese 80% y se llega al 100% allí el tórax
tenderá a retraerse. Por lo tanto, antes de
llegar al volumen de equilibrio del tórax,
este naturalmente tiene la capacidad de ensanchase y sólo pasando este nivel es que se retrae.
El pulmón siempre tiene una tendencia a retraerse dado a que su volumen de equilibrio está en
el orden del volumen residual. La curva toracopulmonar está por arriba de la capacidad residual
funcional, las presiones transmurales son positivas.
Cuando el individuo inspira 500 ml en el volumen tidal, llega hasta el punto de equilibrio y luego
relaja sus músculos. Si el individuo hace una
espiración forzada se acerca al volumen
residual y por la propensión del tórax a
ensancharse espontáneamente tiende al
volumen de equilibrio.
En la curva toracopulmonar (curva negra
continua) la propensión a ensancharse
predomina sobre la tendencia del pulmón a
retraerse y por esto se irá espontáneamente
luego de una espiración forzada a el valor de
equilibrio.

La presión transmural pulmonar siempre será positiva. En la

pared torácica la presión es cero, cerca del 80% del volumen
pulmonar total y luego cambia de signo negativo a positivo
(punto rojo en la gráfica).
En el punto de equilibrio de la presión toracopulmonar tanto la
curva pulmonar y la curva de la pared torácica son iguales y
opuestas (ambas curvas punteadas).

Para recordar

Curva toracopulmonar
A. El volumen de equilibrio es la capacidad residual funcional (CRF)

B. Para volúmenes mayores al volumen de equilibrio la presión transmural es positiva por lo cual
la espiración es pasiva luego de una inspiración normal, en este caso la tendencia del pulmón a
retraerse es mayor que la tendencia del tórax a ensancharse.

C. Para un volumen menor al volumen de equilibrio la presión transmural es negativa,

inspiración luego de una espiración forzada. En este caso la tendencia del tórax a ensancharse
es mayor que la tendencia del pulmón a retraerse.

D. El volumen de equilibrio toracopulmonar se da cuando las tendencias del tórax a ensancharse

sean iguales y opuestas a la del pulmón al retraerse.
Curva torácica
A. El volumen de equilibrio es el 75% de la capacidad pulmonar
total (TCL)

B. Para volúmenes mayores al volumen de equilibrio nos

encontramos en el sector I de la gráfica, en donde el tórax tiende
a retraerse.

C. Para volúmenes menores al volumen de equilibrio nos

encontramos en el sector II de la gráfica, en donde el volumen
tiende a ensancharse.

D. Para un volumen de equilibrio torácico en donde la presión transmural torácica es igual a

cero, se da que la presión transmural pulmonar es igual a la presión transmural toracopulmonar.

Curva pulmonar (PL)

A. El volumen de equilibrio no existe dentro de la respiración normal ya que está dentro del
volumen residual, al cual no se puede acceder en una respiración normal.

B. Siempre habrá un volumen mayor que el volumen de equilibrio, por lo tanto, siempre existirá
una tendencia de los pulmones a retraerse.

C. La presión transmural pulmonar es siempre positiva (>0).

• La compliance torácica y la compliance pulmonar siempre son mayores que la compliance

toracopulmonar.
• La zona de mayor compliance toracopulmonar es en las zonas correspondientes del
volumen tidal. (La zona de máxima pendiente es desde la capacidad residual funcional
hacia arriba, zona donde habrá más distensibilidad toracopulmonar).

Neumotórax
La presión intrapleural (PpI) es igual a la presión atmosférica y la presión alveolar = 0.

• En esta situación se rompe la solidaridad

toracopulmonar y la presión intrapleural
deja de ser negativa.
• Todas las presiones transmurales son iguales
e igual es a cero.

En la imagen se ilustra un neumotórax bilateral en

donde los pulmones tienden a su volumen de
equilibrio dentro del volumen residual.
Los pulmones se pueden reinflar a su nivel normal
cuando se pone una presión positiva en la vía aérea,
también se pueden reinflar al poner una presión
intrapleural negativa suficiente para sellar el
agujero, pudiendo así el pulmón expandirse.
Cambios en la compliance clínica
• La disminución de la compliance pulmonar se puede ver en fibrosis y atelectasias (son
obstrucciones y colapsos bronquiales).
• La disminución de la compliance torácica está presente en personas obesas y en aquellos
que padecen de trastornos osteomusculares.
✓ Una disminución de la compliance expresa qué el pulmón es menos distensible por lo
cual hay que realizar más trabajo para tener que efectuar la respiración.

En las siguientes gráficas podemos valorar qué tanto estando parados como sentados cambian
las posiciones de los volúmenes de equilibrio. Dichas diferencias entre una posición y otra se
deben a la acción de la gravedad.
En situaciones patológicas también habrá cambios en los volúmenes de equilibrio. Por
ejemplo, en un paciente con EPOC la presión positiva para llegar a la presión transmural
torácica igual a cero (volumen de equilibrio torácico), en un individuo normal es “poco”, pero
en un individuo con EPOC las presiones son mucho mayores y las curvas están todas
desplazadas hacia arriba, cambiando la distensibilidad como lo muestra en la gráfica-EPOC.

Curvas de relajación presión-volumen

• Se deben a las propiedades elásticas de los pulmones y de la pared torácica que
determinan su volumen combinado.
• En la capacidad residual funcional, la tendencia de los pulmones a retraerse está
balanceada por la tendencia del tórax a ensancharse.
• Los pulmones se retraen para todos los volúmenes que están por encima de su volumen
mínimo igual a cero o volumen de equilibrio.
• La pared torácica tiende a expandirse para volúmenes que lleguen hasta el 75% de la
capacidad vital.

Curvas inspiratorias y espiratorias máximas

Propiedades activas

Si el individuo inspira o
espira llegando hasta
cierto volumen y luego
con la glotis cerrada hace
un esfuerzo inspiratorio máximo o espiratorio máximo, para ese volumen se obtienen las curvas
en rojo. Las curvas que se ven en rojo representan las presiones totales (las pasivas más las
activas para cada volumen). Las presiones inspiratorias totales son las que se ven en color azul.
Sí a las presiones totales le restamos las presiones pasivas obtendremos la presión máxima
espiratoria activa. Una vez que se cierra la glotis al hacer un esfuerzo con los músculos, no hay
salida ni entrada de aire (podremos ver cuál es la presión que se alcanza producto de contraer
los músculos para cada uno de estos volúmenes). Esto tiene importancia en patologías como la
miastenia gravis y otras enfermedades, ya que permite saber cómo puede respirar el individuo
y cuánto está comprometida su capacidad respiratoria. Sí a la presión
inspiratoria total se le resta la presión pasiva se obtiene como resultado la curva de presión
máxima inspiratoria activa.

En el caso de tener un volumen cercano al volumen residual, la presión qué hay en la vía aérea
producto de contraer los músculos inspiratorios es la máxima que se puede realizar, pero a
medida que nos vamos acercando al volumen total del pulmón, se puede intentar inspirar, pero
la presión no aumentará demasiado, debido a que esos músculos ya no tienen tanta capacidad
ya que "infló todo lo que pudo" y por más que se quiera inspirar no se puede generar más
presión. Lo mismo ocurre con la curva espiratoria, cuándo se realiza una espiración máxima los
músculos espiratorios activos tienen su máxima capacidad de generar presión en la vía aérea,
pero a medida que nos acercamos al volumen residual esa capacidad de incrementar la presión
en la vía aérea es cada vez menor, esto es porque nos acercamos al límite de las capacidades del
aumento de presión que pueden generar dichos músculos.
 Dinámica respiratoria.

→ El ciclo respiratorio y eventos mecánicos que se encuentran presentes durante este.

Al ser un evento dinámico tenemos que tener en cuenta las variaciones que conlleva en el tiempo, una de
las variables mecánicas que se encuentran asociadas.
Durante el ciclo vemos el fenómeno de la inspiración y
expiración de cierto volumen (volumen corriente que está
respirando la persona en la imagen).
Concomitante con el aumento del volumen, que se da
durante la inspiración, la presión intrapleural se va volviendo
cada vez más negativa. Por lo tanto va a haber un flujo
entrante hacia los alveolos que en el pico durante la
inspiración y la espiración se hace igual a 0, para luego
comenzar a salir (el flujo entrante es negativo y el flujo
saliente es positivo). Y esos flujos se van a producir por las
diferencias de presión que existen, como consecuencia del
cambio que se da en la presión intrapleural (gráfica 2) la
presión alveolar va a descender a -1cm de agua con respecto
a la presión atmosférica (gráfica 4). Al ver que la presión
dentro de los alveolos es menor que en la presión
atmosférica se va a producir el flujo entrante. Lo contrario ocurre durante la expiración.
Van a producirse:
- Variaciones cíclicas entre la presión alveolar y la presión atmosférica (ocurriendo una frecuencia de
16 ciclos por minuto), implicando un flujo de aire, renovaciones en el aire alveolar con una presión
intrapleural que SIEMPRE es negativa.
- Durante la inspiración la presión alveolar desciende por debajo de la presión atmosférica y es un
fenómeno activo que se produce porque se sale de la zona de equilibrio. Con la contracción de los
músculos inspiratorios baja la presión intrapleural y se van a estirar los alveolos bajando su presión
alveolar y produciéndose los flujos cuando la ΔPalv-patm vence la resistencia de la vía aérea. En el
final de la inspiración la presión alveolar se vuelve = que la presión atmosférica. Palv=Patm.
- Durante la espiración la Palv > Patm y se produce un fenómeno pasivo. Se van a relajar los músculos
inspiratorios llegando al volumen de equilibrio y como consecuencia va a ir subiendo la presión
intrapleural con una compresión de los alveolar, subiendo la presión alveolar y produciéndose un
flujo en sentido inverso cuando se vence la resistencia de la vía aérea. La espiración tiente a durar
más que la inspiración y al final de la espiración la Patm = Palv.
Si comparamos en volumen/tiempo el proceso de la inspiración (hacia
arriba) y la espiración (hacia abajo), la espiración dura más tiempo que
la inspiración. Durante la inspiración la presión alveolar de oxígeno se
vuelve menor a 100 ml de mercurio, luego sube un poco hasta alcanzar
un máximo y luego la presión alveolar de oxígeno cae. Con respecto al
anhidrido carbónico ocurre al revés, porque se está produciendo por
hetomatósis el intercambio a nivel de los alveolos y la sangre mientras
se están llenando los pulmones.
Tenemos que considerar que la presión
atmosférica es de 0 cm de agua donde no
hay flujo aéreo si la presión atm es igual a la
presión alveolar, como lo que ocurre al final
de la espiración y que vemos en el alveolo 1.
Y en este caso la tendencia a ensancharse de
la pared torácica es igual a la tendencia de
retraerse de los pulmones (hacia adentro las
flechas). Entonces la presión intrapleural es
alrededor de -5 cm de agua. La presión transmural va a terminar siendo para este caso:
0cm H2O – (-5 cm de H2O) = +5cm H2O. (tiende a ser siempre positiva) PARA EL FINAL DE LA ESPIRACIÓN.
Durante la inspiración la presión alveolar desciende a -1 cm de H2O y la presión transmural va a ser:
-1 cm H2O – (-8 cm H2O) = +7 cm H2O.
-8 cm de agua tenemos en esta cuenta dado que la presión intrapleural desciende hasta ese valor durante
la inspiración debido a que expande básicamente el volumen y la tendencia de los pulmones a retraerse es
mayor que la torácica a ensancharse. Como resultado hay una presión pulmonar transmural de 7 cm H2O
(siempre es positiva).
Durante una respiración normal:

En una inspiración En una espiración:

- hay un orden de control central.
- Cesa el comando inspiratorio.
- sus vías eferentes llevan la información a
- Los músculos inspiratorios se relajan
los músculos inspiratorios.
- Disminuye el volumen torácico.
- actividad del diafragma y de otros músculos
- La presión pleural se hace menos negativa
en la inspiración forzada.
- Disminuye la presión transmural pulmonar
- Presión pleural se vuelve más negativa.
- Disminuye el volumen alveolar y aumenta la
- Aumenta la presión transmural pulmonar.
presión alveolar.
- Los alveolos se expanden.
- Se da el flujo de salida de aire hasta que se
- Disminuye la presión alveolar.
igualen las presiones.
- Se genera un gradiente de presión que
genera un flujo de entrada de aire.
- Aumento del retroceso elástico pulmonar .

Para el caso del aire el número de Reynolds puede

valer 2000 debido a que la densidad es distinta a la
que existe cuando tenemos sangre o aire.
Sabiendo el número de Reynolds podemos sacar lo
que se denominaba la velocidad crítica para las
cuales ocurren los cambios de los regímenes.
El número de Reynolds se va a usar en los flujos de
fluidos para deducir la velocidad a la cual se
formarán las turbulencias. El Nº de Reynolds crítico
para fluidos gaseosos es alrededor de 2000. Por
debajo de 2000 tenemos un flujo parabólico con
una relación lineal entre el gasto y la diferencia de presión. Para el régimen transicional puede haber zonas
turbulentas con zonas laminares, pudiendo ocurrir en un mismo vaso incluso.
En el régimen turbulento la diferencia de presión ya depende del
flujo al cuadrado por la resistencia. O lo mismo que decir la fórmula
que aparece en el dibujo. En la vía aérea, en la tráquea el flujo puede
ser turbulento; en el árbol bronquial hay un régimen transicional, en
la pequeña vía aérea hay un régimen laminar. Por la ecuación de
continuidad tenemos que recordar que cuando mayor sea el área de sección la velocidad va a ser cada vez
menor, manteniendo un flujo dinámico y favoreciendo el intercambio entre el alveolo y la sangre.
Los elementos que
participan en la generación
de la resistencia son:
• Largo del tubo:
cuanto mayor
longitud mayor
RVISC.
• Radio del tubo:
cuanto mayor sea
(a la cuarta) menor
RVISC.
• Viscosidad: cuando
mayor sea, mayor
RVISC.
En base a esto la resistencia de la vía aérea va a encontrarse relacionada con la ley de poiseuille: la
resistencia en función de las vías aéreas primero aumenta la resistencia para luego decaer constantemente
porque va aumentando el área total de sección. Los ligares donde hay mayor pendiente de la resistencia en
relación con la generación de la vía aérea son los lugares que van a controlar con la musculatura lisa los
flujos hasta estructuras más distantes donde se encuentra los bronquiolos terminales.
En la gráfica que tenemos a la
derecha vemos la inversa de la
resistencia: conductancia.
Graficando la resistencia en
función del volumen pulmonar,
y a medida que se expande el
volumen se incrementa el área
de sección de esas zonas, la
resistencia alveolar va
disminuyendo con el
incremento del tamaño
pulmonar. La conductancia al aire va aumentando a medida que aumenta la capacidad pulmonar.
La resistencia de la vía aérea es más alta en los bronquios medianos y es baja en las vías aéreas pequeñas
con una pendiente que tiende a 0. Disminuye mientras que el volumen pulmonar aumenta debido a que la
vía aérea es estirada para que se abra.
El músculo bronquial se encuentra controlado por el sistema nervioso autónomo y la estimulación de los
receptores beta adrenérgicos van a causar bronquio dilatación. Cuando uno respira un gas denso, como
cuando está buceando, aumenta la resistencia. En cuanto el volumen se expande hay un aumento de
tensión en las paredes alveolares que hacen que las vías aéreas se abran.
Para el caso de una enfermedad pulmonar como el EPOC vemos que para el caso de un volumen dado la
resistencia pulmonar va a tender a ser mayor que en condiciones normales (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica).
Para un individuo normal cuando se produce un llenado a 0,5 litros de manera rápida, pero en un individuo
que tiene EPOC las constantes de tiempo para llenarse va a incrementarse mucho.
La constante de tiempo, si analizamos esta situación
vemos que en A tenemos un individuo normal, en B un
individuo con restricciones y en c un individuo que
tiene EPOC. En individuo restrictivo tiene una
alteración en la cinética de llenado con su constante de
tiempo alterada pero también lo tiene el individuo con
EPOC. Pudiendo deducirse la constante de tiempo
como el producto de la resistencia de la vía aérea por la
complacencia.
Cuando incremento la frecuencia respiratoria el volumen corriente es cada vez menor por tener un Tau
bastante mayor al tener una resistencia aumentada. En el pulmón, en condiciones normales, el volumen
tidal solo comienza a caer a una alta frecuencia, en cambio en pulmones con un alta constante de tiempo
debido a una resistencia de la vía aérea aumentada, el volumen comienza a caer con una frecuencia que es
baja.
Cuando para el caso de 2 alveolos que tienen el mismo valor de Tau, se va a producir un llenado que es
sincrónico, y los dos alveolos se expanden al mismo tiempo. Si existe una obstrucción en una rama que
llena a un alveolo, tendré una resistencia que cambia el llenado entre los 2 alveolos y se reproduce un
llenado asincrónico, tengo una constante de tiempo mayor y proceso más lento.

