ANATOMIA DE LA COLUMNA VERTEBRAL

Los pedículos conectan los cuerpos vertebrales a los elementos posteriores (la lamina y la
apofisis espinosa).

La orientación de las facetas articulares es diferente. En la region cervical las facetas articulares
superiores se orientan craneal y posteriormente. Las facetas toracicas se orientan en el plano
coroonal, mientras que las lumbares en el plano sagital.
Las apofisis transversas de las seis primeras vertebras constan de agujero transverso. La séptima
vertebra cervical no.
Hay ocho nervios cervicales. Los primeros siete salen sobre sus respectivas vertebras. El octavo
sale entre C7 y T1. Por eso, todos los nervios por debajo de C8, salen por debajo de su vertebra
respectiva.

Los nervios salen a traves del foramen intervertebral. La pared anterior del foramen está
formada por el margen posterolateral del cuerpo vertebral y los discos. El techo y el suelo lo
forman los pediculos y la pared posterior las facetas articulares. Los ganglios de la raiz dorsal se
localizan dentro del foramen.
Los nervios cervcales salen entre las apofisis uncinadas y las facetas articulares. Los procesos
degenerativos de las articulaciones de Lusckka pueden originar compresión y radiculopatía
cervical.

El foramen intervertebral cervical no se visualiza bien en la radiografia lateral. Debe obtenerse

una proyección oblicua. Normalmente tiene una forma como en lagrima.

El diámetro del canal cervical se puede estimar bien en la radiografía lateral. El borde anterior
es el borde posterior de los cuerpos vertebrales. El borde posterior esta formado por las laminas,
allí donde nacen las apofisis espinosas (la linea espinolaminar).
En la radiografía anteroposterior deben evaluarse los pedículos. Los pedículos torácicos
aparecen verticalmente orientados como estrcuturas ovales calcificadas que son perpendiculares
a los cuerpos vertebrales.

La distancia entre ellos es importante. El incremento de la distancia interpedicular sugiere la

presencia de una lesión intraespinal expansiva. La ausencia de un pedículo es la primera pista de
una lesión ósea destuctiva.
Las proyecciones oblicuas de la columna lumbar muestran la imagen característica del perro
Scottie. La nariz representa la apofisis transversa, la pata delantera la apofisis articular inferior,
la oreja la apofisis articular superior y el ojo el pedículo. Hemos de prestar especial atención al
cuello, que corresponde a la pars interarticularis.
 TRAUMATISMO DE COLUMNA CERVICAL

Para no confundir una imagen normal del desarrollo con una linea de fractura hemos de
fijarnos si los márgenes son esclerosos. Esta supuesta linea de fractura en realidad
corresponde a cartilago no osificado.

Concepto de estabilidad

La columna se divide en tres columnas coronales; la columna anterior incluye los dos tercios
anteriores de los cuerpos vertebrales. La columna media está compuesta por el tercio posterior
del cuerpo vertebral. La columna posterior contiene todos los elementos posteriores formados
por los pediculos, las apofisis transversas, facetas articulares, laminas y apofisis esponosas.

Si una columna está alterada, las otras dos proveen la suficiencte estabilidad como para prevenir
el daño espinal. La alteración de dos o de las tres columnas es inestable y hay un alto riesgo de
daño espinal.

TRAUMATISMO CERVICAL

La radiografía lateral

1. Comprobar la alineación de las tres líneas imaginarias.

a. La línea de contorno anterior; margen anterior de los cuerpos vertebrales.
 b. La línea de contorno posterior; margen posterior de los cuerpos vertebrales.
c. La línea espinolaminar; a través de las bases de las apófisis espinosas, allí
donde nacen a partir de la únión de las láminas.

Hay dos excepciones a esta regla donde los contornos pueden tener una mala alineación o
“pseudoluxación”; en niños debido a su desarrollo muscular inmaduro, y en adultos debido a
laxitud ligamentosa. Normalmente se ve a nivel de C2-C3; a veces en C3-C4. La
pseudoluxación desaparecerá con una radiografía en extensión; sin embargo está totalmente
contraindicado estas exploraciones en flexion-extensión; debe realizarse un TC ante la
duda.

2. Comprobar cada vertebra individualmente para ver fracturas o cambios en la densidad

ósea.
3. Comrpbar los tejidos blandos en el espacio predental y prevertebral.
a. El espacio predental: la distancia entre el margen anterior de la odontoides y el
borde posterior del arco anterior de C1. Este espacio no deberia ser mayor de
3mm en adultos y de 5mm en niños. Hemos de sospechar ruptura del ligamento
transverso si estos límites son excedidos. Un incremento de este espacio es
sugerente también de fractura de la apofisis odontoides o de C1.
b. El espacio prevertebral o retrofaringeo: se extiende entre el margen anterior de
la vertebra y la pared posterior de la faringe (C2-C4) o tráquea (C6).
i. A nivel de C2 no debe ser mayor de 7mm.
ii. A nivel de C3 no debe ser mayor de 5mm.
iii. A nivel de C6 el espacio prevertebral se ensancha por la presencia del
esofago. A este nivel no debe ser superior de 22m en dultos o 14mm en
niños menores de 15 años.

Los niños menores de 24 meses pueden mostran un ensanchamiento fisiológico del espacio
prevertebral durante la espiración.

Si existe un espacio prevertebral aumentado a cualquier nivel, hemos de sospechar hematoma

secundario a fractura.

4. Comprobar el espacio existente entre las puntas de las apofisis espinosas.

5. Comprobar un cambio abrupto en la angulación mayor de 11 grados a cualquier nivel.
6. El canal espinal debe medir mas de 13mm. Si mide menos puede existir compromiso
espinal.
7. El espacio basion-dens y basion-linea posterior, no debe exceder de los12mm. Si lo
hace, es indicador de lesión de los ligamentos alares o de la membrana tectoria.
Regla de los 12s: La distancia de la punta de la odontoides al basion o desde el basion a la
linea posterior (trazada desde la cortical posterior del diente) no debe exceder los 12mm en
adultos.

Las columnas de Denis

Limitaciones de la proyección lateral

Las fracturas de los condilos occipitales y de C1 (sobretodo arco anterior y masas laterales)
normalmente no son visibles por superposición de estructuras.
La radiografía anteroposterior

Las apofisis espinosas deben estar en la linea media y en línea recta. Si este no es el caso
debemos sospechar lesión por rotación (por ejemplo dislocación facetaria unilateral).

Si una apofisis espinosa aparece fracturada verticalmente hemos de sospechar fractura del
cavador.

En todo informe de traumatismo de columna hemos de referir si

los fragmentos invaden el canal medular.
Lesiones por flexión

 Fractura acuñamiento simple

Solo se ve afectada la columna anterior.

Los hallazgos en la radiografía lateral son la perdida de altura del cuerpo vertebral anterior (en
cuña), incremento de densidad del platillo debido a impactación trabecular y pérdida de
definición cortical.

 Fractura en lágrima por flexión

Son típicas de accidentes de piscina.Se produce una fractura de la esquina anteroinferior del
cuerpo vertebral; el fragmento óseo asemeja una lágrima.

La fractura altera las tres columnas con mala alineación debido a la inestabilidad. Puede asociar
aumento de la distancia interespinosa por ruptura del ligamento interespinoso y desplazamiento
del muro posterior con invasión del canal medular.
  Subluxación anterior

Se produce la ruptura del complejo ligamentoso posterior, con subluxación anterior de las
facetas articulares. La radiografía lateral muestra hipercifosis con alteración del contorno de las
lineas anterior y posterior, y aumento de la distancia interespinosa.

Es una fractura estable debido a que solo afecta una columna.

  Subluxación-dislocación facetaria bilateral

Es una forma extrema de una subluxación anterior de las facetas articulares.

En la proyección lateral hay al menos un desplazamiento anterior del 50% del cuerpo vertebral,
junto con dislocación (no subluxación, ya que no hay superficie de contacto) anterior de las
facetas articulares.

Es una lesión extremadamente inestable.

 Signo de la doble hamburguesa invertida de la doble subluxación facetaria anterior

 Fractura del cavador

Es una fractura vertical de la base de la apofisis espinosa que suele afectar a niveles cervicales
inferiores. Es una fractura estable.

Lesiones por flexión-rotación

 Dislocación facetaria unilateral

Se produce disrupción ligamentosa posterior con dislocación facetaria unilateral.

La faceta articular inferior dislocada esta “fijada” en el margen inferior del foramen
intervertebral, entre el cuerpo vertebral y la faceta superior de la vertebra inferior. Pueden
asociarse pequeñas fracturas de la apofisis articular inferior sin significación clínica.
En la proyección lateral existe un desplazamiento anterior de menos de la mitad del cuerpo
vertebral (no como la bilateral).

Es una fractura estable.

 Dislocación rotatoria atlanto-axial

Es un tipo específico de dislocación facetaria unilateral. Es más común en niños y en

adolescentes.

Existe una asimetria entre la apofisis odontoides y las masas laterales. La odontoides se aleja y
rota hacia el lado contralateral no dislocado. En TC con MIP podemos valorar C1-C2,
observando como existe una mala alineación del foramen transverso donde se ha producido la
dislocación facetaria.

Esta lesión es inestable. La rotación mayor de 30º produce angulación de la arteria vertebral. A
partir de 45º el riesgo de oclusión es alto.
Lesiones por extensión

 Dislocación por hiperextensión

Pese al nombre, no existe dislocación en la radiografía lateral. Hay una lesión predominante de
partes blandas con una fractura avulsión caracteristica del margen anterior del platillo inferior
de la vertebra suprayacente.
La fuerza del impacto se aplica directamente en la cara moviendo la cabeza y el cuello
posteriormente sin rotación. Cuando se produce el impacto, el segmento cervical afectado se
disloca posteriormente comprimiendo la medula.

En la radiografía lateral podemos ver un aumento de partes blandas difuso con vertebras
normalmente alineadas (aunque puede existir algo de desplazamiento del muro posterior) junto
con la caracteristica fractura avulsión triangular. La longitud transversal de la fractura
normalmente es mayor que el longitudinal; a diferencia con la fractura en lágrima por flexión.

Esta fractura es neurológicamente inestable y se asocia a importante deficit neurológico por

daño medular que debe valorarse mediante RM.

 Fractura de Hangman o espondilolistesis traumática de C2

Consiste en una fractura bilateral que afecta a ambos pediculos de C2. Normalmente es
bilateral, pero raramente simétrica. La afectación de la pars interarticularis (pedículo) produce
un desplazamiento variable de C2 sobre C3.

 Tipo 1: Minimo desplazamiento del cuerpo de C2. Estable.

 Tipo 2: Desplazamiento mayor de 3mm con angulación de la odontoides. Estable; a no
ser que se asocie a dislocación facetaria unilateral.
 Tipo 3: Los signos del tipo 3 y dislocación facetaria bilateral C2-C3 (supera más del
50% del cuerpo vertebral de C3). La angulación por tanto es mucho más severa en el
tipo 3. Siempre inestable.

El diametro anteroposterior del canal vertebral es mayor a nivel de C2. La fractura del pedículo
puede extenderse al foramen transverso, siendo necesario Angio-TC.
En el informe radiológico debería constrar:

 El grado de angulación de las lineas vertebrales posteriores. (rojo).

 El desplazamiento de C2 sobre C3. (azul).
  Fractura en lágrima por extensión

Al igual que las fracturas por flexión, esta lesión tambien presenta un fragmento oseo
desplazado anteroinferiormente del cuerpo vertebral.

En este tipo de lesión, el fragmento es una verdadera avulsión debido a la ruptura del ligamento
longitudinal anterior. En la fractura por flexión, el fragmento se produce por compresión
vertebral.

La diferenciación de esta fractura de la dislocación por hiperextensión se basa en las

dimensiones del fragmento triangular. El eje transverso es igual a su altura en estos casos.

Puede presentarse a cualquier nivel pero es más frecuente en segmentos inferiores. Es estable en
flexión pero altamente inestable en extensión. Se puede producir daño espinal por compresión
del ligamento amarillo con la hiperextensión.
  Fractura del arco posterior de C1

Es una fractura estable.

Linea de fractura en el arco posterior que se puede visualizar en la proyección lateral; no

asociasin desplazamiento de las masas laterales del atlas en la proyección transoral (a diferencia
de la fractura de Jefferson; el TC ayuda con esta distinción).

 Fractura avulsión del arco anterior de C1

Es una fractura estable.

Hemos de tener en cuenta las sincondrosis de C1 y no diagnosticar esta fractura erroneamente
en pacientes jóvenes. La vertebra C1 esta formada por tres centros primarios de osificación: uno
en el arco anterior y dos en el posterior. El arco anterior se fusiona en el primer año de vida; el
arco posterior a la edad de 7 años.

 Fracturas de la lámina

Aisladas son infrecuentes; se puede asociar a fracturas en lágrima por flexión sobretodo a nivel
de C5. Es una fractura estable mecanicamente, aunque la estabilidad clínica depende de la
localización de los fragmentos dentro del canal.

La fractura se limita a la lamina y a la faceta articular pero se asocia a hematoma epidural.

  Fractura de la faceta articular

Fracturas por carga axial

 Fractura de Jefferson o fractura estallido del anillo de C1

Es una fractura bilateral tanto del arco anterior como posterior, con disrupción del ligamento
transverso. El desplazamiento de las masas laterales del atlas puede producirse con cualquier
grado de disrupción del ligamento transverso. El desplazamiento de las masas laterales más de
6,9mm indica ruptura (indicación de inmovilización rígida).

En la radiografía transoral, se visualiza desplazamiento uni o bilateral de las masas articulares

de C1 respecto a las facetas articulares de C2. Existe un ensanchamiento del espacio
atlantodental (diente-masas laterales). Éste último hallazgo diferencia la fractura de Jefferson de
una simple fractura del arco posterior de C1. La radiografía lateral puede detectar una fractura
del arco posterior, pero no del arco anterior, ya que aquí se superponen estructuras y para ello es
necesaro el TC.

Otro hallazgo es la ampliación del espacio predental más de 3mm.

Es una fractura inestable.

  Fractura estallido del cuerpo vertebral

Una carga axial abrupta puede causar un desplazamiento explosivo del nucleo pulposo hacia el
cuerpo vertebral. Los fragmentos oseos pueden invadir el canal espinal y causar compresión
medular anterior (desplazamiento del muro posterior). El TC es fundamental para valorar la
afectación del canal raquídeo y mostrará una linea vertical de fractura, indicativo de carga axial
severa.

La radiografia lateral muestra un cuerpo vertebral biconcavo que suele acompañarse de aumento
de partes blandas prevertebral.

Esta lesión es inestable (afecta a dos columnas).

Lesiones craneocervicales

 Fracturas de C1

Se clasifican en cinco tipos:

Tipo 1: Fracturas aislada de la apofisis transversa. Estable.

Tipo 2: Fractura aislada del arco posterior. Estable.

Tipo 3: Fractura aislada del arco anterior. Estable a no ser que el espacio predental sea mayor de
4mm.

Tipo 4: Fractra conminuta de la masa lateral. Existe un desplazamiento asimétrico de la masa

lateral respecto al resto de la vertebra.

Tipo 5: Fractra de Jefferson. Inestable.

  Subluxación anterior atlantoaxial.

Hay dos tipos de subluxación atlantoaxial: subluxación rotatoria atlantoaxial (ya vista) y
dislocación anterior de C1.

Dislocación anterior de C1

El ligamento transverso limita el desplazaminto anterior de C1 sobre C2. Cuando se rompe, y

los ligamentos alares estan intactos, normalmente el desplazamiento es menor de 5mm. El
hallazgo principal es un incremento del espacio predental.

Puede producirse daño neurológico por compresión espinal entre la odontoides y el arco
posterior de C1. Es una lesión inestable y es más frecuente en pacientes con sindrome de Down,
artritis reumatoide y Marfan.

 Distracción atlantoaxial.

Es una forma severa de dislocación atlantoaxial. Se caracteriza por la disrupción de las capsulas
articulares, ligamentos alares, ligamento transverso y membrana tectoria entre C1 y C2 con
fractura de la odontoides tipo 1.

Radiográficamente vemos un aumento de partes blandas, dislocación o subluxación C1-C2 y

ampliación del espacio interfacetario C1-C2. Aunque la mayoría de las distracciones de la
columna cervical ocurren a nivel de C1-C2, también pueden verse en niveles más inferiores.

La distracción se usa para referirse a una forma severa de dislocación.

  Dislocación y distracción atlanto-occipital

Se produce la disrupción de todas las estructuras ligamentosas entre el occipucio y C1. Debido a
la compresión del bulbo, la muerte suele sobrevenir inmediatamente. Suele asociar lesiones
pontobulbares, hemorragias subdurales/subaracnoideas y lesiones vasculares.

El desplazamiento relativo del craneo respecto al atlas puede ser anterior, posterior o
longitudinal. El TC no suele ser necesario ya que la lesion es obvia en la radiografía lateral
mostrando una separación del atlas de los condilos occopitales.

 Fracutra de la apofisis odontoides

Son las fracturas más frecuentes de C2, y las más frecuentes de forma general en niños (75%).

Se clasifican en:

 Fractura tipo 1: Fractura avulsion de la punta del diente en el sitio de inserción de los
ligamentos alares. Estable.
 Fractura tipo 2: Fractura de la union de la apofisis odontoides y el cuerpo del axis. Es la
más frecuente. Inestable. Alta prevalencia de pseudoartrosis.
 Tipo 2a: Similar a tipo 2 pero con pequeños fragmentos de hueso asociados. Inestable.
 Tipo 3: Fractura que se extiende hacia el cuerpo del axis. Puede ser inestable.

Generalmente el espacio predental está preservado en las fracturas de la apofisis odontoides.

Muchas variantes anatomicas como el os odontoideum, un ossiculum terminale o una
hipoplasia/aplasia del diente pueden simular esta fractura.
  Fracturas del cóndilo occipital

Los cóndilos occipitales están próximos al bulbo, a las arterias vertebrales, al foramen yugular y
a los pares craneales bajos. En la base de cada condilo occipital se halla el canal del hipogloso.
Un fragmento desplazado puede afectar a estas estructuras.

Estas fracturas se clasifican en:

 Tipo 1: Es una fractura por impactación que resulta en una conminución del condilo
occipital, con posible desplazamiento minimo de fragmentos. El mecanismo suele ser la
carga axial (al igual que la fractura estallido de C1). Estable.
 Tipo 2: Es una fractura de la base del craneo que se extiende a uno o ambos condilos.
Estable.
 Tipo 3: Es una fractura avulsión cerca de la union del ligamento alar produciendo
desplazamiento medial del condilo con fragmento oseo dentro del foramen magnum. Se
puede extender al clivus.

Son difíciles de demostrar en la radiografia.

 TRAUMATISMOS COLUMNA TORACOLUMBAR

Estabilidad

Las fracturas que afectan a la columna anterior se consideran estables; las que afectan a la
columna anterior y media o a las tres se consideran inestables. La afectación aislada de la
columna media es inestable.

Fracturas

Pueden dividirse en dos grupos.

Las lesiones menores, incluyen las fracturas aisladas de las apofisis transversas, apofisis
espinosas, facetas articulares, y de la pars interaticularis.

Las lesiones mayores han sido clasificadas en:

 Fracturas-compresión por hiperflexión

Son el 50% de las fracturas toracolumbares. Se afecta la columna anterior mientras que la
columna media permance intacta. Se asocia raramente a daño neurológico y se considera
estable.

En la radiografía lateral se observa una deformidad en cuña con pérdida de menos del 50% de la
altura con preservación de la altura de la mitad posterior del cuerpo vertebral. La radiografia AP
muestra perdida de definición del platillo superior de la vertebra fracturada y distancia normal
entre los pedículos.

En las imágenes axiales de TC, este tipo de fractura puede pasar desapercibida y mostrarse
como alteraciones sutiles en la trabeculación vertebral, ya que las lineas de fractura corren
paralelas al plano axial.

Si se produce una pérdida mayor del 50% de altura, se puede asociar con subluxación o
dislocación de las facetas articulares, secundario a disrupción ligamentosa.
  Fracturas aplastamiento

La carga axial produce compresión de la columna media y anterior.

La estabilidad de la fractura depende de la integridad de los elementos posteriores. Una fractura

estable es aquella que afecta a la columna media y anterior, con integridad de los elementos
posteriores. Una fractura inestable afecta a las tres columnas.

La súbita aplicación de la carga axial produce fractura del platillo vertebral y herniación del
nucleo pulposo hacia el cuerpo vertebral, produciendo fragmentos óseos
desplazados/retropulsados (desplazamiento del muro posterior). La presencia de fragmentos
retropulsados es casi patognomónico de fractura por carga axial.

La mitad de estas fracturas ocurren a nivel de L1. Tienen importante riesgo neurológico y deben
considerarse inestables inicialmente.

Es importante conocer que no existe correlación directa entre el porcentaje de estenosis de canal
y el daño neurológico causado (puede haber daño neurológico con poco desplazamiento). Sin
embargo, en la unión toracolumbar, las fracturas-estallido que producen una reducción del 50%
del diámetro del canal en el plano sagital, secundaria a fragmentos retropulsados o fracturas de
la lamina, tienen alto riesgo de daño neurológico.

La radiografía lateral muestra pérdida de altura anterior y posterior. Las fracturas conminutas
afectan al platillo superior (más frecuente), inferior o ambos, y producen hallazgos adicionales
tales como la disrupción de la linea vertebral posterior y retropulsión de fragmentos. El
fragmento retropulsado se presenta rotado posterosuperiormente de forma típica en el interior
del canal.

La distancia entre pediculos no se altera en las fracturas estables (no se afectan los elementos
posteriores) pero si en las inestables.
  Flexión-distracción. Fractura de Chance. Fractura del cinturón de seguridad.

Las columnas medias y posteriores sufren una fuerza de distracción; la columna anterior de
distracción o compresión.

Se trata de una fractura horizontal del cuerpo vertebral que se produce por la flexión sobre un
eje anterior al ligamento longitudinal anterior; el cuerpo vertebral es separado (distracción) por
fuertes fuerzas de tracción.

Se han descrito tres tipos de fracturas.

Tipo 1

Es una avulsión horizontal a traves del arco posterior y los pedículos extendiéndose
anteriormente afectando el aspecto posterosuperior del cuerpo vertebral justo por delante del
foramen neural. Los ligamentos posteriores están intactos. Suele afectar entre L1 y L3.

Tipo 2 o fractura de Smith

Se produce disrupción de los ligamentos supra e interespinoso con fractura que afecta a la unión
entre la lámina y la apofisis espinosa (sin afectar a apfisis espinosa en si misma), extendiendose
a la región posterior del cuerpo vertebral.

En la radiografía se visualiza un aumento de la distancia interespinosa (a diferencia del tipo 1).

Tipo 3

Afecta a los elementos posteriores de un solo lado.

Este tipo de fracturas se asocian infrecuentemente a defectos neurológicos; sin embargo en el

45% de las ocasiones se asocian a lesiones abdominales.

Al tratarse de fracturas horizontales se visualizan mejor en las proyecciones laterales. Puede

verse un incremento de la distancia entre las apofisis espinosas, fracturas horizontales de la
lamina, los pedículos y del cuerpo vertebral. La radiografia AP puede mostrar falta de
coincidencia entre los elementos posteriores y el cuerpo vertebral al producirse elevación de
estos últimos. La columna anterior del cuerpo vertebral suele estar respetada; la linea vertebral
anterior suele estar intacta.

En el TC puede ser dificil apreciar las fracturas horizontales en el plano axial; los planos
coronales y sagitales son esenciales para detectar la fractura y las alteraciones de la alineación.

Lo fundamental de estas fracturas es la orientación horizontal

 Fracturas-dislocación

Son el resultado de fuerzas compejas de cizallamiento con alteración de las tres columnas.
Tienen predilección por la unión toracolumbar

El dato fundamental de estas fracturas es el desplazamiento o subluxación de un cuerpo

vertebral respecto a otro.

El TC mostrará el “doble signo del anillo”, debido al solapamiento entre cuerpos vertebrales. El
componente de flexión desplaza el cuerpo vertebral superior inferiormente, y eso produce que
ambos sean visibles en un mismo corte. En dislocaciones facetarias severas puede verse el
“signo de la faceta articular desnuda”.

Puede verse el doble signo del anillo y la faceta articular desnuda.

 ICTUS ISQUÉMICO

La isquemia es una disminución del flujo sanguineo cerebral hasta un nivel en el que la función
cerebral se afecta de forma temporal o definitiva. Engloba zonas de infarto y de penumbra. El
infarto es la zona de necrosis secundaria a una isquemia severa (flujo menor de 10ml/min/100g),
mantenida durante cierto tiempo, cuando lo normal es alrededor de 60. La zona de penumbra es
el area que rodea al infarto, con flujo cerebral disminuido hasta unos valores
(15-20ml/min/100g) que permite su reversión a tejido normal. Si la oclusión vascular se
mantiene, las zonas de penumbra se transformarán en infarto.

Los objetivos fundamentales de la TC en el diagnostico son:

1. Descartar un origen hemorrágico o una lesión simuladora de ictus (tumor) y valorar la

existencia de signos precoces del ictus (TC basal).
2. Conocer la presencia y extensión de tejido isquémico infartado (no recuperable) y de
tejido en riesgo (potencialmente recuperable) o zona de penumbra (TC de perfusión).
3. Identificar la alteración vascular que origina el cuadro (TC-angiografía).

Lugar y morfología del infarto

El territoria lesional no siempre es exacto; uno o más territorios de los vasos mayores pueden
estar parcialmente afectados y depende en parte de la eficiencia de la circulación colateral
presente.

ISQUEMIA AGUDA

Los signos precoces que muestra la TC se deben a una disminución del volumen sanguineo y
por tanto a una hipoperfusión del tejido infartado. La causa mas probable del contraste que
muestra la TC entre la sustancia blanca (ligeramente hipodensa) y la sustancia gris (ligeramente
hiperdensa) se debe a la mayor densidad de sangre que tiene la sustancia gris. Por tanto, en
situación de hipoperfusión focal se produce hipodensidad de la sustancia gris y,
consecuentemente, una disminución de contraste con la sustancia blanca (se hace más oscura).
Signos más tardíos de hipoperfusión se deben a la aparición de edema citotóxico, con el efecto
masa acompañante.

Entre los signos de infarto agudo:

o Pérdida de la diferenciación de la sustancia gris/blanca durante las 3 primeras horas

(70%). En el caso de la ACM podemos ver un oscurecimiento de los ganglios basales y
la pérdida del ribete insular.
o Signo de la arteria hiperdensa por la presencia de un trombo o embolo intraarterial. Es
un signo muy especifico pero poco sensible y con falsos positivos.Los falsos positivos
pueden ocurrir por:
o Pacientes con hematocrito alto.
o Microcalcificaciones en la pared de la arteria.
o Hipodensidad cerebral difusa que resalte los vasos (edema cerebral difuso).
o Borramiento de los surcos por edema en las primeras 12-24h.
 ACM derecha hiperdensa (nótese su diferencia con la contralateral) y oscurecimiento del núcleo lenticular

Pérdida de la diferenciación sustancia gris/blanca parietal posterior izquierda.

Se muestra oscuerecimiento del núcleo lenticular derecho y signo de la cintilla insular (pérdida de
diferenciación). Comparar con el lado izquierdo normal.

Cuantificación de la isquemia aguda. Alberta Stroke Program Early CT Score.

Se usan 10 puntos topográficos.

El territorio de la ACM se divide en 10 regiones, cada una de las cuales suma un punto. El
territorio normal de la ACM suma 10 puntos; la afectación de un área resta uno. Por lo tanto,
una puntuación de 0 traduce el hallazgo de una isquemia difusa de todo el territorio de la ACM.
Se ha demostrado que se correlaciona inversamente con el NIHSS. A medida que decrece, la
probabilidad de muerte, dependencia y transformación hemorrágica aumenta.

INFARTO SUBAGUDO

El efecto de masa aumenta al principio, y luego empieza a disminuir a los 7-10 días.

Una transformación hemorrágica franca (reperfusión sobre infarto; vasos lesionados) de

un ictus inicialmente isquémico se presenta en el 20% de las oclusiones de la ACM. Las
localizaciones habituales son los ganglios basales y la corteza (la sustancia gris).

Debido a la ruptura de la barrera hematoencefálica, a menudo puede verse un realce tras

la administraciónde contraste en los infartos subagudos. Los patrones de realce son
normalmente parcheados o giriformes, pueden aparecer ya a los 3 o 4 días del ictus y
persisten hasta 8-10 semanas (1-2 meses).

La perfusión de lujo aparece por la reperfusión de zonas infartadas (normalmente por

embolismos) y se presenta como bandas curvilineas o nodulares isodensas o ligeramentes
hiperdensas (no tanto como la sangre) dentro de la hipodensidad del infarto. Se localiza
principalmente en la sustancia gris y puede aparecer en los ribetes corticales, en las zonas
centrales del infarto o en los ganglios basales. La reperfusión (especialmente de los infartos
embólicos que posteriormente recanalizan) es el fenómeno que predispone a la transformación
hemorrágica, por lo que no es raro el hallar áreas de perfusión de lujo junto con hemorragias
corticales.
El fenómeno de captación de contraste en el infarto subagudo, se correlaciona con el la
perfusión de lujo, ya que consiste en la perfusión de contraste hacia un área en el
interior del infarto, que muestra una alteración de la BHE por isquemia.

Ictus subagudo de ACM izquierda que muestra áreas corticales de perfusión de lujo. La corteza esta aumentada de
volumen por el edema citotóxico pero es más densa porque ha aumentado su volumen sanguíneo.

