Pá gin a I n icia l SCV C Ar e a : English - Espa ñol - Port ugu ê s

H ipot e n sión Ar t e r ia l y Sh ock

D r . D a n ie l H u go Ce r a so
UTI H ospit a l Jua n A. Fe r ná nde z, Bue nos Air e s, Ar ge nt ina

El shock se define com o: "La p é rdida aguda de la adecuada capacidad de perfusión de los t ej idos para
alcanzar las necesidades m et ab ólicas celulares" . Es necesario reconocer inm ediat am ent e sus signos y
sínt om as para responder rápidam ent e y as í dism inuir la m orbim ort alidad. En un adult o la Tensi ón Art erial
( TA) sist ó lica < 90 m m Hg, el descenso de la m ism a > a 40 m m Hg o la Tensi ón Art erial Media ( TAM) < a 60
m m Hg, deben considerarse hipot ensión severa. Sin em bargo puede exist ir hipoperfusi ón y shock sin
hipot ensi ón art erial.

El shock es en realidad un sínt om a de la causa que lo desencadena. Siem pre el t rat am ient o debe
hacerse m ient ras que al m ism o t iem po se est á t rat ando de resolver la causa.

El shock se ha clasificado cl ásicam ent e, con fines did á ct icos y práct icos, de acuerdo a su et iolog ía en:
hipov olém ico, sépt ico, cardiogénico y neurog énico. Post eriorm ent e fue descript a por W. Shoem aker una
nueva clase et iopat og énica: el shock t raum át ico.

A cont inuación describirem os las caract er íst icas de cada uno de est os t ipos clásicos de shock ( Tabla 1 ).
En el cuadro precedent e se describen los signos cl ínicos y las caract eríst icas fisiopat ológicas m ás
relevant es del shock. Obsérvese com o no se m enciona la t ensión art erial com o un par ám et ro im port ant e a
t ener en cuent a. Si bien frecuent em ent e se ut iliza la TA com o indicador del grado de profundidad del
shock, no lo es. La TAM es im port ant e para m ant ener la presi ón de perfusi ón de los dist int os órganos y
t ej idos. La m ism a depende de la fuerza de eyecció n del vent rículo izquierdo, de la im pedancia aó rt ica y de
las resist encias perif éricas. Pero com o indicador de la profundidad del shock es inadecuado por varios
m ot ivos:

a) un pacient e puede est ar en shock sin est ar hipot enso.

b) los pacient es con hipovolem ia pura especialm ent e los m ás j ó venes t ienen los m ecanism os
de com pensaci ó n t an eficient es que son capaces de m ant ener la TA en niveles acept ables
hast a com pensar p érdidas cercanas al 40 % de la volem ia. En est os casos la hipot ensi ón
art erial es un signo t ard ío
c) en el shock sé pt ico el descenso de la TAM se produce con alt o volum en circulat orio e
isquem ia celular con incapacidad para la ut ilizaci ón del O 2 , la hipot ensi ó n con baj o gast o llega
t ar díam ent e.
 Así ent onces si bien la TAM es un m arcador de perfusi ón t isular, es m uy inadecuado para hacer
diagnóst ico y m onit oreo del est ado de evoluci ón en un pacient e shockado.

La diuresis es el signo clínico m ás eficaz para m onit orear el shock; 50 m l/ hr en un adult o, 1m l/ kg/ hr en
los ni ñ os y 2 m l/ kg/ hr en los lact ant es son los nú m eros que deben recordarse com o indicadores de que la
perfusi ón perif é rica es adecuada. Tam bi én se ha dem ost rado que la t em perat ura de las ext rem idades
( dedo gordo del pie) es un m uy buen m arcador de perfusi ón, que al igual que el fluj o de orina,
correlacionan perfect am ent e con el I C ( índice card íaco) .

La concent r ació n plasmá t ica de lact at o as í com o el d éficit de bases ( EB) , son m arcadores bioqu ím icos de
falla en la oxigenaci ón t isular y puest a en m archa del m et abolism o anaer óbico, caract er íst icos del est ado
de shock.

En m uchas oport unidades es necesario para el m anej o de los pacient es con shock el m onit oreo
hem odin ám ico con un cat ét er de Swan Ganz. Especialm ent e cuando no es claro el est ado de la volem ia,
para est o sigue siendo de vit al im port ancia la m edici ón de la presi ón capilar pulm onar ( PCP) , a pesar de
t odas las im precisiones que t iene su m edici ón y su ut ilización com o inferencia del volum en de fin de
di ást ole del VI . Tam bi én es de ut ilidad para m edir la eficiencia card íaca ant e las dist int as precargas. La
diferenciació n ent re est ados hipo e hiper diná m icos es fundam ent al as í com o la m agnit ud de las
resist encias perif éricas. Tam bién pueden ser de ut ilidad los dat os obt enidos sobre el t ransport e y el
consum o de O2 .

Pero sin duda lo m á s im port ant e y ú t il del m onit oreo hem odin ám ico con un cat ét er en la art eria
pulm onar es poder m onit orear la t endencia en el t iem po y la respuest a a las t erapéut icas aplicadas. Est e
m ét odo sigue siendo cont rovert ido, varios ot ros han int ent ado reem plazarlo aduciendo su inexact it ud y las
com plicaciones que present a. Lo ciert o es que t odav ía no se ha podido ocupar su lugar. Ninguno de los
m ét odos propuest os ha alcanzado la posibilidad de aport ar t ant os dat os ú t iles con baj o cost o y
confiabilidad, com o el del Swan Ganz que se ha im puest o después de 30 a ñ os de uso en t odo el m undo.

Com o m ét odo de m onit oreo de la perfusi ó n espl ácnica la t onom et r ía g ást rica e int est inal han
dem ost rado su efect ividad para evaluar la profundidad del shock, la posibilidad de sobrevida y guiar la
t erapéut ica.
 Con un crit erio relacionado con los perfiles hem odin ám icos involucrados se ha clasificado al shock en:
cardiog énico, hipovolém ico, dist ribut ivo y obst ruct ivo ( Tabla 2 ).

