Lesión Renal Aguda

Dr. Erick Eduardo Ortíz Unzueta

M E D I C I N A     C R Í T I C A
 Temas a abordar
• Definición
• Etiopatogenia
• Tasa de filtrado glomerular
• Determinantes de la oxigenación renal
• Categorización de la lesión renal aguda
• Lesión renal aguda pre-renal
• Principios fundamentales de la fisiopatología de la lesión renal
• Necrosis tubular aguda
• Lesión renal aguda intra-renal
• Clasificación de la lesión renal aguda intrarrenal
• Ejemplos de lesión intrarrenal
• Lesión renal aguda post-renal
• Mecanismos de compensación ante una obstrucción renal
• Conclusiones

2
 Definición de Falla Renal Aguda

La lesión renal aguda se define por la retención del productos de

desecho metabólico, la creatinina y/o una reducción en la producción
de orina, y se asocia con alteraciones en la homeostasis de líquidos,
electrolitos y ácido-base

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
3
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Etiopatogenia
Se
Cirugía Choque Insuficiencia psi
abdominal  cardiogénico hepática s

Hipovolemia
Síndrome
Edad avanzada Hipotensión
metabólico
Fármacos

Disfunción previa:
renal, hepática o Diabetes Mellitus Procedimientos invasivos
cardíaca

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 4
 Nefrotóxicos
Nefrotoxicidad química directa Nefrotoxicidad mediada por Nefrotoxicidad por alteración
• Quimioterapia (cisplatino) respuesta inmune de la hemodinamia intrarrenal 
• Antibióticos (anfotericina, • Nefritis túbulo intersticial • IECA
aminoglucósidos) • ARA
• Fármacos que se eliminan a nivel renal
(vancomicina)

Nefrotoxicidad por obstrucción

intrarrenal 
• Fármacos que cristalizan dentro de los Fármacos que compiten con la
Nefrotoxicidad por trastornos
túbulos renales creatinina en el mismo
de la coagulación
transportador tubular 

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 5
 Mark A. Perazella et. Al.; Drug
Induced Acute Kidney Injury; CJASN;
Vol.17; 1220-1233; 2022

6
John A Kellum et. Al.; Acute Kidney Injury; Nat Rev Dis Primers; Vol.7 – No.1; 1-17; 2021
7
 Tasa de filtrado glomerular

Factores que interviene con la TFG

• La tasa de filtrado glomerular es el volumen Tono

de filtrado que pasa el glomérulo por Hemodinamia Dieta 
simpático
función de tiempo 

Tamaño
• Es un marcador de la función renal excretora Ejercicio  Horario 
corporal

• El valor normal de TFG es 100-125

ml/min/1.73m2 Embarazo Fármacos

John A Kellum et. Al.; Acute Kidney Injury; Nat Rev Dis Primers; Vol.7 – No.1; 1-17; 2021
8
 Determinantes de la oxigenación renal
Disponibilidad
Renal de Oxígeno  
Suministro de oxígeno renal Consumo de oxígeno renal

Reabsorción de
Contenido de
Flujo sanguíneo sodio tubular
oxígeno
renal
arterial

Tasa de Filtrado Glomerular

Presión de perfusión renal 
Resistencia vascular renal
(Relación
de resistencia pre/post glomerular) 
Resistencia vascular del flujo

Presión de perfusión renal = Presión arterial media - Presión venosa central

Sven-Erik Ricksten et. Al.; Renal Hemodynamics, Function, and Oxygenation in Critically Ill Patients and after Major Surgery; Kidney 360; Vol. 2 ; 894-904; 20219
 Principios fisiológicos en los pacientes
críticos
• Los pacientes que se encuentran sedados y con ventilación mecánica
el consumo de oxígeno renal es 2/3 del consumo miocárdico de
oxígeno

• El flujo sanguíneo renal representa el 20 – 25% del gasto cardiaco, es

3 veces mayor en los pacientes con VM

Sven-Erik Ricksten et. Al.; Renal Hemodynamics, Function, and Oxygenation in Critically Ill Patients and after Major Surgery; Kidney 360; Vol. 2 ; 894-904; 2021
10
 Corteza renal