Espirometría dinámica.
Cuando se introduce como unidad de referencia el tiempo pasamos a considerar aspectos dinámicos de la
ventilación, variaciones de volumen por unidad de tiempo (flujos).
Pasando a tener en cuenta ahora: la curva de volumen-tiempo y la curva de flujo-volumen, para permitir
evaluar a pacientes que tienen EPOC, por ejemplo.
En la espirometría dinámica un individuo sentado, en una posición donde el tronco y sus piernas forman un
ángulo de 90º y se le instruye al sujeto sobre la maniobra que se tiene que realizar. Primero ventila a nivel
de volumen corriente con una respiración normal durante unos segundos, que se encuentre tranquilo para
luego realizar una inspiración máxima, mantiene una apnea donde no respira por algunos segundos, se
conecta al paciente con un aparato que permite medir flujos y detecta los tiempos por medio de la boquilla
y a continuación realiza una espiración máxima forzada, una expulsión fuerte, rápida y sostenida de aire. Y
de esta forma entonces se puede sacar la curva de volumen-tiempo. Cuando se obtiene el registro se
analiza el mismo para comprobar la morfología de la curva, la inexistencia de irregularidades indicadoras
de inspiraciones intercurrentes y que la maniobra espiratoria sea completa, que la curva quede
horizontalizada con un nivel solo correspondiente al volumen residual.
En el circulo verde vemos el caso que se comentó,
primeramente, del individuo respirando normal y
tranquilo y se le pide que inspire lo máximo que pueda
con la primera línea hacia arriba y que contenga la
respiración. Cuando expulsa todo su aire la curva
comienza a descender.
¿Qué parámetros resultan de examinar esto
dinámicamente?
• Todo el aire que puede sacar el individuo de los pulmones:
capacidad vital forzada -CVF-. Valor de espirometría dinámico,
es el volumen de aire que vamos a poder espirar en forma
rápida tras una inspiración máxima.
 • Cuanto volumen puede espirar el individuo en 1 segundo: volumen espiratorio forzado en 1
segundo -FEV1- o -VEMS-
• % FEV1 conocido como Índice de Tiffeneau es la relación porcentual que hay entre el volumen
espiratorio máximo en 1 segundo y la capacidad vital forzada (FVC).
• Flujo espiratorio forzado 25-75%: es la medida del flujo espiratorio entre el 25% de la capacidad
vital forzada y el 75% de la misma. Ocurre un cambio del volumen en un cierto tiempo, un flujo
espiratorio forzado.
En la gráfica inferior tenemos un individuo con una enfermedad obstructiva crónica, respira normalmente,
inspira igual que un individuo sano, pero como hay una obstrucción no puede sacar el aire tan rápido como
un individuo sano. En general la CVF tiende a estar disminuida y para 1 segundo (FEV1) el volumen tiende a
ser mucho menor que en una persona sana. Y la relación entre FEV1 y CVF también va a estar disminuido
(índice de tiffeneau). Como el individuo saca mucho menos aire por unidad de tiempo debido a la
obstrucción la pendiente de la gráfica va a estar más aplanada.
Entonces en un individuo normal voy a tener una
capacidad vital forzada de alrededor de 5 litros,
una fracción de volumen espirado en 1 segundo de
4 litros aproximadamente y al hacer la relación
entre ambos obtengo un 80% (índice de tiffeneau).
Para un individuo con una enfermedad obstructiva
su capacidad vital forzada se encuentra muy
reducida, rodeando unos 3,1 litros y lo que se
puede expirar en 1 segundo en 1,3. De tal forma que la relación del índice de tiffeneau da 42%.
También existe el caso para individuos que tienen restricciones, como en la gráfica c, como una fibrosis a
nivel pulmonar. Se va a encontrar disminuida su CVF porque se está fibrosando el músculo, pero su
volumen espiratorio forzado (FEV1) no va a encontrarse tan disminuido y por lo tanto la relación del FEV1%
no va a ser tan baja sino más alta que en una situación normal, rodeando los 90% ya que el volumen no
está tan comprometido como la capacidad vital forzada.
Este test de espiración forzada permite medir la capacidad vital forzada y el volumen que se espira en 1
segundo.

Curva flujo-volumen.
Aunque a pesar de tener una gran equivalencia con las curvas de volumen-tiempo, por medio de estas
otras curvas obtenemos una mayor cantidad de información sobre las zonas de ventilación en las que no
está presente el factor esfuerzo-dependiente del sujeto a examinar.
Generalmente cuando el individuo inspira se encuentra
representado hacia abajo la curva, y tengo una región donde se
pasa de la capacidad pulmonar total al volumen residual. Una vez
que el individuo llenó el máximo sus pulmones realiza las
espiraciones forzadas con diferentes intensidades (máxima, alta,
mediana y baja) y en el sector inicial va variando eso. Pero existe un
momento final donde no importa el esfuerzo espiratorio que haga,
se va a mantener siempre igual, ese sector final es esfuerzo
independiente mientras que el sector inicial es esfuerzo
dependiente.
Con un volumen de 5 litros el flujo aumenta para la región inicial de la espiración en la medida que vamos
incrementando el esfuerzo, pero en la región final ese esfuerzo es independiente.
Los parámetros que vamos a poder obtener a partir de esta gráfica van a ser:
 ▪ El flujo máximo al 75% de la capacidad vital forzada (CVF dada por la diferencia en el eje de la x,
para este caso es 6-2). Ubicamos el 75% y medimos el flujo que existe a ese nivel.
▪ El flujo en 50% de la capacidad vital forzada: 4 litros en el eje de la x.
▪ El flujo en 25% de la capacidad vital forzada: en 3 litros desde el eje de la x.
▪ Pico del flujo o ápice del flujo, que es el punto máximo en un instante del flujo, ya sea en
inspiración o espiración.
Para esta gráfica tenemos el flujo en función del volumen pulmonar
donde vemos que existe una región que es dependiente del esfuerzo,
pero existe una región final totalmente independiente del esfuerzo.
Y permite distinguir (gráfica a
la derecha) las curvas flujo-
volumen entre patrones
normales, obstructivos y con
restricciones.
Para casos obstructivos
podemos tener EPOC como
bronquitis crónica y enfisema, y además el asma. Para el caso
de restrictivas tenemos enfermedades intersticiales pulmonares, fibrosis pulmonar idiopática, obesidad,
etc.
Esta curva se caracteriza por mostrar todo el proceso. La inspiración
con distintos esfuerzos, graficados hacia abajo y veo como al
aumentar el flujo varía el volumen hasta llegar a la capacidad
pulmonar total. Cuando nos dirigimos a la espiración forzada vemos
que con distintos esfuerzos va variando el sector inicial pero el sector
final se mantiene como un esfuerzo independiente.
Cuando tenemos compresiones dentro de la caja torácica se van a
comprometer tanto la inspiración como la espiración y todo el bucle
de la gráfica se va a ver comprometido de tal forma que hay menos
capacidad de llenado en la inspiración y menos durante la espiración.
Cuando existe algo fijo extra torácico existe un compromiso de
acuerdo a donde esté localizada esa obstrucción. Pero si es un
fenómeno variable puede cambiar de un ciclo a otro.
Como conclusión podemos ver que existe algún factor que limita la velocidad de flujo que puede
alcanzarse con determinado volumen pulmonar y durante la mayor parte de la espiración la velocidad de
flujo es prácticamente independiente del esfuerzo. La compresión de las grandes vías aéreas limita
efectivamente la velocidad del flujo.

Compresión dinámica de la vía aérea.

En la primera imagen vemos el comienzo de la espiración con -8 de
presión intrapleural y +2 de la presión a nivel del alveolo. Por lo
tanto, la diferencia de la presión intrapleural menos la del alveolo
es de +10. A medida que nos vamos acercando a la presión de la
boca nos acercamos a la presión atmosférica que es 0.
Cuando realizamos una espiración forzada le agregamos una
maniobra de compresión que aumenta la presión a nivel
intrapleural y puedo tener 35 de presión dentro del alveolo y la
presión intrapleural de 25, de tal manera que la presión transmural
a ese nivel sigue siendo 10.
Debido que la presión alveolar tiene que llegar hasta 0 al igualarse a la presión atmosférica, tiene que ir
descendiendo por la vía aérea. Y en la región señalada con la flecha azul donde se está desprovisto de
cartílago, se igualen la presión intrapleural y la del alveolo y puede ocurrir que se sobrepase la presión
intrapleural y si se sobrepasa ocurre una compresión dinámica de la vía aérea y ese esfuerzo final es
independiente.
Como ya se mencionó, FVC corresponde a la capacidad vital forzada, FEV1 lo que se espira en 1 segundo y
la pendiente es el flujo espiratorio forzado (FEF 25-75%). En la segunda
gráfica vemos el ejemplo de la obstrucción de la vía aérea, como
disminuye FEV1, la CVF y la relación que existe entre estos 2 parámetros,
y también se aplana más el flujo espiratorio forzado 25-75%.
A las curvas de volumen-tiempo las podemos representar teniendo en
cuenta solamente el sector marcado como la caída de la curva desde la
capacidad pulmonar total (TLC). Y vemos como en 1 segundo la situación
de obstrucción saca mucho menos volumen que en la situación normal.

Compliance dinámica.
Se refiere a la variación del volumen de los pulmones dividido la
diferencia de presiones alveolares. Además, la presión alveolar se
caracteriza por ir variando, y también lo hace el volumen pulmonar,
generándose ese concepto dinámico.
Para una baja frecuencia respiratoria la compliance dinámica es
prácticamente igual a la compliance que hay en un proceso estático.
Sin embargo, cuando tenemos una frecuencia alta la compliance
dinámica puede ser distinta que la compliance estática, sobre todo
cuando existe un caso de obstrucción.
Como vemos en la gráfica, tenemos una situación normal al aumentar
la frecuencia respiratoria (en color negro), pero en una respiración con
una frecuencia aumentada y en un caso de una obstrucción la curva
cae rápidamente (la diferencia entre la compliance dinámica sobre la
compliance estática). Para esta situación se vuelve mucho menos
distensible el pulmón con respecto a lo que era para los valores
estáticos. Y por lo tanto hay una reserva funcional respiratoria muchísimo menor para estos individuos.

Para el caso de esta imagen, de manera esquemática en la

primera parte vemos que no va a haber flujo aéreo en la
capacidad pulmonar total. La presión alveolar y la presión
atmosférica van a ser iguales a 0 al final de la inspiración y
con una presión intrapleural de -30, por lo cual la presión
toraco-pulmonar va a ser igual a 30. Pero cuando se
produce un flujo forzado espiratorio, desde la capacidad
pulmonar total no va a ser -30, sino que puede llegar a ser
de +10 (Pip), sin embargo, en todo momento se mantiene
la presión toraco-pulmonar en +30.
 En la preinspiración todo es 0; durante la inspiración la presión intrapleural
se vuelve más negativa, y al ser más negativa que la presión alveolar (¿?)
tiende a abrir la vía aérea. Al final de la espiración todo se vuelve 0 pero con
una presión intrapleural de -8 por lo que se abre la vía aérea, pero durante
una espiración forzada se comprimen todos los músculos que están
alrededor y la presión intrapleural aumenta, la presión alveolar también
aumenta y va a ser mayor diferencia para poder llegar hasta 0 desde la
presión alveolar. Como la presión intrapleural está aumentada, desde el
recorrido desde la vía alveolar hasta llegar a la presión atmosférica que es 0,
en los sitios donde se está desprovisto de cartílago se produce la
compresión dinámica de la vía aérea.

En esta imagen vemos el recogimiento elástico alveolar, con la presión intrapleural y la compresión
dinámica que se produce. Esto representa los efectos que tiene el
recogimiento elástico alveolar en los flujos de aire durante una
espiración y cuando la compresión dinámica ocurre ese
recogimiento elástico alveolar ayuda a oponerse por tracción en la
pequeña vía aérea.
La presión del recogimiento elástico alveolar se toma como una
presión de avance efectiva para que ocurra el flujo de aire desde los
pulmones

La compresión dinámica de la vía aérea es la responsable del sector

de esfuerzo independiente final que vemos en las curvas de flujo-volumen y va a limitar el flujo aéreo en
los sujetos normales durante una espiración forzada. Puede ocurrir en enfermedades pulmonares con
flujos espiratorios que son relativamente bajos y se reduce la capacidad de hacer ejercicio en estas
personas que tienen estas enfermedades pulmonares. Durante la compresión dinámica el flujo se
encuentra determinado por la presión alveolar menos la presión intrapleural, y no de la presión de la boca.
Por lo tanto, es independiente del esfuerzo.
En algunas enfermedades pulmonares se puede encontrar exagerada porque se reduce el retraimiento
elástico pulmonar y se pierde la tracción radial sobre la vía aérea y se desbalancea todo el pulmón al
romperse todas las vinculaciones pulmonares.
 Curvas isovolumétricas:
Se mide el flujo en función de una presión puede ser la presión alveolar o más comúnmente
la presión intrapleural
esta es otra
otro otro
estudio de
espirometría
dinámica muy
relacionado
con los que ya
vimos
anteriormente

Estas curvas consisten en que el individuo realiza una inspiración hasta determinado
porcentaje de su capacidad vital (por ejemplo acá hasta el 75%) y se puede medir tanto el
flujo de la inspiración forzada hacia abajo o el flujo de la espiración forzada.
Cuando uno inspira y llega a un porcentaje más alto de la capacidad vital que sería este
caso (curva roja de arriba) al haber inspirado más tiene una presión intrapleural más
negativa que en los otros casos.
Cuando los volúmenes son altos no parece haber una región dependiente del esfuerzo
(segunda grafica) se puede ver que hay dos regiones: una dependiente del esfuerzo que
esta en marrón y otra en verde que es la independiente del esfuerzo. Sin embargo cuando
uno va a volúmenes medianos o a volúmenes bajos, uno realiza la espiración forzada y
enseguida comienza el sector esfuerzo independiente (en la primera curva se manifiesta
porque es paralelo al eje de abscisas de la presión intrapleural, similar a lo que vimos en las
curvas flujo volumen, el sector terminal como una línea) así que cuanto menor es el
volumen desde el cual se hace la espiración forzada tenemos entonces menor flujo
espiratorio a ese nivel y el flujo espiratorio independiente del esfuerzo ocurre a
niveles cada vez menores