PRI N CI PI OS D EL TRATAM I EN TO
El fin del t rat am ient o del shock es aum ent ar el t ransport e de O 2 a los t ej idos, aum ent ando el volum en
m inut o circulat orio, la presi ón art erial y el cont enido de O2 de la sangre art erial. Est o en general se logra
con aj ust e de la pre y post carga, aum ent o de la cont ract ilidad cardíaca, aum ent o de la concent raci ón de
Hb en la sangre. En algunas oport unidades es necesario corregir alt eraciones del rit m o card íaco,
bradicardias o t aquicardias ext rem as para t rat ar el shock. En m uchas oport unidades el ahorro de O2 que
im plica la sedaci ón y el reem plazo del t rabaj o de los m ú sculos respirat orios con asist encia vent ilat oria
m ecánica colabora con el t rat am ient o del pacient e en shock hast a que solucione la causa desencadenant e.

Shock Ca rdiog é nico

Se present a habit ualm ent e com o com plicaci ón de enferm edades prim ariam ent e card íacas ( arrit m ias,
m iocardiopat ías o valvulopat ías) . Sus causas et iopat og énicas son: la cont ract ilidad dism inuida con
aum ent o en las presiones de precarga, la dism inuci ón del t rabaj o por lat ido del vent r ículo izquierdo con la
consiguient e dism inuci ón del gast o cardiaco. Todo est o produce un aum ent o de la resist encia vascular
sist ém ica com pensat orio para m ant ener la TAM ( presión de perfusi ó n) .

Causas:

· Enferm edad coronaria: I nfart o agudo de m iocardio ( I AM) m asivo ( ant erior) . I AM m oderado
sobreim puest o sobre una lesi ón pr evia.
· Enferm edad valvular:
Est enosis o insuficiencia a órt ica aguda o cr ónica.
I nsuficiencia m it ral aguda por rupt ura o isquem ia de un m úsculo papilar.
· Enferm edad peric árdica y t aponam ient o card íaco. Rupt ura de pared libre.
· Miocar diopatías: Dilat adas, Rest rict ivas o Hipert r óficas.
· Arrit m ias: Taquiarrit m ias o bradiarrit m ias. Pérdida de la cont ribuci ó n auricular al lleno
vent ricular. Anorm alidades en la secuencia de cont racci ón. Pérdida de la sincronía auricular.
· Fact ores m et ab ólicos: Acidem ia, Hipoxia, Anorm alidades elect rol ít icas, Ca, P, Mg, K.
Diabet es y enferm edades t iroideas.
· Fenóm eno del no refluj o: Post paro card íaco, Post cirugía de Bypass, Em bolia coronaria
dist al.
· Obst rucción al fluj o: Tum or o t rom bo int racard íaco ( p. ej .: m ixom a auricular) . Com presió n
de la vena cava y Em bolia Pulm onar.

Cuando el shock cardiog énico se present a com o com plicaci ón de un I AM las posibilidades de sobrevida
son escasas 10% inclusive ut ilizando soport e inot ró pico. Afort unadam ent e en los últ im os a ñ os las nuevas
t erapias de reperm eabilizaci ón inm ediat a ( m enos de 18 horas) de la art eria han logrado dism inuir la
m ort alidad en algunas series a niveles inferiores al 50% . El bal ón de cont rapulsaci ó n int ra a órt ico es de
gran ut ilidad en el m anej o del Shock cardiog énico ant es y después de la reperfusión del m iocardio
involucrado. La t rom bolisis con cualquier agent e debe ser desaconsej ada en el I AM con shock cardiog énico
puest o que se ha dem ost rado que no reduce la m ort alidad y por sus efect os ant icoagulant es dificult a los
t rat am ient os ult eriores; v ías venosas cent rales, punciones art eriales, cirugía de " by- pass" coronario, et c.

Mort alidad del shock cardiog énico post I AM con las dist int as t erap é ut icas:

· Apoyo inot r ópico 90% .

· Trom bolisis 80-90% .
· Baló n de cont rapulsaci ón 80% .
· Cirugía de revascularizaci ón 50-60% .
· Angioplastía t ranslum inal coronaria exit osa 50 - 60% .
· Angioplastía t ranslum inal coronaria no exit osa 80- 90% .

Tam bién una rupt ura del aparat o valvular aó rt ico o m it ral com o consecuencia de endocardit is infecciosa
o isqu ém ica ( m it ral) pueden desencadenar shock que es de t rat am ient o quir úrgico.

El t rat am ient o m é dico se basa en la ut ilización t it ulada de drogas inot r ópicas con efect o vasoconst rict or
o vasodilat ador sobre el t errit orio vascular sist ém ico. Cuando el cuadro est á dom inado por la hipot ensi ó n
art erial, debe adm inist rarse noradrenalina en dosis baj as ( 2 a 8 µ g/ m in) o dopam ina en dosis alt as hast a
asegurar una TAM acept able ( 60 m m Hg) ; hay que recordar que la perfusi ón m iocárdica se produce en
di ást ole y depende de la TA diast ó lica por lo que la hipot ensi ón art erial con t aquicardia ( acort a la diá st ole) ,
com prom et en a ún m ás la perfusió n m iocárdica, lo que produce aum ent o del área infart ada a expensas de
la zona de penum bra. Una vez recuperada la TAM y opt im izada la precarga se debe com enzar a
adm inist rar drogas com o la Dobut am ina que aum ent a la cont ract ilidad m ioc árdica dism inuyendo las
resist encias perif éricas. En algunas oport unidades puede ser de ut ilidad la com binación de dos am inas
presoras, Dopa m ás Dobut am ina suele ser la com binación m ás út il cuando se requiere un leve efect o
presor con m ej or perfusi ón renal y gran efect o inot ró pico posit ivo, sin m ayor aum ent o de la frecuencia
card íaca..

Tam bién son drogas de gran ut ilidad los vasodilat adores Nit roglicerina ( NTG) y Nit roprusiat o de Na
( NPS) , la prim era con efect o preponderant e a nivel venoso ( precarga) y el segundo a nivel art erial
( post carga) . La NTG t iene su lugar fundam ent al cuando el problem a es el edem a pulm onar y la disnea,
acom pa ñ ada por los diuré t icos de asa com o la Furosem ida. El NPS t iene gran ut ilidad en el shock
cardiog énico cuando la TA est á dism inuida só lo levem ent e, puest o que al dism inuir la vasoconst ricció n
per iférica dism inuye la post carga y aum ent a el VM.