• El flujo sanguíneo se dirige preferentemente a la corteza

• Optimiza el proceso de filtración
• Optimiza el proceso de reabsorción de solutos 

Sven-Erik Ricksten et. Al.; Renal Hemodynamics, Function, and Oxygenation in Critically Ill Patients and after Major Surgery; Kidney 360; Vol. 2 ; 894-904; 2021
11
 Categorización de la lesión renal aguda 

Prerrenal Intrinseca Postrenal

60% 35% 5%
Azoemia pre-renal

Nefritis intersticial Necrosis tubular Glomerulonefritis

10% Aguda 85% 5%

Isquémica 50% Tóxica 35%

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
12
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Relación BUN/ Creatinina
BUN 7-20 mg/dl
Urea 20-40 mg/dl
Creatinina 0.7-1.2 mg/dl

BUN: Cr Urea: Cr Localización Mecanismo

La reabsorción de BUN se encuentra aumentado.
> 20:1 >100:1 Prerrenal
Sospechar deshidratación e hipoperfusión
10-20 : 1 40-100:1 Postrenal La reabsorción de BUN se encuentra en los límites del
rango normal
< 10: 1 < 40: 1 Intrarrenal Daño renal causado por la disminución de la
reabsorción del BUN

13
Lesión renal aguda intrarrenal

14
Consecuencias de la lesión renal aguda en
la vida útil del riñón

John A Kellum et. Al.; Acute Kidney Injury; Nat Rev Dis Primers; Vol.7 – No.1; 1-17; 2021 15
Gravedad de la lesión renal aguda y
pronóstico a largo plazo

John A Kellum et. Al.; Acute Kidney Injury; Nat Rev Dis Primers; Vol.7 – No.1; 1-17; 2021 16
Principios fundamentales de la
fisiopatología de la lesión renal aguda 

John A Kellum et. Al.; Acute Kidney Injury; Nat Rev Dis Primers; Vol.7 – No.1; 1-17; 2021 17
Factores que incrementan la susceptibilidad a la Factores de riesgos clínicos para desarrollar azoemia prerrenal
hipoperfusión renal 
Enfermedad renovascular
Incapacidad para disminuir la resistencia arteriolar Nefroesclerosis hipertensiva
Cambios estructurales en las arteriolas renales y pequeñas Enfermedad renal diabética
arterias  Edad avanzada
Adulto mayor ERC
Ateroesclerosis
Hipertensión crónica
Enfermedad renal crónica 
Hipertensión acelerada o maligna
Síndrome compartimental abdominal
Reducción de las prostaglandinas vasodilatadoras 
AINES
Inhibidores de la COX-2
Vasoconstricción arteriolar glomerular aferente 
Sepsis
Hipercalcemia
Síndrome hepatorrenal
Ciclosporina o tacrolimus
Agentes radiocontraste
Incapacidad para aumentar la resistencia arteriolar aferente 
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 
Bloqueadores de los receptores de angiotensina
Estenosis de la arteria renal

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of

Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive 18
Uropathy; Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Causas de lesión renal aguda prerrenal
Depleción del volumen intravascular Reducción del gasto cardiaco
• Hemorragia – trauma, cirugía, postparto, gastrointestinal • Choque cardiogénico
• Pérdidas gastrointestinales – diarrea, vómito, pérdida por sonda • Enfermedades del pericardio – restrictivo/ constrictivo/
nasogástrica tamponade
• Pérdidas renales – diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insipida • Falla cardiaca congestiva
• Síndrome nefrótico • Enfermedades valvulares
• Cirrosis • Enfermedades pulmonares – hipertensión pulmonar, embolismo
• Fuga capilar pulmonar
Disminución de las resistencias vasculares sistémicas Vasoconstricción renal
• Sepsis • Sepsis temprana
• Síndrome hepato-renal • Síndrome hepato-renal
• Anafilaxia • Hipercalcemia aguda
• Fármacos – norepinefrina, vasopresina, AINES, inhibidores del
Incremento de la presión intra-abdominal y/o reducción del flujo sistema renina-angiotensina, aldosterona
venoso • Inhibidores de la calcineurina
• Síndrome compartimental abdominal • Agentes contrastados ionizados
• Obstrucción del flujo venoso