Trabajo respiratorio:
Definición de trabajo: fuerza multiplicada por el recorrido de longitud o sea Trabajo= F x L
En un sistema como el respiratorio se demuestra que trabajo es Presión x volumen si:
P=F/S
Con un criterio más estricto del trabajo realizado va a ser la suma de pequeños trabajos
hechos a intervalos de tiempo infenitesimalmente pequeños dado que el volumen y la
presión van variando de instante a instante o sea que el trabajo es
 ¿Qué ocurre con el trabajo respiratorio?
podemos representar volumen y presión intrapleural y cuando uno
realiza la inspiración, se sale de una presión intrapleural de -5 y
alcanza casi hasta -8 es lo que se ve en esta curva, es el recorrido
de volumen y presión
Se representa el trabajo para realizar la inspiración:
- Sector oscuro es el trabajo de las fuerzas resistivas de la vía
aérea y los tejidos para respirar durante la inspiración.
- El triángulo (sector claro) representa el trabajo elástico para la respiración durante
la inspiración
- cuando uno espira uno aprovecha que almaceno energía, por el estiramiento de los
componentes elásticos y vuelve a la situación de equilibrio de la capacidad residual
funcional, entonces la vuelta ocurre por acá esto sería el sector de la espiración,
entonces ese es el trabajo resistivo de la vía aérea de los tejidos de la respiración
durante la espiración
Este bucle representa el trabajo efectivo porque fue lo que se hizo durante la inspiración y
espiración, sin embargo en todo ese sitio hubo que hacer un trabajo de estirar componentes
elásticos que termina siendo energía disipada, entonces eso es lo que se ve acá (sector del
triangulo sobre el blucle) es el trabajo disipado como calor durante la espiración.
El trabajo que se pierde como calor (porque parte de la energía elástica se usó para volver
al estado de equilibrio de presión transmural = 0 que es la capacidad residual funcional con
una presión intrapleural= -5) pero todo esto que quedó acá (área del triangulo sobre el
bucle) fue trabajo que es el perdido como calor ,
Concepto de eficiencia: como el trabajo útil dividido la energía total gastada o costo de
oxígeno (ese porcentaje viene a ser la eficiencia) Eficiencia%= (Wutil/Gasto O2)*100
El trabajo disipado como calor por ciclo es de solamente un 5 a 10%en un individuo normal.
Mismo blucle que veníamos viendo: acá tenemos durante la inspiración lo que ocurre, este
es el trabajo no elástico de la resistencia de la vía aérea al flujo
inspiratorio, este otro que está en verde viene a ser el trabajo de
fuerzas elásticas que está dado por la tensión superficial más las fibras
y la vuelta que se da al respecto, queda siempre un componente que
no es útil que se disipa como calor que es lo que ven en marrón, la
driving pressure que hay básicamente viene a ser la diferencia de la
presión alveolar - la presión atmosférica
y fíjense esto es el volumen de la capacidad residual funcional desde
donde comenzamos a medir esto para las presiones, o sea acá está la
presión alveolar en este diagrama (no como intrapleural) y fíjense qué
parte de la presión alveolar de cero va a menos 1 centímetros de agua
y el volumen que se realiza durante una respiración normal fue de 500 mililitros
El trabajo inspiratorio va a ser la fuerza por la distancia y el trabajo espiratorio va a estar
súper impuesto en una curva normal.
Cuando hay alguna patología ocurre lo que se ve en violeta, supongamos que el individuo
tiene una enfermedad obstructiva entonces el trabajo de recogimiento elástico que tiene que
ver con la tension superficial más las fibras va a ser mucho mayor que el que tiene que
efectuar el individuo, entonces la curva de trabajo pasa a ser la violeta y obviamente es
distinta la cantidad de trabajo disipada como calor y lo importante es que aumenta el área
de la espiración debido a eso.
Esto se puede ver en las curvas de cada uno de estos casos, (a) este sería
el caso normal el trabajo inspiratorio y el respiratorio, la energía disipada;
(b)este es por una enfermedad de tipo restrictivo, en este caso la presión
intrapleural llega a niveles hasta de -10 porque como cuesta llenar el
pulmón hay que realizar un trabajo mayor en ese sentido y hay mucha
disipación como calor; y acá (c) tienen el trabajo de una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
Componentes de las graficas: así que este es el trabajo elástico de la
respiración durante la inspiración, este es el trabajo resistivo de la vía aérea
y el tejido durante la inspiración en la respiración en gris oscuro, este es el
trabajo que se disipa como calor durante la espiración y finalmente
tenemos un trabajo extra necesario durante la espiración que se ve en las
enfermedades pulmonares obstructivas que seria lo negro de la tercera
grafica, usualmente realizado con la ayuda de los músculos respiratorios.
El esfuerzo total tiene que ver con vencer componentes estáticos y componentes
dinámicos (es la suma de ambos):
- componentes estáticos: vencer las fuerzas elásticas y mantener el volumen
pulmonar corriente.
- componentes dinámicos vencer la resistencia e inercia de la vía aérea y la
producción de los flujos aéreos al respecto.
Curvas de trabajo contra la frecuencia respiratoria
curva para los
componentes más
bien elásticos o
estáticos (rojo) y
para los
componentes
dinámicos (verde)
donde se muestra el
flujo aéreo, el trabajo
viene a ser la
resultante de estas
dos cosas (negro) y
vemos que existe un
mínimo de trabajo
para una frecuencia
respiratoria dada, en el caso normal varía entre 14 y 18 por minuto aprox y es la frecuencia
respiratoria basal, se tiene esa frecuencia respiratoria porque el gasto de energía que hay
es el mínimo para las condiciones habituales de acuerdo a los componentes dinámicos y
estáticos que determinan el trabajo a realizarse.
La frecuencia respiratoria para un individuo normal es de 12 a 18 ciclos por minuto y es la
que se ve en la primera grafica a la izquierda.
Si se incrementa el trabajo elástico de los componentes estáticos (segunda grafica), no
cambia tanto el flujo de la vía aérea pero si cambia el trabajo de los componentes elásticos,
(puede ocurrir lo que denominamos un taquipnea, es decir un aumento de la frecuencia
respiratoria que ocurre en enfermedades pulmonares, como la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica por ejemplo el enfisema) sin embargo el componente dinamico no vario
y en la curva de trabajo general se observa que la frecuencia basal de reposo para la cual
se efectúa el mínimo trabajo es bastante más alta que la frecuencia de respiratorio de un
individuo normal, es decir que en un individuo con epoc es usual encontrar frecuencias
respiratorias ya cercanas alrededor de 20.
Puede ocurrir una circunstancia también en donde aumente el flujo aéreo y no cambie el
componente elástico del trabajo (tercera grafica) y lo que ocurre es que el trabajo
respiratorio total cambia y ahora el mínimo se produce a frecuencias respiratorias menores,
esto es lo que se denomina una bradipnea y viene a ser una frecuencia respiratoria lenta, su
causas son generalmente la exposición a drogas o toxinas, especialmente se ve con los
opioides, baja muchísimo la frecuencia respiratoria por ejemplo a los que se inyectan
heroína morfina etc, también se puede ver durante la preparación anestésica para la cirugía
dado que se dan relajantes musculares y por la misma acción de los anestésicos, se puede
ver en el hipotiroidismo, desbalances electrolíticos y también en la insuficiencia cardíaca o
accidentes cerebrovasculares.

ventilación
Flujos entrantes y salientes por la vía aérea que se presenta durante:
- la respiración lo normal
- pero también puede haber circunstancias anómalas transitorias que rompen ese
patrón habitual de los ciclos:
o la tos
o el suspiro
o el bostezo
No todo el aire que traspasa a los labios es efectivo en intercambio de gas, va a haber
sectores con aire pero que no van a intercambiar gases con la sangre, eso es el espacio
muerto que es de alrededor de 150 mililitros de los 500 mililitros que se inspiran durante el
volumen tidal o corriente y se le dice volumen del espacio muerto (VD)
El volumen corriente o tidal va a ser la suma del volumen del espacio muerto más la
ventilación alveolar. VT= VD+VA
VE= FR*VT= FR*(VD+VA)
o sea que la cantidad de ciclos que tenemos por minuto, si nosotros queremos ver el flujo
que ocurrió durante todo ese tiempo, es la frecuencia respiratoria por el volumen tidal, esto
es lo mismo que decir la frecuencia respiratoria por la suma de lo equivalente del volumen
tidal que es VD+VA
entonces de acá nosotros podemos deducir:
- al multiplicar FR por VD me va a dar básicamente el flujo del espacio muerto
- y al multiplicar VA por FR me va a dar el flujo de la ventilación alveolar
Entonces es muy sencillo ver que si a VE(o sea el flujo espiratorio) le restamos el flujo del
espacio muerto(VD) obtenemos el flujo a nivel alveolar (VA). VA=VE-VD
Esto se puede hacer en la práctica al medir el flujo de anhidrido carbónico que va a ser igual
al producto de el flujo alveolar por el porcentaje de anhídrido carbónico que haya.
El porcentaje de anhídrido carbónico a menudo se llama concentración fraccional y se lo
anota como F Co2, también se lo puede anotar como el flujo de Co 2 espiratorio viene a ser
el producto del flujo alveolar por la concentración fraccional de anhídrido carbónico,
entonces cuando se arregla esto da esta ecuación: el flujo del alveolar va a ser igual al flujo
espirado de anhídrido carbónico dividido la concentración fraccional del mismo
Entonces la ventilación alveolar puede ser obtenida dividiendo la salida de anhídrido
carbónico por la concentración fraccional alveolar de este gas, note que la presión parcial
de Co2 llamada PCo2 es proporcional a la concentración fraccional del gas en el alvéolo, es
decir que por la ley de dalton y ley de Henry, la presión parcial del gas va a ser igual a la
fracción que había por K (constante)
Esto lo podemos expresar como lo que sale de Co2 que es medible y la presión parcial de
Co2 a nivel alveolar que eso es también medibles y eso multiplicado por una constante, a
esto entonces se les llama la ecuación de la ventilación alveolar
VA= VCO2/PCO2xK
Concepto de espacio muerto fisiológico: este va a ser el espacio muerto anatómico
porque no tiene alvéolos más un espacio muerto alveolar porque va a haber alveolos que
pueden tener obstrucciones, esos alveolos no van a tener intercambio de aire con el exterior
por lo cual es un espacio muerto alveolar la suma es el espacio muerto fisiológico y en
condiciones normales ambos son parecidos.
EMF=EMAnat+EMAlv (en cond normales EMF~EMAnat)
(como consecuencia de que hay alveolos que no ventila, la
sangre que viene a este nivel no se oxigena cosa que sí
ocurre con un alvéolo normal donde se produce oxigenación
de la sangre, finalmente todo esto va a ir a parar a la aurícula
izquierda y va a haber parte de sangre no oxigenada
mezclada con la sangre oxigenada lo cual se conoce como
shant, entonces esto disminuye la eficiencia entre la relación
de la ventilación de los pulmones con la perfusión, la
eficiencia para que se produzca el intercambio de gases)
El espacio muerto fisiológico se puede deducir y eso tiene que ver con el método de Bor y
esto se hace en la práctica médica, muestra que el CO2 que se expira viene del gas
alveolar y no viene nada del espacio muerto porque ahí no hay intercambio gaseoso por lo
tanto debido a eso uno puede escribir una ecuación que el producto de la fracción espirada
de CO2 por el volumen corriente va a ser igual básicamente a el producto de la ventilación
alveolar por la fracción a nivel alveolar o a nivel arterial de CO2` (porque si no hay
problemas a nivel de la barrera hematoalveolar lo alveolar y lo arterial es casi igual)

recordemos que el volumen tidal es la suma del volumen alveolar más el volumen del
espacio muerto y entonces de ahí podemos deducir la ventilación alveolar como la resta de
Vtm-VD
haciendo álgebra van a poder obtener una ecuación que relacione el volumen del espacio
muerto con el volumen tidal o corriente y van a ver que se relaciona con la presión arterial
alveolar de co2 menos la presión espirada de co2 dividido la presión alveolar de co2, esta
es la ecuación de bohr (esa presión alveolar puede ser también equivalente a la presión
arterial de co2 que se puede medir por una gasometría) y se puede medir también cuántos
CO2 hay, qué presión tiene el anhídrido carbónico en la fracción espirada, entonces me
queda la relación de presión arterial de co2 menos la presión espirada de co2 dividido la
presión arterial de co2, es la relación del volumen del espacio muerto fisiológico dividido el
volumen corriente, porque todo este CO2 que está acá resulta de zonas que intercambian
efectivamente los gases, por lo tanto no es sólo la parte anatómica sino que también
considera la parte de alveolos que eventualmente pueden no estar ventilándose considera
el espacio muerto fisiológico, esta relación normalmente vale 0,2 a 0,3 y recuerden la
aplicación de esto y que cuanto mayor es el intervalo entre la presión arterial de co2 y la
presión espirada de co2 mayor es entonces el espacio muerto fisiológico.

volviendo de nuevo lo representamos aquí

Acá tienen una obstrucción de la vía aérea (mancha
celeste) y entonces este sector tiene sangre pero no
profunde (azul) esto puede ocurrir por secreción en
el epoc y puede ocurrir a veces en individuos
asmáticos también, estos alveolos están colapsados
no ventilan y va a haber sangre que no va a ser
oxigenada y finalmente se va a juntar con vasos que
si tienen sangre oxigenada porque esos alveolos
son normales produciéndose un shant o
cortocircuito entre ambos, lo cual reduce la eficiencia de la ventilación en el pulmón y la
perfusión, es decir que esto lleva a una disminución de la relación ventilación perfusión
Resumen:
- la ventilación total es igual al producto del volumen corriente o tidal por la frecuencia
respiratoria
- la ventilación alveolar es la cantidad de aire fresco que llega alveolo igual a la
diferencia entre volumen tidal menos el volumen de espacio muerto por la frecuencia
espiratoria
- el espacio muerto anatómico es el volumen de la vía aérea que conduce pero que no
tiene alvéolos y es de alrededor de 150 mililitros
- espacio muerto fisiológico que es el volumen de gas que no elimina co2, o sea son
aquellos alvéolos que están obstruidos total o parcialmente y por lo tanto no
producen la oxigenación de la sangre
- los dos espacios muertos son casi siempre iguales en los sujetos normales, pero el
espacio fisiológico muerto puede ser incrementado en muchas enfermedades
pulmonares
Si vemos la ventilación por unidad de volumen en función de la distancia desde la base
pulmonar acá tenemos la zona más baja del pulmón, acá tenemos la zona de la mitad del
pulmón y luego tenemos una zona más alta y lo que se puede hacer es ver la relación entre
la ventilación a ese nivel con la perfusión y vemos que es mayor en la base y va
disminuyendo hacia el vértice.
 Esto quiere decir que hacia el
vertice hay a menor cantidad
de alveolos perfundidos.

así podemos medir las diferencias regionales en la ventilación con xenón radioactivo y
cuando esté gas es inhalado la relación puede ser detectada por contadores que están
fuera del tórax, nótese que la ventilación disminuye desde las regiones bajas a las regiones
más altas en un individuo que está parado.
Conceptos centrales:
- los volúmenes pulmonares que no pueden ser medidos por el espirómetro simple
incluyen las capacidades que incluyen el volumen residual, como son la capacidad
pulmonar total, la capacidad residual funcional, obviamente el volumen residual para
poder determinarlo necesitamos otras técnicas como dilución de helio o
prestimografía
- la ventilación alveolar es el volumen de aire fresco que no está en el espacio muerto
y que entra en la zona de respiración por minuto, puede ser determinado de la
ecuación de ventilación alveolar (que es que la salida de co2 dividida por la
concentración fraccional de co2 en el aire espirado)
- la concentración de co2 y por lo tanto su porción parcial en el gas alveolar y la
sangre arterial están inversamente relacionadas con la ventilación alveolar
- el espacio anatómico muerto va a ser el volumen de las vías aéreas que conducen
(que no tienen alvéolos) y que pueden ser medidos de la concentración de nitrógeno
siguiendo una inspiración simple de oxígeno
- el espacio muerto fisiológico es el volumen del pulmón que no elimina anhídrido
carbónico y puede ser medido utilizando el método ecuación de Bohr usando las
mediciones del anhídrido carbónico a nivel arterial y a nivel de la espiración
- las regiones más bajas del pulmón están mejor ventiladas que las regiones
superiores del pulmón, debido a los efectos de la gravedad en el pulmón, resultando
en una desigual relación ventilación/perfusión a este nivel.

