UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA 

UNIVERSIDAD
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CARACAS
SERVICIO
SERVICIO DE GINECOLOGÍA 
SERVICIO
SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA 

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO

Dr. Alexander Mendoza

 

CASO CLÍNICO

Paciente: S.G.
Número de historia: 1790373

MOTIVOmenstruales.
Trastornos DE CONSULTA 

ENFERMEDAD
ENFER MEDAD ACTU
ACTUAL
Paciente femenina
consulta de de 29del
infertilidad años de edad
HUC, quiendel
en enero acude
2012,apor
la
trastornos menstruales tipo oligomenorrea de 6 años de
evolución.
 

CASO CLÍNICO

 
 ANTECEDENTES FAMILIARES
FAMILIARES

Madre hipertensa.
Niega Diabetes Mellitus, obesidad, cáncer, cardiopatía y
familiar es 
 problemas de fertilidad en familiares

 ANTECEDENTES PERSONALES
 Apendicectomía en septiembre del 2003.
2003.

Colecistectomía laparoscópica en enero del 2004.

 

CASO CLÍNICO
 ANTECEDENTES GINECO-OBSTETRICOS
Menarquia: 12 años.
Ciclos menstruales: oligomenorrea ( más de 60 días) desde
la menarquia /5 días de duración. FUR: enero 2012, niega
dismenorrea
PRS: 19 años
Nº parejas sexuales: 1; frecuencia sexual: 2 por semana,
dispareunia introductoria.
0 Gesta.0 Partos.0 abortos.
Niega uso de métodos anticonceptivos.
Niega antecedentes de ETS y/o EIP
HÁBITOS PSICOBIOLÓGICOS
Niega tabáquicos y alcohólicos.
Ocupación: oficios del hogar
Nivel de instrucción: secundaria incompleta
 

CASO CLÍNICO

Peso: 80 Kg.
Talla: 1,54 mt
IMC:39
TA: 120/80 mm de Hg
Obesidad central
 

CASO CLÍNICO

Circunferencia abdominal: 104 cm. 

 

CASO CLÍNICO

Hirsutismo
(15 puntos escala de Ferriman Gallwey)
 

CASO CLÍNICO

Acné facial.
 

CASO CLÍNICO

Acantosis nigricans en cuello y axilas.

 

CASO CLÍNICO

 Mamas: simétricas, sin nódulos, sin

secreciones
 Cardiopulmonar: normal
 Abdomen: abundante panículo adiposo,

blando, deprimible, no doloroso sin megalias

 

Examen ginecológico

 Genitales externos de aspecto y configuración

normal, distribución del vello ginecoide. No
clitoromegalia

 Espéculo: cuello macroscópicamente sano, test de

Schiller negativo


T
en
acto:
AVFcuello
, de tamaño
uterinoylateralizado
consistenciaa la
normal,
derecha,
anexos
útero
no dolorosos, no se palpan masas pélvicas

 Resto del examen sin alteraciones

 

¿CUÁL ES EL DX PROBABLE
EN BASE A LOS HALLAZGOS
CLINICOS?
 

DIAGNÓSTICOS:
1.- TRASTORNOS MENSTRUALES :

OLIGOMENORREA.
2.- SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO??

3.- RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA 

INSULINA 

4.- OBESIDAD II
 

CUAL ES LA DEFINICIÓN DEL SINDROME DE

OVARIOS POLIQUÍSTICOS?
 

SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS

DEFINICIÓN:

Es un síndrome con una combinación

combinación de irregularidad menstrual,
hirsutismo o acné, y obesidad. Que puede ser diagnosticado en la
adolescencia y que además puede tener manifestaciones clínicas
tempranas.

El síndrome de ovarios poliquísticos es la causa endocrina más común de

Infertilidad Anovulatoria, y el mayor factor de riesgo en mujeres de desarrollar
Sindrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2 . Además de incrementar el
riesgo de enfermedad cardiovascular
cardiovascular..

Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677-705 

677 -705 
 

Antecedentes históricos
• 1897. Goldsphn H: ¨ Degeneración quística folicular que
resulta de ovaritis e hiperplasia del estroma ¨.
• 1921. Achard y Thiers vínculo entre hiperandrogenismo
 ybarbadas.
metabolismo anormal de CHO diabetes de las mujeres
mujeres
• 1934. Stein y Leventhal 7 mujeres con amenorrea,
fracaso tto conservador, laparotomía reveló ovarios,
quistes foliculares múltiples. Resección de 50-75% del
tejido función menstrual normal.

