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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS –CUM-


TERCER AÑO CILCO 2022
UNIDAD DIDÁCTICA SEMIOLOGÍA MÉDICA II
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SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA
Dra. Marisa Cáceres de Benítez

ANAMNESIS
Una historia clínica adecuada permitirá a los médicos establecer un diagnóstico
correcto en la mayor parte de los casos, limitará el uso de pruebas diagnósticas costosas e
innecesarias y llevará a un tratamiento adecuado.

DATOS DE GENERALES
Algunas características epidemiológicas predisponen a padecer enfermedades
respiratorias:

Edad: los niños padecen más bronconeumonía y asma; los adultos neumonía, y los
ancianos bronconeumonía y cáncer bronco pulmonar primitivo (de 50 a 60 años). (1,2,3)

Sexo: en los hombres son más frecuentes las neumonías, neumoconiosis (fibrosis
pulmonar) y neumotórax espontáneo. (1,2,3)

Raza: la tuberculosis (TB) es más frecuente en afrodescendientes. (1,3)

Ocupación: los trabajos al aire libre facilitan procesos agudos de las vías respiratorias tales
como rinitis, traqueo bronquitis; y del pulmón, por ejemplo neumonía. (2)

La entrada constante de polvo en las vías respiratorias es causa de neumoconiosis en


cortadores de caña, mineros, etc. (2)

Residencia: los climas húmedos y fríos predisponen a padecer bronquitis, asma, enfisema
y tuberculosis. La contaminación del aire es nociva para las vías respiratorias. Los
irritantes carcinogénicos a partir del asfalto, industrias, motores de combustión explican la
relación de cáncer bronco pulmonar y densidad urbana. (2)

Vicios: el fumar irrita las vías respiratorias superiores (laringitis, faringitis) e inferiores
(bronquitis, asma, tendencia a infecciones por inmovilidad ciliar), así también, aumenta la
frecuencia de cáncer de pulmón. (2,3)

Perfil social: el hacinamiento favorece el aparecimiento de la mayor parte de enfermedades


respiratorias de origen infeccioso. (2)

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ANTECEDENTES

Antecedentes Familiares: se debe investigar antecedentes infectocontagiosos (TB,) y


hereditarios (cáncer bronco pulmonar, asma, rinitis). (1,2)

Antecedentes Personales: algunas enfermedades favorecen el aparecimiento de TB


(diabetes, linfoma de Hodgkin, SIDA).(1,3) Es frecuente la relación entre asma bronquial y
neumonías a repetición. Los diabéticos son muy vulnerables a las infecciones, en particular
a tuberculosis. (3). El uso de fármacos que pueden provocar tos como un efecto secundario,
como por ejemplo: los betabloqueadores orales, inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina. (2)

Alimentación: la desnutrición predispone a la TB. (2)

Aportes epidemiológicos:

En Guatemala las infecciones respiratorias superiores (Infección respiratoria aguda –IRA-)


son la primera causa de morbilidad y mortalidad a nivel nacional, la neumonía y
bronconeumonía ocupan el 6º lugar en morbilidad y el 3º en mortalidad. También la
bronquitis, TB, asma, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y cáncer
pulmonar son enfermedades prevalentes en nuestro medio. Estas enfermedades son más
frecuentes en el sexo masculino. (4) En relación con la edad las infecciones respiratorias
agudas y la bronconeumonía son más frecuentes en la infancia; la TB y cáncer son más
frecuentes en la adultez. (5)
La TB es más frecuente en Escuintla , Suchitepéquez y San Marcos (6).
El cáncer pulmonar es más frecuente en los departamentos de Guatemala, Huehuetenango
y San Marcos (6)

SÍNTOMAS

COMIENZO Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Los principales síntomas de afecciones del aparato respiratorio son: tos, hemoptisis,
dolor, disnea y cianosis. (1,2,3)

TOS

La tos además de ser un reflejo defensivo, que tiende a liberar al tracto respiratorio de
secreciones y cuerpos extraños, es un síntoma inespecífico que aparece en casi todas las

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afecciones del aparato respiratorio, la cual al igual que todo acto reflejo, requiere de un
estímulo, una vía aferente y otra eferente.
Fisiopatología:
El estímulo puede ser inflamatorio (edema o hiperemia de la mucosa), mecánico
(partículas extrañas o compresiones de las vías aéreas), químico (gases irritantes como el
del tabaco o el smog), térmico (inhalaciones de aire muy caliente o muy frío). (1)

Receptores en nariz, senos paranasales, conducto auditivo, pared posterior de la


faringe, bronquios, pleura, pericardio, diafragma, y aun vísceras abdominales (tos refleja o
simpática), pueden ser punto de partida del reflejo tusígeno; pero las más sensibles están
situadas en la laringe (cuerdas vocales y región interaritenoidea) y en la tráquea (carina).
Desde allí la excitación es trasmitida por vía del neumogástrico a centros nerviosos
bulbares, para volver por vía eferente a los músculos respiratorios y glotis.(1)

Vías
aferentes y
eferentes del reflejo
tusígeno

La tos se inicia con un movimiento de inspiración previa (no indispensable),


seguido del cierre inmediato de la glotis; a continuación, se produce un movimiento
espiratorio brusco que tiende a expulsar el aire de las vías respiratorias, pero

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encontrándose la glotis cerrada, sólo se logra un aumento considerable de la


presión intratorácica; acto seguido, se abre la glotis y se eleva el velo del paladar, con lo
que se cierra la comunicación con las fosas nasales y el aire es expulsado, entonces,
con violencia arrastrando los cuerpos extraños que encuentra en su camino. (1,2,3)

CARACTERÍSTICAS DE LA TOS

Atendiendo a los caracteres de la tos, es posible precisar, hasta cierto punto, dónde
radica el estímulo que la motiva, por lo cual el interrogatorio deberá incluir las siguientes
preguntas respecto a las características de la misma para una orientación diagnóstica
adecuada: tipo de tos (seca, húmeda, apagada, acoplada, emetizante, contenida, ronca o
“perruna”, bitonal), período de evolución, intensidad, frecuencia, tonalidad y timbre,
momento de aparición, factores acompañantes o precipitantes, síntomas
acompañantes, características de la expectoración, hemoptisis, ingestión de fármacos.
(1,2,3)

TIPOS DE TOS

Los principales son:

1. Tos seca. Es una tos clara, sin secreciones. Característica de la bronquitis catarral
simple y pleuritis. (2)
2. Tos húmeda. De timbre grave y “burbujosa”, que se convierte en productiva
cuando hay expectoración, por ejemplo en la neumonía, bronquitis. (2)
3. Tos apagada. Débil, de anciano, por paresia de la musculatura respiratoria. (2)
4. Tos acoplada. Este tipo de tos se presenta en forma de series de golpes de tos; dos,
tres o más; reiteradamente una tras otra; con un intervalo muy breve entre ellos, de
ordinario sólo algunos segundos; es decir, en forma de repeticiones, sin inspiración
entre ellos y acoplados. Al final, se añade una inspiración prolongada con estridor
laríngeo (“gallo” inspiratorio) muy característico. (1,3)

Es propia de la tos ferina y síndrome coqueluchoide. (1,3)

5. Tos emetizante. Se atribuye a la estimulación directa de los esputos sobre la


mucosa faríngea, o al alcanzar el estímulo tusígeno el centro bulbar del vómito.
(1,2)
6. Tos contenida. Dolorosa, seca, muy breve y superficial a causa del dolor; propia de
la irritación pleural. (2)
7. Tos ronca o “perruna”: es seca, intensa, provocada por ejemplo por laringitis. (2)

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Actividad sugerida No. 1

Enumere los distintos tipos de tos y asocie enfermedades a cada uno de ellos:

PERÍODO DE EVOLUCIÓN

La tos aguda es por lo general una condición autolimitada que dura menos de dos
semanas. Las causas más frecuentes incluyen infecciones del tracto respiratorio superior e
inferior (por ejemplo, laringitis, bronquitis aguda viral o bacteriana, neumonía).