Intercambio alveolo capilar

procesos involucrados:
- difusión de los gases a través de la barrera hematoalveolar
- disolución de los gases mediante la ley de henry ,una vez que pasan en la sangre
difusión Obedece la 1ra ley de Fick (presiones parciales ) por lo cual la densidad de flujo es
igual al producto de la constante de difusión por la diferencia de presiones parciales dividido
la distancia, el espesor de la lámina de intercambio hematoalveolar.
conceptos centrales
- existe un gradiente de presiones entre la atmósfera y el alveolo que debe ser
establecido para que pueda existir un flujo de aire que va hacia afuera del alvéolo
durante la espiración y la inspiración
- durante la inspiración los alvéolos se expanden pasivamente en respuesta a un
incremento del gradiente de presión transmural; durante una espiración normal o
de un reposo el recogimiento elástico de los alvéolos hace que retorne a el volumen
original, que es la capacidad residual funcional
- el volumen de gas en los pulmones al final de una respiración normal o tidal es lo
que se conoce como la capacidad residual funcional, a ese nivel no hay músculos
respiratorios que se están contrayendo activamente, está determinado simplemente
por un balance perfecto que existe entre el recogimiento elástico de los pulmones y
la tendencia a expandirse de la pared torácica
- para la capacidad residual funcional la presión intrapleural es negativa porque el
líquido pleural está entre dos fuerzas que se oponen al recogimiento elástico hacia
adentro de los pulmones y la tendencia a salir de la pared torácica
- los alveolos son más susceptibles y tienen menor recogimiento elástico cuando hay
bajos volúmenes pulmonares, en cambio están menos complacientes y por lo tanto
tienen mayor recogimiento elástico a mayores volúmenes pulmonares
- el surfactante pulmonar incrementa la complianza alveolar y ayuda a prevenir
atelectasia reduciendo la tensión superficial en los alveolos independientemente del
radio que esté ocupando en los mismos
- durante la espiración forzada cuando la presión intrapleural se hace positiva la
pequeña via aérea puede ser comprimida en lo que ellos llamamos compresión
dinámica de la vía aérea pudiendo colapsar, lo cual resulta en esos sectores
esfuerzos independientes de la curva flujo volumen o en las curvas isovolumétricas
los sectores horizontales finales
- los principales componentes del trabajo de la respiración van a tener que ver con el
recogimiento elástico de los pulmones y la pared torácica y con la resistencia al flujo
aéreo .
 Musculo liso de la vía aérea y vasculatura pulmonar
Musculo normal y enfermedades obstructivas:
Histología de la via aérea: epitelio pseudoestratificado cilíndrico con células caliciformes
que van a secretar mocus y por debajo de esa capa de epitelio y su lámina propia va a
existir una capa de músculo liso y en algunos sectores van a existir cartílago y el músculo
liso va a estar entre fibras elásticas y de colágeno, entonces si nosotros realizamos un corte
transversal en la gran vía aérea como pueden ser algunos bronquios podemos ver que el
espesor de la capa de músculo liso relativamente es menor en volumen respecto al espesor
de la vía aérea, vemos que en la gran vía aérea hay cartílago, capa de músculo liso y
tenemos el epitelio que existe desde la tráquea hasta los alveolos
A medida que seguimos progresando las generaciones de división de la vía aérea, vemos
que se pierde la capa de cartílago y queda una capa de músculo liso que rodea a el epitelio
y el espesor relativo de esta capa de músculo liso es bastante mayor que es lo que ocurre
para la gran vía aérea, entonces en estos bronquiolos es donde se va a producir una
modulación central de los flujos de aire desde los sectores de la gran vía aérea hacia la
pequeña vía aérea y los alvéolos donde se va a producir la hematosis es decir el
intercambio alvéolo capilar, mediante la ley de fick (se va perdiendo cada vez mas la capa
de musculo liso hasta desaparecer en los alveolos)
Desórdenes obstructivos de la vía aérea: ocurre un aumento de resistencia al flujo aéreo,
esto es la situación de un bronquiolo normal (izquierda) y en un
bronquiolo asmático (derecha), se disminuye la luz de la vía aérea
en relación con un bronquiolo normal y si disminuye el calibre de la
vía aérea va a aumentar la resistencia al flujo según la ley de
poisuelle (para el caso de un régimen de flujo aéreo en parabólico o
sea laminar), también se observa que en el caso de esta
enfermedad obstructiva (como puede ser el asma) hay un gran
aumento relativo de lo que es la capa de músculo liso respecto al
espesor de la vía aérea, por eso es que se produce ese aumento en
la resistencia a la vía aérea.
Los músculos lisos de los bronquios están ampliamente inervados por el sistema nervioso
autónomo, este hecho es central para comprender parte de la etiopatogenia de varias de
estas enfermedades que repercuten en la función respiratoria
- hay estimulación parasimpática
- hay estimulación simpática
- hay respuesta a mediadores de la inflamación.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD) tenemos que hay dos grandes
extremos de la misma:
- La bronquitis crónica
- El enfisema
Los mecanismos de bronco constricción: Tenemos una vía aérea normal (izq) con los
músculos lisos, relajados sin embargo fíjense que aún así en la comparación entre el estado
normal y asmático muestra que hay un espesor relativo mayor y una disminución de la luz
 en el individuo asmático a pesar de no estar en
un ataque de asma, en un ataque de asma la
pared se inflama, se engruesa y se estrecha aún
más la luz, se puede producir inclusive
atrapamiento de aire en los alvéolos y los
músculos están más contraídos que lo que
ocurre en un individuos sin ataque asmático.

Asma:
En el asma ocurre que hay una hipertrofia e hiperplasia de la
capa del músculo liso y también puede existir una secreción
mucosa aumentada, en el corte transversal se puede apreciar
claramente cuál es la situación del individuo asmático, entonces
de un corte transversal de una vía aérea donde tenemos una
capa de músculo liso relativamente delgada en comparación con
el espesor de la pared, esa capa se engruesa en un individuo
con asma, hay un aumento del músculo liso de la vía aérea y en
un ataque de asma hay una construcción de la vía aérea, de esa
capa de músculo liso engrosado.
Estos son el músculo liso de la vía aérea por
mediadores inflamatorios, en el asma va a poder
sufrir una remodelación y una contracción con una
hiperrespuesta a mediadores que se encuentran en
la vía aérea y que desencadenen la inflamación
produciendo los síntomas.
Entonces aquí podemos ver como:
- alérgenos
- microbios
- virus
- factores ambientales
Pueden producir toda una serie de mediadores que van
desde citoquinas, factores angiogénicos, factores de
crecimiento, y que van a terminar impactando en una serie de
mecanismos de señalización en el músculo liso de la vía
aérea produciendo hipertrofia e hiperplasia de la misma con
el resultado que ya hemos visto.
¿Qué es lo que hacen esas moléculas para producir este aumento de la contractilidad? y
también ¿por qué pueden producir esta hipertrofia e hiperplasia?
En un epitelio normal los alérgenos, microbios, virus y factores ambientales no van a
producir un gran daño, pero si el individuo tiene una reacción de hipersensibilidad a los
mismos pueden tener una vida aérea de un sujeto asmático y entonces se van a
desencadenar respuestas inmunológicas inflamatorias donde hay una infiltración de células
inmunes en la capa del músculo liso, se engruesa el epitelio, se produce también esa
secreción y hay como resultado una hipertrofia e hiperplasia del músculo liso.
La estimulación del
sistema simpático en
el músculo liso de la
vía aérea se da por
una estimulación de
los receptores beta2
adrenérgicos, esos
receptores estimulan
proteínas G que
mediante la adenilato
ciclasa contribuyen a
la formación de
AMPciclico y
activación de la PKA
(Las flechas negras
son vías de activación
y las punteadas de
inhibición)

La activación de la PKA activa a los canales de potasio y el canal del potasio provoca una
corriente saliente de potasio con lo cual origina una hiperpolarización de la membrana y esa
hiperpolarización de la membrana va a tender a inhibir la entrada de calcio por los canales
de calcio del músculo liso de la vía aérea y también por otras vías que permiten entrada de
calcio como son los receptor operated channel, que se pueden nombrar como canales
este TRP y también los receptores SOC que contribuyen al mantenimiento del calcio en el
retículo sarcoplasmático del músculo liso, entonces como consecuencia de todo esto hay
menos calcio y si no hay calcio no se estimula la quinasa de la cadena de liviana de la
miosina y haciendo que todo vaya hacia la relajación, por lo tanto la estimulación
simpática vía beta 2 va a producir una relajación del músculo liso y una
broncodilatación
La estimulación del sistema parasimpático, fíjense que estos receptores (verdes) pueden
ser también estimulados por prostaglandinas, leucotrienos y otra cantidad de mediadores
inflamatorios y estos ahora son activadores de las vías de entradas de calcio pero también
activadores de la liberación de calcio de depósitos intracelulares y mediante la activación de
proteínas G monoméricas, como el RhoA; pueden también provocar mediante el aumento
del calcio, unión del calcio a la calmodulina, estimulación de la quinasa de la cadena liviana
de la miosina, así como directamente por la RhoA quinasa, un aumento de la contracción
muscular con lo cual, por la estimulación parasimpática se provoca
broncoconstricción, lo mismo que se va a producir por los mediadores inflamatorios, ese
aumento del calcio intracelular no sólo provoca estas respuestas de contracción sino que el
calcio también es central para producir lo que se denomina acoplamiento excitación
transcripción (recuerden que el calcio es central para una enorme cantidad de factores de
transcripción a nivel nuclear, con lo cual termina desencadenando una serie de situaciones
que van a culminar en la hipertrofia e hiperplasia de estas células del músculo liso) o sea
que si bien conocemos todos estos mediadores inflamatorios para conocer realmente lo que
termina y culmina con el proceso etiopatogénicos necesitamos saber el impacto en los
receptores y canales correspondientes.
Gráfica de fuerza vs la longitud en el musculo liso
de la via aérea:
Se puede ver la rigidez que tiene el músculo en
distintos individuos: asmáticos, no asmáticos o
algunos tratados
Podemos ver que en un individuo asmático la
relación es más empinada entre la tensión y la
longitud que en un individuo normal, esto quiere
decir que el músculo liso de la via aerea de un
individuo asmático es más rígido en condiciones
basales pasivas que el del individuo no asmático
esto se da por la hipertrofia e hiperplasia

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD)

Hay dos grandes extremos de este tipo de
enfermedad:
- bronquitis crónica en estas grandes vías
aéreas
- el enfisema que se da más a nivel alveolar
En realidad hay un continuo entre las dos
manifestándose más la bronquitis crónica en algunos
casos y el enfisema en otros, en el caso de la
bronquitis crónica lo que hay es una inflamación y un
exceso de mucus en estas vías deberías respecto a
los individuos normales, pero estas mismas
expresiones cuando bajan a los alveolos pueden
provocar una rotura de las fibras elásticas
conduciendo a lo que conocemos como el enfisema,
entonces el engrosamiento de la vía aérea que ocurre
en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y que
se ve también en niveles intermedios, se ha visto que
puede estar inducido por la estimulación colinérgica.
Cambios en las grandes vías aéreas de pacientes con COPD:
hay una estimulación por los
mediadores inflamatorios y que
justamente tiene que ver también con
la estimulación que se podría
provocar a nivel nervioso, con una
hipersecreción mucosa por parte del
epitelio, va a haber neutrófilos en el
esputo y hay hiperplasia de todas
estas glándulas pero hay un
moderado incremento del músculo
liso de la vía aérea, lo que hay es un
gran impacto sobre todo en la
secreción mucosa a ese nivel
Pequeña vía aérea: en el sujeto
normal podemos ver que tenemos el
epitelio secretor con sub capas de
músculo liso pero no hay secreciones
acumuladas, en el caso del individuo
con COPD vemos secreciones que
bajan desde la vía aérea mayor a la
menor y van a impactar con los
mediadores inflamatorios que
contienen en el epitelio y también en
el músculo liso provocando por los
mecanismos que ya hemos visto una hipertrofia e hiperplasia del músculo liso a este nivel,
por lo cual hay una remodelación de toda la pequeña vía aérea
En todo este proceso entonces es central la estimulación de los receptores
muscarínicos,ya sea por la acetilcolina(ach) o por mediadores de las respuestas
inflamatorias y como consecuencia por los mecanismos que vimos que involucran a canales
iónicos y calcio se culmina con la broncoconstricción y con la hipersecreción mucosa a este
nivel, esto nos da una idea de como es que se desencadena la etiopatogenia de estas
enfermedades y sabiendo eso nos da una idea de cómo realizar al menos un tratamiento
paliativo para impedir que la enfermedad progrese, entonces una cosa que nosotros
tenemos que hacer es producir un aumento de la relajación para que se produzca una
broncodilatación en la vía aérea, eso lo hacemos estimulando los receptores beta 2 o sea
que los beta 2 agonistas van a aumentar el AMPcíclico y como tal por un aumento de la
corriente de potasio que bajan los niveles de calcio se produce una relajación del músculo
liso de la vía aérea y otra forma de aumentar el AMPcíclico es dar drogas que inhiban la
degradación del AMPciclico por la fosfodiesterasa (como la teofilina), también va a ser
necesario dar fármacos que impidan que esto se vaya hacia el grado de la contracción
como fármacos anticolinérgicos especialmente contra los receptores muscarínicos m3.
Entonces tres cosas son los tres grandes niveles de impacto que podemos ver que
tendremos que hacer para medicar para que se produzca esto, fíjense que hay que dar
también las drogas anticolinérgica porque se produce una conversación entre la viag
adrenérgica y la vía parasimpática, entonces cuando yo estímulo la vía simpática por esta
conversación inhibo a la via muscarínica y si estímulo una via muscarínica puedo inhibir a la
vía simpática, entonces para que las respuestas simpáticas predominen es mejor que yo
anule cuanto más pueda las respuestas colinérgicas, de ahí que también se den fármacos
anticolinérgicos en el tratamiento de la enfermedad, por lo tanto para producir la
broncodilatación en el tratamiento de la COPD vamos a tener que dar:
- Los agonistas beta 2 que hay de corta acción y de acción prolongada (él salvuterol
es muy conocido, el ventolín)
- El anticolinérgicos que antagonizan los efectos de la acetilcolina en los receptores
m3 y produce una relajación del músculo liso de la vía aérea y pueden ser también
de acción corta o acción prolongada
- Las metilxantinas que son inhibidores no selectivos de la fosfodiesterasa,
produciendo un incremento del AMPciclico relajando esta vía aérea (la teofilina)
Musculo normal y enfermedades vasculares:
Musculo liso de la vasculatura pulmonar: Hay que recordar que el régimen de presiones
a las que se ven sujetos el circuito menor es
totalmente distinto que el periférico, aparte acá
(pulmón) esta circulación va a tener que estar
claramente regulada también por la capacidad
de producir el intercambio que hematoalveolar
sí vemos los vasos en el pulmón vemos que
hay un endotelio como en todos los vasos
sanguíneos, hay una capa de músculo liso y
una capa adventicia.

El músculo liso cumple un rol central en mantener la contracción o relajación de estos vasos
sanguíneos, todo tiene que ver con el equilibrio que ocurra entre canales de potasio y de
calcio si yo activo los canales de potasio provoca una hiperpolarización de la membrana,
disminuyó la entrada de calcio por los canales y entonces provocó una vasodilatación; en
tanto que si yo inhibo los canales de potasio hago que el canal de calcio se pueda abrir y
entonces en ese caso aumento el calcio intracelular y provoco la vasoconstricción,

es decir que debe haber un balance para mantener el tono entre la salida de potasio y la
entrada de calcio que produce la hiper polarización con vasodilatación o la despolarización
con vasoconstricción
Entonces vemos como cuando hay ciertos factores de riesgo y condiciones asociadas como
pueden ser por mujeres embarazadas o hipertensión portal o enfermedades del colágeno
vascular, hay más susceptibilidad y hay una cantidad de mediadores que son capaces de
producir injuria vascular y muchos de ellos terminan en un canal de potasio que no funciona
correctamente, significa que la capacidad de relajar y de vasodilatar está comprometida por
lo tanto acá (2) hay una
vasoconstricción, (3)se va produciendo
la vasoconstricción se reduce la luz
entonces se va produciendo una
hipertensión pulmonar dado que hay
una hipertensión en el circuito menor
vascular.

