APUNTES DE INFECTOLOGÍA

INTRODUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍA:

Cuando la tasa de replicación está aumentada en enfermedades agudas.

Micobacterium tuberculosis tarda 24 hrs para su replicación. La mayoría de las bacterias tarda 20/30 min.

• Fase de latencia: almacén

de energía.
• Fase de crecimiento
logarítmico.
• Fase estacionaria: nace la
misma cantidad que la que
muere.
• Fase de declive o muerte:
se acaban los nutrientes.

Fuentes de infección
intrahospitalaria es el
personal sanitario, con
bacterias MDR.
Ignacio Felipe Semmelweis: Fiebre puerperal → partículas cadavéricas. Propuso el lavado con hipoclorito cálcico
y se observó la disminución de la mortalidad.

• Jabón común: remueve mugre y flora transitoria por efecto detergente y mecánico, remoción
relacionada al tiempo (40-60 )̎ . Reducción de 0.6 a 1.1 log UFC
• Alcohol Gel: destruye organismos al desnaturalizar proteínas. Reduce 3.2 a 5.8 log. UFC. Bien tolerado,
menor tiempo, bajo costo
• Jabón antimicrobiano: clorhexidina rompe las membranas celulares, tiene efecto residual. Reduce 2.1 a
3 log UFC.
•

MICROBIOTA NORMAL DEL CUERPO HUMANO.

Tipos de asociación:

• Parasitismo: una especie funciona como huésped sufriendo daño y la otra obtiene alimento y/o
alojamiento y produciendo daño

• Comensalismo: una especie funciona como huésped sin sufrir daño o beneficio y la otra funciona como
comensal sin producir daño

• Mutualismo: ambos reciben beneficio, no existe una dependencia que sea necesaria para la
sobrevivencia

MICROBIOTA NORMAL

• Biota residente: tipos relativamente fijos de microorganismos presentes con regularidad

• Biota transitoria: microorganismos no patógenos y potencialmente patógenos que habitan piel y

mucosas durante horas, días o semanas

Comensales, pueden sintetizar vitamina K y ayudan en la absorción de nutrientes, Evitan colonización por
patógenos y Pueden convertirse en parásitos.

RESISTENCIA BACTERIANA.

• La incidencia de infecciones causadas por bacterias multirresistentes se incrementa a nivel Mundial.

• Grupo «ESKAPE»

• La OMS considera la resistencia bacteriana como 1 de los 3 riesgos más importantes que amenazan a la
especie humana

• A nivel de Latinoamérica prevalencia de ESBL: K. pneumoniae de 44% E. coli 8% (35%)

FUNCIONES DE LA MICROBIOTA INTESTINAL:

• 10 al 15 % de energía es gracias a
la biota.
• 2 kg de peso es por las bacterias.
• Si encontramos S. Bovis en
sangre debemos de pensar en cáncer de
colon
• Piromonas Gingivalis ha sido
asociada a Alzheimer.

MICROBIOTA NORMAL DE LA PIEL:

• Por su continua exposición la piel es apta para albergar gérmenes transitorios.

• Flora residente constante, modificada por secreciones, cambio de ropa, proximidad de mucosas.

• pH bajo, ácidos grasos en secreción sebácea presencia de lisozima.

• En ocasiones causan infecciones sinérgicas

MICROBIOTA DE BOCA Y VÍAS AÉREAS
SUPERIORES:

• Boca y faringe se contaminan durante el

paso del canal de parto

• A las 4 a 12 horas estreptococo viridans se

establece como flora residente

• En bronquios hay muy pocas bacterias

• Se produce caries dental por productos

ácidos de fermentación bacteriana

MICROBIOTA DEL INTESTINO

• Al nacer intestino es estéril

• Lactantes estreptobacilos y lactobacilos

• La dieta influye en la flora intestinal

• En colon de adulto sano 96 a 99% de las

bacterias son anaerobias, sólo 1 a 4% son
aerobios facultativos

• Mas de 100 tipos distintos de

microorganismos están presentes en heces

MICROBIOTA DE LA URETRA:

• Porción anterior de uretra contiene los

mismos organismos de piel, suelen encontrarse
en orina normal en cantidades de 10² a 10³ /ml.

MICROBIOTA VAGINAL:

• Al nacer intestino es estéril

• Lactantes estreptobacilos y lactobacilos
• La dieta influye en la flora intestinal
• En colon de adulto sano 96 a 99% de las
bacterias son anaerobias, sólo 1 a 4% son
aerobios facultativos
• Mas de 100 tipos distintos de
microorganismos están presentes en heces
MICROBIOTA DEL OJO:

• Predominan difteroides, S. epidermidis, estreptococos no hemolíticos. También se encuentran Neisserias

y especies de Moraxella

• Las lágrimas contienen lisozima

SÍNDROME FEBRIL.

PRODUCCIÓN DE CALOR:

Actividad muscular por ejercicio y escalofríos, aumento de las hormonas tiroideas, vasoconstricción periférica,
piloerección, ingestión de alimentos y aumento de la cantidad de ropa.

PÉRDIDA DE CALOR:

Disminución de la actividad muscular, disminución de las hormonas tiroideas, vasodilatación periférica,

sudoración, disminución en la ingesta de alimento y disminución en la cantidad de ropa

CICLO CIRCADIANO DE LA TEMPERATURA

FIEBRE: registro único de

temperatura >38.3°C o la
toma de la temperatura
>38°C por una hora o más.

SÍNDROME FEBRIL: aumento

anormal de la temperatura,
dónde la causa mas
frecuente es la infecciosa. La
temperatura normal es de
36°-37.4°C

El hemocultivo se debe de
tomar 20 minutos antes de
que inicie la fiebre (cuando
hay vasoconstricción y
escalofrios).
FISIOPATOLOGÍA

TIPOS DE FIEBRE:

• CONTINUA: con variaciones menores a un grado centígrado

• INTERMITÉNTES: Picos diarios de fiebre con retorno a la normalidad.
• RECURRENTE: cuando existen periodos afebriles de varios días; terciaria (P. vivax) o cuaternaria (malaria)
• ONDULANTE: fiebre irregular, resultante de la combinación de varios tipos
• HÉCTICA O SÉPTICA: fiebre intermitente o remitente con variaciones de 1.4°C o mas entre pico y valle.

CAUSAS:

1) INFECCIOSAS
2) AUTOINMUNES (COLAGENOPATÍAS)
3) NEOPLASIAS
4) MISCELANEA

ABORDAJE DE LA FIEBRE
 1) BHC, QS, EGO, radiografía de torax, hemocultivo, gota gruesa, radiografía de senos paranasales,
urocultivo, LCR, coprocultivo, Ziehl-Neelsen, VIH

TRATAMIENTO: sintomático

MEDICAMENTOS:

• Aspirina: niños 60mg/kg/día en 4 o 6 dosis

• Paracetamol: niños: 60mg/kg/día en 4 o 6 dosis y en Adultos: 1gr c/6 hrs → de elección ya que no provoca
tanto riesgo de sangrado.

No se recomienda metamizol sódico porque provoca granulocitosis.

Por cada °C aumenta 10 lpm más.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

El término Fiebre de origen desconocido, fue acuñado por Petersdorf y Beeson en 1961. Se define a Ia fiebre
(temperatura igual o mayor a 38.3ºC) que se presenta en varias ocasiones y ha durado más de tres semanas, cuya
causa permanece incierta después de una semana de haber realizado el protocolo paradínico exhaustivo
encaminado al diagnóstico.

• INFECCIOSAS: se realizan hemocultivos

• MALIGNIDAD: en personas con mayor edad
• REUMATOLÓGICAS: en enfermedades autoinmunes
• OTRAS: cirrosis, hepatitis alcohólica, medicamentosas.

Antecedentes de viajes, animales o pasatiempos.

TRATAMIENTO: no se recomiendan antibióticos empíricos. El uso de esteroides empíricos puede ser útil en
enfermedades autoinmunes. El tratamiento con naproxeno es útil en fiebre por neoplasias.

NEUTROPENIA Y FIEBRE:

Gérmenes mas frecuentemente asociados son bacterias (pseudomonas aeruginosa) y órganos endógenos.

Se considera como urgencia inféctológica: antibióticos empíricos en la primera hora. El riesgo es inversamente
proporcional a la cuenta de neutrófilos. Si la cuenta es menor de 100 neutrofilos el 50% cae en sepsis letal.

Sí la fiebre dura más de 7 días lo mas probable es que sea infecciosa. El 80% de S. Epidermidis son resistentes a
oxacilina y se tratan con vancomicina.

Hay pocos datos de inflamación y el único que se presenta es la fiebre. Requiere estudios de LCR, rayos X, biopsia,
BHC, QS, pruebas de funcionamiento hepático, etc.

TERAPIA ANTIBIÓTICA INICIAL:

Considerar susceptibilidad local, alergias, disfunción orgánica, toxicidad, costos, sitio y fuente de infección.

Iniciar en pacientes con <500 neu/mm3. El 60-70% de las infecciones son por gram (+)

MONOTERAPIA:

Episodios no complicados: Ceftazidima, Cefepime, meropenem. No se recomienda el uso de quinolonas por su

alta resistencia, requiere vigilancia estrecha.

BITERAPIA:

AMINOGLUCÓSIDO + β-LACTÁMICO ANTISEUDOMÓNICO

Actúan sinérgicamente, afectan mas a gram (-) que a gram (+), no usar aminoglucósidos solos.
ANTIFÚNGICOS:

1/3 de pacientes con fiebre por 7 días es causada por hongos, anfotericina B 0.6 mg/kg/día, se administra
empíricamente si la fiebre persiste por mas de 1 semana, recurrencia de fiebre con neutropenia.

ANTIBIÓTICOS ESPECÍFICOS:

MUCOSAS: metronidazol o clindamicina

P. jirovecii: TMP/SMX

Fiebre y neutropenia (500cels/mm3)

Evaluar si necesita vancomicina SIN INDICACIONES

INDICACIONES
MONOTERAPIA BITERAPIA
• Mucocitis
• Profilaxis Con quinolonas
• SARM, neumococo
resistente
Ceftazidima o imipenem Aminoglucósido +
• Infección por catéter
β-lactámico
• Hipotensión
antipseudomona

Vancomicina + ceftazidima
SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

SEPSIS: Disfunción orgánica que compromete la vida por una desregulación inadecuada del huésped a la
inflamación.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SIRS):

• Temp. >38.3º ó <36º

• FC >90 x´
• FR: >20 ó PaCO2 <32
• Leucocitos >12,000, <4,000 ó >10%
bandas

CHOQUE SÉPTICO: Sepsis con hipotensión

persistente (PA sistólica <90mmHg, TAM < 70, o
sistólica 40mmHg. menos de lo normal) a pesar de
líquidos (20-40 cc/kg de cristaloides.Sospecha:
hipotensión <90 mmHg, Glasgow <13 y taquipnea.

Terapia antimicrobiana: restauración

hemodinámica, aminas vasoactivas NA

Antibióticos: por cada hora de retraso aumenta

7% la mortalidad
TRATAMIENTO

ELECCIÓN DE ANTIBIÓTICOS:

Factores primarios: considerar sitio de infección, factores del huésped, resistencia local a antibióticos.

Factores secundarios: costo del antibiótico, farmacodinamia, interacciones medicamentosas.

Disfunción suprarrenal: terapias crónicas con esteroides; hidrocortisona 20mg/c 6hrs x 7 días.
ETIOLOGÍAS MICROBIANS MAS COMUNES
SHOCK ANAFILACTICO*

USO Y ABUSOS DE ANTIBIÓTICOS

ANTIBIÓTICO: destructor de la vida. Sustancias antimicrobianas de origen biológico sintético

• Terapia empírica: selección para patógenos más probables, evalúa evolución clínica
• Terapia definitiva: se cuenta con identificación y sensibilidad del patógeno. Se selecciona la mejor opción
• Profilaxis: prevención de infecciones
Profilaxis primaria: Antes de que suceda

Profilaxis secundaria: para evitar recaídas

En muchas infecciones, el drenaje quirúrgico y desbridación son necesarios para lograr la cura.

• Abscesos >5 cms.

• Bacilos gramnegativos ó polimicrobiano
• Evitar aminoglucósido como único agente
• Tratamiento < 4 semanas

Los antibióticos actúan en las bacterias al unirse a un sitio “blanco” e interrumpir alguna función celular esencial
para ellas. Debe tener afinidad por los sitios de unión.

El efecto bactericida depende de la concentración, Eliminan bacterias cuando sus concentraciones son
apreciablemente mayores al MIC (quinolonas, aminoglucósidos).

- Efecto posantibiótico: Exposición a un antibiótico, el microorganismo no crece durante un periodo de tiempo.

El efecto bactericida dependiente de tiempo: Tiene poca importancia la concentración “pico”, lo importante es
lograr concentraciones constantes por arriba de MIC, por ejemplo: Beta lactámicos, vancomicina.

RESISTENCIA BACTERIANA:

Resistencia Natural

Resistencia adquirida: previamente sensible, se convierte en resistente →

- Relativa: gradual AUMENTA MIC a un antibiótico

- Absoluta: mutación durante o después del tratamiento con AUMENTA MIC a niveles inalcanzables
MECANISMOS DE RESISTENCIA

• Inhibición enzimática: B-lactamasas

• Alteración membranas bacterianas:
• Permeabilidad membrana externa
• Permeabilidad membrana interna
• Promoción expulsión antibióticos
• Alteración sitios blanco ribosómicos
• Alteración blancos precursores de pared

Para tratar infecciones de la próstata: TMP/SMX

Klebsiella es naturalmente resistente a ampicilina y sensible a quinolonas.

Para tratar neumonía por neumococo se utiliza una CFP3G o una fluoroquinolona respiratoria

Para el tratamiento de un pié diabético se usa una CFP3G + metronidazol o clindamicina.

Para heridas se usa yodo-povidona 1%, Irrigación con solución fisiológica estéril, desbridar tejido desvitalizado.

La amoxicilina + ac. Clavulánico está indicado en fracturas expuestas, mordeduras humanas o de animales o
laceraciones intraorales.

Antibióticos en heridas intraorales: laceraciones en mucosa no están indicados; en heridas profundas “lado a lado”
PSC 2 millones IV cada 4 hrs x 5 días. Alergia a la penicilina: clindamicina 600mg IV c/8hrs x 5 días.

Mordidas humanas, de perros y gatos: manejo ambulatorio: amoxicilina con ácido clavulánico, paciente
hospitalizado: ciprofloxacino + clindamicina.

PENICILINAS NATURALES

Descubierta por Alexander Fleming en 1929 al notar Penicilium notatum inhibía a Staphylococcus Aureus, Fue
hasta 1941 que se inició su uso. Su estructura básica consiste en: Anillo de tiazolidina unido a un anillo β-lactámico
y una cadena lateral. Los cambios en la cadena lateral cambian la actividad antimicrobiana. Las β-lactamasas
hidrolizan el anillo β-lactámico y vuelven a la penicilina inactiva Pueden combinarse con inhibidores de -
lactamasas (ac. clavulánico, sulbactam o tazobactam). Si un organismo es resistente a penicilinas es resistente a
otros β-lactámicos.
MECANISMOS DE ACCIÓN:

Inhiben la síntesis de pared celular bacteriana y activan un sistema autolítico, Se requiere que la pared celular
contenga peptidoglucanos. Actúa en bacterias que se dividen activamente, inhibe enzimas que provocan la union
de cadenas peptídicas. Estas enzimas (transpeptidasas, carboxipeptidasas y endopeptidasas) se denominan
proteínas ligadoras de penicilina.

La mayoría son destruidas por ac. Gástrico, Son absorbidas en duodeno y alcanzan concentraciones pico en 1-2
horas. La presencia de comida retrasa su absorción. Unión a proteínas varía de 15-97% Tienen vida media cortas,
requieren dosis frecuentes.

Producción de β-lactamasas, hidrolizan el anillo β-lactámico. Disminuyen la permeabilidad de su pared a las

penicilinas. Producen PBP con menor afinidad al antibiótico.

PENICILINA G CRISTALINA:

Administración I.V., I.M. ó vía oral Tiene vida media de 30 minutos, Indetectable en plasma en 3 a 6 horas 50% es
unida a proteínas. Se combinan con sodio y potasio (2 mEq de sodio 1.7 mEq de potasio por millón de unidades).
Indicada en neurosífilis.

PENICILINA G PROCAÍNICA:

Cuando se requieren niveles séricos por horas, No se cuenta vía I.V., aplicación I.M. cada 24 a 8 hrs. Tiende a ser
más alergénica por la procaína. Dosis disponibles 600,000-, l.2- ó 2.4 millones.

PENICILINA G BENZATÍNICA:

Indicada cuando se requieren bajas concentraciones durante periodos prolongados Mantiene niveles bajos
durante 3-4 semanas Presentaciones 600,000-, 1.2- y 2.4 millones UI. Utilizada en profilaxis para fiebre reumática.
Tratamiento de primera elección para sífilis; si tiene menos de 1 año solo re requiere una dosis y si tiene mas del
año se requieren 3 dosis, una cada semana.

FENOXIMETIL PENICILINA:

Presentación oral. Se combina con potasio (penicilina VK) Presentación 125-,250- y 500 mgs. (125 mgs. equivale a
200,000 U) Alcanza concentraciones pico en 60 mins. y mantiene niveles séricos por 4 horas. Indicada en
infecciones leves, dosis cada 6 horas.

AMINOPENICILINAS

Ampicilina, amoxicilina y bacampicilina, Mayor actividad contra enterococos y Haemophilus influenzae, E. Coli,
Proteus mirabilis, Salmonella, Shigella, Listeria, No actividad contra Klebsiella, Serratia, Enterobacter y
Pseudomonas.
AMPICILINA:

Ampicilina estable al ácido gástrico, no se afecta por comida. Por vía oral alcanza bajas concentraciones, por vía
I.V. 2 a 3 grs. cada 4 hrs., se une poco a proteínas (15 a 25%) y se excreta por rápido por riñones. Altas
concentraciones en orina y bilis. Esquema para colangitis: ampicilina + gentamicina.

AMOXICILINA:

Similar en estructura y actividad antibacteriana a ampicilina, Presentación oral, se absorbe mejor. De lecección
para Otitis media, sinusitits y bronquitis, vías urinarias Hipersensibilidad y rash, dosis de 250-500 mgs. cada 8 hrs.