Tras la administración de CIV en un ictus subagudo, se muestra un realce giriforme, que corresponde a áreas
corticales de perfusión de lujo.
 Tras la administración de contraste se muestra captación del núcleo caudado.

INFARTO CRÓNICO

Es el resultado final del proceso isquémico. Se produce una pérdida de tejido cerebral por
licuefacción con la aparición de una cavidad de porencefalia (densidad similar a LCR). Los
surcos adyacentes aparecen prominentes con dilatación del sistema ventricular ipsilateral. Los
focos cálcicos distróficos, aunque raros pueden aparecer.

Un diagnóstico diferencial que nos podemos plantear es el quiste aracnoideo. Esta lesion no se
presenta en localizaciones vasculares típicas ni presenta gliosis. Además la sustancia gris
permance intacta y desplazada por el quiste, cosa que no sucede en el infarto crónico.
Ictus isquémico de la ACM derecha de 4 días de evolución que se manifiesta como una hipodensidad con pérdida de
interfase sustancia gris/blanca y borramiento de surcos

Áreas de infarto crónico

TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

Un infarto isquémico se convierte en hemorrágico cuando la sangre retorna al lecho capilar

después de un periodo de ausencia, debido a circulacion colateral o por la fragmentacion/lisis
del coagulo.

La TC muestra normalmente una mezcla de areas hipodensas e hiperdensas en el parenquima

afectado; en algunos casos la masiva confluencia de hemorragias puede dar la imagen de una
lesion homogenea hiperdensa imposible de distinguir de una hemorragia intraparenquimatosa
primaria.

La hemorragia, sucede de forma primaria en la sustancia gris (tanto cortical como profunda) por
lo que casi siempre está presente a este nivel, aunque pueda extenderse posteriormente a
sustancia blanca.

Aunque en infartos extensos toda la sustancia gris puede verse hemorrágica, ésta puede
afectarse solo localmente.
 Transformación hemorrágica. Nótese la predilección por la sustancia gris; en la 2º imagen un ictus con
transformación hemorrágica en la región de los ganglios basales derecha, donde el hematoma prácticamente dibuja
el núcleo lenticular.

Hemos de distinguir la hiperdensidad en sustancia gris por hemorragia y por perfusión de lujo

ARTERIOSCLEROSIS E INFARTOS LACUNARES

La arteriosclerosis es un proceso asociado a la HTA de larga evolución. De largo, los vaos más
afectados son las arterias perforantes lenticuloestriadas y las arteriolas que suplen la capsula
interna y la región de los ganglios basales. En menor grado, pueden verse afectadas las arterias
perforantes troncoencefálicas y de la sustancia blanca.

Los infartos lacunares pueden ser desde 5mm hasta 2,5cm. Asumen una configuración cónica o
cilíndrica, extendiéndose a través de una porción de los ganglios basales y cápsula interna,
frecuentemente terminando en la sustancia blanca priventricular.

Dependiendo del tamaño del vaso ocluido, pueden detectarse o no en el TC de forma precoz.

Aquellos menores de 1cm normalmente no se definen durante la primera semana, pero pueden
ser evidentes después de tres o cuatro como cambios encefalomalácicos quísticos.

Las lesiones de mayor tamaño suelen verse a las 48 horas. Aparecen como regiones ovales
hipodensas pobremente definidas, cuyo eje mayor se orienta en dirección anteroposterior.
Hemos de comparar con el lado contralateral para apreciar pequeños cambios en la densidad.
Un efecto de masa suave puede desarrollarse a los 3-5 días; la captación de contraste puede
producirse alrededor de la semana. A las tres o cuatro semanas, se convertirán en áreas quísticas
bien definidas.

Los ictus lacunares troncoencefálicos son especialmente de difícil diagnóstico; sobretodo en

fase aguda.

ICTUS HEMODINÁMICO

Es el ictus producidos por flujo cerebral insuficiente.

Los episodios isquemicos pueden aparecer en pacientes con enfermedad vasooclusiva que
presentan temporalmente alteraciones hemodinámicas. Suele ocurrir en pacientes mayores
hipertensos y/o con arritmias cardiacas, con estenosis vasculares intra o extracraneales. En
algunos pacientes hipertensos, una reducción de las cifras de tensión arterial hacia niveles
normales, puede producir isquemia focal cerebral severa.
Dependiendo del tiempo y severidad de la reducción de la perfusión cerebral, el paciente puede
padecer un AIT o un ictus establecido.

No es infrecuente, que cuando un paciente es examinado posteriormente a un ictus, la presión

arterial haya vuelto a su normalidad o la arritmia cardiaca se haya resuelto. Esto producirá
alteraciones leves; fundamentalmente un patrón de tipo cortical.

Las regiones cerebrales más afectadas son las zonas frontera. La región parietoocipital es la
mas susceptible.

Patrón cortical

El patrón de perfusión de lujo cortical en el ictus hemodinámico es similar al que se ve en el

ictus embólico después de la lisis del coágulo, pero sucede de forma más precoz (ya que aquí no
hay coágulo que lisar) y presenta una distribución diferente.

Normalmente se presenta en las primeras 24 horas; aunque en las fases más inciales el TC suele
ser normal, puede acompañarse de hipodensidad de sustancia blanca subcortical. La isquemia
frecuentemente permanece localizada en la corteza, revelando histológicamente un infarto
completo de la 3º y/o 6º capa cortical (más sensibles a la isquemia). Esta variedad de infarto se
denomina necrosis laminar.

Si la isquemia es más severa, todas las capas de la corteza se verán afectadas, junto con la
sustancia blanca subyacente.

El ictus hemodinámico puede presentarse de forma precoz con transformación hemorrágica.

Esto ocurre en las isquemias inciales muy severas con alta presión de reperfusión posterior.
Pueden aparecer focos más o menos extensos muy hiperdensos en el seno de una necrosis
cortical, reflejando la llamada necrosis cortical o laminar hemorragica.

Los cambios crónicos del infarto cortical incompleto (o laminar) es la dilatación de los surcos.
No existe una verdadera área de encefalomalacia, sino una pérdida del grosor cortical con
dilatación secundaria de los surcos. Cuando la afectación incluye la sustancia blanca si que
podremos ver áreas encefalomalácicas.

Ictus en zonas frontera. Se ven areas corticales densas; representando perfusión de lujo.
Patrón de borde interno

Otro patrón asociado al ictus hemodinámico es la hipodensidad que afecta principalmente a la

sustancia blanca periventricular.

Esta alteración se produce cuando existe una estenosis carotídea de larga evolución e isquemia
hemisférica crónica (asimétrica) con pobre circulación colateral.

No esta del todo aclarado porque se afecta la sustancia blanca de forma preferente en estas
circunstancias. Es posible que la isquemia cronica produzca mayor flujo hacia áreas corticales.
Esto puede ocurrir por la vasodilatación del lecho capilar cortical que es cuatro veces mayor que
el de la sustancia blanca, además de ser más cercano a las arterias nutrientes piales de la
superficie cerebral. Es importante tener en cuenta esto, pues una reducción brusca de la
perfusión cerebral en estos pacientes puede afectar preferentemente a la sustancia blanca más
que al cortex.

La afectación de sustancia blanca se localiza sobretodo adyacente a los margenes superiores y

laterales del ventriculo lateral, en el área del cuerpo y trígono; fundamentalmente en centros
semiovales. Las lesiones se orientan en sentido anteroposterior, paralelas al ventriculo lateral.
Cuando confluyen pueden dar un aspecto en “collar de perlas”.

Estenosis de carótida derecha.Patrón de afectación profunda

Otros territorios

Puede afectarse el territorio de las arterias lenticuloestriadas que suplen los ganglios basales.
Las principales áreas de afectación son la cabeza y el cuerpo del núcleo caudado y el putamen
(sobretodo su tercio anterior y superior). El tálamo no suele afectarse.

Por último, podemos ver fenómenos isquémicos hemodinámicos cerebelosos, entre los
territorios de la arteria cerebelosa superior y la PICA.

La afectación puede ser bilateral, más o menos simétrica: o unilateral. Depende de la causa y
factores acompañantes. Por ejemplo, una arritmia cardiaca produce afectación bilateral, pero
solo provoca ictus hemodinámico en hemisferio izquierdo. Esto puede ser debido a la
existencia de una estenosis crítica carotídea izquierda.
Si no existe una causa general conocida (hipotensión marcada; paro cardiaco; arritmia), y
la afectación es unilateral y aguda (sobretodo siguiendo un patrón cortical), podemos
pensar en disección de carótida

VASCULITIS

La vasculitis cerebral puede afectar a las grandes arterias de la base del craneo, a las ramas de la
convexidad, a las pequeñas arteriolas intracerebrales, o a una combinación de las tres.

Grandes troncos arteriales y sus ramas

Se producen infartos típicos. La afectación puede ser bilateral, múltiple y asimétrica; simulando
un embolismo bilateral. Puede existir captación de contraste como cualquier evento isquémico.

Arteriolas corticales y perforantes lenticuloestriadas

Se producen pequeños infartos corticales que se traducen posteriormente en un ensanchamiento

de surcos; característica frecuente que se puede ver en el LES.

La afectación de las perforantes lenticuloestriadas puede producir infartos lacunares o pequeñas

hemorragias en los ganglios basales.

Arterias y venas de pequeño calibre de sustancia blanca

Aparecen áreas difusas hipodensas bilaterales de edema vasogénico . En la afectación de

sustancia blanca generalmente no suele verse captación de contraste.

Las alteraciones en el TC no son específicas.

Las vasculitis secundarias se relacionan con procesos que afectan a las meninges o al
parénquima cerebral.

En estas vasculitis, podemos hallar otras anomalias relacionadas con la inflamacion

subaracnoidea que nos puedan sugerir el diagnostico. El TC con contraste nos podrá mostrar
captación de los espacios subaracnoideos de la convexidad, cisura silviana o cisternas basales.
MIGRAÑA COMPLICADA

Durante la fase de prodromos se produce un vasoespasmo de las arterias intracraneales que

puede producir isquemia focal y déficit neurológico.

El TC puede revelar áreas focales de isquemia principalmente en la región posterior de los

hemisferios cerebrales. Estas áreas desaparecen si así lo hace también la clínica.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es el resultado de una lesión global, más

que focal, del cerebro. La EHI es la consecuencia de un trastorno de la perfusión o de
la oxigenación en general.

Algunas de las causas frecuentes de EHI son la hipotensión prolongada, el paro

cardiaco, la asfixia neonatal y la inhalación de monoxido de carbono.

Neonatos a término

Asfixia severa

Patrón central afectando la sustancia gris profunda; putamen, talamo ventrolateral,

troncoencéfalo dorsal) y ocasionalmente la cortical perirrolándica.

Afectación del talamo ventrolateral, putalmen y corteza perirrolándica. Imagen RM; en TC la imagen es hipodensa

Asfixia parcial

Afectación de las áreas frontera; “watershed regions”.

Neonatos pretérmino

La afectación hipóxico-isquémica grave se manifestará predominantemente en la

sustancia gris profunda y troncoencéfalo.

La suave-moderada producirá HIV y/o leucomalacia periventricular.

Resto

La asfixia suave-moderada produce, al igual que los neonatos a término, afectación de

las áreas frontera.

Infartos bilaterales en zonas frontera

La EHI grave afecta de forma primaria las estructuras de la sustancia gris; los ganglios
basales, el tálamo, la corteza cerebral (en particular la sensitivomotora y visual, aunque
la afectación suele ser difusa), cerebelo e hipocampo. La afectación predominante de la
sustancia gris se debe a que es metabólicamente más activa que la blanca.

Inicialmente se produce un oscurecimiento de la sustancia gris, con una sútil pérdida de

la diferenciación corticosubcortical.

TCs posteriores mostrarán edema cerebral difuso, que se manifestará como una
hipodensidad corticosubcortical con pérdida de la interfase sustancia gris/blanca y
obliteración de las cisternas y surcos. La obliteración de surcos y cisternas es el signo
más precoz de edema cerebral.

Puede aparecer el llamado “reversal sign”. Se produce una inversión en la atenuación de

la sustancia gris y blanca. La sustancia gris se vuelve hipodensa respecto a la sustancia
blanca. El resultado es una imagen que prácticamente puede “dibujar” la sustancia gris
de los ganglios basales y la corteza, que son hipodensos. .

Otro signo bien conocido es el “signo del cerebelo blanco”. Existe un edema cerebral
difuso con hipodensidad hemisférica. El cerebelo y troncoencéfalo están respetados, y
aparecen más densos que los hemisferios.

Ambos son signos de mal pronóstico e indicadores en el TC precoz de encefalopatía

hipóxico-isquémica.
“reversal sign” y “signo del cerebelo blanco” en un paciente con edema cerebral de 4 meses. La flecha indica una
colección hemática extraaxial.

TC de niño de 6 años obtenido después de una parada cardiorrespiratoria. La imagen no muestra alteraciones
aparentes; existe todavía buena diferenciación sustancia gris/blanca, sin obliteración de surcos ni cisternas. Sin
embargo, nótese el aumento de densidad del cerebelo, mostrado mejor en la foto de la derecha.

PERFUSIÓN CEREBRAL

La perfusión de un cerebro normal se mantiene dentro de un rango estrecho por la

autorregulación vascular. El flujo normal en la sustancia gris es 50-60ml/100g/min.

Protocolo

1- Craneo sin civ

2- Poner el localizador en ganglios basales (si la sospecha es ACM!!!)
3- 40 ml de Contraste a 4 cc/seg y a los 4 segundos una vez inyectado el
contraste lanzo la hélice. Al revisar el estudio tengo que ver que los primeros
cortes estén sin CIV.
4- Hacer la reconstrucción en Intelligence Portal isite en brain perfussion
5- Seleccionar con el ROI la ACA y el seno sagital (suele venir predefinido) y
alinear la línea media. ( fijarse en la curva de la arteria (ascenso rápido,
mayor que el de la vena).
 6- Mapa resumen y enviar BATCH al PACS.

Interpretación

Entre los parametros a valorar están:

o Tiempo hasta el pico (TTP): Tiempo en el que se consigue la concentración

máxima de contraste en la zona de interés.
o Tiempo de tránsito medio (TTM o MTT): Indica la diferencia de tiempo entre la
entrada arterial y la salida venosa.
o Flujo sanguineo cerebral (FSC o CBF): Volumen por unidad de tiempo y unidad
de masa cerebral (normal 50-60ml/min/100g).
o Volumen sanguineo cerebral (VSC o CBV): Indica el volumen de sangre por
unidad de masa cerebral (4-6ml/100g). CBFxMTT=CBV

La diferencia entre infarto y penumbra se basa en el concepto de autorregulación

vascular cerebral. La autorregulación está perdida en el area infartada por lo que el FSC
y el VSC estarán muy disminuidos. En el area de penumbra por el contrario, la
autorregulación estará preservada, el TTM aumentado (como en el area infartada) y el
FSC disminuido (aunque no tanto), pero el VSC puede estar conservado o incluso
aumentado como consecuencia de la vasodilatación y las aportaciones de los vasos
colaterales.

Se ha de indicar en el informe el % del territorio vascular afectado con penumbra

(“territorio salvable).
 ANGIO-TC DE TRONCOS SUPRAÓRTICOS

BT+4 con ROI en parte posterior del cayado a un umbral de 80UH. 100 ml a 4ml/s.
Contraste en brazo derecho. Desde cayado hasta casi la parte más superior del cráneo
para ver la arteria pericallosa.

DISECCIÓN CRANEOCERVICAL

Puede ser de origen traumatico o espontaneo. El origen espontaneo puede estar precedido por un
traumatismo trivial, asociandose en muchas ocasiones con patología susceptible como la
displasia fibromuscular, Marfan o enfermedad poliquistica del adulto. Una evidencia indirecta
de arteriopatía es el hallar aneurismas intracraneales intercurrentes. Siempre en una disección
carotídea, valorar bien el polígono.

Los segmentos extracraneales de la carotida y la arteria vertebral son mucho más propensos a
presentar disecciones que los intracraneales.

La disección de la ACI representa el 70% de las disecciones craneocervicales, la de la vertebral

el 25% y la de ambas el 5%. La presencia de disecciones de multiples vasos se ve en el 30% de
los pacientes.

La disección extracraneal de la ACI suele afectar a la porción distal al bulbo (respeta la

bifurcación) y no suele extenderse hasta su porción petrosa. La disección vertebral predomina
en los segmentos V2 (de C6 a C2) y V3 (loop del atlas).

La disección está causado por un hematoma intramural primario o por penetración de sangre en
la pared arterial a traves de un desgarro intimal. La sangre entra en la media en el lugar del
desgarro y la disección normalmente se extiende cranealmente, en la misma dirección que el
flujo sanguineo.

El hematoma intramural comprime la luz verdadera de la arteria y causa un aumento del

diametro externo arterial (aneurisma disecante; la arteria presenta un mayor tamaño).
Cuando la disección se extiende hacia la adventicia, puede debilitarla (y expandir también la luz
verdadera de forma local) y formar un pseudoaneurisma; que puede aumentar de tamaño con los
controles sucesivos.

El grado de estenosis de la luz verdadera es variable dependiendo de la compresión que ejerza el

hematoma intramural.

La sintomatología típica de la disección carotídea es dolor de cuello, cefalea, focalidad

neurológica contralateral (como una ACM-ACA) y síndrome de Horner (ptosis, miosis,
enoftalmos).

La disección vertebral intracraneal puede ocurrir de forma pura intracranealmente o como

extensión extracraneal a través del foramen magnum. La presentación clínica incluye isquemia
de circulación posterior (sobretodo de la PICA ipsilateral; sindrome de Wallenberg) y
hemorragia subaracnoidea debido a la ruptura de la adventicia (aquí no es posible la formación
de pseudoaneurisma cuando es intracraneal).

Hallazgos

La disección se caracteriza por una luz verdadera excentrica (con grado variable de estenosis)
con incremento del diametro externo de la arteria. En la TC sin contraste puede verse una
imagen crescente hiperdensa que corresponde al hematoma intramural (no tiene porque ser
más grande que la luz verdadera).

En el Angio-TC, el hematoma intramural es isodenso en relación a los musculos de alrededor y

no puede ser diferenciado en un solo corte de una placa aterosclerotica o trombo estenosante. Es
muy importante elegir una ventana “oscura” que disminuya el contraste del resto de estructuras,
realzando únicamente la luz contrastada (W500 L100).

La típica imagen en diana (luz estenosada excentrica rodeada por un engrosamiento crescente
mural y realce fino anular) es un signo muy especifico aunque poco sensible de disección
arterial.
El realce periferico anular se debe al contraste de los vasa vasorum de la adventicia. Es poco
frecuente el verlo en la Angio-TC debido a que el tiempo de helice es demasiado rapido como
para que se realcen estos vasos.

Otros signos de disección carotídea son los siguientes:

 Flap intimal: Para visualizar el flap intimal es necesario que la luz falsa también se
rellene de contraste. El flap aparece como una linea hipodensa que cruza el diámetro del
vaso.
  Pseudoaneurisma: Imagen de adición sacular con conexión con la luz verdadera. Puede
crecer en su evolución o trombosarse.

Formación de pseudoaneurisma y estenosis larga de la carótida interna por disección

 Luz con estenosis gradual continua (de longitud muy variable) con engrosamiento
mural crescente, que no suele afectar a la bifurcación ni al bulbo.

En el caso de la disección vertebral el incremento del diametro externo (total) y el

engrosamiento mural crescente son los hallazgos más frecuentes. La demostración del flap
intimal es menos frecuente que un hematoma intramural.
Realmente si se visualiza flap intimal, rellenandose la luz falsa de contraste, traduce que existe
flujo sanguíneo en esa luz falsa; al contrario de lo que ocurriria en un hematoma intramural,
donde existe un coágulo que impide el flujo sanguineo normal y consecuentemente el paso de
contraste. Si una rama sale de la luz falsa que se rellena de contraste, presentará flujo
sanguineo, aunque la velocidad de éste será menor que el de la luz verdadera, y aunque en
menor medida que en el caso en que se presente un hematoma, puede producirse isquemia.

Diagnóstico diferencial

Artefactos

Los movimientos del paciente, los cementomas o las mismas pulsaciones pueden llevarnos a
diagnosticos erroneos; pudiendo simular sobretodo flaps intimales.
 Los artefactos tienen la particularidad de extenderse a las estructuras que se encuentran en el mismo plano. A la
derecha artefacto por amalgama dental. A la izquierda, artefacto por movimiento.

Disgenesia o hipoplasia de la ACI

Puede mimetizar una oclusion o estenosis larga de la ACI. El diagnostico se sugiere cuando el
canal carotideo petroso está ausente o hipoplasico. Las arterias hipoplásicas lo suelen ser desde
su orígen.

Aterosclerosis

La aterosclerosis suele afectar a la bifurcación y al bulbo (zonas de flujo turbulento;

bifurcaciones y orígenes arteriales); no así la disección carotídea (aunque los dos fenómenos
pueden presentarse concomitantemente).

Puede presentarse en lugares inusuales en pacientes irradiados (carcinomas de cabeza y cuello o

tumores intracraneales) después del primer año postratamiento.

La afectación vertebral ocurre de forma más frecuente en el ostium (nacimiento) y en segmentos

proximales (V1 y V2).
La aterosclerosis aparece como irregularidades segmentarias de la luz con engrosamiento
parietal, frecuentemente asociadas a calcificaciones de la pared. Las placas ateroscleróticas
pueden ser circunferenciales o no; por ello hemos de ver las estenosis ateroscleróticas en
múltiples planos.

Las imágenes de adición en estos segmentos se corresponden con placas ulceradas, y no

debemos confundirlos con pseudoaneurismas en las imágenes sagitales o con flaps intimales en
las axiales.

Calculo de la estenosis

Cuando la estenosis es muy acusada podemos utilizar el término suboclusivo. Cuando es total;
oclusión.

Tratamiento con radioterapia

La radiación cervical incrementa de forma significativa el grosor de la pared de la carótida

interna. Suele observarse un engrosamiento circunferencial y regular de la pared de la carótida
(edema/inflamación carotídea/pericarotídea o fibrosis) que podria captar contraste.
Podemos apreciar otros estigmas de la radiación cervical en el resto de tejidos blandos del
cuello.

Vasculitis

Aparecen engrosamientos regulares y circunferenciales de la pared vascular (edema/inflamación

carotídeo/pericarotídeo).

La afectación inflamatoria de la pared de los vasos ya sea por radioterapia o vasculitis

primarias puede cursar con estenosis, oclusión o formación de pseudoaneurismas.

OTRAS LESIONES VASCULARES CRANEOCERVICALES

Lesión mínima intimal

Aparece como áreas no estenoticas de irregularidad luminal en zonas no típicas de

aterosclerosis/pacientes jóvenes, que se aprecian mejor con MPR o 3D (la luz arterial en
condiciones normales es lisa). Sin embargo, el diferenciarlo con un vasoespasmo es dificil o
prácticamente imposible.
Raised (elevado) intimal flap

Se identifica un defecto de repleción intraluminal que emana de la pared arterial. Aunque estos
flaps se visualizan en imágenes axiales, se recomienda MPR para una mejor definición y
evaluación de su longitud y repercusión sobre la luz arterial.
Oclusión

Se caracteriza por la ausencia de llenado de contraste cuando otras arterias vecinas si lo hacen
(si llega contraste normalmente a la arteria contralateral, se descarta la falta de llenado por
factores técnicos).

La arteria carotida generalmente extiende su oclusión desde su porción cervical proximal hasta
su porción supraclinoidea, que puede volver a llenarse de contraste por el flujo colateral
retrógrado intracraneal del poligono de Willis. La oclusión carotidea suele ser progresiva
hasta que se ocluye; ya sea de forma aguda (en disección) o crónica (en el caso de
aterosclerosis).

Las oclusiones vertebrales suelen ser en cambio abruptas, con una longitud variable debido
a la variablidad de flujo colateral retrógrado.

Transección con hemorragia activa

La hemorragia activa se manifiesta como una colección extravascular de contraste que rodea la
pared del vaso aunque el lugar de la transeccion puede ser imposible de identificar. La
extravasación de contraste es irregular y pobremente definida ya que no está contenido (tenemos
que distinguirlo de un pseudoaneurisma; bordes mejor definidos

Epistaxis masiva; se realiza Angio-TC para localizar punto de sangrado que se demuestra
como una zona irregular de extravasación de contraste.

Fistula arteriovenosa

La comunicación anormal entre una arteria y una vena resulta en el realce temprano venoso
durante la fase arterial. Un signo importante (visto solo algunas veces) es el aumento de tamaño
de las venas de drenaje.

Las fistulas carotidocavernosas, resultantes de la comunicación directa entre el segmento

cavernoso de la carotida interna y el seno cavernoso, exhiben unos signos especificos.

 El aumento de tamaño asimetrico del seno ipsilateral es tipico (aunque no siempre

necesariamente indica fístula).
  El incremento del flujo venoso y de la presión puede causar aumento de tamaño de los
senos cavernosos que presentan bordes convexos e hiperdensidad.
 También pueden verse una serie de anomalias orbitarias ipsilaterales como la
injurgitación y tortuosidad asimétrica de la vena oftalmica (diametro normal menos de
4mm). Otros signos oculares incluyen el aumento de tamaño de los musculos
extraoculares, proptosis y derrames subcoroideos.

Los hallazgos en la TC sin contraste son similares a la trombosis del seno cavernoso.

Trombosis postraumática

La formación de trombos intraluminales puede ser secundaria a la agregación plaquetaria que se

produce en los sitios de lesión intimal, o en el interior de los pseudoaneurismas. Tipicamente
exhiben una forma redondeada más que lineal (a diferencia de los flaps intimales).

En muchas ocasiones el trombo puede ser más evidente que la lesión primaria que lo ha
originado.

Trombosis vertebral postraumática asociada a fractura de foramen vertebral.

Hematoma periarterial

El hematoma periarterial se presenta como un area de estriación y aumento de densidad de los

planos grasos periarteriales.

Variantes normales

La ACI cervical enroscada o tortuosa se puede ver en el 10% de los pacientes y puede
mimetizar lesiones especialmente en cortes axiales

(SIEMPRE IMPORTANTE MPR EN ESTUDIOS VASCULARES)

 HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS

Hematomas agudos (12-48 horas) o hiperagudos (4-6 primeras horas)

En los TC, los coágulos sanguíneos intracerebrales son típicamente hiperdensos en

comparación con el cerebro normal en el estadio agudo/hiperagudo.

El coágulo agudo/hiperagudo con un hematocrito normal tiene una atenuación aproximada de

50-70 UH. La sustancia gris normal oscila entre 35-40 y la blanca entre 30-35.

Si el paciente tiene una función de coagulación normal, pero la sangre se acumula muy
rápidamente, puede haber un coágulo semilíquido no retraído (sangrado reciente). Esto da lugar
a áreas hipodensas dentro del hematoma agudo generalmente hiperdenso; es el llamado signo
del torbellino. Si se administra contraste durante una hemorragia intensa (sangrado activo), la
extravasación de aquél en estas áreas hipodensas puede ser a veces detectada en TC.

A veces la HIC es isodensa respecto al cerebro adyacente. Los hematomas agudos seran
isodensos si el hematocrito (y por tanto, la concentración de proteinas) es suficientemente baja.
Esto sucede en la anemia extrema (hemoglobina menor de 8-10 gr/dl).

Los trastornos de la coagulación también pueden alterar la formación del coágulo. Cuando la
función de coagulación es anormal, la falta de retracción del coágulo puede dar lugar a una HIC
aguda relativamente isodensa. También pueden presentarse niveles líquido-líquido dentro de los
coágulos. Estos niveles están presentes hasta en el 50% de los pacientes cuando la hemorragia
es debida a una coagulopatía (inducida por acenocumarol p.ej).

El edema perilesional es especialmente pronunciado en la fase aguda; más discreto en la

hiperaguda.

Hemorragia subaguda

La fase subaguda precoz comienza a los pocos días de la hemorragia inicial, disminuyendo con
el tiempo, a un ritmo medio de 1,5UH por día la atenuación del coágulo.

Los coágulos intraparenquimatosos en resolución se licuan primero y luego se reabsorben,

proceso que comienza en la periferia y avanza hacia el centro.

La fase subaguda tardía comienza a la semana aproximadamente. El edema y el efecto masa se

reduce lentamente. También aparecen cambios en el tejido cerebral que son los responsables del
realce en anillo que se observa en los estudios de TC y RM con contraste de los hematomas en
resolución. El realce suele desaparecer en 2-6 meses.
Entre 1 y 6 semanas después, la HIC subaguda se vuelve prácticamente isodensa respecto al
parénquima adyacente.

 Hemorragias extraaxiales subagudas

La lisis del coágulo también se produce en los hematomas extraaxiales.

En los HSD subagudos, surgen vasos proliferantes de la duramadre y forman una membrana
externa a lo largo del hematoma subdural. También se forma una membrana interna con capas
de fibrina comprimida. La vascularización de ambas capas termina por envolver el hematoma
por completo y pueden realzar después de la administración de contraste.

La ruptura de estos vasos frágiles, es la causa principal de los resangrados en los HSD.

Hemorragia crónica

A menos que se produzca una nueva hemorragia, los hematomas crónicos son hipodensos.
Aparecen como cavidades quísicas o colapsadas en forma de hendiduras. Calcificaciones en el
10%. El 25% de los pacientes no presenta anomalias residuales identificables.

Una atenuación elevada dentro de los hematomas crónicos sugiere resangrado. Puede verse una
región hiperdensa focal dentro de un foco de baja densidad o un nivel líquido-líquido
(coagulopatía).

Hemorragia intracraneal no traumática

Hipertensión arterial

Es la causa más frecuente de hemorragia intracraneal en los adultos.

La HIC hipertensiva tiene predilección por las areas irrigadas por las ramas perforantes de la
arteria cerebral media y la basilar. Por tanto afecta preferentemente a la cápsula externa y el
putamen, el tálamo y la protuberancia. Cerca de 2/3 se localizan en los ganglios basales. En la
mitad de los casos se abren a los ventriculos, e indica mal pronóstico especialmente cuando se
ve afectado el IV.
Algunas de las hemorragias lobares (sustancia blanca subcortical) son espontáneas debidas a
amiloide, pero la mayoría son hipertensivas.

El cerebelo es un lugar relativamente frecuente de HICH, mientras que el mesencéfalo, bulbo y

medula raramente están afectados. La hemorragias cerebelosas se localizan de forma típica
cerca del núcleo dentado.

Aneurismas

La rotura de un aneurisma puede provocar además de HSA de las cisternas de la base,

hematomas intraparenquimatosos.

Malformaciones vasculares

Las MAV y los cavernomas son las malformaciones vasculares que sangran con mayor
frecuencia.

Hematomas benignos frente a tumorales

 No hay criterios absolutos.

 El tumor suele tener áreas no hemorrágicas que captan tras la administración de
contraste.
 El hematoma benigno sigue la normal evolución de un hematoma. La evolución de un
hematoma está a menudo retardada o desordenada en los tumores.
 Las malformaciones hemorrágicas vasculares a menudo son múltiples; los tumores
suelen ser solitarios (a excepción de las metástasis). La diferencia fundamental entre un
hematoma por malformación vascular y tumoral es que el edema asociado al tumor es
mucho mayor. Siempre hemos de sospechar malformaciones vasculares en hematomas
intraparenquimatosos en pacientes jovenes.
El edema es mucho mayor de lo esperado para el tamaño del coágulo; sospechar hematoma tumoral e indicar CIV.

Angiopatía amiloide

Se caracteriza por el deposito de b-amiloide en la media y adventicia de los vasos de pequeño y

mediano tamaño de la corteza, subcorteza y leptmeninges. Aparece en el 33% de los pacientes
entre 60-70 años; en el 75% con más de 90. Es un proceso claramente relacionado con la edad.

La angiopatía amiloide se manifiesta radiológicamente como hemorragias intraparenquimatosas,

leucoencefalopatía y atrofia.

Hemorragias intraparenquimatosas

Causa más frecuente de HIC no traumática en pacientes normotensos de edad avanzada

(mayores de 60años).

Al contrario que las hipertensivas, son característicamente múltiples, respetan los ganglios
basales y el tronco del encéfalo, y presentan localización corticosubcortical.

Hemorragia corticosubcortical frontal izquierda en paciente de 70 años sin TCE previo

 Afectacion corticosubcortical típica de las HIC por amiloide

Dada su localización, típicamente se asocian a HSA, HSD y HIV (mucho menos frecuente;
dependiendo de su tamaño y localización). La HSA y el HSD pueden deberse a una extensión
directa de una hemorragia parenquimatosa corticosubcortical, o a una hemorragia primaria
subaracnoidea o subdural, proveniente de vasos leptomeningeos alterados.

Hemorragias parenquimatosas corticosubcorticales asociadas a HSA (izquierda) y HSD (derecha)

El hallazgo de multiples hemorragias de diferente antigüedad en un paciente normotenso de

edad avanzada es muy sugestivo de AA.

Leucoencefalopatía

La baja densidad de la sustancia blanca (leucoencefalopatía) es un hallazgo no específico que

puede deberse a desmielinización, isquemia, infarto o edema.

La angiopatía amiloide debe considerarse en el amplio diagnóstico diferencial de

leucoencefalopatía, especialmente si se asocia a hemorragias corticosubcorticales o demencia
progresiva. La afectación de la sustancia blanca se produce por la oclusión de vasos penetrantes
corticales producida por el depósito de b-amiloide; son lesiones isquémicas.
La distribución es periventricular y simétrica, y se asocia a atrofia y a pacientes de edad
avanzada.

La baja densidad de la sustancia blanca es más prevalente en el centro semioval y sustancia

blanca periventricular, respetando el cuerpo calloso y las cápsulas internas . Las lesiones
pueden ser difusas o focales con diferente grado de confluencia.

Leucoencefalopatía simetrica y periventricular con respeto del cuerpo calloso y capsulas internas. La segunda
imagen revela una afectación extensa de los centros semiovales en un paciente diagnosticado de encefalopatía de
Binswanger

Cualquier afectación de sustancia blanca unilateral o llamativamente asimétrica, nos

debe poner en alerta sobretodo en pacientes jóvenes, pues existen otras muchas causas

Atrofia

La atrofia es un hallazgo inespecífico en pacientes de edad avanzada.

Cuando la atrofia y la leucoencefalopatía se vean junto con hemorragias intraparenquimatosas

agudas o cronicas de localización corticosubcortical, aumenta la probabilidad diagnóstica de
angiopatía amiloide.

Fármacos simpaticomiméticos y otras sustancias de abuso

Las HIC son más frecuentes que la isquemia y pueden ser intraparenquimatosas o
subaracnoideas. En la mitad de los casos existe una anomalía preexistente, como un aneurisma o
una MAV.

Otras veces, puede inducirse un episodio hipertensivo que da lugar a una HIC. En este caso, la
localización es similar a las hemorragias hipertensivas en pacientes de edad avanzada. La
cocaina también puede producir trombosis arteriales e incluso vasoespasmos.

Considerar Angio-TC de polígono en paciente jóven con hemorragia achacada a drogas.

Hemorragias cerebelosas remotas

Es una hemorragia cerebelosa que aparece posterior a una craneotomía e incluso cirugía
espinal, lejos del lugar de la intervención y sin sustrato patológico subyacente.

En la TC tipicamente aparecen como rayas curvilineas hiperdensas en los surcos y folias

cerebelosas (un hallazgo denominado “signo de la cebra”; alternancia de rayas
curvilineas hiperdensas y tejido cerebeloso).

La hemorragia puede ser uni o bilateral y afecta de forma más frecuente a la región
superior del cerebelo.

Hemorragia cerebelosa remota posterior a embolización de aneurisma de ACM (flecha)

Hemorragias intraventriculares

Se deben a la lesion de venas subependimarias a lo largo de la superficie ventricular, a la

extension de un hematoma intraparenquimatoso hacia el sistema ventricular, a un flujo
retrogrado de una hemorragia subaracnoidea o a una herida penetrante.

Pueden aparecer como un nivel hematocrito en zonas dependientes como las astas occipitales o
el atrio.

Estos pacientes tienen riesgo de hidrocefalia obstructiva debido a la obstrucción del acueducto
mesencefalico (de forma aguda) o fibrosis ependimaria (de forma crónica).

A veces pueden reconocerse hematomas focales (localizados, sin adaptarse a la forma

del ventriculo como hacen las HIV) del plexo coroideo en ausencia de una HIV franca.
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Fractura de craneo

Las fracturas de craneo pueden ser lineales, deprimidas o diastásicas y pueden afectar a
la bóveda craneal o a su base. Las fracturas lineales se asocian más a menudo a
hematomas epi y subdurales que las fracturas deprimidas; éstas se asocian típicamente a
lesiones localizadas del parénquima.

Hemorragia extraaxial

 Hematoma epidural

En el 90% de los casos existe una fractura que lesiona la arteria meníngea media o un
seno venoso de la duramadre; el resto es debido a “escape venoso” o desgarro de la
arteria meníngea media sin fractura.

Los hematomas epidurales se localizan entre el craneo y la duramadre. Como separa la

duramadre de la tabla interna del cráneo, el HED tiene característicamente una forma
focal biconvexa o lenticular. Pueden cruzar las inserciones de la duramadre pero no las
suturas.

El 90% son unilaterales y supratentoriales. La zona temporoparietal es la localización

más frecuente.

El HED típico es una masa extraaxial biconvexa que separa la tabla interna de la
interfase de sustancia gris-blanca. Dos tercios tienen una densidad uniformemente alta;
en un tercio se presentan areas mixtas hiper e hipodensas, lo que indica hemorragia
activa/sangrado reciente (mejor decir reciente si no vemos jet de contraste).

Dos hematomas epidurales. En la imagen de la derecha vemos como el hematoma rebasa la hoz cerebral (inserción
de la duramadre), dato que lo distingue del hematoma subdural. En la imagen de la izquierda vemos áreas
hipodensas en el interior del coágulo hiperdenso; es el signo del torbellino, que indica sangrado reciente.

 Hematoma subdural

La causa habitual es el desgarro de las venas corticales. La aracnoides también puede

desgarrarse, con aparición de una mezcla de sangre y LCR en el espacio subdural.
Los HSD están interpuestos entre la duramadre y la aracnoides. Pueden cruzar las
líneas de sutura, pero no las inserciones de la duramadre (no pueden cruzar la linea
media).

Las zonas más frecuentes son las convexidades frontaparietales y el centro de la fosa
craneal (hoz interhemisférica y tentorio). La mayoría son unilaterales.

Agudos

El aspecto clásico de un HSD agudo es una acumulación extraaxial hiperdensa

homogénea y en forma de media luna que se extiende de forma difusa sobre el
hemisferio afectado.

Hasta el 40% tiene áreas mixtas, hiper/hipodensas que reflejan sangre no coagulada
(“signo del torbellino”), suero liberado durante la retracción del coágulo o LCR dentro
del hematoma subdural debido a desgarro de la aracnoides.

HSD agudos. A la izquierda, el signo del torbellino.

Raras veces, pueden ser casi isodensos respecto a la corteza encefálica adyacente. Esto
sucede en las coagulopatías o en la anemia intensa, cuando la concentración de
hemoglobina es alrededor de 8-10gr/dl.

Subagudos

Los HSD subagudos son casi isodensos respecto a la corteza a los pocos días o semanas.

En estos casos, el desplazamiento de la interfase sustancia gris-blanca y la presencia de

surcos en la superficie que no alcanzan la tabla interna del craneo, suele permitir la
detección del HSD subagudo.

La administración de contraste descubre a menudo una membrana subyacente o muestra

desplazamiento de los vasos corticales por la colección extraaxial adyacente casi
isodensa. También se pueden ver venas corticales, llamadas de conexión, extendidas a
través del HSD subagudo.
Crónicos

Los HSD crónicos son áreas encapsuladas y a menudo multiloculadas (formación de

membranas) de líquido sanguíneo o serosanguinolento en el espacio subdural. Pueden
tener forma de media luna o lentiformes (cuidado con esto). Los no complicados con
resangrado suelen ser de baja atenuación, de densidad algo más alta o cuasi similar al
LCR.

Se visualiza el desplazamiento de los vasos corticales por la colección extraaxial, de densidad similar al LCR.

Las hemorragias recidivantes de diferente tiempo de evolución producen colecciones de

densidad mixta.

Puede aparecer nivel (linea recta) líquido-sangre en la porción declive, por la

sedimentación de los elementos corpusculares. Puede aparecer en la region posterior o
en los márgenes, dependiendo de la posición predominante de la cabeza del paciente.
 Una diferencia entre los HSD crónicos y los higromas/efusiones subdurales, es la ausencia en estos últimos de
membranas que captan contraste. En la imagen de la izquierda vemos un HSD de densidad mixta con nivel líquido-
hemático.

Se ve calcificación en el 2% de los HSD crónicos cuando llevan muchos años o meses

de evolución.

Como informar un HSD

Es mejor describir las lesiones como hiper o hipodensas y específicar el tamaño, la

extensión y el efecto de masa que producen.

Es importante recordar que el manejo de un paciente con un hematoma intracraneal

depende de su situación clínica, del tamaño, y del efecto de masa. El que sea “agudo” o
“crónico” tiene muy escasa repercusión. Por lo tanto es mejor no al menos que estemos
seguros de cuando se produjo el HSD.

Hematomas o higromas subdurales diferidos

Se pueden producir tras la resolución rápida de una situación de HTIC (días o semanas
después), como puede ser la evacuación de un hematoma o el drenaje de una
hidrocefalia. Pueden ser uni o bilaterales.

Un higroma subdural agudo presenta una densidad similar al LCR. La diferencia es que
no adopta prácticamente nunca una morfología lentiforme y no capta contraste.

 Hemorragia subaracnoidea traumática y sus imitadores

En la TC sin contraste, aparece en forma de finas colecciones liquidas de alta densidad

dentro de los surcos superficiales y las cisternas de LCR (siempre mirar la cisterna
interpeduncular que es donde se acumula primero).

En casos de edema cerebral difuso intenso se ve una “seudohemorragia

subaracnoidea”. Esto ocurre cuando el encéfalo se vuelve muy bajo en atenuación y la
duramadre y la sangre circulante de la vascularización intracraneal aparecen
inusualmente hiperdensas en comparación con las estructuras adyacentes.

La HSA traumática (así como la aneurismática) en el punto donde se produce, puede

producir coágulos focales mayores que ocupan y ensanchan más los surcos. Esto ayuda
a la localización de los aneurismas.

HSA de tipo traumático. La imagen de la izquierda se corresponde con la ocupación de la cisterna interpeduncular.

Contusión cerebral

Son lesiones del parénquima que consisten en hemorragias (si aparece se denomina contusión
hemorrágica) y/o edema focal de localización fundamentalmente cortical o
corticosubcortical; la corteza se afectada de forma constante.

El edema suele predominar más que el foco hemorrágico y no es un mero acompañante

perilesional como ocurre por ejemplo con los hematomas hipertensivos. La hemorragia puede
extenderse en ambas direcciones, hacia la sustancia blanca y hacia el espacio extraaxial.

La contusión aguda puede ser muy sutil en la TC. Puede aparecer inicialmente como una
hemorragia pequeña redondeada y periferica (cortical), siendo difícil la distinción con un
pequeño sangrado extraaxial. La aparición posterior de edema, confirmaría la localización
intraaxial de la hemorragia.

Pueden deberse a diferentes mecanismos.

 Traumatismo directo/golpe (la cabeza no está en movimiento; hay aumento de partes

blandas donde se produce) que puede asociarse a fractura deprimida de cráneo que
golpea al cerebro. A este golpe directo se le puede asociar una lesión en contragolpe
(zona opuesta; 180º), por el desplazamiento cerebral que se produce, que choca contra
las estructuras óseas.

 Mecanismo de golpe/ contragolpe debido a un evento de desaceleracion/aceleración

(accidente de coche).

El golpe ocurre cuando el cerebro en movimiento choca contra la bóveda craneal. Las
contusiones por el contragolpe ocurren en la zona opuesta del sitio inicial de impacto (180º,
normalmente occipitales), cuando el cerebro vuelve a moverse en relación a la boveda craneal
estacionaria.
Estas fuerzas de desaceleración/aceleración también ocasionan daño por la diferente aceleración
y deslizamiento de los tejidos cerebrales. Las “gliding contusions” se deben a que el tejido
subcortical se mueve más libremente que la corteza.

Con el impacto frontal inicial, el cerebro se mueve sobre los bordes asperos de la tabla interna
craneal. El suelo de la fosa craneal anterior, choca contra las alas del esfenoides y la crestas de
los peñascos. Esto explica porque las contusiones aparecen de forma más frecuente en la región
inferior y polo del lobulo frontal y en la anterior y lateral del lóbulo temporal (corteza
perisilviana). En casos severos el lóbulo temporal en su totalidad puede verse lesionado,
resultando el llamado “burst lobe”. Las irregularidades oseas paramedianas pueden ser causa de
contusiones superiores frontales y parasagitales (sitio frecuente de gliding contusions).

Evolución

En las primeras 24-48 horas es frecuente que aparezcan nuevas lesiones, y que cambie el
tamaño y la forma de las ya existentes anteriormente, con aumento del edema y empeoramiento
del efecto masa, con la posible confluencia de lesiones y aparición de hematomas francos. En
ocasiones se puede ver un patrón carácterístico en “sal y pimienta”, con una mezcla de areas
hipodensas e hiperdensas.

Las contusiones subagudas, al igual que los hematomas subagudos pueden demostrar un realce
en anillo despues de la administración de CIV, pudiendo mimetizar un absceso, infarto o
neoplasia, si previamente no disponemos una historia de traumatismo.

La contusión cronica aparece como un area focal, frecuentemente en forma de cuña, de

encefalomalacia periferica, pudiendo mimetizar un infarto embolico antiguo.
 Contusión cerebral aguda que ha progresado rápidamente a un hematoma franco

Hematomas intraparenquimatosos traumáticos

Los relacionados con contusiones pueden ser debidos a la coalescencia de las mismas en
hematomas más grandes, representando el mismo espectro patológico. También puede ser
debido a la ruptura por cizallamiento de pequeños vasos intraparenquimatosos (puede ocurrir a
nivel de los ganglios basales por cizallamiento de los vasos lenticuloestriados). El hematoma
intraparenquimatoso normalmente esta mejor definido que la contusión cortical y tiende a tener
menos edema circundante.

Raramente, aproximadamente a los 1-4 días del trauma inicial, se forman hematomas
intraparenquimatosos diferidos donde previamente habían pequeñas areas de contusiones
focales no hemorrágicas.

Estos hematomas, ocurrren tipicamente en multiples localizaciones y se asocian a peor

pronostico. Seguramente se deben a la posterior reperfusión del parénquima contuso, después de
un episodio inicial de vasoespasmo e isquemia.

Lesión axonal difusa

En las contusiones corticales, se ha reconocido la lesión axonal difusa (o lesión por
cizallamiento) como la causa más importante de morbimortalidad significativa en
pacientes con lesiones traumáticas del encéfalo.

Las lesiones tienden ser difusas y bilaterales, y se presentan en localizaciones

facilmente predicibles. La disrupción de los vasos sanguíneos penetrantes produce
numerosos pequeños focos hemorrágicos petequiales. La lesión por cizallamiento puede
presentarse sin foco hemorrágico petequial como un área de edema.

Tiende a presentarse en las tres áreas específicas siguientes:

 Sustancia blanca lobular, en particular en la interfase sustancia gris-blanca (en la

unión corticosubcortical)
 Cuerpo calloso; sobretodo en la parte posterior (cuerpo y esplenio).
 Cara dorsolateral de la parte superior del mesencéfalo.

Otras localizaciones menos frecuentes son los núcleos caudado, el tálamo, la cápsula
interna, la capsula externa, el fornix, y los pedúnculos cerebelosos.

En la LAD las TC iniciales son a menudo normales (80%), pese a la gran alteración
clínca existente. Los signos iniciales de la LAD por imagen pueden ser sutiles o no
existir. Las TC posteriores frecuentemente demuestran lesiones que no eran visibles en
el examen inicial.

El TC sólo puede sugerir el diagnóstico; el definitivo lo da la RM.

Gradación

 Grado 1: Unión corticosubcortical lobar.

 Grado 2: Unión corticosubcortical lobar y cuerpo calloso.
 Grado 3: Grado 2 junto con lesiones en la región dorsolateral del mesencefalo y
superior del puente.

Para considerar el diagnóstico de LAD es imprescindible la presencia de lesiones en la

unión corticosubcortical.
 El TC de la izquierda muestra focos hemorrágicos petequiales en la unión corticosubcortical. El de la
derecha, a nivel del fórnix, con hipodensidad del esplenio del cuerpo calloso.

Foco hemorrágico en la cara dorsolateral del mesencéfalo

Lesiones por cizallamiento subcorticales, intraventriculares o coroideas

Pueden aparecer lesiones subcorticales (petequiales o no) sin asociar lesiones en la

unión corticosubcortical, a nivel del troncoencefalo, ganglios basales y en la región
alrededor del tercer ventriculo. Se producen por cizallamiento de pequeño vaso y
asocian, al igual que la LAD, coma profundo.

A priori, no podemos sugerir mediante TC LAD si no vemos lesiones a nivel de la

unión corticosubcortical. El diagnóstico diferencial final lo da la RM, ya que puede
detectar lesiones allí donde el TC no lo hace.

Otro tipo de lesiones que pueden aparecer por cizallamiento de vasos son las
hemorragias intraventriculares (disrupción de venas subependimarias) y los hematomas
de plexos coroideos.

Herniaciones encefálicas

Pueden ser divididos en cuatro categorias. La clave para reconocer todas las
herniaciones es la visualización de las cisternas.

Herniación transtentorial

El encéfalo pasa a través del tentorio a nivel de su incisura.

Podemos dividirlas en ascendente y descendentes. Las descendentes estan causadas por

un efecto masa del cerebro supratentorial hacia la fosa posterior. Las ascendentes estan
causadas por un efecto masa en la fosa posterior que empuja el cerebelo y tronco del
encefalo a taves de la incisura hacia arriba.

Descendentes
Uncus y circonvolución parahipocampal se desplazan a través de la incisura del
tentorio.

Los hallazgos incluyen el ensanchamiento de la cisterna ambiens, la cisterna

prepontina ipsilateral y el asta temporal contraleral. Además, podemos observar que
el ventriculo lateral ipsilateral esta comprimido con la subsecuente dilatación del
contralateral.

Las cisternas ipsilaterales se ven ampliadas porque el tronco del encefalo y la medula
espinal forman una columna rigida. Al igual que el cerebro supratentorial se desplaza
hacia un lado, también lo hará la parte superior de dicha columna rigida. Esto provocará
el borramiento de las cisternas anterolaterales (prepontina y ambiens)
contralaterales y la ampliación de las ipsilaterales.

En la herniación transtentorial, el uncus se ve desplazado hacia la cisterna supraselar. La

usual apariencia de estrella de seis puntas de la cisterna supraselar se ve truncada por el
lado ipsilateral debido a la herniacion; el tronco del encefalo se puede observar
comprimido y desplazado hacia el lado contralateral en mayor o menor medida.

Las complicaciones de las herniaciones transtentorial descendentes incluyen el ictus

isquemico occipital. La arteria cerebral posterior se ve comprimida por el uncus contra
el pedunculo cerebral ipsilateral. Esto puede ocurrir uni o bilateralmente dependiendo
del grado. Generalmente aparecerá primero el ipsilateral.

Otra complicación es la hemorragia Durett. Esto se debe a la lesión de las perforantes

pontinas por el desplazamiento del tronco. Da lugar a hemorragias únicas o múltiples o
incluso a focos isquémicos en la porción central del tegmento mesencefálico. No debe
confundirse con las lesiones primarias del TE que se encuentran sobretodo en la región
dorsolateral.

Hemorragia de Durett. Porcion central mesencefálica.

“Kernohan’s notch” es otro tipo de lesión que puede producirse. Ésto es debido a la
compresión del pedunculo cerebral contralateral contra la incisura tentorial. Esta
compresión puede dar lugar a un edema focal, isquemia o hemorragia del pedúnculo. Si
esto pasa, puede producirse una hemiparesia ipsilateral.

Los hallazgos son progresivos; es importante detectar signos incipientes de herniación

encefálica.

Hallazgos pricipales:
 Asta temporal contralateral dilatada
 Cisterna ambiens ipslateral ampliada
  Cisterna prepontina ipsilateral ampliada
 Uncus se extiende hacia la cisterna supraselar borrándola.
 En la herniación intensa se produce el borrado de todas las cisternas

Ampliación de las cisternas mesencefálicas ipsilaterales con ocupación uncal de la

cisterna supraselar, compresión del pedúnculo y desplazamiento lateral del tronco.
Ascendentes

Debido a los hallazgos simetricos y las diferentes apariencias de las cisternas (incluso
pueden estar ausentes por si mismas), es dificil de diagnosticar.

La imagen carácterística incluye una morfología del mesencefalo a modo de peonza.

Se debe a la compresion bilateral de la region posterolateral mesencefalica y al
desplazamiento de la fosa posterior hacia arriba a través de la incisura. Se produce
entonces un borramiento o deformación de la cisterna ambiens y cuadrigemina al
estar ocupadas por tejido cerebeloso.

La hidrocefalia por compresión del acueducto es una complicación de la

herniación transtentorial ascendente. La dilatación de las astas temporales bilaterales
y el 3º ventrículo es el método más facil para determinar la presencia de hidrocefalia.

Hallazgos principales (también puede ser unilateral):

 Apariencia en peonza del mesencefalo
 Borramiento de ambas cisternas ambiens
 Borrado de la cisterna cuadrigemina
 Cerebelo desplazado hacia arriba a través de la incisura
Herniación transalar

Son muy raras y frecuentemente con ausencia de síntomas o son minimos. Por eso se
ha de estar atento para poder verlas. Realmente esta herniación tiene un interés más
academico que clínico.

Se pueden dividir en posteriores y anteriores. Ocurren sobre las mismas alas

esfenoidales.

Las masas del lobulo frontal pueden causan las posteriores, ya que el lobulo frontal se
extiende posterior e inferiormente sobre la cresta esfenoidal. Las lesiones del lobulo
temporal o insulares causan las anteriores. El lobulo temporal se extiende superior y
anteriormente sobre el hueso esfenoidal.

Los hallazgos se visualizan mejor si atendemos a la arteria cerebral media. La TC

con contraste puede demostrar el desplazamiento anterior (en anteriores) o
posterior (en posteriores) de la ACM.

Hallazgos principales
 Desplazamiento anterior o posterior de la arteria cerebral media, cisura de
Silvio y el lóbulo temporal.
 Desplazamiento anterior de la ACM por herniación transalar posterior secundaria a hematoma lobar temporal.

Herniación subfalciana

Ocurren cuando el cerebro supratentorial (fundamentalmente la circonvolución del

cíngulo) se extiende bajo la hoz cerebral. Esta puede ser quizás el tipo de herniación
mas comun, a debate con la trastentorial. Su presencia sin embargo no necesariamente
significa clinica severa o alarma.

La imagen característica incluye la ampuntación de la región anterior del asta

frontal ipsilateral por el efecto masa, asociado a dilatación del asta frontal
contralateral por obstrucción del foramen Monro ipsilateral. Existe una asimetria
en la hoz cerebral anterior con un espacio subaracnoideo (más surcos) más ancho
en el lado contralateral.

Probablemente el metodo más facil para detectarla es el hallar la linea media

desplazada trazada sobre la situación esperada del septum pellucidum (crista galli-
protuberancia occipital interna) en imagenes axiales. El desplazamiento del septum
pellucidum respecto a esta linea media se puede medir en milimetros y hacer medidas
comparativas en el tiempo.

Las complicaciones incluyen el infarto cerebral anterior ipsilateral. Esto ocurre

cuando el surco cingular se extiende bajo la hoz cerebral. Esto arrastra la arteria cerebral
anterior ipsilateral. Puede comprimirse contra el borde libre de la hoz y ocluirse.

Hallazgos principales:
 Amputación de la region anterior del asta frontal ipsilateral
 Asimetria anterior de la hoz cerebral con más surcos en el lado
contralateral.
 Ventriculo lateral ipsilateral comprimido y contralateral dilatado
 Desplazamiento del septo pellucidum/línea media.
 Desplazamiento de la circonvolución del cíngulo y la ACA por debajo de la hoz cerebral. A la derecha
ictus isquémico de la ACA ipsilateral secundario a herniación subfalciana.

Herniación amigdalar

Es el descenso de las amigdalas cerebelosas a traves del foramen magnum por efecto
masa en la fosa posterior.

Podemos encontrar excesivo tejido cerebeloso en el foramen magnum; la cisterna

magna o circunmedular puede verse borrada o obliterada. En una visión sagital es
mucho más facil de visualizar.

Hallazgos principales:
 Amigdalas cerebelosas a nivel de “dens” cerebeloso en imágenes axiales.
 Amigdalas cerebelosas en imágenes sagitales por debajo de 5mm del
foramen magnum en adultos y 7mm en niños.
 Obliteración de cisterna magna

Herniación transdural o transcraneal

Herniación a través de un defecto de la dura y/o de la boveda craneal. Puede ser debido
a fracturas de craneo, craniectomias e incluso craniotomias.

Edema cerebral difuso

Se produce dos veces más a menudo en los niños que en los adultos.

El edema hemisférico unilateral se asocia a hematoma subudural del mismo lado en el

85% de los casos y al hematoma epidural en el 9%, y se presenta como lesión aislada en
el 5%.

Aunque el aumento macroscópico de tamaño de uno o de ambos hemisferios puede

presentarse a las pocas horas de una lesión traumática, el edema cerebral grave suele
tardar en desarrollarse entre 24-48 horas.
El edema cerebral difuso postraumático se debe al aumento del volumen de sangre
intravascular o del contenido de agua en el encéfalo o a ambas cosas.

En el edema cerebral difuso, el hallazgo más precoz más seguro en la imagen es el

borramiento de los surcos superficiales y los espacios subaracnoideos basilares, en
particular las cisternas supraselar y perimesencefálica (ambiens y cuadrigémina). Los
ventriculos pueden ser pequeños o estar comprimidos.

El encéfalo muestra una menor atenuación homogénea en TC, con pérdida de la

diferenciación sustancia gris-blanca. El cerebelo puede ser relativamente hiperdenso en
comparación con los hemisferios encefálicos muy edematosos, el llamado “signo del
cerebelo blanco”. Este hallazgo es debido a que el cerebelo y el tronco del encéfalo son
respetados en los fenómenos hipóxico-isquémicos. El signo inverso es similar, y es
causado por la hipodensidad difusa de la corteza y de la sustancia blanca en
comparación con la densidad normal del tálamo, el tronco del encéfalo y el cerebelo
todos ellos perfundidos por la circulación posterior.

El edema hemisférico unilateral o bilateral se acompaña de forma típica de los signos de

herniación encefálica.

Hipodensidad difusa corticosubcortical con borramiento de surcos y signo del cerebelo hiperdenso tras PCR

 Muerte cerebral

La muerte cerebral es el término coloquial utilizado cuando la muerte es determinada

por pruebas que muestran cese irreversible de las funciones encefálicas.

La documentación por imagen de la muerte cerebral se basa en la demostración de falta

de flujo sanguíneo (edema cerebral más arterias difusamente hiperdensas).

 Trastornos de la perfusión.

Los trastornos primarios de la perfusión son debidos a heridas incisas o por proyectil
que atraviesan u ocluyen algun vaso.
Las alteraciones secundarias profundas del flujo sanguineo encefálico se presentan a
menudo. Aunque la etiologia de estos cambios en la perfusión no se comprende, un
vasoespasmo retardado es una complicacion frecuente en los TCE cerrados. En algunos
casos, su intensidad es semejante a la observada en la HSA aneurismática.

Aunque el infarto encefálico postraumático es una complicación bien reconocida, la

oclusión de vasos importantes en las lesiones cerradas craneales es algo inhabitual. La
mayoría de los fenómenos isquémicos son debidos a desplazamientos mecánicos del
encéfalo, con herniación y oclusión de vasos.

Secuelas del TCE

Algunas de las secuelas tardías más importantes de la lesión traumática encefálica son
las siguientes.

 Neumoencéfalo (aire intracraneal).

El aire extracraneal puede presentarse prácticamente en cualquier compartimenoe

extraencefálico (espacios epidural, subdural y subaracnoideo) o intraencefálico
(parénquima o ventriculos cerebrales). Las colecciones de aire pueden ser difusas o
focales. En este ultimo caso se las suele denominar neumatoceles.

El aire intracraneal se presenta como focos de muy baja densidad.

El aire epidural tiende a permanecer localizado, no cambiando con la posición de la

cabeza. El aire subdural a menudo forma un nivel hidroaereo (linea recta-nivel) dentro
del espacio subdural, es confluente y cambia con la posición de la cabeza (al igual que
en el HSD se pueden ver venas corticales a su través). El aire subaracnoideo es
tipicamente multifocal, no confluente, en forma de gota, y está a menudo localizado en
los surcos encefálicos.

El aire intraventricular aislado se presenta raras veces de forma aislada y suele verse en
las fracturas de la base del craneo o de la mastoides. El aire intravascular es infrecuente
y lo tipico es que se vea solamente en casos de lesión mortal.

 Escapes y fistulas de LCR

Aproximadamente el 80% de las fístulas de LCR son secundarias a fracturas de la base

del cráneo. Suelen ser de localización frontobasal, con drenaje a los senos etmoidales o
esfenoidales.

Para localizar el sitio precios del defecto de la duramadre se debe hacer un TC de alta
resolución con reconstrucciones coronales (facial/peñascos). El LCR en estos estudios
se ve ocupando los senos.
 ANEURISMAS INTRACRANEALES

Los aneurismas intracraneales son múltiples en el 15-20% de los casos. Cerca del 75%
de esos pacientes tiene dos aneurismas, el 15% tres y el 10% más de tres. Claro
predominio femenino en los aneurismas múltiples. Los aneurismas múltiples pueden ser
bilateralmente simétricos (los llamados aneurismas en espejo) o estar localizados de
forma asimétrica en vasos diferentes. En raros casos puede haber más de una aneurisma
en la misma arteria.

Suelen surgir en la bifurcación de las arterias pricipales. La mayoría de los aneurismas

saculares aparecen en el polígono de Willis o en la bifurcación de la ACM.

Aproximadamente el 90% surgen de la circulación anterior. Las localizaciones más

habituales son la arteria comunicante anterior, la arteria carótida interna en el origen de
la arteria comunicante posterior y la bifurcación de la ACM.

El 10% restante surge por lo tanto de la circulación posterior. El 5% se forma en la

bifurcación de la arteria basilar y el 1-5% restante en otros vasos de la fosa posterior.

La mayoría de los aneurismas son asintomáticos hata que se rompen.

La forma de presentación más frecuente es la hemorragia subaracnoidea. El 80-90% de

las HSA no traumáticas son secundarias a rupturas de aneurismas intracraneales; otro
15% se asocia a hemorragia de una malformacion arteriovenosa y el 5% restante a
lesiones diversas.

Diagnóstico por imágen

 Angio-TC craneal.

Ante una HSA no traumática debe realizarse un Angio-TC craneal.

Un aneurisma intracraneal permeable se ve como una evaginación llena de contraste que
suele surgir de una pared o una bifurcación anrterial. Los aneurismas trombosados
suelen proporcionar estudios angiográficos normales.

La extravasación de contraste un signo patognomónico de ruptura aneurismática. Un

hematoma parenquimatoso focal o cisternal (subaracnoideo) alrededor de un aneurisma
es también prácticamente diagnóstico de rotura (además ayuda a localizarlo). La
lobulación o una cúpula de forma irregular, o en forma de pezón, indican posible rotura.

En el 15% de los pacientes con HSA no traumática no se encuentra ningún aneurisma

cuando se hace el TC. Se aconseja entonces repetir el Angio-TC días después o indicar
directamente una angiografía.

Hemos de diferenciar un aneurisma sacular de una ectasia infundibular, que es una minima dilatación del vaso a
nivel de su origen. El eje mayor de la dilatación es el mismo que el del vaso.

 TC sin contraste

En lesiones de larga duración que surgen cerca de la base del cráneo puede haber
erosión del hueso .

El aneurisma típico aparece en forma de una masa bien delineada, isodensa o

ligeramente hiperdensa, localizada algo excéntricamente en el espacio subaracnoideo
supraselar o en el surco lateral del cerebro. Si está trombosado será más hiperdenso y su
densidad variará poco cuando administremos contraste (el contraste no entra o lo hace
poco).

La presencia de la HSA dificulta la detección de los aneurismas en la TC sin contraste.

La HSA aparece en forma de alta atenuación dentro de las cisternas subaracnoideas. Las
HSA pueden extenderse de forma rápida y difundir por el LCR, no dando pistas sobre
su lugar de origen. En las HSA es frecuente encontrar sangre en la cisterna supraselar
procedente de muchos sitios. Sin embargo, se han asociado algunos patrones de
hemorragia con localizaciones particulares de aneurismas.
La hemorragia localizada, sobretodo dentro de la cisura interhemisférica, es frecuente
en los aneurismas de la arteria comunicante anterior, y la sangre de en la cisura de
Silvio se ve a menudo en las lesiones de la ACM.

La sangre intraventricular puede ayudar a localizar un aneurisma roto. La hemorragia en

el IV ventrículo es frecuente en los aneurismas de la fosa posterior, y la hemorragia del
asta frontal se presenta de forma típica en las lesiones de la arteria coroidea anterior.

Complicaciones

La hidrocefalia es la complicación más frecuente. Hidrocefalia aguda obstructiva puede

desarrollarse dentro de la primera semana debido a la epidimitis o sangre intraventicular
obstructiva a nivel del acueducto mesencefalico o en los agujeros del cuarto ventriculo.

Hidrocefalia comunicante puede desarrollarse en horas o despues de la primera semana,

si las vellosidades aracnoideas se bloquean por los elementos corpusculares de la
sangre, produciendo fibrosis y bloqueando las granulaciones de Pachioni.

La sangre irrita los vasos y produce vasoespasmo. El riesgo de isquemia severa con el
consecuente infarto se suele producir entre el 5º y 15º día.

o HSA perimesencefálica no aneurismática

Las probabilidades de encontrar un aneurisma son muy bajas (5-10%). Suele ser por
rupturas de venas perimesencefalicas o prepontinas (sin rellenar completamente la
cisterna supraselar). Los pacientes afectados tienen una evolucion sin complicaciones ni
repetición de la hemorragia.

Los criterios radiologicos consisten en:

1. Hemorragia centrada inmediatamente por delante del mesencéfalo, cisterna

prepontina, con o sin extension de la sangre a la parte anterior de la cisterna
ambiens o a la parte proximal de la cisura de Silvio.
2. Ausencia de sangre en la cisura interhemisférica anterior, sin extensión a la parte
distal de Silvio (salvo por minusculas cantidades de sangre).
3. Ausencia de hemorragia intraventricular franca.

Si se repite la TC una semana después se confirma la desaparición de la hemorragia en

casi todos los casos.
Aneurismas traumáticos

Representan menos del 1%.

Aneurisma micótico

El término de aneurisma micótico se utiliza para describir un aneurisma debido a un

proceso infeccioso que afecta a la pared arterial.

Aneurisma oncótico

Los pseudoaneurismas oncóticos extracraneales con epistaxis sanguinolentas son un

síntoma terminal frecuente de los tumores de la cabeza y el cullo. Los aneurismas
oncóticos intracraneales son menos frecuentes y pueden estar asociados a tumores
primarios o metastásicos; sobretodo estos últimos, especialmente el coriocarcinoma o el
mixoma de la auricula izquierda. Debido a que los tumores metastásicos son frecuentes
en la zona de unión sustancia gris-blanca, los aneurismas de las metástasis a menudo
afectan a vasos cerebrales periféricos.

Aneurismas relacionados con el flujo sanguíneo

La coexistencia de MAV y aneurismas es bien conocida. Los aneurismas relacionados

con el flujo se presentan a lo largo de los vasos nutricios proximales y distales.

Las lesiones proximales surgen en el polígono de Willis o en los vasos que nutren la
MAV y probablemente estan relacionados con la mayor tensión hemodinámica.

Los aneurismas distales relacionados con el flujo se localizan en el nido de la MAV. Se

ven en el 10% de las MAV.

ANEURISMAS FUSIFORMES
También reciben el nombre de aneurismas ateroscleróticos. Estas lesiones son ectasias
arteriales exageradas debidas a una forma intensa e inhabitual de aterosclerosis.

Estos vasos ectásicos pueden tener más áreas focales de ensanchamiento fusiforme o
incluso sacular. Estos aneursimas no tienen a menudo cuello identificable.

Suelen presentarse en pacientes de edad avanzada y suele afrectar al sistema

vertebrobasilar.. No suelen presentarse clínicamente como HSA como los saculares
(HSA->aneurismas saculares).

ANEURISMAS DISECANTES

En las disecciones arteriales, la sangre se acumula en la pared vascular, en la que se

pentra a través de un desgarro de la íntima y la lámina elástica interna. Las
consecuencias de esa hemorragia intramural son variables: si la sangre diseca por debajo
de la íntima provoca un estrechamiento o incluso una oclusión de la luz; si el hematoma
intramural se extiende al plano subadventicial, puede formarse una evaginación sacular.

Estas dilatacines aneurismáticas focales no deben ser confundidas con los llamados
pseudoaneurismas que resultan de la rotura arterial y encapsulación posterior de un
hematoma perivascular.

El término de falso aneurisma o seudoaneurisma debería ser utilizado para los

hematomas paravasculares cavitados y encapsulados y que comunican con la luz arterial
a través de un cuello.
 MALFORMACIONES VASCULARES INTRACRANEALES

MAVs cerebrales clásicas o piales

Las MAVs piales son conexiones anormales entre arterias que suplen al cerebro (piales)
y venas que lo drenan. Se produce un shunt arteriovenoso en el que interviene una red
de vasos dentro del parenquima cerebral con ausencia de un lecho capilar verdadero.

La transición entre arteria y vena puede producirse via el llamado nidus (maraña de
vasos localizada dentro del parénquima cerebral) o de forma directa (fistulosa), sin
intervención de ninguna red. En este ultimo caso, se usa el termino fistula arteriovenosa
pial.

Podemos encontrar dos tipos de nidus:

 El más tipico (MAVs clásicas) es el glomerular o compacto, que no presenta

parénquima cerebral normal interpuesto entre la maraña de vasos.
 El otro tipo más raro es el proliferativo, en el que si existe parénquima cerebral
normal interpuesto.
o Angiopatia proliferativa. No existe drenaje venoso precoz
o Sindrome metamerico arteriovenoso cerebral.

La proveniencia de las arterias y venas de drenaje dependerá de la localización del

nidus.

En las localizaciones profundas o ventriculares se recrutarán arterias perforantes

(lenticuloestriadas, talamoperforantes) y coroidales (anterior, medial y lateroposterior),
mientras que el drenaje venoso se realizará a través del sistema venoso profundo.

En localizaciones más superficiales o corticales, las arterias nutricias provendrán de

ramas de la ACM, ACA o ACP, mientras que el drenaje se realizará típicamente a
través de venas corticales.

La ausencia de drenaje venoso cortical en una localización superficial indicará

trombosis de las venas corticales, con el consecuente reflujo hacia el sistema venoso
profundo. Este hallazgo sugiere una lesión más inestable y con mayor riesgo de
sangrado. El recrutamiento de vasos transdurales se puede ver en lesiones grandes.

Hemos de recordar que en el 10% de las MAVs se ven aneurismas relacionados con el
flujo de los vasos nutricios o dentro del mismo nido de la MAV. Son frecuentes también
los cambios degenerativos en los vasos, como trombosis o estenosis de las arterias
nutricias y venas de drenaje (vasculopatía de alto flujo).

Los fenómenos de secuestro vascular pueden provocar alteraciones isquémicas y

atróficas en el encéfalo adyacente (trastornos de la perfusión).
El 85% de todas las MAV se encuentran en los hemisferios cerebrales y el 15% en la
fosa posterior.

Hallazgos

Entre los hallazgos de la MAV permeable está la presencia de vasos serpinginosos

isodensos o ligeramente hiperdensos, que realzan con fuerza tras la administración de
contraste y que forman una masa cuneiforme con base ancha cortical que se extiende
hacia la superficie ependimaria. Calcificaciones en el 30%.

La TC sin CIV es útil para demostrar la presencia de hemorragias agudas en las MAV.
También puede mostrar efectos de masa y la presencia de edema periférico, que suele
ser de escasa cuantía.

MAV pial profunda de localización talámica

 Nidus de tipo proliferativo

Se puede ver drenaje venoso precoz con relleno de las venas en fase arterial.

Las MAV completamente trombosadas pueden tener un angiograma normal y no

mostrar más que un minimo efecto de masa avascular o un cortocircuito arteriovenoso
muy sutil, que se reconoce como una vena de drenaje precoz sin vasos nutricios
dilatados o un nido vascular identificable.

Fistula AV pial

Las fistula AV piales no muestran nidus. Existe una comunicacion directa entre una
arteria pial y una vena.

Se localizan en la superficie cerebral, con la presencia de grandes dilataciones

(“pouches”) varicosas.

Los hallazgos incluyen la presencia de vasos dilatados, principalmente en la superficie

cerebral, y dilatación asimétrica de arterias piales (incluso los troncos principales de la
ACA, ACM o ACP).

Axial T2 donde se muestra la dilatación de la ACM derecha junto con un “pouch” venoso.
 Gran Fistula AV pial. Nótese el gran tamaño de la ACM derecha y los “pouches” venosos ipsilaterales.

Fistulas AV durales

Son conexiones anormales entre arterias que normalmente suplen las meninges, hueso o
musculos (pero no el cerebro) y pequeñas venulas dentro de los senos venosos. Se
forma una red vascular anormal con múltiples microfístulas AV; sin nidus. También se
encuentra a menudo, pero no de forma invariable, una estenosis o una oclusión de la luz
del seno.

La forma más simple de clasificar estas lesiones es según la presencia o no de reflujo

venoso cortical.

Las fistulas benignas (Borden tipo I) no presentan reflujo (drenaje normal a través del
seno venoso); las malignas (Borden tipo 2 y 3), si. Las formas malignas presentan
mayor riesgo de hemorragia, crisis comiciales, demencia y déficits neurológicos, debido
a la congestión venosa o rotura de los “pouches” venosos.

Las FAV durales con reflujo venoso cortical se manifestán como vasos anormales fuera
del parenquima cerebral. Se visualizarán venas corticales dilatadas, con relleno en fase
arterial, dentro de los surcos cerebrales sin verdaderos nidus; además de los vasos
arteriales dirigiéndose hacia el seno dural.

Las grandes arterias piales (ACA, ACM y ACP) presentan un tamaño normal; hallazgo
que nos permite distinguir esta entidad de las FAV piales. En los dos tipos de fistulas
podemos ver vasos venosos congestivos en la superficie cerebral.

Las TC sin contraste suelen ser normales; a no ser que existan complicaciones. A veces
puede reconocerse el aumento de tamaño de un seno dural o una vena de drenaje
dilatada.

La hipodensidad de sustancia blanca indica congestión venosa o infarto. El realce focal

de estas áreas puede observarse como un signo de isquemia crónica de origen venoso.
La mayoría se producen en los senos venosos de la base del encéfalo; los más
frecuentemente afectados son el seno transverso y el sigmoide.

Fistula AV dural. Infarto venoso hemorrágico. La RM muestra múltiples estructuras venosas superficiales dilatadas.

Cavernomas

Los cavernomas se componen de espacios sinusoidales tapizados por endotelio

estrechamente unidos, sin cantidades significativas de tejido neural.

El 80% son supratentoriales; prácticamente en cualquier lugar del encefalo, incluso en

médula espinal.

Suelen ser isodensos o moderadamente hiperdensos en TC no realzada. Las

calcificaciones son frecuentes (puede ser lo único visible en la TC). El realce tras la
administración de contraste varía desde nulo (área avascular con un moderado efecto
masa) hasta muy llamativo.

Angioma venoso

Venas anómalas, dilatadas y dispuestas de forma radial, que convergen en una vena de
drenaje transcortical dilatada. Están separados por encéfalo normal. Las hemorragias
son infrecuentes.
Se localizan en la sustancia blanca profunda cerebral o cerebelosa, mas a menudo cerca
del margen del ventrículo adyacente. El sitio más frecuente es junto al asta frontal del
ventriculo lateral.

La mayoria son asintomáticos y se descubren incidentalmente.

Los angiogramas cerebrales casi siempre tienen una fase arterial normal (95%); ya que
no intervienen estructuras arteriales, lo que permite la distinción con la MAV. El
aspecto patognomónico del angioma venoso se ve en las imágenes de la fase venosa.

Una colección de venas medulares (la llamada cabeza de Medusa), converge en una
vena colectora de drenaje transcortical dilatada. En el 70% el drenaje va al sistema
venoso superficial (a un seno o a una vena cortical); el drenaje subependimario se
presenta en el 22%. A veces hay una estenosis focal de la vena de drenaje terminal a su
entrada en el seno de la dura.

Los TC sin CIV son típicamente normales o muestran un área densa mal definida. El
edema y el efecto de masa faltan normalmente en los angiomas venosos.
 SISTEMA VENOSO INTRACRANEAL

La anatomia sel sitema venoso intracraneal es mucho más variable que la del sistema arterial.

Senos durales

Representan la mayor vía de drenaje venoso cerebral. Recogen la sangre cerebral y la, drenan a
las venas yugulares internas. Discurren entre las capas interna y externa de la duramadre.

 Grupo superior: Seno sagital superior, seno sagital inferior, seno recto (los 3 confluyen
en la prensa de Herófilo), senos transversos y senos sigmoides.

El seno sagital superior recoge la sangre de las venas superficiales de ambas convexidades
cerebrales. Es la principal vía de drenaje del LCR absorbido en las vellosidades aracnoideas.

Los senos transversos suelen ser asimétricos, con dominancia del derecho y relativa hipoplasia
del izquierdo pudiendo incluso simular trombosis.

El seno sagital inferior y la vena de Galeno forman el seno recto.

 Grupo inferior: Senos cavernosos y otros interconectados con ellos como los senos
intercavernosos, seno esfenoparietal, plexo pterigoideo, plexo del clivus y senos
petrosos.

Los senos cavernosos son espacios durales multitabicados dispuestos alrededor de la silla turca.
En su interior discurren la porción intracavernosa de la ACI y los pares craneales III, IV, V1,
V2 y VI. Los senos se comunican entre si por los senos intercavernosos anterior y posterior, con
el seno sigmoide a través del seno petroso superior y con el bulbo yugular con el seno petroso
inferior.
Sistema venoso superficial (venas superficiales o corticales).

Discurren por la superficie cortical, drenando la sangre venosa del córtex cerebral y de la
sustancia blanca subcortical a los senos durales. Son muy variables y se dividen en:

 Venas superiores (ascendentes)

 Venas inferiores (descendentes): Vena de Labbe (que recoge la sangre del lóbulo
temporal y drena al seno transverso) , Vena Silviana, Vena anastomótica de Trolard
(drenal al SSS).

Sistema venoso profundo

Venas centrípetas de drenaje de la sustancia blanca profunda, del cuerpo calloso, ganglios de la
base y tálamo. Formado por dos niveles:

 Venas cerebrales internas, Venas Bassales de Rosenthal y Vena de Galeno.

Las venas cerebrales internas discurren por el techo del III ventriculo y recogen la sangre del
nucleo caudado y septum pellucidum. Se unen con las venas basales de Rosenthal, que recogen
la sangre de los lobulos temporales medios, para formar la vena de Galeno, que se une al seno
sagital inferior formando el seno recto.
  Venas medulares y transependimarias (drenan la sustancia blanca profunda y no suelen
verse en imagen sin CIV).

TROMBOSIS VENOSA

La técnica de elección para confirmar el diagnóstico es la resonancia magentica combinada con

venografia RM. Sin embargo el cuadro clinico suele presentarse en urgencias y la TC
combinada con una veno-TC puede establecer el diagnostico, practicamente con la misma
seguridad que la veno-RM.

Fisiopatología

La TVC origina una obstrucción del drenaje venoso que puede afectar únicamente a las venas
cerebrales produciendo efectos locales o involucrar a senos durales, originando HTIC. En la
mayoría del los pacientes coexisten ambos mecanismos.

La oclusión de las venas cerebrales puede producir ingurgitación venosa e inicialmente edema
vasogénico por disrupción de la barrera hematoencefalica (reversible). Si la presión aumenta
hasta superar a la de perfusión se produce infarto venoso (edema citotoxico e irreversible,
aunque suele afectar más a la sustancia blanca).

El 50% de las trombosis cerebrales evoluciona a infarto venoso y el 50% de estos muestra
hemorragia (importante el diagnóstico precoz). La hemorragia se produce por la perfusión
arterial sobre un área de necrosis y/o elevación de la presión venosa por encima del limite
elástico de la pared del vaso.

Si la trombosis afecta tambien a los senos durales, se produce además de lo anterior, una
dificultad de drenaje del LCR, lo que conduce a un incremento de la PIC. Sin embargo no se
produce un aumento de gradiente entre el el espacio subaracnoideo y el sistema ventricular, por
lo que no se desarrolla hidrocefalia.

Causas

 Embarazo y puerperio.
 Anticonceptivos orales.
 Infecciones. Seno transverso y sigmoide afectados en infecciones ORL.
 Causas mecánicas que incluyen los traumatismos craneales, la caterización de las venas
yugulares y los procedimientos neuroquirúrgicos (incluida la punción lumbar).

Hallazgos en la TC

El diagnóstico de TVC requiere la demostración del trombo por lo que la TC craneal sin
contraste (la primera prueba que se realiza en urgencias), no será nunca definitiva.
Signos directos (visualización direta del trombo en un seno o vena cortical)

La TC puede ser normal o mostrar hallazgos sutiles. Hemos de fijarnos siempre en los cortes
más superiores (SSS), agujero rasgado posterior y vena yugular.

TC sin CIV

Los signos directos incluyen la visualización de un trombo hiperdenso (excepcionalmente

hipodensos) en el seno o vena cortical en la TC sin contraste (signo de la cuerda). Sin embargo
solo esta presente en el 25% de los casos (baja sensibilidad).

El incremento de atenuacion tambien puede verse en pacientes deshidratados o con hematocrito

alto (neonatos, especialmente si son prematuros con el cerebro poco mielinizado), por lo que
tiene baja especificidad. Hemos de tener cuidado pues podemos confundirlo con una
hemorragia subaracnoidea o subdural. Ante la duda realizar el estudio con CIV.

En la mayoria de los casos el comparar la atenuacion del seno con la arteria puede ser de
ayuda.

TC con CIV

Primero siempre se ha de hacer un TC craneal sin CIV.

El Angio-TC craneal se realiza a los 35 segundos de tiempo fijo tras comenzar la inyección de
CIV. 4ml/s a uno dosis de 100ml y concentración de 350mg/ml. La helice ha de abarcar todo el
craneo para que podamos ver el seno sagital superior.

Para ver el trombo es mejor utilizar una ventana oscura, en la que el tejido no vascular presente
un bajo contraste.

El trombo aparece como un defecto de repleción (que no tiene porque ocluir todo el seno) con
realce de la dura circundante. El signo del delta vacio se refiere a la imagen que se forma
cuando un trombo ocupa el seno sagital superior. Las venas corticales trombosadas se ven
como depósitos de contraste en forma de cordones que parecen “colgar en el espacio”.
Las venas tributarias y los conductos venosos colaterales que rodean a un seno ocluido
aparecen congestivos o engrosados.

Las granulaciones aracnoideas de Paccioni (que son extensiones vellosas de la aracnoides hacia
la luz de los senos y que aumentan con la edad) son grandes imitadores de trombos en los senos.

El defecto de repleción que producen es más bien lobulado o esférico y bien delimitado con
densidad similar al LCR. Aunque son más frecuentes en el seno sagital superior, las de mayor
tamaño y que con mas frecuencia causan defectos de repleción están en los senos transverso y
sigmoide. También muestran improntas sobre el cráneo.

La hipoplasia de un seno transverso es otro imitador. El 85% de la población tiene unos senos
transversos asimetricos. El 60% tiene dominancia derecha. El 20% tiene una ausencia parcial o
completa del seno transverso izquierdo (y podriamos perfectamente confundir esto con una
ocupación trombótica).

El pseudosigno del delta es una bifurcación alta de la tórcula de Herófilo, por lo que los senos
transversos en su origen adoptan una dirección más vertical, pudiendo producir una falsa
imagen de delta en los cortes axiales (que lo veriamos también en la TC sin contraste). Es
importante verlo en otros planos.

Signos indirectos (cambios parenquimatosos secundarios a la alteración del drenaje venoso)

No son especificos, pero pueden ser el único dato. En el 50% de TVC se observan
anormalidades parenquimatosas.

El infarto venoso (típicamente hipodensidad corticosubcortical con o sin hemorragia) es el signo

indirecto más específico de TVC en la TC y presenta una serie de diferencias respecto al infarto
arterial:

 Localización múltiple.
 Afectación de más de 1 territorio vascular.
 No se ajusta a ningún territorio arterial. Se ajustará (casi siempre) a las zonas de
distribución del seno afectado por la TVC.
 Un infarto secundario a la TVC del SSS tipicamente se localiza a ambos lados del seno,
afectando a los lobulos frontal, parietal y occipital.
 Los infartos secundarios a la TVC de los senos transversos y sigmoide afectaran
sobretodo a los lobulos temporales. La afectación cerebelosa es más típica del seno
transverso.
 Si se afecta el drenaje del sistema profundo (vena cerebral interna o seno recto), el
infarto se localizará en estructuras profundas, típicamente los tálamos.

La disminución del sistema ventricular (no hidrocefalia) puede aparecer por edema
vasogénico cerebral difuso.

En ocasiones se pueden ver hematomas o efusiones subdurales asociadas. Raramente una

trombosis venosa cerebral se manifiesta como una HSA aislada.
El pronóstico de la TVC depende en gran medida de la rápidez de instauración de
tratamiento. La sospecha clínica es baja, de ahí la importancia del radiólogo.
 MENINGITIS

Meningitis

Hallazgos

Los estudios por imagen se usan principalemente para controlar las complicaciones de
la infección meníngea.

En niños con meningitis lo más frecuente es encontrar una imagen normal. En el 50%
de los adultos existe alguna complicación.

En la TC sin contraste las anomalías más precoces son una leve dilatación ventricular y
un ensanchamiento del espacio subaracnoideo. En algunos casos puede verse
borramiento de las cisternas basales o de los surcos de la convexidad por el exudado
inflamatorio que presenta una densidad similar al parénquima cerebral. En las
meningitis crónicas la afectación suele ser predominante en las cisternas basales, con
mayor riesgo de complicaciones vasculares.

Menos de la mitad de los niños con meningitis documentada tienen unas meninges
anormalmente realzadas en los estudios con CIV, maniféstándose como un realce de
tipo leptomenigneo.

La afectación no tiene porque ser bilateral o simétrica.

La imagen de la izquierda muestra el borramiento de los surcos de la convexidad izquierda y de la cisura

interhemisférica secundario a ocupación de exudado de alta densidad. La imagen de la derecha muestra
un realce de tipo leptomeningeo de toda esta región.
 Discreta dilatación del sistema ventricular y realce leptomeningeo(flechas).

Complicaciones

Éstas son hidrocefalia y ventriculitis, efusión subdural y lesiones parenquimatosas como

cerebritis, absceso, edema e infarto cerebral.

Hidrocefalia y ventriculitis

Un abundante exudado puede obstruir el espacio subaracnoideo y dar lugar a una

hidrocefalia extraventricular (comunicante). La obstrucción del acueducto o de algún
orificio de salida provoca una hidrocefalia intraventricular (no comunicante). La
ventriculitis se presenta en el 30% de todos los pacientes y en el 90% de los recién
nacidos con meningitis. El revestimiento ependimario de los ventriculos puede
mostrarse hipodenso en la TC sin contraste (hipodensidad periventricular).

Efusión subdural

La efusión subdural es frecuente en las meningitis bacterianas. Unas pocas se complican

conviertiendose en empiemas subdurales. Las efusiones subdurales deben ser
distinguidas de los espacios subdurales prominentes que se ven en los menores de 1 año.

Los hallazgos son acumulaciones líquidas extraaxiales en media luna, similares al LCR,
que no presentan membranas periféricas captantes.

La mayoria se resuelven de forma espontánea.

Empiemas subdurales y epidurales

En las meningitis son más frecuentes los subdurales.

Aparecen como acumulaciones de liquido extraaxiales en media luna (subdural) o
lentiforme (epidural o subdural dependiendo del grado de loculación) con baja densidad
en TC.

Es normal reconocer una membrana periférica que muestra realce intenso y uniforme
tras el CIV.

El empiema puede complicarse con una trombosis de una vena cortical con infarto
venoso, una cerebritis o un absceso.

El empiema se muestra como una colección hipodensa con membrana periférica captante (flechas gruesas), que
aumenta de grosor en la evolución. En la tercera imágen existe edema hemisférico unilateral secundarios a
trombosis de una vena cortical.
 Niño con meningitis tuberculosa e intensa captación de las cisternas basales.

Empiemas subdurales bifrontales con trombosis venosa cortical secundaria bilateral.

INFECCIONES PIÓGENAS PARENQUIMATOSAS

Cerebritis y absceso

La cerebritis es el estadio más precoz de la infección purulenta del cerebro. Los

abscesos evolucionan a partir de una cerebritis focal según estadios predecibles.

Se han descrito los cuatro estadios siguientes en la evolución de los abscesos

1. Cerebritis precoz
2. Cerebritis tardia.
3. Fase inicial de formación capsular
4. Fase tardia de formación capsular
Localización

La unión corticosubcortical es la localización más frecuente, y los lóbulos más

afectados en el frontal y el parietal. Sólo el 20% en fosa posterior.

Hallazgos

En la TC, los signos de absceso cerebral varian con el estadio de la lesión. Durante el
estadio de cerebritis precoz, la TC sin contraste puede ser normal o no mostrar más que
un área hipodensa subcortical mal delimitada. En algunos casos, los estudios con CIV
revelan un áreal mal definida de realce dentro de la región edematosa.

A medida que confluye la lesión durante el estadio de cerebritis tardia, es típica la

aparición de un borde irregular realzado que rodea un área central de baja densidad. Los
estudios retardados pueden mostrar que el contraste “llena por completo” la región
central de baja densidad. El edema periférico suele ser marcado y el efecto de masa con
obliteración de los surcos es evidente.

El estadio de encapsulación precoz se caracteriza por la formación de una cápsula

colágena bien definida. Es típico que se forme una cápsula delgada y bien delimitada
que realza de forma intensa, uniforme y continua. El edema vasogénico es moderado.
En este estadio, la masa de realce periférico, es un hallazgo inespecifico que puede ser
visto en otros procesos. En contraste con otras lesiones, como los tumores, el anillo de
un absceso es normalmente más grueso cerca de la cortical y más delgado cerca del
epéndimo.

En el estadio de encapsulación tardío, los abscesos se retraen gradualmente, y el edema

periférico disminuye, para terminar por desaparecer. El realce del borde puede persistir
durante meses, hasta mucho después de haberse producido la curación clínica.

En los estudios sin contraste, el absceso se visualiza como una masa fundamentalmente
hipodensa con edema vasogénico periférico más o menos marcado. Solamente en
ocasiones, en las fases más avanzadas de abscesificación puede intuirse la cápsula
periférica, como una zona en anillo de ligera mayor densidad.
 TC con CIV muestra dos lesiones hipodensas con captación periférica fina y regular, con edema circundante. El
edema y el efecto de masa en esta fase de encapsulación precoz es discreto.

A la izquierda el TC sin CIV muestra un área mal definida con importante efecto de masa predominantemente
hipodensa en la región anterior del hemisferio derecho;parece intuirse la cápsula del absceso. Tras la perfusión de
contraste se identifican dos áreas con captación periférica irregular e incompleta. El diagnóstico inicial fue de
glioblastoma; realmente se trataba de un área de cerebritis tardía.

Abscesos en pacientes con inmunodeficiencia

El tratamiento esteroide disminuye el edema y el efecto de masa; la capsula es más

delgada y realza con menor intensidad.

Los pacientes con enfermedades tipo linfoma o leucemia, con frecuencia desarrollan
abscesos multiples. La morfología tambien varia en estos pacientes. Las lesiones pueden
tener una pared gruesa e irregular (propia de un estadio de abscesificación precoz),
indistinguible de una neoplasia primaria o metastásica.
Complicaciones de los abscesos cerebrales

 Ventriculitis

Suele ser consecuencia de procedimientos quirúrgicos de derivación, cirugía

intraventricular, quimioterapia intratecal o meningitis. La ependimitis purulenta puede
deberse en ocasiones a rotura intraventricular de un absceso.

 Plexitis coroidea

Se visualiza un realce intenso de los plexos coroideos simétrico o asimétrico.

ENCEFALITIS

Es una enfermedad inflamatoria difusa del parénquima cerebral.

Encefalitis por herpes simple

El VHS causa una meningoencefalitis necrotizante y hemorrágica fulminante. Hallazgos

típicos son un edema intenso y una necrosis masiva con petequias y algunas
hemorragias confluentes.

La encefalitis por VHS1 (adultos) tiene predilección por el sistema límbico; por tanto, la
infección está a menudo localizada en los lóbulos temporales, la cortical insular, el área
subfrontal y las circunvoluciones del cíngulo. La afectación puede ser inicialmente
unilateral, pero va seguida típicamente por una enfermedad contralateral menos grave.
Esta bilateralidad secuencial es altamente sugestiva de EHS. A veces afecta al bulbo y a
la protuberancia dando lugar a mesenromboencefalitis.

Hallazgos

Las imágenes obtenidas al principio de la EHS de tipo 1 pueden ser normales o

sultimente anormales. Anomalías iniciales habituales son lesiones de baja densidad en
los lóbulos temporales con un leve efecto masa.

La hemorragia es muy sugestiva de EHS (puede ser giriforme) pero es un hallazgo

precoz muy infrecuente, y suele verse en estudios obtenidos más tarde a lo largo de la
evolución de la enfermedad.

El CIV puede mostrar un realce parcheado o giral.

Las imágenes de seguimiento obtenidas 1 a 2 semanas después del inicio de la

enfermedad muestran anomalías progresivamente más extensas, con afectación del
lóbulo temporal contralateral y las circunvoluciones del cíngulo.

Secuelas tardías frecuentes de EHS son la encefalomalacia, la atrofia y las

calcificaciones distróficas.
 En la imagen de la derecha existe un área de hipodensidad corticosubcortical que afecta al lóbulo temporal y la
región frontobasal del lado derecho, sin efecto de masa. Como se ve la afectación inicialmente es unilateral. La
imagen de la izquierda muestra un área de hemorragia añadida; hallazgo muy infrecuente en los estadios iniciales y
que suele verse en la evolución.

Encefalitis por VIH

El hallazgo más frecuente en la TC sin contraste en pacientes con encefalitis por VIH es
la atrofia.

También son frecuentes areas hipodensas multifocales y confluentes en sustancia blanca

profunda y/o periventriculares. Son lesiones generalmente bilaterales pero a menudo
asimetricas. La sustancia gris esta respetada y no hay efecto masa. No realzan tras la
administración de contraste. Los lobulos frontales son los lugares más frecuentes.
Corresponden a zonas de desmielinización con astrocitosis.

Atrofia parenquimatosa e hipodensidad confluente de la sustancia blanca profunda y periventricular

Infecciones por toxoplasma

Es la infección oportunista más frecuente del SNC en pacientes con SIDA. Los ganglios
basales y los hemisferios cerebrales a nivel yuxtacortical son los lugares más
frecuentemente afectados.

La TC con CIV muestra masas solitarias o múltiples hipodensas con realce anular y
edema periférico. El aspecto en “diana o en ojo de buey” es frecuente; con captación
nodular central.

Aspecto en diana o en ojo de buey de una lesión hipodensa centrada en ganglios basales

El principal diagnostico diferencial debe hacerse con el linfoma primario del SNC. La
detección de más de una lesión aumenta la probabilidad de toxoplasmosis frente a
linfoma. La localización periventricular habla a favor de linfoma más que de
toxoplasmosis.

La granulomatosis linfomatoide del SNC, un trastorno linfoproliferativo infrecuente,

que afecta en primer lugar al pulmón, asociándose también al SIDA. Se caracteriza por
la presencia de masas multifocales que son indistinguibles de la toxoplasmosis o el
linfoma del SNC.

Leucoencefalopatia multifocal progresiva

Es una afectacción desmielinizante.

En la TC se ponen de manifiesto áreas asimetricas de baja atenuación que afectan al

área periventricular y sustancia blanca lobar parietooccipital. Las lesiones son
frecuentemente bilaterales y multiples, aunque ocasionalmente solitarias. Los bordes
externos de estas lesiones suelen ser festoneados.
El efecto masa y la hemorragia son hallazgos infrecuentes, y si aparecen son muy
suaves.

Estas lesiones no realzan; aunque se en ocasiones se ha observado un fino realce

periférico no es lo habitual.

Criptococosis

Los hallazgos varian y frecuentemente son minimos. La imagen varía desde hallazgos
compatibles con meningoencefalitis/ventriculits, pseudoquistes gelatinosos, criptococomas e
hidrocefalia.

La hidrocefalia comnicante o no comunicante es el hallazgo más frecuente aunque no

especifico.

El criptococo puede diseminar a lo largo de los espacios perivasculares. El hallar espacios

perivasculares dilatados como resultado de la presencia de pseudoquistes gelatinosos, nos debe
poner bajo sospecha. Estas lesiones en la TC pueden tener alta o baja atenuación. El realce
varía, dependiendo de la capacidad de respuesta inflamatoria del paciente.

Espacios perivasculares dilatados adyacentes a las arterias perforantes en la región de los ganglios basales

Los criptococomas dentro del parenquima cerebral son raros. Su apariencia varía, pero
demuestran edema vasogenico circundante y captación que puede ser en anillo. Aparecen de
forma más frecuente en ganglios basales, talamo y cerebelo.

CMV

Aparece como un reborde hipodenso periventricular confluente, grueso y algo nodular.

A veces se ve realce subependimario tras la administración de contraste.

Las calcificaciones periventriculares, tan típicas de la infección infantil por CMV, están
ausentes.
 Hipodensidad periventricular gruesa compatible con encefalitis por CMV

Neurocistercosis.

Es un parasitosis causada por la larva Tenia solium, siendo la enfermedad parasitaria más
frecuente del SNC.

Es la causa más frecuente de epilepsia adquirida en lugares endemicos, y es cada vez más
frecuente en zonas con alta inmigración. Se ha de tener alta sospecha en pacientes
sudamericanos con crisis epilépticas.

La mayoría de los quistes aparecen en el espacio subaracnoideo, típicamente en las cisternas

basales y en la profundida de los surcos

Otras localizaciones frecuentes son el parenquima hemisférico, donde suelen localizarse en la

unión cortico-subcortical. Los quistes intraventriculares están frecuentemente aislados siendo su
localización más comun en el cuarto ventriculo.

El tamaño suele ser variable, tipicamente alrededor del centímetro (aunque los de localización
subaracnoidea pueden alcanzar varios cm). El scolex suele ser menor de 5mm. Suelen ser de
morfologia redondeada y más frecuentmente multiples (aunque pocos en número). Son
solitarios en el 20-50% de los casos.

Los hallazgos varían dependiendo del estadio de desarrollo del quiste. ES TIPICO
ENCONTRAR LESIONES EN DIFERENTES ESTADIOS.

 Estadio vesicular (larva viable). Es un quiste de bordes suaves, de pared fina, de

contenido con atenuación similar al LCR (se relaciona con larva viable) y sin edema
circundante (o escaso). Muestra un punto (dot) hiperdenso dentro del quiste que
representa el protoscolex. Con contraste no realza o lo hace discretamente.
 Lesión quistica en ganglios basales derechos de contenido con densidad similar al LCR y con punto hiperdenso
focal. No produce edema ni captación de contraste.

 Estadio vesicular coloidal (larva degenerada). El quiste suele ser hiperdenso parcial o
totalmente (con la degeneración el quiste se vuelve más proteináceo), con edema
vasogénico circundante y realce en anillo con capsula fibrosa gruesa.

 Estadio granular nodular (en proceso de curación): Similar al estadio anterior pero con
más edema y realce en anillo más grueso.

 Nodular calcificado (curado): Nodulos calcificados sin edema ni realce.

En la imagen de la izquierda se visualiza un área hipodensa derecha, representando un estadio vesicular coloidal.
En el lado izquierdo, un nódulo calcificado, sin edema ni realce. En la imagen de la derecha con CIV existe una
lesión típica del estadio vesicular coloidal, con captación anular de contraste y edema.

Las lesiones subaracnoideas pueden aparecer como multiples lesiones ocupantes de espacio
isodensas con el LCR sin scolex (diagnostico diferencial con quiste aracnoideo).

Las lesiones intraventriculares aparecen como lesiones quisticas que inicialmente son isodensas
en relación al LCR y por eso no pueden ser visualizadas. La presencia de distorsiones en el
sistema ventricular, ya sea la asimetria o la obstruccion del mismo puede sugerir su presencia.
 VARIANTES NORMALES DE VENTRICULOS Y CISTERNAS

Cavum septum pellucidum con o sin cavum vergae

Cavidad de LCR del septum pellucidum con o sin continuación posterior (denominado entonces
cavum vergae).

Se produce una colección de LCR enlongada (con morfología de dedo) entre los ventriculos
laterales.

La colección CSP se situa entre las astas frontales de los ventriculos laterales. El CV es lo
mismo pero se extiende posteriormente. Pueden adoptar un espesor en ocasiones mayor de 1cm
pero normalmente son milimitetricos.

Cavum septumm pellucidum con cavum vergae

Cavum velum interpositum

Es una dilatación quistica de LCR de la cisterna del velum interpositum, de morfología

triangular entre los cuerpos de los ventriculos laterales, con base posterior y que no se extiende
a los foramenes de Monro situados anteriormente.
 HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA

La hidrocefalia obstructiva refleja la expansión del sistema ventricular por un aumento de la

presión intraventricular. Existen dos tipos. La hidrocefalia obstructiva comunicante y no
comunicante. Hay un tercer tipo, que se debe la sobreproduccion de LCR por ejemplo por un
tumor de plexos coroideos.

Puede ser aguda/activa (con halo hipodenso periventricular) o cronica/compensada (sin halo).

Se produce un aumento del tamaño ventricular, debido al missmatch existente entre la

producción y absorción de LCR.

Las no comunicantes presentan una obstrucción proximal a los agujeros de Luschka y

Magendie. Las comunicantes presentan una obstrucción más distal ( a nivel de las vellosidades
aracnoideas).

La dilatación del sistema ventricular será próximal al punto de obstrucción. Las estenosis del
acueducto de Silvio por ejemplo (no comunicantes), presentan unos ventriculos laterales y 3º
ventriculo agrandados comparados con el 4º ventrículo. Las comunicantes presentaran una
dilatación tetraventricular.

Podemos utilizar una relación de diametros para confirmar la dilatación del sistema ventricular.
El diametro máximo entre las dos astas frontales es más del 33% del diametro intracraneal
(proyección coronal). Por otro lado el asta temporal suele tener una amplitud mayor de 3mm (la
dilatación del asta temporal es el hallazgo más temprano).

Los ventriculos dilatados suelen tener una morfología redondeada o abombada (fijarse en el III
ventrículo). Las cisternas basales y los surcos pueden estar parcial o completamente borrados
por el efecto masa. En la TC con contraste no se presentan captaciones anómalas.

Dilatación de las astas temporales secundario a masa en IV ventrículo.

AUMENTO DEL TAMAÑO VENTRICULAR SECUNDARIO A PÉRDIDA

PARENQUIMATOSA

Ex vacuo es un viejo término que ya no se usa. La pérdida parenquimatosa puede ser focal
(secundario por ejemplo a un ictus) o difusa (edad).
En la atrofia parenquimatosa asociada a la edad, el tamaño del sistema ventricular es
PROPORCIONAL al de los surcos.

HIDROCEFALIA A PRESIÓN NORMAL

Existe una ventriculomegalia con presión LCR normal. Es característica la

DESPROPORCIÓN VENTRICULOSULCAL.

Existe una dilatación simétrica del sistema ventricular desproporcionada respecto a la dilatación
de los surcos (tamaño ventricular desproporcionalmente mayor para el grado de atrofia
parenquimatosa; no hay efecto de masa; no borramiento de surcos) sin lesión obstructiva.

La ventriculomegalia es prominente en todas las astas de los ventriculos laterales y 3º ventrículo

y es RELATIVAMENTE ESCASA EN EL 4ºVENTRÍCULO . Los ventriculos tambien
presentan una morfologia redondeada o abombada.

Hipodensidades periventriculares occipitales o frontales (representando flujo

transependimario) pueden estar presente (cuidado con no confundir con enfermedad
isquémica de pequeño vaso). Puede haber un adelgazamiento del cuerpo calloso aunque no es
específico.

Ventriculomegalia desproporcionada para el tamaño de los surcos

En este caso existe flujo transependimario que se manifiesta como hipodensidad periventricular alrededor de las
astas occipitales y frontales. El aspecto abombado de los ventriculos es evidente.

Características Hidrocefalia Atrofia cerebral

Astas temporales Dilatadas (>3mm) Normales excepto en EA por
gran atrofia temporal
Tercer ventrículo Convexo o abombado Cóncavo/no abombado
Cuarto ventrículo Normal (PN) o aumentado (O Normal excepto en atrofia
distal a IV ventriculo) cerebelosa
Ángulo ventricular de las Más agudo Más obtuso
astas frontales en axial

COMPLICACIONES DE LA DERIVACIÓN VENTRICULOPERITONEAL

Incremento del tamaño ventricular y de la presión intracraneal

El aumento de tamaño de las astas temporales suele ser el hallazgo más precoz; en los
niños las occipitales.

No se puede excluir malfunción valvular si existe leucomalacia periventricular

(fibrosis), que puede impedir la expansión de los ventrículos. Por otro lado, puede
coexistir una marcada dilatación ventricular con derivaciones normofuncionantes.

Es fundamental comparar con estudios previos. La interpretación adecuada no

depende de una sola imagen sino de la comparación del tamaño ventricular
respecto a controles previos.

A la derecha se muestra el TC nueve meses después. El paciente de 9 años vuelve ahora con cefalea. Nótese el
aumento de tamaño del sistema ventricular respecto al estudio previo, con un evidente ensanchamiento de las astas
occipitales y frontales.
 Aumento de tamaño de las astas temporales
Otros hallazgos que apoyan el aumento agudo de la presión intracraneal es la captación
leptomeníngea, borramiento de surcos y obliteración de las cisternas basales y flujo
transependimario.

La hidrocefalia crónica puede mostrar engrosamiento de la bóveda craneal con marcas

digitales debido a la impronta de las circunvoluciones, porencefalia o formación de
quistes intracraneales.

En la imagen de la izquierda se muestra el cateter de derivación en el interior de un IV ventrículo dilatado. En la

derecha existe un quiste y un área de encefalomalacia parietooccipial.

El quiste se comunica con el sistema ventricular en esta imagen en la que se ha inyectado contraste. Puede
apreciarse el sútil márgen derecho de la pared del quiste

Sobrefunción valvular

Puede ocurrir debido a una configuración inapropiada de la válvula, causando colapso

ventricular.

En niños (sobretodo mayores de tres años) pueden verse colecciones subdurales

(higromas o hematomas) después del drenaje de unos ventrículos previamente dilatados.
 Comparando con el control previo los ventriculos han dismunuido de tamaño con colapso de las astas

Después del drenaje ventricular aparecen dos higromas subdurales

Cada paciente presenta un tamaño propio del sistema ventricular; lo que produce la
clínica es el incremento de la presión intracraneal. Dos pacientes distintos pueden tener
el sistema ventricular de tamaño parecido y presentar uno clínica y el otro no.

Esto también se aplica a la sobrefunción valvular; no siempre existe hipotensión

intracraneal cuando las astas ventriculares están colapsadas.

Si no disponemos de estudios previos nos limitaremos a hacer un descriptivo del

sistema ventricular. Cuando existe un tamaño anormalmente aumentado
hablaremos de ventriculomegalia, que es un término morfológico.

Existe un síndrome llamado “slit ventricle syndrome”, en el que el paciente se presenta

con episodios de cefalea intermitente y TC con ventrículos colpsados. Es preciso señalar
que sólo una minoria de los pacientes con ventrículos colapsados presentan este
síndrome.

Infección

La mayoría de las ventriculitis o meningitis aparecen en los dos primeros meses desde la
colocación de la válvula.
 VARIANTES NORMALES DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL

Fenestraciones y duplicaciones

Las duplicaciones son dos arterias distintas con origenes distintos, sin convergencia
distal.

Duplicacion de la arteria comunicante anterior y de la ACM izquierda.

Las duplicaciones son parciales cuando no existe origen distinto pero tampoco convergencia distal. A la izquierda
duplicación parcial de la arteria comunicante posterior; a la derecha duplicación completa de la misma arteria.

La fenestración es una división de la luz arterial en dos canales separados que

posteriormente convergen. Estos dos canales comparten la adventicia. El estrés
hemodinámico que presentan les hace ser un sitio de localización preferente de
aneurismas.
Fenestración del segmento de la ACA (A1 a la izquierda y A2 a la derecha). En la imagen de la derecha se visualiza
además un aneurisma de la arteria comunicante anterior

Las fenestraciones del territorio vertebrobasilar son más frecuentes que las del territorio anterior

Arteria ácigos cerebral anterior

Es la convergencia de los dos segmentos A1 en una única rama. Una oclusión de esta
arteria ocasiona un ictus bilateral en el territorio de la ACA.

Trifurcación de la ACA

Tres segmentos A2 nacen de la AcoA.

Arteria cerebral anterior bihemisférica

Se caracterza por la hipoplasia de un segmento A2, siendo el contralateral el que provee

la mayoría de la sangre al territorio de la cerebral anterior.

La presencia del segmento A2 hipoplásico permite distinguir esta variante de la ácigos

cerebral anterior. Sin embargo las consecuencias clínicas de la oclusión del A2
dominante son similares.

Ausencia o hipoplasia del segmento A1

La ACA contralateral suple el territorio de la A1 hipoplásica a través de una AcoA

prominente.

Hipoplasia a la izquierda y ausencia a la derecha

Ausencia de la AcoA

Es frecuente que la AcoA no se vea en los estudios vasculares, pero eso no quiere decir
necesariamente que no exista.
Arteria cerebral media accesoria

Nace de la ACA y cursa paralela al segmento M1 de la arteria cerebral media, supliendo

la región anteroinferior del lóbulo frontal.

Puede ser dificil diferenciar una arteria cebral media accesoria de una duplicación. La
arteria que nace de la cerebral anterior es la accesoria; la que nace de la porción distal
de la carótida interna es la duplicada.

Pueden aparecer aneurismas en el origen de la ACM accesoria.

La flecha señala la ACM accesoria que nace del segmento A1

Bifurcación temprana de la ACM

El segmento M1 de la ACM se bifurca o trifurca en la región de la insula o cerca de su

origen desde la ACI. Puede ser uni o bilateral y no se asocia a aneurismas.
Arteria coroidea anterior hiperplásica

La arteria coroidea anterior normalmente es un pequeño vaso que nace de la porción

supraclinoidea de la arteria carótida interna justo distal a la arteria comunicante
posterior.

La arteria coroidea anterior hiperplásica da ramas para irrigar el territorio

temporoocipital de la ACP, además del pedúnculo y tracto óptico.

Arteria coroidea anterior hiperplásica izquierda. Puede verse además origen fetal de la ACP derecha.

Origen fetal de la ACP

El calibre de la AcoP puede ser el mismo o más grande que el segmento P1 ipsilateral.

El flujo dominante que irriga el territorio de la ACP proviene fundamentalmente de la

circulación anterior.

El segmento P1 puede estar ausente aunque es infrecuente; suele estar hipoplásico.

La imagen de la izquierda mustra dos ACP de origen fetal, con ambos segmentos P1 presentes pero hipoplásicos. A
la derecha, dos ACP de origen fetal pero con ausencia de P1s; las cabezas de flecha señalan las A.Cereb. Sups.

Dilatación infundibular de la AcoP.

Es la dilatación del origen de la AcoP cuyo eje coincide con el de la arteria. Puede ser
redonda o cónica, presenta un diámetro menor de 2mm y es simetrica. La arteria
carótica interna es su base; la AcoP nace de su apex. No debemos confundir con un
aneurisma.

Dilatación infundibular del origen de la AcoP izquierda.

Tronco común de la ACP y arteria cerebelosa superior

Agenesia de la Arteria carótida interna

Tiene una prevalencia del 0,01%. El TC de la base del craneo muestra ausencia del
canal carotídeo.

Hipoplasia de la arteria carótida interna

Se asocia con un canal carotideo pequeño y no debe confundirse con las causas
adquiridas de estrechamiento de la luz (disección carotídea). De igual modo, la
hipoplasia de la arteria vertebral se asocia con un foramen transverso pequeño.
 HALLAZGOS INCIDENTALES DE LA VENTANA HUESO EN URGENCIAS

Variantes normales

Los lagos venosos o las granulaciones de Pachioni se pueden proyectar sobre la boveda
craneal. Son muy frecuentes en el occipital, donde producen defectos óseos que no
deben confundirse con metástasis. Pueden ser únicos o confluentes, generalmente
respetan la tabla externa del cráneo y se rodean de contornos finamente escleróticos

Lago venoso o granulación de Pachioni

El adelagazamiento parietal se caraceriza por ser generalmente bilateral y simétrico, y

presentar ausencia completa o parcial del dipoe y la tabla externa.

Adelgazamiento parietal bilateral y simétrico

Las “Doughnut lesions” son defectos radiolucentes circulares menores de 2cm y bordes
esclerosos, que son pequeñas representaciones de lesiones tan variopintas como la
displasia fibrosa, el osteoma osteoide, el quiste de inclusion epidermoide o el granuloma
eosinofílico.

Los “parietal foramina” son agujeros producidos por la osificación incompleta del
hueso a ambos lados de la sutura sagital, que pueden producir cefalea a la presión.
También pueden aparecer en el hueso frontal.
 Parietal y frontal foramina

La hiperostosis frontal interna se caracteriza por el engrosamiento de la tabla interna del

hueso frontal, que puede extenderse al diploe. Se suele ver en mujeres de mediana edad.
Es importante distinguir esta variante de la hiperostosis producida por los meningiomas.

Hiperostosis frontal interna y hueso normal

Anomalías hereditarias y del desarrollo

Incremento del grosor y/o densidad

La osteopetrosis produce incremento de la densidad osea de la totalidad del craneo con

obliteración del diploe y los agujeros de la base.

Osteopetrosis

Las anemias infantiles produce un marcado engrosamiento del diploe. La proliferación

de la medula ósea produce un aspecto en “pelos de punta” del diploe.
Se puede ver un adelgazamiento regional por porencefalia, higromas subdurales
crónicos o quistes aracnoideos.

Neoplasias

Benignos

El osteoma se comporta como una lesion densa bien definida y sesil que nace de la tabla
externa o interna, pudiendo extenderse intracranealmente. Puede asociarse al síndrome
de Gardner.

El hemangioma se caracteriza por presentar áreas radiolucentes con trabeculas

prominentes radiales o trabeculadas. Pueden tener o no márgenes esclerosos. Su interior
presenta densidad de partes blandas.
 Hemangiomas

Los condromas y los fibromas osificantes son áreas radiolucentes con grados variables
de calcificación.

Lesión de densidad partes blandas que adelgaza la tabla interna y externa, con focos de calcificación y hemorragia
en su interior. Presenta características de benignidad sin asociar masa de partes blandas. Esta imagen se
corresponde con un fibroma osificante.

Malignas

Las neoplasias malignas más frecuentes son las metástasis. Suelen ser lesiones
múltiples líticas que erosionan la tabla interna y/o externa, aunque también pueden ser
blásticas (mama, próstata, hueso, colon) o mixtas. Los bordes suelen ser bien definidos.
A la izquierda múltiples lesiónes líticas metastásicas. A la derecha una erosión en la tabla interna producida por una
lesión maligna intracraneal.

Los depósitos de las leucemias y linfomas se detectan como múltiples lesiones bien
definidas que tienden a coalescer, asemejando algunas veces el diploe normal. Pueden
asociar componente de partes blandas.

Las lesiones del mieloma se presentan como múltiples lesiones líticas redondeadas de
tamaño variable (lesiones en sacabocados).

Lesiones líticas mútliples bien definidas que no presentan bordes esclerosos. Se puede ver como erosionan la cortical
de las tablas (lesiones en sacabocados).

Guía para diferenciar lesiones benignas de malignas

 Las lesiones benignas suelen aparecer en la zona alta de la bóveda, cerca de la

línea media.
 Las lesiones únicas y pequeñas suelen ser benignas.
 Las lesiones únicas y grandes pueden ser benignas; las lesiones malignas
solitarias son raras.
 La esclerosis perilesional sugiere fuertemente un proceso benigno.
 Muchas lesiones benignas estan confinadas al diploe, sin erosionar las tablas (en
todo caso adelgazan) ni presentar componente de partes blandas.
 Las lesiones benignas suelen presentar bordes suaves, comparados con los
irregulares e invasivos/erosivos de las lesiones malignas.
Enfermedades endocrinometabólicas

La enferemedad de Paget puede mostrar un espectro continuo de manifestaciones que

van desde una fase temprana de osteoporosis circunscrita hasta una tardia de esclerosis
(apariencia en algodón).

Lo típico es mostrar lesiones mixtas esclerosas y líticas, con engrosamiento de la

bóveda craneal.

Enfermedad de Paget
 ERRORES NEURORRADIOLÓGICOS FRECUENTES EN TC

Son variantes anatómicas normales más frecuentes de ver en cráneo, cerebro y espacios
de líquido cefalorraquídeo, que pueden ser malinterpretadas como hallazgos patológicos
llevando a la realización de estudios más complejos e innecesarios.

Sistema ventricular

Asimetria ventricular

La asimetría de los ventrículos laterales es un hallazgo común, con el izquierdo

habitualmente más grande que el derecho, y abombamiento del septum pellucidum
hacia la cavidad más pequeña.

No debe confundirse con monoventriculomegalia por obstrucción, aunque esta entidad

en etapa incipiente puede producir signos similares. El elemento que nos ayuda a definir
que la asimetría es una variante anatómica y no una alteración patológica, es que
habitualmente en la condición de variante los cuernos temporales son de igual tamaño e
incluso en ocasiones el contralateral esta más dilatado.

El ventrículo izquierdo es más grande que el derecho pero esto solo representa una mera variante anatómica.

Coartación ventricular

Este hallazgo ocurre habitualmente en los cuernos frontales y occipitales y se debe a la

aproximación o fusión de las paredes ependimarias. Puede dar la falsa apariencia de
efecto de masa.
Calcificación de los plexos coroideos

Los plexos coroideos calcifican relativamente temprano. Las más comunes son aquellas
de los ventrículos laterales a nivel de los trígonos.

Sin embargo, también pueden calcificar los plexos coroideos del cuarto ventrículo y sus
recesos laterales no debiendo confundirse con tumores o sangre en la TC. Las
calcificaciones de los plexos en el foramen de Monro no deberían confundirse con
quistes coloideos o neurocisticercosis calcificada.

Los que calcifican con menor frecuencia son aquellos de los cuernos temporales y
pueden confundirse con calcificaciones intraparenquimatosas.

Ante una imágen hiperdensa en el parénquima hemos de recorrer el camino

teórico de los ventriculos.

Calcificación de los plexos coroideos del cuarto ventriculo y de los recesos laterales

Espacio subaracnoideo

Quiste aracnoideo

Corresponden a dilataciones focales del espacio subaracnoideo y están contenidos en

una duplicación de la aracnoides. No están en comunicación con este espacio, y lo
habitual es que no ejerzan gran efecto de masa (aunque pueden hacerlo), aunque se
asocian a remodelación del hueso vecino (adelgazamiento de la tabla interna).

Carecen de significado patológico y su densidad en TC es idéntica al LCR. La ubicación

más frecuente es en las fosas medias en los polos anteriores de los lóbulos temporales,
donde pueden alcanzar grandes dimensiones. Sin embargo, lo más importante de
destacar es que se pueden localizar en cualquier lugar.
Quistes aracnoideos en ambas fosas temporales. Nótese que pueden alcanzar grandes dimensiones y producir efecto
de masa importante.

Megacisterna magna

La cisterna Magna es el espacio subaracnoideo entre el bulbo y la superficie inferior del

cerebelo. Puede variar en tamaño llegando a ser muy grande y denominarse
megacisterna magna.

Puede tener prolongaciones alares alrededor de uno o ambos hemisferios cerebelosos.

Es importante no confundirlo con un quiste aracnoideo del cual se diferencia porque no

produce efecto de masa sobre las estructuras vecinas y además en su interior pueden
verse vasos y tabiques que corresponden a la hoz cerebelosa.

La flecha muestra la hoz cerebral en el interior de la megacisterna magna. El cerebelo conserva su contorno normal
ya que no existe efecto de masa.

Espacio subaracnoideo de la convexidad

En el 2% de los adultos de edad media puede encontrarse un espacio subaracnoideo
prominente en la convexidad cerebral alta que nos puede conducir erróneamente al
diagnóstico de atrofia cerebral.

Debemos analizar cuidadosamente los surcos corticales vecinos que habitualmente

tienen una amplitud normal aun cuando en ocasiones podemos encontrar un cierto grado
de aplanamiento de la superficie cerebral. Los planos sagital y coronal habitualmente
muestran un volumen cerebral normal asociado a un espacio subaracnoideo de la
convexidad amplio

Espacio subaracnoideo de la convexidad

Atrofia difusa

Es habitual que en pacientes con pérdida de volumen cerebral aumente la amplitud del
espacio subaracnoideo, lo que es evidente en las regiones bifrontales por la posición de
decúbito al momento de realizar el examen.

No debe confundirse este hallazgo con la presencia de higromas o colecciones

subdurales crónicas. En el caso de atrofia los surcos son amplios y el LCR se profundiza
en los surcos. En el caso de colecciones subdurales habitualmente hay aplanamiento de
las circunvoluciones y los surcos son menos amplios (mínimo efecto de masa).

Atrofia diusa que puede simular higromas subdurales bilaterales. Nótese que la superficie frontal no está aplanada.

Alteraciones densitométricas

Volumen parcial
Cada vez que encontramos alteraciones densitométricas en el parénquima debemos
analizar los cortes que están inmediatamente por encima y por debajo de la zona en
cuestión con el fin de descartar que exista volumen parcial con estructuras vecinas.

Si no es posible aclarar que la imagen que observamos corresponde a volumen parcial,

lo más indicado es examinar la zona en cuestión en el plano coronal o sagital.

Es frecuente que crestas óseas del techo orbitario o de los peñascos aparezcan como
zonas hiperdensas en el parénquima adyacente. También es típico que la punta de los
cuernos occipitales se vean como áreas de hipodensidad por volumen parcial con el
parénquima vecino.

Volumen parcial debido al techo orbitario y cuerno occipital izquierdo (flechas).

Artefactos protuberanciales

La fosa posterior es difícil de valorar en TC por los numerosos artefactos de

"endurecimiento del rayo".

En la protuberancia aparecen imágenes hipodensas lineales transversales, que no

respetan límites anatómicos y que corresponden a artefactos provocados por los
peñascos.

No deben confundirse con infartos troncales, y se diferencian de las lesiones isquémicas

en que estas producen hipodensidades centrales o parasagitales con su eje mayor en
sentido anteroposterior.

Hipodensidad temporal

Las regiones temporobasales también aparecen normalmente ruidosas por artefactos de

endurecimiento del rayo.

Se ven zonas de hipodensidad irregular que pueden confundirse con contusión en

pacientes con TCE o con lesiones gliomatosas de bajo grado. Se diferencian por la falta
de efecto de masa y porque habitualmente son visibles en un solo corte. Cuando
persisten las dudas los cortes coronales pueden ayudar.
 Artefactos lineales hipodensos que cruzan la protuberancia. Áreas hipodensas irregulars en lóbulo temporal

Calcificaciones durales

Con bastante frecuencia pueden verse calcificaciones de origen dural. Las más comunes
son en la hoz cerebral, en el tentorio y en las paredes de los senos venosos,
especialmente en los senos sigmoideos. No deben confundirse con calcificaciones
patológicas.

Calcificación dural en la pared del seno transverso

Espacios perivasculares de Virchow-Robin

Estos espacios son extensiones perivasculares de la piamadre que acompañan a las

arterias perforantes del cerebro.

Miden normalmente entre 3 y 5 mm pero pueden alcanzar los 15 mm o más y

confundirse con lesiones lacunares o quistes cerebrales. Se ven a cualquier edad pero
son más frecuentes en pacientes mayores. Característicamente tienen densidad de LCR
en la TC. Suelen ser simétricos.

Típicamente se sitúan en tres localizaciones.

Los del tipo I aparecen a lo largo de las arterias lenticuloestriadas en la región de los
ganglios basales. Típicamente se muestran agrupados.
 Espacios de Virchow Robin dilatados en la región de los ganglios basales a nivel bilateral. Se presentan como
múltiples imágenes quisticas agrupadas. La segunda y tercera imagen representan espacios de Virchow Robin en el
extremo lateral de la comisura blanca anterior; una localización típica.

Los del tipo II se encuentran a lo largo de las arterias perforantes medulares, que entran
a la sustancia gris desde las convexidades extendiéndose hacia la sustancia blanca.

Virchow Robin tipo II localizados en la sustancia blanca de ambos hemisferios

Los del tipo III aparecen en el troncoencefalo; principalmente en el puente y pedúnculos

cerebrales.
Medio de contraste

Imitación de aneurisma

La bifurcación carotídea puede ser confundida con una dilatación aneurismática ya que
a este nivel la carótida tiene un diámetro mayor que los vasos que origina. Cuando
exista la duda lo más útil es hacer cortes del polígono en el plano coronal.

Otra zona de difícil interpretación es la trifurcación de la arteria cerebral media donde la

conjunción de vasos puede simular un aneurisma.

También hay que mencionar que el tubérculo selar y el plano esfenoidal pueden simular
un aneurisma del complejo comunicante anterior por volumen parcial.

Bifurcación ACI derecha que simula aneurisma

Elongación del tronco basilar

La elongación del extremo distal del tronco basilar puede simular una dilatación
aneurismática en los cortes axiales de la TC; especialmente cuando realizamos un MIP
en un estudio vascular. Nuevamente es útil efectuar cortes complementarios en el plano
coronal.
 Elongación del tronco basilar y trifurcación de la ACM izquierda, que simulan aneurismas

Anomalía venosa del desarrollo

La anomalía venosa a la presencia de un vaso normal en situación intraparenquimatosa

que une el sistema venoso superficial con el profundo.

La imagen característica es la de una vena que cruza entre la corteza y el ventrículo.

Puede verse únicamente como una imagen lineal hiperdensa sútil e incompleta, ya que
no se suele todo su recorrido en el estudio sin CIV.

No debe confundirse con malformaciones vasculares y especialmente con los angiomas

venosos de los cuales a veces es muy difícil diferenciar.

Anomalía venosa

Vasos tentoriales

Normalmente existen numerosas estructuras vasculares venosas peritentoriales que

pueden confundirse con malformaciones vasculares.
 Vasos tentoriales

Pseudolesión Silviana

En ocasiones las ramas distales de la arteria cerebral media pueden formar una imagen que
aparenta una lesión con captación anular de contraste.

Este fenómeno se observa en una sola imagen y la evaluación cuidadosa de las adyacentes
clarifica su causa.

Pseudolesión silviana derecha

Pseudotumor vermiano

En TC sin y con contraste puede verse una aparente masa vermiana hiperdensa en forma
que simula un ependimoma o meduloblastoma.

Este aspecto está determinado por un efecto visual que se produce porque la sustancia
gris del vermis inferior y de las amígdalas cerebelosas se ven normalmente hiperdensas
debido a están rodeadas de estructuras hipodensas como el cuarto ventrículo y la
sustancia blanca cerebelosa.
 Pseudotumor vermiano

Pseudotumor del flóculo

Ocasionalmente el flóculo cerebeloso puede confundirse con una masa densa cuando se
proyecta en la cisterna del ángulo pontocerebeloso por detrás del canal auditivo interno.

Pseudotumor del flóculo

Ventana ósea

Asimetría de la fosa yugular

Frecuentemente se observa una asimetría de las fosas yugulares por predominio de una
de ellas, asociadas a un seno sigmoideo ipsilateral prominente. El fijarnos en el
tamaño de la fosa yugular nos puede ayudar con el diagnóstico diferencial de seno
transverso hipoplásico.

Esta imagen también puede simular un tumor de base de cráneo especialmente en la TC

con contraste.
Estudio sin y con CIV en el que se muestra una clara asimétria de las fosas yugulares, con predominio de la derecha

Asimetría de los conductos auditivos internos

Los conductos auditivos internos deben ser siempre evaluados en una TC efectuada con
cortes finos y técnica específica, idealmente con cortes axiales y coronales. Se considera
normal asimetrías de hasta 1 mm.

Asimetria normal de los CAI inferior al milímetro

Pseudofracturas

Lo fundamental para distinguir una fractura de una pseudofractura es la

presencia de bordes esclerosos en estas últimas.

La sutura metópica usualmente se cierra al año de edad. Habitualmente sus bordes son
escleróticos cuando completan su desarrollo. Pero puede ser persistente en niños
mayores y adultos y no debe confundirse con fractura.

Sutura metópica

Las sincondrosis de la base del cráneo especialmente la esfenooccipital se fusiona

alrededor de los 10 años, pero puede persistir en la adolescencia y malinterpretarse
como fractura. Sus bordes también son escleróticos.
Los canales infra y supraorbitarios también pueden ser erróneamente diagnosticados
como fracturas.

Canal supraorbitario

Asimetría del craneo

En un 70 % de individuos normales la fosa occipital izquierda es más grande que la

derecha.

Este aspecto plagiocefálico puede acentuarse por una posición supina rotada de la
cabeza en forma mantenida en una etapa temprana de la niñez. Erróneamente esto puede
ser interpretado como sinostosis de la sutura lambdoidea y llevar a estudios y
tratamientos innecesarios.

Un detallado análisis mostrará que las suturas están abiertas correspondiendo

entonces a una plagiocefalia de tipo posicional.

Pseudoplagiocefalia. Obsérvese como las suturas están abiertas.

Protuberancia occipital externa

En ocasiones puede encontrarse una protuberancia occipital externa prominente que no
debe confundirse con osteomas o focos anormales de hiperostosis. Esta proliferación
ósea en línea media produce la característica apariencia en "gancho" en la proyección
lateral de cráneo

Protuberancia occipital externa prominente

 CRANEO POSTQUIRÚRGICO

Anatomia normal

El cuero cabelludo se compone de 5 capas. La piel, la grasa subcutanea, la aponeurosis galeal, el

tejido conectivo laxo y el pericraneo o periostio. Por encima del periostio podemos hallar los
musculos frontal, occipital y temporal.

El espacio subgaleal se diseca facilmente y permite la acumulacion de liquido que se extiende

por el craneo. Estas colecciones subgaleales pueden extenderse mas alla de las suturas (al igual
que las subdurales).

El pericraneo se adhiere firmemente a los margenes del hueso subyacente solamente a nivel de
las suturas. Los hematomas subperiosticos están limitados por las suturas (igual que los
epidurales). Las 4 capas superficiales del cuero cabelludo pueden difrenciarse en la CT, pero no
el pericraneo a no ser que este separado del hueso por un hematoma subperiostico.

La boveda craneal esta compuesta por una tabla interna y una externa de hueso cortical (alta
atenuación). Entre ambas se dispone hueso esponjoso denominado diploe (de más baja
atenuación).

La duramadre capta después de la administración de CIV ya que carece de barrera

hematoencefálica. La aracnoides y la piamadre normalmente no son visibles en la imagen.

Agujeros de trepano

Son pequeños agujeros creados en la boveda craneal por un taladro, generalmente para insertar
un dispositivo (cateter de derivación, endoscopia, monitorización de la PIC, electrodo de
estimulación), para acceso estereoataxico en las biopsias cerebrales o para drenar un hematoma
subdural cronico. Después de la creación del trepano, se secciona la duramadre.
Aparecen como defectos redondeados bien definidos en las tablas interna y externas de la
boveda. Las colecciones liquidas pueden aparecer en el espacio subgaleal, dentro del agujero de
trepano en en el espacio epidural. No son infrecuentes los niveles aire-liquido dentro de los
trepanos en el periodo postoperatorio inmediato.

Orificios de trépano con niveles aire-líquido. Se muestran como defectos bien definidos, redondeados que cruzan la
tabla externa, el diploe y la tabla interna de la bóveda craneal.

En ocasiones, los trepanos se rellenan con una pasta osea (derecha) o se cubren con una placa de titanio .

Las complicaciones asocidadas a los procedimientos neuroquirúrgicos (infección y hemorragia)

también pueden ocurrir con los trepanos. Una complicación temida es el dañar con el taladro
estructuras intracraneales y producir hemorragias. Los hematomas intraparenquimatosos son los
más frecuentes seguidos de las contusiones corticales.

Otra complicacion es la formación de pseudomeningoceles, especialmente en niños (“growing

burr hole”).

Craniotomias

Es la extracción quirurgica de una porción de boveda craneal para exponer el contenido

intracraneal. El flap de hueso es repuesto al final del procedimiento y se denomina según su
localización.
 a)pterional b)subtemporal c)parasagital anterior d)parasagital posterior e) suboccipital lateral

Para realizar la craneotomia se realizan primero agujeros de trepano (círculos en la imagen).

Después se utiliza una herramienta que une los agujeros de trepano para posteriormente retirar
el hueso. Cuando se vuelve a reponer el flap, pueden utilizarse abrazaderas de titanio o sistemas
de placa-tornillos. La piel se suele cerrar con grapas.

Abrazaderas de titanio
En el postoperatorio temprano, puede verse un aumento de volumen del cuero cabelludo, debido
a la mezcla de edema, hemorragia, LCR y aire en diferentes cantidades. Se resuelve en unas
semanas.

“Scalp swelling”

Los margenes del flap inicialmente se definen bien y presentan una morfología como “carril de
tranvia”. Con el tiempo, los bordes se vuelven mas redondeados, sufriendo un proceso de
remodelamiento.

Pueden verse pequeñas cantidades de liquido extraaxial en la profundidad del flap en la gran
mayoría de los pacientes en el postoperatorio temprano, siendo una mezcla variable de sangre,
LCR y aire. Puede ser dificil determinar la localizacion precisa de las colecciones liquidas, pero
son mas frecuentemente epidurales que subdurales.

Después de la cirugia es normal que la duramadre de la región aparezca engrosada.

 Neumoencefalo normal postoperatorio

Son inevitables pequeñas cantidades de aire despues de las craniotomias. El neumoencefalo es

mas frecuente en el espacio subdural, sobre los lobulos frontales, pero puede aparecer en
cualquier compartimento intracraneal. El neumoencefalo no debería de verse después de la 3º
semana posquirurgica.

Acúmulos de aire confluentes en semiluna en el márgen anterior de los lóbulos frontales, propio de un
neumoencéfalo subdural. A la derecha, neumoencefalo subaracnoideo, que ocupa los surcos.
  Complicaciones

Infección de tejidos blandos

Las infecciones neuroquirúrgicas más frecuentes son la meningitis, el absceso epidural, el

empiema subdural, o el absceso cerebral.

Las infecciones normalmente empiezan cerca de la incisión. La celulitis tipicamente afecta la

piel y la fascia superficial respetando los tejidos subgaleales. Es un diagnostico clinico. El rol de
la imagen es identificar la extension produnda hacia el flap oseo, los espacios extraaxiales, las
meninges o cerebro. La trombosis venosa es una complicacion potencial que debe ser
considerada en los pacientes con infección intracraneal.

1. Infección del flap oseo.

Se produce en el 44% de todas las infecciones postoperatorias.

Se manifiesta normalmente 1-2 semanas despues de la cirugia. Los pacientes presentan

tipicamente infeccion de la herida. En el TC el flap oseo infectado puede mostrar una textura
anormal y contener areas liticas multiples. Sin embatgo, estos hallazgos pueden verse también
flaps no infectados. La esclerosis del flap puede verse en los casos de osteomielitis cronica.

Craneotomía frontal izquierda con áreas líticas que predominan en su márgen posterior

Los hallazgos que apoyan el diagnostico de infección del flap incluye el engrosamiento de la
piel y aumento de la densidad de la grasa en la capa superficial del cuero cabelludo y
colecciones liquidas subgaleales o epidurales, especialmente si aumentan con el tiempo.

2. Absceso y empiema sudural

El empiema subdural es mas comun en su forma espontánea que en los postoperados, ya que
tipicamente la infección en estos casos empieza superficialmente y se disemina primero en el
espacio epidural antes que alcanzar el subdural. En el 10% de los casos existen los dos tipos.

Los pacientes con estas infecciones tienen una presentación indolente, pudiendo aparecer signos
de infección de la herida junto con cierto grado de encefalopatia, incluso meses o años después
de la cirugía.
 Absceso epidural que se muestra como una colección líquida de alta densidad con aumento de grosor e
hipercaptación de la duramadre subyacente.

3. Hemorragia postquirúrgica

Son de esperar pequeñas cantidades de sangre en el cuero cabelludo y espacio epidural

(inmediatamente bajo el flap oseo) en el postoperatorio temprano.

Los hematomas epidurales se pueden clasificar como regionales, adyacentes o remotos de

acuerdo a su localizacion. Los hematomas regionales son los mas frecuentes y ocurren justo
bajo el flap oseo. Los adyacentes ocurren en los margenes de la craneotomia, de forma más
frecuente a nivel posterior. Los remotos son mucho más raros y estan distantes, pudiendo ser
multiples.

A la izquierda un hematoma epidural regional, justo por debajo del flap óseo. A la derecha un hematoma adyacente
de localización atípica, ya que es anterior al flap.

Las hemorragias intraparenquimatosas suelen ser menores de 3 cm. Cabe recordar las
hemorragias cerebelosas remotas como posible hallazgo postquirúrgico.
 Hemorragia cerebelosa remota

Craniectomia

Es la eliminación de una porción de hueso craneal sin la consecuente recolocación. Puede que
se realice para extraer un flap infectado de una craniotomia previa o un tumor que ha infiltrado
la bóveda. Tambien puede deberse a un abordaje suboccipital, donde de forma frecuente se
difiere la recolocación osea por el riesgo de HTIC en fases iniciales. La indicación más común
es la HTIC refractaria.

El tipo de craniectomia descompresiva varía según la indicación. En pacientes con edema

cerebral difuso sin desplazamiento de la linea media, se realiza una craniectomia bilateral.
Puede realizarse en dos secciones, dejando una porcion de hueso en la linea media sobre el seno
sagital.

En pacientes con “swelling” hemisferico unilateral con desplazamiento de la linea media, se

realiza una hemicraniectomia frontoparietotemporal.

En las craniectomias, la duramadre puede dejarse cerrada, pero el contenido intracraneal se

descomprime mejor si se abre (lo habitual). Puede posteriormente colocarse parches o
duroplastias.

Si la duramadre se deja abierta, el espacio subaracnoideo puede herniarse hacia fuera a traves
del defecto y producir un pseudomeningocele (lo que normalmente se denomina lóculo de
LCR). Este hallazgo es comun en pacientes con craniectomias suboccipitales. En la TC aparece
como una colección liquida de baja atenuación bajo el complejo meningogaleal.

En la mayoría de los pacientes la craniectomia oblitera el espacio subgaleal, lo que se traduce en

la formacion del “complejo meningogaleal”, el cual comprende la aponeurosis galeal, el tejido
conectivo subgaleal y la duramadre (en el caso en que no este abierta, que no suele ser lo
habitual). Este complejo aparece en la TC como una capa suave, curvilinea, ligeramente
hiperdensa que muestra un realce suave. Normalmente presenta 2-4mm de espesor.
 Complejo meningogaleal

Complicaciones

 Herniación extracraneal.

Si el defecto de craniectomia es demasiado pequeño, el cerebro hinchado puede herniarse a

través del defecto. Esto puede comprimir las venas corticales y producir infartos venosos;
por otro lado pueden aparecer contusiones cerebrales en los margenes de la craniectomia
(por contactar con el hueso).

 Higromas subdurales y subgaleales.

La perturbación de la circulación del LCR despues de la craniectomia, puede provocar la

formacion de un higroma subdural o subgaleal.

La mayoría de estas colecciones son ipsilaterales a la craniectomia. Aparecen precozmente y

pueden tardar en reabsorberse semanas o meses. Aparecen como colecciones de baja atenuación
profundas a la aponeurosis galeal o el espacio subdural.

Higromas subgaleales y subdurales

 Taponamiento cerebral externo

Es raro pero potencialmente mortal. Es una complicacion causada por una colección subgaleal
que comprime el parenquima cerebral, ocasionando un deterioro neurológico. En la imagen
podemos observar abultamiento de la superficie cutanea, con una colección subgaleal que
comprime el cerebro.

Abultamiento de la superficie cutánea, colección subgaleal y pérdida de la convexidad normal encefálica

 Síndrome del trefinado

La exposicion del contenido intracraneal a la presión atmosférica, altera la hidrodinamica del

LCR, deforma el cerebro y reduce la perfusión cerebral en el área de la craniectomia.

Se manifiesta como un deterioro neurológico. Algunos pacientes pueden mejorar clinicamente

despues de la reparación del defecto con cranioplastia.

La imagen muestra una superficie cutanea deprimida o hundida (distinción con taponamiento
cerebral externo), junto a una deformidad concava del cerebro adyacente. La alteración de la
perfusión puede producir áreas de isquemia.

 Herniación paradójica
Es una complicacion infrecuente. Los pacientes con craniectomia a los que posteriormente se
les realiza un drenaje de LCR (punción, lumbar, derivación ventricular) sufren una disminución
de la presión intracraneal, con mayor vulnerabilidad del contenido craneal a la presion
atmosferica.

Este disbalance de presiones, ocasiona una herniación transtentorial y subfalciana por

desplazamiento contralateral del parenquima. En la imagen observamos una superficie cutanea
hundida con herniación cerebral.

La desviación de la linea media con los signos de herniación subfalciana y transtentorial, distinguen la herniación
paradójica del síndrome del trefinado.

Cranioplastias

Sirven para reparar un defecto craneal. Se pueden utilizar injertos oseos autologos (apariencia
similar al flap craneal normal) o materiales acrilicos que se moldean en la cavidad. Algunos
tipos de materiales pueden mostrar burbujas; no confundir con infección.

Las placas acrilicas prefabricadas no muestran burbujas y son de densidad más baja que el
hueso normal en la ventana de hueso. Puede utilizarse titanio ya sea a modo de placas o mallas.
Las placas de titanio aparecen como un area curvilinea de alta atenuación que causa un artefacto
simular al hueso normal.

Las cranioplastias también pueden complicarse con infecciones o colecciones.

Cranioplasta con material acrílico

Malla de titanio
 MIELINOLISIS CENTRAL PONTINA

Se ha relacionado con el alcoholismo crónico y con el rápido incremento del sodio en

pacientes con hiponatremia. La clínica típica es la tetraparesia. En los alcoholicos se
asocia además con el síndrome de Wernicke y con la parálisis pseudobulbar.

Puede verse un área hipodensa en el puente. Inicialmente esta hipodensidad puede no

ser aparente; puede aparecer días después de la instauración del deterioro neurológico.

Los artefactos producidos por el hueso temporal dificulta la valoración del puente.

La extensión hacia el lemnismo medial (márgen posterior de la protuberancia) es

infrecuente. Se ha descrito la afectación acompañante de la región talamoputaminal y el
lóbulo temporal. Prácticamente siempre están rodeadas de sustancia blanca; no llegan
hasta el borde de la protuberancia.

ESCLEROSIS MULTIPLE

Las lesiones suelen ser periventriculares/sustancia blanca profunda, ovoides y

orientadas de forma perendicular al eje más largo del cerebro y los ventrículos laterales.
En segundo lugar, el sitio más frecuente es el cuerpo calloso. El 10% son
infratentoriales y el 5% afecta la sustancia gris.
Es típica la presentación con lesiones múltiples, aunque también se pueden observar
grandes placas captantes solitarias con efecto de masa (raro), que pueden ser
confundidas con neoplasias.

En el TC las areas antiguas de gliosis pueden verse como hipodensidades bien definidas.
Las placas agudas solo pueden verse con CIV. Aparecen placas captantes que pueden
mostrar una gran variedad de patrones de captación (homogéneo, anular, periferico y
central). La ausencia de edema suyacente y efecto de masa es característica.

En la fase crónica, puede verse atrofia tanto de los hemisferios cerebrales como el
cerebelo (más llamativa en vermis).

PRESS Y OTRAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL EMBARAZO

PRESS

El término PRESS (posterior reversible encephalopaty syndrome) agrupa la

encefalopatía hipertensiva convencional, la asociada al embarazo y a la ciclosporina. La
encefalopatía de la eclampsia y la ciclosporina también son encefalopatías
hipertensivas, todas con fisiopatología similar.

Se produce por el incremento subagudo de la presión arterial; el incremento

agudo/hiperagudo (crisis hipertensiva/maligna) de la presión arterial que se produce en
situaciones como la intoxicación por cocaína no produce encefalopatía hipertensiva.
Los síntomas incluyen cefalea, crisis comiciales, focalidad neurológica y deterioro del
nivel de conciencia. Las alteraciones visuales también son frecuentes. Antes de la
aparición de los síntomas la presión arterial ya estaba elevada hace días.

No hay un punto de corte en la presión arterial a partir del cual existe riesgo de
encefalopatía. Puede ocurrir incluso con presiones poco altas, en aquellos pacientes que
presentaban de base cifras bajas; es decir, no es necesario antecedente de hipertensión.

En el TC se pueden ver lesiones hipodensas confluentes centradas en la sustancia blanca

subcortical. Pueden extenderse a la corteza y/o a la sustancia blanca profunda, y son
más frecuentes en los lóbulos occipitales. También pueden verse en la fosa posterior
(cerebelo y puente), en los lobulos frontal, parietal y temporal, y en el cuerpo calloso.
La afectación es generalmente simétrica.

Aunque no es frecuente, el PRESS puede presentarse además con hemorragias

parenquimatosas de tamaño variable y HSA.

Las anomalías se resuelven completamente unas semanas después del control tensional.

El diagnóstico diferencial se basa en la afectación o no de la sustancia gris. Si tanto la

sustancia gris como la blanca estan afectadas, el infarto y las encefalitis infecciosas son
las primeros diagnósticos diferenciales a considerar. La afectación simétrica hace el
infarto poco probable, y la afectación preferente de los lobulos occipitales no es
característico de las encefalitis infecciosas.

Si la sustancia gris cortical está respetada, los posibles diagnósticos diferenciales son la
esclerosis multiple, la encefalomielitis aguda diseminada, la leucoencefalopatía
multifocal progresiva, la trombosis del seno sagital superior y la mielinolisis central
pontina, entre otras causas. La historia clínica es fundamental en estos casos.

Como el embarazo es una situación procoagulante, es imprescindible descartar una

trombosis de senos; el estudio venoso cerebral está especialmente indicado.

Otras patologías asociadas al embarazo

Ictus isquémico

El riesgo de ictus se incrementa con la edad. Otros factores de riesgo son la raza negra,
el lupus, las transfusiones y las migrañas.

Hemorragia subaracnoidea

El embarazo incrementa el riesgo de ruptura de aneurisma.

La HSA espontánea no aneurismática es muy rara, y normalmente limitada a pequeñas

cantidades en los surcos de la convexidad.

Angiopatía cerebral del postparto (PCA)

Es una entidad poco conocida que ocurre en el primer mes del postparto.

El diagnóstico debe considerarse cuando en un postparto normotensivo se produce una

hemorragia intraparenquimatosa.

Trombosis venosa cerebral

Es la responsable del 6% de muertes maternas.

Puede ocurrir en cualquier periodo del embarazo o puerperio, pero el riesgo más alto se
alcanza en las dos primeras semanas del puerperio (sobretodo si la paciente es jóven y el
parto ha sido por cesárea).

El seno sagital superior es el que con más frecuencia se afecta.

ENCEFALOPATÍAS URÉMICAS

Al igual que el PRESS son reversibles, y su fisiopatología reside en la alteración de la

vasorregulación cerebral.

Incluso con la presencia de síntomas neurológicos, la imágen suele ser normal. Cuando
es anormal los hallazgos típicos consisten en múltiples áreas hipodensas relativamente
simetricas de edema y “swelling” en los ganglios basales (predominio lenticular) con
extensión a las cápsulas interna, externa y extrema.

Hipodensidad y “swelling” en la región de los ganglios de la base. La hipodensidad rebasa los límites de los
núcleos lenticulares y se extiende a las cápsulas.
 PATRONES DE CAPTACIÓN DE CONTRASTE DEL CEREBRO Y MENINGES

La captación de contraste en el SNC es la combinación de dos procesos; captación intravascular

(vascular) e intersticial (extravascular).

El cerebro, la medula espinal y los nervios, crean una permeabilidad capilar selectiva para
protegerse del las proteinas del plasma y las células inflmatorias; la BHE. La duramadre no
tiene BHE y en condiciones normales capta contraste.

La captación intersticial se relaciona con las alteraciones en la permeabilidad de la BHE.

En TC, la captación intravascular e intersticial pueden verse simultaneamente. Cuando se

obtienen imágenes de Angio-TC precoces, el realce es de predominio intravascular. 10-15
minutos después, la mayoría del realce observado es intersticial. Con un tiempo intermedio, el
realce es una mezcla de intersticial e intravascular.

Realce extraaxial

El realce extraaxial puede clasificarse como paquimeningeo o leptomeningeo.

Las paquimeninges (meninges gruesas) son la duramadre y el periostio de la tabla interna. El

realce paquimeningeo puede manifestarse por debajo del hueso, o afectar a las reflexiones
durales de la hoz cerebral, tentorio, hoz cerebelosa y seno cavernoso.

Las leptomeninges (meninges finas) son la piamadre y la aracnoides. El realce leptomeníngeo

aparece sobre la superficie del cerebro y llena los surcos y las cisternas del espacio
subaracnoideo. Puede adoptar una morfología giriforme en las convexidades.

Realce paquimenigeo

El realce de la duramadre justo por debajo del hueso cortical de la tabla interna es prácticamente
inapreciable en el TC (fenómeno blanco sobre blanco).

El realce extraaxial paquimeníngeo puede ser secundario tanto a procesos benignos como
malignos, incluyendo cambios postquirúrgicos transitorios, hipotensión intracraneal (p.ej
punciones lumbares), neoplasias como los meningiomas, metástasis o linfoma secundario SNC..

El realce paquimeníngeo postquirúrgico ocurre en la mayoría de los pacientes y puede ser paqui
o leptomeningeo.
 Meningioma y cola dural

Realce leptomeníngeo (presentan BHE)

 Meningitis

El mecanismo primario de esta captación es la disrupción de la barrera hematoencefálica sin

angiogenesis (típico de fenómenos inflamatorios). El infiltrado inflamatorio se extiende al
espacio subaracnoideo.
La meningitis bacteriana y viral exhibe un realce tipicamente fino y lineal. La meningitis
granulomaosa sin embargo, produce un realce grueso, “grumoso” o nodular del espacio
subaracnoideo; sobretodo de las cisternas basales.

Observese el realce de los surcos cerebrales (captación subaranoidea). La afectación meníngea se extiende al
espacio subaracnoideo produciendo ocupación del mismo y por eso la captación de contraste aparece rellenando los
surcos y las cisternas.

Realce intraaxial

Realce giral

Es el realce de la sustancia gris (tanto corteza superficial como ganglios basales; aunque el
patrón giriforme se correlaciona con la imagen de la corteza superficial) suele estar causado por
un proceso vascular o inflamatorio, rara vez neoplásico, que produce alteración de la BHE.

Para la distinción entre causa inflamatoria y vascular es fundamental la historia clínica. Una
aparición brusca de los síntomas sugiere causa vascular, mientras que una aparicion más
indolente con cefalea o letargia sugiere inflamación/infección.

Las lesiones girales que afectan a un único territorio vascular son frecuentemente vasculares; las
lesiones inflamatorias afectan a múltiples territorios.

Las causas vasculares más frecuentes afectan al territorio de la arteria cerebral media. Sin
embargo, las lesiones del PRESS, normalmente se localizan en el territorio de la ACP.

Es el realce giral el relacionado con la perfusión de lujo.

 Áreas corticales de perfusión de lujo en un infarto embólico que posteriormente captan contraste. Es difícil en la
práctica la distinción con el realce leptomeningeo, pero en la imagen se intuye que existe espacio subaracnoideo no
captante entre las superficies corticales.

Realce cortical y subcortical

Un patrón de lesiones nodulares subcorticales y corticales captantes es tipico de la diseminación

hematógena de las metástasis y los embolismos sépticos (con posible evolución a abscesos
hematógenos). Suelen ser lesiones pequeñas (menores de 2cm) circunscritas cerca de la unión
corticosubcortical.

Este patrón refleja la filtración de material intravascular en la región corticosubcortical (tanto la

unión corticosubcortical superficial como la de los ganglios basales).
Lesiones profundas que realzan en anillo

 Cerebritis y absceso

Neoplasias necróticas primarias de alto grado

Los hallazgos incluyen un anillo captante grueso e irregular, un márgen interno “tupido u
ondulado” y captaciones en anillo complejas multiloculares, con un grosor de pared mayor al
centímetro.
Los gliomas de bajo grado en cambio se presentan como lesiones hipodensas irregulares casi
quísticas (20UH) poco definidas. La afectación puede extenderse a la sustancia gris. Presentan
efecto de masa y típicamente no muestran áreas captantes.

Patrón periventricular

Las causas más frecuentes de captación periventricular son el linfoma primario del SNC, los
tumores primarios gliales y la ependimitis infecciosa.

Los linfomas B primarios del SNC se asocian a inmunodepresión, aunque también aparecen en
inmunocompetentes. Suelen presentarse como una masa bien definida, solitaria y con edema,
supratentorial e intraaxial que se localiza en la profundidad del hemisferio.

Las lesiones que expanden (o “tumefactan”) el cuerpo calloso suelen ser neoplasias gliales o
linfomas primarios del SNC, que también son procesos infiltrantes. El LPSNC es normalmente
intraaxial, mientras que la afectacion meningea (dural, aracnoidea y pial) está más relacionada
con el linfoma secundario o metastásico.

El LPSNC en inmunocompetentes aparece hiperdenso en el TC sin contraste, presentando una

apariencia en “lana de oveja” en las imágenes con contraste. La apariencia heterogenea o la
captación en anillo es propia de pacientes inmunodeprimidos (no sólo en VIH).

En el contexto de una neoplasia (ya sea un LPSNC o un glioma de alto grado), la captación
periventricular traduce “diseminación subependimaria”. Suele ser de mayor grosor y más
irregular que la causa infecciosa (mayor de 2mm).

La captación lineal fina (menor de 2mm; suele ser uno) a lo largo de los margenes de los
ventriculos es caracteristica de la ependimitis o ventriculits infecciosa (asociación a cateteres de
DVP). La ependimitis y ventriculitis puede causar también realce a lo largo de la superficie
inferior o ventricular del cuerpo calloso. En pacientes inmunocomprometidos, este hallazgo
puede ser una señal de infección causada por CMV.

La ependimitis o ventriculitis en el TC sin contraste aparece como un área hipodensa

periventricular.
 LOCALIZACIÓN DE LAS NEOPLASIAS INTRACRANEALES

La distinción fundamental es si una lesión es intraaxial (intraparenquimatosa) o extraaxial (por

fuera de la susancia cerebral; es decir, meníngea, dural, epidural o intraventricular.

Las masas extraaxiales pueden clasificarse a su vez en intradurales o extradurales. Las lesiones
extraaxiales deforman la sustancia gris y blanca hacia dentro (unión cortico-subcortical más
profunda), expanden el espacio subaracnoideo ipsilateral (forma un menisco, con angulos
agudos con el parénquima comprimido;signo de la hendidura), desplazan los vasos sanguineos
hacia el interior y produce borramiento de surcos ipsilateral. Tanto las masas intra como
extradurales presentan los mismos signos. Para distinguirlas hemos de visualizar la duramadre.
Aquellas que desplazan la duramadre hacia dentro seran extradurales y las que presenten la
duramadre por fuera, siendo esa su base, serán las intradurales (como los meningiomas).

Cuando nos enfrentamos a una masa intraaxial solitaria en un adulto, existen casi las mismas
posibilidades de que la lesión sea una metástasis solitaria o un tumor cerebral primario. El 50%
de las metástasis cerebrales son solitarias, por lo que la ausencia de varias lesiones no debe
disudirnos de considerar la posiblidad de que una lesión intraaxial aislada sea una metastasis.

Una lesión sera intraaxial si:

1) Expande la corteza cerebral.

2) No expande el espacio subaracnoideo.

3) La lesión se extiende a traves de limites reconocibles dentro del parénquima.

En ocasiones, puede haber problemas para distinguir entre las lesiones intraaxiales y
extraaxiales, ya que algunas lesiones extraaxiales pueden invadir agresivamente el tejido
cerebral subyacente (meningimas agresivos, metástasis durales). Por otro lado, una lesión
intraaxial puede invadir también las meninges.

METASTASIS

Intraparenquimatosas

Suelen aparecer como masas discretas redondeadas de tamaño muy variable en la interfase
corticosubcortical. El 80% aparecen a nivel hemisferico, el 15% son cerebelosas y solo el
3% en ganglios basales. El 50% son solitarias, el 20% son dos y el 30% 3 o más.

En la TC sin contraste suelen ser masas iso o hipodensas con edema peritumoral vasogénico
y efecto de masa (desplazan más que infiltran) variable.

Si focos hiperdensos pensar en hemorragias intratumorales (fundamentalmente en melanoma,

coriocarcinoma, pulmón, riñón). Con la administración de contraste pueden presentar un realce
variable.

Carcinomatosis meningea

El uso de CIV suele ser necesario para la detección de estas metástasis. Sin embargo, aunque la
diseminación difusa siempre está presente, pueden verse lesiones focales extraaxiales incluso
sin CIV si son lo suficientemente grandes.
El TC con CIV podrá mostrar una intensa captación de los surcos, cisternas o de la superficie
ependimaria. Se produce una captación leptomeníngea con engrosamiento nodular o “grumoso
(lumpy)”; en otras ocasiones se manifiesta como una captación más o menos gruesa lineal.

En ausencia de captación o de un estudio con CIV, un incremento rápido del tamaño ventricular
en un paciente con tumor conocido, es casi patognomónico de carcinomatosis leptomeníngea.

MENINGIOMAS

Las localizaciones más comunes incluyen la convexidad cerebral y las regiones esfenoidal y
parasagital (el 90% son supratentoriales). El 10% son múltiples.

En el 85% de las ocasiones la TC muestra los hallazgos típicos. Suelen mostrarse como una
masa bien circunscrita unilobular con base dural. En las TC sin contraste la masa aparece como
un area de hiperdensidad homogenea (25% isodensos-difícil diagnóstico-, 5% hipodensos);
después de la administración de contraste, la masa realza también de forma homogénea. Es
frecuente observar hiperostosis osea adyacente (cambios oseos reactivos). La calcificación es
frecuente.

Sin embargo, el 15% de los meningiomas benignos exhiben hallazgos más infrecuentes como
realce heterogeneo, grandes cavidades quisticas, zonas de hemorragia o de densidad grasa.

Puede verse captación en anillo en aquellos meningiomas con histologia tipica y en los que
presentan una histología más agresiva con formaciones quisticas/necrosis. El realce periferico
representa la presencia de tejido tumoral, siendo el centro una región necrótica o avascular.
Puede confundirse sobretodo con empiemas, gliomas o metástasis.

El edema vasogénico de la sustancia blanca es un hallazgo común de los tumores intraaxiales,

sin embargo puede verse también en los meningiomas en el 75% de los casos. Este hallazgo es
problemático pues puede hacernos pensar en una masa intraaxial. El problema se agrava cuando
el meningioma es pequeño y el edema extenso. Un dato importante es que el tamaño del
meningioma no se correlaciona con el tamaño del edema.

Otras lesiones extraaxiales pueden tener apariencia similar a la de un meningioma. Por ejemplo
las metástasis durales de las neoplasias hematológicas y el cáncer de mama. La carcinomatosis
meníngea suele tener una morfología más irregular y puede asociarse a otros focos de captación.

Ante el hallazgo de un meningioma hemos de revisar si el paciente presenta historia

oncológica. Si la presenta, es obligatorio una RM para descartar la posiblidad de
carcinomatosis meníngea.

Localizaciones atípicas de los meningiomas

Angulo pontocerebeloso

Es la segunda masa más común en esta localización (20%), por detrás del schwanoma.

Meningiomas orbitarios
La mayoria se originan en la vaina del nervio óptico entre el globo y el agujero óptico. Pueden
aparecer como un engrosamiento difuso del nervio óptico, como una masa redondeada bien
definida e incluso como una masa excentrica de bordes irregulares. La calcificación a lo largo
de la vaina del nervio es altamente sugestiva de meningioma.

Meningioma en placa

Se disimulan con la tabla interna de la boveda craneal. En la TC, especialmente sin contraste,
puede ser dificil distinguir el tumor de la hiperostosis asociada (usar ventana hueso). El edema
peritumoral es menos comun en estas lesiones. Aparece como una masa nodular a lo largo de la
tabla interna.

Meningiomas intraventriculares

Aproximadamente el 80% aparece en los ventriculos laterales con preferencia por el trigono
(atrio) izquierdo. Solo el 15% en 3º ventriculo y 5% en cuarto.

Meningiomas ectópicos

Menos del 1%. Exclusivo de tumores que secundariamente se diseminan desde una localización
intracraneal.

Hemangiopericitoma meningeo/meningioma maligno o angioblastico

Es una neoplasia agresiva muy vascularizada agrupada dentro de los meningiomas malignos o
angioblasticos. Proviene de unas celulas distintas a las del meningioma (pericitos vasculares);
por lo que estrictamente no es un meningioma.

Estos tumores recurren más frecuentemente y de forma más temprana, teniendo propensión a
metastatizar. Los hallazgos sugestivos (no patognomonicos) son:

 Contorno multilobulado/morfología fungosa

 Base dural corta.

 Gran vascularización/captación.

 Erosión ósea más que hiperostosis.

LESIONES QUISTICAS INTRACRANEALES

Quistes aracnoideos

Son lesiones ocupantes de espacio (desplazan la unión sustancia gris/blanca como una masa
extraaxial típica), benignas, congénitas, intraracnoideas, rellenas de LCR y de tamaño variable.
No comunican con el sistema ventricular. Tienden a ser uniloculares, de margenes sueves, bien
definidos y expansivos. Son muy comunes, representando el 1% de todas las masas
intracraneales.

La mayoría son supratentoriales. El 60% se hallan en la fosa craneal media, anterior a los los
lobulos temporales. Otras localizaciones incluyen la cisterna supraselar y la fosa posterior
(10%), donde ocurren con más frecuencia en el angulo pontocerebeloso. Localizaciones menos
comunes son por ejemplo la cisterna magna (recordar que la cisterna magna no produce
compresión de estructuras adyacentes y pueden verse tabiques en su interior).

Es relativamente frecuente que se asocien con hematomas subdurales cuando se localizan en la

fosa craneal media (localización más frecuente).

En ocasiones pueden ser hiperdensos si hay hemorragia intraquistica o alto contenido proteico.

Puede verse adelgazamiento y/o festoneado de la tabla interna.

Diagnostico diferencial

En ocasiones es dificil distinguirlo con el quiste epidermoide, que puede tener identica
apariencia den la TC. El quiste epidermoide suele tener los margenes más festoneados, y se
introduce en el interior de las cisternas, encapsulando o rodeando los vasos más que
desplazarlos como hace el quiste aranoideo.

El hematoma subdural cronico presenta una densidad ligeramente más alta.

Los quistes porencefalicos estan rodeados por tejido glial y no comprimen la corteza. Los
quistes neurogliales son parecidos en la imagen pero de localización intraaxial.

Quistes pineales

Son degeneraciones quisticas de la glándula pineal muy comunes. El 80% son menores de 1 cm.
Los quistes más grandes pueden provocar hidrocefalia.

Son masas uniloculadas liquidas pineales de atenuación similar al LCR (líquido hiperdenso
extremadamente raro; apoplejia pineal). Un cuarto presentan, calcificaciones nodulares o en
anillo. Pueden presentar realce nodular o en anillo despues de la dministracion de contraste.

Diagnostico diferencial

Los quistes pineales son indistinguibles de una neoplasia benigna pineal denominada
pineocitoma. En ambas entidades se recomienda seguimiento mediante imagen pues pueden
crecer lentamente.

Quiste de los plexos coroideos

Son los quistes intracraneales muy frecuentes. La mayoria son asintomaticos y son un hallazgo
incidental.

Quistes neurogliales

Pueden aparecer en cualquier lugar a lo largo del neuroeje siendo mas frecuentemente intra que
extraparenquimatosos. El tamaño es variable y aparecen como quistes de contenido isodenso
con el LCR de bordes suaves, redondeados y uniloculados que no muestran realce ni
calcificaciones.

Suelen ser más bien solitarios (a diferencia de los Virchow-Robin). No comunican con el
sistema ventricular (como si lo suelen hacer los quistes porencefálicos).

Quiste coloide
Son quistes uniloculados de contenido mucinoso (hiperdensos), casi siempre en el 3º ventriculo
a nivel de los foramenes de Monro (99%, practicamente patognomonico).

Quistes epidermoides

La localización más comun es el angulo pontocerebeloso (50%), donde son el 3º tumor más
frecuente después del schwannoma y el meningioma. También son comunes en el cuarto
ventriculo y en la región selar. El 10% son extradurales, localizados en la boveda craneal o en la
columna. Todos ellos están localizados lejos de la linea media.

Suelen presentarse como una masa quistica de contenido isodenso con el LCR (algunos muy
raros son hiperdensos por alto contenido proteico) que se insinua dentro de las cisternas (con
menos tendencia a desplazar estructuras como el quiste aracnoideo, aunque depende del espacio
que dispongan) y encapsula (no desplaza) los vasos.

La morfología suele ser irregular, lobulada, frondosa o en morfología de coliflor (a diferencia

del quiste aracnoideo; dato importante en el diagnostico diferencial).
 EL CUELLO

Espacio parafaríngeo

La importancia del EPF no está en lo que ocurre en este espacio, sino en como las masas en los
espacios circundantes desplazan la grasa del EPF.

La imgen de la izquierda incluye también el espacio carotideo. El espacio carotídeo puede considerarse como una
subdivisión del espacio parafaringe (compartimento postestiloideo) Sin embargo nosotros lo consideraremos como
un espacio distinto.

CONTENIDO DEL ESPACIO PARAFARINGEO; COMPARTIMENTO PREESTILOIDEO

Tiene forma de triángulo en los cortes axiales, con su vértice apuntando a la nasofaringe. Se
extiende desde la base del craneo al hioides.

Al ser un tubo de grasa que separa entre si a otros espacios fasciales profundos, funciona como
una columna a través de la cual las infecciones y tumores de esos espacios adyacentes pueden
viajar desde el nivel del hueso hioides a la base del craneo.

Es aceptable cierto grado de asimetría en el espacio parafaríngeo pero una obliteración

asimétrica completa de la grasa parafaríngea indica la presencia de una lesión .

Espacio mucoso faríngeo

Es el espacio que comprende la mucosa y submucosa de la nasofaringe, orofaringe e

hipofaringe.

La nasofaringe se extiende hasta el paladar duro/blando. La orofaringe termina a nivel del

pliegue glosoepiglótico/glosofaringeo. La hipofaringe se incluye dentro del espacio visceral.
CONTENIDO DEL ESPACIO MUCOSO FARINGEO

A nivel de la nasofaringe

A nivel de la orofaringe
Espacio masticador

En estas figuras se ve que el hallazgo central del espacio masticador es la rama mandibular
con el resto de los musculos masticadores constituyendo el volumen de este espacio.

1 Musculo temporal. 2 V3 3 agujero oval 4 Musculo ptherigoideo lateral 5. Rama mandibular 6 nervio alveolar
inferior 7 musculo masetero 8 musculo pterigoideo lateral Flecha gruesa, nervio masticador rama del tronco
principal del par craneeal V3. EPF espacio parafaringeo EMSZ espacio masticador suprazigomatico (o fosa
temporal). El espacio masticador nasofaringeo seria la fosa infratemporal.

El foramen oval, inmediatamente superior a este espacio y por donde sale la rama
mandibular del trigémino se conoce como “chimenea del espacio masticador”, ya que
lesiones dentro de este espacio pueden diseminar a la fosa craneal media a través de esta
ruta.
Espacios limitrofes

El límite anterior del EM es el espacio bucal. El EPF es posteromedial al EM. El espacio

parotideo es inmediatamente posterior.

Como el espacio bucal está en inmediata vecindad al EM, cuando existe una infección o tumor
maligno, ambos espacios se afectan de forma simultanea.

Espacio bucal
Espacio parotideo
 CONTENIDO DEL ESPACIO PAROTÍDEO

La vena retromandibular divide el lóbulo superficiel del profundo.

Espacio carotideo

Dividir el espacio carotídeo en segmentos nasofaríngeo, orofaríngeo, cervical y mediastínico,

ayuda al clínico a localizar las lesiones.
El origen de la ACI se sitúa aproximadamente a nivel del hioides. La vena yugular interna
discurre habitualmente posterolatateralmente a la ACI.

Una consideración a tener en cuenta, sobretodo en pacientes ancianos, es la desviación medial

de la arteria carotídea debido a ectasia, (hasta situarse en el espacio retrofaríngeo).

Carótida interna tortuosa situada en espacio retrofaríngeo. No debe biopsiarse nunca una masa pulsátil en vía aerea

Por otra parte, la vena yugular derecha es frecuentemente mayor que la izquierda, y no debe
confundirse con una masa.

La afectación inflamatoria del espacio carotídeo siempre debe señalarse. Un

absceso en el espacio carotideo es una emergencia quirúgica que debe ser
comunicada inmediatamente.
Espacio retrofaríngeo.

De forma práctica, este espacio puede verse en los estudios de imagen axiales entre los
musculos constrictores de la faringe situados anteriormente y los musculos prevertebrales
situados posteriormente. En situaciones no patológicas, el ERF se ve como una delgada línea de
grasa que puede ser mas o menos ancha especialmente en pacientes obesos.

La importancia del ERF es que sirve como conducto para que las infecciones y tumores
alcancen el mediastino. Es un espacio inaccesible clínicamente. El efecto de masa de las
lesiones que alli residen puede obliterar la vía aerea.

El espacio retrofaríngeo es una fina capa de grasa inmediatamente anterior a la musculatura prevertebral.

En el ERF no hay ganglios por debajo del nivel del hioides. El proceso se inicial
suprahioideo y se extiende inferiormente afectando de forma difusa el ERF. Las lesiones del
espacio retrofaringeo pueden presentar característicamente morfología en pajarita.
Espacio perivertebral

Una infección o tumor del ERF puede penetrar al EPV, pero esto solo tiene lugar en casos
extremos. La fascia existente es suficientemente fuerte como para resistir la mayoria de los
ataques por las patologías del ERF.

El espacio carotideo es anterolateral a la porción prevertebral. El espacio cervical posterior es

directamente lateral a las porciones prevertebral y paraespinal.
Las lesiones de este espacio desplazan hacia delante al espacio retrofaríngeo y borde anterior de
músculos perivertebrales.

Espacio cervical posterior

Límites

 Anterolateralmente por el músculo esternocleidomastoideo.

 Posteromedialmente lo limitan los músculos paraespinales.

Tiene una forma triangular con vertice superior y base inferior. Desde la punta de la mastoides
hasta la clavicula.

La cavidad oral. Espacios sublingual y submandibular

En la CO hay dos espacios principales. El espacio sublingual (ESL), el espacio submandibular

(ESM) y el area mucosa. El musculo milohioideo es el que los divide.

El area mucosa se comenta por separado pues tiene distinta patologia.

Las lesiones de la CO se asignan a uno de estos dos espacios basándose en la localizacion del
centro de la lesion en relacion con el musculo milohioideo.

Espacio sublingual

Es el espacio situado en el suelo de la boca.

Está dividido en espacio sublingual izquierdo y derecho por los músculos genihiohideos y
genioglosos.
El ESL alcanza posteriormente el aspecto posterosuperior del ESM. En este punto no hay fascia
entre los espacios, lo que permite la libre comunicación de la patologia.

El absceso en el ESL puede extenderse anteriormente por debajo del frenillo de la lengua
transformándose en una masa quística invertida con forma de herradura que afecta a ambos
ESL.
 Típica forma en herradura de un absceso de ambos espacios sublinguales

Espacio submandibular

Está localizado inferolateral al musculo milohioideo y superior al hueso hioides. El conducto de

la glándula submaxilar discurre por el espacio sublingual.
Espacio visceral.

Se extiende desde el hioides hasta el mediastino superior.

Los hallazgos de una afectación inflamatoria cervical son:
 Obliteración de los planos grasos (la valoración cuidadosa del EPF puede orientar al
origen de la infección).

 Engrosamiento muscular.

 Trabeculación de la grasa.

 Colección líquida con realce de una pared fina. No deben considerarse abscesos las
meras áreas líquidas amorfas en el interior de una celulitis/flemón (hablamos de
flemón cuando existe cierto efecto de masa).
 NIVELES GANGLIONARES DEL CUELLO

Características de imagen de los ganglios del cuello

Tamaño y morfología

Los criterios de tamaño son algo arbritarios. Usando el eje largo, el limite superior para los
ganglios del nivel I (submandibulares y submentonianos) y los yugulodigástricos (nivel II) es de
1,5 cm. Para el resto de los ganglios cervicales, el límite superior aceptado es 1cm.

En pacientes con cáncer faringeo, los ganglios retrofaringeos deben preocuparnos cuando son
mayores de 6-8mm.

Muchos ganglios malignos son de tamaño normal y viceversa. La morfología tampoco es muy
específica, sin embargo los ganglios benignos suelen mantener una morfología reniforme,
mientras que los malignos tienden a ser redondeados.

Se puede utilizar un ratio eje mayor/eje menor. Un ratio mayor de 2 va a favor de benignidad
mientras que uno menor de 2 va a favor de malignidad.

Ganglios necroticos y quísticos

La presencia de grasa dentro de un ganglio es indicativo de ganglio benigno. El hilio de los

ganglios linfaticos contiene grasa, que puede distinguirse de la necrosis por su localizacion en
la periferia del ganglio; la necrosis suele ocurrir a nivel central y su densidad es similar al agua.

El centro de baja densidad deja una cortical residual gruesa que realza con CIV. La frecuencia
de necrosis en un ganglio metastásico se incrementa cuanto mayor es el tamaño del ganglio.

La identificación de la necrosis ganglionar es importante e implica la presencia de de metastasis

ganglionar hasta que no se demuestre lo contrario en pacientes con carcinoma escamoso de
cabeza y cuello.

Los ganglios necroticos o quisticos no son infrecuentes en el tiroides metastasico (sobretodo el

papilar). Raramente pueden presentarse en los LNH (menos del 4%).

Adenopatía quistica es el termino que se utiliza para describir ganglios completamente

reemplazados por material de similar densidad al agua (0-20UH), con pared fina e
imperceptible. No es infrecuente que algunos ganglios quísticos tengan incrementado el
contenido proteico y con ello presenten una mayor atenuacion (mayor de 20).

Un error comun es atribuir una gran lesion quistica del cuello en un adulto a un quiste de la
hendidura branquial. Algunas veces la distinción es difícil; sin embargo la detección de una
masa quistica en un adulto, debería siempre hacernos sospechar en un carcinoma de
tiroides o de cabeza y cuello.
Ganglios necróticos. A la derecha dos ganglios de centro hipodenso redondeados con cortical captante periférica. A
la izquierda un área quística ganglionar sin clara captación periférica.