La siguient e es una list a de las m edidas de m anej o del Shock cardiog énico. No necesariam ent e deben
inst it uirse en el orden siguient e, m ás a ún varias de las m edidas deben ser sim ult áneas.

· Est abilizar la TA.

· Vent ilaci ón m ecánica ( si es necesario) .
· Trat ar la congest ió n pulm onar ( diurét icos y venodilat adores) .
· Trat ar el dolor de pecho.
· Rest aurar el rit m o sinusal.
· Opt im izar el est ado m et ab ólico.
· Dism inuir la post carga ( vasodilat adores) .
· Usar el bal ón de cont rapulsaci ó n aórt ico.
· Evaluar la indicació n de Angioplast ía t ranslum inal y/ o el Bypass aort ocoronario de urgencia.

Shock Obst r uct ivo

 El t aponam ient o card íaco es una causa que puede est ar det erm inada por com presi ón extr ínseca de las
cám aras card íacas, por aum ent o de la presi ó n, ya sea en la cavidad pericá rdica ( hem o/ neum opericardio,
et c.) , com o en la cavidad pleural ( neum ot órax a t ensi ó n) o en la caj a t orácica en su conj unt o com o ocurre
por aum ent o exagerado de la presi ón m edia de la v ía aé rea durant e la asist encia vent ilat oria m ec ánica
( AVM) . En est as circunst ancias la com presión de las c ám aras card íacas im posibilit an el lleno diast ólico que
com o sabem os es una de las principales condicionant es del VM card íaco. Una ca ída m ayor a 10 m m Hg en
la TA sist ólica durant e la inspiraci ón ( pulso paradoj al) es un signo cl ínico im port ant e de t aponam ient o
card íaco.

Ot ra causa es la em bolia pulm onar m asiva que al obst ruir el fluj o sangu íneo por la art eria pulm onar,
im pide la eyecció n del vent rículo derecho ( VD) . Est o det eriora el llenado de las cavidades izquierdas
principales responsables del m ant enim ient o de un VM adecuado.

Shock H ipovolé m ico

Cuando se produce una pérdida brusca de sangre, com o en la hem orragia digest iva o en la lesi ón
traum á t ica de un vaso sangu íneo, se ponen en m archa los m ecanism os de com pensaci ón que sost ienen la
TAM en valores norm ales y as í m ant ienen la presi ón de perfusi ón. Est os m ecanism os b ásicam ent e
consist en en: vasoconst ricci ón perif érica, t aquicardia, aum ent o de la cont ract ilidad m ioc árdica y oliguria.
Las hem orragias han sido clasificadas de acuerdo a su m agnit ud en cuat ro grados: Clase 1 con p é rdida del
15% de la volem ia, Clase 2 hast a el 30% , Clase 3 hast a el 40% y Clase 4 con pérdidas m ayores a 40% del
volum en sanguíneo.

La vasoconst ricci ón venosa produce el fen óm eno del ingreso r ápido a la circulación de t odo el volum en
sangu íneo que habit ualm ent e est á cont enido en est os vasos, t am bién conocidos com o lecho de
capacit ancia. La vasoconst ricci ón art eriolar es un m ecanism o que al aum ent ar las resist encias perif éricas
t iende a sost ener la TAM. Al dism inuir la presió n hidrost át ica en el capilar se favorece la ent rada de l íquido
del com part im ent o ext ravascular, produciendo un fen ó m eno espont áneo de hem odiluci ón y expansi ón del
int ravascular. Post eriorm ent e al dism inuir la presi ón coloidosm ó t ica en el int ravascular, ingresa alb úm ina
del int erst icio al int ravascular, produciendo a ú n m ayor recuperaci ón v olé m ica.

La t aquicardia y el aum ent o de la cont ract ilidad son result ant es de la descarga adren é rgica y de los
m ecanism os reflej os que t ienden a aum ent ar el fluj o sanguíneo. Tam bién se produce una redist ribució n de
la perfusi ón con dism inuci ón en el t errit orio cut áneo, m usculoesquelético y espl ácnico. Est o por un lado
preserva la irrigaci ón de los t ej idos nobles ( m iocardio, pulm ó n, cerebro) , est e fen óm eno sum ado a las
m odificaciones neuroendócrinas ( Renina-Aldost erona/ Hipot álam o-Hipofisaria) dism inuyen la producci ón de
orina que t iende a m ant ener la volem ia.

Debe t enerse en cuent a que en m uchas oport unidades est e perfil de respuest a fisiol ógica se m ezcla con
ot ro ( cardiog énico, sépt ico u obst ruct ivo) . Est e hecho hace que cuando no se obt iene la respuest a
esperada a la reposición de volum en int ravascular en un pacient e con shock, ant es de t rat ar con drogas
presoras o seguir adm inist rando volum en a pesar del aum ent o de la PVC por encim a de valores acept ables
( 15 cm de H 2 O) es im prescindible el m onit oreo invasivo para det erm inar exact am ent e el est ado
hem odin ám ico y del m et abolism o del O 2 .

Shock D ist r ibut ivo

El perfil hem odin ám ico est á caract erizado en general por alt o volum en m inut o con resist encias
per iféricas dism inuidas y presiones de llenado del vent r ículo izquierdo ( VI ) norm ales o baj as. El shock
dist ribut ivo m ás comú n es sin duda el s épt ico. Aunque m enos frecuent es t am bién ent ran en est a
caract er íst ica hem odin á m ica el shock anafilá ct ico, el shock neurog énico y el de la insuficiencia suprarrenal
aguda.

Shock S é p t ico
Un Consenso realizado en 1992 ent re expert os de ACCP-SCCM ( Am erican College of Chest
Physicians/ Societ y of Crit ical Care Medicine) lo defini ó clínicam ent e com o un cuadro de sepsis con:
hipot ensi ón a pesar de una adecuada expansi ón de volum en, t rast ornos de perfusi ón con o sin acidosis
lá ct ica, oliguria o t rast orno del sensorio. Cuando se ha inst it uido t rat am ient o inot rópico o vasopresor la
hipot ensi ón puede no est ar present e. Se definió com o hipot ensió n, una sist ólica m enor a 90 m m Hg o una
reducci ón m ayor a 40 m m Hg en los valores basales.