La tos se considera crónica cuando su duración es superior a dos semanas. El


tabaquismo es la causa más frecuente de tos crónica, el 60% de los fumadores la refiere
como síntoma, y cualquier cambio en las características de la tos o la expectoración en un
fumador deben hacernos sospechar la posibilidad de la existencia de cáncer broncogénico.
En los no fumadores las causas más frecuentes de tos crónica son: el goteo retronasal
(producido por rinitis o sinusitis), asma bronquial, reflujo gastroesofágico y/o bronquitis
crónica. (2)

INTENSIDAD Y FRECUENCIA

La intensidad y frecuencia de la tos dependen de los siguientes factores:


• Grado de susceptibilidad de la persona.
• Cantidad de la secreción.
• Inflamación o irritación de las zonas tusígenas.
• Enfermedad causal.(2,7)

De acuerdo con los factores señalados la tos puede ser:


Escasa, poco intensa, frecuente, persistente, acoplada. (2,7)

Entre las causas que determinan tos intensa y frecuente podemos mencionar:
Laringitis.
Traqueítis.
Neumonías.
Abundante secreción en supuraciones pulmonares.
Pleuritis (al comienzo). (2)

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TONALIDAD Y TIMBRE

Áfona o afónica, se presenta en la laringitis o en el cáncer laríngeo por parálisis de


las cuerdas vocales. (2)

En las laringitis agudas estenosantes, semeja el croar de las ranas (de ahí el nombre
de crup) o el ladrido de un perro (tos “perruna”). (2)

MOMENTO DE APARICIÓN

Es importante interrogar en qué momento se produce la tos. La tos matinal al


levantarse es bastante característica del goteo retronasal y de la bronquitis crónica. La tos
nocturna puede presentarse en reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasias (dilatación
de un bronquio), asma, insuficiencia cardíaca izquierda. La tos presente al momento de
ingerir sólidos o líquidos sugiere la presencia de fístula traqueoesofágica. (2)

Actividad sugerida No. 2

Paciente masculino de 45 años de edad que refiere tos nocturna. Explique


cuáles son sus posibilidades diagnósticas basándose en lo anteriormente descrito.

FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES

Es importante interrogar al paciente si presenta tos durante o después del ejercicio pues
es común que esto suceda en asmáticos. (2)

Se debe interrogar además si la tos empeora cuando se coloca en decúbito supino, lo


cual se asocia por ejemplo a insuficiencia cardíaca izquierda y bronquiectasia.(2)

Si la tos empeora por la noche se debe sospechar entre otras causas asma, reflujo
gastroesofágico. (2)

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INGESTA DE FÁRMACOS

Tal como se mencionó en antecedentes médicos es necesario interrogar a los


pacientes sobre el uso de fármacos que pueden provocar tos, como por ejemplo: los
betabloqueadores orales, inhibidores de enzima convertidora de angiotensina. (2)

O si la misma mejora con la ingestión de antihistamínicos considerar la posibilidad


de rinitis alérgica o descarga retronasal. (2)

EFECTOS SECUNDARIOS A LOS ACCESOS DE TOS


(COMPLICACIONES)

Durante episodios intensos de tos pueden presentarse algunas complicaciones entre


las que merecen citarse los vómitos, la pérdida del conocimiento (síncope tusígeno) y, lo
que es menos frecuente, la ruptura pleural (neumotórax) y las fracturas costales (sobre todo
en enfisematosos y ancianos). (1,2,7)

SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES

Se debe averiguar acerca de los síntomas que acompañan a la tos, como fiebre o
sudoración nocturna; éstas hacen pensar en tuberculosis o linfomas. Si la tos está
acompañada por una punzada de costado persistente que aumenta con la respiración,
sugiere compromiso pleural, como se ve en la pleuritis. La pérdida de peso se asocia a
tuberculosis y cáncer pulmonar. (2)

CARACTERÍSTICAS DE LA EXPECTORACIÓN

Comienza con sus caracteres físicos, entre ellos su


cantidad. Puede ser muy escasa (en algunos asmáticos, se
obtiene tras grandes esfuerzos un esputo pequeño, denso,
consistente y sumamente viscoso y perlado); o muy abundante,
en este caso hablamos de broncorrea por ejemplo en la
bronquiectasia. (1,3)

El color puede variar desde un moco incoloro y translúcido,


hasta una masa purulenta opaca. Es blanco o ligeramente
amarillo en las bronquitis agudas o en la tuberculosis incipiente; amarillo verdoso en la
bronquitis crónica, abscesos pulmonares o tuberculosis avanzada. (1,3,7)

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La expectoración serosa es típica del edema agudo pulmonar cardiogénico se


presenta como un líquido claro, espumoso, de color rosado. (1,3,7)

Mucosa de color blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales.(1,3)

Fétida se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos con


abscesos pulmonares.(1,3,7)

Esputo herrumbroso, tiene un color verdoso con matices amarronados que recuerda
los materiales oxidados, se observa por ejemplo en neumonía a neumococo. (1)

El esputo perlado se observa en el asma bronquial, la expectoración mucosa densa y


viscosa presenta pequeñas bolitas de moco que simulan perlas. (1,3)

HEMOPTISIS

Es la expulsión de sangre que procede de las vías respiratorias inferiores o del


pulmón. Es un síntoma de gran valor semiológico si es correctamente interpretado, ya que
no todo sujeto que dice haber expulsado sangre por la boca ha tenido una hemoptisis. La
hemorragia expulsada por vía bucal puede tener, frecuentemente, otros orígenes, así, las
fosas nasales, encías y otras estructuras de la misma boca, faringe, esófago o estómago.
(1,2,3)

Las características que nos hacen pensar en hemoptisis son:

1. La hemorragia produce carraspeo y tos.


2. La sangre es clara, rutilante y con burbujas de aire (espumosa). (2)

En nuestro medio, las cuatro causas más frecuentes de hemoptisis son: tuberculosis,
bronquitis crónica, cáncer de pulmón y bronquiectasias. (2)

Actividad sugerida No. 3

¿Clínicamente cómo puede determinar si la sangre expulsada por la boca


proviene o no de las vías respiratorias bajas y no del estómago o esófago?

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DOLOR TORÁCICO

Es un síntoma muy valioso y valorado por los enfermos, quienes creen que mientras
persiste, lo hace también la enfermedad. En ocasiones, es tan específico en su forma de
presentarse y calidad subjetiva, que adquiere un máximo valor diagnóstico. (1)

El parénquima pulmonar, los bronquiolos y la pleura visceral carecen de


sensibilidad dolorosa. (1,2,3)

Muchos procesos patológicos que afectan la pleura o los pulmones no son siempre
dolorosos (ejemplo el neumotórax o el hidrotórax), tumores e incluso inflamaciones
necrosantes con destrucciones extensas. Por lo anteriormente expuesto debemos considerar
que una lesión pulmonar es dolorosa:

1. Si se extiende hasta la pleura parietal o diafragmática.


2. Si alcanza la tráquea o grandes bronquios.
3. En caso de espasmo vascular sobreañadido, como en las embolias
pulmonares.
4. A consecuencia de cambios en las relaciones de presión intrapulmonar e
intrapleural directamente o por el desplazamiento concomitante de las
estructuras torácicas. Tal como ocurre en la estenosis bronquial con acción
valvular, en la atelectasia masiva por obstrucción de un bronquio principal,
en el neumotórax y en el derrame pleural copioso, etc. (1)

