Cardiología

y cirugía cardiovascular

11.ª Manual CTO

edición
de Medicina y Cirugía
 Cardiología
y cirugía cardiovascular

11.ª Manual CTO

de Medicina y Cirugía
edición

Coordinador
Felipe Díez del Hoyo

Autores
Jordi Bañeras Rius Sergio García Blas Álvaro Marco del Castillo
Sem Briongos Figuero Jorge García Carreño Gerard Loughlin Ramírez
Javier de Juan Bagudá David González Calle Pau Rello Sabaté
Felipe Díez del Hoyo Rafael Salguero Bodes
David Filgueiras Rama Toni Soriano Colomé
Directores de la obra
Juan José Ríos Blanco
Luis Cabeza Osorio
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras
fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el
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ISBN obra completa: 978-84-17861-76-6

ISBN Cardiología y cirugía cardiovascular: 978-84-17861-69-8
Depósito legal: M-23234-2019
 Cardiología
y cirugía cardiovascular

11.ª Manual CTO

de Medicina y Cirugía
edición
Índice
01. Biología del aparato cardiovascular ................................. 1 06. Valvulopatías ..................................................................................................45
David González Calle, Sergio García Blas Sem Briongos Figuero, Javier de Juan Bagudá

1.1. Bases celulares de la contracción cardíaca .................................. 1 6.1. Generalidades de la enfermedad valvular .................................... 45
1.2. El ciclo cardíaco ................................................................................................... 2 6.2. Valvulopatía aórtica........................................................................................ 46
1.3. La función cardíaca ........................................................................................... 2 6.3. Valvulopatía mitral .......................................................................................... 51
6.4. Valvulopatía tricúspide ............................................................................... 56
6.5. Cirugía de la endocarditis y prótesis valvulares ....................... 57
02. Semiología cardíaca y vascular .............................................. 5
Felipe Díez del Hoyo, Rafael Salguero Bodes
07. Enfermedades del pericardio .................................................63
2.1. Generalidades ....................................................................................................... 5
Pau Rello Sabaté, Jordi Bañeras Rius
2.2. Pulso arterial .......................................................................................................... 5
2.3. Pulso paradójico y signo de Kussmaul .............................................. 5 7.1. Pericarditis aguda............................................................................................ 63
2.4. Pulso venoso yugular ...................................................................................... 6 7.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco ........................ 64
2.5. Ruidos cardíacos................................................................................................. 7 7.3. Pericarditis constrictiva............................................................................... 65
2.6. Soplos cardíacos ................................................................................................. 8

08. Cardiopatías congénitas ................................................................69

03. Métodos diagnósticos Gerard Loughlin Ramírez, Toni Soriano Colomé
en cardiología ...............................................................................................11
8.1. Introducción ........................................................................................................ 69
Jordi Bañeras Rius, Pau Rello Sabaté
8.2. Generalidades .................................................................................................... 69
3.1. Electrocardiograma........................................................................................ 11 8.3. Cortocircuitos arteriovenosos .............................................................. 70
3.2. Radiografía de tórax ...................................................................................... 14 8.4. Lesiones obstructivas del corazón izquierdo.............................. 73
3.3. Prueba de esfuerzo (ergometría) ......................................................... 15 8.5. Otras anomalías congénitas .................................................................... 75
3.4. Ecocardiografía ................................................................................................. 15
3.5. Cateterismo y angiografía diagnosticoterapéutica ................. 16
3.6. Cardiorresonancia magnética ................................................................ 16 09. Tumores y traumatismos cardíacos ..............................79
3.7. Estudio electrofisiológico........................................................................... 17 Toni Soriano Colomé, Álvaro Marco del Castillo

3.8. Tomografía computarizada ..................................................................... 17

9.1. Tumores cardíacos ........................................................................................ 79
9.2. Traumatismos cardíacos ........................................................................... 79
04. Insuficiencia cardíaca ........................................................................20
Javier de Juan Bagudá, Sem Briongos Figuero
10. Arritmias...............................................................................................................81
4.1. Introducción ....................................................................................................... 20 David Filgueiras Rama, Gerard Loughlin Ramírez

4.2. Fisiopatología y formas clínicas .......................................................... 20

10.1. Bases de la electrofisiología cardíaca .............................................. 81
4.3. Manifestaciones clínicas ........................................................................... 22
10.2. Dispositivos para el tratamiento de las arritmias..................... 82
4.4. Diagnóstico ......................................................................................................... 22
10.3. Bradiarritmias ..................................................................................................... 83
4.5. Tratamiento de la IC crónica .................................................................. 23
10.4. Generalidades de las taquiarritmias .................................................. 86
4.6. Tratamiento de la IC aguda ..................................................................... 27
10.5. Taquicardias supraventriculares........................................................... 87
10.6. Taquicardias ventriculares ........................................................................ 93
10.7. Aspectos prácticos de los fármacos antiarrítmicos .............. 94
05. Miocardiopatías .........................................................................................32
10.8. Canalopatías ....................................................................................................... 94
Gerard Loughlin Ramírez, Sem Briongos Figuero

5.1. Concepto y clasificación

de las miocardiopatías ............................................................................... 32
5.2. Miocardiopatía hipertrófica .................................................................... 33
5.3. Miocardiopatía dilatada ............................................................................. 36
5.4. Miocardiopatía restrictiva ....................................................................... 38
5.5. Otras miocardiopatías ................................................................................ 40
5.6. Miocarditis ........................................................................................................... 41

VI

11. Shock, parada cardíaca
y reanimación cardiopulmonar ........................................ 100
Álvaro Marco del Castillo, David Filgueiras Rama
11.1. Estados de shock ........................................................................................ 100
11.2. Muerte súbita cardíaca ........................................................................... 101
11.3. Parada cardiorrespiratoria
y reanimación cardiopulmonar ......................................................... 101
12. Síncope .............................................................................................................. 104
David González Calle, David Filgueiras Rama
12.1. Introducción .................................................................................................... 104
12.2. Síncope vasovagal ...................................................................................... 104
13. Enfermedad coronaria.................................................................. 106
Sergio García Blas, Felipe Díez del Hoyo
13.1. Fisiopatología de la aterosclerosis
y de la isquemia miocárdica................................................................. 106
13.2. Cardiopatía isquémica crónica: angina estable
y revascularización miocárdica.......................................................... 110
13.3. Síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST ........................................................... 118
13.4. Infarto de miocardio
con elevación del segmento ST ......................................................... 121
13.5. Complicaciones del infarto ................................................................... 127
VII
Índice |
14. Hipertensión arterial ....................................................................... 133
Felipe Díez del Hoyo, Sergio García Blas
14.1. Fisiopatología y evaluación de la presión arterial ................ 133
14.2. Etiología ............................................................................................................... 134
14.3. Repercusiones orgánicas
de la hipertensión arterial ...................................................................... 135
14.4. Tratamiento de la hipertensión arterial ....................................... 136
15. Enfermedades de la aorta ....................................................... 141
Toni Soriano Colomé, Javier de Juan Bagudá
15.1. Introducción ..................................................................................................... 141
15.2. Aneurismas aórticos .................................................................................. 141
15.3. Síndrome aórtico agudo ........................................................................ 143
16. Enfermedades de los vasos periféricos............... 148
Álvaro Marco del Castillo, Jorge García Carreño
16.1. Aneurismas arteriales periféricos .................................................... 148
16.2. Enfermedad arterial periférica............................................................ 148
16.3. Isquemia arterial aguda ........................................................................... 151
16.4. Otras enfermedades arteriales ......................................................... 152
16.5. Enfermedades de venas ......................................................................... 154
Bibliografía ..................................................................................................................... 158
 Biología del aparato cardiovascular

01 ORIENTACIÓN MIR
Tema introductorio a la asignatura de cardiología. Es fundamental entender el ciclo cardíaco
y saber integrar los cambios ECG, de presiones en cavidades y de la presión venosa yugular.
Asimismo es rentable conocer los determinantes de la contracción cardíaca.

Una vez en el citoplasma, el calcio se une a la troponina C e induce a

1.1. Bases celulares un cambio en su conformación, de tal forma que la tropomiosina deja de

de la contracción cardíaca impedir la interacción entre la actina y la miosina, se desplaza la actina

El miocardio está formado por células musculares estriadas conectadas
entre sí a través de uniones comunicantes (en hendidura). En el interior
de las células existen múltiples miofibrillas paralelas formadas por estruc-
turas que se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad de con-
tracción muscular. Las miofibrillas están formadas por filamentos finos de
actina y filamentos gruesos de miosina, proteína con actividad ATPasa. Asi-
mismo, contienen proteínas reguladoras: la troponina y la tropomiosina.
hacia el centro de la banda A, y así la sarcómera y el músculo se acor-
tan. En cada contracción la actina y la miosina interaccionan y se disocian
muchas veces. Durante la relajación muscular cardíaca, el calcio se vuelve
a almacenar desde el citoplasma en el retículo sarcoplasmático a través
de una bomba ATPasa, y una pequeña proporción sale al exterior por el
intercambiador Na+/Ca2+. La hidrólisis del ATP se emplea para posibilitar la
disociación de la actina y la miosina en la relajación muscular, y no en el
“golpe de remo” de la contracción.

En el músculo relajado, la tropomiosina impide la interacción entre la Recuerda

actina y la miosina. Los filamentos finos y gruesos están dispuestos de
Es preciso el ATP (energía) para disociar actina y miosina, es decir, para
modo que en un corte trasversal cada filamento grueso está rodeado por la relajación muscular.
seis filamentos finos. En el microscopio alternan bandas oscuras (A) y
bandas claras (I). En las bandas A hay filamentos finos y filamentos grue-
sos, mientras que en las bandas I sólo hay filamentos finos. En el centro
Filamentos finos Filamentos gruesos
de cada banda I hay una línea oscura (línea Z), punto de unión entre los (actina) Sarcómera (miosina)
filamentos finos de una sarcómera con los de la sarcómera adyacente. Zona H
Cada sarcómera está delimitada por dos líneas Z. En el centro de la banda Z Z
A hay una zona (zona H) en la que no existen filamentos finos, y en su
centro se encuentra la línea M, en la que se anclan los filamentos gruesos
(Figura 1).

Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía, sino que se

producen interacciones entre los filamentos de miosina y los de actina, de
tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la banda A. Por
tanto, durante la contracción, la banda A no varía de longitud, mientras que
M M M
la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan entre sí, acortándose por
I A I
tanto las sarcómeras.

La membrana de la célula muscular estriada o sarcolema tiene unas invagi- - LIGHT - DARK - LIGHT
- Grosor variable - Grosor - Grosor
naciones hacia el citosol denominadas túbulos trasversales/T, adyacentes al en función constante variable en función
retículo sarcoplasmático. En el proceso de contracción muscular el poten- del grado en el centro del grado
de contracción de la sarcómera de contracción
cial de acción es propagado a través de los túbulos T, lo que tiene como
resultado la apertura de un canal de calcio del retículo sarcoplasmático,
denominado receptor de rianodina, con el consiguiente paso de calcio al Figura 1. Unidad de contracción cardíaca
sarcoplasma. Este proceso es común al músculo esquelético y al músculo
cardíaco. En el músculo cardíaco, además, la llegada del potencial de acción La estructura contráctil básica de filamentos de actina y miosina es común a
a los túbulos T provoca la apertura de canales de calcio voltaje dependien- todos los tipos de músculo. Sin embargo, en el músculo liso estos filamentos
tes situados en la membrana del propio túbulo T, permitiendo el paso de se disponen formando unas estructuras denominadas cuerpos densos, que
calcio desde el medio extracelular (MIR 09-10, 221). Este hecho tiene dos tienen la misma función que los discos Z del músculo estriado. La contrac-
consecuencias: ción del músculo liso, presente en vasos y órganos huecos (excepto el cora-
1. Una mayor duración de la contracción del músculo cardíaco. zón), es tónica y prolongada, con un consumo de ATP menor. Por otro lado,
2. Una mayor sensibilidad a la concentración de calcio en el medio. su inicio depende de la unión del calcio a la calmodulina, y no a la troponina

1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

(MIR 13-14, 54). Asimismo, la interrupción de la contracción depende de la

acción de una enzima denominada miosina fosfatasa. Recuerda
La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido (que coincide con
1.2. El ciclo cardíaco S3), una segunda de llenado lento y una final (telediástole) donde se pro-
duce la contracción auricular u onda P del ECG (que coincide con S4 y la
onda a del pulso venoso).
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de
recibir y bombear la sangre hacia los distintos órganos y tejidos del cuerpo.
En circunstancias normales, recibe sangre desoxigenada desde ambas
venas cava (superior e inferior) y seno coronario (drenaje venoso cardíaco). g a b c d e f g a
Esta sangre circula por la aurícula derecha (AD), atraviesa la válvula tricús-
pide, llega al ventrículo derecho (VD) y sale a través de la válvula pulmonar AA
hacia la arteria pulmonar. Tras oxigenarse en la circulación pulmonar, la CA
sangre llega a través de las 4 venas pulmonares a la aurícula izquierda (AI), Presión
atraviesa la válvula mitral, llega al ventrículo izquierdo (VI) y, finalmente, aórtica
Presión
abandona el corazón por la válvula aórtica hacia la circulación sistémica. ventricular

Durante el ciclo cardíaco los cambios ECG preceden a los hemodinámicos. CM Presión AM
La sístole es el periodo del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se contrae, auricular
por tanto ocurre desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares
(mitral y tricúspide; primer tono cardíaco) hasta que lo hacen las sigmoi-
deas (aórtica y pulmonar; segundo tono); durante este periodo tiene lugar M1 A2
P2
la eyección ventricular. Desde que se cierran las válvulas auriculoventri- Ruidos S4 T1 S3
culares (primero la mitral, después la tricúspide) hasta que se abren las cardíacos
sigmoideas el volumen de sangre intraventricular no varía (periodo de
contracción isovolumétrica). Cuando la presión intraventricular supera la
Presión
presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente las vál- ventricular
vulas aórtica y pulmonar, y comienza el periodo de eyección ventricular. En a
c
condiciones normales la válvula aórtica se abre después y se cierra antes v
que la pulmonar (Figura 2). La sístole cardíaca coincide con la onda T del x y
ECG y el seno X del pulso yugular. PVY
T
P P
La diástole ventricular es el periodo de relajación durante el que tiene ECG
lugar el llenado ventricular. Cuando la presión en la aorta y en la arteria
Q S
pulmonar supera la intraventricular, se cierran las válvulas aórtica y pul-
O 800 ms
monar, respectivamente. Desde que se cierran las válvulas sigmoideas
Fases del ciclo cardíaco CA: cierre aórtico
hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los CM: cierre mitral
ventrículos no varía (periodo de relajación isovolumétrica). a. Contracción auricular AA: apertura aórtica
b. Contracción ventricular isovolumétrica AM: apertura mitral
c. Fase de eyección máxima (rápida)
Cuando la presión intraventricular se hace inferior a la auricular, se abre d. Inicio de relajación
la válvula auriculoventricular correspondiente y comienza el llenado ven- Reducción de la eyección
e. Relajación isovolumétrica
tricular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una fase de lle-
f. Llenado rápido
nado lento (diástasis) y, al final, se origina la sístole auricular (precedida g. Llenado lento (diástasis)
por la onda P del ECG), que produce el llenado dependiente de la contrac-
ción auricular, ausente en la fibrilación auricular. La diástole es la fase del Figura 2. Ciclo cardíaco
ciclo que se acorta más en caso de frecuencia cardíaca elevada particu-
larmente la fase de llenado lento (MIR 18-19, 46), y que antes se afecta en
caso de isquemia. Asimismo, es en diástole cuando se perfunden las arte- 1.3. La función cardíaca
rias coronarias (MIR 16-17, 44). Coincide con el intervalo entre la onda T
y el QRS, englobando la onda P. La magnitud del volumen sistólico de eyección del ventrículo depende de
tres factores (Figura 3):
1. Precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción.
Fisiología de la diástole Equivale al volumen telediastólico del ventrículo y está directamente
relacionada con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la con-
tracción auricular (que supone un 15-20% del llenado total en condi-
Apuntes ciones normales). El retorno venoso disminuye con el aumento de la

del profesor presión intratorácica (Valsalva) o la bipedestación, y aumenta con el

decúbito y con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, etc.)
(MIR 11-12, 222). La relación entre la precarga y el volumen sistólico

2
 01. Biología del aparato cardiovascular | CD

de eyección viene definida por la ley de Frank-Starling, que determina

que la fuerza que ejerce una fibra muscular al contraerse está en rela-
ción directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite
a partir del cual los incrementos de la longitud inicial de la fibra no
conseguirán aumentar la fuerza contráctil. Por tanto, la precarga es
directamente proporcional al volumen sistólico.
2. Capacidad contráctil del corazón (contractilidad o inotropismo). La
contractilidad aumenta inducida por el sistema nervioso simpático
(dependiente de catecolaminas) y con el empleo de fármacos digitálicos
y simpaticomiméticos. Por el contrario, disminuye cuando se produce
hipoxia, hipercapnia, acidosis o con el empleo de fármacos inotrópicos
negativos (calcioantagonistas, β-bloqueantes, antiarrítmicos…) y en
enfermedades miocárdicas (miocardiopatía dilatada, infarto de miocar-
dio, miocarditis…). Es directamente proporcional al volumen sistólico.
3. Poscarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar durante la
contracción. Equivale a la tensión de la pared ventricular durante la
sístole. Según la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente
proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e
inversamente al grosor de la pared. Su relación con el volumen latido
es inversamente proporcional. La poscarga izquierda está en relación
directa con la presión aórtica y las resistencias arteriales periféricas, y
la derecha con las resistencias vasculares pulmonares (la poscarga del
VI es mayor que la del VD).
Recuerda
La precarga y la contractilidad son directamente proporcionales al volu-
men sistólico, mientras que la poscarga es inversamente proporcional.
Recuerda
La Ley de Frank-Starling se relaciona con la precarga y la de Laplace con
la poscarga.
La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el ventrículo
consigue bombear del total que contiene en telediástole. En condiciones
normales debe encontrarse en torno al 60-65%:
FE = (VTD - VTS) / VTD
El gasto cardíaco (GC) o volumen minuto cardíaco es el volumen de sangre
que el VI bombea en 1 minuto y es igual al volumen sistólico de eyección
del VI multiplicado por la frecuencia cardíaca (unos 5 l/min en adultos
sanos):
GC = VS x FC

Precarga Poscarga Contractilidad

(volumen telediastólico) (tensión parietal) (inotropismo)
El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m2 de superficie corporal
(para hacerlo estándar e independiente del tamaño del individuo) y sus
· Frecuencia cardíaca
· Radio valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2. El cálculo del gasto
· Retorno venoso · Masa contráctil
· Grosor
· Volemia · pH cardíaco puede derivarse del cociente entre PA y RVS:
· Volemia
· Función auricular · Ca2+
· Resistencias
· Distensibilidad · Inotrópicos + y -
ventricular
periféricas GC = PA / RVS → PA = GC x RVS → RVS = (PA media - P venosa central) / GC

Frank-Starling Laplace
Así pues, es importante diferenciar PA de resistencias vasculares sistémicas,
que aunque siendo éstas directamente proporcionales, representan con-
Volumen latido Frecuencia ceptos distintos de la función cardíaca.
(volumen sistólico de eyección) cardíaca
Preguntas

Gasto
Resistencias MIR MIR 18-19, 46
MIR 16-17, 44
vasculares
cardíaco MIR 13-14, 54
sistémicas
MIR 11-12, 222
MIR 09-10, 221
Presión arterial

Figura 3. Determinantes de la función cardíaca

Ideas
C l ave
 El calcio se une a la troponina C y permite la interacción actina-miosina auricular u onda P del ECG. La sístole ventricular coincide con la onda T
para la contracción. Se precisa ATP para disociar actina-miosina y prepa- del ECG.
rar una nueva contracción. El músculo liso es más lento que el estriado.
 La fase de llenado lento de la diástole es la parte del ciclo cardíaco que
 La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido, una segunda de más se acorta en taquicardia.
llenado lento y una final (telediástole) donde se produce la contracción

3
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

 La precarga (volumen telediastólico) influye en la fuerza de contracción
(ley de Frank-Starling). Disminuyen la precarga la reducción de volemia
o retorno venoso (bipedestación, Valsalva, etc.), y depende de la disten-
sibilidad miocárdica (disminuida en restricción), del tiempo diastólico
(acortado en las taquicardias) y de la pérdida de contracción auricular
(fibrilación auricular o disociación AV).
 La poscarga (tensión parietal) equivale a la dificultad para la eyección
del ventrículo correspondiente (aumento de resistencias vasculares, es-
tenosis de la válvula semilunar, hipertrofia del tracto de salida…). Está
determinada por la ley de Laplace.

 Los inotrópicos positivos (catecolaminas, digital, calcio…) o negativos

(β-bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos, acidosis, isquemia,
etc.) afectan a la contractilidad miocárdica.

4
 Semiología cardíaca y vascular

02 ORIENTACIÓN MIR
Este capítulo es de importancia capital. Además de asociar muchas preguntas per se, su
conocimiento permitirá resolver cuestiones de otros temas y ahorrará mucho tiempo en el
estudio de las enfermedades cardíacas. Hay que dominar los diferentes tipos de pulso arterial,
el pulso venoso yugular normal y patológico, los principales soplos, las maniobras que afectan
a los mismos y los ruidos cardíacos.

Pulso arterial Características Enfermedad característica

2.1. Generalidades Celer et • Latido fuerte y breve con Insuficiencia aórtica
magnus gran volumen latido y
o hipercinético resistencias periféricas bajas
Con la yema de los dedos se puede detectar, a nivel apical, un impulso • Presión diferencial amplia
sistólico producido por la contracción ventricular sobre la pared torácica
Parvus et tardus • Onda aplanada (débil) Estenosis aórtica grave
(quinto espacio intercostal), denominado “latido de la punta” (reducido o anácroto y prolongada
en la disfunción sistólica, desplazado en aneurismas o en la miocardiopa- • Presión diferencial disminuida
tía dilatada, doble impulso apical en la miocardiopatía hipertrófica obs- Hipocinético Latido pequeño y débil • Situaciones de bajo
tructiva). Los estertores o crepitantes de origen cardíaco suelen ser finos gasto cardíaco
(por ocupación de vías pequeñas, como en el edema pulmonar). • Taquicardia
Bisferiens Onda con dos picos sistólicos • Insuficiencia aórtica (o
doble lesión)
2.2. Pulso arterial • Miocardiopatía
hipertrófica obstructiva
Dícroto Onda con dos picos, uno ICC grave en bajo gasto
Se explora en las principales arterias, generalmente donde es compresi- sistólico y otro diastólico cardíaco
ble contra a una estructura ósea (pulso radial, braquial, poplíteo, tibial
Alternante Sucesión de ondas grandes • ICC grave en bajo gasto
posterior, pedio, carotídeo). La onda del pulso arterial normal tiene una y pequeñas • Signo de mal pronóstico
elevación rápida (onda primaria o de percusión) con una muesca “aná-
Tabla 1. Principales tipos de pulso arterial
crota” (flujo aórtico máximo), alcanzando un único pico redondeado,
seguido de un descenso más lento con una incisura o muesca dícrota
(cierre de la válvula aórtica). Las principales anomalías de la amplitud
o forma del pulso arterial son las que se exponen en la Figura 1 y la Recuerda
Tabla 1.
La estenosis aórtica produce un pulso parvus et tardus (pulso aná-
croto) y la insuficiencia aórtica un pulso magnus, celer et altus (pulso
hipercinético) y, en ocasiones, bisferiens.

2.3. Pulso paradójico

Pulso normal Pulso hipocinético Pulso parvus et tardus
y signo de Kussmaul

Pulso paradójico
y signo de Kussmaul

Pulso hipercinético Pulso bisferiens Pulso dícroto

Apuntes
del profesor

El pulso paradójico es una exageración de un mecanismo fisiológico.

Durante la inspiración normal se genera una presión negativa intratorácica,
que aumenta el retorno venoso (desde las venas cavas) hasta el corazón
Pulso alternante
derecho (que se llena de sangre). Al llenarse el VD, el septo interventricular
Figura 1. Principales tipos de pulso arterial se desplaza ligeramente hacia el VI, que durante la siguiente sístole, al tener

5
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

menos precarga, no es capaz de levantar una presión sistólica similar a la
que consigue en espiración.
Una disminución de la presión sistólica menor de 10 mmHg durante la ins-
piración se considera fisiológica. Cuando la caída es mayor se denomina
pulso paradójico. Es sugestivo de fallo diastólico de VD, siendo característico
del taponamiento cardíaco (MIR 17-18, 72; MIR 11-12, 53; MIR 10-11, 6).
Puede aparecer tanto en patología pulmonar que produzca fallo cardíaco
derecho, como en enfermedades primarias del VD, pero no está presente
en patologías que afecten exclusivamente al VI.
El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la vena yugu-
lar interna derecha inmediatamente lateral a la carótida con el paciente en
decúbito supino, elevando el tórax 30-45 . Para poder observarse no debe
haber ninguna estructura obstruyendo desde el corazón hasta el cuello
(MIR 16-17, 64). Consta generalmente de dos ondas positivas (a y v) y dos
depresiones negativas (senos x e y) (Figura 2). La Tabla 2 muestra las princi-
pales situaciones que aumentan o disminuyen las ondas y los senos.
onda a
onda v
c

El signo de ussmaul, por su parte, es un fenómeno opuesto a lo fisioló-

gico. Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho
descenso y
aumenta, lo que disminuye la presión venosa yugular a nivel del cuello. descenso x

El mecanismo opuesto, es decir, que aumente la presión venosa yugu-

Figura 2. Pulso venoso yugular
lar (ingurgitación yugular) durante la inspiración, se denomina signo de
ussmaul (Vídeo 1). Al igual que el pulso paradójico, es el resultado de
un problema de llenado del VD (por tanto, no está presente en patologías
exclusivamente del lado izquierdo cardíaco), aunque es característico de Recuerda
1R 2R

la pericarditis constrictiva (MIR 18-19, 8). La contracción auricular es responsable de la onda α del pulso venoso
Diástole Sístole Diástole
yugular y del cuarto ruido. Por eso ambos no existen en la fibrilación
auricular (que tampoco presenta seno x).
Recuerda
El pulso paradójico es típico del taponamiento cardíaco y el signo de Ausente Aumentado
ussmaul lo es de la pericarditis constrictiva, aunque ambos pueden
Onda a Fibrilación auricular • Estenosis tricúspide
aparecer en los dos. Son sugestivos de fallo diastólico de ventrículo
• Causas de ondas a cañón
derecho y no ocurrirán, por tanto, en problemas intrínsecos de lado
izquierdo cardíaco. Seno x • Fibrilación auricular • Taponamiento pericárdico
• Insuficiencia tricúspide grave • Pericarditis constrictiva
Onda v • Insuficiencia tricúspide
• Comunicación interauricular
Seno y Taponamiento cardíaco • Pericarditis constrictiva
• Insuficiencia tricúspide grave
Tabla 2. Ondas del pulso venoso yugular

La onda a expresa el aumento retrógrado de presión, que ocurre con la con-

Vídeo 1. Signo de Kussmaul. Obsérvese el aumento de la presión
venosa yugular cuando se le pide al paciente que inspire
2.4. Pulso venoso yugular
La presión en las venas yugulares (PV ) equivale a la presión auricular dere-
cha (presión venosa central). Su equivalente en el lado izquierdo es la pre-
sión de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a la presión en la AI), que
se mide con el catéter de S an-Ganz. La presión de las aurículas durante la
diástole, en ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es
igual que la presión del ventrículo correspondiente.
tracción auricular y tiene lugar, por tanto, al final de la diástole. Unas ondas a
aumentadas se deben a un aumento de la resistencia al llenado del VD, típica
de la estenosis tricúspide, pero pueden aparecer en casos de sobrecarga del
VD (hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar o hipertrofia del VD).
Cuando la válvula tricúspide se encuentra cerrada mientras la AD se con-
trae, aparecen las ondas a “en cañón” (Tabla 3). La onda a (y el seno x)
desaparece en la fibrilación auricular por no existir una contracción ni una
relajación auricular eficaz.
Ondas a “cañón” Situación típica
Regulares • Taquicardia por reentrada intranodal (signo de la rana)
• Ritmos nodales (por disfunción sinusal)
• RIVA con conducción VA retrógrada
Irregulares • Taquicardia ventricular
• Bloqueo AV completo
RIVA: ritmos idioventriculares acelerados; VA: ventriculoauricular; AV: auriculoventricular

Tabla 3. Situaciones que producen ondas a “cañón”

La vena yugular externa permite estimar la PV mediante su altura máxima
(medida en cm, respecto al ángulo esternal de Louis). El re ujo hepatoyugu-
lar se explora ejerciendo presión firme (10-15 segundos) sobre el centro del
abdomen del paciente. Se considera positivo (indica fallo del VD) si la PV se
eleva durante la compresión.
El seno x se produce por la relajación de la AD (después de la contracción
viene la relajación). Por tanto, tiene lugar durante la sístole. Está aumen-
tado (es muy negativo) en la pericarditis constrictiva y en el taponamiento

6

cardíaco (donde es su onda principal) (MIR 17-18, 72; MIR 11-12, 53). Típi-
camente está abolido o incluso invertido en la insuficiencia tricúspide y en
la fibrilación auricular (como la aurícula no se contrae, tampoco se relaja).
La onda v se debe al llenado de la AD (desde ambas cavas y seno coronario)
en telesístole, con la válvula tricúspide cerrada. Una onda v grande es típica
de la insuficiencia tricúspide (MIR 12-13, 85), ya que la AD recibe sangre
extra desde el VD. En la comunicación interauricular también puede apre-
ciarse un aumento de la onda v, ya que la AD recibe sangre extra desde la AI
a través del septo interauricular.
El seno y coincide con el vaciado auricular (tras llenarse debe vaciarse).
Un seno y atenuado sugiere un obstáculo al llenado del VD, como en la
estenosis tricúspide. Está muy aumentada (muy negativa) en la pericarditis
constrictiva, con un ascenso rápido posterior a la línea basal. El hecho de
presentar senos x e y prominentes confiere al pulso venoso de la pericarditis
constrictiva una morfología en “ ”. Está prácticamente abolido en el tapo-
namiento cardíaco (véase Tabla 2).
Recuerda
Una insuficiencia tricúspide significativa suele tener un seno x práctica-
mente abolido, una onda v de llenado muy elevada y un seno y aumen-
tado (se llena y se vacía mucha sangre). Una estenosis tricúspide cursa
con una onda a aumentada.
Recuerda
La pericarditis constrictiva tiene senos x e y muy pronunciados y rápidos
(forma de ). El taponamiento tiene un seno x muy prominente, pero
un seno y prácticamente abolido.
2.5. Ruidos cardíacos
Los dos primeros ruidos cardíacos (1R y 2R) son de alta frecuencia y se
deben al cierre de las válvulas cardíacas. El primer ruido (1R) al cierre de
las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide, por este orden), y
el segundo (2R) al cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar,
por este orden). El orden de cierre, por tanto, sigue un orden alfabético
(M → T; A → P) (Figura 3).
Sístole Diástole
1R 2R Plop tumoral
1R
3R 4R
Click-
murmur
M T A P Chasquido mitral M T
Knock pericárdico
Figura 3. Principales ruidos en la auscultación cardíaca (M: mitral; T:
tricúspide; A: aorta; P: pulmonar; 1R-4R: ordena los ruidos del 1 al 4)
La intensidad de R1 está aumentada en caso del intervalo PR corto o típica-
mente en la estenosis mitral reumática, y puede estar disminuido en caso de
7
02. Semiología cardíaca y vascular | CD
bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR largo). La abolición de 2R es
típica de la estenosis aórtica grave. En casos de hipertensión de los circuitos
sistémico y/o pulmonar la intensidad de 1R y 2R está generalmente aumentada.
Durante la inspiración, al llenarse las cavidades derechas de sangre, el cie-
rre de las válvulas tricúspide y pulmonar se retrasa, por lo que 1R y 2R se
desdoblan, lo que se denomina desdoblamiento fisiológico. La presencia de
bloqueo de rama derecha o izquierda hace que se retrasen los cierres de las
válvulas correspondientes (en el bloqueo de rama izquierda se retrasa en
cierre de la mitral y aórtica, y en el bloqueo de rama derecha, las derechas).
Así pues en el bloqueo de rama derecha es frecuente objetivar un desdobla-
miento de 1R y 2R, y en el bloqueo de rama izquierda un desdoblamiento
invertido o paradójico (el orden se invierte: P → A). La igualación de las pre-
siones sistémica y pulmonar en la situación de Eisenmenger también iguala
el momento de cierre aórtico y pulmonar (2R único).
Las estenosis valvulares retrasan el cierre de sus respectivas válvulas. Esto
es, la estenosis pulmonar producirá desdoblamiento de 2R y la estenosis
aórtica desdoblamiento invertido de 2R (MIR 18-19, 70). El desdoblamiento
amplio y “fijo” de 2R (no se incrementa con la inspiración) es característico
de la comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum (MIR 18-19,
175; MIR 13-14, 25; MIR 12-13, 158).
Recuerda
El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido (2R) es propio de la
comunicación interauricular, cuyo shunt no produce soplo.
Recuerda
Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades derechas, se re-
trasa el cierre de sus válvulas (tricúspide y pulmonar) lo que produce
un desdoblamiento fisiológico de 1R y 2R.
El tercer (3R) y cuarto (4R) ruidos, cuando aparecen, ocurren en la diástole.
Son ruidos de baja frecuencia y, por tanto, se escuchan mejor con la cam-
pana del fonendoscopio. 3R se produce por un llenado ventricular rápido
o voluminoso durante la fase de llenado rápido ventricular (al principio de
la diástole), y puede ser izquierdo o derecho (MIR 13-14, 72). 3R puede
ser fisiológico en niños, atletas y en situaciones de gasto cardíaco elevado
(fiebre, embarazo, etc.). Es típico de la disfunción sistólica y la dilatación
ventricular, y de la regurgitación ventriculoauricular importante. 4R no es
fisiológico y se debe a la contracción de la aurícula (ocurre al final de la diás-
tole) contra un ventrículo que tiene una distensibilidad disminuida (hiper-
trofia por hipertensión arterial, estenosis aórtica, etc.). No está presente en
la fibrilación auricular (MIR 15-16, 64).
Recuerda
El tercer ruido puede ser fisiológico en niños y jóvenes, pero el cuarto
ruido “siempre es patológico” por aumento de rigidez ventricular (de-
bido a esto es frecuente en los ancianos).
Otros ruidos cardíacos
• Ruidos sistólicos. Los ruidos de eyección (clic de eyección o apertura) se
producen por la limitación a la apertura de las válvulas semilunares. Se oyen
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

al comienzo de la sístole en su foco correspondiente. En la mesosístole se
puede escuchar un clic en el prolapso de la válvula mitral, generalmente
acompañado de un soplo mesotelesistólico (síndrome de click-murmur).
• Ruidos diastólicos. El más característico es el chasquido de apertura
de la estenosis de la válvula mitral. Puede escucharse en la protodiás-
tole el knock pericárdico en algunos casos de pericarditis constrictiva, o
el plop tumoral por golpeo u ocupación del orificio auriculoventricular
en los mixomas auriculares (MIR 18-19, 70). El roce pericárdico puede
oírse en sístole, en diástole o en ambas, y depende de la posición del
paciente (se escucha mejor inclinándolo hacia delante) (MIR 18-19, 70).
Asimismo las prótesis valvulares mecánicas producen ruidos con su cie-
rre y apertura que no traducen un problema en las mismas.
Los soplos diastólicos indican siempre enfermedad subyacente. Los soplos
sistólicos pueden no ser patológicos, como el soplo inocente asociado a
situaciones hiperdinámicas (mesosistólico), o el soplo vibratorio de Still,
muy frecuente en niños (suele desaparecer). Asimismo, en ancianos es muy
frecuente el soplo de esclerosis aórtica (sin estenosis) por calcificación
degenerativa de los velos, que aumentan su rigidez al paso de la sangre.
Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades derechas, sus soplos
aumentan. Este signo se denomina signo de Rivero-Carvallo. La Tabla 4
resume las modificaciones fisiológicas y patológicas en las que la inspiración
está presente.

2.6. Soplos cardíacos
Se originan por turbulencias del ujo sanguíneo debido a enfermedades
orgánicas, o bien por situaciones funcionales como el hipera ujo de san-
gre. La campana del estetoscopio es útil para auscultar los sonidos de baja
frecuencia (graves), como el de la estenosis mitral o tricúspide, o 3R y 4R,
mientras que la membrana (diafragma) lo es para los sonidos de alta fre-
cuencia, como las insuficiencias valvulares o la estenosis aórtica.
Recuerda
Todos los soplos disminuyen cuando baja la precarga excepto en la mio-
cardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral. Los soplos que
aumentan con la inspiración son derechos (signo de Rivero-Carvallo).
Inspiración → Presión negativa intratorácica
→ Aumento de llegada de sangre al VD desde venas cavas
→ Ligera “compresión” y disminución de precarga del VI
Cambios fisiológicos Cambios patológicos

Los focos auscultatorios son las zonas donde se escuchan con mayor clari- • Disminución de la PVY • Aumento de PVY (signo
• Leve descenso de la PAS de Kussmaul)
dad los soplos de cada válvula (Figura 4). Existen patrones de irradiación (< 10 mmHg) • Descenso de la PAS > 10 mmHg
característicos: el soplo de la estenosis aórtica se irradia a carótidas y el de • Aumento de intensidad soplos (pulso paradójico)
la insuficiencia mitral a axila. cavidades derechas (signo de • Aumento del flujo transtricúspide
Rivero-Carvallo) > 40% y descenso flujo transmitral
• Retraso de cierre válvulas derechas > 25% (signo de taponamiento
Foco aórtico Foco pulmonar (desdoblamiento fisiológico S1 y S2) cardíaco en presencia de derrame
Foco aórtico pericárdico)
accesorio
PVY: presión en las venas yugulares; PAS: presión arterial sistólica
Tabla 4. Fisiología cardíaca asociada a la inspiración

A P En algunas estenosis aórticas se da el fenómeno de Gallavardin, conjunción

Aa
de un soplo que se oye rudo e impuro en foco aórtico (por la turbulencia de
T la sangre en aorta ascendente) y musical en el ápex del VI por las citadas
M vibraciones de la base de los velos aórticos.

Foco mitral
Foco tricúspide Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad o características de
los soplos y ayudan a determinar su origen, que se resumen en la Tabla 5.
Figura 4. Focos auscultatorios
Efectos sobre el soplo
Maniobra
Según su intensidad, los soplos se clasifican del 1 (escasa intensidad, audible Aumenta Disminuye
sólo por personas entrenadas) al 6 (se oye incluso con el estetoscopio separado precarga: maniobra • Miocardiopatía La mayoría de los soplos
de la pared torácica). A partir del grado 4 el soplo asocia frémito (se palpa). de Valsalva, hipertrófica obstructiva
bipedestación… • Prolapso mitral
La configuración o forma de un soplo hace referencia al perfil de la intensidad precarga: cuclillas, La mayoría de los soplos • Miocardiopatía
con que se ausculta (por ejemplo, decrescendo, crescendo-decrescendo…). La elevación pasiva de hipertrófica
piernas… obstructiva
calidad del soplo se refiere a sus características (áspero, rudo, piante…). Según
• Prolapso mitral
el tiempo en el ciclo cardíaco en que aparecen puede ser sistólico, diastólico
poscarga: • Estenosis aórtica • Insuficiencia mitral
o continuo, y según a la parte específica a la que afecte se denomina proto-
vasodilatadores • Miocardiopatía • Insuficiencia aórtica
(principio), meso- (mitad), tele- (final) u holo- (a todo el ciclo). (nitrito de amilo) hipertrófica obstructiva
• Prolapso mitral
La gravedad de una valvulopatía no viene determinada obligatoriamente
poscarga: • Insuficiencia mitral • Estenosis aórtica
por la intensidad del soplo (de hecho una insuficiencia mitral aguda masiva
ejercicio isométrico, • Insuficiencia aórtica • Miocardiopatía
puede no escucharse al no haber restricción al paso de sangre, lo que no vasoconstrictores hipertrófica
genera sonido alguno). Existen soplos continuos (sistólicos y diastólicos), obstructiva
como lo es típicamente el de Gibson del ductus persistente o las stulas Tabla 5. Maniobras que ayudan a determinar el origen de los soplos
arteriovenosas (también en coartaciones de aorta severas). cardíacos

8

Preguntas
MIR MIR 18-19, 8, 70, 175
MIR 17-18, 72
MIR 16-17, 64
MIR 15-16, 64
MIR 13-14, 25, 72
MIR 12-13, 85, 158
MIR 11-12, 53
MIR 10-11, 6
Ideas
C l ave
 El pulso hipercinético es propio de situaciones de hiperdinamia (fiebre,
hipertiroidismo...), o de la insuficiencia aórtica. El soplo parvus et tardus
por su parte es típico de la estenosis aórtica.
 El pulso paradójico es propio de situaciones con fallo diastólico del ven-
trículo derecho, típicamente el taponamiento cardíaco. Consiste en la
disminución de la presión arterial en inspiración mayor a 10 mmHg (exa-
geración de un fenómeno fisiológico, pues en condiciones fisiológicas
disminuye menos de 10 mmHg).
 El signo de Kussmaul consiste en el aumento de la presión venosa yu-
gular durante la inspiración (lo contrario que en condiciones fisiológi-
cas, en que disminuye al inspirar). Es muy característico de la pericarditis
constrictiva.
 La onda a del pulso yugular se produce por la contracción de la aurícula
derecha, por lo que desaparece si ésta no se contrae (fibrilación auri-
cular) y aumenta cuando ésta es vigorosa (estenosis tricúspide o fallo
diastólico del ventrículo derecho).
 Una gran onda v con desaparición del seno x es propia de la insuficiencia
tricúspide.
 En condiciones fisiológicas, los ruidos cardíacos (primero y segundo)
están ligeramente desdoblados, cerrando antes las válvulas izquierdas
y después las derechas. En inspiración se retrasa el cierre de las válvulas
derechas por retornar más sangre a las cavidades de ese lado y aumentar
la capacitancia pulmonar (desdoblamiento fisiológico).
 El retraso en la eyección del ventrículo derecho (embolia pulmonar, es-
tenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha, etc.) retrasa el cierre pul-
monar (desdoblamiento amplio del segundo ruido), y el retraso en la
eyección del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, hipertensión arte-
rial, bloqueo de rama izquierda...) retrasa el cierre aórtico de tal forma
9
02. Semiología cardíaca y vascular | CD
Atlas de
imagen
que puede ocurrir incluso después del pulmonar (desdoblamiento in-
vertido del segundo ruido).
 En la comunicación interauricular sin hipertensión pulmonar es caracte-
rístico el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido. La comunica-
ción interauricular no tiene soplo.
 El tercer ruido es propio de un aumento de volúmenes de llenado del ven-
trículo izquierdo (miocardiopatía dilatada, insuficiencia mitral, etc.) o de un
aumento de la violencia del mismo (niños o jóvenes, hiperdinamia...). El
cuarto ruido se produce por la contracción auricular contra un ventrículo
rígido (hipertrofia ventricular, miocardiopatía restrictiva, etc.) y es frecuente
en ancianos. Ambos se auscultan con la campana del fonendoscopio.
 El knock pericárdico es propio de la pericarditis constrictiva. El plop tu-
moral, del mixoma. Ambos son diastólicos. El roce pericárdico puede ser
sistólico o diastólico (o sistodiastólico).
 El soplo aórtico se irradia típicamente a las carótidas y el de la insuficien-
cia mitral a la axila.
 Las maniobras que incrementan la poscarga (vasoconstricción) aumen-
tan los soplos de las insuficiencias, pues regurgitan más sangre, y las que
disminuyen la poscarga (vasodilatadores) los atenúan.
 Las maniobras que aumentan el retorno venoso, como el decúbito,
mejoran el llenado cardíaco. Por ello, los soplos generalmente se oyen
mejor (excepto los de miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso
mitral). En cambio, las maniobras que reducen el retorno venoso (Valsal-
va, bipedestación, nitratos) producen el efecto contrario.
 La inspiración aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso,
los soplos de las valvulopatías derechas se oyen mejor (signo de Rivero-
Carvallo).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Casos

Cl í n i co s
l e a e del lso caro deo revela dos lsos o cos d ra e la s s ole 3) Que es un hallazgo normal en personas jóvenes y no hacer nada.
ve r c lar C l de los da os s cos s e es se asoc ar a co s ro- 4) Embolismo pulmonar y solicitar una gammagra a pulmonar.
a l dad a es e alla o
RC: 2
1) Soplo diastólico después del chasquido de apertura.
2) Disminución de la presión sistólica durante la inspiración. se de e sos ec ar a e ac e e al e e edes ac se le
3) Soplo sistólico que aumenta durante las maniobras de Valsalva. a sc l a so lo s s l co e cas desa arece al a sc l arlo e c cl -
4) Tercer tono cardíaco de origen izquierdo. llas

RC: 3 1) Fístula aortopulmonar.

2) Comunicación interauricular.
al es d ar la res ve osa se e c e ra a se c a de o da a y del seno x, 3) Miocardiopatía hipertrófica.
se debe pensar en: 4) Estenosis pulmonar.

1) Hipertensión pulmonar grave y realizar una ecocardiogra a. RC: 3

2) Fibrilación auricular y realizar un ECG.

10
 Métodos diagnósticos

03
en cardiología

ORIENTACIÓN MIR
Este capítulo está orientado exclusivamente a la interpretación práctica de las distintas
exploraciones complementarias, que ya sea por su frecuencia, relevancia clínica o su
peculiaridad, todo alumno debería reconocer.

• Frecuencia cardíaca en reposo entre 60-100 lpm.

3.1. Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) es uno de los exámenes complementarios
más útiles en la práctica clínica diaria. El movimiento de iones en la célula
miocárdica produce campos (dipolos, vectores) eléctricos que pueden
registrarse con un electrodo. Por convenio, los vectores que se acercan
al electrodo explorador producen una onda positiva, que será más alta
cuanto más intenso sea el campo eléctrico y cuanto más directamente
“apunte” al electrodo. Los vectores que se alejan del electrodo explora-
dor provocan una onda negativa con idénticas características. Los vectores
perpendiculares producen una de exión isodifásica (primero se acerca,
positiva, y luego se aleja, negativa, o al revés). Los parámetros estándar
del registro son: velocidad del papel 25 mm/s, amplitud de la señal 10 mm
1 mV. Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño) horizontal son 0,04 s (40
milisegundos) y 1 mm vertical 0,1 mV.
Por convenio, los electrodos exploradores de las derivaciones de miembros
(frontales) están localizados así: DI: 0 , DII: 60 , DIII: 120 , aVF: 0 , aVR:
-150 , aVL: -30 .
Las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organismo
desde diferentes puntos. Las cámaras derechas del corazón son derechas y
anteriores, y las cámaras izquierdas son izquierdas y posteriores. tras deri-
vaciones precordiales adicionales son: V -V que exploran la cara poste-
rior del ventrículo izquierdo y V3R-V4R que exploran el ventrículo derecho.
Así, cada derivación explora los mismos vectores eléctricos, pero desde una
perspectiva diferente. De esta forma, DIII, aVF y DII exploran la cara inferior
del ventrículo izquierdo; DI y aVL la cara lateral alta; V1-V2 el septo inter-
ventricular; V3-V4 la cara anterior;
V5-V6 la cara lateral baja; V -V -V
la cara posterior, y V3R-V4R el ven-
trículo derecho (Figura 1). aVR 150º
• Onda P (despolarización auricular). Especialmente en jóvenes es
frecuente un cierto grado de aceleración inspiratoria y deceleración
espiratoria del ritmo sinusal (arritmia sinusal respiratoria) y, en ocasio-
nes, existe “migración del marcapasos sinusal” a lo largo de su exten-
sión craneocaudal que hace que el origen del impulso sea más bajo
de lo habitual (especialmente durante bradicardia sinusal), originando
ondas P que son negativas o aplanadas en cara inferior.
• Intervalo PR. Abarca desde el comienzo de la onda P al inicio del QRS; está
formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico PR (que re eja el
retraso en la conducción del impulso en el nodo AV y la conducción por
el sistema His-Purkinje). Debe medir entre 120 y 200 ms (3-5 cuadri-
tos).
• Complejo QRS (despolarización ventricular). Debido a que hay más
masa en el VI que en el VD, el vector resultante se dirige de arriba
hacia abajo, hacia la izquierda y hacia atrás (donde está anatómi-
camente el VI). El eje en el plano frontal del gran vector de des-
polarización ventricular (complejo QRS) se sitúa entre -30 y 0 ,
siendo normal hasta 120 en los niños por la mayor masa del VD en
el nacimiento. La despolarización ventricular en el plano horizontal
se dirige hacia la cara lateral (Figura 2).
A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva
del complejo de despolarización ventricular, Q a la onda negativa que
hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R, y R a una
eventual segunda onda positiva. Se emplea mayúscula o minúscula
según sea grande o pequeña la amplitud de la onda.
• Segmento ST y onda T (repolarización ventricular). Durante la ins-
cripción del QRS se produce la repolarización de las aurículas que no
se aprecia en el ECG. Tras la despolarización ventricular, hay un espa-
V9 V8
V7
V6
aVL -30º

V5
Recuerda
DI 0º
Cada cara del corazón la ex- V4
ploran unas derivaciones par-
ticulares: inferior (II, III, aVF),
lateral alta (I, aVL), lateral baja
(V5, V6), anterior (V3, V4), sep- V4R V3
to (V1, V2), posterior (V , V ,
V ) y ventrículo derecho (V3R, DIII 120º DII 60º
V4R). aVF 90º V3R V2
V1

Las características de un ECG nor-

mal son: Figura 1. Derivaciones estándar del ECG de superficie

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

cio de tiempo en el que no hay nuevos campos eléctricos, así que se
aprecia un segmento isoeléctrico (segmento ST). Se denomina punto
al punto de unión del final del QRS con el segmento ST.
2 V6
1 con predominio del segundo componente negativo en V1. La onda
V5
V4
V3
Principales anomalías electrocardiográficas
• Onda P (se registra mejor en DII y V1). El crecimiento de la AD se
observa en la primera parte de la onda, generando una P picuda
(P pulmonale) en DII, aumentando su primer componente positivo
en V1. El crecimiento de la AI origina cambios en la segunda parte
de la onda, con una P ancha y mellada en DII (P mitrale) y bifásica
P desaparece en la fibrilación auricular (aparecen las ondas f) o en
el u e auricular (ondas F en “dientes de sierra”). La onda P puede
estar incluida en el QRS y ser di cil de visualizar en la taquicardia
intranodal o la ventricular. La frecuencia de las ondas P no guarda
relación con los QRS en la disociación auriculoventricular (Figura 4).

V2
Normal
V1

Crecimiento AD

Figura 2. Despolarización ventricular en el plano horizontal Crecimiento AI

El intervalo QT ocupa desde el inicio del QRS al final de la onda T. Su

duración depende de la frecuencia cardíaca, la edad, el sexo y otros
factores. El intervalo QT corregido por la frecuencia cardíaca debe ser
inferior a 0,44 s en varones e inferior a 0,45 s en mujeres.
Hay diversas fórmulas de corrección; la más empleada es la de aze :
DII
QT corregido = QT medido / √RR

Tras la onda T, en algunas personas puede apreciarse otra onda posi-

tiva llamada onda U, sobre todo en precordiales que no indica enfer-
medad (Figura 3). Normal

Crecimiento AD
1 mm = 40 ms

Crecimiento AI

V1

Onda P: 120 ms QRS: < 120 ms Figura 4. Crecimientos auriculares

PR: 120-200 ms QT: < 440 ms

• Intervalo PR. Se alarga en los bloqueos AV, siendo constante en los de pri-
mer grado, con alargamiento progresivo en los de segundo grado tipo I
( enckebach) y variable en presencia de disociación AV (como en el
bloqueo AV completo o de tercer grado). Se acorta en los síndromes
QT de preexcitación ventricular ( ol -Parkinson- hite). El descenso del
segmento PR es muy específico, aunque infrecuente, de la pericarditis
aguda.
• Complejo QRS. Un QRS ancho superior a 120 ms indica una alteración
en la despolarización ventricular que no se produce de forma simul-
QT tánea desde los tres puntos de inserción del sistema de conducción
His-Purkinje. Esto ocurre en presencia de un bloqueo de rama del Haz
de His, de preexcitación ventricular por la existencia de una vía acceso-
Figura 3. Tiempos normales en el ECG de superficie ria con conducción anterógrada, de fármacos antiarrítmicos de tipo I

12
 03. Métodos diagnósticos en cardiología | CD

que ralentizan la conducción eléctrica, en la hiperpotasemia o cuando
el origen del impulso es ventricular (extrasístoles ventriculares, taqui-
cardia ventricular, ritmo de escape infrahisiano en un bloqueo AV com-
pleto, RIVA o ritmo ventricular estimulado por un marcapasos).
Ante un bloqueo de rama se dice que es completo si el QRS mide más de
120 ms, e incompleto si mide menos de ese valor. La morfología del QRS
permite distinguir el bloqueo de rama derecha ( RD) (rSR en V1-V2, onda
S ancha en DI y V5-V6) del bloqueo de rama izquierda ( RI) (QRS predo-
minantemente negativo en V1 como rS o QS y RR en V5-V6) (Figura 5).
Recuerda
Si el QRS es ancho hay que pensar en un bloqueo de rama. Mirar V1 es
muy rentable:
• QRS : rama derecha
• QRS-: rama izquierda
Bloqueos de rama
en el electrocardiograma
Apuntes
del profesor
A importante. Un voltaje bajo de los QRS puede aparecer en el derrame
son “dependientes de la frecuencia” (aparecen a partir de una frecuencia
determinada, desapareciendo si la frecuencia cardíaca es menor).
Una pequeña onda q es fisiológica en I, II, III, aVF, aVL y V5-V6, indi-
cando la despolarización del tabique interventricular. Cuando la onda Q
es mayor de 40 ms de anchura y mayor de 2 mV (o del 25% de la altura
del QRS) de profundidad, se habla de onda Q patológica, que suele
marcar un infarto transmural localizado en la región que exploran esas
derivaciones. A veces se aprecian ondas Q patológicas, sin infarto, en la
miocardiopatía hipertrófica o en el síndrome de ol -Parkinson- hite.
El crecimiento o hipertrofia del VD desvía hacia éste (hacia la derecha
y hacia adelante) el vector de despolarización ventricular, pudiendo
aparecer un eje derecho (mayor de 0 ) del QRS. En V1-V2 precordia-
les, al girar la dirección hacia la que apunta el vector hacia V1-V2, en
esas derivaciones, en lugar de ser un complejo predominantemente
negativo, es predominantemente positivo con una R mayor que la S.
La sobrecarga ventricular derecha aguda (por ejemplo, en la embolia
pulmonar) puede producir el patrón característico “SIQIIITIII” (S en DI,
Q y T negativa en DIII).
El crecimiento del VI puede desviar el eje a la izquierda y producirá
voltajes muy altos en los QRS, con alteraciones de la repolarización
secundarias (inversión de la onda T y descenso del ST, especialmente
en las derivaciones I, aVL, V5-V6). En la actualidad, la prueba de elec-
ción para demostrar crecimientos es la ecocardiogra a (si bien la reso-
nancia magnética cardíaca puede ser más exacta).
La presencia de alternancia en la amplitud de los QRS (y el resto de
ondas) generalmente indica la existencia de un derrame pericárdico
pericárdico (MIR 18-19, 9) en la obesidad, el enfisema, la miocardiopa-
tía arritmogénica de VD y en la miocardiopatía restrictiva. Los comple-
jos QRS producidos por la estimulación con un marcapasos ventricular
suelen permitir la visualización inmediatamente delante del complejo
de un artefacto eléctrico de estimulación muy breve (“espícula”). Algu-
nas anomalías específicas de la porción final del QRS son la onda de
sborne (asociada a la hipotermia grave) o la onda épsilon (e, propia
de la miocardiopatía arritmogénica del VD).

Recuerda
B En los bloqueos de rama (y en ocasiones en la hipertrofia ventricular)
se pierde la concordancia entre la polaridad del QRS y el segmento ST/
onda T: donde el QRS es positivo el ST está descendido y la onda T es
negativa, y viceversa.

• Segmento ST. Un ascenso del segmento ST mayor de 1 mm puede

Figura 5. Bloqueo de rama izquierda (A) y bloqueo de rama derecha
(B) en las derivaciones precordiales (V1-V6)
Los hemibloqueos de los fascículos de la rama izquierda ensanchan poco
el QRS ( 120 ms), manifestándose como desviaciones del eje del QRS a la
izquierda ( -30 ) en el hemibloqueo anterosuperior izquierdo (MIR 17-18,
1), y a la derecha ( 0 ) en hemibloqueo posteroinferior izquierdo. El
RD aparece hasta en el 2% de la población general sin cardiopatía sub-
yacente. El RI es más infrecuente (0,1-0, %) como variante normal y
obliga a profundizar en el diagnóstico. En ocasiones, los bloqueos de rama
indicar corriente de lesión transmural (convexo hacia arriba), aneu-
risma ventricular (si persiste elevado tras un infarto agudo de mio-
cardio), pericarditis (elevación difusa cóncava), síndrome de rugada
(ascenso en V1-V3 con T negativa y bloqueo incompleto de rama dere-
cha) o, a veces, repolarización precoz (variante normal en jóvenes con
hipertonía vagal con ascenso convexo hacia arriba del -ST. Esta ano-
malía se ha reseñado como una alteración sin importancia en la clínica
durante mucho tiempo, pero recientemente se ha documentado con
mayor frecuencia en pacientes con muerte súbita idiopática.
El descenso del segmento ST puede aparecer también durante los epi-
sodios de isquemia en la angina estable, en la inestable o en el infarto
agudo de miocardio subendocárdico; o bien indicar sobrecarga ventri-
cular (secundario a la hipertrofia, generalmente de pendiente descen-
dente), impregnación digitálica (“cubeta digitálica”) o en los bloqueos
de rama.

13
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
• Onda T. Se eleva con la isquemia subendocárdica, en la hiperpotase-
mia (“T picudas”; MIR 16-17, 21), en el raro síndrome de QT corto
congénito, ante la sobrecarga de volumen del VI (miocardiopatía dila-
tada) o en algunas formas de miocardiopatía hipertrófica. La onda
T se hace negativa en presencia de isquemia transmural (de ramas
simétricas y profunda), como secuela del infarto acompañando a la
onda Q, en la preexcitación ventricular, ante sobrecarga ventricular
(en la hipertrofia o dilatación de los ventrículos), en la evolución de
la pericarditis aguda, en la miocardiopatía hipertrófica de predominio
apical (ondas T negativas “gigantes”) y en V1-V3 en la miocardiopatía
arritmogénica del VD.
Las ondas T negativas en derivaciones V1-V3 pueden ser normales
especialmente en mujeres y niños (patrón infantil) y en derivación DIII.
Generalmente, la onda T es negativa en aVR. La ansiedad, el ejercicio
sico (incluida la ergometría), la hiperventilación, las taquicardias sos-
tenidas, el periodo posprandial, el ortostatismo, la pancreatitis aguda
(afectando a DII, DIII y aVF) y los accidentes cerebrovasculares agudos
pueden aplanar o incluso invertir la polaridad de la onda T.
• Intervalo QT. Se acorta en la hipercalcemia y, en ocasiones, bajo tra-
tamiento con digoxina, así como en el síndrome de QT corto congé-
nito. Se alarga en la hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia
y otras alteraciones endocrinometabólicas, en la isquemia aguda, por
el empleo de fármacos que alargan el QT (antiarrítmicos de los grupos
Ia y III, quinolonas, macrólidos (MIR 18-19, 6), tricíclicos…) o en el sín-
drome de QT largo congénito.
Recuerda
El QT largo puede degenerar en torsada de puntas y, posteriormente,
en FV. Se tiene que tener alta sospecha en pacientes con hipopotasemia
(diuréticos) y bajo tratamiento psiquiátrico (tricíclicos, neurolépticos),
antibiótico (macrólidos, quinolonas) o antiarrítmico (grupo IA y III).
3.2. Radiografía de tórax
Este método diagnóstico permite observar cambios en la silueta cardíaca
y en los campos pulmonares. En la placa posteroanterior (PA) de tórax, la
silueta cardíaca derecha se forma, de abajo a arriba, por la cava caudal, la
AD, a veces la aorta ascendente, la cava superior y los troncos supraaórticos.
La silueta izquierda por el VI, la orejuela (solamente visible si está dilatada)
de la AI, el tronco o “cono” pulmonar, el cayado o botón aórtico y los troncos
supraaórticos.
Recuerda
La aurícula izquierda no se ve en la radiogra a posteroanterior de tórax
en condiciones fisiológicas.
Recuerda
Las cavidades derechas del corazón son derechas y anteriores, y las iz-
quierdas son izquierdas y posteriores.
Es necesario confirmar una buena técnica antes de obtener conclusio-
nes (bien inspirada: el diafragma está situado por debajo de los arcos
14
costales anteriores 6. o . , y del 10. arco costal posterior el hemidia-
fragma derecho es un poco más alto que el izquierdo ; bien centrada: las
clavíulas están equidistantes de las apófisis espinosas; correcta exposi-
ción: ni muy “blanda” ni muy “penetrada”). En la lateral (suele ser lateral
izquierda) el borde anterior lo forma el VD y el posterior la AI, y en la
parte más baja el VI (Figura 6).
Troncos supraaórticos Troncos supraaórticos
Vena cava superior
Cayado aórtico
Aorta ascendente Arteria
pulmonar
Orejuela
izquierda
Aurícula
derecha
Vena cava inferior Ventrículo izquierdo
Figura 6. Radiografía posteroanterior de tórax
La cardiomegalia se define como la presencia de un índice cardio-
torácico superior a 0,5 (distancia máxima de la silueta cardíaca divi-
dido entre la máxima separación de los senos costofrénicos en la
radiogra a posteroanterior; la anteroposterior magnifica la silueta y
produce falsa cardiomegalia). Cuando la AD incrementa su tamaño,
la distancia desde la línea media a su borde lateral en la placa PA es
mayor de cm. Cuando crece el VD, la zona en la que contacta la
silueta cardíaca anterior con el esternón en la lateral es mayor de 1/3 de
la altura esternal. Cuando crece la AI, en la lateral, la distancia entre la
columna y el borde posterior de la silueta es menor a un cuerpo vertebral,
y en la placa PA puede detectarse la imagen de doble contorno en el mar-
gen derecho de la silueta, la elevación del bronquio principal izquierdo y,
en ocasiones, la protrusión de la orejuela bajo el cono pulmonar. Cuando
crece el VI, el borde izquierdo de la silueta en la placa PA supera la línea
medioclavicular izquierda. Cuando existe derrame pericárdico importante,
la silueta toma aspecto rectificado en “tienda de campaña”, y en la lateral,
la línea pericárdica anterior (no siempre visible: entre el esternón y el borde
anterior del VD) se ensancha (Tabla 1).
Cuando existe ensanchamiento del mediastino afectando al borde supe-
rior izquierdo de la silueta, hay que sospechar desde una dilatación aórtica
por hipertensión arterial o postestenótica en una estenosis valvular aórtica
grave, hasta un aneurisma aórtico, si bien en ancianos es frecuente la “elon-
gación” de la aorta que puede producir ese mismo efecto.
En los campos pulmonares la vascularización normal predomina en las
bases. La congestión venocapilar del lecho pulmonar muestra redistribu-
ción (los vasos de los vértices también se visualizan claramente, incluso más
llamativos o iguales a los inferiores) si la presión capilar pulmonar se eleva
de forma discreta, y en casos más avanzados (generalmente por encima de
20-25 mmHg) aparece edema intersticial pulmonar que provoca un infil-
trado alveolointersticial “en alas de mariposa” perihiliar y las líneas B de
Kerley (MIR 18-19, 21). En la insuficiencia cardíaca derecha puede haber
 03. Métodos diagnósticos en cardiología | CD

derrame pleural, que típicamente es bilateral o derecho. En la hipertensión

pulmonar aumenta el tamaño de las arterias pulmonares y sus ramas. En las 3.4. Ecocardiografía
cardiopatías congénitas con hipera ujo pulmonar aparece plétora pulmo-
nar (aumento de la trama vascular arterial hasta la periferia, acompañado Un transductor emite y recibe los ecos de ultrasonidos y se presentan las
de dilatación del cono pulmonar y una arteria lobar inferior derecha de más imágenes en pantalla en tiempo real (actualmente hasta en tres dimensio-
de 16 mm de diámetro). Si cursa con hipoa ujo pulmonar, suele mostrar afi- nes). Se puede realizar por vía transtorácica o transesofágica.
lamiento distal de las arterias en la periferia y arteria lobar inferior derecha
no dilatada. En su modo M (una sola dimensión a lo largo del tiempo) se puede valo-
rar los diámetros de las estructuras cardíacas y, empleando esas medidas,
Crecimiento Rx posteroanterior Rx lateral estimar la fracción de eyección (contractilidad global) o la movilidad de las
Aurícula • Orejuela izquierda • Prominencia en la parte válvulas (MIR 10-11, 5).
izquierda prominente alta del borde posterior
• Elevación del bronquio cardíaco La ecogra a bidimensional (2D) valora de forma más completa el área, la
principal izquierdo • Esofagograma: compresión
• Doble contorno en el borde extrínseca del esófago forma y la movilidad de las estructuras, a través de varios planos (Figura 7).
cardíaco derecho
Ventrículo • Prominencia de su borde Prominencia de la parte baja
izquierdo • Punta cardíaca dirigida del borde posterior cardíaco,
hacia abajo y a la izquierda que supera hacia atrás en más
de 1 cm la línea que representa P
la vena cava inferior entrando VD
en el corazón
Aurícula • Abombamiento hacia fuera Sin hallazgos significativos Ao
derecha del borde de la aurícula VI
derecha
• No desplaza al bronquio P
principal derecho, porque AI
se sitúa delante de él
Ventrículo • Cardiomegalia Ocupación del espacio
derecho • Desplazamiento de la retroesternal por encima del
punta cardíaca hacia arriba tercio inferior del esternón
Tabla 1. Signos radiológicos de crecimiento de las cavidades cardíacas
Figura 7. Imagen de ecocardiografía bidimensional (AI: aurícula
tros signos que se pueden apreciar en la radiogra a torácica de interés en
izquierda; Ao: aorta; P: pericardio; VD: ventrículo derecho; VI:
cardiología son la calcificación del pericardio en la placa lateral propia de ventrículo izquierdo)
la pericarditis constrictiva (MIR 18-19, 8), las calcificaciones de las paredes
arteriales (de grandes arterias e incluso coronarias) o valvulares, la calcifica- La ecogra a tridimensional (3D) es especialmente útil para el estudio de
ción de las paredes de un aneurisma ventricular o de un trombo ubicado en cardiopatías congénitas complejas o como guía de procedimientos de car-
su interior, las muescas costales (típicas de la coartación aórtica), las anoma- diología intervencionista estructural (Figura 8).
lías del cierre esternal (pectum excavatum o carinatum) o la rectificación de
la columna dorsal (que pierde su cifosis fisiológica) que se asocia a prolapso
mitral y a dilatación de la arteria pulmonar.

3.3. Prueba de esfuerzo (ergometría)

Ao VI
Con esta prueba se registra la presión arterial, el ECG y los síntomas
del paciente durante la realización de un ejercicio progresivo sobre una
cinta rodante, con inclinación progresiva a lo largo de diversas etapas, AI
o bicicleta estática, según un protocolo predeterminado ( ruce, Naugh-
ton, con distinta progresión del nivel de esfuerzo). La carga de esfuerzo
desarrollado se suele expresar en Watios o en METS (equivalentes
metabólicos, tabulados para el nivel de esfuerzo). Se puede acoplar a un
espirómetro y un analizador de gases y determinar el consumo de 2 y
eliminación de C 2.
Figura 8. Imagen de ecocardiografía tridimensional (Ao: aorta; AI:
La ergometría se emplea para el diagnóstico, pronóstico y evaluación del aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo)
tratamiento de la isquemia cardíaca, investigar arritmias, evaluar la capaci-
dad funcional, etc. Si el ECG del paciente presenta alteraciones que impiden La ecocardiogra a Doppler (eco-Doppler) permite estimar las velocidades de
la evaluación de la presencia de isquemia eléctrica, esta prueba se puede los ujos y gradientes e, indirectamente, estimar las áreas valvulares o anali-
complementar con una técnica de imagen como la SPECT (gammagra a iso- zar la función diastólica ventricular. El Doppler color permite objetivar la direc-
tópica) o la ecocardiogra a de estrés. ción de los ujos de sangre y estimar su velocidad, por lo que es muy útil en

15
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

la valoración de las cardiopatías valvulares o los cortocircuitos intracardíacos.
Diversos contrastes ecográficos intravenosos permiten mejorar la señal y la
definición de la imagen, sobre todo en pacientes obesos o enfisematosos
con m l en n eco c .
Existen técnicas modernas de imagen intravascular como la ecogra a intra-
vascular (IVUS), la ecogra a intracardíaca, o la tomogra a de coherencia
óptica ( CT) que permiten optimizar el diagnóstico realizado con angiogra-
a simple, tanto a nivel coronario, como sirviendo de guía para procedi-
mientos intervencionistas estructurales complejos (Figura 10).

3.5. Cateterismo y angiografía A

diagnosticoterapéutica
Mediante la introducción de un catéter y conexión a un manómetro, se puede
registrar presiones, inyectar un contraste (para visualizar las arterias corona-
rias, cortocircuitos, insuficiencias, determinar la anatomía, calcular la fracción
de eyección con la ventriculogra a, etc.), tomar muestras de sangre en distin-
tos puntos y valorar la oximetría (para evaluar la presencia de cortocircuitos) o
tomar biopsias (trasplante, miocardiopatías, etc.). En la actualidad se pueden
realizar múltiples procedimientos intervencionistas mediante el empleo de
catéteres, evitando la necesidad de realizar cirugía abierta, como las angio-
plastias coronarias (Figura 9) o en otras localizaciones vasculares, con o sin
colocación de prótesis tipo stent, valvuloplastias, pericardiocentesis/pericar-
diotomías, cierre de cortocircuitos con ciertos dispositivos, cierre de orejuela,
implante de prótesis percutáneas, ablación de arterias renales, etc. (Vídeo 1).

A B
B

Figura 9. Coronariografía mostrando la obstrucción completa de la

arteria descendente anterior (flecha, A) y el resultado tras la angioplastia
percutánea (B)

Figura 10. Corte transversal de dos arterias coronarias con técnicas

de imagen intravascular. (A) IVUS; (B) OCT

Determinados dispositivos, como la guía de presión, permiten realizar una

valoración funcional de la gravedad de la isquemia (calculando la reserva
fraccional de ujo) producida por estenosis coronarias di ciles de evaluar
con la angiogra a convencional (MIR 12-13, 14).

3.6. Cardiorresonancia magnética

Vídeo 1. Implante de prótesis aórtica percutánea por vía femoral
Al lado izquierdo se accede por vía arterial, generalmente femoral o radial y
en el caso de la AI y mitral, por vía venosa femoral y punción del septo inte-
rauricular. Al lado derecho se accede por vía venosa (generalmente femoral o
yugular).
La cardiorresonancia magnética (cardio-RM) es una técnica diagnóstica
cuya utilización cada vez es más frecuente en cardiología. Las imágenes que
proporciona son muy valiosas para evaluar la anatomía de las cardiopatías
congénitas, sobre todo de aquéllas en las que están implicados los grandes
vasos (Figura 11). Igualmente se puede aplicar para valorar la perfusión, la
isquemia y la viabilidad miocárdicas (empleando adenosina o dobutamina
con protocolos similares a los de la ecocardiogra a) sin limitaciones de ven-

16

tana, y en la actualidad se considera la técnica de referencia para estimar la
masa miocárdica y la fracción de eyección. Es útil también para la valoración
de insuficiencias valvulares cuando la ecocardiogra a presenta limitaciones
o dudas diagnósticas, y permite valorar la fibrosis intramiocárdica (mediante
el realce tardío de gadolinio) y la caracterización tisular, muy útil para el
diagnóstico diferencial de miocardiopatías.
Sus principales limitaciones son la escasa (aunque creciente) disponibili-
dad, la necesidad de colaboración del paciente (las imágenes se adquieren
durante apnea espiratoria), la claustrofobia y la presencia de dispositivos
eléctricos implantados, como marcapasos o desfibriladores, que general-
mente contraindican su empleo, aunque cada vez son más frecuentes los
dispositivos que permiten realizar esta prueba.
Figura 11. Imagen de cardiorresonancia magnética. De izquierda
(anterior) a derecha (posterior), se evidencia grasa epicárdica,
ventrículo derecho (ligeramente dilatado), y ventrículo izquierdo.
Nótese la inserción de los dos músculos papilares del VI
3.7. Estudio electrofisiológico
Consiste en la colocación de electrocatéteres en las cámaras cardíacas con
capacidad para la estimulación y el registro de la actividad eléctrica (simi-
lar a un ECG de superficie pero endocavitario), e incluso la aplicación de
diversas energías (radiofrecuencia, crioablación, ultrasonidos, etc.) desde la
punta de dicho catéter.
El registro de los electrogramas se realiza de forma basal y en respuesta a la
estimulación cardíaca programada. De esta forma se puede estudiar la integri-
dad del sistema de génesis y conducción (función sinusal, función nodal y del
sistema de His-Purkinje), útil en pacientes con sospecha de bradiarritmias, así
como para inducir y analizar el sustrato de diferentes taquiarritmias.
En algunas de estas taquiarritmias se puede realizar un tratamiento curativo
mediante la ablación con radiofrecuencia u otra fuente de energía liberada
desde la punta del electrocatéter sobre el sustrato de la taquiarritmia, con
eficacia muy alta y escasas complicaciones.
En algunos pacientes con cardiopatía isquémica tiene relevancia para sentar
la indicación de implantación de desfibrilador, en función de la inducibilidad
o no de taquicardias ventriculares en respuesta a la estimulación.
17
03. Métodos diagnósticos en cardiología | CD
Recuerda
El estudio electrofisiológico para ablacionar taquicardias es el tra-
tamiento “curativo” de elección de la TRIN (ablación de vía lenta), el
u e (ablación del istmo cavotricúspide) y el P (ablación de vía
accesoria). En la FA sirve para disminuir las recurrencias (ablación de
venas pulmonares).
Se han desarrollado diversos sistemas de “navegación” intracardíaca de los caté-
teres, que permiten realizar reconstrucciones en tres dimensiones de las cavida-
des para aumentar la precisión en la caracterización del origen de las arritmias
y en el procedimiento de ablación. Asimismo, se han desarrollado sistemas de
navegación “remota”, que permiten manipular los catéteres desde una sala
de control asistido por ordenador.
3.8. Tomografía computarizada
Aunque hace ya muchos años que la tomogra a computarizada (TC) con
contraste es una técnica de gran utilidad para el estudio de anomalías
vasculares como el síndrome aórtico agudo y la patología pericárdica, la
reciente aparición de equipos multidetectores (“multicorte”) que acor-
tan el tiempo necesario para adquirir las imágenes y con capacidad de
adquisición sincronizada con el ECG ( tin ) ha expandido su empleo
en cardiología, evitando los artefactos de movimiento que produce el
latido cardíaco.
De esta forma, la angiotomogra a computarizada (angio-TC) es una téc-
nica muy útil para realizar una coronariogra a no invasiva en determi-
nados pacientes; por ejemplo, para el estudio de anomalías congénitas
coronarias, de puentes aortocoronarios, e incluso para valorar lesiones
ateroscleróticas coronarias, con la ventaja de que permite analizar la
pared arterial y su composición (“invisibles” en la coronariogra a con-
vencional que únicamente evalúa la luz del vaso). También permite la
estimación de la masa y la fracción de eyección ventricular, e incluso
analizar la contractilidad regional (Figura 12).
Vena
pulmonar
Aurícula
izquierda
Aurícula Coronaria
derecha izquierda
Aorta
Coronaria
derecha Tronco pulmonar
Figura 12. Angiografía coronaria con TC multicorte
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Sus principales limitaciones son el empleo de radiación, la presencia de
abundante calcio en la pared de las coronarias (por ser radioopaco) o
de stents metálicos (también radioopacos) que no permiten la correcta
visualización de la luz en su interior. Sin embargo, la opacidad del calcio
se aprovecha para el cálculo de la puntuación de calcio (calcium score),
técnica que no precisa contraste, con la que se analiza la cantidad de
calcio detectado en las coronarias de un paciente.
La puntuación de calcio tiene un alto valor predictivo negativo (si es
cero, prácticamente excluye la presencia de enfermedad coronaria), si
bien no permite predecir con demasiada fiabilidad el riesgo de desarro-
llo de isquemia o de un síndrome coronario agudo.
Ideas
C l ave
 En el ECG normal, el eje de la P, del QRS y de la T se encuentran entre 0 y
90º (se dirigen de arriba a abajo y de derecha a izquierda). La duración de
la onda P debe ser inferior a 3 mm (1 mm = 40 ms), el intervalo PR (inclu-
ye la onda P y el segmento PR) entre 3 y 5 mm, el QRS inferior a 3 mm y
el intervalo QT (corregido a la frecuencia cardíaca) menor de 440-450 ms.
 Un PR corto es propio del síndrome de Wolff-Parkinson-White; un PR lar-
go es propio de los bloqueos AV de primer grado o segundo grado tipo
I (alargamiento progresivo del PR). Un QRS ancho indica generalmente
que la despolarización ventricular no se realiza de forma simultánea por
los fascículos del Haz de His (por bloqueo de rama o por origen ventri-
cular del impulso como en la taquicardia ventricular o ciertos ritmos de
escape).
 En los bloqueos de rama el QRS es ancho (mayor de 120 ms). En la de-
rivación V1 se diferencia si es de rama derecha (rSR’, es decir, onda pre-
dominantemente positiva) o izquierda (rS o QS, es decir, onda predomi-
nantemente negativa).
 Los hemibloqueos desplazan el eje del QRS: el hemibloqueo anterior
de rama izquierda hacia la izquierda (inferior a -30) y el hemibloqueo
posterior de rama izquierda hacia la derecha (superior a +90).
 Pequeñas ondas q estrechas y finas son fisiológicas en derivaciones
inferiores y laterales. La onda Q anómala (ancha y profunda) es propia
del infarto de miocardio y, según las derivaciones en las que se visua-
lice, permite localizar la necrosis. Asimismo, pueden cursar con onda
q anómala sin infarto la miocardiopatía hipertrófica o el síndrome de
Wolff-Parkinson-White.
 El crecimiento de la AD suele producir ondas P picudas en derivación DII,
el crecimiento de la AI suele ensanchar la onda P que toma aspecto bi-
geminado en DII, y con un segundo componente negativo importante
en V1. El crecimiento o hipertrofia del VD suele producir una gran onda
R en precordiales derechas (V1-V3).
18
Atlas de
imagen
Preguntas
MIR MIR 18-19, 6, 8, 9, 21
MIR 17-18, 1
MIR 16-17, 21
MIR 12-13, 14
MIR 10-11, 5
 El crecimiento o hipertrofia del VI suele producir aumento de amplitud
(voltaje) de los QRS. Los crecimientos ventriculares pueden acompa-
ñarse de alteraciones de la repolarización secundarias (ST descendente
y T negativa).
 El ascenso del segmento ST es propio del infarto agudo de miocardio,
pericarditis aguda, aneurisma ventricular, síndrome de Brugada o de
repolarización precoz. El descenso del segmento ST es característico
de la isquemia miocárdica, secundario a bloqueo de rama o hipertrofia
ventricular, o por efecto digitálico.
 La prolongación del intervalo QT asocia riesgo de desarrollar arritmias
ventriculares de tipo torsade de pointes o torsión de puntas.
 La redistribución vascular, el edema intersticial perihiliar “en alas de
mariposa” y las líneas de Kerley son propios del fallo congestivo izquier-
do. El derrame pleural de tipo trasudado, bilateral o derecho, es típico
del fallo congestivo derecho.
 La ecocardiografía aporta información morfológica y funcional cardía-
ca en tiempo real hasta en tres dimensiones. El estudio Doppler per-
mite evaluar la velocidad de los flujos de sangre, por lo que es útil para
estimar la gravedad de las valvulopatías o la existencia y cuantía de
cortocircuitos intracardíacos o extracardíacos.
 La ergometría permite provocar isquemia o arritmias, evaluar la
capacidad funcional y la respuesta tensional al ejercicio. Si la re-
polarización en el ECG basal está alterada, suele ser preciso com-
plementarla con una técnica de imagen para evaluar la presencia
de isquemia.
 La angiografía coronaria en la actualidad permite no sólo evaluar las es-
tenosis en la luz de las arterias sino, mediante diversas técnicas, proceder
a la revascularización de las mismas en caso de estenosis u obstrucción
(angioplastia coronaria transluminal percutánea).

 La técnica de referencia para evaluar la fracción de eyección ventricular
es la cardiorresonancia magnética. Además, permite la caracterización
tisular y detectar áreas de fibrosis mediante “realce tardío” con gadolinio.
 El escáner (tomografía computarizada) multicorte sin contraste permite
estimar la puntuación de calcio (calcium score), que se relaciona con la
19
03. Métodos diagnósticos en cardiología | CD
presencia de placas ateroscleróticas coronarias y, con contraste, posibi-
lita reconstruir una coronariografía no invasiva. Posee un elevado valor
predictivo negativo, por lo que es muy útil en pacientes con bajo riesgo
de enfermedad coronaria.
 Insuficiencia cardíaca

04 ORIENTACIÓN MIR
Tema de gran importancia de cara al MIR. Se deben comprender los mecanismos
fisiopatológicos que subyacen en la insuficiencia cardíaca, y dado el elevado número de
preguntas, hay que centrarse en el tratamiento, haciendo hincapié en las medidas que mejoran
o empeoran el pronóstico de los pacientes.

un nuevo término para definir a los pacientes con FEVI entre 40-4 %, deno-
4.1. Introducción minada IC con FEVI en rango medio o intermedio, que representa un área
gris entre la IC con FEVI reducida y la preservada.
La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el
corazón no es capaz de bombear la sangre que el organismo necesita o lo
hace a expensas de presiones ventriculares elevadas. Cardiopatía isquémica,
miocardiopatías... Hipertrofia apoptosis
Dicho de otro modo, es un síndrome compuesto por signos y síntomas fibrosis
característicos junto a una alteración en la función o estructura cardíaca. Su Lesión miocárdica
prevalencia está en aumento gracias a una mayor supervivencia de muchas Activación de sistemas
enfermedades cardiovasculares con el tratamiento actual (MIR 14-15, 54). Aporte O2 neurohormonales
Aumento a tejidos e inflamación
requerimiento O2 (síntomas
Sin embargo, pese a la mejoría en el diagnóstico y tratamiento de la IC, hasta · Renina-angiotensina
anterógrados) aldosterona
el 0% de los pacientes fallecen a los 5 años del diagnóstico, siendo la clase
· Endotelina
funcional y, en segundo lugar, la fracción de eyección del VI (FEVI) los mar- · ADH
cadores pronósticos más importantes. Poscarga · Sistema simpático

La clasificación en estadios de la me c n e ssoc tion me c n Presión

- Péptidos
olle e o d olo (Tabla 1) ofrece una idea evolutiva de la perfusión Retención natriuréticos
enfermedad. hidrosalina

Alto riesgo de insuficiencia cardíaca. Anomalía estructural o funcional Precarga

Estadio A
no identificada; sin signos ni síntomas
Enfermedad cardíaca estructural desarrollada claramente en relación
Estadio B
con insuficiencia cardíaca, pero sin signos ni síntomas
Insuficiencia cardíaca sintomática asociada a enfermedad estructural
Estadio C
subyacente
Enfermedad cardíaca estructural avanzada y síntomas acusados
Estadio D
de insuficiencia cardíaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo
Tabla 1. Gradación en estadios de la American Heart Association/
American College of Cardiology
4.2. Fisiopatología y formas clínicas
El evento inicial es la caída del gasto cardíaco (o la elevación de presiones
para mantenerlo), lo que pone en marcha una respuesta neurohormonal
con el objetivo de compensarlo (Figura 1) (MIR 17-18, 70). Existen diferen-
tes clasificaciones de la IC, que se desarrollan a continuación.
IC con FEVI reducida
frente a IC con FEVI preservada
En la actualidad, la tendencia es a abandonar la denominación de IC sistólica
e IC diastólica en favor de IC con FEVI reducida e IC con FEVI preservada
(Tabla 2). Sin embargo, cabe mencionar que recientemente se ha descrito
(síntomas retrógrados)
Figura 1. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
• IC con FEVI reducida. El origen es un fallo de la función contráctil del
miocardio, habitualmente con dilatación ventricular progresiva. Las
causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y la miocardiopatía
dilatada. Es la situación más habitual (aunque la IC con FEVI preser-
vada supone casi el 50% de los pacientes con IC), y el tipo de IC en
la que tiene un mayor beneficio la mayoría de los fármacos que se
mencionarán posteriormente.
• IC con FEVI preservada. Presenta una alteración en la distensibilidad
miocárdica. Existe una mayor prevalencia respecto a la IC con FEVI
reducida de ancianos, obesos y mujeres, así como hipertensión (HTA)
y fibrilación auricular (MIR 10-11, 47).
IC aguda frente a IC crónica
• IC aguda. El infarto agudo de miocardio y sus complicaciones mecáni-
cas son el paradigma de la IC aguda. En ésta se produce un aumento
brusco de la precarga, de la poscarga o una disminución muy marcada
de la masa de miocardio funcionante que provocan el fallo cardíaco.
En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o
de bajo gasto (los edemas, salvo el pulmonar, tardan más tiempo en
desarrollarse) o una combinación de ambos.