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
19
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Lesión renal aguda pre-renal
Hipoperfusión =
Disminución del
volumen Hipovolemia
sanguíneo
efectivo • Es la causa más Disminución del
común a nivel gasto cardiaco
hospitalario
Disminución de la
perfusión
glomerular 
Cambios Obstrucción de
hemodinámicos las arterias
Lesión del
parénquima
intrarrenales renales
renal 

Incremento de la
Disminución de la presión venosa
TFG 
renal

Eduardo R. Argaiz et. Al.; Fluid Management in Acute Kidney Injury: from evaluating fluid responsiveness towards assessment of fluid tolerance; Eur
Heart J Acute Cardiovasc Care; 1-8; 2022 20
Factores sistémicos
e intrarrenales
predisponentes de la
azoemia prerrenal

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The

Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal
Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy; Clin J
Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 202221
Fisiopatología lesion renal aguda pre-renal 

Activación simpática Vasoconstricción

Activación del SNS
• Efecto ionotrópicos y sistémica en las Inhibe la pérdida de sal a
aumenta la producción cronotrópicos en el corazón circulaciones través del sudor y
de catecolaminas
musculocutánea y estimula la sed
(norepinefrina)
esplácnica

Aumento de la
Vasoconstricción
Reabsorción de urea liberación de hormona Retención de sal y agua
sistémica
antidiurética

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
22
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Sistema renina-
angiotensina-aldosterona

Hipoperfusión Vasoconstricción
sistémica sistémica

Liberación de
Caída de la presión
renina y hormona
arterial media 
antidiurética

Activación de los
barorreceptores Aumento del tono
arteriales y neural simpático 
cardiacos 

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult
Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 23
 Eje renina-angiotensina-aldosterona en
lesión renal aguda

J. Gary Abuelo  ; Normotensive Ischemic Acute Renal Failure; The New England Journal of Medicine; Vol. 357 – No.8; 797-805; 2007 24
 Vasoconstrictores y vasodilatadores
arteriolares

Vasoconstrictores Vasodilatadores
• Angiotensina II  • Prostaglandinas
• Vasopresina  • Calicreina
• Terlipresina • Cininas

Eduardo R. Argaiz et. Al.; Fluid Management in Acute Kidney Injury: from evaluating fluid responsiveness towards assessment of fluid tolerance; Eur
25
Heart J Acute Cardiovasc Care; 1-8; 2022
Mecanismos compensatorios para la disminución del
flujo renal
Autorregulación
activada por los Vasodilatación para
Reducción de la presión
receptores de aumentar el flujo
de perfusión
estiramiento en las sanguíneo renal
arteriolas aferentes

Por debajo de esto, la

La autorregulación
presión de ultrafiltración
funciona bien hasta una
glomerular y la tasa de
PA arterial sistémica
filtración glomerular
media de 70 mm Hg
disminuyen

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
26
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Retroalimentación Glomerular Tubular

El cotransportador Na/K/2Cl Reduce la liberación de

detecta una reducción en el adenosina y ATP por las Relajación del tono de la Aumentando el flujo
suministro de Na y Cl en los células de la mácula densa del arteriola aferente glomerular
túbulos distales aparato yuxtaglomerular

Reabsorción de sodio por los

túbulos proximales resulta del
Reducción del sodio distal y a
aumento de la angiotensina II
Aumento del flujo glomerular la activación del
al activar los
intercambiador de Na/K/2Cl
intercambiadores de sodio-
hidrógeno

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
27
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Mecanismos
compensatorios
sistémicos e
intrarrenales en
escenario a los
volúmenes sanguíneos
reducidos