La estimulación de la pleura parietal suele producir dolor exactamente localizado


sobre la zona irritada; pero, en ocasiones, no sucede así, y aquel rebasa este límite
alcanzando partes distantes, cosa que es preciso conocer para evitar errores diagnósticos.
Tal ocurre con ciertos procesos del vértice del pulmón que engloban los nervios del plexo
braquial, con dolores intensos en la parte anterior del tórax, espalda y brazos, y en algunas
neumonías en la infancia, que irritan a través de los nervios intercostales, con localización
abdominal del dolor. (1,3)

El dolor que se acusa a nivel de tórax puede ser de origen parietal (fractura u osteítis
costal, pericondritis, miositis, neuralgia intercostal), proceder de vísceras contenidas en él
(tráquea, bronquios, mediastino, pericardio, corazón) o bien ser irradiado o referido de
órganos vecinos o distantes (vesícula biliar, páncreas, esófago, estómago), lo que no debe
olvidar el práctico, quien de inmediato frente al dolor, imagina toda la anatomía visceral de
la región. (1,2,3)

En el árbol traqueobronquial, los procesos agudos se manifiestan por una sensación


molesta de sequedad, quemazón o escozor retroesternal, que empeora con la tos, inhalación

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de aire frío o vapores irritantes y deglución, aliviándose en ambientes húmedos y cálidos, y


al aparecer la expectoración. (1)

La pleuritis aguda motiva un dolor brusco, intenso, en la región mamaria o


submamaria del lado afecto, conocido como “punzada (o punta) de costado”. Aumenta, por
distender la hoja parietal al inspirar profundo, toser, estornudar; y disminuye al aparecer el
derrame y en aquellas maniobras (decúbito lateral sobre el hemitórax enfermo, respiración
abdominal) o artificios (fijación del hemitórax enfermo mediante vendaje compresivo o
fajín elástico) que inmovilizan la parrilla costal.(1)

La pleuritis mediastínica motiva molestias retroesternales y dolores al cuello, no


agravados por la tos ni la respiración. (1,3)

En la pleuritis diafragmática, el dolor, muy agudo sobre todo al inspirar y toser, se


experimenta en el límite toracoabdominal, con irradiaciones, a través del nervio frénico, al
cuello y hombro. (1,3)

En el neumotórax espontáneo, se irradia casi siempre al cuello y hombro del mismo


lado, aunque puede referirse al cuadrante inferior del abdomen o epigastrio; oscila entre un
carácter terebrante y una sensación de pesadez. No hay relación entre el grado de colapso
pulmonar y la intensidad del dolor; en cambio, sí influye la rapidez con que se produce.
(1,3)

En la neumonía, el dolor suele tener la agudeza y situación propias de la punzada (o


punta) de costado. Si aquélla es central, el dolor es tardío, pues sólo aparece cuando al
aumentar el tamaño del foco se alcanza la pleura parietal. (1)

El dolor de la atelectasia se atribuye a la tracción que el parénquima retraído ejerce


sobre la pleura, sin que llegue a superar la adherencia de las hojas pleurales. En las
inferiores, casi siempre muy dolorosas, representan un papel importante las tracciones del
músculo diafragmático y desviaciones de los órganos mediastínicos. (1)

Actividad sugerida No. 4

¿Cómo explica que un paciente a quién se le detectó radiológicamente una


neoplasia pulmonar no presente dolor toráxico?

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DISNEA

Es un síntoma de observación frecuente en clínica, por causas diversas. En lo que


se refiere al aparato respiratorio, es el más impresionante desde el punto de vista subjetivo y
el que más llama la atención objetivamente. (1,2,3)

La palabra disnea significa, etimológicamente, “respiración difícil”. En la disnea,


aparte de este aspecto subjetivo (“sed de aire” manifestada por el paciente) hay otro
objetivo, evidenciado por anomalías en la amplitud, frecuencia y ritmo de los movimientos
respiratorios, y duración de las fases inspiratoria y espiratoria. (1,2,3)

Desde el punto de vista etiológico, la disnea reconoce su origen en alteraciones del


aparato respiratorio, del cardiovascular o de otros sectores del organismo, con indemnidad
de la estructura y función de los anteriores. Este documento se enfocará exclusivamente en
la disnea de origen respiratorio.(1)

La disnea de causa respiratoria puede deberse a enfermedades que afectan


primariamente las vías aéreas y el parénquima pulmonar, o a otras que, actuando sobre
ellos, disminuyen su función en forma secundaria. (1,3)

La disnea de origen primariamente pulmonar se origina en alteraciones que afectan:

• La rigidez pulmonar: enfermedades intersticio alveolares del pulmón


• El calibre bronquial: enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
• La extensión de territorios pulmonares funcionales: neumonía, atelectasia
(1,2)

El compromiso secundario de la función pulmonar se debe con mayor frecuencia a


derrames pleurales de cualquier etiología y a enfermedades de la caja torácica; la obesidad
y la distensión abdominal contribuyen también, a la compresión difusa del parénquima
pulmonar, con su consecuente disminución volumétrica. (2)

La disnea, como el dolor, depende en gran parte, de la sensibilidad general del


individuo. Existen sujetos muy sensibles a la anoxia, en los cuales una ligera alteración en
el transporte del oxígeno y del anhídrido carbónico, se sigue de graves trastornos, en
contraste con otros capaces de una vida activa, casi normal, a pesar de un grave fallo en la
función oxigenadora. (1)

La disnea con respiración lenta (bradipnea) se observa en la estenosis de las vías


aéreas altas, en el asma y enfisema obstructivo broncógeno; en el primer caso, a expensas
de la inspiración que se alarga, y en el asma y enfisema, de la espiración. (1)

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La batipnea es un tipo de respiración en la cual el número de respiraciones es


normal pero la amplitud de la misma es más grande. Un tipo de batipnea es la bradibatipnea
(baja frecuencia y gran amplitud). Ambas variedades pueden presentarse en los deportistas
entrenados. (1)

A la disnea con respiración rápida se le llama taquipnea.(1)

Si la taquipnea se presenta con amplitud disminuida se denomina respiración


superficial o corta. Esta se señala en las insuficiencias pulmonares y cardíacas. La
diferenciación entre estas dos últimas es difícil, siempre y cuando no sean tomadas en
consideración la anamnesis y las condiciones de su presentación. En los sujetos sanos se
observa después de grandes esfuerzos o traumas emotivos. (1)

Si encontramos taquipnea con amplitud aumentada le denominamos polipnea.


Como ejemplo de respiración rápida y amplia (polipnea) citaremos la de Kussmaul, propia
del coma diabético acidótico y urémico. (1)

La disnea por enfermedad pulmonar se intensifica con la sobrecarga física, pero


apenas por los cambios de posición. El enfermo puede dormir con una sola almohada; la
de origen cardíaco acrece, como la anterior, con el ejercicio (disnea de esfuerzo), pero
opuestamente a la motivada por una lesión pulmonar, se intensifica con el decúbito
(ortopnea) y, a menudo, durante la noche una vez conciliado el sueño (disnea paroxística
nocturna). (1,2,3)

Algunas disneas presentan características propias que las definen, tal ocurre con la
llamada “de esfuerzo”, ausente en el reposo; la ortopnea, sólo patente en la posición
horizontal; la trepopnea o intolerancia para un decúbito lateral, por la existencia de un
derrame pleural contralateral, las paroxísmicas (asma bronquial o cardiógeno, edema agudo
del pulmón), en reposo y la permanente (estas serán ampliamente descritas en la unidad de
cardiología por acompañar procesos cardíacos). (1,2,3)

La disnea psicógena es taquipnéica y suspirosa o no; si persiste, da lugar a


hiperventilación con descenso del CO2 de la sangre y alcalosis secundaria con
manifestaciones tetánicas, cardíacas (precordialgias, taquicardia) y psíquicas (abatimiento,
confusión mental), integrando el llamado “síndrome de hiperventilación”. (1,3)

En los sujetos en coma, el ansia de aire no puede ser percibida y son solo las
anomalías en la amplitud y ritmo de los movimientos torácicos los que traducen el trastorno
respiratorio. El ejemplo más evidente es la “respiración acidótica de Kussmaul” con
un llamativo contraste entre la rapidez y energía de las excursiones respiratorias y el
aspecto tranquilo del sujeto, sin signo subjetivo alguno de obstáculo al respirar. (1)

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DISNEA DE CAUSA RESPIRATORIA

Ciñéndonos a las disneas cuya causa radica en las vías aéreas o en el pulmón (inútil decir
que en la mayoría de los casos se suman varios de estos factores), podemos considerar una
serie de subgrupos según sean los factores etiopatogénicos que intervengan.(1)

ESTENOSIS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

La causa de la disnea radica en un trastorno de la ventilación pulmonar. La difícil


llegada del aire a los alveolos motiva en ellos el descenso de la presión parcial de O2, con
aumento de la del CO2, causa a su vez de anoxemia e hipercapnia con insuficiencia del
aporte de oxígeno a los tejidos para sus procesos oxidativos (hipoxia o anoxia).