CARBOXIPENICILINAS

Carbenicilina y ticarcilina, La sustitución de un grupo carboxil por el grupo amino de ampicilina produjo
carbenicilina. Mas activas contra gram negativos y anaerobios. Administración I.M. ó I.V. Mas activas contra
anaerobios, gram -, gram + (pseudomonas).

Aumento del tiempo de sangrado por disfunción plaquetaria, hipocalemia y exceso de sodio (carbenicilina 4.7 y
ticarcilina 5.2 mEq. de sodio por gramo). Dosis 6 a 18 gr./día y 12 a 36 grs./día de carbenicilina.

UREIDOPENICILINAS

Mezlocilina, azlocilina y piperacilina. Contienen menos sodio (2.17 meq./gr) que carboxipenicilinas.
Administración parenteral, Se eliminan por vía renal, 20 a 30% excreción biliar, Dosis de 8-24 grs./día, dividido en
intervalos de 4-6 hrs.

Cobertura vs. Estreptococos, enterococos, enterobacterias, pseudomonas y anaerobios. Util en neumonía

combinada con fluoroquinolonas o macrólidos, bacteremia, vía urinaria, osteomielitis, piel y tejidos blandos.

PENICILINA + INHIBIDOR DE LAS β-LACTAMASAS

Actúan cuando la resistencia bacteriana esta mediada por producción de β-lactamasas:

1) Unión irreversible en el sitio catalítico de la β-lactamasa previniendo la hidrólisis

2) Uniéndose directamente en PBP aumentando la actividad de la penicilina

Acido clavulánico, sulbactam y tazobactam. Penetran bien a tejidos, vida media de 1 hora, se excretan por vía
renal.

AMOXICILINA-CLAVULANATO: S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae, E. coli, Proteus, Klebsiella,

Bacteroides y enterobacterias. Buena absorción intestinal, Excreción renal, Superinfecciones por cándida, gastritis
y diarrea. Recomienda con alimentos Infecciones respiratorias altas, piel y tejidos blandos, mordidas.

Las aminopenicilinas son mayormente relacionadas con colitis pseudomembranosa por C. Dificcile.

La alergia a una penicilina causa alergias a otras penicilinas.

CEFALOSPORINAS

Familia de antimicrobianos -lactámicos de amplio espectro, Se obtiene de hongos Cephalosporium

acremonium. Se utilizan como antibióticos de primera línea en infecciones frecuentes (meningitis, neumonía,
gonorrea, etc..)

Primera generación: activas contra cocos gram positivos, comparada con dicloxacilina

Segunda generación: Actividad variable contra gram positivos y son más activas contra organismos gram
negativos seleccionados, anaerobios, sinusitis y enfermedades respiratorias altas.

Tercera generación: Son mas activas contra bacterias gram negativas, incluyendo Pseudomonas aeruginosa
(ceftazidima), activas contra estreptococos, de elección para neumonía
Cuarta generación: activas contra gram positivos y gram negativos incluyendo Pseudomonas (cefepime y
cefpiroma)

Quinta generación: activa contra gram positivos incluyendo SAMR, bacilos gram negativos.

1° generación 2° Generación 3° generación 4° generación 5° generación

Cefalexina (oral) Cefuroxima VO Cefixima Cefepime Ceftarolina
Cefalotina (hosp.) Cefotaxima (hosp)
Ceftriaxona IV
Ceftazidima

La cefotaxima es mas activa contra gram (+) que la ceftriaxona. La ceftriaxona puede causar colecistitis, colangitis
y cálculos renales.

• Ceftazolano + tazobactam = para pseudomonas

• Ceftazidima + avibactam = pseudomonas

La mayor parte de ellas son eliminadas por vía renal (80%), Se absorben por vía oral rápido y casi totalmente. Su
absorción puede alterarse por coadministración de alimentos o antiácidos, Son dependientes de tiempo. Unión a
proteínas 10% a 96% La mayoría tienen vidas medias de 0.5 a 2 horas, administración cada 6 a 8 hrs. La mayoría
excreción renal. Ceftriaxona y cefoperazona son excepciones (hepático 40% y renal 60%).

EFECTOS ADVERSOS

Neutropenia con ceftriaxona en tiempos largos. Por ejemplo: absceso cerebral 6 sem; osteomielitis, endocarditis:
2 grs cada 24 hrs por un mes.

INDICACIONES.

• Neumonía adquirida en la comunidad: H. Influenzae, Neumococo, K, Pneumonie

• Meningitis: N. Meningitidis, Neumococo, E. Coli.
• Fiebre en inmunocomprometidos: Pseudomonas aeruginosa
• ETS: N. Gonorreaeh
• Profilaxis quirúrgica: Cefalotina
• Endocarditis: ceftriaxona
• Piel y tejidos blandos
• Sepsis abdominal
• Pleuritis.
CARBAPENEMICOS

Son antibióticos β-lactámicos, Poseen uno de los más amplios espectros. Son útiles en infecciones mixtas. Son
derivados de la tienamicina, producto natural de un organismo de la tierra Streptomyces catleya.

IMIPENEM

Es metabolizado en el borde cepillo renal mediante dehidropeptidasa I. La inhibición de dehidropeptidasa I se

logra con cilastatina que no tiene actividad antimicrobiana

Mecanismo de acción: se une a peptidasas bacterianas dando como resultado alteraciones en la construcción de
pared celular, inhibición de crecimiento celular, lisis celular y muerte

En gram + ocurre en pared celular, en gram- ocurre en el espacio periplasmático

1. Penetra la membrana celular de múltiples bacterias

2. Afinidad por múltiples PBP

3. Resistente a una gran cantidad de -lactamasas

Es activo contra la mayoría de patógenos aerobios gram positivos (estafilococos, estreptococos, neumococo.
Inhibe Listeria, Rhodococcus equi, enterococos. La mayoría de patógenos gram negativos aeróbicos incluyendo
Pseudomonas. Es activo contra la mayoría de patógenos anaerobios gram + y -. M tuberculosis como fármaco de
3ra linea, Nocardia. Usado en BLEES.

• Eliminado por riñón

• Unión a proteínas 20%
• Vida media de 1 hora
• Dosis de 500 mgs. a 1 gr. cada 6 hrs
• Mayor productor de convulsiones

MEROPENEM

Es resistente a la degradación por dehidropeptidasa de borde en cepillo renal. Mas activo que imipenem contra
gram negativos aerobios y menor potencial epileptógeno, Farmacocinética es similar a imipenem La dosis varía
entre 0.5 y 1 gr. cada 8 hrs. en tratamiento de meningitis 2 grs. c/8 hrs. Se debe reducir la dosis en caso de falla
renal.

TOXICIDAD

• Sitio de infusión
• Náusea y vómito
• Diarrea
• Rash y fiebre
• Convulsiones (imipenem 1.5%)
• Alteraciones enzimas hepáticas, eosinofilia, prueba de Coombs +, trombocitopenia, aumento TP.

ERTAPENEM

Mismo espectro de actividad, no tiene actividad contra Pseudomonas. Dosis 1 gr. IV o IM cada 24 hrs. Pediatría
15 mgs./k cada 12 hrs. MUY DOLOROSO, se debe de diluir en 3 ml de xilocaína

INDICACIONES.

• Endocarditis • Infecciones abdominales

• Bacteremia y sepsis • Obstétricas y ginecológicas
• Neumonía comunidad • Osteomielitis
• Piel y tejidos blandos • Neutropenia
• Infecciones urinarias
AMINOGLUCÓSIDOS

Aminoazucares unido por enlaces glucosídicos a un grupo hexosa. Son bactericidas, se unen irreversiblemente al
ribosoma 30s, interfieren en la lectura del código genético e inhibe la síntesis de proteínas.

Requiere un mecanismo dependiente de energía y oxígeno para unirse al ribosoma, y requiere de oxígeno.

Dependiente de concentración y tienen efecto postantibiótico, mientras mas alto sea el efecto pico es mayor.
Dosis diarias. Pobre absorción vía oral (sirve para limpiar el intestino, como profilaxis para cirugía de colon). La
administración es parenteral. Vida media de 2 hrs en pacientes con depuración renal normal.

Atraviesan pobremente las membranas celulares: SNC, secreción bronquial, próstata, ojos y vía biliar) se excretan
por filtración glomerular y se acumulan en la corteza renal.

ESPECTRO DE ACCIÓN: bacilos aerobios gram (-), algunos estafilococos y micobacterias. Gentamicina más activa
contra gram +. 26% son resistentes a gentamicina. Actividad contra enterobacterias y pseudomonas. De segunda
línea para el tratamiento de tuberculosis,

Útiles en infecciones por pseudomonas y enterobacter. En pacientes con neutropenia se combina gentamicina +
ampicilina, penicilina, vancomicina, en endocarditis por enterococos, estreptococos viridans, estafilococos,
tratamiento para brucelosis (doxiciclina (6 sem) + gentamicina (3 días).

AMIKACINA: mas activa contra bacterias resistentes a otros aminoglucósidos, Nocardia y MAC

DOSIS:

Se calcula en base al peso ideal, ecuación de Cockcroft-gault:

Depuración de creatinina (ml/min)= 140-edad x kg/ creatinina sérica x 72

En mujeres el resultado se multiplica por 0.85

MONODOSIS: dependen de la concentración, efecto postantibiótico. Reducen la acumulación a nivel renal y ótico,
es el de menor toxicidad. De bajo costo, administración externa. Excepciones: endocarditis, enterococo,
embarazadas y neutropénicos.

TOXICIDAD:

Nefrotoxicidad = 1 semana después de la administración, no causa oliguria y disminuye la TFG. Generalmente es

irreversible. Se presenta mas en hipotensión, duración del tratamiento, enfermedad hepática, niveles nadir altos,
edad avanzada, otras drogas nefrotóxicas. En tratamientos prolongados se deben medir los niveles séricos del
antibiótico antes de aplicar la siguiente dosis.

Ototoxicidad = irreversible, más en ancianos.

Bloqueo neuromuscular: se ve afectado por enfermedades de base y otros medicamentos concomitantes.

QUINOLONAS

MECANISMO DE ACCIÓN: Sitio blanco son las topoisomerasas que mantienen enrollado el ADN en replicación y
en reposo del cromosoma bacteriano. Se conocen 4 topoisomerasas: las quinolonas actúan en ADN girasa
(topoisomerasa II) y en topoisomerasa IV.

Cadena lateral de fluor en la posición 6

CLASIFICACIÓN

• Primera Generación: ácido nalidíxico

• Segunda Generación: Norfloxacino, Ciprofloxacino, Ofloxacino, Levofloxacino
• Tercera Generación: Esparfloxacino, Gatifloxacino, Grepafloxacino
• Cuarta Generación: Trovafloxacino, Moxifloxacino

Moxifloxacino cubre anerobios, enterococos, gram (-) y estreptococos

Cuando un microorganismo es resistente a una quinolona es resistente al resto

ESPECTRO

Ciprofloxacino no es activo contra S. aureus ó Streptococcus pneumoniae como las de tercera ó cuarta generación.
Ciprofloxacino es la más activa contra Pseudomonas.

FARMACOLOGÍA

Tienen buena biodisponibilidad y penetración a tejidos. Su absorción oral es similar a la intravenosa. Interfiere
aluminio, magnesio, zinc, hierro o calcio. La ingesta de alimento retrasa su absorción. Penetran a la mayoría de
los tejidos: mucosa bronquial, pulmón, vesícula, riñón, próstata y tracto genital, hueso.

Tienen efecto postantibiótico. Tienen eliminación renal (levofloxacino, ofloxacino). Tercera y cuarta generación
eliminación hepática.

INDICACIONES

Alergias o intolerancia a otros antibióticos de primera línea, infecciones urinarias, prostatitis, ETS. Neumonía
adquirida en comunidad (Streptococcus pneumoniae, Legionella, Branhamella y Haemophilus sp., Chlamydia
pneumoniae). Pseudomonas aeruginosa, fibrosis quística, osteomielitis, pacientes con neutropenia. Tuberculosis
multirresistente (a rifampicina e isoniazida), de segunda línea → levofloxacino o monofloxacino.

Ciprofloxacino es mas activa para pseudomonas, no activas contra S. Aureus y estreptococo.

EFECTOS ADVERSOS

• Alteraciones gastrointestinales 5%
• Rash, urticaria y fotosensibilidad 2%
• Prolongan intervalo QT en 3% (esparfloxacino) Torsades de pointes
• Toxicidad condral (evitarse en embarazadas y niños
• Trovafloxacina toxicidad hepática fatal
• Surgimiento de resistencia

GLUCOPÉPTIDOS, VANCOMICINA

Antibiótico glucopéptido obtenido de Nocardia orientalis. Se introdujo en clínica en 1958. Activo contra la casi
totalidad de bacterias gram + y anerobios gram +. Bactericida.

Tratamiento de elección para colitis pseudomenbranosa por C. Difficile. Inhibe a Staph. Coagulasa negativo y
SARM. Solo administración IV

MECANISMO DE ACCIÓN

• Inhibe la síntesis de pared celular al unirse con polimeros estructurales (peptidoglucanos)

• Afecta la permeabilidad de membranas citoplasmáticas y altera síntesis de ARN
• Es bactericida contra todos gram positivos excepto enterococo
• Se absorbe poco en tracto gastrointestinal
• Se considera la vía intravenosa la mas adecuada
• Se une en 30 a 55% a proteínas séricas
• La vida media con función renal normal es de 6 hrs.
• 70 a 90% se elimina sin cambios por filtración glomerular en 24 hrs.
• Tiene efecto postantibiótico de 1.5 a 3 hrs.

ESPECTRO DE ACCIÓN

Se limita a bacteria gram positivas aeróbicas y anaeróbicas. Inhibe Staphylococcus aureus y Staphylococcus
coagulasa-negativos (oxa-sens. y resist.). Streptococcus pneumoniae, corinebacterias, Bacillus sp., streptococcus
sp., cocos anaerobios y clostridios a excepción de C. Tetani que se trata con penicilina o metronidazol. Son
Bacteriostático contra enterococos Y Lysteria monocytogenes. (en caso de meningitis no dar esteroides)
INDICACIONES

Elección en infecciones graves con resistencia a oxacilina por S. aureus o SCN. Combinación con gentamicina y
rifampicina. Bacteremia asociada a catéter. Infección de válvula ventriculo-peritoneal. Colitis por C. Difficile,
protesis,

DOSIFICAIÓN

1 gr. cada 12 o 500 mgs. cada 6 hrs. (15 mg/kg). Aumenta la toxicidad de otros agentes. Se debe administrar en
plazo de 60 minutos. Debe evitarse su co-administración con otros medicamentos (penicilinas, aminofilina,
amrinona, furosemide, heparina).

EFECTOS ADVERSOS

Ototoxicidad (sordera). Reacción del “hombre rojo” o síndrome de “cuello rojo” por liberación de histamina por
infusión rápida, uso de antihistamínicos. Tromboflebitis química 13%, urticaria. Neutropenia 2%. Se debe de
premedicar con antihistaminicos.

TEICOPLAMINA: IM. Activa contra algunas cepas de enterococos (E. Facium)

MACRÓLIDOS

ERITROMICINA:

Deriva de Streptomyces erythreus obtenido de la tierra en el archipiélago filipino. Fue descubierta en 1952. Son
antibióticos bacteriostáticos. Inhibe la síntesis de proteínas dependientes de ARN mediante la unión reversible a
la subunidad del ribosoma 50S.

ESPECTRO DE ACCIÓN:

• Estreptococo grupo A, B, C, F, G • Campylobacter jejuni

• Streptococcus pneumoniae • Treponema pallidum
• Staphylococcus aureus oxa-sensibles • Ureaplasma urealyticum
• Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae • Mycoplasma pneumoniae
• Bordetella pertussis • Chlamydia sp.
• Haemophilus
Se absorbe bien de tracto gastrointestinal, puede ser destruido por ácido gástrico. Menor absorción el alimento
en estómago. Su principal vía de eliminación es por bilis, sólo 2-5% es eliminado por vía renal. Penetra a todos los
tejidos, excepto SNC. Se puede ocupar como profilaxis para fiebre reumática si el paciente es alergico a la
penicilina.

Su vida media es de 1.4 horas y se mantienen niveles séricos por 6 horas. Dosis de 250 mgs. a 1 gr. cada 6 horas
por vía oral y de 0.5 a 1 gr. cada 6 hrs. I.V.

INDICACIONES

• Elección: M. pneumoniae, Legionella, difteria, tosferina, C. trachomatis, angiomatosis bacilar

• Gastroenteritis por C. jejuni
• Prevención fiebre reumática en alérgicos a penicilina

EFECTOS ADVERSOS

Gastrointestinal: náusea, vómito, cólico y diarrea. Rara vez rash y eosinofilia, pérdida transitoria de la audición.
Taquicardia ventricular y prolongación de QT. Aumenta la concentración de teofilina, warfarina, triazolam,
bromocriptina, carbamazepina y ciclosporina

CLARITROMICINA

Es similar al de eritromicina con mejor actividad contra ciertos patógenos. Mejor actividad contra H. Influenzae.
Micobacterias no tuberculosas (MAC, M. chelonae, M. fortuitum, M. kansasii). Toxoplasma gondii (en abscesos
cerebrales por toxoplasma gondii se administrasta TMP/SMX), Borrelia burgdorferi, Babesia microti, C.
trachomatis, N. gonorrhoeae.

Se absorbe bien en tubo gastrointestinal, es estable al ácido, independiente de la comida. Biodisponibilidad 50%,
se concentra bien en tejidos. Se metaboliza en hígado y su excreción como claritromicina y su metabolito 14-
hidroxi es por riñón. Deben hacerse ajustes con dep. < 30 mL/min.

Dosis 250 a 500 mgs. cada 12 horas. Debe reducirse la dosis en presencia de insuficiencia hepática

INDICACIONES

Infecciones respiratorias. Infecciones leves a moderadas de piel. MAC, otras micobacterias incluyendo M. Leprae,
Helicobacter pylori.