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal

Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy; Clin J Am
Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022 28
 Criterios diagnósticos para lesión
renal aguda pre-renal
Sodio urinario < 20 mmol/L

Fracción de excreción de sodio (FeNa) < 1%

Fracción de excreción de urea < 35%

Osmolaridad urinaria > 500 mosm/l

Densidad urinaria > 1020

J. Gary Abuelo  ; Normotensive Ischemic Acute Renal Failure; The New England Journal of Medicine; Vol. 357 – No.8; 797-805; 2007 29
 Proteínas de Tamm-Horsfall y
necrosis tubular aguda
• La reabsorción de sodio
alterada por las células
epiteliales tubulares lesionadas
aumenta la concentración de
sodio en la luz tubular 

• Secretadas por el asa de Henle

J. Gary Abuelo  ; Normotensive Ischemic Acute Renal Failure; The New England Journal of Medicine; Vol. 357 – No.8; 797-805; 2007 30
31
 Tratamiento 

Restitución de la
volemia

Retiro de
fármacos
J. Gary Abuelo  ; Normotensive Ischemic Acute Renal Failure; The New England Journal of Medicine; Vol. 357 – No.8; 797-805; 2007 32
Lesión renal aguda intrarrenal

33
 Clasificación de la lesión renal
aguda intrínseca

Intersticial Glomerular

Vascular Tubular
Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
34
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Lesión renal intrínseca 
La necrosis tubular aguda causa más común
Necrosis tubular de LRA intrínseca en la UCI (90%)

aguda  Causas 

• Na urinario > 40 meq/l • Isquemia 

• Sépsis
• FeNa > 1% • Nefrotoxinas (antibioticos, quimioterapia, medios de
contraste)
• Osmolaridad urinaria <
Factor de riesgo 
350 mosm/l
• Densidad urinaria < 1010 • Azoemia pré-renal
• Hipotensión

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 35
Mecanismo de la lesión tubular
aguda inducida por fármacos

Mark A. Perazella et. Al.; Drug Induced Acute Kidney Injury; CJASN; Vol.17; 1220-1233; 2022 36
 Fisiopatología de la lesión renal aguda
realacionada a la formación de cristales
secundario a fármacos 

Mark A. Perazella et. Al.; Drug Induced Acute Kidney

Injury; CJASN; Vol.17; 1220-1233; 2022

37
 Necrosis tubular aguda
INTRA RENAL
Pérdida sanguínea Necrosis tubular aguda

ISQUEMIA
NEFROTOXINAS Daño tubular
P
R
E
Vasoconstriccion Obstrucción
Sistema Renina-Ang por Fuga Inflamación
R tubular
Endotelinas- Serot cilindros intersticial
E
Dism PG I2
N Dism ON Presión intratubular flujo tubular
A
L

Efecto directo TFG Oliguria

glomerular

38
 Características de necrosis tubular
aguda 

Etiología Hipovolemia, nefrotóxicos

Biopsia renal
• Denudación del epitelio
Diagnóstico • Áreas focales de dilatación tubular
proximal
• Oclusión de la luz  tubular por cilindros y
restos celulares 

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 39
 Nefritis intersticial aguda
Fármacos (antibióticos, AINES, anticomiciales, diuréticos),
Etiología infecciones (leptospirosis, legionella), autoinmune (síndrome
de Sjögren)

Infiltrado intersticial inflamatorio y tubulitis

Fisiopatología • Reacción inmune no mediada por IgE 
Piuria estéril, rash y eosinofilia periférica
Diagnóstico  • Biopsia renal: diagnóstico definitivo
• Tubulitis, inflamación intersticial, edema

Identificar y retirar el agente causante

No hay estudios aleatorizados prospectivos controlados que
Tratamiento soporten el uso de esteroides
Se recomienda administrar en los pacientes que la función
renal no mejora a los 3 – 5 días de retirado el agente causal

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 40
 Glomerulonefritis aguda

Epidemiologia Las lesiones son irreversibles Glomerulonefritis rapidamente progresiva