Hipertensión arterial pulmonar

Se puede ver por ejemplo en el caso de la COPD, aparte de producir la destrucción alveolar
que da al enfisema, también hay un problema de injuria vascular producido a este nivel y
existen algunos casos de hipertensión arterial idiopática donde hay una proliferación y una
alteración de las capas de músculo liso y de los fibroblastos a nivel de ese sector
¿Por qué en el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se produce un
problema en el lecho vascular con injuria
vascular?
En condiciones de oxigenación adecuadas el
estado normoxico se pueden ver los canales
de potasio trabajar correctamente con lo cual
se produce una vasodilatación, acá (B)
pueden ver cómo hay una mayor densidad de
corriente el individuo normoxico respecto al
individuo que tiene una hipoxia crónica,
cuando hay una hipoxia crónica se inactiva en
esos canales de potasio con lo cual con la
hipoxia se produce una vasoconstricción y si
tengo una vasoconstricción tengo entonces
una hipertensión arterial pulmonar
Ese es uno de los mecanismos por los cuales en la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica debido a que oxigeno menos la sangre los canales de potasio van a estar menos
activos y fíjense como también hay una interrelación entre las células del
endotelio con las células del músculo liso y esa interrelación que tiene que
ser muy delicada para que se produzca todo esto de manera adecuada,
está comprometida en el caso de la hipertensión arterial pulmonar y en
todos estos casos vemos que hay un desbalance de la homeostasis del
calcio intracelular dada por los canales que se encuentran en la superficie y
algunos transportadores pero también con canales intracelulares que
importan para esa unas homeostasis de calcio
Un problema que puede haber es que hay disfunción endotelial con una proliferación de la
íntima y se produce esta injuria vascular con una remodelación vascular llevando a un
engrosamiento de la capa íntima, de la adventicia y también de la capa muscular intermedia
que también responde de manera de realizar una hipercontractilidad dado que sus canales
de potasio están comprometidos.
Pasando de la normoxia a la hipoxia va a ocurrir:
- una vasoconstricción
- proliferación con la apoptosis
- migración y reclutamiento de células
- una síntesis de matriz extracelular con un aumento de la rigidez
- también respuestas inflamatorias alrededor
Entonces los mecanismos celulares y moleculares que llevan finalmente a la hipertensión
arterial pulmonar tienen que ver en definitiva con la cantidad de calcio intracelular y los
canales, pero se llega a impactar en los mismos por el tono vaso motor, puede haber
producción de especies reactivas de oxígeno que también culmina interfiriendo con esa
homeostasis de calcio y canales, hay un reclutamiento de mediadores inflamatorios.
Para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar uno de los fármacos que más se ha
dado en los últimos años es el levosinmendan que va a mejorar la situación tanto a nivel
arterial como a nivel venoso y lo que hace a nivel arterial es disminuir sobre todo la entrada
de calcio y activa los canales de potasio y inhibibles por atp y los canales de potasio BK ,
en cambio a nivel venoso hay una activación del canal de potasio inhibible por atp, también
se produce una activación del GMPciclico algo parecido a lo que hace el óxido nítrico

Otros fármacos que va a haber que tener en cuenta para estos tratamientos son fármacos
antiinflamatorios y antitromboticos para disminuir el impacto de la hipertensión arterial
pulmonar
Fisiología‌‌CR:‌‌Teórico‌‌n°‌‌29:‌‌Transporte‌‌de‌‌CO2‌.  ‌‌ ‌

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Solubilidad‌‌del‌‌CO2‌:  ‌ ‌

→‌‌Es‌‌mayor‌‌que‌‌la‌‌del‌‌O2.‌‌   ‌
El‌‌CO2‌‌disuelto‌‌en‌‌medio‌‌acuoso‌‌se‌‌convierte‌‌en‌‌ácido‌‌carbónico.‌‌El‌‌ácido‌‌carbónico‌‌tiene‌‌un‌‌ 
pka‌‌más‌‌bajo‌‌que‌‌el‌‌pka‌‌de‌‌la‌‌sangre‌‌por‌‌lo‌‌cual‌‌en‌‌su‌‌mayor‌‌parte‌‌esta‌‌disociado.‌‌   ‌

El‌‌ácido‌‌carbónico‌‌es‌‌muy‌‌soluble‌‌en‌‌H2O,‌‌el‌‌bicarbonato‌‌aún‌‌más.‌‌   ‌
Cuando‌‌el‌‌CO2‌‌gaseoso‌‌es‌‌disuelto‌‌provoca‌‌una‌‌producción‌‌de‌‌ácido‌‌carbónico‌‌(reacción‌‌1)‌‌la‌‌ 
cual‌‌conllevará‌‌a‌‌una‌‌disminución‌‌del‌‌CO2‌‌por‌‌lo‌‌tanto‌‌más‌‌CO2‌‌se‌‌incorporará‌‌en‌‌la‌‌reacción‌‌ 
(reacción‌‌2).‌‌   ‌
Si‌‌fuera‌‌en‌‌H2O‌‌la‌‌disociación‌‌es‌‌baja‌‌porque‌‌el‌‌ácido‌‌es‌‌débil,‌‌en‌‌la‌‌sangre‌‌(pH‌‌0,4)‌‌la‌‌ 
disociación‌‌es‌‌alta.‌  ‌

Esto‌‌explica‌‌porque‌‌hay‌‌más‌‌CO2‌‌en‌‌sangre‌‌que‌‌O2.‌‌   ‌

CO2(g) ↔ CO2(aq)      ‌ ‌

 ‌

CO2(aq) + H 2O↔H 2 CO3      ‌ ‌

Transporte‌‌de‌‌CO2‌:  ‌‌ ‌
El‌‌O2‌‌tiene‌‌una‌‌única‌‌forma‌‌de‌‌transporte‌‌(unión‌‌con‌‌la‌‌Hb),‌‌la‌‌dificultad‌‌del‌‌mismo‌‌se‌‌ve‌‌en‌‌ 
los‌‌moduladores,‌‌en‌‌cambio‌‌el‌‌CO2‌‌tiene‌‌muchas‌‌formas‌‌de‌‌transporte.‌  ‌

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 ‌

1) Formación‌‌de‌‌carbomino‌‌Hb:‌‌   ‌
Para‌‌modular‌‌la‌‌Hb,‌‌el‌‌CO2‌‌se‌‌une‌‌covalentemente‌‌a‌‌los‌‌grupos‌‌amino‌‌terminales‌‌de‌‌las‌‌ 
cadenas‌‌de‌‌globina.‌‌Cuando‌‌se‌‌une‌‌a‌‌la‌‌Hb‌‌y‌‌esta‌‌viaja,‌‌genera‌‌que‌‌el‌‌CO2‌‌viaje:‌‌desde‌‌los‌‌ 
tejidos‌‌en‌‌donde‌‌se‌‌produce‌‌hasta‌‌los‌‌pulmones‌‌donde‌‌es‌‌desplazada‌‌porque‌‌aumenta‌‌la‌‌ 
concentración‌‌de‌‌O2‌‌y‌‌desplaza‌‌el‌‌CO2.‌  ‌

→‌N
‌ o‌‌es‌‌la‌‌forma‌‌mayoritaria‌‌de‌‌transporte‌‌de‌‌CO2‌‌(10‌‌–‌‌15%).‌‌   ‌

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→‌‌El‌‌CO2‌‌se‌‌une‌‌con‌‌mayor‌‌afinidad‌‌a‌‌la‌‌desoxiHb‌‌lo‌‌que‌‌genera‌‌que‌‌se‌‌desplace‌‌el‌‌equilibrio‌‌y ‌‌
provoque‌‌la‌‌……………………………………….‌  ‌

H b + CO2 ↔HbCO2   ‌

2) Transporte‌‌isohídrico:‌  ‌

En‌‌este‌‌tipo‌‌de‌‌transporte‌‌se‌‌conservan‌‌los‌‌hidrogeniones.‌‌   ‌
El‌‌CO2‌‌en‌‌H2O‌‌forma‌‌ácido‌‌carbónico‌‌y‌‌este‌‌en‌‌las‌‌células‌‌se‌‌disocia‌‌mucho‌‌generando‌‌que‌‌ 
exista‌‌una‌‌alta‌‌carga‌‌de‌‌hidrogeniones‌‌que‌‌se‌‌vuelca‌‌a‌‌la‌‌sangre,‌‌que‌‌si‌‌no‌‌se‌‌amortigua‌‌de‌‌ 
alguna‌‌forma‌‌genera‌‌un‌‌desequilibrio‌‌en‌‌el‌‌sistema.‌‌   ‌

Este‌‌tipo‌‌de‌‌transporte‌‌protege‌‌de‌‌esta‌‌potencial‌‌enorme‌‌acidosis‌‌de‌‌provocarían‌‌las‌‌grandes‌‌ 
cantidades‌‌de‌‌CO2‌‌que‌‌se‌‌tienen‌‌que‌‌transportar.‌‌  

→‌‌Es‌‌la‌‌forma‌‌mayoritaria‌‌de‌‌transporte‌‌de‌‌CO2‌‌(70%).‌‌   ‌

       H + + H bO2 ↔HHb + O2 (Ef ecto Bohr) CO2 + H 2O ↔H + + H CO−3  CO2 + H bO2 + H 2O↔HHb + H CO−3 + O2

El‌‌protón‌‌desaparece‌‌porque‌‌se‌‌une‌‌a‌‌la‌‌Hb‌‌quedando‌‌la‌‌Hb‌‌protonada‌‌(HHb).‌  ‌

Cuando‌‌el‌‌protón‌‌se‌‌une‌‌a‌‌la‌‌Hb‌‌se‌‌cumplen‌‌dos‌‌funciones‌‌a‌‌la‌‌vez:‌  ‌
● Se‌‌sacan‌‌los‌‌protones‌‌que‌‌genera‌‌el‌‌CO2‌‌permitiendo‌‌que‌‌el‌‌pH‌‌disminuya.‌‌   ‌
● Los‌‌protones‌‌son‌‌moduladores‌‌alostericos‌‌de‌‌la‌‌Hb‌‌por‌‌lo‌‌tanto‌‌favorecen‌‌la‌‌ 
disociación‌‌de‌‌la‌‌Hb‌‌por‌‌el‌‌O2‌‌(a‌‌nivel‌‌periférico).‌‌   ‌

Ácido‌‌carbónico:‌‌   ‌

CO2(aq) + H 2O↔H 2 CO3  ↔ H + +  HCO−3    ‌ ‌

El‌‌CO2‌‌es‌‌insoluble‌‌y‌‌se‌‌transforma‌‌en‌‌ion‌‌bicarbonato‌‌(muy‌‌soluble),‌‌esto‌‌genera‌‌que‌‌el‌‌ 
problema‌‌de‌‌transporte‌‌desaparezca.‌‌   ‌
→‌‌El‌‌bicarbonato‌‌alcaliniza‌‌porque‌‌es‌‌la‌‌sal‌‌de‌‌un‌‌ácido‌‌débil‌‌que‌‌tiene‌‌una‌‌base‌‌fuerte‌‌y‌‌son‌‌ 
alcalinas.‌‌   ‌

La‌‌reacción‌‌de‌‌hidratación‌‌tiene‌‌que‌‌ser‌‌muy‌‌rápida‌‌ya‌‌que‌‌la‌‌cantidad‌‌de‌‌CO2‌‌que‌‌entra‌‌es‌‌ 
tanta‌‌lo‌‌que‌‌genera‌‌que‌‌si‌‌la‌‌reacción‌‌no‌‌fuera‌‌catalizada‌‌no‌‌sería‌‌eficiente.‌‌Esta‌‌reacción‌‌es‌‌ 
catalizada‌‌por‌‌la‌a‌ nidrasa‌‌carbónica‌‌‌(AC)‌q ‌ ue‌‌es‌‌capaz‌‌de‌‌transformar‌‌600000‌‌moléculas‌‌por‌‌ 
segundo.‌‌   ‌

El‌‌glóbulo‌‌rojo‌‌tiene‌‌un‌‌riesgo‌‌muy‌‌grande‌‌de‌‌que‌‌se‌‌alcalinice‌‌mucho‌‌por‌‌la‌‌presencia‌‌de‌‌ 
grandes‌‌cantidades‌‌de‌‌bicarbonato.‌‌Por‌‌otro‌‌lado‌‌si‌‌el‌‌bicarbonato‌‌se‌‌acumula‌‌mucho‌‌la‌‌ 
reacción‌‌disminuye‌‌la‌‌velocidad‌‌(por‌‌ley‌‌de‌‌acción‌‌de‌‌masas:‌‌si‌‌uno‌‌de‌‌los‌‌productos‌‌aumenta‌‌ 
mucho,‌‌la‌‌reacción‌‌disminuye‌‌la‌‌velocidad).‌‌   ‌

El‌‌bicarbonato‌‌debe‌‌ser‌‌sacado‌‌del‌‌glóbulo‌‌rojo‌‌para‌‌evitar‌‌que‌‌la‌‌reacción‌‌disminuya‌‌su‌‌ 
velocidad‌‌y‌‌que‌‌se‌‌alcalinice‌‌el‌‌glóbulo‌‌rojo.‌‌Para‌‌esto‌‌existe‌‌un‌t‌ ransportador‌‌de‌‌ 
bicarbonarto‌.  ‌‌ ‌
El‌‌principio‌‌de‌‌electroneutralidad‌‌de‌‌las‌‌soluciones‌‌indica‌‌que‌‌el‌‌número‌‌de‌‌cargas‌‌+‌‌y‌‌–‌‌es‌‌el‌‌ 
mismo.‌‌Por‌‌lo‌‌tanto‌‌para‌‌que‌‌el‌‌bicarbonato‌‌deba‌‌salir‌‌tiene‌‌que‌‌intercambiarse‌‌por‌‌cloruro‌‌ 
por‌‌medio‌‌de‌‌un‌‌transportador‌‌que‌‌se‌‌encarga‌‌de‌‌sacar‌‌bicarbonato‌‌e‌‌introducir‌‌cloruro.‌‌   ‌

→‌D
‌ esplazamiento‌‌del‌‌cloruro:‌‌‌En‌‌el‌‌sistema‌‌arterial‌‌hay‌‌mayor‌‌concentración‌‌de‌‌cloruro‌‌que‌‌ 
en‌‌el‌‌sistema‌‌venoso.‌‌   ‌

→‌‌Si‌‌no‌‌hay‌‌transportador‌‌de‌‌bicarbonato‌‌es‌‌letal.‌‌   ‌

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CO2(aq) + H 2O AC↔ H 2 CO3  ↔ H + +  HCO−3    ‌ ‌

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H + + H bO2 ↔HHb + O2   ‌ ‌

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Imagen:‌‌   ‌

1.  En‌‌los‌‌tejidos‌‌el‌‌metabolismo‌‌genera‌‌CO2.‌  ‌
2.  El‌‌CO2‌‌ingresa‌‌al‌‌glóbulo‌‌rojo.‌‌   ‌
3.  La‌‌anidrasa‌‌carbónica‌‌transforma‌‌el‌‌CO2‌‌en‌‌ácido‌‌carbónico.‌‌   ‌
4.  El‌‌ácido‌‌carbónico‌‌se‌‌disocia‌‌en‌‌bicarbonato,‌‌se‌‌produce‌‌un‌‌proton.‌‌   ‌
5.  El‌‌proton‌‌se‌‌amortigua‌‌por‌‌el‌‌mecanismo‌‌isohídrico,‌‌por‌‌la‌‌Hb.‌  ‌
6.  El‌‌bicarbonato‌‌se‌‌intercambia‌‌por‌‌cloruro‌‌por‌‌medio‌‌de‌‌un‌‌transportador.‌  ‌