EFECTOS ADVERSOS: Gastrointestinales: náusea, diarrea, cólico, sabor metálico y cefalea. Leucopenia y alteracion
enzimática hepática. Rara vez pancreatitis, síndrome miasténico, hepatitis colestásica, y falla hepática fulminante
AZITROMICINA

Es un azálido, tiene un anillo de 15 miembros con un grupo amino en el anillo de eritromicina. Alcanza altos niveles
séricos por tiempos prolongados (3 a 5 días ó dosis únicas) La mayoría de la dosis es excretada sin cambio,
principalmente en heces, Eliminación renal menos del 7%

ESPECTRO DE ACCIÓN: S aureus sensibles, estreptococos, neumococos penicilino-sensibles, H. influenzae, M.

catarrhalis, M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. C. trachomatis, U. urealyticum, N. gonorrhoeae y T.
pallidum

INDICACIONES:

• Faringitis y tonsilitis en niños • Linfogranuloma venereo, gonorrea, sífilis,

• Otitis media EPIC, chancroide
• Infecciones respiratorias bajas • MAC
• Infecciones de piel y tejidos blandos • Fiebre tifoidea, C. jejuni, Shigella, H. pylori
• Bartonelosis • Profilaxis paludismo
• Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS) • Toxoplasma gondii
• Cryptosporidiosis

TETRACICLINAS

Bacteriostática, se une al ribosoma 30s de forma reversible (como los aminoglucósidos)

La minociclina y doxiciclina son mas activas contra S. Aureus y S. coagulasa negativas

De elección para rickettsias, chlamidias, yersinas, micoplasma, espiroqueta y micobacterias atípicas.

Dependiendo de la sal es la eliminación.

Tigerciclina también es activo contra anaerobios.

INTERACCIONES

Se altera su absorción se ve alterada con leche, antiácido, hierro, calcio, magnesio y aluminio, con anticomiciales
(barbitúricos, fenitoína) disminuyen su concentración, también con anticonceptivos y Warfarina.

Inhibe ADH por lo que se usa en el SIADH, se usa como esclerosante en derrames malignos.
INDICACIONES

• Neumonía adquirida en la comunidad • Brucelosis

• Neumonía atipíca: M. Pneumoniae, C.
trachomatis, C. psitaci, legionella.
• Infecciones genitales: sífilis, granuloma
inguinal, C.trachomatis
• Acné
• Rickettsiosis
• Enfermedad de lyme
• Vibrio cólera y vulnificus
• Angiomatosis bacilar
• S. Aureus y S. coag. Neg. Sensibles a oxacilina
• H. Pylori
• Profilaxis para paludismo

DOSIS: cada 24 o 12 hrs

TOXICIDAD Y
CONTRAINDICACIONES:

Fotosensibilidad y
decoloración de dientes en
formación (menores de 8
años) y en embarazadas.
Hepatotoxicidad, ulcera
esofágica, náuseas, vómito,
diarrea, vértigo, ataxia, etc.
CLINDAMICINA

Modificación de la lincosamida, se absorbe 90% VO, se retrasa con el alimento. Alcanza niveles adecuados en casi
todos los tejidos excepto LCR y bilis. Se metaboliza en el hígado y sus metabolitos se eliminan por bilis. Circulación
enterohepática. Larga permanencia en el tubo digestivo se asocia a C. Difficile. Vida media de 2 a 2.5 hrs, en
hepatopatía llega atener vida media de 6 a 8 hrs.

Inhibe la síntesis de proteínas al ligarse a la subunidad 50s del ribosoma (antagonismo con aminoglucósidos).
Potencia la opsonización y fagocitosis e inhibe la toxicidad estafilocócica, en el sx de shock toxico estafilocócico.
Complementa en infecciones de piel y tejidos blandos. Bacteriostático, bactericida contra estafilococos,
estreptococos y bacteroides. Tienen efecto postantibiótico.

ANAEROBIOS:

• cocos gram (+): peptoestrptococcus

• bacilos gram (+): actynomices, propionibacterium, eubacterium, clostridios
• bacilos gram (-): bacteroides, prevotella, porphyromonas y fusobacterias
• cocos gram (+) aerobios: estreptococos, neumococos, S. Aureus.

PROTOZOOARIOS: Plasmodium, P. Jirovecii, T. Gondii y babesia

OTROS: C. Trachomatis, campylobacter, H. Pylori, N. Meningitidis y N. gonorreaeh

EFECTOS ADVERSOS: Gastrointestinales, colitis pseudomembranosa por C. Difficile, nausea, anorexia, vómito,
aumento de las transaminasas, ictericia.

INTERACCIONES: Bloqueo neuromuscular, interactua con otros fármacos, no debe mezclarse con ampicilina,
aminofilina, DFH, barbitúricos, Ca2+, Mg2+.

INDICACIONES

• Infecciones intraabdominales • Acné

• Infecciones en genitales de mujer • Vaginosis bacteriana
• Infecciones en vías respiratorias altas • Profilaxis para endocarditis
• Infecciones odontógenas • Infecciones por toxoplasma
• Infecciones pleuropulmonares • P. carinni
• Pie diabético • Babesiosis
• Infecciones de piel y tejidos blandos • Paludismo
• Ostiomielitis

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Niños 8-20 mgs/kg/día en 3 o 4 tomas iguales y en adultos 900mg c/8 hrs o 600 mg C/6 hrs
METRONIDAZOL

Se absorbe casi por completo VO. Vida media de 8 hrs, tiene muy buena perforación tisular, se metaboliza a nivel
hepático. Penetra a las células por difusión pasiva.

ANAEROBIOS GRAM (+): de elección para colitis pseudomembranosa de C. Difficile. Bacteroides

PROTOZOOS: T. Vaginalis (2grs VO una dosis); Giardia Lambdia, entamoeba histolítica, balentidum coli.

OTROS: H. Pylori, campylobacter fetus, gardenella vaginallis, Treponema Pallidum.

REACCIONES ADVERSAS: SNC, convulsiones, encefalopatía de nervios periféricos y disfunción del cerebelo.
Gastrointesninal, nauseas, dolor epigástrico, anorexia, vómitos, glositis, estomatitis, lengua saburral y gusto
metálico.

DOSIS: Saturación inical 15mg/kg continuar con 7.5 mg/kg cada 6 a 8 hrs.

INDICACIONES: anaerobios intraabdominales, abscesos cerebrales, piel y tejidos blandos, hueso, endocarditis,
infecciones pleuropulmonares. Diarrea por C. Difficile y tetani, H. Pylori, vaginosis bacteriana, tricomoniasis,
amebiasis y giardiasis.

TRIMETROPRIM/SULFAMETOXAZOL

MECANISMO DE ACCIÓN: Efecto sinergista. Trimetoprim: inhibidor competitivo de la dihidrofolato reductasa.

Inhibe varios pasos en la síntesis del ácido fólico. Sulfametoxazol: análogo estructural del ácido p-aminobenzoico
componente utilizado por la bacteria para sintetizar ácido fólico.

ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA: Bacterias nosocomiales: Burkholderia cepacia, Stenotrophomonas maltophilia y

Serratia marcescens. Nocardia asteroides y Listeria. Aumento en resistencia: Haemophilus influenzae, Salmonella
typhi, estafilococos, y gram negativos de vías urinarias.

INDICACIONES:

• Infecciones crónicas de vía urinaria

• Bronquitis crónica agudizada
• Pneumocystis jiroveci (antes P. carinii)
• Shigelosis
• Otitis media
• Protozoarios: toxoplasma, isospora, cyclospora

Buena absorción oral, niveles séricos similares a la vía intravenosa. Vida media de 8 a 10 hrs. para ambos. SMX es
parcialmente acetilado y conjugado en hígado, el 85% es recuperado en orina (30% como droga libre y 70%
metabolizado). Penetra bien a la mayoría de los tejidos, incluyendo SNC. Relación 1:5 de TMP SMX. Dosis y tiempo
dependerán de enfermedad (7 mgs/kg/día). PCP 15-20 mg/kg/día. Ajustes en insuficiencia renal
EFECTOS ADVERSOS: Gastrointestinales: nausea, vómito, anorexia y diarrea. Reacciones de hipersensibilidad: 3-
5%, rara vez síndrome de Stevens-Jonhson, necrolisis epidérmica tóxica, anemia aplásica, agranulocitosis, y
necrosis hepática fulminante. Meningitis aséptica.

ENFERMEDAD DIARREICA

3 o más evacuaciones al día disminuidas de su consistencia habitual, no es tan importante identificar el agente
infeccioso, si no valorar el estado de hidratación. Existen 4 tipos:

• Osmótica
• Secretora→ toxinas
• Dependiente de la motilidad
• Inflamatoria→ moco, sangre y leucocitos (>3 a 5 pc) invasión de la mucosa

En niños menores de 2 años el agente causal más común es rotavirus.

➢ Parásitos es poco frecuente (>7días)

➢ S. Aureus → diarrea explosiva, nausea y vómito
➢ Diarrea del viajero
➢ Algunos hongos (muy raramente cándida)
➢ Algunos microorganismos son biota normal (E. coli, Campylobacter jejuni)

Mecanismos de diarrea:

▪ Adherencia
▪ Invasión
▪ Citotoxicidad
▪ Enterotoxigenicidad

DIAGNÓSTICO

Valorar el estado de hidratación

Identificar signos de alarma → fiebre, distensión, disentería, desnutrición

Situación socioeconómica

Estudio del agente etiológico: sospecha de cólera, diarrea con sangre que no se cura después de 3 días, diarrea
persistente, complicaciones extraintestinales, brotes y estudios epidemiológicos.

Coprológico, coprocultivo y estudio de moco fecal

Leucocitos fecales en frotis en heces, indica trastorno inflamatorio, 3 o más leucocitos pc → diarrea inflamatoria
→ antibióticos
 ▪ SÍNDROME DISENTÉRICO: aumento del número de evacuaciones, moco, sangre, cólicos, tenesmo y pujo.
▪ SÍNDROME DIARREICO: aumento del número de evacuaciones y contenido líquido, cólicos
▪ SÍNDROME INFECCIOSO: fiebre, anorexia, vómito y ataque al estado general

DIARREA AGUDA ACUOSA: <7 días, vómitos, fiebre e hipoxia. Virus o bacterias toxigénicas, complicaciones
deshidratación, no requiere tratamiento antimicrobiano.

COMPLICACIONES:

▪ Deshidratación (70% de muertes)

▪ Desequilibrio hidroelectrolítico (hipopotasemia, acidosis metabólica)
▪ Choque hipovolémico
▪ Diarrea persistente
▪ Septicemia
▪ Insuficiencia renal
▪ Íleo paralítico
▪ Complicaciones quirúrgicas

TRATAMIENTO: evolución correcta del paciente, selección y administración de hidratación.

CRITERIOS DE ALTA: evolución clínica favorable: buena hidratación y acepte líquidos y VSO, ausencia de riesgo de
volver a deshidratarse (no más de 2 evacuaciones hora o 10 gr/kg7hr).

No interrupción de la alimentación habitual, no se justifica suspender el tratamiento, comidas en poca cantidad y

aumentadas en frecuencia, antimicrobianos cuando esté indicado, factor de riesgo para diarrea persistente, si la
diarrea no tiene sangre no está justificado dar antibiótico.

TMP/SMX 10/50 mg/kg/día por 5 días o ampicilina 100 mg/kg/día después de 72 hrs si no hay respuesta se justifica
metronidazol 30 mg/kg/día.

ROTAVIRUS

GASTROENTERITIS VIRALES

Infantes y niños pequeños tienen un promedio de 3 a 10 episodios anuales comparado a 1 en niños mayores de 5
años.

Tratamiento: tratar la deshidratación y desnutrición (plan A, B y C)

Abordaje diagnóstico: virales hasta 40% cuadros de diarrea, antecedente de vómito sugiere etiología viral o
toxigénica.

El rotavirus es la principal causa de morbimortalidad de diarrea en niños, identificado en 1973 por bishop. Todos
los niños se infectan antes de los 2 o 3 años.

Es un reovirus 70 nm y parece una rueda, existen 7 grupos de la A-G

Tiene 6 serotipos y un principal agente causal, residentes infantiles comunes, se destruyen con cloro y un pH <2,
es ubicuo afecta entre 6 a 24 años, causa epidemias en inviernos

PATOGENICIDAD

Trasmisión fecal-oral de persona a persona, eliminación fecal, inicia con los síntomas y dura de 5 a 7 días, el inoculo
en la ingesta es de menos de 100 virus, brotes asociados a alimentos contaminados y fómites y puede vivir hasta
60 días en el ambiente. Se replica en las células epiteliales de las vellosidades del intestino, produce diarrea
acuosa. Pérdida de permeabilidad intestinal a macromoléculas (incluida lactosa).

CUADRO CLÍNICO

• Asintomático
• Diarrea severa → Muerte
• Incubación <48 hrs (1 a 7 días)
• Fiebre de 38.5-39.5°C
• El cuadro se autolimita 6 a 7 días
• Deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico
• Vómito 60-70%,
• Diarrea acuosa (96%), sin moco y sangre (3 a 8 evacuaciones día) con duración promedio de 3 a 4 días

DIAGNÓSTICO

Detección de antígenos mediante ELISA, pcr, cultivos, microscopía electrónica.

TRATAMIENTO: prevenir la deshidratación, Inmunoglobulina oral, calostro y leche materna

PREVENCIÓN: Alimentación al seno, disminuye la incidencia y gravedad, precauciones entéricas y lavado de

manos, desinfectantes, agua oxigenada, cloro, etanol 80%, calor (80°C por 1 min) y radiación UV

VACUNA: 2, 4 Y 6 meses.

ADENOVIRUS

Fueron descritos en 1975, difícil dilucidar su papel patógeno por su frecuente y prolongada eliminación
asintomática. Son el segundo agente viral más frecuente en gastroenteritis virales

Virus ADN de la familia Adenoviridae. Mide de 70-90 nm y contiene 10 proteínas estructurales. Se clasifican en 6
subgrupos: A-F, los adenovirus entéricos pertenecen grupo F. Afecta principalmente niños < 2 años. Aparece todo
el año, el serotipo 41 en meses calurosos.

PATOGENICIDAD

Transmisión fecal-oral de persona-persona. Excreción en heces dura 10-14 días (2 días antes y 5 después de parar
el cuadro diarreico). Puede haber eliminación asintomática
CUADRO CLÍNICO

• Similar al causado por rotavirus pero menos grave y generalmente mayor duración
• Incubación de 3 a 10 días
• Diarrea acuosa 97% duración de 9 a 12 días
• Vómito 79% por uno o dos días
• Fiebre baja y síntomas respiratorios

DIAGNÓSTICO: Detección de antígeno con anticuerpos monoclonales (sens. y espec. 98%). Cultivo viral en Centros
Especializados

TRATAMIENTO: plan ABC

CÓLERA

Existen unos 260 serotipos del antígeno O, pero Sólo 2 de ellos producen enfermedad (O1 y O139)

V. cholerae 01 se clasifica en 2 biotipos: Clásico y El Tor cada uno tiene 2 serotipos Inaba y Ogawa. Los casos
identificados en México: Serotipo Inaba, biotipo El Tor Cepa El Tor relación caso/portador de 1:30-100 vs. El Clásico
1:2-4 caso/portador. Mayor tiempo de portación y viabilidad

La toxina colérica: EXOTOXINA. Se adhiere receptor GM1 de gangliósidos subunidad B. La porción activa A1 activa
proteína Gs Proteína Gs activa adenilcilasa Adenilciclasa estimula cAMP que genera secreción activa de Na, Cl, K,
bicarbonato y agua.

Incubación de doce a 72 horas. Periodo de contagiosidad puede durar hasta 3 semanas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Puede causar diarrea leve o deshidratación. Puede ser rápidamente fatal (2 a 3 hrs.)
Las heces tienen aspecto de “agua de arroz” y un ligero olor a pescado. Hay poco dolor abdominal, suele haber
vómito, calambres musculares y sed intensa. Fiebre 5% Puede haber íleo y deshidratación sin diarrea “cólera seco”

CUADRO CLÍNICO

• Vómito
• Taquicardia
• Pérdida elasticidad cutánea
• Mucosas secas
• Hipotensión
• Sed intensa
• “Calambres”
• Cansancio e irritabilidad
DEFINICIONES OPERACIONALES

Caso sospechoso: sitios donde no se ha presentado, paciente de 5 años o más, 5 evacuaciones o más con duración
menor de 5 días

En áreas donde se ha demostrado circulación de vibrio en los últimos 90 días es sospechoso toda persona con
diarrea con duración menor de 5 días independientemente de la edad

Caso confirmado todo enfermo en el que se aísle mediante cultivo vibrio cholerae

COMPLICACIONES

• Los pacientes con cólera pueden estar chocados y ser despertados y estarán lúcidos
• Hipoglicemia
• Desequilibrios hidroelectrolíticos (hipocalemia, hipernatremia)
• Neumonía por aspiración

DIAGNÓSTICO

Antecedente epidemiológico

Coprológico: pocos leucocitos y rara vez eritrocitos

Campo obscuro: vibrio móvil, serotipo por inmovilización con antisueros (anti-Inaba o anti-Ogawa)

Cultivo de heces o hisopado rectal

TRATAMIENTO

• Suplementación con zinc: Reduce la gravedad y la duración de la mayoría de la diarrea infantil (10 a 20
mgs. de zinc por día)
• Rehidratación por Vía Ora: Iniciar con VSO, control de líquidos, Cantidad VSO para 4 hrs.: peso del
paciente en kgs. por 75 mls. Niños mayores y adultos: 100 mls. cada 5 minutos Si el paciente solicita más
darle más.
REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA
Adultos 50 a 100 mls./kg/hr
• Evaluar el estado de Hidratación
• Ideal: Solución Ringer lactato Administre VSO en cuanto el paciente pueda beber
• Aceptable: Solución fisiológica
• Inaceptable: Solución glucosada

ANTIBIÓTICOS
PREVENCIÓN

• Abastecimiento de agua limpia

• Sistema básico de eliminación de heces
• Mejoría estado nutricional de la población, normas en preparación y conservación de alimentos
• Vigilancia de casos de diarrea y de aguas residuales
• Vacuna: poca protección y se asocia efectos adversos

5 RECOMENDACIONES BÁSICAS

• Beber y usar agua segura

1. Agua embotellada
2. Agua clorada y hervida con 1 minuto de hervor
3. Cloro 2 gotas por cada litro de agua y esperar 30 minutos
• Lavar las manos frecuentemente con jabón y agua segura
• Utilizar letrinas y excusados
• Limpieza de letrinas y excusados con una proporción de cloro casero con 9 porciones de agua
• Cuece bien los alimentos, mantenlos cubiertos, cómelos calientes, y pela frutas y verduras
• Limpieza “segura”