En las lesiones de vía aérea superior se observa disnea inspiratoria, respiración


ruidosa que puede acompañarse de “jadeo inspiratorio” a veces ruidosísimo; por ejemplo en
la presencia de cuerpo extraño, laringotraqueítis. (1,3)

En la obstrucción de los bronquios terminales y bronquiolos (asma, bronquiolitis,


etc.), la disnea es espiratoria y de ritmo lento a expensas de la espiración alargada, la cual
se acompaña de sibilancias, a veces audibles a distancia.(1)

REDUCCIÓN DE LA SUPERFICIE ALVEOLAR

Hay un trastorno de ventilación, pues el aire no llega hasta los alvéolos por hallarse
éstos ocupados (neumonía, tuberculosis), o colapsados (derrame pleural, neumotórax.) La
frecuencia de la respiración y la cianosis guardan relación con la amplitud de los territorios
no ventilados, con la persistencia o no de la circulación (cortocircuitos) y con la agudeza
del síndrome. El edema pulmonar agudo difuso se acompaña de un grave cuadro de
insuficiencia respiratoria aguda. (1)

DISMINUCIÓN O PÉRDIDA DE LA ELASTICIDAD PULMONAR

La disnea es mixta con predominio espiratorio, no ortopnéica, mejorando en


posición horizontal, por la elevación del diafragma y disminución del volumen residual. Es
de esfuerzo, casi nunca de reposo. El enfermo duerme sin ninguna molestia con una sola
almohada; su suplicio comienza al levantarse y realizar esfuerzos, tan leves, como el de
ponerse los pantalones o calzarse los zapatos. Ejemplo en pacientes enfisematosos. (1)

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TRASTORNOS DE LA PERMEABILIDAD

El bloqueo alveolocapilar disminuye el tiempo de contacto entre el aire alveolar y la


sangre capilar, como se señala por ejemplo en la fibrosis pulmonar difusa, y la neumonía.
(1)

ANOMALÍAS DE LA CAJA TORÁCICA

Citaremos la cifoscoliosis (por desigual movilidad de los lóbulos del pulmón e


irregular distribución de los volúmenes respiratorios); el tórax rígido (por paquipleuritis –
engrosamiento pleural-), la obesidad, elevación del diafragma y todos los procesos que
motivan dolor torácico, ya sean por lesión parietal (fractura costal, neuralgia intercostal,
etc.) pleural (pleuritis, neumotórax) o pulmonar (infarto, neumonía, etc.). (1,3)

Actividad sugerida No. 5

Explique: ¿Cuál o cuáles factores etiopatogénicos intervienen en la disnea de


un paciente con neumonía y/o derrame pleural?

CIANOSIS

Cianosis es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales,


usualmente debida a la existencia de por lo menos, 5g/dl de hemoglobina reducida en la
sangre circulante. (1,2,3)

Se clasifica en central y periférica.

La cianosis central resulta de la hipoxemia arterial causada por alteración de la


función pulmonar (hipoventilación alveolar, alteraciones de la ventilación-perfusión,
trastornos de difusión de oxígeno) o por la existencia de cortocircuitos intracardiacos
derecha-izquierda (defectos septales), entre los grandes vasos (conducto arterioso) o en
los pulmones. En la cianosis central tanto la piel como las mucosas tienen el color azulado.
(1)

Sólo nos ocuparemos en este documento de la cianosis pulmonar, la cual es centrógena


y debida a una o varias de las siguientes causas:

1. Bloqueo alveolocapilar: estado patológico que impide la difusión del oxígeno del
aire de los alvéolos pulmonares hacia la sangre. Es debido a una alteración

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(esclerosis o edema) de las paredes alveolares o capilares, o del líquido intersticial


que las separa. Como en las fibrosis pulmonares difusas y neumonía.
2. Disminución de la presión del O2 alveolar: estado patológico debido a la menor
cantidad de aire inspirado y a la acumulación de CO2 en el espacio alveolar. Como
en el asma, enfisema y cuerpos extraños en árbol laringotraqueobronquial.
3. Cuando existe un territorio pulmonar sin ventilación y, en cambio, persiste la
circulación. La sangre que pasa por dicho territorio no se oxigena y se mezcla, en
las venas pulmonares, con la sangre oxigenada procedente de las regiones
pulmonares sanas bien aireadas, como sucede por ejemplo en neumonías extensas.
(1)

Debe tomarse en cuenta que la magnitud del proceso pulmonar es lo que


determinará la presencia o no de la disnea y cianosis, y que, dependiendo de la
enfermedad pulmonar que afecte al paciente, en la etiopatogenia y fisiopatología de
las mismas pueden estar involucrados varios de los aspectos fisiopatológicos
anteriores.

Actividad sugerida No. 6

Cuál o cuáles es (son) la(s) causa(s) de la cianosis observada en un paciente en


cada una de las siguientes condiciones:

Asma Bronquial

Fibrosis pulmonar

Neumonías extensas

EXAMEN FÍSICO

SIGNOS
INSPECCIÓN

Se debe realizar de manera ordenada. En un primer tiempo, se examina al enfermo


(inspección somática general), luego se centra la atención sobre el tórax en reposo
(inspección local estática) y durante los movimientos respiratorios (inspección local
dinámica). (1)

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INSPECCIÓN SOMÁTICA GENERAL

La inspección somática general comprende el examen de la actitud, facies, estado de


nutrición, piel y faneras entre otras, describiremos en este documento las que a juicio de los
docentes de la unidad tienen mayor relevancia.

ACTITUD

La actitud que adopta el enfermo suministra datos muy valiosos.


La mayoría de las mismas tienen una finalidad antiálgica o buscan
alivio de la disnea.(1)

Los enfermos disneicos graves (enfisema por ejemplo) después


de un esfuerzo físico buscan alivio en actitudes forzadas y a veces
peculiares, como inclinar el tronco hacia delante apoyándose en un soporte; en ésta
posición el mediastino es movilizado hacia delante lo cual permite una mejor ventilación de
la base del pulmón. (1)

El decúbito en cama es indiferente en los enfermos broncopulmonares puros. Llama


la atención que cianóticos y disneicos puedan dormir con una sola almohada o sin ella en
decúbito dorsal (cosa imposible en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda). (1)

El decúbito lateral sobre el lado enfermo es de rigor en las bronquiectasias, con la


finalidad de dificultar el paso de las secreciones al árbol bronquial y evitar así la molesta
tos nocturna; en la neuralgia intercostal, pleuritis seca y neumotórax, para inmovilizar el
hemitórax y disminuir la intensidad del dolor, y en la neumonía, para aprovechar al máximo
el pulmón sano. (1)

Si la lesión es bilateral (derrame, focos bronconeumónicos en ambos pulmones) es


obligada la posición semisentada.(1)

FACIES

Las facies más características son las siguientes:

FACIES DISNÉICA

Es muy demostrativa en el obstáculo de las vías altas (edema de la glotis,


laringotraqueítis) e inferiores como en el asma bronquial. En el primer
caso, el aspecto de la cara es de angustia o susto (facies ansiosa), con los ojos muy abiertos

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y las narinas dilatadas e inmóviles. La cianosis de labios y lóbulos de las orejas contrasta
con la palidez del resto de las facies. La boca permanece entre abierta, como para facilitar
la entrada de aire.