→‌‌EN‌‌LOS‌‌PULMÓNES‌‌OCURRE‌‌LO‌‌OPUESTO.‌‌   ‌

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El‌‌transporte‌‌de‌‌CO2‌‌permite‌‌el‌‌transporte‌‌de‌‌CO2‌‌en‌‌la‌‌Hb‌‌y‌‌por‌‌otro‌‌lado‌‌por‌‌el‌‌propio‌‌ 
protón‌‌que‌‌interviene‌‌en‌‌el‌‌transporte‌‌de‌‌CO2‌‌regula‌‌la‌‌afinidad‌‌de‌‌la‌‌Hb‌‌por‌‌el‌‌O2.‌‌   ‌

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El‌‌CO2‌‌que‌‌se‌‌produce‌‌en‌‌los‌‌tejidos:‌‌   ‌
● Una‌‌parte‌‌queda‌‌disuelta‌‌en‌‌el‌‌plasma‌‌   ‌
● Otra‌‌parte‌‌transporta‌‌compuesto‌‌carboaminicos‌‌con‌‌las‌‌proteínas.‌‌   ‌
● Otra‌‌parte‌‌se‌‌va‌‌muy‌‌lentamente‌‌convirtiendo‌‌en‌‌ácido‌‌carbónico‌‌(en‌‌el‌‌plasma,‌‌sin‌‌ 
AC)‌‌y‌‌el‌‌protón‌‌es‌‌amortiguado‌‌por‌‌las‌‌proteínas‌‌plasmáticas‌‌.  ‌‌ ‌
● La‌‌mayor‌‌parte‌‌del‌‌CO2‌‌ingresa‌‌al‌‌glóbulo‌‌rojo‌‌y‌‌le‌‌suceden‌‌dos‌‌cosas:‌  ‌
Parte‌‌del‌‌forma‌‌carboaminoHb‌‌y‌‌colabora‌‌con‌‌la‌‌disociación‌‌simultánemanete‌‌de‌‌ser‌‌ 
transportada‌‌favoreciendo‌‌la‌‌disociación‌‌de‌‌O2‌‌y‌‌Hb.‌  ‌
Otra‌‌parte‌‌(mayoritaria)‌‌se‌‌hidrata,‌‌forma‌‌bicarbonato‌‌y‌‌protón‌‌que‌‌será‌‌amortiguado‌‌por‌‌la‌‌ 
Hb,‌‌tambien‌‌favorece‌‌la‌‌disociación‌‌de‌‌O2‌‌por‌‌Hb.‌‌   ‌

→‌‌Estos‌‌mecanismos‌‌generan‌‌que‌‌el‌‌oxígeno‌‌se‌‌libere‌‌y‌‌oxigene‌‌a‌‌los‌‌tejidos.‌  ‌

En‌‌los‌‌pulmones‌‌pasa‌‌lo‌‌opuesto.‌‌   ‌

Resumen‌‌transporte‌‌O2‌‌y‌‌CO2‌:  ‌‌ ‌

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O2:‌‌Un‌‌pequeño‌‌porcentaje‌‌(1,5%)‌‌se‌‌encuentra‌‌disuelto‌‌y‌‌el‌‌resto‌‌(98,5%)‌‌se‌‌encuentra‌‌ 
asociado‌‌a‌‌la‌‌Hb.‌‌   ‌

CO2:‌‌Transporte‌‌isohídrico‌‌(70%),‌‌formando‌‌compuestos‌‌carboaminos‌‌(23%)‌‌y‌‌disuelto‌‌(7%).‌‌   ‌

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 ‌ OxiHb‌  ‌ DesoxiHb‌  ‌
Une‌‌al‌‌protón‌  ‌ NO‌  ‌ SI‌  ‌
Une‌‌al‌‌CO2‌  ‌ NO‌  ‌ SI‌  ‌
Forma‌‌el‌‌compuesto‌‌carboaminico.‌‌   ‌ NO‌  ‌ SI‌  ‌
Contribuye‌‌al‌‌mecanismo‌‌isohídrico‌  ‌  ‌  ‌
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Efecto‌‌Haldane‌:  ‌‌ ‌

→‌E‌ l‌‌CO2‌‌se‌‌une‌‌con‌‌mayor‌‌afinidad‌‌a‌‌la‌‌desoxyHb.‌  ‌

H b + CO2 ↔HbCO2   ‌
El‌‌70%‌‌se‌‌debe‌‌a‌‌la‌‌formación‌‌de‌‌carboaminoHb‌‌(según‌‌efecto‌‌de‌‌Haldane)‌‌y‌‌el‌‌30%‌‌va‌‌por‌‌el‌‌ 
mecanismo‌‌isohídrico‌‌(el‌‌protón‌‌con‌‌mayor‌‌afinidad‌‌se‌‌une‌‌a‌‌la‌‌desoxiHb,‌‌reacción‌‌de‌‌efecto‌‌ 
Bohr).‌  ‌

H + + H bO2 ↔HHb + O2  CO2 + H 2O ↔H + + H CO3   CO2 + H bO2 + H 2O↔HHb + H CO−3 + O2     ‌ ‌

Manipulación‌‌del‌‌NO‌‌por‌‌la‌‌Hb:‌  ‌
El‌‌NO‌‌es‌‌un‌‌segundo‌‌mensajero‌‌que‌‌se‌‌libera‌‌a‌‌nivel‌‌del‌‌endotelio‌‌vascular‌‌y‌‌difunde‌‌para‌‌la‌‌ 
sangre,‌‌el‌‌M.‌‌Liso‌‌(vasodilatación)‌‌y‌‌para‌‌todos‌‌lados.‌  ‌

Al‌‌igual‌‌que‌‌el‌‌monóxido‌‌de‌‌carbono‌‌el‌‌NO‌‌se‌‌une‌‌al‌‌hem,‌‌en‌‌el‌‌mismo‌‌sitio‌‌que‌‌el‌‌O2‌‌y‌‌lo‌‌ 
oxida:‌‌Lo‌‌oxida‌‌más‌‌si‌‌no‌‌forma‌‌parte‌‌de‌‌la‌‌Hb‌‌que‌‌si‌‌se‌‌encuentra‌‌formando‌‌parte‌‌de‌‌la‌‌Hb‌‌y‌‌a ‌‌
su‌‌vez‌‌tambien‌‌lo‌‌oxida‌‌más‌‌si‌‌se‌‌encuentra‌‌fuera‌‌del‌‌glóbulo‌‌rojo‌‌a‌‌que‌‌si‌‌estuviera‌‌fuera‌‌del‌‌ 
glóbulo‌‌rojo.‌‌   ‌

→‌‌La‌‌Hb‌‌oxidada‌‌(metaoxiHb).‌  ‌

El‌‌NO‌‌puede‌‌reaccionar‌‌con‌‌distintas‌‌cadenas‌‌laterales‌‌de‌‌los‌‌aá‌‌de‌‌la‌‌globina‌‌y‌‌el‌‌glóbulo‌‌rojo‌‌ 
lo‌‌manipula‌‌y‌‌lo‌‌“entrega”‌‌al‌‌M.‌‌Liso‌‌vascular‌‌para‌‌provocar‌‌más‌‌vasodilatación‌‌(principalmente‌‌ 
a‌‌nivel‌‌venoso,‌‌capilar‌‌para‌‌favorecer‌‌la‌‌oxigenación).‌  ‌

El‌‌O2‌‌si‌‌no‌‌está‌‌controlado‌‌oxida‌‌(el‌‌hierro‌‌de‌‌la‌‌Hb)‌‌por‌‌lo‌‌tanto‌‌debe‌‌de‌‌ser‌‌regulado.‌‌   ‌
Si‌‌el‌‌glóbulo‌‌rojo‌‌se‌‌rompe‌‌(hemolisis)‌‌y‌‌la‌‌Hb‌‌se‌‌rompe,‌‌la‌‌Hb‌‌se‌‌dimeriza‌‌y‌‌gran‌‌parte‌‌de‌‌esta‌‌ 
pierde‌‌el‌‌hem‌‌por‌‌lo‌‌tanto‌‌el‌‌glóbulo‌‌rojo‌‌no‌‌puede‌‌manipular‌‌la‌‌Hb,‌‌el‌‌hem‌‌se‌‌oxida‌‌ 
generando‌‌radicales‌‌libres‌‌y‌‌no‌‌puede‌‌regular‌‌el‌‌NO‌‌por‌‌lo‌‌que‌‌el‌‌endotelio‌‌vascular‌‌tendrá‌‌ 
menos‌‌óxido‌‌nítrico‌‌disponible‌‌para‌‌entregarle‌‌al‌‌M.‌‌Liso.‌‌   ‌
→‌‌Una‌‌de‌‌las‌‌consecuencias‌‌más‌‌nefastas‌‌de‌‌la‌‌hemolisis‌‌es‌‌la‌‌hipertensión‌‌porque‌‌se‌‌produce‌‌ 
vasoconstricción‌‌por‌‌la‌‌pérdida‌‌de‌‌regulación‌‌de‌‌entrega‌‌de‌‌NO‌‌al‌‌endotelio‌‌vascular.‌‌   ‌

Regulación‌‌pH‌:  ‌‌ ‌

CO2 + H 2O ↔ H 2 CO3 ↔ H + + HCO−3   ‌ ‌

En‌‌la‌‌sangre‌‌venosa‌‌hay‌‌más‌‌bicarbonato‌‌que‌‌en‌‌la‌‌sangre‌‌arterial,‌‌si‌‌hay‌‌más‌‌bicarbonato‌‌ 
significa‌‌que‌‌se‌‌generó‌‌una‌‌cantidad‌‌igual‌‌de‌‌protón.‌‌   ‌

La‌‌diferencia‌‌entre‌‌la‌‌sangre‌‌venosa‌‌y‌‌arterial‌‌de‌‌la‌‌concentración‌‌de‌‌bicarbonato‌‌es‌‌de‌‌1,69‌‌ 
meq/l,‌‌esto‌‌indica‌‌que‌‌tambien‌‌habrá‌‌una‌‌diferencia‌‌de‌‌[H+]‌‌de‌‌1,69‌‌meq/L.‌  ‌
Si‌‌se‌‌colocan‌‌1,69‌‌meq/L‌‌de‌‌protones‌‌en‌‌1‌‌L‌‌de‌‌H20‌‌el‌‌pH‌‌es‌‌el‌‌mismo‌‌(3).‌ ‌Si‌‌estuviera‌‌en‌‌el‌‌ 
agua‌‌el‌‌pH‌‌de‌‌la‌‌sangre‌‌venosa‌‌sería‌‌de‌‌3.‌‌   ‌

La‌‌sangre‌‌venosa‌‌no‌‌tiene‌‌pH‌‌de‌‌3‌‌porque‌‌la‌‌Hb‌‌se‌‌queda‌‌con‌‌la‌‌mayor‌‌parte‌‌de‌‌los‌‌protones.‌‌   ‌
● pH‌‌sangre‌‌arterial=7,4.‌  ‌
● pH‌‌sangre‌‌venosa‌‌=‌‌7,37.‌  ‌

REGULACIÓN‌‌DEL‌‌PH‌‌POR‌‌EL‌‌APARATO‌‌RESPIRATORIO:‌‌   ‌

Este‌‌sistema‌‌que‌‌mantiene‌‌el‌‌pH‌‌producto‌‌del‌‌metabolismo‌‌puede‌‌manipular‌‌los‌‌cambios‌‌de‌‌ 
pH‌‌que‌‌no‌‌son‌‌producto‌‌de‌‌una‌‌actividad‌‌fisiológica‌‌normal.‌‌   ‌
El‌‌metabolismo‌‌es‌‌acidificante,‌‌el‌‌aparato‌‌respiratorio‌‌es‌‌un‌‌aliado‌‌muy‌‌fuerte‌‌en‌‌la‌‌regulación‌‌ 
del‌‌equilibrio‌‌ácido‌‌base.‌‌   ‌
El‌‌aparato‌‌respiratorio‌‌recurre‌‌a‌‌los‌‌componentes‌‌buffer‌‌del‌‌sistema‌‌para‌‌regular‌‌el‌‌equilibrio‌‌ 
ácido‌‌base.‌‌   ‌

Ácido‌‌fuerte‌:  ‌‌ ‌

Se‌‌disocia‌‌totalmente.‌‌La‌‌base‌‌conjugada‌‌sostiene‌‌afinidad‌‌por‌‌los‌‌protones.‌‌   ‌
● Ácido‌‌sin‌‌disociar:‌‌Ácido‌‌molecular.‌  ‌
● Componente‌‌que‌‌no‌‌es‌‌protón‌‌del‌‌ácido:‌‌Base‌‌conjugada.‌‌   ‌

AH‌‌--------->‌‌A− ‌+‌‌H +   ‌

Ácido‌‌débil‌: ‌ ‌

Los‌‌ácidos‌‌débiles‌‌varían‌‌en‌‌fortaleza.‌‌La‌‌mayor‌‌parte‌‌esta‌‌como‌‌ácido‌‌molecular‌‌y‌‌una‌‌ 
pequeña‌‌parte‌‌se‌‌disocia‌‌porque‌‌la‌‌base‌‌conjugada‌‌tiene‌‌mucha‌‌afinidad‌‌por‌‌los‌‌protones‌‌ 
entonces‌‌predomina‌‌la‌‌forma‌‌molecular.‌‌   ‌

AH‌‌<-->---‌ ‌A− ‌+‌‌H +   ‌

prodctos
Ka = reactivos ‌→‌‌Constante‌‌de‌‌disociación‌‌(Ka:‌‌ácido).‌  ‌

H + ].[A− ]
K a =   [ [AH]   ‌ ‌

Débil‌‌o‌‌fuerte‌: ‌ ‌

AH‌‌---->‌‌A− ‌+‌‌H +   ‌

Sal:‌‌   ‌
Es‌‌el‌‌producto‌‌de‌‌la‌‌reacción‌‌de‌‌un‌‌ácido‌‌con‌‌una‌‌base.‌‌Si‌‌reaccionan‌‌en‌‌concentraciones‌‌ 
equivalentes‌‌todo‌‌el‌‌producto‌‌es‌‌sal.‌‌La‌‌sal‌‌tiene‌‌la‌‌base‌‌conjugada‌‌del‌‌ácido,‌‌no‌‌tiene‌‌protón‌‌ 
porque‌‌con‌‌el‌‌protón‌‌formo‌‌agua.‌‌   ‌

BOH‌‌----->‌‌B − ‌‌+‌‌OH +   ‌

                   A− ‌ ‌B −  + H 2O   ‌

Sistema‌‌buffer‌: ‌ ‌

Buffer:‌‌Un‌‌buffer‌‌es‌‌un‌‌sistema‌‌que‌‌tiene‌‌dos‌‌componentes:‌‌un‌‌ácido‌‌débil‌‌(disocia‌‌pocos‌‌ 
protones)‌‌y‌‌mucha‌‌base‌‌conjugada.‌‌   ‌

El‌‌ácido‌‌débil‌‌funciona‌‌como‌‌un‌‌reservorio‌‌de‌‌protones‌‌(se‌‌disocia‌‌para‌‌reponer‌‌protones).‌  ‌

La‌‌base‌‌conjugada‌‌del‌‌ácido‌‌débil‌‌funciona‌‌como‌‌el‌‌aceptor‌‌de‌‌protones.‌‌   ‌

Para‌‌tener‌‌mucha‌‌base‌‌conjugada‌‌para‌‌poder‌‌captar‌‌protones‌‌se‌‌debe‌‌de‌‌agregar‌‌una‌‌sal.‌‌   ‌

Por‌‌lo‌‌tanto‌‌en‌‌conclusión‌‌un‌‌buffer‌‌es‌‌un‌‌ácido‌‌débil‌‌más‌‌su‌‌sal,‌‌si‌‌no‌‌hay‌‌sal‌‌no‌‌es‌‌un‌‌buffer.‌‌   ‌