20
 04. Insuficiencia cardíaca | CD

• IC crónica. Es la forma más común de esta enfermedad. Los pacien- IC derecha frente a IC izquierda
tes se encuentran en una situación más o menos estable, con una
limitación variable de su capacidad funcional. Generalmente experi- Esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del fallo predomi-
mentan “reagudizaciones” durante su evolución, bien por el deterioro nante de uno de los dos ventrículos (sobre todo en relación con la conges-
progresivo de la función miocárdica o por la concurrencia de factores tión retrógrada): congestión pulmonar en la izquierda y hepática, esplácnica
desencadenantes (algunos de los más frecuentes son la presencia de y en extremidades inferiores en la derecha. Si comparte ambos fallos, se
una infección concomitante, el abandono o la mala realización del tra- denomina IC biventricular (Tabla 4).
tamiento prescrito o la realización de una dieta con alto contenido de
sal o el empleo de antiin amatorios). Izquierda Derecha
Síntomas debidos a bajo gasto (anterógrados)
IC con FEVI reducida IC con FEVI preservada Signos de hipoperfusión tisular Son poco frecuentes los síntomas
Prevalencia Mayor Menor (aumenta periférica (supone una disminución de hipoperfusión pulmonar.
en ancianos) del aporte de oxígeno y nutrientes a Hipotensión arterial
los tejidos): oliguria, astenia, debilidad,
FEVI < 40% > 50% confusión, insomnio, pérdida de
Dilatación del VI Sí No memoria…, llegando incluso al shock
cardiogénico y fracaso multiorgánico
Hipertrofia del VI Escasa Frecuente
Síntomas debidos a la congestión de los tejidos (retrógrados)
Radiografía Cardiomegalia No cardiomegalia
de tórax Congestión pulmonar: disnea, disnea Acúmulo de sangre en las venas
paroxística nocturna, ortopnea, edema sistémicas: edemas periféricos que
Tratamiento • Diuréticos (no mejoran • β-bloqueantes, agudo de pulmón dejan fóvea a la presión, hepatomegalia
el pronóstico) verapamilo o diltiazem dolorosa, ascitis, derrame pleural,
• IECA, ARA II, sacubitril/ • Manejo cuidadoso enteropatía con pérdida de proteínas,
valsartán, o hidralazina + de precarga y oliguria
nitratos poscarga (diuréticos y
• β-bloqueantes vasodilatadores) Exploración física
• Espironolactona, • Control de FRCV Crepitantes inspiratorios, sibilancias Ingurgitación yugular, reflujo
eplerenona y comorbilidades (asma cardíaco), esputo rosado, ritmo hepatoyugular, hepatomegalia, PVC
• Considerar digoxina, DAI de galope 3R, 4R, pulso alternante, elevada
y TRC disminución de la presión arterial
• Evitar verapamilo, diferencial, PCP elevada
diltiazem y antiarrítmicos
(salvo amiodarona) Tabla 4. Características clínicas de la insuficiencia cardíaca
• Ivabradina (ritmo sinusal
con FC > 70) • En condiciones normales, el ujo sanguíneo que expulsa el VD atra-
Etiologías • Cardiopatía isquémica • Hipertensión viesa el árbol pulmonar a baja presión por la existencia de un gra-
habituales • Miocardiopatía dilatada • Miocardiopatía diente transpulmonar de unos 5- mmHg:
• Valvulopatías hipertrófica
• Miocarditis • Miocardiopatía restrictiva
• Enfermedad pericárdica Gradiente transpulmonar (GTP) =
(DAI: desfibrilador automático implantable; TRC: terapia de resincronización cardíaca; FRCV: = presión arterial pulmonar media (PAPm: normal 14-20 mmHg) -
factores de riesgo cardiovascular; FC: frecuencia cardíaca) - presión capilar pulmonar (PCP: normal 6-14 mmHg)
Tabla 2. Diferencias entre la IC con FEVI reducida frente a preservada
• Cuando aparece disfunción sistólica o diastólica del VI, se elevan las
presiones de llenado izquierdas (la PCP), por lo que ha de aumentar
IC de gasto bajo frente a IC de gasto elevado la PAPm para mantener ese GTP que permita el adecuado llenado
izquierdo (hipertensión pulmonar: HTP “pasiva”). Se considera hiper-
La forma más frecuente de IC es la que se asocia a gasto cardíaco dismi- tensión pulmonar (HTP) a la presencia de una PAPm con valores supe-
nuido (aunque existen amplias variaciones según el estado de compen- riores a 25 mmHg (MIR 17-18, 73).
sación del paciente). Sin embargo, en determinadas enfermedades que • Si la disfunción ventricular izquierda se mantiene, la elevación sos-
condicionan un estado hiperdinámico, se puede producir el cuadro de IC tenida de la PCP precisa un incremento en la PAPm por mecanismos
en presencia de un gasto cardíaco elevado, pero que resulta insuficiente “reactivos” para mantener el GTP: vasoconstricción arteriolar (reversi-
para las necesidades en ese momento del organismo (Tabla 3). ble con vasodilatadores), y cambios anatomopatológicos (remodelado
vascular con hipertrofia de la media y fibrosis intimal, no reversibles
Gasto cardíaco disminuido Gasto cardíaco elevado con vasodilatadores).
• El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP progresiva,
• Cardiopatía isquémica • Enfermedad de Paget óseo
• Miocardiopatías • Beri-beri (déficit de tiamina) por lo que se dilata en la medida de lo que toleran las fibras de su pared
• Valvulopatías • Fístulas arteriovenosas y el pericardio (originando con frecuencia insuficiencias valvulares pul-
• Pericardiopatías • Hipertiroidismo monar y/o tricúspide), y se abomba el tabique interventricular hacia la
• Anemia
• Embarazo izquierda originando una disminución de gasto cardíaco que facilita la
• Anafilaxia isquemia de la pared del VD que fomenta un mayor grado de disfunción,
• Sepsis llevando a mayor deterioro del gasto cardíaco.
• Insuficiencia hepática
• Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa
Tabla 3. Tipos de insuficiencia cardíaca según el gasto cardíaco frente al edema pulmonar. Sin embargo, la HTP en las cardiopatías

21
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
izquierdas produce deterioro de clase funcional y un empeoramiento
del pronóstico y del resultado de las intervenciones quirúrgicas correc-
toras del defecto (e incluso del trasplante cardíaco). Además, en este
último caso, puede ser causa de contraindicación del mismo.
• El tratamiento de la HTP secundaria a cardiopatía izquierda es el de la
propia cardiopatía izquierda que la produce, puesto que los fármacos
vasodilatadores selectivos en la HTP idiopática no han demostrado ser
eficaces.
4.3. Manifestaciones clínicas
Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, apa-
rece una serie de síntomas (Figura 2).
IC derecha IC izquierda
Bradipsiquia
Aumento PVC Confusión
Derrame pleural Congestión
pulmonar
PCP elevada
Astenia
Debilidad
Hepatomegalia
dolorosa
Oliguria
Enteropatía
pierde-proteínas
Ascitis
Edemas
Figura 2. Clínica de la insuficiencia cardíaca congestiva
• Disnea. Es el síntoma más frecuente. Se debe a la acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar. Al principio aparece con esfuer-
zos importantes (clase funcional I de la e o e ssoc tion
N HA ), necesitando progresivamente menos esfuerzo sico para que
aparezca (clases funcionales II-III de la N HA), hasta que en fases fina-
les aparece disnea incluso en reposo (clase funcional IV de la N HA).
• Ortopnea. disnea con el decúbito, aparece más tarde que la disnea de
esfuerzo, y se debe a la redistribución de líquido desde las extremidades
inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma.
• isnea paro stica nocturna. Consiste en crisis episódicas de disnea
y tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar
al sentarse sobre la cama o ponerse en pie. Cuando en este cuadro
aparecen sibilancias se denomina “asma cardial”.
• Edema agudo de pulmón. Es un cuadro que aparece cuando la acu-
mulación de líquido en el intersticio pulmonar es tan importante que
se extravasa líquido a los alvéolos pulmonares, cursando con disnea
22
y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con
rapidez.
• Otros síntomas y signos. Aparecen debido a la acumulación de líquidos
por insuficiencia del VD, como edemas en las piernas y zonas declives,
nicturia, dolor en el hipocondrio derecho (por congestión hepática), sen-
sación de plenitud gástrica e hinchazón y dolor abdominales, o incluso
malabsorción intestinal con enteropatía pierde-proteínas debido a un
edema de la pared del tubo digestivo (únicamente en fases avanzadas
de la enfermedad).
• Por hipoperfusión periférica puede producirse debilidad muscular,
fatiga, impotencia y otros síntomas. También puede existir confusión,
disminución de la memoria y de la capacidad de concentración, ansie-
dad, insomnio etc., al disminuir la perfusión cerebral.
• Respiración cíclica de Cheyne-Stokes. Consiste en la alternancia de
periodos de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapnia, y
parece que se produce por una disminución de la sensibilidad del cen-
tro respiratorio al C 2; es un dato de mal pronóstico.
• Muerte súbita. Sobre todo por arritmias ventriculares. Es, junto al
empeoramiento de la IC, la principal causa de muerte de pacientes
con IC.
En la exploración sica es posible encontrar los siguientes signos:
• La presión arterial sistólica con cierta frecuencia está disminuida
(por reducción de volumen sistólico) y la diastólica elevada (por vaso-
constricción arterial con aumento de las resistencias periféricas), por
lo que la presión de pulso o diferencial puede estar disminuida. La
hipotensión arterial confiere un peor pronóstico. El pulso en grados
avanzados puede ser alternante.
• En la inspección puede haber cianosis, diaforesis, taquipnea y signos
de hipoperfusión periférica (frialdad, cianosis acra, oliguria…), junto
con algunos datos producidos por la congestión sistémica: presión
venosa yugular elevada, edemas en miembros inferiores, ictericia (por
congestión e hipoxia hepática), entre otros. En casos evolucionados
puede haber caquexia cardíaca.
• En la palpación puede apreciarse taquicardia (frecuentemente arrít-
mica por la presencia de FA), pulso alternante, hepatomegalia (más
rara la esplenomegalia), re ujo hepatoyugular, ascitis, edemas con
fóvea en miembros inferiores, entre otros.
• En la auscultación cardíaca se pueden escuchar 3R y 4R (ritmo de
galope), sobre todo en los estadios más avanzados o en fases de rea-
gudización. En la auscultación pulmonar destacan los estertores
crepitantes húmedos inspiratorios (frecuentemente sólo durante
las reagudizaciones). En ocasiones se escuchan sibilancias, que
pueden dificultar el diagnóstico inicial (asma cardial). También
puede observarse abolición del murmullo vesicular en relación con
derrame pleural (que, cuando es unilateral, es más frecuente en el
lado derecho).
4.4. Diagnóstico
El diagnóstico de IC se basa en la presencia de síntomas y signos típicos que
orientarán las diferentes pruebas complementarias:
• ECG. Es muy sensible aunque variable. Pueden encontrarse bloqueos
de rama, signos de hipertrofia ventricular, taquicardia sinusal, fibrila-
ción auricular, arritmias ventriculares, etc. (MIR 10-11, 7).
• adiogra a de tóra . Puede mostrar cardiomegalia, redistribución
vascular, signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar,
derrame pleural… En el edema agudo de pulmón aparece un patrón
 04. Insuficiencia cardíaca | CD

de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en “alas de mariposa”

(Figura 3) (MIR 18-19, 21; MIR 12-13, 83; MIR 09-10, 6).
• cocardiogra a. Se debe realizar a todos los pacientes con IC, ya que
frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos útiles para el
pronóstico. Es fundamental investigar anomalías estructurales (valvu-
lopatías), así como determinar la función sistólica global mediante la
estimación de la FEVI.
La función diastólica puede investigarse mediante diversas técnicas de
ecocardiogra a Doppler, siendo la más habitual el análisis del ujo de
llenado mitral, que en condiciones fisiológicas muestra una primera
onda coincidente con el llenado ventricular rápido y diástasis (onda
E) y una segunda onda telediastólica coincidente con la contracción
auricular (onda A), ausente en la fibrilación auricular. En individuos
sanos la onda E es mayor que la A, por lo que la relación E/A es mayor
de 1. Al deteriorarse la función diastólica (patrón de alteración de la
relajación) disminuye la onda E y aumenta la onda A (relación E/A 1)
al depender más el llenado de la contribución auricular. En situaciones
de fallo diastólico más grave la onda E vuelve a ser mayor que la A, Vídeo 1. Cardio-RM cardíaca. Cardiopatía isquémica con VI dilatado,
siendo preciso realizar maniobras adicionales (Valsalva, estudios con con alteraciones segmentarias de la contracción y FEVI gravemente
Doppler tisular…) para distinguirlos del patrón normal; son los llama- deprimida
dos patrón pseudonormal (moderada alteración diastólica) y patrón
es cti o (grave alteración diastólica). • nal tica. La hiponatremia dilucional es una manifestación tardía y se
• Cardio-RM. Se considera la prueba de referencia para el estudio del asocia a mal pronóstico. La anemia y la ferropenia son frecuentes en
miocardio, permitiendo estudiar de forma precisa la masa, los volúme- fases avanzadas y se asocian a peor estado funcional y mayor mortali-
nes y la función de ambos ventrículos (Vídeo 1). dad. La elevación de las troponinas indica necrosis celular y, por tanto,
conlleva un peor pronóstico (MIR 09-10, 5).
El tido n u tico ce e l tiene utilidad diagnóstica
y pronóstica en la IC (Tabla 5). Se sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica. Un
valor normal o bajo en un paciente no tratado previamente hace
muy improbable que la causa de sus síntomas (fundamentalmente la
disnea) sea la IC, mientras que valores elevados apoyan el diagnós-
tico (MIR 18-19, 69). En clínica, se puede realizar su determinación
directa o la del NT-pro NP, con una vida media mayor y, por tanto,
más estable en su medida. Ciertas situaciones como el sexo feme-
nino, la insuficiencia renal, la EP C, la fibrilación auricular, la embolia
pulmonar o la edad avanzada pueden elevar los niveles de NP, así
como la obesidad puede disminuir sus niveles.

4.5. Tratamiento de la IC crónica

El tratamiento de la IC debe iniciarse, si es posible, sobre la causa subya-
Figura 3. Radiología del edema agudo de pulmón: infiltrados cente (IAM, enfermedad valvular, pericarditis constrictiva…). Asimismo se
alveolares en “alas de mariposa” recomiendan cumplir las medidas terap uticas generales (Tabla 6).

Demográficas Clínicas ECG Funcionales Laboratorio Imagen

Edad Hipotensión Taquicardia ventricular Reducción del consumo pico de Elevación marcada de BNP/ Disminución de la FEVI
oxígeno NT-Pro BNP
Etiología isquémica Clase funcional QRS ancho Reducción en la prueba Hiponatremia Aumento de los volúmenes
avanzada de marcha de 6 minutos ventriculares
Antecedente de Hospitalizaciones Hipertrofia ventricular Elevación de troponinas Patrón restrictivo del llenado
muerte súbita por IC mitral
Insuficiencia renal Taquicardia Fibrilación auricular Hipertensión pulmonar
Anemia Disminución del índice
cardíaco
Diabetes Realce tardío con gadolinio
en resonancia cardíaca
Tabla 5. Principales condiciones asociadas con mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca

23
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Medidas terapéuticas generales en la IC crónica
Cumplimiento terapéutico. Autoajuste dosis de diurético en función de volemia
Restricción de ingesta de sal. Restricción de ingesta hídrica a 1,5-2 l diarios
Mantener normopeso (IMC < 30). Pesado diario
Actividad física moderada y regular
Limitar consumo de alcohol a 10-20 g/día (prohibido si etiología enólica)
Vacunación anual antigripal y antineumococo
Control de los FRCV
Diagnóstico y tratamiento de SAOS y depresión asociada
Evitar AINE, corticoides, antiarrítmicos del grupo I, antidepresivos tricíclicos, litio…
IMC: índice de masa corporal; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; FRCV: factores riesgo
cardiovascular; SAOS: síndrome apneas obstructivas del sueño
Tabla 6. Principales medidas higienicodietéticas en el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca crónica
Los objetivos del tratamiento son la mejoría de los síntomas y signos, reducir
las hospitalizaciones y mejorar la supervivencia. Tras reconocer el papel cen-
tral que tiene la respuesta neurohormonal y el remodelado ventricular en la
IC, éste ha sido la base del tratamiento del que hoy se dispone.
Tratamiento de la IC crónica con FEVI deprimida
Merece la pena destacar que en el ámbito de la IC con FEVI deprimida las
principales medidas que han demostrado mejorar el pronóstico de la enfer-
medad son (Figura 4):
• n i idores de la enzima con ertidora de angiotensina (IECA) y anta-
gonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA II):
- Reducen la mortalidad, mejoran la clase funcional y disminuyen
la progresión a IC de los pacientes asintomáticos con disfunción
ventricular izquierda (MIR 11-12, 51).
- Los IECA bloquean
el paso de angioten-
sina I a angiotensina
con FEVI < 40%
II (potente vasocons-
trictor, estimulante de
aldosterona e inductor
de proliferación celu-
eferente y la proliferación mesangial, y mejoran el ujo san-
guíneo renal. Al ser vasodilatadores mixtos (arterial y venoso)
disminuyen la precarga y la poscarga, y favorecen el aumento
del gasto cardíaco en el corazón insuficiente. Están contraindi-
cados en la estenosis bilateral de la arteria renal y en el emba-
razo. Se debe tener especial precaución si hay insuficiencia
renal (MIR 12-13, 82; MIR 11-12, 52). Los AINE disminuyen la
eficacia antihipertensiva y los diuréticos potencian su acción.
Sus principales efectos adversos (reversibles al suspenderlos)
son tos (que aparece hasta en un 15% de los pacientes) (MIR
13-14, 44), insuficiencia renal, angioedema e hiperpotasemia
(principalmente en diabéticos y en asociación con diuréticos
ahorradores de potasio).
- Los ARA II no son más eficaces que los IECA, por lo que se reser-
van para los que tienen intolerancia a los mismos (fundamen-
talmente por tos o angioedema) (MIR 13-14, 64). No se debe
usar un ARA II junto a un IECA y un antagonista de los receptores
mineralocorticoides por el riesgo de disfunción renal e hiperpo-
tasemia.
• β-bloqueantes:
- Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI y la clase
funcional, disminuyen las hospitalizaciones y aumentan la super-
vivencia de los pacientes con IC (reducen tanto la muerte súbita
como la producida por progresión de la IC) (MIR 13-14, 64). Los
fármacos de los que existen datos concluyentes son carvedilol
(MIR 11-12, 48), metoprolol, bisoprolol (MIR 11-12, 52) y nebi-
volol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir incre-
mentándolas de forma lenta ya que, al ser fármacos inotrópicos
negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento de
la IC. Su empleo está admitido en todas las clases funcionales
de la N HA con la condición de que el paciente se encuentre
euvolémico, aspecto que en muchos casos se consigue con el
IC sintomática
IECA y BB
¿Sintomático No
DAI en prevención 1.ª (FEVI < 35% a pesar de TMO)

lar; MIR 10-11, 224). FEVI ≤ 35%?

Diuréticos si signos o síntomas de congestión

Inhiben la cininasa II, Sí

enzima que degrada las ARM
cininas y prostaglandi-
o 2.ª (TV/FV sintomática)

nas, provocando efec- ¿Sintomático No

tos secundarios (tos, FEVI ≤ 35%?
Sí
angioedema, reaccio-
nes cutáneas). Son Tolera IECA/ARA II QRS ≥ 130 ms RS y FC ≥ 70 lpm
vasodilatadores, modi-
fican la remodelación Sacubitril-valsartán TRC Ivabradina
miocárdica post-IAM,
reducen la hipertrofia ¿Sintomático
miocárdica y la fibro- Sí FEVI ≤ 35%? No
HDLZ/NTG, No más acciones
sis e hipertrofia de los
Digoxina, DAVI, Txte ¿Reducir diurético?
vasos, mejoran la dis-
tensibilidad y suprimen
Figura 4. Esquema de tratamiento de la IC con FEVI deprimida (IECA: inhibidor de la enzima conversora de
la vasoconstricción
angiotensina; BB: betabloqueante; ARM: antagonista receptor mineralocorticoide; ARA II: antagonista receptor
coronaria. En el riñón angiotensina; TRC: terapia resincronización; DAI: desfibrilador automático; RS: ritmo sinusal; FC: frecuencia cardíaca;
inhiben la vasocons- TMO: terapia médica óptima; HDLZ: hidralazina; NTG: nitratos; DAVI: dispositivos de asistencia ventricular; Txte:
tricción de la arteriola trasplante)

24

tratamiento concomitante con diuréticos. En pacientes tratados
crónicamente con -bloqueantes que ingresen por una des-
compensación, no deben suspenderse salvo casos muy graves
(edema de pulmón y/o shock cardiogénico) (MIR 16-17, 63).
- A nivel extracardíaco están contraindicados en casos de asma
bronquial (las antiguas contraindicaciones de EP C, enferme-
dad arterial periférica o diabetes ya no existen). A nivel cardíaco
están contraindicados en la descompensación aguda de ICC,
en pacientes con bloqueo AV, y en la angina de Prinzmetal (asi-
mismo hay que tener cuidado en la intoxicación por cocaína).
• ntagonistas de los receptores de mineralocorticoides espironolac-
tona y eplerenona:
- La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio que
actúa en el túbulo distal y colector antagonizando a la aldoste-
rona (elimina sodio y reabsorbe potasio e hidrogeniones).
- En los pacientes con IC su acción beneficiosa no es por su
efecto diurético sino por el antagonismo de los efectos dele-
téreos de niveles elevados de aldosterona: fibrosis vascular,
activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial,
incremento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas ha demos-
trado aumentar la supervivencia (MIR 18-19, 228; MIR 16-17,
63; MIR 13-14, 64).
- No deben emplearse si los valores de creatinina son superiores a
2,5 mg/dl o los niveles de potasio están por encima de 5,5 mEq/l
por el riesgo de hiperpotasemia, y se debe tener precaución al
asociarlos a los IECA o ARA II (MIR 09-10, 43). La espironolactona
puede producir ginecomastia dolorosa.
- La eplerenona (inhibidor más selectivo de la aldosterona) ha
demostrado aumentar la supervivencia en pacientes que han
sufrido un IAM y presentan una FEVI 40% y clínica de IC o
diabetes, comenzando en los primeros días tras un infarto de
miocardio. En pacientes con clase funcional II de la N HA la
eplerenona parece ser útil para la disminución del o eti o
combinado de mortalidad cardiovascular o ingresos por reagu-
dización de la IC. Su principal ventaja con respecto a la espirono-
lactona es su menor tasa de ginecomastia.
• Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensina (INRA). De
reciente desarrollo, con el s cu l ls n como único represen-
tante del grupo en la actualidad. Este fármaco, compuesto por sacu-
bitril (inhibidor de la neprilisina, enzima que degrada el NP y que,
por tanto, eleva los niveles circulantes de éste, favoreciendo la vaso-
dilatación y natriuresis) y un ARA II (valsartán), ha demostrado reducir
la mortalidad y las hospitalizaciones en pacientes con IC sintomática
(clase II-IV de la N HA) en comparación con los IECA. Por este motivo,
en pacientes que han tolerado IECA/ARA II y que persisten sintomáti-
cos a pesar de éstos, -bloqueantes y ARM, deberá sustituirse el IECA/
ARA II por el INRA.
• Hidralazina + nitratos. La hidralazina es un potente vasodilatador
arterial. Su empleo crónico puede facilitar el desarrollo de fenóme-
nos autoinmunitarios lu us l e Asociada a dinitrato de isosorbida
(vasodilatador predominantemente venoso) ha demostrado mejorar
la supervivencia frente a placebo en la IC sistólica, especialmente en
pacientes de raza afroamericana. Pueden asociarse o ser una alterna-
tiva a IECA/ARA II.
• Ivabradina. loqueante selectivo de la corriente If en el nódulo sinusal.
En pacientes en ritmo sinusal (MIR 17-18, 71) con frecuencia superior
a 0 lpm (tratados o no con -bloqueantes), con fracción de eyección
por debajo del 35%, en clase funcional II-IV ha demostrado reducir el
objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitalizaciones por
25
04. Insuficiencia cardíaca | CD
IC (a expensas fundamentalmente de este último). Por tanto, no se
puede afirmar que disminuya la mortalidad.
• Digoxina:
- Inhibe la bomba Na+/ +-ATPasa. Esto aumenta la concentración
intracelular de Na+, que se intercambia por Ca2 y provoca un
efecto inotrópico positivo. Además, aumenta el tono vagal en el
nodo sinusal y AV, siendo por tanto cronotrópico negativo. Asi-
mismo, el bloqueo renal de la Na+/ +-ATPasa produce un discreto
efecto diurético (Figura 5).
K+
Digoxina
Intercambiador
Na+/Ca+
ATPasa
Na+/K+
Na+
Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+
Ca2+
CONTRACCIÓN
Figua 5. Mecanismo de acción de la digoxina
- Se ha empleado clásicamente en la combinación de fibrilación
auricular e IC (sobre todo en fase aguda) sin existir ensayos clíni-
cos que prueben su eficacia en términos de supervivencia (MIR
10-11, 8). Sí reduce la necesidad de hospitalización por ICC.
- Se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad del 0- 0%) y se
elimina por el riñón, tiene escasa unión a proteínas plasmáticas
y amplio volumen de distribución (no se elimina por diálisis). Su
vida media es de 36 horas.
- El rango terapéutico de la digoxina es estrecho (0,5-1 ng/ml), por
lo que es frecuente la intoxicación. Existen muchos factores que
incrementan la posibilidad de que aparezcan efectos tóxicos por la
digital. Por una parte, algunas situaciones incrementan los niveles
sanguíneos de digoxina, como la insuficiencia renal (la causa más
frecuente de intoxicación) y la administración de ciertos fárma-
cos (quinidina, amiodarona, verapamilo, diltiazem, propafenona,
macrólidos, itraconazol, ciclosporina, etc.). Por otra, algunas situa-
ciones incrementan la toxicidad por digoxina incluso con niveles
plasmáticos normales, como la hipopotasemia (la más frecuente),
la hipercalcemia, la hipomagnesemia, la hipoxemia, la anemia, la
acidosis, la amiloidosis, la edad avanzada o el hipotiroidismo. En
cambio, hay otras situaciones que disminuyen la acción digitálica,
como la administración de fármacos inductores enzimáticos (bar-
bitúricos, rifampicina o difenilhidantoína), o bien situaciones o fár-
macos que disminuyen su absorción (IC, antiácidos, antidiarreicos,
metoclopramida, colestiramina) o el hipertiroidismo (Figura 6).
- En la intoxicación digitálica los síntomas más precoces son digesti-
vos, visuales (visión de halo amarillo) o trastornos psíquicos (con-
fusión) (MIR 11-12, 129). En el corazón puede producir arritmias;
las más frecuentes son las extrasístoles ventriculares y la bradi-
cardia sinusal o distintos grados de bloqueo AV (MIR 16-17, 205).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Son muy específicas la taquicardia auricular no paroxística con
bloqueo AV variable, el ritmo idionodal acelerado o la taquicardia
ventricular bidireccional. El descenso del ST, que suele aparecer
en pacientes tratados con digoxina (“cazoleta digitálica”), no indica
intoxicación digitálica.
Toxicidad de la digoxina
Digoxinemia No digoxinemia
Insuficiencia renal K+, Mg2+, O2,
Fármacos pH, tiroides,
Ca2+
Digestivos Eléctricos
Náuseas, vómitos, diarrea · Más frecuente: extrasístoles ventriculares
· Bloqueo AV
· Más específico: taquicardia
supraventricular
con bloqueo AV variable
· Ritmo nodal acelerado
· Taquicardia bidireccional
Figura 6. Toxicidad digitálica
- El tratamiento de la intoxicación consiste en retirar el fármaco y
corregir los desencadenantes. En casos de bloqueo AV completo
se debe implantar un marcapasos, al menos transitoriamente. En
las arritmias ventriculares clásicamente se ha empleado lidocaína
o difenilhidantoína, si bien en la actualidad no se recomienda su
uso y sí el de fragmentos Fab de anticuerpos antidigoxina.
• iur ticos
- No se ha demostrado que aumenten la supervivencia (a excep-
ción de espironolactona/eplerenona, pero no por sus efectos
diurético) por lo que su uso debe ser a las dosis mínimas necesa-
rias para evitar la congestión. Pueden exacerbar la sensación de
astenia por disminución del gasto cardíaco y producir trastornos
hidroelectrolíticos (hipopotasemia e hiponatremia).
› Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida,
torasemida). Son los más potentes y pueden administrarse
por vía oral o intravenosa (en las reagudizaciones), siendo
eficaces hasta en las fases finales de la insuficiencia renal
crónica. Inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloruros
en la porción ascendente del asa de Henle. Producen vasodi-
latación venosa y disminución de la precarga. Tienen efecto
sinérgico con las tiazidas.
› Tiazidas (clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida). Inhi-
ben la reabsorción de sodio y cloruros en la primera mitad
del túbulo contorneado distal y en parte de la porción cor-
tical ascendente del asa de Henle, bloqueando los canales
del cloro.
› Diuréticos ahorradores de potasio. Existen dos tipos:
antagonistas de los receptores de mineralocorticoides
(espironolactona/eplerenona), e inhibidores directos del
transporte de sodio (amilorida y triamtereno). Estos últi-
mos son diuréticos débiles y de escaso uso en IC.
› Diuréticos proximales. Son de escasa potencia y existen dos
tipos: diuréticos osmóticos (manitol), que están contraindi-
cados en la IC, e inhibidores de la anhidrasa carbónica (ace-
tazolamida), que inhiben la reabsorción de bicarbonato en
26
el túbulo contorneado proximal y disminuyen la produc-
ción de humor acuoso y rara vez se emplean en la IC.
- Los efectos secundarios de los diuréticos son depleción de volu-
men con hipotensión arterial, hiponatremia, alcalosis metabólica
hipopotasémica (tiazidas y los de asa), hipopotasemia (excepto los
ahorradores que pueden producir hiperpotasemia), hipocloremia
(tiazidas o de asa), hipocalcemia (excepto las tiazidas que produ-
cen hipercalcemia), hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperglucemia
(excepto torasemida, que es una sulfonilurea) y ototoxicidad (los
de asa).
• Hierro. La administración intravenosa en pacientes con ferropenia
parece tener un efecto beneficioso en los síntomas, la calidad de vida
y la reducción de ingresos hospitalarios.
• Diabetes. El uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo
2 (SGLT2) parece disminuir las hospitalizaciones por IC.
• ntiarr tmicos. Para la prevención primaria de la muerte súbita los
antiarrítmicos están contraindicados. Cuando estos pacientes tienen
arritmias pueden emplearse amiodarona, dofetilida (efecto neu-
tro sobre la mortalidad) y, sobre todo, β-bloqueantes (mejoría en la
supervivencia) aunque, como ya se ha comentado previamente, su
uso va mucho más allá de su efecto antiarrítmico.
• es rilador automático implanta le ( ). Ha demostrado dismi-
nuir la mortalidad especialmente cuando la disfunción es de causa
isquémica (MIR 13-14, 64). Se ha de indicar un desfibrilador en la IC
en:
- Parada cardíaca recuperada (prevención secundaria).
- Arritmias ventriculares sintomáticas (prevención secundaria).
- FEVI 35% y clase funcional II-III de la N HA a pesar de trata-
miento médico óptimo (prevención primaria).
- En clase funcional I si la FEVI es menor del 30% a pesar de trata-
miento médico óptimo ( prevención primaria).
En líneas generales se debe indicar a pacientes con una esperanza de
vida al menos de 1 año, una de las razones por la que se debe evitar su
implante en pacientes en clase funcional IV de la N HA (véase Indica-
ciones de DAI en el Capítulo 11 del Manual).
• Terapia de resincronización cardíaca (TRC) (MIR 11-12, 47). Trata de
paliar la asincronía mecánica que acontece en pacientes con disfun-
ción sistólica avanzada, responsable de una marcada ineficiencia en la
contracción ventricular. Se basa en la utilización de un marcapasos que
estimula ambos ventrículos de forma simultánea, intentando mante-
ner una sinergia en la contracción de las paredes del VI y, por tanto,
obtener un bombeo más efectivo. Esto se consigue mediante la colo-
cación de una sonda-catéter de estimulación en el ápex del VD y otro
en el epicardio lateral o posterolateral del VI, generalmente a través
del sistema venoso coronario. La TRC ha demostrado mejorar la super-
vivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida
de los pacientes cuando está indicado (MIR 12-13, 91):
- Disfunción ventricular severa (FEVI 35%).
- Sintomáticos (clase funcional II, III o IV ambulatoria) a pesar de
un adecuado tratamiento médico.
- Con asincronía demostrada: QRS superior a 130 ms. Especial-
mente en ritmo sinusal, si se trata de un CRI y mejor cuanto
más ancho sea el QRS (MIR 13-14, 64).
El paciente debe de cumplir con las tres condiciones previamente
descritas. Dado que la indicación de DAI y de TRC se solapa con fre-
cuencia, en estos pacientes se implanta un DAI con capacidad de
aplicar TRC.
• Unidades/programas de IC. Han demostrado disminuir los reingre-
sos hospitalarios por IC y la mortalidad. Es fundamental un abordaje

global del paciente mediante equipos multidisciplinares (cardiólogos,
internistas, médicos de Atención Primaria, personal de enfermería…)
con programas de educación sanitaria, seguimiento estructurado,
autocuidado, detección precoz de descompensaciones. El ejercicio
aeróbico regular (y los programas de rehabilitación cardíaca) mejora
la capacidad funcional, los síntomas y disminuye los ingresos por IC.
Recuerda
En la IC con FE reducida: β-bloqueantes IECA/ARA II ARM (espirono-
lactona/eplerenona). tros: INRA (sacubitril/valsartán), hidralazina-ni-
tratos, ivabradina y digoxina. No administrar verapamilo o diltiazem.
En la IC con FE preservada: control de PA, isquemia y FC. Se puede usar
verapamilo/diltiazem. Cuidado con los vasodilatadores y diuréticos.
Tratamiento de la IC crónica con FEVI
preservada
En cuanto a la IC con FEVI preservada cabe destacar:
• Hasta el momento, ninguno de los tratamientos estudiados en la IC
con FEVI preservada ha conseguido demostrar mejoría en la morbi-
mortalidad. Es por esto que el manejo irá encaminado a controlar
la PA (vasodilatadores), la isquemia miocárdica, evitar la taquicardia
(con -bloqueantes, digoxina, calcioantagonistas), favorecer el ritmo
sinusal (la entrada en fibrilación auricular frena la contribución auricu-
lar al llenado), y evitar la congestión.
• A diferencia de la ICC con FEVI deprimida verapamilo y diltiazem no
están contraindicados.
• Hay que tener especial cuidado con los diuréticos y vasodilatadores
(evitar tratamientos intensivos), pues es necesario mantener una pre-
carga adecuada para que el gasto cardíaco no disminuya (MIR 15-16,
59, MIR 15-16, 60).
4.6. Tratamiento de la IC aguda
La presencia de desencadenantes (crisis hipertensiva, arritmias, infección,
anemia…) es muy frecuente en los pacientes con IC aguda y un aspecto de
gran importancia, debido a que conseguir identificarlos y tratarlos puede
mejorar el pronóstico de los pacientes con IC (MIR 14-15, 55; MIR 10-11,
47).
El edema agudo de pulmón es una urgencia médica y es necesario man-
tener una monitorización cuidadosa de la PA, la FC y la diuresis. Sólo en
casos seleccionados se precisará colocar un catéter de S an-Ganz. Si
bien el edema agudo de pulmón es el estadio más grave de ICC aguda, el
tratamiento de ambos puede resumirse con el acrónimo M VIDA (MIR
09-10, 5):
• Morfina. Mejora los síntomas tanto por su efecto venodilatador como
por su efecto sedante central.
• Oxígeno a alto ujo (en ocasiones se requiere ventilación no invasiva/
invasiva).
• Vasodilatadores. Siempre que la PA lo permita (PAS 0 mmHg). Es de
elección la nitroglicerina intravenosa (MIR 12-13, 83; MIR 10-11, 8).
• Inotrópicos. En situaciones con bajo gasto cardíaco por disfunción del VI.
• Diuréticos. Fundamentales, por vía intravenosa. Reducen la precarga
y la congestión sistémica y pulmonar (MIR 15-16, 59; MIR 09-10, 6).
27
04. Insuficiencia cardíaca | CD
• A sentarse. Se debe colocar al paciente en esta posición, si es posible
con las piernas colgando.
Salvo situaciones excepcionales, en el seno de un cuadro de IC aguda/shock
hay que evitar la administración de agentes inotrópicos negativos, como los
-bloqueantes (MIR 15-16, 59) y los calcioantagonistas tipo verapamilo y
diltiazem.
Inotrópicos positivos
Son fármacos que aumentan la contractilidad cardíaca. En la IC crónica
aumentan la mortalidad (salvo digoxina y levosimendán), por lo que su uso
se restringe a la IC aguda grave:
• minas simpaticomim ticas dopamina, dobutamina y adrenalina (de
elección en RCP). La noradrenalina es un vasopresor puro (aumenta la
PA) que se prefiere a la dopamina.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa III: milrinona.
• e osimendán. Agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas,
puede ser una alternativa a las aminas simpaticomiméticas en las des-
compensaciones que precisen soporte inotrópico (especialmente útil
en pacientes betabloqueados). Su uso en ciclos cortos intermitentes
parece seguro y podría mejorar la calidad de vida y disminuir los ingre-
sos en pacientes con IC avanzada.
Balón de contrapulsación intraaórtico
Es una técnica eficaz de circulación asistida percutánea que se puede colo-
car con el paciente consciente. Se in a en diástole y se desin a en sístole
(Figura 7), con lo que el gasto cardíaco aumenta, mejorando la perfusión
miocárdica en diástole (que es cuando se perfunden las coronarias) y dis-
minuyendo la poscarga al desin arse durante la sístole.
Balón de contrapulsación
intraaórtico (BCIAo)
Diástole Sístole
Figura 7. Balón de contrapulsación intraaórtico
Su empleo correcto produce un descenso en la presión arterial sistólica y
un ascenso en la diastólica (elevando la presión arterial media). Su princi-
pal indicación son las complicaciones mecánicas del infarto, ya que su uso
sistemático en el shock cardiogénico es controvertido. Está contraindicado
si existe insuficiencia valvular aórtica importante o si se sospecha disección
aórtica u otra enfermedad grave local (MIR 18-19, 67).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Asistencias ventriculares
Las asistencias ventriculares (Vídeo 2) son dispositivos de soporte miocár-
dico cuya función consiste en extraer sangre de una aurícula/ventrículo y
enviarla a la arteria correspondiente (pulmonar o aorta, ya sea una asisten-
cia derecha o izquierda, o ambas a la vez). Suelen implantarse en quirófano
y su utilización es cada vez mayor. Se indican en situación de ICC avanzada/
grave y en pacientes en shock cardiogénico refractario. Las tres situaciones
más frecuentes de utilización son como puente al trasplante cardíaco (per-
mitiendo mantener con vida al paciente en lista de espera), como puente
a la recuperación cardíaca (en caso de desencadenante reversible, tras lo
cual se retira la asistencia) y como terapia de destino (en pacientes con IC
terminal no aptos para trasplante, pero con una esperanza de vida 1 año).
Vídeo 2. Asistencia biventricular (Berlin Heart EXCOR®)
Trasplante cardíaco
Constituye una medida terapéutica muy eficaz en el tratamiento de la IC
terminal. La mayoría de los pacientes propuestos para trasplante cardíaco
lo son a causa de una miocardiopatía dilatada de origen isquémico o idiopá-
tico (prácticamente en proporciones iguales). Los resultados son buenos, no
sólo en supervivencia sino también en calidad de vida. Las indicaciones más
habituales se resumen en la Tabla 7.
La ergoespirometría es la herramienta que mejor objetiva la clase funcio-
nal y mejor correlaciona el pronóstico. Por ello las últimas recomendacio-
nes marcan un valor 14 ml/kg/min ( 12 ml/kg/min si el paciente toma
betabloqueantes) en la indicación del trasplante. Se recomienda utilizar de
forma conjunta escalas pronósticas de IC.
Actualmente se prefiere no hablar de contraindicaciones sino de comorbili-
dades que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante (Tabla 8).
Absolutas
Relativas
(en pacientes apropiados en clase funcional avanzada)
• Shock cardiogénico refractario • Consumo pico de oxígeno de 11 a 14 ml/kg/min
• Dependencia documentada de soporte inotrópico i.v. (o menor del 55% del predicho) en clase funcional
para mantener una adecuada perfusión tisular avanzada
• Consumo pico de oxígeno menor a 10 ml/kg/min • Isquemia recurrente irresoluble con otra
alcanzado el umbral anaerobio intervención
• Arritmias ventriculares sintomáticas incontrolables a • Inestabilidad recurrente del balance hidrosalino a
pesar de todas las medidas terapéuticas posibles pesar de un adecuado cumplimiento terapéutico
• Síntomas isquémicos muy limitantes, refractarios a todas
las medidas terapéuticas (incluida la revascularización)
• Pacientes con cardiopatías congénitas en mala clase
funcional y cuando no son candidatos para una
corrección quirúrgica
Tabla 7. Indicaciones de trasplante cardíaco
28
Factores que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante
• Infección activa no controlada
• Enfermedad arterial periférica o cerebrovascular grave
• Hipertensión pulmonar irreversible con tratamiento farmacológico (se valorará
implantar una asistencia ventricular izquierda y reevaluar posteriormente)
• Cáncer (se debe individualizar y valorar junto a los oncólogos)
• Diabetes mellitus con afectación orgánica grave de órgano diana
• Insuficiencia renal irreversible con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min
• Enfermedad sistémica multiorgánica y otras comorbilidades con mal
pronóstico
• IMC antes del trasplante > 35
• Tabaquismo, enolismo o consumo de drogas en la actualidad
• Apoyo social insuficiente o muy alto riesgo de falta de cumplimiento
terapéutico
Tabla 8. Comorbilidades que aumentan la morbimortalidad
tras el trasplante (posibles contraindicaciones)
Se ha establecido un límite relativo de edad para el trasplante de 0 años,
aunque siempre se debe tener en cuenta la edad biológica.
La técnica quirúrgica más empleada actualmente es la bicava.
Las causas de fallecimiento varían según el periodo tras el trasplante que se
considere. El fallo primario del injerto es la causa más frecuente de muerte
en el primer año tras el trasplante, particularmente en el primer mes (la
infección es la más frecuente entre los 1-12 meses). Después del primer
año la principal causa es la enfermedad vascular del injerto seguido de las
neoplasias.
En cuanto al rechazo, existen varios grados de rechazo a nivel anatomopato-
lógico y distintas formas de presentación clínica:
• Hiperagudo. Actualmente es raro y consiste en una lesión endotelial
grave por presencia de anticuerpos preformados frente al sistema A 0
o HLA.
• Agudo. Existe un infiltrado linfocitario que suele aparecer después
de la primera semana del trasplante y antes del primer año. No suele
haber signos clínicos llamativos. El estudio del rechazo agudo se realiza
mediante biopsia transyugular que se va espaciando según va pasando
el tiempo.
La terapia inmunosupresora más común es la combinación de tacroli-
mus, micofenolato mofetilo y corticoides. La inmunosupresión crónica
conlleva una incidencia incrementada de infecciones, tumores y otras
complicaciones.
Sobre la enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del
injerto) cabe destacar que parece favorecer su aparición los episodios repe-
tidos de rechazo, la infección por CMV y la hiperlipidemia (debe pautarse
estatinas y tener un control estricto de los factores de riesgo cardiovascular).
Insuficientes
• FEVI muy deprimida
• Clase funcional III-IV de la NYHA
• Consumo pico de oxígeno superior a 15 ml/kg/
min (o mayor del 55% del predicho)

La angina es excepcional (el corazón del donante está denervado) y puede
manifestarse como muerte súbita o un infarto silente.
tra complicación suele ser los tumores. Los más frecuentes son el cáncer
de piel y los linfomas (sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo , extragan-
glionares, relacionados con la infección por el VE ).
Del seguimiento del paciente trasplantado cabe reseñar:
• iopsia endomiocárdica. Es la prueba más fiable para monitorizar
el rechazo. A los pacientes trasplantados cardíacos se les realizan
biopsias endomiocárdicas periódicas para detectar precozmente
esta complicación. Se suelen hacer en el ventrículo derecho por vía
transvenosa.
• cocardiogra a. Es la prueba de elección que actualmente se utiliza
para la monitorización de la función del injerto.
Ideas
C l ave
 La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón de
mantener un gasto cardíaco adecuado para los requerimientos meta-
bólicos del paciente, o si para conseguirlo, precisa unas presiones de
llenado anormalmente elevadas.
 Se puede diferenciar la insuficiencia cardíaca con función sistólica de-
primida (sistólica) o con función sistólica conservada (diastólica). En la
primera existe un fallo de bomba y es más frecuente, especialmente en
individuos jóvenes. En la segunda, la función sistólica es normal, pero la
relajación se encuentra alterada y provoca la disfunción.
 El principal mecanismo compensador en la insuficiencia cardíaca es la
activación neurohormonal de varios sistemas neuroendocrinos, pero su
activación crónica es deletérea, promueve el deterioro progresivo y em-
peora el pronóstico.
 El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica y pro-
nóstica en la insuficiencia cardíaca. Un valor normal o bajo hace muy
improbable encontrarse ante un caso de insuficiencia cardíaca (elevado
valor predictivo negativo).
 Los grupos farmacológicos que han probado aumentar la super-
vivencia de pacientes con insuficiencia cardíaca por disfunción
sistólica son los IECA/ARA II, los β-bloqueantes, los antialdosteróni-
cos (espironolactona/eplerenona), los INRA (sacubitril-valsartán, de
reciente introducción, debe sustituir al IECA/ARA II cuando a pesar
de éstos, β-bloqueantes y antialdosterónicos el paciente siga sinto-
mático) y la asociación de hidralazina con nitratos (especialmente
en pacientes de raza afroamericana). La ivabradina ha demostrado
reducir el objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitali-
29
04. Insuficiencia cardíaca | CD
Preguntas
MIR MIR 18-19, 21, 67, 69, 228
MIR 17-18, 70, 71, 73
MIR 16-17, 63, 205
MIR 15-16, 59, 60
MIR 14-15, 54, 55
MIR 13-14, 44, 64
MIR 12-13, 82, 83, 91
MIR 11-12, 47, 48, 51, 52, 129
MIR 10-11, 7, 8, 47, 224
MIR 09-10, 5, 6, 43
Atlas de
imagen
zaciones por IC en caso de frecuencia sinusal por encima de 70 lpm
en reposo.
 El empleo de β-bloqueantes e IECA se recomienda en caso de disfun-
ción sistólica en cualquier clase funcional.
 Los principales β-bloqueantes que han probado su eficacia en esta si-
tuación son bisoprolol, metoprolol nebivolol y carvedilol (este último es
-bloqueante y β-bloqueante). Se deben iniciar cuando el paciente se
encuentra euvolémico en situación estable.
 La espironolactona en dosis baja asociada a los IECA puede aumentar la
supervivencia en la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica avan-
zada, pero hay que realizar controles periódicos de potasio y evitar su
empleo en la insuficiencia renal importante. Eplerenona tiene menos
riesgo de producir ginecomastia dolorosa que espironolactona, y es
particularmente útil en individuos diabéticos o en caso de insuficiencia
cardíaca por fallo sistólico tras el infarto de miocardio.
 Los diuréticos son fármacos muy eficaces para el alivio sintomático por
la congestión que produce la insuficiencia cardíaca, pero no se ha de-
mostrado que mejoren la supervivencia.
 La digoxina también es útil para aliviar los síntomas pero tampoco au-
menta la supervivencia.
 El desfibrilador automático implantable como prevención primaria está
indicado si la FEVI es < 35% y el paciente persiste en clase funcional II o
III de la NYHA a pesar de tratamiento médico completo. También está
indicado en clase funcional I de la NYHA cuando la FEVI es < 30%.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

 La terapia de resincronización cardíaca en la insuficiencia cardíaca está indica-
da si la FEVI es < 35%, existe un QRS ancho (al menos > 130 ms, especialmente
por bloqueo de rama izquierda y en ritmo sinusal), y a pesar de tratamiento
médico completo el paciente persiste en clase funcional II-IV de la NYHA.
 El tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVI preservada incluye
el control de la presión arterial, la frecuencia cardíaca para aumentar el
tiempo diastólico, el empleo de fármacos con efecto lusotropo (β-blo-
queantes o verapamilo/diltiazem son útiles para ello), diuréticos en dosis
no muy elevadas cuando exista congestión pulmonar y, por supuesto,
corregir la causa.
 El tratamiento habitual del edema agudo de pulmón con cifras de pre-
sión elevadas incluye oxígeno, morfina, diuréticos de asa y vasodilatadores
(usualmente nitroglicerina). Los inotrópicos positivos y el balón de con-
trapulsación intraaórtico pueden ser de utilidad en los casos más graves.
 El balón de contrapulsación intraaórtico se infla en diástole y se desinfla en
sístole, disminuyendo la poscarga y aumentando el gasto cardíaco. Está con-
traindicado en los síndromes aórticos agudos y la insuficiencia aórtica grave.
 Los dispositivos de asistencia ventricular están indicados como puente
hasta el trasplante cardíaco, puente a la decisión, puente a ser candidato,
puente a la recuperación y como terapia de destino.
 Se indica el trasplante cardíaco en cardiopatías avanzadas en las que
se prevé una muy alta mortalidad a corto plazo, sin existir ya opcio-
nes de mayor grado de optimización de tratamiento médico ni qui-
rúrgico.
 La causa más frecuente de muerte en el trasplante cardíaco a largo plazo
es la enfermedad vascular del injerto, que consiste en una aterosclerosis
difusa de las arterias coronarias.

Casos

Cl í n i co s
Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de card ovasc lar la e lorac s ca es ra res ar er al de
ocard o ace a o tie e a racc de e ecc ve r c lar erda rec e c a card aca de l elevac de la res ve osa -
del es e ra a e o a al co rose da da lar as a el lo a d lar co o da v ro e e so lo s s -
ca o r l d a c de a s co s l a or d s ea de e e os es- l co e rea o dea o a ercer r do erdo des la a e o
er os a e lorac s ca es co ati le co s c e c a card aca de de la a as a el es ac o ercos al erdo l ea a lar a er or a
redo o derec o C l C l de las s e es auscultación pulmonar muestra crepitantes en tercios inferiores de ambos
erve c o es es de e or r or dad desde el o de v s a de e orar ca os l o ares se d scre o ede a la eral e los e ros
s ro stico er ores la al ac del oco dr o derec o es dolorosa es ec o al
elec rocard o ra a real ado v ase a e ad a
1) Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/día).
2) Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/día). 1) Se trata de una taquicardia ventricular monomorfa sostenida.
3) Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/día). 2) Es sugerente de infarto de cara inferior de ventrículo izquierdo.
4) Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/día). 3) Existe un bloqueo AV completo infrahisiano con un ritmo de escape ven-
tricular.
RC: 1 4) Muestra ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda.

o re de a os er e so ador e ac de a r e c as or
d s ea de ra des es er os e el lti o es a a sc l ac de es ra
ds c del r llo ves c lar s o ros alla os a rad o ra a de
ra el C real ados so or ales os valores e sa re de tido
a r r tico ti o so de l valores or ales l C l
de los s e es d a sticos es el e os ro a le

1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

2) Asma.
3) Insuficiencia cardíaca.
4) Tromboembolismo pulmonar.

RC: 3

ac e e de a os es re tido a co s l a or d s ea ro res va de
var os eses de evol c as a acerse de os es er os o tie- RC: 4
e a ecede es erso ales a l ares de er s ac ores de r es o

30
 04. Insuficiencia cardíaca | CD

C l de las s e es ed das co s dera e os a ro ada e el o e - cos, β lo ea es es ro olac o a el ac e e eda e clase c o al

o ac al de la la racc de e ecc e ora as a el co s ce -
c a r c s dea leve s ca os s cativos e el elec rocard o ra a
1) Implante de un resincronizador-desfibrilador. C l de es as ed das o es ar a d cada e caso
2) Realizar una ecocardiogra a.
3) Iniciar tratamiento diurético. 1) Implantar un desfibrilador automático para disminuir el riesgo de muer-
4) Iniciar tratamiento con IECA. te súbita.
2) Implantar un resincronizador para mejorar los síntomas y el pronóstico
RC: 1 de la insuficiencia cardíaca.
3) Sustituir el IECA por sacubitril-valsartán.
ras la real ac de los e e es co le e ar os erti e es d ra e 4) Asociar ecainida para disminuir el riesgo de muerte súbita.
reso os alar o se alca a el d a stico de card o o a a d la a-
da d o tica co d s c ve r c lar rave racc de e ecc del RC: 4
ve r c lo erdo del er e s l o ar oderada e s -
c e c a r c s de rave or d la ac del a llo ra e el se e o
a la or o co ra a e o d co d ra e var os eses C d r ti-

31

05
5.1. Concepto y clasificación
de las miocardiopatías
Las miocardiopatías son un conjunto amplio de enfermedades caracteriza-
das por una alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de
sobrecarga hemodinámica o alteración coronaria que la justifique (de este
modo, la afectación miocárdica que se produce en el contexto de la enfer-
Grupo
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía restrictiva
Miocardiopatía arritmogénica
del ventrículo derecho
Miocardiopatías no
clasificables
Tabla 1. Clasificación etiológica de las miocardiopatías
Miocardiopatías
ORIENTACIÓN MIR
Las características diferenciales de los 3 principales grupos de miocardiopatías pueden
resumirse en una sencilla tabla comparativa (Tabla 1). Asimismo, hay que conocer los
conceptos básicos de la displasia o miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y la
presentación clínica del síndrome de Tako-Tsubo.
medad coronaria, de las valvulopatías o de la hipertensión no se considera
miocardiopatía).
La Tabla 1 recoge los principales tipos de miocardiopatía. La clasifica-
ción actual de estos trastornos incluye los fenotipos más frecuentes y
los subdivide en formas familiares/genéticas o no familiares/no gené-
ticas.
Tipo Causas
Familiar/genético • Mutaciones que afectan a los genes de proteínas sarcoméricas
• Ataxia de Friedreich
• Síndrome de Noonan/LEOPARD
• Depósito de glucógeno (Pompe)
• Depósito lisosomal (Anderson-Fabry)
No familiar/no genético • Obesidad
• Hijo de madre diabética
• Sobreentrenamiento atlético
Familiar/genético • Mutaciones que afectan a los genes de proteínas citoesqueléticas y membrana celular
No familiar/no genético • Miocarditis infecciosa: Coxackie B, VIH, difteria, Chagas…
• Alcohol (miocardiopatía enólica)
• Arritmias (taquimiocardiopatía)
• Enfermedad de Kawasaki
• Embarazo (miocardiopatía periparto)
• Tóxicos y fármacos (antraciclinas-trastuzumab, ciclofosfamida)
• Endocrinopatías (mixedema)
• Déficits nutricionales (carnitina, tiamina/beriberi; selenio/Ke-shan)
Familiar/genético • Amiloidosis familiar (transtiretina)
• Desminopatías
• Pseudoxantoma elástico
• Hemocromatosis
• Enfermedades de depósito de glucógeno
No familiar/no genético • Amiloidosis AL
• Esclerodermia
• Síndrome carcinoide
• Daño postradiación
• Fibrosis endomiocárdica:
- Idiopática
- Hipereosinofilia de Loeffler
- Fármacos: serotonina, ergotamínicos, metisergida, agentes mercuriales, busulfán
• Metástasis
Familiar/genético Mutaciones que afectan a los genes de proteínas de los desmosomas cardíacos
No familiar/no genético No descritas
Familiar/genético Miocardiopatía espongiforme (miocardio no compactado)
No familiar/no genético Miocardiopatía de Tako-Tsubo (discinesia o “balonización” apical transitoria) o de estrés
32
 05. Miocardiopatías | CD

Hipertrófica Dilatada Restrictiva como la de Valsalva (se trata por tanto de una obstrucción de carácter diná-
mico). El tercio restante no presenta obstrucción significativa ni en reposo
Volumen VI =/ / ni provocable. Este SAM es característico pero no patognomónico de la mio-
Grosor VI = o algo = o levemente cardiopatía hipertrófica obstructiva, ya que puede aparecer en estados de
Disfunción Diastólica Sistólica Diastólica deshidratación, calcificación del anillo mitral posterior o de hipertensión.
Fracción de =/ = / leve Suele asociar un grado variable de insuficiencia mitral que suele ser propor-
eyección cional a la magnitud de la obstrucción. Existe además una predisposición a
la isquemia por el incremento en la demanda de oxígeno y la presencia de
Clínica • Asintomática • Síntomas • Disnea
• Síntomas “SAD” de insuficiencia de esfuerzo anomalías en las arterias coronarias intramurales.
- Disnea cardíaca • Insuficiencia
- Angina • Embolias cardíaca En estadios avanzados de la enfermedad se puede llegar a observar una
- Síncope a partir de derecha
y muerte trombos • Embolias progresiva dilatación y disfunción sistólica ventricular izquierda con adel-
súbita murales gazamiento parietal (“fase quemada” o burn-out, 5-10% de pacientes) que
• Arritmias fenotípicamente remeda una miocardiopatía dilatada.
Tabla 2. Diferencias entre la cardiomiopatía hipertrófica, dilatada
y restrictiva Anatomía patológica
A nivel ultraestructural, además de hipertrofia, existen grados variables
de fibrosis y desorganización del miocardio que adopta un patrón arremo-
5.2. Miocardiopatía hipertrófica linado (disarray). A nivel macroscópico, la enfermedad se define por un
incremento del grosor parietal 15 mm que suele tener carácter asimétrico
y con mayor frecuencia predominio septal, aunque existen otros fenotipos:
Concepto y como la miocardiopatía hipertrófica apical (enfermedad de amaguchi, fre-
epidemiología cuente en apón), que cursa con ondas T negativas gigantes en precordiales
o casos de hipertrofia concéntrica.

La miocardiopatía hiper- Etiología

trófica es una enfermedad
caracterizada por un incre- En un 60- 0% de los casos la miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad
mento en el grosor miocár- de carácter genético/familiar de herencia autosómica dominante y penetran-
dico no justificado por unas cia variable (MIR 15-16, 9), afectando fundamentalmente a proteínas sarco-
condiciones hemodinámi- méricas (siendo la más frecuente la cadena pesada de β-miosina, así como
cas anormales (HTA, val- proteína C fijadora de miosina, -tropomiosina, troponina T e I…) que suelen
vulopatías o cardiopatías caracterizarse además por una presentación más precoz y expresiva, y una
congénitas). (Figura 1). mayor carga de antecedentes familiares que otras causas de miocardiopatía
Su prevalencia es de apro- hipertrófica. tro 5-10% de casos de origen genético familiar están relaciona-
ximadamente 1/500 adul- dos con trastornos, enfermedades neuromusculares/depósito (véase Tabla 1).
tos siendo el trastorno En aproximadamente el 25% restante no se llega a identificar la causa.
genético cardíaco más fre-
cuente. Figura 1. Esquema de una miocardiopatía Una causa específica destacable de miocardiopatía hipertrófica es la enferme-
hipertrófica de predominio septal dad de Andersen-Fabry, producida por una mutación ligada al cromosoma X
Fisiopatología en el gen de la alfa-galactosidasa-A, que produce un depósito de glucoesfin-
golípidos a nivel vascular, cutáneo (angioqueratomas), renal (con proteinuria),
Las alteraciones estructurales del miocardio (hipertrofia y desestructura- ocular y en el sistema nervioso (con neuropatía periférica e hiperhidrosis) y
ción de fibras miocárdicas, fibrosis) confieren una menor distensibilidad cardíaco (donde se manfiesta como hipertrofia ventricular izquierda con dis-
al miocardio y producen fallo diastólico, que se traduce en una elevación función diastólica y eventualmente sistólica, así como bloqueo AV y riesgo de
de las presiones de llenado ventricular izquierdo y en el territorio venoso arritmias ventriculares). Constituye al menos el 1% de las formas de debut
y capilar pulmonar que dan lugar a congestión pulmonar y al síntoma más tardío ( 35-40 años) de MHC y resulta destacable porque existe tratamiento
usual en aquellos pacientes que están sintomáticos: la disnea. sustitutivo enzimático, aunque su capacidad de revertir la hipertrofia y aliviar
las manifestaciones cardíacas resultan aún dudosos.
Particularmente en aquellas formas de miocardiopatía hipertrófica de pre-
dominio septal, el engrosamiento parietal a dicho nivel, unido a una geo- Clínica
metría anormal del aparato valvular mitral, produce un desplazamiento y
contacto sistólico entre el velo anterior mitral y el septo interventricular La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos. Entre los pacientes
basal (SAM o movimiento sistólico anterior de la válvula mitral). Esto genera sintomáticos la manifestación más frecuente es la disnea y la intolerancia al
una obstrucción en el tracto de salida del VI (que se considera que está esfuerzo. tros pacientes refieren dolor torácico anginoso (por las altera-
presente cuando el gradiente de presión en el tracto de salida es mayor de ciones microvasculares coronarias y por el desequilibrio demanda/aporte
30 mmHg) que en un tercio de los pacientes con miocardiopatía hipertró- que condiciona el aumento de la masa miocárdica, así como por la presen-
fica está presente en reposo y en otro tercio es inducible con maniobras cia de enfermedad coronaria epicárdica coexistente en algunos pacientes),

33
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

palpitaciones (por contracción cardíaca vigorosa o por arritmias paroxísti-
cas, sobre todo supraventriculares y en particular fibrilación auricular, que
suele resultar mal tolerada) o presíncope/síncope (que puede obedecer a
un mecanismo neuromediado, ser secundario a la obstrucción del tracto de
salida del VI o ser de origen arrítmico).
Algunos pacientes tienen presentaciones graves como insuficiencia cardíaca
grave (como consecuencia de la caída en fibrilación auricular o en pacien-
tes en “fase dilatada”) o incluso muerte súbita (consecuencia fundamen-
talmente de arritmias ventriculares malignas como fibrilación ventricular).
Exploración física
Pruebas complementarias
A. Electrocardiograma
Suelen observarse grados variables de hipertrofia ventricular izquierda y
crecimiento auricular izquierdo. Son características aunque infrecuentes las
ondas Q patológicas en precordiales izquierdas en ausencia de infarto (MIR
16-17, 58). En la forma apical destacan las ondas T negativas “gigantes” en
precordiales (MIR 11-12, 44). Pueden existir arritmias supraventriculares
(especialmente fibrilación auricular) y ventriculares (un 20-30% de pacien-
tes presenta taquicardias ventriculares no sostenidas en la monitorización
Holter de 4 horas) (Figura 3).

La exploración puede ser normal excepto por la presencia de un cuarto

ruido y, ocasionalmente, de un impulso apical prominente y doble. En los
pacientes con obstrucción en el tracto de salida del VI se ausculta un soplo
sistólico rudo, localizado en el ápex y el borde esternal izquierdo, que puede
irradiarse a la base del corazón, pero no a las carótidas (a diferencia del
soplo valvular aórtico) (MIR 16-17, 58; MIR 11-12, 44; MIR 09-10, 47). Asi-
mismo, suele haber un pulso inicialmente intenso y bisferiens y, si la obs-
trucción es intensa, desdoblamiento invertido del segundo ruido.

Todo lo que disminuya la precarga (maniobra de Valsalva, bipedestación

brusca, arritmias) y/o la poscarga (vasodilatadores, ejercicio) o aumente
la contractilidad (inotrópicos positivos, ejercicio sico) aumenta el gra-
diente y la intensidad del soplo. Por el contrario, el soplo disminuye con
el aumento de la precarga (posición de cuclillas, con la elevación de las
extremidades inferiores y con la expansión de la volemia) y/o poscarga
(vasoconstrictores como fenilefrina, posición de cuclillas…) (Figura 2)
(MIR 15-16, 9; MIR 11-12, 44; MIR 09-10, 47).

Figura 3. ECG de 12 derivaciones de un paciente con miocardiopatía

Recuerda hipertrófica de predominio apical. Apréciese que se encuentra en
fibrilación auricular, con los voltajes elevados de los complejos QRS en
Soplo de miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MIR 11-12, 44):
precordiales y las ondas T negativas “gigantes” en precordiales izquierdas
• Aumenta: Valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico, nitrito amilo.
• Disminuye: cuclillas, ejercicio isométrico intenso, fenilefrina.
B. Ecocardiografía

Es la exploración más importante, pues establece el diagnóstico y permite

Aumenta el soplo evaluar la distribución y magnitud de la hipertrofia, así como la presencia de
SAM y obstrucción del tracto de salida de VI y, además, la presencia y grado
de insuficiencia mitral asociada. Es fundamental la búsqueda activa de gra-
Contractilidad Precarga Poscarga diente obstructivo, debiendo realizarse maniobras de provocación (funda-
del ventrículo (tiene menos volumen (hay menos mentalmente Valsalva) en aquellos pacientes en los que no esté presente
(empuja que mandar y lo hace resistencia
en reposo, sobre todo si están sintomáticos (Figura 4). La función sistólica
con más fuerza) con más fuerza) al flujo)
suele ser normal o estar aumentada, salvo en la “fase dilatada”.
· Valsava
· Ejercicio · Vasodilatadores
· Isoprenalina
· Bipedestación brusca
arteriales C. Ergometría
· Taquicardia
· Digital · Ejercicio
· Nitroglicerina
Permite apreciar síntomas o arritmias no presentes en reposo. La caída de la
· Calcioantagonistas · Expansión de volumen · Cuclillas presión arterial durante el ejercicio es un dato de mal pronóstico.
· β-bloqueantes · Retorno venoso · Fenilefrina
· Elevación de piernas
D. Cardiorresonancia magnética
Contractilidad Precarga Poscarga
Es útil en el estudio morfológico ventricular, particularmente en pacientes
con mala ventana ecocardiográfica. Además el realce tardío con gadolinio,
Disminuye el soplo
indicativo de fibrosis, parece asociarse a una mayor mortalidad cardiovas-
cular total (aunque no se ha establecido definitivamente que confiera un
Figura 2. Variaciones del soplo en la miocardiopatía hipertrófica mayor riesgo arrítmico) (Figura 5).

34

A B
VD
SEPTO
Ao
VI
AI
Figura 4. Imagen ecocardiográfica en plano paraesternal eje largo (A) y eje corto (B) de un paciente con miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica,
mostrando el grosor aumentado del tabique interventricular (flechas) (VD: ventrículo derecho; Ao: aorta; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo)
A B
Figura 5. Imagen de cardiorresonancia magnética mostrando la
hipertrofia septal (A) y las zonas hiperintensas (en blanco, marcadas
con flechas) mediante la técnica de realce tardío propias de las áreas
fibróticas (B) (tomada de G.ª Fernández, G.ª Robles, Zamorano López.
Manual de imagen cardíaca. CTO Editorial, 2010)
E. Cateterismo cardíaco
No suele ser necesario salvo para descartar enfermedad coronaria asociada.
El estudio hemodinámico mostraría el aumento de la presión diastólica y el
gradiente de presiones en el tracto de salida del VI. En las formas apicales,
la ventriculogra a tiene una morfología en “as de picas”.
Diagnóstico genético
y cribado familiar
A día de hoy, el impacto del hallazgo de una mutación causal determinada
en el manejo clínico de un paciente concreto es prácticamente nulo. No
obstante, la identificación de una mutación causal en un paciente “índice”
puede permitir el estudio genético “en cascada” de sus familiares (MIR
12-13, 226). En aquellos pacientes en los que se identifique una mutación
causal se recomienda inicialmente la realización de estudio genético a sus
familiares de primer grado. Aquellos familiares en los que no se encuentre
dicha mutación pueden ser dados de alta, mientras que aquellos familia-
res en los que se identifique la mutación causal en cuestión se procederá
a una valoración clínica que incluirá ecocardiogra a, ECG y Holter. Aquellos
pacientes que presenten un fenotipo inicialmente normal pero que tengan
35
05. Miocardiopatías | CD
SEPTO
VD
VI
un genotipo positivo requerirán seguimiento clínico periódico por la posibi-
lidad de aparición más tardía del fenotipo.
En los casos en los que no se identifique ninguna mutación causal en el
paciente índice se realizará exclusivamente una valoración clínica de sus
familiares de primer grado (sin test genético). Aquellos familiares con feno-
tipo negativo en la evaluación inicial requerirán seguimiento clínico perió-
dico por la posibilidad de aparición más tardía del fenotipo.
Pronóstico
La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o solamente tienen
síntomas leves. Sin embargo, existen otros posibles cursos de la enfermedad
como la presentación de insuficiencia cardíaca, la obstrucción del tracto de
salida del VI, el desarrollo de fibrilación auricular, que se asocia a un elevado
riesgo de eventos embólicos, o la muerte súbita.
La mortalidad anual global es del 1-2%. La causa más frecuente es la muerte
súbita, que suele producirse por arritmias ventriculares, siendo el riesgo
más elevado en los niños (hasta un 6% anual). De hecho la miocardiopatía
hipertrófica es la causa más frecuente de muerte súbita de origen cardíaco
en jóvenes y en atletas de competición (MIR 15-16, 9).
Tratamiento
Tratamiento de la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva
Apuntes
del profesor
Los objetivos generales son el control de los síntomas y la prevención de la
muerte súbita mediante el implante de un DAI en pacientes seleccionados.
El diagnóstico de la enfermedad contraindica el deporte de competición y el
ejercicio intenso (MIR 12-13, 226).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
A. Tratamiento de los pacientes con obstrucción
en el tracto de salida del ventrículo izquierdo
El algoritmo de tratamiento sintomático (de la disnea, angina…) viene resu-
mido en la Figura 6 (MIR 14-15, 49; MIR 12-13, 226). Los β-bloqueantes
son el tratamiento de elección. No disminuyen el riesgo de muerte súbita
arrítmica, por ello no se emplean en pacientes asintomáticos. Deben evi-
tarse los vasodilatadores y los diuréticos se deben emplear con precaución.
En los casos que evolucionan a la “fase dilatada”, el tratamiento es el propio
de la insuficiencia cardíaca sistólica (véase el Capítulo 4).
Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva sintomática
Verapamilo- Contraindicados
β-bloqueantes Disopiramida
Diltiazem inotrópicos
positivos (digoxina)
Si persiste Miectomía Ablación septal
sintomático quirúrgica con alcohol
De elección Si alto riesgo
quirúrgico
Figura 6. Algoritmo de tratamiento sintomático de la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva
En pacientes que pese al tratamiento médico sigan sintomáticos (clase
III o IV de la N HA) y con gradiente superior a 50 mmHg a pesar del
tratamiento médico se puede plantear tratamiento invasivo para una
“reducción septal”:
• Miectomía septal. Resección de una parte del tabique hipertrofiado
(clásicamente conocida como cirugía de Morro ) que ha demostrado
mejorar los síntomas y la insuficiencia mitral a largo plazo.
• Ablación septal con alcohol. Es una alternativa que busca inducir un
infarto septal limitado cateterizando e inyectando alcohol en la rama
septal de la descendente anterior que perfunde la zona del septo
interventricular basal. La principal complicación es el bloqueo AV com-
pleto con necesidad de implante de marcapasos.
• mplantación de un marcapasos de estimulación icameral ( ).
Modifica la secuencia de despolarización ventricular, produciendo una
reducción del gradiente y una mejoría sintomática en algunos pacien-
tes (principalmente ancianos). Está recomendada si existe indicación
de estimulación por otro motivo o si existen contraindicaciones para el
empleo de las otras técnicas.
B. Prevención de la muerte súbita
y manejo de las arritmias
El principal reto en el manejo de estos pacientes es identificar a aquéllos
que presentan mayor riesgo de muerte súbita y en los que es necesario
el implante de un DAI (único tratamiento capaz de disminuir el riesgo de
muerte súbita). Aparte del implante en todo paciente que ha sobrevivido
a una muerte súbita recuperada (prevención secundaria), clásicamente
se han empleado una serie de factores que permiten identificar a los
pacientes con mayor riesgo de muerte súbita (Tabla 3). Como norma
general la presencia de uno o varios de estos factores aconsejaba el
implante de un DAI (en prevención primaria), mientras que en pacien-
tes dudosos también se evaluaban potenciales modificadores del riesgo.
En los últimos años se ha desarrollado un score para cuantificar con
36
más precisión el riesgo de muerte súbita en estos pacientes (HCM-SCD
score). Este sistema de puntuación tiene en cuenta los factores de alto
riesgo clásicos, añadiendo además el tamaño auricular izquierdo, la edad
y el gradiente en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, analizando
como variables continuas aquellos factores de riesgo de naturaleza cuan-
titativa continua (como la edad, el grosor miocárdico, etc.). Se consideran
de alto riesgo aquellos pacientes con un score 6%, aunque puede con-
siderarse también el implante de un DAI en pacientes con puntuaciones
4-6%, o incluso 4% si están presentes otros datos de riesgo arrítmico.
Los pacientes que presenten arritmias ventriculares o choques recurrentes
pueden manejarse con β-bloqueantes y/o amiodarona. La entrada en fibrila-
ción auricular suele conllevar un marcado deterioro clínico y suele optarse en
casi todos los casos por una estrategia de control de ritmo (para la prevención
de recurrencias se puede optar por la amiodarona o la ablación con catéter).
Factores de alto riesgo Potenciales modificadores de riesgo
• Historia de muerte súbita • Gradiente obstructivo
prematura en familiares de primer • Genotipos desfavorables
grado • Dilatación auricular izquierda
• Síncope reciente de origen • Realce tardío de gadolinio en
desconocido resonancia magnética cardíaca
• Hipotensión arterial en ergometría • Aneurisma apical en ventrículo
• Grosor septal > 30 mm izquierdo
• Taquicardia ventricular
no sostenidas en Holter
(especialmente en jóvenes)
Tabla 3. Factores relacionados con el riesgo de muerte súbita en la
miocardiopatía hipertrófica
5.3. Miocardiopatía dilatada
Concepto y epidemiología
La prevalencia de esta enfermedad es de aproximadamente 1/2.500 indi-
viduos. Se caracteriza por la presencia de dilatación y disfunción del VI en
ausencia de sobrecarga hemodinámica o enfermedad coronaria suficientes
para causar el deterioro de función sistólica observado.
Etiología
Las causas principales son:
• amiliar gen tica. Supone un 25% sobre el total. Son mutaciones que
afectan a los genes de proteínas citoesqueléticas (desmina, distrofina
Duchenne- ecker con herencia ligada al X ) y de la membrana nuclear
(lamina).
• Adquirida. En este caso la miocardiopatía dilatada constituye la expresión
final del daño miocárdico producido por multitud de circunstancias que
convergen en la disfunción y dilatación del VI, siendo la más frecuente, el
consumo excesivo de alcohol (miocardiopatía enólica) (MIR 18-19, 65).
Cuando una investigación cuidadosa no detecta la etiología, se habla de
miocardiopatía dilatada idiopática, lo que ocurre casi en la mitad de los
casos. Existen datos que sugieren que un porcentaje significativo de estos
pacientes responden a un antecedente de miocarditis vírica que puede
pasar desapercibida.
Es de destacar que algunas miocardiopatías pueden ser reversibles parcial
o completamente al corregir el desencadenante que la produce, como la

enólica, la taquimiocardiopatía, los déficits nutricionales o el hipotiroidismo.
Se ha descrito que la asincronía mecánica espontánea (por bloqueo de rama
izquierda) o producida por la estimulación crónica desde el ápex del VD por
marcapasos puede producir un fallo sistólico progresivo que remeda la mio-
cardiopatía dilatada y que puede prevenirse o revertirse mediante terapia
de resincronización cardíaca.
Clínica, exploración física
y pruebas complementarias
La miocardiopatía dilatada afecta principalmente a individuos jóvenes, con
predilección por el sexo masculino y la raza afroamericana (en los que ade-
más parece más agresiva). Esta enfermedad es el paradigma de la insuficien-
cia cardíaca con función sistólica deprimida, con todos los signos y síntomas
propios de esa situación (Figura 7) (véase el Capítulo 4).
V
VI
VD
AD AI
Figura 7. Imagen ecocardiográfica apical de cuatro cámaras
mostrando la dilatación de ventrículo izquierdo y pérdida de la
geometría ventricular normal en un paciente con miocardiopatía
dilatada (VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AD: aurícula
derecha; AI: aurícula izquierda)
A. Cateterismo
Es imprescindible la realización de una coronariogra a para descartar la
isquemia miocárdica como causa de la disfunción ventricular (el empleo de
la angio-TC coronaria puede ser una alternativa en ciertos casos). En esta-
dos avanzados en los que se plantea el trasplante cardíaco interesa determi-
nar el grado y tipo de hipertensión pulmonar y el gradiente transpulmonar.
Pronóstico y tratamiento
La mortalidad parece menor que la de la disfunción sistólica de origen
isquémico, pero es elevada en pacientes en clase funcional avanzada (se
estima en hasta el 50% a los 5 años) y particularmente en el primer año
después de un ingreso por descompensación. La mitad de las muertes se
producen de forma súbita, sobre todo por arritmias ventriculares, y con
menor frecuencia, por disociación electromecánica o bradiarritmias. En el
resto, el fallecimiento suele ser por fallo sistólico progresivo. Es fundamental
detectar las causas reversibles para abordarlas en caso de estar presentes.
El tratamiento de esta enfermedad es el de la insuficiencia cardíaca con
función sistólica deprimida (véase el Capítulo 4) (MIR 11-12, 46).
37
05. Miocardiopatías | CD
Algunas formas adquiridas
de miocardiopatía dilatada
A. Miocardiopatía enólica (MIR 18-19, 65)
Es la forma más frecuente de miocardiopatía dilatada de causa identifi-
cable. Se asocia a un consumo crónico excesivo de alcohol a lo largo de
años. La interrupción del consumo de alcohol puede detener la progre-
sión o incluso revertir totalmente la enfermedad. Con bastante frecuencia
el debut de los síntomas graves se produce tras la entrada en fibrilación
auricular.
Recuerda
Si se detecta a tiempo una miocardiopatía enólica puede ser reversible.
B. Miocardiopatía secundaria a fármacos
• Antraciclinas (adriamicina, doxorrubicina). La toxicidad cardíaca es
más frecuente durante el empleo conjunto con cliclofosfamida y
radioterapia torácica izquierda, o asociada a trastuzumab (que puede
producir toxicidad cardíaca incluso en ausencia de antraciclinas, aun-
que en proporción mucho más reducida). La toxicidad parece menor
con la administración lenta y parece existir sinergia de efecto entre
antraciclinas y trastuzumab.
Se recomienda el análisis periódico de la función sistólica ventricu-
lar durante y después del tratamiento (en ocasiones debuta meses o
incluso años después) para detectar precozmente su aparición, pues
algunos pacientes han mostrado recuperación de la función cardíaca
cuando se suspende el fármaco y se instaura el tratamiento habitual
de la insuficiencia cardíaca sistólica. De no actuar así, el cuadro suele
ser progresivo y de mal pronóstico.
• Ciclofosfamida. Puede producir insuficiencia cardíaca aguda.
C. Miocardiopatía del periparto
Es de etiología desconocida y aparece en el último trimestre del emba-
razo o en el puerperio (generalmente de manera aguda), y es más
frecuente en mujeres obesas mayores de 30 años, con historia de pree-
clampsia, embarazo gemelar o tratamiento tocolítico.
La gravedad de la presentación clínica y el pronóstico son muy variables,
siendo malo en aquellas pacientes en las que persisten la disfunción
ventricular o los síntomas más allá de 6 meses tras el parto, con una
mortalidad global en torno al 15%. Se desaconseja que tengan nuevos
embarazos por el riesgo de recidiva, en particular en aquellas pacientes
en las que no existe una recuperación completa de la función ventricular
(MIR 09-10, 155).
D. Infección por VIH
Tras la afectación pericárdica, la disfunción sistólica ventricular izquierda es
una de las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes del síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), aunque su etiología no está clara.
En estos pacientes es fundamental descartar enfermedad coronaria por la
aterosclerosis acelerada que típicamente presentan.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

E. Sarcoidosis
Esta afección puede producir derrame pericárdico, alteraciones elec-
trocardiográficas (característicamente trastornos del ritmo y de la con-
ducción), miocardiopatía dilatada, isquemia miocárdica o aneurismas
ventriculares.
5.4. Miocardiopatía restrictiva
Concepto y epidemiología
Mucho menos frecuente en nuestro medio que la dilatada y la hipertró-
fica, la miocardiopatía restrictiva se caracteriza por la presencia de una
fisiología restrictiva en el llenado ventricular (con pequeños aumentos de
volumen se producen grandes aumentos de presión intraventricular por
un incremento en la rigidez de la pared ventricular) en ausencia de dilata-
ción o engrosamiento parietal anómalos significativos de los ventrículos.
Por tanto, se trata de una enfermedad que afecta predominantemente a
la función diastólica del corazón, y sólo en algunas ocasiones existe un leve
deterioro de la fracción de eyección, que suele aparecer en etapas tardías
(MIR 17-18, 67).
rística la gran dilatación biauricular, que re eja la dificultad para el llenado
del VI, con presiones diastólicas elevadas.
B. Cateterismo cardíaco
Al igual que en la pericarditis constrictiva, la presión diastólica ventri-
cular muestra una morfología en dip-plateau o “raíz cuadrada” con un
descenso inicial prominente seguido de un ascenso brusco y manteni-
miento en meseta. El gasto cardíaco está disminuido y las presiones de
llenado en ambos ventrículos están elevadas (MIR 17-18, 67), siendo
característico que la presión de llenado izquierda supere en al menos
5 mmHg a la derecha (hecho infrecuente en la constricción, en la que
son similares).
C. Otras pruebas
La biopsia cardíaca (es diagnóstica en el caso de la amiloidosis o la hemo-
cromatosis), la tomogra a computarizada y la cardiorresonancia magné-
tica son técnicas muy útiles en el diagnóstico diferencial con la pericarditis
constrictiva, al permitir el análisis detallado del pericardio y la caracteriza-
ción tisular (Figura 8) (MIR 09-10, 48). La Tabla 4 recoge los principales
diagnósticos diferenciales de la miocardiopatía restrictiva.

En este trastorno, al igual que en la pericarditis constrictiva (con la que es Tratamiento

necesario realizar diagnóstico diferencial, pues ésta puede beneficiarse de
tratamiento quirúrgico), la parte inicial de la diástole no está comprome-
tida, reduciéndose bruscamente la distensibilidad ventricular cuando llega
al límite de su capacidad de relajación.
Clínica
Es similar a la de la pericarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo, fatiga-
bilidad y congestión venosa sistémica predominante (hepatomegalia, asci-
tis, etc.). La fibrilación auricular es muy frecuente y hasta un tercio de los
pacientes sufren episodios embólicos.
Exploración física y pruebas complementarias
La exploración sica es similar a la que se aprecia en la pericarditis constrictiva,
con elevación de la presión venosa, signo de ussmaul, disminución en la inten-
sidad de los ruidos y tercer o cuarto tono.
El tratamiento es básicamente sintomático. Al igual que en otros tipo de
ICC con FEVI normal los diuréticos pueden aliviar los síntomas congestivos
aunque deben emplearse con precaución dada la marcada disfunción dias-
tólica característica de estos pacientes. Los -bloqueantes y los calcioan-
tagonistas pueden mejorar la función diastólica al disminuir la frecuencia
cardíaca, aunque su efecto inotrópico negativo puede empeorar la situación
en algunos casos.
Formas específicas de miocardiopatía
restrictiva
A. Amiloidosis
Es típica de la amiloidosis primaria (AL), donde el corazón está afectado
hasta en el 0% de los casos, y es habitual la afectación de otros órga-

En el pulso venoso yugular predomina un seno A B

y profundo y rápido, una onda a aumentada, de
amplitud similar a la v, y un seno x que también
puede ser rápido adoptando una morfología en
forma de “ ”. En la miocardiopatía restrictiva se
palpa fácilmente el impulso apical aunque esté
disminuido, cosa que no suele suceder en la
pericarditis constrictiva.

