VPH Y NEOPLASIAS INTRACERVICALES VPH Etiología y Epidemiología: Mas de 100 tipos.

VPH-6: condilomas acuminados VPH-16: displasia cervical y carcinoma de cérvix invasivo 95% de los carcinomas de de cérviz contine ADN de VPH oncogénicos. Oncogénicos: 16, 18, 31, 33 y 45. Periodo de incubación es de 3-4 meses (1mes -2 años) Clínica: Verrugas vulgares y anogenitales (condilomas acuminados) Epidermodisplasia verruciforme: incapacidad para controlar VPH Displasia cervical, carcinoma de cérvix Dx Observación de verrugas y condilomas. Presencia del ADN de VPH por PCR. -Examen microscópico: coilocitos (células características) Tx Crioterapia, resina de podofilino, ácido triyodoacético o bicloracético, cirugía, interferón intrelesional, electrocirugía laser. Tópicos: Podofilotoxina e imiquimod PAPANICOLAU O CITOLOGÍA CERVICOVAGINAL Screening. 3 tomas: Fondo vaginal, zona de transición y endocervix. Se realiza desde el primer coito anualmente por 3 años seguidos, si los resultados son negativos y no existen factores de riesgo, se repite la triple toma cada 2 años. Sensibilidad 80% y especificidad 99%. En caso de citología indeterminada o positiva: colposcopía + test de Schiller (tinción con solución Yodada), si no capta tinción hay sospecha de malignidad. Si la colposcopía es positiva se biopsia y si es normal se repite la citología. DX: Colposcopía: ¿Qué buscar? 1.-Hallazgos de malignidad 2.-Epitelio Yodonegativo 3.- Epitelio Aceto blanco 4.-Neoformación vascular. Mosaico y/o punteado basófilo 5.-Superficie irregular con áreas de ulceración 6.- Cambios de coloración y necrosis Legredo cervical: colposcopía insatisfactoria o hay discrepancias entre la colposcopía o citología. Conización: Colposcopia dudosa o si la biopsia no identifica el tumor.

. CIN III: No se produce maduración ni diferenciación. Específicas: TBC. Pólipos cervicales: Tumores cervicales + frecuentes. SIL alto grado: CIN II y III Manifestación clínica inicial de CIN: Asintomática. 1% presentan carcinoma. Asintomáticas. Grande – conización. CIN: Neoplasia cervical intraepitelial. Progresión de lesión premaligna a cáncer invasivo: 8-10 años 65% de las lesiones premalignas presentan regresión y 20% permanecen igual (éstas están relacionadas con VPH 6 y 11. Displasia cervical y carcinoma in situ Carcinoma in situ: Alteraciones en la maduración y en la diferenciación intraepitelial. -Lesión de bajo grado y características normales: antiinflamatorios 6 meses y posteriormente se hace una citología. BETHESDA: ASCUS/AGUS (células escamosas atípicas de significado incierto/ glándula atípica de significado incierto) SIL bajo grado: CIN I. Raro: Hemorragias postcoitales o leucorrea. DX: colposcopía. Fisiológico ante agresiones repetidas al epitelio. Si es positiva o indeterminada se hace colposcopía. Si es satisfactoria (se observa unión escamocolumnar). Tx: Extirpación por torsión + estudio histológico. Predisponen a metaplasia. multíparas. Si es positiva: extensión pequeña – destrucción local. 15% progresan a cáncer. La colposcopía puede ser satisfactoria o no satisfactoria. Cervicitis: Asintomáticas. Inespecíficas: cocobacilos. La zona más común de displasia es la zona de transición. Se eliminan solo si producen síntomas. CIN II: displasia moderada: 2/3 basal. Síntoma: Hemorragias. Mujeres de 50-60 años. Asociado con VPH. DX: citología. Clasificación: CIN I: displasia leve: 1/3 basal. Metaplasia: endocervix con epitelio plano estratificado.CUELLO Ectocérvix: epitelio plano poliestratificado Endocérvix: Epitelio cilíndrico Zona de Tránsito (OCE): unión escamocolumnar Patología Benigna Ectopia o eritroplasia: Epitelio cilíndrico debajo del OCE. los cuales no producen cáncer y son la causa mas común de condilomas acuminados). gonococo.

Factores de Riesgo: Promiscuidad sexual/ inicio precoz de VSA.-menos de 3 mm de prof y 7 mm de long (3 x 7mm) IA2. Si los bordes no quedan libres: histerectomía. Negativo: control en 6 meses Destruccion local es: laser. crioterapia o electrocoagulación.. Si no es satisfactoria se hace legrado. VPH 16 y 18. tabaco.Por contigüidad: + precoz 2. multipariedad y ACO. SIL bajo grado: Legrado endocervical que puede ser : Positivo: pequeña (destrucción local). Se hace lo mismo en la lesión de bajo grado. bajo nivel socioeconómico.-Hemática 5% (Metts pulmonares y a hígado) Estadiaje: 0: In situ I: Cuello IA1. Negativo: pequeña (destrucción local). SIL alto grado: legrado encocervical. Grande: conización. Si el legrado es negativo: pequeña (destrucción local) grande (conización). Grande – conización Positvo: conización. Si el legrado es positivo: conización.. 40 – 55 años. inmunosupresión. Lesión de alto grado: Biopsia.Linfática 3. IIA: 2/3 superiores sin afectar parametrios IIB: afectación de parámetrios .-3-5mm x 7mm IB: mayores II: mas allá del cérvix sin llegar a la pared pélvica o a la vágina sin llegar al 1/3 inferior.Si es negativa: antiinflamatorios 3 meses. Propagación: 1. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO 25% de los tumores ginecológicos. Si la biopsia es de Alto Grado: Legrado. Tipos histológicos: -Cancer escamoso o epidermoide (Del epitelio plano poliestratificado): 90% -Adenocarcinoma (Del cilíndrico): 10% Clínica: Metrorragía en agua de lavar carne.

afectación rectal o vesical IVA: órganos vecinos (muc.III: llega a la pared pélvica y/o tercio inferior de vagina y/o causa hidronefrosis o anulación funcional del riñon. Rectal o vesical) IVB: mets . IIIA: tercio inferior de vagina IIIB: extensión a pared pélvica. riñon hidronefrótico o no funcionante IV: sobrepasa pelvis.

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