AH‌‌<----->---‌‌A− ‌+‌‌H +   ‌

A− ‌+‌‌B +   ‌

● Si‌‌el‌‌protón‌‌disminuye‌‌la‌‌reacción‌‌se‌‌desplaza‌‌hacia‌‌la‌‌derecha‌‌y‌‌se‌‌restituyen‌‌gran‌‌ 
parte‌‌de‌‌los‌‌protones‌‌que‌‌desaparecieron.‌‌   ‌
● Si‌‌el‌‌protón‌‌aumenta,‌‌la‌‌base‌‌conjugada‌‌del‌‌ácido‌‌que‌‌forma‌‌la‌‌sal‌‌capta‌‌los‌‌protones‌‌y ‌‌
forma‌‌el‌‌ácido‌‌molecular.‌‌   ‌

H + ].[A− ]
K a =   [ [AH]   ‌ ‌

pKa =− logKa ‌→‌‌Se‌‌utiliza‌‌el‌‌–log‌‌para‌‌que‌‌el‌‌resultante‌‌sea‌‌más‌‌práctico.‌‌   ‌

Ecuación‌‌de‌‌Henderson-Hasselbach‌: ‌ ‌

Un‌‌buffer‌‌se‌‌comporta‌‌según‌‌la‌‌siguiente‌‌ecuación:‌‌   ‌

[sal]
pH = pKa + log log  [ácido]     ‌ ‌

S i  [sal] = [ácido]   ‌ ‌

[sal]
pH = pKa + log log  [ácido]     ‌ ‌

pH = pKa + log log 1    ‌ ‌

pH = pKa   ‌ ‌
El‌‌pH‌‌es‌‌igual‌‌al‌‌Pka‌‌cuando‌‌la‌‌concentración‌‌de‌‌sal‌‌(dador‌‌de‌‌protones)‌‌y‌‌ácidos‌‌(aceptor‌‌de‌‌ 
protones)‌‌son‌‌iguales.‌‌Cuando‌‌el‌‌pH‌‌es‌‌igual‌‌al‌‌pka‌‌el‌‌buffer‌‌se‌‌encuentra‌‌en‌‌la‌‌condición‌‌ideal‌‌ 
porque‌‌tiene‌‌la‌‌misma‌‌cantidad‌‌de‌‌aceptor‌‌de‌‌protones‌‌que‌‌de‌‌dador‌‌de‌‌protones,‌‌este‌‌buffer‌‌ 
se‌‌encuentra‌‌amortiguado‌‌para‌‌aceptar‌‌un‌‌aumento‌‌o‌‌disminución‌‌de‌‌protones.‌‌   ‌

 ‌

 ‌

 ‌

 ‌

 ‌

 ‌

 ‌

 ‌

 ‌

 ‌
Si‌‌quiero‌‌un‌‌ácido‌‌que‌‌amortigüe‌‌bien‌‌a‌‌pH‌‌7,4‌‌se‌‌debe‌‌de‌‌elegir‌‌un‌‌ácido‌‌con‌‌pH‌‌7,4.‌‌No‌‌existe‌‌ 
ningún‌‌buffer‌‌en‌‌el‌‌organismo‌‌que‌‌tenga‌‌pH‌‌7,4.‌  ‌
Existe‌‌otra‌‌condición‌‌que‌‌contribuye‌‌a‌‌la‌‌capacidad‌‌amortiguadora‌‌de‌‌un‌‌ácido‌‌a‌‌parte‌‌de‌‌la‌‌ 
proximidad‌‌del‌‌pka‌‌y‌‌es‌‌la‌‌concentración:‌‌cuanto‌‌más‌‌partículas‌‌dadoras‌‌y‌‌aceptaras‌‌de‌‌ 
protones‌‌se‌‌tengan,‌‌mejor‌‌será‌‌la‌‌capacidad‌‌amortiguadora.‌‌   ‌
En‌‌el‌‌organismo‌‌no‌‌se‌‌tienen‌‌ácidos‌‌que‌‌tengan‌‌pka‌‌cercanos‌‌al‌‌pH‌‌de‌‌la‌‌sangre‌‌pero‌‌existen‌‌ 
algunos‌‌que‌‌se‌‌encuentran‌‌muy‌‌concentrados.‌‌   ‌

 ‌

 ‌

 ‌

 ‌

 ‌

 ‌
El‌‌buffer‌‌que‌‌tiene‌‌mayor‌‌proximidad‌‌al‌‌pH‌‌de‌‌la‌‌sangre‌‌es‌‌el‌‌fosfato:‌‌6,8,‌‌las‌‌proteínas‌‌ 
plasmáticas‌‌del‌‌organismo‌‌tambien‌‌tienen‌‌un‌‌pka‌‌de‌‌6,8.‌  ‌

La‌‌Hb‌‌tiene‌‌el‌‌problema‌‌de‌‌que‌‌se‌‌encuentra‌‌ocupada‌‌porque‌‌está‌‌realizando‌‌el‌‌transporte‌‌ 
isohídrico‌‌por‌‌lo‌‌tanto‌‌no‌‌juega‌‌un‌‌papel‌‌importante.‌‌   ‌

El‌‌mejor‌‌buffer‌‌que‌‌dispone‌‌el‌‌organismo‌‌es‌‌el‌‌bicarbonato.‌‌   ‌

CO2 + H 2O ↔ H 2 CO3 ↔ H + + H CO3   ‌ ‌

El‌‌ácido‌‌carbónico‌‌tiene‌‌un‌‌pH‌‌de‌‌3,67‌‌pero‌‌este‌‌proviene‌‌de‌‌la‌‌degradación‌‌del‌‌CO2‌‌entonces‌‌ 
si‌‌el‌‌CO2‌‌se‌‌consume,‌‌el‌‌propio‌‌CO2‌‌genera‌‌más‌‌CO2.‌‌   ‌

Si‌‌se‌‌calcula‌‌el‌‌pH‌‌con‌‌las‌‌concentraciones‌‌de‌‌Bicarbonato‌‌y‌‌de‌‌CO2‌‌en‌‌la‌‌sangre‌‌con‌‌la‌‌ 
ecuación‌‌de‌‌Henderson‌‌da‌‌que‌‌tiene‌‌un‌‌pH‌‌de‌‌6,1.‌‌   ‌
Acidosis‌‌metabólica‌:‌‌Todo‌‌lo‌‌que‌‌ingresa‌‌y‌‌es‌‌exógeno‌‌al‌‌organismo‌‌que‌‌produce‌‌un‌‌aumento‌‌ 
de‌‌protones.‌  ‌
● Hiperventilación.‌‌   ‌
● Riñones.‌‌   ‌

Alcalosis‌‌metabólica‌: ‌ ‌

● Disminución‌‌de‌‌la‌‌FR.‌‌   ‌
● El‌‌sistema‌‌respiratorio‌‌es‌‌malo‌‌para‌‌compensar‌‌la‌‌alcalosis‌‌metabólica‌‌porque‌‌ 
generaría‌‌hipoxia.‌‌   ‌
Acidosis‌‌respiratoria‌:‌‌Por‌‌falta‌‌de‌‌respiración,‌‌aumenta‌‌la‌‌concentración‌‌de‌‌CO2‌‌y‌‌por‌‌lo‌‌tanto‌‌ 
se‌‌generan‌‌más‌‌concentraciones‌‌de‌‌protones.‌‌   ‌
→‌‌Si‌‌se‌‌engrosa‌‌la‌‌membrana,‌‌disminuye‌‌el‌‌parénquima‌‌pulmonar,‌‌se‌‌obstruye‌‌un‌‌bronquio,‌‌ 
etc.‌‌Todo‌‌lo‌‌que‌‌afecta‌‌el‌‌intercambio‌‌de‌‌gas‌‌genera‌‌una‌‌acidosis‌‌respiratoria.‌‌   ‌

Alcalosis‌‌respiratoria‌:‌‌Por‌‌hiperventilación.‌ 

→‌‌Ataques‌‌de‌‌pánico.‌‌   ‌

3‌‌principales‌‌buffers‌‌del‌‌plasma:‌  ‌

 ‌

 ‌
Fisiología CR: Teórico n° 28: Bioquímica del transporte de gases e interpretación respiratoria
del pH:

El sistema respiratorio puede regular hasta cierto nivel los niveles de pH.

El sistema respiratorio es un sistema de salvataje frente a trastornos de equilibrio ácido base

agudos.

El oxígeno se u liza para oxidar los nutrientes, cuando no podemos oxidar los nutrientes para
obtener energía de ellos expiramos.

𝐴𝐺 𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 𝑎á + 𝑂2 ε→ 𝐶𝑂2 + 𝐻20

El CO2 en medio acuoso se convierte en ácido carbónico:

+ −
𝐶𝑂2 + 𝐻20 ↔𝐻 + 𝐻𝐶𝑂3

El CO2 sin ayuda hace esta reacción, tambien puede hacerlo con ayuda. Una vez dada esta
reacción se produce ácido carbónico lo que generará que las células se acidifiquen.

Esto permite observar como el equilibrio ácido base y la respiración van juntos.

Dependencia de las células con el oxígeno:

Existen algunas células que poseen mayor resistencia a la falta de O2 por dis ntos factores que
permiten a la célula regular su metabolismo de manera de resis r mejor a la ausencia de O2.

Existen células que no resisten a la falta de oxígeno: miocardio, cerebro, riñones, otras.

En un tumor (cáncer), cuando llega a un tamaño determinado ocurre la hipoxia de la mayoría

de las células que lo componen, esto demuestra la poca capacidad de difusión del oxígeno.

“PROBLEMAS” DE LOS GASES RESPIRATORIOS:

1) Mala difusión de los gases:

Los tejidos que enen que ser oxigenados en el ser humano enen un tamaño considerable y
esto genera que se de una mala difusión de los gases a diferencia de los organismos
unicelulares en los cuales la difusión se da sin problema.

El área de la superficie tambien incide en esta mala difusión. El área de la superficie a medida
que la masa (cualquiera sea ella y de cualquier forma) crece, la relación entre la superficie y el
volumen disminuyen ya que la superficie aumenta como el 2 (cuadrado) de una magnitud
mientras que el volumen aumenta como el 3 (cubo) de esa magnitud.

Ley de Fick:

La difusión a través de una membrana se rige por la primera ley de Fick:

˙ 𝑆
𝑉𝑔𝑎𝑠 = 𝐸
. 𝐷. (𝑃1 − 𝑃2)

𝑠𝑜𝑙
𝐷 =
𝑀.𝑊

→ En el coeficiente de difusión (D) se encuentra la solubilidad, es decir, si la molécula es muy

soluble la va a atravesar más fácilmente.
 ✔ El flujo es directamente proporcional a la superficie: a mayor superficie, mayor
difusión.
✔ El flujo es inversamente proporcional a el espesor: a mayor espesor, menor difusión.

✔ El flujo es directamente proporcional a D.

✔ El flujo depende de las diferencias de presiones parciales directamente, mayor P,

mayor flujo. Si no hay diferencias de presión no hay intercambio.

ADAPTACIÓN DE LA MALA DIFUSIÓN EN EL APARATO RESPIRATORIO:

→ A medida que un organismo crece la relación S/V disminuye.

2 4 3
𝑆𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒 = 4. π. 𝑟 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 = 3
. π. 𝑟

Ejemplo: Se enen dos esferas de dis ntos tamaños:

Radio 1 10
Volumen 4,19 4189
Superficie 12,6 1256
S/V 3 0,3

Superficie:

→La difusión sigue la Ley de Fick, si la superficie es pequeña, la difusión será menor.

Para esto el sistema respiratorio generó el árbol respiratorio la cual brinda una gran superficie
de intercambio. El pulmón ene un área de intercambio total de 70 x 100 m2.

Situaciones patológicas en donde disminuye la superficie: Neumotórax, EPOC, Cáncer,

Tuberculosis, asma, entre otras.

Espesor:

El gas para llegar a su des no (glóbulo rojo) debe salir del alveolo y para esto atravesar la
membrana alveolo plasmá ca, el epitelio alveolar, un pequeño inters cio, la membrana basal
capilar y el endotelio capilar.
Para minimizar el espesor favoreciendo a una eficaz difusión tanto el endotelio alveolar como
el vascular son lo más finos posibles y a su vez lo más juntos posibles. El epitelio, inters cio
(espacio virtual) y endotelio forman una unidad (membrana respiratoria) que ene un
espesor entre 0,3 – 1 micra.

El eritrocito se transporta en las paredes del capilar tocando las paredes del mismo (a presión),
de manera que la difusión será más eficiente en los sectores donde el eritrocito toca las
paredes del vaso debido a que el O2 es muy soluble.

El oxígeno ene que llegar desde los pulmones a todas las partes del organismo, para esto se
hace circular la sangre por el sistema cardiovascular.

Situaciones patológicas en donde aumenta el espesor: Edema de pulmón por insuficiencia

cardiaca izquierda, por ejemplo.

2) Baja solubilidad de los gases:

La baja solubilidad de los gases influye en el coeficiente de difusión (D).

Tanto el O2 como el CO2 son muy poco solubles en agua.

En general las concentraciones de los gases se miden en términos de presión y en un medio

líquido la concentración de los solutos se suele medir en unidades de concentración.

Para poder entender en que momento la can dad de gas a través de una membrana alcanza un
equilibrio se decidió unificar las medidas en una expresión sola que es la presión parcial.

¿Cómo se puede expresar en unidades de presión parcial en un medio líquido?

Imaginemos

✔ El sistema en situación inicial (medio líquido desgaseado, sin O2).

✔ El sistema colocado en una atmosfera con O2. (movimiento del gas hacia el agua)

✔ A medida que pasa el empo, exis rán moléculas del gas que se van al agua y otras
que se van al aire hasta que se llega a un equilibrio (igual n° de moléculas salen y
entran).

→ Como el O2 es muy poco soluble en el agua la situación final se alcanza cuando existen muy
pocas moléculas de O2.
𝐹
𝑃 = 𝑆
→ La presión está representada por el choque de las moléculas sobre la superficie de
intercambio (agua-gas).
Equilibrio: La presión de entrada de gas y la presión de salida de las moléculas de gas son
iguales, sus presiones parciales son iguales pero sus concentraciones son dis ntas.

La baja solubilidad del O2 por el agua es fundamental para el transporte de O2.

La can dad de moléculas de O2 que pasan a la solución depende de la solubilidad del gas en el
solvente (agua en este caso), y la solubilidad de un gas en un líquido se rige por la Ley de
Henry.

Ley de Henry: Mide la solubilidad de un gas en un solvente.

𝑆𝑔 = α. 𝑃𝑔

Solubilidad: Máxima concentración que se puede alcanzar en una solución, en condiciones

determinadas (P,T, etc).

Esta ecuación ene una función de una recta que pasa por el origen (y=x+b).

Gráfica: Concentración de un gas en función de la presión parcial (solubilidad en función de la

Pp).

SOLUBILIDAD DE O2 EN SANGRE:

La solubilidad del O2 en agua a una PO2 de 100 mmHg es de 0,15 mmoles/l (presión parcial del
alvéolo).

Necesidades de O2:
 ✔ Adulto joven de 72 kg en reposo: 12 mmoles/min.

✔ Adulto joven de 72 kg en ejercicio: 133 mmoles/min.

✔ Adulto joven de 72 kg, atleta: 200 mmoles/min.

→ Si se extrajera completamente el O2 del medio líquido sin ningún transportador, se exigiría

un gasto cardíaco de 80 l/min en reposo.

El O2 disuelto no alcanza para sa sfacer las necesidades del organismo y necesita un sistema
que lo transporte. Pero, el O2 disuelto es importante porque debe de llegar al transportador, si
la solubilidad del mismo fuera 0 no podría salir del alveolo.

Diferencias de presiones parciales de O2 en dis ntos sectores:

✔ Mitocondria: Consume O2 y por lo tanto disminuye la presión parcial.

✔ La presión parcial entre el aire alveolar y la sangre arterial del pulmón son iguales, esto
indica que están en equilibrio (no puede aumentar más la presión parcial de la sangre
arterial).

TRANSPORTE DE O2 EN SANGRE:
El O2 debe ser transportado, esto no es una tarea fácil ya que ninguna de las moléculas básicas
(aá, glúcidos, etc) son capaces de hacerlo y por esto se debe de recurrir a metales.