• 1970. Sam Yen demuestra los altos niveles circulantes de

LH en estas pacientes
• 1980: Burghen vínculo entre SOP e Hiperinsulinemia.
 Diagnóstico y Terapéutica en Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.2006 
 

INCIDENCIA DEL SÍNDROME DE

OVARIO POLIQUÍSTICO

• INCIDENCIA: 5-10% MUJERES EN EDAD

REPRODUCTIVA. EUA.

• 30% ENTRE LAS MUJERES

ANOVULADORAS.

Human Reprod. 2002. Vol 17. No 10.2495-99 

 

INCIDENCIA DEL SÍNDROME DE

OVARIO POLIQUÍSTICO
• LA PREVALENCIA
PREVALENCIA DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS
POR US ES 21-22%.

•  APROXIMADAMENTE UN 80% DE ESTAS

ESTAS
TENDRÁN AL MENOS UN SÍNTOMA DE SOP.

• LA PREVALENCIA
PREVALENCIA DE SOP ES
ES 15% SEGÚN EL
CRITERIO EUROPEO.
Human Reprod. 2002. Vol 17. No 10.2495-99 
 

SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
CRITERIOS DX NIH, 1990
ANOVULACIÓN CRÓNICA
HIPERANDROGENISMO CLÍNICO O

BIOQUÍMICO,
PATOLOGÍAS EXCLUYENDO OTRAS
PRESENTES AMBOS
Fertil Steril 2004,81 (1);19-25 
 

SÍNDROME DE OVARIO

POLIQUÍSTICO

Fertility Sterility 2004,81(1);19-25 

 

SÍNDROME DE OVARIO

POLIQUÍSTICO
CRITERIOS 2003: CONSENSO DE ROTTERDAM

PRESENTES 2 DE 3:
 OLIGO O ANOVULACIÓN
 HIPERANDROGENISMO CLÍNICO O BIOQUÍMICO,
EXCLUYENDO OTRAS CAUSAS
 OV
OVARIOS
ARIOS POLIQUÍSTICOS
POR ECOSONOGRAFÍA
CAUSAS DE EXCLUSIÓN: HIPERPLASIA ADRENAL
CONGÉNITA, TUMORES SECRETORES DE
ANDRÓGENOS, SÍNDROME DE CUSHING
Fertility Sterility 2004,81 (1);19-25 
 

¿ CUÁLES SON LOS CRITERIOS ECOGRÁFICOS

ECOGRÁFICOS
DE SOP ?
 

SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
CRITERIOS ECOGRÁFICOS

 PRESENCIA DE 12 O MÁS FOLÍCULOS EN

CADA OV
OVARIO,
ARIO, CON DIÁMETROS ENTRE
2- 9 mm
Y/O
 VOLUMEN OVÁRICO > 10 ml

* En ausencia de un folículo dominante (mayor

de 10 mm) o presencia de cuerpo lúteo
 Fertility Sterility 2004,81(1);19-25 
 

Estudios Complementarios

Ecosonograma transvaginal:(12/2011)

 Útero en AVF L: 74 mm, AP 36 mm, T 50 mm, línea

endometrial patrón heterogéneo
miometrio homogéneo, superficiederegular.
10 mm,
 Ovario derecho:
derecho: volumen 8,8 cc,
cc, con más de 12
folículos, menores de 9 mm
 Ovario izquierdo: volumen 14,5 cc, con más de 12
folículos, menores de 9 mm
 Conclusión: Ovarios poliquísticos
Patología endometrial a descartar
 

Estudios Complementarios

Elaumento del volúmen ovárico es un indicador 

objetivo del estroma ovárico.
 Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677 705 

CUALES SON LOS EXÁMENES HORMONALES QUE

DEBEMOS PEDIR EN ESTA PACIENTE?
 

