ACTUALIZACION EN HIV- CERTEZAS

COINFECCION HIV-HVB

-No hay evidencias que demuestren una influencia del virus B en la historia
natural del HIV.

- > hepatotoxicidad por HAART.

- HBV aguda si se le agrega HIV……pasaje a CRONICIDAD

- B + HIV = > replicación del HBV

- a > DNA HBV > CD4

- Coinfección: > incidencia a CIRROSIS y mucho más si los CD4 < 20

el Ag “e “dura más tiempo

>reactivación “e”+

- mayor descompensación hepática

DIAGNOSTICO: pueden presentarse distintos escenarios:

a) HBsAg +, core * / inmunodeprimidos HBsAg + , core -/infección oculta

HBsAg -, core +, antiHBs -, DNA HBV negativo: falso positivo ó infección

reciente de mutante de B?

b) HBsAg -, core +, antiHVB -, DNA HBV positivo: Infección Oculta

- En coinfección hay mayor prevalencia de infección oculta.

COINFECCION HIV + HCV

 - Por causa de la influencia de HIV hay menor reconstitución inmune. En
el paciente.
- Mayor hepatotoxicidad
- Idem en pacientes con fibrosis avanzadas.
- El HIV altera la historia natural de la enfermedad de HCV:
- Mayor transmisión
- Mayor progresión a fibrosis
- Mayor riesgo de evolución a Cirrosis
- Mayor desarrollo de hepatocarcinoma
- En infección aguda por HCV , si se suma HIV hay mayor evolución a la
Fibrosis.
- Con tratamiento HAART disminuye la progresión a fibrosis y menor
injuria hepática, necrosis y esteatosis.

DIAGNOSTICO:

- Aumento de transaminasas / anti HCV +/ RNA + cualitativo/ eco +/

elastografía y biopsia
- Serorreversión : anti HCV -, cuando disminuyen los CD4 , condición de
riesgo/ aumento de transaminasas/ RNA cualitativo

HIV- CUANDO TRATAR?

TRATAR a todo paciente que esté dispuesto a comenzar independientemente
del valor de los CD4.

RAZONES EPIDEMIOLOGICAS (colectivo): -transmisión

-costos

RAZONES BIOMEDICAS (individuales): -progresión de la enfermedad

TRATAMIENTO PRECOZ: - Disminuye un 96% la transmisión de HIV

-disminuye los casos de cuadros clínicos asociados a HIV

- menor ó nula transmisión en parejas serodiscordantes

HIV GENERALIDADES
- No todos los infectados desarrollan SIDA. Es diferente la historia
natural de la enfermedad.
- La retrotranscriptasa inversa tiene gran tasa de error por lo que
aumenta la tasa de mutaciones y hay > variabilidad,> selección natural
y origina poblaciones de virus diferentes.
- En niños el virus está integrado en los linfocitos mayormente, en
adultos libre en plasma.
- Confección viral: cuando una célula es infectada por diferentes
variantes virales.
- Diagnóstico tardío: enfermedades marcadoras
Carga viral elevada
CD4 < 350 aunque no estén las otras dos.
Esta situación ocasiona > gasto $,> % enfermedades asociadas, >
mortalidades,> % transmisión.
- Cuánto antes empezamos tratamiento,< % complicaciones
relacionadas ( TBC;KAPOSI; Linfoma No Hodkin, cardiopatías,
neoplasias), disminuye la replicación viral, disminuye 96% en la
transmisión sexual en parejas serodiscordantes y no evoluciona a SIDA
- DIAGNOSTICO POSITIVO…….TRATAR!!!
- Meta = hacer diagnóstico temprano y tratar…..menos riesgo de
transmisión….menos HIV en los reservorios (placas de Peyer, pared
intestinal, ganglios, etc)……menos activación de CD8, menos set-point (
es el punto donde hay control de la infección.…
para proteger el sistema inmune….menos infecciones oportunistas
menos DNA proviral….
- Enfermedades oportunistas: - candidiasis oral
200 o > CD4 …TBC, neumocistis carinii ,
criptococosis, citomegalovirus, micobacterias
- La “regeneración inmune” ……. Por depleción masiva de CD4, menos
capacidad regenerativa. Esta activación del sistema inmune es la causa
de muchas de las infecciones que se desencadenan en el entorno de
HIV.
- RESTAURACIONDE LA RESPUESTA INMUNE: el control de la replicación
viral, aún en ausencia de erradicación puede llevar a la restauración
inmunológica.” EL DAÑO INDUCIDO POR HIV NO ES IRREVERSIBLE”
- SINDROME DE RECONSTITUCION INMUNE: aparecen enfermedades
que el paciente tenía pero no las manifestaba.( criptococosis,
hepatoneurosis, Kaposi, Tiroiditis autoinmune Foliculitis eosinofílica,
Sarcoidosis
- PACIENTES EN INFECCION AGUDA : 80% de los casos son
asintomáticos ( fiebre, mialgias, síndrome mononucleósido clásico).
Reconocer signos y síntomas.
- El 30% delos infectados No conoce su condición.
Métodos:
Momento 0: ninguno
5 días: empieza a subir la carga viral + cada día
10 días: 100 copias
ESTADIOS: I carga viral positiva
II p24
III HIV –ELISA, IC; AP
IV Western Blott indeterminado
V W.Blott positive
P31 negativo < de 100 días
Positivo > de 100 días

INFECCION Aguda < 4 semanas

Temprana > 4 semanas -6meses
Crónica > meses

Período de ventana 10-15días

ELISA de 3° sándwich, detecta anticuerpos G y M
ELISA DE 4° Ag p 24 y Ac
IC de 3° y de 4°generación.
- Carga Viral: cuán rápido evoluciona la enfermedad.
- CD4: cuan cerca estoy de la situación de riesgo.

EPIDEMIOLOGIA

- Metas 90-90-90 : diagnóstico- tratamiento- no detectables

HOY prevención y tratamiento!!
- 60% de los infectados está en Africa.
- 30% NO conocen su infección en Argentina.
- La prevalencia es de 50% de mujeres en el mundo. En Latinoamérica
aumentó la prevalencia de mujeres, ahora una meseta y está
aumentando el % en hombres que tienen sexo con hombres-
- El 90 % de las mujeres en Argentina se contagian por vía sexual.15-19
años .
- Las mujeres + tienen menos adherencia (discontinúan), menos grado
de instrucción, consultan antes.
- El 20 % de la población con HIV + tiene más de 45años en Argentina-
- Testear a las parejas esposos de mujeres embarazadas.
- Prevenir la transmisión vertical
- HPV: es más frecuente en mujeres HIV positivos, más persistencia de
las lesiones, más reactivación por inmunodepresión. Los serotipos 16 y
18 peor pronóstico,6 y11 menor riesgo. Diagnóstico por PAP y
colposcopía-
 TRATAMIENTO

-Se trataba con < 500 Cd4…..ahora diagnóstico + tratar!

POTENCIA: capacidad de disminuir la carga viral

BARRERA GENETICA: el tiempo en el que aparecen las mutaciones,

necesarias para disminución de la eficiencia.

EFICACIA: el % de pacientes que logran carga viral INDETECTABLE.

- Han mejorado la tolerabilidad, no han mejorado tanto la eficacia.

- FALLO: No logra INDETECTABLE entre 6 meses a 1 año,

 entre 200- 1000 copias

No baja 1 log

No mantiene INDETECTABLE

Puede haber un “blip…..causas…

-Viremia de bajo nivel: entre 50- 1000 copias. 20 – 50 …. Raramente es fallo

50 -200 copias puede ir a fallo

- + HAART, disminuye la replicación viral < 50 copias/ml ,pero NO

logramos erradicarlo de la células T de los reservorios ( viremia
residual) RESERVORIOS estables que siguen liberando el virus y
replicando (SNC; Tejidos linfáticos, placas de Peyer)
- > 100.000 c/ml...aplico HAARTy baja abruptamente y luego baja
lentamente hasta 50 c/ml en 3-6 meses….Si se interrumpe el tto.se
dispara nuevamente.
- Baja la carga viral pero los CD4 suben más lentamente, se recuperan…a
veces NO.
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