Los metales de transición (Fe2+) ligan O2 con gran afinidad, a tal punto de que no lo liberan y a
su vez se oxidan:
2+ 3+ −
𝐹𝑒 + 𝑂2→ 𝐹𝑒 + 𝑂2

✔ El hierro debe ser secuestrado y esto sucede por la porfilina.

✔ El hierro se une por enlaces de coordinación a esta. En los enlaces de coordinación uno
de los componentes del enlace presta dos electrones, el otro acepta (enlace
covalente).
✔ El hierro ene la capacidad de reestablecer 6 enlaces de coordinación.

✔ El hierro establece 4 enlaces de coordinación con el hemo.

✔ Otro enlace de coordinación está unido al O2.

✔ Otro enlace de coordinación está unido a la Hb mediante un residuo de his dina.

Hemopa as: Cuando el hem se encuentra en la circulación y genera daños porque posee
demasiada afinidad por el O2 (no lo libera), mucha afinidad por el CO2, entre otras.

Globina:
 ● La heme se liga de forma covalente en un bolsillo hidrofóbico de la globina. Esto impide
que el hierro se oxide.
● Al unirse a la globina, la unión del hem con el O2 se hace reversible.
2+
● Protege al hem de la oxidación del 𝐹𝑒 :
o Lo man ene en un estado que puede ligar O2.
o Disminuye la generación de O2-.

El hierro ferroso (no oxidado) con el O2, al estar con la globina lo man ene en un estado capaz
de transportar de O2 y disminuye la generación del ion superóxido. Además disminuye la
afinidad del Hem por el CO2.

La globina estructuralmente es muy similar a la estructura de cada una de las cadenas

polipep dicas de la Hb.

Existen dos residuos importantes de unión a la globina que son los de his dina, uno que se
encuentra muy cerca del Hem (his dina proximal) y uno que se encuentra más lejos (his dina
distal). La his dina proximal forma el enlace covalente completando los enlaces de
coordinación del hierro con el Hem.

Función de la his dina distal:

o Disminuir la afinidad que ene la Hb con otros cases, no solo el CO2.

o Se aproxima lo suficiente como para impedir que se ubiquen en línea el oxígeno,
carbono y hierro, generando que se angule el enlace carbono oxígeno y carbono hierro
lo que provocara que disminuya la afinidad.

Intoxicación por CO2 (carboxyHb):

En la Hb la afinidad es 200 veces mayor por el CO2 que por el O2 pero la concentración de CO2
no interfiere por la concentración de CO2 que es muy pequeña.

La Hb ene ciné ca michaeliana:

𝐸 + 𝑆↔𝐸𝑆 ↔𝐸 + 𝑃
 𝑉𝑚+[𝑆]
𝑉 = 𝐾𝑚.[𝑆]

Pr 𝑃𝑟 + 𝐿 ↔𝑃𝑟𝐿

𝐾𝑚 = 𝐾𝑑

Velocidad máxima: En la caso del unión ligando receptor no hay velocidad debido a que hay
una ocupación máxima porque todos los si os de unión al ligando están ocupados.

K0,5/Km: Numéricamente igual a la concentración de ligando que determina una fracción de

saturación igual a ……………………………………

o Si ↑ K0,5: Se liga menos O2 a iguales [].

Si se observan dos gráficas michaelianas:

o Una que liga con un Km alto (afinidad menor: necesita mayor [O2]).
o Una que liga con un Km bajo (afinidad mayor: necesita menor [O2]).

→ Menor Km, mayor afinidad, más rápido llega a la fracción de saturación.

La curva que ene un Km alto no se satura a la presión parcial pulmonar y la que ene un Km
bajo si se satura a una presión parcial pulmonar, pero no descarga nada de O2 a la presión
parcial de los tejidos y por esto no sirve.

→ La Hb ene un comportamiento michaeliano (sigmoideo).

Propiedades de la hemoglobina:

● Posee 4 subunidades, cada una con su hem, que se comunican entre si.
● Las 4 subunidades cuando ligan O2, le pasan cosas dis ntas.

El Hem de la Hb desoxigenada ene hierro que esta “ roneando” y por lo tanto cuando se
deforma. Cuando liga el O2 este “ ra” hacia abajo, generando que el hierro se vuelva a colocar
en el centro del anillo.

El hierro está ligado a la his dina por lo tanto si se mueve el hierro se mueve la his dina, que a
su vez está está unida a la cadena polipep dica y por lo tanto se mueve esta tambien. (Se
mueve toda la cadena polipep dica de la subunidad de Hb).

→ La unión del O2 a la Hb determina un cambio de posición de todos los residuos de todas las
subunidades de la Hb.
OXI Hb DESOXI Hb
Estado R. Estado tenso o T.
Alta afinidad por el O2. Baja afinidad por el O2.
Color más rojo. Color azulado.

Curva sigmoidea: A medida que aumenta la can dad de oxigeno que se liga en los si os
aumenta la afinidad. Cada vez lo siguientes si os enen cada vez más afinidad.
(Comportamiento coopera vo, alosterico).

La Hb “Pelada”: El P50 es menor, de manera de que a la presión parcial de los tejidos, descarga
muy poco.

La Hb “ves da”: El P50 es mayor.

La Hb “ves da”: Es cuando está pegada a los moduladores alostericos.

En la sangre venosa que ene una presión parcial de O2 del 40%, descarga poco (30%). Esto es
porque se debe tener una reserva de O2 siempre (vivimos por la reserva funcional de O2).

Moduladores alostericos:

→ Todos los moduladores alostericos aumentan el P5O y desplazan la curva hacia la derecha.

2-3DPG: Es un derivado de la glucolisis, es un modulador alosterico que se ubica en la cavidad

central de la Hb cuando esta desoxigenada.

La Hb oxigenada se desoxigena y se une al 2.3DPG y da Hb desoxigenada con 2.3DPG.

𝐻𝑏𝑂2 ↔ 𝐻𝑏 + 𝑂2 𝐻𝑏 + 2. 3𝐷𝑃𝐺 ↔𝐻𝑏 2. 3𝐷𝑃𝐺 2. 3𝐷𝑃𝐺 + 𝐻𝑏𝑂2↔𝐻𝑏 2. 3𝐷𝑃𝐺 + 𝑂2

● Si ↑ 2.3 DPG la Hb queda desoxigenada.

● Si ↑ [O2] la Hb libera 2.3 DPG.

Hipoxia por al tud:

● Hiperven lación.
+
𝐶𝑂2 + 𝐻20 ↔ 𝐻2𝐶𝑂3↔ 𝐻 + 𝐻𝐶𝑂3

El 2.3 DPG en el individuo normal, a nivel del mar, no cambia su concentración, a diferencia de
los otros moduladores que modifican su concentración según si el glóbulo rojo se encuentra en
los pulmones o la periferia.

La concentración de 2.3 DPG cambia en condiciones de hipoxia, este cambio es muy lento
(días). Durante la hipoxia aumenta el 2.3 DPG.

Si hay mucho 2.3 DPG indica que a nivel pulmonar hay mucho O2 y este compite con el 2.3
DPG, a medida que la Hb pasa del árbol arterial al venoso aumenta la can dad de desoxi Hb y
por lo tanto favorece el desplazamiento y la liberación de O2.

El 2.3 DPG aumenta porque la enzima que lo sinte za se ac va por el pH y entonces en la

hipoxia por al tud (a medida que uno sube a nivel del mar la can dad de O2 ↓) hay una
hiperven lación para responder a la poca can dad de oxígeno.

Al hiperven lar aumenta la can dad de O2 dentro pero simultáneamente elimina más CO2,
disminuyendo la concentración del CO2, al disminuir la [CO2] el protón disminuye y ocurre una
alcalosis la cual provoca la síntesis de 2.3DPG.

𝐴𝐺 𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 𝑎á + 𝑂2 ε→ 𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂

+ −
𝐶𝑂2 + 𝐻20 ↔ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + 𝐻𝐶𝑂3

Otros moduladores:

Aquellos que van a el estado del metabolismo, el metabolismo acidifica por lo

tanto: pH modulador alosterico, CO2, aumento de temperatura.
→ pH, temperatura, CO2: Desplazan la curva de la Hb hacia la derecha ya que disminuyen la
afinidad favoreciendo la liberación de O2.

Temperatura:

● A mayor temperatura, más oxígeno se libera, curva se desplaza hacia la derecha.

Efecto Bohr (Efecto del pH):

𝐻𝑏𝑂2 ↔𝐻𝑏 + 𝑂2

+
𝐻𝑏 + 𝐻 ↔ 𝐻𝐻𝑏
+
𝐻 + 𝐻𝑏𝑂2↔𝐻𝐻𝑏 + 𝑂2

→ Hb desoxigenada no es lo mismo que reducida y Hb oxigenada no es lo mismo que oxidada.

● Si aumenta el protón la Hb se desoxigena, se libera más O2 a los tejidos.

● Si aumenta el oxígeno la Hb se oxigena y libera el protón.

Efecto Bohr: Una disminución del pH provoca una liberación de O2. La unión del O2 a la Hb la
transforma en un ácido fuerte porque hace que pierda el protón.

Origen de los H+:

+ −
𝐶𝑂2 + 𝐻20 ↔ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + 𝐻𝐶𝑂3

+
𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 −−−> 𝐿𝑎𝑐𝑡𝑎𝑡𝑜 + 𝐻

Los hidrogeniones salen del metabolismo celular, aumenta la producción de CO2 por
degradación de las moléculas o tambien por la contracción muscular que forma lactato.

→ A nivel de los pulmones aumenta el O2 y se libera el protón (pierde moduladores).

→ A nivel de los tejidos aumenta el protón y se libera el O2.

CO2:

Desplaza la curva hacia la derecha porque se une de forma covalente al grupo amino terminal
de las cadenas de Hb y forma la carboaminoHb.

𝐻𝑏𝑂2 ↔𝐻𝑏 + 𝑂2

2 2
𝐻𝑏 + 𝐶𝑂 ↔ 𝐻𝑏𝐶𝑂
2
𝐶𝑂 + 𝐻𝑏𝑂2↔𝐻𝑏𝐶𝑂2 + 𝑂2

● Si ↑ CO2, la Hb se desoxigena.
● Si ↑ el O2, la Hb pierde afinidad.
La sangre venosa ene menos afinidad por el O2 y esto se debe a que ene más CO2 y por lo
tanto ene más moduladores.
 "Actividad eléctrica y mecánica del corazón de batracio".
Modelo In Situ:

En un preparado in situ, el órgano o tejido que se estudia se mantiene dentro

del animal. No debemos controlar las variables fisiológicas y en el caso
particular este práctico nos asegura la correcta perfusión del corazón durante el
experimento.

Preparado biológico:

Corazón de una rana catesbeiana que por ser un anfibio tiene algunas
características que lo hacen ideal para el experimento. Algunas características
son el ser poiquilotermo (rana adapta su metabolismo y temperatura a la
temperatura ambiental, por lo tanto no necesitamos realizar control estricto de
la temperatura corporal del animal), poseer respiración pulmonar y cutánea
(asegura una buena perfusión de los tejidos incluyendo el corazón aún luego
destruir el neuroeje por eutanasia).

El animal se coloca en decúbito dorsal y se fija sus extremidades a una plancha

de corcho. Es necesario para llevar a cabo algunas maniobras experimentales
disecar la pared anterior de la caja torácica.

Dispositivo experimental:

Se usan 2 sistemas de registro eléctrico y un sistema de registro mecánico. El

1° sistema de registro eléctrico está destinado a la obtención de las señales
eléctricas cardíacas a distancia del órgano de estudio; se usan 2 electrodos de
aguja de registro llamados G1 y G2 que determinan que el registro sea bitópico
diferencial. El 2° sistema de registro eléctrico obtendrá las señales del
electromiograma realizado en la superficie el corazón del animal registrando
nuevamente con 2 electrodos G1 y G2 con forma de placas que se pondrán en
contacto directo con el corazón de la rana.

Cada par de electrodos se

dirigen al amplificador eléctrico
discreto que permitirá amplificar
la señal eléctrica obtenida por
una ganancia establecida por el
experimentador. El sistema de
registro de tensión consta de un
transductor de tensión encargado
de transformar la energía
mecánica ejercida por las
contracciones cardíacas en
energía eléctrica capaz de ser interpretada por la computadora.

Para calibrar en el sistema de

registro se establece una
diferencia de potencial entre
G1 y G2 tal que G1 sea
negativo con respecto a G2.
Cuando existe una diferencia
de potencial eléctrico entre G1
y G2 tal que el valor del
potencial en G1 es menor que
en G2, la deflexión de la señal
hacia valores negativos.

Debemos también calibrar el

sistema de registro mecánico
en el que se colocan pesas de masa conocida sobre el transductor de tensión
encargado de transformar la energía mecánica a energía eléctrica; esta señal
es enviada a un amplificador que luego se conecta con un conversor analógico
digital y la señal digital es adquirida por un software específico.

Los aumentos de tensión corresponden a una deflexión positiva de la señal en

tanto que las disminuciones de tensión lo harán en el sentido contrario.

Sistema cardiovascular del batracio:

El corazón de la rana actúa como una bomba tricameral con 2 aurículas y un

ventrículo único. Por encima de las aurículas se encuentra una cavidad de
menor tamaño que corresponde al seno venoso (sitio de drenaje de las
grandes venas sistémicas), que a este nivel se encuentra la región marcapasos
responsable de los estímulos que comandan el automatismo cardíaco.
La señal de color rojo corresponde al registro eléctrico de distancia mientras
que el verde corresponde al registro mecánico obtenido. Se observa un patrón
caracterizado por dos ondas claramente distinguibles.

El siguiente registro muestra en el sector superior en rojo, el registro de

actividad eléctrica cardíaca a distancia, en el canal central el azul el registro
electromiográfico de superficie y en el inferior en verde, la señal mecánica.
Maniobras farmacológicas:

Procedimiento:

- Se administra de forma tópica, es decir directamente sobre la superficie

cardíaca 1mL de una solución de acetilcolina con una concentración de
1mg/100mL de suero fisiológico, registrando luego la actividad cardíaca
durante un minuto.

- Se administra de forma tópica 1mL de una solución de noradrenalina de

forma de tal de administrar una concentración de 100nmol/kg de peso de la
rana y luego se registra la actividad eléctrica cardíaca por un minuto.

- Se administra de forma tópica 1mL de solución de atropina con una

concentración de 1mg/10mL, se registra por 1 minuto la actividad cardíaca.

- Entre la administración de cada sustancia, se aplicó tópicamente 1mL de

suero fisiológico previo a la aplicación de la sustancia siguiente.
Administración de Acetilcolina:

Administración de Noradrenalina:
Administración de Atropina:

Ligaduras de Stannius:

La 1° ligadura consiste en ligar la unión seno venoso-aurícula del corazón del

animal interrumpiendo la comunicación tanto eléctrica como hemodinámica de
ambas cámaras. La 2° ligadura se lleva a cabo mediante la realización de un
lazo a nivel de la unión aurículoventricular independizando eléctrica y
mecánicamente ambas cámaras. La 3° ligadura consiste en realizar
simultáneamente la primera y la segunda ligadura.

Vemos los cambios que produce la 2° ligadura de Stannius sobre los registros
eléctrico y mecánico de la actividad cardíaca. Se muestra una comparación del
registro previo a la ligadura y el registro posterior.
Vemos los cambios que produce la 1° ligadura de Stannius sobre los registros
eléctrico y mecánico de la actividad cardíaca. Se muestra una comparación del
registro previo a la ligadura y el registro posterior.

Registro electromiográfico in vitro:

Procedimiento:

-Se realiza una sección del corazón en la unión entre la base del mismo y los
grandes vasos transportando de forma rápida el corazón aislado a una caja
de Petri con suero fisiológico a temperatura ambiente.

-Se realiza un electromiograma in situ del corazón en la caja de Petri

utilizando los electrodos de aguja y se registra durante un minuto.