FIEBRE TIFOIDEA

Salmonella entérica serotipo typhi. Se calculan en el Mundo 33 millones de nuevos casos anuales con 500,000
muertes. Transmisión mediante ingesta de agua o comida contaminada con excretas humanas

FACTORES DE RIESGO

• Comer fuera de casa (helados, agua,comida)

• Contacto cercano con un caso
• Pobres medidas de saneamiento e higiene
• Uso reciente de antibióticos

LA BACTERIA

• Salmonella typhi es una enterobacteria

• Bacilo gram-negativo
• Antígenos lipopolisacáridos 0 9 y 0 12,
• Antígeno proteína flagelar Hd
• Antígeno polisacárido capsular Vi
• Contiene plásmidos que confieren resistencia
PATOGÉNESIS

• Ingesta entre 1,000 a 1 millón de organismos (aclorhidria, gastrectomía, medicamentos)

• Penetración tejido intestinal (intestino delgado)
• Sobrevivencia dentro de macrófagos
• Bacteremia primaria con siembra reticuloendotelial
• Afecta tejido linfático (placas de Peyer)
• Potente endotoxina
• Vesícula biliar: reservorio

CUADRO CLÍNICO

• Incubación de 7 a 14 días (3 a 60 días)

• Fiebre sostenida, cefalea, síntomas abdominales
• Typhus: enfermedad con estupor
• obnubilación, confusión, delirio, convulsiones
• Disociación pulso / temperatura
• Roseola tifoídica: 60% de caucásicos, tórax y abdomenRoseola tifoídica: aparece 2 nda. semana, pápulas
rosadas 2-3 mms. desaparecen a la presión y duran 3 a 4 días
• Constipación > diarrea
• Hepato-esplenomegalia
• Casos de fiebre de origen desconocido

COMPLICACIONES

• Ocurren en 10 a 15 % de los casos

• Sangrado intestinal
• Perforación intestinal (1 a 3% de los casos)
• abdomen agudo, aumento del pulso, hipotensión
• Encefalopatía tifoídica
• Recaída (5 a 10 %) usualmente 2 a 3 semanas después de desaparecer la fiebre

LABORATORIALES

• B.H.: Hemoglobina, leucocitos y plaquetas son normales o disminuidos

• Coagulación intravascular diseminada
• Enzimas hepáticas usualmente elevadas 2 a 3 veces la cifra normal
DIAGNÓSTICO

• Cuadro Clínico
• Cultivo:

1a. Semana: hemocultivo 80%

2a. Semana: coprocultivo 30%

3a. Semana: mielocultivo 80-90%, hemocultivo

• Sangre oculta en heces (2a semana)

• Reacciones Febriles: (Widal)
1. Aglutinación de anticuerpos (0 y H)
2. Información equívoca
3. Elevación 4 veces niveles de anticuerpos
4. Modificaciones por tratamiento temprano
• Reacción de fijación de superficie
• Positiva con fijación 100% en todas las edades
• 75% en adolescentes,
• 50% en menores de 14 años
• Entre 25% y 50% en menores de 5 años

TRATAMIENTO

Antibióticos, Cuidados generales, Nutrición adecuada, Líquidos y electrólitos, Reconocimiento y tratamiento

de complicaciones.

Fluoroquinolonas son de elección por 10 a 14 días toxicidad potencial, costo, resistencia

Cefalosporinas tercera generación ceftriaxona, cefixime, cefotaxima

Azitromicina

Aztreonam e imipenem son 3era. Línea

Cloranfenicol, amoxicilina y TMP SMX son adecuados en áreas con cepas susceptibles

Defervescencia de fiebre en 3 a 7 días

Portadores crónicos y recaídas en 1 al 10%

FIEBRE TIFOIDEA SEVERA

Encefalopatía

Quinolona intravenosa 1era. elección

Dexametasona 3 mgs./kg. infusión para 30 mins., continuar con 1 mg./kg. cada 6 hrs. por 8 dosis mas
 Perforación:

Equilibrio hidroelectrolítico y Cirugía (mortalidad del 10-32%)

RECAÍDAS

TMP SMX 160/800 cada 12 hrs. por 3 meses O Ciprofloxacino 750 mgs. cada 12 hrs. por 28 días. Colelitiasis: terapia
antibiótica y colecistectomía.

CONTROL:

• Agua segura, disposición adecuada de excretas e higiene en la preparación de alimentos

• Vacunas:

Ty21a: bacilos vivos atenuados, Protección 96% a 3 años y 67% a 5 años. Una cápsula días 1,3,5 y 7. Indicada
adultos y >6 años

Antígeno Vi: indicada en >2 años. 0.5 mls. I.M., refuerzo cada 2 años, Protección 72% a 17 meses y 64% a 21
meses

SÍNDROME DIARREICO

VIRAL → Tipo acuoso y no hay productos patológicos, es autolimitado

BACTERIANO → clasificación por fisiopatología

1. Enterotoxinas (en el enterocito)

2. Productoras de neurotoxinas: actúa a nivel hipotalámico, es de inicio rápido y presenta vómito y diarrea.
3. Por productoras de citocinas: hay daño en la mucosa
4. Enteroinvasivas
5. Fiebres entéricas

DIARREA DEL VIAJERO.

Diarrea se define como 3 o más evacuaciones con consistencia disminuida en 24 hrs. Primeras 2 semanas de haber
llegado a ese lugar y haber ingerido comida. Se da mayormente en verano en niños y adultos jóvenes, en aquellos
que tengan el ácido gástrico disminuido, en lugares con clima cálido y subtropical.

SÍNDROMES BÁSICOS

• Diarrea acuosa de leve duración con o sin fiebre.

• Disentería, es más prolongada, con o sin fiebre y deposiciones pastosas.
• Diarrea crónica

Bacterias causantes: E. coli enterotoxigénica, campylobacter Jejuni, rotavirus y diarrea crónica por Giardia
Lambdia. Aeromonas hydrophila en aquellos que no usan agua potables y los alimentos fríos relacionados con
parásitos, igual que bacillus cerius en cosas fritas.
TRATAMIENTO

Corrección de la deshidratación si no hay VSO se puede administrar agua azucarada con galletas saladas.

1) SALICILATO DE BISMUTO: es un antidiarreico, mejora el intercambio de iones a nivel intestinal. Disminuye

la síntesis de prostaglandinas y disminuye la motilidad gástrica, tiene efecto en la toxina de e. coli
enterotoxigénica y la neutraliza. Bactericida.
2) LOPERAMIDA: inhibe la motilidad gástrica y actúa sobre el plexo mientérico. En dosis altas caus
entreñimiento prolongado en niños. 4mg en la primera toma 2 a 3 veces al día dosis máxima de 16 mg/día
o 4mg en la primera toma y luego 2mg después de cada evacuación.
3) TMP/SMX: era de elección pero ya no por la resistencia. Se debe usar cuando haya resistencia
comprobada a quinolonasn en infección por ciclosporidio o a los antiprotozoarios.
4) QUINOLONAS: de primera línea para la diarrea del viajero. Ciprofloxacino 500mg dosis única o 750mg
dosis única en diarrea disentérica.
5) MACRÓLIDOS: azitromicina es efectivo para campylobacter y tiene efectos secundarios buenos como
aumento de la producción de citocinas e interleucinas, aumenta el reclutamiento celular a los sitios de
lesión. 1mg VO
6) RIFAMIXINA: no se recomienda en disentería porque la puede complicar.

AMIBIASIS

Entamoeba hystolítica/ E. Dispar/ E. Moshkoviskir

El quiste tetranucleado es la forma infectante. Los quistes son expulsados en las heces, viables e infectantes en
las aguas de heces, y en el suelo por 8 días, trasmisión fecal-oral. Es de distribución mundial pero mayor en países
en desarrollo. >1:64 positivos los títulos de anticuerpos en suero.

PATOGENIA: por cada caso sintomático hay 5 asintomáticos. Puede penetrar a la circulación e invadir el hígado
(generalmente el lóbulo derecho), puede observarse en todos los tejidos. En intestino grueso toma 4 formas:
rectocolitis, colitis fulminante, apendicitis y ameboma.

CUADRO CLÍNICO:

• Leucocitosis
• Moco y sangre en heces
• Dolor abdominal bajo
• Pujo y tenesmo
• Poco volumen

ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO: hepatalgia, hepatomegalia, fiebre y ataque al estado general. Bordes limitados.

INTESTINAL: coproparacitoscópico en fresco 3 muestras, rectosigmoidoscopía, biopsia a la mucosa.

HEPÁTICA: Rx de torax, USG, material obtenido de la punción, prueba de ELISA.

Secreción de jugo de anchoas y de aspecto achocolatado.

TRATAMIENTO:

• Diyodohidroxiquinoleína 30mg/kg al día en 3 dosis por 20 días.

• Quinfamida 100mgs c/8hrs por 1 día
• Nitasoxanida 500mg c/12 hrs por 3 días

En disentería:

Metronidazol 500-750mg cada 8 hrs por 10 días seguido de diyodohidroxiquinoleína por 20 días

ABSECESO HEPÁTICO AMIBIANO:

Afectación entre 20 a 40 años y afecta mas a hombres 17:1 en el lóbulo derecho. Son indistinguibles si son
piógenos o amibianos. TRIADA: fiebre, dolor y hepatomegalia.

Fatiga, malestar general, anorexia, pérdida de peso, ictericia, es una causa de FOD, puño percusión en área
hepática no debe de ser dolorosa.

ESTUDIO SEROLÓGICO

Después de 7 días de síntomas. Hematoaglutinación indirecta: sensibilidad 90%. ELISA: Sensibilidad 99% y
especificidad 90%

DRENAJE DE ABSCESO AMIBIANO: >10cms riesgo de ruptura, abscesos superficiales, en el lóbulo izquierdo puede
pasar a pericardio o pleura. Dolor persistente a pesar del antibiótico. Aumento de volumen del absceso.

Si es piógeno se deja 3 días y si es amibiano se saca después de drenarlo. El tratamiento para el absceso piógeno
es ceftriaxona + metronidazol o un carbapenémico

GIARDIASIS

Genero Zoomastigophorae, Una de las eucariotas mas primitivas. También denominada G. intestinalis ó
duodenalis. Tiene dos estadios: trofozoíto y quiste. Superficie dorsal convexa y ventral plana con disco adhesivo o
succionador. Tiene cuatro pares de flagelos involucrados en locomoción. Tiene dos núcleos.

Se desarrolla en presencia de sales biliares, células mucosas y baja tensión de oxígeno. Se divide por fisión binaria,
tiempo de duplicación de 9 a 12 horas. Los trofozoítos forman quistes lisos, ovalados y pared delgada.

EPIDEMIOLOGÍA

Distribución Mundial. Tasas de prevalencia de hasta 16%. Ingestión de quistes por agua contaminada, alimentos
y persona a persona.

PATOGENIA:

Infección por ingestión de quistes. Tan sólo 10-25 quistes causan infección. Después exquistación colonizan
intestino delgado alto y se multiplican en él. Altera el ribete en cepillo, invade mucosa, elabora enterotoxina e
infiltración inflamatoria
CUADRO CLÍNICO

• Eliminación asintomática de quistes (5-15%)

• Diarrea aguda autolimitada (25-50%)
• Síndrome de diarrea crónica, malabsorción y pérdida de peso (35-70%)
• Incubación 1-2 semanas, el examen de heces en el momento de diarrea puede ser negativo
• Diarrea aguda, cólico abdominal, distensión y flatulencia
• Malestar general, anorexia, pérdida de peso, náusea y vómito
• Heces grasosas y malolientes y pueden flotar, sin PMN
• Duración prolongada (7 a 10 días) baja de peso 4.5 kgs.

DIAGNOSTICO

• Diarrea duración prolongada

• Viajes áreas endémicas
• Examen de heces busca de trofozoítos o quistes con yodo o tinción tricrómica
• Detección de antígeno por prueba ELISA
• Muestreo de contenido duodenal

TRATAMIENTO

• Metronidazol por 7 días, eficacia 80-95%

• Tinidazol 2 grs dosis única (90% eficacia)
• Furazolidona
• Paromomicina en embarazo

Manipulación y tratamiento del agua (cloración y hervor por 10 minutos) y buena higiene personal.

SHIGELOSIS (DISENTERÍA BACILAR)

Mas frecuente en verano. Afecta mas a lactantes y niños preescolares. Mas grave en población desnutrida. Mosca
importante transmisor. Epidemias cíclicas. Transmisión por agua y alimentos. La cloración de agua evita
diseminación

Bacilos gram-negativos, familia Enterobacteriaceae, tribu Escherichieae. Presente en heces frescas e hisopos
rectales, medio de cultivo MacConkey, xilosa-lisina o Shigella-Salmonella y agar hierro triple azúcar. Cuatro grupos:
A (S. dysenteriae), B (S. flexneri), C (S. boydii) y D (S. sonnei)

E. COLI ENTEROINVASIVA

• Transmisibilidad: Shigella menos 200 células causan enfermedad, fácil transmisión

• Invasividad: invaden mucosa intestinal, multiplicación y destrucción
• Toxigenicidad: enterotoxina y citotoxina
• Multiplicación inicial en intestino delgado, días después síntomas colónicos
 • Duración mas 48 hrs., afectación familiar 1-3 días entre casos
• Fiebre y cólicos abdominales con evacuaciones acuosas seguidos de disentería
• Coprocultivo positivo que disminuye con el tiempo
• Leucopenia o leucocitosis, moco fecal aumento de PMN

Antibióticos: TMP-SMX, quinolonas, ampicilina, tetraciclina. Están contraindicados los antidiarreicos. Sin
tratamiento dura 1-30 días (7 días)

HEPATITIS VIRAL TIPO A

Lesión necro-inflamatoria del hígado. Existen 3 variedades: aguda, crónica y fulminante. Representa un serio
problema de salud. Varía desde asintomático hasta insuficiencia hepática aguda. Se requiere una lesión de por lo
menos 50% para que esta se presente Se conocen por lo menos 7 virus distintos. No se distinguen desde el punto
de vista clínico. Hepatitis viral crónica causada por los virus: B, C y D

Principal causa de hepatitis viral (47% casos). Las personas entre 5 - 14 años son las mas afectadas. Muchos
enfermos pasan el periodo de incubación y la infección de manera asintomática. Distribución Mundial, ocurren
epidemias cada 10 años. Mortalidad de 0.3%. En México ocurre principalmente en población escolar

Estudios en México han mostrado seropositividad para IgG en 100% de sueros maternos, 25% al año de edad, 89%
a los 5 años y 96% a los 10 años. A los l5 años 87.5% fueron positivos.

Virus ARN, Género Hepatovirus, Familia Picornavirus, Es termoestable, resiste ácido y lisis por bilis por no contener
capa lipídica. Transmisión fecal-oral.

Una vez ingerido, viaja a través de vasos mesentéricos hacia el hígado. Se replica en los hepatocitos y se excreta
por bilis y heces. Se puede transmitir mediante transfusión sanguínea. Lesión de hepatocito mediante un
mecanismo mediado por inmunidad celular.

CUADRO CLÍNICO

Enfermedad aguda, Rara vez manifestaciones extrahepáticas, No existe enfermedad crónica. Incubación 28 días
(rango 15-50 días). Paciente es infectante 14 a 21 días antes hasta 15 días después de los síntomas. 70% de adultos
y 10% de niños <5 años son sintomáticos.

• Pródromos: fiebre, cefalea, malestar general, náusea, vómitos, diarrea 7 días antes. Coluria, acolia,
hepatomegalia y esplenomegalia
• Recaída: ocurre en 4 a 20% de los pacientes sintomáticos. Cuadros agudos en 6 a 10 semanas con
intervalos asintomáticos
• Hepatitis A colestásica: 10% de sintomáticos. Meses con fiebre, prurito e ictericia.
• Hepatitis A fulminante: 0.35%. Primera semana (55%) en primer mes 90%

Elevación enzimas hepáticas (ALT), fosfatasa alcalina y bilirrubinas. Detección anti-VHA IgM. Se detecta una a dos
semanas después de la exposición y persiste por 3 a 6 meses. IgG se detecta 5 a 6 semanas después de la
exposición y persiste por décadas.
TRATAMIENTO

• No existe terapia antiviral específica

• Prevención con inmuno- globulina
• Vacuna pre-exposición 3 a 4 semanas antes de viajar
• 13% requiere hospitalización. Tratamiento de sostén
• Factores de mal pronóstico: TP > 35´´
• Tres de los siguientes: edad <10 o > 40 años, TP> 25´´, bilirrubinas > 17 mg/dl, periodo de ictericia a
encefalopatía mayor de 7 días

PROFILAXIS

• Vacunación de la población en áreas endémicas

• Inmunización pasiva: personas en contacto con pacientes, personal de salud, viajeros
• Dosis de 0.02 mL/kg protección por 3 meses
• Inmunización activa: Havrix y Vaqta. Se requieren dos dosis con 6 meses de diferencia
• Protección de 88-100%

HEPATITIS B

Virus ADN circular, Familia Hepadnavirus. Tres antígenos importantes: AgsHB, AgcHB Y AgeHB

La OMS estima 400 millones portadores de VHB. La prevalencia aumenta con la edad. Infección crónica (AgsHB +)
en 3% población. El virus se detecta en saliva, sangre, semen y secreción vaginal. Transmisión: por compartir
drogas IV, relación sexual, exposición laboral, transfusión y vertical

No es un virus citopático, daño mediante mecanismos inmunológicos. El tejido dañado se regenera en 8 a 12

semanas. Puede evolucionar a enfermedad crónica en el 2 a 10% de los casos.