Es im port ant e dest acar que Sepsis fue definida en est e m ism o Consenso com o un SRI S ( Síndrom e de
respuest a inflam at oria sist ém ica) con infección probada. El SRI S se define com o: 2 ó m ás de los siguient es
hallazgos: Tem perat ura > 38 o < 36; Frecuencia Card íaca > 90; Frec. Respirat oria > 20 o PaCO2 < 32
t orr, o recuent o de leucocit os > 12000, < 4000 o m á s de 10% de form as inm aduras en el hem ogram a.

Las caract er íst icas del shock sépt ico son part iculares por present ar un cuadro de alt o VM con resist encias
per iféricas baj as, siem pre con dism inuci ón del t ransport e y del consum o de Ox ígeno pero con diferencia
art erio -venosa de O 2 dism inuida. Est a últ im a caract er íst ica lo diferencia de las ot ras t res causas descript as
que la t ienen elevada. Est o se explica por la incapacidad de los t ej idos para ut ilizar el O 2 aport ado, lo que
aum ent a su cont enido venoso.

Hay que dest acar que en los est adios finales del shock s épt ico, el cor azó n ya se hace incapaz de
sost ener est a sit uaci ón de alt o VM y com ienza a producirse refract ariedad o respuest a insuficient e a las
drogas inotr ópicas. El cuadro com ienza a ser parecido a un shock cardiogénico.

En el pacient e polit raum at izado el shock s épt ico suele aparecer t ard íam ent e. No siem pre cursa con una
infecci ón com probable. Durant e la evoluci ón pueden desarrollarse DMO ( disfunciones de m ú lt iples
órganos) y la infecci ón reci én hacerse present e en est e m om ent o o ult eriorm ent e.

Shock Ana fil á ct ico

Se caract eriza por la aparici ón brusca después de la exposici ó n a la noxa desencadenant e. El cont act o
puede ser por v ía digest iva que en general est á precedida por sínt om as gast roint est inales. La anafilaxia
puede ser desencadenada por un m ecanism o inm unol ógico m ediado por I gE o no inm unol ógico ( ant ig énico
o no ant ig énico) direct am ent e por act ivaci ó n de los m ast ocit os y basófilos. Cuando el pacient e t om a
cont act o con la noxa por vía cut ánea se producen lesiones locales. Es prim ordial el cont rol de la vía a érea
y la perm eabilizaci ó n con int ubación o cricot iroideot om ía. Pueden desarrollarse arrit m ias graves con paro
cardiorrespirat orio de present ació n brusca. El t rat am ient o debe incluir la Adrenalina 0,3 -0,5 m g por v ía
SC, I V o int rat raqueal. Aunque la respuest a sea inm ediat a debe int ernarse el pacient e porque exist e la
respuest a bif ásica con apar ición de una reca ída post erior. Tam bi én son de ut ilidad los cort icoest eroides
para las reacciones severas para prevenir las recurrencias de anafilaxia. Dosis de 100 a 200 m g de
hidrocort isona cada 6 hs. I V por 24 hs. Tam bi én son de ut ilidad las Met ilxant inas ( Am inofilina y Teofilina)
en dosis habit uales I V o VO por su efect o liberador de cAMP por inhibició n de la Fosfodiest erasa,
especialm ent e en los casos que cursan con broncoespasm o. Los est im ulant es Bet a 2 por vía inhalat oria
t am bié n pueden ser út iles en est os casos. Ant ihist am ínicos que bloquean t ant o los recept ores H1 com o H2
podrían ser de ut ilidad. Las drogas inot r ópicas vasoconst rict oras pueden ser necesarias cuando con la
expansi ón de volum en con crist aloides y coloides no se puede recuperar una TAM acept able.

Sh ock de la I n su ficie n cia Su pr a r r e n a l

Hay m ucha evidencia que la enferm edad o que la respuest a inm une/ inflam at oria asociada al st ress
act iva el ej e CRF- ACTH. Tam bién las cit okinas I L- 1, I L-2, I L-3, TNF est im ulan la producci ón de Cort isol a
t r avés de una est im ulaci ón direct a de la pit uit aria. Los cort icoest eroides y posiblem ent e la ACTH m odulan
la respuest a inflam at oria.

La falla en la sínt esis de Gluco y m ineralocort icoides en el pacient e cr ít ico puede ser difícil de
diagnost icar. Pero si no se la sospecha y se la t rat a puede t ener consecuencias devast adoras para el
pacient e con hipot ensi ón o shock. La insuficiencia suprarrenal aguda puede ser prim aria o secundaria. La
enferm edad de Addison es de baj a incidencia. Pero la supresi ón brusca de glucocort icoides es la causa m ás
frecuent e en el pacient e de Terapia I nt ensiva.

La frecuencia de la insuficiencia suprarrenal en Terapia I nt ensiva es m uy variable en la lit erat ura, ent re
1 y 35% .

Dat os clínicos que deben hacer sospechar insuficiencia suprarrenal:

· Hipot ensi ón/ hipot ensi ón ort ost át ica o Shock profundo.
· Déficit en la respuest a presora a las Cat ecolam inas I V en dosis habit uales. I m posibilidad de
ret irar las am inas presoras ( Dependencia a la Dopam ina)
· Trast ornos hidroelect rolít icos: hiperkalem ia, hiponat rem ia especialm ent e cuando es
persist ent e.
· Nauseas y vóm it os. Diarrea.
· Eosinofilia.
· Hipoglucem ia sin causa aparent e.

El diagnóst ico de cert eza debe hacerse con el t est r ápido de est im ulació n de ACTH. Se t om a m uest ra
basal para dosar Cort isol. Post eriorm ent e se adm inist ran 250 µ gr de ACTH sinté t ica, se t om an ot ras 2
m uest ras para Cort isol a los 30 y los 60 m in. Con niveles m ayores 500 nm ol por lit ro de Cort isol se
descart a la insuficiencia suprarrenal.