En el asma bronquial la cara está edematizada, cianótica, perlada de sudor; las venas
cervicales son prominentes.(1)

FACIES TUBERCULOSA

A veces es poco demostrativa, en las formas caseosas más graves,


se presenta palidez de la piel, cierta rubicundez de las mejillas (a menudo
con tinte cianótico) y ojos brillantes, algunos autores la conocen como
“belleza tísica”. (1)

ESTADO DE NUTRICIÓN

El estado de nutrición puede llegar al grado de caquexia en el carcinoma


broncógeno y la tuberculosis crónica. (1)

EXAMEN DE FANERAS

Los dedos en “palillo de tambor” (acropaquia) o hipocráticos se


caracterizan por la existencia de una deformidad en forma de
maza, de las partes blandas de las terceras falanges, la cual suele
comenzar por los dedos pulgar y primer dedo del pie para
extenderse a los restantes. Evoluciona lentamente en el curso de
años en algunos casos, sin embargo, en otros casos se forman con
rapidez, en pocos meses.

Los mecanismos de la acropaquia no están establecidos, pero probablemente


dependen de la liberación de factores de crecimiento, como el factor inducible por hipoxia,
que puede estimular la proliferación celular y el crecimiento tisular. Se observa en
enfermedades crónicas broncopulmonares y cardíacas, sobre todo cardiopatías congénitas
con cianosis.

Las uñas en cristal o vidrio de reloj consisten en una curvatura en sentido


longitudinal y transversal de las uñas aislada o asociada a hipertrofia.
Ambas anomalías acostumbran ser bilaterales y simétricas. (1,2,3)

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Comparación entre un dedo normal y un dedo con uñas en vidrio de reloj

INSPECCIÓN DEL TÓRAX


Como se mencionó anteriormente se divide en estática y dinámica, según se
examine el tórax en reposo o durante los movimientos respiratorios.

INSPECCIÓN ESTÁTICA DEL TÓRAX


No está de más recordar que para realizarla es necesaria una buena luz y que las
superficies objeto del examen se encuentren completamente expuestas a la vista. La
inspección debe efectuarse con el paciente de pie; sentado o acostado en la cama si su
estado es grave y no puede incorporarse. Las observaciones en dos o tres de estas
posiciones puede reportar ventajas. Estos métodos son útiles para evidenciar las asimetrías
estáticas y dinámicas del tórax normal.
Recordemos que las inspecciones parciales llevan a resultados incompletos y son
fértiles en errores.
Aportan datos valiosos la inspección desde los pies y la oblicua desde arriba. (1,2,3)

DEFORMIDADES DEL TÓRAX


Pueden ser congénitas o adquiridas. Tanto en uno como en otro caso, pueden alcanzar
el tórax en su totalidad o limitarse a una de sus partes. Describiremos las deformidades
congénitas o adquiridas más comúnmente observadas.
• Tórax en embudo (pectus excavatum)

El tercio inferior del esternón y los cartílagos centrales se


encuentran deprimidos. Generalmente es simétrico y tiene un
diámetro anteroposterior disminuido. Se puede detectar al nacer,
pero al ser progresivo, se hace más evidente con la edad. Suele ser
una malformación familiar, se da con mayor frecuencia en varones.
Desde el punto de vista funcional, se observan trastornos
respiratorios (bronquitis, broncopatías agudas) y circulatorias (el
corazón se desplaza hacia el lado izquierdo). (1,2,3)

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• Tórax en tonel o enfisematoso

La deformidad afecta todo el tórax, se manifiesta por el aumento de todos sus diámetros, en
especial el anteroposterior. Característico como su nombre lo indica de pacientes
enfisematosos. (1,2,3)

• Pecho de paloma (Pectus carinatum o en quilla)

Se caracteriza por la protrusión simétrica del esternón. Se atribuye al crecimiento uni o


bilateral exagerado de los cartílagos costales empujando el esternón hacia afuera. Se
observa con frecuencia en asmáticos juveniles. (1,2,3)

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• Tórax en atelectasia pulmonar masiva

El hemitórax aparece inmóvil y retraído, con los espacios intercostales estrechos y

deprimidos, y hundidas las fosas supra e infraclavicular. La columna vertebral puede estar
incurvada hacia el lado afecto. (1)
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Esquema de tipos constitucionales de tórax

Las deformidades unilaterales se expresan por protrusión en forma de bóveda y


retracciones. Se observan en pacientes con derrames pleurales voluminosos o con
neumotórax a tensión, en donde la protrusión se produce en el hemitórax afectado; en
sentido inverso, en la atelectasia se produce retracción de la pared costal.(1)

INSPECCIÓN DINÁMICA

TRASTORNOS DEL RITMO RESPIRATORIO

Los más importantes son los que a continuación vamos a considerar:

Respiración de Cheyne-Stokes (Respiración Periódica)

Es considerada una respiración propia del automatismo bulbar, se debe


fundamentalmente a una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de
carbono.

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Se caracteriza por una fase de apnea, de duración variable (10 a 30 segundos) en la


cual el individuo puede presentar cianosis, miosis, cerrar los ojos y suele perder la
conciencia. Esta fase de apnea va seguida de una serie de respiraciones superficiales,
silenciosas y lentas, que progresivamente van aumentando en amplitud y frecuencia
(polipnea), haciéndose ruidosas (fase hiperpnéica o de hiperventilación, de mayor duración
que la apnéica), en la cual el individuo puede experimentar cierto grado de excitación,
abriendo sus ojos, presenta midriasis, expresando angustia e inquietud y hasta reanudando
la conversación suspendida durante la apnea, para luego volver a decrecer progresivamente
hasta una nueva fase apnéica, y así periódica y sucesivamente. (1,2,3,7)

Durante el período de apnea disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial;


el CO2 se acumula en la sangre y gradualmente estimula el centro respiratorio hasta que
éste alcanza un máximo de actividad, produciendo una serie de respiraciones profundas.
Esta respiración forzada elimina el exceso de CO2, produciendo hipocapnia, con lo que
desaparece la estimulación del centro respiratorio y la respiración cesa de nuevo. Con la
suspensión de la respiración los niveles de dióxido de carbono comienzan a aumentar
nuevamente y gradualmente estimulan el centro respiratorio lo cual desencadena otra
respuesta hiperventilatoria con lo cual el ciclo se perpetúa. (12,3,7)

Para que se produzca este tipo de respiración, son necesarios dos factores:
a. Déficit irrigatorio cerebral (por prolongación del tiempo de circulación desde
pulmón hacia cerebro).
b. Hipoexcitabilidad (depresión) del centro respiratorio.(1)

La respiración de Cheyne-Stokes se puede presentar en:


1. Afecciones vasculares esclerosas del cerebro.
2. Insuficiencia cardíaca izquierda grave.
3. En algunos tumores cerebrales, hemorragia cerebral y meningoencefalitis.
4. Intoxicaciones morfínica y barbitúrica. (1,2,3)

Esquema de la respiración de Cheyne-Stokes

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Respiración de Cheyne-Stokes.mp4
https://youtu.be/VkuxP7iChYY

Respiración “grande” de Kussmaul:

Consiste en una inspiración profunda y ruidosa seguida de una pausa, y de una


espiración rápida separada por un intervalo de la inspiración que la sigue. Es llamativo el
contraste de la energía de las excursiones respiratorias y la debilidad general del sujeto, que
permanece tranquilo y quieto sin mostrar disnea ni signo alguno de obstáculo en la
respiración. Se destina a mejorar la eliminación de CO2 para compensar la reducción del
pH de la sangre. Depende de una estimulación enérgica del centro respiratorio por acidosis.
Es propia del coma urémico, del diabético con cetoacidosis e insuficiencia renal. (1,2,3,7)
https://youtu.be/X1BDyOB2vWU

Espiración
Inspiración

Respiración de Biot:

Consiste en breves pausas apneicas sucesivas, si bien en los períodos intermedios la


respiración es regular y de profundidad normal. Es índice de lesión en el centro respiratorio
(meningitis, tumores, hematoma extradural). (1,2,3)

Esquema de la respiración de Biot

Respiración alternante:

Consiste en la sucesión alternada de una respiración amplia y de otra pequeña. Se


observa en sujetos desnutridos o caquécticos.(1)

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Respiración paradójica:

Durante la inspiración, como consecuencia del aumento de la


presión negativa intratorácica, la zona fracturada se deprime e interfiere
con la expansión del pulmón subyacente.

Se presenta en fracturas del esternón o cuando las fracturas


costales son múltiples o bilaterales, se puede perder la estabilidad de la
pared torácica con grave trastorno para la función respiratoria. (1)

Puede observar ejemplos de los diferentes patrones respiratorios en las siguientes


páginas http://youtu.be/CrKfmfuP9l4 https://youtu.be/X1BDyOB2vWU

SIGNOS DE DIFICULTAD VENTILATORIA

• Aleteo nasal inspiratorio.


• Tiraje: es el hundimiento o retracción de los espacios intercostales o de las fosas
supraesternal o supraclaviculares. Se debe al aumento de la presión negativa
intratorácica.
• Utilización de la musculatura accesoria de la respiración (músculos
esternocleidomastoideos, trapecios e intercostales).
• Respiración en balancín: durante la inspiración el abdomen se deprime. (1,3)

(Ejemplo de un paciente con dificultad respiratoria)

Tirage-intercostal--insuficiencia-respiratoria.mp4

Actividad sugerida No. 7


Analice y responda:
Un paciente es llevado a la emergencia del hospital por presentar disnea respiratoria
severa. ¿Cuáles hallazgos esperaría encontrar durante la inspección del tórax?

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¿Podría explicar los hallazgos observados en el paciente del siguiente enlace y decir
cuáles podrían ser sus causas?

https://youtu.be/RSrKJJ9uLhM

ANOMALÍAS DE LA AMPLITUD Y SIMETRÍA RESPIRATORIA

Las más notorias son las siguientes:

Aumento bilateral y simétrico:

Puede producirse sin modificación de la frecuencia respiratoria (batipnea), con


disminución de ella (bradibatipnea) o con su aumento (polipnea). Las dos primeras son
propias de algunos sujetos (deportistas bien entrenados) para compensar sus necesidades
respiratorias, o de algunas variedades de disnea. (1)

Reducción bilateral y simétrica:

Se observa en pacientes con respiración superficial, parálisis de los músculos


intercostales, fibrosis pulmonar intersticial difusa, en este último caso por pérdida de
elasticidad del pulmón.(1)

Aumento unilateral:

El aumento se observa en aquel hemitórax cuyo pulmón suple el déficit funcional


del pulmón enfermo, por ejemplo en atelectasia masiva, derrame pleural, neumonía lobular.
(1)

Disminución unilateral:

La menor expansión de un hemitórax en relación con el opuesto se observa en


procesos pleuropulmonares agudos (pleuritis, neumonía); o crónicos por ejemplo en la
tuberculosis), en las afecciones dolorosas (pleurodinia, fractura costal), en la atelectasia
masiva por oclusión del bronquio principal. (1)

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PALPACIÓN

La palpación permite verificar y complementar los hallazgos durante la inspección


y, al igual que ésta última, tiene varios constituyentes, se describen a continuación las
alteraciones más significativas, pero no debe olvidar los aspectos que normalmente deben
ser evaluados.(1,2,3)

FRÉMITO TACTIL O VOCAL (VIBRACIONES TORÁCICAS)

Se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la columna aérea traqueal y
bronquial hasta el parénquima pulmonar que vibra y transmite esas vibraciones a través de
la pleura y la pared hasta alcanzar la superficie del tórax. De tal modo pues que todo
cuanto facilite o impida su propagación influirá en la mayor o menor propagación de estas
vibraciones. (1,2,3)

No existe un tipo normal de vibración aplicable a todos los individuos, sino un tipo
individual subordinado a la edad (el tórax de una persona joven vibra más que el de un
anciano), timbre y tono de la voz, sexo (en mujeres con voz aguda se perciben con mayor
dificultad), estado de nutrición (la presencia de grasa dificulta su percepción) y
configuración anatómica de la caja torácica. (1,2,3)

Las vibraciones vocales aumentan en intensidad en las siguientes condiciones:

a. Cuando el parénquima aparece condensado y sin aire. Lo que acrece su aptitud


vibrátil (neumonías en fase de hepatización, tumores sólidos del pulmón, procesos
tuberculosos masivos, etc.), siempre y cuando no se obstruya el bronquio. (1)

b. En todos los estados del pulmón, que conducen a la formación de cavidades


ampliamente abiertas a los bronquios, por ejemplo: cavernas tuberculosas y
bronquiectasias; siempre que estas cavidades no estén recubiertas por una gruesa
capa pleural capaz de interceptar las ondas vibrátiles y el bronquio sea permeable.
Para que las cavernas determinen aumento de las vibraciones vocales deben tener
además buen tamaño (diámetro mayor de 4cm), y ser superficiales. Las cavernas
aumentan la intensidad de las vibraciones por la mejor conductibilidad del tejido
condensado y por actuar como una cámara de resonancia. (1)

c. Cuando el pulmón subyacente está sometido a un funcionamiento exagerado por


suplencia funcional. El aumento del frémito unido a la respiración suplementaria y

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a la hipersonoridad, indican que la parte del pulmón en que se perciben estos signos
está sana, pero que existe en otro punto un foco patológico al cual compensa. (1)

Las vibraciones disminuyen en intensidad en las siguientes condiciones:

a. Lesiones de la laringe (laringitis aguda o crónica, parálisis de las cuerdas vocales,


etc.). Las vibraciones producidas son mínimas y el estímulo transmitido a la pared
es débil o nulo. (1,7)
b. En la ocupación bronquial. Por cuerpo extraño, masa tumoral, compresión
extrínseca, neumonía extensa. Dificulta y aun impide la transmisión, en sentido
descendente, de la columna aérea conducida. (1,3,7)
c. Por la pérdida de la elasticidad de la jaula torácica. Como en el tórax senil. En el
enfisema atrófico del anciano; se añade a la anterior, la mala disposición vibrátil del
parénquima rarefacto. (1)
d. Por la interposición de un obstáculo entre el órgano que vibra (pulmón) y la mano
que palpa. Derrame pleural, neumotórax, hidroneumotórax, edema o enfisema
subcutáneo, adiposidad excesiva de la pared. (1,2,3)
Debe tomarse en cuenta que las vibraciones vocales están conservadas en procesos
poco extensos o muy profundos que, por lo tanto, no llegan a alterarlas tales como:
pequeñas condensaciones, procesos profundos como neumonías y cavernas. (1)