CUADRO CLÍNICO

• Hepatitis Aguda: Incubación 45 a 180 días, mortalidad 0.5 a 1.5%

• 60 a 70% anictérica
• El 90% tiene recuperación completa
• Fase preictérica: malestar general, fiebre, astenia, adinamia, náusea y vómito, hepatomegalia
• Fase ictérica: coluria, acolia, ictericia dura 8 a 11 días en niños y 3 a 4 semanas en adultos
• Falla Hepática Fulminante: <1%
• Respuesta inmune aumentada, necrosis masiva 60 a 80%
• Siempre positivo IgM anti-VHc
• Portador Sano: asintomáticos y enzimas normales
• Hepatitis crónica: > 6 meses con elevación de transaminasas, biopsia muestra inflamación. AgeHB y ADN
VHB positivos. 12% anual de desarrollar cirrosis
• Hepatocarcinoma: 0.5% en hepatitis crónica y 2.4% anual en cirrosis
• Síndrome nefrótico: GMN membranoproliferativa
• Poliarteritis nodosa: fiebre, rash, hipertensión, eosinofilia, dolor abdominal y poliarteritis
DIAGNÓSTICO

Clínico y epidemiológico. Aumento de bilirrubina directa, elevación de transaminasas. Alteraciones albúmina,

fibrinógeno, TP y TPT. Serológico: AgsHB (sinónimos enf. activa). AgeHB (replicación viral), ADN viral. Los anti-
AgsHB aparecen.

TRATAMIENTO

Objetivo prevenir daño, infección aguda sin tratamiento

Sólo aquellos con replicación activa y elevación de transaminasas se benefician

PegInterferón alfa 2A: 180 mcg sc semanal, alt normal 39%, histología 38% indetectable 25%

Análogos de nucléosidos: Lamivudina 100 mg/día. Alt normal 50%, resistencia 70% a 5 años.

Telbivudina 75-85% normal ALT resist. 2-3% al año , Adefovir, Entecavir alt nl 68%, resist. 4% a 1 año, Tenofovir.

VACUNACIÓN

Existen vacunas seguras y eficaces. AgsHB recombinante, protección 90%. Vacunación cuadro básico: 2, 4 y 6
meses en pentavalente (DPT/Haemophilus influenzae y HB). Adultos: I.M. en deltoides 0, 1 y 6 meses

Protección en el 96% de las personas. Postexposición: Hepatitis B inmuno-globulina 0.06 mL/kg. I.M. (dentro de
las primeras 24 hrs.)
HEPATITIS D

Virus ARN defectuoso que requiere de VHB para replicarse y causar daño. Pueden transmitirse simultáneamente
o de novo. Produce daño severo, se debe sospechar con deterioro en paciente infectado previamente con VHB

Detección de anti-HDV en paciente positivo para VHB. Elevación de IgM muestra infección reciente. El tratamiento
va dirigido contra VHB, la respuesta suele ser menor.

HEPATITIS C

Familia: Flaviviridae, Género Hepacivirus, Relacionado a Flavivirus y a Pestivirus (frecuencia de infección

persistente) Morfología: Tamaño: 30-60 nm Virus ARN positivo de cadena sencilla Replicación de 10 trillones
partículas por día

El riesgo por transfusión es 0.01 a 0.001% por unidad transfundida, Periodo de incubación de 15 a 150 días
(promedio 50 días), La mayoría son asintomáticos, 25% desarrollan ictericia. La hepatitis fulminante es rara.

PATOGENIA: Es posible que sea un virus citopático. Los anticuerpos no son protectores

CUADRO CLÍNICO:

• Subclínica 95% y 5% muestran cuadro clínico ictérico

• Riesgo hepatitis fulminante <1%
• El promedio de tiempo para desarrollar cirrosis es de 21 años y carcinoma hepatocelular 29 años
• Elevación de transaminasas, fatiga leve
• Después de infección aguda 15-20% se resuelven sin secuelas, la infección crónica se desarrolla en 75-80%
• Enfermedad crónica progresa muy lentamente
• Manifestaciones extrahepáticas: crioglobulinemia, GMN membranoproliferativa, profiria cutánea tarda

DIAGNÓSTICO:

Desde 1971 Elisa 2nda. generación que detecta anticuerpos vs. proteínas del núcleo (C22-3), proteínas no
estructurales NS3 y NS4. Elisa 3era. generación. Inmunoblot (RIBA) positiva cuando reacciona a 2 bandas. ARN de
VHC por PCR

TRATAMIENTO

Interferón : Promueven la producción de proteinas intracelulares útiles erradicación viral. 3 millones de UI 3

veces por semana por 6 meses

Ribavirina: análogo de guanosina inhibe replicación viral

Combinación ribavirna + interferón

Interferón pegilado: alfa 2a o alfa 2b

Trasplante hepático
SEPSIS ABDOMINAL

• Primaria:

Monobacteriana, tracto gastrointestinal íntegro

Enterobacterias ó estreptococos

• Secundaria

Asociada a proceso inflamatorio, generalmente con perforación de víscera hueca

Polimicrobiana: enterobacterias gram negativas, gram positivas y anaerobios

• Terciaria

Infección persistente o recurrente posterior al tratamiento inicial de peritonitis secundaria

Organismos nosocomiales, incluyendo gram negativos resistentes, estafilococos, enterococos y levaduras

• Formación de Absceso

• No complicadas: afectan un órgano y no involucran peritoneo, sin disrupción del tracto gastrointestinal
• Complicadas: Extensión de la infección al peritoneo. Formación absceso o peritonitis difusa
• Pacientes de bajo riesgo: Infección de la comunidad, sin compromiso fisiológico
• Pacientes de alto riesgo:
1. Edad >70 años
2. Inmunocompromiso
3. Cáncer
4. Enfermedades crónicas:
5. cardiopatía, renal, hepatopatía
6. Puntaje alto de APACHE II (>15 puntos)
7. Infección Asociada a la Atención de la Salud (IAAS)
8. Retraso de cirugía (>24 hrs.)
9. No lograr un control de fuente de infección

CUADRO CLÍNICO

• Dolor abdominal agravado con movimiento

• Anorexia, náusea y vómito
• Fiebre
• Taquicardia
• Rigidez muscular, signo de “rebote” positivo
• Ileo paralítico
• Choque séptico
DIAGNOSTICO

• Leucocitosis
• Hemoconcentración con hct. y BUN elevado
• Ruptura de víscera hueca aire libre subdiafragmático
• Radiografías simples: no tienen sensibilidad, útil en presencia de aire libre subdiafragmático
• Ultrasonido: detecta abscesos abdominales. Sens. 75-82%. Confunde obesidad, infección superficial,
colostomía, ileostomía y asas con aire.
• Tomografía: Sens. 85 - 100%, Espec. 98%. Deficiente en abscesos interasa, pélvico y peritonitis incipiente

• Definir sitio de adquisición (comunidad u hospitalaria) 2 Fases: 1. Bacteremia por E. coli, 2. Formación
de abscesos por anaerobios (B. fragilis)

• Microorganismos mas frecuentes: E coli, seguido por B fragilis, enterococos, otros bacteroides

• Nosocomiales: Serratia, Acinetobacter y Pseudomonas. Complicaciones de cirugías previas y

contaminación en cirugías de urgencia
 • En infecciones adquiridas en comunidad no se recomienda el cultivo rutinario de muestras clínicas en
casos de apendicitis*

• El hemocultivo en infecciones adquiridas en la comunidad no aportan mayor información

• Se deben enviar cultivos de muestras representativas de colecciones intra-abdominales (provenientes

de “lugares estériles”)

1era. Línea:

Ceftriaxona ó Cefotaxima + Metronidazol

Alternativa:

Ciprofloxacino + Ampicilina + Metronidazol

Peritonitis primaria o espontánea:

Cefalosporina de 3ra. generación (ceftriaxona o cefotaxima)

• Normalización de la temperatura >24 hrs., leucocitos <12,000 y funcionamiento digestivo

• Infección complicada: 5 a 14 días

• Infección no complicada: 3 a 7 días

• Infección Hx. Qx: 3 a 7 días

• Paciente con síntomas de sepsis después de 5-7 días se recomiendan estudios de imagen
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Infección aguda del parénquima pulmonar que involucra a los alveolos. Riesgo mayor de IAM en la semana
posterior a un proceso infeccioso, por aumento en la inflamación de las placas de ateroma. La mayoría son de
etiología viral. Mas frecuentes por rinovirus e influenza. Factores ambientales:

CUADRO CLÍNICO:

NEUMONÍA CLÁSICA:

• Inicio brusco con escalosfrío y fiebre

• Tos productiva con espectoración purulenta
• Síndrome de condensación
• Leucocitosis o leucopenia
• S pneumoniae, H influenzae, S aureus, gram -
NEUMONÍA ATÍPICA:

• Disnea y tos sin esputo

• Estertores húmedos y crepitantes
• Disociación clínico-radiológica, intersticial
• M pneumoniae, Chlamydia spp, virus, Legionella spp

DIAGNÓSTICO: HC y EF completa. Esputo, disnea, dolor de costado, fiebre e hipoxemia.

RADIOGRAFÍA:

Por neumococo → infiltrado lobar con broncograma aéreo

Por S. Aureus → focos múltiples, mas frecuente del lado izquierdo, pus, neumatoceles.

Por aspiración → de focos múltiples, bases pulmonares derecha, niveles hidroaéreos por anaerobios.

Pseudomonas → de focos múltiples

Legionella pneumophila → multifocales, bilaterales, intersticiales.

Atípicas → disociación clínica radiológicas, no hay producción de esputo purulento.

Neumonía viral → infiltrado bilateral reticular con líneas de kerley

Influenza→ imagen en vidrio despulido

Pneumocystis Jirovecii → infiltrado intersticial algodonoso y lesiones quísticas

Tb posprimaria → consolidación y cavitaciones apicales

COMPLICACIONES: empiema → pus en el espacio pleural. Realizar un aspirado >10mm3 en decúbito lateral.
Indicaciones → pH <7.2, DHL >1000 IU/L y glucosa <35 mg/dl

Índice de severidad de neumonía:

Clase I y II→ manejo externo

Clase III → unidad de observación

Clase IV y V → internar en el hospital

TRATAMIENTO:

Paciente ambulatorio y previamente sano:

Macrólido→ azitromicina, claritromicina, eritromicina, Tetraciclina

Comorbilidad:

Fluoroquinolona respiratoria o β-lactámico + macrólido

Manejo hospitalario no terapia intensiva:

fluoroquinolona respiratoria ó ß-lactámico + macrólido

Manejo hospitalario terapia intensiva:

ß-lactámico (cefotaxima ó ceftriaxona) + macrólido ó fluoroquinolona respiratoria

Si se considera Pseudomonas

ß-lactámico antineumococo y antipseudomónico (Cefepime,

imipenem ó meropenem + ciprofloxacino o levofloxacino)

ß-lactámico + aminoglucósido + macrólido

TUBERCULOSIS

Un tercio de la población Mundial está infectada por Mycobacterium tuberculosis

En 2014, 9.6 millones de personas enfermaron y murieron 1.5 millones en el Mundo

Se encuentra entre las 10 principales causas de muerte y es la principal causa de muerte en pacientes con VIH

En 2013 se reportaron 480,000 casos nuevos de tuberculosis multidrogorresistente.

• Bacilos aerobios obligados no móviles

• Mycobacterium tuberculosis tiene un origen hace 15,000 años en Africa¹
• Contiene ácidos micólicos que componen 60% de su pared
• Los lípidos lo vuelven hidrófobos y resisten la coloración, una vez teñida con calor resiste la decoloración
(ácido alcohol-resistentes).
 • MDR: resistencia a isoniacida y rifampicina

• XDR: drogo-resistencia extensa: INH, RIF, Fluoroquinolona y por lo menos un inyectable: capreomicina,
amikacina ó kanamicina
• Se calculan 400,000 casos en el Mundo

• Incremento en países pobres

• La única forma de diagnosticarla es mediante cultivo y antibiograma
MODO DE CONTAGIO

Por vía aérea. Suspensión de partículas en el aire hasta por 30 minutos en lugares encerrados. En teoría una sola
gota puede causar infección. Una persona bacilífera puede contagiar de 10 a 15 personas en un año

INHALACIÓN → ganglios regionales y torrente sanguíneo. Los macrofagos alveolares y células dendríticas
lo fagocitan, se presentan a los LT CD4 yCD8 → INF-Y

Formación de granuloma → formación de cavitación.

La PPD o cuantiferon sirve para el diagnóstico de infección aguda.

CUADRO CLÍNICO:

Los datos clínicos clásicos son tos productiva, anorexia, pérdida ponderal, fiebre, sudoración nocturna y
hemoptisis. La Tuberculosis extrapulmonar ocupa 10-42% de los casos. Puede afectar cualquier órgano. Se debe
considerar ante cualquier persona con tos con duración mayor de 14 días.

RADIOLOGÍA: Útil en el diagnóstico, Evaluar la extensión. Evaluar la respuesta al tratamiento. Infiltrado apical en
parche o nodular, Presencia de cavitaciones. Fibrosis con retracción

TUBERCULOSIS LATENTE: Pacientes con VIH, Diabéticos, Pacientes con terapia inmunosupresora, Contactos
recientes de paciente con Tb. Prueba de Tuberculina (PPD) o Estudios que cuantifican interferón gamma
(Quantiferon TB-Gold). Lo ideal sería realizar los dos, si la primera es negativa la segunda podría detectar hasta un
10 a 20% mas.

Baciloscopía: Búsqueda de BAAR en cualquier muestra clínica menos orina. Es rápido, simple y barato, puede
realizarse en cualquier laboratorio. Sensibilidad 20 a 80%

Histopatología: Consiste granuloma con necrosis caseosa en el centro. Células gigantes multinucleadas

• Cultivo:

Es el “estándar de Oro”

3 a 8 semanas en medio sólido

1 a 2 semanas medio líquidos

• Métodos Serológicos:

ELISA y Western Blot

Están limitados por la baja sensibilidad y especificidad para distinguir enfermedad activa, latente u otras
micobacterias

• Genotype MTBDRplus:

PCR convencional, detecta mutaciones

resistencia para Rif e INH. Resultado en 2 días

RESISTENCIA NATURAL: Todas las Especies vivas –en su afán de perpetuarse- alcanzan un número de divisiones y
padecen por azar accidental, mutaciones genómicas que dan lugar a organismos con algunas funciones concretas
alteradas

Esto ocurre permanentemente en las sucesivas divisiones de cada especie A veces, es necesario someter a la
especie a una presión selectiva para que exprese la mutación.
POBLACIONES BACILARES

En un enfermo de tuberculosis existen diferentes poblaciones bacilares formadas por bacilos en diferentes
situaciones: Localización, PH, Tasa de replicación, Susceptibilidad a fármacos.

A Bacilos de multiplicación rápida  Fracasos

• Medio óptimo extracelular, pH 6.5-7, máxima oxigenación (pared de caverna)

• Gran cantidad de bacilos  alta probabilidad de mutación espontánea

B Bacilos de Multiplicación Lenta  Recaídas

• Localización intramacrofágica, pH ácido. Población <10⁵

C Poblaciones de crecimiento intermitente  Recaídas

• Condiciones desfavorables, caseum sólido, extracelulares

• Población <10 ⁵

• Capacidad de recidivar

Abandono de Tratamiento: deja de tomar la medicina por mas de 1 mes

-Total: se comporta como recaída

-Parcial: se comporta como fracaso

Ventaja de tomar medicamentos que contengan todas las drogas (dotbal)

Enfermos que antes de ser dados por curados o abandonar el tratamiento pasan varias semanas/meses con mala
adherencia. Mayor riesgo: regularidad en mala adherencia con tomas de una dosis cada 1-2 semanas

• Fase Intensiva: Isoniacida, Rifampicina,

Etambutol y Pirazinamida por 2 meses (60
dosis)

• Fase de Sostén: Isoniacida y rifampicina

por 4 meses (45 dosis)

• Suplemento con piridoxina (vitamina B6)

para evitar neuropatía por isoniacida

• Baciloscopía a los 2 y 5 meses

Verificar toma de medicamentos

Inicialmente: cuantificar Alaninaminotransferasa (ALT), Bilirrubinas

En caso de factores de riesgo checar cada mes

o ALT >3 veces con síntomas

o ALT > 5 veces sin síntomas
o Bilirrubinas >2

Valorar Agudeza Visual. Cultivo cada mes hasta negativizar

Los corticoesteroides reducen la inflamación. Han mostrado reducir la mortalidad en pacientes con tuberculosis
en todas sus formas (17%). Reducen la muerte y secuelas en tuberculosis meníngeas Su uso en peritonitis es
controversial.

Las cepas de MDR son igual de contagiosas que las cepas susceptibles. Los factores de riesgo mas importantes
son: duración e intensidad de la exposición. La transmisión nosocomial se da por exposición a enfermos con Tb
pulmonar y/o laríngea que no se colocan en aislamiento aéreo.

INFLUENZA

enfermedad respiratoria febril presente cada 1-3 años durante los últimos 400 años.

Se transmite por gotas y por contacto con superficies contaminadas

Puede sobrevivir 48 hrs. en el ambiente y superficies. Suele afectar al 30 % de la población en meses de invierno.
Tendencia (desplazamiento) antigénico: cambios menores (cada año).

Cambio antigénico: Son virus “nuevos”, causante pandemias

• Enfermedad Tipo Influenza (ETI). Persona de cualquier edad que presente fiebre mayor o igual a 38°C,
tos, y cefalea, acompañadas de uno o más de los siguientes signos o síntomas: rinorrea, coriza, artralgias,
mialgias, postración, odinofagia, dolor torácico, dolor abdominal, congestión nasal, diarrea. En menores
de cinco años de edad, se considera como un signo cardinal la irritabilidad, en sustitución de la cefalea.
En mayores de 65 años, la fiebre no se considerará un síntoma cardinal.

• Caso sospechoso de influenza. Se considera caso sospechoso de influenza a todo caso que cumpla los
criterios de ETI o IRAG, o a cualquiera cuya muerte se asocie con ETI o IRAG.

CUADRO CLÍNICO:

• Antecedente epidemiológico, incubación 1 a 7 días (influenza A H1N1 = 2 días)

• Es variable: asintomático, rinofaringitis a neumonía fatal
• Resolución en los siguientes 5 a 7 días
• Fiebre y ataque general importante hacen sospechar de influenza
• Consolidación, colapso e infiltrado intersticial
• Progresión de un paciente los días 5, 7 y 10
• Tele de tórax suele mostrar opacidad inespecífica. Opacidad reticular bilaterales y difusas
• TAC puede mostrar nódulos pobremente definidos, afectación en parches peribronquiales
• Que semejan vidrio despulido y consolidación. Rara vez se asocian a derrame pleural

DIAGNÓSTICO

Casos graves: Leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, elevación aminotransferasas, CPK y DHL. Cultivo viral,
de secreción nasal y faríngea rRT-PCR y RT-PCR de punto final. ELISA

TRATAMIENTO

Medidas Generales: tratamiento de fiebre, reposo, líquidos abundantes, evitar el uso de ac. acetilsalicílico (niños),
jarabe para la tos.