El t rat am ient o una vez hechas las t om as de sangre para dosar Cort isol plasm át ico debe com enzar de
inm ediat o con Dexam et asona 2m g I V c/ 12 hs., para evit ar los dosaj es elevados cruzados de Cort isol
plasm át ico, t am bién pueden adm inist rarse 60 m g de hidrocort isona cada 8 hs. aunque produzca
reacciones cruzadas para cort isol. Se recom ienda adm inist rar expansi ón de volum en con soluciones de
dext rosa al 5% en Soluci ón fisiológica.

Para evit ar el shock por insuficiencia suprarrenal, en t odo pacient e t rat ado cró nicam ent e con cort icoides
se debe duplicar la dosis ant es de una cirugía m ayor.

Shock N e ur og é nico
Se caract eriza por ser producido por un déficit de t ono sim pá t ico. Si bien puede producirse por la
adm inist ració n de drogas anest ésicas epidurales o raquídeas, así com o por dilat aci ón g ást rica aguda en las
lesiones int racraneales graves; en las v íct im as de t raum a lo m ás frecuent e es que sea debido a lesiones
penet rant es o cerradas de la m édula espinal.

La p érdida del t ono sim pát ico en la r egión denervada produce vasoplej ía t ant o art erial com o venosa.
Est o condiciona una m arcada dism inución t ant o de la pre com o de la post carga. La piel de la zona
denervada est á rosada y calient e m ient ras que en la región superior inervada est á fría y p álida por
vasoconst ricci ón com pensadora.

El t rat am ient o racional depende de la presencia de signos de hipoperfusi ón ( diuresis) . Prim ero se debe
adm inist rar volum en generosam ent e, pero t am bi én en form a precoz debe com enzar el m onit oreo
hem odin ám ico invasivo. En m uchas oport unidades la PVC puede ser suficient e. Recién cuando la precarga
se haya recuperado deben infundirse am inas vasoconst rict oras para recuperar la post carga, en la m enor
dosis posible para evit ar la producci ón de t oxicidad e isquem ia de ot ros t ej idos.

Sh ock Tr a u m á t ico
Durant e la evoluci ón de un pacient e con t raum a grave, el shock puede present arse por diversos
m ecanism os et iopat og é nicos. Así lo m á s frecuent e es que el shock de las prim eras horas en el lugar del
rescat e, en el t raslado o en la recepci ón hospit alaria, sea causado por hipovolem ia. La m ism a se produce
por grandes p érdidas sangu íneas ext ernas, hem at om as de part es blandas o focos fract urarios,
especialm ent e de pelvis, o fém ur. Tam bi é n en el t ronco se producen grandes focos de sangrado, que sólo
si exist e un alt o grado de sospecha se pueden diagnost icar precozm ent e. As í se logr ará realizar la cirug ía
inm ediat a que, j unt o con la reposició n de la volem ia, serán salvadoras.

El shock que se produce después de un t raum a grave t iene caract er íst icas especiales. En prim era
inst ancia la causa desencadenant e m ás frecuent e es la hipovolem ia producida por la pérdida de sangre y
líquidos en los t ej idos lesionados. Est e fenó m eno puede, en algunos casos, est ar acom pañ ado por
com presión card íaca ( shock cardiog énico) o por lesi ón de la m édula espinal con vasoplej ía ( shock
neurog énico) . Al exist ir m ult icausalidad la int erpret aci ón de los dat os y el m onit oreo cont inuo, con
respuest a rápida, son la única posibilidad racional para la int erpret aci ó n y el m anej o de un
polit raum at izado con shock en las prim eras horas.

Siem pre que no se consiga la recuperaci ón con la reposici ó n rá pida de volum en seg ú n el esquem a del
ACS ( Am erican College of Surgeons) debe pensarse en sangrado persist ent e, vasoplej ía o t aponam ient o.
En est e punt o debe colocarse un cat ét er venoso cent ral y m onit orear PVC.

En el t raum a es raro que la causa prim aria del shock sea cardiog énica. Puede aparecer en los
t raum at ism os de tórax que producen neum ot ó rax hipert ensivo o t aponam ient o card íaco. La caract eríst ica
es el d éficit de perfusi ón producido por falla de la bom ba card íaca causada por com presi ón extr ínseca
"Shock cardiog énico com presivo" . Tant o las heridas penet rant es com o las cerradas pueden cursar con
t aponam ient o cardíaco. Pero los t raum as cerrados que producen laceraciones card íacas o de grandes
vasos, con t aponam ient o son m ort ales r ápidam ent e y no suelen llegar al hospit al con vida. Las lesiones
penet rant es s í pueden ser t rat adas quir ú rgicam ent e, siem pre que se resuelva en form a precoz el
t aponam ient o peric árdico.

Aunque las yugulares no est én ingurgit adas, debe descart arse siem pre que haya shock y heridas
t orácicas pot encialm ent e product oras. Es posible que coexist a con hipovolem ia y que el t aponam ient o
reci én se ponga de m anifiest o despu é s de la expansi ón inicial. I nm ediat am ent e despu és de la reposici ón
de volem ia deberá colocar se un catét er cent ral para m edir PVC. Si es m ayor a 15 m m Hg debe descart arse
t aponam ient o peric árdico o falla card íaca de ot ra causa. El t raum a cerrado sobre la región est ernal puede
producir cont usi ón m iocá rdica, lesi ón direct a de una art eria coronaria y shock cardiog énico.

Tam bién el neum ot ó rax hipert ensivo producido por lesión penet rant e o cerrada puede ser la causa y en
raras ocasiones una hernia diafragm á t ica t raum át ica puede desencadenarlo.

El esquem a de r eposició n arriba m encionado, para un adult o de 70 kg, es 2000 m l de crist aloides,
Ringer lact at o o soluci ón fisioló gica, y luego com enzar con gl óbulos roj os desplasm at izados. Recordando
que por cada unidad de volum en de sangre perdida se debe reponer el t riple de crist aloides ( regla del t res
por uno) .