Lesión quistica en margen posterior de los grandes vasos sin clara pared captante. Un error habitual es pensar en
quiste de hendidura branquial, sin embargo la localización no es típica y en este caso se trataba de una metástasis.

Ganglios calcificados

Las calcificaciones ganglionares son raras y solo se ven en el 1% de los ganglios. Su presencia
no es un predictor ni de enfermedad benigna ni de maligna; sin embargo, puede darnos ideas
para el diagnostico diferencial.

La calcificación es más común en el carcinoma papilar de tiroides. Ocasionalmete se puede ver

en el adenocarcinoma mucinoso, en el linfoma tratado y en enfermedades granulomatosas
(como la TB).
 Metástasis ganglionar de carcinoma papilar de tiroides.

Invasión carotidea o de otros vasos

Normalmente se evalua visualizando el plano graso entre el tumor y la pared del vaso.

La presencia de tumor alrededor de la pared del vaso por una circunferencia menor de 180
grados normalmente indica ausencia de invasión; por otro lado si el tumor encapsula la carotida
mas de 270 grados es indicativo de invasión.

Gran masa de tejidos blandos que encapsula en toda su circunferencia la ACI, sin plano graso de separación.
 La pérdida del plano graso con una estructura maligna es muy sugerente de invasión extracapsular aunque no se
visualice macroscópicamente. En este caso no existe plano graso de separación entre una adenopatía necrótica IIb y
el margen medial del ECM.

Recurrencia vs cambios post-tratamiento

Uno de los retos más difíciles es distinguir entre cicatriz y neoplasia en el seguimiento. En este
aspecto la TC se encuentra algo limitada porque tanto los tejidos cicatriciales como los
neoplásicos presentan densidades parecidas (densidad partes blandas). La RM es mas
sensible para hacer esta distinción.

En la práctica visualizamos “captaciones anomalas de contraste”. En general el tejido

neoplasico muestra significativamente un mayor realce con CIV.

Nivel I

 Submentonianos IA: En la linea media del espacio submandibular, situados entre los
vientres anteriores de ambos digastricos.

 Submandibulares IB: Situados alrededor y anteriores a la glandula submandibular.

Ganglios de la cadena yugular inerna

Se localizan a lo largo del trayecto de la vena yugular interna ; anteriores al

esternocleidomastoideo. Se dividen en tres niveles:

 Nivel II: Yugulares internos superiores

 Nivel III: Yugulares internos medios.

  Nivel IV: Yugulares internos inferiores.

El hioides separa el nivel II del III. El III se situa entre el hioides y el cricoides. El IV se
extiende desde el cricoides hasta la clavícula.

Nivel II

 IIA: Anteriores, mediales o laterales a la vena yugular interna estando en contacto con
ella.

 IIB: Posteriores y mostrando plano graso de separación respecto a VYI.

Nivel III

 IIIa: anteriores, mediales, laterales o posteriores a la vena yugular interna y estando en

contacto con ella.

 IIIb: posteriores y mostrando plano separación graso con VYI.

Nivel IV

Desde el borde inferior del cricoides hasta claviculas. Anteriores a la linea que pasa por el borde
posterior del escaleno anterior.

Nivel V

Se dividen en dos grupos

Cadena espinal accesoria

Se situan en espacio cervical posterior, posteriores al borde posterior del ECM.

 Va: desde base craneo a cricoides.

 Vb: desde cricoides a clavículas.

Cadena trasnsversa cervical

En fosa supraclavicular, paralelos a clavicula.

Nivel VI. Ganglios cervicales anteriores.

Dede hioides hasta manubrio, entre ambas carotidas internas.

Nivel VII o mediastinicos superiores.

Entre ambas carotidas por debajo del manubrio esternal hasta linea innominada.
 AFECTACION INFLAMATORIA DEL CUELLO

Celulitis. Flemón. Absceso

El rango de afectación inflamatoria puede ir desde un grado menor en forma de celulitis,

pudiendo progresar a la formación de un flemón y complicarse finalmente con un absceso.

La celulitis se presenta como un aumento de densidad y obliteración de los planos grasos. En

caso de miositis, el musculo estará engrosado con aumento de la captación de contraste (aunque
si predomina el componente edematoso puede ser más hipodenso y no parecer realzado por
contraste) y contornos mal definidos o desflecados.

La fase de flemón es el paso previo a la formación de absceso. La afectación inflamatoria

presenta efecto de masa y pueden verse áreas amorfas líquidas sin captación periférica fina,
que no deben confundirse con abscesos. El flemón presenta márgenes poco definidos,
adaptándose a los planos fasciales. El absceso presenta una morfología más o menos esférica.

El absceso se define como una colección DRENABLE (aunque esto también conlleva un
concepto de tamaño). La apariencia clásica de un absceso en la TC es la de una masa quística
con un anillo periferico que realza con el CIV. El anillo es inicialmente grueso e irregular pero
progresa a ser bien definido y fino a lo largo de los días.

La TC se considera como un buen método para distinguir entre absceso y flemón. Sin embargo
el nivel de precisión demostrado en estudios recientes es de aproximadamente un 75%,
limitación que debe hacerse reconocer en el informe.

Hemos de tener en cuenta que no todas las masas quisticas o de baja densidad con realce
periferico en cabeza y cuello son abscesos.

Los tumores necroticos pueden tener una apariencia sumilar, incluyendo también la erosión ósea
(los abscesos también pueden erosionar el hueso). Sin embargo, la ausencia de inflamación en
la grasa circundante ayuda a distinguir entre infección y tumor.

Origen de la infección.

En adultos, la enfermedad odontogénica es el origen más frecuente de infección de la cavidad

oral, mientras que en los niños son las amigdalas palatinas. No siempre es posible identificar el
origen de una infección de cuello; es de origen desconocido en el 50% de los casos.

Enfermedad odontogénica.

Las infecciones odontogénicas se dividen en enfermedades dentales (dentro del diente) y

enfermedad periodontal (dentro de las estructuras de soporte de un diente).

Los hallazgos más tempranos en TC es un incremento en la radiolucencia alrededor del diente

(enfermedad periodontal) o una radiolucencia redondeada en el apex de la raiz (absceso apical;
enfermedad dental).

El espacio masticador (el más afectado), submandibular, sublingual y parafaringeo son los que
se afectan de forma más frecuente.

Las infecciones que nacen de los dientes mas anteriores de la mandibula, diseminaran hacia el
espacio sublingual porque las raices de estos dientes se encuentran sobre el milohioideo. Las
que se originan en los dientes mas posteriores, suelen extenderse hacia el espacio
submandibular.

En la cavidad oral, pequeños abscesos pueden esconderse cerca de la superficie de la

mandíbula. Una evaluación cuidadosa tanto de las superficie lingual como bucal es
obligada cuando sospechamos una infección odontogénica.

Fístulas

Las infecciones odontogénicas pueden erosionar la mandibula y la mucosa que la cubre y

formar fistulas entre la raiz dentaria y las estructuras de alrededor.

Las fistulas no siempre son evidentes. No siempre que existe una infección odontogénica hay
fístula.

Una comunicación entre una raiz dentaria maxilar y el seno maxilar (fistula antro-oral) puede
provocar sinusitis. Los cortes coronales son los mejores para identificar este defecto en el receso
alveolar del seno maxilar.

Osteomielitis

Las infecciones odontogénicas indolentes pueden producir osteítis condensante, que aparece
como un área heterogenea de aumento de densidad osea alrededor del diente afectado; pero no
representa una verdadera osteomielitis.
 Osteomielitis aguda de mandibula

Los hallazgos en la fase aguda consisten en un area de osteolisis (rarefacción) inicialmente

confinada al hueso trabecular (médula).

Cuando el proceso osteolitico progresa, la cortical se ve afectada; erosiones/adelgazamiento o

ruptura.

La separación de un fragmento oseo desvitalizado de la cortical adyacente por erosion continua

se denomina secuestro. Si está cubierto por una reaccion periostica, se denomina involucrum.
La formación de secuestros requiere un minimo de 3 a 4 semanas de inflamación antes de ser
detectados por TC.

La formación de nuevo hueso perióstico (reacción perióstica) aparece en la TC como un

deposito lineal o semililunar de hueso nuevo calcificado. En la mayoria de las ocasiones
muestra una apariencia en capas, a veces espiculado, apareciendo el 80% en el lado bucal.

La osteomielitis se relaciona con la inflamación del musculo masetero.. También pueden verse
afectados los otros musculos del espacio masticador como el temporal y los pterigoideos.
 FRACTURAS MAXILOFACIALES

Anatomia de los contrafuertes faciales

Las fuerzas que se dirigen a la cara se distribuyen a lo largo de contrafuertes óseos. Son áreas de
hueso compacto que mantienen la estructura facial. El cirujano tratará los desplazamientos
significativos de estos contrafuertes.

El contrafuerte superior transverso recorre la porción escamosa del temporal hacia la unión
naso frontal a traves del arco cigomatico y el borde inferior de la orbita. La extensión posterior
de este contrafuerte es el suelo de la orbita.

El contrafuerte transverso inferior recorre el maxilar sobre las apófisis alveolares. Su

extensión posterior es el paladar duro.

El contrafuerte vertical lateral maxilar va desde los molares maxilares posteriores, cruza la
sutura cigomaticomaxilar, el cuerpo del cigoma, y se extiende superiormente a lo largo del
borde lateral orbitario, llegando hasta la sutura cigomaticofrontal. La proyección posterior de
este contrafuerte incluye la pared lateral de la orbita y la pared lateral del seno maxilar.

El contrafuerte vertical medial maxilar va desde la espina nasal anterior, extendiendose a lo

largo del borde de la apertura piriforme, hacia la apofisis frontal del maxilar, atravesando la
unión nasofrontal hasta el hueso frontal. La proyección posterior de este contrafuerte incluye la
pared orbitaria medial y la proyección anterior incluye la pared nasal lateral.

El contrafuerte posterior maxilar se corresponde con la columna de hueso en la unión

pterigomaxilar, donde la apofisis pterigoides se une a la parte posterior del maxilar.
La mandíbula no tiene conexión directa con otros huesos de la cara. Se comporta como una
unidad autónoma, mantenida por sus respectivos contrafuertes, los musculos masticadores y la
ATM.

El último contrafuerte que no aparece en la imagen es el orbitario superior.

El concepto de contrafuerte se creó para entender mejor la estructura facial. No

reemplaza a los términos anatómicos clásicos.

Patrones de fractura

Fracturas nasoorbitoetmoidales (NOE)

El complejo NOE es la confluencia de los huesos frontal, etmoidal, lacrimal y nasal.

Área anatómica de las fracturas NOE. El asterisco blanco señala el lugar de inserción del tendón.
Afectan a la confluencia del contrafuerte maxilar medial con el transverso maxilar
superior a si como a sus extensiones posteriores a lo largo de la pared medial y suelo de la
orbita.

Los parpados se insertan en la apofisis frontal del maxilar a través del tendon cantonal medial .
El sistema Manson se basa en la inserción de este tendón y clasifica estas fracturas en tres
subtipos.

En las tipo 1, la pieza de fractura es grande, no conminuta.

En las tipo 2, existe una conminución del contrafuerte y el ligamento se mantiene unido a un
trozo pequeño.

Las tipo 3 no pueden ser diagnosticadas con TC. Necesitan del examen clinico para determinar
si el ligamento se ha roto. No podemos distinguir entre tipo 2 o 3; solo podemos marcar el grado
de conminución.

En las fracturas naso-orbitoetmoidal debe comentarse el grado de conminución del

contrafuerte, especificamente en la region de la fosa lacrimal (apofisis frantal del maxilar) ,
donde se une el tendón cantonal medial. La distancia entre las dos fosas lacrimales es
importante.

Por definición estas fracturas incluyen daño del seno etmoidal y sus paredes. Si hay
conminución y desplazamiento, el conducto nasofrontal que drena el seno frontal suele afectarse
(importante señalarlo, puesto que su obstrucción origina mucoceles). También producen daño
orbitario aunque lo comentamos despues.
 Fracturas Manson I y II. En la tipo I hay un fragmento grande desplazado inferior y lateralmente. Este fragmento
debe ser fijado para reestablecer la disrancia intercantonal; hay un telecantus, que es un aumento de la distancia
entre los cantos internos. En la fractura tipo II el tendón cantonal medial esta unido a un fragmento pequeño que no
se visualiza en esta imagen.

NOE tipo I. Fragmento único con lineas de fractura en la apofisis frontal del maxilar y borde inferior orbitario.
 Fractura NOE con conminución de la región etmoidal y disrupción del conducto nasofrontal. Es de importancia
reseñarlo para evitar la formación de mucoceles frontales en un futuro.

Fracturas del complejo cigomaticomaxilar

Los dos contrafuertes implicados son el transverso superior maxilar (a traves de las suturas
cigomaticomaxilares y cigomaticotemporales) y el lateral vertical maxilar (a traves de la
cigomaticomaxilar y cigomaticofrontal).

Las fracturas cruzan tipicamente estas suturas (fracturas en tripode). Este termino no reconoce
la relación posterior del cigoma con el hueso esfenoidal y su extensión inferior como pared
lateral del seno maxilar.

Áún queden fijados los dos contrafuertes, todavía es posible una deformidad rotacional por la
sutura cigomaticoesfenoidal (fractura en cuadrípode). El cirujano presta especial atención a la
alineacion del cigomatico con el esfenoides en la pared lateral orbitaria y nosotros debemos
comprobarla.
Hemos de tener en cuenta que:

 Las fracturas CMM desplazadas aumentan el volumen orbitario y producen

enoftalmos, por angulación de la pared lateral en la sutura cigomaticoesfenoidal o por
fractura del suelo de la orbita asociada(comentada despues).

 El arco cigomatico determina la amplitud facial y el perfil. La cirugia esta indicada si

esta severamente conminuto o angulado (desplazado).

Fractura cigomaticomaxilar con deformidad rotacional del cigoma que se manifiesta en la pared lateral de la orbita
con angulación de la sutura cigomaticoesfenoidal.
 Fractura cigomaticomaxilar en cuadrípode que se manifiesta como fracturas de las suturas cigomaticomaxilar
(pared anterior y lateroposterior del seno maxilar), cigomáticotemporal, cigomaticofontal y cigomáticoesfenoidal.
Existe deformidad rotacional cigomaticoesfenoidal, con desplazamiento posterior y lateral del cigomático,
originando aumento del volumen orbitario y enfotalmos . Todo ello se asocia fractura del del arco cigomático y del
suelo orbitario.

Resultado de cirugía tras fractura del complejo cigomáticomaxilar. Nótese como las fijaciones de titanio discurren
por los contrafuertes y que se ha restablecido la alineación cigomaticoesfenoidal.

Típica fractura en V del arco cigomático con compresión del tendón del músculo temporal en el punto de inserción
con la apófisis coronoides.
Fractura del arco cigomatico deprimida. Fractura de la pared anterior del seno maxilar (sutura cigomaticomaxilar).

Fracturas orbitarias

Se valoran mejor en planos coronales. Las fracturas blow-out son las que asocian fragmentos
extraorbitarios con posible herniación muscular. Las blow-in asocian fragmentos intraorbitarios.

Las fracturas que producen un aumento del volumen orbitario se asociaran con enoftalmos. Las
que lo reducen; con exoftalmos. La afectación muscular produce diplopia.

Pueden ser aisladas, pero pueden asociarse a fracturas del complejo cigomaticomaxilar,
fracturas de Lefort II (suelo) y a fracturas NOE (pared medial).

Fracturas del suelo orbitario.

Se produce una fractura del suelo con desplazamiento de un fragmento fuera de la órbita (blow
out) hacia el interior del suelo maxilar.

Lo principal es descartar la herniación del músculo recto inferior hacia el seno maxilar;
tambien es importante referir si existe herniación grasa. El músculo adopta una
morfología redondeada en vez de plana, produciendo el signo de la “gota colgante”.

En niños puede no verse el defecto en el suelo orbitario ( trapdoor); el fragmento vuelve a su

posición normal. Si que podremos ver el músculo herniado en el interior del seno.
 Fractura del suelo orbitario sin evidencia de atrapamiento del MRI.

Fractura de suelo orbitario con engrosamiento (forma ovoide), rotación y desplazamiento inferior del musculo recto
inferior hacia el interior del seno maxilar.

Fractura en “trapdoor” pediátrica. El suelo orbitario parece íntegro pero se identifica el músculo recto inferior
engrosado y en el interior del seno maxilar.

Al cirujano interesa la longitud defecto anteroposterior

Fracturas de la pared medial

Las fracturas de la pared medial de la órbita se asocian a diplopia (por aumento del volumen
orbitario), debido a la disrupción osea posteromedial y al atrapamiento del recto medial.

Las fracturas de la pared medial pueden no ser evidentes. El diagnostico se realiza por la
existencia de gas en el espacio extraconal adyacente al punto de fractura.
La complicación más grave es la laceración de las arterias etmoidales produciendo hematomas
en el espacio extraconal medial.

Fractura de la pared orbitaria medial. A la izquierda la lámina papiracea produce un pinzamiento del MRM. A la
derecha el MRM pierde su morfología aplanada normal por el colapso de la lamina papiracea hacia la línea media.

Fractura blow out de la pared medial con engrosamiento, rotación y desplazamiento lateral del MRM.

Fracturas del techo orbitario

Desplazamiento de un fragmento hacia el interior de la orbita (in). Cuando se afecta el techo de

la orbita puede englobar a los musculos rectos superior y oblicuo superior y la complicación
más grave es la pérdida de LCR.

Fractura blow in del techo orbitario. Existe desplazamiento de fragmento del hueso frontal hacia el interior orbitario
 Fractura del techo oribitario con desplazamiento del fragmento (blow in) y exoftalmos.

Fracturas del apex

Las fracturas del apex son raras y son una emergencia en el caso en que se afecte el nervio
optico. Cualquier hallazgo que pueda potencialmente dañar el globo o el nervio optico,
como los hematomas orbitarios o los fragmentos oseos, se debe poner en conocimiento del
cirujano.

Fractura del apex orbitario con pinzamiento del nervio óptico. Un fragmento del esfenoides comprime el nervio.

Hemos de tener en cuenta que:

 En todas las fracturas de orbita se analizará la posible afectación del globo ocular, del
nervio optico y la existencia de cuerpos extraños.

 Frecuentemente asociadas a neumoorbita por comunicación con los senos.

 Podemos ver hemoseno (imagen de alta densidad que en seno maxilar forma nivel) y
afectación de la grasa orbitaria por infiltración hemática.

Fracturas Lefort

Las fracturas que producen separación del maxilar de la base craneal se clasifican según
Lefort. Para que esto ocurra, el contrafuerte posterior vertical del maxilar en la union con el
seno maxilar con la apofisis pterigoides debe estar dañado. Pueden ser uni o bilaterales.
Una vez vemos esta disrupción, debemos inspeccionar los demás contrafuertes para determinar
el tipo de fractura de Lefort.

Si las porciones inferiores de los contrafuertes maxilares laterales y mediales verticales están
fracturadas tenemos un Lefort I.

Afecta a las paredes medial y lateral del seno maxilar y a la cara anterolateral de la fosa nasal
(incluye márgen medial anterior del seno maxilar). Posteriormente se extiende hasta la apofisis
pterigoides. LeFort I afecta a todas las paredes del seno maxilar.

La fractura de Lefort tipo I es la unica que afecta el margen anterolateral de la fosa nasal
justo por encima de las apofisis alveolares del maxilar. Esta afectación junto a la fractura de
apofisis pterigoides permite el diagnóstico.
Fractura Lefort 1. Fractura horizontal del hueso maxilar que seafecta a la porción anterior y lateral de la fosa nasal
y se extiende por la pared anterior y lateroposterior del seno maxilar hasta fracturar las apofisis pterigoides.

Si los contrafuertes maxilares laterales verticales en su porción inferior (sutura

cigomaticomaxilar; pared lateroposterior del seno maxilar) y los aspectos superiores de los
contrafuertes maxilares verticales mediales (sutura frontomaxilar) estan fracturados, tenemos un
Lefort II.

El nivel de la fractura en el contrafuerte medial vertical no siempre es en la union nasofrontal.

Puede ocurrir en el proceso frontal del maxilar.

La fractura de Lefort tipo II es la unica que afecta el borde inferior o suelo de la orbita.
Esta afectación junto a la fractura de la apofisis pterigoides da el diagnóstico.
Si los contrafuertes transversos maxilares superiores (arco cigomatico), el aspecto superior del
de los contrafuertes laterales maxilares verticales (frontocigomatico), y el aspecto superior de
los contrafuertes mediales maxilares (maxilofrontal) están fracturados, tenemos un Lefort III.

Las fracturas de Lefort tipo III es la unica que afecta el arco cigomatico. Esta
afectación junto a la fractura de apofisis pterigoides da el diagnóstico.

El paladar duro es una extensión posterior importante del contrafuerte inferior transverso del
maxilar. Una fractura de Lefort desplazada unilateralmente es posible solo si el paladar
duro está fracturado sagital o parasagitalmente.

Hemos de tener en cuenta que:

 Todas las fracturas de Lefort requieren disrupcion de la pterigoides uni o

bilaterales (imprescindible).

 Pueden ocurrir diferentes combinaciones de fracturas de Lefort I, II y III.

 Las fracturas del arco cigomatico se ven mejor en axial (tipo III).
 Fractura bilateral tipo I y derecha II-III. Afectación bilateral del márgen anterior y lateral de las fosas nasales
(LeFort I). Afectación derecha del borde inferior orbitario, de las suturas cigomaticomaxilar (pared lateroposterior
del seno maxilar) y frontomaxilar (LeFort II). Afectación derecha del arco cigomático y sutura frontomaxilar
(LeFort III). Fractura de apofisis pterigoides bilateral; imprescindible para el diagnóstico.

Pasos para diagnosticar una fractura de LeFort

Primero hemos de fijarnos en las apofisis pterigoides, especialmente en los planos

coronales. Una fractura a ese nivel indica casi siempre la existencia de una fractura de
Lefort.

Segundo, hemos de clasificar la fractura, viendo las 3 estructuras únicas de cada tipo de
fractura LeFort. Si una de estas tres estructuras esta intacta, el correspondiente tipo de
Lefort queda excluido (recordar que pueden combinarse). Por el contrario, si alguna de
estas esta afectada/s muy probable el diagnostico.
Tercero, si una de estas tres estructuras se ven afectadas, debemos identificar las otras
fracturas esperables para cada tipo de Lefort, para confirmar diagnóstico.

No hay que ser estricto con que la fractura debe coincidir exactamente a nivel de la
sutura. Por ejemplo, una fractura de la apofisis frontal del cigomático puede
considerarse compatible con LeFort III; ya que de todas formas se afecta la pared
lateral de la órbita.

Pitfalls

No hemos de caer en el error de parar la busqueda de fracturas una vez idetifiquemos

una. Pueden ocurrir distintos tipos de fracturas en el mismo lado . Siempre hemos de
ver los 3 componentes, aunque veamos ya uno fracturado.

Otro error es esperar que las fracturas Lefort sean bilaterales y simetricas. Pueden
concurrir varias en el mismo lado y ser distintas en el lado contralateral. Hemos de ver
las apofisis pterigoides y los 3 componentes, primero en un lado y después en el otro.

Siempre hemos de buscar otras fracturas de otros tipos (por ejemplo fracturas
mandibulares).

Fracturas de mandíbula

La localización más común es el cuerpo mandibular, que es la región que se situa entre los
margenes posteriores del canino y segundo molar.

La proxima región es la condilar, seguida del angulo mandibular y la sinfisis. Las fracturas
aisladas de la apofisis coronoides y de las apofisis alveolares son raras. Las fracturas de del
condilo son las más infradiagnosticadas.

El cuerpo incluye la región parasinfisaria y el angulo de la mandíbula. El ángulo de la mandibula lo comparte con la
rama. La sinfisis es la región anterior que queda entre los dos caninos.
Patrones de fractura

Golpe-contragolpe o dobles fracturas mandibulares

A ángulo y cuerpo contralateral. B cuerpo bilateral.

C
Ángulo bilateral D Ángulo y cóndilo

Flail segments fracture

Las fracturas sinfisarias/parasinfisarias bilaterales cuyo fragmento incluye la inserción del

musculo geniogloso, pueden comprometer la via aerea por desestabilización lingual.

Fractura parasinfisaria bilateral o flail segment. El arco anterior de la mandíbuloa esta desplazado inferior y
posteriormente. Esto produce desestabilización lingual y posible compromiso de via aerea.
Fracturas dentoalverolares

Son las fracturas de las apofisis alveolares maxilares o mandibulares y de sus piezas dentarias
(con pérdida o fractura).

Fractura aislada de las apofisis alveolares 21 y 22 con pérdida de piezas.

Fractura sinfisaria derecha que se extiende hasta el proceso alveolar.

Fractura del condilo mandibular izquierdo

Fracturas del seno frontal

El seno frontal esta limitado por la pared anterior y posterior.

Las fracturas aisladas de la pared anterior son menos graves y no suelen tratarse
quirúrgicamente.

Las fracturas que afectan la pared anterior y posterior son más graves, y requieren como mínimo
tratamiento antibiótico. El neumoencéfalo es un dato importante que puede indicar fractura de la
pared posterior.

Si la fractura se propaga a la lamina cribiforme de la fosa craneal anterior, puede aparecer

rinorrea.

En las fracturas del seno frontal es importante describir que paredes se ven afectadas y si
existe o no disrupción del conducto nasofrontal.

Fractura de ambas paredes y del techo orbitario

 TRAUMATISMOS HUESO TEMPORAL

Se asocian casi siempre a lesiones intracraneales al producirse en traumatismos de alta energía.

Clasificación

La clasificación tradicional indica la relación de la linea de fractura con el eje longitudinal de

la porción petrosa del hueso temporal. No tienen porque ser completas.

Longitudinal, transversa y mixta

Fracturas longitudinales

Se caracterizan por una linea de fractura que cruza de lateral a medial. La porción
escamosa del temporal y el hueso parietal se afectan de forma frecuente. La afectación
del laberinto y del nervio facial es rara.

Las complicaciones mas frecuentes son las lesiones osiculares, la ruptura de la

membrana timpanica y el hemotimpano.
 Fractura longitudinal con hemotimpano y disrupción osicular

Fracturas transversas

La linea de fractura se extiende de anterior a posterior, perpendicular al eje largo.

Normalmente se origina en la vecindad del foramen yugular o magno.

La afectación de la capsula otica (laberinto) es más frecuente, junto con la afectación

del facial y la platina del estribo (que deriva en fistula perilinfatica).

Fracta transversal que afecta el conducto semicircular posterior. Existe ocupación hemática de celdillas mastoideas;
signo indirecto de fractura temporal.

Fracturas mixtas

La mayoría no son estrictamente longitudinales o transversas. Además, se sabe que los

hallazgos clinicos no necesariamente se correlacionan con la clasificación
tradicional de las fracturas.

Fractura mixta. Hay dos trazos de fractura, longitudinal y transversal. El componente transversal afecta la capsula
ótica. Ocupación de celdillas mastoideas.
Fracturas que respetan o violan la capsula otica.

Es importante está distinción.

Fractura que afecta al conducto semicircular posterior. Ocupación de celdillas mastoideas y del oído medio.

Fractura que afecta al márgen lateral del vestíbulo

El identificar la lesión de estructuras críticas es más importante que la

mera clasificación de las fracturas en longitudinal o transversal

 Canal auditivo externo

Pueden producirse por impactación del cóndilo mandibular contra la pared anterior o
por extensión de una fractura. Si no se tratan se pueden producir estenosis.
 Fractura longitudinal que se extiende al canal auditivo externo afectando la pared anterior y posterior

 Cadena osicular

Es más frecuente la dislocación que la fractura.

Hemos de evaluar la continuidad osicular en MPR. Fundamental comparar con lado

contralateral.

La dislocación incudoestapedial es la más comun seguida por la dislocación incal

completa de las articulaciones incudomaleolar e incudoespapedial. La dislocacion
estapediovestibular es rara.

Las subluxaciones o dislocaciones que afectan a la articulacion incudomaleolar

producen alteración del cono del helado normal del maleolo y el yunque en las
imágenes axiales. La fractura de la apofisis larga del yunque es la más frecuente.

Fractura transversa y dislocación incudomaleolar con pérdida de la típica morfología en helado

  Canal carotideo

Debe evaluarse el canal carotideo en MPR. Los pacientes con fracturas que se extienden
al canal carotideo tienen un riesgo mayor de lesión vascular. Hemos de realizar
entonces un Angio-TC.

Las complicaciones incluyen la disección, transección, pseudoaneurisma, oclusión y

fístula arteriovenosa.

Canal carotídeo normal y afectado por su márgen posterior

 Nervio facial.

Hemos de evaluar el canal del facial detenidamente y ver si está afectado por la linea de
fractura.

Fracturas temporales que no se ven

Existen hallazgos sugestivos de fractura temporal, aunque no veamos linea de fractura

clara.

 Opacificación de las celdillas mastoideas; sobretodo si es unilateral.

 Opacificacion del canal auditivo externo o del oido medio; sobretodo si es

unilateral

 Niveles aire-liquido en el seno esfenoidal.

 Neumoencefalo adyacente al hueso temporal.

 Colecciones extraaxiales o intraparenquimatosas adyacentes.

 Aire en la fosa glenoidea de la articulación temporomandibular.

En los pacientes traumáticos con opacificación de celdillas mastoideas en la TC
craneal, hemos de evaluar el obtener un método de imagen del temporal de cortes finos
o de alta resolución.

Traumatismo con ocupación de celdillas mastoideas en un TC craneal. Ante este hallazgo debemos aconsejar
realización de estudio con con cortes finos.