• Hospitalización, oxígeno y apoyo ventilatorio de estar indicado

• Antibióticos de amplio espectro
• Inhibidores de neuraminidasa (oseltamivir ó zanamivir)
• Es resistente a amantadina y rimantadina
Oseltamivir
• Adultos: cápsulas 75 mgs. 1 cada 12 hrs. por 5 días
• Pacientes graves: 150 mgs. Cada 12 hrs. por 10 días
• Dosis pediátricas: 3 mgs/k/dosis cada 12 hrs.
 POBLACIONES DE ALTO RIESGO

Niños menores de 5 años, especialmente menores de 2 años Adultos ≥ 65 años

Personas con enfermedad pulmonar crónica, asmáticos, enfermedades cardiovasculares, diabéticos,

inmunosupresión, hepatópatas y alteraciones neurológicas. Obesidad. Embarazadas y puerperio 2 semanas

La vacunación es la mejor forma de prevenir la influenza y sus complicaciones. Aplicar de 6 meses en adelante.
Las tasas de vacunación en Personal de Salud son menores al 42%. Se tiene riesgo en la comunidad y en el
medio hospitalario, transmisión a enfermos y colegas. Barreras: efectos adversos, dudas sobre seguridad de
la vacuna, “la influenza no es tan mala” y sin complicaciones

INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS

Es 30 veces más frecuente en la mujer.

PATOGENIA:

• Ascendente: masaje uretral, cateterización, relaciones sexuales.

• Hematógena: bacteremia y endocarditis, tuberculosis
• Linfática: conexión entre uréteres y riñón
• Extensión directa

Cualquier situación que altere el flujo normal de orina

Huésped: vaciamiento vesical, pH, osmolaridad. reflujo vesicoureteral, enfermedad renal, obstrucción al flujo.

Mujer: uretra corta

Hombre: circuncisión, hipertrofia próstatica

El 90% de las infecciones iniciales son producidas por E. coli. Se adhieren al epitelio gracias a fimbrias (pili y
antígeno K).

DIAGNÓSTICO

• Leucocituria: 5 a 10 leucs. x campo

• Cilíndros leucocíticos indica pielonefritis
• Reducción bacteriana de nitrato
• Cultivo 100,000 bacterias/ml, gram positivos y hongos 10,000 bacterias/ml.

CISTITIS

Síntomas irritativos: disuria, polaquiuria, urgencia, puede haber hematuria, dolor suprapúbico. Usualmente no
hay fiebre. Orina turbia, leucocituria con urocultivo positivo. Tratamiento: Es suficiente 1-3 días de terapia.
Trimetoprim/sulfametoxazol. Cefalosporinas de tercera generación ó fluoroquinolonas. Fenazopiridina 200 mgs.
c/8 hrs. da alivio.

PIELONEFRITIS

Infección del parénquima y pelvis renal. Gérmenes: E coli, proteus, klebsiella, enterobacter, pseudomonas,
enterococo y estafilococo Aureus.

Cuadro clínico: Fiebre, dolor lumbar, escalofrío, disuria, náusea, vómito, cefalea. Laboratorio: leucocitosis con
desviación a la izquierda. En orina: piuria, bacteriuria, nitritos +, hematuria. Urocultivo positivo y en ocasiones
hemocultivo positivo

Ultrasonido: descartar complicaciones: Sepsis y choque séptico. La vía urinaria es la fuente mas frecuente de
bacteremia por bacilos gram negativos Pielonefritis enfisematosa Pielonefritis crónica Absceso renal
TRATAMIENTO: Internamiento en caso de estar indicado, Cultivos orina y sangre. Antibióticos:

• Enf. Leve-moderada: quinolona o cefixima por vía oral por 10-14 días.
• Enf. Severa: ceftriaxona ó quinolona aminoglucósido (amikacina ó gentamiciana)

FACTORES ASOCIADOS A BACTERIURIA

• Duración de sonda • No uso de antibiótico

• Ausencia de bolsa recolectora • Ser mujer
• Colonización bacteriana de bolsa colectora • Otra indicación que no sea quirúrgica
• Diabetes Mellitus • Creatinina sérica anormal
• Mal cuidado del sistema

PROSTATITIS

50% de los hombres presentarán síntomas prostáticos en alguna ocasión

• Prostatitis bacteriana aguda

• Prostatitis bacteriana crónica
• Prostatitis abacteriana
• Prostatodinia

AGUDA: Síntomas urinarios inferiores (polaquiuria, disuria), malestar abdominal, lumbar, suprapúbico,
obstrucción por edema, fiebre, sepsis, Próstata tensa, exquisitamente dolorosa. Piuria y urocultivo positivo
Contraindicado el masaje prostático.

CRÓNICA: Similar a prostatitis aguda, duración >3 meses. Próstata dolorosa o no. Bacteriuria intermitente

DIAGNOSTICO: Cuadro clínico, Urocultivo y hemocultivo. USG prostático y/o Tomografía computada

Urocultivo secuencial:

• VB1 Primeros 5-10 mls. Orina

• VB2 Chorro medio
Masaje Prostático Líquido prostático uretral (leucs. >10 pc)
• VB3 Orina después de cultivo prostático
o (No. de colonias 10 veces mayor en VB3 comparado con VB1)

TRATAMIENTO: Antibiótico para enterobacterias (E. coli, Proteus, Klebsiella), Pseudomonas y enterococos

• Prostatitis aguda: TMP SMX ó quinolonas por lo menos un mes

• Prostatitis crónica: 2 a 3 meses, resección prostática transuretral

En caso de retención → cistostomía. Hidratación, analgésicos y reposo

CADA DÍA QUE SE DEJA EL CATETER URINARIO AUMENTA 10% EL RIESGO DE INFECCIÓN.
GONORREA

• Neisseria gonorrhoeae diplococo gramnegativo, aerobio, inmóvil

• no fermenta maltosa, sacarosa o lactosa.
• Membrana externa trilaminar (proteínas I, II, III) y un lipopolisacárido
• Tiene fimbrias que favorecen su fijación

Problema mundial de salud, el humano es el único huésped natural. Incidencia 119 casos por 100,000 hab. en
2007. Mas frecuente en varones que en mujeres. Probabilidad de hombre de contraerla después de contacto
sexual es de 35% y para la mujer 70-80%. En México año 2000, 3,940 casos, 90% en adolescentes y adultos jóvenes.

PATOGENIA: Fijación inicial por pili. En 79-90% varones la fijación y colonización causa reacción inflamatoria. En
50% de mujeres inflamación uretral o cervical. El porcentaje restante suele ser asintomático. Estructura
antigénica: Pili: incrementan adhesión y resistencia fagocitosis. Proteína Por, Opa, Rmp. Lipooligosacáridos.

Después de adherirse al epitelio, los gonococos atraviesan células o espacios intercelulares y alcanzan tejido
conjuntivo. Los gonococos con pili resisten fagocitosis. La invasión de endometrio, trompas de Falopio, peritoneo
o todos ellos pueden causar EPIC ó síndrome Fitz-Hugh Curtis.

CUADRO CLÍNICO: Periodo de incubación de 2 a 5 días (hasta 2 semanas). Con frecuencia coexiste con Clamidias
u otra ETS. Hombre: secreción uretral (mucosa o purulenta) y disuria, epididimitis, orquitis, prostatitis e infección
glándulas parauretrales. En homosexuales proctitis con tenesmo, faringitis muy dolorosa.

Mujeres: conducto endocervical, vaginitis con exudado, dispareunia. El 10-15% presenta EPIC. Uretritis disuria,
incontinencia, urgencia, piuria, polaquiuria, tenesmo y hematuria. Conducto anal por autoinoculación o sexo anal,
faringitis.

Enfermedad gonocócica diseminada: Síndrome artritis-dermatitis, Artritis infecciosa en personas jóvenes:

Lesiones cutáneas (pápulas, 5-15 mms., dolorosas con centro pustular o necrótico), artralgias, tenosinovitis y
derrames articulares. Artritis monoarticular: líquido sinovial purulento.

Inflamación conjuntival, abundante secreción purulenta, el epitelio y la córnea se ulceran, panoftalmía y celulitis
orbitaria.

DIAGNOSTICO: Tinción de Gram: diplococos gramnegativos, Amplificación de ácidos nucleicos (NAAT)

Cultivo: secreción uretral, anal o faríngea en medio chocolate, con atmósfera enriquecida de dióxido de carbono,
medio de Thayer Martin

Detección de antígeno (ELISA)

Pruebas de coaglutinación

COMPLICACIONES: Tinción de Gram: diplococos gramnegativos, Amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) Cultivo:
secreción uretral, anal o faríngea en medio chocolate, con atmósfera enriquecida de dióxido de carbono, medio
de Thayer Martin. Detección de antígeno (ELISA) Pruebas de coaglutinación
TRATAMIENTO: Persona afectada y contactos

Infección anogenital:

• Ceftriaxona 125 mgs. IM dosis única

• Cefixima 400 mgs. VO dosis única
• Ciprofloxacino 500 mgs. VO dosis única

Infección diseminada: Ceftriaxona 1 gr. Cada 24 hrs. Hasta 48 hrs. De que existe mejoría clínica evidente, continuar
con antibiótico oral por 7 días mas

CHLAMYDIA TRACHOMATIS

• Se han definido 4 especies de Chlamydia

• Son pequeños, gramnegativos, son parásitos intracelulares estrictos
• Existe en 2 formas: forma no replicativa Cuerpo elemental liberado por células rotas
• Cuerpo reticulado, forma intracelular que se multiplica por división binaria y que no es infeccioso

EPIDEMIOLOGÍA

En el D.F. una prevalencia 10-15% mujeres embarazadas con cervicitis

En Ecuador prevalencia en prostitutas 53%, mujeres con varias parejas sexuales 35%, mujeres con un solo
compañero 1.6%
Afecta nivel socioeconómico bajo, múltiples parejas sexuales, jóvenes, raza negra y contraceptivos orales

En mujeres un 70 a 90% de los casos son asintomáticos

CUADRO CLÍNICO

• Infección genital en hombres y mujeres inmunotipos D-K y A,B, C tracoma:

• Incubación 5-10 días
• Secreción uretral o cervical, disuria, dispareunia, cervicitis y bartolinitis
• Cervix con edema, eritema y descarga
• EPI, embarazo ectópico
• Artritis reactiva

TRATAMIENTO

• Son sensibles a tetraciclinas, macrólidos, azálidos y nuevas fluoroquinolonas

• Son resistentes a cefalosporinas, aminoglucósidos y vancomicina
• Dosis única de azitromicina ha reemplazado a los tradicionales 7-10 días tetraciclinas
• Neumonía es resistente a terapia, se recomiendan 3 semanas de tratamiento

LINFOGRANULOMA VENEREO

Es una enfermedad esporádica con mayor frecuencia en Asia y América del Sur. Se observa mas frecuentemente
en raza negra, promiscuidad sexual y nivel SE bajo. Es mas común en varones que en mujeres 5:1. Se relaciona
con sífilis y gonorrea

PATOGENIA

Clamidia no puede penetrar en piel o mucosa intacta, necesita heridas o laceraciones. Infección de tejido linfático.
Los ganglios linfáticos drenan del sitio primario de infección. Areas de necrosis, se forman abscesos y fístulas.
Inflamación tarda semanas o meses en sanar. Fibrosis y destrucción del ganglio con induración y engrosamiento
de área afectada. Los ganglios muestran hiperplasia e inflamación difusa y células tipo Langhans

CUADRO CLÍNICO

• Transmisión sexual, contacto ó vesículas

• Incubación 3 días a 3 semanas, hasta 4 meses
• Lesión genital localizada ó fiebre, escalofríos, diaforesis, cefalea, náusea y vómito
• 3 estadios: lesión primaria (genital), linfopatía (ingles e iliacos), elefantiasis e infiltración leñosa
• Lesión primaria: 3-53%, pápula, erosión o úlcera en sitio de infección, puede causar uretritis
• Síndrome inguinal: 10 a 30 días incubación, adenopatía inguinal aguda que aparece en una a 4 semanas
• Unilateral o bilateral (un tercio de casos) puede ser dolorosa
• Síndrome inguinal: puede haber afección de ganglios iliacos y dolor abdominal
• Forman úlceras y fístulas con salida de pus
 • Síndrome genital: inflamación de genitales externos, ulceraciones y elefantiasis
• Síndrome anorrectal: proctitis, úlcera anal sanguinolenta, estenosis
• Degeneración neoplásica: carcinoma de recto
• Manifestaciones sistémicas: meningitis aséptica, meningoencefalitis, conjuntivitis, hepatitis, artritis

DIAGNOSTICO

• Leucocitosis leve con aumento de monocitos y eosinófilos

• Aislamiento de Chlamydia trachomatis de un bubón, úlcera, recto, cuello uterino y uretra, en cultivos de
tejidos (células de McCoy)

• Prueba de fijación de complemento, una titulación 1:16 sugiere infección activa o pasada

• Pruebas de PCR (NAAT)

TRATAMIENTO

Aspiración de bubones para evitar ruptura

Antibióticos: tetraciclinas, sulfamidas, eritromicina o rifampicina, azitromicina o fluoroquinolonas

Complicaciones tardías no responden a antimicrobianos y requieren cirugía

SIFILIS

Es causada por Treponema Pallidum. Espiroquetas son células delgadas, gramnegativas, en espiral, en cada
extremo se insertan 3 fibrillas, movimiento rotatorio. Se transmite por vía sexual o por vía transplacentaria
principalmente, transfusión sanguínea y soluciones de continuidad en la piel. Microaerofílico, crece mejor 1-4%
oxígeno. En sangre total o plasma a 4ºC sobrevive por lo menos 24 horas La desecación la mata rápidamente.
Tiempo de división de 30 hrs.

EPIDEMIOLOGÍA: Se transmite por vía sexual o por vía transplacentaria principalmente, transfusión sanguínea y
soluciones de continuidad en la piel. El paciente no puede transmitir sifílis 4 años después de haberla adquirido.
Pico de casos década de l940, bajó en 50s y subió nuevamente en 60´s. Mayoría de casos en grupo etario 15 a 30
años.

PATOGENIA: Se divide en sífilis de incubación, primaria, secundaria, latente y tardía. Se inicia con la introducción
del treponema. Incubación entre 2 y 3 semanas (3 a 90 días). Chancro sifilítico o chancro duro que dura entre 3 y
6 semanas y desaparece espontáneamente. Enfermedad latente

Secundarismo: septicémico con síntomas en piel, mucosas, anexos de piel y órganos. Se presenta 2 a 3 meses
después del chancro. Curación espontánea en pocas semanas. Después se vuelve latente. Sífilis tardía (terciaria)
1/3 curará, 1/3 nunca tendrá síntomatología y 1/3 dará síntomas: piel, cardiovascular, SNC
CUADRO CLÍNICO

• Chancro: lesiòn inicial, sitio inoculación

• Pápula que se erosiona, ½ a 2 cms., única, no dolorosa, no inflamatoria, superificie limpia y bordes
precisos. Su base es indurada (chancro duro), adenopatía en región inguinal, no dolorosa, no supuran
• Treponema en campo oscuro
SECUNDARIA
• Aparece entre 6 semanas a 6 meses
• A veces antes de que desaparezca el chancro
• Máculas (tronco, cuello, raíz de miembros)
• Pápulas (piel cabelluda, frente, surcos nasogeniano, brazos y antebrazos, tronco, axilas, palmas y plantas
de pies)
• Alopecia en “mordidas de ratón”
TERCIARIA
• Cardiovascular: endarteritis obliterante, aortitis, aneurismas coronarios
• Neurosífilis:
• meningovascular: 5 a 10 años, enfermedad cerebrovascular, afectación pupilar, paresia, memoria,
personalidad, psicosis.
• Parenquimatosa 20 a 30 años, desmielinización, ataxia, alts. marcha, vejiga neurogénica, impotencia
• Gomas sifilíticas: lesiones granulomatosas, centro necrótico. Piel, boca, laringe, hígado, estómago y
cualquier otro tejido
SIFILIS CONGÉNITA
• Transmisión mujer embarazada a su feto
• Infección entre semana 10 y 15
• Aborto, óbito, nacen vivos con dientes de Hutchison, nariz en silla de montar o alteraciones de SNC

DIAGNÓSTICO

• No ha sido posible cultivo

• Visualización del Treponema (campo oscuro)
• Datos epidemiológicos y clínicos
• Pruebas serológicas positivas

TRATAMIENTO

• Penicilina G droga de elección

Primaria, secundaria o latente <1 año
• Pen. Benzatínica 2.4 millones IM DU ó
• doxiciclina 100 mgs. C/12 hrs. X 14 días
Mas de 1 año
• Benzatínica 2.4 millones cada semana x 3 semanas ó doxiciclina por 28 días
VIH

VIH procede de retrovirus que infectan (milenariamente) a primates africanos. Primer caso documentado en
humanos en 1959. Salto en 3ª a 4ª década Siglo XX. Por cada caso de SIDA se calculan 4 personas más infectadas

TRANSMISIÓN:

Carga viral en la infección primaria. Aumenta el riesgo las coinfecciones, el embarazo y el sexo anal receptivo. La
circuncisión disminuye el riesgo, los factores de comportamientos: múltiples parejas sexuales, drogas IV y no IV,
no uso de preservativo, transfusiones sanguíneas, la multiplicación es muy rápida.

La carga viral basal determina la

evolución de la enfermedad. Requiere
receptor CD4 y de otros co-receptores

Destruye células CD4 (cooperadoras) 70-

100 células por año

Los macrófagos son reservorios

P24 aparece al principio de la

enfermedad por el aumento de la
replicación.

ELISA→ prueba de tamizaje. Semana 3

(+) periodo de ventana.