ADRENAL

50% 90%
25% 100%

50% 0,1-2.99 ng/ml

0.46-2 pg/ml 7-8 ug/dl 35-430 ug/dl

Testosterona  Androstenediona  DHEA  DHEA - S 

25% 10%
50%

OVARIO
 Diagnóstico y Terapéutica en Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.2006 
 

Estudios hormonales
• Testosterona libre
•  Androstenedi
 Androstenediona
ona
• DHEA SO4
• 17 OH progesterona
• Estudios del S. Cushing

(CAUSAS DE EXCLUSIÓN: HIPERPLASIA ADRENAL

CONGÉNITA, TUMORES SECRETORES DE
ANDRÓGENOS, SÍNDROME DE CUSHING)
 

Estudios Complementarios

Estudios realizados en HUC

 Exámenes de laboratorio rutina noviembre 2011:
normal
Exámenes hormonales Noviembre 2011:
 FSH día 3 ciclo 5, 5 mUI/ml
 LH 6,0 mUI/ml

 Testosterona libre 2,3 pg/ml

 Progesterona día 22 ciclo 1,9 ng/ml
 DHEA SO4 :250 ng/ml
 TSH: 1,3 μUI/ml
 Prolactina: 7,4 ng/ml
 

Estudios Complementarios

 Histero
Histeroscopia
scopia diagnóstica
diagnóstica ( 2011)
2011)

Endometrio de aspecto asincrónico. Se toma

biopsia que reporta: endometrio en fase proliferativa
. Fragmento de epitelio escamoso con hemorragia
estromal endocervical sin atipias.
 

¿QUÉ CRITERIOS CUMPLE ESTA

PACIENTE DE SOP ?
 

SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
Ciclos menstruales: oligomenorrea ( más de 60 días)
desde la menarquia /5 días de duración

Hiperandrogenismo clínico y bioquímico

Hirsutismo
(15 puntos escala de Ferriman Gallwey)

Acné facial.

Ovario derecho: volumen 8,8 ccc,

c, con
más de 12 folículos, menores de 9 mm
Ovario izquierdo: volumen 14,5 cc, con
más de 12 folículos, menores de 9 mm
 

¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA
DEL SOP ?
 

FISIOPATOLOGÍA DEL
SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO

La tríada clásica
combinada de anovulación
con hiperandrogenismo y
resistencia insulínica responde a las
siguientes causas:
Genéticas
Endocrinas: SNC, Insulina, GH
 Ambientales
 Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677-705 
677 -705 

CAUSAS GENÉTICAS DEL

SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
 

•  ALGUNOS CONSIDERAN AL SOP COMO UNA

ENFERMEDAD AUTOSÓMICA-DOMINANTE.
 Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677-705 
677 -705 
 

CAUSAS GENÉTICAS DEL

SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO

  OTROS GENES TIENEN QUE VER CON LA

ESTEROIDOGÉNESIS ADRENAL Y OVÁRICA:

• CYP 11A
• GENES DE LOS TRANSPORTADORES DE
GLUCOSA GLUT1 Y GLUT4.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES
TEMPRANAS DE SOP
PRENAT
PRENATAL INFANCIA NIÑEZ ADOLESCEN
ADOLESCENCIA
CIA ADULTO
ADULTO
Virilización
congénita
RCIU Pubarquia Prematura
Pubertad Prematura
Obesidad
Acantosis
Nigricans
Pseudo
Acromegalia
Sx Metabólico
Acné
Hirsutismo
Anovulación
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ROL DEL SNC EN EL SINDROME

DE OVARIO POLIQUÍSTICO
•

EXISTE UN AUMENTO
DE PULSOS DE GnRH YDELH.LASECRECIÓN
FRECUENCIA Y AMPLITUD
REDUCIDA DE
FSH

OCURRE
EL TONOPOR
CENTRAL
LA AUSENCIA
OPIODECRÓNICA
ESTÁ SUPRIMIDO
DE Y ESTO
PROGESTERONA.
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ROL DEL SNC EN EL SINDROME

DE OVARIO POLIQUÍSTICO

• EL IMC NO AUMENTA
AUMENTA LOS PULSOS LH ,PERO LA GRASA
 ABDOMINAL SÍ REDUCE SUS RECEPTORES.
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ROL DEL SNC EN EL SINDROME DE

OVARIO
OVARIO POLIQUÍSTICO
POLIQUÍSTICO
Incremento en la pulsatilidad de
La GnRh

INCREMENTO
DEEN
LALA PULSATILIDAD
GnRh

Relación LH/FSH

LH FSH

Incremento en la síntesis Inhibición de la foliculogénesis

 de Andrógenos
ISGE. Florence 2006
 

TEORÍA DE LAS 2 CÉLULAS DE LA ESTEROIDOGÉNESIS:

EN EL FOLÍCULO PREOVULATORIO

En células de la TECA:
•
Esteroidogénesis
través de la LH se produce a
• El AMPc y SF-1 se unen a múltiples
promotores de la esteroidogénesis
• StAR regula la producción de
 Androstenediona
 Androstene diona
 Androstenediona difunde hacia las
 Androstenediona
•

células granulosas donde es el

precursor de estrógenos.

En células de la GRANULOSA:
•Por efecto de FSH aumenta
 AMPc
•

 Actividad de unión de SF-1

•

•Expresión de P450arom
•

 ANDROSTENEDIONA
……….p450arom …………  
 ESTRADIOL
 

Esteroidogénesis

Dos células dos gonadotropinas

gonadotropinas
  r SF-1 regulaP450scc,
la expresión de genes que codifican
  a
   l
Prot StAR, 3β HDS, P450c17 y P450arom
  u
  c
   i
   l
  o
   f

  e
  s
  a
   F StAR
 Speroff, L.; Fritz M. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Seventh Edition. 2005
 

Esteroidogénesis

Dos células dos gonadotropinas

 
gonadotropinas
  a
  c
   i
  n
   í
  e
   t
  u
   l

  e
  s
  a
   F
 Speroff, L.; Fritz M. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Seventh Edition. 2005
 

VALORES ELEVADOS DE LH

• LLEVA A LA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE

 ANDRÓGENOS EN LA TECA

• CON VALORES BAJOS DE FSH, LAS CÉLULAS

GRANULOSAS TIENEN UNA CAPACIDAD
REDUCIDA PARA AROMATIZAR LOS
 ANDRÓGENOS A ESTRÓGENOS.
 Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677-705 
677 -705 

RESISTENCIA
RESISTE NCIA A LA INSULINA

Es una reducción del efecto biológico de la insulina,

compensado por una hipersecreción pancreática.

Llega un momento que las células beta del páncreas no

pueden compensar,
compensar, disminuyendo los niveles de insulina
pero aumentado la intolerancia a los Carbohidratos, luego
diabetes tipo 2.
 Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677-705
 

ROL DE LA HIPERINSULINEMIA EN SOP

EFECTOS DE LA INSULINA EN EL OVARIO HUMANO

•ROL EN LA REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN DE CÉLULAS

INTERSTICIALES

• HAY PRESENCIA DE RECEPTOR DE INSULINA CON

 ACTIVIDAD TIROSINA
TIROSINA KINASA

•HAY EXPRESIÓN DEL RECEPTOR EN CÉLULAS DE LA TECA Y 

EN LAS CÉLULAS INTERSTICIALES
 Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677-705 
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ROL DE LA HIPERINSULINEMIA EN SOP

EFECTOS DE LA INSULINA EN EL OVARIO HUMANO

•LA INSULINA ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ANDRÓGENOS

EN ESTAS CÉLULAS

•LAS ACCIONES PUEDEN TENER EFECTO SINÉRGICO CON LAS

SEÑALES DEL RECEPTOR DE LH.

•ESTO PUEDE SER CAUSA DE DESARROLLO DE

HIPERANDROGENISMO
HIPERANDROGENIS MO EN MUJERES CON
HIPERINSULINEMIA.
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RESISTENCIA INSULÍNICA EN EL SÍNDROME DE

OVARIO POLIQUÍSTICO

• DUNAIF EXISTE UN DEFECTO GENÉTICO EN EL RECEPTOR DE

INSULINA QUE IMPIDE LA FOSFORILACIÓN
FOSFORILACIÓN POR CAMBIOS EN LA
SERINA

• POR ESTE MOTIVO NO SE ACTIVA EL TRANSPORTADOR

TRANSPORTADOR DE
GLUCOSA TIPO 4 Y POR TANTO
TANTO SE DESVÍA EL METABOLISMO
METABOLISMO
 ACTIVÁNDOSE LA P450C17
P450C17 Y LA 17-20
17-20 LLYASA
YASA PARA
PARA LA SÍNTESIS
DE ANDRÓGENOS.

• OTROS DICEN QUE SE DEBE AL AUMENTO DE LA GRASA

 ABDOMINAL, LA CUAL LIBERA ÁCIDOS
ÁCIDOS GRASOS LIBRES Y BLOQUEA
LOS RECEPTORES DE INSULINA.
 Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677-705
 

INSULINA

S S

s
a a S S
S S

Glucosa 

Membrana celular  
ß ß

 
Tirosina cinasa

Fosforilación de enzimas 

Transporte de Síntesis de Síntesis de grasas  Síntesis de glucosa  Crecimient

Crecimiento
oy
 glucosa  proteínas  expresión
génica 
 

GH y SOP

  LA GH PUEDE TENER ALTERACIONES EN SUS

RECEPTORES OVÁRICOS, LO CUAL PARECE DEPENDER 
MÁS DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO TIPO IGF1 Y 
2, YA QUE HAY UNA DISMINUCIÓN DE LOS
RECEPTORES Y DE IGFBP TIPO 2 Y 4, LO CUAL REDUCE
LA ACTIVIDAD DE LA AROMATASA Y POR ENDE UN
 AUMENT
 AUMENTOO DE LA CONCENTRACIÓN DE ANDRÓGENOS
DE LOS OVARIOS.
 Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677-705 
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FISIOPATOLOGIA GnRh

opioide progesterona

Inhibina
Inhibina FSH HC
LH

LH : FSH Hígado
Insulina

Estrógenos acíclicos
SHBG IGFBP1
E2 E1 T E2

testosterona E2 T IGF1
androstenediona
DHEA
A

Ae2 Cél
Cél.. granulosa Cél teca
y estroma
P450 arom P450 C17

Suprarrenal
P450 C17 DHEA 50%
DHEA- S
DHEA-
Androstenediona
Testosterona
 

¿Cómo determinamos si la
paciente tiene resistencia
insulina? a la
 

EVALUACIÓN DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

Insulina y glicemia basal

Insulina y glicemia postcarga a las 2 horas con 75 gr de glucosa

Resistencia a la Insulina

Insulina basal mayor de 12 uUI/ml

Insulina post carga a las 2 hrs mayor de 60 uUI/ml
 Diagnóstico y Terapéutica en Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.2006 

EVALUACIÓN DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

INDICE HOMA
(Homeostasis Model Assessmente of Insulin Resistance)

Glucosa/18 x Insulina
22,5

HOMA > 2,5 RI

 Diagnóstico y Terapéutica en Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.2006 

EVALUACIÓN DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

• Test: Insulina/ Glicemia basal a a las 2 horas post carga 75 gr

gr
glucosa.

 –  Interpretacion a las 2 horas:

 –  Glicemia: Normal: < 140 mg/dl

Intolerancia: 140-199 mg/dl
DM tipo 2: > o igual 200 mg/dl

- Insulina: Normal: 100-150 uU/ ml

Resistencia: 151-300 uU /ml
Resistencia Severa: > 300 uU/ml
 Speroff. Anovulation and Polycystic Ovary. From Clinical Endocrinology Endocrinology and Infertility,
7ma edition, 2005 
 

Estudios Complementarios

 Insulin
Insulinaa en ayunas (201
(2011):40,8
1):40,8 ng/ml

 Glicemia en Ayunas: 85 mg/dl

 HOMA: 8,5
 

¿Cuáles son las

consecuencias del SOP?
 

CONSECUENCIAS DEL SOP

 Infertilidad/Aumento de la tasa de abortos

 Disfunción ovulatoria. Oligo-Amenorrea
 Hiperandrogenismo clínico 64% (Hirsutismo, alopecia y acné).
  Aumento del riesgo de patología endometrial (Hiperplasia y Ca de
endometrio).
 Dislipidemia. Prevalencia 70%
 Síndrome Metabólico/ Resistencia a la Insulina 69%
 Diabetes
Edad. Mellitus tipo 2. Prevalencia 21% entre 25-40ª.
 Enfermedad
Enfermed ad Cardiovascular
Cardiovasc ular.. RR Enf.
Enf. Coronaria
Coronar ia Fatal
Fatal 1,25
RR Enf. Coronaria no fatal 1,67

Cardiovascular disease in the polycystic ovary syndrome 

 New insigts and perspectives. A. Cussons et al. Atherosclerosis (2005)
Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677-705 

Infertilidad en SOP
 
Factores que afectan la fertilidad SOP
El endometrio

  Niveles  glicodelina y IGFBP1

 Alteración del gen activador del PAI  
hipofibrinolisis
( Alteraciones
 Alteraciones relacionadas con la hiperinsulinemia)
 
hiperinsulinemia)
 Alteracionesde la implantación
 Aborto espontáneo
espontáneo
Nardo L. Gynecol Endocrinol. 2001; 1
 Federsak P Acta Obstet Gynecol Sacnd 2000:79 
Nestler J, 11th World Congress of Gynecological Endocrinology , 2004

CONSECUENCIAS DEL SOP

SINDROME
SINDROM E ME
METTABÓLICO
 

Sinónimos
 Síndrome X

Síndrome de
 Síndrome
resistencia a la insulina
dismetabólico
 Síndrome metabólico múltiple
 Síndrome metabólico
  
 

CRITERIOS DE SÍNDROME METABÓLICO

EN SOP
Presentes 3
 Obesidad
Abdominal
(circunferencia
abdominal) >88 cm * >85 **
 Triglicéridos > 150 mg/dL
 HDL-C < 50 mg/dL
 TA > 130/ 85 mmHg
 Glucosa en ayunas 110  – 125 mg/dL
y a la 2ª hora test de 140  – 199 mg/ dL
tolerancia oral
Fertil Steril 2004,8 1(1);19-25 
 ** The Rotterdan ESHRE/ASRM-Sponsored
ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS. Consensus Workshop Group 2003 
** ATP III 
* * World Health Organizatin.
 

¿QUÉ OTROS EXÁMENES DE LABORATORIO SON

IMPORTANTES EN ESTA PACIENTE?
  
 

CRITERIOS DE SÍNDROME METABÓLICO

EN SOP

Perfil lipídico (2011)

Colesterol total 206 mg/dl

HDL:38mg/dl
LDL:111mg/dl
VLDL: 57mg/dl
Triglicéridos: 147mg/dl
Determinación de glicemia
ayunas y 2 hora:pendiente
 

Perfil Lipídico
 

Perfil lipídico
Se recomienda descartar dislipidemia:
 Una vez en la edad escolar o adolescencia
 Menores de 18 años con antecedentes
familiares de enfermedad arterioesclerótica
prematura
 Presente un factor de riesgo no lipídico
 Portadores de enfermedad cardiovascular 
 Pacientes con prediabetes

II Consenso Nacional de Dislipidemia,2005

 

Perfil lipídico mínimo

 Colesterol total
 HDL colesterol
 Triglicéridos
 LDL colesterol
 Colesterol no HDL
(Colesterol total  – HDLc)
Relación CT/HDL y LDL/HDL
 Ayuno 9 a 12 horas
horas
 II Consenso Nacional de Dislipidemia,2005
 

Perfil lipídico ampliado

 Apoproteínas A-I y B
 Lp (a)
 Proteína C reactiva ultrasensible
 Fibrinógeno
 Microalbuminuria
 Homocisteína

 Prueba de tolerancia glucosada

 Hemoglobina glicosilada
 Prueba de tolerancia a las grasas
 II Consenso Nacional de Dislipidemia,2005

Perfil lipídico
Frecuencia de la determinación del perfil lipídico

 Cada 5 años: sujetos normales entre 18 -35

años, sin antecedentes personales o familiares
 Anual: toda persona mayor
mayor de 35 años o en
menores con antecedentes
 Semestral o trimestral: pacientes con ECV y/o
dx de dislipidemia en tto hipolipemiante
 II Consenso Nacional de Dislipidemia,2005
 

Parámetros óptimos
 LDL colesterol < 100 mg/dl
 Colesterol total < 200 mg/ dl
 HDL colesterol > 60 mg/dl
 Triglicér
Triglicéridos
idos <150 mg/dl

Pautas Adult Treatment Panel III (ATPIII)

 

¿Cuál es el manejo
terapéutico en SOP?
 

SOP TRATAMIENTO



 

SOP TRATAMIENTO

OLIGOMENORREA
No deseo de embarazo / sin pareja:

Progestágenos cíclicos: 12 a 14 días

Preferible: progesterona natural,
dihidrogesterona

No deseo de embarazo / con pareja:

ACO de baja dosis

( acetato de ciproterona,drosperinona)
Progestágeno cíclico combinado con métodos
 de barrera o DIU
Polycystic Ovary Syndrome in Adolescente.
Adolescente. Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677
677-705
-705

SOP TRATAMIENTO

 HIPERANDROGENISMO:

 Espironolactona : 50 a
100mg/día

 Flutamida : 250
Finasteride: 5mgmg
díaBID
 ACO
 Polycystic Ovary Syndrome in Adolescente.
Adolescente. Endocrinol Metab Clin N Am. 34 (2005) 677
677-705
-705

Edad Reproductiva

 Anticonceptivos
 Anticonceptivos orales
orales
 

 AO y perfil lipí dico

dico
 AO dosis altas 

Parámetro  Etinilestradiol  Progestina 

Proteínas  MayorSHBG
síntesis
  de Disminución
SHBG  de
HDL-Colesterol   Aumento  Disminución 

LDL-Colesterol  Disminución   Aumento 

Colesterol total  Disminución   Aumento- variable

variable 

Triglicéridos   Aumento  Disminución 

 

SOP TRATAMIENTO
 ACNÉ e HIRSUTISMO
 La combinación de estrógenos y progestágenos en los
l os
 AO, suprimen la secreción de gonadotropinas
gonadotropinas
hipofisiarias, dando lugar a una reducción de la
producción de andrógenos.

 El componente estrogénico, estimula la producción

hepática de la Globulina Tran
Transportadora
sportadora de Esteroides
Sexuales (SHBG), lo cual conlleva a una disminución de
la testosterona libre.
  El progestágeno,
en podría
la célula blanco, actuarde
uniéndose c omo
como un competitiva
forma antiandrógeno
a
los receptores androgénicos.
 

SOP TRATAMIENTO

 ACNÉ


Los AO con Acetato
principalmente progestágenos antiandrogénicos
de Ciproterona y Drospirenona,:
parecen tener mejores resultados que LNG, pero la data
es insuficiente para concluir. Todas las combinaciones
de ACO, mejoran las lesiones inflamatorias y no
inflamatorias en los estudios placebo-control. La data es
limitada para concluir en efectividad entre las diferentes
combinaciones .
Leyden JJ, Set al.Am Acad Dermatol 2002 ; 47 :399-409.

Arowojou AO, Gallo MF,

MF, Grimes DA, Garner SE. Pildoras anticonceptivas combinadas orales para el tratamiento del 
 acnè (Revisión Cochrane traducida). En la biblioteca Cochrane plus, 2005 Número 2. Oxford: update software Ltd.
Disponible a:http://www.update-sofware.com
a:http://www.update-sofware.com (Traducida
(Traducida de The Cochrane Library,
Library, 2005 Issue 2. Chichester,
Chichester,
UK:John Wiley & Sons, Ltd).

SOP TRATAMIENTO

HIRSUTISMO

 Todos los AO de baja dosis, a través de su mecanismo

de acción, conllevan a una respuesta clínica similar, sin
embargo especialmente los que con contienen
tienen A
ACP
CP y DRSP
DRSP
ha reportado un mejor efecto.

Breitkopf D, et al. Contraception 2003;67:349-353 

 

SOP TRATAMIENTO
 AO e Hiperinsulinismo

• Existe controversia con el uso inicial de hormonas

contraceptivas
resistencia a la por el posible
insulina. En unefecto agravante
estudio de la
de seguimiento
por 10 años de mujeres con SOP e hiperinsulinismo, los
parámetros metabólicos incluyendo el peso corporal,
tolerancia a la glucosa , niveles de insulina y valores de
HDL mejoraron en las pacientes tratadas con AO
Pasquali R et Al. The natural history of the metabolic síndrome in young women with the polycystic ovary 
síndrome and the effect of long term oestrogen-progestogen treatment. Clin Endocrinol 1999;50:517 
 
 Diagnóstico y Terapéutica en Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.2006

 
 Diagnóstico y Terapéutica en Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.2006 

DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA A LA
INSULINA

Disminución de peso corporal

 1ª línea en mujeres obesas con SOP

 5- 10% de reducción
 Ovulación 55% pacientes en 6 meses
 

METFORMIN
BIGUANIDAS

Mecanismo de Acción:

-Inhibir la Neoglucogénesis
-Reduce resistencia periférica a la insulina

Efectos Adversos:

Gastrointestinales

Acidosis Láctica < 0,03/1000 pacientes

 Nam Tram PhD et al. Oral Hypoglycemic Agents
Agents in Pregnancy. Obst & Gynecol Survey 
2004; 59(6):456-463 
 

Infertilidad en SOP
DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA A LA
INSULINA

METFORMIN

 Hiperinsulinemia Anovulación
 Numerosas series: 78% - 96% ciclos
ovulatorios en 6 meses
 Dosis : 500 mg - 3000 mg/ día
 Velazquez E, Mendoza S, Hamer
H amer T
T,, Metabolism, 1994;43
Nardo L, Gynecol Endocrinol 2001;15
Phipps W. Clin Obstet Gyn NA, 2001
 

Infertilidad en SOP
DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA A LA
INSULINA
METFORMIN
Revisión Base de datos Cochrane 2003:
 Metformin como monoterapia en SOP

Ovulación
Placebo 3.9 veces > con metformin vs.
( p < 0.0001)
 Ovulación 46% metformin vs. 24% placebo
  Tasa de embarazo se incrementó 2,8 veces en
los grupos con metformin ( p = 0.09)
BMJ 2003;327 
 

Infertilidad
Infertilidad en SOP
DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA A LA
INSULINA
METFORMIN
Revisión Base de datos Cochrane 2003:
Demostrado con el uso de Metformin:
 niveles de testosterona
 frecuencia de ovulaciones
 tasa de fertilidad
 de la eficacia del uso combinado con
 inductores de ovulación
BMJ 2003;327 

Infertilidad en SOP
DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA A LA
INSULINA
METFORMIN
Revisión Base de datos Cochrane 2003:
En estudio:
 Aumenta tasa de embarazos
 Prevención de diabetes gestacional
 Prevención y tratamiento de la preeclampsia
 Prevención de infertilidad si se utiliza desde la
 adolescencia
BMJ 2003;327 

Infertilidad en SOP
 
Clase B de la FDA

Uso para Síndrome de Ovario

Poliquísticos y Resistencia a la Insulina

Mantenido durante el embarazo:
disminuye tasas de abortos espontáneos y
 la incidencia de Diabetes Gestacional.

Infertilidad en SOP
Otros fármacos:

Troglitazona: retirada del mercado

Rosiglitazona y pioglitazona :
categoría C en el
embarazo
D- quiro inositol : no se dispone
para uso clínico
 

Infertilidad en SOP
INDUCTORES DE OVULACIÓN
Citrato de clomifemo
Tamoxifeno
Inhibidoresde aromatasa
Gonadotropinas
 Análogos GnRH
 

Infertilidad en SOP
Citrato de Clomifeno ( Zimaquín) y
Metformin
 niveles de insulina favorece un
mejor crecimiento folicular en
respuesta a los inductores de
ovulación
Mayor número de oocitos maduros, y
 tasa de embarazo ( 70% vs 30%)
Homburg R. Reprod Biol Endocrinol, 2003; 1
 

Infertilidad en SOP
Fertilización in Vitro
SOP : espectro de enfermedades
Respuesta variable de paciente a
paciente
y en la misma paciente de ciclo a
ciclo
Tratamiento individualizado
 Tasa de embarazo: 27% - 38%
Jabara S. Seminars in Reproductive Medicine 2003;21 ( 3
3))
 

•
Infertilidad en
Perforación ovárica laparoscópica
SOP
 Laser o Diatermia
 4-10 sitios
 4- 10 mm de profundidad
 Principio: resección en cuña

Base datos Cochrane 2003:

 Tasa de ovulación y embarazo POL
similares al uso de gonadotropinas
 Más ovulaciones monofoliculares
Jabara S. Seminars in Reproductive Medicine 2003;21 (3)