A. Ecocardiografía

Permite apreciar el compromiso diastólico ventri-

cular, existiendo algunas técnicas para diferenciarla
de la constricción pericárdica. En ocasiones existe
un discreto engrosamiento, habitualmente simé-
trico, de las paredes de los ventrículos. La función
sistólica es normal o casi normal. Es muy caracte-
Figura 8. Cardiorresonancia magnética de una miocardiopatía restrictiva por amiloidosis primaria,
con engrosamiento de las paredes ventriculares (A) y con realce tardío con gadolinio difuso
subendocárdico compatible con enfermedad de depósito (B) (tomada de G.ª Fernández, G.ª Robles,
Zamorano López. Manual de imagen cardíaca. CTO Editorial, 2010)

38
 05. Miocardiopatías | CD

Pericarditis constrictiva Taponamiento cardíaco Miocardiopatía restrictiva Infarto VD

Clínica

Signo de Kussmaul Sí Raro Raro Frecuente

Pulso venoso
y
y y
x x x

Otros PULSO PARADÓJICO

ECG

Bajo voltaje (a veces) Bajo voltaje Bajo voltaje Alt. ST:

1/3 FA ALTERNANCIA Alteración en la conducción • Cara inferior (II, III, aVF)
• Precordiales derechas (V3R, V4R)

Ecografía

Espesor pared Normal Normal Normal o leve Normal

ventricular

Espesor pericardio Derrame Normal Normal

Calcificaciones 50% No No No

Variación respiración Normal Normal

Cateterismo

Pr. diastólicas Sí: dip-plateau Sí, en las cuatro cavidades No (PVI > PVD) A veces
igualadas o raíz cuadrada Dip-plateau o raíz cuadrada

Otras BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA

Tratamiento

PERICARDIECTOMÍA PERICARDIOCENTESIS Tratamiento IC Expansión de volumen

+ tratamiento de la IC

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la cardiomiopatía restrictiva

nos (la enfermedad cardíaca aislada se produce tan sólo en el 5% de los
casos).
El derrame pericárdico es muy frecuente. Un dato ecocardiográfico caracte-
rístico es el miocardio con aspecto “moteado” brillante con engrosamiento
del septo interventricular.
El tratamiento de la discrasia de células plasmáticas puede resultar eficaz en
pacientes en fases iniciales de la enfermedad, aunque el pronóstico global-
mente es sombrío.
B. Hemocromatosis
Esta alteración hay que sospecharla en pacientes con signos de insuficiencia
cardíaca asociados a disfunción hepática, diabetes y aumento de la pigmen-
tación de la piel. También se puede producir daño cardíaco en las formas
secundarias no genéticas por aumento del aporte de hierro (por ejemplo,
por transfusiones múltiples).
C. Enfermedad endomiocárdica eosinofílica
(de Loeffler)
A nivel cardíaco aparece una endocarditis eosino lica con fibrosis endo-
miocárdica que marca el pronóstico de la enfermedad. Es típica de países
templados y su causa es desconocida. El tratamiento es el de la insuficiencia
cardíaca diastólica y la anticoagulación, a lo que se puede añadir corticoides
e hidroxiurea o interferón.
D. Fibrosis endomiocárdica
o enfermedad de Davies
Se produce fibrosis del endocardio y, frecuentemente, afectación valvular
asociada. Se manifiesta en niños y adultos jóvenes que viven en áreas tro-
picales y subtropicales de frica. El tratamiento médico de la insuficiencia
cardíaca es poco satisfactorio, y en casos avanzados, la resección quirúr-
gica del endocardio fibroso con sustitución de las válvulas afectadas es la
opción a elegir.

39
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

muerte súbita y en individuos de alto riesgo (como los que muestran afec-
5.5. Otras miocardiopatías tación del VI y aquéllos con síncope o taquicardia ventricular, sobre todo si
es recidivante pese a tratamiento con fármacos antiarrítmicos y/o ablación
con catéter). El tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha (diuréticos,
Miocardiopatía arritmogénica restricción hídrica, etc.) se emplea en casos avanzados.
del ventrículo derecho
DI V1
Es una entidad infrecuente de origen genético. Está producida por muta-
ciones de herencia autosómica dominante de genes que codifican para
proteínas desmosómicas (como la placofilina 2 o la desmoplaquina). Se
caracteriza por la sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por
DII V2
tejido fibroadiposo, con predilección por la región conocida como “trián-
gulo de la displasia” (tracto de entrada, ápex y tracto de salida del VD),
aunque se puede extender al resto del VD e incluso al VI (50% de casos).
El efecto clínico es la formación de circuitos de reentrada en la zona de
sustitución fibrograsa que facilita el desarrollo de taquicardia ventricular
DIII V3
monomorfa sostenida, típicamente durante el ejercicio, incluso antes de
desarrollar anomalías morfológicas, que hacen de esta miocardiopatía la
principal causa de muerte súbita en deportistas en algunas regiones euro-
peas (como en Italia). En fases avanzadas, la afectación ventricular dere-
cha evoluciona hacia insuficiencia cardíaca derecha, y en la afectación
biventricular puede remedar una miocardiopatía dilatada. aVR V4

El diagnóstico se realiza en función de la presencia de una serie de criterios

mayores y menores de varias categorías: alteraciones estructurales/funcio-
nales del VD, caracterización tisular del mismo, alteraciones de la conduc-
ción o repolarización en ECG, arritmias y antecedentes familiares.
• La resonancia magnética es la prueba de imagen más sensible para
detectar anomalías estructurales y la fibrosis intramiocárdica (con
técnica de realce tardío con gadolinio). La ecocardiogra a y ventri-
culogra a con contraste son útiles también, pero menos sensibles y
específicas.
• La biopsia endomiocárdica, que no suele ser necesaria, confirma la
degeneración fibrograsa, aunque el carácter segmentario de la enfer-
medad puede producir falsos negativos.
• El electrocardiograma puede ser normal o casi normal en fases ini-
ciales. La anomalía más frecuente es la presencia de ondas T negati-
vas en precordiales derechas (V1-V3) en mayores de 14 años (antes
pueden ser normales como patrón electrocardiográfico infantil) en
ausencia de bloqueo de rama derecha. La más específica es la pre-
sencia de ondas épsilon en V1-V3 (señales de bajo voltaje en la por-
ción final del QRS, expresión de la activación tardía de las regiones
afectadas) (Figura 9).
• La presencia documentada de un episodio de taquicardia ventricular
con imagen de bloqueo de rama izquierda (pues nace en el VD) y eje
superior apoya fuertemente el diagnóstico.
• Los antecedentes en familiares de primer grado, la presencia de una
de las mutaciones responsables o incluso el antecedente familiar de
muerte súbita achacable a la enfermedad también apoyan fuerte-
mente el diagnóstico.
El tratamiento es básicamente sintomático. Los episodios de taquicardia
monomorfa sostenida se tratan con cardioversión eléctrica y/o fármacos
antiarrítmicos si son bien tolerados o recurrentes. Para su prevención son
eficaces los β-bloqueantes, sotalol y amiodarona. La ablación por catéter
del circuito de reentrada de la taquicardia entraña la limitación de que,
al ser múltiples y progresivos los circuitos posibles, no garantiza evitar la
recurrencia. El desfibrilador automático está indicado en supervivientes de
aVL V5
aVF V6
Figura 9. ECG de un paciente con displasia de ventrículo derecho, en
el que se aprecian las ondas épsilon (flechas) y las ondas t negativas
en precordiales derechas V1-V4
Miocardiopatías no clasificables
Las dos más frecuentes son la miocardiopatía espongiforme y la discinesia
apical transitoria.
• iocardiopa a no compactada. De base genética, existe un defecto
del desarrollo en la maduración de los sinusoides de la pared miocár-
dica del VI, de manera que ésta es muy trabeculada y con grandes
recesos intertrabeculares, proporcionando un aspecto esponjoso a la
pared ventricular. Los pacientes pueden evolucionar hacia formas dila-
tadas y pueden debutar con episodios embólicos o arrítmicos.
• iocardiopa a de a o su o (discinesia o “balonización” apical
transitoria). De carácter adquirido, suele afectar a mujeres posme-
nopáusicas tras una situación estresante emocional o sica (falle-
cimiento de un familiar, procedimientos médicos, etc.), se presenta
como dolor anginoso y cambios eléctricos (ascenso transitorio del
segmento ST seguido de negativización profunda difusa de la onda T)
similares a los de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST
en ausencia de enfermedad coronaria (está indicada la realización de
un cateterismo urgente), junto a disfunción sistólica medioventricular
y/o apical desproporcionada a la ligera elevación de enzimas de daño

40

miocárdico y con una extensión mayor a la del territorio de un único
vaso coronario (Figura 10) (MIR 09-10, 44). Se ha relacionado con un
incremento de la actividad simpática (se conoce también como mio-
cardiopatía de estrés) y suele regresar dentro de los primeros 2 meses.
El tratamiento es empírico e individualizado, usando habitualmente el
tratamiento de un síndrome coronario agudo con disfunción ventricu-
lar (β-bloqueantes, IECA). El pronóstico suele ser favorable, aunque en
ocasiones recidiva.
Figura 10. Ventriculografía con contraste que muestra la dilatación y
discinesia (“balonización”) de la región apical del ventrículo izquierdo
en una paciente con miocardiopatía de Tako-Tsubo
5.6. Miocarditis
Concepto y etiología
La miocarditis es un proceso in amatorio del miocardio que puede estar
producido por:
• Agentes infecciosos. Casi la mitad de los casos se producen por el
virus Coxsackie .
• Reacciones de hipersensibilidad, como la fiebre reumática aguda.
• Otros agentes, como los sicos (radiaciones) y químicos (fármacos y
tóxicos).
Cuando no se detecta un agente etiológico responsable se denomina mio-
carditis primaria. La miocarditis puede ser fulminante, aguda, subaguda o
persistente.
Miocarditis vírica
A. Clínica y exploración física
La clínica es inespecífica, a veces indistinguible de un síndrome coronario
agudo o de una pericarditis aguda.
41
05. Miocardiopatías | CD
El dolor torácico suele ser de tipo pericardítico, por su frecuente asociación
con una pericarditis vírica (miopericarditis), cuyos síntomas predominan. Si
bien, cuando hay afectación miocárdica, existe elevación de marcadores de
daño miocárdico.
Puede existir un antecedente de infección vírica inespecífica de las vías
respiratorias altas o del aparato digestivo en los días previos. En algunos
casos produce signos y síntomas de insuficiencia cardíaca por disfunción
ventricular, así como arritmias que pueden provocar incluso muerte súbita.
Igualmente puede evolucionar hacia miocardiopatía dilatada.
B. Pruebas complementarias
• ECG. Pueden aparecer alteraciones inespecíficas de la repolarización
o signos de pericarditis.
• adiogra a de tóra . Suele ser normal en fases iniciales o mostrar
aumento de la silueta cardíaca y signos de congestión pulmonar en
casos graves.
• cocardiogra a. Puede mostrar engrosamiento difuso de la pared
ventricular secundario a edema intersticial y alteraciones de la con-
tractilidad, habitualmente difusas aunque en ocasiones segmentarias.
• Cardiorresonancia magn tica. Es más sensible y específica que la
ecocardiogra a para la detección de los fenómenos in amatorios y el
edema intersticial.
• Pruebas de laboratorio. Puede haber un aumento de los marcadores
de necrosis miocárdica.
• Biopsia endomiocárdica. Se debe considerar el patrón de referencia
para el diagnóstico, aunque no suele ser necesaria.
C. Diagnóstico
Los criterios diagnósticos propuestos (Tabla 5) incluyen sospecha clínica de
miocarditis si existe 1 criterios clínicos y 1 criterios basados en pruebas
complementarias de las diferentes categorías, en ausencia de enfermedad
coronaria significativa, cardiopatías o enfermedades sistémicas que puedan
explicar el cuadro clínico (valvulopatías, cardiopatías congénitas, hipertiroi-
dismo, etc.). En pacientes asintomáticos se deben cumplir 2 criterios basa-
dos en pruebas complementarias.
• Dolor torácico agudo (habitualmente pericardítico)
• Aparición reciente (últimos 3 meses) o empeoramiento
de disnea
• Presencia subaguda/crónica (≥ 3 meses) o
Criterios clínicos
empeoramiento de disnea
• Palpitaciones y/o arritmias, síncope o muerte súbita no
explicada
• Shock cardiogénico no explicado
• ECG/Holter/ergometría. Nueva alteración en alguna
de estas pruebas: bloqueo auriculoventricular o de
rama, alteraciones de la repolarización, arritmias
ventriculares/supraventriculares, nuevas ondas Q,
reducción de ondas R, trastorno de conducción
intraventricular (ensanchamiento del QRS inespecífico),
Criterios basados extrasistolia frecuente
en pruebas • Elevación de marcadores de daño miocárdico
complementarias • Alteraciones funcionales/estructurales en técnicas
de imagen cardíacas (ecocardiografía/resonancia
magnética cardíaca/ventriculografía)
• Caracterización tisular mediante resonancia
magnética cardíaca con edema y/o realce tardío
de gadolinio con un patrón compatible
con miocarditis
Tabla 5. Criterios diagnósticos para la miocarditis
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
D. Pronóstico
La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero en los raros
casos en los que es fulminante progresa rápidamente hacia la muerte en
menos de 2 semanas, aunque si se supera la fase aguda, la función cardíaca
puede normalizarse completamente. Especialmente en casos subagudos o
persistentes puede evolucionar hacia miocardiopatía dilatada.
E. Tratamiento
Se recomienda reposo relativo y emplear fármacos para la insuficiencia car-
díaca (diuréticos, IECA y β-bloqueantes) cuando sean necesarios. En casos
subagudos o persistentes que no mejoren con el tratamiento habitual de la
insuficiencia cardíaca se pueden emplear inmunosupresores (glucocorticoi-
des, azatioprina o ciclosporina).
En los casos fulminantes no se recomienda inmunosupresores y sí trata-
miento intensivo de la insuficiencia cardíaca, incluyendo balón de contrapul-
sación y/o asistencias ventriculares, incluso estando indicado el trasplante
cardíaco en algunos casos.
Enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi) es endémica en América
Central y del Sur. La inmigración es responsable del número creciente de
casos detectados en nuestro medio. El protozoo T. cruzi se aloja en el tubo
digestivo de la llamada “chinche asesina”. La picadura en sí no es infectante
sino que el contacto de las heces del animal con la picadura o la mucosa
conjuntival origina la infección aguda por el protozoo.
Pocos pacientes con enfermedad de Chagas muestran una afectación car-
díaca aguda (10%) pero, cuando acontece, puede producir un cuadro de
miocarditis aguda fulminante.
Generalmente tras una latencia de 20 años, hasta el 30% de los pacientes
presenta afectación clínica, derivada del daño sobre los ganglios y los ner-
vios del sistema vegetativo (el megaesófago o megacolon son frecuentes) y,
con frecuencia, afectación cardíaca.
Los trastornos del ritmo son frecuentes con bradicardia sinusal e insuficiencia
cronotrópica. Es frecuente la afectación del sistema de conducción con hemi-
bloqueo anterior y bloqueo de rama derecha, que son marcadores de afecta-
ción cardíaca. Las arritmias son relativamente frecuentes, tanto la fibrilación
auricular como las arritmias ventriculares, sobre todo relacionadas con el
ejercicio, y que pueden ser extrasístoles aisladas o taquicardias por reentrada
en las cicatrices miocárdicas, pudiendo producir muerte súbita.
La afectación miocárdica se caracteriza por la hipocinesia de la pared pos-
terobasal del VI, la formación de aneurismas principalmente apicales, con
42
cierta frecuencia ocupados por un trombo, y con el deterioro progresivo de
la función miocárdica que remeda una miocardiopatía dilatada.
El tratamiento de la afectación cardíaca es similar al de la insuficiencia
cardíaca crónica con IECA, β-bloqueantes, diuréticos, etc. Los antipara-
sitarios son útiles en cuadros agudos, no obstante, su beneficio es muy
limitado en la cardiopatía avanzada. La medida más conveniente es, sin
lugar a dudas, la prevención y la desparasitación de las áreas endémicas,
con empleo de insecticidas para matar al vector.
Miocarditis de células gigantes
Es una enfermedad in amatoria del miocardio que puede cursar con insufi-
ciencia cardíaca rápidamente mortal y arritmias, y en la que aparecen en la
biopsia endomiocárdica células multinucleadas. Su etiología es desconocida
y se asocia, en ocasiones, con patologías autoinmunitarias o infecciosas. El
pronóstico es muy malo a pesar del tratamiento con inmunosupresores, por
lo que en general, son pacientes que deben valorarse para trasplante car-
díaco.
Miocarditis por radiación
casionalmente la radioterapia puede inducir una pericarditis aguda o cua-
dros leves de disfunción sistólica transitoria. En algunos pacientes, años
después de la exposición a la radiación, aparece la alteración cardíaca, que
suele ser en forma de fibrosis miocárdica. Su comportamiento es similar a
la miocardiopatía restrictiva, con calcificación ocasional y fibrosis valvular
acompañante que produce insuficiencia asociada. Asimismo puede produ-
cir tardíamente estenosis en las arterias coronarias.
Preguntas
MIR MIR 18-19, 65
MIR 17-18, 67
MIR 16-17, 58
MIR 15-16, 9
MIR 14-15, 49
MIR 12-13, 226
MIR 11-12, 44, 46
MIR 09-10, 44, 47, 48, 155
Atlas de
imagen

Ideas
C l ave
 Tradicionalmente se excluyen como causantes de miocardiopatía a la
enfermedad coronaria, las valvulopatías, las cardiopatías congénitas y
la cardiopatía hipertensiva.
 Existen varios grupos de miocardiopatías: hipertrófica, dilatada, restrictiva,
arritmogénica de ventrículo derecho, no clasificables y canalopatías.
 La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por un incremento del
grosor miocárdico (> 15 mm). Habitualmente es de causa genética con
herencia autosómica dominante y penetrancia variable. Las mutaciones
más frecuentes afectan a las proteínas sarcoméricas. En un tercio de los
pacientes existe gradiente de obstrucción en reposo en el tracto de sali-
da del ventrículo izquierdo y en otro tercio éste es inducible con manio-
bras como la de Valsalva (miocardiopatía hipertrófica obstructiva). Esta
obstrucción se debe a la presencia de hipertrofia predominantemente
a nivel del septo interventricular basal y a anomalías en la arquitectura
valvular mitral que facilitan la presencia de movimiento sistólico anterior
de la válvula mitral.
 Los soplos que aumentan con maniobras que disminuyen la precarga
(Valsalva o bipedestación) son los de la miocardiopatía hipertrófica obs-
tructiva y el del prolapso de la válvula mitral.
 La mayoría de los casos son asintomáticos. Dentro de los síntomas, el
más frecuente es la disnea motivada por disfunción ventricular diastólica
(ventrículo rígido poco distensible). El síntoma más temible es la muerte
súbita, generalmente por arritmias ventriculares (constituye la causa más
frecuente de muerte súbita en jóvenes deportistas).
 Los pacientes se manejan con -bloqueantes, verapamilo o diltiazem, aso-
ciando disopiramida en caso de síntomas refractarios. En pacientes que si-
guen sintomáticos pese a tratamiento médico se opta por la miectomía o la
ablación septal con alcohol. Están contraindicados los inotrópicos positivos.
 La miocardiopatía dilatada es el paradigma de la insuficiencia cardíaca
con función sistólica deprimida, por lo que todo lo comentado en el
Capítulo 4 respecto al manejo diagnóstico y terapéutico del paciente es
válido en esta enfermedad.
 La causa más frecuente (casi 50%) de miocardiopatía dilatada es la
idiopática (tras excluir todas las causas conocidas). En torno al 25% de
los casos son secundarios a mutaciones que afectan a los genes que
codifican diferentes proteínas del citoesqueleto.
 Dentro de las de etiología conocida, la más frecuente es la enólica, que
interesa diagnosticar precozmente porque es reversible si cesa el consu-
43
05. Miocardiopatías | CD
mo. La taquimiocardiopatía se produce por frecuencias cardíacas elevadas
de forma mantenida y puede ser reversible al restablecer el ritmo normal.
 Existen formas de miocardiopatía dilatada que hay que conocer, como
la miocardiopatía periparto, la enfermedad de Chagas o la secundaria a
antraciclinas (conviene evaluar la función sistólica con ecocardiografía
antes, durante y tras los ciclos de quimioterapia).
 En la miocardiopatía restrictiva el intersticio miocárdico se ve infiltrado
por sustancias como amiloide, colágeno o hierro. Por este motivo, el
ventrículo es rígido y no distiende adecuadamente, produciendo insu-
ficiencia cardíaca diastólica. La disfunción sistólica, cuando existe, suele
ser poco importante.
 La miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho se caracteriza
por la sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por tejido fi-
broadiposo, por mutaciones en proteínas que forman los desmosomas
cardíacos.
 Típicamente produce arritmias ventriculares con imagen de bloqueo de
rama izquierda desencadenadas por el ejercicio físico. Son típicas de la
displasia la onda épsilon ( ) en el ECG (en la porción final del QRS, espe-
cialmente en V1-V3) y las ondas T negativas en precordiales derechas.
 El tratamiento de la displasia de ventrículo derecho incluye antiarrítmi-
cos ( -bloqueantes, sotalol o amiodarona) y, en ocasiones, el implante
de un desfibrilador automático.
 La miocardiopatía de Tako-Tsubo (discinesia o “balonización” apical
transitoria) suele afectar a mujeres posmenopáusicas tras una situación
estresante; produce dolor anginoso y cambios eléctricos similares a los
de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST en ausencia de
enfermedad coronaria, junto a disfunción sistólica apical y/o medioven-
tricular reversible.
 La causa más frecuente de miocarditis es vírica, especialmente por en-
terovirus (el Coxackie B muestra especial tropismo por el miocardio). La
mayoría de los casos de miocarditis curan sin secuelas, aunque existen
formas graves fulminantes (como la de células gigantes).
 La enfermedad de Chagas, producida por Trypanosoma cruzi, puede
producir alteración cardíaca años después de la infección inicial de com-
portamiento similar a la miocardiopatía dilatada progresiva, con predi-
lección por la región posterobasal del ventrículo izquierdo y formación
de aneurismas (típicamente en el ápex). La enfermedad de Chagas es
muy frecuente en América Central y del Sur.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Casos

C l í n i co s
Paciente de 22 años, fumador de medio paquete al día y diagnostica- d as a rese ado od o a a al as e re las oc es rev as a
do de soplo cardíaco en la adolescencia. Acude al hospital por dolor la consulta actual ha dormido sentado en la cama. Bebe alcohol ocasional-
torácico y disnea. En la auscultación se detecta un soplo sistólico en mente, no fuma y no hay antecedentes familiares de interés. PA 110/80
mesocardio que aumenta con la maniobra de Valsalva. En el ECG está mmHg. Presión venosa elevada, PA 110 lpm con contracciones prematuras
en fibrilación auricular rápida, tiene signos de crecimiento ventricular aisladas. Estertores crepitantes en tercio inferior de ambos pulmones. La-
izquierdo y ondas q en DI y aVL. La radiografía de tórax demuestra la tido de la ae es ac o ercos al erdo e l ea a lar a er or
existencia de insuficiencia cardíaca y silueta normal. ¿Cuál es el diag- Se ausculta tercer tono y soplo holosistólico III/VI en punta irradiado a axila.
nóstico más probable? Hepatomegalia dolorosa y edema con fóvea en miembros inferiores hasta ro-
dillas. ECG: taquicardia sinusal con bloqueo de RI y extrasístoles ventriculares
1) Estenosis aórtica congénita. frecuentes. Con más probabilidad, el paciente tendrá:
2) Infarto lateral alto.
3) Miocardiopatía dilatada. 1) Infarto de miocardio subagudo no transmural.
4) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 2) Pericarditis aguda con derrame.
3) Tromboembolismo pulmonar agudo.
RC: 4 4) Miocardiopatía dilatada.

Paciente de 38 años que consulta por disnea y palpitaciones en relación RC: 4

co es er os v orosos la e lorac tie e so lo s s l co r do e
aumenta con la maniobra de Valsalva, y en el estudio eco-Doppler presen- ac e e de a os e re ere d s ea ro res va desde ace eses e-
ta un engrosamiento severo de las paredes del ventrículo izquierdo con e a ecede es de d a e es ell s c rros s e tica e la e lorac
un gradiente sistólico en el tracto de salida del ventrículo izquierdo de 20 llama la atención una marcada hiperpigmentación cutánea, presión venosa
C l de las s e es a r ac o es es c er a elevada, estertores húmedos pulmonares bilaterales y ritmo de galope. La
placa de tórax muestra incipientes signos de edema pulmonar y un tamaño
1) La disnea está en relación con la gravedad del gradiente dinámico en el de la silueta cardíaca aparentemente normal. ¿Cuál de las siguientes car-
tracto de salida del ventrículo izquierdo. d o a as se de e sos ec ar
2) La disnea está en relación con la mayor rigidez de la pared de ventrículo
izquierdo. 1) Miocardiopatía restrictiva secundaria a amiloidosis.
3) La disnea está en relación con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. 2) Miocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosis.
4) La disnea está en relación con la regurgitación valvular mitral. 3) Miocardiopatía hipertrófica familiar.
4) Miocardiopatía hipertensiva.
RC: 2
RC: 2
Varón de 27 años con dolor en el hemiabdomen superior derecho e hincha-
zón de piernas de 10 días de evolución. 4 semanas antes, y durante unos

44

06
6.1. Generalidades
de la enfermedad valvular
Se considera estenosis a la dificultad a la apertura valvular e insuficiencia
al defecto del cierre o coaptación de los velos de una válvula cardíaca. Las
válvulas cardíacas pueden verse afectadas de forma congénita o adquirida.
En la actualidad la más frecuente es la estenosis aórtica degenerativa o cal-
cificada.
Según la velocidad de instauración, una misma valvulopatía puede provocar
cuadros clínicos diferentes por la distinta adaptación de las cámaras cardía-
cas, la vascularización pulmonar y los mecanismos de compensación. Para
las valvulopatías izquierdas:
• La instauración aguda generalmente se tolera muy mal, conduciendo
rápidamente a insuficiencia cardíaca con bajo gasto y edema pulmo-
nar. La actitud terapéutica debe ser inmediata (y generalmente qui-
rúrgica).
• La instauración progresiva o crónica activa mecanismos compensato-
rios, manteniendo escasos o nulos síntomas e incluso función ventri-
cular normal hasta etapas avanzadas.
A su vez las valvulopatías se pueden clasificar en orgánicas y funcionales:
• Orgánicas. Son las producidas por un daño directo sobre los velos val-
vulares (fiebre reumática, calcificación…) y progresan con frecuencia.
• Funcionales. Son aquéllas en las que los velos están sanos y la valvulo-
patía es secundaria a una causa externa (dilatación del anillo, malfun-
cionamiento del aparato subvalvular…). Este tipo de lesiones pueden
regresar tras el tratamiento de la causa primaria.
Las estenosis de las válvulas semilunares generan una sobrecarga de presión
(poscarga elevada) que se compensa con hipertrofia concéntrica ventricular,
manteniendo una buena función sistólica hasta que claudica el miocardio.
Las insuficiencias valvulares producen sobrecarga de volumen (precarga ele-
vada) con hipertrofia excéntrica ventricular que asocia una dilatación ventri-
cular progresiva (MIR 14-15, 56), que inicialmente es compensadora, pero
que progresivamente degenera en fallo ventricular (Ley de Frank-Starling).
Con frecuencia el fallo ventricular precede a los síntomas, por lo que exigen
control estrecho incluso en pacientes asintomáticos.
En las estenosis de las válvulas auriculoventriculares se producen síntomas
por elevación de presiones en la aurícula correspondiente y congestión
retrógrada del sistema venoso (pulmonar en la estenosis mitral y sistémico
en la estenosis tricúspide), pero los ventrículos no se ven afectados, ya que
se encuentran protegidos del aumento de presión o volumen.
45
Valvulopatías
ORIENTACIÓN MIR
El tema de las valvulopatías es importante en la preparación MIR, ya que supone al menos
una pregunta todos los años. Es importante conocer las generalidades y, en especial, las
indicaciones de tratamiento quirúrgico/percutáneo de cada una de las ellas. Dentro de las
valvulopatías, la estenosis aórtica y la insuficiencia mitral son las más relevantes.
Recuerda
Las estenosis de las válvulas semilunares suelen producir hipertrofia
compensadora y suelen presentar síntomas antes de dañar al ventrícu-
lo. Las insuficiencias suelen producir dilatación y daño ventricular inclu-
so antes de aparecer síntomas.
Las estenosis de las válvulas auriculoventriculares no afectan al ventrí-
culo homónimo.
La clínica de las valvulopatías puede ser anterógrada o retrógrada, y con-
siste en el síndrome de insuficiencia cardíaca (véase Capítulo 04). En las
valvulopatías izquierdas la presión elevada se transmite retrógradamente
al lecho vascular pulmonar (con aparición de disnea y edema pulmonar). El
lecho pulmonar responde aumentando sus resistencias vasculares, lo que
inicialmente protege del edema pulmonar pero, de mantenerse, conduce a
cambios orgánicos irreversibles en las arteriolas pulmonares con hiperten-
sión pulmonar y fallo derecho secundario. Dado que es frecuente la dilata-
ción auricular, la presencia de fibrilación auricular es común.
El m todo diagnóstico de elección para todas las valvulopatías es la eco-
cardiogra a, inicialmente transtorácica. Aparte de estudiar la válvula y el
aparato subvalvular, hay que añadir sistemáticamente un estudio de las
repercusiones sobre la función miocárdica, lecho pulmonar (datos de
hipertensión pulmonar) y estructuras potencialmente alteradas asociadas
a la valvulopatía. En ocasiones es necesario realizar una ergometría para
“desenmascarar síntomas” en pacientes con valvulopatías graves supues-
tamente asintomáticos.
El tratamiento médico en las valvulopatías tiene un papel limitado, ya que
no frena la progresión de las estenosis/insuficiencias. Las valvulopatías
izquierdas graves precisan con frecuencia intervención quirúrgica. General-
mente la intervención se realiza mediante implante de una prótesis (mecá-
nica o biológica). En ocasiones, sobre todo cuando N hay gran calcificación
valvular (anatomía favorable), es posible una reparación valvular, que en
general asocia menor riesgo quirúrgico y permite evitar la anticoagulación
crónica, lo que es especialmente importante en pacientes jóvenes (MIR
16-17, 8; MIR 16-17, 60).
Tratamiento de las valvulopatías
Apuntes
del profesor
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Como regla general, la indicación quirúrgica puede ser en caso de estenosis
o insuficiencia valvular grave y:
• La presencia de síntomas; o…
• La presencia de repercusión funcional significativa sobre el VI; excepto
en la estenosis mitral en la que los datos de repercusión aparecen en
la aurícula (arritmias auriculares) y el lecho pulmonar (hipertensión
pulmonar).
En pacientes con alguna valvulopatía grave, asintomáticos y sin afectación
cardíaca significativa (FEVI normal, VI no dilatado, ausencia de hiperten-
sión pulmonar) se recomienda seguimiento clínico estrecho (cada 6 meses)
hasta la aparición de síntomas y/o deterioro estructural cardíaco.
Recuerda
Tienen indicación de intervención (quirúrgica o percutánea) aquellas
valvulopatías graves, que además presenten:
• Síntomas; o bien
• Deterioro de la función ventricular/hipertensión pulmonar.
Cuando se planea realizar cirugía sobre una valvulopatía está indicada una
coronariogra a preoperatoria en pacientes con enfermedad coronaria o
riesgo de padecerla (Tabla 1). En caso de evidenciarse enfermedad coro-
naria significativa, se aprovecha el acto quirúrgico sobre la válvula para
revascularizar las arterias coronarias mediante bypass. En líneas generales,
en las valvulopatías de significación moderada o grave (sin indicación de
intervención), cuando se establece una indicación quirúrgica cardíaca por
otro motivo (enfermedad coronaria, cirugía de aorta, otra valvulopatía),
está indicado el recambio también de la válvula afectada (para evitar tener
que someterse a una segunda cirugía cardíaca cuando esta valvulopatía
adquiera indicación de intervención).
Coronariografía preoperatoria. Indicaciones
• Enfermedad coronaria conocida
• Sospecha de isquemia miocárdica no estudiada
• Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
• Presencia de cualquier factor de riesgo coronario
• Varones mayores de 40 años o mujeres posmenopáusicas
• Si se sospecha que la isquemia es causa de la insuficiencia mitral grave
Tabla 1. Indicaciones de coronariografía preoperatoria en las
valvulopatías
6.2. Valvulopatía aórtica
Estenosis aórtica
La estenosis aórtica (EAo) consiste en una restricción a la apertura de la vál-
vula aórtica. Es la valvulopatía más frecuente en occidente, con predominio
en el sexo masculino.
A. Etiología
Según la localización de la obstrucción se distingue:
• stenosis aórtica al ular. Es la más habitual y puede estar producida
por (Tabla 2):
- stenosis aórtica senil degenerati a o calci cada idiopática. Es
la causa más común de EAo en ancianos (mayores 0 años) y en
el global de la población (MIR 14-15, 57).
46
- stenosis aórtica cong nita. La presencia de dos velos/cúspides,
denominada aorta bicúspide, es la anomalía congénita más fre-
cuente. Si bien en muchos casos es una válvula funcionalmente
normal, con el paso de los años puede sufrir engrosamiento y
calcificación, y estenosarse (Figura 1).
Figura 1. Imagen ecocardiográfica de una válvula aórtica bicúspide
- stenosis aórtica reumática. Casi siempre se asocia a valvulopa-
tía mitral y, generalmente, también a insuficiencia aórtica (doble
lesión aórtica). Es la segunda etiología, en frecuencia, en adultos
jóvenes después de la etilogía bicúspide.
Grupo de edad Etiología más frecuente
Menos de 70 años Válvula bicúspide
Más de 70 años Senil degenerativa o calcificada idiopática
Tabla 2. Causas más frecuentes de estenosis aórtica según la edad
• stenosis aórtica su al ular. La forma más frecuente es la miocar-
diopatía hipertrófica obstructiva, pero también se puede producir por
la presencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de la válvula
aórtica.
• stenosis aórtica supra al ular. Es poco habitual y suele asociarse a
hipercalcemia, retraso mental y una típica “cara de duende”, formando
parte del síndrome de illiams- euren.
B. Fisiopatología
La reducción del área valvular aórtica dificulta la salida de sangre del VI. El
principal mecanismo de compensación es la hipertrofia concéntrica del VI.
Cuanto mayor sea la estenosis, mayor diferencia de presión existirá entre
VI y aorta, lo que se denomina “gradiente de presión”. Todo ello se acom-
paña de disfunción diastólica del VI y, progresivamente, dilatación auricular
e hipertensión pulmonar. En casos muy avanzados aparece deterioro de la
función sistólica (se reduce la FEVI), el gasto cardíaco se reduce y, como
consecuencia, el gradiente ventriculoaórtico y el soplo sistólico disminuyen.
C. Clínica
La EAo puede ser asintomática durante muchos años. Cuando aparecen sín-
tomas, la enfermedad progresa rápidamente y el pronóstico se ve ensom-
brecido. Los tres síntomas más importantes de la EAo son la angina, el
síncope, la disnea y todos ellos de aparición con el esfuerzo (MIR 11-12, 45).

La angina de esfuerzo se debe al incremento de los requerimientos meta-
bólicos del miocardio junto con una disminución del aporte sanguíneo (por
compresión de las arterias coronarias por el miocardio hipertrofiado). Hasta
la mitad de los pacientes asocian aterosclerosis coronaria que contribuye a
la aparición de la angina.
El síncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto
cardíaco con el ejercicio. Los pacientes con EAo sintomática tienen más
riesgo de muerte súbita debida a arritmias ventriculares que la población
general; siendo excepcional en los pacientes asintomáticos.
La disnea de esfuerzo por elevación de las presiones de llenado y/o dis-
función ventricular tradicionalmente se ha considerado el síntoma de peor
pronóstico y en la actualidad es el síntoma más frecuente.
Recuerda
El síntoma más frecuente de todas las valvulopatías izquierdas, incluida
la estenosis aórtica, es la disnea (habitualmente de esfuerzo).
De manera típica es frecuente la coexistencia de EAo y hemorragia diges-
tiva en el seno del síndrome de Heyde, principalmente por angiodisplasia
de colon (que puede revertir tras el tratamiento quirúrgico de la valvu-
lopatía). Asimismo, se ha descrito la asociación de EAo con un tipo de
enfermedad de Von illebrand debido al ujo turbulento a través de la
válvula estenótica.
D. Exploración física
La presión arterial puede ser normal o baja y el pulso arterial periférico
puede ser anácroto (parvus et tardus), de escasa amplitud. El impulso apical
suele ser sostenido y habitualmente no está desplazado. Puede ser doble
debido a la contracción auricular activa. En la auscultación destacan los
siguientes signos exploratorios (Figura 2):
Foco aórtico
Irradia a carótidas
Clic AP
MT MT
Fase inicial
S4
MT PA MT
Fase avanzada
Figura 2. Auscultación de la estenosis aórtica
• El signo auscultatorio más importante es un soplo sistólico rudo,
áspero y de alta frecuencia, con morfología romboidal (crescendo-di-
47
06. Valvulopatías | CD
minuendo) (MIR 12-13, 86). Se localiza en el foco aórtico, irradiándose
característicamente al hueco supraesternal y carótidas. casional-
mente puede auscultarse en la punta (fenómeno de Gallavardin).
• El componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuido y
su desaparición es una característica específica de la estenosis grave.
Este componente puede estar retrasado o incluso desdoblado (desdo-
blamiento paradójico).
Recuerda
En la estenosis aórtica grave, el pulso típico es parvus et tardus, suele
disminuir (e incluso desaparecer) la intensidad del segundo ruido por
fibrocalcificación valvular y éste puede mostrar desdoblamiento inver-
tido.
E. Pruebas complementarias
Electrocardiograma
Suele haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdos.
Ecocardiografía
Muestra la morfología, calcificación y movilidad de la válvula aórtica (Vídeo 1),
mientras que mediante Doppler se puede calcular el gradiente sistólico y esti-
mar el área valvular. Además, informa sobre la función del VI (MIR 17-18, 13).
Vídeo 1. Ecografía transesofágica. Se visualiza la válvula aórtica
“cortada” transversalmente, con sus 3 velos calcificados y con la
apertura restringida
Una EAo se considera severa cuando el área valvular es menor a 1 cm2 o <
0,6 cm2/m2 indexado por superficie corporal o cuando el gradiente medio
transvalvular sistólico es 40 mmHg. Estas medidas suelen ser coherentes
especialmente en pacientes con FEVI normal.
En presencia de FEVI 40% es posible encontrar con que el área valvular
sea 1 cm2 y el gradiente medio 40 mmHg. En estos casos es necesario
diferenciar si el paciente presenta una estenosis aórtica severa (y que por la
disfunción del ventrículo, éste no sea capaz de producir un gradiente 40
mmHg) o si el paciente presenta lo que se conoce como estenosis aórtica
pseudosevera (producida simplemente porque el ventrículo izquierdo es
incapaz de abrir adecuadamente la válvula debido a tiene una FEVI 40%).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

En esos casos la ecocardiogra a de estrés con dosis baja de dobuta-
mina permite desenmascarar la gravedad. La elevación del gradiente
40 mmHg con un área valvular 1 cm2 confirmaría el diagnóstico de EAo
severa. En cambio, si ocurre lo contrario (aumento del área 1cm2 sin
grandes modificaciones del gradiente), descartaría la presencia de este-
nosis severa (estenosis pseudosevera).
La ecocardiogra a transesofágica ha cobrado importancia debido a su uti-
lidad en la evaluación previa (junto con la TC) a la implantación de válvula
aórtica transcatéter (TAVI) y como guía en el procedimiento.
Ergometría
de pacientes son buenas a corto plazo. Las principales complicaciones
derivadas del procedimiento son: vasculares a nivel del acceso femo-
ral, ictus (1-5%), necesidad de implante de un marcapasos definitivo
y la presencia de insuficiencia aórtica residual. Este procedimiento no
se recomienda en pacientes con esperanza de vida 1 año o en aqué-
llos con accesos vasculares inadecuados (calibre del eje ilíaco-femoral
insuficiente).
Los pacientes sintomáticos con un riesgo quirúrgico intermedio son
candidatos tanto a TAVI, como al implante de una prótesis por cirugía
abierta y la elección de una u otra técnica se individualiza en función
de la presencia de determinados factores clínicos (edad y comorbilida-
des) como técnicos (Figura 5).

En pacientes con estenosis severa sintomática está contraindicada. Sin

EAo severa
embargo, en pacientes en los que es asintomática puede ser eficaz para (área < 1 cm2 y gradiente medio > 40 mmHg)
desenmascarar la presencia de síntomas o evidenciar hipotensión con el
esfuerzo (dato de mal pronóstico).
Asistomática Sistomática
F. Tratamiento

La actuación general en la EAo se expone en la Figura 3. La cirugía en la FEVI < 50%

EAo severa está indicada con cualquiera de los síntomas clásicos (angina de
pecho, síncope o disnea) (MIR 13-14, 62; MIR 10-11, 49).
No Sí Intervención
En la EAo severa asintomática la sustitución valvular está indicada cuando la
FEVI sea 50% o en los pacientes que presenten alguno de estos factores
de riesgo: Factores de riesgo
• Rápida progresión de la gravedad de la estenosis en el seguimiento o (véase texto)
una calcificación intensa de la válvula o una estenosis muy grave (pico
de velocidad 5,5 m/s) o en pacientes con presión sistólica de la arte-
ria pulmonar 60 mmHg. No Sí Considerar
• Se puede considerar en caso de cifras de NP marcadamente elevadas
o pacientes con respuesta hipotensiva en la prueba de esfuerzo.
Seguimiento
Conviene hacer la salvedad de que los niños con estenosis congénita
severa sí tienen indicación quirúrgica, aunque estén asintomáticos, por Figura 3. Indicación quirúrgica en la estenosis aórtica
presentar un mayor riesgo de muerte súbita y disfunción ventricular pro-
gresiva.

El tipo de intervención preferido se expone en la Figura 4: Tipo intervención en la EAo severa

• En los niños con EAo congénita el tratamiento de elección es la val-
vuloplastia percutánea con balón. tra alternativa también en niños
es la cirugía de Ross. En los adultos la valvuloplastia no se asocia con
Niños Adultos
buenos resultados salvo como técnica paliativa o en pacientes muy
inestables.
• En adultos el tratamiento de elección de la EAo severa es el reemplazo Valvuloplastia Sintomático Asintomático
valvular por una prótesis. Este reemplazo valvular se puede realizar con balón
mediante el implante de una prótesis (biológica o mecánica) por ciru-
gía abierta o mediante el implante de una prótesis por vía percutánea
Riesgo Riesgo Riesgo
(TAVI). quirúrgico quirúrgico quirúrgico
• El implante de una prótesis (biológica o mecánica) por cirugía abierta alto o muy alto intermedio bajo
es la técnica preferida en pacientes asintomáticos con indicación qui-
rúrgica y en pacientes sintomáticos con bajo riesgo quirúrgico (pacien-
tes 5 años sin grandes comorbilidades). TAVI Considerar TAVI/prótesis
• El implante de una TAVI únicamente está indicado en pacientes sinto- Sustitución
valvular
máticos y se puede realizar por vía femoral (la vía preferida) o transa-
quirúrgica
pical. Es la técnica preferida en pacientes sintomáticos con un riesgo por prótesis
quirúrgico alto o muy alto (prohibitivo) (MIR 09-10, 50) especialmente
si la vía femoral es factible. Las tasas de supervivencia en este tipo Figura 4. Técnica de preferencia en la estenosis aórtica

48
 06. Valvulopatías | CD

El tratamiento médico desempeña un papel muy limitado. En pacientes sin-
tomáticos en espera de intervención se utiliza los fármacos habituales para
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVI conservada.
Cuando la IAo es aguda, al no dar tiempo a esta adaptación ventricular, se
eleva considerablemente la presión diastólica ventricular (que se traduce
en un soplo diastólico más precoz y corto) y, en consecuencia, la presión
auricular izquierda y capilar pulmonar (edema de pulmón), produciéndose
además una marcada caída del gasto cardíaco.

C. Clínica

Los pacientes con IAo crónica suelen permanecer asintomáticos durante

años hasta que aparecen la dilatación y la disfunción sistólica del VI (MIR
09-10, 42). No es excepcional que en esa fase de compensación el paciente
note palpitaciones por la percepción de los latidos hiperdinámicos.

El síntoma más importante es la disnea de esfuerzo que posteriormente

progresa. El dolor torácico es frecuente, atípico, por el latido hiperdiná-
mico del corazón sobre la pared torácica. El ejercicio sico moderado
suele tolerarse bien (a diferencia de la EAo), pues la taquicardización y la
reducción de la resistencia periférica disminuyen el volumen de regurgi-
tación.

D. Exploración física

Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos periféricos

hiperdinámicos (pulso magnus, celer et altus). En ocasiones el pulso es bis-
feriens.
Figura 5. Imagen por escopia de una TAVI recién colocada. Nótese
el cable de marcapasos transitorio y el catéter pigtail a nivel de la
prótesis percutánea Recuerda
El pulso típico de la estenosis aórtica es parvus et tardus, y el de la insu-
ficiencia aórtica magnus, celer et altus y, a veces, bisferiens.
Insuficiencia aórtica
En la insuficiencia aórtica (IAo) se produce un fallo en el cierre de la La presión arterial sistólica suele estar elevada (por el aumento inicial
válvula aórtica, produciéndose una entrada de sangre en el VI durante del gasto cardíaco secundario a la sobrecarga de volumen) y la diastólica
la diástole. disminuida (por la regurgitación de sangre el ventrículo desde la aorta),
aumentando así la presión diferencial o de pulso. El impulso apical es hiper-
A. Etiología dinámico y se desplaza lateral e inferiormente.

Existen distintas posibilidades etiológicas (Tabla 3), dentro de las que la dege- En la auscultación destacan los siguientes signos exploratorios (Figura 6):
nerativa y la bicúspide son las causas más frecuentes de insuficiencia aórtica • La intensidad del componente aórtico del segundo ruido suele estar
crónica en países desarrollados. disminuida.
• El soplo diastólico comienza inmediatamente después del segundo
Aguda Crónica ruido, en decrescendo, de alta frecuencia, que se ausculta mejor en
Valvular Endocarditis infecciosa • Fiebre reumática el foco aórtico y el accesorio (foco de Erb). El soplo es en general más
• Degenerativa intenso y más largo cuanto más grave sea la insuficiencia, en caso de
• Aorta bicúspide ser crónica, pues en la aguda suele ser corto (MIR 15-16, 62).
Por dilatación Disección de aorta Enfermedad de Marfan • Puede existir un soplo mesosistólico por hipera ujo en la válvula aór-
del anillo tica.
Tabla 3. Causas principales de insuficiencia aórtica • Puede mostrarse un soplo mesodiastólico o presistólico, localizado en
la punta, por el choque del chorro de regurgitación en la valva mitral
B. Fisiopatología anterior en algunos casos, denominado soplo de Austin-Flint, que no
implica estenosis mitral orgánica.
El cierre valvular anómalo genera que la sangre durante la diástole regurgite
desde la aorta hacia el VI provocando un aumento del volumen en el ven-
trículo. El principal mecanismo de compensación es una dilatación excén- Recuerda
trica del ventrículo, con lo que aumenta la precarga y se mantiene el gasto
Algunos soplos con “nombre propio” son: Austin-Flint (algunas insufi-
cardíaco (Ley de Frank-Starling) hasta etapas avanzadas. Sin embargo, con
ciencias aórticas), Graham-Steell (insuficiencia pulmonar), Still (niños
el tiempo este mecanismo de compensación falla y se produce una disminu- sanos) y Gibson (ductus persistente).
ción de la fracción de eyección y del gasto anterógrado.

49
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

torácica también permite la evaluación de la aorta por su gran resolución

Foco de Erb espacial. Siempre que la insuficiencia se asocie a dilatación aórtica detec-
(aórtico accesorio) tada en la ecogra a (especialmente en aorta bicúspide y síndrome de Mar-
Irradia a borde esternal fan) está indicada la realización de una TC o resonancia para su estudio.
izquierdo

F. Tratamiento

Está indicada la cirugía valvular en caso de IAo severa (Figura 8):

MT AP MT • Si es sintomática.
• En caso de que sea asintomática, si:
- FEVI 50% y/o
- Dilatación del VI (diámetro telesistólico superior a 50 mm o ajus-
tado a superficie corporal superior a 25 mm/m2; o diámetro tele-
diastólico mayor de 0 mm).
Soplo de hiperaflujo Soplo de Austin-Flint

Figura 6. Auscultación de la insuficiencia aórtica
E. Pruebas complementarias
Electrocardiograma
Cuando la IAo es crónica, suele haber signos de crecimiento ventricular izquierdo.
Ecocardiografía
Esta prueba muestra la incompleta coaptación de las valvas aórticas en diás-
tole, y mediante Doppler es posible estimar la gravedad de la insuficien-
cia (Figura 7). Asimismo permite cuantificar la dilatación del VI, la FEVI y
la posible dilatación de la aorta ascendente. En ocasiones se precisa la vía
transesofágica para determinar mejor la anatomía, especialmente en los
casos de cirugía de reparación valvular aórtica.
Mención especial merece la dilatación significativa acompañante de la
aorta ascendente, pues si es significativa se justifica la cirugía combinada
(valvular y aórtica) aun en ausencia de síntomas o disfunción sistólica (véase
Capítulo 15). Se recomienda tratamiento si el diámetro es mayor de 55 mm,
excepto en pacientes con síndrome de Marfan, que se reduce a 50 mm. En
presencia de determinados factores de riesgo como la presencia de ante-
cedentes familiares de disección aórtica, si la velocidad de crecimiento es
alta en casos de hipertensión arterial o hay deseo de gestación el punto de
corte se reduce de 50 a 45 mm en pacientes con Marfan y de 55 a 50 mm
en pacientes con aorta bicúspide.
Recuerda
Los pacientes con aorta bicúspide pueden tener una válvula funcional-
mente normal (lo más frecuente), pueden desarrollar estenosis aór-
tica, insuficiencia aórtica y también dilatación de aorta ascendente.

El procedimiento quirúrgico usualmente consiste en el recambio valvular

por una prótesis, aunque en ocasiones puede realizarse cirugía reparadora.
Cuando la IAo acompaña a la dilatación de aorta ascendente es necesario
realizar una cirugía de reconstrucción de la misma, con implantación de una
prótesis tubular aórtica y reimplantación de las coronarias (si se conservan
los velos nativos: cirugía de David; si no se conservan: cirugía de enthal).
Actualmente el empleo de una TAVI para el tratamiento de la IAo no está
estandarizado.

IAo severa crónica IAo severa aguda

Asintomática Sintomática

FEVI < 50%

o DTDVI > 70 mm
o DTSVI > 50 mm
Figura 7. Imagen de ecocardiografía Doppler color en diástole
en proyección apical de tres cámaras mostrando el chorro de una
No Sí Cirugía
regurgitación aórtica grave

Seguimiento
Cardiorresonancia y tomografía computarizada

La cardiorresonancia permite un estudio muy exacto de los volúmenes y Figura 8. Procedimiento general de actuación en la insuficiencia
función del VI, y además permite el estudio detallado de la aorta. La TC aórtica grave

50

Los vasodilatadores son bien tolerados y pueden ser de gran utilidad para
estabilizar al paciente. Sin embargo, no se ha demostrado que su empleo
sistemático en pacientes asintomáticos con FEVI 50% consiga retrasar
la necesidad de cirugía, por lo que únicamente tienen indicación si hay
coexistencia de hipertensión arterial. En pacientes con síndrome de Marfan
se debe considerar el empleo de β-bloqueantes y/o losartán.
Dado el riesgo familiar de los aneurismas en aorta torácica, se recomienda
el cribado de los familiares de primer grado del caso índice mediante prue-
bas adecuadas de imagen en pacientes con síndrome de Marfan y debe
considerarse para pacientes con válvulas bicúspides y enfermedad de raíz
aórtica.
6.3. Valvulopatía mitral
Estenosis mitral
En la estenosis mitral (EM) existe una dificultad al paso de sangre desde la
AI al VI.
A. Etiología
La causa más frecuente de EM es la fiebre reumática, y ésta es la valvulo-
patía más frecuentemente asociada a la fiebre reumática, con predilección
por el sexo femenino. tras causas menos frecuentes son la congénita y el
síndrome carcinoide.
Recuerda
La fiebre reumática es la causa más frecuente de estenosis y doble le-
sión mitral, así como de estenosis tricúspide.
B. Fisiopatología
Cuando el área mitral se reduce, aparece una dificultad al llenado mitral,
lo que produce un aumento de la presión en la AI (que se dilata de manera
muy significativa) y, de forma retrógrada, en venas y capilares pulmonares.
Al aumentar la presión en la AI, se genera (como en toda estenosis) una
diferencia de presión o gradiente entre la AI y el VI, que será directamente
proporcional con el grado de estenosis.
La presión arterial pulmonar suele estar elevada, lo que origina un incre-
mento de la poscarga del VD, que finalmente disfunciona (Figura 9). La
arterioloconstricción pulmonar que se produce protege, en parte, de un
excesivo aumento de presiones en el lecho capilar pulmonar, disminuyendo
así el edema.
Es importante resaltar que el VI se encuentra preservado en la EM, ya que la
presión diastólica del VI es normal (no hay reducción de la FEVI).
Recuerda
La taquicardia acorta el tiempo de diástole, por lo que empeoran todas
las cardiopatías en las que hay fallo diastólico predominante (estenosis
mitral, miocardiopatía hipertrófica o restrictiva, entre otros).
51
06. Valvulopatías | CD
Gradiente AI-VI
Presión AI Llenado VI
Congestión pulmonar Dilatación de AI Gasto cardíaco
Hipertensión pulmonar
Remanso Fibrilación
• Activa
de sangre auricular
• Pasiva
Hipertrofia de VD
Embolias
IC derecha
Figura 9. Fisiopatología de la estenosis mitral
C. Clínica
Los síntomas más importantes de la EM derivan de la congestión pulmo-
nar, siendo el más importante la disnea, junto con el resto de síntomas/
signos de congestión pulmonar. En casos de larga evolución es muy fre-
cuente la aparición de fibrilación auricular, que al perder la contribución
auricular al llenado ventricular izquierdo y provocar taquicardia acorta la
diástole, lo que agrava los síntomas e incluso desencadena edema agudo
de pulmón. Asimismo, la incidencia de tromboembolia es alta, ya que una
AI dilatada y fibrilación auricular son el sustrato idóneo para la formación
de trombos.
Recuerda
Es muy frecuente que la estenosis mitral se asocie a fibrilación auricular,
y eso deteriora al paciente (pierde la contracción auricular, suele ir rápi-
da con menor tiempo diastólico y existe riesgo embólico).
casionalmente puede evidenciarse disfonía por compresión del nervio
laríngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de rtner).
D. Exploración física
Son características la cianosis acra y la rubefacción malar (“chapetas
mitrales”). Los hallazgos en la auscultación son (Figura 10):
• En fases iniciales puede aumentar la intensidad del primer ruido, pero
la fibrocalcificación valvular o aparición de insuficiencia asociada pro-
ducen su disminución.
• Existe aumento del componente pulmonar del segundo ruido si hay
hipertensión pulmonar.
• El chasquido de apertura de la mitral. Cuanto más cercano se encuen-
tre del segundo ruido, indica más gravedad de la estenosis.
• El soplo diastólico aparece tras el chasquido de apertura en mes-
odiástole. La intensidad del soplo no está necesariamente rela-
cionada con la gravedad de la estenosis, pero sí la duración. Si el
paciente mantiene ritmo sinusal, suele auscultarse un refuerzo pre-
sistólico del soplo (MIR 10-11, 54).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Ecocardiografía

Permite valorar el grado de estenosis, la presencia de hipertensión pulmo-

nar o datos de fallo del VD. Es característico el engrosamiento de los velos
mitrales con fusión de las comisuras, así como la dilatación de la AI.

Recuerda
La presencia de trombos en la aurícula, la intensa fibrocalcificación o
la insuficiencia mitral significativa asociada, en general, contraindican la
valvuloplastia y se prefiere la prótesis.
Figura 10. Semiología del soplo de estenosis mitral

Se considera que la EM es significativa cuando el área mitral es inferior a

Recuerda
Cuanto más largo es el soplo, más grave es la estenosis mitral. Cuanto
más próximo está el chasquido de apertura del segundo ruido, es tam-
bién más grave.
1,5 cm2 y grave/severa si el área es menor de 1 cm2 (y el gradiente trans-
mitral medio mayor de 10 mmHg). La presión sistólica pulmonar en reposo
mayor de 50 mmHg predice mala evolución clínica. Mediante ecocardio-
gra a puede medirse el grado de afectación valvular mediante diversas
puntuaciones (por ejemplo, ilkins) que son muy útiles para determinar
las posibilidades de éxito de una valvuloplastia percutánea (MIR 17-18, 4).

E. Pruebas complementarias La ecocardiogra a transesofágica (ETE) es particularmente útil para la detec-

ción o descarte de la presencia de trombos en la orejuela izquierda (Figura
Electrocardiograma 12). La ecocardiogra a de estrés permite evaluar el comportamiento del
área mitral y la presión pulmonar con el ejercicio o el estrés.
Crecimiento de AI (onda P mitral con forma de “m”) y fibrilación auricular
principalmente. A B

Radiografía de tórax

El signo radiológico típico es el crecimiento auricular izquierdo. En casos

avanzados puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas
(Figura 11).

Figura 12. Ecocardiografía transesofágica. (A) Plano de tres cámaras;

(B) Plano de cuatro cámaras. Se observa una válvula mitral reumática
con engrosamiento del borde libre de los velos (flechas) y apertura
gravemente reducida

F. Tratamiento

El tratamiento médico es muy eficaz para mejorar los síntomas y prevenir las
complicaciones embólicas, pero no debe retrasar el tratamiento mecánico.
Incluye controlar la frecuencia cardíaca, especialmente en caso de fibrila-
ción auricular, y disminuir la congestión venosa pulmonar (con diuréticos).
La anticoagulación crónica está indicada en caso de fibrilación auricular,
embolia previa o trombos en la aurícula, y también se recomienda cuando
el riesgo embólico es elevado (dilatación auricular izquierda o imagen de
contraste espontáneo ecográfico en su interior). Los nuevos anticoagulantes
orales están contraindicados.

El tratamiento mecánico está indicado únicamente en caso de estenosis clí-

Figura 11. Estenosis mitral evolucionada (intervenida)
nicamente significativa (área inferior a 1,5 cm2). En la Figura 13 se recogen
las pautas generales de actuación en la EM. En general, está indicado el
tratamiento mecánico en caso de pacientes:
• Sintomáticos.
• Asintomáticos con:

52
 06. Valvulopatías | CD

- Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea.
- Factores de riesgo de descompensación hemodinámica: necesidad
de cirugía mayor no cardíaca, deseo de embarazo, hipertensión pul-
monar; o factores de riesgo de descompensación embólica: fibri-
lación auricular, embolismo previo o contraste espontáneo en AI.
EM severa
(área < 1,5 cm2)
• Dentro de las opciones quirúrgicas, la más utilizada es la sustitución
al ular por prótesis (la reparación es técnicamente muy compleja
por la extensa afectación valvular). La comisurotomía cerrada está en
desuso.
Insuficiencia mitral
En la insuficiencia mitral (IM) existe un defecto en el cierre de la válvula
mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole hacia la AI. Es la segunda
valvulopatía más frecuente en nuestro medio.

Asintomática Sintomática A. Etiología

Factores riesgo ¿Anatomía favorable Se pueden distinguir tres tipos de IM según su etiología:
descompesación para valvuloplástia? • nsu ciencia mitral primaria u orgánica. Se produce por enfermedad
embólicos propia de los velos valvulares y el aparato subvalvular. Es el tipo más
o hemodinámicos
habitual y como causantes destacan el prolapso de válvula mitral (pro-
Sí No
bablemente la más frecuente de todas), la calcificación degenerativa
senil y la fiebre reumática (Figura 15).
¿Anatomía favorable Alto riesgo No alto riesgo
para valvuloplástia? quirúrgico quirúrgico

No Sí Cirugía

Seguimiento Valvuloplastia Ao VI

Figura 13. Procedimiento de actuación en la estenosis mitral

Existen dos alternativas de tratamiento mecánico: AI

• al uloplastia percutánea. Consiste en la dilatación valvular mitral
mediante un catéter provisto de un globo in able (Figura 14). Esta
técnica presenta ventajas sobre la cirugía, pero es necesario que exista
una anatomía valvular favorable para que tenga éxito. No se puede
realizar cuando:
- Exista una intensa calcificación valvular (determinada por una
puntuación de ilkins puntos).
- Exista insuficiencia mitral concomitante moderada o grave.
- Exista un trombo en la AI.
- Si el paciente con EM severa requiere además de cirugía concomi-
tante de bypass o en otra válvula cardíaca (aórtica o tricúspide).
Paso transeptal a AI Válvula mitral
Balón
Figura 15. Imagen ecocardiográfica en plano paraesternal (eje largo)
en diástole mostrando el engrosamiento de los velos valvulares
mitrales (flechas) en un paciente con valvulopatía mitral orgánica
(reumática) (Ao: aorta; VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda)
• nsu ciencia mitral secundaria o uncional
- nsu ciencia mitral isqu mica. Puede aparecer en el seno de
una isquemia miocárdica aguda (rotura de un músculo papilar en
el IAM inferior) o crónica (isquemia que afecta y produce disfun-
ción del músculo papilar, sobre todo el posterior, o alteración de
la geometría y contracción ventricular que tracciona del aparato
subvalvular e impide la coaptación de los velos).
- nsu ciencia mitral secundaria a dilatación del anillo al ular
como ocurre en cualquier enfermedad que produzca dilatación
del VI.

Las principales causas de IM aguda grave son la endocarditis infecciosa, la

isquemia miocárdica grave, la rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso
mitral y los traumatismos (incluida la yatrogenia).

Catéter pig-tail
en VI a través de la Ao
B. Fisiopatología

La falta de coaptación de los velos genera que en la sístole del ventrículo

Figura 14. Tratamiento mecánico: valvuloplastia mitral percutánea parte de la sangre que debería salir por la aorta vuelva a la aurícula izquierda,

53
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

que está llenándose de sangre proveniente de las venas pulmonares. Esto

genera una sobrecarga de volumen y en consecuencia una dilatación de Recuerda
la aurícula izquierda. Además, esta sobrecarga de sangre en la aurícula es
El tercer ruido en la insuficiencia mitral indica que el volumen de re-
transferida al ventrículo en la diástole siguiente, por lo que el VI también se gurgitación es alto, luego es bastante típico de la insuficiencia mitral
somete a una sobrecarga de volumen. Por la Ley de Frank-Starling, el VI se aguda grave.
dilata para compensar esa sobrecarga de volumen hasta que dicho meca-
nismo de compensación se agota y comienza a deteriorarse la FEVI. Cuanto
mayor sea la poscarga del VI mayor será el volumen que regurgite en sístole E. Pruebas complementarias
a la aurícula izquierda y, por tanto, mayor sobrecarga de volumen existirá en
las cavidades izquierdas. Electrocardiograma

C. Clínica Se evidencia crecimiento de la AI, el VI y frecuentemente fibrilación auricular.

La IM aguda genera una situación de edema agudo de pulmón de rápida Ecocardiografía

instauración y bajo gasto cardíaco (shock cardiogénico).
Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y orienta hacia el mecanismo
En la IM crónica los síntomas son similares a los de la estenosis mitral responsable. La técnica Doppler permite cuantificar el grado de IM (Figura
(tanto de congestión retrógrada pulmonar como de bajo gasto anteró- 17 y Vídeo 2).
grado). Sin embargo, los datos de fallo derecho/hipertensión pulmonar
son menos frecuentes que en la estenosis mitral, así como las embo- También permite valorar el tamaño del VI y la FEVI.
lias, hemoptisis y fibrilación auricular (hay menor dilatación auricular
izquierda). Para evaluar la posibilidad de reparación mitral, suele ser necesaria la reali-
zación de una ecocardiogra a transesofágica.
D. Exploración física
A
Los datos característicos de la auscultación son (Figura 16):
VI
• Disminución de la intensidad del primer ruido.
VD
• Cuando existe hipertensión pulmonar puede aumentar la intensidad
del componente pulmonar del segundo ruido y producir un desdobla-
miento amplio del mismo.
• El tercer ruido indica gravedad y se asocia con el desarrollo de insufi- AD
ciencia cardíaca.
• El soplo sistólico se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a
AI
la axila. Es intenso y suele ser holosistólico decreciente. En la IM
aguda grave el soplo es menos evidente y corto (puede no auscul-
tarse).

AI

AD

Foco mitral
irradia axila
MT S3
AP MT
VI
VD

Soplo de hiperaflujo
Figura 17. Plano de cuatro cámaras de Doppler color mediante
ecocardiografía transtorácica (A) y ecocardiografía transesofágica (B) que
muestra un jet de regurgitación mitral grave (VD: ventrículo derecho; VI:
Figura 16. Auscultación en insuficiencia mitral ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha)

54
 06. Valvulopatías | CD

IM orgánica severa crónica

Asintomática Sintomática

FEVI < 60% FEVI > 30% FEVI < 30%

o DTSVI > 45 mm

No Sí
Reparación Reparación
posible y bajo no posible
riesgo
FA o PSP > 50 mmHg o dilatación quirúrgico
Al ≥ 60 ml/m2 + DTSVI > 40 mm

Vídeo 2. Ecografía transtorácica, corte apical de cuatro cámaras, modo Cirugía Tratamiento
Doppler-color. Se visualiza un jet de insuficiencia mitral desde la No Sí (preferiblemente médico de IC
válvula hasta el techo de la aurícula izquierda reparación) y considerar
intervención
percutánea
F. Tratamiento Seguimiento
(MitraClip )

Tratamiento médico
En la IM orgánica crónica con FEVI deprimida los IECA, los β-bloqueantes
y la espironolactona son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes
con insuficiencia cardíaca y síntomas graves no candidatos a cirugía.
En la IM funcional se debe tratar a los pacientes con el arsenal completo de
tratamiento de FEVI deprimida (véase Capítulo 04).
En casos de IM aguda grave es necesario el tratamiento intensivo con vaso-
dilatadores para reducir la precarga y la poscarga (nitratos, nitroprusiato),
diuréticos, inotrópicos y el balón intraaórtico de contrapulsación en casos
de shock.
Tratamiento quirúrgico
La intervención quirúrgica de urgencia está indicada en todos los casos de
IM aguda grave (MIR 16-17, 8).
Figura 18. Procedimiento de actuación en la insuficiencia mitral
Recuerda
La insuficiencia mitral severa suele deteriorar el ventrículo izquierdo
rápidamente, por lo que hay que intervenirla precozmente en cuanto
empieza el deterioro, pues no se recupera la FEVI tras la cirugía en pa-
cientes con dilatación incipiente del VI (DTSVI 40-45 mm).
Para la IM secundaria o funcional severa está indicada la cirugía sobre la vál-
vula si el paciente se va a someter a cirugía de revascularización coronaria
concomitante. En caso de que no vaya a someterse a cirugía de revasculari-
zación coronaria y presente una insuficiencia severa isquémica se aceptaría
la cirugía en caso de que la FEVI 30% y el paciente no tuviera otras comor-
bilidades.

En la IM severa orgánica crónica primaria está indicada la intervención qui-
rúrgica en pacientes (Figura 18):
• Sintomáticos siempre que tengan FEVI 30%.
• Asintomáticos si:
- Presentan disfunción sistólica (MIR 16-17, 60) (FEVI 60%; aunque
mayor de 30%) o dilatación ventricular incipiente (diámetro telesis-
tólico de VI 45 mm; incluso 40 mm en caso de que sea posible la
reparación valvular en lugar del implante de una prótesis).
- En los pacientes con FEVI conservada y VI no dilatado se podría
indicar la cirugía si aparecen datos de compromiso retrógrado
significativo, como la aparición de fibrilación auricular o hiper-
tensión pulmonar (PSP 50 mmHg en reposo o con dilatación
severa de la AI ( 60 ml/m2).
Los pacientes con insuficiencia mitral severa secundaria, sin posibilidades
de revascularización coronaria y con FEVI 30% son candidatos a optimizar
el tratamiento médico de la IC, y si fueran refractarios al mismo, se podría
plantear con ellos medidas avanzadas como el trasplante cardíaco o la inter-
vención percutánea sobre la válvula.
La técnica quirúrgica de elección es la cirugía reparadora de la válvula, ya
que la mortalidad quirúrgica es menor que la del recambio valvular proté-
sico, y además se evitan las consecuencias derivadas de la anticoagulación
crónica (MIR 16-17, 60). Algunas etiologías como el prolapso mitral la hacen
mucho más eficaz que otras como la reumática. La alternativa es el recam-
bio valvular por una prótesis. Tras una reparación valvular mitral debe reco-
mendarse el tratamiento anticoagulante durante al menos 3 meses.

En caso de que la FEVI sea 30% o exista excesiva dilatación del ventrículo
la probabilidad de mejoría tras la cirugía es escasa y el riesgo quirúrgico muy
alto. Se opta por tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca y en casos
con anatomía favorable se puede plantear la intervención percutánea sobre
la válvula (MitraClip ).
En casos seleccionados se puede considerar la intervención percutánea
entre bordes (con dispositivo MitraClip ). Está técnica se reserva en la
actualidad para la IM primaria grave y sintomática en pacientes inoperables
o con alto riesgo quirúrgico, así como en casos seleccionados de insuficien-
cia mitral secundaria mencionados anteriormente.

55
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Recuerda
En la insuficiencia mitral se prefiere cirugía reparadora a prótesis. En la VD
estenosis aórtica sucede lo contrario.
Ao

G. Prolapso valvular mitral VI

El prolapso de la válvula mitral o síndrome de arlo se produce por la

AI
deficiente coaptación de las valvas de la mitral, con desplazamiento de una
de ellas (sobre todo, la posterior), o de las dos, hacia la aurícula durante
la sístole ventricular, pudiendo provocar una insuficiencia valvular. Este
trastorno suele cursar con pocos o ningún síntoma y es bastante habitual.
Generalmente predomina en mujeres, si bien en el varón es más frecuente
el desarrollo de IM. Existe un componente hereditario en muchos casos.

Parece deberse a una alteración en la formación del colágeno, lo que genera

una degeneración mixomatosa de los velos y el consecuente defecto de cie-
rre valvular. Puede asociarse a diversas alteraciones del tejido conjuntivo
como el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos.
Clínica
La mayoría de los prolapsos valvulares mitrales son asintomáticos. La rotura
de una cuerda tendinosa puede provocar IM aguda grave (MIR 16-17, 8).
Generalmente presentan síntomas atípicos como ansiedad, astenia, palpita-
ciones y dolor torácico tipo pinchazo. Son frecuentes las extrasístoles. En caso
de IM severa asociada aparecen síntomas de ICC.
Existe un mínimo pero significativo aumento del riesgo de muerte súbita.
Figura 19. Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal eje
largo mostrando un prolapso valvular mitral (flecha) (VD: ventrículo
derecho; VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta)
Tratamiento
El manejo es análogo al de una IM orgánica (véase Figura 18). Los resulta-
dos de la reparación suelen ser buenos, sobre todo en el prolapso del velo
posterior (MIR 16-17, 8).
En los casos asintomáticos no se precisa tratamiento, sin embargo, cuando
se produce dolor torácico atípico o extrasístoles ventriculares sintomáticas
se emplean β-bloqueantes.

Exploración física 6.4. Valvulopatía tricúspide

La auscultación puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o Las principales características de las valvulopatías tricúspides se resumen en
incluso los dos signos siguientes: la Tabla 4 y las principales características de las valvulopatías pulmonares
• Click o chasquido mesosistólico o telesistólico. en la Tabla 5.
• Soplo mesotelesistólico en el ápex, que puede tener un carácter piante
y que generalmente aparece después del chasquido, por esta razón se
le llama también síndrome del click-murmur.

Estos hallazgos en la auscultación se hacen más intensos y precoces con

las maniobras que reducen la precarga o la poscarga, como ponerse de pie,
la maniobra de Valsalva o la taquicardia. Las maniobras que aumentan la
precarga o la poscarga originan que los fenómenos auscultatorios sean más
tardíos y menos intensos, como ocurre durante el ejercicio isométrico o la
posición de cuclillas.

Recuerda
Al disminuir la precarga, circula menos sangre por el corazón y todos
los soplos se auscultan peor, salvo el del prolapso valvular mitral y el
de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Al aumentar la precarga,
ocurre lo contrario.

Figura 20. Imagen ecocardiográfica de Doppler color (proyección

Ecocardiografía apical de cuatro cámaras) de un paciente con hipertensión pulmonar
grave e insuficiencia tricúspide grave secundaria a dilatación del anillo
Es de capital importancia para un diagnóstico correcto valorar la existencia (VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda;
o no de IM asociada (Figura 19). AD: aurícula derecha)

56
 06. Valvulopatías | CD

Recuerda
Signo de Rivero-Carvallo: los soplos de cavidades derechas aumentan
con la inspiración.

Estenosis Insuficiencia
Causa más Congénita Funcional: dilatación del anillo
frecuente por hipertensión pulmonar

Auscultación • Soplo sistólico Soplo diastólico: Graham-Steel

• Aumento en inspiración Aumento en inspiración

Tratamiento Valvuloplastia percutánea Médico: alivio de los síntomas

cuando: de insuficiencia cardíaca
• El gradiente pico derecha
> 64 mmHg
(independientemente
de los síntomas) si la FE
del VD es normal
Figura 21. Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal • Gradiente < 64 mmHg
mostrando una verruga endocardítica (flecha) en la válvula si se acompaña de
síntomas o fracaso del
tricúspide, en un individuo usuario de drogas por vía parenteral
VD
que originaba insuficiencia grave (VD: ventrículo derecho; AD:
aurícula derecha) (tomada de G.ª Fernández, G.ª Robles, Zamorano Tabla 5. Características principales de la valvulopatía pulmonar
López Manual de imagen cardíaca. CTO Editorial, 2010)

Estenosis Insuficiencia 6.5. Cirugía de la endocarditis

Causa
más frecuente
Reumática (más frecuente) • Funcional:
hipertensión
y prótesis valvulares
pulmonar (más
frecuente)
(Figura 20)
Profilaxis de endocarditis infecciosa
• Orgánica:
endocarditis Para el desarrollo de este apartado se remite al lector a la Sección de Enfer-
(Figura 21) medades infecciosas, Capítulo 5. En la Tabla 6 se resume la lista de pacien-
tes que precisan profilaxis de endocarditis infecciosa.
Síntomas Congestión sistémica • De la valvulopatía
derecha izquierda
acompañante
• Congestión sistémica Válvula (biológica o mecánica) o material protésico
derecha
Antecedentes de endocarditis infecciosa

Pulso yugular Aumento de onda α • Aumento de onda v • Cardiopatía congénita cianótica

• Disminución • Cardiopatía congénita reparada, pero con defectos o shunts residuales o hasta
(inversión) de seno x los 6 meses si reparación completa

Auscultación • Soplo diastólico • Soplo sistólico

• Aumento en inspiración
Indicación de Simultánea a cirugía de
cirugía valvulopatía izquierda si
estenosis “moderada-severa”
Aislada si severa
y síntomas
Técnica Prótesis
(típicamente biológica)
Tabla 4. Características principales de la valvulopatía tricúspide
(MIR 12-13, 85)
Tabla 6. Cardiopatías en riesgo de endocarditis infecciosa
• Aumento en
inspiración
Cirugía en la endocarditis infecciosa
• Simultánea a cirugía
de valvulopatía La base del tratamiento de la endocarditis infecciosa es el tratamiento anti-
izquierda si
insuficiencia severa biótico (véase Sección de Enfermedades infecciosas). Sin embargo, casi en la
o moderada que mitad de los pacientes precisan una intervención quirúrgica precoz debido a
asocie dilatación la aparición de alguna de estas complicaciones:
grave del anillo
• nsu ciencia card aca (MIR 15-16, 56). Es la complicación más fre-
• Aislada si severa
y síntomas cuente y grave de la endocarditis infecciosa. Es más habitual en la
endocarditis aórtica que en la mitral. La causa más común es la des-
• Anillo protésico trucción de tejido que produce una insuficiencia valvular aguda, pero
• Anuloplastia de De otras veces es el desarrollo de una stula o una gran vegetación que
Vega
obstruye el paso de la sangre o dificulta la coaptación de los velos. La
ecocardiogra a urgente, generalmente transesofágica, está indicada
para su diagnóstico.

57
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Como regla general la intervención quirúrgica se debe realizar antes Prótesis mecánica Prótesis biológica
cuanto más grave sea la insuficiencia cardíaca del paciente. Es reco- Durabilidad Indefinida 10-15 años
mendable la cirugía de emergencia (en las primeras 24 horas) en Anticoagulación • Indefinida (INR 2,5-3,5) Sólo los 3 primeros meses
caso de edema agudo de pulmón o shock cardiogénico. En casos • Únicamente con
menos graves de insuficiencia cardíaca persistente se recomienda la antagonistas vitamina K
cirugía urgente (en los primeros días) si es secundaria a insuficiencia Perfil paciente • < 60 años en posición • > 65 años en posición
mitral o aórtica graves. De no existir síntomas ni datos de gravedad aórtica aórtica
• < 65 años en posición • > 70 años en posición
es preciso un seguimiento clínico estrecho y valorar, tras la resolu- mitral mitral
ción de la infección, la indicación de actuar sobre la insuficiencia • Sin contraindicación para • Contraindicación para
residual. anticoagulación anticoagulación
• Indicación de • Riesgo hemorrágico alto
• n ección incontrolada. Puede presentarse con persistencia de la
anticoagulación • Mujer embarazada
fiebre y hemocultivos positivos después de -10 días de tratamiento por otro motivo • Trombosis protésica
antibiótico correcto y tras excluir otras causas de fiebre. La extensión (fibrilación auricular, precoz
perivalvular de la infección con formación de abscesos, pseudoaneu- embolia pulmonar previa,
otra prótesis)
rismas o stulas es habitualmente la causa. Esto ocurre con mayor
frecuencia en posición aórtica. La extensión septal puede producir Principal Trombosis aguda Degeneración progresiva
complicación
un bloqueo auriculoventricular. La persistencia de ciertos microor-
ganismos resistentes que rara vez pueden curarse con tratamiento Tabla 7. Factores favorables al empleo de cada tipo de prótesis
valvular (MIR 18-19, 72; MIR 13-14, 71)
antibiótico (especialmente los hongos) o la presencia de vegetacio-
nes en aumento también suelen requerir la intervención urgente/
precoz. Complicaciones de las prótesis valvulares
• Pre ención de episodios em ólicos. Hasta la mitad de los pacientes
pueden sufrir embolias, pero el tratamiento antibiótico disminuye el A. Endocarditis protésica
riesgo. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tamaño de las vegeta-
ciones (mayores de 10 mm) y su movilidad. Se indica la cirugía urgente La endocarditis sobre prótesis valvulares afecta por igual a válvulas protésicas
(sobre la válvula aórtica o mitral) ante la presencia de: mecánicas y biológicas, y tiene mal pronóstico. Es conveniente distinguir entre
- Vegetaciones 10 mm y episodios embólicos a pesar del trata- endocarditis protésica precoz (microorganismos adquiridos perioperatoria-
miento antibiótico correcto. mente, dentro del primer año) y tardía (por microorganismos adquiridos de
- Vegetaciones 10 mm asociadas a estenosis o insuficiencia val- forma secundaria a bacteriemias, casi un tercio en relación con maniobras ins-
vular severas. trumentales sanitarias, más allá del año). Los microorganismos más frecuentes
- Vegetaciones muy grandes ( 30 mm) no complicadas. en la precoz son Staphylococcus (S. epidermidis más frecuente que S. aureus),
seguidos de hongos y bacilos gramnegativos. En la tardía son estreptococos
El tratamiento quirúrgico en todos estos casos irá encaminado a restituir la y enterococos. Típicamente la infección de prótesis mecánicas afecta al anillo
dinámica valvular alterada. Se procederá a la resección del material infec- valvular y con frecuencia produce dehiscencia de la prótesis con insuficiencia
tado y, si es posible, a la reparación valvular. En casos más complejos, a la asociada (Figura 22).
extirpación de todo el tejido infectado y al desbridamiento de áreas absce-
sificadas le sigue la sustitución por prótesis.
Recuerda
Clasificación y elección
La endocarditis precoz (inferior a 1 año tras cirugía) suele estar produci-
de las prótesis valvulares da por Staphylococcus, especialmente S. epidermidis, y la tardía (supe-
rior a 1 año) por estreptococos y enterococos.

Existen dos tipos de prótesis valvulares: mecá-

nicas y biológicas. La mayor parte de las pró- A B
tesis que se utilizan actualmente en el mundo
son mecánicas. La elección entre un tipo u otro
de prótesis viene expuesta en la Tabla 7. Algu-
nas situaciones favorecen la degradación de la
bioprótesis, como edad inferior a 40 años, hiper-
colesterolemia e insuficiencia renal crónica/
hiperparatiroidismo.

Recuerda
Salvo contraindicación para anticoagular o
edad avanzada, se prefieren las prótesis me-
Figura 22. Ecocardiografía transesofágica donde se observa una verruga endocardítica (flechas)
cánicas, pues su duración es prácticamente
adherida al anillo mitral posterior en paciente con una prótesis mitral mecánica. (A) En diástole;
ilimitada.
(B) En sístole

58
 06. Valvulopatías | CD

Las indicaciones de cirugía en la endocarditis protésica son similares a las de

la endocarditis sobre válvula nativa, con la peculiaridad de que los casos de
endocarditis protésica precoz suelen estar producidos por microorganismos
agresivos y resistentes, por lo que la cirugía suele ser necesaria. La interven-
ción incluye la exéresis de todo el material protésico previo y la colocación
de una nueva prótesis, generalmente de tipo biológico.
B. Trombosis
La trombosis protésica aguda se debe sospechar ante la aparición de un
evento embólico o de ICC en todo paciente portador de prótesis. Es con-
veniente proceder a su diagnóstico mediante ecocardiogra a (general-
mente transesofágica) o incluso radioscopia directa. Suele acontecer en
prótesis mecánicas y cuando está indicada la intervención quirúrgica, el
tratamiento suele consistir en implantar una prótesis biológica.
Recuerda
La hemólisis crónica producida por la prótesis suele ser leve. Si es im-
portante, hay que descartar disfunción protésica.
D. Disfunción protésica
En fases precoces, tras implante de válvulas mecánicas, generalmente se
produce por defectos en la técnica operatoria (dehiscencia de las suturas,
stulas, etc.).
Es la causa más frecuente de la repetición de operaciones en el primer año
tras la cirugía, por lo que debe suponerse cuando un paciente no hace pro-
gresos significativos después de la intervención.

Se distinguen dos situaciones: Cuando falla una prótesis biológica, habitualmente ha sufrido degene-
• rom osis oclusi as sobre la válvula protésica izquierda (inestabilidad ración espontánea, produciéndose regurgitación (suele ser lo predomi-
clínica): nante), estenosis o ambas cosas. Casi siempre la instauración es gradual,
- En caso de que el paciente se encuentre en situación crítica, lo que permite su detección con ecogra a antes de que el cuadro sea
será necesaria la cirugía inmediata. Si ésta no estuviese disponi- grave. Se recomienda la reintervención ante la presencia de disfunción
ble o el riesgo quirúrgico fuese muy alto por comorbilidades del protésica significativa, siempre que produzca síntomas o fallo cardíaco
paciente, la alternativa es la fibrinólisis. La fibrinólisis se utiliza de estructural (FEVI deprimida).
entrada para la trombosis sobre prótesis derechas por su mayor
eficacia en estas posiciones. Preguntas
- Si el paciente no se encuentra crítico y ha habido una anticoa-
gulación inadecuada como causa del trombo, debe anticoagu-
MIR MIR 18-19, 72
MIR 17-18, 4, 13
larse con heparina no fraccionada ( AAS) y ver la evolución. Si el MIR 16-17, 8, 60
trombo no se resuelve o si la anticoagulación ha sido correcta, se MIR 15-16, 56, 62
MIR 14-15, 56, 57
deberá valorar la cirugía.
MIR 13-14, 62, 71
• rom osis no oclusi as (asintomáticas). El manejo depende del MIR 12-13, 85, 86
tamaño del trombo y la presencia o no de embolias: MIR 11-12, 45
- 10 mm, se opta por tratamiento médico. Se reserva el trata- MIR 10-11, 49, 54
miento quirúrgico para aquéllos que persisten a pesar de anticoa- MIR 09-10, 42, 50
gulación adecuada y además presentan embolias de repetición.
- 10 mm, si ha embolizado, se opta por tratamiento quirúrgico
de entrada. En caso contrario se opta por optimizar el trata-
miento anticoagulante y si no se resuelve, se indicaría la cirugía.