Se alcanzan viremias altas. Se producen diariamente 10 a 10 viriones. Inicialmente descienden CD4+ y CD8+.
Linfocitosis 3-4 semanas después de predomino CD8+ Se alcanza un “setpoint” (carga viral basal)

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO:

• Dos terceras partes lo presentan

• Incubación 10-14 días (5-35 días)
• Fiebre, ataque general, pérdida ponderal
• Cefalea, faringitis, rash, diarrea
• Linfadenopatía, úlceras orales y genitales

CATEGORÍA A

Infección asintomática. Linfadenopatía generalizada. Enfermedad primaria. Nódulos en 2 o más lugares

extrainguinales.
CATEGORÍA B

Angiomatosis bacilar. Candidiasis vulvovaginal persistente (>1mes), Candidiasis orofaríngea, Dispalsia cervical
grave o carcinoma in situ. Herpes zoster

CATEGORÍA C

• Candidiasis esofágica, tráquea, bronquios • Toxoplasmosis cerebral

• Criptococosis extrapulmonar • Coccidioidomicosis diseminada
• Criptosporidiosis (> 1 mes) • Histoplasmosis diseminada
• CMV excepto hígado, bazo, ganglios por > 1 • Isosporiasis > 1 mes evolución
mes • M. tuberculosis diseminada
• Herpes simple, mucocutáneo > 1 mes • Salmonelosis recurrente
• Sarcoma de Kaposi • Síndrome de desgaste
• Linfoma primario del SNC • Carcinoma cervical invasor
• MAC diseminado • Encefalopatía por VIH
• Neumonía por PCP • Linfoma de Burkitt
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Neumonía recurrente (≥2)

DIAGNÓSTICO: confidencial. HC y EF. Pruebas de tamizaje. ELISA y pruebas rápidas. 2 ELISA con pruebas de sangre
diferente, confirmación: western blod, conteo linfocitario y carga viral, el western blod sale falso negativo
1/300000.

TRATAMIENTO: a todo aquel que esté infectado, estándar de oro son los inhibidores de la integrasa.

PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN: debe iniciarse en las primeras 48 hrs por 28 días (antes de 12 hrs → URGENCIA)
Por un mes, la incidencia es 1/300 accidentes.
HERPESVIRUS

Infecciones persistentes toda la vida y reactivación periódica en inmunosuprimidos.

DNA de doble cadena. No existen reservorios en animales. El VHS 1 en niños de 6 meses a 3 años. El VHS 2 tiende
más a la recidiva. La organización genómica es similar en un 50%.

Replicación cada 18 hrs para VHS. Las células mueren. Crecen con rapidez y son citolíticas. Se quedan latentes en
células nerviosas. Hay necrosis en las células infectadas, edema y formación de células grandes multinucleadas.

EPIDEMIOLOGÍA: Se distribuye en todo el Mundo. No existen reservorios animales. Transmisión por contacto con
secreciones. Mayor incidencia VHS 1 en niños de 6 meses a 3 años. Adultos 70-90% son + y VHS 2 prevalencia de
anticuerpos 20%. Tiende más a la recidiva.

INFECCIÓN PRIMARIA: Contacto entre persona susceptible y otra que excreta el virus. Superficie mucosa o herida
en piel. Replicación en sitio de infección y después invade terminaciones nerviosas.

CUADRO CLÍNICO: Infección primaria: fiebre, cefalea, mialgias, prurito genital, disuria y secreción. Puede haber
linfadenopatía local. Vesículas, pústulas y úlceras dolorosas. A 12 meses recidivas por VHS 2 90%, VHS 1 55%
Enfermedad rectal y perianal.

INFECCIÓN LATENTE: Dura toda la vida del huésped. Estímulo inductor: lesión axonal, fiebre, estrés físico o
emocional, rayos ultravioleta Recidiva menos extensa Mas del 80% de la población alberga VHS 1
VHS 1 es la causa más común de encefalitis esporádicas y el enterovirus es la causa más común de encefalitis
epidémica.

DIAGNÓSTICO:

• Impronta de lesión teñida con Giemsa (Tzanck) células gigantes con inclusiones intranucleares
• Ensayos de PCR
• Aislamiento viral de lesiones, lavado faríngeo, LCR y heces
• Serología: 4-7 días después de la infección aparecen anticuerpos (2-4 semanas). VHS 1 y 2 comparten
muchos antígenos

4 veces la elevación de antígenos es diagnóstico.

TRATAMIENTO:

Primer episodio herpes genital:

• Aciclovir 400 mgs. cada 8 hrs. por 7 a 10 días
• Valaciclovir 1 gr. Cada 12 hrs. por 7 a 10 días
Terapia Supresora (reduce 70-80% en recurrencias ≥ 6/año)
• Aciclovir 400 mgs. cada 12 hrs.
MENINGITIS:

Urgencia inféctológica. Se debe de identificar e iniciar el tratamiento lo más rápido posible. La infección en el SNC
es de las mas graves. Inflamación del espacio subaracnoideo.

Tríada clásica: fiebre, cefalea y meningismo. Se divide en aguda y crónica.

Epidemiología:

Incidencia de 5 a 10 casos por

100,000 hab./año

Mas afectados en los extremos

de la vida

Aumento estación invernal y

principios primavera

FACTORES PREDISPONENTES:

• Huésped: extremos de vida, enfermedades crónicas debilitantes, alcoholismo, esplenectomía

• Anatómicos: Fístulas LCR, infección contigua (sinusitis, otitis media, absceso cerebral), Cirugía, TCE

AGENTES ETIOLÓGICOS

• Nacimiento a 3 meses: S. agalactiae, Haemophilus influenza, Listeria monocytogenes

• 3 meses a 18 años: H. Influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis
• 18-50 años: S. pneumoniae, N meningitidis
• >50 años: Listeria monocytogenes, S. Pneumoniae

PATOGÉNESIS

• Colonización e invasión • Aumento de PIC

• Sobrevivencia intravascular • Vasculitis y daño neuronal
• Invasión meníngea: vascular, contigüidad, • Inflamación del espacio subaracnoideo
traumatismo y perivascular
• Inflamación
CUADRO CLÍNICO

• Cefalea 90% • Signo de Brudzinski >50%

• Fiebre 90% • Vómito 35%
• Meningismo 85% • Convulsiones 30%
• Alteración del sensorio >80% • Hallazgos focales 10-20%
• Signo de Kernig >50% • Edema de papila <1%

MENINGITIS BACTERIANA

Ningún signo es patognomónico. Debe sospecharse con fiebre y alteraciones de la conciencia. Si hay púrpura o
petequias se debe sospechar en meningococo

Secuelas: sordera (10%), retraso mental (4%) , espasticidad (4%)

Triada del absceso cerebral: cefalea, fiebre y focalización.

Signo de Kerning: se levanta una pierna y dobla la otra en respuesta. Signo de Brudzinski: al flexionar el cuello
flexiona las rodillas.

PUNCIÓN LUMBAR:

Contraindicaciones → infección adyacente, hipertensión endocraneana, abscesos cerebrales (provocan

herniación), discrasia sanguínea, focalización o papiledema.

TINCIÓN DE GRAM: positivos 60% -90%. Cultivos positivos 70-85% s/antibiótico y en <50% con antibióticos.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO: Aglutinación látex sensibilidad 50-100% La TC y RM no son útiles en el diagnóstico pero
permiten descartar otras patologías y complicaciones

TRATAMIENTO: debe iniciarse en los primeros 30 minutos.

• N meningitidis Penicilina o ceftriaxona • Ampicilina 2 grs. IV c/4 hrs.

• H influenzae Ampicilina o ceftriaxona • Ceftriaxona 2 grs. IV c/12 hrs.
• S pneumoniae Penicilina ó ceftriaxona • Vancomicina 1.5-2 grs. IV c/12 hrs.
• S pneumoniae Vancomicina o resist. a • Ceftazidima 2 grs. IV c/8 hrs.
peni Ceftriaxona • Cloranfenicol 1 gr. IV c/6 hrs.
• Penicilina G 4 millones IV c/4 hrs.
Duración 7 días por meningococo, 14 días neumococo, 14-21 días por L. monocytogenes.

PREVENCIÓN: Vacuna de H influenzae rutinaria niños. Vacuna N meningitidis en viajes a áreas endémicas y brotes
epidémicos. Vacuna para S pneumoniae 23 serogrupos o pentavalente. Personas mayores 65 años, EPOC,
hepatópatas, diabéticos, alcoholicos, infección por VIH y fístulas de LCR.

PRONOSTICO: hipotensión, alteraciones del Glasgow <10 o crisis convulsiva.

INFECCIONES DEL SNC

ABSCESO CEREBRAL:

Se presenta 1 en 10,000 hospitalizaciones. Afecta hombres 2.7:1.7, edad 30 a 45 años. Se asocia a infecciones
contiguas (55%,) Diseminación hematógena (25%), Postraumático. Desconocida (25%)

Otitis media y mastoiditis Lóbulo temporal o cerebelo Estreptococos, bacteroides

enterobact.

Sinusitis fronto- etmoidal Lóbulo frontal Estreptococos, S aureus, enterobact.

Sepsis dental Lóbulo frontal Igual anterior

Traumatismo penetrante Sitio de herida S. aureus, enterobacterias

Cardiopatías, endocarditis Abscesos múltiples, ACM S viridans, Haemophilus sp

Inmunocomprometido Igual previo Toxoplasma, hongos enterobact.

CUADRO CLÍNICO:

TRIADA CLÁSICA: cefalea, fiebre y focalización.

 • Cefalea 70% • Náusea y vómito 22-50%
• Fiebre 40-50% • Convulsiones 25-40%
• Focalización 50% • Rigidez de nuca 25%
• Tríada fiebre, cefalea, focalización <50%
La punción lumbar está contraindicada, 20% presenta muerte o deterioro. La TC tiene sensibilidad 99%, se pide
con contraste hay reforzamiento en anillo y edema perilesional. En pacientes con VIH se pide TAC con medios
tardíos (30 minutos después) sirve para observar abscesos toxoplásmicos.

TRATAMIENTO: Tratamiento generalmente empírico → Ceftriaxona + metronidazol

• Abscesos <2.5 cms. y estable: observación

• Si hay deterioro se requiere cirugía
• Tratamiento por 6-8 semanas
• Cirugía: escisión o aspiración de absceso
• Mortalidad de 0-8%

ENCEFALITIS VIRAL

Cada año se reportan entre 1000 y 2000 casos de encefalitis viral en E.U. Se estiman 11-27 casos por 100,000
hab./año. Existen diferentes factores: edad, geografía, inmunocompetencia, estación del año. Inicia con la entrada
y replicación extraneural del virus.

CUADRO CLÍNICO: alteración del estado de

conciencia, letargia, coma, alucinaciones,
agitación, psicosis, cambios de personalidad y
conducta. Convulsiones focales o generalizadas.
Focalización: : afasia, ataxia, hemiparesia,
movimientos involuntarios, pares craneales

DIAGNÓSTICO: LCR, punción lumbar,

electroencefalograma muestra disfunción
neuronal, actividad lenta o epiliptiforme en
lóbulo temporal hace sospechar de VHS, TAC
muestra edema cerebral o RM

• VHS: Biopsia, PCR, anticuerpos en LCR

• Citomegalovirus: saliva, orina, leucocitos
circulantes, PCR, anticuerpos séricos
• Epstein Barr virus: anticuerpos séricos
• Varicela-zoster virus: lesiones en piel,
LCR, anticuerpos séricos
• Rabia: saliva, LCR, autopsia
• Enterovirus: lavado faríngeo, PCR en LCR
• Influenza: lavado faríngeo, anticuerpos séricos
TRATAMIENTO:

Valoración del estado neurológico, prevención de crisis convulsivas y vigilar la PIC

VHS: aciclovir 10 mgs/kg c/8 hrs. I.V. Por 10 a 14 días

Varicela-zoster: aciclovir 10-15 mg/kg I.V. cada 8 hrs. por 10 días

Citomegalovirus: Ganciclovir 5 mg/kg c/12 hrs. por 14-21 días

Influenza: amantadina 200 mg/d V.O. Por 5-7 días

RABIA

ETIOLOGÍA → virus ARN 7 genotipos de 180 nm x 75-80 nm que contiene 5 proteínas estructurales (G, N, Ns, M y
L) es muy frágil al aire, CO2 y antisépticos y se puede aislar en tejido necrótico semanas después.

Es una Zoonosis: debe de sospecharse en caso de cualquier herida provocada por un animal que no pueda
capturarse o no pueda ser vigilado.

Mayor frecuencia en niños de 5-14 años (47%) y de 1 a 4 años mayor afectación en el sexo masculino. Los perros
son el principal vector.

Atraviesa por las mucosas, avanza por el axón 3 mm x hora hasta llegar al encéfalo (migración centrípeta), ya en
el SNC se reproduce en las neuronas. A partir de ahí se disemina por vía sanguínea a glándulas salivales, bazo,
hígado, piel, corazón, etc.
Hay degeneración neuronal, lo que provoca cuerpos de negri (Inclusiones citoplasmáticas ovales, Eosinófilas),
cromátolis, neuronofagia, infiltrado linfocitario perivascular.

• Incubación: 1-3 meses (9 días hasta 19 años)

• Fase prodrómica: 1 a 10 días, fiebre, cefalea, labilidad emocional, insomnio, anorexia, náusea y vómito,
espasmos deglución y respiración
• Periodo de estado: Furiosa y paralítica

RABIA FURIOSA:

• Ansiedad, hidrofobia (espasmos faringe y laringe al intentar deglutir)

• 1/3 parte convulsiones, intolerancia luz, ruido, corriente de aire o contacto físico
• Alteraciones respiratorias
• Hiperactividad simpática, pares craneales
• Alucinaciones visuales, auditivas y olfatorias

*observar al perro durante 10 días.

RABIA PARALÍTICA:

• 20 % casos
• Parálisis flácida, arreflexia
• Muerte por parálisis respiratoria y deglución que ocurre 7 días después

DIAGNÓSTICO:

• Cuadro clínico
• Identificación de cuerpos de Negri
• Aislamiento en saliva, LCR, orina y secreciones respiratorias
• Schneider impronta de córnea células epiteliales y teñidas con anticuerpos fluorescentes

TRATAMIENTO

• Hidratación, sedación y alimentación prolongan la agonía 2 o más semanas

• Tratamiento local de herida: lavado inmediato y agua a chorro, alcohol 40 al 70%
• Aplicación de suero antirrábico
• Diferir sutura
• Antitetánico y antibióticos de estar indicado

PREVENCIÓN

1. Vacunación preexposición:

Individuos en riesgo: vacuna de células diploides, 3 dosis 1 ml. deltoides días 0,7, y 21

2. Vacunación postexposición:

vacuna de células diploides 5 dosis 0,3,7,14 y 28. Gammaglobulina hiperinmune 20 UI/kg

TÉTANOS

También llamada enfermedad del séptimo día

Enfermedad producida Clostridium Tetani, Anaerobio, grampositivo, que produce esporas. Ampliamente
distribuido en naturaleza. Esporas sobreviven por años en suelo, polvo y heridas

Contaminación de herida con esporas, Heridas de guerra o accidentes. Jardineros, trabajadores establos,
caballerangos, pastores, agricultores y drogadictos. Sitio de infección a cualquier nivel, heridas por carrizo, es mas
común en los extremos de la vida.

Patogenia:

Producido por exotoxinas: tetanoespasmina y tetanolisina

Tetanoespasmina: 1 mg. equivale 30 millones de dosis letales en ratones (dosis letal en hombre 130 mcg.)

1. Se absorbe por vía nerviosa o sanguínea, Una vez fija la toxina la unión es irreversible. No genera
anticuerpos.
2. Tetanoespasmina ingresa al SNC a nivel terminaciones presinápticas de motoneuronas inferiores
3. Difunde a terminaciones de células inhibitorias (interneuronas glicinérgicas y GABAérgicas) lo que impide
la liberación de neurotransmisores inhibitorios a las motoneuronas lo que produce espasmos

No hay lesiones características, hay Hiperactividad neuronal sin especificidad (taquicardia, diaforesis, HTA) y
Pueden ocurrir fracturas y ruptura muscular → provoca LRA por rabdiomiolisis.

CUADRO CLÍNICO:

Cuatro presentaciones: generalizado, localizado, cefálico y neonatal

Incubación 3 días a 3 semanas (8 d) periodo de colles entre mas corto sea mas grave es la infección.

Rigidez y espasmos musculares maseteros (trismus), músculos abdominales y canales vertebrales (opistótonos)

Espasmos fluctúan, provoca compromiso respiratorio indicando traqueostomía.

Estímulos sonoros, luz, manipulación pueden desatar un ataque, Fiebre puede presentarse por actividad muscular.

Tétanos local en área de infección

Complicaciones: Hiperexcitabilidad Sistema Nervioso Simpático, Choque séptico, Neumonía por aspiración,
Convulsiones, Fracturas o Úlceras por estrés.

DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico

Diagnósticos diferenciales: Intoxicación por estricnina, rabia, absceso faríngeo, proceso inflamatorio de boca,
artritis temporomaxilar.

TRATAMIENTO:

1. Mantenimiento vías aéreas permeables

2. Antitoxina tetánica: globulina inmune, dosis 500 U en neonatos y 3-6 mil U en el adulto
3. Toxoide tetánico (vacuna)
 4. Control de espasmos y rigidez muscular: benzodiacepinas y barbitúricos, bloqueadores musculares
5. Antibióticos: metronidazol o penicilina
6. Nutrición: altos aportes de calorías.

Prevención: Enfermedad prevenible por vacunación. DPT 2,4 y 6 meses, refuerzo cada 10 años. Inmunización
insuficiente en últimos 5 años, gammaglobulina antitetánica 250 U IM DU

Datos clínicos Propensión No Propensión

Tétanos Tétanos
Tiempo evolución > 6 hrs. ≤ 6 hrs.

Forma Estrellada, avulsión Linear

Profundidad > 1 cm. ≤ 1 cm.