PERCUSIÓN

La técnica de percusión más útil es la indirecta


o mediata (Seidel capítulo 13). Las enfermedades del
aparato respiratorio suelen modificar los caracteres del
sonido de percusión, pero al percutir el tórax, debe
tenerse en cuenta que no se puede explorar con éste
método a mayor profundidad de 5 cm, por lo cual los
procesos tales como neumonía central y tumores
situados más allá de este límite, no producen cambios
en la nota de percusión. Lo propio ocurre con las lesiones de menos de 2 a 3 cm. de
diámetro, y en caso de derrames pleurales cuyo volumen no exceda de 400 ml en adultos y
120 ml en niños. (1,2,3)

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1. Matidez.
• En todas las condensaciones del parénquima pulmonar. Atelectasia masiva,
procesos tumorales, tuberculosis y neumonía. (1,2,3)

Condensación pulmonar del segmento anterior de lóbulo superior derecho

• En los derrames pleurales. En donde además de la matidez percibida en el área que


ocupa el derrame, el mismo puede evidenciarse cambiando de posición al enfermo,
percutiéndolo primero sentado y luego en decúbito lateral. El área de matidez se
desplaza, aunque muy poco, siempre que la cantidad de líquido no sea muy grande,
pues si el volumen es abundante no se modifica en absoluto. En los derrames
lobulados, la zona mate guarda relación con la ocupada por el líquido, y en la
interlobular, dibuja una franja entre dos zonas, especialmente manifiesta en la región
axilar. (1,2,3,7)

Derrame pleural derecho

2. Hiperresonancia.

Se debe al aumento del contenido aéreo del pulmón con disminución de la densidad,
o bien a que la percusión hace vibrar el aire en cavidades pleuropulmonares (por
ejemplo en el neumotórax). (7)
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Se presenta en las siguientes circunstancias:

Neumotórax. Debido a la presencia de aire en la cavidad pleural. (1,2)

Enfisema atrófico. El abombamiento y rigidez del tórax, junto con la atrofia del tejido
vibrátil y el atrapamiento aéreo pulmonar, motivan aumento de la resonancia. (1,2,5,8)

Enfisema compensador. Una porción de pulmón sano trata de compensar otras enfermas y
que, por tal motivo, respiran mal (en el vértice, en las ocupaciones de la base; en las bases
en los procesos apicales). (1,2,5,7)

3. Timpanismo.
Se presenta en el neumotórax a tensión (complicación grave que se puede presentar
si la fisura pulmonar adopta la disposición de una válvula unidireccional, que
permite la entrada de aire pero no su salida) por la presencia de aire en la cavidad

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pleural, esto se observa con mayor frecuencia en relación a ventilación mecánica o


maniobras de resucitación. (2,8)

Radiografía de un paciente con neumotórax a tensión

Actividad sugerida No. 8


De acuerdo con lo anteriormente expuesto analice y trate de dar la explicación
de los hallazgos que esperaría encontrar durante la percusión del tórax en las
siguientes condiciones:
Atelectasia pulmonar:
Enfisema pulmonar:
Paciente con consolidación mayor de 5 cms. y superficial:

AUSCULTACIÓN

Los sonidos normales que escuchamos en la mayor parte del pulmón se producen
principalmente por el paso del aire al entrar y salir de los alvéolos y conductos respiratorios
más finos.

La auscultación aporta importantes datos sobre el estado del parénquima pulmonar y de


las pleuras. Se puede dividir en tres grandes categorías:

1. Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular.


2. Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios.
3. Ruidos agregados.(1)

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ALTERACIONES CUANTITATIVAS DEL MURMULLO VESICULAR

Aumento:

La hiperventilación pulmonar es causa del aumento del murmullo vesicular. Ello


ocurre, por ejemplo, con el ejercicio o la acidosis metabólica (respiración de Kussmaul).
Por otra parte, cuando un pulmón está total o parcialmente excluido (por atelectasia,
derrame pleural masivo o neumotórax), se exagera el murmullo vesicular del lado
contrario: es la llamada hiperventilación supletoria. (1,3,7)

Disminución o abolición:

Puede deberse a dos causas principales:

a. Alteraciones en la producción: si la entrada de aire en los alvéolos se encuentra


disminuida (hipoventilación alveolar) el murmullo vesicular disminuye en
intensidad, por ejemplo en el enfisema pulmonar; o abolido como en la atelectasia
por obstrucción de la luz bronquial, en la cual existe verdadera ausencia del
murmullo vesicular (silencio auscultatorio) ya que por un lado, los alvéolos
colapsados no se distienden y por el otro, el ruido laringotraqueal no puede
transmitirse a la superficie torácica por la obstrucción de la vía aérea.
Un ejemplo de la disminución del murmullo vesicular es el enfisema pulmonar.
b. Alteraciones en la transmisión: son ejemplos la obesidad marcada (por
interposición del panículo adiposo) y los grandes derrames o neumotórax (por
interposición de líquido o aire respectivamente). (1,2,3,8)

REEMPLAZO DEL MURMULLO VESICULAR POR OTRO RUIDO


RESPIRATORIO

Soplo tubárico:

Consiste en la percepción, a nivel de las paredes del tórax, de la respiración


laringotraqueal que en los sujetos sanos, oímos exclusivamente en la laringe, tráquea, y
espacio escapulovertebral. El pulmón homogéneo y sin aire, como en la neumonía, es un
excelente conductor de dicho sonido, con tal que los bronquios sean permeables. Difiere de
la respiración laringotraqueal percibida en la tráquea tan sólo en que es menos intenso y de
tono más alto, por ser el calibre de los bronquios menor que el de la tráquea; pero tiene las
mismas características fundamentales de la pausa post inspiratoria y la duración e

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intensidad típica de la fase espiratoria, en contraste con la del murmullo vesicular. Se imita
pronunciando en voz baja y de manera sucesiva las vocales a, e, o. (1,2,3,7,8)

Para que se produzca precisan darse ciertas condiciones que faciliten la conducción del
ruido originado en el interior de los tubos aéreos. Son las siguientes:

• La condensación debe alcanzar la superficie del pulmón o estar muy próxima a ella.
• Tiene que tener un volumen mayor de 3 cms.
• La vía aérea debe estar permeable. (1,2)
El ejemplo característico es la condensación pulmonar (neumonía) en la cual la
ocupación alveolar por secreciones (hepatización) torna el tejido más compacto y
por lo tanto, más apto para transmitir el sonido.

El foco de condensación pulmonar precisa tener, para ocasionar el soplo que nos ocupa,
un grosor suficiente que le permita alcanzar, por lo menos, aquellos bronquios cuyo
diámetro interno sea superior a 3mm. (1)

a) Condensación superficial que no alcanza hasta los bronquios de 3 mm


de diámetro, no hay, por tanto, transmisión del soplo.
b) Condensación que alcanza los bronquios de un calibre mayor de 3 mm;
se produce transmisión del soplo.