C. Anemia hemolítica
Atlas de
Se produce por el choque continuado de hematíes contra la prótesis, siendo imagen
más acusada con las mecánicas. No suele tener importancia y no precisa
tratamiento. Las hemólisis clínicamente importantes (aquéllas que precisan
transfusiones repetidas) casi siempre están asociadas a dehiscencias peri-
protésicas, que será necesario investigar y tratar adecuadamente (cierre
quirúrgico o percutáneo del leak causante).

59
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Ideas
C l ave
 En las estenosis hay una restricción a la apertura valvular. En las insuficien-
cias existe un defecto del cierre. Las valvulopatías agudas suelen tener muy
mala tolerancia clínica, mientras que las de instauración crónica suelen to-
lerarse mejor por la puesta en marcha de mecanismos de compensación.
 La sobrecarga de presión (estenosis aórtica y pulmonar) habitualmente
produce hipertrofia concéntrica compensadora, y en la sobrecarga de
volumen (insuficiencias aórtica, mitral, tricúspide) predomina la dilata-
ción excéntrica ventricular.
 La primera prueba diagnóstica a realizar ante la sospecha de enferme-
dad valvular es la ecocardiografía.
 Como norma general, la presencia de una valvulopatía grave/severa que
produce síntomas es indicación de actuación mecánica sobre la válvula
(generalmente cirugía).
 En pacientes asintomáticos, la disfunción sistólica ventricular marca la
indicación quirúrgica.
 Siempre que exista riesgo significativo de enfermedad coronaria está
indicada la realización de coronariografía diagnóstica previa con vistas a
programar la cirugía valvular.
 La estenosis aórtica degenerativa del anciano es la valvulopatía más fre-
cuente en países desarrollados.
 Una estenosis aórtica se considera grave cuando el área valvular es me-
nor de 1 cm2 (o 0,6 cm2/m2 de superficie corporal) y el gradiente trans-
valvular sistólico mayor de 40 mmHg.
 Los síntomas característicos de la estenosis aórtica grave se desenca-
denan con el esfuerzo (angina, síncope o disnea). El riesgo de muerte
súbita en la estenosis aórtica crece exponencialmente cuando aparecen
síntomas, estando indicada la cirugía.
 En adultos con estenosis aórtica severa el tratamiento quirúrgico de
elección es el recambio valvular por prótesis.
 La implantación de válvula aórtica transcatéter (TAVI) supone una alter-
nativa para pacientes con estenosis aórtica grave e indicación quirúrgica
que presentan un riesgo quirúrgico excesivo, y para pacientes con ries-
go quirúrgico alto aunque sean candidatos a la cirugía.
 La causa más frecuente de insuficiencia aórtica en países desarrollados es
la asociada a aorta bicúspide y a enfermedades de la aorta ascendente.
 La sobrecarga de volumen (por la regurgitación de sangre) del ventrí-
culo izquierdo suele originar dilatación y, a la larga, puede deteriorar la
función sistólica (la fracción de eyección).
60
 El soplo es diastólico y de alta frecuencia.
 El empleo de vasodilatadores no es eficaz para retrasar la necesidad de
cirugía. En pacientes con síndrome de Marfan se debe considerar el em-
pleo de -bloqueantes.
 La cirugía está indicada en la insuficiencia aórtica grave cuando aparez-
can síntomas importantes, cuando se deteriore la función sistólica (FEVI
< 50%) o se dilate el ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico mayor
de 70 mm o diámetro telesistólico mayor de 50 mm [o mayor de 25 mm/
m2 de superficie corporal]).
 La causa más frecuente de estenosis mitral es fiebre reumática, siendo
habitual la asociación con insuficiencia mitral (doble lesión mitral).
 En la exploración destacan las chapetas malares y el soplo que se aus-
culta en ápex, con la campana, en mesodiástole tras el chasquido de
apertura y con refuerzo presistólico (siempre y cuando el paciente esté
en ritmo sinusal).
 Se indica la intervención mecánica en caso de estenosis mitral signifi-
cativa (≤ 1,5 cm2) y síntomas (disnea). También se indica la actuación
mecánica, aun en ausencia de síntomas, en presencia de hipertensión
pulmonar, fallo del ventrículo derecho o entrada en fibrilación auri-
cular.
 La valvuloplastia percutánea con balón se indica cuando la anatomía val-
vular se considere favorable (básicamente, cuando no haya trombos en
aurícula, calcificación importante de la válvula y/o aparato subvalvular ni
insuficiencia mitral asociada). Si es desfavorable (generalmente si existe
alguno de esos tres criterios), se indica el recambio valvular protésico.
 En la actualidad la insuficiencia mitral es la segunda valvulopatía más
frecuente después de la estenosis aórtica.
 La insuficiencia mitral aguda grave suele cursar con edema agudo de
pulmón, shock cardiogénico y es frecuente el tercer ruido. El soplo pue-
de ser corto o no ser audible.
 El soplo de la insuficiencia mitral crónica se ausculta mejor en el ápex o la
axila, es sistólico y, generalmente, más largo cuanto más grave sea la insu-
ficiencia.
 La cirugía se indica en pacientes con insuficiencia mitral grave, que o
bien desarrollan síntomas o bien tienen deterioro de la función sistóli-
ca ventricular (fracción de eyección < 60% o diámetro telesistólico de
ventrículo izquierdo > 45 mm). El tratamiento quirúrgico de elección en
la insuficiencia mitral orgánica es la reparación de la válvula y el aparato
subvalvular, y si ésta no es posible, como suele pasar en las de origen
reumático, se coloca una prótesis valvular.
 06. Valvulopatías | CD

 La disfunción sistólica grave secundaria a insuficiencia mitral general-  Las prótesis mecánicas requieren anticoagulación crónica, con objetivo
mente contraindica la cirugía (considerar trasplante). de INR entre 2,5-3,5.

 El prolapso valvular mitral (síndrome de Barlow) suele producir un click
o chasquido mesosistólico, seguido de un soplo producido por insufi-
ciencia mitral (síndrome del click-murmur). Al disminuir la precarga, se
adelanta el click y se alarga la duración del soplo.
 Es recomendable conocer las indicaciones actuales de profilaxis antibió-
tica de la endocarditis infecciosa.
 La endocarditis requiere cirugía cuando aparezcan complicaciones de
tres tipos: insuficiencia cardíaca, infección incontrolada o episodios em-
bólicos.
 Las prótesis biológicas únicamente precisan anticoagulación los 3 pri-
meros meses hasta la endotelización del material protésico.
 Es conveniente conocer los factores que hacen preferible el empleo de una
prótesis mecánica o biológica, aunque la decisión debe individualizarse.
 Las principales complicaciones de las prótesis valvulares son endocar-
ditis protésica (precoz o tardía), trombosis (que precisa cirugía o fibrinó-
lisis), disfunción protésica (que requiere cirugía cuando es importante),
embolias y hemólisis (por rotura de hematíes debida al choque de los
elementos de la prótesis, poco frecuente con los modelos actuales, salvo
disfunción protésica).

Casos
C l í n i co s
Ante un paciente con una estenosis valvular mitral se esperaría encontrar RC: 3
todos, menos uno de los siguientes hallazgos:
ac e e a ec ado de es o d l tis a lo o tica es e v ado a la co -
1) Dilación auricular. s l a de Card olo a or la rese c a de so lo l ac e e es as o-
2) Disminución del volumen sistólico de eyección. tico se le de ec a so lo d as l co co co o e e s s l co
3) Hipertrofia del ventrículo izquierdo. de era o a vel de oco accesor o la ecocard o ra a se o serva
4) Aumento de la presión capilar pulmonar. ve r c lo erdo o d la ado co del a s ce ca
a rtica severa de s se o serva e la aor a asce de e rese a
RC: 3 a a o de e alar la o c correc a

ac e e de a os e re ere s co e de es er o e c a e lorac 1) Mientras el ventrículo no se dilate hay que mantener un seguimiento

s ca rese a lso ar er al caro deo a cro o e el e se al a estrecho del paciente.
do le o da a e la a sc l ac so lo s s l co de e ecc co o o 2) Es necesario cirugía sobre la aorta ascendente y reemplazo valvular.
a rtico d s do l d a stico ser 3) Es necesario el tratamiento con betabloqueantes para evitar la progre-
sión del tamaño aórtico.
1) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 4) Solicitaría una ergometría para desenmascarar posibles síntomas.
2) Estenosis aórtica probablemente severa.
3) Hipertensión arterial severa. RC: 2
4) Coartación de aorta.
a er de a os co s l a or d s ea de es er o a ecocard o-
RC: 2 ra a es ra a es e os s ral re ca co rea de c 2 as
co s ras de la v lv la es s o adas las valvas so v les o
ac e e de a os rese a d s ea de ed a os es er os dolor calc cadas s a ec ac rave del a ara o s valv lar l o ler
re roes er al co el e erc c o a ecocard o ra a de ec a or c o a rtico color o es ra s c e c a ral s ca va C l es la e or o -
co rea valv lar de c 2 rad e e ra sa rtico de c era ca
C l de las e a co ti ac se relac o a ser a la co d c a a se r
1) Prótesis mitral biológica.
1) Realizar prueba de esfuerzo. 2) Valvuloplastia percutánea con catéter-balón.
2) Reemplazamiento valvular inmediato. 3) Prótesis mitral mecánica.
3) Estudio hemodinámico y coronariogra a previos al reemplazamiento 4) Aspirina en dosis bajas y seguimiento clínico.
valvular.
4) Tratamiento médico y evaluación ecocardiográfica dentro de 6 meses. RC: 2

61
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

M er de a os co do le les ral re tica severa e rese - 3) A parte del recambio valvular mitral es necesario el implante de una pró-
a d s ea de oderados es er os ede as e o llos a e o de s tesis mecánica tricúspide.
or o ea a al e los lti os eses la ecocard o ra a se o serva 4) En el momento actual sólo es necesario el tratamiento diurético y segui-
a s c e c a r c s dea oderada severa e er e esti ar a miento estrecho.
de C l ser la acti d s adec ada e el a e o de es a
ac e e RC: 1

1) A parte del recambio valvular mitral es necesario realizar una anuloplas-

tia tricuspídea.
2) Solo es necesario el recambio mitral, ya que la insuficiencia tricuspídea al
ser funcional mejorará con la prótesis mitral.

62
 Enfermedades del pericardio

07 ORIENTACIÓN MIR
Tema muy rentable del MIR. Es necesario conocer a la perfección el diagnóstico y tratamiento
de la pericarditis aguda. Hay que conocer el diagnóstico del taponamiento y el cuadro clínico
de la pericarditis constrictiva.

El ECG es la prueba diagnóstica más útil (Figura 1). El hallazgo electrocardio-

7.1. Pericarditis aguda gráfico más característico es la elevación cóncava del segmento ST en múltiples
derivaciones. Las ondas T negativas pueden permanecer semanas o meses. La
La pericarditis es la in amación del pericardio. Para su diagnóstico se evolución temporal es muy característica, aunque la secuencia completa apa-
requiere la presencia de 2 o más de los siguientes criterios: rece en menos de la mitad de los pacientes. En ocasiones puede haber dismi-
• Dolor torácico típico. nución del voltaje del QRS o alternancia eléctrica (variación en la amplitud de
• Roce pericárdico. los QRS) cuando hay un gran derrame asociado. El descenso del intervalo PR es
• ECG compatible. un dato muy específico pero poco sensible.
• Derrame pericárdico.

La mayoría (alrededor del 0%) se consideran idiopáticas (siendo probable-

mente secundarias a infecciones víricas, sobre todo por virus Coxsackie A y
). tras causas destacables son la tuberculosis, la insuficiencia renal cró-
nica, las neoplasias (las más frecuentes las de pulmón y mama) o las enfer-
medades sistémicas autoinmunes (lupus eritematoso sistémico).

Diagnóstico
El principal diagnóstico diferencial hay que realizarlo con el infarto de mio-
cardio (Tabla 1). El roce pericárdico se suele oír mejor en el borde esternal
izquierdo con el paciente inclinado hacia adelante y en espiración, prefe-
rentemente en sístole (a veces en diástole durante el llenado precoz o la Figura 1. ECG de un paciente con pericarditis. Nótese la elevación
contracción auricular) (MIR 18-19, 72). cóncava del ST en I, II, III, aVF, V2-6, con descenso especular en aVR y V1

Pericarditis aguda
Clínica • Dolor pleurítico, punzante
• Sin cortejo vegetativo
• Aumenta con movimientos
respiratorios; disminuye
al inclinarse hacia delante
• Irradiado a trapecios
• Duración de días
• Fiebre/febrícula previa o
concomitante
ECG • Elevación difusa del ST
• ST cóncavo
• Descenso especular del ST
en aVR/V1
• Descenso del intervalo PR
Cambios • La onda T se hace negativa
evolutivos cuando se normaliza el ST
• No ondas Q
Exploración • Ausencia de datos de ICC
física • Roce pericárdico
Analítica • Marcadores cardíacos
normales
• Elevación de reactantes de
fase aguda
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre la pericarditis aguda y el IAM
(MIR 14-15, 7)
IAM
• Dolor opresivo
• Cortejo vegetativo
• No se modifica con
respiración/postura
• Irradiación a brazo
izquierdo/mandíbula
• Duración de horas
• Fiebre raramente
• Elevación localizada
• ST convexo
• Descenso especular del ST
en la cara contralateral
• T negativa con ST todavía
elevado
• Desarrollo ondas Q
• Frecuente signos de ICC
• No roce
• Elevación enzimas
cardíacas
La radiogra a de tórax puede mostrar cardiomegalia en caso de derrame
pericárdico extenso y la ecocardiogra a permite valorar de una forma más
sensible la presencia de derrame. A pesar de la presencia de derrame, no
suele evolucionar hacia taponamiento cardíaco ni a pericarditis constric-
tiva.
Recuerda
La pericarditis aguda, el infarto agudo de miocardio, los aneurismas
ventriculares y el síndrome de rugada producen ascenso del segmen-
to ST. En la hipertonía vagal también puede aparecer en sujetos sanos
(patrón de repolarización precoz).
En caso de elevación de marcadores de daño miocárdico se habla de mio-
pericarditis. Este cuadro ofrece un diagnóstico diferencial más con ictivo
(se solapa con la miocarditis y el infarto) y requiere ingreso hospitalario para
monitorización.
Tratamiento
El tratamiento del primer brote se basa en administrar antiin amatorios no
esteroideos (ASS, ibuprofeno, indometacina, etc.) en pauta descendente

63
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

asociados a colchicina, que reduce la tasa de recaídas (MIR 15-16, 61; MIR
14-15, 8). Asimismo, se recomienda reposo. Se deben evitar los anticoa- Recuerda
gulantes ya que pueden producir transformación hemorrágica del derrame
El volumen del líquido pericárdico no determina por sí solo la presencia
(MIR 16-17, 227). En caso de recaídas (10-20% de los casos; MIR 16-17,
de taponamiento, pues in uye la velocidad de instauración y la exibi-
227) el uso de corticoides a dosis bajas u otros inmunosupresores es con- lidad del pericardio.
trovertido. En casos muy refractarios se puede plantear la pericardiectomía.

Tratamiento de la pericarditis Fisiopatología

El aumento de presión de la cavidad pericárdica debido a la presencia de
derrame pericárdico comprime las cavidades cardíacas dificultando su llenado.
Apuntes
Las primeras cavidades en comprimirse son las derechas, dado que pre-
del profesor sentan presiones más bajas (primero la AD, después el VD). Esto dificulta
el llenado ventricular produciendo un aumento de la presión venosa yugu-
lar, caída de la presión arterial y una caída del gasto cardíaco con signos de
mala perfusión (Figura 2).
Formas específicas de pericarditis
Dado que las cavidades derechas e izquierdas se encuentran dentro del saco
• Pericarditis tu erculosa. Frecuentemente el dolor es poco intenso pericárdico presentan interdependencia de presiones, produciendo la apa-
o inexistente, pudiendo acompañarse de otros datos de infección rición de pulso paradójico (véase Capítulo 02) (MIR 10-11, 6). En el tapona-
tuberculosa sistémica (anorexia, pérdida de peso, etc.). En ocasiones, miento se ve comprometida toda la diástole (a diferencia de la pericarditis
cursa con derrame pericárdico crónico con tendencia a la constricción. constrictiva, en la que no se afecta la primera parte).
La presencia de concentraciones elevadas de adenosina deaminasa
(ADA) en el líquido pericárdico es muy sugestiva, aunque no patog- Los factores que determinan la aparición o no de signos de taponamiento
nomónica. El rendimiento del cultivo de líquido pericárdico es bajo pericárdico están en relación directa con la cuantía y rapidez de la instau-
(30%), por lo que muchas veces hay que realizar una biopsia del peri- ración del derrame y la rigidez del pericardio parietal, y en relación inversa
cardio. Al tratamiento antituberculoso se añaden AINE y, en ocasiones, con el grosor miocárdico.
corticoesteroides para prevenir la evolución a constrictiva.
• Pericarditis ur mica. Habitual en pacientes con insuficiencia renal
terminal, especialmente en diálisis. Suele ser subaguda y frecuente- Fisiopatología
mente cursa sin dolor, aunque es habitual que exista roce pericárdico. del taponamiento cardíaco
El tratamiento se basa en la realización de hemodiálisis asociando tra-
tamiento antiin amatorio. Derrame pericárdico
• n ermedades sist micas autoinmunes. Sobre todo lupus eritema-
toso sistémico y artritis reumatoide.
• ndrome pospericardiotom a. Aparece generalmente después de Presión en cavidad
pericárdica
una cirugía o traumatismo cardíaco.
• ndrome de ressler pericarditis epistenocárdica (véase Capítulo
13). Restricción en el llenado
• Pericarditis piógena. Puede aparecer en la poscirugía cardiotorácica, en de cavidades derechas
pacientes inmunodeprimidos, en roturas de esófago, por extensión de
focos piógenos mediastínicos o pulmonares, o en el seno de sepsis. Se Presión en cámaras Gasto cardíaco
trata de un cuadro con una mortalidad elevada, por lo que precisa trata- cardíacas
miento precoz con antibióticos intravenosos y desbridamiento quirúrgico. Descompensación
Compensación
Congestión Hipotensión-

7.2. Derrame pericárdico

periférica bajo gasto

Activación sistema simpático

y taponamiento cardíaco Eje renina-angiotensina-aldosterona

Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido seroso (menos de 50
ml) entre las hojas pericárdicas, y se habla de derrame pericárdico cuando
hay mayor cantidad.
Se denomina taponamiento cardíaco al cuadro derivado de la acumulación
en la cavidad pericárdica del suficiente líquido y con la suficiente rapidez
como para comprometer el llenado de las cavidades ventriculares por com-
presión extrínseca.
Figura 2. Fisiopatología del taponamiento cardíaco
Etiología
Cualquier causa de pericarditis puede ser causa potencial de taponamiento
cardíaco. En caso de aparición de líquido serohemático, se debe sospechar
siempre una neoplasia.

64
 07. Enfermedades del pericardio | CD

Clínica y semiología
El derrame pericárdico puede ser asintomático o asociarse a síntomas de
pericarditis o de taponamiento cardíaco. La clínica de taponamiento car-
díaco se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión sis-
témica: hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, y datos de ICC derecha
(Figura 3) (MIR 11-12, 53):
• Presión venosa yugular aumentada, con seno x prominente y un seno
y disminuido o casi ausente observado es la onda de pulso yugular.
Matidez en la percusión de la parte anterior del tórax (signo de E art).
• Típicamente los campos pulmonares están respetados, por lo que no
hay crepitantes húmedos.
• Suele existir pulso paradójico (MIR 17-18, 72; MIR 10-11, 6).
• El signo de ussmaul es característico de la pericarditis constrictiva, pero
Vídeo 1. Ecocardiografía transtorácica en el plano subcostal. Se
puede aparecer en el taponamiento cardíaco, sobre todo si hay un com-
visualiza un derrame pericárdico severo y circunferencial. Nótese el
ponente de constricción pericárdica. El roce pericárdico es infrecuente. colapso diastólico de cavidades derechas

A B
DP
DP
DP
VI
VD VD
DP AD VI
AD AI
AI DP
DP

Figura 3. Imagen ecocardiográfica de derrame pericárdico grave

en plano subcostal

Exploraciones complementarias Vídeo 2. Ecocardiografía transtorácica en el plano paraesternal largo.

• C . Suele existir taquicardia sinusal. Puede existir disminución de la
amplitud del complejo QRS, así como alternancia eléctrica de los com-
plejos QRS si el derrame es cuantioso (MIR 18-19, 9).
• adiogra a de tóra . La silueta cardíaca puede ser normal o estar aumen-
tada de tamaño o con forma de “cantimplora”, con campos pulmonares
“limpios”. Tiene escasa rentabilidad diagnóstica (MIR 13-14, 68).
• cocardiogra a. Fundamental para objetivar el derrame pericárdico.
El colapso diastólico de cavidades derechas y los cambios llamativos
en los ujos de llenado ventriculares con la respiración son signos eco-
gráficos de taponamiento (MIR 13-14, 68; MIR 12-13, 84) (Vídeo 1 y
Vídeo 2). Es la prueba inicial a realizar en caso de sospecha de tapona-
miento cardíaco.
• nálisis del l quido pericárdico (pericardiocentesis diagnóstica, sobre
todo en el derrame sin taponamiento). En condiciones normales tiene
características similares al líquido pleural. Cuando sea sanguinolento,
se debe sospechar etiología tuberculosa o neoplásica. En la rotura car-
díaca postinfarto o yatrógena y en la disección de aorta proximal que
drena al pericardio aparece hemopericardio.
Se visualiza un derrame pericárdico masivo, con colapso de ventrículo
derecho, aurícula izquierda, y típica danza del swinging heart
Tratamiento
El taponamiento cardíaco se trata médicamente expandiendo el volumen
sanguíneo con sueroterapia para disminuir el colapso de las cavidades.
Está contraindicado el uso de diuréticos y vasodilatadores, puesto que redu-
cen la precarga aumentando el colapso predisponiendo al shock.
El tratamiento de elección del taponamiento clínico (hipotensión, oliguria…) con-
siste en evacuar el líquido pericárdico y, de esta manera, reducir la presión intra-
pericárdica. La evacuación del derrame se puede realizar mediante dos técnicas:
• Punción pericárdica (pericardiocentesis). La punción puede hacerse
guiada por ecocardiogra a o radioscopia. Se suele realizar por vía sub-
costal y suele ser la primera elección (MIR 17-18, 3).
• entana pericárdica. Esta técnica se indica en aquellos pacientes con
cuadros recidivantes y también en algunos casos específicos como en
el derrame purulento.

Recuerda
El taponamiento cardíaco típicamente cursa con hipotensión, taquicar-
dia, ingurgitación yugular y pulmones “limpios”. Se debe drenar urgen-
temente mediante pericardiocentesis o ventana pericárdica.
7.3. Pericarditis constrictiva
Es el resultado de la in amación crónica del pericardio, en la que puede
aparecer tejido de granulación, fibrosis y calcificación (incluso el proceso
fibroso puede extenderse al miocardio adyacente), con la consiguiente pér-

65
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

dida de elasticidad normal del saco pericárdico y la limitación de la diás-
tole. La fase inicial del llenado ventricular está respetada, interrumpiéndose
bruscamente cuando se alcanza el límite de elasticidad del pericardio. El
volumen sistólico de eyección ventricular está disminuido, y aumentan casi
al mismo nivel las presiones telediastólicas en los dos ventrículos, las presio-
nes medias de las aurículas, y las de venas pulmonares y cavas.
Etiología
de las cavas a la AD (con la inspiración aumenta la velocidad en las cáma-
ras derechas y disminuye en la mitral, y con la espiración se produce el
proceso inverso).
• C cardiorresonancia magn tica. Con estas técnicas diagnósticas se
detecta más fiablemente que con la ecocardiogra a el engrosamiento
pericárdico (no obstante, que exista engrosamiento no indica necesa-
riamente constricción) (Figura 5). La TC permite valorar la presencia
de calcificaciones pericárdicas.

La pericarditis constrictiva puede ocurrir potencialmente como consecuen-

cia de cualquier patología pericárdica, aunque raramente se produce tras
una pericarditis aguda. Habitualmente se desconoce su causa, destacando
entre las etiologías más frecuentes la cirugía cardíaca, la radioterapia, la
pericarditis tuberculosa, las enfermedades del tejido conjuntivo y la pericar-
ditis urémica recurrente.

Clínica
A diferencia del taponamiento cardíaco, se trata de un cuadro crónico de
ICC derecha (ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia, edemas, etc.).
La hepatomegalia se suele acompañar de ascitis (llamativamente despro-
porcionada con respecto a los edemas periféricos) y disfunción hepática,
por lo que puede confundirse fácilmente con la cirrosis (MIR 13-14, 69). Por
ello, ante un paciente con signos de disfunción hepática y congestión sisté-
mica con ingurgitación yugular, siempre hay que pensar en la pericarditis
constrictiva. La disnea es poco frecuente.
Figura 5. Imagen obtenida mediante TC de un paciente con
tros datos que es probable detectar son: disminución del impulso api- pericarditis constrictiva mostrando la intensa calcificación pericárdica
cal y de la intensidad de los ruidos cardíacos, a veces aparece un sonido, (tomada de G.ª Fernández, G.ª Robles, Zamorano López. Manual de
inmediatamente tras el segundo ruido, que se corresponde con un golpe imagen cardíaca. CTO Editorial, 2010)
(knock) pericárdico, que no se debe confundir con el tercer ruido; es muy
frecuente el signo de ussmaul, el seno y del pulso yugular es rápido, • Cateterismo. Actualmente no se realiza de rutina, pero es diagnós-
seguido de un ascenso veloz y una meseta posterior, con aumento de la tico. En el ventrículo, la presión diastólica adquiere una morfología en
onda a y en ocasiones también un seno x prominente (morfología de “raíz cuadrada” o dip-plateau, pues la presión aumenta rápidamente
del pulso yugular). cuando se llega al límite de la distensibilidad del pericardio, para
luego mantenerse en una meseta (Figura 6). Este patrón de presio-
Exploraciones complementarias nes es muy similar al de la miocardiopatía restrictiva. A diferencia de
la restricción pericárdica hay igualación de presiones diastólicas entre
• C . Puede mostrar una disminución del voltaje del QRS, aplana- VD-VI, fenómeno de interdependencia ventricular (cuando aumenta
miento e inversión de las ondas T la presión del VD disminuye la del VI) y la morfología de presión en
y frecuentemente existe P mitral ambas aurículas tiene la típica forma de .
o fibrilación auricular (un tercio
de los pacientes).
• adiogra a de tóra . En el 50%
existe calcificación del pericardio,
aunque ésta no siempre produce
constricción (MIR18-19, 8). La 25

Figura 4 muestra la proyección 20

lateral de una radiogra a simple
15
de tórax donde se observa el
pericardio calcificado alrededor 10
del corazón. Figura 4. La imagen muestra
5
• cocardiogra a. Generalmente se la proyección lateral de
aprecia engrosamiento del pericar- una radiografía simple de 0
dio, pero si es normal no descarta tórax donde se observa
el pericardio calcificado
el diagnóstico. Son muy llamativas Aumento brusco de la presión
alrededor del corazón,
las variaciones respiratorias de ventricular (dip-plateau)
hallazgo que se puede
la velocidad de ujo en la válvula observar en los pacientes con Figura 6. Registro de presiones intracavitarias de los ventrículos en un
mitral, tricúspide y en la entrada pericarditis constrictiva paciente en fibrilación auricular y con pericarditis constrictiva

66
 07. Enfermedades del pericardio | CD

El tratamiento médico consiste en restricción salina y el tratamiento diuré-

Recuerda tico intensivo, así como de la causa.

Preguntas
La morfología en raíz cuadrada o dip-plateau de la presión diastólica
ventricular es típica de la pericarditis constrictiva y de la miocardiopatía MIR MIR 18-19, 8, 9, 72
MIR 17-18, 3, 72
restrictiva.
MIR 16-17, 227
MIR 15-16, 61
MIR 14-15, 7, 8
Tratamiento MIR 13-14, 68, 69
MIR 12-13, 84
La pericardiectomía (decorticación del corazón) es el único tratamiento defi- MIR 11-12, 53
MIR 10-11, 6
nitivo de la pericarditis constrictiva.

El éxito de la operación está en relación inversa al tiempo de evolución

de la constricción, pues en casos muy evolucionados es muy compleja la
decorticación y la mejoría obtenida es sólo parcial.
Atlas de
Por ese motivo la cirugía debe llevarse a cabo en estadios relativamente
tempranos. La mortalidad operatoria es elevada (5-10%), pero el resul-
imagen
tado a largo plazo suele ser muy bueno.

Ideas

C l ave
 La pericarditis aguda suele ser idiopática-vírica y el dolor que produce
aumenta con los movimientos respiratorios y el decúbito y se irradia al
trapecio.
 El ECG de la pericarditis muestra ascenso del segmento ST cóncavo (en
el infarto agudo de miocardio es convexo), inversión de ondas T (tardía,
a los 2 o 3 días del inicio del cuadro, a diferencia del infarto en el que
aparece desde el principio) y descenso del segmento PR (signo poco
sensible pero muy específico).
 El taponamiento cardíaco se manifiesta por hipotensión arterial, taqui-
cardia e ICC derecha.
 El tratamiento es la pericardiocentesis evacuadora urgente. Una alterna-
tiva a la pericardiocentesis es la realización de una ventana pericárdica.
 En la pericarditis constrictiva predominan los síntomas crónicos de con-
gestión sistémica. Para detectar calcificaciones en el pericardio, la mejor
prueba de imagen es la TC.

 El tratamiento de la pericarditis aguda es AINE, colchicina y reposo, evi-  La pericarditis constrictiva puede operarse (pericardiectomía quirúrgica)
tando los anticogulantes. obteniéndose buenos resultados, sobre todo en las fases precoces de la
enfermedad.
 El derrame pericárdico se diagnostica con una ecocardiografía. Puede
ser asintomático o si es gran cuantía y/o rápida instauración puede pro-
ducir taponamiento.

Casos
C l í n i co s
Un paciente de 35 años acude a Urgencias por cuadro de dolor torácico de 1) Angioplastia primaria por riesgo de producir hemopericardio.
varias horas, que aumenta con la respiración, la tos y el decúbito, mejoran- 2) Fibrinólisis.
do co la e del ro co a se a a asada rese c adro ca arral 3) etabloqueantes.
co se sac e r l or la e o co s l a e lorac es a od a l 4) Aspirina en dosis antiin amatorias, colchicina y reposo.
C re s ra elevac d sa del se e o de as a co or-
olo a c cava a de ra o ca ecocard o ra a so or ales RC: 4
C o lo ra ar a

67
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

ac e e co er card tis a da se s a ra r sca e e c adro 3) Realización urgente de una ecocardiogra a y a continuación pericardio-
de or o ea elevac e re a de la res ve osa o e s ar er al centesis, si se confirma la sospecha clínica que Vd. tiene.
lso arad co a acti d e el d co de e o ar ed a a e e es 4) Administración de digoxina por vía intravenosa para reducir la frecuencia
cardíaca.
1) Administración de diuréticos por vía intravenosa y observar al paciente
durante las próximas 12 h. RC: 3
2) Administración de antiin amatorios o aumento de la dosis, si el paciente
los tomaba previamente.

68

08
8.1. Introducción
Afectan al 1% de los recién nacidos vivos y el 5-10% aparece en el contexto
de síndromes polimalformativos (síndrome de Do n, síndrome de Turner,
etc.). Excluyendo la válvula aórtica bicúspide (que afecta al 1-2% de la pobla-
ción general), la cardiopatía congénita más frecuente es la comunicación
interventricular.
Recuerda
Malformaciones cardíacas características:
• Rubéola congénita → Ductus, estenosis pulmonar supravalvular
• Síndrome de Turner → Coartación de aorta
• Síndrome de Noonan → Estenosis pulmonar
• Síndrome de Di George → Tronco arterioso
• Síndrome de Do n → Canal auriculoventricular
• Hijo de madre diabética → Hipertrofia septal asimétrica
8.2. Generalidades
Las cardiopatías congénitas pueden producir síntomas desde el nacimiento
o debutar durante la infancia o incluso en la vida adulta. En muchas de ellas
suele ser la repercusión de la cardiopatía sobre el árbol vascular pulmo-
nar y las cavidades derechas la que marca las manifestaciones clínicas y el
pronóstico. La sobrecarga de trabajo del miocardio facilita el desarrollo de
arritmias, sobre todo auriculares (fibrilación auricular), que además suelen
desencadenar un deterioro clínico significativo. Por otra parte, las cicatrices
de las incisiones realizadas en las intervenciones quirúrgicas son un sustrato
ideal para el mantenimiento de circuitos de reentrada auriculares o ventri-
culares, incrementando el riesgo de muerte súbita en algunas de ellas.
La ecocardiogra a es muy útil para el diagnóstico de las cardiopatías con-
génitas, y en la actualidad también la resonancia magnética, la tomogra a
computarizada y la ecocardiogra a tridimensional permiten un estudio
anatómico muy detallado de las cardiopatías congénitas complejas (MIR
11-12, 134).
Clínicamente es importante reconocer si existe o no cianosis, sobrecarga
de cavidades izquierdas o derechas y si hay un exceso o un defecto de ujo
hacia el lecho arterial pulmonar (Figura 1).
• Las cardiopa as cong nitas con ipera u o (pl tora) pulmonar (por
un cortocircuito o shunt de sangre del lado izquierdo al derecho del
corazón shunt I-D ; hay que recordar que la sangre va desde donde hay
mayor presión a donde hay menos) pueden producir infecciones respi-
69
Cardiopatías congénitas
ORIENTACIÓN MIR
Es un tema extenso y complejo incluso para especialistas, por ello hay que saber aproximarse a
él con un “enfoque MIR” haciendo hincapié en las cardiopatías más preguntadas en el examen
(comunicación interauricular, comunicación interventricular, coartación aórtica y cuestiones
básicas de cardiopatías congénitas cianóticas) y sabiendo identificar los 2 o 3 datos clave que
van a permitir inclinarse por una u otra cardiopatía en una pregunta MIR.
ratorias, insuficiencia cardíaca (por fallo de las cavidades derechas o de
las izquierdas, sobrecargadas de trabajo) e hipertensión pulmonar.
La hipertensión pulmonar inicialmente es un proceso pasivo y reactivo,
pero con el paso del tiempo aparecen cambios anatomopatológicos en
las arteriolas pulmonares que las hacen progresivamente más rígidas y,
finalmente, se convierte en irreversible. El riesgo de desarrollo de hiper-
tensión pulmonar guarda relación con el grado de hipera ujo pulmo-
nar, que se mide mediante el cociente entre el ujo que discurre por el
lecho arterial pulmonar (Qp) y el ujo que discurre por el lecho arterial
sistémico (Qs). Un individuo sano tiene un Qp/Qs 1. Valores de p s
superiores a 1,5 suponen un riesgo alto de progresión hacia hiperten-
sión pulmonar grave.
En esos casos avanzados, el aumento de presión en el circuito derecho
puede superar al del circuito izquierdo, invirtiendo el sentido del shunt
(que pasa a ser de derecha a izquierda: shunt D-I), apareciendo ciano-
sis por el paso de sangre venosa al circuito sistémico (MIR 16-17, 174).
Este proceso se conoce como fisiología de isenmenger que contra-
indica la cirugía correctora y el embarazo, y las opciones terapéuticas
quedan reducidas al tratamiento específico para la hipertensión pul-
monar o incluso al trasplante cardiopulmonar.
• Las cardiopa as cong nitas cianóticas se caracterizan por la mezcla
de sangre procedente del territorio venoso con sangre oxigenada en
el lado izquierdo del corazón, de tal forma que el grado de oxigenación
de la sangre que alcanza los tejidos es menor de lo normal, produ-
ciendo hipoxemia y cianosis (coloración azulada de la piel y mucosas).
En casos graves puede ser rápidamente mortal, pero en condiciones
menos graves el mantenimiento de la situación puede originar el
síndrome de hipoxemia crónica, cuyas características aparecen en la
Tabla 1.
Síndrome de hipoxemia crónica
• Intolerancia al ejercicio
• Infecciones
• Eritrocitosis y síndrome de hiperviscosidad. Se agrava por la deshidratación
y la ferropenia, que altera la forma de los hematíes (esferocitosis) dificultando
su paso por los capilares
• Tromboembolias (especialmente accidente cerebrovascular)
• Hemorragias
• Disfunción renal con proteinuria (es un importante marcador de mal
pronóstico)
• Osteoartropatía hipertrófica (acropaquias)
• Litiasis biliar
• Tumores neuroendocrinos
Tabla 1. Características del síndrome de hipoxemia crónica
(MIR 16-17, 153)
El riesgo de endocarditis existe en todas las cardiopatías congénitas cianóti-
cas complejas, en las que no se ha realizado reparación quirúrgica, o en las
que persisten defectos residuales o existen conductos o shunts paliativos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

La indicación de profilaxis se limita a procedimientos dentales con manipu- mente, dirigir la vena cava inferior a la arteria pulmonar (mediante un
lación de la mucosa gingival o perforación de la mucosa bucal. conducto directamente Fontan extracardíaco , o bien a través de un
túnel en la aurícula derecha Fontan clásico ) (Figura 2).
Para el tratamiento del síndrome de hiperviscosidad la eritroféresis (sangría
terapéutica sustituyendo la sangre extraída por suero salino) puede ser de
utilidad al mejorar los síntomas si el hematocrito supera el 65%. No se reco-
mienda el tratamiento anticoagulante preventivo salvo que haya presencia
de factores de riesgo embólico (arritmias auriculares, embolia previa…).
Vena cava superior
conectada
con arteria pulmonar
Acianóticas

Flujo pulmonar Flujo pulmonar

normal o disminuido aumentado

Tubo externo
HVI al corazón
HVD HVD HVI o mixta

Estenosis Coartación CIA CIV

pulmonar aórtica Ductus

Cianóticas
Vena cava inferior
conectada al tubo
Flujo pulmonar Flujo pulmonar
normal o disminuido aumentado

HVD HVI HVD HVI o mixta

Figura 2. Cirugía de Fontan en un paciente con síndrome de
Tetralogía Atresia Truncus ventrículo izquierdo hipoplásico. Véase la existencia de una derivación
• D-transposición
de Fallot tricúspide de grandes arterias
de Glenn previa, que conecta la vena cava superior con la arteria
• Síndrome de ventrículo pulmonar derecha
izquierdo hipoplásico

Figura 1. Clasificación fisiopatológica de las cardiopatías congénitas

(MIR 16-17, 153; MIR 16-17, 174; MIR 15-16, 149; MIR 14-15, 169)
8.3. Cortocircuitos arteriovenosos

Técnicas quirúrgicas en el tratamiento Comunicación interauricular

de las cardiopatías congénitas
• stula de laloc aussig. Se emplea en cardiopatías congénitas cianó-
ticas con marcado hipoa ujo pulmonar (como la tetralogía de Fallot). Se
conecta una rama de la aorta, típicamente la subclavia izquierda, a una
rama pulmonar, y así se consigue mejorar el ujo sanguíneo hacia los pul-
mones.
• Cirug a de lenn. Consiste en derivar el ujo venoso procedente
del hemicuerpo superior directamente hacia el territorio pulmonar
sin pasar por la aurícula ni el ventrículo derecho, conectando direc-
tamente la vena cava superior con la arteria pulmonar. Suele ser el
primer paso de una eventual cirugía de Fontan.
• Cirug a de ontan. También conocida como derivación cavopulmonar
total. Se recurre a ella en cardiopatías congénitas cianóticas como el
ventrículo único o la atresia tricúspide. En ella se establece una fisio-
logía “univentricular”, de tal manera que sólo el más desarrollado de
los dos ventrículos (el izquierdo en la atresia tricúspide y el derecho en
la hipoplasia de cavidades izquierdas) sostiene la circulación sistémica,
mientras que la circulación pulmonar se mantiene de forma “pasiva”
a través de una conexión directa entre las cavas y la arteria pulmonar.
Inicialmente se suele realizar una cirugía de Glenn para, posterior-
y canal auriculoventricular común
La comunicación interauricular (CIA) es una cardiopatía congénita acianó-
tica (shunt I-D) caracterizada por un defecto en el septo interauricular que
comunica las dos aurículas. Predomina en el sexo femenino (MIR 09-10,
171). Existen tres variantes (Figura 3):
• ipo ostium secundum ( 0%), de localización en la región de la fosa
oval (zona media del tabique interauricular). Hay que diferenciarla del
foramen oval permeable, variante normal presente hasta en un tercio
de la población.
• ipo ostium primum (15%), en la porción más baja del septo interau-
ricular, por encima de las dos válvulas AV, y que se suele asociar una
hendidura o cle en la valva anterior mitral capaz de producir insufi-
ciencia mitral. El canal AV completo (también llamado defecto septal
auriculoventricular) comprende una CIA ostium mum, una comuni-
cación interventricular (CIV) en la zona basal del septo y una válvula
AV común, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades
cardíacas, aumentando el ujo y las presiones pulmonares, y desarro-
llando eventualmente shunt D-I y cianosis (se asocia al síndrome de
Do n).

70
 08. Cardiopatías congénitas | CD

• ipo seno enoso . Están situadas cerca de la desembocadura de la • adiogra a de tóra . Se presentan signos de plétora pulmonar y, con
cava superior y se asocia casi siempre a drenaje anómalo de las venas el paso del tiempo, dilatación de las cavidades derechas y de la arteria
pulmonares. pulmonar.
• cocardiogra a. Es la técnica de elección para el diagnóstico y segui-
El síndrome de Lutembacher consiste en la asociación de CIA con estenosis miento de la CIA (Figura 4), siendo con frecuencia necesaria la ecocar-
mitral. diogra a transesofágica.
• esonancia magn tica card aca. Permite valorar el drenaje venoso, la
presencia de lesiones asociadas, así como el cálculo del Qp/Qs.
Vena cava Aorta Arteria pulmonar • Cateterismo card aco derec o Permite la detección y cuantificación de
superior
Defecto seno venoso la hipertensión pulmonar, así como evaluar su grado de reversibilidad.
A B

Cresta supraventricular

Defecto ostium
secundum AI AI

Vena
pulmonar AD AD

Vena cava inferior Defecto ostium primum

Figura 4. A: ecocardiografía transesofágica donde se visualiza el
Figura 3. Tipos de comunicación interauricular septo interauricular (flecha blanca) y el defecto del mismo (CIA ostium
secundum, flecha amarilla); B: con Doppler color se evidencia el paso
A. Fisiopatología significativo de flujo de la aurícula izquierda a la aurícula derecha (AI:
aurícula izquierda; AD: aurícula derecha)

La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular, con sobrecarga de las cavida-
des derechas y del circuito pulmonar. D. Pronóstico y tratamiento

B. Clínica La mayoría de las CIA ostium secundum pequeñas (inferiores a mm) se

cierran espontáneamente en el primer año. La corrección está indicada si el
La mayoría de las CIA son asintomáticas en la infancia, debutando en la edad cortocircuito I-D es importante (Qp/Qs superior a 1,5) o si existen síntomas,
adulta (30-40 años) cuando el paciente comienza a presentar hipertensión sobrecarga ventricular derecha, hipertensión pulmonar o embolias paradóji-
pulmonar e insuficiencia cardíaca, pudiendo desarrollar un síndrome de Eis- cas. El cierre del defecto no está indicado si es pequeña (menor de 5 mm) y/o
enmenger (MIR 09-10, 171). El tipo ostium mum puede producir insu- si el cortocircuito I-D es leve (Qp/Qs 1,5), ni en situación de Eisenmenger.
ficiencia cardíaca antes si la insuficiencia mitral es importante. En el canal
AV común la sobrecarga pulmonar suele derivar en insuficiencia cardíaca y Actualmente es de elección para el tipo ostium secundum el cierre percu-
cianosis más precozmente. táneo mediante el empleo de dispositivos de cierre, como el oclusor septal
Amplatzer® (Figura 5) (MIR 09-10, 171).
En la auscultación hay un primer tono fuerte con soplo sistólico de hipe-
ra ujo pulmonar, y es característico el desdoblamiento amplio y fijo del
segundo ruido (MIR 18-19, 175; MIR 13-14, 25; MIR 13-14, 75; MIR 12-13,
158). En el ti o ostium mum es frecuente el soplo holosistólico de insu-
ficiencia mitral asociada, que es aún más llamativo en el canal AV común.

C. Exploraciones complementarias

• C . Cuando aparece sobrecarga derecha en la CIA ostium secundum

se evidencia un eje derecho con bloqueo incompleto de rama derecha.
En la CIA ostium mum el eje suele ser izquierdo, asociado a bloqueo
AV (MIR 13-14, 25; MIR 13-14, 26; MIR 13-14, 75; MIR 12-13, 158).

Recuerda
Adulto desdoblamiento fijo del 2R bloqueo de rama derecha hay
que pensar en una CIA tipo ostium secundum Figura 5. Cierre percutáneo de la comunicación interauricular
mediante el dispositivo oclusor septal Amplatzer®

71
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
La cirugía (de elección en la CIA ostium secundum no candidata a cierre per-
cutáneo y en el resto de tipos) consiste en el cierre mediante sutura directa/
parche. En el tipo ostium primum hay que reparar la válvula mitral hendida.
El canal AV común debe intervenirse de forma precoz (su mortalidad al año
es del 50%), la mayor parte de las veces antes de los 6 meses, corrigiendo la
CIA, la CIV y reparando las válvulas AV.
Comunicación interventricular
La comunicación interventricular (CIV) es una cardiopatía congénita acia-
nótica (shunt I-D) que consiste en la presencia de un defecto en el septo
interventricular. Los más frecuentes son los del septo membranoso (CIV
membranosa o perimembranosa) (Figura 6).
Recuerda
La intensidad del soplo puede ser muy importante en las CIV de peque-
ño tamaño (restrictivas).
Subaórtica subpulmonar
Perimembranosa
Defectos
musculares
Válvula tricúspide
Figura 6. Tipos de comunicación interventricular
A. Fisiopatología y clínica
En los defectos grandes el shunt I-D origina hipera ujo pulmonar. Caracte-
rísticamente el exceso de volumen en diástole lo sufre el VI, por lo que la
CIV cursa típicamente con dilatación de cavidades izquierdas (a diferencia
de la CIA).
Las CIV pequeñas no suelen tener repercusión clínica y en las grandes puede
existir insuficiencia cardíaca desde la infancia. Las CIV pueden presentar un
soplo pansistólico, rudo y aspero, de alta frecuencia, audible en borde ester-
nal izquierdo, cuya intensidad es inversamente proporcional al tamaño de la
comunicación.
Recuerda
El soplo de la CIV es rudo y pansistólico en región paraesternal izquierda.
72
B. Exploraciones complementarias
• adiogra a de tóra . Puede apreciarse cardiomegalia con plétora pul-
monar.
• cocardiogra a C resonancia magn tica. Muestran el tamaño y
número de las CIV.
C. Pronóstico y tratamiento
El 30-50% de las CIV musculares pequeñas, generalmente cercanas al ápex
(CIV tipo Roger), se cierran espontáneamente en el primer año de vida.
Recuerda
La cardiopatía congénita más frecuente es la válvula aórtica bicúspide,
le sigue la comunicación interventricular. Dentro de las cianóticas, la
más habitual en el recién nacido es la transposición de grandes vasos, y
a partir del primer año de vida será la tetralogía de Fallot.
nicamente se recomienda cirugía (cierre del defecto con un parche), gene-
ralmente, entre los 3 y los meses de edad en presencia de:
• Síntomas de insuficiencia cardíaca, disfunción o dilatación ventricu-
lar, o retraso del crecimiento que no responde al tratamiento (IECA
y diuréticos). Si responde al tratamiento médico, se prefiere demorar
la cirugía, ya que el tamaño de la CIV puede disminuir o desaparecer.
• Pacientes asintomáticos con shunt I-D significativo (Qp/Qs mayor de
1,5) en ausencia de situación de Eisenmenger.
Actualmente se puede realizar el cierre percutáneo, en casos seleccionados,
con dispositivos específicos para la CIV.
Recuerda
En la comunicación interventricular se trata a todos los pacientes sintomá-
ticos y a los asintomáticos con un cortocircuito significativo, con un cocien-
te de ujos Qp/Qs superior a 1,5.
Ductus arterioso persistente
El conducto duc us arterioso persistente (DAP) es la persistencia de una
comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pul-
monar (en la pulmonar izquierda proximal), que está presente durante la
vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras 10 a 15 horas tras
el nacimiento. Es más frecuente en niñas, en prematuros, y se asocia a la
infección materna por rubéola (Figura 7).
A. Fisiopatología
Se establece un shunt de aorta a arteria pulmonar (shunt I-D) con hipera-
ujo pulmonar y sobrecarga de trabajo de las cavidades izquierdas (al igual
que en la CIV).
Si se mantiene en el tiempo esa elevación del ujo y presiones pulmonares,
aparecerán cambios funcionales y estructurales en la circulación arterial pul-
monar que, de forma análoga a la CIA y la CIV, conducirán eventualmente a una
inversión del cortocircuito (síndrome de Eisenmenger), apareciendo entonces
cianosis, característicamente diferencial (cianosis de miembros inferiores con
 08. Cardiopatías congénitas | CD

oxigenación y coloración normal de miembros superiores), dado que el “punto

de mezcla” de la sangre venosa desaturada que avanza desde la arteria pul-
monar a través del ductus, con la sangre arterial oxigenada procedente del
ventrículo izquierdo se encuentra distal a la salida de los troncos supraaórticos.
B. Clínica
Si es grande, el pulso arterial es rápido y saltón, y se ausculta un soplo conti-
nuo (soplo en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que se irradia a la
región infraclavicular izquierda. En los pacientes que desarrollan hiperten-
sión pulmonar puede aparecer la inversión del shunt y cianosis en la parte
inferior del cuerpo (cianosis diferencial) (MIR 16-17, 174).
8.4. Lesiones obstructivas
del corazón izquierdo
Coartación de aorta
La coartación de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz aórtica,
produciendo un aumento de la poscarga (hacia corazón y ramas del cayado
aórtico) (MIR 14-15, 169) y una disminución de ujo distal, hacia abdomen
y miembros inferiores (Figura 8). En la coartación de aorta no existe ciano-
sis (MIR 16-17, 153; MIR 16-17, 174).

Ductus arterioso

Aorta

Arteria
pulmonar

Coartación aórtica preductal Coartación aórtica posductal

(forma infantil) (forma más frecuente, típica de adultos)

Figura 7. Ductus arterioso persistente Figura 8. Tipos de coartación de aorta

Recuerda Recuerda
El soplo del duc us (“soplo de Gibson”) es continuo (“en maquinaria”), La valvulopatía congénita más frecuentemente asociada a la coartación
su localización es infraclavicular izquierda. de aorta es la válvula aórtica bicúspide.

Predomina en el varón. Con frecuencia se acompaña de válvula aórtica

C. Exploraciones complementarias
En el ECG se muestra sobrecarga de las cavidades izquierdas, en la radio-
gra a de tórax se aprecia plétora pulmonar y cardiomegalia a expensas de
cavidades izquierdas. La ecocardiogra a, la TC o la resonancia magnética
confirman el diagnóstico.
D. Pronóstico y tratamiento
Si es pequeño, puede cerrarse espontáneamente durante la lactancia.
bicúspide, duc us permeable, riñón poliquístico, síndrome de Turner o dila-
tación aneurismática de las arterias del polígono de illis (10%).
A. Clínica
La forma preductal (coartación proximal al duc us arterioso persistente)
suele producir manifestaciones graves en la fase neonatal (al cerrarse el
duc us, del que depende en estos casos la perfusión de la mitad inferior del
cuerpo). La forma posductal suele ser asintomática y la enfermedad puede
pasar desapercibida hasta la edad adulta.

En los niños prematuros la presencia de DAP es lo habitual; por ello, en los
pacientes asintomáticos no es necesario realizar ninguna intervención, ya
que el cierre espontáneo tardío es lo más frecuente. nicamente si presenta
insuficiencia cardíaca que no responde al tratamiento es necesario el cierre.
Como primera medida se utiliza indometacina o ibuprofeno, que gracias a
su capacidad de inhibir la producción de prostaglandinas logran el cierre
hasta en el 0% de los casos.
En casos refractarios a cierre farmacológico se puede cerrar percutánea-
mente o con cirugía.
Los síntomas suelen presentarse en torno a los 30 años y se deben a la
ipertensión arterial (cefalea, epistaxis) y al hipoa ujo en miembros infe-
riores (frialdad y claudicación).
Recuerda
Hay que sospechar coartación de aorta en un paciente varón joven con
hipertensión.

73
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

A veces asocia otras lesiones obstructivas del corazón izquierdo (estenosis
mitral congénita supravalvular por una membrana, válvula mitral en para-
caídas y obstrucción subaórtica) produciendo el síndrome de Shone.
B. Exploración
La clave del diagnóstico reside en la disminución y el retraso del pulso
femoral comparado con el radial o el humeral. Característicamente existe
hipertensión en las extremidades superiores y pulsos débiles con presio-
nes más bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg),
asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial (como claudicación
y frialdad).
coartación supere 20 mmHg o si existe HTA; se realiza tan pronto se
confirme el diagnóstico para evitar la HTA residual (que es muy fre-
cuente si se interviene cuando la edad es superior a 5 años). La morta-
lidad quirúrgica es inferior al 2%.
• ngioplastia percutánea con stent. Suele considerarse la opción pre-
ferente en adolescentes adultos disminuyendo en gran medida
el 0,5% de riesgo de paraplejía que presenta la cirugía y con mucha
menor mortalidad (que es del 5-10% con la cirugía en estos pacientes).
La angioplastia es además muy útil para el tratamiento de la recoarta-
ción en pacientes operados (Figura 10).

Recuerda
El principal dato clínico es el retraso y disminución de la amplitud de los
pulsos femorales.

Es característico el desarrollo de vasos colaterales con el objeto de aportar

sangre al territorio inferior. Estos vasos colaterales pueden originar un signo
característico de la coartación consistente en la presencia de muescas en la
superficie inferior de las costillas, en su tercio externo, debidas a la erosión
que produce la tortuosidad de las grandes arterias colaterales intercostales
(muescas de R sler).

Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistólico en la parte anterior del

tórax, espalda y apófisis espinosas, que ocasionalmente puede transfor-
marse en continuo.

C. Exploraciones complementarias

• C . Se observan signos de hipertrofia ventricular izquierda. Figura 9. Resonancia magnética de un paciente con coartación de
• adiogra a de tóra . Son característicos el signo de R sler y el aorta posductal. Nótese la estenosis focal (flecha) y las prominentes
signo del “3” en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en arterias intercostales (asteriscos)
el lugar de la coartación y la dilatación preestenótica y postestenó-
tica de la misma.
• so agograma. tro signo es el de la “E” en el esofagograma con
bario, producido por la curvatura del esófago alrededor de los seg-
mentos preestenóticos y postestenóticos.
• cocardiogra a. Es muy útil tanto para el diagnóstico como para el
seguimiento posterior.
• ngio C resonancia magn tica. Tienen gran fiabilidad para planifi-
car el tratamiento (Figura 9).

D. Pronóstico y tratamiento

Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma disecante,

rotura o aortitis infecciosa) o a estructuras ajenas a la aorta (hemorragia
cerebral, endocarditis bacteriana sobre válvula aórtica bicúspide, insufi-
ciencia cardíaca congestiva…).

Hay que tener presente el alto riesgo de HTA residual resistente en pacien-
tes tratados tardíamente. Si no se realiza ningún tratamiento, la supervi-
vencia media es de unos 40-50 años.

Existen dos estrategias para la corrección de la coartación:

• Cirug a reparadora. Es la técnica de elección en ni os. En los casos no Figura 10. Imagen por escopia de paciente con coartación aórtica
urgentes la cirugía se indicará cuando el gradiente de presión trans- tratado con angioplastia con stent

74
 08. Cardiopatías congénitas | CD

de sangre venosa periférica y sangre oxigenada, en espera de la corrección

8.5. Otras anomalías congénitas quirúrgica. Actualmente, la corrección quirúrgica de elección es el switch
arterial de atene antes de 2 o 3 semanas (Figura 12). Previamente se
Anomalía de Ebstein han utilizado los s c auriculares (técnicas de Mustard, más habitual, o
de Senning).
Se caracteriza por un desplazamiento hacia el VD del plano de inserción de
la válvula tricúspide, con el resultado de que parte del VD está “atrializado”. Aorta
La insuficiencia tricúspide es la manifestación más frecuente y puede pro-
ducir disfunción del VD. Pulmonar

La mitad de los casos asocian CIA. En estos pacientes la marcada elevación

de las presiones derechas, debido a la coexistencia de disfunción de la vál-
vula tricúspide, produce un shunt derecha-izquierda con la correspondiente
cianosis. Es típica la presencia de vías accesorias múltiples y síndrome de
ol -Parkinson- hite (MIR 10-11, 154). El tratamiento es quirúrgico en
casos sintomáticos o con disfunción derecha.

Pulmonar
D-transposición de grandes arterias Aorta

La aorta se origina en el VD, a la derecha y por delante de la arteria pulmo-

nar. La arteria pulmonar se origina en el VI por detrás de la aorta (Figura
11). Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento.
Predomina en los varones. La sangre que surge del VI acaba en el territorio
pulmonar y regresa por las venas pulmonares a la AI; la sangre que sale del
VD se dirige por la aorta al territorio sistémico y regresa por las cavas a la
AD. Este proceso provoca la existencia de dos circulaciones en paralelo
por lo que es necesaria la existencia de comunicación entre ambas (fora-
men oval permeable, CIA, DAP y/o CIV) con mezcla de sangre oxigenada y
venosa para que sea posible la supervivencia tras el nacimiento.
Figura 12. Corrección anatómica de la transposición de las grandes
arterias (técnica de Jatene)

Arteria aorta Arteria pulmonar L-transposición

de grandes arterias
También conocida como transposición congénitamente corregida. En
estos pacientes coexisten una discordancia “auriculoventricular” y una
discordancia “ventriculoarterial”. El resultado es que las venas cavas des-
CIA embocan en la aurícula derecha, que a su vez desemboca en un ventrí-
Ventrículo
izquierdo culo (anatómica y morfológicamente) izquierdo, conectado a su vez a la
arteria pulmonar. La sangre oxigenada procedente de los pulmones llega
después a la aurícula izquierda, que desemboca en un ventrículo (anató-
mica y morfológicamente) derecho, que a su vez está conectado a la aorta.
El principal problema que marca la historia natural de estos pacientes es
el hecho de que un ventrículo “anatómica y morfológicamente” derecho
Ventrículo derecho tiene que mantener las presiones de la circulación sistémica toda la vida
del paciente, de tal forma que suele observarse en torno a la 3. -5. déca-
das de la vida el desarrollo de dilatación y disfunción sistólica de dicho
Figura 11. Transposición de las grandes arterias ventrículo (anatómicamente derecho pero “funcionalmente izquierdo”)
con la consiguiente insuficiencia cardíaca).
Estos neonatos presentan cianosis intensa desde el nacimiento, que
aumenta al cerrarse el foramen oval y el duc us (que es vital que perma- Síndrome de hipoplasia
nezca permeable si no existe CIV, por lo que se emplea prostaglandina de cavidades izquierdas
.

Si no se trata esta alteración, fallecen más del 0% de los pacientes en el Este término designa un grupo de anomalías cardíacas cianóticas parecidas
primer año de vida. La creación o el aumento mediante un catéter con balón que se caracterizan por hipodesarrollo de las cavidades cardíacas izquier-
o cuchilla de la CIA (atrioseptostomía percutánea de Rashkind) es un pro- das. La circulación se mantiene a expensas del VD (que no está preparado
cedimiento “sencillo” para proporcionar una mayor mezcla intracardíaca para soportar grandes presiones), la CIA y el duc us (Figura 13).

75
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

A. Fisiopatología
Aorta
Aorta El cortocircuito entre ambas circulaciones a través de la CIV es de derecha a
ascendente
izquierda (shunt D-I; habrá cianosis) debido a la estenosis pulmonar. Debido
a la estenosis pulmonar existe hipoa ujo a dicho nivel, lo que puede ocasio-
Venas
pulmonares
nar un escaso desarrollo de la arteria pulmonar.
AI
La disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto…), unida al
AD aumento de las resitencias pulmonares y al aumento brusco del retorno
Coronaria
izquierda venoso (por hiperventilación) aumentan el cortocircuito D-I, provocando las
típicas crisis ipo micas cianótica. De manera fisiológica la hipoxia crónica
VI
conduce a policitemia como en cualquier cardiopatía cianótica.

VD
B. Clínica y exploración física
Coronaria derecha
En ciertas ocasiones se puede complicar con infartos y abscesos cerebra-
les producidos por embolias paradójicas (procedentes de trombosis venosa
Figura 13. Hipoplasia de cavidades izquierdas profunda en miembros inferiores) a través del cortocircuito D-I.

La cirugía está indicada en los primeros días de vida, mediante la técnica de
Nor ood, seguida de las stulas de Glenn y de ontan para acabar en fisio-
logía univentricular (el VD funciona sistémicamente y la circulación venosa
llega pasivamente a la arteria pulmonar) A pesar de ello tiene elevada mor-
talidad, por lo que en muchos centros el trasplante cardíaco sigue siendo
una alternativa.
Tetralogía de Fallot
Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro com-
ponentes (Figura 14). Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente
a partir del año de edad. Si añade CIA, se denomina pentalogía de Fallot.
La exploración puede mostrar cianosis acropaquias y retraso en el creci-
miento. Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar inversamente proporcio-
nal al grado de obstrucción, que puede disminuir en las crisis hipoxémicas al
reducirse mucho el ujo que atraviesa la válvula pulmonar, junto con soplo de
CIV.
El ECG muestra crecimiento de cavidades derechas y bloqueo de rama
derecha. La radiogra a de tórax pone de manifiesto una silueta cardíaca en
forma de zueco o ota por elevación de la punta del VD, con una depre-
sión (“signo del hachazo”) en el borde izquierdo, donde debería visualizarse
la arteria pulmonar. La ecocardiogra a, la TC o la resonancia magnética con-
firman el diagnóstico.

En pacientes operados, a largo plazo, puede producirse muerte súbita (5%)

debida a arritmias ventriculares, especialmente si existe disfunción ventri-
cular o un QRS muy ancho (más de 1 0 ms).

C. Tratamiento
Estenosis salida
El tratamiento de las crisis hipoxémicas comprende la administración de oxí-
ventrículo derecho
Acabalgamiento geno (vasodilatador pulmonar y vasoconstrictor sistémico), vasoconstricto-
aorta
res como noradrenalina y la colocación del niño en posición genupectoral/
cuclillas (ambas medidas encaminadas a aumentar las resistencias vascu-
lares periféricas RVP y revertir parcialmente el cortocircuito). Se puede
CIV administrar β-bloqueantes para relajar el infundíbulo pulmonar.

Recuerda
Hipertrofia ventrículo
derecho En la tetralogía de Fallot son típicas las crisis hipoxémicas.

Figura 14. Tetralogía de Fallot

En casi todos los pacientes con tetralogía de Fallot se recomienda la

Recuerda
La cardiopatía cianógena más frecuente en recién nacidos es la transpo-
sición de las grandes arterias. La cardiopatía cianógena más frecuente
en la infancia es la tetralogía de Fallot.
corrección quirúrgica completa entre los 3-6 meses de edad. Esta cirugía
consiste en cerrar la CIV con un parche para que la aorta quede conec-
tada únicamente al VI y ampliar la salida del VD mediante la resección
del tejido muscular infundibular y la apertura de la válvula. Con los años
es frecuente la dilatación progresiva del VD y la aparición de insuficiencia
pulmonar, que puede tratarse con una prótesis percutánea.

76
 08. Cardiopatías congénitas | CD

El factor más importante para determinar si un paciente es candidato a Preguntas

la reparación completa es el tamaño de las arterias pulmonares. Cuando MIR MIR 18-19, 175
MIR 16-17, 153, 174
existe hipoplasia de las arterias pulmonares, se recomienda la creación de
MIR 15-16, 149
una anastomosis arterial sistemicopulmonar (la más frecuente es la stula MIR 14-15, 169
de lalock-Taussig modificada, conectando la arteria subclavia a la arteria MIR 13-14, 25, 26, 75
pulmonar) y proceder, en un segundo tiempo, a la corrección total con MIR 12-13, 158
menor riesgo durante la niñez o la adolescencia. MIR 11-12, 134
MIR 10-11, 154
Atresia tricúspide MIR 09-10, 171

Se produce cuando el VI recibe la sangre de las dos aurículas (Figura 15)

que a su vez están conectadas por una gran comunicación interauricular.
La válvula tricúspide está atrésica y el ventrículo derecho suele ser una
cavidad de escaso desarrollo. Existe cianosis e hipoa ujo pulmonar (MIR
15-16, 149). El tratamiento va encaminado hacia fisiología univentricular
Atlas de
(Fontan). imagen

Ductus arterioso
Aorta persistente

Arteria pulmonar
Comunicación
interauricular

Foramen oval
permeable Comunicación
interventricular

Aurícula
derecha
Ventrículo
Ausencia de válvula Ventrículo izquierdo
tricúspide derecho

Figura 15. Atresia tricúspide

Ideas

C l ave
 La cardiopatía congénita más frecuente es la comunicación interven-  La indicación quirúrgica en cardiopatías congénitas con cortocircuito
tricular. Dentro de las cianóticas, la más común al nacimiento es la izquierda-derecha existe cuando aparecen síntomas, o en caso de que
transposición de grandes arterias, y al año, la tetralogía de Fallot. el flujo pulmonar supere al sistémico en 1,5 veces (Qp/Qs > 1,5).

 Las cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha cur-
san con plétora o hiperaflujo pulmonar que, con el paso del tiempo,
motivará la aparición de hipertensión pulmonar que puede llegar a ha-
cerse irreversible. Son la comunicación interauricular, la comunicación
interventricular y el ductus.
 El síndrome de Eisenmenger consiste en el desarrollo de hiperten-
sión pulmonar progresiva por hiperaflujo. Ésta acaba superando la
presión arterial sistémica e invirtiendo el cortocircuito. Cuando ocu-
rre, se contraindica la cirugía correctora y el tratamiento suele ser
paliativo.
 Las cardiopatías congénitas cianóticas, con o sin hipoaflujo pulmonar, pro-
ducen hipoxemia y policitemia, y a la larga síndrome de hipoxemia crónica.
 El síndrome de hipoxemia crónica se caracteriza por la presencia de
eritrocitosis y síndrome de hiperviscosidad, infecciones (endocarditis
y neumonías), tromboembolias y hemorragias, acropaquias, insuficien-
cia renal y litiasis biliar.
 La comunicación interauricular más frecuente es la de tipo ostium se-
cundum. Debe sospecharse en mujeres jóvenes con disnea, bloqueo
de rama derecha y desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido.

77
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

 El tratamiento de la comunicación interauricular ostium secundum es cho está “atrializada”, siendo frecuentes las vías accesorias (síndrome
percutáneo con dispositivos de cierre. de Wolff-Parkinson-White).

 La mayoría de las comunicaciones interventriculares pequeñas se cie-
rran en el primer año de vida.
 El conducto arterioso persistente se puede intentar cerrar farmacoló-
gicamente con antiinflamatorios no esteroideos y si no se logra, ha-
bitualmente se sella de forma percutánea o, en ocasiones, mediante
cirugía. Es característico el soplo continuo “en maquinaria” (soplo de
Gibson).
 Ante un recién nacido cianótico hay que intentar mantener conexio-
nes entre el lado pulmonar y sistémico, para lo que inicialmente se
emplea prostaglandina E1 (mantiene permeable el ductus)
 La D-transposición de grandes arterias origina dos circulaciones en
paralelo, por lo que es imprescindible que exista mezcla de sangre a
través de un defecto (comunicación interauricular, comunicación in-
terventricular o duc us arterioso permeable) para mantener la vida.

 La localización más común de la coartación aórtica es distal a la sub-
clavia izquierda o posductal. En la coartación no hay cortocircuito ni
hipoaflujo pulmonar.
 Típicamente los pulsos de extremidades inferiores están disminuidos
y retrasados en comparación con los de extremidades superiores. A
largo plazo produce hipertensión.
 El tratamiento de la coartación de aorta es quirúrgico en el niño y per-
cutáneo en el adulto (mediante s en
 En la anomalía de Ebstein el velo septal tricúspide tiene una inserción
anormalmente baja en el tabique y una porción del ventrículo dere-
 El tratamiento de la D-transposición de grandes arterias es la cirugía de
intercambio arterial o switch de Jatene.
 La tetralogía de Fallot presenta cuatro componentes: comunicación
interventricular, acabalgamiento de la aorta sobre la comunicación
interventricular, obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho
(generalmente infundibular) e hipertrofia del ventrículo derecho. Son
típicas de la tetralogía de Fallot las crisis hipoxémicas, en cuyo trata-
miento puede ser útil colocar al niño en cuclillas.
 El tratamiento de la tetralogía de Fallot es la cirugía correctora com-
pleta y, si no es posible, la realización de una fístula sistemicopulmonar
como la de Blalock-Taussig.

Casos
C l í n i co s
a de a os as o tica co a ecede es de reso eo a al d - 1) Comunicación interauricular.
ra e eses or re a r dad rese a e es ado e eral de 2) Estenosis mitral.
desarrollo o deroes a ral tie e lsos ar er ales a e ados se le 3) Hipertensión pulmonar primaria.
a sc l a so lo co ti o e re s clav c lar erda C l es de 4) Estenosis pulmonar congénita.
los s e es el d a stico s ro a le
RC: 1
1) Comunicación interventricular.
2) Tetralogía de Fallot. a rev s d ca real ada a o de a os se desc re a
3) Conducto arterioso persistente. co cac era r c lar C ti o ostium secundum. e c a ti ca el
4) Comunicación interauricular. s erda derec a e res l a ser de a a es or al C l
de las s e es a r ac o es res ec o a la c r a es correc a
RC: 3
1) Está indicada siempre en la CIA.
a er de a os as o ca se le real a a rad o ra a de 2) No está indicada por tratarse de un tipo de defecto que no llega a produ-
ra or a er s do d a os cado s ar do de erc los s l o- cir nunca hipertensión pulmonar.
ar e er Ma o de a rad o ra a es ra card o e al a 3) No está indicada con la cifra actual de shunt, por lo que se debe vigilar al
co d la ac de la ar er a l o ar s s ra as a e o de la ra- niño periódicamente para ver si aumenta.
a vasc lar la a sc l ac card aca se e c e ra so lo s s l - 4) No está indicada mientras el shunt no sea de grado 3 a 1.
co e ec vo l o ar co desdo la e o a l o o del se do
o o l C es ra desv ac del e e a la derec a co a r r r e RC: 3
record ales derec as d e e re los s e es el d a s co s
ro a le

78
 Tumores

09
y traumatismos cardíacos

ORIENTACIÓN MIR
Tema muy poco preguntado. En cuanto a los tumores recuerda su epidemiología y el caso
clínico de mixoma, así como su tratamiento. En cuanto a los traumatismos recuerda su elevada
mortalidad y la necesidad de tratamiento quirúrgico emergente.

camente cambia con la posición del paciente (al prolapsar la masa sobre la
9.1. Tumores cardíacos válvula mitral) y un ruido diastólico de tonalidad grave llamado plop tumoral
(al “encajar” la masa en la válvula mitral), que también se oye de forma
intermitente en función de la posición (MIR 18-19, 70).
Epidemiología
Los tumores cardíacos son infrecuentes, siendo mucho más frecuentes las Recuerda
metástasis que los tumores primarios.
Sospechar un mixoma auricular en un caso clínico que asemeje una
endocarditis (émbolos sistémicos y SRIS) con hemocultivos negativos
Las metástasis cardíacas suelen estar localizadas en pericardio y el tumor pri-
y plop tumoral diastólico y soplo de estenosis mitral modificable con
mario más frecuente es el cáncer de pulmón (en varones) o mama (en muje- la postura.
res), si bien el tumor que presenta un mayor riesgo relativo de metastatizar
al corazón es el melanoma. Suelen ser asintomáticas, si bien pueden cursar
con derrame pericárdico y/o taponamiento cardíaco (sospechar si se obtiene El diagnóstico suele realizarse mediante ecocardiogra a transtorácica
líquido hemático en pericardiocentesis). El tratamiento es el del tumor de (Figura 1). La TC y la RM cardíacas son también útiles (caracterización más
base. detallada). El tratamiento consiste en la resección quirúrgica completa del
tumor que suele ser curativa, siendo infrecuentes las recidivas.
Dentro de los tumores primarios, los benignos son mucho más frecuentes
que los malignos. El tumor primario más frecuente en adultos es el mixoma,
siendo el fibroelastoma papilar el segundo en frecuencia. En niños, en cam-
bio, el tumor primario más frecuente es el rabdomioma. El tumor prima-
rio maligno más frecuente en adultos es el angiosarcoma, mientras que en
niños son los rabdomiosarcomas.

Recuerda
Los cánceres con mayor riesgo absoluto de metastatizar al corazón
son el de pulmón (varones) y el de mama (mujeres), si bien el que
tiene mayor riesgo relativo es el melanoma.

Mixoma auricular
La mayoría son esporádicos y su localización más frecuente es la aurícula
izquierda, naciendo pediculados en el tabique interauricular. El 5-10% apa-
rece en el contexto del complejo de Carney, una enfermedad autosómica Figura 1. Ecocardiografía transtorácica en el que se evidencia
dominante que incluye hiperpigmentación cutánea y tumores, siendo múl- un mixoma auricular izquierdo
tiples y con mayor riesgo de recidiva.

Clínicamente puede cursar con insuficiencia cardíaca (comportamiento 9.2. Traumatismos cardíacos
similar a una estenosis mitral) y muerte súbita (si queda encajado en la vál-
vula mitral), embolias sistémicas (por lo friables que son este tipo de tumo-
res) y un síndrome de respuesta in amatoria sistémica (febrícula, elevación Contusión cardíaca
de reactantes de fase aguda, pérdida de peso…) por secreción de IL-6 por el
tumor. Por ello se debe realizar el diagnóstico diferencial con endocarditis. A Suele provocarse por traumatismos cerrados en la cara anterior del tórax
la auscultación cardíaca destaca la presencia de un soplo diastólico que típi- (volante del automóvil) y raramente van acompañados de lesión valvular

79
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
(aórtica más frecuentemente), rotura de pared o de septo interventricular,
rotura coronaria o arritmias; si bien en dichos casos la mortalidad es muy
elevada.
Clínicamente cursa con dolor torácico que puede semejar características
anginosas y puede cursar con elevación difusa del ST en el ECG, elevación
de C en la analítica y edema de pared y derrame pericárdico en las pruebas
de imagen. Suele evolucionar favorablemente, si bien se debe realizar un
seguimiento ecocardiográfico para descartar complicaciones.
Herida cardíaca
Suele producirse por arma blanca o arma de fuego, siendo el ventrículo
derecho el lugar más frecuente por su localización anterior. En la mayoría de
los casos es mortal por hemopericardio y taponamiento cardíaco. Requiere
cirugía abierta urgente.
Lesiones de grandes vasos
Suelen producirse, por mecanismos de desaceleración, ante traumatismos
torácicos no penetrantes de alta intensidad (accidente de tráfico, caídas de
gran altura…), siendo el istmo aórtico (inmediatamente distal a la subclavia
izquierda, a nivel de la inserción del ligamento arterioso) su localización más
frecuente.
Ideas
C l ave
 Los tumores cardíacos secundarios o metastásicos (de mama en la mujer
y de pulmón en el varón) son mucho más frecuentes que los primarios.
 El melanoma es el tumor con mayor riesgo relativo de metastatizar al
corazón.
 El mixoma es el tumor cardíaco primario más común, es benigno y se lo-
caliza habitualmente en el septo interauricular hacia la aurícula izquierda.
 Puede cursar clínicamente con insuficiencia cardíaca, muerte súbita,
embolismos periféricos y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Es característico a la auscultación cardíaca el plop tumoral diastólico y el
soplo de estenosis mitral que cambia con la posición.
80
Presentan elevada mortalidad inmediata, a excepción de los casos en que la
capa adventicia se mantiene intacta, formándose un pseudoaneurisma que
contiene la hemorragia.
En dichos casos puede evidenciarse un ensanchamiento mediastínico en la
radiogra a de tórax, derrame pericárdico (puede causar taponamiento) y
derrame pleural más frecuentemente izquierdo (MIR 17-18, 140). Se con-
firmará el diagnóstico por angio-TC y se procederá a tratamiento quirúrgico
urgente.
Preguntas
MIR MIR 18-19, 70
MIR 17-18, 140
Atlas de
imagen
 El tratamiento del mixoma cardíaco es la resección quirúrgica.
 La contusión cardíaca no complicada habitualmente evoluciona favo-
rablemente.
 La herida penetrante cardíaca suele localizarse en el ventrículo derecho
y suele cursar con taponamiento cardíaco y elevada mortalidad. El trata-
miento debe ser urgente.
 Las lesiones traumáticas de grandes vasos suelen localizarse en el istmo
aórtico (distal a subclavia izquierda) y cursan con elevada mortalidad in-
mediata, a excepción de los casos contenidos por un pseudoaneurisma,
que requerirán tratamiento quirúrgico urgente.
 Arritmias

10
ORIENTACIÓN MIR
Este capítulo puede resultar complejo pero hay que tener en cuenta que la gran mayoría de
preguntas hacen referencia al correcto diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular,
especialmente sobre la terapia antitrombótica. Además hay que dominar las características
básicas del sistema de conducción cardíaco, la enfermedad del nodo sinusal y los diferentes
grados de bloqueo AV para una correcta identificación de las indicaciones de implante de
marcapasos.
Es importante conocer las características generales del flutter y de las taquicardias paroxísticas
supraventriculares reentrantes, así como identificar las taquicardias de QRS ancho asociadas a
cardiopatía estructural.
También es recomendable conocer aspectos básicos de las principales canalopatías (QT largo
y síndrome de Brugada).

10.1. Bases
de la electrofisiología cardíaca que se transmite a las células adyacentes. La frecuencia de despolariza-
ción del nodo sinusal es la mayor (60-100 latidos por minuto lpm , en
reposo), la del nodo AV-His es menor (40-60 lpm) y la del sistema de Pur-
El impulso eléctrico que nace en el nodo sinusal se transmite por la AD, kinje aún más baja (20-30 lpm).
desde unas células a las adyacentes, existiendo unas vías preferenciales de
conexión a la AI, entre las que destaca el Haz de Bachmann y el seno coro-
nario. Para pasar a los ventrículos, el impulso debe atravesar el anillo fibroso Recuerda
auriculoventricular, y sólo puede hacerlo a través del nodo AV-His (donde
Los latidos que se generen a nivel del sistema de Purkinje tendrán QRS
sufre un retraso fisiológico en la velocidad de conducción para permitir un
ancho, dado que el impulso no llega al resto del ventrículo por el siste-
apropiado llenado ventricular), viajando luego por el sistema His-Purkinje a ma de conducción (ramas derecha e izquierda).
gran velocidad hacia los ventrículos.

El sistema específico de conducción cardíaco está formado por células cardía-
cas especializadas en la génesis y conducción del impulso eléctrico (Figura 1):
• Nodo sinusal (Keith-Flack). Situado en el techo de la AD, junto a la
desembocadura de la vena cava superior.
• odo auriculo entricular ( sc o a ara). Está situado en la por-
ción inferior del surco interauricular próximo al septo membranoso
interventricular, en el vértice superior del triángulo de och (espa-
cio entre el seno coronario, la valva septal tricúspide y el tendón de
Todaro) (MIR 11-12, 211).
• Haz de His. Atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa
del septo, para dividirse después en dos ramas (izquierda y derecha).
La fina red ventricular final es subendocárdica, denominándose red
de Purkinje.
El nodo AV es una estructura histológica compleja compuesta de tres partes:
• ransicional. Entre la aurícula y el nodo compacto.
• Compacta. Cuya principal función es retrasar o frenar la conducción del
impulso.
• Nodo-His. Con capacidad automática muy dependiente de canales de
calcio.
Las células del sistema His-Purkinje están especializadas en transmitir el
impulso a gran velocidad. Por tanto, en condiciones normales, el nodo sinusal
marca el ritmo de despolarización del resto del corazón. Ante bradicardias
o bloqueos AV aparecen ritmos de escape (marcapasos subsidiarios) de las
otras estructuras del sistema de conducción (nodo AV-His o Purkinje).

60-100 lpm
Recuerda
Nodo sinusal El impulso eléctrico únicamente puede pasar de aurículas a ventrículos
a través del nodo AV, salvo en pacientes con vías accesorias (preexcita-
40-50 lpm ción).
Nodo AV
30-40 lpm
30-40 lpm
La excitabilidad cardíaca y propagación del impulso eléctrico se fundamenta
30-40 lpm RI HRP en la presencia de canales iónicos (proteínas transmembrana) que permiten
RD 15-30 lpm el paso de iones concretos a su través. En situación de reposo están cerra-
dos. Su cti c n (apertura) viene determinada por estímulos específicos
(cambios en el voltaje transmembrana: canales voltajedependientes, cier-
15-30 lpm tos ligandos como adenosina, acetilcolina, etc.). Tras permanecer abiertos
HRA
un tiempo, sufren un nuevo cambio de conformación que los inactiva, pero
aún tardarán un tiempo en recuperar su conformación original de reposo, y
hasta entonces, la célula no puede despolarizarse de nuevo e odo e c-
Figura 1. Sistema de conducción cardíaca o Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células muscu-
lares reciban un estímulo eléctrico. ste se genera en células especializadas
Las células del sistema de conducción tienen la capacidad de despolarizarse c lul s m c sos del sistema de conducción, que originan el impulso
espontáneamente (automatismo) y generar un frente de despolarización por sufrir despolarizaciones espontáneas (automatismo).