Mecanismo daño Misil, quemadura Bordes lisos (vidrio,

aplastamientos, cuchillo)
mordedura

Tejido desvitalizado Presente Ausente

Contaminantes Presente Ausente

INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Impetigo → epidermis

Foliculitis, erisipela y celulitis → dermis

Miositis y fascitis → tejido subcutaneo y músculo

IMPÉTIGO AMPOLLOSO O BULLOSO

Ab impetu= impetuoso, brusco

Infección superficial, epidermis, Afecta más a niños. Causada por estreptococo grupo A y estafilococo Aureus. Se
presenta más en meses húmedos y calurosos. Pequeñas vesículas y pústulas, prurito, Secreción melicérica forma
costras. Lesiones NO dejan cicatriz

Laboratorio: Tinción de gram Y Puede producirse nefritis

TRATAMIENTO:

• Penicilina I.M. D.U. 300-600 mil U ó 1,200,000 U en adultos

• Eritromicina 30-50 mg/k/d c/6 hrs. por 10 días
• Mupirocina tópica c/8 hrs.
• Dicloxacilina o cefalexina
SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA (SPEE)

S. aureus productora de exotoxina exfoliativa. Afecta niños de corta edad, rara en adultos

Cuadro clínico: Fiebre, dolor cutáneo, rash escarlatiniforme, signo de Nikolsky +, ampollas

Shock tóxico: hipotensión, disfunción orgánica, descamación

Tratamiento: Nafcilina ó dicloxacilina o Cefalosporinas de 1era. generación

FOLICULITIS

Afecta folículos pilosos y glándulas apócrinas, son Pápulas eritematosas, pústula central, prurito. Los probables
agentes causales pueden ser S. aureus, P. aeruginosa, Cándida.

Dicloxacilina (125 a 500 mgs c/6 hrs adultos), ciprofloxacino para P. Aeruginosa.

FORÚNCULOS

Nódulo inflamatorio que deriva de foliculitis precedente, Afectan áreas de piel sujetas a fricción y perspiración,
Nódulo doloroso, firme, fluctuación y drenaje de pus.

Tratamiento:

• Calor húmedo: localiza y drena • Eritromicina 250 a 500 mgs. C/6 hrs. VO
• Dicloxacilina 500 a 1000 mgs/cada 6 hrs. VO • Drenaje quirúrgico
• Clindamicina 300-600 mgs. c/6 hrs VO ó
ERISIPELA

Afecta más a niños y ancianos, 70% afecta extremidades y 20% cara. Provocada por Estreptococo grupo A y rara
vez por S. Aureus.

Cuadro clínico: Piel color rojo brillante, borde activo sobreelevado que destaca claramente de piel normal
circundante

Tratamiento: Penicilina procaínica I.M. 600 mil U 1 ó 2 veces al día, Eritromicina 250-500 mgs. C/6 hrs.

CELULITIS:

Afecta tejido subcutáneo. Causada por estreptococo grupo A y S aureus.

Cuadro clínico: Dolor y eritema local, malestar, escalofrío. Piel caliente y tumefacta, no delimitado. Puede
asociarse bacteremia, hipotensión.

Diagnóstico: Tinción de gram, Biopsia cutánea y hemocultivos 25% + y Aspiración mediante aguja fina 30%.

Tratamiento: Si se sospecha SGA penicilina IV ó IM, Si se sospecha Staphylococcus aureus dicloxacilina. Alérgicos
penicilina: eritromicina, vancomicina

Pie diabético: cefalosporina 3era. generación + clindamicina ó aminoglucósido. Inmovilización y elevación

miembro afectado.
FASCITIS NECROTIZANTE: Celulitis que ha progresado a necrosis

Tipo I: flora mixta (anaerobios y bacterias facultativas)

Tipo II: Estreptococo grupo A con o sin S. aureus

Otros agentes vibrios sp., SGB, Aeromonas hydrophilia

Factores riesgo: DM, enf. vascular, IVDU, obesidad, desnutrición, trauma, cirugía

Síntomas inespecíficos, fiebre, edema y eritema, toxicidad sistémica. Piel roja caliente, bulas, necrosis.

Leucocitocis con bandemia, anemia, Aumento del CPK y DHL (principalmente mionecrosis por clostridios) 73%
tienen gas subcutáneo en placa simple. TC útil identificar fuente y extensión. Biopsia fascia.

Tratamiento: Reposición electrólita, Desbridación quirúrgica inmediata y agresiva con re-exploración a las 24 hrs.
Oxígeno hiperbárico.

Antibióticos: guiados por tinción de gram Penicilina + clindamicina, Ticarcilina/clavulanato, ampicilina/sulbactam,

carbapenémicos ó cefalosporinas 3era. generación. Metronidazol o Vancomicina

ARTRÍTIS SÉPTICA

Hombres 56%: Mujeres 44%; 45% afecta a mayores de 65 años. Promedio de hospitalización 11.5 días. Infección
diseminada por gonococo asociada con artritis séptica fue la principal causa de artritis en EUA en los 80´s, ahora
explica 1% de los casos.

Factores predisponentes: Artritis reumatoide, DM2, malignidad, edad avanzada y VIH. Anormalidades locales en
sistema inmune. Daño o cirugía previa de articulación. Situaciones que provoquen bacteremia y Promiscuidad
sexual

Patogenia: Frecuentemente origen hematógeno. Tejido sinovial es muy vascularizado, Bacteremia primaria o
secundaria (otro foco de infección en el 50% de los casos). Inoculación directa: trauma, artrotomía, artroscopía o
artrocentesis

Staphylococcus aureus es el agente causal mas frecuente, En jóvenes sexualmente activos N. gonorrhoeae es el
agente predominante.

CUADRO CLÍNICO:

No gonocócica:
Monoarticular 90%

Dolor y limitación al
movimiento articular 90%

Fiebre 78%

Tumefacción por derrame

sinovial
Mortalidad 10%, secuelas 50%

Rodilla 55%, tobillo 10%, muñeca 9%, hombro 7%, cadera 5%, articulación esternoclavicular 5%, sacroiliacas 2%,
pie 2%

ARTRITIS GONOCOCCICA: Fiebre, poliartralgia, tenosinovitis (manos) y lesiones cutáneas (máculo-papular,

pústulas, vesículas o necrosis). Compromiso poliarticular asimétrico. Síndrome dermatitis – artritis.

Diagnóstico:

• Historia clínica y exploración física • Hemocultivos + en 10-60% de adultos, 29%

• Eritrosedimentación elevada (VSG), anemia en niños
• Leucocitosis con neutrofilia
• Distensión cápsula articular, tumefacción
• Examen de líquido sinovial:
tejido blando y edema
• leucocitos > 50,000/mm³
>75% de polimorfonucleares • Osteomielitis periarticular
• Artritis bacteriana: frotis de gram + ⅓
• TAC e IRM es mas útil para identificar
• Cultivos aerobios y anaeróbicos (+ 90%)
osteomielitis periarticular, abscesos y líquido
sinovial

TRATAMIENTO

Drenaje de líquido sinovial purulento → aspiración repetida, lavado quirúrgico o artroscopía

Desbridamiento de osteomielitis periarticular concomitante → Derrames sinoviales que no resuelven después de

7 días, pus loculada

Antimicrobianos apropiados por vía parenteral → 2 a 4 semanas de terapia intravenosa

Sin riesgo para gonococo: dicloxacilina 2 grs. cada 6 hrs. + cefalosporina de 3era. gen. ó ciprofloxacino 500 mgs.
C/12 hrs.

Factores de riesgo para gonococo: Ceftriaxona 1 gr. c/24 hrs.

OSTEOMIELITIS

Es una enfermedad inflamatoria del hueso por infección de varios microorganismos

Patogenia:

Osteomielitis hematógena

Es más frecuente en niños y ancianos, Suele afectar fémur, tibia y húmero. Aparecen pequeñas zonas de necrosis.
En adultos suele afectar cuerpos vertebrales

Osteomielitis por contigüidad

Es mas frecuente en adultos. Por infección de tejidos blandos o articulaciones adyacentes por inoculación directa.
Frecuente en pie diabético
 • Aguda: < 10 días de evolución
• Crónica: > 10 días de evolución

Clasificación Anatómica

Tipo I: infección intramedular

Tipo II: infección superficial

Tipo III: osteomielitis localizada con involucro de corteza

Tipo IV: osteomielitis difusa, toda la circunferencia está afectada.

Es importante la identificación del agente causal. Los cultivos por exudado

de trayectos sinuosos no son precisos, pero pueden ser útiles si sólo se
aisla S. Aureus. Para cultivo debe obtenerse la mayor cantidad de tejido y
pus.

Microorganismos Asociaciones clínicas comunes

Staphylococcus aureus Causa mas frecuente de todo tipo de osteomielitis
Estafilococo coagulasa negativo Común si hay aparatos ortopédicos de fijación

Estreptococo Diabetes mellitus, mordeduras

Enterobacteriaceae Infección nosocomial o fracturas expuestas contaminadas
Pseudomonas aeruginosa Adictos a drogas intravenosas, lesiones en pie por lesión punzante
Bacterias anaerobias Pie diabético o mordeduras humanas o animales
Especies de Salmonella y Enfermedad de células falciformes
Streptococcus pneumoniae
Pasteurella multocida o Eikenella Mordeduras
corrodens

CUADRO CLÍNICO:

HEMATÓGENO: Dolor óseo, limitación del movimiento y fiebre con escalosfríos. Inflamación de tejidos blandos
en región afectada

CONTIGÜIDAD: Dolor óseo localizado y drenaje de herida o trayecto sinuoso de varios meses. Fiebre y síntomas
constitucionales son poco frecuentes. Fractura patológica

NO se cura y hay riesgo de recurrencia 25 al 30% de los casos.

Laboratoriales: Leucocitosis y aumento de velocidad sedimentación globular y PCR. Hemocultivos (<1/2 casos).
Aspiración de tejidos blandos, absceso perióstico, biopsia de hueso afectado.
Imagenología:

Radiografías simples son negativas en fases iniciales, Inflamación de tejidos blandos y elevación perióstica y
Lesiones líticas aparecen 2 a 6 semanas después.

El gammagrama con radionúclidos es útil en etapas tempranas

La TAC y IRM son mejores para distinguir infección de tejidos blandos, son mas sensibles que radiografías simples

COMPLICACIONES: Progresión de la enfermedad, recidiva, Amputación, Artritis séptica, Osteomielitis vertebral

secuelas neurológicas. Carcinoma de células escamosas en el sitio del trayecto fistuloso. Sarcoma osteogénico

TRATAMIENTO: Tratamiento multidisciplinario, Desbridación extensa con resección del hueso muerto y tejidos
blandos, Modificar factores fisiológicos: DM2, tabaco, riego sanguíneo, etc. Duración de antibiótico: 3 a 4 semanas
en niños y de 4 a 6 semanas en adultos

Microorganismo Antibiótico Alternativa

Staphylococcus aureus
Sensible meticlina
Resistente a meticilina
Estreptococo sensible a penicilina o
neumococo
Enterococos
Oxacilina sódica 1.5-2 grs cada 4 hrs. por 4-6 Vancomicina 30 mgs./kg/dìa en 2 dosis
semanas o Cefalotina
Vancomicina 30 mg/kg en 2 dosis por 4 a 6 semanas
Penicilina G cristalina 20 millones c/24 hrs. en 6 Vancomicina dosis antes mencionadas
dosis por 4 a 6 semanas
ó
Ceftriaxona 2 grs. IV o IM por 4-5 semanas
Ampicilina 12 gr/24 hrs. cada 4 hrs. Vancomicina dosis mencionadas

Enterobacteriaceae Ceftriaxona 2 grs. IV día Ciprofloxacina 500-750 al día por 4 a 6

semanas
Pseudomonas aeruginosa El medicamento solo o la combinación es mas
efectiva IV por 4 a 6 semanas

PALUDISMO (MALARIA)

Principales causas de muerte por infecciones en el mundo.

Infectan al hombre: Plasmodium falciparum P.vivax, P. malariae, P. ovale

Se transmite por la picadura del mosco hembra Anopheles gambiae, A. albimanus y A. funestus

Viven de 20 a 25 días, 10 días de multiplicación en el mosco.

Hay hiperbilirrubinemia indirecta por anemia

Hepato/esplenomegalia.
Falciparum produce citoaderencias que hacen que los eritrocitos formen rosetas que llegan a comprometer la
circulación sanguínea. Las embarazadas son poblaciones de alto riesgo porque pueden provocar trombocitopenia
y sangrados.

CUADRO CLÍNICO: Fiebre cíclica (lisis de glóbulos rojos), cada 48 hrs. para P vivax u ovale, y 72 hrs. para P. malaria.
Ictericia, hepatoesplenomegalia

Paroxismo:

1. Estadio de frío (15 mins a horas)

2. Estadio caliente (fiebre, tos, cefalea) 2-6 hrs.

3. Estadio de sudoración: fatiga y sueño

Laboratoriales:

Descenso en hemoglobina, hematócrito.

Aumento de deshidrogenasa láctica.
Reticulocitosis. Hiperbilirrubinemia,
aumento de transaminasas

Complicaciones:

• Hipoglicemia
• Paludismo cerebral
• Insuficiencia renal:
citoadherencia, hemólisis
• Edema de pulmón: FNT alfa
• Anemia

Diagnóstico: Frotis de sangre periférica teñido con Giemsa, Wright, Leishman, Elisa y PCR

TRATAMIENTO:

• Plasmodios sensibles a cloroquina:

Cloroquina 25 mg/kg x 3 días • P. falciparum resistente a cloroquina:

1 gr. VO, 6 hrs. después 0.5 gr. Quinina 650 mg t.i.d. X 3-7 días +

posteriormente 0.5 gr día x 2 días mas Pirimetamina-sulfadoxina 3 tabs. el último día de

quinina
• Prevención de recaídas: P. vivax y ovale
Otros fármacos: tetraciclina, clindamicina,
Primaquina 15 mgs VO x 14 días
mefloquina
niños 0.3 mg por Kg/día x 14 días
PREVENCIÓN

• Sensible a cloroquina:

Cloroquina: 300 mgs. VO semanal,

niños 5 mgs/kg semanal

• Resistencia a cloroquina:

Doxiciclina 100 mgs./día x VO

Mefloquina 250 mgs. semanal x VO

CHAGAS

Causada por un protozoario, tripanosoma cruzi, trasmitido por la chinche besucona.

Pican de noche, defecan cerca del sitio de la picadura, son atraídas por la luz.

Trasmisión: por la picadura de la triatoma, trasfusión sanguínea, trasplante de órganos, trasplacentaria, alimentos,
accidentes de laboratorio.

Epidemiología: viven en las viviendas humanas, asociada a la pobreza, la mayoría de las infecciones son <10 años,
mortalidad en agudo 1%. Del 10 al 30% desarrollan enfermedad crónica.

Patología: Cambios histológicos en el sitio de entrada, edema intersticial.

MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA: se presenta del 20 al 30% de los pacientes, existe alargamiento ventricular
bilateral, existe adelgazamiento de la pared ventricular, presencia de aneurisma y trombos murales, infiltración
linfocítica con fibrosis intersticial difusa. Alteración del sistema de conducción, la fibrosis y lesiones inflamatorias
crónicas frecuentemente afectan la rama derecha del haz de His y la rama anterior izquierda.

ESÓFAGO Y COLON: inflamación focal con infiltración linfocítica. Disminuye el numero de neuronas del plexo
mientérico. Denervación parasimpática.

CUADRO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD AGUDA: suele afectar a niños, pero puede afectar a cualquier edad. Rara
vez se detecta por ser pocos los síntomas o no específicos. Incubación de 8 a 14 días, 30 por transfusión. Cuando
el parásito entra a través de la piel puede aparecer un chagoma (área indurada con edema) con adenopatía local.
Puede haber fiebre, ataque general, anorexia, edema de cara y extremidades.

Signo de romaña: edema palpebral indoloro, sitio de entrada en la conjuntica. Puede presentarse
meningoencefalitis, miocarditis, suele resolverse espontáneamente e semanas o meses.

CUADRO CLÍNICO DE CHAGAS CRÓNICO: se presenta años y hasta décadas después. En el corazón hay arritmias,
falla cardiaca congestiva, tromboembolismo. Provoca megaesófago, disfagia, odinofagia, dolor torácico,
regurgitación y tos. Y también presenta megacolon con constipación, dolor abdominal, obstrucción intestinal.
EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS: puede a ver reactivación en trasplantados o en infección por VIH. Se
manifiesta con absceso cerebral y lesiones cutáneas.

Diagnóstico: antecedente epidemiológico. Trasfusiones en áreas endémicas, hijo de madre con chagas.

En chagas agudo: frotis en sangre periférica con tinción de Giemsa, detección de anticuerpos IgM no es útil por
la falta de disponibilidad y estandarización. El cultivo y xenodiagnostico es tardado y costoso.

Para el chagas crónico: ELISA, inmunofluerescencia indirecta, hemaglutinación indirecta. Detección de IgG puede
dar reacción cruzada con leishmaniasis, sífilis y malaria.

PCR no muy recomendables

TRATAMIENTO: Esta indicado en infección aguda, enfermedad congénita y en niños, en adultos entre 19 y 50 años
sin enfermedad cardiaca avanzada. En mayores de 50 años es controversial, sin embargo debe ofrecerse, inclusive
a toda persona infectada.

Nifultimox: reduce duración y severidad de chagas agudo y congénito. Curación 70%. Efectos gastrointestinales:
dolor, nausea, vómito, anorexia y pérdida de peso. Los efectos neurológicos son: insomnio, parestesias, crisis
epilépticas.

Dosis: adultos 8-10 mg/kg/día

Adolescentes: 12.5-15 mg/kg/día

Niños: 1 a 10 años: 15-20 mg/kg/día por 90 a 120 días

Benzidazol: cura el 60% de enfermedad crónica.

Efectos secundarios: Neuropatía, dematitis, granulocitopenia y trombopenia.

Dosis de 5-10 mg/kg/día por 60 días.

Debe tratarse niños con chagas congénito, enfermedad aguda, personas de 17 años o menos con enfermedad
crónica. Estudios con fluconazol, ketoconazol, itraconazol, posaconazol, ravuconazol, alopurinol, ninguna ha
demostrado ser útil en animales y humanos.

Para la cardiopatía es de sostén, uso de marcapaso, tratamiento para insuficiencia cardiaca, para el megaesófago,
se maneja igual que la acalasia idiopática, dilatación con balón de esfínter esofágico o cirugía. Y el megacolon una
dieta rica en fibra, laxantes, o enemas. Desimpactación, cirugía megacolon tóxico, vólvulos.

PREVENCIÓN: Identificación de personas infectadas, pruebas serológicas sanguíneas, uso de guantes y anteojos
en trabajadores de laboratorio. Personas que viajan a áreas endémicas evitar dormir en lugares rústicos, usar
repelentes y mosquiteros. Preparación y almacenamiento apropiado para la comida. No existe vacuna.