Esquema de las condenaciones pulmonares

RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS

• Estertores

Son ruidos anómalos que acompañan a los ruidos respiratorios propiamente dichos,
modificados o no es sus caracteres. Unos se originan en los bronquios o en el pulmón
(estertores pulmonares propiamente dichos); otros, en la cavidad pleural (frotes pleurales).
(1,2,3,8)

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• Estertor traqueal. Producido por las secreciones acumuladas en la tráquea y


laringe que el paciente, a causa de su estado, es incapaz de eliminar. Es audible en
ambas fases de la respiración incluso sin estetoscopio. (1,2,3,8)

Se atribuye además al flujo turbulento y resonancia en las vías aéreas. (9)

• Estertor crepitante. Se manifiesta al oído como una serie de crepitaciones breves,


finas e iguales al final de la inspiración. Han sido comparadas con el ruido que
produce el frote de un mechón de cabellos cerca del oído.
El valor semiológico del estertor crepitante es considerable. Señala la presencia de una
ocupación alveolar por exudado o trasudado. El alvéolo, humedecido y colapsado, se
despega bruscamente al final de la inspiración, generando el estertor que nos ocupa.
(1,2,3,8) Se atribuye además a la apertura de la vía aérea y al movimiento de secreciones
en las vías aéreas inferiores. (9) Por ejemplo: neumonía, edema agudo de pulmón y fibrosis
pulmonar. (1, 2, 3)
• Estertor subcrepitante. Se trata de un estertor húmedo, comparado a
pequeñísimas vesículas removidas por el aire, el cual se percibe durante toda la fase
respiratoria, a diferencia del estertor crepitante, sólo audible al final de la inspiración. Se
modifica con la tos que lo pone de manifiesto o lo hace desaparecer momentáneamente. Su
causa reside en la inflamación de la envoltura de los últimos bronquiolos. La mucosa
bronquiolar tumefacta y atónica contiene exudados que adhieren y aun obturan sus paredes,
despegándose cuando son atravesados por el aire. (1,2,3,8)

• Sibilancias y piidos. Son de tonalidad aguda, traducen la estenosis parcial de los


bronquios de pequeño tamaño ya sea por mucosidades espesas (como en la fase inicial de la
bronquitis), o por espasmo de la musculatura bronquial y edema de la mucosa, como en el
asma. (1,2,3,7). Se atribuyen además a la oscilación de la vía aérea, la distorsión
geométrica de ésta, el movimiento de las secreciones y formación de vórtices
(turbulencias), junto a una limitación del flujo aéreo, como los mecanismos principales en
la fisiopatología de las sibilancias. (9)
Son más evidentes durante la espiración, pero pueden presentarse en ambos tiempos de la
respiración. ((1,2,3,8)

• Roncos. Son estertores bronquiales de tonalidad grave y se originan en los


bronquios grandes o en la tráquea. Se escuchan en los dos tiempos de la respiración, con
ligero predominio espiratorio, se propagan a distancia, son modificados con la tos, pueden
acompañarse de una sensación táctil de frémito. Señalan la presencia de secreciones en los

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bronquios (1,2,3,8) y se deben al movimiento de las secreciones y la vibración de la vía


aérea (8).
• Frotes pleurales. Se originan por el roce de las dos hojas pleurales cuando, por un
proceso inflamatorio han perdido su lisura normal. Son superficiales, más notorios al final
de la inspiración, aunque se perciben en toda la respiración, no se modifican con la tos. No
se propagan. Se imitan bastante bien colocando una mano de plano sobre el oído y frotando
con el pulpejo de un dedo de la otra mano sobre los nudillos.

El frote pleural típico casi no se percibe más que en las partes inferiores del pulmón,
desde T4 hacia abajo; precisamente en aquellas zonas donde la excursión pulmonar es más
amplia y el contacto pleural más íntimo. (1,2,3,8)

Escuche ejemplos de los diferentes ruidos agregados en la carpeta de la unidad:


http://youtu.be/oD_v5veGrmw

Crepitantes.mp4

RESONANCIA VOCAL (AUSCULTACIÓN DE LA VOZ)

Tienen su origen en las vibraciones originadas en las cuerdas vocales y propagadas


por el aire hasta la pared torácica. (1,3)

En un sujeto sano, la auscultación de la voz en todas las regiones en que se percibe


el murmullo vesicular, da una sensación poco intensa, confusa, como un eco borroso, que
no permite distinguir las sílabas. Es la llamada “broncofonía normal” o fisiológica, más
fuerte en las personas de voz grave; y en aquellas personas que tienen un tórax delgado.
(1,3)

Broncofonía (sin epíteto). La voz llega más intensa y resonante al oído que en
circunstancias normales, pero sin poder reconocer con claridad las palabras. Parece como
si nos hablasen o gritaran de lejos. Se encuentra en las zonas de condensación pulmonar.
Es muy patente en el período de condensación de la neumonía. (1,2,3,7,8)

Pectoriloquia. Como la anterior, se encuentra en las zonas de condensación pulmonar. Se


diferencia de la broncofonía, en que se reconocen con claridad las palabras. Al que

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ausculta, le parece que es el tórax del enfermo quien le habla directamente al oído.
(1,2,3,7,8)

Pectoriloquia áfona. Consiste en que la voz cuchicheada o susurrada (como si hablara en


secreto) llega a nuestro oído articulada limpiamente. Diríase que el enfermo habla en voz
baja en nuestro oído. (1,2,3,7,8)

Suele auscultarse en la mayoría de las condensaciones pulmonares, incluso antes de


que se altere la transmisión de la voz normal y en los pequeños derrames pleurales (por
condensación secundaria a la compresión del derrame y porque el pequeño derrame
funciona como un filtro de los sonidos de baja frecuencia, permitiendo solamente el paso de
los sonidos de frecuencia alta). (1,2,3,8)

Egofonía o voz de cabra: Consiste en una modificación de la voz transmitida. La voz


adquiere un timbre especial, estridente, con tonalidad aguda, y presenta un carácter
tembloroso, como por sacudidas, algunos autores la comparan con la voz de cabra. Lo
anterior se explica por la amplificación de las frecuencias más altas que aparece en los
derrames de magnitud moderada. Se debe a una transmisión mejorada del sonido de alta
frecuencia a través del fluido, como en el tejido pulmonar anormal, con las frecuencias más
bajas filtradas. Lo anterior, da como resultado que la voz del paciente se escuche
temblorosa, con timbre nasal y agudo, como un balido, cuando se ausculta en la parte alta
del derrame. Para familiarizarse con el sonido auscultado el examinador (estudiante) puede
imitarlo contando “uno, dos tres…” y mientras se sigue contando cerrar súbitamente la
nariz apretándola entre los dedos. (1,2,7,8)

La egofonía se presenta casi exclusivamente en los derrames de magnitud


moderada, usualmente cerca del ángulo inferior de la escápula. A medida que el líquido
aumenta, la egofonía se advierte más hacia el vértice, siempre correspondiente al nivel
superior del derrame. En los derrames muy copiosos, puede desaparecer, para volverse a
oír al reabsorberse (egofonía de retorno). (1,2,7,8)

Para una mejor compresión de la información anterior se recomienda escuchar los


sonidos aportados en la carpeta de la unidad temática así como los enlaces del
documento y la bibliografía; y le sugiero además elaborar en otro apartado un cuadro
sinóptico o mapa conceptual de los diferentes ruidos agregados y las condiciones en
donde se presentan.

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BIBLIOGRAFÍA
1. Surós Batlló, SEMIOLOGÍA MÉDICA Y TÉCNICA EXPLORATORIA, 8ª.
Edición, Masson, España 2001.
2. Argente, H., SEMIOLOGIA MEDICA, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica,
2da. edición, Panamericana, Argentina 2013.
3. Celeno, Porto, Celmo. Semiología Médica. 3era. Edición Mc Graw-Hill.
Interamericana.
4. Contreras, OA; Nájera, SM; Véliz, HG; Blas, AR; Yoicom, AR; Elizondo, HR;
Gaitán H; Martínez, HR; CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS DE LAS
ENFERMEDADES PREVALENTES EN GUATEMALA SEGÚN MSPAS 2005,
USAC, Guatemala 2007.
5. Boletín de la semana epidemiológica SEMEPI No.13 del 22 de marzo al 28 de
marzo 2020 [en línea] 2020.[Citado 23 Sep 2020] Disponible en :
https//www.epidemiología.mspas.gob.gt.
6. Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social Departamento de Epidemiología
Dra. Berta Sam Colop. MPH, MSc Año 2014
7. Llanio, R; Perdomo, G; PROPEDEUTICA CLÍNICA Y MEDICA SEMIOLOGÍA,
editorial Ciencias Médicas, La Habana, Cuba, 2003.
8. Cediel, R. Semiología Médica, 7ma. Edición, Editorial Médica Celsus.
9. Revista chilena de pediatría. V. 74 Santiago junio 2003; 259-268

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