En el t raum a, aunque no est én present es los ot ros m ecanism os product ores del shock, la hipovolem ia no
suele ser el ú nico m ecanism o fisiopat ológico que se pone en j uego. La liberaci ón de diversas sust ancias
por los est ím ulos nocicept ivos est á m ediada por el sist em a neuroend ócrino. La vasoconst ricció n perif érica,
uno de los prim eros m ecanism os de com pensaci ó n de la hipovolem ia, no t iene lugar en los t ej idos
lesionados. En est as regiones se acum ula sangre y l íquido int erst icial y adem ás se liberan sust ancias que
act ú an a dist ancia en dist int os sent idos. Cuant o m ayor es la cant idad de t ej idos lesionados m ás part icipar á
est e m ecanism o fisiopat oló gico en el desarrollo del shock. La gravedad de los escores anatóm icos I SS y las
regiones afect adas est á por est o relacionada con los escores fisiol ógicos TSR ( Traum a Score Revisado) y
con la gravedad del shock.

D isfunci ón M últ iple de Or ga n os

En el Consenso previam ent e m encionado sobre sepsis ya se det erm in ó que el SRI S puede est ar
desencadenado por ot ras lesiones sin infecci ó n. Est a sit uació n puede acom pa ñarse por hipot ensi ón art erial
y est ado hem odinám ico de alt o fluj o con isquem ia celular, después de haber adm inist rado volum en y
recuperado la precarga. I nclusive puede no haber hipot ensi ón art erial si se infunden am inas presoras. Es
decir que pueden cum plirse condiciones m uy sim ilares a las del shock s épt ico sin que haya infecció n
com probable.

Las células isqu ém icas son capaces de producir una serie de segundos m ensaj eros que alt eran funciones
celulares. Est o incluye la sínt esis de nuevas prot eínas que las act ivan para part icipar en fen óm enos
inflam at orios inm ediat os o secundarios. Est as c élulas act ivadas son m ás suscept ibles a la reperfusió n o a
inj urias secundarias.

La resucit aci ón puede generar inj uria m ediada por los radicales superó xido liberados por los t ej idos
reperfundidos.

Exist en fact ores que prim ariam ent e pueden perpet uar la inj uria: la vasoconst ricci ón sost enida, la
t rom bosis de la m icrocirculació n y la agregaci ón de plaquet as, gló bulos blancos y erit rocit os. Todo est o
lleva a una m ala dist ribuci ón del fluj o m icrocirculat orio.

Tam bién hay fact ores que pueden act uar com o perpet uadores de la inj uria en form a secundaria. Son los
m ediados por el accionar de los leucocit os ya sea a nivel local com o a dist ancia y de las Cit oquinas y
Leucot rienos t ant o in sit u com o sist ém icos.

Por últ im o la perpet uaci ón t erciaria ser ía la producida por la sepsis, la t raslocaci ó n bact eriana int est inal o
el shock secundario. Cualquiera de est os fen ó m enos t ienen un efect o devast ador cuando se present an
sobre órganos y sist em as ya act ivados por las noxas prim arias.

Com o hem os vist o el t raum a produce una respuest a inflam at oria sist ém ica que se pone de m anifiest o
por el SRI S. En la m ayor ía de los casos ést a es beneficiosa, se aut olim it a y lent am ent e vuelve a la
norm alidad.

En casos con inj urias t raum át icas m uy severas, un SRI S grave puede desencadenar DMO ( disfunciones
de m últ iples órganos) precoces " m odelo de un golpe" ( one hit m odel) . En est e punt o es int eresant e
recordar los t rabaj os de W. Shoem aker que dem ost raron, t am bi én en la resucit aci ón inm ediat am ent e
después del t raum a, que los pacient es que se recuperan son aquellos capaces de llegar a valores
supranorm ales de t ransport e ( DO2) y consum o ( VO2) de O2. Se ha dem ost rado ult eriorm ent e que
aquellos que no lo logran son los que desarrollan el DMO precoz. Probablem ent e la causa de est e
fen óm eno sea un desacople oxidat ivo m it ocondrial.

En ot ras ocasiones con lesiones m enos severas, en casos suscept ibles ( con células inflam at orias
"act ivadas") , un est ím ulo secundario t am bié n produce DOM, el " m odelo de dos golpes" ( t wo hit m odel) .
Est os pueden ser únicos o repet it ivos com o: un act o quir ú rgico, una com plicaci ón infecciosa o de ot ro t ipo
( Figura 1 ).

A m edida que pasa el t iem po y el pacient e se va recuperando de las lesiones, las respuest as
inflam at orias se van apagando y aparecen fen óm enos de supresi ón de la inm unidad, t ant o hum oral com o
celular, que persist en por lo m enos por siet e días. Así en form a t ard ía pueden desarrollarse procesos
infecciosos y DMO. En est e punt o t odav ía queda por dilucidar si la infecció n es la causa o la consecuencia
de la DMO.

Ut ilizam os el t é rm ino disfunci ón y no falla porque igual que ot ros aut ores lo consideram os m á s
apropiado, puest o que da una idea de un proceso que se va m odificando con el t iem po, a diferencia del
concept o de irreversibilidad que genera falla.

Cuando se analiza la aparici ón en el t iem po, cerca del 40% de las disfunciones aparecen ant es del t ercer
día post lesional, m ient ras que post eriorm ent e aparecen poco m ás del 60% .

La disfunci ón m ás frecuent e, t ant o ent re las precoces com o t ard ías, es la respirat oria ALI / SDRA ( I nj uria
Pulm onar Aguda/ Síndrom e de Dist ress Respirat orio Agudo) . Mient ras que ent re las t ard ías es frecuent e la
hep át ica, ent re las precoces lo es la card íaca. Es int eresant e se ñ alar que la m ort alidad del ALI / SDRA,
cuando aparece en form a precoz, es m ayor com o com plicació n de una inj uria t or ácica que si lo es de un
t raum at ism o encefalocraneano ( TEC) .

Los fact ores predisponent es para la aparición de disfunciones org ánicas después del t raum a son: a) I SS
25; b) fact ores que indican la profundidad del shock inicial: 1) más de 6 U de GR t ransfundidas en las
prim eras 6 horas; 2) d éficit de bases > 8 m Eq/ l en las prim eras 12 horas o 3) Lact at o s érico > 2,5 m m ol/ l
en las 12 horas subsiguient es. Tam bi én se ha dem ost rado valor predict ivo posit ivo para los niveles de
elast asa de neut r ófilos, ant it rom bina I I I , Trom bom odulina soluble e int erleukina 6 y 8. Todos est os no son
m ás que m arcadores s éricos de la gravedad del " prim er golpe" .