La causa más frecuente es la nefropatía Enfermedad mediada por anticuerpos
•
por Iga a nivel mundial contra la membrana basal glomerular
Etiologia (anti-GBM Ab)​
Glomerulonefritis post-infecciosa Fisiopatología​
• SAMR más frecuente • Proceso pauci inmune​
Hipertensión, edema, proteinuria, • Enfermedad mediada por inmuno
Cuadro clínico sedimento urinario activo (hematuria, complejos​
cilindros de glóbulos rojos) Biopsia con presenciade media lunas​
Diagnóstico Biopsia: depósito prominente de Iga en el ​
mesangio Anti-GBM Ab + falla renal + hemorragia
Diagnóstico​ pulmonar (50%) =síndrome de Good-Pasture

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 41
 Síndromes vasculares agudos
Enfermedad renal aterotrombótica
Etiología Posterior a la angiografía coronaria
Fisiopatología Depósito de placas de colesterol y que embolizan a arterias renales distales o arteriolas glomerulares 
Triada:
1. Procedimiento vascular precipitante
2. Lesión renal aguda
Diagnóstico
3. Manifestaciones cutáneas (livedo reticularis, síndrome del dedo azul, gangrena distal)

Biopsia renal
Infarto renal
Etiología FA, disección de la arteria renal, estados hipercoagulables, displasia fibromuscular, consumo de
cocaína, idiopática
Cuadro clínico Dolor en flanco y lumbar
Diagnóstico Elevación de LDH, hematuria microscópica, leucocitosis
TAC contrastada 
Tratamiento Anticoagulación, agentes trombolíticos, cirugía

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 42
 Obstrucción intratubular
Rabdomiolisis, hemólisis, síndrome de lisis tumoral, intoxicación por etilenglicol, fármacos
Etiología (aciclovir, indinavir, atazanavir, metotrexate, ciprofloxacino, amoxicilina, orlistat),
paraproteinemias
Fisiopatología Depósitos de urato, oxalato, fosfato de calcio
Hematuria microscópica, proteinuria leve, cristaluria
Diagnóstico
Biopsia renal
Tratamiento Líquidos IV 

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 43
 Depuración de renal
• La depuración es el volumen del
plasma por unidad de tiempo del
Inulina
que se elimina toda una sustancia • Polisacárido de almidón de
específica  aproximadamente 5 KDa de peso
molecular
• Se filtra por el glomérulo libremente 
• La depuración de creatinina es la • La nefrona no la reabsorbe y no la
sustancia que se elimina del secreta por lo tanto toda inulina que
plasma por los riñones y se se filtra fluye a través de la nefrona y
aparece en la orina
excreta en la orina o que se • Vida media plasmática
cataboliza por los túbulos renales  aproximadamente 1 hora 

44
 Concentraciones urinarias de sodio y cloro en pacientes
con disminución del volumen sanguíneo arterial
efectivo 
Patología Sodio urinario Cloro urinario 
Vómito
Agudo Alto Bajo
Crónico Bajo Bajo
Diurético
Agudo Alto Alto
Crónico Bajo Bajo
Diarrea/ uso de laxantes Bajo Alto
Síndrome de Bartter/ Gitelman Alto Alto
Cerebro/riñón pierde sal Alto  Alto
Hipoaldosteronismo hiporrenemico Alto Alto
Insuficiencia adrenal Alto Alto

Kamel S. Kamel et. Al.; Use of Urine Electrolytes and Urine Osmolality in the Clinical Diagnosis of Fluid, Electrolytes, and Acid-Base Disorders; Kidney International
45
Reports; Vol. 6; 1211-1224; 2021
Lesión renal aguda post-renal

46
 Etiología de la lesión renal aguda post-renal

Riñon
• Litiasis renal, necrosis papilar 

Ureteros
• Obstrucción bilateral (pacientes con ERC, obstrucción unilateral con riñón único)
• Cálculos renales, cáncer, fibrosis retroperitoneal, hiperplasia prostática benigna severa, vejiga neurogénica,
estenosis, abscesos, válvulas ureterales

Parte posterior de la vejiga

• Hiperplasia prostática benigna, hipertrofia, cáncer, coágulos 

Extrínseco al sistema urinario 

• Neoplasias malignas abdominales y pélvicas, aneurisma aórtico, fractura pélvica, vaginitis atrófica,
vulvovaginitis, prolapso de órganos pélvicos

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
47
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
Fisiopatología de la
lesión renal aguda post-renal
Disminución de la
presión de filtración
glomerular neta a través
La uropatía obstructiva
de la pared capilar
glomerular debido a las
fuerzas de Starling

Acumulación de presión
dentro del sistema
colector que se transfiere Aumento de la presión
de manera retrógrada al
espacio de Bowman

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
48
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Fases de la uropatía obstructiva

En la fase temprana 4 - 12 horas 12 - 24 horas 24-48 horas

(primeras 2 a 3 horas) • Regreso a los valores base • La producción intrarrenal de • El flujo sanguíneo renal
• El flujo sanguíneo renal total mediado por los cambios tromboxano A2 y angiotensina disminuye hasta un 60% como
en realidad aumenta debido a miogénicos en la arteria II provoca reducciones en el consecuencia del aumento del
una mayor síntesis local de aferente flujo sanguíneo tromboxano A2
prostaglandinas intraglomerular al causar
vasodilatadoras vasoconstricción de las
arteriolas aferentes y
eferentes

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
49
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Clasificación de lesión renal aguda
post-renal

Basado en la localización de La presentación clínica

Basado en la etiología
la obstrucción dependerá de la localización

Intrínseca Superior (encima de

• Intraluminal // Intramural vejiga)

Extrínseca
Inferior
• Compresión externa

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 50
 Cambios histológicos de la
lesión renal aguda post-renal

Cambios microscópicos
• Hidronefrósis, alargamiento de la pélvis renal,
distensión de la papila renal
• Atrofia isquémica de papila y /o médula
• Atrofia del epitelio tubular 
• Fibrosis intersticial
Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 51
Fisiopatología de la obstrucción renal
Disminución de
reabsorción de Na y Reducción del flujo
Obstrucción continua
sanguíneo renal
H2O

Hay un aumento
temprano en la Reducción en la
Lesión de las células del reabsorción de Na y
túbulo proximal reabsorción de Na, H2O,
H2O en el túbulo Ca y Mg
proximal

Desprendimiento de la Lesión celular y

membrana apical apoptosis

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
52
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Mecanismos de compensación ante la
obstrucción
Los vasos linfáticos aumentan el movimiento del líquido intersticial fuera del
riñón

Disminución de la presión intrarrenal resultante de la obstrucción

Filtración glomerular neta

Bruce A. Molitoris; Low-Flow Acute Kidney Injury: The Pathophysiology of Prerenal Azotemia, Abdominal Compartment Syndrome, and Obstructive Uropathy;
53
Clin J Am Soc Nephrol; Vol.17 – No.7; 1039-1049; 2022
 Diagnóstico y tratamiento de lesion renal aguda post-
renal

Diagnóstico Tratamiento

USG Quirúrgico de la etiología

causante 
TAC
Colocación de stent 
RM

Joseph E. Parrillo et. Al.; Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Adult Management; Elsevier; Fifth Edition; Cap.52; 866-889; 2019 54
 Complicaciones de
lesión renal aguda 

Hipertensión
Sobrecarga Retención de
arterial
hídrica azoados
sistémica 22%

Infarto agudo
Insuficiencia
al miocardio EVC 15%
cardíaca 58%
40%

Sepsis

John A Kellum et. Al.; Acute Kidney Injury; Nat Rev Dis Primers; Vol.7 – No.1; 1-17; 2021 55
 Conclusiones
• La lesión renal aguda es una entidad frecuente en la unidad de
cuidados intensivos

• La hipovolemia es la causa más frecuente para la lesión renal aguda

• El adecuado nivel intravascular es la clave para la función renal normal

• Es importante el diagnóstico y tratamiento oportuno para el

pronóstico de los pacientes con lesión renal
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