81
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exte- frecuencia de despolarización automática, así como la velocidad de conduc-
rior positivo, estableciéndose un potencial de membrana de unos - 0 mV, ción del impulso a través del nodo AV.
es decir, que las células están “polarizadas”. Este potencial de membrana se
mantiene gracias a la bomba Na+/ + ATP-dependiente que saca de la célula La señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula a las adya-
tres iones Na+ e introduce dos iones +, de tal forma que el Na+ está muy centes por la presencia de uniones , de forma que la velocidad de
concentrado fuera de las células y poco en su interior (al contrario que el +). conducción del impulso es mucho más rápida en sentido longitudinal que
transversal por existir más uniones gap en dicho sentido.
ien espontáneamente en las células marcapasos, o bien al recibir el
impulso eléctrico desde células adyacentes, el potencial de membrana se
hace menos negativo. Si el potencial de membrana de la célula alcanza el 10.2. Dispositivos
valor umbral (“fenómeno de todo o nada”), se abren los canales rápidos
de Na+ y permiten la entrada de grandes cantidades de Na+ por difusión
para el tratamiento de las arritmias
facilitada, de forma que el potencial de membrana llega a valores positivos;
ésta es la des ol c n d o se del potencial de acción. Durante la Marcapasos y dispositivos
se tiene lugar una salida breve inicial de potasio (corriente Ito). Le sigue la de resincronización cardíaca
se (meseta o plateau) en la que ocurre una entrada lenta de calcio y una
mínima salida de +, manteniendo el potencial de membrana ligeramente
positivo durante un tiempo. Son dispositivos electrónicos programables, conectados a uno o más elec-
trocatéteres que se colocan en las cavidades cardíacas, con capacidad de
La se o e ol c n está caracterizada principalmente por la salida registrar la actividad eléctrica intracavitaria y de lanzar impulsos eléctricos
de + por varias corrientes iónicas a través de diversos canales (I r, I s), que permitan iniciar un frente de despolarización.
por lo que progresivamente el potencial de membrana vuelve a hacerse
negativo hasta los valores en reposo de unos - 0 mV. En la se , la célula Para designar los distintos tipos de marcapasos se emplea un código con cinco
recupera el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana gracias a la letras que hace referencia a distintas funciones de los dispositivos (Tabla 1).
bomba Na+/ + ATP-dependiente y queda preparada para una nueva des-
polarización (Figura 2). Los marcapasos más comunes son (Figura 3):
• VVI: un solo electrodo generalmente en el VD.
Las células marcapasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanismos • AAI: un solo electrodo, pero en AD.
iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo su potencial de mem- • VDD: un electrodo especial en el VD, ya que tiene además un elec-
brana es menos negativo (-55 mV), por lo que los canales rápidos de sodio trodo proximal para detectar la actividad eléctrica en la AD, de modo
están inactivados. Debido a esto, el potencial de acción sólo puede produ- que monitoriza ambas cámaras, pero solamente estimula el ventrículo
cirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, de ahí que la cuando “detecta” una onda P del paciente (T).
despolarización y la repolarización sean más lentas que en el resto de célu- • DDD: monitoriza y estimula ambas cámaras.
las. Además, en las células del sistema de conducción durante la fase 4 se
produce una entrada lenta de cationes (principalmente Na+ y Ca2 ) que pro- Actualmente existen dispositivos para la terapia de resincronización car-
duce una positivización progresiva espontánea del potencial de membrana díaca, que son habitualmente DDD, y que incluyen un segundo electrodo
se o des ol c n len ,
de tal manera que al alcanzar el
o enc l um l (unos -40 mV en Potencial de acción rápido Potencial de acción lento
los nodos y unos -60 mV en la red (Células de trabajo. Purkinje) (Células nodales)
mV
Dependientes de Na+ Dependientes de Ca2+
de Purkinje) se genera un nuevo
potencial de acción, lo que justi-
fica el automatismo. La corriente 1
2
If (corriente de entrada lenta de +20 2
+
cationes, fundamentalmente Na )
0 3
es uno de los principales deter-
minantes del automatismo en las
células del nodo sinusal.
0 3 0
La pendiente de esta fase 4 deter- -60 4
minará el tiempo que tarda en
alcanzarse espontáneamente el
potencial umbral. La fase 4 está
Entra Na+ 4 Entra Ca2+
muy in uenciada por el sistema
-90 Sale K+ Sale K+
nervioso autónomo, fundamental- Corriente If
Entra Ca2+
mente en ambos nodos, de forma
que el s m tico umen y el
s m tico d sm nu e la pen-
diente de la fase 4 y, por tanto, la Figura 2. Potenciales de acción de las células cardíacas

82
 10. Arritmias | CD

ventricular que se coloca en una vena epicárdica del VI, a través del seno estimulación biventricular, lo que permite implantar dispositivos de resincroni-
coronario, para estimular simultáneamente ambos ventrículos. zación con capacidad de terapias antitaquicardia y desfibrilación.

I II III IV
Cámara(s) Cámara(s) sensada Respuesta al Modulación 10.3. Bradiarritmias
estimulada sensado de frecuencia
o velocidad El término bradiarritmia hace referencia a un ritmo cardíaco por debajo de
O = ninguna O = ninguna O = ninguna O = ninguna 60 lpm (Figura 4), que puede deberse a distintas condiciones subyacentes
A = aurícula A = aurícula T = triggered o R = rate modulation como la disfunción del nodo sinusal o bloqueos de la conducción AV, entre
V = ventrículo V = ventrículo gatillada (modulación otras. No existe un límite de frecuencia cardíaca definido por debajo del
I = inhibida de velocidad o que sea necesario el implante de un marcapasos, por lo que es esencial la
D = dual (A + V) D = dual (A + V) frecuencia)
S = simple (A o V) S = simple (A o V) D = dual (T + I) correlación entre síntomas y bradicardia en gran parte de los casos.
Tabla 1. Nomenclatura de la estimulación cardíaca artificial

Recuerda Figura 4. ECG en derivación DII que muestra bradicardia sinusal a 42 lpm
Los marcapasos suelen estimular el ápex del ventrículo derecho, por lo
que producen una imagen similar a la del bloqueo de rama izquierda Disfunción sinusal
en el ECG.
o síndrome del nodo sinusal enfermo

A Estimulación Se considera disfunción sinusal a una alteración en la función de marcapa-

ventricular
sos del nodo sinusal, y en la actualidad es la segunda causa más frecuente
“Sensado” ventricular de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio.
La presencia
de un latido propio
inhibe el marcapasos
A. Etiología

Se desconoce la etiología en la mayoría de los casos, y se asocia a cambios dege-

Catéter nerativos propios de los ancianos. Algunas causas específicas mucho menos
ventricular
frecuentes se asocian a isquemia del nodo sinusal (enfermedad coronaria),
procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis…), enfer-
B Estimula en ambas cámaras
medad de Chagas, enfermedades sistémicas asociadas a bradicardia sinusal
del corazón
(hipotiroidismo, colestasis o hepatopatías avanzadas), fármacos (β-bloquean-
Monitoriza en ambas cámaras tes, verapamilo, diltiazem, ibravadina, digoxina) y casi cualquier antiarrítmico.
del corazón

Catéter La presencia de un latido propio B. Clínica

auricular inhibe el marcapasos

Cuando produce síntomas, lo más frecuente son presíncopes y síncopes

Catéter
ventricular
Figura 3. Marcapasos VVI (A) y marcapasos DDD (B). Las flechas
indican la espícula o artefacto que produce la estimulación eléctrica
Recuerda
La estimulación apical derecha crónica es deletérea para la función con-
tráctil en pacientes con disfunción sistólica. En esos casos hay que plan-
tearse la estimulación biventricular (resincronización).
Desfibriladores automáticos implantables
Se trata de dispositivos con capacidad para administrar choques de alta energía
( 40 ) al igual que terapias antitaquicardia basadas en estimulación rápida para
la terminación de episodios de taquicardias potencialmente letales o letales,
como las taquicardias ventriculares o fibrilación ventricular, respectivamente.
Los dispositivos de desfibrilación también pueden integrarse en dispositivos con
asociados a fases de bradicardia extrema y, en ocasiones, intolerancia
al ejercicio (por insuficiencia cronotrópica: incapacidad para acelerar la
frecuencia cardíaca con el esfuerzo). Con cierta frecuencia, la disfunción
sinusal se asocia a fases de taquiarritmia auricular (la más frecuente es la
fibrilación auricular), que alterna con periodos de bradicardia, denomi-
nándose s nd ome de dc d u c d Con frecuencia, las taqui-
cardias se siguen de pausas prolongadas al concluir el episodio (Figura 5).
C. Diagnóstico
Es fundamental establecer una correlación entre los síntomas y la alteración
del ritmo, pues es frecuente la clínica de mareo de otros orígenes, sobre
todo en la población anciana.
• ECG. Se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular,
pausas o paradas sinusales (con o sin escape) (MIR 13-14, 6-NM),
migración del marcapasos auricular o, en el síndrome de bradicar-
dia-taquicardia, diferentes tipos de arritmias auriculares.
• Holter. Si el paciente presenta síntomas poco frecuentes, a veces se
precisa el implante de un Holter subcutáneo para documentar el ritmo
durante los síntomas.

83
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
• iempo de recuperación del nodo sinusal. Requiere un estudio inva-
sivo, ya que se realiza en el estudio electrofisiológico. Está alargado en
pacientes con enfermedad del nodo sinusal.
Figura 5. Detalle de monitorización electrocardiográfica del final
de un episodio de flutter auricular con una pausa de 3,7 segundos
y reinicio de ritmo sinusal con extrasístoles auriculares
D. Tratamiento
La disfunción sinusal asintomática no requiere tratamiento. El implante de
un marcapasos definitivo se indica en aquellos casos con síntomas para con-
trol de los mismos. El modo de estimulación de elección debe mantener la
sincronía AV, para lo que se utiliza el modo DDD (si no existe incompeten-
cia cronotrópica) o DDDR (si existe incompetencia cronotrópica), y como
segunda opción el modo AAI. No está indicado el uso de estimulación en
modo VVI para evitar el síndrome de marcapasos (MIR 13-14, 67).
Recuerda
El síndrome de bradicardia-taquicardia es una forma de presentación
de enfermedad del nodo sinusal, siendo la fibrilación auricular la taqui-
cardia más frecuente que podría precisar tratamiento antitrombótico si
cumple criterios de anticogulación de la fibrilación auricular.
Síndrome de hipersensibilidad
del seno carotídeo
Esta alteración se produce cuando el seno carotídeo presenta una actividad
desmesurada de impulso vagal (bradicardia e hipotensión) ante estímulos
“normales”. Los síntomas se suelen producir cuando el paciente comprime
el seno carotídeo en sus actividades normales (al afeitarse, al ponerse cor-
bata, al mover el cuello…).
El diagnóstico se realiza mediante la maniobra de compresión del seno caro-
tídeo, cuya estimulación puede generar dos tipos de respuestas (aunque en
muchos casos es mixta):
• Cardioinhibitoria. Predomina la disminución de la frecuencia cardíaca.
• Vasodepresora. Predomina el efecto vasodilatador, produciéndose
hipotensión marcada.
84
Se consideran positivos las pausas mayores de 3 s o el descenso de la
PA sistólica en más de 50 mmHg que se acompañe de los síntomas del
paciente (presíncope o síncope).
El tratamiento consiste en evitar las maniobras que comprimen el seno
carotídeo. en aquellos pacientes muy sintomáticos y con respuesta
positiva cardioinhibidora se recomienda el implante de marcapasos defi-
nitivo.
Alteraciones de la conducción
auriculoventricular
Las alteraciones de la conducción entre la aurícula y el ventrículo pueden
localizarse en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje. Los bloqueos AV son la
causa más frecuente de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio.
A. Etiología
de los bloqueos auriculoventriculares
La mayoría de los bloqueos AV ocurren en pacientes ancianos siendo idiopá-
ticos (enfermedades de e fibrosis degenerativa del haz de His y ene e
fibrosis degenerativa del sistema His-Purkinje ). tras causas menos fre-
cuentes son:
• Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño, etc.
• Isquemia coronaria, principalmente en el territorio inferior.
• Fármacos: en do es del nodo AV (digoxina, -bloqueantes, vera-
pamilo y diltiazem) o nti m cos ue enlen ecen l conducc n por
el sistema His-Purkinje (grupo I, amiodarona, etc.) (MIR 13-14, 63).
• Infecciones: enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas, etc.
• Enfermedades infiltrativas del miocardio: amiloidosis…
• Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.
• loqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el
ritmo de escape suele ser aceptablemente rápido.
• tros: distrofia miotónica de Steinert, lupus eritematoso sistémico…
B. Tipos de alteraciones
en la conducción auriculoventricular
• Bloqueo AV de primer grado. Intervalo PR mayor de 200 ms (Figura 6).
P P P P P
Figura 6. Bloqueo AV de primer grado. Nótese que el intervalo PR
prolongado es idéntico en todos los complejos PR
• Bloqueo AV de segundo grado (Figura 7). Se subdivide en dos catego-
rías:
- o itz o tipo enc e ac . Alargamiento progresivo del PR
hasta que una onda P se bloquea. Este ciclo puede reanudarse
y repetirse de forma sucesiva. Es fisiológico durante el sueño.
- Mobitz 2. loqueo aleatorio de una onda P sin alargamiento pre-
vio del PR.
• Bloqueo AV de alto grado. Dos o más ondas P consecutivas en el ECG
que no conducen al ventrículo, aunque con recuperación posterior de
la conducción.
 10. Arritmias | CD

P P El modo de estimulación indicado en los bloqueos AV será el DDDR (si

A existe disfunción sinusal asociada), DDD (si no existe disfunción sinusal
concomitante) o el modo VVI (en pacientes con fibrilación auricular y blo-
queo AV).

Infranodal
Bloqueos AV Nodal (suprahisiano)
(infrahisiano)

P Ritmo de escape 40-60 lpm 20-40 lpm

B Respuesta a atropina + -

QRS Normal (< 0,12 s) Ancho ( > 0,12 s)

Pronóstico Bueno Malo

Tabla 2. Bloqueos AV

Figura 7. Bloqueo AV de segundo grado. Las flechas identifican las

ondas P bloqueadas. (A) Alargamiento progresivo del PR: Mobitz I o Recuerda
Wenckebach; (B) No existe dicho alargamiento: Mobitz II
Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares únicamente precisan mar-
• Bloqueo AV de tercer grado o completo (MIR 11-12, 5). Presencia de capasos si producen síncopes por progresión a bloqueo AV paroxístico,
disociación AV en el ECG. Las ondas P no son conducidas a los ventrícu- o si la conducción AV está muy alterada en el EEF.
los y presentan una frecuencia regular e independiente a la de éstos,
que también se muestran regulares (Figura 8).

Recuerda
• loqueo de rama derecha:
Figura 8. Bloqueo AV completo con disociación entre aurículas - Eje normal o indeterminado
y ventrículos - QRS 0,12 s
- RsR en V1
- S ancha en I, aVL y V6
El pronóstico de los bloqueos AV está determinado por el nivel de bloqueo
(Tabla 2): • loqueo de rama izquierda:
- Eje normal o indeterminado (a veces izquierdo)
• En los bloqueos AV tipo Mobitz 1 la casi totalidad de la veces se trata de
- QRS 0,12 s
un bloqueo suprahisiano y el pronóstico será bueno. La indicación de mar- - Ausencia de q y R con vértice cortado en I, aVL y V6
capasos en estos casos vendrá determinada por la presencia de síntomas. - QS ancha en V1-V2
• Lo contrario ocurre en el bloqueo AV tipo Mobitz 2 o el bloqueo AV • Hemibloqueo anterior izquierdo:
de tercer grado, que precisan el implante de un marcapasos por moti- - Más frecuente que el posterior
vos pronósticos, al prevenir la recurrencia de síntomas y mejorar la - Eje superior izquierdo ( -45 )
supervivencia (MIR 18-19, 64; MIR 11-12, 6). Aunque la gran mayoría - QRS 0,12 s
de los bloqueos AV completos son infrahisianos (alteraciones dege- • Hemibloqueo posterior izquierdo:
nerativas del sistema de conducción, necrosis isquémica o fármacos - Excepcional
antiarrítmicos; MIR 09-10, 46), existen situaciones clínicas en las que - Eje derecho ( 0 ) en ausencia de crecimiento de VD
el bloqueo completo puede ser suprahisiano (por ejemplo, el bloqueo - QRS 0,12 s
- Pequeñas ondas q iniciales en II, III y aVF
AV congénito).
- Suele indicar daño ventricular grave
• Los bloqueos de rama (izquierda o derecha) en general tienen escaso
riesgo de progresión a bloqueo AV, por lo que no suelen precisar
tratamiento. Los bloqueos bifasciculares (bloqueo de rama derecha
y hemibloqueo izquierdo anterior, bloqueo de rama derecha y hemi- Tratamiento de las bradiarritmias
bloqueo izquierdo posterior o bloqueo completo de rama izquierda)
y el trifascicular (bloqueo bifascicular junto a bloqueo AV de primer El tratamiento farmacológico de las bradiarritmias suele limitarse a las
grado) tampoco suelen precisarlo, salvo en caso de síncopes recu- situaciones agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo plazo no ha
rrentes sin otras causas o alteración importante en la conducción AV demostrado mejoría en los síntomas o la supervivencia. Las indicaciones
demostrada en el estudio electrofisiológico invasivo (HV 0 ms), en principales de los marcapasos se recogen en la Tabla 3 (MIR 09-10, 46).
cuyo caso se implanta un marcapasos. Si el estudio electrofisiológico
no resulta concluyente y, sobre todo, ante síncopes muy esporádi- Cuando la bradicardia que obliga al implante de marcapasos se debe a una
cos, resulta útil el implante de un Holter subcutáneo. causa transitoria, se emplea un marcapasos temporal hasta que se corrige la
• El bloqueo alternante de las ramas del haz de His indica una enferme- causa (intoxicación digitálica, hipertonía vagal, empleo de “frenadores” del
dad avanzada del His-Purkinje y precisa el implante de un marcapasos nodo AV…). Cuando la bradiarritmia es irreversible, es necesario el implante
(MIR 09-10, 46). de un marcapasos permanente (MIR 11-12, 6).

85
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Indicación de marcapasos Mecanismos

en las bradiarritmias
A. Por alteración en el automatismo
(formación del impulso)
Apuntes
Producidas por un aumento del automatismo en una parte del corazón. Las
del profesor principales causas de aumento del automatismo son las catecolaminas, las
alteraciones electrolíticas como la hiperpotasemia, la hipoxia o la isquemia,
el estiramiento de las fibras o la intoxicación por digoxina.

B. Por actividad desencadenada (pospotenciales)

Situación Indicaciones

• Bloqueo bifascicular o
trifascicular
• Disfunción sinusal
• Bloqueo AV de primer grado
• Bloqueo AV de segundo
grado tipo I
• Bloqueo AV de segundo
grado tipo II
• Bloqueo AV de “alto grado”
• Bloqueo AV de tercer grado
• Bloqueo alternante de ramas
Otras situaciones
• Sólo cuando haya síntomas secundarios
a la bradicardia (astenia, síncope
o presíncope de repetición)
• Ocasionalmente para poder tratar
posteriormente la enfermedad
del paciente con fármacos “frenadores”
“SIEMPRE”
• Hipersensibilidad del seno carotídeo
• Síncope neuromediado cardioinhibidor
Consiste en la aparición de despolarizaciones después del potencial de
acción (pospotenciales) debidas generalmente al incremento en la concen-
tración intracelular de calcio. Este mecanismo es el habitual en presencia
de hipopotasemia e hipomagnesemia, así como en el síndrome de QT largo.
C. Por alteración en la propagación
del impulso (reentrada)
Es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias. Las que se
producen por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproduci-
ble por extrasístoles (espontáneos o provocados) y con estimulación rápida
(Figura 9).

•
puro
Arritmias ventriculares por bradicardia
Recuerda
• Terapia de resincronización cardíaca Características de reentrada:
• Comienzo y fin súbito.
Tabla 3. Indicaciones generales de los marcapasos • Son reproducibles con estimulación programada.
• Son potencialmente curables: ablación.
C. Complicaciones
de los marcapasos
Mecanismos
de las taquicardias
• Síndrome del marcapasos. Consiste en la aparición de síntomas
como mareos, presíncope, síncope, fatiga y pulsaciones desagrada- Aumento del automatismo
bles en el cuello o el tórax, que se deben a la pérdida de la contri- Investigar causa desencadenante
CVE no eficaz
bución auricular al llenado ventricular y a la contracción auricular
contra una válvula AV cerrada por implantar un marcapasos VVI a
un paciente en ritmo sinusal. Se previene mediante el implante de Pospotenciales
marcapasos que mantiene la sincronía AV (DDD, AAI). Valorar intervalo QT
y toxicidad por digoxina
• aquicardia mediada por el marcapasos (taquicardia de “asa cerrada”). CVE eficaz Reentrada
Está producida por la presencia, en determinados pacientes, de la capa-
Lo más frecuente
cidad para la conducción ventriculoatrial a través del sistema de conduc- CVE eficaz
ción. En los pacientes en los que se produce este fenómeno se puede
establecer en ocasiones un circuito de reentrada, esto es: tras estimular el Figura 9. Mecanismos de las taquicardias. Aspectos básicos
ventrículo, el impulso se conduce a las aurículas y el marcapasos detecta
esa actividad auricular, por lo que estimula de nuevo el ventrículo esta- Exploración física
bleciendo la reentrada. Se trata programando un aumento en el periodo
refractario auricular del marcapasos. curre característicamente en mar- Es necesario buscar datos de cardiopatía estructural subyacente, ya que en
capasos programados en modo VDD. muchos casos el tratamiento y el pronóstico del paciente dependen más
de la presencia de cardiopatía subyacente que de la arritmia en sí misma.
Las maniobras vagotónicas que pueden ser eficaces para el diagnóstico o la
10.4. Generalidades terminación de algunas taquicardias son:

de las taquiarritmias • Masaje del seno carotídeo. Con el paciente monitorizado se presiona
firmemente sobre el seno carotídeo (debajo del ángulo de la mandí-
bula). No debe hacerse si existe soplo carotídeo.
Las taquicardias son arritmias con tres o más latidos consecutivos a más de • Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada.
100 lpm. • Inmersión de la cara en agua fría.

86

Recuerda
En general, las maniobras vagales frenan transitoriamente pero no
cortan las taquicardias cuyo sustrato está exclusivamente en las aurí-
culas (fibrilación auricular, u e , y pueden cortar las taquicardias por
reentrada en las que participa el nodo auriculoventricular (intranodal,
ortodrómica…).
Extrasístoles
(complejos prematuros)
A. Tipos
• Extrasístoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos. En gene-
ral carecen de importancia. En el ECG aparece una onda P prematura
(adelantada con respecto a la siguiente P sinusal) y de morfología
distinta a la de la P sinusal (Figura 10).
A B
Figura 10. Extrasístole auricular (A) y ventricular (B)
• Extrasístoles ventriculares (EV). En el ECG aparecen complejos QRS
prematuros y anchos, no precedidos de ondas P. Existen en más del
60% de los adultos. En pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal
pronóstico. Las más frecuentes nacen en el tracto de salida del VD. En
pacientes con cardiopatía de base cuando existe fenómeno de R sobre
T (son muy prematuras y la extrasístole coincide con la T del latido
previo) pueden iniciar una taquicardia ventricular.
Algunos términos que se aplican a las extrasístoles ventriculares tam-
bién resultan de interés:
- La parasistolia ventricular define la existencia de dos marcapa-
sos que compiten: el nodo sinusal y otro ventricular. En el ECG
aparecen extrasístoles ventriculares con un periodo constante
entre ellas.
- igeminismo ventricular. Por cada latido sinusal existe una
extrasístole ventricular.
B. Tratamiento
Las extrasístoles ventriculares generalmente son asintomáticas, aunque
a veces pueden producir palpitaciones. En sujetos sin cardiopatía estruc-
tural no requieren tratamiento específico, a no ser que los síntomas sean
muy molestos, en cuyo caso podrían administrarse β-bloqueantes. Vera-
pamilo o diltiazem podrían ser una alternativa. Además, debe eliminarse el
tabaco, la cafeína, el alcohol y los estimulantes adrenérgicos. En pacientes
con cardiopatía estructural subyacente y extrasístoles deben emplearse
β-bloqueantes.
Si las extrasístoles son sintomáticas, monomorfas y resistentes a los β-blo-
queantes puede realizarse la ablación por catéter del foco.
87
10. Arritmias | CD
10.5. Taquicardias
supraventriculares
Taquicardia sinusal
Se trata de un ritmo sinusal a más de 100 lpm, con una onda P idéntica a la
sinusal. Típicamente el comienzo y el final de esta arritmia son graduales, y
con maniobras vagales se ralentiza la frecuencia sólo transitoriamente. Las
causas posibles son múltiples, pues en la gran mayoría de las situaciones es
reactiva a situaciones como estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia,
etc.
El tratamiento es el de la causa responsable. La infrecuente taquicardia
sinusal inapropiada, característica de personal sanitario femenino, puede
precisar empleo de -bloqueantes, calcioantagonistas o ivabradina.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular representa la arritmia crónica sostenida más fre-
cuente. En el ECG existe una actividad auricular aparentemente desorgani-
zada, sin ondas P, que son sustituidas por una ondulación irregular (ondas
f, a 350-600 lpm), y que muestran una conducción variable e irregular a los
ventrículos (Figura 11).
La fibrilación auricular se clasifica en paro stica (la que cardiovierte espon-
táneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras
24-4 horas), persistente (la que no cardiovierte espontáneamente en un
máximo de días, aunque se puede intentar) o permanente (no cardio-
vierte espontáneamente ni se intenta hacerlo). La fibrilación auricular se
inicia en muchos casos con episodios de fibrilación auricular focal, pero que
cada vez tienden a hacerse más persistentes, y que finalmente acaban en
fibrilación auricular permanente.
Figura 11. Trazado en fibrilación auricular con complejos QRS
irregulares y ondas f a alta frecuencia (flechas)
A. Etiología
El factor predisponente más frecuente es la HTA y el mecanismo más
ampliamente aceptado hoy en día como elemento esencial en el manteni-
miento de la arritmia es la reentrada, lo que explica que la fibrilación auri-
cular pueda terminarse con cardioversión eléctrica. La fibrilación auricular
puede aparecer tanto en individuos con cardiopatía estructural como en
corazones estructuralmente normales. De hecho, la l c n u cul
oc l designa a un grupo de pacientes generalmente jóvenes sin cardiopa-
tía estructural, con múltiples episodios de fibrilación auricular paroxística
que, generalmente no se sostienen, y suelen ser bastante resistentes a los
antiarrítmicos, que presentan focos automáticos generalmente en las venas
pulmonares.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

B. Clínica y exploración física Es importante tener en cuenta que la estratificación de riesgo no es

La fibrilación auricular puede ser desde asintomática hasta producir mar-
cada intolerancia hemodinámica con síncope o edema agudo de pulmón.
Los pacientes con fibrilación auricular tienen una mortalidad de aproxima-
damente el doble a la de los controles, y su morbimortalidad depende de
varios factores:
• Respuesta ventricular: si es excesiva puede provocar hipotensión, dis-
nea por insuficiencia cardíaca, angina, etc. La fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida mantenida puede producir taquimiocar-
diopatía (disfunción ventricular en relación a frecuencias ventriculares
altas mantenidas).
• La pausa tras la fibrilación auricular paroxística puede provocar sín-
cope, sobre todo en el contexto de enfermedad del nodo sinusal.
• La fibrilación auricular puede desencadenar episodios de tromboem-
bolia sistémica. Esto se produce por la estasis sanguínea, sobre todo
en la orejuela izquierda.
La exploración sica durante fibrilación auricular demuestra un pulso irre-
gular, faltan las ondas a’ y el seno x’ en el pulso venoso yugular, y se
aprecia una intensidad variable del primer ruido y de la amplitud del latido
arterial.
necesaria en los casos en los que el riesgo tromboembólico es alto de
base, como en el contexto de una fibrilación auricular asociada a este-
nosis mitral y prótesis valvulares mecánicas, o en el contexto de una
miocardiopatía hipertrófica. En estos casos la anticoagulación oral cró-
nica es necesaria independientemente del valor obtenido en la escala
CHA2DS2-VASc. Las recomendaciones actuales de la Sociedad Europea
de Cardiología (2016) indican que se debe realizar anticoagulación oral
de forma crónica a los pacientes varones con CHA2DS2-VASc 1 y muje-
res con CHA2DS2-VASc 2, aunque el beneficio de la anticoagulación es
especialmente marcado partir de un CHA2DS2-VASc 2 (en varones) y
CHA2DS2-VASc 3 (en mujeres). Siempre debe considerarse las carac-
terísticas individuales de cada pacientes, ya que los pacientes con alto
riesgo de sangrado precisan un control estricto del tratamiento anti-
trombótico.
Recuerda
El INR óptimo en la fibrilación auricular se sitúa entre 2 y 3, salvo próte-
sis mecánica en cuyo caso debe ser más elevado (más de 2,5 y siempre
menor a 4).

Recuerda Recuerda
La indicación de anticoagulación en la FA no valvular depende del
En la fibrilación auricular no hay onda a ni seno x en el pulso venoso
CHAD2DS2-VASc. Es independiente del tipo de FA y es de por vida salvo
yugular y nunca hay cuarto ruido.
contraindicación.

C. Estratificación del riesgo tromboembólico

y profilaxis Recuerda
Actualmente se recomienda la estimación del riesgo tromboembólico La única medida que ha demostrado estadísticamente mejorar la su-
basado en la escala CHA2DS2-VASc (Tabla 4). pervivencia frente a placebo en la fibrilación auricular es el correcto
tratamiento antitrombótico.
Puntuación Riesgo anual
Factor Valor CHA2DS2- ajustado
VASc de ictus (%)
En pacientes con fibrilación auricular y enfermedad coronaria crónica esta-
C (insuficiencia cardíaca 1 0 0 ble, sin necesidad de revascularización coronaria percutánea, se recomienda
congestiva o disfunción
el uso de anticoagulación oral sin necesidad de antiagregación. En pacientes
ventricular con FE < 40%)
con fibrilación auricular y enfermedad coronaria que requiere revasculariza-
H (hipertensión arterial) 1 1 1,3 ción percutánea con s en se intenta minimizar el tiempo con triple terapia
A2 (edad ≥ 75 años) 2 2 2,2 (dos antiagregantes y anticoagulación). Actualmente no hay un consenso
claro establecido, pero se tiende a reducir la triple terapia a 1-6 meses.
D (diabetes mellitus) 1 3 3,2

S2 (antecedente de ictus, AIT 2 4 4,0 Se han desarrollado dispositivos para el cierre percutáneo de la orejuela
o embolia periférica) izquierda evitando así su potencial trombogénico y los resultados iniciales lo
V (enfermedad vascular 1 5 6,7 hacen una alternativa en pacientes que no puedan recibir anticoagulación cró-
coronaria, aórtica o periférica) nica.
A (edad 65-74 años) 1 6 9,8
En los últimos años se han introducido en el mercado nuevos anticoagulan-
Sc (sexo femenino) 1 7 9,6 tes orales que no han demostrado inferioridad respecto a la anticoagulación
8 6,7 con inhibidores de la vitamina . Estos fármacos son dabigatrán (inihidor
directo de la trombina), rivaroxabán, edoxabán y apixabán (inhibidores
9 15,2
directos del factor X activado). Los nuevos anticoagulantes orales no están
Tabla 4. Estimación del riesgo embólico en la fibrilación auricular indicados en fibrilación auricular valvular (estenosis mitral o prótesis mecá-
de acuerdo con el sistema de puntuación CHA2DS2-VASc (AIT: nicas). Todos ellos necesitan controles regulares de los niveles de anticoagu-
accidente isquémico transitorio) (MIR 15-16, 227; MIR 14-15, 48; lación, además de producir menos interacciones con fármacos y alimentos,
MIR 09-10, 45)
y un menor riesgo de hemorragias mayores comparado con la anticoagu-

88
 10. Arritmias | CD

lación oral clásica. Hoy en día se dispone de antídoto para contrarrestar el En la actualidad se reconocen dos estrategias de tratamiento posibles para
efecto anticoagulante del rivaroxabán, a tráves del idarucizumab. También la fibrilación auricular (Figura 12):
está en fase de aprobación el antídoto para contrarrestar los efectos anti- • Estrategia de control de frecuencia. No se va a intentar restablecer el
coagulantes del rivaroxabán y apixabán a través del andexanet alfa. ritmo sinusal sino que se tratará de paliar las eventuales complicacio-
nes que pueda producir la fibrilación auricular permanente.
D. Tratamiento • Estrategia de control del ritmo. Encaminada al restablecimiento del
ritmo sinusal y a su mantenimiento.
Anticoagulación en la fibrilación
auricular Diversos ensayos clínicos han demostrado que ninguna estrategia es supe-
rior a la otra en términos de supervivencia, aunque estudios poblacionales
recientes indican que el mantenimiento del ritmo sinusal podría ser benefi-
Apuntes cioso en términos de supervivencia y reducción del riesgo tromboembólico
con respecto a la persistencia de fibrilación auricular. Independientemente
del profesor de la estrategia seguida, es indispensable considerar la necesidad de anti-
coagulación, basándose en la puntuación CHA2DS2-VASc.

Fibrilación auricular

Asintomática o síntomas
Estrategia de control Episodio sintomático o, en
mínimos, especialmente
de frecuencia general, primer episodio
en mayores de 65 años
en jóvenes

Valorar la necesidad Profilaxis Estrategia de control

de fármacos para control tromboembólica del ritmo
de FC

Fármacos para control FC < 48 h > 48 h

o ACO crónica
· β-bloqueantes
· Antagonistas del calcio
· Digoxina Anticoagulación
Cardioversión eléctrica Duración Considerar
oral crónia
Indicaciones de tratamiento o farmacológica desconocida control FC
Uso preferente de nuevos
antitrombótico en la fibrilación anticoagulantes orales, · CVE: 200-360 J monofásico
auricular excepto en casos (150-200 J bifásico) Valorar CVE guiada por ETE
de FA valvular · Farmacológica: fármacos vs. anticoagulación
· Prótesis mecánica valvular
(INR 2-3 salvo prótesis Ic son los de mayor tasa y CVE en 3-4 semanas
· Estenosis mitral
Sí mecánica: 2,5-3,5) de éxito (flecainida,
· Otras cardiopatías estructurales
graves: propafenona) y vernakalant;
- Cardiomiopatía hipertrófica amiodarona si existe
- Cardiopatía congénita compleja cardiopatía estructural

No Sí Prevención secundaria FA + embolias

Puntuación CHAD2DS2-VASc ≥ 1 (varones)

Puntuación CHAD2DS2-VASc ≥ 2 (mujeres) Si existe riesgo de recurrencia (la FA no ha sido secundaria a causa
transitoria):
No · Tratamiento antitrombótico:
- Si no hay factores de riesgo embólico, la ACO puede suspenderse
a las 3-4 semanas
Ningún - Si hay factores de riesgo embólico, aplicar criterios de anticoagulación
tratamiento oral crónica
· Tratamiento antiarrítmico:
- Considerar fármacos antiarrítmicos para prevenir recurrencias: Ic,
dronedarona (evitar si insuficiencia cardíaca grave o descompensada),
sotalol. Si existe cardiopatía estructural grave o insuficiencia cardíaca,
amiodarona (es el más eficaz)
- Considerar ablación ante episodios recurrentes muy sintomáticos,
ante el fracaso para mantener ritmo sinusal de al menos
un antiarrítmico

Figura 12. Algoritmo de actuación ante la fibrilación auricular (FC: frecuencia cardíaca; ACO: anticoagulantes orales; CVE: cardioversión eléctrica;
ETE: ecocardiografía transesofágica; FA: fibrilación auricular)

89
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Estrategia de control de la frecuencia ventricular
En todos los casos se recomienda realizar un control adecuado de la fre-
cuencia ventricular (salvo que esté espontáneamente controlada). Para ello
se pueden emplear fármacos “frenadores” del nodo AV: -bloqueantes,
verapamilo, diltiazem o digoxina (el más débil de los cuatro). El objetivo es
conseguir una frecuencia cardíaca 110 lpm en reposo o incluso menor ( 0
lpm) si persisten los síntomas. En unos pocos casos se recurre a producir
un bloqueo AV completo mediante la ablación por catéter del nodo AV e
implante de marcapasos definitivo (MIR 15-16, 227).
Frenar el nodo AV es importante en los pacientes en los que se utilizan
antiarrítmicos para cardiovertir la fibrilación auricular, ya que estos fárma-
cos pueden tener efectos vagolíticos (por ejemplo, quinidina) y acelerar
la respuesta ventricular, además del riesgo de que el antiarrítmico (sobre
todo los de grupo Ic; ecainida) pueda “organizar” la fibrilación auricular
en forma de u e auricular con longitud de ciclo larga, que generalmente
es conducido más rápido por el nodo AV que la propia fibrilación auricular,
aumentando bruscamente la frecuencia cardíaca y empeorando los sínto-
mas (MIR 09-10, 45).
Estrategia de control de ritmo
• Cardio ersión. La eficacia de la cardioversión y, sobre todo, las
posibilidades de mantener el ritmo sinusal estable están en rela-
ción con la duración de la fibrilación auricular (es menos eficaz si
lleva más de 6 meses de evolución) y con el tamaño de la AI (es
poco eficaz si mide más de 5 cm de eje anteroposterior). La cardio-
versión de la fibrilación auricular se puede realizar mediante car-
dioversión eléctrica sincronizada con alta energía (eficacia mayor
del 0%) o con fármacos antiarrítmicos (eficacia en torno al 0%
para la fibrilación auricular de reciente comienzo, siendo los más
eficaces ecainida, propafenona y vernakalant). Siempre que el
paciente presente inestabilidad hemodinámica en relación con la
arritmia, se realizará cardioversión eléctrica inmediata. La cardio-
versión eléctrica programada debe realizarse con el paciente en
ayunas y sedado (MIR 12-13, 131).
Si la tolerancia hemodinámica es aceptable, se pueden distinguir dos
situaciones, recogidas en la Figura 12, en base al tiempo de evolución
(menos o más de 4 horas).
Recuerda
Los fármacos más eficaces para cardiovertir la fibrilación auricular son
los Ic ( ecainida y propafenona) y para prevenir recurrencias, amioda-
rona y sotalol.
Recuerda
Se debe anticoagular antes y después de la cardioversión en la fibrila-
ción de más de 4 horas de evolución.
• Pro la is de nue os episodios. Generalmente tras el primer episo-
dio de fibrilación auricular no se suele establecer tratamiento cró-
nico, salvo que la tolerancia fuese muy mala. Si se opta por emplear
un fármaco antiarrítmico, la amiodarona es el más eficaz para pre-
venir recurrencias, pero su uso prolongado se asocia a frecuentes
efectos secundarios. El sotalol es una alternativa, aunque también se
90
asocia a riesgo de producir prolongación del QT y o s de de o n es
Por este motivo, si el paciente no presenta cardiopatía estructural
significativa se suele emplear un fármaco de grupo Ic, pues si bien
son algo menos eficaces que la amiodarona para prevenir la recu-
rrencia, la tolerancia a largo plazo es mucho mejor.
La dronedarona ha demostrado disminuir los episodios de fibrilación
auricular que precisan ingreso hospitalario. Actualmente supone una
opción, incluso de primera elección, en pacientes sin insuficiencia car-
díaca (FEVI 35%) y con clase funcional I y II de la N HA.
Los procedimientos actuales de ablación de la fibrilación auricular se
basan en el aislamiento de las venas pulmonares. Podría llegar a con-
seguirse un porcentaje de mantenimiento del ritmo sinusal de apro-
ximadamente el 0% a 1 año, en los casos más favorables. Con las
técnicas actuales parece que la ablación es superior a los fármacos
antiarrítmicos en cuanto a mantener al paciente libre de fibrilación
auricular. La recomendación actual es plantear el procedimiento ante
el fracaso de, al menos, un fármaco antiarrítmico para mantener el
ritmo sinusal (MIR 15-16, 227). Otro procedimiento es el mod -
c do que se practica en cirugía cardíaca, con una razonable eficacia.
Independientemente del tratamiento antiarrítmico y la terapia anti-
trombótica, en los pacientes con fibrilación auricular es importante
controlar de forma estricta los factores de riesgo cardiovascular y
comorbilidades (por ejemplo, síndrome de apnea obstructiva del
sueño), que se asocian con disminución de recurrencias.
Las recomendaciones actuales en el manejo de la fibrilación auri-
cular y el empleo de fármacos antiarrítmicos para control del ritmo
aparecen resumidas en la Figura 12 (MIR 15-16, 227).
Aleteo o flutter auricular
El lu e típico común en una taquicardia auricular que se produce por
una macrorreentrada en torno al anillo tricúspide, que gira a 250-350
lpm (en sentido antihorario en el común, horario en el inverso) desde el
que se despolarizan las aurículas, genera en el ECG una actividad auricu-
lar regular en dientes de sierra (ondas F, positivas en V1 y negativas en
cara inferior; DII, DIII, aVF) con escasa actividad mecánica (Figura 13).
El lu e común es muy característico de los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Existen circuitos de lu e atípicos menos
frecuentes en torno a otros obstáculos (foramen oval, cavas, cicatrices
posquirúrgicas, etc.).
La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular por conducción
AV 2:1 (unos 150 lpm).
Figura 13. ECG de un flutter común en derivación DII
A. Tratamiento
Lo más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada, que suele requerir
baja energía.
Los antiarrítmicos son muy poco eficaces. Aunque el riesgo embólico
parece ser algo menor, el tratamiento antitrombótico debe hacerse aná-
logo al de la fibrilación auricular, excepto que se opte por una estrate-
 10. Arritmias | CD

gia de tratamiento definitivo como en el caso de la ablación del istmo
cavotricuspídeo. De hecho, ante el primer episodio mal tolerado, el pro-
cedimiento de elección es la ablación del istmo cavotricuspídeo (parte
del circuito de reentrada). En los atípicos, la eficacia de la ablación es
mucho menor.
Recuerda
El u e común es resistente a los antiarrítmicos. Para terminarlo se
realiza cardioversión eléctrica y, para prevenirlo, ablación con catéter
del istmo cavotricuspídeo.
B. Taquicardia ortodrómica por reentrada
por vía accesoria auriculoventricular (TRO)
En ciertas ocasiones, las vías accesorias no pueden conducir los impul-
sos en sentido aurícula-ventrículo (por tanto, el ECG en ritmo sinusal es
normal, es una vía “oculta” en ritmo sinusal) y, sin embargo, sí lo puede
hacer en sentido retrógrado (ventrículo-aurícula), pudiendo establecerse
un circuito de reentrada similar al de la TRIN, pero que “baja” a los ven-
trículos por el sistema de conducción nodo-His normal (por tanto, con un
QRS igual al basal del paciente) y “sube” a las aurículas por la vía accesoria.
Durante la taquicardia, la onda P retrógrada suele estar más separada del
QRS que en la TRIN (MIR 12-13, 15).

Taquicardias supraventriculares C. Preexcitación y taquicardia antidrómica

paroxísticas reentrantes por reentrada por vía accesoria auriculoventricular
La preexcitación y la taquicardia antidrómica por reentrada por vía accesoria
Son taquicardias regulares de QRS estrecho (a no ser que conduzcan a ventricular (TRA) aparecen cuando existe de forma congénita una vía acceso-
los ventrículos con bloqueo de rama o preexcitación), originadas gene- ria (además del nodo AV) de comunica-
ralmente en sujetos sin cardiopatía estructural, que tienen episodios ción eléctrica entre aurículas y ventrículos
recurrentes de taquicardia con un inicio y fin bruscos. Las más frecuentes que, en sinusal, despolariza parte de los
son la taquicardia por reentrada intranodal, seguida de la taquicardia por ventrículos precozmente (los preexcita),
reentrada ortodrómica. produciendo acortamiento del PR con un
“empastamiento” inicial del QRS (onda
onda
A. Taquicardia por reentrada intranodal delta, y QRS ancho) (Figura 15).

En la taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) la taquicardia puede ini- Se denomina síndrome de ol -Parkin-
ciarse y mantenerse debido a la existencia de una doble vía de conducción son- hite ( P ) a la combinación de
en la unión de la aurícula con el nodo AV: una vía lenta y una vía rápida preexcitación y taquicardias paroxísticas.
β . ajo determinadas circunstancias podría establecerse un circuito de
reentrada intranodal con conducción por la vía lenta hacia el ventrículo y Se puede asociar con la enfermedad de
por la vía rápida hacia la aurícula (TRIN común). La TRIN puede iniciarse y Ebstein (anomalía congénita más frecuen-
terminarse de forma reproducible con estimulación eléctrica. La taquicar- temente relacionada con el síndrome Figura 15. Registro ECG
dia tiene inicio y fin bruscos, y puede producir palpitaciones, hipotensión P ) y, tal vez, con el prolapso valvular indicativo de preexcitación,
arterial o síncope. Predomina en mujeres de edad media con palpitaciones mitral y la cardiomiopatía hipertrófica. con onda delta y PR corto
típicas en el cuello por coincidencia del latido auricular con la contracción
ventricular (ondas a cañón regulares).
Recuerda
El electrocardiograma fuera de las crisis es normal y, durante la taqui-
cardia, muestra la onda P retrógrada casi simultánea con el QRS defor- La anomalía congénita que con más frecuencia se asocia al síndrome de
mando sus porciones finales (“pseudoS” en cara inferior o “pseudoR ” ol -Parkinson- hite es la enfermedad de Ebstein.
en V1) (Figura 14) (MIR 10-11, 55).

A B
Vía lenta Vía rápida

Bloqueo
unidireccional

Figura 14. Circuito de reentrada intranodal (A) y ECG característico de TRIN común (B)

91
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Los pacientes con preexcitación en el ECG pueden desarrollar tanto
taquicardias antidrómicas (QRS ancho) como ortodrómicas (QRS estre-
cho), siempre y cuando la vía accesoria también permita la conducción
retrógrada de ventrículo a aurícula. De hecho, la taquicardia por reen-
trada más frecuentemente asociada al síndrome P es la taquicardia
por reentrada ortodrómica. Los circuitos de reentrada de ambas taqui-
cardias reentrantes (antidrómica y ortodrómica) aparecen representa-
dos de forma esquemática en la Figura16.
Vía accesoria
Nodo AV
Haz de His
Mecanismo ortodrómico
Vía accesoria
Nodo AV
Haz de His
Mecanismo antidrómico
Figura 16. Circuitos reentrantes de la taquicardia por reentrada
ortodrómica y antidrómica
Recuerda
Las vías accesorias pueden conducir de forma bidireccional, solamente
de aurícula a ventrículo o sólo de ventrículo a aurícula (vías ocultas).
D. Tratamiento de las taquicardias supraventriculares
paroxísticas reentrantes
En todas ellas, si existe compromiso hemodinámico importante, se debe reali-
zar cardioversión eléctrica. Si no hay compromiso hemodinámico importante,
se realiza maniobras que bloqueen el nodo AV para terminar la taquicardia:
maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, etc.), infusión de fármacos
como adenosina (MIR 17-18, 31; MIR 10-11, 55), β-bloqueantes, verapamilo
o diltiazem. Como segunda opción también pueden utilizarse los antiarrítmi-
cos clase Ic.
No obstante, si el primer episodio ha sido mal tolerado o el paciente tiene
episodios frecuentes o limitantes, o si el paciente lo prefiere, se puede rea-
lizar una ablación con radiofrecuencia de la vía lenta (TRIN) o de la vía acce-
soria (TR ) (MIR 12-13, 16), que obtienen éxito en más del 0% de los casos
con mínimas complicaciones (MIR 17-18, 66). La estrategia de ablación con
catéter en los pacientes con síndrome P es mandatoria después de un
primer episodio, lo que puede darse en pacientes con TR o TRA que ten-
gan preexcitación en el ECG de base. Esto último se debe a que los pacientes
92
con preexcitación tienen una incidencia de fibrilación auricular mayor que
la población general, lo que puede suponer un riesgo importante si la vía
conduce anterógradamente de forma rápida (fibrilación auricular preexci-
tada, Figura 17) (MIR 15-16, 7), tratándose de una urgencia médica, pues la
conducción muy rápida por la vía accesoria puede provocar una fibrilación
ventricular.
En los casos de fibrilación auricular preexcitada, si existe inestabilidad
hemodinámica, se realizará cardioversión eléctrica. Si la taquicardia es bien
tolerada, se practicará cardioversión eléctrica o se utilizarán fármacos del
grupo Ic o procainamida. Está contraindicada la administración intravenosa
de digoxina, antagonistas del calcio (y probablemente amiodarona), por
enlentecer la conducción nodal y permitir la conducción por la vía accesoria
sin control por el nodo AV.
En sujetos con preexcitación asintomática se recomienda la observa-
ción clínica, salvo en profesionales de riesgo (conductores profesionales,
deportistas…) o deseo del paciente, en los que se recomienda la ablación
(MIR 10-11, 154).
Figura 17. Tira de ritmo con fibrilación auricular preexcitada: ritmo
irregular y complejos QRS de anchura variable (MIR 15-16, 7)
Recuerda
La taquicardia con ritmo irregular y complejos QRS de anchura variable
en paciente joven es muy probable que se trate de fibrilación preexci-
tada.
Otras taquicardias
supraventriculares paroxísticas
A. Taquicardia
auricular focal
Taquicardia regular episódica que se suele originar y terminar de forma
súbita, aunque algo más progresiva que la TRIN o la ortodrómica, en
la que delante de cada segmento QRS hay una onda P originada en
algún punto de las aurículas diferente del nodo sinusal, que tiene una
morfología distinta a la sinusal (dependiendo de la ubicación del foco)
y generalmente PR alargado. Puede responder a β-bloqueantes o cal-
cioantagonistas.
B. Taquicardia
auricular multifocal
Existen al menos tres ondas P de diferente morfología (de diversos focos)
durante la taquicardia, con un grado variable de conducción a los ventrí-
culos. Es frecuente en pacientes con broncopatía reagudizada, especial-
mente bajo tratamiento con teofilina o β-agonistas. La degeneración a
fibrilación auricular es frecuente. El tratamiento consiste en mejorar la
situación pulmonar del paciente (oxigenación, etc.) y la retirada, en lo
posible, de la teofilina y los β-agonistas. Los calcioantagonistas o el sul-
fato de magnesio pueden ser de utilidad.

10.6. Taquicardias ventriculares
En este caso la taquicardia se inicia en el ventrículo, lo que resulta en
una taquicardia de QRS ancho ( 0,12 segundos) con disociación AV. Las
taquicardias de QRS ancho tienen una alta probabilidad de tratarse de
taquicardia ventricular (TV), representando aproximadamente el % en
los pacientes con cardiopatía estructural, muy especialmente en el caso
de los pacientes con infarto miocardio previo (MIR 16-17, 6) (Figura 18).
La TV es sostenida si dura más de 30 segundos o produce colapso cir-
culatorio. La TV será no sostenida si dura 30 segundos y no produce
inestabilidad hemodinámica.
Figura 18. Taquicardia ventricular monomorfa en paciente con
antecedentes de infarto de miocardio antiguo
Según la morfología del QRS se distinguen los siguientes tipos:
• monomor a. La morfología del QRS es igual en todos los lati-
dos. La etiología más frecuente de la TV monomorfa es la reentrada
(Figura 19).
• polimor a. La morfología del QRS varía de un latido a otro.
• idireccional. Existe alternancia en la dirección del eje del QRS. Se
asocia a intoxicación digitálica.
Figura 19. Esquema del mecanismo reentrante de la taquicardia
ventricular intramiocárdica en un típico paciente con infarto crónico
y escara
93
10. Arritmias | CD
Recuerda
El 0% de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares (y casi el %
si existe antecedente de infarto agudo de miocardio) (MIR 16-17, 6).
tras TV monomorfas denominadas idiopáticas aparecen en pacientes sin
cardiopatía estructural (suponen el 10% y son de mejor pronóstico), como
son las TV de tracto de salida del ventrículo derecho (sensibles a adeno-
sina y β-bloqueantes) o la TV fascicular (sensible a verapamilo).
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnóstico dife-
rencial. Para ello se puede emplear el masaje del seno carotídeo o la ade-
nosina, que no afectan a la TV y frenarían o terminarían (dependiendo de
la taquicardia) las taquicardias supraventriculares. No debe emplearse vera-
pamilo para diferenciarlas, pues en una TV podría producir shock o incluso
parada cardíaca.
Tratamiento de la taquicardia ventricular
monomorfa sostenida
Al igual que en otras taquicardias reentrantes, si existe compromiso hemo-
dinámico es necesario realizar cardioversión eléctrica inmediata. Si no
existe compromiso hemodinámico, pueden utilizarse de forma alternativa
fármacos como procainamida o amiodarona por vía intravenosa, habiendo
demostrado mayor eficacia procainamida.
Los fármacos antiarrítmicos (a excepción de los β-bloqueantes, que
deben tomar todos los pacientes con infarto agudo de miocardio pre-
vio, y la amiodarona) pueden ser útiles en casos seleccionados para
disminuir el riesgo de recurrencia, aunque no mejoran la superviven-
cia. En pacientes con función sistólica conservada (FE 40%) y buena
tolerancia clínica durante la TV monomorfa es posible realizar una
ablación con radiofrecuencia del circuito de reentrada. Se debe con-
siderar la indicación del implante de un desfibrilador automático (DAI)
en pacientes con FEVI 35% pasados al menos 40 días postinfarto de
miocardio y bajo tratamiento optimizado. El DAI ha demostrado mejo-
rar la supervivencia cuando está indicado, tanto en prevención primaria
como secundaria. El implante de DAI está contraindicado en pacientes
en clase funcional IV y en pacientes con una esperanza de vida 1 año.
Recuerda
Los únicos antiarrítmicos que se pueden emplear en pacientes con car-
diopatía estructural de forma crónica son β-bloqueantes, amiodarona,
sotalol en los coronarios (también dofetilida) y dronedarona (salvo insu-
ficiencia cardíaca avanzada).
Otras arritmias ventriculares
El ritmo idioventricular acelerado es un ritmo ventricular, expresión de
irritabilidad miocárdica con aparición de automatismo ectópico, cuya fre-
cuencia suele oscilar entre 60 -120 lpm. Generalmente ocurre en el seno
de un infarto agudo de miocardio, siendo frecuentemente un signo de
reperfusión.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

10.7. Aspectos prácticos 10.8. Canalopatías

de los fármacos antiarrítmicos Las canalopatías engloban un grupo de síndromes arrítmicos producidos
por anomalías en el funcionamiento de los canales iónicos de la membrana
La clasificación clásica (Vaughan- illiams) de fármacos antiarrímticos de las células cardíacas.
incluye 4 clases principales, aunque se podría considerar que los grupos con
mayor perfil antiarrítmico son los fármacos de clase I y clase III. La Tabla 5 Síndrome del QT largo
muestra un resumen de los principales fármacos antiarrítmicos, así como su
mecanismo de acción y su uso clínico habitual (MIR 13-14, 63). El síndrome de QT largo (SQTL) es la canalopatía más frecuente. Se trata de
un trastorno congénito o adquirido (más frecuente) por el que alteraciones
Mecanismo de las corrientes iónicas de membrana alargan la duración del potencial de
Clase Fármaco Indicaciones habituales
de acción
acción con expresión manifiesta en el ECG a través de la prolongación del
1. Quinidina Bloqueantes de 1. No uso clínico actual
intervalo QT, lo que facilita la aparición de pospotenciales (extrasístoles) que
2. Ajmalina canales de Na+ 2. Desenmascarar Sd.
3. Disopiramida y de canales de Brugada pueden originar u c d s en cul es ol mo s en o s n de un
IA
4. Procainamida K+ (prolongan el 3. Miocardiopatía hipertrófica (Figura 20). Estas taquicardias pueden degenerar en fibrilación ventricular
intervalo QT) (muy raro)
y producir muerte súbita.
4. TVMS con buena
tolerancia hemodinámica,
FA preexcitada La causa más frecuente del S d u do es el uso de fármacos que inter-
1. Lidocaína Bloqueantes de 1. TV en contexto de fieren con las corrientes iónicas repolarizantes (especialmente la I r), espe-
2. Mexiletina canales de Na+ isquemia aguda
cialmente en individuos predispuestos (mujeres con hipertrofia ventricular
3. Fenitoína 2. TV refractarias, asociada a
IB hipertensiva o ciertos polimorfismos genéticos que predisponen a la prolon-
amiodarona. Sd. QT largo
tipo III gación del QT). Las principales causas adquiridas asociadas a prolongación
3. No uso clínico habitual del intervalo QT se mencionan en la Tabla 6 (MIR 18-19, 6).
1. Flecainida Bloqueantes de 1 y 2. FA sin cardiopatía
2. Propafenona canales de Na+ estructural. Prevención
3. Encainida y tratamiento de TQSV
IC
paroxísticas
3. No disponible en nuestro
entorno
1. ß-bloqueantes Bloqueo de 1. Prevención y terminación
2. Adenosina receptores ß. de algunas taquicardias
3. ATP Deprimen la supraventriculares y
pendiente de ventriculares. Pueden
la fase 4 del administrarse en pacientes
II potencial de con cardiopatía isquémica
acción en células 2 y 3. Terminación de Figura 20. Taquicardia ventricular polimorfa en torsión de punta
automáticas taquicardias reentrantes en
Adenosina y ATP: las que el nodo AV forma
bloqueo del nodo parte del circuito de la Isquemia Infarto de miocardio u otros síndromes coronarios agudos
AV taquicardia • Hipocalcemia
Alteraciones
1. Amiodarona Bloqueo de 1. TVMS con buena • Hipopotasemia
electrolíticas
2. Sotalol canales de K+ tolerancia clínica. Arritmias • Hipomagnesemia
3. Bretilio (prolongan el supraventriculares Fármacos • Clase Ia
4. Dofetilida intervalo QT) (incluida FA), excepto en antiarrítmicos • Clase III
FA preexcitada
III • Antidepresivos tricíclicos
2. Prevención de FA en Fármacos
pacientes con cardiopatía • Haloperidol
psiquiátricos
isquémica • Fenotiacinas
3 y 4. No disponibles en Procesos Hemorragia subaracnoidea, hipertensión intracraneal
nuestro medio intracraneales
1. Verapamilo Antagonistas de 1 y 2. Prevención y terminación Otros fármacos Macrólidos, quinolonas, antihistamínicos…
2. Diltiazem canales de Ca+2 de algunas taquicardias
tipo L. Frenan supraventriculares Control Bradiarritmias Bloqueo AV de tercer grado…
IV
la conducción de la frecuencia ventricular
AV e inhiben el de FTA y FA Tabla 6. Etiología del síndrome del QT largo (MIR 09-10, 202)
automatismo
1. Digoxina No común entre 1. Frenador del nodo AV El S con n o (menos frecuente que el fenotipo adquirido) es una ano-
2. Dronedarona ellos. No incluidos 2. Prevención de recurrencias
malía genética por mutaciones que afectan a los canales iónicos con dos
3. Vernakalant en la clasificación de FA en pacientes con
4. Ibravadina clásica de FEVI > 35% y CF I, II expresiones fenotípicas clásicas: s nd ome de om no d (autosómico
5. Ranolazina Vaughan-Williams 3. Cardioversión de FA dominante) y s nd ome de e ell n e elsen (autosómico recesivo ligado
Otros
(1992) paroxística a sordera congénita), y excepcionalmente asociado a anomalías esqueléticas
4. Taquicardia sinusal
inapropiada y parálisis periódica s nd ome de nde sen SQTL congénito tipo ), sindactilia
5. Prevención de recurrencias y autismo s nd ome de mo SQTL congénito tipo ). Las características
de FA (uso off-label) típicas de los tres principales subtipos de SQTL congénito se describen en la
Tabla 5. Antiarrítmicos Tabla 7.

94
 10. Arritmias | CD

A. Tratamiento Estos pacientes presentan un ECG característico con bloqueo incompleto de

En el tratamiento del SQTL adquirido es fundamental tratar el desencade-
nante (corrección iónica, retirar fármacos, tratar la isquemia, la bradicardia,
etc.). También puede emplearse sulfato de magnesio o medidas para taqui-
cardizar al paciente como isoproterenol o el implante de un marcapasos
transitorio (por ejemplo, bloqueo AV completo), ya que se acorta el QT y
disminuyen los episodios recurrentes. Es importante resaltar que el isopro-
terenol únicamente es útil en el SQTL adquirido, pues en el congénito está
contraindicado.
rama derecha, ascenso 2 mm del punto y el segmento ST y onda T nega-
tiva de V1-V3 (este ECG es diagnóstico y se denomina tipo I). Ante pacien-
tes con ECG dudosos se puede realizar un test farmacológico con ecainida
o ajmalina, u otro fármaco inhibidor del sodio para forzar la aparición del
patrón tipo I en los realmente afectados (Figura 21).
A B

En el tratamiento del SQTL congénito se debe emplear β-bloqueantes para

disminuir el riesgo de eventos. Si existiesen síncopes o arritmias ventricu-
lares a pesar del tratamiento β-bloqueante, es necesario implantar un DAI
para reducir el riesgo de muerte súbita. De forma complementaria se deben
evitar los fármacos y situaciones que alargan el QT.

Efecto
Subtipo Onda T Trigger Tratamiento ECG basal no diagnóstico ECG tipo I tras flecainida
de la mutación
SQTL 1 función • Ejercicio -bloqueo ±
canales K+
• Estrés DAI
• Natación
SQTL 2 función • Despertar β-bloqueo ± DAI
canales K+ • Ruidos ¿suplementos Figura 21. Efecto sobre el ECG tras la infusión de flecainida (B)
en un paciente con síndrome de Brugada y ECG basal no diagnóstico (A)
de K ?+

SQTL 3 función • Sueño DAI La arritmia que se asocia con el síndrome de rugada es una TV polimorfa
canales Na+ • Fiebre ¿FA grupo I? que puede degenerar en fibrilación ventricular, que suele acontecer durante
el sueño, la fiebre o tras emplear antiarrítmicos del grupo I u otros fármacos
Tabla 7. Características de los principales subtipos del síndrome bloqueantes de corrientes de sodio, como los antidepresivos tricíclicos. Es,
del QT largo congénito por tanto, causa de muerte súbita familiar. Es más letal en el varón y más
prevalente en el sudeste asiático.

Recuerda
Isoproterenol está contraindicado en SQTL congénito, sin embargo está
indicado en el SQTL adquirido en presencia de bradicardia y prolonga-
ción del intervalo QT (por ejemplo, bloqueo AV completo).
Recuerda
Los episodios arrítmicos del síndrome de rugada suelen presentarse
durante la fiebre o el sueño. Los del SQTL1 durante el ejercicio o estrés
y los del SQTL2 por estímulos auditivos.

Síndrome de Brugada El tratamiento en pacientes sintomáticos (síncope o muerte súbita) con-

El síndrome de rugada es una enfermedad genética producida por muta-
ciones principalmente en el gen que codifica al canal de sodio cardíaco
S , dando lugar a una hipofunción del canal de sodio. Solamente un
20-30% de los pacientes tienen una mutación reconocible.
Recuerda
Las mutaciones del S (gen del canal de sodio) pueden producir
síndrome de rugada (si el efecto es un descenso en su función) o SQTL
congénito tipo 3 (si es un aumento en su función).
siste en evitar los desencadenantes e implantar un DAI. En caso de dudas
se puede realizar un EEF, en el que si se inducen arritmias ventriculares, se
debe implantar un DAI.
Taquicardia ventricular polimorfa
catecolaminérgica
Se produce principalmente por mutaciones en el gen del receptor de rya-
nodina (RyR2). Aparecen episodios de TV polimorfa desencadenados con el
ejercicio o el estrés. Los β-bloqueantes pueden ser eficaces, aunque gene-
ralmente es preciso el implante de un DAI.

95
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Preguntas
MIR MIR 18-19, 6, 64
MIR 17-18, 31, 66
MIR 16-17, 6
MIR 15-16, 7, 227
MIR 14-15, 48
MIR 13-14, 6-NM, 63, 67
MIR 12-13, 15, 16, 131
MIR 11-12, 5, 6, 211
MIR 10-11, 55, 154
MIR 09-10, 45, 46, 202
Ideas
C l ave
 El sistema de conducción cardíaco posee automatismo, siendo el más
rápido el del nodo sinusal, por lo que es el marcapasos fisiológico del
corazón.
 En la fase 0 del potencial de acción predomina una entrada rápida de
sodio, en la fase 2 (meseta o plateau) la entrada lenta de calcio y en la
fase 3 la salida de potasio.
 La pendiente de la fase 4 de las células automáticas (entrada lenta de
sodio) determina la frecuencia de despolarización, y es mayor cuanto
más “arriba” en el sistema de conducción, aumentando con estímu-
los simpáticos y disminuyendo con impulsos parasimpáticos en los
nodos.
 Las causas más frecuentes de implante de marcapasos definitivo son los
trastornos de conducción (bloqueos) AV y la enfermedad del nodo si-
nusal sintomática.
 La enfermedad del nodo sinusal se asocia a edad avanzada y un tipo de
presentación es el síndrome de bradicardia-taquicardia, que suele alter-
nar fases de bradicardia sinusal con fases de fibrilación auricular.
 La enfermedad del nodo sinusal tiene una mortalidad casi nula, por lo
que la indicación de marcapasos la define la presencia de síntomas se-
cundarios a la bradicardia (generalmente síncopes).
 Los síncopes asociados al uso de corbatas o lazos apretados, afeitarse, el
masaje cervical o tumores cervicales suelen ser secundarios a hipersen-
sibilidad del seno carotídeo, que si se reproduce con su masaje, indica el
implante de un marcapasos.
 El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG. Si todas
las ondas P se siguen de complejos QRS (pero con intervalo PR largo), es
el de primer grado; si algunas P no se siguen de QRS, es el de segundo
grado; si ninguna P se sigue de QRS (hay disociación AV), es el de tercer
grado o completo.
 El bloqueo AV de segundo grado puede ser tipo I o Wenckebach si existe
alargamiento progresivo del PR antes de la P bloqueada, y tipo II o Mo-
bitz, si no se aprecia ese fenómeno.
96
Atlas de
imagen
 El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I sólo precisan
marcapasos si hay síntomas, mientras que el de segundo grado tipo II o
el de tercer grado siempre lo precisan.
 Los bloqueos AV suprahisianos (en el nodo AV) tienen buen pronóstico.
Los infrahisianos generalmente necesitan marcapasos definitivo.
 Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares no precisan marcapasos, sal-
vo en caso de síncopes de repetición o un intervalo HV muy prolongado
(HV ≥ 70 ms).
 Los fármacos taquicardizantes (atropina, isoprenalina, teofilina, etc.) sólo
se usan de forma transitoria. Cuando una bradicardia precise un trata-
miento definitivo, se emplearán los marcapasos.
 Los marcapasos bicamerales (DDD) se emplean en la disfunción sinusal
que, además, lleva asociado compromiso en la conducción AV. Los mar-
capasos exclusivamente ventriculares se emplean para los bloqueos AV
en pacientes con fibrilación auricular permanente.
 De forma general existe indicación para el implante de un marcapasos
tipo resincronizador en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, con
bloqueo completo de rama izquierda, duración del QRS ≥ 120 ms y que
se encuentran en clase funcional II, III o IV de la NYHA a pesar de un tra-
tamiento médico adecuado.
 El mecanismo más frecuente responsable de las taquicardias es la re-
entrada, que puede ser anatómica (flutter, taquicardia intranodal, orto-
drómica, ventricular monomorfa por cicatriz de infarto…) o funcional
(fibrilación auricular o ventricular).
 Las extrasístoles auriculares o ventriculares en pacientes sin cardiopatía
subyacente no precisan tratamiento, y si son muy molestas, se emplean
-bloqueantes.
 La arritmia crónica sostenida más frecuente es la fibrilación auricular. Las
extrasístoles son más frecuentes, pero no se consideran sostenidas.
 En la fibrilación auricular, al no existir una contracción eficiente de las
aurículas, no existen onda ‘a’ ni seno ‘x’ en el pulso venoso yugular, ni

cuarto ruido, y existe una variación en la amplitud del pulso y del pri-
mer ruido por ser variable la precarga en cada latido (al ser variable el
intervalo RR).
 La profilaxis tromboembólica debe llevarse a cabo de igual modo en la
fibrilación auricular persistente-permanente que en la paroxística. Aun-
que el flutter auricular podría tener un riesgo embólico algo menor, se
debe actuar como si fuese una fibrilación auricular.
 Los factores de alto riesgo embólico en la fibrilación auricular son los
antecedentes de embolia, la estenosis mitral y las prótesis valvulares. La
edad igual o superior a 75 años también es un importante factor de ries-
go embólico. Otros factores son la hipertensión arterial, la diabetes, la
insuficiencia cardíaca y/o una fracción de eyección ≤ 40%, la edad entre
65-74 años, el sexo femenino o la enfermedad arterial crónica (coronaria,
carotídea o periférica).
 En la fibrilación auricular, si no hay factores de riesgo embólico, no es
necesario ningún tratamiento antitrombótico. Se debe realizar anticoa-
gulación oral (INR 2-3) de forma crónica a los pacientes varones con
CHA2DS2-VASc ≥ 1 y mujeres con CHA2DS2-VASc ≥ 2, considerando
siempre las características individuales de cada paciente.
 No es obligatorio cardiovertir la fibrilación auricular, especialmente en
el anciano. Sólo habrá que hacerlo cuando produzca síntomas signifi-
cativos. Si la situación es de urgencia vital, se prefiere la cardioversión
eléctrica. Si no es urgente, se puede optar entre eléctrica (más eficaz),
farmacológica o combinada.
 Los antiarrítmicos empleados para cardiovertir la fibrilación auricular son
los Ic (flecainida o propafenona), salvo insuficiencia cardíaca o cardiopa-
tía estructural importante, en cuyo caso se prefiere amiodarona.
 Para prevenir recurrencias de fibrilación auricular se emplean los fárma-
cos Ic, si no hay cardiopatía estructural, y amiodarona si la hay.
 El sotalol es una opción en la prevención de fibrilación auricular en pa-
cientes con cardiopatía isquémica.
 La dronedarona ha demostrado ser eficaz para disminuir los ingresos hos-
pitalarios en pacientes con fibrilación auricular a los que se realiza una
cardioversión. El uso de dronedarona está contraindicado en pacientes
con FEVI ≤ 35% y en insuficiencia cardíaca con clase funcional III y IV de
la NYHA; su uso está contraindicado en fibrilación auricular permanente.
 Antes de cardiovertir una fibrilación auricular hay que asegurarse de que
no hay riesgo de provocar una embolia. Por eso, si lleva más de 48 horas
o es de duración desconocida, es necesario realizar una ecografía transe-
sofágica para descartar trombos en la orejuela izquierda, o bien mante-
ner correctamente anticoagulado al paciente al menos 3 semanas antes
de la cardioversión.
 La ablación con catéter es eficaz en la fibrilación auricular paroxística
de origen focal (típicamente paciente joven, sin cardiopatía, con mu-
97
10. Arritmias | CD
chos episodios de fibrilación auricular que no responden a antiarrít-
micos).
 En la fibrilación auricular persistente la ablación consigue un 30% de
mantenimiento de ritmo sinusal a 5 años de seguimiento tras un único
procedimiento, por lo que se reserva para pacientes sintomáticos a
pesar del uso de fármacos antiarrítmicos.
 Los fármacos “frenadores” del nodo AV (digoxina, -bloqueantes y cal-
cioantagonistas) se emplean cuando es necesario controlar la respues-
ta ventricular para conseguir una frecuencia cardíaca < 110 lpm en
reposo, o incluso menor (80 lpm) si persisten los síntomas.
 Al emplear un antiarrítmico para cardiovertir una fibrilación auricular,
ésta puede transformarse en un flutter lento que puede conducirse
1:1 a los ventrículos. Por eso conviene asociar “frenadores” del nodo
AV, especialmente a la quinidina (que posee efectos vagolíticos).
Amiodarona y dronedarona poseen propiedades “frenadoras” del
nodo AV.
 El flutter común se asocia a la bronquitis crónica, se produce por una ma-
crorreentrada en torno al anillo tricúspide que cicla 300 veces por minu-
to y suele conducirse 2 a 1 a los ventrículos (150 lpm). Los antiarrítmicos
son poco eficaces, por lo que para cortarlo se prefiere la cardioversión
eléctrica y para prevenirlo la ablación del istmo cavotricuspídeo.
 Las taquicardias paroxísticas supraventriculares suelen ser por reen-
trada intranodal (TRIN: más frecuente) o reentrada ortodrómica por
vía accesoria (TRO). Para cortarlas se emplean maniobras vagales,
adenosina o verapamilo, y para prevenir recurrencias, ablación del
sustrato (vía lenta en la TRIN, vía accesoria en la TRO) o “frenadores”
del nodo AV.
 El síndrome de Wolff-Parkinson-White puede producir taquicardia or-
todrómica (la más frecuente), antidrómica (la más rara) o fibrilación
auricular preexcitada (que es una urgencia por riesgo de producir fibri-
lación ventricular). En la fibrilación auricular preexcitada se recomienda
cardioversión eléctrica, procainamida o un fármaco Ic, y no deben em-
plearse “frenadores” del nodo AV por riesgo de aparición de fibrilación
ventricular.
 En el síndrome de Wolff-Parkinson-White se recomienda la ablación
con catéter de la vía accesoria.
 En el caso de preexcitación en el ECG (sin síndrome de Wolff-Parkin-
son-White): si es asintomático, manejo conservador, salvo profesiona-
les de riesgo (conductores, deportistas…).
 La taquicardia regular de QRS ancho suele ser ventricular, sobre todo si
hay antecedentes de infarto de miocardio.
 En la fase crónica del infarto de miocardio, es característico la aparición
de taquicardia ventricular monomorfa sostenida por circuitos de reen-
trada en la cicatriz del infarto.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

 Para cortar la taquicardia ventricular monomorfa sostenida se em-
plea cardioversión eléctrica si el paciente está inestable y, si está
estable, cardioversión eléctrica, procainamida o amiodarona.
 Para prevenir recurrencias de taquicardia ventricular monomorfa sos-
tenida, además de β-bloqueantes, se emplea el desfibrilador automá-
tico (DAI) cuando existe disfunción ventricular (FEVI ≤ 35%), pasados
al menos 40 días tras el infarto agudo de miocardio y tras establecer
el tratamiento adecuado. En los casos con FEVI > 35% podría emplear-
se la ablación con catéter si el episodio de taquicardia se ha tolerado
bien, sin necesidad de DAI. La amiodarona es una alternativa en ambos
casos si no puede realizarse el tratamiento preferido o hay recurrencias
a pesar del mismo.
 El ritmo idioventricular acelerado se asocia a la reperfusión eficaz del
infarto, luego tiene buen pronóstico, es pasajero y no precisa trata-
miento.
 El QT largo congénito se asocia a mutaciones en los canales de potasio
(la mayoría) o de sodio (SQTL3). La herencia autosómica dominante
produce el síndrome de Romano-Ward y la autosómica recesiva el
síndrome de Jervell-Lange-Nielsen (lleva asociada sordera neurosen-
sorial).
 El QT largo adquirido ocurre en el contexto de hipocalcemia, hipo-
magnesemia, hipopotasemia, antiarrítmicos Ia y III, macrólidos, quino-
lonas, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, bradicardias, isquemia
miocárdica o hipertensión intracraneal, especialmente en mujeres con
hipertrofia ventricular izquierda.
 El QT largo se asocia a taquicardia ventricular polimorfa en torsade de
pointes, que produce síncope o incluso muerte súbita. Para evitarla, en
el contexto agudo, se emplea sulfato magnésico o se provoca taqui-
cardización con un marcapasos.
 En el síndrome de QT largo congénito, para prevenir recurrencias sin-
copales, se emplean β-bloqueantes. En caso de persistencia de los sín-
copes a pesar de tratamiento con β-bloqueantes o tras un episodio de
muerte súbita recuperada, es necesario el implante de un DAI.
 El síndrome de Brugada tiene un electrocardiograma característico
(bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso de J-ST ≥ 2 mm y T
negativa en V1-V3). Puede desenmascararse con el test de flecainida,
ajmalina u otro antiarrítmico del grupo I. Puede producir fibrilación
ventricular, sobre todo durante episodios febriles o durante el sueño, y
puede precisar un DAI.

Casos
C l í n i co s
Paciente de 76 años, con hipertensión y diabetes mellitus, que acude a RC: 3
Urgencias porque desde hace 72 horas ha comenzado con un cuadro de
palpitaciones y disminución de su capacidad para hacer esfuerzos. A su a ac e e de a os s a ecede es de card o a a ro le as
lle ada se doc e a a r lac a r c lar co res es a ve r c lar e ro co l o ares co oc dos ac de al serv c o de r e c as or rese ar
torno a 120 lpm. ¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA? palpitaciones rápidas y regulares de comienzo brusco. La PA es de 110/80
mmHg, el pulso es regular a 195 lpm y la saturación arterial de O2, respi-
1) Este paciente debe estar anticoagulado oralmente de por vida, salvo ra do a re a e e es de l C es ra a a card a re lar de
contraindicación. QRS estrecho a 195 lpm en la que no es discernible la onda P. ¿Cuál sería el
2) Si se decide realizar una cardioversión a su llegada a Urgencias, sería tratamiento de primera elección?
necesario hacer previamente una ecocardiogra a transesofágica.
3) Al ser el primer episodio de fibrilación auricular, es el candidato idóneo 1) Digoxina 1 mg i.v. en bolo.
para realizar una ablación con catéter. 2) Adenosina 6 mg i.v. en bolo.
4) Para frenar la frecuencia cardíaca, se podría emplear betabloqueantes. 3) Amiodarona 5 mg/kg i.v. en 30 minutos.
4) Cardioversión eléctrica con choque DC sincronizado de 200 julios.
RC: 3
RC: 2
M er de a os er e sa e ra a e o co a e olol droclorotia -
da d o a c de a r e c as or r lac a r c lar se le ad s ra Un paciente es traído a Urgencias por haber presentado síncope, del que
vera a lo rave oso e ev de c a e el C lo eo a r c love r - se rec er e la a la c a s o a do o da or ras or o
cular completo. ¿Cuál es la causa más probable de esta situación clínica? de ansiedad desde hace 3 meses. Hace unos pocos días se tomó por su
c e a a ti tico al rese ar c adro se do r al el C lla a
1) Intoxicación digitálica por interacción farmacocinética por verapamilo. la a e c alar a e o del es ac o de eva a ar c C l de
2) Hipopotasemia por la administración de tiazida y digoxina. los s e es a ti ticos cree s ed s ro a le co o dese cade a e
3) Interacción farmacodinámica del betabloqueante, digoxina y verapamilo. del cuadro?
4) Efecto hipotensor del diurético tiazídico.

98
 10. Arritmias | CD

1) Cefalexina. a ac e e er e sa d a tica de a os es eval ada or se sa-

2) Claritromicina. c de as e a de var os d as de evol c ec e ra a e o cr co
3) Cloxacilina. co e ala r l a e olol s vas ati a la e lorac s ca se a rec a
4) Amoxicilina. a e s dad var a le del r er r do a se c a de s os de s -
c e c a card aca ras a al ar el C real ado v ase a e ad a
RC: 2 se alar la res es a correc a res ec o a la e lorac s ca de es a
paciente.
Una mujer de 70 años, sin antecedentes de interés, presenta palpitaciones
de se a as de evol c s o ro s o a el C se co s a a
la e s e c a de a r lac a r c lar co a res es a ve r c lar de
l a ecocard o ra a es ra a a r c la erda de
co v lv la ral or al acti d de e ado ar

1) Cardioversión eléctrica inmediata y anticoagulación posterior durante 2

semanas.
2) Cardioversión eléctrica inmediata y antiagregación posterior.
3) Frenar la frecuencia ventricular, más anticoagulación durante 2 sema- 1) Probablemente tenga cuarto ruido por fallo diastólico asociado a la HTA.
nas; cardioversión y anticoagulación posterior durante 2 semanas, si la 2) Debe existir ausencia de onda a en el pulso venoso yugular.
cardioversión tuvo éxito. 3) El pulso arterial será irregular.
4) Frenar la frecuencia ventricular más antiagregación durante 2 semanas; 4) Puede existir un soplo sistólico eyectivo en foco aórtico.
cardioversión y antiagregación posterior.
RC: 1
RC: 3
es ec o al a e o de es a ac e e se alar la a r ac correc a
o re de a os as o tico s a ecede es cl cos de er s
elec rocard o ra a r ti ar o e or lo de s es or al le des- 1) Dada la presencia de HTA y diabetes, está indicada la anticoagulación
c re e ras s oles ve r c lares rec e es odas de la s a or o- oral para conseguir un INR 2-3.
lo a a ecocard o ra a es or al e la r e a de es er o o se a 2) Probablemente el atenolol que empleaba para tratar su HTA ha ayudado
detectado ni isquemia ni arritmias sostenidas. ¿Cuál sería, entre las si- a mantener un buen control de la respuesta ventricular.
e es la acti d era tica s a ro ada 3) Una vez descartada la presencia de isquemia, cardiopatía estructural o
hipertrofia ventricular importante, la ecainida es una opción de trata-
1) De momento no iniciar tratamiento y profundizar en el diagnóstico reali- miento para intentar recuperar el ritmo sinusal.
zando una coronariogra a para excluir una estenosis coronaria. 4) Con la historia clínica que se expone, puede procederse a la cardiover-
2) Amiodarona. sión eléctrica inmediatamente sin problemas.
3) Propafenona o ecainida.
4) No precisa tratamiento farmacológico. RC: 4

RC: 4

99

11
11.1. Estados de shock
Definición
El shock es un síndrome caracterizado por la disminución de la perfusión
tisular por debajo de las demandas metabólicas. Si se mantiene la situación,
aparecerá disfunción de órganos.
El diagnóstico de shock es clínico y requiere la presencia de tres hechos:
• Hipotensión arterial. No basta por sí sola para diagnosticar shock,
puesto que los mecanismos compensadores pueden evitar la hipo-
perfusión.
• ipoper usión tisular. Frialdad y palidez de extremidades con aspecto
moteado, relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metabó-
lica secundaria por acúmulo de lactato…
• Disfunción orgánica. Del sistema nervioso central con disminución del
nivel de consciencia, del riñón con diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h, difi-
cultad respiratoria o isquemia miocárdica.
Es importante recordar que:
GC = RVP x PA; PA= GC x RVP
En donde GC: gasto cardíaco; PA: presión arterial; RVP: resistencias vascu-
lares periféricas.
En función de qué evento primario reduzca la PA (una caída del GC o
una caída de las RVP), el cuerpo intentará compensar aumentando el
opuesto.
Tipos de shock
Los principales tipos de shock según su patrón hemodinámico son (Tabla 1):
• Hipovolémico. Es el más frecuente (MIR 14-15, 134). Se produce por
la disminución del volumen de sangre disponible en el interior de los
vasos, ya sea por hemorragia, deshidratación o secuestro en tercer
espacio, entre otros. El evento inicial es una caída del gasto cardíaco
por disminución de la precarga, que se intenta compensar con un
aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP).
• Cardiogénico. El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, bien
por fallo intrínseco cardíaco (causa más frecuente: infarto), bien obs-
tructivo por compresión extrínseca (típico del taponamiento pericárdico,
neumotórax a tensión, embolia pulmonar masiva, etc.) (MIR 18-19, 71).
• istri uti o. El evento inicial es una vasodilatación secundaria a
una disminución de las RVP. Secundariamente hay una mala distri-
bución del gasto cardíaco, que incluso puede ser alto al principio.
100
Shock, parada cardíaca
y reanimación
cardiopulmonar
ORIENTACIÓN MIR
Tema sencillo y rentable. Se debe saber identificar los distintos tipos de shock,
así como el algoritmo terapéutico de una parada cardiorrespiratoria.
Su subtipo más frecuente es el shock s ptico secundario a infec-
ciones. tros subtipos son: el neurogénico, producido por lesiones
graves del sistema nervioso central/medulares (MIR 13-14, 226);
el ana láctico precipitado por alérgenos y la intensa liberación
secundaria de la histamina; el tóxico, asociado a intoxicación por
barbitúricos; y el asociado a ciertas endocrinopa as como la insu-
ficiencia suprarrenal aguda.
Tipos de shock PVC GC RVP
Hipovolémico
Cardiogénico
Distributivo
Tabla 1. Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock
(PVC: presión venosa central; GC: gasto cardíaco; RVP: resistencias
vasculares periféricas)
En fases avanzadas, los pacientes pueden presentar simultáneamente varias
formas de shock con patrones hemodinámicos opuestos, lo que dificulta su
diagnóstico y su manejo (por ejemplo, es frecuente la asociación de shock
séptico e hipovolémico, de forma que el tratamiento de uno enmascara al
otro). Los pacientes con shock secundario a golpe de calor (hipertermia)
deben eliminar el calor a través de la piel, por lo que los vasoconstrictores
arteriales (que producen vasoconstricción cutánea) están contraindicados
(MIR 16-17, 65).
El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante asociado a
medidas generales de soporte vital en función de la situación clínica (res-
piración asistida, reposición de volemia, fármacos vasoactivos, antibióticos,
inotrópicos positivos, etc.).
Cateterismo derecho
El cateterismo derecho es una herramienta muy utilizada en pacientes en
estado de shock complejos, en los que el manejo requiere toda la información
posible. Su realización se basa en la inserción de un catéter de S an-Ganz,
que se introduce habitualmente a través de una vena yugular o subclavia
derechas. Posteriormente se avanza hasta el lecho vascular pulmonar, atra-
vesando la aurícula y el ventrículo derechos y la arteria pulmonar. Gracias a
este catéter se puede medir la presión arterial pulmonar y el gasto cardíaco,
así como un parámetro crucial: la presión capilar pulmonar (PCP) (Figura 1).
La PCP es un re ejo directo de las presiones diastólicas izquierdas, de
manera que una PCP elevada ( 15 mmHg) (MIR 18-19, 71) traduce que
existe insuficiencia cardíaca y se debe intentar descongestionar al paciente.
Es de especial utilidad su medición para el diagnóstico diferencial de los
pacientes con radiogra as de tórax compatibles con edema de pulmón en
 11. Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar | CD

los que hay dudas de si el origen es cardiogénico o no (si PCP elevada: car-
diogénico; si PCP baja: síndrome de distrés respiratorio del adulto). 11.3. Parada cardiorrespiratoria
y reanimación cardiopulmonar
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la situación clínica que
cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de
la circulación y respiración espontáneas.

La causa más frecuente es cardiovascular, de forma que se estima que la

PCR es la causa de muerte de hasta el 60% de adultos con enfermedad
coronaria.

Figura 1. Estudio hemodinámico con catéter Swan-Ganz en paciente El pronóstico es muy pobre, con una supervivencia libre de secuelas tras el
con disnea y una radiografía congestiva. Nótese las distintas morfologías alta hospitalaria por debajo del 10%. Se ha demostrado que la forma más
de la presión en la aurícula derecha (AD; presión venosa central), ventrículo eficaz de mejorar el resultado de la PCR es la puesta en marcha precoz de
derecho (VD), arteria pulmonar (AP) y presión de enclavamiento pulmonar la “cadena de la supervivencia (Figura 2) (MIR 14-15, 52), cuyos eslabones
(PCP; presión aurícula izquierda inferida). El paciente tiene una PCP elevada son:
(22-23 > 15), lo que apoya un fallo cardíaco izquierdo como causa de su disnea 1. Reconocimiento rápido (valorar la consciencia; maniobra fren-
te-mentón y comprobación de respiración; recomendado en
menos de 10 segundos) y alerta a emergencias (pedir ayuda, telé-
11.2. Muerte súbita cardíaca fono 112).
2. Inicio de maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básicas
La muerte súbita define la parada cardiorrespiratoria que acontece en la por parte de los testigos. Se inicia en primer lugar el masaje cardíaco
primera hora de evolución de los síntomas de la enfermedad. La causa más (compresiones torácicas 100-120 lpm, 5 cm profundidad) (Figura 3)
frecuente es la cardiopatía isquémica ( 0- 0% de casos). El 20% restante (MIR 15-16, 63).
es secundario a múltiples causas (miocardiopatías o canalopatías genética- 3. es rilación temprana. Por cada minuto de retraso en la desfibri-
mente determinadas, traumatismos, enfermedades in amatorias). lación sin RCP básica la probabilidad de supervivencia se reduce un
-10%, mientras que si se realiza RCP básica por testigos la reducción
Se han mostrado útiles intervenciones como la instalación de desfibrilado- es menor (3-4% por minuto) (Figura 4) (MIR 17-18, 30; MIR 12-13,
res externos automáticos (DEA) en espacios públicos, así como la formación 132).
en reanimación cardiopulmonar básica en la población no sanitaria. 4. Soporte vital avanzado por parte de personal sanitario titulado y
entrenado.
El desfibrilador automático implantable (DAI) es una herramienta muy útil 5. Cuidados postresucitación. Ingreso durante al menos 24 horas
para la prevención de muerte súbita arrítmica primaria y secundaria, cuyas en una unidad de Intensivos, con aplicación de medidas terapéu-
indicaciones actuales se recogen en la Tabla 2. ticas tales como el control de la temperatura corporal para evitar la
hipertermia.
Situación clínica
Prevención Muerte súbita Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular
secundaria recuperada documentada debida a causas no reversibles La cadena de supervivencia
Taquicardia Taquicardia ventricular monomorfa sostenida en la parada cardíaca
ventricular con compromiso hemodinámico o en pacientes
monomorfa con disfunción ventricular (FEVI < 40%)
sostenida
Prevención Taquicardia Taquicardia ventricular monomorfa no Apuntes
primaria ventricular sostenida en pacientes con disfunción del profesor
monomorfa ventricular de origen isquémico (FEVI < 40%)
no sostenida en los que se induce taquicardia ventricular
monomorfa sostenida o fibrilación ventricular
en el estudio electrofisiológico
Insuficiencia • Considerar DAI en pacientes con FE < 35%
cardíaca sistólica y clase funcional II-III de la NYHA a pesar de La RCP es el conjunto de maniobras estandarizadas y secuenciales dirigi-
tratamiento óptimo das a revertir la PCR, supliendo la circulación y respiración espontáneas e
• Considerar DAI en pacientes asintomáticos intentando su recuperación para preservar y recuperar funciones cerebrales
con FE<30% (sobre todo isquémicos)
superiores. Se compone de tres fases:
Situaciones Canalopatías • Síntomas (síncope o muerte súbita
especiales recuperada) 1. RCP básica. Se basa en las compresiones torácicas y en la ventilación
• En el síndrome de QT largo congénito si hay (boca a boca o con dispositivo de barrera).
síncopes a pesar de β-bloqueantes 2. RCP avanzada. Comprende las medidas farmacológicas y los cuidados
Miocardiopatía Varios factores de riesgo de muerte súbita intensivos ( uidoterapia, intubación orotraqueal, marcapasos externo,
hipertrófica (véase Capítulo 05)
desfibriladores manuales...).
Tabla 2. Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático 3. Cuidados postresucitación.

101
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Como soporte medicamentoso adyuvante,

Reconocimiento
precoz y pedir ayuda
RCP precoz Desfibrilación Cuidados
precoz postresucitación sobre todo, en casos de ritmo no desfibrila-
ble, está indicada la administración intrave-
nosa/intraósea de adrenalina (1 mg/3-5 min)
(MIR 18-19, 224; MIR 10-11, 229). En caso
de que tras 2-3 choques persista un ritmo
desfibrilable, está indicada la administración
de amiodarona (300 mg) (MIR 10-11, 229).

Asimismo, se deben considerar las cau-

Para prevenir Para ganar Para reiniciar
la parada cardíaca tiempo
Figura 2. Cadena de la supervivencia (MIR 14-15, 52)
No responde y no respira
con normalidad
Llamar al Servicio
de Emergencias (112)
sas potenciales que pueden hacer que el
Para restaurar paciente no recupere la circulación espontá-
el corazón la calidad de vida nea y para las que existe tratamiento especí-
fico. Para una fácil memorización, se dividen
en dos grupos de cuatro, basadas en su letra
inicial:
1. Las 4 “H”: hipoxia, hipovolemia, hipotermia/hipertermia, hipopotase-
mia/hiperpotasemia.
2. Las 4 “T”: taponamiento, trombosis (pulmonar o coronaria), neumo-
tórax a tensión o tóxicos.

Durante los cuidados posparada es fundamental el control de la tempera-

30 compresiones
torácicas tura (durante al menos 24 horas; una temperatura entre 32 y 36 C puede
mejorar el pronóstico), para lo que existen dispositivos de hipotermia tera-
2 respiraciones
péutica.
de rescate
En cuanto al pronóstico neurológico, la evaluación debe diferirse al menos
2 horas para obtener datos más fiables, puesto que en los instantes ini-
Continuar RCP 30:2
ciales y durante la hipotermia con sedorrelajación los datos clínicos o elec-
troencefalográficos pueden no ser valorables.
En cuanto llegue el DEA
encenderlo Preguntas
y seguir sus instrucciones
MIR MIR 18-19, 71, 224
MIR 17-18, 30
Figura 3. Algoritmo del soporte vital básico (RCP: reanimación MIR 16-17, 65
cardiopulmonar; DEA: desfibriladores externos automáticos) MIR 15-16, 63
MIR 14-15, 52, 134
MIR 13-14, 226
Evaluación del ritmo MIR 12-13, 132
MIR 10-11, 229

Ritmo Ritmo no
desfibrilable desfibrilable

Fibrilación
Taquicardia Actividad Atlas de
ventricular
ventricular
sin pulso
Asistolia eléctrica
sin pulso imagen
Desfibrilación inmediata Continuar RCP + adrenalina

Figura 4. Manejo tras la monitorización del paciente

(RCP: reanimación cardiopulmonar)

102
 11. Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar | CD

Ideas

C l ave
 El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfunción
orgánica acompañante. El más frecuente es el hipovolémico.
 El shock cardiogénico se produce por una caída del gasto cardíaco pri-
mario. El hipovolémico por caída de la precarga. Ambos tienen las resis-
tencias aumentadas.
 En la reanimación cardiopulmonar lo primero es confirmar, posterior-
mente pedir ayuda, iniciar compresiones torácicas, y monitorizar lo antes
posible al paciente.
 En caso de ritmo desfibrilable hay que cardiovertir/desfibrilar urgente-
mente.

 El shock distributivo se asocia a vasodilatación (anafilaxia, sepsis, dolor  El fármaco de elección en la reanimación cardiopulmonar es la adrenali-
intenso, etc.). na. En caso de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular refractaria se
puede administrar amiodarona.
 La causa más frecuente de la parada cardíaca es la cardiopatía isquémica.

Casos

C l í n i cos
Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la 2) En el shock hemorrágico, el gasto cardíaco está elevado y las resistencias
res ar er al s s ca e la ca sa e otiva el es ado de shock, vasculares se hallan incrementadas.
la hipotensión arterial se debe a alteraciones en el gasto cardíaco y/o al- 3) En el shock de origen cardíaco, el gasto cardíaco está reducido y las resis-
erac o es de las res s e c as vasc lares s s cas re las s e es tencias vasculares se hallan incrementadas.
señalar la respuesta correcta: 4) En el shock causado por una crisis tirotóxica, el gasto cardíaco está redu-
cido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
1) En el shock de origen séptico, el gasto cardíaco y las resistencias vascula-
res se hallan incrementadas. RC: 3

103
 Síncope

12 ORIENTACIÓN MIR
Tema sencillo, muy clínico. Debemos ser capaces de realizar un diagnóstico diferencial correcto
si nos preguntan un caso clínico.

Si con esta evaluación inicial se alcanza el diagnóstico, se procede a tratar

12.1. Introducción
Un síncope es una pérdida transitoria de consciencia debida a hipoper-
fusión cerebral asociada a pérdida del tono postural y caída del paciente,
que se caracteriza por su inicio rápido, corta duración y recuperación
espontánea completa. Pueden existir pródromos (síntomas premonito-
rios) tales como debilidad, mareo, zumbido de oídos, sudor frío… Se deno-
mina presíncope a la sensación inminente de síncope sin llegar a perder
la consciencia.
Diagnóstico diferencial
La diferenciación entre síncope y cuadros no sincopales a veces es com-
pleja, siendo la historia clínica la herramienta más útil (Tabla 1) (MIR
10-11, 51).
al paciente. Si no, se le denomina síncope de origen desconocido y se
precisarán otras pruebas dirigidas por la sospecha clínica: Holter, ecocar-
diogra a, test de basculación til es , estudio electrofisiológico, ergo-
metría, coronariogra a, cardiorresonancia… Los e s do es de e en os
o el ol e m l n le son útiles en los síncopes de origen desconocido
con sospecha de causa arrítmica, sobre todo cuando la frecuencia de los
síncopes es escasa (ya que en este contexto es muy infrecuente que el
Holter convencional aporte datos de interés).
Síncope reflejo o neuromediado
• Vasovagal (neurocardiogénico) clásico: inducido por estrés emocional, miedo,
fobia a la sangre, dolor, o estrés ortostático
• Situacional: tusígeno, estornudos, estimulación gastrointestinal (deglutorio,
defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaríngea…), posprandial,
postejercicio, tocar instrumentos de viento, risa, etc.
• Síncope del seno carotídeo

Cuadros clínicos no sincopales Síncope por hipotensión ortostática

Caída o accidente (sin pérdida Intoxicaciones • Fallo autonómico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermedad de cuerpos
conciencia) de Lewy, etc.) o secundario (neuropatía diabética, amiloidosis, uremia, daño
medular, etc.)
Pseudosíncope psicógeno (sin pérdida Epilepsia/ictus (accidente isquémico
• Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, neurolépticos, antidepresivos, etc. (MIR
conciencia) transitorio)
15-16, 175) o alcohol
Hipoglucemia Alcalosis metabólica por • Depleción de volumen (hemorragias, Addison, deshidratación, pérdidas
hiperventilación digestivas, etc.)
Tabla 1. Cuadros clínicos que pueden confundirse con un síncope Síncope cardíaco
verdadero
• De origen arrítmico:
1. Difusión sinusal
Los síncopes verdaderos, según su fisiopatología, se pueden clasificar en 2. Bloqueos AV
tres tipos (Tabla 2). Es imprescindible investigar la situación y desencade- 3. Disfunción de marcapasos o desfibriladores
nantes, los síntomas premonitorios y posteriores al episodio, así como la 4. Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares
5. Fármacos proarrítmicos
presencia de cardiopatía o neuropatía con un cuidadoso examen sico. La
• Enfermedad estructural cardiopulmonar: valvulopatías, isquemia
aparición durante el esfuerzo, las palpitaciones asociadas, la aparición en
miocárdica, embolia de pulmón, miocardiopatía hipertrófica, disección
sedestación o decúbito y los antecedentes familiares de muerte súbita son aórtica, taponamiento pericárdico, mixoma auricular, hipertensión pulmonar,
datos de riesgo que obligan descartar un origen cardiogénico y realizar un etc.
estudio precoz. Tabla 2. Tipos fisiopatológicos de síncope

Las pruebas complementarias básicas son:

• ECG.
• Test del ortostatismo o bipedestación activa (medida de la PA en decú-
bito supino y después de 3 minutos de bipedestación, siendo positiva la
caída de más de 20 mmHg de la PA sistólica o más de 10 mmHg de la
PA diastólica sintomáticas o una PAS 0 mmHg) (MIR 14-15, 75; MIR
10-11, 130).
• Masaje del seno carotídeo, que es diagnóstico si reproduce el síncope
con una pausa mayor de 3 segundos o con caída de más de 50 mmHg
de la PA.
• Analítica básica y radiogra a torácica.
12.2. Síncope vasovagal
El síncope vasovagal es el tipo más frecuente. Tiene unos desencadenantes
característicos (visión de sangre, dolor, bipedestación prolongada, ambien-
tes calurosos o enrarecidos o incluso el estrés emocional) y suele estar pre-
cedido de pródromos. Parece que se produce por una alteración re eja
desencadenada por disminución del retorno venoso y liberación secundaria
de catecolaminas que produce unas contracciones vigorosas ventriculares,
con un ventrículo relativamente vacío, con descarga vagal asociada, hipo-

104
 12. Síncope | CD

tensión y bradicardia (re ejo de ezold- arisch). Tiene un pronóstico exce- En casos muy seleccionados de síncope vasovagal recurrente en mayores de
lente con una mortalidad prácticamente nula. 40 años, sin respuesta a medidas habituales y con predominio cardioinhibi-
dor se puede implantar un marcapasos, al igual que en el síncope carotídeo
El til es o test de la mesa basculante (que no es necesario para el diag- cardioinhibidor, aunque no siempre se consigue evitar los síncopes debido a
nóstico en la mayoría de casos) permite diferenciar los de predominio que no mitiga el efecto vasodepresor.
cardioinhibidor (predomina la bradicardia), vasodepresor (predomina la
hipotensión) o mixto. Preguntas
MIR MIR 15-16, 175
MIR 14-15, 75
El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar del riesgo MIR 10-11, 51, 130
de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en pacientes con pródromos,
las maniobras de contrapresión isométricas (cruzar las piernas en bipedes-
tación). Puede ser útil aumentar la ingesta hidrosalina evitando diuréticos
y vasodilatadores. En casos refractarios se puede emplear fármacos con
escasa evidencia (midodrina).

Ideas

C l ave
 El síncope es la pérdida de consciencia transitoria por disminución del  No son verdaderos síncopes las pérdidas de consciencia por epilepsia,
flujo cerebral global que se acompaña de pérdida del tono muscular. accidentes cerebrovasculares hemisféricos, hipoglucemia, hipocapnia o
las crisis convulsivas.
 El origen más frecuente es neuromediado (especialmente el vasovagal),
que se diagnostica con la clínica, la exploración y el ECG (no es impres-
cindible el til es

105
 Enfermedad coronaria

13 ORIENTACIÓN MIR
Tema fundamental de la asignatura, de obligado estudio en profundidad. Se debe conocer
el diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía isquémica estable, del síndrome coronario
agudo con y sin elevación del ST y de las complicaciones del infarto. Es necesario además
saber identificar los cambios isquémicos en el ECG, así como su correlación con la anatomía
coronaria.

13.1. Fisiopatología › Septales, que penetran en el tabique interventricular.

de la aterosclerosis › Diagonales, que se dirigen a la pared anterior y lateral del

ventrículo izquierdo (VI).
y de la isquemia miocárdica
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte
en todo el mundo. En España estas enfermedades también son la causa más
frecuente de muerte (45%), manifestándose clínicamente como cardiopatía
isquémica, accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.

Recuerdo anatómico
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias que
salen de la arteria aorta poco después de su nacimiento (Figura 1, Vídeo
1 y Vídeo 2):

Aorta Arteria coronaria

izquierda

Arteria coronaria Arteria circunfleja

derecha

Arteria
descendente Vídeo 1. Proyección AP caudal que muestra tronco coronario
anterior izquierdo, DA y Cx sin lesiones

- Circun e a (C ). Recorre el surco auriculoventricular izquierdo.

Ramas que emite:
› Marginales obtusas, que van a la pared libre del VI lateral
y posterior.
• Coronaria derecha (CD). Irriga el ventrículo derecho (ramas margina-
les agudas) y, en función de la dominancia coronaria, la cara inferior,
posterior (incluyendo la porción posterior del tabique) y lateral del VI
(rama descendente o interventricular posterior y ramas posterolatera-
Cara anterior, septo y cara lateral Cara
Cara inferior les). Concepto de dominancia:
posterior,
ventrículo
lateral - Dominancia derecha ( 5% de la población): la CD origina la des-
derecho
e inferior
cendente posterior y al menos una rama posterolateral.
Has de His
- Dominancia izquierda ( %): la Cx origina la descendente poste-
rior y todas las posterolaterales.
55% Nodo sinusal 45%
90% Nodo AV 10% - Codominancia ( %): la descendente posterior es rama de la CD
y todas las posterolaterales de la Cx.
Figura 1. Vascularización cardíaca
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a través de las venas corona-
• Tronco coronario izquierdo (TCI). Nace del seno de Valsalva izquierdo rias, que están distribuidas en dos sistemas:
y se bifurca en dos ramas: • Seno coronario. Situado en el surco auriculoventricular posterior
- Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular izquierdo y que desemboca en la AD baja, cerca del anillo tricúspide,
anterior, rodeando la punta del corazón. Ramas que emite: recoge la mayor parte del drenaje venoso del lado izquierdo.

106
 13. Enfermedad coronaria | CD

• ri cios independientes del seno coronario. Recogen sangre del VD,
desembocando directamente en la AD (venas de Tebesio).
- Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica: cardiopa-
tía hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o
por taquicardias.
- Disminución del aporte de oxígeno por anemia o elevaciones
importantes de la carboxihemoglobinemia, entre otros.

En la enfermedad coronaria crónica estable, las placas de ateroma crecen

progresivamente a lo largo del tiempo. Cuando llegan a limitar la luz arterial
en un 0% se produce isquemia con el esfuerzo, con el frío o con el estrés
emocional, pero no en reposo.

En general, se considera que una estenosis coronaria es angiográficamente

significativa si supera el 0% de la luz (50% si se trata del TCI). Cuando la
estenosis supera el 0- 0% (grave o “severa”) puede aparecer isquemia en
reposo.

La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos (SCA) es distinta a la de

la enfermedad coronaria estable crónica. En estos, se produce una rotura de
una placa de ateroma (inestable) que pone en contacto la sangre de la luz
vascular con el subendotelio. Esto inicia la formación de un trombo intraco-
ronario que desencadena el SCA.

Vídeo 2. Proyección AP craneal que muestra la coronaria derecha Factores de riesgo

sin lesiones
y prevención cardiovascular
(MIR 16-17, 206; MIR 14-15, 89)
Definición de cardiopatía isquémica
La prevención cardiovascular se basa en el control adecuado de los
El concepto de cardiopatía isquémica incluye las alteraciones que tienen factores de riesgo que influyen en el desarrollo de la enfermedad
lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno aterosclerótica. Se recomienda una evaluación global del riesgo car-
y la demanda del mismo. diovascular en todas las personas con riesgo aumentado: presencia
de algún factor de riesgo cardiovascular mayor (fumador, HTA, DM o
Puede manifestarse de diversas formas según se muestra en la Tabla 1. dislipidemia) o historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz.
Se puede realizar también en hombres mayores de 40 años y mujeres
Cardiopatía isquémica mayores de 50 o posmenopáusicas, aunque no presenten factores de
riesgo cardiovascular.
Enfermedad • Angina crónica estable
coronaria estable • Angina microvascular (síndrome X)
crónica • Isquemia silente Para su evaluación se recomienda el uso de tablas o escalas de riesgo
Síndromes
(validadas para cada país) para estimar el riesgo cardiovascular total
• Con ascenso persistente del ST: infarto agudo
coronarios agudos de miocardio transmural de un paciente. asándose en los factores de riesgo de un individuo se
• Sin ascenso persistente del ST: obtiene una estimación global del riesgo en función de la probabilidad
- Infarto sin elevación del segmento ST de mortalidad cardiovascular en los siguientes 10 años, de manera que
- Angina inestable
se estratifique como:
- Angina de Prinzmetal
• iesgo a o 1%.
Tabla 1. Formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica • iesgo moderado 1-5%.
• iesgo alto 5-10%.
Etiología • iesgo mu alto 10%.

• Aterosclerosis de las arterias epicárdicas: es la causa más frecuente.
• tras causas:
- Alteraciones de la microcirculación coronaria (angina microvas-
cular o síndrome X), disfunción endotelial…
- Espasmo coronario (angina variante, vasoespástica o de Prinz-
metal): generalmente ocurre en zonas cercanas a pequeñas
placas de ateroma, pero también puede producirse por cocaína,
ergotamina u otros vasoconstrictores.
- Embolias coronarias, aneurismas de la aorta ascendente cuando
se disecan proximalmente o alteraciones congénitas de la anato-
mía coronaria.
El tratamiento debe ser acorde con el riesgo de cada individuo, de manera
que los objetivos a alcanzar en el control de los factores de riesgo depen-
den del riesgo global: se será más estricto en los pacientes de mayor
riesgo y en la prevención secundaria (pacientes con cardiopatía isquémica
o enfermedad vascular documentada) (MIR 16-17, 206).
A continuación, se detallan los principales factores de riesgo cardio-
vascular.
En la Tabla 2 se resumen las recomendaciones para la prevención cardio-
vascular.

107
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Prevención cardiovascular
• Dieta: baja en grasas saturadas, aumentar consumo de fruta, verdura y
pescado
• Actividad física: ejercicio aeróbico moderado o vigoroso de forma periódica
• Abstención de tabaco
• Peso: índice de masa corporal 20-25 kg/m2. Perímetro abdominal < 94 cm en
hombres o < 80 cm en mujeres
• PA:
- Objetivo general < 140/90 mmHg
- Pacientes de alto riesgo (especialmente DM) considerar < 130/80 mmHg
- Ancianos y pacientes frágiles < 150/90 mmHg (evitar riesgo de
hipotensión)
• Lípidos:
- Riesgo muy alto y prevención secundaria: LDL < 70 mg/dl
- Riesgo alto: LDL < 100 mg/dl
- Riesgo bajo o moderado: LDL < 115 mg/dl
• DM: Hb glucosilada < 7%
Tabla 2. Recomendaciones para la prevención cardiovascular
A. Edad y sexo masculino
Son marcadores de riesgo y, por tanto, factores no modificables. El principal
marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la edad, por
lo que el aumento de la esperanza de vida es uno de los elementos que más
ha in uido en el incremento de la incidencia y prevalencia de la cardiopatía
isquémica.
B. Tabaquismo
Es el factor de riesgo modificable más importante por su prevalencia y por-
que, cuando se reduce o elimina, disminuye claramente el riesgo de desa-
rrollo de aterosclerosis. La prevalencia del tabaquismo está disminuyendo
globalmente en nuestro medio, pero sigue siendo elevada y está aumen-
tando en mujeres, adolescentes y clases sociales bajas.
El tabaco es responsable de más del 20% de las muertes por cardiopatía
isquémica. Existe un riesgo de cardiopatía isquémica tres o cuatro veces
mayor en un varón que fuma un paquete de cigarrillos al día con respecto
al que no fuma, hallándose una clara relación dosis-respuesta (sin límite
inferior: fumar un cigarrillo es peor que no fumar). El tabaquismo pasivo
también aumenta el riesgo. Tras dejar de fumar, el riesgo disminuye pro-
gresivamente, acercándose al de los no fumadores en los siguientes 10-15
años, aunque se considera que nunca llega a igualarse y siempre tendrán
un riesgo algo superior al de una persona que nunca ha fumado. El dejar de
fumar es la estrategia más eficaz en prevención secundaria. Para el cese del
hábito tabáquico y la prevención de recaídas existen estrategias tanto far-
macológicas (tratamiento sustitutivo con nicotina, bupropión y vareniclina)
como no farmacológicas (como la terapia conductual).
C. Dislipidemia (MIR 14-15, 89)
Las alteraciones en el perfil lipídico juegan un papel clave en el desarrollo
de aterosclerosis:
• colesterol. Principal determinante de riesgo. Los niveles plasmá-
ticos elevados son causa de aterosclerosis, con una asociación progre-
siva: cuanto más alto, más riesgo. Su reducción disminuye los eventos
cardiovasculares, sin haber encontrado un nivel por debajo del cual no
se obtenga beneficio: cuanto más bajo, menos riesgo. El tratamiento
de la dislipidemia se basa en los niveles de LDL. Para su manejo se tie-
nen las recomendaciones de estilo de vida (dieta baja en grasas favo-
reciendo el consumo de ácidos grasos monoinsaturados y ejercicio) y
108
fármacos: estatinas como tratamiento de elección, ezetimi a como
coadyuvante si no se alcanzan objetivos o alternativa si existe con-
traindicación o intolerancia a estatinas, y anti PC que ofrece una
reducción muy marcada de LDL y se recomendaría en pacientes de alto
riesgo o hipercolesterolemia familiar que no alcancen objetivos con
estatinas, ya que han demostrado disminuir los eventos cardiovascu-
lares. Los objetivos se han comentado anteriormente (véase Tabla 2) .
• colesterol. Se asocia inversamente al desarrollo de ateroscle-
rosis. Factores que elevan el colesterol HDL son el ejercicio sico, la
dieta hipolipemiante, las hormonas sexuales femeninas y los ácidos
monoinsaturados y poliinsaturados, mientras que lo disminuyen la
obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo. Los niveles bajos de HDL
aumentan el riesgo cardiovascular, pero las estrategias y fármacos uti-
lizados para elevar sus niveles no han demostrado disminuir el riesgo
cardiovascular.
• riglic ridos. Aumentan el riesgo cardiovascular, pero su asociación
es más débil. Los niveles 150 mg/dl se consideran un marcador de
riesgo. Su control se basa en medidas dietéticas (incluyendo absti-
nencia de alcohol) y se pueden emplear fármacos como fibratos y
niacina.
• Otros. Lipoproteína (a) o apolipoproteína se han asociado a un
aumento de riesgo cardiovascular, pero actualmente no se recomien-
dan como parte rutinaria del ctibado cardiovascular ni como objetivo
terapéutico.
D. Diabetes mellitus
El riesgo de cardiopatía isquémica aumenta tanto en los diabéticos insulino-
dependientes como en los no insulinodependientes. Asimismo, la mortali-
dad por cardiopatía isquémica es más elevada en los pacientes diabéticos
cuando existen otros factores de riesgo que en los no diabéticos.
El tratamiento de la diabetes se aborda en detalle en la Sección de Endocri-
nología, metabolismo y nutrición. En cuanto a la prevención cardiovascular,
la presencia de diabetes clasifica al paciente como de alto riesgo o de riesgo
muy alto si presenta daño de órgano diana (como proteinuria) o si asocia
otro factor de riesgo cardiovascular mayor, por tanto, los objetivos de con-
trol de factores de riesgo deben ser más estrictos.
E. Hipertensión arterial
Este tema se desarrolla en profundidad en el Capítulo correspondiente del
manual dedicado a la Hipertensión arterial.
F. Otros factores de riesgo
• ntecedentes amiliares de en ermedad cardio ascular. Familiares de
primer grado, en hombres menores de 55 años o mujeres menores
de 65 años.
• stilo de ida. Hábitos dietéticos, sedentarismo, estrés…
• Obesidad. Tanto valorada por índice de masa corporal 25 kg/m2
(peso ajustado por superficie corporal), como un perímetro de cintura
abdominal superior a 4/102 cm en varones y 0/ cm en mujeres.
Aumenta el riesgo cardiovascular por sí misma y por su asociación con
otros factores (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetes e
hipertensión).
• Comor ilidades. La presencia de ciertas enfermedades se asocia a un
aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular: enfermedad renal
crónica, enfermedades autoinmunitarias, cáncer tratado con qui-

mioterapia o radioterapia, síndrome de apnea obstructiva del sueño,
enfermedad periodontal y disfunción eréctil.
• ndrome meta ólico. Se define por una asociación de factores de
riesgo con los criterios que aparecen en la Tabla 3. Su base fisiopato-
lógica parece estar relacionada con la insulinorresistencia producida
por la obesidad abdominal.
Obesidad central
(perímetro abdominal ≥ 94/102 cm en hombres y ≥ 80/88 en mujeres)
y dos de los siguientes
• Triglicéridos ≥ 150 mg/dl
• HDL < 40 en hombres o < 50 en mujeres
• PAS > 130 o PAD > 85
• Glucemia en ayunas > 100 mg/dl o DM tipo 2 previamente diagnosticada
Tabla 3. Componentes del síndrome metabólico
• n ermedad arterial peri rica.
• stados de ipercoagula ilidad (hiperfibrinogenemia, hiperhomocis-
teinemia…).
• Estrógenos. En las mujeres en edad fértil ejercen un papel protector.
Sin embargo, en las mujeres posmenopáusicas el tratamiento hormo-
nal sustitutivo aumenta el número de complicaciones cardiovasculares
y algunas neoplasias. En el caso de raloxifeno el efecto a nivel cardio-
vascular es neutro.
• lco ol. El consumo de alcohol tiene un efecto en “ ”. Consumos reduci-
dos parecen ser protectores (se sospecha que, en parte, el beneficio es
mediado por antioxidantes naturales que existen en el vino o la cerveza),
mientras que consumos elevados son perjudiciales (elevan el riesgo de
mortalidad cardiovascular y el de miocardiopatía dilatada alcohólica).
• n amación los niveles elevados de proteína C reactiva se relacionan
con un mayor riesgo de episodios cardiovasculares, y la reducción de
sus niveles puede producir un descenso en ese riesgo.
• Contaminación am iental.
Efectos de la isquemia miocárdica
A. Cascada isquémica
Es la sucesión de acontecimientos inducidos por la isquemia coronaria. Cuando de
forma experimental se in a un balón de angioplastia en una arteria coronaria, se
produce en pocos segundos un deterioro de la función diastólica, seguido rápida-
mente de deterioro sistólico. Los cambios en el ECG aparecen en unos 20 segun-
dos y la angina, si llega a producirse, aparece a los 25 a 30 segundos (Figura 2).
1.º ATP
2.º Relajación Alteración diástole
3.º Contracción Alteración sístole
4.º Alteraciones en el ECG
5.º Dolor anginoso
6.º Arritmias ventriculares
y muerte súbita
Figura 2. “Cascada isquémica”: efectos de la isquemia miocárdica
B. Alteración de la función miocárdica
Los cambios en el estado de equilibrio iónico en reposo deterioran la fun-
ción contráctil: primero se compromete la capacidad del miocardio para
109
13. Enfermedad coronaria | CD
relajarse, esto es, la función diastólica, que es más sensible a la isquemia
que la sistólica; posteriormente, se afecta la contractilidad (función sis-
tólica). Si la isquemia afecta a los músculos papilares, se puede producir
insuficiencia mitral.
Las repercusiones sobre el miocardio dependen de la duración e intensidad
de la isquemia, así como de otros factores (presencia de ujo por colatera-
les), y se clasifican en:
• iocardio no ia le. Necrosis. Producido por una oclusión completa
de suficiente duración y sin ujo colateral. El miocardio degenera en
un tejido cicatricial, adelgazado, sin capacidad contráctil y sin posibili-
dades de recuperación.
• iocardio ia le. La isquemia ha producido una alteración en la con-
tractilidad (acinesia o hipocinesia), pero sigue siendo miocardio vivo
(viable), de modo que la reperfusión-revascularización (mediante
angioplastia o con cirugía de bypass) del vaso permitirá su recupera-
ción contráctil. Esto se puede producir en dos situaciones:
- Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coro-
narias graves crónicas, el miocardio dependiente de esa arteria
no se necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor
cantidad posible de oxígeno.
- Miocardio aturdido. Se produce cuando la arteria coronaria que
lo irriga se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo ocluida
(habitualmente pocas horas), se recanaliza. Si esta arteria conti-
núa permeable, el miocardio aturdido también recupera su con-
tractilidad en el plazo de unos días o semanas.
La técnica de elección para el estudio de la viabilidad miocárdica es la reso-
nancia cardíaca. Las pruebas de detección de isquemia (eco de estrés, téc-
nicas de isótopos y RM de estrés) pueden evaluar la repercusión isquémica
sobre la función miocárdica mediante la provocación con ejercicio o fárma-
cos, y valorar la viabilidad en función de la reversibilidad de dichas altera-
ciones (Figura 3).
Recuperable
(sí hay reperfusión) No recuperable
Miocardio Miocardio Miocardio
sano aturdido hibernado Necrosis
Ejercicio
(dobutamina Isquemia Isquemia
dipiridamol...) aguda crónica
SPECT
Gammagrafía
(Tc, TI) No defectos Defectos Defectos
Eco de estrés reversibles irreversibles
Reposo
Figura 3. Efectos de la isquemia miocárdica
C. Síntomas
• Dolor anginoso típico. Debe cumplir tres criterios:
- Características típicas: opresivo, centrotorácico retroesternal,
irradiación a hombros, brazos, cuello y mandíbula. Frecuente
asociación con cortejo vegetativo.
- Provocado por ejercicio o estrés emocional.
- Alivia en minutos con el reposo o nitratos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Se considera dolor atípico, pero de probable origen anginoso si cum- 13.2. Cardiopatía isquémica crónica:
•
ple dos de los tres criterios.
qui alentes anginosos. La disnea puede ser un equivalente anginoso
angina estable y revascularización
(característico en pacientes ancianos o diabéticos) o expresar insufi- miocárdica
ciencia cardíaca secundaria a la disfunción ventricular isquémica o a
la insuficiencia mitral.
• tros espigastralgia, cortejo vegetativo. Clínica
D. Alteraciones electrocardiográficas La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transito-
ria, siendo su causa más frecuente la aterosclerosis coronaria. El cuadro
Durante los episodios isquémicos se producen alteraciones electrocar- clínico típico es un dolor torácico de características anginosas que se
diográficas características que afectan a la repolarización (segmento ST desencadena cuando el paciente realiza ejercicio de una determinada
y onda T). La zona más sensible a la isquemia es la subendocárdica (más intensidad o padece estrés emocional, que comienza progresivamente y
alejada de las coronarias epicárdicas). Cuando la afectación es subepicár- desaparece paulatinamente con el reposo o la nitroglicerina sublingual,
dica es lo mismo que decir que es transmural (afecta a todo el espesor durando los episodios generalmente menos de 10 minutos.
miocárdico).
Existen otras situaciones que producen dolor torácico y que requieren un
En función de la duración de la oclusión coronaria aparecen sucesiva- diagnóstico diferencial con la angina de pecho (Tabla 5).
mente isquemia (cambios en onda T), corriente de lesión (segmento ST) y,
finalmente, necrosis (aparición de onda Q). Los cambios ECG se recogen Lo más característico de la angina estable es que esta clínica aparece siem-
en la Tabla 4 (MIR 15-16, 57; MIR 13-14, 66; MIR 09-10, 7). pre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. La clasificación
de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) se emplea para determinar
dicho nivel de esfuerzo (Tabla 6).
Isquemia Lesión Necrosis
(onda T) (segmento ST) (onda Q)
La angina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limita la vida
Subendocárdica T picuda Descenso ST I
normal
Limitación ligera de la actividad física. La angina aparece al andar
II rápido o subir escaleras o cuestas. Se puede andar más de una o dos
manzanas o subir un piso de escaleras

Subepicárdica T negativa Ascenso ST Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar
III
una o dos manzanas o al subir un piso de escaleras
Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este síntoma
IV
puede aparecer en reposo
Tabla 6. Gravedad clínica de la angina. Clasificación de la Canadian
Tabla 4. Cambios ECG derivados de la isquemia coronaria Cardiovascular Society

El dolor es brusco, persistente y especialmente intenso (transfixiante, desgarro) desde el comienzo. Es de características migratorias, dirigiéndose hacia
Disección aórtica donde se extienda la disección. Reducción asimétrica de pulsos arteriales. Soplo de insuficiencia aórtica. Ensanchamiento mediastínico en radiografía
de tórax
Puede ser similar en carácter y localización al coronario, pero es prolongado, muchas veces pleurítico, y se modifica con los cambios posturales (se
Pericarditis aguda
alivia con la flexión del tronco). Roce pericárdico. Ascenso cóncavo y difuso del segmento ST. Alivio con antiinflamatorios y no con nitroglicerina
Estenosis aórtica Angina de esfuerzo. Síncope de esfuerzo. Disnea. Soplo sistólico aórtico irradiado a carótidas
Dolor habitualmente de características atípicas, de duración muy variable y sin factores precipitantes claros, que no se alivia con nitroglicerina.
Prolapso mitral
Auscultación de un click mesosistólico o telesistólico
Hipertensión Se origina por isquemia ventricular derecha. Puede ser muy similar al de la angina y aparece en relación con embolia aguda de pulmón o hipertensión
pulmonar pulmonar crónica
Dolor epigástrico y retroesternal. Suele relacionarse con la ingesta de alimentos, especialmente muy fríos o calientes. Al igual que la angina, puede
Espasmo esofágico
aliviarse con nitroglicerina. Puede asociar disfagia
Reflujo Dolor urente epigástrico y retroesternal que aparece especialmente al acostarse después de las comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio rápido
gastroesofágico con alcalinos
Úlcera péptica Dolor epigástrico. Se agudiza con el ayuno y se calma con la ingesta y antiácidos
Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede irradiarse a hemitórax derecho y epigástrico. Prolongado y con características cólicas (“va y viene”) y
Enfermedad biliar
responde a analgésicos-antiespasmódicos
Pancreatitis Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda en cinturón. Disminuye al inclinarse hacia delante
Osteomuscular Dolor superficial en la pared torácica que se reproduce a la palpación mecánica y se exacerba con los movimientos o la tos
Dolor precordial sordo y persistente con crisis de dolor punzante de breves segundos. Se desencadena con ansiedad y problemas familiares,
Psicógeno económicos o de insatisfacción personal. Sin relación con los esfuerzos. Suele asociar disnea, hiperventilación, palpitaciones, suspiros, parestesias y
debilidad general. Puede disminuir con acciones muy diversas: reposo, ejercicio, tranquilizantes, analgésicos o placebo
Tabla 5. Diagnóstico diferencial del dolor torácico

110
 13. Enfermedad coronaria | CD

El algoritmo de actuación general del paciente con angina estable se expone B. Radiografía torácica
en la Figura 4.
Se indicará cuando haya sospecha de insuficiencia cardíaca o ante la pre-
Exploración física sencia de signos de enfermedad pulmonar.

La exploración sica de pacientes con angina estable suele ser muy anodina,
sin existir ningún hallazgo específico. casionalmente durante un episodio
de dolor torácico puede existir tercer o cuarto ruido, un soplo de insufi-
ciencia mitral o crepitantes a la auscultación pulmonar que desaparecen al
ceder el dolor. Se debe buscar manifestaciones de enfermedad arterioescle-
rótica en otras localizaciones.
Exámenes complementarios
A. Pruebas de laboratorio
Suele haber alteraciones debidas a la presencia de factores de riesgo de la
aterosclerosis. En la evaluación inicial de un paciente con angina de esfuerzo
se recomienda realizar perfil lipídico, glucemia en ayunas (ambos deben
realizarse periódicamente), hemograma completo y creatinina sérica. Si se
sospecha inestabilidad, deben determinarse los marcadores de necrosis
(troponinas).
C. Electrocardiograma
En todos los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica debe realizarse
un ECG estándar de 12 derivaciones en reposo, ya que por la información que
proporciona se considera que, tras la anamnesis del dolor torácico, ocupa el
segundo lugar en el orden de pruebas diagnósticas a realizar. Al analizarlo debe
tenerse en cuenta que la sensibilidad y especificidad del ECG no es absoluta:
• Un ECG normal no excluye el diagnóstico de enfermedad coronaria,
pues resulta normal en el 50% de los pacientes anginosos fuera de las
crisis de dolor, incluso en pacientes con angina grave y enfermedad
coronaria extensa.
• Un ECG patológico no indica necesariamente la existencia de enfer-
medad coronaria, pues alteraciones de la repolarización pueden
aparecer en situaciones diferentes como en pericarditis, hipertrofia
ventricular izquierda, preexcitación, anomalías electrolíticas, fár-
macos como la digoxina y antiarrítmicos, hiperventilación y otras
muchas más.

Sospecha de angina

· Anamnesis
· Exploración física
Angina inestable · ECG en reposo Diagnóstico alternativo
· Analítica
Manejo del SCA · Rx Tx si procede Confirmar y tratar

Estratificación del riesgo:

• Ecocardiografía: FEVI,
contractilidad segmentaria
• Prueba de detección de isquemia:
- Ergometría
- Detección de isquemia con imagen

Bajo Medio Alto

Tratamiento • Estilo de vida y control de factores de riesgo cardiovascular

médico • AAS (o clopidogrel)
• Estatinas (objetivo LDL< 70 mg/dl)
• IECA (si HTA, DM, disfunción ventricular, IC o IAM previo)
• β-bloqueante: antianginoso de elección
• Otros antiaginosos según necesidad clínica: calcioantagonistas, nitratos, ivabradina, ranolazina

Evaluar respuesta Considerar

Coronariografía
clínica coronariografía

Buena Mala Coronariografía Revascularización si es posible

Figura 4. Tratamiento general del paciente con angina estable

111
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
D. Ecocardiografía en reposo
Es una prueba básica que se recomienda en todos los pacientes para:
• Estratificar el riesgo: valorar la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo y contractilidad segmentaria (de cada segmento de la pared
miocárdica). La disfunción ventricular o las alteraciones en la contrac-
tilidad (acinesia: no se contrae, hipocinesia: se contrae con menor
intensidad) aumentan el riesgo.
• Descartar causas alternativas de dolor torácico, como la estenosis aór-
tica severa y la miocardiopatía hipertrófica.
E. Ergometría o prueba de esfuerzo
Es la prueba de detección de isquemia coronaria más accesible y amplia-
mente utilizada. Su objetivo es provocar una isquemia miocárdica aumen-
tando la demanda de oxígeno con el esfuerzo sico progresivo y evaluar la
respuesta clínica (aparición de síntomas), ECG (cambios isquémicos) y de
presión arterial.
En la interpretación de la prueba habrá que tener en cuenta:
• Cl nica. Si durante la realización del ejercicio el paciente presenta
angina, significa que la prueba ha sido clínicamente positiva.
• ECG. Si durante la prueba el paciente presenta alteraciones en el ECG
sugerentes de isquemia, se considerará una prueba eléctricamente
positiva.
Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnósticas son la depre-
sión o la elevación del segmento ST (las alteraciones de la onda T no
tienen valor diagnóstico). Se considera positivo un descenso mayor de
1 mm, medido a 0 ms del punto “ ”. Las derivaciones más sensibles
son V4-V5. La extensión (número de derivaciones afectadas), magni-
tud (mm), y el tiempo de aparición y desaparición de los cambios ECG
se relaciona con el pronóstico.
Existen alteraciones del ECG que impiden la correcta valoración de
las alteraciones eléctricas, como bloqueo de rama izquierda, esti-
mulación ventricular con marcapasos, preexcitación, hipertrofia
ventricular o cubeta digitálica. Son pruebas eléctricamente indeter-
minadas.
• Presión arterial. Lo esperable es un aumento progresivo durante la
prueba. Una disminución con el ejercicio indica un alto riesgo. Una
elevación desproporcionada se relaciona con mal control de la hiper-
tensión arterial.
• Frecuencia cardíaca. Se espera un aumento progresivo. Una incapa-
cidad para aumentar adecuadamente puede indicar incompetencia
cronotropa por bradiarritmias o por tratamiento con betabloqueante
o calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
Una ergometr a conclu ente quiere decir que se pueden extraer con-
clusiones de la prueba. Se considera concluyente una ergometría que ha
resultado positiva o cuando es negativa tras haber alcanza un nivel de
esfuerzo suficiente: 5% de la frecuencia cardíaca máxima teórica (220
menos la edad del paciente). Por debajo de ese umbral, se considera que
la prueba no es concluyente o diagnóstica, ya que el nivel de ejercicio
alcanzado es inadecuado para valorar la reserva cardíaca e inducir isque-
mia.
La sensibilidad global de la prueba de esfuerzo varía entre un 56% y un 1%
y la especificidad entre un 2% y un 6%. La sensibilidad aumenta conforme
lo hace la sintomatología y la gravedad de las lesiones, de tal modo que
se alcanzan valores de sensibilidad muy altos en la enfermedad del tronco
112
coronario izquierdo y en la de multivaso (entre el 3% y el 100%) en contra-
posición con la sensibilidad de un 25-60% que arroja la enfermedad de un
vaso (Figura 5). El número de resultados falsos positivos o falsos negativos
representa un 15%, y esto depende de la probabilidad pretest de la persona
de tener la enfermedad.
Figura 5. Trazado de ergometría de alto riesgo en el momento
de detenerse por angina. Se evidencia descenso del ST difuso
(con ascenso en aVR) máximo de 9 mm en V4
Los criterios de mal pronóstico que identifican a sujetos de alto riesgo
vienen recogidos en la Tabla 7. Estos sujetos se benefician de un manejo
invasivo con coronariogra a y posterior revascularización. También se han
desarrollado algunos índices, como la escala de Duke, que intentan cuan-
tificar el riesgo de mortalidad de acuerdo con los resultados obtenidos en
la ergometría. Las contraindicaciones de la ergometría se recogen en la
Tabla 8.
Prueba de esfuerzo. Criterios de mal pronóstico
Incapacidad para completar el estadio II del protocolo de Bruce
Depresión isquémica del segmento ST ≥ 2 mm antes de finalizar el segundo
estadio del protocolo de Bruce o a una frecuencia < 130 lpm
Positividad precoz en el primer estadio o duración prolongada (más de 5-6
minutos) una vez terminado el ejercicio del descenso del segmento ST
Descenso difuso del ST en 5 o más derivaciones del ECG
Elevación del segmento ST en derivaciones sin onda Q
Descenso o respuesta plana de la presión arterial sistólica al incrementar
el nivel de esfuerzo
Frecuencia cardíaca máxima alcanzada al presentar síntomas limitantes menor
de 120 lpm en ausencia de tratamiento -bloqueante
Tabla 7. Criterios de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo
Contraindicaciones de la ergometría
• Incapacidad física o psíquica para realizarla
• Infarto de miocardio reciente (menos de 3-4 días)
• Angina inestable no estabilizada con medicación. En el síndrome coronario
agudo sin elevación del ST puede indicarse tras 12 horas del cuadro inicial
en casos de bajo riesgo o tras 48 horas en casos de riesgo intermedio
• Estenosis aórtica grave sintomática
• Arritmias cardíacas incontroladas que causan deterioro hemodinámico
• Insuficiencia cardíaca no estabilizada
• Embolia pulmonar
• Pericarditis o miocarditis aguda
• Disección aórtica
• En general, cualquier comorbilidad grave que limite de forma importante
la expectativa de vida o la posibilidad de revascularización
Tabla 8. Contraindicaciones para realizar una ergometría

F. Pruebas de detección de isquemia con imagen
Son pruebas más precisas, pero menos accesibles que la ergometría para la
detección de isquemia. Están indicadas en las siguientes situaciones:
• Contraindicaciones para ergometría o imposibilidad para realizarla o
para interpretarla (alteraciones ECG basales).
• Ergometría con resultado no concluyente o dudoso.
• Puede escogerse por delante de la ergometría en función de la dispo-
nibilidad y experiencia del centro.
• Necesidad de obtener información adicional a la que ofrece la ergo-
metría (viabilidad, localización del territorio miocárdico afectado, etc.)
La pro ocación de isquemia se realiza mediante:
• ercicio (similar a ergometría). Método de elección, ya que al ser
fisiológico es el que aporta más información e induce una mayor carga
de esfuerzo.
• Fármacos. En aquellos pacientes que no puedan realizar un esfuerzo
suficiente. Las opciones disponibles son:
- Dobutamina: inotrópico positivo. Al aumentar la demanda mio-
cárdica de oxígeno produce isquemia en aquellas zonas que tie-
nen comprometido el aporte sanguíneo.
- Dipiridamol o adenosina o regadenoson: producen vasodila-
tación en las arterias coronarias sanas a costa de disminuir el
ujo a través de las que tienen éste comprometido por estenosis
(robo coronario).
Las contraindicaciones para la administración de dipiridamol o adenosina
son la hiperreactividad bronquial y las alteraciones graves de la conducción
AV, antagonizándose sus efectos secundarios con aminofilina. Las contrain-
dicaciones relativas de la dobutamina incluyen arritmias auriculares y ven-
triculares, hipertensión grave no controlada y obstrucción significativa en el
tracto de salida del VI.
La e aluación de la isquemia (diagnóstico y extensión) se puede realizar
mediante distintas técnicas, todas ellas con alta sensibilidad y especificidad.
La elección entre ellas se basará en las características del paciente y la expe-
riencia del centro. Se resumen en Tabla 9 y se detallan a continuación:
• cocardiogra a de estr s. Se evalúa la aparición de alteraciones
de la contractilidad segmentaria con el estrés (ejercicio o fármaco),
que previamente no existían en reposo. Puede aparecer hipocinesia
(contractilidad disminuida) o acinesia (ausencia de contractilidad),
traduciéndose isquemia por compromiso del ujo coronario en ese
territorio, la prueba entonces será ecocardiográficamente positiva en
ese territorio. Permite, por tanto, diagnosticar isquemia, localizar el o
los segmentos afectados y cuantificarla (número de segmentos afec-
tados). Su sensibilidad y especificidad ronda el 0- 5%, superior a la
ergometría convencional. La estimación del riesgo del paciente se rea-
lizará en función de la extensión de la isquemia, siendo de alto riesgo
si las alteraciones de la contractilidad afectan a 3 o más segmentos
miocárdicos (en total hay 16).
• cnicas de cardiolog a nuclear. Técnicas basadas en la captación de
isótopos por el miocardio, la prueba empleada en la actualidad es la
gammagra a de perfusión con SPECT (tomogammagra a computari-
zada por emisión monofotónica), que consiste en inyectar radiofár-
macos (talio-201 o compuestos derivados del tecnecio- m) por vía
venosa, que se captarán por las células miocárdicas de manera pro-
porcional al ujo coronario que reciban. Se comparan las imágenes
tras estrés con las obtenidas en reposo: la respuesta normal consis-
tirá en una perfusión homogénea de todos los segmentos miocárdi-
113
13. Enfermedad coronaria | CD
cos tanto con estrés, como en reposo. En presencia de isquemia las
regiones perfundidas por un vaso normal captarán más isótopo que
las irrigadas por arterias enfermas, apareciendo heterogeneidad en
la captación. En caso de detectarse un defecto de perfusión miocár-
dico en el postesfuerzo que “reperfunde” o normaliza, total o parcial-
mente, en el estudio de reposo, indica isquemia en dicho territorio. Si,
por el contrario, el defecto de perfusión es irreversible, es decir, que
no se modifica en el estudio de reposo, señala un miocardio necrótico
(Figura 6). Se considerará alto riesgo la presencia de un área de isque-
mia mayor del 10% del miocardio.
Estudio de ESFUERZO Estudio en REPOSO
Normal
Infarto fijo
Defecto
de perfusión
Isquemia
reversible
Captación normal Captación anormal
Figura 6. Pruebas de cardiología nuclear; gammagrafía de perfusión
con SPECT
Es posible la aplicación de tecnologías (gated-SPECT) que permiten
obtener imágenes del corazón en sístole y en diástole, lo que permite
detectar no sólo la perfusión, sino el engrosamiento sistólico regional
y estimar la fracción de eyección.
La SPECT tiene mayor sensibilidad ( 5- 0%) y, al menos, similar espe-
cificidad ( 0- 5%) que la ergometría convencional.
• esonancia magn tica card aca (cardio ). La isquemia se puede
inducir únicamente con fármacos. Tras la provocación y la adminis-
tración de contraste (gadolinio) se valora la perfusión (mediante la
obtención de secuencias de cardio-RM que permitan cuantificarla
de forma cualitativa o cuantitativa) y la contractilidad. Los segmentos
isquémicos presentarán una menor perfusión y acinesia o hipocinesia.
Presenta una alta especificidad y sensibilidad, comparable a las otras
técnicas de imagen. frece además información más precisa sobre los
volúmenes ventriculares, fracción de eyección y viabilidad. Se consi-
dera alto riesgo los defectos de perfusión en dos o más segmentos y
los de contractilidad en 3 o más segmentos.
G. Coronariografía
Consiste en la visualización radiográfica de las arterias coronarias al inyectar
un medio de contraste radiopaco. Es la técnica de referencia para el diag-
nóstico y la valoración del grado de severidad anatómica de la enfermedad
coronaria, permitiendo así poder tomar decisiones terapéuticas de revas-
cularización.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Provocación Detección de Los resultados de la coronariogra a permi-

Técnica Indicación Alto riesgo
de isquemia isquemia
ten una estratificación pronóstica, disminu-
• Positividad precoz, yendo la supervivencia conforme más vasos
Primera elección si es
• Clínica (angina) extensa o duradera
Ergometría posible realizar esfuerzo Esfuerzo estén afectados y menor sea la función ven-
• ECG (segmento ST) • Hipotensión
e interpretar el ECG tricular. La mortalidad anual registrada en los
• Ascenso de ST
• Esfuerzo Contractilidad pacientes tratados médicamente fue del 2%
• Contraindicación ≥ 3/16 segmentos
Ecografía o imposibilidad • Fármacos segmentaria en enfermedad de un vaso, 4% en dos vasos,
de estrés para ergometría • Esfuerzo ,5% en tres vasos y 10% en enfermedad del
• Ergometría no Captación de isótopo > 10% del miocardio
• Fármacos tronco coronario izquierdo. Por el contrario,
concluyente
Isótopos Perfusión ≥ 2/16 segmentos la ausencia de lesiones coronarias o lesiones
• Necesidad de más
Fármacos inferiores al 50% implica un pronóstico exce-
Cardio-RM información Contractilidad ≥ 3/16 segmentos
lente con supervivencias mayores del 0% a
Tabla 9. Pruebas de detección de isquemia 10 años.

A pesar de ser una exploración invasiva, el riesgo de complicaciones es
bajo en la actualidad (mortalidad del 0,11% y complicaciones importan-
tes inferiores al 2%).
Las indicaciones para su realización se enumeran en la Tabla 10, aunque de
forma resumida se podría decir que se reserva para los pacientes con sínto-
mas limitantes a pesar de tratamiento médico y para los pacientes con datos
sugerentes de un pronóstico desfavorable. Se considera angiográficamente
significativa una lesión coronaria cuando la estenosis es mayor del 0% de
la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda en que basta con una
estenosis igual o mayor del 50%.
Por su parte, la guía de presión permite evaluar la repercusión funcional
de una determinada estenosis coronaria. La medición de la reser a rac-
cional de u o miocárdico se define como la relación entre el ujo corona-
rio máximo cuando hay estenosis y el ujo coronario máximo que tendría
si no la hubiera, y se calcula midiendo la presión que hay distalmente a
la estenosis y en la aorta en condiciones de hiperemia y realizando un
cociente entre ambas, de manera que en ausencia de estenosis el valor
debe ser 1.. Un valor de la reserva fraccional de ujo miocárdico 0, se
asocia a un buen pronóstico con tratamiento médico conservador, y un
valor 0, 5-0, se asocia a isquemia y, por tanto, a indicación de revas-
cularización.
Coronariografía
Angina estable si presenta:
• Mala clase funcional pese a tratamiento médico óptimo
• Datos de mal pronóstico en las pruebas de diagnóstico
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST:
• Riesgo medio o alto.
• Riesgo bajo si hay positividad en pruebas de detección de isquemia
Síndrome coronario agudo con elevación del ST:
• ACTP primaria
• Trombólisis fallida (ACTP de rescate)
• Trombosis eficaz (en las primeras 24 h)
Supervivientes de muerte súbita, salvo que exista diagnóstico seguro diferente
al de cardiopatía isquémica (QT largo, síndrome de Brugada, etc.)
Preoperatorio de valvulopatías: cuando exista riesgo de enfermedad coronaria.
Considerar angio-TC como alternativa a la angiografía invasiva
Evaluación de la miocardiopatía dilatada para excluir causa isquémica.
Considerar angio-TC como alternativa a la angiografía invasiva
Pacientes con dolor torácico en los que es necesario establecer
un diagnóstico con seguridad (pilotos, conductores profesionales, etc.).
Considerar angio-TC como alternativa a la angiografía invasiva
Tabla 10. Indicaciones generales de coronariografía
H. Angiotomografía computarizada coronaria
La TC multicorte permite valorar la anatomía coronaria sin necesidad
de cateterismo cardíaco. No obstante, todavía hay limitaciones para la
correcta cuantificación de las lesiones coronarias (como presencia de cal-
cificación coronaria, que se estima mediante una puntuación de Agatston
elevada). Además, si existen y se indica revascularización percutánea, la
angiogra a coronaria convencional todavía es necesaria y se somete al
paciente al doble de radiación y de contraste. Por tanto, el mayor valor de
esta técnica es la identificación de ausencia de lesiones coronarias, por
lo que actualmente su utilidad en la valoración del paciente con angina
es poca y debe reservarse para los pacientes con bajo riesgo pretest de
presentar lesiones coronarias.
La TC coronaria también se puede usar para valorar la calcificación coro-
naria global mediante el score de Agatston, que se correlaciona con la
probabilidad de enfermedad coronaria y el riesgo cardiovascular en el
seguimiento.
Factores pronósticos
en la cardiopatía isquémica
Se considera alto riesgo de mortalidad en pacientes con angina estable si la
estimación de mortalidad anual supera el 3%, y bajo riesgo si es menor del
1%. Son factores de mayor riesgo:
• Grado de enfermedad coronaria. Cuantos más vasos estén afectados,
peor pronóstico. La afectación del tronco coronario izquierdo es de
mal pronóstico. Cuando únicamente está afectado un vaso, el de peor
pronóstico es la afectación de la descendente anterior proximal.
• ra edad de la isquemia. Indican peor pronóstico:
- La angina inestable (reciente, en reposo o progresiva) presenta
peor pronóstico que la estable.
- Alteraciones electrocardiográficas en reposo.
- Datos de mal pronóstico en la ergometría.
- Si con pruebas isotópicas se demuestran defectos extensos de
perfusión.
- Si aparecen extensas alteraciones de la contractilidad y dis-
minución de la fracción de eyección en la ecocardiogra a de
estrés.
- Si un paciente con angina presenta múltiples episodios de isque-
mia silente.
- Función del VI. La FEVI deprimida o los síntomas y signos de insu-
ficiencia cardíaca implican peor pronóstico.
- Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si existen ante-
cedentes de infarto o disfunción ventricular.

114

- tros factores. Edad avanzada; diabetes, hipertensión arte-
rial, síndrome metabólico, hipercolesterolemia o tabaquismo
no tratados; antecedentes de infarto de miocardio, de enfer-
medad vascular periférica o carotídea o de insuficiencia renal.
Tratamiento de la angina estable
A. Tratamiento médico
Como en cualquier otra patología médica, el tratamiento de la cardiopatía
isquémica crónica tiene dos objetivos principales: aumentar la superviven-
cia y el control de los síntomas con la consiguiente mejoría en la calidad
de vida. En la Tabla 11 se recogen las estrategias para uno y otro objetivo.
Mejoría pronóstica Mejoría sintomática
demostrada (antianginosos)
• AAS (o clopidogrel) • -bloqueantes
• Estatinas • Calcioantagonistas
• IECA si existe enfermedad • Nitratos
cardiovascular confirmada • Ivabradina
• -bloqueantes si hay antecedente • Revascularización coronaria
de IAM o disfunción ventricular • Nicorandil
• Revascularización coronaria si está • Ranolazina
indicada • Trimetazidina
• Molsidomina
• Terapia del dolor
Tabla 11. Tratamiento de la angina estable (AAS: ácido acetil salicílico;
IAM: infarto agudo de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina)
Dentro del manejo es fundamental fomentar un estilo de vida saludable
(ejercicio sico, dieta mediterránea rica en aceite de oliva, nueces, verduras
y pescado, abandono del tabaco, limitar el consumo de alcohol, etc.), rea-
lizar un control de los factores de riesgo cardiovascular y evitar desencade-
nantes (hipertiroidismo, anemia...).
El tratamiento farmacológico incluye:
• ntiagregación. El AAS o aspirina, en dosis de 5-150 mg/día, dismi-
nuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes con
angina estable. El clopidogrel, en dosis de 5 mg/día, es de elección
en pacientes en los que está contraindicada el AAS o no lo toleran. La
asociación de inhibidores de la bomba de protones ha demostrado
ser eficaz para disminuir las hemorragias digestivas por úlcera pép-
tica. Deben evitarse los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (C X-2)
por aumentar los episodios de trombosis coronaria, y si se emplean
antiin amatorios no esteroideos (AINE) clásicos, se utilizará preferi-
blemente naproxeno.
• statinas. Reducen el riesgo de infarto y la mortalidad, incluso con
concentraciones normales de colesterol (debido a efectos antiin a-
matorios y antitrombóticos), por lo que han de indicarse a todos los
pacientes, de alta potencia y en dosis máximas toleradas. El objetivo
de colesterol LDL es 0 mg/dl.
• IECA. Deben emplearse en los pacientes con angina estable que ade-
más padecen diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca,
disfunción ventricular asintomática o si hay antecedente de infarto de
miocardio, pues han demostrado mejorar el pronóstico. En ausencia
de estos factores, si bien el beneficio pronóstico no está tan estable-
cido, la mayoría de los autores proponen su empleo en todo paciente
con enfermedad coronaria confirmada. Se emplean por su beneficio
pronóstico, pues sus propiedades antianginosas son escasas o nulas.
115
13. Enfermedad coronaria | CD
• β loqueantes. En pacientes con angina y antecedente de infarto de
miocardio o insuficiencia cardíaca han demostrado mejorar la supervi-
vencia. En ausencia de estos dos factores no se ha probado beneficio
pronóstico, pero sí una gran eficacia para prevenir la angina y los epi-
sodios de isquemia, lo que unido al eventual beneficio pronóstico en
pacientes de alto riesgo, les convierte en los fármacos antianginosos
de elección en ausencia de contraindicaciones.
• Calcioantagonistas. Verapamilo y diltiazem tienen sobre todo efecto
cardioinhibidor (más acusado en verapamilo), por lo que deben
emplearse con cuidado en combinación con β-bloqueantes por los
efectos depresores aditivos sobre el tejido de conducción y el ino-
tropismo. Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatación
con casi nulo efecto en la contractilidad cardíaca, por lo que pueden
usarse junto con -bloqueantes. De hecho, nifedipino produce taqui-
cardia re eja y puede empeorar el control de la angina, por lo que
no se recomienda en general su utilización como monoterapia. Los
calcioantagonistas constituyen el tratamiento de elección de la angina
de Prinzmetal.
• Nitratos. La nitroglicerina sublingual para el alivio inmediato de los
síntomas de la angina, o incluso para prevenir los episodios angino-
sos predecibles, es de gran utilidad, por lo que se debe indicar a los
pacientes con angina estable. El paciente debe solicitar asistencia en
caso de persistir el dolor más de 10-20 minutos tras la nitroglicerina y
conviene que no permanezca de pie tras su empleo por riesgo de hipo-
tensión ortostática. No se ha demostrado beneficio pronóstico con los
nitratos de acción prolongada tras el infarto de miocardio, y su eficacia
antianginosa no resulta mayor que la de otros fármacos, por lo que se
deben emplear únicamente en caso de ineficacia de los -bloqueantes
o asociado a éstos. Conviene recordar la contraindicación para utilizar
inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadalafilo, vardanafilo)
por riesgo de hipotensión potencialmente grave si se emplearon nitra-
tos en las 24 horas previas (MIR 18-19, 7).
• a radina. Es un inhibidor selectivo de los canales If del nodo sinusal
y actúa disminuyendo la frecuencia de descarga del nodo sinusal. Se
ha aceptado para el tratamiento sintomático de los pacientes con
angina crónica estable en ritmo sinusal a 0 lpm, especialmente si
presentan insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular o tienen con-
traindicación o intolerancia a los -bloqueantes. A diferencia de -blo-
queantes y calcioantagonistas, la ivabradina no modifica la presión
arterial ni la contractilidad.
• anolazina. loqueante de canales Na+. Ejerce acciones antianginosas
y aumenta la capacidad funcional. Indicada para el tratamiento sinto-
mático de pacientes con angina de pecho estable que no se controlan
adecuadamente con la primera línea de terapia o no toleran los -blo-
queantes y los antagonistas del calcio.
B. Revascularización coronaria
El tratamiento médico óptimo es la primera elección en pacientes con
angina estable. Existen dos motivos generales para considerar la revascu-
larización coronaria:
• Parámetros de alto riesgo en las pruebas no invasivas y en la corona-
riogra a que impliquen mejor pronóstico con la revascularización que
con la terapia médica en la angina crónica estable.
• Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de un tratamiento
médico óptimo (MIR 11-12, 54).
Existen dos métodos de revascularización: percutánea (angioplastia corona-
ria transluminal percutánea) o mediante cirugía (bypass).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Revascularización percutánea
La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) consiste en intro-
ducir a través de una arteria periférica radial como primera opción, femoral
como alternativa, un catéter hueco que se avanza hasta el ostium de las arte-
rias coronarias, a través del que se puede inyectar contraste radioopaco (así
se realiza la coronariogra a diagnóstica), y se progresa por su luz una guía
sobre la que avanza un globo cilíndrico de diferentes calibres y longitudes
(“balón”) por el interior de las arterias coronarias. Una vez alcanzada la este-
nosis se in a el “balón”, con lo que se rompe y dilata la placa de ateroma,
desapareciendo o disminuyendo la obstrucción, tras lo que se implanta de
rutina uno o varios stents intracoronarios (prótesis generalmente metáli-
cas cilíndricas a modo de malla) (Figura 7). Los stents recomendados en
la actualidad como primera elección son los liberadores de fármaco anti-
proliferativo. Tras el implante de un stent (independientemente del tipo) se
recomienda doble antiagregación con AAS y clopidogrel durante 6 meses. Si
el paciente presenta un alto riesgo hemorrágico, se puede valorar acortar la
duración de la doble antiagregación a 3 meses (incluso 1 mes con algunos
stents de nueva generación). En caso de pacientes que han tolerado la doble
antiagregación durante los 6 meses habituales y tengan bajo riesgo hemo-
rrágico pero alto riesgo trombótico, puede considerarse prolongar la doble
terapia (hasta 12-30 meses).
El índice de éxitos primarios, es decir, la dilatación adecuada con desapari-
ción de la angina, se logra en más del 0% de los casos.
Coronariografía
pre-ACTP
Placa
Catéter-balón
Guía
Inflado
de balón
Stent
Coronariografía post-ACTP
Figura 7. Angioplastia coronaria transluminal percutánea
En cuanto a las complicaciones, presenta una mortalidad inferior al 1%,
infarto de miocardio (2-3%), problemas en el sitio de punción, nefrotoxi-
cidad por contraste (puede minimizarse con hidratación correcta), etc. Son
más frecuentes en el sexo femenino, en pacientes con disfunción ventricu-
lar, enfermedades extracardíacas graves o valvulopatías, así como en casos
anatómicamente complejos con estenosis coronarias graves, largas, irregu-
lares, excéntricas y calcificadas.
116
El implante de stents se puede asociar en el seguimiento a dos problemas:
• Reestenosis. Se produce por un fenómeno de hiperproliferación
local de músculo liso y endotelio en la zona sometida a la ACTP que
acaba estenosando la luz del vaso nuevamente. Es más frecuente en
las personas diabéticas, en las estenosis coronarias complejas o en
el caso de una técnica inadecuada. Generalmente su desarrollo es
progresivo y se presenta como un cuadro de reaparición de la isque-
mia y/o la angina, generalmente entre los 3-6 meses posteriores al
procedimiento.
Aparece hasta en el 30-40% de las ACTP simples con “balón” (escaso
uso actualmente). Ninguna medida farmacológica sistémica ha pro-
bado ser eficaz en la prevención de su aparición. La aparición de stents
disminuyó su incidencia hasta el 5-25% de las lesiones tratadas. En
la actualidad, los stents liberadores de fármacos (stents recubiertos)
que liberan localmente un fármaco antiproliferativo (siendo los más
empleados la rapamicina (sirolimús) y sus derivados everolimús, bio-
limús o zotarolimús) han logrado disminuir llamativamente la tasa de
reestenosis a 5%, por lo que su empleo se ha generalizado y son la
primera opción terapéutica. Para tratar la reestenosis o la progresión
de la enfermedad se puede repetir el intervencionismo percutáneo
con índices de éxito y riesgo similares, aunque la incidencia de rees-
tenosis aumenta con intervenciones posteriores. casionalmente se
requiere cirugía.
Recuerda
El principal inconveniente de la angioplastia percutánea es la reeste-
nosis. Su aparición es precoz (3-6 meses). Con los stents recubiertos ha
disminuido su incidencia.
• Trombosis. Es secundaria al daño endotelial que produce la ACTP y
se extiende en el tiempo el riesgo de aparición si se dificulta la proli-
feración normal de endotelio (que tapiza la lesión tratada e impide la
exposición del material subendotelial al torrente sanguíneo que ori-
gina el cuadro) como ocurre al colocar un stent, y más si es liberador
de fármacos antiproliferativos. Se presenta de forma brusca como un
síndrome coronario agudo (angina inestable o infarto) en un paciente
sometido a una ACTP. Para reducir su incidencia debe emplearse anti-
coagulación intravenosa durante el procedimiento y posteriormente
doble antiagregación (AAS y clopidogrel) durante 6 meses (indepen-
dientemente del tipo de stent). Esta pauta de doble antiagregación
puede prolongarse o recortarse en función del balance de riesgo trom-
bótico/hemorrágico de cada paciente.
Recuerda
En la angina estable sólo está indicada la doble antiagregación (AAS
clopidogrel) si se implanta un stent, con una duración de 6 meses. En
el síndrome coronario agudo se pauta doble antiagregación (AAS tica-
grelor o prasugrel) durante 12 meses independientemente del tipo de
revascularización. En ambos casos, tras suspender la doble antiagrega-
ción, se mantendrá AAS de forma indefinida.
Cirugía de derivación coronaria
Para revascularizar el miocardio isquémico se deriva la circulación arterial
hasta una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos arteria-
les (fundamentalmente la arteria mamaria interna izquierda pediculada)
o injertos venosos (sobre todo de vena safena interna) (Figura 8).

Arteria
Safena mamaria
interna
Figura 8. Revascularización miocárdica con injerto de arteria mamaria
interna y aortocoronario con vena safena
Los injertos de vena safena presentan tasas de oclusión del 10-15% en el
primer año, y a los 10 años el 40% están ocluidos. Por el contrario, la per-
meabilidad a largo plazo de los injertos de arteria mamaria interna es del
5% a los 10 años, ya que se trata de una arteria especialmente “inmune” a
la aterosclerosis. Por este motivo se debe plantear, siempre que sea técnica-
mente posible, la revascularización de la arteria descendente anterior con la
mamaria interna izquierda, ya que los resultados serán mejores, y del resto
de vasos con injertos de safena o arteriales (MIR 16-17, 59; MIR 12-13, 90).
La vía clásica de abordaje ha sido la esternotomía media, y la cirugía car-
díaca se realiza con el corazón parado en diástole con solución cardiopléjica
y circulación extracorpórea.
En cuanto a las complicaciones, presenta una mortalidad del 1-4% (aumenta con
la presencia de disfunción ventricular, con la edad, la comorbilidad y la menor
experiencia del equipo quirúrgico), infarto perioperatorio (5-10%), infecciones
(esternotomía, mediastinitis…), ictus, taponamiento pericárdico, sangrado, etc.
En pacientes de alto riesgo, la cirugía ha demostrado mejorar la superviven-
cia frente al tratamiento médico en caso de estenosis de tronco izquierdo,
estenosis proximal de los tres vasos principales o de dos de ellos si uno es
la descendente anterior. En pacientes de bajo riesgo el beneficio pronóstico
no se ha probado (dicho de otro modo, el tratamiento médico es tan eficaz
como la cirugía en pacientes con angina estable, buena función sistólica y
enfermedad de uno o dos vasos sin afectación de la descendente anterior
proximal). El alivio sintomático de la angina se puede obtener en más del
0% de los pacientes tras una revascularización completa (MIR 12-13, 90).
Elección de la técnica de revascularización
Para optar por una u otra técnica (stent o cirugía) hay que valorar:
• tensión caracter sticas de la en ermedad coronaria
- En líneas generales, cuanto mayor extensión (número de vasos
afectados, número de estenosis, longitud de las lesiones, calcifica-
ción, etc.) más favorable a la cirugía. De esta manera, la presencia
de estenosis en 1 o 2 vasos indicará revascularización con stent (si
está afectada la DA proximal, podría valorarse cirugía), mientras
que en caso de enfermedad que afecte a los 3 vasos o al tronco
coronario izquierdo (TCI) la técnica de elección será la cirugía
(podría plantearse stent en casos concretos poco complejos).
- El calibre de los lechos distales de las coronarias (segmentos sobre
los que se injertan los bypass) puede limitar la realización de cirugía.
117
13. Enfermedad coronaria | CD
• actores cl nicos
- Los pacientes con disfunción ventricular o diabetes se benefician
más de la revascularización quirúrgica (especialmente si se afec-
tan varios vasos) (MIR 12-13, 90).
- Se debe estimar el riesgo quirúrgico mediante índices como el
Euroscore.
En la Tabla 12 se resumen las indicaciones de ambas técnicas (obsérvese que en
ocasiones se pueden solapar y habrá que individualizar la decisión) (MIR 13-14,
70; MIR 12-13, 90; MIR 11-12, 54). Es recomendable que la decisión en casos
complejos se consensúe por un equipo cardiovascular o Heart Team formado
por un cardiólogo clínico, un cardiólogo intervencionista y un cirujano cardíaco.
En los casos en que puedan realizarse ambas técnicas, la presencia de dia-
betes mellitus, disfunción ventricular y buenos lechos distales puede hacer
que la cirugía sea la técnica más beneficiosa.
A modo de resumen, puede afirmarse que ambas opciones (ACTP o cirugía)
tienen buenos resultados en manos expertas. El tratamiento percutáneo
posee el gran atractivo de ser menos traumático y con menores compli-
caciones iniciales que la cirugía coronaria y el gran inconveniente de ser
una revascularización menos “definitiva” por el problema de la reestenosis
y la necesidad de un mayor número de reintervenciones. La cirugía, espe-
cialmente con injertos arteriales, puede ser más “definitiva” por evitar este
problema con la desventaja de ser más traumática, con una recuperación
más compleja y presentar mayor tasa de ictus.
Perfil clínico y anatomía coronaria Técnica
Enfermedad de 1 o 2 vasos sin afectar DA proximal ACTP
Enfermedad de dos vasos con afectación de DA proximal ACTP o cirugía
Enfermedad de TCI Cirugía (o ACTP*)
Diabetes con multivaso Cirugía (o ACTP*)
Enfermedad de 3 vasos Cirugía (ACTP*)
Estenosis en injertos (bypass) coronarios ACTP
Tabla 12. Técnica de revascularización preferida en función del perfil
clínico y según la anatomía coronaria (*: sólo en casos muy seleccionados)
Recuerda
Actualmente, debido al constante desarrollo de la ACTP, se han am-
pliado sus indicaciones, siendo accesibles al tratamiento percutáneo la
mayor parte de las lesiones. La cirugía de revascularización coronaria
debe plantearse en pacientes con enfermedad de tronco y/o 3 vasos,
especialmente con elevada complejidad anatómica, diabéticos o con
disfunción ventricular significativa.
Isquemia silente y síndrome X
La isquemia silente hace referencia a la demostración en el Holter de cam-
bios electrocardiográficos sugerentes de isquemia miocárdica, pero que no se
acompañan de dolor ni de otros síntomas. Estos episodios son frecuentes en
los pacientes que padecen angina de pecho, en los que es un factor de mal
pronóstico, pero también pueden producirse en individuos asintomáticos que
nunca han tenido angina.
El síndrome X identifica a un grupo de pacientes con angina de esfuerzo
(habitualmente de comportamiento estable, aunque no son raros los episo-
dios de dolor en reposo) e isquemia demostrable en las pruebas de provoca-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

ción, pero con arterias coronarias epicárdicas sin obstrucciones significativas. Diagnóstico
La presencia de disfunción endotelial microvascular (“angina microvascular”)
juega un papel fundamental en la etiopatogenia de este síndrome en muchos El punto de partida para llegar al diagnóstico de un SCASEST es la sospecha
pacientes. La cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular, fibrosis clínica ante la presencia de angina con datos de inestabilidad (Tabla 13).
intersticial, disfunción diastólica y endotelial con pérdida de la reserva de ujo
coronario suele estar presente. La identificación de la disfunción endotelial Angina que empieza en reposo. Generalmente es de
Angina de reposo
(cambios en el diámetro de las arterias coronarias durante la infusión de ace- duración prolongada (> 20 minutos)
tilcolina, útil también para descartar vasoespasmo coronario) puede identifi- Angina de reciente Angina de reciente comienzo (< 2 meses) de al menos
car un grupo de pacientes con riesgo de desarrollar aterosclerosis y, por tanto, comienzo clase III de la CCS
peor pronóstico. En general, el síndrome X tiene buen pronóstico. En su tra-
Incremento, en las 4 semanas previas, del número,
tamiento se suele emplear nitratos de acción prolongada, a los que se añade Angina acelerada intensidad, duración o disminución del umbral de
calcioantagonistas o β-bloqueantes si los síntomas persisten. Los fármacos aparición en un paciente con angina de esfuerzo estable
que mejoran la función endotelial en presencia de dislipidemia (estatinas) o
Angina que aparece en los días siguientes a un infarto
hipertensión (IECA) son muy apropiados para reducir los episodios de angina. Angina postinfarto
de miocardio

Tabla 13. Clasificación de la angina inestable (CCS: Canadian

13.3. Síndrome coronario agudo Cardiovascular Society)

sin elevación del segmento ST La e ploración sica puede ser normal, aunque a veces aparecen datos
similares a los descritos en la angina estable. Es muy importante detectar
Etiología signos que puedan estar en relación con isquemia extensa: insuficiencia car-
díaca con o sin insuficiencia mitral, shock cardiogénico, etc.
Los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura o
erosión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se El C de reposo (MIR 18-19, 207; MIR 11-12, 130) debe realizarse en los
pueden añadir fenómenos de espasmo coronario y embolización distal de primeros 10 minutos. La elevación persistente del segmento ST requiere
fragmentos trombóticos. Las placas más proclives a estos fenómenos se un manejo diferente en el que el objetivo prioritario es la reperfusión
denominan “placas vulnerables” y se caracterizan por un gran contenido urgente (véase más adelante el Apartado 13.4).
lipídico contenido por una cápsula fibrosa fina (MIR 16-17, 42).
Los cambios dinámicos en el segmento ST (descenso, ascenso transitorio)
Dependiendo del grado de oclusión de la luz del vaso (Figura 8), se posible y en la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran utilidad compararlo
encontrar: con un ECG antiguo del paciente si está disponible. Asimismo, se deben
• ndrome coronario agudo con ele ación persistente ( minu- realizar ECG seriados y cada vez que reaparezca el dolor para compararlo
tos) del segmento ( C C ). Habitualmente oclusión completa, con el inicial (Figura 9).
con abundante fibrina y que evoluciona hacia el
infarto transmural.
• ndrome coronario agudo sin ele ación per-
sistente del segmento ( C ). Habitual- Agregación
plaquetaria
mente oclusión subtotal o total intermitente
por embolización distal de fragmentos de
trombo rico en plaquetas. Dentro de esta enti- Rotura
dad se engloban: de placa
- Angina inestable (si finalmente no hay ele-
vación de troponina) (MIR 12-13, 13). Síndrome coronario agudo
- Infarto sin elevación de ST o subendocár-
dico (si hay elevación de troponina).
Trombo ECG: < 10 min Trombo
no oclusivo oclusivo
Epidemiología
La incidencia del SCASEST es algo mayor que la del
SCACEST. La mortalidad hospitalaria de este segundo
es mayor ( %) que la del SCASEST (5%), pero tras unos
meses se iguala para ambos (en torno al 12% a los 6 SCASEST SCACEST
meses) e incluso a largo plazo parece ser superior en Troponina Troponina
normal elevada 100% troponina
el SCASEST, probablemente porque éste afecta más elevada
a pacientes con mayor edad y comorbilidad (diabe- Angina Infarto SIN Infarto CON
tes, insuficiencia renal, etc.), y con frecuencia tienen inestable elevación del ST elevación del ST
una gran carga de enfermedad coronaria. Por ello,
las tasas de reinfartos y de isquemia recurrentes son
mayores en los pacientes que padecen un SCASEST. Figura 9. Fisiopatología del síndrome coronario agudo y tipos

118

A mayor número de derivaciones con descenso del ST y a mayor magnitud
del descenso, peor será el pronóstico. Asimismo, indica mal pronóstico el
ascenso transitorio del ST. Los cambios en la onda T (negativización, aspecto
picudo) tienen mejor pronóstico salvo la inversión profunda de la onda T en
todas las precordiales, que se asocia a enfermedad de tronco izquierdo o
descendente anterior proximal.
La localización de los cambios eléctricos permite aproximar la región mio-
cárdica que sufre la isquemia, aunque sólo la elevación del segmento ST
localiza la isquemia (MIR 09-10, 7; MIR 09-10, 8).
Los pacientes que tienen un ECG normal al ingreso tienen mejor pronóstico, si
bien se recomienda realizar derivaciones adicionales (V3R, V4R, V -V ) para
mayor precisión, pues el resultado normal no excluye el diagnóstico. Un blo-
queo de rama transitorio puede indicar isquemia.
En cuanto a los marcadores bioquímicos, la determinación de los marcado-
res de daño miocárdico es un aspecto clave en la actuación ante un SCASEST.
La elevación de los mismos implica necrosis celular y es necesaria para el diag-
nóstico definitivo de infarto. Una mayor elevación de estos biomarcadores
implica peor pronóstico. En la actualidad es de elección la determinación de
o on n c d oes ec c , que debe realizarse a la llegada del paciente y, si
es negativa, repetirse a las 6-12 horas (salvo que hubiesen pasado más de 12
horas desde el cuadro de angina), y ante nuevos episodios de dolor. Con la
utilización de troponinas ultrasensibles, que detectan niveles entre 10-100
veces inferiores a la troponina estándar, se logra identificar a los pacientes de
forma más precoz, por lo que se puede realizar la primera determinación a la
llegada a urgencias y una segunda a la hora o a las 3 horas.
Hay que tener en cuenta que existen entidades distintas al infarto de miocardio
clásico (tipo I) que también presentan elevación de troponinas (Tabla 14). Debe
valorarse al paciente en su conjunto (historia clínica, exploración sica, ECG y
resto de pruebas complementarias) para llegar a un diagnóstico adecuado.
Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1
asociadas con la elevación de troponinas cardíacas
Taquiarritmias
Insuficiencia cardíaca
Urgencias hipertensivas
Enfermedades críticas (shock, sepsis, quemaduras)
Miocarditis
Miocardiopatía de Tako-Tsubo
Cardiopatía estructural (estenosis aórtica)
Disección aórtica
Embolia o hipertensión pulmonar
Disfunción renal y cardiopatías asociadas
Espasmo coronario
Evento neurológico agudo (ictus, hemorragia subaracnoidea)
Contusión cardíaca o procedimientos cardíacos (revascularización quirúrgica,
o percutánea, ablación, marcapasos, cardioversión, biopsia endomiocárdica)
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis,
esclerodermia)
Toxicidad farmacológica (doxorubicina, 5-fluorouracilo, herceptina) o por veneno
de serpiente
Esfuerzo físico extremo
Rabdomiólisis
Tabla 14. Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1
asociadas con la elevación de troponinas cardíacas
119
13. Enfermedad coronaria | CD
tras pruebas que se pueden realizar son la ecocardiogra a que está indicada
con el fin de evaluar la FEVI, pues su depresión indica un peor pronóstico, y
también detectar (si es posible) anomalías segmentarias en la contractilidad y
descartar otras enfermedades, y la prue a de detección de isquemia no in a-
si a que es recomendable realizarla antes del alta en los pacientes estabiliza-
dos, con ECG normal y troponinas negativas.
Estimación del riesgo
Se recomienda hacer una estimación del riesgo (de mortalidad intrahos-
pitalaria y a largo plazo) empleando alguna de las escalas disponibles que
recogen variables clínicas con implicaciones pronósticas (edad, frecuencia
cardíaca, presión arterial, clase illip, diabetes y antecedentes coronarios),
electrocardiográficas, bioquímicas y de imagen (anteriormente comenta-
das). Los factores pronósticos expuestos en la angina estable también son
útiles en este contexto.
Estos parámetros se pueden evaluar individualmente o de forma global
mediante escalas cuantitativas. La escala más utilizada en este contexto
es la escala GRACE. Con ello, el paciente puede considerarse de riesgo
bajo, intermedio, alto o muy alto y la actuación terapéutica debe ajus-
tarse a dicho riesgo (Tabla 15 y Figura 10) (MIR 12-13, 13).
Dado que el tratamiento del SCASEST implica un tratamiento antitrom-
bótico potente, también existen distintas escalas para evaluar el riesgo
hemorrágico, siendo la escala CRUSADE la más utilizada.
Criterios de riesgo muy alto
Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
Dolor torácico recurrente o persistente refractario a tratamiento médico
Arritmias con riesgo vital o parada cardíaca
Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
Insuficiencia cardíaca aguda
Cambios dinámicos recurrentes en la onda ST-T, especialmente con elevación
intermitente del ST
Criterios de riesgo alto
Subida o caída de troponina cardíaca compatible con infarto de miocardio
Cambios dinámicos de las ondas ST o T (sintomáticas o silentes)
Puntuación GRACE > 140
Criterios de riesgo intermedio
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal (TFGe < 60 ml/min/1,73 m2)
FEVI < 40% o insuficiencia cardíaca congestiva
Angina precoz tras infarto
ICP previa
CABG previa
Puntuación GRACE > 109 y < 140
Criterios de riesgo bajo
Cualquier característica no mencionada anteriormente
Tabla 15. Criterios de riesgo que indican la necesidad de una
estrategia invasiva en los SCASEST (CABG: derivación aortocoronaria
por injerto, del inglés coronary artery bypass grafting; FEVI: fracción
de eyección del ventrículo izquierdo; ICP: intervencionismo coronario
percutáneo; TFGe: tasa de filtración glomerular estimada)
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

› Prasugrel para pacientes de los que se conozca la anatomía

Sospecha de SCASEST
· Anamnesis
SCACEST
· ECG < 10 minutos
Manejo No elevación de ST
específico
Estratificación del riesgo:
· Monitorización clínica
· ECG: monitorización y ECG
de 12 derivaciones seriados
· Troponinas: a la llegada
y tras 1-3 horas (si ultrasensible)
o tras 6 horas (si convencional)
coronaria y que vayan a someterse a angioplastia corona-
Diagnóstico ria, especialmente los diabéticos.
alternativo
› Clopidogrel para aquellos pacientes a los que no se pueda
tratar con ticagrelor o prasugrel (principalmente si existe
Pruebas alto riesgo hemorrágico, antecedentes de hemorragia
y tratamiento intracraneal o indicación de tratamiento concomitante con
apropiados
antiocoagulantes orales).
Si se va a realizar cirugía de revascularización (bypass), se recomienda
suspender el clopidogrel y el ticagrelor 5 días antes (el prasugrel días
antes), si es posible, para evitar un exceso de riesgo de sangrado. Es
recomendable evitar el empleo de AINE y de inhibidores de la C X-2
de forma concomitante con AAS o clopidogrel.

Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto Riesgo muy alto

Recuerda
· Sin recurrencia Coronariografía Coronariografía Coronariografía Tras un SCASEST es preciso tomar dos antiagregantes durante 12 meses.
· Sin insuficiencia < 72 horas < 24 horas < 2 horas
cardíaca
· Sin cambios ECG - Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofibán y epti-
· Sin elevación
de troponinas fibatida). Potentes antiagregantes intravenosos. Su uso queda
limitado a casos seleccionados (alta carga de trombo coronario)
Revascularización si precisa asociada
a tratamiento médico óptimo durante la revascularización percutánea. Su uso sistemático no
Prueba detección
implica mayor beneficio y sí un mayor riesgo de sangrado.
isquemia (imagen)

Técnica Angina estable SCA

Coronariografía
- + • AAS (clopidogrel) • AAS (clopidogrel)
electiva
1 antiagregante • Todos los pacientes • Todos los pacientes
• Duración: indefinida • Duración: indefinida
Tto. médico
• AAS + clopidogrel • AAS + ticagrelor / prasugrelb
Doble • Sólo si implante (clopidogrel)
Figura 10. Algoritmo de actuación en pacientes con SCASEST antiagregación de stent • Todos los pacientes
• Duración: 6 mesesa • Duración: 12 mesesc
Uso muy seleccionado sólo
Tratamiento (MIR 10-11, 226) Anti IIb/IIIa No indicado durante implante de stent si hay
alto contenido de trombo
Tratamiento del SCASEST Durante la fase aguda (hasta
No indicado coronariografía o alta):
(únicamente bolo de • Fondaparinux
Anticoagulación
heparina si se implanta • Enoxaparina
• Heparina
Apuntes stent)
• Bivalirudina
del profesor a
Duración ajustable: 1-3 meses si alto riesgo hemorrágico; 12-30 meses si alto riesgo trombótico
b
Sólo se puede emplear prasugrel si se conoce la anatomía coronaria y se va a implantar un stent
c
Duración ajustable: 6 meses si alto riesgo hemorrágico; > 12 meses si alto riesgo trombótico

Tabla 16. Terapia antiagregante y anticoagulante en cardiopatía isquémica

• ngreso ospitalario reposo. Monitorización electrocardiográfica.
• o le antiagregación (Tabla 16). Ha demostrado mejorar la supervi-
vencia. Incluye:
- c do cetils l c l co. Dosis de carga inicial de 150-300 mg, que se
administrará precozmente tras el diagnóstico de sospecha, y una
dosis de mantenimiento de 5-100 mg diarios de forma indefinida.
- Segundo antiagregante plaquetario (inhibidores P2 12). Debe
mantenerse como norma general durante 12 meses tras un SCA-
SEST. pciones:
› Ticagrelor para todos los pacientes con riesgo moderado o
elevado de episodios isquémicos (por ejemplo, troponinas
elevadas) independientemente de la estrategia inicial de
tratamiento. Se iniciará precozmente una vez establecido
el diagnóstico.
• nticoagulación parenteral. Está indicada en todos los pacientes con
SCASEST durante la fase aguda. En la actualidad se puede emplear:
- Fondaparinux (inhibidor del factor X activado subcutáneo). Fár-
maco con el perfil de eficacia y seguridad más alto, especialmente
en pacientes con alto riesgo de sangrado como los ancianos.
- Enoxaparina subcutánea (heparina de bajo peso molecular ajus-
tada al peso). Recomendado cuando no esté disponible fondapa-
rinux.
- Heparina no fraccionada intravenosa (manteniendo un TTPa
entre 1,5-2,5 veces el valor del control). Cuando fondaparinux o
enoxaparina no estén disponibles.
- Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina intravenoso),
especialmente si se opta por un procedimiento invasivo urgente
(coronariogra a).

120

El anticoagulante elegido se mantiene durante el procedimiento de ACTP
(asociando heparina no fraccionada únicamente en el caso de fon-
daparinux, ya que su uso aislado se ha relacionado con una mayor
incidencia de trombosis de los catéteres). La anticoagulación puede
suspenderse tras la ACTP, y si se trata al paciente de forma conserva-
dora, suele mantenerse hasta el alta hospitalaria.
• statinas. Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos
los pacientes, independientemente del nivel de colesterol. En el segui-
miento posterior, el objetivo de LDL será 0 mg/dl.
• IECA. Deben emplearse, en ausencia de contraindicación, desde el
ingreso y a largo plazo en caso de disfunción sistólica, diabetes, hiper-
tensión o enfermedad renal crónica, y pueden considerarse en todos
los pacientes para reducir recurrencia de los episodios isquémicos. Los
ARA II son la alternativa en el caso de intolerancia a IECA.
• β loqueantes. Fármaco antianginoso de elección durante el episodio
agudo en ausencia de contraindicaciones (y de insuficiencia cardíaca
aguda), particularmente en caso de taquicardia o hipertensión. Se man-
tendrá al alta en los pacientes con disfunción ventricular o con persis-
tencia de la isquemia como tratamiento antianginoso de elección.
• ntianginosos. Es habitual el uso de nitratos orales o intravenosos
para el control agudo de los síntomas (recordando cambiar lo antes
posible a una posología apropiada para evitar la tolerancia). Los
calcioantagonistas son útiles en pacientes que no toleran los β-blo-
queantes o añadidos a estos (dihidropiridinas), debiendo evitarse las
dihidropiridinas en monoterapia.
La indicación y el momento para realizar la coronariogra a re ascula-
rización depende de la estratificación de riesgo de los pacientes (véase
Tabla 15 y Figura 10) (MIR 13-14, 73; MIR 12-13, 13). El resultado de la
coronariogra a determina la posibilidad y tipo de revascularización per-
tinente (con criterios análogos a lo expuesto en el apartado dedicado a
la enfermedad coronaria crónica y revascularización). En caso de realizar
ACTP suele actuarse sobre el vaso responsable del cuadro, posponiendo
la actuación sobre otros vasos enfermos a un segundo tiempo si estuviese
indicado.
ras el alta hospitalaria se mantiene el tratamiento antiagregante indicado
y se recomendarán los cambios del estilo de ida pertinentes, incorporán-
dose de forma progresiva a la actividad. Los programas de rehabilitación
cardíaca han demostrado su utilidad para la modificación del estilo de vida
y mejorar adherencia al tratamiento.
Angina de Prinzmetal
En la angina de Prinzmetal (angina variante o vasoespástica) el cuadro se
caracteriza por episodios de dolor torácico anginoso que aparecen gene-
ralmente de forma brusca y frecuentemente en reposo y por la noche (por
lo que se considera inestable). Se debe a un espasmo coronario. Es típica
de pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad (como migraña o
fenómeno de Raynaud). La cocaína, el tabaco, la hiperventilación, el frío y
las sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episodios.
El pronóstico es bueno en ausencia de coronariopatía subyacente, sin
embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coronaria. Es frecuente
que la vasoespasticidad se resuelva tras un periodo de varios meses de tra-
tamiento médico.
El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra ascenso
transitorio del segmento ST.
121
13. Enfermedad coronaria | CD
El diagnóstico se confirma mediante coronariogra a en la que se realiza el test
de provocación de vasoespasmo con acetilcolina, ergonovina o ergobasina
(que no deben realizarse si existe importante obstrucción coronaria asociada).
En el tratamiento tiene mucha importancia la eliminación de factores des-
encadenantes (el tabaco y los vasoconstrictores), y los fármacos de elección
son los calcioantagonistas, a los que se puede añadir nitratos para conseguir
el control completo de los episodios. Los β-bloqueantes están contraindica-
dos al potenciar el espasmo coronario.
13.4. Infarto de miocardio
con elevación del segmento ST
Definición y clasificación
del infarto agudo de miocardio
En la definición de un IAM se requiere la presencia de dos de los siguientes
criterios:
• Evidencia de necrosis miocárdica: elevación y posterior caída de los
niveles de marcadores de necrosis (troponinas: valor superior al per-
centil de la normalidad).
• Cuadro clínico de isquemia: presencia de al menos uno de los siguientes:
- Síntomas compatibles con isquemia.
- Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (cambios en
el ST u onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición).
- Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.
- Aparición de nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria
o pérdida de tejido viable en las pruebas de imagen.
- Muerte súbita de origen cardíaco, habitualmente precedida de
síntomas compatibles con infarto, asociada a cambios en el ECG
o de imagen de un trombo reciente en la coronariogra a o la
autopsia.
Se considera que hay evidencia de infarto de miocardio previo si existe:
• Desarrollo de ondas Q patológicas.
• Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la
pared ventricular sin otras causas posibles presentes.
• Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis car-
díaca. La necrosis característica del infarto es la necrosis coagulativa
(MIR 17-18, 38).
Los tipos de infarto de miocardio que se distinguen son:
• ipo in arto de miocardio espontáneo. Es el “infarto clásico” pro-
ducido por la rotura de una placa de ateroma y la formación de un
trombo intracoronario.
• ipo in arto secundario a dis alance isqu mico. El producido en
situaciones en las que casusas diferentes a la enfermedad coronaria
contribuyen al desequilibrio entre ofertas y demandas de oxígeno:
espasmo coronario, anemia, taquiarritmias, crisis hipertensiva, etc.
(MIR 16-17, 7).
• ipo muerte cardíaca con síntomas o cambios ECG que sugieren un
origen isquémico pero con enzimas card acas no disponi les por no
extraerse o analizarse a tiempo.
• ipo in arto asociado a un inter encionismo coronario percutá-
neo (ICP).
• ipo in arto asociado a cirug a de deri ación coronaria (CA G).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

En cuanto a la clasificación de los síndromes coronarios agudos, desde un Pruebas complementarias

punto de vista operativo, en la práctica lo más importante es realizar en todo
paciente con dolor torácico un ECG en los primeros 10 minutos para clasifi- A. Electrocardiograma
carlo en: síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST (SCA-
CEST o SCASEST), tal y como se describe en el apartado anterior (MIR 18-19, Es imprescindible su realización en los primeros 10 minutos tras el primer
207; MIR 11-12, 130). El desarrollo de este apartado se centra en el SCACEST. contacto médico de un paciente con dolor torácico (MIR 18-19, 207; MIR
11-12, 130). El ECG no suele ser normal incluso ni en los primeros minutos
Clínica del IAM. Se recomienda registrar derivaciones adicionales para evaluar el
IAM del VD (V3R y V4R) o de cara posterior (V , V y V ), sobre todo en
El dolor es de características anginosas (opresivo, retroesternal y con la irradia- pacientes con IAM inferior, que se asocia a esos dos subtipos. Es muy útil
ción característica) o equivalentes, que suele durar más de 20 minutos y no res- comparar con los ECG previos del paciente si están disponibles.
ponde completamente al reposo o la nitroglicerina. En raras ocasiones puede no
estar presente, aunque no es infrecuente que presente características atípicas Un bloqueo de rama izquierda o derecha impide la correcta valoración del seg-
(diabéticos, ancianos o mujeres). Es frecuente que se acompañe de síntomas mento ST, por lo que ante un cuadro de dolor torácico persistente con bloqueo
vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte de rama de nueva aparición, se debe actuar como si el segmento ST estuviera
inminente). Es más frecuente a primera hora de la mañana (por la activación elevado (MIR 14-15, 50). Además, el bloqueo de rama izquierda de nueva apa-
simpática y los cambios circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria). rición en el seno de un IAM suele indicar extensa afectación del sistema de
conducción y asociarse a infartos de mayor tamaño y peor pronóstico.
Exploración física
Evolución electrocardiográfica
Ningún signo sico es patognomónico del infarto de miocardio. La explora- del infarto agudo de miocardio
ción sica debe ir dirigida a evaluar las repercusiones del IAM:
• Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hipe- En el IAM por oclusión completa de una arteria coronaria epicárdica se pro-
ractividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial, especial- ducen alteraciones evolutivas que siguen un patrón característico:
mente en el IAM de localización inferior). • Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda),
• Signos de insuficiencia cardíaca (presencia de extratonos, disminución que se siguen de elevación del segmento ST (corriente de lesión subepicár-
de la intensidad de los ruidos cardíacos, crepitantes pulmonares, etc.). dica) y negativización de la onda T (profunda y simétrica) (MIR 15-16, 57).
• Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico. La elevación del ST permite localizar la zona afectada (Tabla 18, Figura 12,
• Roce pericárdico por pericarditis metainfarto. Figura 13 y Figura 14) (MIR 18-19, 7; MIR 16-17, 9; MIR 15-16, 8).
• Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de ussmaul y/o pulso
Localización Derivaciones Arteria responsable
paradójico), conviene sospechar infarto de VD o rotura cardíaca con
del IAM con ascenso de ST (probable)
taponamiento.
Anterior V1-V4/V5 DA
• En la primera semana puede existir febrícula.
Lateral I, aVL, V5-V6 Cx, rama diagonal de la DA
• La clasificación de illip (Tabla 17) al ingreso hace referencia al grado
Inferior II, III, aVF CD o Cx dominante
de compromiso hemodinámico del paciente definido clínicamente, y
V7, V8 y V9 (descenso de ST Cx o CD
la de Forrester (Figura 11) está relacionada con medidas hemodiná- Posterior
en V1-V2)
micas invasivas, y ambas tienen in uencia pronóstica (MIR 09-10, 8).
Ventrículo derecho V3R y V4R CD
Tabla 18. Localización de la zona afectada de un infarto de miocardio
I No insuficiencia cardíaca
según la elevación del segmento ST (DA: descendente anterior; Cx:
II Insuficiencia cardíaca leve (crepitantes, 3R, congestión pulmonar) circunfleja; CD: coronaria derecha)
III Edema agudo de pulmón
• Cuando va completándose la necrosis, el segmento ST tiende a volver
IV Shock cardiogénico
a la línea isoeléctrica. Simultáneamente se desarrollan ondas Q (y pér-
Tabla 17. Clasificación de Killip dida de onda R) en las derivaciones en las que se produjo elevación del
segmento ST.
PCP • La cronología y extensión de estos cambios depende del tratamiento y del
Diuréticos
tiempo de evolución de la isquemia hasta el mismo (por ejemplo, si un
Aumentar el gasto
cardíaco con aminas, IAM se trata en una fase muy temprana, con recanalización de la arteria
vasodilatadores y BIAOC IV II
afectada, puede no desarrollarse ondas Q de necrosis). La inversión de la
(típico: shock
Reducir precarga cardiogénico) onda T suele persistir o a veces normalizarse tras varias semanas o meses.
con diuréticos La persistencia de elevación del segmento ST en derivaciones en las que
y vasodilatadores se han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia de un
Disminuir aneurisma ventricular o de segmentos con movimiento discinético (para-
III I
el consumo
(típico: dójico) (MIR 12-13, 80). En algunos casos (aunque excepcionalmente)
Aumentar precarga de O2 con
del IAM VD)
con líquidos β-bloqueantes puede producirse una normalización completa del ECG.
• En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM se aprecian alteraciones
2,2 l/min/m2
Índice cardíaco electrocardiográficas recíprocas a las que aparecen en las derivaciones
Figura 11. Tratamiento básico en función del grado en la clasificación que localizan el IAM, aunque esos cambios también pueden correspon-
de Forrester der a isquemia concomitante, por compromiso de otras ramas coronarias.

122
 13. Enfermedad coronaria | CD

B. Datos de laboratorio
V2
Tras el diagnóstico de SCACEST mediante anamnesis y ECG precoz, la acti-
tud terapéutica debe ser la reperfusión urgente (véase siguiente apartado),
y para ello no se debe esperar al resultado de ninguna determinación ana-
V3 lítica (MIR 18-19, 66; MIR 14-15, 50).

No obstante, se determinarán los niveles de troponina (marcador de necro-

sis cardíaca de elección) que se correlacionan con el pronóstico. tros mar-
V4
cadores han caído en desuso (CP , G T, LDH).

El patrón temporal de los marcadores puede tener valor para el diagnós-

V5 tico del tiempo de evolución del IAM. Las troponinas permanecen eleva-
das hasta 2 semanas después de un IAM. Actualmante hay disponibles
test ultrasensibles que permiten detectar elevaciones en las primeras 2
horas postinfarto.
V6
Tratamiento de la fase aguda
Figura 12. Infarto de miocardio anterolateral en fase aguda La máxima mortalidad por infarto de miocardio se produce en las primeras
2 horas tras el inicio de los síntomas, por ello, las dos medidas que más han
contribuido a disminuirla en el SCACEST son la monitorización del paciente,
Isquemia
1.º con capacidad para realizar desfibrilación, y la realización de reperfusión
urgente.
T picuda
T negativa simétrica
A. Actuación inicial (Figura 15)
Infarto o necrosis 2.º

Elevación ST
• onitorización electrocardiográ ica urgente. Con posibilidad de
convexa desfibrilación precoz con soporte vital avanzado si es necesario.
Onda Q La actuación que más disminuye la mortalidad precoz es el acceso
Lesión 3.º rápido y eficaz a zonas con posibilidad de desfibrilación precoz
(MIR 12-13, 133).
Onda Q
y onda T negativa
• geno. Sólo si existe disnea, desaturación, insuficiencia cardíaca
Ascenso ST
o shock (MIR 18-19, 66).
Figura 13. Evolución electrocardiográfica en el infarto de miocardio • ratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiáceos son
y localización de las alteraciones eléctricas muy eficaces. Hay que evitar los AINE y los inhibidores de la C X-2 por
su efecto protrombótico y un eventual aumento del riesgo de rotura
I cardíaca, reinfarto y muerte.
• Control de la presión arterial la per usión peri rica. En el trata-
miento de la hipertensión inicial juegan un papel muy importante la
nitroglicerina y los β-bloqueantes (en ausencia de insuficiencia car-
II díaca aguda).
Los fármacos inotrópicos se reservarán para la hipotensión refractaria
o la asociada a insuficiencia cardíaca.
• Control del ritmo card aco. Para la bradicardia e hipotensión sintomá-
III
ticas que acompañan al IAM inferior suele ser eficaz la atropina intra-
venosa. Para las taquicardias se actuará en consecuencia según sea la
taquiarritmia y la afectación hemodinámica (véase apartado dedicado
aVR a las Complicaciones del IAM).
• Antiagregación (MIR 18-19, 66). Ante la sospecha de SCACEST se
debe administrar lo antes posible 150-300 mg de AAS en compri-
aVL mido masticable (sin recubrimiento de protección entérica, siendo
alternativa la vía intravenosa) a todos los pacientes sin contra-
indicación absoluta (alergia conocida, sangrado gastrointestinal
activo, alteración de la coagulación o hepatopatía grave). Poste-
aVF
riormente se mantendrá la dosis de 5-100 mg, vía oral, de por
vida (véase Tabla 16).
Se recomienda el uso asociado de un segundo antiagregante (tica-
Figura 14. Infarto de miocardio en fase aguda de cara inferior grelor, prasugrel o clopidogrel) tan pronto como sea posible.

123
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

primer contacto médico hasta que se dilata el “balón” de angioplastia), pre-

Sospecha de SCACEST feriblemente debe ser inferior a 0 minutos, pues si se producen mayores
• Anamnesis Valorar retrasos, le hacen perder ventaja respecto a la fibrinólisis.
• ECG (< 10 min) V3R, V4R, V7-V9
Si el paciente presenta contraindicación para la fibrinólisis, es el trata-
miento de elección, independientemente de los tiempos de retraso. Tam-
Diagnósticos
SCASEST bién es de elección, siempre que no implique un retraso significativo en la
alternativos
terapia de reperfusión, en pacientes con shock cardiogénico (MIR 15-16,
Elevación persistente del ST
Actuaciones • Pruebas 57; MIR 11-12, 50) (Vídeo 3 y Vídeo 4).
bloqueo de rama
correspondientes • Tratamiento

• Exploración física
• Monitorización clínica y ECG
• Doble antiagregación:
AAS + ticagrelor/prasugrel
• Dolor: opiáceos
• Tratamiento soporte

Terapia de reperfusión

¿ACTP primaria posible

Sí No
en menos de 2 horas?

ACTP ¿Contraindicaciones?
Sí
primaria Fibrinólisis

No

Considerar Fibrinólisis
coronariografía Eficaz (extrahospitalaria
3-24 horas u hospitalaria) Vídeo 3. Coronariografía urgente en SCACEST inferior

Ineficaz

ACTP
de rescate

Figura 15. Actuación inicial en el SCACEST

B. Tratamiento de reperfusión

El tratamiento de reperfusión (MIR 15-16, 57; MIR 11-12, 50) persigue la

recanalización de la arteria obstruida y evitar su reoclusión, ya que se limita
la cantidad de miocardio necrosado (disminuye la disfunción ventricular),
aumenta la supervivencia a corto y a largo plazo, minimiza las complicacio-
nes y permite el alivio del dolor. Su utilidad es máxima en las primeras horas
desde el inicio del dolor (MIR 15-16, 57).

Como norma general está indicado en las primeras 12 horas de evolución.

Existe consenso en que también se debe realizar en pacientes que lleven más
de 12 horas de evolución, pero en presencia de evidencias de isquemia persis-
tente (clínica y/o eléctrica), que indica que existe miocardio potencialmente
“salvable”. Más allá de las 24 horas no tiene sentido salvo que exista isquemia
residual o viabilidad.
Existen dos modalidades de reperfusión urgente: el empleo de fármacos
trombolíticos (fibrinolíticos) intravenosos o la realización de una coronario-
gra a y angioplastia urgentes (ACTP primaria).
Angioplastia primaria
Vídeo 4. Resultado de ACTP primaria e implante de stent
en coronaria derecha proximal
El acceso radial es la vía preferida en la mayoría de ocasiones debido a la
reducción de las hemorragias y de la mortalidad respecto al acceso femoral.
En la actualidad, en la fase aguda se recomienda actuar únicamente sobre
la arteria responsable del infarto y considerar la revascularización com-
pleta, cuando esté indicada, mediante ACTP o cirugía de modo diferido
tras la estabilización del paciente.

Es la técnica de reperfusión de elección si puede realizarse en menos de 2 Muchas comunidades autónomas han puesto en marcha lo que se
horas desde el primer contacto médico. El tiempo “puerta-balón” (desde el conoce como Código Infarto para tratar el mayor número posible de

124
 13. Enfermedad coronaria | CD

pacientes con SCACEST con la terapia de reperfusión más eficaz: la • En las siguientes 3-24 horas si ha sido exitosa. En estos casos lo espe-
angioplastia primaria. rable es que la arteria esté permeable y haya que revascularizar según
los hallazgos.
Tratamiento fibrinolítico
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Cuando no sea posible realizar la angioplastia primaria en las primeras • Hemorragia activa (excluida • Accidente isquémico transitorio
2 horas desde el primer contacto médico, se debe realizar el tratamiento la menstruación) en los 6 meses previos
• Antecedente de sangrado • Anticoagulación oral
fibrinolítico. En este caso y sin esperar al resultado, debería efectuarse un intracraneal • Úlcera péptica activa
traslado inmediato a un centro con capacidad de intervencionismo corona- • Ictus isquémico en los 6 meses • Embarazo o puerperio inmediato
rio donde se realizará angioplastia de rescate (si no hay criterios de reper- previos (1 semana)
• Lesión cerebral estructural conocida • Hipertensión arterial refractaria
fusión con la fibrinólisis) o coronariogra a diferida (3-24 horas) en caso de
(neoplasias, traumatismo, etc.) (> 180/110 mmHg)
reperfusión. • Traumatismo grave, cirugía mayor • Hepatopatía grave
o daño craneoencefálico • Endocarditis infecciosa
Existe un mayor rendimiento cuanto más precoz sea la administración del en las 3 semanas previas • Reanimación prolongada o
• Hemorragia digestiva en el último traumática
fármaco, por lo que si no se puede realizar una ACTP primaria en los plazos mes
adecuados y no existen contraindicaciones para la fibrinólisis, está indicado • Punciones no comprimibles
su empleo, incluso en el ámbito prehospitalario, en los primeros 30 minutos (lumbar, biopsia hepática, etc.)
• Disección aórtica
de la atención al paciente.
• Alteración hemorrágica conocida

Los tipos de trombolíticos disponibles son:
• No específicos de la fibrina (estreptoquinasa). Es económica y efectiva,
pero es antigénica y, por tanto, puede dar lugar a reacciones alérgicas
y no debe repetirse su empleo.
• Específicos de la fibrina (es obligatorio el empleo concomitante de
heparinas):
- Alteplasa (activador tisular del plasminógeno tPA ). Se emplea
mediante bolo intravenoso seguido de infusión a lo largo de 60
minutos.
- Tenecteplasa (TN -tPA). Es aún más cómodo, pues se administra
un bolo único ajustado al peso. Es igual de efectivo que el tPA y
con menor riesgo de sangrado no cerebral.
Es el que se emplea en la actualidad en la mayoría de ocasiones.
Como tratamiento concomitante a la fibrinólisis hay que administrar
doble antiagregación con AAS y clopidogrel, que se mantendrá durante
12 meses, y anticoagulación (heparina principalmente), que se man-
tendrá hasta la realización del cateterismo o el alta. Los efectos adver-
sos más frecuentes de los trombolíticos son las hemorragias precoces,
siendo el más temido la hemorragia intracraneal (que aparece en el 1%
de casos). tras hemorragias graves (que amenazan la vida o requieren
transfusión) aparecen en el 5-10%. Los grupos de mayor riesgo son las
mujeres, los ancianos, los pacientes con bajo peso corporal, o los que
presentan hipertensión arterial al ingreso o con antecedentes de acci-
dente cerebrovascular.
En la Tabla 19 se recogen algunas contraindicaciones para el empleo de
fibrinolíticos (MIR 11-12, 50).
Una fibrinólisis se califica de exitosa (se considera que se ha revascularizado
la arteria) si a los 60- 0 minutos de la administración del fármaco, hay una
resolución de la elevación del segmento ST al menos del 50% (en compa-
ración con la elevación inicial), el dolor ha desaparecido y han aparecido
arritmias de reperfusión.
Tras la fibrinólisis se realizará coronariogra a:
• De forma urgente (ACTP de rescate) si la fibrinólisis no ha sido exitosa
o si habiendo sido exitosa hay reoclusión de la arteria (reelevación
del ST) o recurrencia de la isquemia. En estos casos la arteria estará
ocluida y habrá que revascularizar.
Tabla 19. Contraindicaciones para el tratamiento con trombólisis
C. Fármacos e intervenciones con eficacia probada
en el infarto de miocardio
Antiagregación (véase Tabla 16)
• El AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en los
pacientes con IAM. Debe administrarse lo antes posible y mantenerse
indefinidamente.
• En la actualidad, está indicado asociar en todos los pacientes un
segundo antiagregante plaquetario y los de preferencia son prasu-
grel y ticagrelor.
El clopidogrel quedaría relegado a las situaciones en las que no se pue-
dan dar los otros o estén contraindicados o en los pacientes tratados
con fibrinólisis. La duración recomendada de la doble antiagregación
en un SCA son 12 meses. En pacientes con alto riesgo hemorrágico se
puede valorar la posibilidad de acortar la duración de la doble antia-
gregación a 6 meses. En pacientes que han tolerado la doble antiagre-
gación 12 meses y se consideran de alto riesgo trombótico se puede
plantear prolongar la doble antiagregación (incluso hasta 30 meses).
Anticoagulación (véase Tabla 16)
• Si se optó por ACTP primaria, además de la doble antiagregación (AAS
con prasugrel o ticagrelor), se añadirá un anticoagulante que puede
ser bivalirudina, enoxaparina o heparina no fraccionada (en este
contexto el fondaparinux está contraindicado). Suelen administrarse
durante la ACTP primaria y suspenderse al terminar el procedimiento.
Tras el mismo, sólo se mantendrá la anticoagulación parenteral u oral
si existe otra indicación para la misma.
• Si se optó por fibrinólisis, se recomienda emplear enoxaparina, hepa-
rina no fraccionada principalmente, hasta la revascularización o hasta
al alta hospitalaria.
β-bloqueantes
Disminuyen el tamaño del infarto, el riesgo de reinfarto, el de fibrilación
ventricular primaria y el de rotura cardíaca. Actualmente se recomienda su

125
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
empleo por vía oral una vez estabilizado el paciente, aunque puede plantearse
su administración intravenosa inicial en pacientes sin contraindicaciones que
presentan hipertensión, taquicardia y ausencia de insuficiencia cardíaca.
Se debe mantener indefinidamente en todos los pacientes, especialmente
en aquellos con disfunción sistólica significativa e insuficiencia cardíaca cró-
nica, pues su empleo mejora el pronóstico a largo plazo.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Deben emplearse desde el primer día (previenen el remodelado adverso ven-
tricular) en todos los pacientes de riesgo elevado (infartos extensos, disfunción
sistólica, etc.) con beneficio en la supervivencia a corto plazo. En pacientes
con infartos pequeños (infarto inferior sin disfunción sistólica significativa) el
beneficio es menor en ausencia de hipertensión o diabetes, pero la mayoría
de autores también los recomiendan. Deberán mantenerse indefinidamente.
Si no se toleran, bien debido a tos o angioedema, los ARA II son la alternativa.
Antagonistas de la aldosterona
La eplerenona se asocia a beneficio en la supervivencia tras un infarto con
FEVI 40% e insuficiencia cardíaca o diabetes mellitus, siempre que la crea-
tinina sea inferior a 2,5 mg/dl (menor de 2 mg/dl en mujeres) y la potasemia
inferior a 5 mEq/l.
Estatinas
Se deben emplear lo antes posible y a dosis altas en todos los pacientes, inde-
pendientemente de la concentración de colesterol plasmático al ingreso, con
un objetivo, más allá de la fase inicial, de LDL inferior a 0 mg/dl.
Nitratos
Su empleo sistemático no supone un beneficio pronóstico, por lo que se
utilizan para el tratamiento del edema pulmonar o la hipertensión en la fase
aguda, o para la angina en la fase crónica.
Calcioantagonistas
No deben emplearse en la fase aguda y están formalmente contraindicados
si existe disfunción ventricular porque aumentan la mortalidad.
Antiarrítmicos
No se recomienda su uso rutinario a excepción de los β-bloqueantes, pues
empleados de forma preventiva han demostrado aumentar la mortalidad.
Recuerda
En el IAM con insuficiencia cardíaca aguda sintomática, están contra-
indicados -bloqueantes, verapamilo, diltiazem y calcioantagonistas de
acción rápida como nifedipino.
Tratamiento posterior
a la fase aguda de infarto
• aluación de la unción entricular en reposo. La FEVI es el principal
determinante del pronóstico junto a la clase funcional. Está indicado
126
realizar en todos los pacientes una ecocardiogra a en reposo en las
primeras 24-4 horas con esa finalidad. El miocardio aturdido suele
recuperar su función en las 2 primeras semanas tras la reperfusión.
• En la actualidad, con la expansión de la ACTP primaria y la corona-
riogra a en pacientes con infarto agudo de miocardio, la e aluación
de isquemia pre ia al alta ospitalaria juega un papel secundario, ya
que en la mayoría de pacientes ya se conoce la extensión y gravedad
de sus lesiones coronarias, lo que permite emplear el tratamiento de
revascularización indicado.
• Puede ser recomendable realizar una prue a de detección de isque-
mia (en general la ergometría convencional) entre las 4 y 6 semanas
para evaluar la presencia de isquemia residual para los pacientes con
enfermedad multivaso en los que se considera la revascularización
de vasos no tratados y la capacidad funcional, especialmente si el
paciente va a participar en programas de rehabilitación cardíaca.
• Está indicado evaluar la concentración de colesterol sus racciones
HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y la función renal en todos los
pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo.
• Los pacientes deben recibir el tratamiento m dico inde nidamente.
Esquemáticamente el tratamiento de prevención secundaria que ha
demostrado mejorar la supervivencia es antiagregación, β-bloquean-
tes, IECA, estatinas y antialdosterónicos si existe disfunción ventricular
(Tabla 20) (MIR 17-18, 227).
• Cambios es estilo de ida abandono del tabaco (puede disminuir un
tercio la mortalidad a medio plazo); dieta cardiosaludable y reducción
de peso; realizar ejercicio sico aeróbico controlado al menos 5 días
en semana. Es especialmente útil la participación en programas de
re a ilitación card aca (MIR 10-11, 52).
• Control estricto de los actores de riesgo (véase apartado correspon-
diente).
• aluación del riesgo arr tmico. En caso de precisarse un tratamiento
para prevenir la muerte súbita arrítmica se indica el implante de un
desfibrilador automático, nunca antes de 40 días tras el infarto (pues
su empleo más precoz no aporta beneficio y sí riesgos adicionales).
Siempre se debe asegurar el tratamiento médico óptimo y la revascu-
larización, si está indicada, antes de decidir el implante.
Los principales determinantes de riesgo son la FEVI y la clase funcio-
nal, así como la presencia de taquicardias ventriculares no sostenidas
e inducibilidad de taquicardia ventricular sostenida en el estudio elec-
trofisiológico. Conviene esperar a la resolución del miocardio aturdido
para la estimación de la fracción de eyección residual. Se remite al
lector al Capítulo 11, para las indicaciones actuales en el implante de
un desfibrilador tras un infarto de miocardio.
Tratamiento a largo plazo en el IAM
• Cambios en el estilo de vida
• Control de diabetes (HbA1c < 7%) e hipertensión (PA < 140/90 mmHg)
• AAS
• Prasugrel/ticagrelor o clopidogrel durante 12 meses
• Anticoagulación si hay indicación por otro motivo
• -bloqueantes
• IECA o ARA II
• Estatinas
• Eplerenona si FEVI < 40% o insuficiencia cardíaca
• Considerar implante de DAI y TRC
• Revascularización, si está indicada
(PA: presión arterial; AAS: ácido acetilsalicílico; IECA: inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; DAI: desfibrilador
automático implantable; TRC: terapia de resincronización cardíaca)
Tabla 20. Tratamiento médico a largo plazo en el infarto
de miocardio

13.5. Complicaciones del infarto
Arritmias
A. Arritmias ventriculares
Fibrilación ventricular
e infarto de miocardio
Apuntes
del profesor
Los mecanismos que producen arritmias ventriculares en la fase aguda
del infarto (arritmias primarias, producidas en las primeras 48 horas) son
diferentes de las que aparecen en la fase crónica de la enfermedad (en
ella existe un sustrato anatómico para la aparición de reentradas en la
cicatriz).
• i rilación entricular. La fibrilación ventricular primaria es la causa
más frecuente de muerte extrahospitalaria en el contexto del IAM.
El tratamiento consiste en la desfibrilación inmediata de acuerdo a
los protocolos de parada cardiaca del capítulo 11 del manual. Puede
aparecer hasta en el 20% de los pacientes (MIR 12-13, 133). La
recurrencia fuera de la fase aguda es rara, por lo que no empeora
claramente el pronóstico a largo plazo y por tanto no está indicado
el implante de un DAI en los supervivientes. En pacientes con FV
recurrentes en la fase aguda está indicada la administración de amio-
darona para reducir los episodios. La utilización de lidocaína en la
actualidad es cada vez menor en esta indicación. Son útiles en su tra-
tamiento las medidas para acortar el intervalo QT si está prolongado,
así como la reperfusión.
• aquicardia entricular monomor a sostenida. No es frecuente en
la fase aguda, pues precisa el desarrollo de un sustrato anatómico
para la reentrada (menos del 3%). Sin embargo, en la fase crónica de
la enfermedad es la causa principal de muerte súbita (MIR 16-17, 6).
• tras stoles entriculares taquicardia entricular no sostenida
(TVNS). Son muy frecuentes en el seno del infarto, y su valor como
predictor de riesgo de fibrilación ventricular es muy escaso, por lo que
no precisan tratamiento especial (MIR 16-17, 61). Los β-bloqueantes
pueden disminuir su frecuencia. Si las taquicardias ventriculares no
sostenidas en la fase aguda son sintomáticas, se emplea β-bloquean-
tes o amiodarona. En la fase crónica, cuando son frecuentes y existe
disfunción sistólica importante, se asocian a mayor riesgo de muerte
súbita y, en ocasiones, requieren la realización de un estudio electro-
fisiológico.
• itmo idio entricular acelerado ( ). Suele ser limitado a unos
minutos y generalmente es un signo de reperfusión asintomático, por
lo que no empeora el pronóstico y no suele requerir tratamiento.
B. Arritmias supraventriculares
• radicardia sinusal. Es frecuente en la fase aguda del infarto inferior
por hipertonía vagal, o secundario a los opiáceos. Aparece en el 25%
de casos. Cuando es sintomática o produce deterioro hemodinámico
se emplea atropina o marcapasos transitorio si esta no es eficaz.
127
13. Enfermedad coronaria | CD
• i rilación auricular. Aparece en el 10-20% de los SCACEST en la fase
aguda y se asocia a infartos de gran tamaño y con disfunción ventri-
cular importante e insuficiencia cardíaca, sobre todo en ancianos.
El manejo es similar al explicado en el Capítulo 10 de este manual.
C. Alteraciones de la conducción
• loqueo auriculo entricular completo. Casi el 10% de los SCACEST
cursan con bloqueo AV, asociando más mortalidad (pero más que por
el bloqueo en sí, por la mayor extensión miocárdica que lo produce,
pues el asociado al infarto inferior tiene buen pronóstico) (Tabla 21).
En ocasiones, se recuperan con atropina, aunque puede ser necesario
el implante de un marcapasos transitorio. Debe plantearse el implante
de un marcapasos definitivo si se mantiene tras un periodo de tiempo
razonable después de la reperfusión coronaria.
Bloqueos AV post-IAM Suprahisiano Infrahisiano
Ritmo escape 40-60 lpm (estrecho) < 40 lpm (ancho)
Tipo IAM Inferior Anterior
Respuesta a atropina Responde No responde
Pronóstico Bueno Malo
Tabla 21. Bloqueos auriculoventriculares en el infarto de miocardio
• loqueos de rama. Casi el 20% de los infartos desarrollan bloqueo de
rama transitorio, siendo persistente en el 5%. El bloqueo de rama, sobre
todo de la izquierda, de nueva aparición se asocia a infartos muy exten-
sos con gran disfunción sistólica y mal pronóstico.
Insuficiencia cardíaca
por fallo del ventrículo izquierdo
Su presencia aumenta la mortalidad a corto y a largo plazo. Sus síntomas, sig-
nos y diagnóstico son similares a otras situaciones clínicas. Las clasificaciones
de illip y Forrester se utilizan para categorizar la situación clínica (véase con
anterioridad Tabla 17 y Figura 11).
La ecocardiogra a es prioritaria para evaluar la FEVI y excluir complicaciones mecá-
nicas. Es más frecuente en infartos anteriores o anterolaterales, y en pacientes de
edad avanzada, diabéticos y con antecedentes de IAM previo (MIR 16-17, 61).
Cuando es leve ( illip II), además del tratamiento habitual del SCACEST, suele
ser suficiente con administrar oxígeno, nitratos (en ausencia de hipotensión),
diuréticos (furosemida intravenosa, sin excederse en la dosis para evitar dismi-
nuir el gasto cardíaco y la perfusión coronaria) e iniciar el tratamiento con IECA
o ARA II. En casos más graves ( illip III) es necesario monitorizar el intercambio
gaseoso y plantear ventilación mecánica no invasiva lo antes posible, y si existe
insuficiencia respiratoria persistente, se indica la intubación orotraqueal. Si la
presión arterial es normal o elevada, se emplea nitroglicerina intravenosa, y si
es baja, los inotrópicos pueden ser de utilidad.
A. Shock cardiogénico
Es el grado más avanzado de insuficiencia cardíaca en la fase aguda del infarto
( illip IV). Presenta elevada mortalidad, superior al 50%. Es la principal causa
de mortalidad hospitalaria del infarto. Puede estar presente en el momento del
ingreso o desarrollarse posteriormente. Es necesario descartar otras causas de
hipotensión, en particular la presencia de alguna complicación mecánica.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

El tratamiento incluye las medidas generales ya comentadas, con
especial énfasis en la reperfusión temprana preferiblemente mediante
ACTP primaria. La monitorización con catéter de S an-Ganz puede
ayudar al diagnóstico y a optimizar el tratamiento del paciente (MIR
18-19, 71).
Los inotrópicos pueden ayudar a estabilizar la situación. El balón intraaór-
tico de contrapulsación puede utilizarse en casos seleccionados, especial-
mente si se asocian complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral severa
o comunicación interventricular), pero no se recomienda su uso de forma
rutinaria en este contexto (MIR 18-19, 67). En casos seleccionados con
evolución desfavorable también se puede emplear dispositivos de asisten-
cia ventricular (en ocasiones como puente a un trasplante urgente) (MIR
11-12, 57).
Complicaciones mecánicas (Tabla 22)
A. Rotura cardíaca
B. Rotura del tabique interventricular
Se puede producir en los primeros días postinfarto. La rotura del tabique
produce un paso brusco de sangre del ventrículo izquierdo al derecho
durante la sístole, lo que genera una sobrecarga de volumen aguda del ven-
trículo derecho y la circulación pulmonar, lo que desencadena un cuadro
de edema agudo de pulmón y/o shock. En la exploración destaca un soplo
sistólico en zona paraesternal. El diagnóstico se confirma con una ecocar-
diogra a Doppler (Vídeo 5) o con la evidencia de un salto oximétrico en
el VD (un incremento de la presión parcial de oxígeno en el VD por corto-
circuito izquierda-derecha) al practicar un cateterismo. El tratamiento es la
reparación quirúrgica del defecto. En casos menos graves puede existir dis-
crepancia sobre el momento idóneo de la intervención, pues la reparación
es más compleja en la fase aguda por lo friable del tejido necrótico, si bien
el tamaño puede aumentar de forma brusca. Se han descrito casos de cierre
percutáneo con éxito. El tratamiento médico persigue disminuir la poscarga
izquierda (balón de contrapulsación y nitroprusiato) y mejorar el edema pul-
monar (MIR 17-18, 68; MIR 15-16, 55; MIR 12-13, 89).

Se produce en el 2% de los infartos y supone hasta el 10% de las muertes

en el SCACEST. Puede ocurrir desde el primer día hasta 3 semanas después
del infarto, pero característicamente en los primeros 4 o 5 días. Cursa con
parada cardíaca en disociación electromecánica (actividad eléctrica sin acti-
vidad mecánica eficaz) y taponamiento pericárdico. Las posibilidades de
supervivencia son remotas.

Cuando acontece una rotura subaguda (25-30% de los casos), el paso de

sangre al pericardio ocurre de forma lenta y progresiva a través de un hema-
toma de pared, permitiendo hacer el diagnóstico (una ecocardiogra a que
muestra el derrame pericárdico con contenido de fibrina, trombos densos
junto a datos de taponamiento) e instaurar tratamiento (reparación qui- Vídeo 5. Ecografía transtorácica plano subcostal. Obsérvese
rúrgica urgente). En ocasiones simula un reinfarto (reaparición del dolor y el movimiento asincrónico del septo interventricular y el considerable
ascenso del ST) (MIR 15-16, 55)2 orificio que produce (la CIV)

Complicación Localización típica y factores predisponentes Clínica y diagnóstico Tratamiento

Rotura de pared • Anterolateral • Disociación electromecánica • Reanimación cardiopulmonar
libre • Mujer anciana • Presión venosa alta • líquidos intravenosos y considerar
• Hipertensión • Ecocardiografía la pericardiocentesis
• Primer infarto (anterolateral extenso) • Cirugía inmediata (reparación [parches])
• Reperfusión y -bloqueante disminuyen el riesgo
Comunicación • Septo anterior más frecuente (infarto anterior) • Shock y edema agudo de pulmón • Cirugía urgente
interventricular • Septo posterior: menos frecuente y peor pronóstico • Soplo pansistólico paraesternal • BCIAo
(infarto inferior) • Salto oximétrico en VD • Diuréticos
• Ecocardiografía • Vasodilatadores
Insuficiencia mitral Inferoposterior (papilar posterior) • Si rotura, shock y edema agudo de pulmón. • Reperfusión
A veces edema unilateral • En casos leves o moderados se intenta
• Soplo en ápex (ausente o leve en casos retrasar la cirugía
graves) • BCIAo
• Onda v gigante en PCP • Diuréticos
• Ecocardiografía • Vasodilatadores
• Casos graves: cirugía urgente
Aneurisma • Apical (infarto anterior) • Doble impulso apical • Tratamiento de las complicaciones
ventricular • Primer infarto • Ascenso persistente del ST
• Reperfusión IECA y ARA II disminuyen el riesgo • Se asocia a insuficiencia cardíaca, embolias
• No tiene riesgo de rotura o arritmias
• Ecocardiografía
Pseudoaneurisma • Anterolateral • Dolor torácico • Cirugía urgente
• Rotura contenida por trombo • Ecocardiografía
Infarto de ventrículo • Inferoposterior • Hipotensión, presión venosa alta y ausencia • Reperfusión
derecho de crepitantes • Líquidos intravenosos
• Ascenso de ST en V4R • No diuréticos ni vasodilatadores
• Ecocardiografía • Inotrópicos
Tabla 22. Complicaciones mecánicas del infarto (MIR 17-18, 68; MIR 15-16, 55; MIR 12-13, 89; MIR 11-12, 49; MIR 10-11, 53)

128

C. Insuficiencia mitral postinfarto
Lo más habitual es que aparezca en la primera semana de evolución. La causa
más frecuente es la disfunción del músculo papilar por isquemia del mismo.
Es el doble de frecuente la afectación del papilar inferior que el anterior (pues
la irrigación del papilar anterior es doble, de la circun eja y descendente ante-
rior, lo que le protege de una necrosis completa).
Con frecuencia acontece en infartos pequeños de cara inferior con buena fun-
ción sistólica global que incrementa la tensión sobre el papilar necrótico y se
sospecha tras la auscultación de un soplo sistólico de nueva aparición en foco
mitral (MIR 14-15, 51). En la fase crónica puede aparecer insuficiencia mitral
como consecuencia de dilatación y disfunción ventricular (lo que se conoce co-
mo remodelado ventricular adverso o negativo) con dilatación del anillo
mitral asociada. Asimismo, puede aparecer insuficiencia mitral masiva con
edema agudo de pulmón y shock súbitos por rotura del músculo papilar.
En estos casos, el soplo no suele ser muy llamativo por la gran elevación
de presiones en la aurícula izquierda por lo que las presiones sistólicas del
ventrículo y de la aurícula se igualan rápidamente y disminuye la turbulencia
y, con ello, la audibilidad del soplo.
La ecocardiogra a permite establecer el diagnóstico y diferenciarlo de la
comunicación interventricular. En el registro de la PCP pueden apreciarse
ondas v gigantes.
Para casos importantes es prioritaria la disminución de la poscarga izquierda
con vasodilatadores potentes (nitroprusiato o nitroglicerina) y balón de con-
trapulsación intraaórtico junto al tratamiento del edema pulmonar. La dis-
función isquémica papilar suele responder a la terapia de reperfusión y al
tratamiento médico, lo que permite diferir la decisión quirúrgica al menos 3
semanas, en las que se evalúa la evolución de la insuficiencia tras la reper-
fusión (salvo casos graves o inestables en los que hay indicación de cirugía
urgente), con lo que mejoran los resultados quirúrgicos. La rotura papilar
precisa intervención quirúrgica urgente. En algunos casos se consigue la
reparación del papilar roto, pero con frecuencia se precisa la sustitución
valvular.
D. Aneurisma ventricular
Es una zona cicatrizal del VI con discinesia, que aparece hasta en un 15%,
aunque con las terapias de reperfusión urgente su incidencia ha disminuido
mucho. Aparece como consecuencia de la presión intraventricular sistólica
que causa la expansión del tejido necrótico no contráctil, sobre todo en los
infartos de cara anterior y apical (más del 0% son apicales) (MIR 12-13,
80). La enfermedad coronaria crónica con desarrollo de colaterales protege
de su aparición.
El tratamiento quirúrgico puede estar indicado en pacientes que presen-
tan insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares incoercibles a pesar de
tratamiento médico. Como idea general, la cirugía se intenta diferir hasta
3 meses después del infarto para que la mortalidad quirúrgica no supere
el 10%.
E. Pseudoaneurisma
Rotura de la pared ventricular que es contenida por un trombo que se orga-
niza. El tratamiento es siempre quirúrgico, pues puede desprenderse el
trombo y aparecer taponamiento cardíaco y disociación electromecánica.
Por este motivo es fundamental diferenciar el verdadero aneurisma del
129
13. Enfermedad coronaria | CD
falso (pseudoaneurisma), para lo que las técnicas de imagen (ecogra a, TC
y resonancia cardíaca) son de gran utilidad (Figura 16).
Trombo mural Infarto transmural
con rotura
Segmento
infartado Pericardio
Trombo
VD VI VD VI
Verdadero aneurisma Pseudoaneurisma
Figura 16. Diferencias entre aneurisma y pseudoaneurisma
F. Infarto del ventrículo derecho
Se presenta en este apartado aunque no se trate estrictamente de una com-
plicación mecánica. Aparece hasta en el 30% de los infartos inferiores. Es
importante su sospecha, pues puede cursar con shock, precisando un trata-
miento diferente del secundario a disfunción grave del VI.
La tríada clínica característica es la presencia de hipotensión, ingurgitación
yugular y auscultación pulmonar llamativamente normal. Puede aparecer
signo de ussmaul o pulso paradójico. En el electrocardiograma, la eleva-
ción del ST en V1-V3 puede orientar al diagnóstico, aunque las derivaciones
precordiales V3R y especialmente V4R son las más útiles. La ecocardiogra a
mostrando hipocinesia del VD confirma el diagnóstico.
El tratamiento consiste en la reperfusión precoz. En caso de hipotensión
arterial o shock es preciso optimizar la precarga del VD administrando líqui-
dos por vía intravenosa, evitando los diuréticos y fármacos vasodilatadores.
Los inotrópicos como la dopamina pueden ser útiles en casos graves.
Trombosis y tromboembolias
curren en el 5% de los infartos, sobre todo en los anteriores extensos con
insuficiencia cardíaca. En los de cara anterior no es infrecuente detectar
trombos murales adheridos a la zona acinética de la pared que no suelen
generar problemas clínicos, pero si el trombo es extenso y móvil, incre-
menta el riesgo de embolia y precisa anticoagulación completa durante
6 meses o hasta confirmar su resolución (en algunos casos la imagen del
trombo persiste, pues se organiza e incluso endoteliza). La fibrilación auri-
cular en el SCACEST precisa anticoagulación por riesgo de embolia sistémica
incrementado.
Complicaciones pericárdicas
A. Pericarditis
La pericarditis metainfarto (epistenocárdica) acompañando un infarto trans-
mural en los primeros 3 días de tratamiento aparece en el 5% de casos,
especialmente si no hubo reperfusión eficaz y se completó la necrosis trans-
mural. Su presencia no es un marcador independiente de mayor riesgo.
Aunque las características del dolor pericárdico son diferentes (modifica-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
ciones respiratorias o posturales, irradiación a los trapecios…), es preciso
hacer el diagnóstico diferencial con un reinfarto o la presencia de isquemia
residual. El roce pericárdico apoya el diagnóstico y la ecocardiogra a puede
confirmar la presencia de derrame.
En caso de producir molestias importantes se trata de forma empírica con
dosis altas de AAS. La anticoagulación podría facilitar el sangrado pericár-
dico y el taponamiento, por lo que está contraindicada salvo indicación
absoluta. El riesgo de recurrencia es bajo (5%).
B. Síndrome de Dressler
Aparece fiebre, neumonitis y poliserositis (pleuropericarditis) probable-
mente producidas por una reacción autoinmunitaria. Es equivalente al
síndrome pospericardiotomía que aparece tras cirugía cardíaca en algunas
ocasiones. Se produce generalmente en la primera o segunda semana del
infarto, aunque a veces hasta meses después. El tratamiento es análogo al
de la pericarditis. Las recidivas son frecuentes (sobre todo si han recibido
tratamiento con glucocorticoides, que son muy eficaces en el alivio de los
síntomas). La colchicina puede ser útil para prevenirlas.
Ideas
C l ave
 En prevención secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascular
establecida), como regla general, la presión arterial debe ser menor a
140/90 mmHg, la hemoglobina glucosilada menor al 7% y el colesterol
LDL menor de 70 mg/dl.
 El diagnóstico de la angina de pecho se fundamenta en la anamnesis.
Las pruebas complementarias como el electrocardiograma pueden ser
normales fuera de los episodios.
 Además de la clínica, las pruebas de detección de isquemia pueden
ayudar en el diagnóstico y son clave para la estratificación del riesgo
del paciente. Existen dos tipos de pruebas: la ergometría convencional
(que evalúa la clínica y las alteraciones en la repolarización durante el
ejercicio físico) y las técnicas con imagen (ecocardiografía de estrés,
resonancia magnética o pruebas de perfusión con isótopos).
 La manera más fisiológica de inducir isquemia y la que más información
aporta es el esfuerzo físico.
 Se indica una coronariografía en angina estable cuando hay datos de
mal pronóstico en las pruebas de detección de isquemia o cuando hay
un mal control de los síntomas con tratamiento médico.
 La estrategia de revascularización depende de la extensión de la en-
fermedad coronaria. El intervencionismo coronario percutáneo está
indicado sobre todo en enfermedad de 1-2 vasos. La revascularización
quirúrgica mediante bypass aortocoronario se emplea principalmente
en la enfermedad del tronco coronario izquierdo y/o de los tres vasos
principales. La presencia de diabetes mellitus o disfunción ventricular
izquierda favorecen más la revascularización quirúrgica.
130
Preguntas
MIR MIR 18-19, 7, 66, 67, 71, 207
MIR 17-18, 38, 68, 227
MIR 16-17, 6, 7, 9, 42, 59, 61, 206
MIR 15-16, 8, 55, 57
MIR 14-15, 50, 51, 89
MIR 13-14, 66, 70, 73
MIR 12-13, 13, 80, 89, 90, 133
MIR 11-12, 49, 50, 54, 57, 130
MIR 10-11, 52, 53, 226
MIR 09-10, 7, 8
Atlas de
imagen
 Los stent farmacoactivos son el dispositivo de elección en la revascula-
rización percutánea. Después del implante de un stent (independiente-
mente del tipo) en un paciente con angina estable se debe mantener un
tratamiento con doble antiagregación con AAS y clopidogrel durante 6
meses, seguido de terapia indefinida con AAS.
 El síndrome coronario agudo se produce habitualmente por la rotu-
ra o fisura de una placa de ateroma que desencadena la formación
de un trombo intracoronario. En caso de ser un trombo oclusivo se
produce un SCACEST, y si no es totalmente oclusivo, se produce un
SCASEST.
 El tratamiento estándar de todo SCA incluye doble antiagregación (AAS
y ticagrelor o clopidogrel) durante 12 meses, anticoagulación durane la
fase aguda, estatinas y antianginosos.
 En el SCASEST los pacientes de riesgo intermedio, alto o muy alto tie-
nen indicación de cateterismo. Únicamente en los de bajo riesgo se
puede plantear la realización de una prueba de detección de isquemia
pronóstica.
 La fisiopatología de la angina variante de Prinzmetal es el espasmo co-
ronario. Los episodios suelen aparecer en reposo, preferentemente noc-
turnos y durante los mismos se eleva el segmento ST. El tratamiento de
elección son calcioantagonistas y nitratos.
 El tratamiento del SCACEST es la reperfusión urgente. Las dos posibili-
dades existentes para realizar la reperfusión son la angioplastia prima-
ria (de elección si puede hacerse en un tiempo puerta-balón menor
de 120 minutos) o la fibrinólisis (vigilar contraindicaciones).
 13. Enfermedad coronaria | CD

 La primera causa de mortalidad extrahospitalaria del SCACEST es la fi-
brilación ventricular primaria, y la primera intrahospitalaria el shock car-
diogénico.
 Las derivaciones en las que se aprecian las anomalías en el ECG (ondas
Q patológicas, pérdida de onda R y ascenso del segmento ST) permiten
localizar la zona que está sufriendo el infarto: DII, DIII y aVF cara inferior;
V1-V4 anteroseptal; DI, aVL lateral alto; V5-V6 lateral bajo.
 El infarto de ventrículo derecho muestra esas anomalías en derivaciones
V3R y V4R. El infarto de cara posterior, en V7-V9 apreciándose cambios
recíprocos en V1 (onda R y descenso del ST). Ambos se asocian al infarto
de cara inferior.
 La troponina (T o I) es el marcador bioquímico de necrosis miocárdica
más sensible y específico.
 La fibrilación ventricular primaria precoz no tiene indicación de implante
de DAI en los supervivientes.
 El bloqueo auriculoventricular completo es más frecuente en el infarto
inferior, generalmente suprahisiano, responde a la atropina y suele ser
reversible.
 La rotura cardíaca es la segunda causa de mortalidad intrahospitalaria en
el infarto, siendo más frecuente en mujeres, ancianos, hipertensos y sin
historia de infarto previo. La presentación clínica es una parada cardíaca
en disociación electromecánica.
 La rotura del músculo papilar y la comunicación interventricular son
complicaciones mecánicas excepcionales y subsidiarias de tratamiento
quirúrgico precoz. Ambas cursan con soplo sistólico (aunque puede es-
tar ausente o ser poco llamativo en la rotura del papilar) e ICC aguda.

 Las principales medidas terapéuticas que han demostrado mejorar el
pronóstico en el SCACEST son la monitorización del ECG para proceder
a desfibrilar en caso de fibrilación ventricular, la antiagregación (con AAS
al que se asocia prasugrel, ticagrelor o clopidogrel preferentemente du-
rante 1 año), la terapia de reperfusión, los β-bloqueantes, los IECA (o ARA
II), la eplerenona y las estatinas.
 El infarto del ventrículo derecho se caracteriza por la tríada clínica de
hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada y auscultación
pulmonar normal (datos compatibles con un patrón hemodinámico
Forrester III). Hay que expandir la volemia y están contraindicados los
vasodilatadores y diuréticos.

Casos
C l í n i cos
Un paciente es traído al servicio de Urgencias por un cuadro de dolor torá- ras es a lecer el d a stico la o a de co s a es
cico de 4 horas de evolución acompañado del siguiente ECG (véase Imagen rec e c a res ra or a r c l de las s e es ed das co s dera
adjunta). Respecto a los datos de que se dispone: inadecuada?

1) Realizar una ecocardiogra a.

2) Realizar una coronariogra a urgente.
3) Administrar aspirina.
4) Administrar nitroglicerina intravenosa.

ar de a os s s or a de card o a a s ca d a tico a-
dor de c arr llos al d a c de a ce ro de sal d or a er co e a-
do os os a es e re oso co dolor re roes er al o res vo
s dorac el r er C rese a elevac del se e o de
1) Se trata de un síndrome coronario agudo sin ascenso del segmento ST mm de V1 a V6. El hospital más cercano con posibilidad de intervencio-
inferoposterolateral. s o coro ar o erc eo es a ora acti d de las s e es
2) Se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST aconsejaría?
inferoposterolateral.
3) Se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST 1) Tratamiento fibrinolítico cuando llegue al hospital.
anterolateral. 2) Tratamiento fibrinolítico en el centro de salud hasta comprobar signos
4) Es un infarto agudo de miocardio anteroseptal. de reperfusión.
3) Traslado a urgencias del hospital más cercano para observación con ECG
C y enzimas cardíacas seriadas durante 6-12 horas.

131
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

4) Traslado a la Unidad de hemodinámica del hospital más cercano para 3) cido acetilsalicílico.
ACTP primaria. 4) Activador tisular del plasminógeno (tPA).

C C

Un paciente acude al hospital por un infarto de miocardio con elevación ac e e var de a os es d ado or er e s ar er al ace a os
del se e o s lle ada es o e so rese a cre a es se o e o e el e se ev de c lo eo de ra a erda e el C
a sc l a so lo s s l co C l es s sos ec a cl ca se inició tratamiento con un antagonista de los receptores de angiotensina
co e co rol e s o al c de a la co s l a del card lo o re r e do
1) Shock cardiogénico. desde ace eses e sod os ocas o ales de olestias or c cas s e re
2) Ruptura de pared libre de ventrículo izquierdo. al s r c es as e cede al de e er la arc a l lti o de es os e so-
3) Insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar. d os le s ced ace d as C l de las s e es r e as cree reco e -
4) Taponamiento cardíaco. dada para la detección de isquemia miocárdica en este paciente?

C 1) TC multicorte y angio-TC.
2) Coronariogra a.
a er de a os ac de a r e c as co dolor or c co s estivo 3) ECG de esfuerzo en tapiz rodante.
de s e a oc rd ca de oras de evol c el C se o serva 4) Gammagra a cardíaca con talio-201 y dipiridamol.
desce so del se e o de e C l de las s e es o -
c o es era ticas es adec ada C

1) Enoxaparina.
2) Clopidogrel.

132
 Hipertensión arterial

14 ORIENTACIÓN MIR
Es un tema bastante preguntado y que se debe dominar bien. Hay que conocer las
definiciones de hipertensión arterial (en especial la HTA resistente) y las causas secundarias.
Es fundamental dominar el tratamiento del paciente hipertenso, con especial énfasis en la
elección del fármaco adecuado a cada situación clínica.

la ACC/AHA de 201 se cambió por completo la definición de HTA, conside-

14.1. Fisiopatología rándose ésta por encima de 130/ 0 mmHg, lo que abre un panorama de

y evaluación de la presión arterial incertidumbre en cuanto a la verdadera definición de HTA.

Grupo PAS (mmHg) PAD (mmHg)

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo Óptima < 120 y < 80
para las enfermedades cardiovasculares, que son la principal causa de Normal 120-129 y/o 80-84
muerte en los países desarrollados. A pesar de que la elevación de la pre-
Normal-alta 130-139 y/o 85-89
sión sistólica (PAS) es un predictor más potente que la diastólica (PAD)
(MIR 09-10, 49), ambas muestran una relación continua con el riesgo HTA grado 1 140-159 y/o 90-99
cardiovascular de ictus (siendo su principal factor de riesgo), enfermedad HTA grado 2 160-179 y/o 100-109
coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y enfermedad arterial HTA grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110
periférica. HTA sistólica aislada ≥ 140 y ≤ 90
Tabla 1. Clasificación de los valores de presión arterial
Se estima que un 30-45% de la población padece HTA, con un gran porcen-
taje de pacientes no diagnosticados. De los tratados, se consigue un control • La HTA sistólica aislada, típica del anciano, se caracteriza por cifras de
óptimo en menos de la mitad. A pesar del aumento de la prevalencia de PAS superiores a 140 mmHg y PAD inferiores a 0 mmHg, y se corre-
otros factores de riesgo como la obesidad, el sedentarismo o la diabetes, en laciona con eventos cardiovasculares (MIR 18-19, 68; MIR 09-10, 49).
los últimos años, y gracias al tratamiento y las campañas de cribado pobla- En jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular (FRCV), sin embargo,
cional, la prevalencia de HTA está disminuyendo. no se ha demostrado que los pacientes con HTA sistólica aislada se
beneficien de tratamiento farmacológico.
La PA tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo largo del ciclo • Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAS 1 0 mmHg y/o
cardíaco. La PA media re eja mejor la de perfusión tisular que la sistólica o PAD 120 mmHg. Hay dos tipos:
diastólica aisladas. En adultos sanos oscila entre 0 y 105 mmHg. Como la - Emergencia hipertensiva. Es el estadio más severo de crisis HTA,
mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taquicardia es diastólica, se asociando lesión aguda grave de órgano diana (encefalopatía,
puede calcular la PA media mediante la siguiente fórmula: síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca, disección aór-
tica, ictus, fracaso renal, crisis de feocromocitoma o eclampsia).
PA media = 2/3 (PAD) + 1/3 (PAS) Requiere tratamiento urgente e intravenoso. La velocidad de
Fisiológicamente, La PA se regula a través de: bajada depende de la etiología (ictus lento, edema de pulmón o
• arorreceptores aórticos y carotídeos. Detectan aumento de la pre- disección aórtica rápido), aunque se recomienda un descenso de
sión, produciendo la inhibición del centro vasoconstrictor y estimu- un 25% en la primera hora.
lando el centro vagal, por lo que se induce bradicardia y descenso de - Urgencia hipertensiva. No conlleva lesión aguda de órgano
la PA. diana, generalmente se trata con fármacos orales y se reco-
• Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia. Cuando se mienda un descenso de la PA más progresivo (en 24-4 horas).
produce hipoxemia, se eleva la presión arterial mediante un aumento • La HTA maligna es una forma de emergencia hipertensiva. Se define
de la actividad simpática. por la presencia de afectación retiniana (hemorragias, exudados /-
• A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón edema de papila). Su pronóstico es malo (MIR 13-14, 232).
mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que es un sis-
tema combinado, íntimamente relacionado con el control de la vole-
mia y con la secreción de vasopresina. Recuerda
La emergencia HTA se define como cifras de PA 1 0/120 mmHg junto
Definiciones con afectación de órgano diana.

La Tabla 1 recoge los valores de PA y su clasificación de acuerdo a los crite-

rios de Europa (para cada grado de HTA se incrementan 20 mmHg la PAS y • La HTA resistente o refractaria es aquélla en la que no se consiguen
10 mmHg la PAD). Se define HTA como la presencia de PAS superior a 140 reducir las cifras de PA (generalmente se asume un objetivo 140/ 0
mmHg y/o de PAD mayor de 0 mmHg. En las últimas guías americanas de mmHg) a pesar de cambios en el estilo de vida y al menos tres fármacos

133
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
antihipertensivos (incluido un diurético). Las causas principales son el
inadecuado cumplimiento terapéutico, el empleo de sustancias hiper-
tensoras (AINE [MIR 15-16, 174], esteroides, regaliz, abundante sal),
causa secundaria no sospechada (apnea del sueño, [MIR 14-15, 53],
Cushing, hiperaldosteronismo…) o lesión irreversible de órganos diana.
Se recomienda confirmar mediante monitorización ambulatoria de la
PA (MAPA) el mal control tensional domiciliario (descartar HTA de bata
blanca, confirmar HTA resistente verdadera) antes de comenzar el estu-
dio de causas secundarias (MIR 17-18, 2; MIR 16-17, 62). La mayoría de
pacientes requiere más de 3 fármacos para su control. De cuarta línea
se suelen usar espironolactona o alfa-bloqueantes. Existen técnicas de
ablación del sistema nervioso simpático (renal, principalmente), cuya
eficacia real está aún por determinar.
Hipertensión resistente
Apuntes
del profesor
Recuerda
La HTA resistente es aquélla que no se controla con 3 fármacos, siendo
uno un diurético. Hay que descartar causas secundarias, ausencia de
adherencia terapéutica o toma concomitante de sustancias hipertenso-
ras (AINE, sal, corticoides…).
• La HTA de “bata blanca” define pacientes con medidas normales de
PA fuera de la consulta médica, aunque con cifras elevadas persisten-
temente en la consulta. Sus implicaciones pronósticas y la necesidad
de tratamiento son controvertidas.
• La HTA enmascarada o HTA ambulatoria aislada es el fenómeno con-
trario (medidas normales en consulta pero elevadas ambulatorias).
Precisa una actitud similar a la de la HTA.
• La HTA con el ejercicio se caracteriza por PA normal en reposo, pero
con un incremento excesivo durante el esfuerzo (PAS mayor de 210
mmHg). Resulta controvertido su significado pronóstico.
• La pseudohipertensión se define por cifras elevadas de PA tomadas
con el manguito braquial, aunque con cifras centrales normales (a
nivel de la aorta ascendente). Es típica de población anciana con rigi-
dez arterial (la arteria braquial no se comprime por el manguito) y se
sospecha por el signo de Osler (palpación de la arteria radial después
de la desaparición del pulso al in ar el manguito).
Medida de la presión arterial
Actualmente se recomienda el cribado poblacional cada 4-6 años a todo
sujeto asintomático entre 20- 0 años (de HTA y otros FRCV clásicos). Una
correcta medición de la PA se realiza con el paciente sentado, en ambos
brazos, y con al menos dos determinaciones espaciadas. Se selecciona la
medida mayor. El diagnóstico de HTA exige al menos dos determinaciones
elevadas en días distintos.
Existen dos dispositivos para la medición domiciliaria de la PA:
• La automedida (por el propio paciente) de la PA en el domicilio (AMPA)
con aparatos automáticos.
134
• Los dispositi os automáticos de medición de P ( P ) que reali-
zan múltiples mediciones a lo largo de 24-4 horas mientras el paciente
hace vida normal (Figura 1). Durante el sueño, la PA fisiológicamente
desciende, lo que se denomina patrón dipper. El hallazgo contrario
(patrón non-dipper) asocia peor pronóstico y obliga a descartar trastor-
nos del sueño (SA S, MIR 14-15, 53), obesidad o disautonomía.
Ambos, por ser más fiables que la medición en consulta, tienen una mayor
correlación con daño orgánico y morbimortalidad. Son de utilidad en
pacientes con HTA resistente, de HTA de “bata blanca” o HTA enmascarada,
o para descartar causas secundarias. El diagnóstico de HTA se realiza con
cifras superiores a 135/ 5 mmHg diurnos y 120/ 0 mmHg nocturnos.
Figura 1. MAPA de una paciente con HTA en consulta. Se constata
normotensión domiciliaria, así como patrón nocturno dipper,
diagnosticándose de HTA de “bata blanca” (MIR 17-18, 2)
En todo paciente con HTA se debe realizar un cribado básico de formas
secundarias, comenzando por la historia clínica, la exploración sica y una
analítica sanguínea. No está recomendada la realización rutinaria de una
ecocardiogra a.
14.2. Etiología
La causa más frecuente de HTA es la esencial, también denominada pri-
maria o idiopática. Suele aparecer entre 30 y los 50 años y en su pato-
génesis in uyen factores genéticos (herencia poligénica) y ambientales.
Dentro de los factores ambientales destaca el consumo elevado de sal en
la dieta, un elevado consumo de alcohol, dieta con bajo contenido en fru-
tas, vegetales y ácidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrés y el
sedentarismo. Asimismo existen algunos factores que se asocian a una
mayor repercusión orgánica de la HTA, como el tabaquismo, la hiperco-
lesterolemia, la diabetes, el sexo masculino, la raza afroamericana y la
aparición en jóvenes. Los niveles plasmáticos de renina en la HTA esen-
cial suelen ser normales. Cuando la hipertensión arterial se produce por
enfermedades orgánicas concretas, se denomina HTA secundaria. Es más
frecuente cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50 y suele
ir acompañada de signos o síntomas sistémicos (MIR 13-14, 74). La causa
más frecuente de HTA secundaria es la renal, y debe sospecharse ante
todo paciente previamente bien controlado en el que su PA comienza a
elevarse. La Tabla 2 expone las principales etiologías y sus características
principales.
Recuerda
Las causas más frecuentes de HTA secundaria son las renales.
 14. Hipertensión arterial | CD

Causa Sospecha clínica Diagnóstico Tratamiento

Renales • ITU de repetición • Ecografía renal: riñón poliquístico Etiológico
1. Renal parenquimatosa • Abuso de AINE (MIR 15-16, 174) • Análisis orina: hematuria y/o proteinuria
• Antecedentes familiares de riñón poliquístico
• Deterioro de función renal
2.Renovascular (estenosis • Mujer joven (displasia fibromuscular) • Ecografía Doppler: asimetría renal (+1,5 • Etiológico (de los FRCV)
arterial renal) • Anciano varón con FRCV (aterosclerosis renal) cm) y estenosis de la arteria renal • La angioplastia renal no ha
• Deterioro función renal tras inicio IECA/ARA II demostrado claros beneficios
pronósticos
Endocrinas • Historia familiar • Analítica: hipopotasemia y alcalosis • Cirugía (adenoma unilateral)
1. Hiperaldosteronismo • HTA de difícil control metabólica. Índice aldosterona-renina • Espironolactona
primario (causa endocrina • TC abdominal: masa adrenal
más frecuente)
2. Feocromocitoma • Crisis HTA paroxísticas • Catecolaminas en orina y sangre • Cirugía
• Cefalea, sudoración, palpitaciones • TC abdominal: masa adrenal • -antagonistas
3. Síndrome de Cushing • Obesidad, cuello de búfalo, cara de luna, estrías • Cortisol en plasma, orina y ACTH en Etiológico
rojas plasma
• Toma de corticoides • Test supresión
4. Hipertiroidismo Pérdida peso, exoftalmos, diarrea, hiperactividad • Análisis: Aumento T4L, disminución TSH Antitiroideos +/- I131 +/- cirugía
• Ecografía tiroidea
Otros • Obesidad • Polisomnografía • CPAP
1. Apnea del sueño • Hipersomnia diurna • MAPA: Patrón non-dipper • Pérdida peso
(MIR 14-15, 53) • Ronquidos nocturnos
2. Fármacos Toma de anticonceptivos, AINE, corticoides, alcohol, Historia clínica Suspensión del fármaco si es posible
simpaticomiméticos, tacrolimús y ciclosporina
3. Coartación aorta • Diferencia de PA en miembros superiores (HTA) e TC/RM aorta Cirugía o angioplastia
inferiores (hipotensión)
• Soplo sistólico/continuo
• Claudicación intermitente
4. Hipertensión gestacional • HTA a partir de las 20 semanas de embarazo Orina: proteinuria (preeclampsia) • -metildopa (MIR 10-11, 50)
• Edemas (preeclampsia) • Labetalol
• Convulsiones (eclampsia) • Nifedipino
ITU: infección del tracto urinario; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IECA: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los
receptores de la angiotensina II; HTA: hipertensión; TC: tomografía computarizada; ACTH: adrenocorticotropina; T4L: tiroxina 4 libre; TSH: hormona estimulante de la tiroides, del inglés thyroid-stimulating
hormone; MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial; CPAP: dispositivo de presión positiva continua, del inglés continuous positive airway pressure; RM: resonancia magnética)

Tabla 2. Causas de HTA secundaria

14.3. Repercusiones orgánicas por tanto un factor de riesgo para cardiopatía isquémica y enfermedad arte-

de la hipertensión arterial
La mayoría de los pacientes hipertensos no presentan síntomas secun-
darios a la HTA (MIR 11-12, 227), y cuando éstos aparecen, suelen ser
secundarios a lesión de órganos diana.
Los de peor pronóstico son aquellos relacionados con eventos cardiovascu-
lares agudos potencialmente fatales, como el infarto de miocardio, el ictus
(MIR 15-16, 58), la disección aórtica o el fracaso renal.
Recuerda
Lo más frecuente es que los pacientes hipertensos no presenten ningún
síntoma.
Repercusiones cardiovasculares
La HTA puede ocasionar un aumento del grosor de la pared arterial junto
con una disminución de la distensibilidad y de la luz arterial (produciendo
tanto arteriolosclerosis hialina como hiperplásica) (MIR 18-19, 68), siendo
rial periférica. Además, puede debilitar la íntima-media arterial y producir
aneurismas (típicamente de aorta infrarrenal) y/o disecciones. La presencia
de necrosis fibrinoide en la pared arterial es típica de la HTA maligna.
El paradigma de la insuficiencia cardíaca diastólica (y su causa más fre-
cuente) es la cardiopatía hipertensiva. Cursa, por tanto, con función
ventricular conservada, hipertrofia concéntrica reactiva de la pared
ventricular (es simétrica a diferencia de la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva) y dilatación de la AI (asociando frecuentemente fibrilación
auricular). Únicamente en fases avanzadas puede aparecer disfunción
sistólica del VI (MIR 10-11, 48). Esta hipertrofia ventricular izquierda pre-
sente en la cardiopatía hipertensiva es un factor de riesgo independiente
de morbimortalidad cardiovascular y puede regresar con el tratamiento
farmacológico.
En la exploración sica es característica la presencia de un cuarto tono
por fallo diastólico. En el ECG (Figura 2) son frecuentes los signos de
hipertrofia ventricular izquierda, como la presencia de altos voltajes de la
onda R del QRS en derivaciones laterales (I, aVL, V5-V6) y descensos del
segmento ST con ondas T negativas asimétricas en estas derivaciones (a
diferencia de las ondas T negativas simétricas de la isquemia miocárdica)
(MIR 10-11, 48).

135
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Recuerda
La cardiopatía hipertensiva es el paradigma de la insuficiencia cardíaca
diastólica, cursando típicamente con aumento simétrico de espesores
miocárdicos y función ventricular normal.
Figura 2. ECG con hipertrofia ventricular izquierda. Nótese los voltajes
aumentados en derivaciones izquierdas (I, aVL, V3-6), con descenso
paralelo del segmento ST y ondas T negativas asimétricas
Repercusiones sobre
el sistema nervioso central
La HTA puede producir síntomas inespecíficos (cefaleas occipitales matu-
tinas, inestabilidad, vértigo, acúfenos o alteraciones visuales) o cuando
son más graves ictus (MIR 15-16, 58) o encefalopatía hipertensiva. stos
pueden ser hemorrágicos (por el desarrollo de aneurismas de Charcot- ou-
chard y elevaciones muy importantes de la PA) o isquémicos por aterotrom-
bosis o ateroembolia.
Asimismo, son de etiología isquémica los infartos lacunares y la enfermedad
de la sustancia blanca, la enfermedad de is anger y posiblemente algunos
casos de hidrocefalia normotensiva y demencia.
Repercusiones
sobre la retina
La HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos, que se han clasifi-
cado en cuatro grados (Keith-Wagener-Barker) (Tabla 3).
Grado I Estrechamiento y esclerosis arteriolar
Grado II Cruces arteriovenosos
Grado III Exudado y hemorragias
Grado IV Edema de papila
Tabla 3. Retinopatía hipertensiva. Clasificación de Keith-Wagener-Barker
Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevacio-
nes bruscas de la PA. Son potencialmente reversibles, se relacionan con
una gran vasoconstricción y son, sobre todo, exudados y hemorragias. Por
otra parte, las lesiones producidas por arterioesclerosis se ocasionan lenta-
mente, son prácticamente irreversibles y están representadas, sobre todo,
por los cruces arteriovenosos.
136
Efectos renales
El riñón es tanto verdugo (causa más frecuente de HTA secundaria) como
víctima de la HTA, siendo el dato más frecuente la aparición de nefroan-
gioesclerosis por arterioesclerosis en las arteriolas aferente-eferente y en
los glomérulos (véase Sección de Nefrología).
14.4. Tratamiento
de la hipertensión arterial
El objetivo terapéutico de la HTA es disminuir la morbimortalidad cardiovascu-
lar. El primer escalón del tratamiento antihipertensivo son las medidas genera-
les higienicodietéticas y el control del resto de FRCV, que se debe implementar
en todos los pacientes. Posteriormente se debe realizar un cribado de causa
secundaria de HTA, y en caso de diagnosticarse, iniciar tratamiento etiológico.
El tercer escalón del tratamiento de la HTA es el farmacológico.
Todos los grupos europeos y estadounidenses recomiendan, al igual que
con la hipercolesterolemia, basar el tratamiento farmacológico de la misma
en función del riesgo cardiovascular global del paciente (se utilizan calcula-
dores electrónicos que no son necesarios conocer). Así pues, en los pacien-
tes con varios FRCV, diabetes o afectación orgánica se tenderá a ser agresivo
con el inicio de tratamiento farmacológico, mientras que en pacientes con
HTA sin otros factores de riesgo se podrá establecer una estrategia de con-
trol higienicodietética, y en caso de fracaso de la misma iniciar medicación.
Recuerda
Todos los pacientes deben recibir medidas higienicodietéticas. No todos
los pacientes deben recibir medicación, que dependerá del grado de HTA,
la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, diabetes o afecta-
ción de órgano diana.
Medidas generales
La implementación de medidas generales higienicodietéticas (Tabla 4) es el
pilar de la prevención de la aparición de HTA, y en sujetos hipertensos puede
ser tan eficaz como la monoterapia farmacológica y ayudar al control en suje-
tos medicados (MIR 09-10, 78). En sujetos obesos, por cada 5 kg de peso
perdidos se han demostrado disminuciones de PAS y PAD de 5 y 3 mmHg, res-
pectivamente. No obstante, dada la dificultad para mantener estas medidas a
largo plazo, frecuentemente es necesario asociar medicación.
Medidas generales higienicodietéticas
Restricción de sal (< 3-5 g diarios) Abandono del tabaquismo
Consumo moderado de alcohol Actividad física regular
• < 20 g diarios varones aeróbica
• < 10 g diarios mujeres (30 minutos diarios)
Dieta rica vegetales (200 g/día), fruta (200 g/día) y Tratamiento de la diabetes
ácidos grasos poliinsaturados (dieta mediterránea) y la hipercolesterolemia
• Evitar obesidad/sobrepeso Evitar fármacos
• IMC 20-25 hipertensores (AINE,
• Perímetro abdominal < 102 cm varones corticoides)
y < 88 cm mujeres
IMC: índice de masa corporal; AINE: antiinflamatorios no esteroideos
Tabla 4. Medidas generales higienicodietéticas en la hipertensión
 14. Hipertensión arterial | CD

Asimismo se debe evitar en la medida de lo posible la utilización de fármacos la elección del fármaco lo fundamental es adaptar el mismo al perfil del
hipertensores como los AINE (MIR 15-16, 174) o los corticoides. La preven- paciente (comorbilidad).
ción primaria con AAS en sujetos de alto riesgo cardiovascular no está indi-
cada por alto riesgo hemorrágico. Si se ha establecido la indicación de medicación antihipertensiva, se debe
comenzar con un único fármaco y valorar la respuesta al mismo. En la mayo-
Tratamiento farmacológico ría de pacientes no se consigue un control óptimo con monoterapia y es
necesario asociar al menos un segundo antihipertensivo. Es más eficaz aso-
Las siguientes aseveraciones resumen la situación actual del tratamiento ciar un segundo que escalar dosis del primero. Se debe intentar pautar fár-
de la HTA: macos de una única toma diaria, combinados en el mismo comprimido, para
• El objetivo de control de PA clásicamente ha sido 140/ 0 mmHg como asegurar la adherencia terapéutica.
norma general (coincide con la definición de HTA). En el año 2015, el
estudio SPRINT ha roto con este paradigma. Este ensayo demostró que Actualmente se consideran como primera línea de tratamiento 3 grupos
un objetivo de PAS 120 mmHg en lugar de 140 mmHg en sujetos farmacológicos: los diuréticos tiacídicos, los calcioantagonistas y los IECA
no diabéticos disminuía la mortalidad cardiovascular y por cualquier (fármacos acabados en -pril) o ARA II (acabados en -sartán). En Europa,
causa. Las implicaciones de este estudio aún no se han consensuado además, se incluyen los -bloqueantes (acabados en lol) como grupo
por los grupos de HTA. de primera línea. Clásicamente, -bloqueantes y tiazidas demostraron
• En sujetos diabéticos, un objetivo de PA 130/ 0- 5 mmHg puede ser aumentar la supervivencia frente a placebo. A día de hoy un ensayo de
beneficioso siempre que sea tolerado. cualquier antihipertensivo frente a placebo no se podría realizar por pro-
• No está indicado iniciar medicación antihipertensiva en sujetos con PA blemas éticos.
normal-alta, sólo si tienen HTA.
• En sujetos con HTA grado III (PA 1 0/110 mmHg), diabéticos, tros grupos antihipertensivos, de segunda y tercera línea son:
con afectación de órgano diana o enfermedad cardiovascular • Vasodilatadores arteriales directos: hidralazina, nitroprusiato (el
establecida (Tabla 5) se debe iniciar medicación anti-HTA desde vasodilatador más potente, útil en las emergencias hipertensivas),
el principio. minoxidil.
• En sujetos con HTA grado I y II, salvo que presenten las indicaciones • loqueadores de receptores -adrenérgicos (fentolamina, fenoxiben-
previas, se deben iniciar medidas higienicodietéticas durante algunas zamina, prazosina, doxazosina).
semanas, en primer lugar, y si se confirma mal control con las mismas, • Antiadrenérgicos de acción central (clonidina [MIR 15-16, 35], guana-
iniciar medicación. benzina, metildopa), bloqueantes posganglionares (reserpina, guane-
• Las recomendaciones a ancianos con HTA sistólica son similares al tidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafán).
resto, si bien los objetivos de PA pueden ser algo más laxos por el • Diuréticos de asa (furosemida, torasemida…), antagonistas de la aldos-
mayor riesgo que tienen los pacientes añosos a padecer hipotensión, terona (espironolactona), diuréticos ahorradores de potasio (triamte-
especialmente ortostática. reno y amilorida).
• No está indicado iniciar medicación en sujetos jóvenes sin FRCV con • Inhibidor de la renina (aliskiren). Escaso beneficio sobre IECA/ARA II.
HTA sistólica.
La Tabla 6 resume las principales indicaciones y contraindicaciones de los
Enfermedad cardiovascular o renal antihipertensivos en función del perfil del paciente. La triple asociación de
Lesión subclínica de órganos diana
establecida IECA, ARA II y espironolactona está contraindicada. La doble asociación IECA
• Hipertrofia de ventrículo izquierdo • Cardiopatía isquémica o y ARA II se desaconseja.
• Grosor íntima-media carotídeo insuficiencia cardíaca
> 0,9 mm o placas ateroscleróticas • Enfermedad cerebrovascular: ictus
carotídeas isquémico, hemorragia cerebral Recuerda
• Velocidad de pulso carotídeo o o accidente isquémico transitorio
femoral > 10 m/s • Nefropatía: filtrado glomerular Los fármacos que han demostrado reducir la mortalidad frente a place-
• Índice tobillo/brazo < 0,9 < 30 ml/min/1,73 m2 o proteinuria bo en la HTA son los β-bloqueantes y los diuréticos.
• Microalbuminuria 30-300 mg/24 h > 300 mg/24 h
• Filtrado glomerular 30-60 ml/ • Enfermedad arterial periférica
min/1,73 m2 sintomática En las emergencias hipertensivas se debe utilizar medicamentos por vía
• Retinopatía avanzada (hemorragias, intravenosa e ingresar al paciente en una unidad de cuidados intensivos.
exudados o edema de papila) Nitroprusiato, nitroglicerina, furosemida, urapidilo y labetalol son fármacos
Tabla 5. Resumen de las lesiones subclínicas de órgano diana muy utilizados en este contexto.
y enfermedad cardiovascular establecida
En presencia de hipertensión gestacional el fármaco de elección es la -me-
Con respecto al tratamiento farmacológico de la HTA, es necesario conocer tildopa (MIR 10-11, 50). También se puede administrar labetalol, metopro-
que el beneficio del mismo se debe fundamentalmente a la disminución lol o calcioantagonistas (nifedipino). Están contraindicados los IECA/ARA II
de PA conseguida, independientemente del fármaco utilizado. Por tanto, en y el aliskiren debido a sus efectos teratógenos.

137
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Fármaco Aconsejable Desaconsejable

• Enfermedad coronaria (por su efecto antianginoso) • Asma (contraindicación absoluta por su efecto broncoconstrictor)
• Taquiarritmias (por ser frenadores del nodo AV) • Bloqueo AV de 2.º-3.º grado
• Insuficiencia cardíaca crónica (aumento de supervivencia en ICC con • Claudicación marcha o disfunción eréctil (al ser vasoconstrictores
FEVI deprimida) periféricos pueden empeorarla)
• Hipertiroidismo • Diabetes (pueden enmascarar los síntomas adrenérgicos de la
-bloqueantes
• Temblor esencial hipoglucemia)
• Migraña • EPOC (pueden empeorarlo, usar beta-1 selectivos)
• Síndrome metabólico (empeora el perfil lipídico)
• Descompensación aguda de insuficiencia cardíaca (al ser inotrópicos
negativos pueden empeorarla)
• Insuficiencia cardíaca • Gota (empeoran las crisis)
Tiazidas • Ancianos • Riesgo de diabetes (empeora síndrome metabólico/DM)
• Hipopotasemia (aumentan su eliminación renal)
• Insuficiencia cardíaca crónica (aumento de supervivencia con FEVI • Embarazo (MIR 10-11, 50)
deprimida) • Estenosis bilateral de arteria renal
• Diabetes y nefropatía diabética (enlentece progresión) • Hiperpotasemia
• Insuficiencia renal crónica, sobre todo si microalbuminuria o proteinuria • Tos y angioedema (solo IECA) (MIR 11-12, 56)
IECA o ARA II
(enlentece progresión, disminuye proteinuria; MIR 11-12, 56)
• Raza negra
• HTA renovascular
• Cardiopatía hipertensiva
• Cardiopatía isquémica (por su efecto anti-anginoso) • Insuficiencia cardíaca crónica con FEVI deprimida (verapamilo
• Ancianos y diltiazem contraindicados por ser inotrópicos negativos)
Calcioantagonistas • Taquiarritmias (verapamilo y diltiazem por ser frenadores del nodo AV) Estreñimiento
(MIR 12-13, 235) • Bloqueo AV de 2.º-3.º grado
• Edemas en miembros inferiores (dihidropiridinas)
• Insuficiencia cardíaca (aumento de SV si FEVI deprimida y síntomas) • Hiperpotasemia
Espironolactona
• HTA resistente • Enfermedad renal crónica (contraindicación si Cr > 2,5 mg/dl)
• Hipertrofia benigna de próstata • Insuficiencia cardíaca
α-bloqueantes • Feocromocitoma • Hipotensión ortostática
• Ancianos
Tabla 6. Situaciones que favorecen o hacen desaconsejable el empleo de diversos fármacos para la hipertensión arterial

Preguntas
MIR MIR 18-19, 68
MIR 17-18, 2
MIR 16-17, 62 Atlas de
MIR 15-16, 35, 58, 174
MIR 14-15, 53 imagen
MIR 13-14, 74, 232
MIR 12-13, 235
MIR 11-12, 56, 227
MIR 10-11, 48, 50
MIR 09-10, 49, 78

Ideas

C l ave
 La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia (30-45% de la pobla-
ción general). Prácticamente la mitad de las personas con hipertensión
desconoce su situación y el control óptimo se alcanza en menos de la
mitad de los pacientes, por lo que es un problema de salud pública de
primera magnitud.
 Tanto la elevación de la presión arterial sistólica como de la diastólica se
relacionan con la enfermedad cardiovascular (siendo la presión arterial
sistólica un predictor de complicaciones más potente que la presión ar-
terial diastólica).
 Para el diagnóstico de hipertensión arterial se requiere dos medidas am-
bulatorias. Tanto la automedida ambulatoria (AMPA) como los dispositivos
Holter de presión arterial (MAPA) son útiles para descartar hipertensión
arterial de bata blanca, desenmascarar una verdadera hipertensión arte-
rial, monitorizar el tratamiento en sujetos con hipertensión arterial resis-
tente y descartar causas secundarias.
 La hipertensión arterial resistente es aquélla que no se controla con 3
fármacos antihipertensivos, siendo uno de ellos obligatoriamente un
diurético.
 La emergencia hipertensiva asocia daño agudo de órgano diana y re-
quiere tratamiento intravenoso urgente. La urgencia hipertensiva no
asocia daño de órgano diana, no requiere ingreso hospitalario y se re-
comienda reducir la presión arterial paulatinamente, en 24-48 horas. La

138

hipertensión arterial maligna se define por la presencia de edema de
papila y asocia mal pronóstico.
 La causa más frecuente de hipertensión arterial es la esencial (de inicio
entre 30 y 50 años). En todos los pacientes se deben descartar causas
secundarias. La causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria
es la de origen renal (vascular o parenquimatosa), siendo por tanto los ri-
ñones tanto víctimas (sufren la nefroangioesclerosis) como verdugos. En
mujeres jóvenes hay que sospechar displasia fibromuscular y en varones
añosos enfermedad aterosclerótica.
 Muchos fármacos (vasoconstrictores, AINE, corticoides) y enfermedades
endocrinometabólicas (hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, síndrome
de Cushing, feocromocitoma) producen hipertensión arterial.
 Los principales órganos diana donde la hipertensión arterial produce daño
orgánico son el sistema nervioso central (típicamente ictus), el corazón
(hipertrofia ventricular, isquemia miocárdica o arritmias), los riñones (insu-
ficiencia renal por nefroangioesclerosis) y la retina (retinopatía hipertensiva).
 La cardiopatía hipertensiva es el paradigma de la insuficiencia cardíaca
con función ventricular conservada. Suele presentar hipertrofia ventri-
cular y fallo diastólico. Únicamente en fases avanzadas puede originar
disfunción sistólica. La fibrilación auricular es la arritmia que más se re-
laciona con la hipertensión arterial, por dilatación auricular secundaria a
la hipertrofia ventricular. Además, la hipertensión arterial es un factor de
riesgo embólico en la fibrilación auricular (1 punto del CHADS-VASC).
 Todos los hipertensos deben cumplir medidas higienicodietéticas (dieta
baja en sal y rica en frutas y verduras, normopeso, evitar sedentarismo
y tabaquismo) y controlar los demás factores de riesgo cardiovascular.
 No todos los hipertensos deben recibir medicación, aunque la mayoría
la inician a lo largo de su vida. Para su óptimo control es frecuente la
asociación de varios antihipertensivos. No está indicado tratar farmaco-
lógicamente a pacientes con presión arterial normal-alta.
 En pacientes con hipertensión arterial grado III (> 180/110 mmHg), dia-
betes, afectación de órgano diana o enfermedad cardiovascular estable-
Casos
C l í n i cos
Un paciente de 65 años de edad, con HTA de larga evolución en tratamiento
con captopril y amlodipino acude a consulta por empeoramiento reciente
de s s c ras e s o ales co s l a se o etiva a de
l ac e e tie e a ecede es de as a ro al a ea del s e o e CC
co a racc de e ecc del ace dos se a as s r a rac -
ra de ti a or lo e es e ra a e o co desde e o ces C l
de los siguientes enunciados es erróneo?
139
14. Hipertensión arterial | CD
cida se debe iniciar medicación desde el primer momento. En el resto
se deben iniciar medidas higienicodietéticas, valorar su eficacia durante
unas semanas y, en caso de fracaso, iniciar medicación. Se debe iniciar
medicación en monoterapia.
 El objetivo terapéutico del tratamiento de la hipertensión arterial es dis-
minuir la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. El estudio SPRINT
puede cambiar este paradigma, aunque por el momento las recomen-
daciones clínicas no se han modificado.
 Los fármacos de primera línea para el tratamiento de la hipertensión
arterial son los diuréticos tiacídicos, los IECA/ARA II y los calcioantago-
nistas. En Europa, además, están los β-bloqueantes. Los únicos fármacos
que han demostrado frente a placebo disminuir mortalidad son los diu-
réticos y β-bloqueantes. Los fármacos más modernos no lo han hecho
por no ser ético diseñar nuevos estudios contra placebo.
 La elección del antihipertensivo depende del perfil clínico del paciente.
Es fundamental conocer las situaciones clínicas ideales y las contraindi-
caciones de los principales grupos de fármacos.
 Los IECA son de elección en presencia de diabetes mellitus (sobre todo
si existe nefropatía), hipertensión renovascular o insuficiencia renal e in-
suficiencia cardíaca crónica con disfunción sistólica ventricular. La alter-
nativa en caso de tos o angioedema por IECA son los ARA II.
 Los β-bloqueantes se prefieren en pacientes coronarios, con taquiarrit-
mias e insuficiencia cardíaca crónica con disfunción sistólica. Están con-
traindicados en caso de asma y bloqueo auriculoventricular de 2.-3.
grado, y se deben evitar en pacientes con enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica, enfermedad vascular periférica y diabéticos mal con-
trolados.
 Los calcioantagonistas se prefieren en casos de hipertensión arterial sis-
tólica aislada del anciano y angina de pecho.
 En el embarazo es de elección la α-metildopa. En el feocromocitoma, los
α-bloqueantes. En la hipertrofia benigna de próstata, α-bloqueantes. La
espironolactona es útil en casos de hipertensión arterial resistente.
1) No parece prudente asociar atenolol por la presencia de asma bronquial.
2) El inicio de AINE puede haber empeorado sus cifras tensionales.
3) Se debería iniciar tratamiento con verapamilo.
4) El tratamiento de la apnea del sueño con una CPAP puede mejorar sus
cifras tensionales.
RC: 3
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

e d a ostica oderada a a er de a os e o s ca desde a o a e ercoles erole a co s l a or c ras ed as de de

ace e e a ecede es de ra a desde los a os as a r seco a esar de res r cc sal a C l ser a de los s e es el ra a-
desde los C l de los s e es r acos es ar a d cado e el miento de elección para su hipertensión arterial?
tratamiento de su HTA?
1) Inhibidor de enzima de conversión de la angiotensina.
1) -bloqueantes. 2) Calcioantagonista.
2) Diuréticos. 3) -bloqueante.
3) Antagonistas del calcio. 4) -bloqueante.
4) IECA.
RC: 4
RC: 1

ac e e de a os ador de c arr llos d ar os co cr er os cl -

cos de ro tis cr ca a ecede es de er las a ros tica e -
 Enfermedades de la aorta

15 ORIENTACIÓN MIR
Tema de moderada importancia en el MIR, apareciendo una media de casi una pregunta por
año. Se debe conocer la localización más frecuente de los aneurismas aórticos (aorta abdominal
infrarrenal) y el algoritmo diagnosticoterapéutico que se muestra en las figuras del capítulo.
En cuanto al síndrome aórtico agudo hay que saber reconocerlo en un caso clínico, recordar las
clasificaciones de Stanford y DeBakey basadas en la afectación proximal o distal a la salida de la
arteria subclavia izquierda y conocer el tratamiento en función de dichas clasificaciones.

La localización más frecuente del aneurisma aórtico, independiente-

15.1. Introducción
La pared arterial está formada por tres capas: íntima, media y adventicia.
La media es la más importante desde el punto de vista mecánico, por ser
responsable de la mayor parte de la resistencia a la tensión y distensibi-
lidad.
15.2. Aneurismas aórticos
mente de su etiología, es la aorta abdominal infrarrenal ( 5%), donde
suele ser fusiforme y de causa aterosclerótica. Posteriormente, de forma
decreciente, los aneurismas ateroscleróticos se localizan en aorta torácica
descendente, arteria poplítea (aneurisma periférico), aorta ascendente y
cayado aórtico. Si se consideran únicamente los aneurismas de aorta torá-
cica, independientemente de su etiología, la mayoría afectan a la aorta
ascendente (60%), seguidos de la aorta descendente torácica (30%) y el
cayado aórtico (10%). No obstante, varios aneurismas ocupan más de un
segmento.

Los aneurismas se definen como una dilatación anormal localizada en un El paciente típico va a ser un varón de más de 50 años, fumador, hiper-
vaso. Pese a que pueden aparecer en cualquier vaso, los más frecuentes y tenso y dislipidémico. Aproximadamente el 10% de los pacientes pre-
con mayor repercusión clínica son los aórticos. Pueden clasificarse según se sentan aneurismas múltiples y existen casos de asociación familiar
muestra en la Tabla 1 y Figura 1. poligénica.

Verdaderos Afecta a las tres capas Generalmente, el aneurisma no roto es asintomático y se descubre de
Según capas
afectadas Falsos Afecta a íntima y media, forma casual (prueba de imagen; masa palpable, pulsátil y no dolorosa a
o pseudoaneurismas respetando adventicia nivel mesogástrico a la izquierda de la línea media). Sin embargo, su creci-
Saculares Afecta a una porción miento y expansión pueden producir síntomas debidos a:
Según de la circunferencia del vaso • Rápido crecimiento: dolor constante e intenso en la espalda (aneuris-
su morfología Fusiformes Afecta a toda la circunferencia mas aorta torácica) o en la zona lumbar, abdomen o ingles (aneuris-
del vaso mas aorta abdominal).
Tabla 1. Clasificación de los aneurismas • Rotura (parcial o total): dolor súbito, intenso y pulsátil asociado a
hipotensión arterial y shock. Los aneurismas de aorta torácica suelen
drenarse a pleura izquierda o mediastino, mientras que los de aorta
Etiología, localización y clínica abdominal se drenan a retroperitoneo ( 0%) o a cavidad abdominal,
siendo estos últimos mucho peor tolerados clínicamente. En todos
La causa más frecuente del aneurisma aórtico es la aterosclerosis en todas los casos de sospecha de rotura hay que realizar una técnica de ima-
las localizaciones, a excepción de en aorta ascendente en las que son otras gen urgente.
causas, en orden decreciente, la necrosis quística de la media, las vasculitis • Compresión de estructuras adyacentes (típicamente los de aorta
las infecciones bacterianas y el aneurisma sifilítico. ascendente): disfonía (afectación del nervio recurrente laríngeo),

Media Aneurisma Aneurisma

Adventicia fusiforme sacular
Íntima

Aneurisma verdadero Aneurisma disecante Pseudoaneurisma

Figura 1. Clasificación de los aneurismas

141
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

ronquera o disnea (compresión de la tráquea), disfagia (compresión
esofágica)…
• Embolia periférica desde un trombo mural: isquemia arterial aguda
que requiere trombectomía urgente.
Los factores de riesgo de rotura del aneurisma son muy similares indepen-
dientemente de la localización, siendo el diámetro máximo del aneurisma
(mortalidad del 50% al año en aneurismas de aorta abdominal asintomáti-
cos 6 cm) y la velocidad de crecimiento del aneurisma (los de aorta torá-
cica crecen más lentamente) los principales factores de riesgo de rotura.
tros factores de riesgo son la edad avanzada, el sexo femenino (menor
frecuencia de aneurismas, pero debutan a mayor edad y tienen 3 veces más
riesgo de rotura), las enfermedades del tejido conjuntivo, el tabaquismo
activo, la hipertensión arterial, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(sobre todo en los de aorta torácica) y la presencia de síntomas (30% de
roturas al mes y 0% al año, en caso de existir síntomas).
Aneurismas no ateroscleróticos
En la Tabla 2 se resumen las características principales de los aneurismas no
ateroscleróticos localizados típicamente en aorta ascendente.
Diagnóstico
La ecogra a a dominal es la primera exploración empleada para confir-
mar el diagnóstico de sospecha de aneurisma abdominal y para evaluar
periódicamente su tamaño. No obstante, es insuficiente para planificar la
estrategia de tratamiento. La angio-TC con contraste y la angio-RM son las
técnicas de imagen de elección para la planificación del tratamiento. La
arteriogra a no es de elección por poder infraestimar el diámetro en los
aneurismas abdominales con trombo mural, ya que únicamente da infor-
mación de la luz arterial.
La indicación quirúrgica en la mayoría de los pacientes viene dada por la pre-
sencia de síntomas o por un diámetro 5,5 cm o un crecimiento 0,5 cm/año
en los aneurismas asintomáticos.
La técnica quirúrgica consiste en la resección del aneurisma y la implanta-
ción de prótesis sintética biológica (Dacron® o Gore-Tex®) o mecánica (en
pacientes jóvenes con aneurisma de aorta ascendente). En aneurismas de
aorta abdominal se implantará una prótesis bifurcada (en pantalón) en caso
de existir afectación ilíaca. En aneurismas de aorta ascendente con afecta-
ción asociada de la válvula aórtica se puede realizar:
• Reparación de la válvula nativa e implantación al tubo protésico reim-
plantando las coronarias (técnica de David): si la insuficiencia aórtica
es por dilatación, sin afectación de los velos.
• Implantación de tubo valvulado con reimplante de las coronarias (téc-
nica de entall): si la insuficiencia aórtica asocia afectación de los velos.
La mortalidad quirúrgica de los aneurismas aórticos es muy elevada, siendo
del 5-10% en cirugía programada y de alrededor del 50% en cirugía urgente.
Además, en aneurismas de aorta torácica descendente existe un riesgo de
paraplejía en torno al 5% por isquemia medular secundaria a lesión de la gran
arteria radicular de Adamkie icz (se origina entre la T y T12 en el 5% de los
pacientes, mayoritariamente en el lado izquierdo).
En pacientes con contraindicación para la cirugía electiva por alto riesgo qui-
rúrgico por comorbilidades (edad avanzada, enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica grave, enfermedad renal crónica grave, insuficiencia cardíaca
sintomática grave, antecedente de infarto agudo de miocardio los 6 meses
previos…) se realiza un implante endovascular mediante prótesis tubular
expansible por vía arterial femoral (MIR 17-18, 69).
La Figura 2 y Figura 3 muestran el algoritmo diagnosticoterapéutico en los
aneurismas de aorta abdominal y aorta torácica, respectivamente.

Tratamiento
Recuerda
El tratamiento va encaminado a prolongar la supervivencia del paciente evi-
tando la rotura del aneurisma. Es fundamental el abandono del tabaco y el tra- Sobre los aneurismas de aorta:
tamiento de los factores de riesgo aterosclerótico. Los -bloqueantes son el • La etiología principal es la aterosclerótica.
• La principal localización es en la aorta abdominal, por debajo de las
tratamiento antihipertensivo de elección (en especial si presentan enfermedad
arterias renales.
de Marfan) por disminuir el crecimiento de los aneurismas y reducir el riesgo de • Suelen ser asintomáticos.
infarto perioperatorio (causa más frecuente de mortalidad posquirúrgica). • La primera exploración a realizar es una ecogra a abdominal.
En los casos con indicación quirúrgica, es esencial descartar la presencia de • Abstención terapéutica en los 5 cm asintomáticos.
cardiopatía isquémica y tratarla, si existiera, previamente a la cirugía.

• Marfan (fibrilina-1) • Presentan ectasia anuloaórtica (aneurisma fusiforme en aorta ascendente que incluye senos de Valsalva), pudiendo
• Ehlers-Danlos (colágeno-III) presentar insuficiencia aórtica
Necrosis quística
• Loeys-Dietz (TGF-β) • Se asocian a cardiopatías congénitas (aorta bicúspide y coartación aórtica)
de la media
• La disección aórtica es la causa principal de mortalidad en estos pacientes
• El síndrome de Loeys-Dietz característicamente asocia úvula bífida y/o paladar hendido
• Takayasu • Puede asociar insuficiencia aórtica y afectación del sistema de conducción
• Horton • Presentan rotura traumática (con traumatismos de alta energía) distal a la subclavia izquierda
Vasculitis
• Behçet • La mortalidad es muy elevada y los supervivientes presentan un pseudoaneurisma sacular por hematoma
• Artritis reumatoide… periaórtico que requiere cirugía urgente
Aneurisma Infecciones bacterianas (no • Suelen ser saculares y se dan sobre una capa íntima aterosclerótica en bacteriemias sin necesidad de endocarditis
infectado fúngicas): S. aureus, Salmonella • La prueba diagnóstica de elección es la PET-TC
o micótico • El tratamiento consiste en antibióticos endovenosos +/- cirugía o endoprótesis
Treponema pallidum • Se da en la sífilis terciaria (> 10 años de la primoinfección), siendo muy infrecuente actualmente
Aneurisma • Presentan aneurisma calcificado en aorta ascendente, pudiendo asociar insuficiencia aórtica y angina (por estenosis
sifilítico de los ostium coronarios)
• El tratamiento consiste en penicilina endovenosa +/- cirugía o endoprótesis
TGF-β: factor de crecimiento transformante beta, del inglés transforming growth factor beta; PET-TC: tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada
Tabla 2. Aneurismas no ateroscleróticos de aorta ascendente

142
 15. Enfermedades de la aorta | CD

El síndrome aórtico agudo (SAA) incluye tres entidades, siendo la más fre-
Sospecha de aneurisma cuente la disección aórtica en aorta ascendente (Tabla 3 y Figura 4):
de aorta abdominal
• Disección aórtica.
• Hematoma intramural aórtico.
Ecografía • lcera aórtica aterosclerótica penetrante.
para confirmar
Angio-TC o angio-RM
Localización
para estudio Etiopatogenia
detallado
típica
Disección aórtica Aorta Propagación longitudinal (anterógrada
(80%) ascendente y/o retrógrada) de la sangre a través
Sintomático
de un desgarro intimal hacia una capa
Asintomático
media enferma (necrosis quística),
formando una falsa luz que respeta la
Angio-TC adventicia (pseudoaneurisma)
> 5,5 cm 5,0-5,5 cm < 5 cm
Hematoma Aorta Sangrado de los vasa vasorum de la capa
Considerar Seguimiento intramural aórtico descendente adventicia hacia la capa media. Puede
intervención cada 3-6 meses (15%) romper la capa íntima y comportarse como
Riesgo Riesgo si bajo riesgo con pruebas
*Cirugía quirúrgico quirúrgico quirúrgico una disección (respeta la adventicia)
de imagen
urgente bajo alto Úlcera Aorta Ruptura de la capa íntima sobre una
*Preferente aterosclerótica descendente lesión aterosclerótica. Puede progresar
Cirugía Si no es Considerar Crecimiento penetrante (5%) penetrando la capa media e incluso la
si no hay
programada factible endoprótesis > 0,5 cm/año adventicia, con el elevado riesgo de ruptura
rotura
que conlleva
Tabla 3. Tipos de síndrome aórtico agudo

Figura 2. Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un aneurisma de

La disección aórtica (y el resto de síndromes aórticos agudos) puede clasifi-
aorta abdominal
carse según la clasificación de Stanford y la clasificación de De akey, que se
basan en si existe afectación o no proximal a la salida de la arteria subclavia
Aneurisma izquierda, independientemente de la localización de la puerta de entrada
de la aorta torácica (Tabla 4 y Figura 5).
· Seguimiento semestral
del tamaño
Clasificación de DeBakey
Sintomático Asintomático · Tratar factores de riesgo
· Evitar ejercicio intenso Afectación proximal y distal a la subclavia izquierda (aorta ascendente,
I
· β-bloqueantes cayado aórtico y aorta descendente)
Cirugía urgente
Afectación únicamente proximal a la subclavia izquierda (aorta
II
Ascendente Cayado Descendente ascendente y/o cayado aórtico)
III Afectación únicamente distal a la subclavia izquierda (aorta descendente)
Válvula aórtica bicúspide, Cirugía Cirugía Clasificación de Stanford
coartación aórtica si > 5,5 cm si > 6 cm La afectación incluye algún segmento proximal a la subclavia izquierda
o conjuntivopatía
A (aorta ascendente y/o cayado aórtico, independientemente de si hay
afectación de aorta descendente)
Sí No La afectación no incluye ningún segmento proximal a la subclavia
B
izquierda (aorta descendente)

Considerar cirugía Cirugía Tabla 4. Clasificaciones de Stanford y DeBakey en la disección

si > 4-5 cm si > 5,5 cm de aorta
o progresión
> 0,5-1 cm/año

Figura 3. Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un aneurisma Etiología, clínica y exploración física

de aorta torácica
El agente etiológico identificable más frecuente en el SAA es la hipertensión
arterial ( 5% casos) seguido del tabaquismo. No obstante, el principal fac-
15.3. Síndrome aórtico agudo tor etiopatogénico predisponente es la degeneración o necrosis quística de
la capa media (típica de pacientes con enfermedades del tejido conjuntivo).
Caso clínico Es frecuente que existan antecedentes familiares de SAA y/o muerte súbita
de disección de aorta (MIR 10-11, 46). La localización del desgarro intimal suele tener lugar en las
zonas de mayor fricción mecánica (pared lateral de la aorta ascendente e
istmo aórtico, justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda).

Apuntes Las tres entidades de SAA son más frecuentes en varones de edad avanzada
del profesor ( 60 años), a excepción de la disección aórtica en pacientes con enferme-
dades del tejido conjuntivo en los que se iguala la frecuencia entre sexos
y debutan a edades precoces (20-40 años).

143
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Disección Úlcera penetrante
aórtica
Figura 4. Tipos de síndrome aórtico agudo
Clasificación DeBakey
Tipo I Tipo II Tipo III
a b
Figura 5. Clasificaciones de Stanford y DeBakey en la disección de aorta
Las manifestaciones clínicas pueden deber a:
• La propia disección: dolor torácico (síntoma más frecuente y precoz),
brusco y muy intenso desde el inicio (a diferencia del dolor del sín-
drome coronario agudo), que puede irradiarse siguiendo el recorrido
de la disección, aunque típicamente irradia a espalda (MIR 10-11, 46).
• Extensión de la disección a otras arterias secundarias (troncos
supraaórticos, arterias coronarias, renales, mesentéricas o ilíacas):
isquemia de los territorios afectados (ictus, síndrome coronario
agudo con o sin elevación del ST, infarto renal, isquemia intestinal…)
y asimetría de pulsos en la exploración sica (radial derecho aumen-
tado respecto a radial izquierdo y radiales aumentados respecto a
pedios).
• Alteración del aparato valvular aórtico por distorsión de la unión sino-
tubular aórtica o incluso disección del anillo: insuficiencia cardíaca
aguda por insu ciencia aórtica aguda destacando un soplo diastólico
precoz en la exploración sica (MIR 10-11, 46).
• Rotura externa de la aorta por afectación de la adventicia: muerte
súbita, shock, síncope, taponamiento cardíaco por hemopericardio,
derrame pleural (generalmente izquierdo)…
Recuerda
Sospechar síndrome aórtico agudo ante un varón de 60- 0 años, hi-
pertenso, con dolor torácico desgarrador irradiado al área interesca-
pular, que presenta asimetría de pulsos y soplo diastólico a la explo-
ración sica y un ensanchamiento mediastínico en la radiogra a de
tórax.
Diagnóstico
Son exploraciones diagnósticas útiles en el SAA:
• adiogra a de tóra . Es la primera prueba
que se debe realizar ante la sospecha clínica.
Típicamente se objetivará un ensancha-
miento mediastínico (60%) (Figura 6), aun-
que puede ser estrictamente normal (20%).
• C . En los raros casos en que la disec-
ción se extiende hacia las arterias corona-
Hematoma rias puede aparecer elevación del ST.
intramural
• ngio C toracoa dominal. Se considera
la técnica diagnóstica de elección en el
SAA por su elevado rendimiento diagnós-
tico, elevada disponibilidad y rapidez, así
Clasificación Stanford como por su utilidad para planificar una
eventual cirugía (MIR 14-15, 227; MIR
Tipo A Tipo B
12-13, 88). Como desventajas presenta
la exigencia de trasladar al paciente (no
se puede realizar en pacientes hemodi-
námicamente inestables con hipoten-
sión grave y mala perfusión periférica)
y la menor capacidad de evaluación de
la afectación valvular aórtica (Figura 7).
Inicialmente se debe realizar un estudio
sin contraste, ya que una señal en forma
de semiluna ligeramente hiperdensa de
la pared sugiere el diagnóstico de hema-
toma intramural (MIR 18-19, 10), seguido
de un estudio con contraste para estu-
diar adecuadamente toda la anatomía.
• ngio toracoa dominal. Es la técnica diagnóstica de referencia
para el diagnóstico y la planificación de la cirugía; no obstante, dada su
escasa disponibilidad y la imposibilidad de realizarse de forma urgente
en la mayoría de centros, no se considera la técnica de elección y se
reserva para pacientes estables con dudas diagnósticas mediante
otras técnicas (Figura 7).
Figura 6. Ensanchamiento mediastínico en disección de aorta
ascendente
• cocardiogra a transtorácica ( ). Tiene escasa rentabilidad diag-
nóstica para la disección, pero aporta información sobre la existencia
144
 15. Enfermedades de la aorta | CD

de insuficiencia aórtica y la presencia de derrame pericárdico. Tiene la aorta ascendente y el arco aórtico, si es preciso, por un injerto de
ventaja de su elevada disponibilidad en urgencias. Dacrón .
• cocardiogra a transeso ágica ( ). Presenta una rentabilidad • tan ord endoprótesis. nicamente se realizará en los casos de alto
similar a la angio-TC en disecciones de aorta torácica, pero es más riesgo (inestabilidad hemodinámica, crecimiento rápido del diámetro
limitada en disecciones distales, troncos arteriales y sangrado aórtico o de hematoma periaórtico, signos de rotura inminente o isque-
periaórtico, por lo que no es de elección para planificar la cirugía. mia de ramas arteriales) no siendo necesaria en la mayoría de pacientes
Como ventajas presenta que es la técnica de elección para la valo- en los que es suficiente el manejo médico.
ración de la insuficiencia aórtica y puede realizarse en el box de
urgencias sin necesidad de trasladar al
paciente, por lo que es de elección en A B
pacientes hemodinámicamente ines-
tables.
• rteriogra a percutánea. Actual-
mente no se utiliza en el diagnóstico
del SAA por ser mucho más invasiva
que las anteriores, comportando un
mayor riesgo de complicaciones.

Recuerda
La imagen típica en forma de semiluna en
la TC sin contraste es sugestiva de hema-
toma intramural aórtico. Figura 7. STC (corte transversal, A) y RM (corte sagital, B) en disección de aorta tipo A de Stanford y tipo 1
de DeBakey (MIR 15-16, 10)

Tratamiento y pronóstico
La clasificación de Stanford (o su equivalencia
Tratamiento del síndrome aórtico agudo
en la clasificación de De akey) marca la actitud
terapéutica ante un síndrome aórtico agudo,
tal y como se expone en la Figura 8. Sospecha
· Dolor y signos/síntomas típicos en hipertenso
· Ensanchamiento mediastínico

En referencia al tratamiento médico, el

objetivo es: · Considerar angio-RM si estable
Angio-TC + ETT
· Realizar ETE si inestabilidad hemodinámica para el traslado
• Control del dolor y sedación: opiáceos.
• Cronotropismo negativo (objetivo FC
60 lpm): -bloqueantes (de elección el · Opiáceos. Evitar anticoagulación
· Alfa/beta-bloqueantes (labetalol e.v.) con objetivos de FC < 60 lpm
labetalol, por ser también -bloqueante y PA sistólica 100-120 mmHg
Tratamiento
y ejercer mayor efecto hipotensor) o cal- médico · Si PA sistólica > 120 mmHg, añadir otros vasodilatadores i.v.
cioantagonistas no dihidropiridínicos. (nitroprusiato, urapidilo…)
• Control de la presión arterial (objetivo
PAS 120 mmHg): nitroprusiato o IECA.
Están contraindicados diazóxido y hidra- Tipo A Tipo B
lazina por ser vasodilatadores directos,
ya que pueden aumentar el desgarro y
Cirugía urgente Datos de alto riesgo:
propagar la disección. · Inestabilidad hemodinámica
• Evitar la progresión de la disección: · Crecimiento rápido
están contraindicados los anticoagulan- · Hematoma periaórtico
· Isquemia en ramas arteriales
tes y los fibrinolíticos.

El tratamiento intervencionista depende de la

Sí No
localización de la disección:
• tan ord cirug a urgente. Consiste
Considerar endoprótesis Seguimiento
en la reparación y reconstrucción de la
estrecho
aorta distal junto a la exclusión de la *Fenestración
en algún caso
puerta de entrada de la disección, con
resección de toda la extensión proxi-
mal de la disección y sustitución de la Figura 8. Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un síndrome aórtico agudo (MIR 14-15, 227)

145
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Preguntas
Recuerda MIR MIR 18-19, 10
MIR 17-18, 69
Según la clasificación de Stanford, el síndrome aórtico agudo de tipo MIR 15-16, 10
A “Afecta A Aorta Ascendente” y precisa cirugía urgente. El tipo no MIR 14-15, 227
afecta a la aorta ascendente y el tratamiento indicado suele ser con- MIR 12-13, 88
servador. Los tipos I y II de De akey se corresponden con el tipo A de MIR 10-11, 46
Stanford, y el tipo III, con el .

El tratamiento a largo plazo consiste en el control estricto de la presión arte-

rial, siendo necesario el seguimiento con técnicas de imagen (angio-TC o
angio-RM) cada 6-12 meses.
Atlas de
El pronóstico global del síndrome aórtico agudo es malo, presentando una imagen
mortalidad superior al 50% en la primera semana. No obstante, el pronós-
tico puede diferir en función del tipo de síndrome aórtico agudo (Tabla 5).

• Forma más frecuente y de peor pronóstico

• Mortalidad del 1% por hora en las primeras 24-48 horas sin
Disección
tratamiento
tipo A
• El tratamiento precoz mejora el pronóstico (mortalidad
alrededor del 30%)
Disección • No complicada: mortalidad del 10% en el primer mes
tipo B • Complicada: mortalidad del 30%
• Pronóstico variable, en general mejor a la disección
Hematoma
• Las complicaciones aparecen en fase subaguda (requiere
intramural
seguimiento estrecho)
Úlcera • El pronóstico es similar o peor a la disección
penetrante
Tabla 5. Pronóstico del síndrome aórtico agudo

Ideas
C l ave
 El aneurisma arterial más frecuente es el de aorta abdominal infrarre-
nal. Es más frecuente en varones, su etiología es la aterosclerosis y con
frecuencia es un hallazgo casual. Los principales factores de riesgo para
su rotura son el diámetro del mismo, la hipertensión arterial, el taba-
quismo activo, el sexo femenino y la presencia de síntomas (aneurisma
en expansión).
 El aneurisma de aorta ascendente suele aparecer por necrosis quística
de la media (típica del síndrome de Marfan, síndrome de Ehler-Danlos
o asociado a válvula aórtica bicúspide) o sífilis terciaria. Su tratamiento
quirúrgico se considera si el diámetro es mayor de 5,5 cm (> 4-5 cm
si Marfan, bicúspide o coartación aórtica), presentan síntomas o creci-
miento rápido (> 0,5-1 cm al año).

 El diagnóstico de los aneurismas de aorta abdominal se realiza habi-
tualmente mediante una ecografía abdominal. No obstante, en caso
de sospecha de aneurisma complicado o con vistas a la intervención
quirúrgica, son técnicas más útiles la angio-TC o la angio-RM con con-
traste.
 El tratamiento antihipertensivo de elección en pacientes con Marfan son
los β-bloqueantes.
 La rotura traumática de la aorta suele ocurrir en accidentes automovilísti-
cos o precipitados y se localiza justo distal a la arteria subclavia izquierda.

 Las indicaciones de cirugía son la presencia de síntomas, la velocidad
de crecimiento mayor a 0,5 cm al año o la presencia de un diámetro
aórtico superior a 5,5 cm (5 cm en pacientes de bajo riesgo quirúrgico).
 La cirugía de elección es la aneurismectomía y la colocación de próte-
sis sintética tubular con extensión a las ilíacas si están afectadas. En pa-
cientes de alto riesgo quirúrgico una alternativa en casos con anatomía
favorable es la implantación de una endoprótesis por vía percutánea.
 El síndrome aórtico agudo comprende tres entidades: la disección aór-
tica, el hematoma intramural aórtico y la úlcera aórtica penetrante. Los
aspectos clínicos y terapéuticos de los tres cuadros son prácticamente
superponibles.
 La clínica de la disección aórtica suele consistir en un dolor torácico
brusco, intenso, transfixiante, de características migratorias. Según la ex-
tensión de la disección, la afectación de troncos arteriales puede produ-
cir síntomas de isquemia del territorio afectado.

146
 15. Enfermedades de la aorta | CD

 En la exploración física típica de la disección aórtica se encuentra reduc-
ción asimétrica de los pulsos en extremidades superiores y soplo diastó-
lico de insuficiencia valvular aórtica.
 La clasificación de Stanford divide el síndrome aórtico agudo en tipo
A o proximales: si afectan a la aorta proximalmente a la salida de la
subclavia izquierda (son los más frecuentes, de peor pronóstico y obli-
gan a un tratamiento quirúrgico urgente); y tipo B o distales: si no
afectan a la aorta proximalmente a la salida de la subclavia izquierda
(menos frecuentes, mejor pronóstico y de tratamiento médico con-
servador, aunque si aparecen complicaciones, se realizará implante de
endoprótesis).
 Ante la sospecha de síndrome aórtico agudo, se debe realizar una an-
gio-TC urgente en vistas a la posible cirugía. En caso de presentar signos
de inestabilidad hemodinámica grave que no permitan el traslado de
paciente, se puede realizar una ecocardiografía transesofágica para con-
firmar el diagnóstico.
 En todos los pacientes con síndrome aórtico agudo se debe controlar la
presión arterial y la frecuencia cardíaca, habitualmente con nitroprusiato
y β-bloqueantes (de elección labetalol). La anticoagulación está formal-
mente contraindicada.

Casos

C l í n i cos
Un paciente de 50 años, fumador e hipertenso, acude a un servicio de Ur- ar de a os co e er edad l o ar o s r ctiva cr ca co res-
gencias por haberle aparecido, 2 horas antes, estando en reposo, un dolor r cc oderada s c e c a re al cr ca co creati a s r ca de
retroesternal intenso, irradiado al cuello. En la exploración, el paciente está dl ar o de ocard o a ti o a e r s a de aor a a do al de
sudoroso, mal perfundido, con una PA de 120/80 y una frecuencia cardíaca c de d e ro as o tico C l es la acti d correc a
de 120 Ipm. El resto de la exploración no ofrece hallazgos relevantes. El
ECG muestra un ritmo sinusal, sin alteraciones en la repolarización. La de- 1) Implante de endoprótesis si la anatomía es favorable.
terminación de CPK es de 400 mU/ml (normal hasta 160), con una fracción 2) Controles con tomogra a computarizada anuales.
MB de 3% (normal: inferior a 3,7%). En la primera hora de evolución, el 3) Medicación antiagregante plaquetaria por alto riesgo quirúrgico.
paciente desarrolla un cuadro de afasia y hemiparesia derecha. ¿Cuál sería 4) Resección quirúrgica del aneurisma e interposición de injerto aórtico.
su planteamiento inicial?
RC: 1
1) Intentaría el traslado inmediato a una Unidad Coronaria, con vistas a tra-
tamiento fibrinolítico o revascularización precoz.
2) Solicitaría una TC craneal urgente para un eventual drenaje de hematoma.
3) Solicitaría una TC torácica o una ecocardiogra a transesofágica urgente
para descartar patología aórtica.
4) Mantendría una actitud expectante, controlando las constantes vitales
durante las siguientes horas.

RC: 3

147

16
16.1. Aneurismas arteriales
periféricos
El aneurisma arterial periférico más frecuente es el poplíteo, siendo habi-
tualmente de etiología aterosclerótica. La mayoría de los pacientes están
asintomáticos y suele detectarse en la exploración sica como una masa
pulsátil en el hueco poplíteo, confirmándose el diagnóstico con ecogra a.
Es bilateral en más del 50% de los casos y suele tener asociado uno o más
aneurismas en otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal, por lo que
se aconseja la exploración de ambas extremidades y abdomen.
Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones tromboembólicas
graves (25%), por lo que el tratamiento de elección es la cirug a electi a en
todos los casos, sin importar tamaño ni síntomas. La técnica quirúrgica de
elección consiste en la exclusión del aneurisma junto a la realización de un
bypass femoropoplíteo.
Recuerda
Ante un aneurisma poplíteo, no se puede pasar por alto realizar el cri-
bado de aneurismas en la poplítea contralateral y en la aorta abdomi-
nal. El tratamiento ante un aneurisma poplíteo es quirúrgico, dé o no
síntomas.
16.2. Enfermedad arterial periférica
Etiología
La causa habitual de enfermedad arterial periférica es la aterosclerosis.
Afecta más frecuentemente a varones, aunque en edades muy avanzadas
tiende a igualarse en ambos sexos. Los factores de riesgo cardiovascular clá-
sicos (hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes y tabaquismo), así como
la enfermedad renal crónica incrementan el riesgo de padecer esta enfer-
medad, siendo los más importantes el tabaquismo y la diabetes. Esta última
incrementa significativamente el riesgo de amputación.
Clínica
La isquemia puede estar ausente en estado de reposo y aparecer única-
mente con el ejercicio, que se manifiesta con claudicación intermitente
(dolor o entumecimiento con el esfuerzo, con resolución en reposo). Lo
más frecuente es el dolor en la pantorrilla, pues la obstrucción más habi-
148
Enfermedades
de los vasos periféricos
ORIENTACIÓN MIR
De este tema, lo más importante son la isquemia arterial aguda y la enfermedad vascular
periférica. Del resto, lo más relevante es conocer los casos clínicos típicos.
tual es femoral o femoropoplítea (generalmente en el canal de Hunter).
En ese caso el pulso femoral es normal, pero no se palpan los pulsos
o están disminuidos en la arteria poplítea, tibial posterior y pedia. Si el
dolor se refiere en el muslo indica oclusión ilíaca, y si es más alto (en
ambos glúteos y acompañado de incapacidad para la erección estable), la
oclusión es casi con seguridad ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de
Leriche), típica de pacientes jóvenes (35-55 años), en la que hay ausencia
o disminución de todos los pulsos. La oclusión infrapoplítea produce clau-
dicación en la planta del pie, es más frecuente en ancianos, diabéticos y
en la tromboangeítis obliterante.
La cicatrización de las heridas en estos pacientes es deficitaria, pues la
reparación tisular requiere un mayor aporte sanguíneo, especialmente en
diabéticos, lo que facilita los cuadros de infección persistente o grave.
El diagnóstico diferencial se debe establecer con causas de dolor mus-
cular, articular o neurológico (como la llamada “pseudoclaudicación”
debida a estenosis del canal vertebral lumbar), diferenciándose en
que los dolores musculares suelen ser migratorios en su localización
y afectar a grupos no implicados en la marcha; los articulares suelen
reproducirse con la movilización pasiva de la extremidad; y los neuro-
lógicos no se alivian al detenerse y requieren sentarse o tumbarse para
mitigar los síntomas, que además desaparecen de forma más lenta y
progresiva.
La evolución de la enfermedad puede describirse, según la clasificación de
Fontaine, en cuatro fases o estadios (Tabla 1). La isquemia crítica equival-
dría a los grados III y IV. La tolerancia clínica, al ser un proceso lentamente
progresivo con frecuente desarrollo de circulación colateral, es mucho
mejor que en la obstrucción arterial aguda.
Estadio I
Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea,
alteración de faneras (uñas, vello)
Claudicación intermitente:
• IIa: claudicación intermitente no incapacitante (para la
Estadio II actividad habitual del paciente)
• IIb: claudicación intermitente incapacitante (para la actividad
habitual del paciente)
Estadio III Dolor o parestesias en reposo
Estadio IV Lesiones tróficas (úlceras, gangrena)
Tabla 1. Estadios clínicos de Fontaine
Exploración física
La maniobra más importante en la exploración sica es la palpación de los
pulsos arteriales (Tabla 2).
 16. Enfermedades de los vasos periféricos | CD

Localización Arteria Pulso ausente

Bajo el ligamento inguinal Femoral Sospecha Leriche
Hueco poplíteo Poplítea Sospecha enfermedad
femoropoplítea/Leriche
Retromaleolar interno Tibial Sospecha enfermedad infrapoplítea/
posterior femoropoplítea/Leriche
Dorso del pie Pedia Sospecha enfermedad infrapoplítea/
femoropoplítea/Leriche
Tabla 2. Localización de los principales pulsos arteriales

Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una lesión
estenótica puede ser causa de un soplo sistólico.

La integridad de la circulación de los arcos palmares de la mano se explora

con la maniobra de Allen modificada (se comprimen simultáneamente la
arteria radial y la cubital mientras que el paciente abre y cierra la mano
rítmicamente, lo que produce una palidez de toda la palma de la mano).
La liberación alternativa de una de las dos arterias permite visualizar un
enrojecimiento progresivo de toda la palma en menos de 10 segundos. Si
tarda más de 15 segundos, hay que sospechar que el arco palmar no es
permeable.

En presencia de una isquemia crónica, la extremidad afectada puede apare- Figura 1. Arteriografía mostrando una obstrucción completa
cer fría y pálida en comparación con la contralateral, y en etapas avanzadas de la arteria ilíaca común derecha. Apréciese la abundante circulación
puede observarse atrofia de la piel, caída del vello, engrosamiento y fragilidad colateral existente
de las uñas de los pies. Las úlceras producidas por isquemia arterial son muy
dolorosas (salvo en la diabetes) y aparecen en las partes distales de los dedos, • ngiogra a o tenida por angio C
alrededor del lecho ungueal, o sobre prominencias óseas como las cabezas de de alta resolución o mediante
los metatarsianos, el talón o los maléolos). Por el contrario, casi nunca hay una angio . Con frecuencia cre-
ulceración por insuficiencia venosa debajo del nivel del maléolo y, aunque a ciente son técnicas muy empleadas
veces son dolorosas, nunca lo son tanto como las arteriales. para el diagnóstico y planteamiento
quirúrgico. La calcificación o la
Cuando una oclusión arterial aguda progresa hasta la gangrena ésta suele presencia de stents metálicos difi-
ser “húmeda”, con edema, bullas y coloración violácea. En caso de que sea cultan la interpretación, especial-
la obstrucción crónica la que progrese gradualmente hasta una isquemia mente de la angio-TC (Figura 2).
irreversible desarrolla “gangrena seca”.
Pronóstico
Exploraciones complementarias
Los pacientes con claudicación inter- Figura 2. Angio-TC que
Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre se hace mitente pueden permanecer estables muestra oclusión completa
mediante la historia clínica y la exploración sica, se complementa con técni- durante largos periodos de tiempo. Su de la bifurcación aortoilíaca
cas funcionales no invasivas para la valoración objetiva de la gravedad de la supervivencia está limitada (a los 5 años
enfermedad. La más importante es el índice tobillo/braquial o tobillo/brazo es del 0%) por la presencia de enfermedad aterosclerótica a otros niveles.
(MIR 16-17, 66; MIR 14-15, 9; MIR 14-15, 10; MIR 12-13, 87; MIR 11-12, Por este motivo, parte esencial del tratamiento de la enfermedad arterial peri-
55), que se determina mediante la medida de la presión sistólica en la arteria férica es la disminución del riesgo cardiovascular total, independientemente
humeral y en la arteria tibial posterior o pedia. Se considera un valor normal de la actuación sobre la propia isquemia de miembros inferiores.
por encima de 0, . Un índice tobillo/brazo inferior a 0, es diagnóstico de
enfermedad arterial periférica. En presencia de claudicación, la presión arte- En el 10% de los pacientes se requiere una intervención de revasculariza-
rial de la pierna disminuye y dicho cociente suele situarse entre 0, y 0,4. Una ción y el 5% sufre finalmente una amputación (Figura 3).
relación inferior a 0,4 corresponde a una isquemia grave con dolor de reposo
y pérdida de tejido. En personas diabéticas, o en insuficiencia renal con cal- Claudicación intermitente
cificación arterial que hace el vaso no compresible, puede dar lugar a valores
falsamente normales. Pronóstico Mortalidad aprox.
extremidades afectadas 20-30% en 5 años
Las técnicas de imagen se indican cuando se considera la reparación quirúrgica:
Estables Claudicación Necesidad Amputación · Enf. coronaria
• cogra a oppler. Es muy útil en arterias grandes, pero es limitada en
75% avanzada cirugía 5% · Enf. cardiovascular
el territorio infrapoplíteo. 15% aprox. 10% aprox.
• rteriogra a. Se suele llevar a cabo antes de una posible intervención
de revascularización (Figura 1). Figura 3. Pronóstico a 5 años en la claudicación intermitente

149
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Tratamiento - Las estatinas reducen la incidencia de claudicación intermi-

La Figura 4 resume la actuación general en estos pacientes. Es recomen-
dable fomentar todas las medidas disponibles para la renuncia al á ito
ta áquico pues es la medida inicial más importante.
En los pacientes que presentan claudicación intermitente debe recomendarse el
ejercicio sico supervisado, puesto que estimula la formación de circulación cola-
teral. La higiene de los pies será extremadamente superior a la habitual. Hay que
evitar compresiones, como las medias elásticas, ya que reducen el ujo sanguíneo.
• Tratamiento farmacológico sintomático:
A. Tratamiento farmacológico
• Tratamiento farmacológico pronóstico:
- La antiagregación con ácido acetilsalic lico ( ) o clopidogrel
reduce el riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos y de
mortalidad, por lo que debe emplearse en todos los pacientes. No
hay datos definitivos para recomendar clopidogrel por encima de
AAS. No produce mejoría de los síntomas isquémicos. Aún no hay
datos concluyentes de un eventual beneficio adicional de la doble
antiagregación sobre la monoterapia.
tente, el riesgo de episodios cardiovasculares mayores y, en
algunos estudios, mejoran la duración del esfuerzo hasta la
aparición de claudicación. Están indicadas en todos los pacien-
tes y el objetivo será un colesterol LDL menor de 100 mg/dl o
incluso menor de 0 mg/dl en casos de riesgo especialmente
elevado.
- Los C también han demostrado reducir los episodios car-
diovasculares en estos pacientes, por lo que pueden estar indi-
cados.
- Pento i lina (una metilxantina) actúa en la microcirculación dis-
minuyendo la viscosidad sanguínea y aumentando la exibilidad
de los hematíes, aunque no se ha observado un efecto constante
en la mayoría de estudios más allá de una mejoría las primeras
semanas.
- Cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa-3. Aumenta la
distancia hasta la claudicación de manera claramente más eficaz
que la pentoxifilina.
- Los vasodilatadores periféricos no han demostrado ser eficaces
en esta enfermedad.

Oclusión arterial crónica

· Medidas higienicodietéticas
· Abandono del tabaco
· Prevención del riesgo
cardiovascular
· Tratamiento médico
· Considerar pruebas funcionales

Sin dolor · Claudicación a corta distancia

o con claudicación · Dolor en reposo
a larga distancia · Lesiones tróficas

Estadio I o IIa Estadio IIb, III, IV

Seguimiento clínico Técnica de imagen: angiografía

Estenosis segmentarias Estenosis u oclusiones extensas

en regiones proximales o afectación de territorio distal

Cirugía bypass
Angioplastia percutánea
o tromboendarterectomía

Sector
Sector aortoilíaco femoropoplíteo
Estenosis residual Trombosis
o disección
De elección:
Anatomía favorable Anatomía desfavorable Bypass de vena
Angioplastia percutánea y riesgo quirúrgico o riesgo quirúrgico safena autóloga
y prótesis endoluminal medio o bajo alto

Bypass anatómico Bypass extraanatómico Angioplastia ±

de material sintético (axilofemoral, endoprótesis sólo si:
femorofemoral…) · Estenosis corta (< 10 cm)
· Sin oclusión completa

Figura 4. Protocolo terapéutico en la oclusión arterial crónica (MIR 14-15, 10)

150
 16. Enfermedades de los vasos periféricos | CD

Por otro, la afectación de los vasos infrapoplíteos tampoco suele producir

Recuerda
Si el paciente tiene cardiopatía isquémica, se puede y se debe adminis-
trar -bloqueantes. En estos casos, se prefieren fármacos cardioselecti-
vos o carvedilol (vasodilatador) para evitar un eventual deterioro en la
distancia recorrida. Disminuyen la incidencia de infarto perioperatorio.
B. Tratamiento de revascularización
isquemia crítica debido a los abundantes colaterales, salvo en el caso de
coexistir con enfermedad a múltiples niveles. Así pues, la cirugía con bypass
es de elección en la enfermedad femoropoplítea y en la enfermedad distal.
El resultado a largo plazo en todos estos casos es significativamente mejor
con material autólogo con respecto al sintético, siendo el primero de elección
( 0% de permeabilidad a 5 años). El tratamiento endovascular suele estar limi-
tado en estos territorios por la habitual afectación difusa de la enfermedad.

La cirugía de revascularización se reserva habitualmente para los pacien-

tes con síntomas progresivos, graves o incapacitantes, o con isquemia en 16.3. Isquemia arterial aguda
reposo, que no respondan a las medidas higienicodietéticas y farmacológi-
cas. Guiándose por la clasificación de Fontaine, en general son candidatos a La oclusión arterial aguda es una emergencia médica de primer orden,
revascularización los grados IIb, III y IV (lesiones tróficas). siendo la urgencia vascular más frecuente. La gravedad vendrá dada por la
velocidad de instauración, la riqueza de circulación colateral, la localización
y la progresión del trombo en el árbol arterial.
Recuerda
En general se operan los estadios funcionales IIb, III y IV.
Etiología
Existen dos mecanismos principales de obstrucción arterial de miembros inferio-
El examen arteriográfico (ya sea invasivo o no) es obligado antes de la prác- res: la em olia (más frecuente) y la trom osis in situ (Tabla 3) (MIR 13-14, 65).
tica de cirugía reconstructiva.
Embolia arterial Trombosis arterial aguda
Para el sector aortoilíaco unilateral o bilateral la técnica de cirugía con Anamnesis Cardiopatía embolígena Historia de isquemia crónica
bypass anatómico (con injertos de Dacrón aortoilíacos o aortofemolares (FA) de MMII (antecedente de
claudicación intermitente)
unilaterales o bilaterales en invertida) ofrece unos resultados excelentes.
Factores de riesgo Raros Frecuentes
En pacientes con muy alto riesgo quirúrgico o anatomía desfavorable (por de arteriosclerosis
intervenciones previas, infección activa...) se emplean como alternativa los obliterante
bypass e traanatómicos axilounifemoral, axilobifemoral o femorofemoral Instauración Brusco/agudo Brusco/progresivo (agudo/
del cuadro subagudo)
(Figura 5), pero con resultados inferiores. El porqué los bypass extraanató-
Síntoma Dolor Dolor/parestesias (+++)
micos sí son factibles en pacientes de alto riesgo quirúrgico se debe a que predominante
son cirugías que se pueden realizar sin llevar a cabo un camplado aórtico, lo Hallazgos Raros Frecuentes (disminución
que reduce el riesgo de complicaciones muy significativamente. de isquemia o ausencia de pulsos
crónica de MMII arteriales en extremidad
contralateral)
La angioplastia proporciona unos resultados muy favorables a corto y largo
Hallazgos • Imagen “STOP” • Imagen “STOP” irregular
plazo en las lesiones cortas de la ilíaca común, por lo que en esos casos arteriográficos (cúpula) • Lesiones arteriales
suele emplearse de elección, en ocasiones acompañado del implante simul- • Mínima arteriosclerosis arterioscleróticas
• Escasa circulación segmentarias
táneo de una endoprótesis. colateral • Abundante circulación
colateral
En el sector femoropoplíteo y el infrapoplíteo in uyen dos factores en la téc- MMII: miembros inferiores; FA: fibrilación auricular
nica: por un lado, en la enfermedad de la femoral superficial las lesiones son Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis
habitualmente muy largas y con frecuencia calcificadas, y si son cortas sue-
len acompañarse de abundante circulación colateral desde la femoral pro- Casi el 0% de las embolias en las extremidades inferiores se originan en el
funda, por lo que es poco frecuente la presencia de síntomas importantes. corazón por diversas causas: rilación auricular (la más frecuente), este-
nosis mitral, infarto miocárdico, entre otras. Los émbolos suelen localizarse
en la bifurcación de arterias principales por la disminución del calibre arte-
rial en esos puntos, principalmente en la arteria femoral (la más frecuente).

La trombosis suele acontecer en pacientes con isquemia arterial crónica, en

portadores de injertos o prótesis endovasculares o como resultado de una
manipulación intravascular (yatrógena).

Clínica
El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla mnemo-
Bypass femorofemoral
Injerto extraanatómico axilofemoral técnica de las cinco p (Figura 6):
• Pain (dolor).
Figura 5. Ejemplos de bypass extraanatómicos en el sector proximal • Paresthesias (parestesias).
de las extremidades inferiores • Pallor (palidez).

151
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

• Pulselessness (ausencia de pulso). El tratamiento fibrinolítico intraarterial podrá estar indicado en oclusiones
• Paralysis (parálisis). trombóticas de vasos ateroscleróticos o en un bypass si el estado general
del paciente contraindica la cirugía, o bien si la oclusión afecta a vasos muy
El dolor es muy agudo y está presente distales. Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la ampu-
en la mayoría de los pacientes. La pará- tación.
lisis y las parestesias son los signos más
importantes para evaluar la gravedad Ateroembolia
de una isquemia. La última de las “p”
en aparecer es la parálisis, debido a La ateroembolia es un subtipo de oclusión arterial periférica en la que
que las fibras motoras son más resis- numerosos microémbolos de colesterol y material trombótico surgen de
tentes a los efectos de la isquemia que placas ateroscleróticas de la aorta o arterias principales impactando en
las sensitivas. Por tanto, una extre- arterias de pequeño calibre. Para su estudio se remite al lector a la Sección
midad con parálisis y parestesias casi de Nefrología.
siempre desarrolla gangrena, mientras
que si las funciones motora y sensitiva Figura 6. Isquemia arterial
están intactas aunque haya signos de aguda de miembro inferior 16.4. Otras
isquemia, es improbable que ocurra. derecho
enfermedades arteriales
Entre los signos que se pueden encontrar, el más importante se detecta al realizar
la palpación de los pulsos, ya que la ausencia de los mismos confirma el diagnós- Tromboangeítis
tico y permite localizar el punto de oclusión arterial. obliterante
Diagnóstico
La tromboangeítis obliterante (enfermedad de uerger) es una enferme-
Se sospecha embolia arterial cuando existe una fuente cardíaca potencial, por dad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de pequeño
lo que es práctica habitual la realización de un ECG. La isquemia de inicio agudo y mediano tamaño y a las venas de las extremidades inferiores y supe-
y brusco también sugiere un origen embólico. El antecedente de claudicación riores.
sugiere un origen trombótico. La ausencia de pulsos en una extremidad mien-
tras que están conservados en la contralateral sugiere etiología embólica, mientras A. Etiología
que la ausencia de pulsos en ambas sugiere un fenómeno trombótico.
La enfermedad de uerger suele darse en varones jóvenes, antes de los
El oppler suele bastar para facilitar un diagnóstico del nivel de la lesión, pero 35-40 años. El tabaquismo de 20 o más cigarrillos al día es la causa más
hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriogra a. frecuentemente relacionada con la enfermedad, hasta el punto de que las
remisiones y recaídas están relacionadas con la interrupción y reanudación
Tratamiento del hábito tabáquico.

En esta urgencia médica es fundamental anticoagular al paciente con hepa- B. Clínica

rina intravenosa, además de colocar la extremidad afectada en reposo y en
una posición levemente en declive. Deben administrarse analgésicos.
En caso de isquemia grave con riesgo para mantener la viabilidad del miem-
bro, el único tratamiento eficaz para evitar la progresión hacia la gangrena es
la cirug a. Se practicará embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los
casos de embolia (Figura 7), o tromboendarterectomía en caso de trombosis.
Suele debutar como claudicación intermitente progresiva de territorios dis-
tales (pantorrillas y pies y/o antebrazos y manos) hasta hacerse de reposo,
que evoluciona a la aparición de úlceras y gangrena de uno o más dedos y,
finalmente, de todo el pie o la mano precisando amputación. La gangrena,
si aparece, es en partes acras por ser las arterias digitales las que sufren más
a menudo el proceso.

Los pulsos braquiales y poplíteos suelen estar respetados y faltan o están

Arteria aorta reducidos el radial, cubital o tibial.

Sonda de Fogarty Estas manifestaciones clínicas también pueden aparecer en enfermedades

Trombo
Arteria femoral autoinmunitarias sistémicas como la esclerodermia o el lupus eritematoso
superficial sistémico, entre otros.

Vena cava

Recuerda

Arteria femoral Fumador joven Raynaud trombo ebitis migratoria claudicación

Arteria ilíaca externa Arteria ilíaca interna profunda enfermedad de uerger.
Figura 7. Tromboembolectomía con sonda de Fogarty

152
 16. Enfermedades de los vasos periféricos | CD

Tromboangeítis hacia la subclavia, disminuyendo el ujo cerebral y causando un síndrome de

Aterosclerosis obliterante
obliterante
insuficiencia vertebrobasilar transitoria (con vértigo, ataxia, caídas, defecto
Edad En general mayores de 50 Jóvenes menores de 45 de visión, etc.). Son infrecuentes la aparición de accidentes cerebrovascula-
años años res agudos. El diagnóstico se realiza mediante arteriogra a. El tratamiento
Presión arterial Por lo general, hipertensión A menudo hipotensión consiste en restablecer las condiciones hemodinámicas normales mediante
endarterectomía o derivación quirúrgica.
Síndrome de Raynaud No Presentes con frecuencia
y flebitis migratoria
Fenómeno de Raynaud
Colesterolemia Alta Normal o baja

VSG Normal
Rayos X, arteriografía • Arterias duras, calcificadas,
deformadas, sinuosas y
calibre irregular
• Aorta ateromatosa
VSG: velocidad de sedimentación globular
Alta
• Arterias rectilíneas
de calibre fino y sin
calcificaciones
• Aorta no esclerosa
Consiste en episodios recurrentes de vasoconstricción en los dedos (por
lo general, de las manos) producidos por la exposición al frío o emociones
intensas.
A. Etiología y clasificación

Tabla 4. Diagnóstico diferencial entre aterosclerosis y tromboangeítis Se habla de enfermedad de Raynaud cuando el fenómeno aparece sin aso-
obliterante ciarse con ninguna enfermedad de base (idiopático), suponiendo más de la
mitad de los casos, con predilección por mujeres jóvenes y habitualmente
con formas leves del fenómeno. Por el contrario, el fenómeno de Raynaud
C. Diagnóstico puede ser secundario a algún trastorno subyacente (Tabla 5).

El diagnóstico de la enfermedad suele ser clínico, precisándose estudios Enfermedad de Raynaud Idiopatía
angiográficos para evaluar las posibilidades de una reconstrucción arterial. • Esclerodermia
• Lupus eritematoso sistémico
Afecciones
D. Tratamiento del tejido conjuntivo
•
•
Artritis reumatoide
Diabetes mellitus
• Dermatomiositis
El abandono del tabaco habitualmente detiene la progresión de la enferme-
• Crioglobulinemia, macroglobulinemia
dad, por lo que es la medida más importante. Discrasias sanguíneas
de Waldenström…
• Síndrome de la mano del martillo
Síndrome del robo de la subclavia Traumatismos
• Descarga eléctrica
• Ergotamínicos
Consiste en la oclusión del tronco de la subclavia antes del origen de la arte-
Fármacos • β-bloqueantes
ria vertebral y, como consecuencia, disminución del pulso del lado corres- • Bleomicina, vincristina, cisplatino
pondiente e insuficiencia vertebrobasilar (Figura 8).
• Siringomielia/poliomielitis
Alteraciones neurológicas
• Síndrome del túnel del carpo

Arteria basilar Tabla 5. Enfermedades en las que aparece el fenómeno de Raynaud

Arteria
carótida Arteria carótida
externa interna
En ocasiones se asocia a migraña y angina de Prinzmetal, lo que sugiere una
Arteria
Arteria vertebral causa común que predispone al vasoespasmo.
carótida
común
Es conveniente recalcar la relación del fenómeno de Raynaud con la escle-
rodermia, pues aparece casi en el 0% de los pacientes y puede preceder
Arteria subclavia meses o años la aparición de las alteraciones cutáneas.
izquierda

B. Clínica

Arteria subclavia
derecha
Arteria aorta
Figura 8. Síndrome del robo de la subclavia
La circulación colateral (arterias intercostales, tronco tirobraquiocefálico,
etc.) estabiliza en reposo el ujo de la extremidad superior, pero al hacer
esfuerzos con el brazo se produce ujo retrógrado desde la arteria vertebral
Obstrucción Las pacientes suelen ser mujeres jóvenes que han experimentado episodios
de vasoconstricción secundarios a la exposición al frío o a una tensión emo-
cional, con una secuencia característica que consiste en:
• Palidez secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias digitales. Al
principio de la enfermedad se observa únicamente en las falanges dista-
les y posteriormente en todo el dedo (Figura 9).
• Cianosis tras varios minutos.
• u or por una fase de hiperemia reactiva tras la resolución del
vasoespasmo.
Estos cambios en la coloración persisten durante unos minutos y suelen afectar
a uno o varios dedos a la vez, pero raramente a toda la mano o el pie. Aparte

153
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

de los cambios de color de la piel, puede • Las venas profundas canalizan el retorno venoso desde los pies hasta
acompañarse de parestesias y dolor. la cava. Su enfermedad producirá clínica de insuficiencia venosa.
Suele tener una evolución enigna pero • Las venas superficiales (safena interna y externa) acogen la mayor can-
en casos crónicos de larga evolución pue- tidad de sangre, con capa muscular potente, por lo que se emplean
den aparecer alteraciones tróficas (escle- para injertos de derivación arterial.
rodactilia) (MIR 13-14, 11-RM). • Las venas perforantes (comunicantes) permiten el drenaje de las
venas superficiales en las profundas.
C. Diagnóstico
Trombosis venosa profunda
La producción de la secuencia caracterís-
tica de palidez, cianosis y rubor en ambas La trombosis venosa profunda (TVP) consiste en la formación de trombos
manos, después de introducirlas en un en las venas del sistema profundo con oclusión total o parcial de la luz. Es la
recipiente con agua helada, establece causa más frecuente de embolia pulmonar (hasta el 50% de las TVP no tra-
el diagnóstico. Una vez confirmada la tadas pueden producir embolia pulmonar, que puede ser responsable hasta
presencia del fenómeno de Raynaud es Figura 9. Fenómeno de del 10% de muertes intrahospitalarias). El lugar más frecuente de trombosis
necesario descartar la existencia de los Raynaud en fase de palidez venosa profunda es el plexo venoso a nivel del sóleo (MIR 17-18, 74).
trastornos asociados, recomendándose
para ello la realización de una capilaroscopia y determinaciones de autoanti- Las situaciones que se asocian a riesgo de TVP son la inmovilización, las
cuerpos para descartar la presencia de enfermedad autoinmunitaria asociada. cirugías (especialmente ortopédicas), el ingreso hospitalario, los facto-
res hormonales (embarazo, puerperio, anticoncepción hormonal, terapia
D. Tratamiento hormonal sustitutiva), la obesidad, los síndromes de hipercoagulabilidad,
algunas neoplasias y los dispositivos o catéteres intravasculares.
La mayoría de los pacientes con episodios leves y poco frecuentes no necesitan
tratamiento. Se les debe instruir para evitar el frío, y evitar los microtraumatis- A. Clínica
mos. El tabaco y los β-bloqueantes están contraindicados (MIR 13-14, 12-RM).
En casos graves puede administrarse tratamiento vasodilatador con fármacos, Si la TVP afecta a las venas proximales la clínica suele ser más evidente,
recomendándose los antagonistas del calcio, y si no responden puede pla- aunque con frecuencia es di cil de detectar salvo que exista un alto grado
nearse la simpatectomía quirúrgica, aunque el beneficio suele ser transitorio. de sospecha. Frente a una TVP confirmada se debe estar alerta ante la posi-
bilidad de desarrollo de una embolia pulmonar. A veces, la estasis venosa
provoca tinte cianótico a la extremidad ( e m s ce ule dolens , o bien
16.5. Enfermedades de venas palidez ( e m s l dolens

El sistema venoso (Figura 10) es un sistema de “capacitancia” (hasta el 0% El clásico signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la exión dorsal del
de la volemia se encuentra dentro de las venas) que tiene como función el pie mientras la rodilla está exionada 30 ) es de muy escasa especificidad,
retorno de sangre oxigenada al corazón. por lo que aporta poca información para el diagnóstico.

La trombo ebitis migratoria se observa en pacientes con cáncer visceral,

Sistema venoso profundo
como el de páncreas, pulmón o colon, y es un síndrome paraneoplásico.

B. Diagnóstico

• cogra a oppler. Es la prueba más frecuentemente utilizada, con

una sensibilidad ( 5%) y una especificidad muy elevadas en el caso de
Sistema venoso superficial trombosis proximales y elevado valor predictivo negativo.
• ngio C angio . Permiten visualizar el trombo con bastante
exactitud en localizaciones proximales.
• meros . La normalidad en la concentración plasmática de díme-
ros-D posee un elevado valor predictivo negativo para la presencia de
embolia pulmonar y/o TVP (MIR 18-19, 223).

C. Profilaxis

La profilaxis ha de considerarse en las situaciones clínicas en las que existe

Sistema de venas comunicantes
un gran riesgo de TVP. Las opciones son:
• todos sicos. Movilización precoz, elevación de piernas, medias
elásticas de compresión gradual o empleo de botas de compresión
neumática intermitente de las piernas.
• Pro la is armacológica. Se indica de forma rutinaria el empleo de anti-
Figura 10. Anatomía del sistema venoso de los miembros inferiores coagulantes a dosis bajas. En la cirugía ortopédica de miembro inferior

154
 16. Enfermedades de los vasos periféricos | CD

suele extenderse el empleo hasta 5 semanas después de la interven-
ción, especialmente tras el implante de una prótesis de cadera. Son
alternativas válidas el fondaparinux subcutáneo una vez al día y los nue-
vos anticoagulantes orales de acción directa.
D. Tratamiento
En la Figura 11 se recoge el procedimiento general de actuación en la TVP:
• Durante la fase aguda, el paciente ha de permanecer en reposo y con
la extremidad afectada elevada (al contrario que en la enfermedad
arterial). Lo más importante es la prevención de la embolia pulmonar
mediante anticoagulación a largo plazo: inicio con heparina conven-
cional o de bajo peso molecular y dicumarínicos (objetivo INR entre 2 y
3). Los nuevos anticoagulantes orales son también alternativas válidas.
Si tras un estudio exhaustivo, la causa de la TVP es desconocida o si el
factor desencadenante es reversible, se considera indicado mantener
la anticoagulación entre 3-6 meses. En pacientes en los que la causa
de la TVP no es reversible o bien es recurrente se recomienda la anti-
coagulación oral de por vida.
• Filtro de vena cava inferior: en caso de contraindicaciones para la anticoa-
gulación y en aquéllos en los que existe embolia pulmonar o progresión
del cuadro clínico pese a tratamiento anticoagulante.
• Ligadura de la vena cava: se reserva para los raros casos de embolias
pulmonares múltiples asociadas a trombo ebitis séptica de origen
pélvico.
de las piernas. Su gravedad oscila desde un simple problema estético hasta
la aparición de insuficiencia venosa con incompetencia valvular. En casos
avanzados puede aparecer una úlcera venosa. De mayor transcendencia
son la trombo ebitis o la rotura (espontánea o traumática) de la vena vari-
cosa con varicorragia.
La causa más importante es postural (piernas en declive y sin movimiento)
y los pacientes suelen consultar por un problema estético.
Para el tratamiento, la mayoría de los pacientes requieren medidas sicas.
Si éstas fallan o aparecen complicaciones, se debe considerar tratamientos
más intensivos: e oesclerosis o escleroterapia para varices pequeñas, o
si las varices son extensas es preferible el tratamiento quirúrgico. En algu-
nos casos se puede realizar el tratamiento con la aplicación de láser endo-
vascular.
Síndrome de insuficiencia venosa crónica
Es el resultado final de la insuficiencia valvular de las venas (el 50% de los
pacientes con TVP desarrollan un síndrome pos ebítico). El síndrome está
constituido por diversos signos y síntomas que incluyen edema, dolor, cam-
bios en la piel (pigmentación ocre, eccema, induración) e incluso ulceración
(úlcera ebostática) de la extremidad inferior.

Trombosis de las Factores de riesgo

(encamamiento, cirugía, obesidad…)
venas superficiales
Profilaxis

· Movilización precoz Tumefacción

La trombosis de las venas superfi-
· Compresión (medias
ciales (TVS) no produce embolias Dolor
o compresión neumática Clínica
pulmonares (salvo casos de afec- intermitente) Cianosis o palidez
tación proximal del cayado de la · Heparina no fraccionada
· Heparina de bajo peso Edema
safena interna con extensión al
molecular
sistema profundo) ni insuficiencia · Fondaparinux Angiorresonancia magnética
venosa crónica. La clínica difiere de · Fármacos antitrombina
o fármacos antifactor X Ecografía Doppler Pletismografía
la TVP (trombo superficial que se Alternativas
activado orales Dímeros-D
puede visualizar) y se palpa un cor Venografía
dón indurado y doloroso a lo largo Angio-TC
del trayecto de la vena afecta, así
como rubefacción y calor local. No TVP TVP Anticoagulación

El tratamiento de la TVS no com-

Búsqueda otros Contraindicaciones
plicada consiste en elevar la extre- diagnósticos para anticoagulación Recurrencia Resolución
midad, calor local, reposo relativo embolia pulmonar
pese a tratamiento
y corrección de la causa. El riesgo
embólico es prácticamente nulo,
por lo que no se aconseja trata- Anticoagulación
Filtro vena cava crónica
miento anticoagulante salvo casos
de trombosis en la vena safena
interna a nivel de su desemboca-
dura. Causa reversible · Causa no reversible
3-6 meses · Recidiva
Venas varicosas
Anticoagulación
Las varices son venas dilatadas indefinida
y tortuosas. La localización más
común es en las venas superficiales Figura 11. Protocolo de tratamiento de la trombosis venosa profunda

155
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Las úlceras de estasis venosa que se producen son característicamente Preguntas

indoloras o poco dolorosas y de bordes húmedos. Su localización habitual MIR MIR 18-19, 223
MIR 17-18, 74
es en la región del maléolo interno o justo por encima, siendo infrecuente
MIR 16-17, 66
en la región externa y en el pie, dato que las diferencia de las úlceras por MIR 14-15, 9, 10
isquemia arterial que habitualmente comienzan en los dedos (Figura 12). MIR 13-14, 11-RM, 12-RM, 65
MIR 12-13, 87
Las úlceras deben tratarse mediante reposo, con la extremidad elevada, lim- MIR 11-12, 55
pieza del lecho, desbridamiento, apósitos húmedos y vendaje compresivo.

Poco dolorosa Dolorosa

Atlas de
imagen
Insuficiencia
venosa crónica

Piel atrófica
Edema no vello

Palidez
Eritema
o cianosis

Úlcera venosa Úlcera isquémica

Figura 12. Diagnóstico diferencial entre úlceras venosas e isquémicas

Ideas

C l ave
 La isquemia arterial crónica de extremidades se debe a la aterosclero-
sis y afecta de forma predominante a miembros inferiores en personas
de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular, produciendo
clínica de claudicación intermitente. La presencia de isquemia crónica
en miembros inferiores se detecta por la presencia de un índice tobillo/
brazo inferior a 0,9.
 Según la localización de la obstrucción arterial se distinguen tres for-
mas clínicas: el síndrome de Leriche u obliteración aortoilíaca (claudica
toda la pierna, glúteos y, si se trata de un varón, suele tener disfunción
eréctil), la afectación femoropoplítea (la forma clínica más frecuente,
con claudicación de la pantorrilla) y la afectación del territorio tibio-
peroneo.
 La localización más frecuente de la obstrucción aterosclerótica en miem-
bros inferiores es en el canal de los aductores o de Hunter, localizado en
el muslo (producirá claudicación femoropoplítea).
 El tratamiento médico consiste en adoptar unas medidas higienico-
dietéticas (la más importante es el abandono del tabaco y realizar
ejercicio físico adaptado), la antiagregación crónica, las estatinas, los
IECA (aunque no mejoran la claudicación disminuyen el riesgo de
episodios cardiovasculares) y, en ocasiones, los fármacos que mejo-
ran la distancia recorrida hasta la claudicación, especialmente cilos-
tazol (o de forma menos contrastada pentoxifilina).
 La revascularización arterial se indica ante la presencia de síntomas de
claudicación invalidantes para la vida ordinaria del paciente, dolor en
reposo o alteraciones tróficas (estadios IIb, III y IV, respectivamente, de la
clasificación de Fontaine).
 En el sector aortoilíaco el tratamiento quirúrgico de elección consiste en
la realización de un bypass arterial anatómico aortoilíaco o aortofemoral
unilateral o bilateral. En casos con riesgo quirúrgico muy elevado como
alternativa se emplean bypass extraanatómicos como el axilofemoral o
femorofemoral cruzado.
 Para estenosis localizadas en una arteria ilíaca sin oclusión completa el
tratamiento percutáneo mediante angioplastia ofrece buenos resulta-
dos y suele emplearse como primera opción.
 En el sector femoropoplíteo la estenosis suele ser muy larga, por lo que el
procedimiento percutáneo ofrece resultados peores. En este territorio es de
elección el bypass anatómico, empleando injertos autólogos de vena safena.

156
 16. Enfermedades de los vasos periféricos | CD

 La etiología más frecuente de la isquemia arterial aguda es la embolia debi-
da a fibrilación auricular y su tratamiento de elección es la embolectomía.
 La tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger se relaciona
fuertemente con el tabaquismo y produce claudicación isquémica
en territorios distales, fenómeno de Raynaud y tromboflebitis mi-
gratoria.
 En la actualidad, en muchas ocasiones es secundaria a la inmovilización
en pacientes que precisan ingreso hospitalario por causas médicas, qui-
rúrgicas o traumatológicas-ortopédicas.
 Para la profilaxis de la trombosis venosa profunda se emplea la ambula-
ción completa precoz, las medias de compresión neumática y los anti-
coagulantes a dosis bajas.

 La trombosis venosa profunda (tromboflebitis profunda) es la causa más

frecuente de embolia de pulmón. Sus factores predisponentes son la es-
tasis sanguínea, la hipercoagulabilidad y el traumatismo (tríada de Vir-
chow).

Casos

C l í n i cos
ac e e de a os co les o es ecr ticas rec era les e e derec o ad c ores e la ar er a o l ea arece a ec ada o se a rec a
dolor de re oso e le de el s e o er e so card a a co e - alla os a ol cos d s al e e C l ser a el ra a e o correc o
er edad l o ar o s r ctiva cr ca rese a o s r cc co le a de
ar er as l aca r tiva e er a derec a co revasc lar ac e ar er a 1) Cortocircuito ss mediante vena safena autóloga.
e oral co derec a ra a e o ser a el de elecc 2) Simpatectomía lumbar ipsilateral.
3) Administración de vasodilatadores y anticoagulantes.
1) Puenteo aortofemoral derecho. 4) Resección del segmento ocluido y reconstrucción mediante prótesis he-
2) Puenteo femorofemoral cruzado. teróloga.
3) Endarterectomía iliofemoral derecha.
4) Puenteo axilobifemoral. C 1

C 2 ac e e de a os erve do de rac ra de cadera derec a d as a -

es e co s l a or dolor e c a e e ro er or derec o la
ac e e de a os de al o r es o r r co or a olo a asoc ada re- e lorac des aca a e o de la e era ra local co ede a as a la
se a s dro e de s e a cr ca e MM e rado de o a e or ra del e ro C l de las s e es co s dera e es la acti d a se r
o s r cc l o e oral la eral C l es la acti d era tica correc a
1) Realizar una gammagra a pulmonar de ventilación-perfusión. Si fuera ne-
1) Amputación de ambos MMII. gativa, indicar tratamiento con heparina subcutánea en dosis profiláctica.
2) Bypass aortobifemoral. 2) Indicar la colocación de un filtro de la cava inferior, dada la contraindica-
3) Endarterectomía global aortoilíaca. ción de establecer un tratamiento anticoagulante por la proximidad de la
4) Bypass axilobifemoral. cirugía.
3) Solicitar una radiogra a de la cadera intervenida.
C 4 4) Solicitar una ecogra a Doppler color para confirmar el diagnóstico de
trombosis venosa profunda, e iniciar tratamiento con heparina de bajo
e er o de a os ador a al co s l a or la a ar c de a peso molecular en dosis terapéuticas.
lcerac de c a vel del al olo la eral e er o a ar er o ra a
de os r ocl s de la ar er a e oral s er c al a vel del el de los C 4

157
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
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