Si se analizan solam ent e las disfunciones t ard ías t am bi én es fact or de riesgo para su aparici ón la edad
m ayor a 55 a ños. La incidencia de DMO publicada para los pacient es con alt o riesgo es del 14 al 42% .

La m ort alidad de los pacient es con t raum a aum ent a con la aparició n de las disfunciones org ánicas. Para
Moore y Moore con un ó rgano involucrado es de 11% , con dos 24% , con t res 60% y con cuat ro 62% .

Aquellos t raum at izados que sufren DMO t ienen m ayor incidencia de com plicaciones t ant o infecciosas
com o no. Requieren m ás d ías de int ernaci ón en UTI y de v ent ilación m ecánica. Dent ro de las
com plicaciones infecciosas las m ás im port ant es son las graves: neum on ía, em piem a, abscesos
int rabdom inales, infecci ó n de heridas y m eningit is.

Las infecciones graves originariam ent e fueron responsabilizadas por la aparici ón de disfunciones
org ánicas en form a exclusiva. En dos form as fundam ent ales:

1) Traum a - - - - > SDRA - - - - > Sepsis pulm onar - - - - > D M O

2) Traum a - - - - > Sepsis ( especialm ent e abscesos int rabdom inales) - - - - > SD RA/ D M O.

Act ualm ent e est á claro que t am bi én exist en m ecanism os no infecciosos ( t raslocaci ó n bact eriana,
isquem ia / reperfusi ón, teor ías de uno o dos golpes) que pueden desencadenarlo por int erm edio del
desarrollo de SRI S m aligno. De t odas m aneras la infecci ón com o com plicaci ón del t raum a grave sigue
siendo un gran product or de disfunciones de órganos y m ort alidad. Se ha dem ost rado que la
Decont am inaci ón Select iva I nt est inal ( DSI ) dism inuye la incidencia de neum onía e infecciones en general,
pero no la incidencia de DMO ni la m ort alidad. Tam poco se ha podido dem ost rar, durant e la laparot om ía
por t raum a, la presencia de alt as concent raciones de bact erias viables en la vena port a ni en los ganglios
m esent éricos. Sí se han podido encont rar en est os ú lt im os rest os bact erianos casi en el 100% de los
casos. Lo que se encuent ra aum ent ado t ant o en sangre port al com o sist ém ica despu és del shock
traum á t ico son: endot oxinas bact erianas, cit okinas ( I L6- TNF) y leucocit os act ivados. Todos est os
elem ent os producidos por el t ej ido linfát ico asociado al int est ino ( GALT) , que a su vez sería act ivado por la
isquem ia int est inal y la t raslocació n bact eriana a nivel local.

La nut rici ón ent eral precoz dism inuye la incidencia de DMO, aum ent a el t rofism o int est inal y reduce los
fen óm enos proinflam at orios producidos por el int est ino inj uriado.

Tr a t a m ie nt o y Pr e ve nci ón de la D M O
Los avances m ás recient es incluyen:

A) Mej or r esucit ació n del shock, int ent ando alcanzar los valores m á s alt os posibles de DO2
en el m enor t iem po posible. Para est o es im prescindible acort ar los t iem pos de diagnóst ico y
t rat am ient o de la causa del shock ( reperfusi ón m iocá rdica, t rat am ient o quirú rgico para
yugular la hem orragia, drenar el foco s épt ico, et c) . Trasladar el pacient e al hospit al que est á
capacit ado para resolver su problem a, en form a inm ediat a ( sin t raslados innecesarios) .
B) Cirug ías reparadoras definit ivas precoces.
C) I nt er nació n en una UTI donde haya experiencia y una aproxim aci ón sist em á t ica para
dism inuir las com plicaciones.
D) Sost én vigoroso de las funciones de los dist int os ó rganos y t ej idos para evit ar su falla.
E) Prevenci ón o t rat am ient o t em prano de las infecciones.
F) Monit oreo y evaluació n profundos en UTI para est abilizar las funciones vit ales ant es de
realizar las cirugías reparadoras.
G) Se han est udiado y se siguen est udiando diversos t rat am ient os para int ent ar frenar o
m odular la respuest a inflam at oria que desencadena la sepsis severa y el shock s épt ico, con o
sin infecció n. Por un lado se ha int ent ado bloquear las endot oxinas de las bact erias Gram -
con ant icuerpos espec íficos y ot ros bloqueadores con result ados dispares seg ú n los dist int os
aut ores. Tam bi én se han est udiado los Cort icoest eroides en dist int os rangos de dosis con
result ados dispares, llegando a la act ual conclusi ón que s ólo t ienen indicaci ón cuando hay
insuficiencia suprarrenal. Se ha int ent ado ut ilizar bloqueadores específicos de TNF ( Fact or de
necrosis t um oral) y de I L2 ( I nt erleucina 2) , sin result ados para dism inuir la m ort alidad.
Tam poco dem ost ró m ej orar la sobrevida la inhibici ón de la s ínt esis de ON. El em pleo de
I nt er ferón gam a y del fact or est im ulant e de colonias ( G -CSF) para aum ent ar la respuest a
inm une t am bié n han sido ut ilizados con result ados dispares. La hem ofilt ració n cont inua,
especialm ent e la de alt o fluj o ha sido post ulada com o un m ét odo que al elim inar los
m ediadores inflam at orios de la circulaci ón, m ej ora los result ados en grupos de pacient es con
sepsis severa y shock sé pt ico. Tam bién la adm inist raci ó n de soluciones de inm unoglobulinas
especialm ent e la enriquecida con I gM parece dism inuir la m ort alidad. Se ha report ado
recient em ent e la eficacia y la seguridad de la prot eína C act ivada recom binant e hum ana
( Drot recogin) en dism inuir el riesgo de m uert e en sepsis severa ( 19.4% ) y el riesgo de m orir
( 6.1% ) .

REFEREN CI AS

1. Cruz N.; Franco L.; Deit ch E. En Shock: Traum a. Sociedad Panam ericana de Traum a. Rodriguez A., Ferrada
R. 1997: 79.

2. Neira J.; Karm azin C.: En Shock: Paut as de m anej o definit ivo de pacient es t raum at izados. Asociación
Argent ina de Cirugía Com isión de Traum a, 1996: 3.

3. Com m it t e on Traum a. Advanced Traum a Life Support st udent m anual.Chicago: Am erican College of Surgeons
1989: 57.

4. Kum ar A.; Wood K.: En Hem orragic and Hypovolem ic Shock. Current Therapy in Crit ical Care Medicine.
Parrillo J. Mosby 1997: 96 - 105.

5. Killp T. Cardiogenic shock com plicat ing m yocardial infarct ion. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 47 -48.

6. Schreiber TL, Miller DH, Zola B: Managem ent of m yocardial infarct ion shock: Current st at us. Am Heart J
1989; 117: 435-443.

7. Yin Xin Xu, Alfred Ayala et al. Prolonged I nm unodepression aft er Traum a and Hem orragic Shock.J. Traum a
1998; 44: 335.

8. Deit ch E.; Rut an R.; Waym ack P. Traum a, Shock and Gut Translocat ion. New Horizons 1996; 4: 289.

9. I kagam i K.; Suzuki Y.; Ykioka T. et al. Endot helial Cell I nj ury, as Quant ified by t he Soluble Throm bom odulin
Level, Predict s Sepsis/ Mult iple Organ Dysfunct ion Syndrom e aft er Blunt Traum a. J. Traum a 1998; 44: 789.

10. Roum en R.; Redi H. et al. Scoring syst em s and blood lact at e concent rat ions in relat ion t o t he developm ent
of ARDS and MOFS in severely t raum at ized pat ient s. J. Traum a 1993; 35: 349.

11. Cairns Ch.; Moore F.et al. Evidence for Early Supply I ndependent Mit ochondrial Dysfunct ion in Pat ient s
Developing MOF aft er Traum a. J. Traum a: I nj ury, I nfect ion and Crit ical Care. 1997; 42: 532.

12. Moore F.; Sauaia A.; Moore E. Et al. Post inj ury Mult iple Organ Failure: A Bim odal Phenom enon. J. Traum a:
I nj ury, I nfect ion and Crit ical Care. 1996; 40: 501.

13. Moore F. And Moore E. Evolving Concept s in t he Pat hogenesis of Post inj ury Mult iple Organ Failure. Surgical
Clin Nort h Am erica. April 1995; 75; 2: 257.

14. Waydhas Ch.; Nast -Kolb D. Et al. Post t raum at ic I nflam m at ory Response, Secondary Operat ions, and Lat e
MOS. J. Traum a: I nj ury, I nfect ion and Crit ical Care. 1996; 40; 4: 624.

15. Nast -Kolb D.; Waydas Ch. Et al. I ndicat ors of t he Post t raum at ic I nflam m at ory Response Correlat e wit h
Organ Failure in Pat ient s wit h Mult iple I nj uries. . J. Traum a: I nj ury, I nfect ion and Crit ical Care. 1997; 42; 3: 446.

16. Border J R. Deat h from Severe Traum a: Open Fract ures t o Mult iple Organ Dysfunct ion Syndrom e. J Traum a:
I nj ury, I nfect ion and Crit ical Care. 1995; 39; 1: 12.

17. Moore F. A.; Moore E. E.; Haenel J. B. Post - I nj ury Mult iple Organ Failure. TRAUMA. Feliciano D., Moore E.,
Mat t ox L.. Applet on & Lange. St anford, 1996; 1205 -1219

18. Baue A.; Faist E.; Mult isist em Organ Failure. Com plicat ions in Traum a and Crit ical Care. Maull KI , Rodriguez
A.; Wiles CE.; WB Saunders. Philadelphia. 1996. 64 -72.

19. Jean -Louis Vincent . Shock S épt ico; Terapia I nt ensiva 3ª edición. Sociedad Argent ina de Terapia I nt ensiva.
Edit orial M édica Panam ericana, Buenos Aires. 2000. 569-576.

20. Lloyd W. Klein. Cardiogenic Shock; Current Therapy in Crit ical Care Medicine. Third Edit ion. Parrillo. Mosby.
St . Louis Missouri. 1997. 72 -77.

21. Marilyn T. Haupt , M.D. Anaphylact ic Shock; Current Therapy in Crit ical Care Medicine. Third Edit ion. Parrillo.
Mosby. St . Louis Missouri. 1997. 77 -82.

22. St even M. Hollenberg, M.D., Joseph E. Parrillo, M.D.. Sept ic Shock; Current Therapy in Crit ical Care
Medicine. Third Edit ion. Parrillo. Mosby. St . Louis Missouri. 1997. 89- 95

23. Alej andr ía, M.M.; Lansang, M.A.; Dans, L.F. Mant aring, J.B.V. I nt ravenous inm unoglobulin for t reat ing sepsis
and sept ic shock ( Cochrane Review) . The Cochrane Library, I ssue 3 ( 2000) , Oxford: Updat e Soft ware.

24. Gordon R. Bernard, MD., Jean - Louis Vincent ,MD, et al. Efficacy and Safet y of Recom binant Hum an Act ivat ed
Prot ein C for severe sepsis. N Engl J Med, Vol. 334, Nº 10 March 8, 2001.

Arriba

Pregunt as, aport es y com ent arios ser án respondidos por el conferencist a o
por expert os en el t em a a t rav és de la list a Epidem iolog ía y Prevenci ón.
Llene los cam pos del form ulario ( en españ ol, portugu és o inglés) y oprim a el bot ón "Enviar".

Pregunt as,
aport es o
com ent arios:

Nom bre y apellido:

País: Ar gent ina

Dirección de E- Mail: @

Enviar Borrar
 Arriba

2 do Con gr e so Vir t u a l de Ca r diología

D r . Flor e n cio Ga r ófa lo Dr. Ra úl Bret a l D r . Ar m a n do Pa ch e r

President e Com it é Organizador President e Com it é Cient ífico President e Com it é Técnico - CETI FAC
fga r o@fa c.or g.a r r br e t a l@fa c.or g.a r a pa che r @fa c.or g.a r
fga r o@sa t link .com r br e t a l@ne t ve r k .com .a r a pa che r @sa t link .com

Copyright © 1999-2001 Federació n Argent ina de Cardiolog ía

Todos los derechos reservados

Est a e m pr e sa cola bor ó pa r a la r e a liz a ció n de l Con gr e so: