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INTRODUCCION

Dentro de la práctica de la salud como en la vida cotidiana nos encontramos expuestos a diversas
enfermedades infecciosas por ello a pesar de que el organismo presenta barreras protectoras
naturales además del control inmunológico es relevante considerar ciertos factores que van a
favorecer la manifestación de infecciones como son la resistencia bacteriana, la vulnerabilidad de los
pacientes , la edad , presencia de enfermedades subyacentes, intervenciones diagnósticas y
terapéutica, hábitos, además de los factores ambientales.

De acuerdo a las diversas características de cada agente causal de enfermedad en la investigación

realizada se reconoce su estructura, mecanismo de patogenicidad, hábitat, clasificación, entre otros
para ubicar el factor influyente que favorezca su manifestación clínica y de ese modo realizar las
nuestras actividades procurando acatar las normas de bioseguridad en protección de la salud.
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ÍNDICE

RESUMEN ................................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.

INDICE ...................................................................................................................................................... 2
MARCO TEORICO ................................................................................................................................... 3
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA MANIFESTACIÓN DE INFECCIONES ........................................ 3
1. DEFINICION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS ................................................................... 3
2. MANIFESTACIONES DE LAS INFECCIONES ............................................................................ 3
3. TIPOS DE INFECCIONES ............................................................................................................ 5
4. CLASIFICACION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS SEGÚN EL AGENTE ETIOLOGICO 6
5. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO .. 10
5.1. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES POR PRIONES ............................... 10
5.2. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES VIRICAS .......................................... 12
5.3. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES MICROBIANAS ............................... 15
5.4. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES POR EUCARIONTES ..................... 20
CONCLUSIONES ................................................................................................................................... 24
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ....................................................................................................... 25
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MARCO TEÓRICO

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA MANIFESTACIÓN DE INFECCIONES

La función de un odontólogo al igual que la de otros profesionales de la salud, es considerada
riesgosa por los retos que afronta día a día. La práctica odontológica resulta ser sencilla a simple vista,
sin embargo, al estar en contacto con sangre y saliva de los pacientes, significa poner en peligro la vida
del odontólogo. Es por ello que consideramos de suma importancia tener conocimiento de cuáles son
los factores que pueden influir para la manifestación infecciosa.

En este trabajo monográfico, recopilamos información básica de las enfermedades infecciosas, los
agentes etiológicos y los factores que influyen en la manifestación infecciosa, que es el tema central de
nuestro trabajo.

1. DEFINICION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Las enfermedades infecciosas son trastornos causados por organismos, como bacterias,
virus, hongos o parásitos. Muchos organismos viven dentro y fuera de nuestros cuerpos.
Normalmente son inofensivos o incluso útiles. Pero bajo ciertas condiciones, algunos organismos
pueden causar enfermedades.

La infección se define como la presencia y multiplicación de un microorganismo en los tejidos del

huésped; representa la interacción del agente patógeno (y sus factores de virulencia) con el
huésped. La enfermedad infecciosa es la expresión clínica del proceso infeccioso, traduciendo en
signos y síntomas tanto el daño causado por el agente infeccioso como el resultado de la
inflamación resultante. Se pueden clasificar en función del microorganismo causal o desde el punto
de vista de las manifestaciones clínicas que produce (síndromes y enfermedades). (1)

En resumen, la enfermedad infecciosa es la enfermedad consecuencia de una infección en el

cuerpo provocada por bacterias, hongos, virus, protozoos, (agentes infecciososa). A raíz de ello,
la transmisión puede ser directa e indirecta. Pueden transmitirse de persona a persona o de animal
en animal (estas se conocen como enfermedades zoonóticas). También pueden transmitirse
por picaduras de insectos o al entrar en contacto con agua o alimentos contaminados.

2. MANIFESTACIONES DE LAS INFECCIONES

Las manifestaciones de la infección pueden ser locales (p. ej., celulitis, abscesos) o sistémicas
(con mayor frecuencia, fiebre). Pueden aparecer manifestaciones en múltiples aparatos y sistemas.
Las infecciones graves y generalizadas pueden producir manifestaciones que ponen en riesgo la
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vida (p. ej., sepsis y shock séptico). La mayoría desaparecen al ser tratadas con éxito la infección
subyacente.

Clínica

La mayoría de las infecciones producen un aumento de la frecuencia cardíaca y de la temperatura

corporal, pero otras (p. ej., la fiebre tifoidea, la tularemia, la brucelosis o el dengue) pueden no
elevar la frecuencia cardíaca en forma proporcional a la fiebre (bradicardia relativa). La hipotensión
puede ser el resultado de la hipovolemia, del shock séptico o el shock tóxico. Son frecuentes la
hiperventilación y la alcalosis respiratoria.

En las infecciones graves pueden producirse alteraciones sensoriales (encefalopatía),

independientemente de que haya infección en el sistema nervioso central. La encefalopatía es más
común y grave en los adultos de edad avanzada y puede causar ansiedad, confusión, delirio,
estupor, convulsiones y coma. (2)

Hematológico

En general, las enfermedades infecciosas aumentan los números de neutrófilos circulantes

maduros e inmaduros. Los mecanismos responsables son la demarginación y la liberación de
granulocitos inmaduros de la médula ósea, la liberación de neutrófilos de la médula ósea mediada
por interleucina (IL)-1 e interleucina (IL)-6 y los factores estimulantes de las colonias elaborados
por macrófagos, linfocitos y otros tejidos. La agudización de estos fenómenos (p. ej., traumatismos,
inflamaciones y situaciones de estrés semejantes) puede producir la liberación de cantidades
excesivas de leucocitos inmaduros a la circulación (reacción leucemoide), con recuentos de hasta
25.000 to 30.000/mcL (25 a 30 × 109/L). (2)

Por el contrario, algunas infecciones (p. ej., la fiebre tifoidea o la brucelosis) suelen causar
leucopenia. En las infecciones graves abrumadoras, la leucopenia marcada suele ser un signo
pronóstico desfavorable.

A continuación, podemos observar que enfermedades infecciosas produce cada agente. Muchos
de ellos son enfermedades que tienen manifestaciones orales que podemos ver en la consulta
odontológica y que pueden ser contagiadas si no se tiene las medidas de bioseguridad adecuadas.

 Bacterias: organismos unicelulares que causan infecciones como infecciones del tracto
urinario y tuberculosis.

 Hongos: a menudo causando afecciones de la piel, como tiña y pie de atleta.

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 Virus: estos causan una gran variedad de enfermedades, incluyendo el resfriado común,
el VIH/SIDA y el virus del Ébola.

 Parásitos: estos pueden ser transmitidos a través de picaduras de insectos e incluyen

la malaria y el dengue.

Cada enfermedad infecciosa tiene sus signos y síntomas específicos. Entre los signos y síntomas
generales que son frecuentes en muchas enfermedades infecciosas se incluyen:

 Fiebre

 Diarrea

 Fatiga

 Dolores musculares

 Tos (3)

3. TIPOS DE INFECCIONES
3.1. SEGÚN EL AGENTE ETIÓLOGICO

3.1.1. BACTERIAS: Provocadas por organismos unicelulares llamados bacterias, las

cuales despiden toxinas que dañan los tejidos provocando enfermedades. Las
bacterias viven en todo tipo de ambiente, incluido el cuerpo humano. Se reproducen
por medio de un proceso llamado fisión binaria, que consiste en la duplicación de sí
mismas en una copia genéticamente igual.
3.1.2. VIRALES: Los virus son microorganismos aún más pequeños que las bacterias y los
hongos. Como no pueden reproducirse por sí mismos, necesitan invadir una célula
viva que le aporte la energía suficiente para poder multiplicarse. Cuando esto sucede,
ocurre la infección. Algunos virus, están relacionados con enfermedades que
aumentan el riesgo de padecer cáncer, como el virus de papiloma humano, que
puede degenerar en cáncer de cuello uterino.
3.1.3. FÚNGICAS: Los hongos, son organismos formados por al menos un núcleo, es decir,
pueden ser unicelulares o pluricelulares. Algunos de ellos se reproducen en el aire
por medio de pequeñas esporas, las cuales pueden ser inhaladas o caer encima de
la piel de la persona. Enfermedades producidas por hongos: tiña, pie de atleta y
candidiasis.
3.1.4. PARASITARIAS: Este tipo de infecciones provocan muchas enfermedades y las
regiones del mundo más afectadas, suelen ser aquellas donde el clima es tropical o
subtropical. De todas, la más peligrosa y que más muertes produce en el planeta, es
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la malaria. Los parásitos se pueden transmitir a través del agua o alimentos

contaminados, por contacto sexual o por la picadura de un insecto. (4)

3.2. SEGÚN EL ÓRGANO AFECTADO

3.2.1. Respiratorias: Una infección respiratoria aguda (IRA) es una enfermedad en las vías
respiratorias que evoluciona en un periodo inferior a 15 días y que muchas veces se
convierte en neumonía. Esta infección es un importante problema de salud pública,
ya que es responsable de un gran número de fallecimientos.
3.2.2. Urinarias: Las infecciones urinarias son infecciones comunes que ocurren cuando
entran bacterias a la uretra, generalmente de la piel o el recto, e infectan las vías
urinarias. Pueden afectar a distintas partes de las vías urinarias, pero la infección de
vejiga (cistitis) es el tipo más común.
3.2.3. Cutáneas: Las infecciones de la piel ocurren cuando las bacterias infectan la piel y
algunas veces el tejido profundo debajo de la piel. La celulitis es un tipo común de
infección de la piel que provoca enrojecimiento, inflamación y dolor en el área
infectada de la piel. Otro tipo de infección de la piel es el absceso, que es una
acumulación de pus debajo de la piel.
3.2.4. Genitales: La enfermedad más conocida dentro de esta clasificación es la infección
vaginal, aunque las infecciones genitales en los varones también son muy comunes.
3.2.5. Gastrointestinales: Atacan el estómago y los intestinos, generalmente son
ocasionadas por bacterias, parásitos, virus y algunos alimentos como leche y grasas,
aunque también existen algunos medicamentos que las provocan. Dentro de los
síntomas de dichas enfermedades está la diarrea y por consiguiente la
deshidratación. (4)

4. CLASIFICACION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS SEGÚN EL AGENTE ETIOLOGICO

La clasificación de las enfermedades infecciosas puede establecerse en torno a múltiples criterios.
Podrían clasificarse según su evolución temporal en agudas, subagudas o crónicas, clasificación
poco práctica desde un punto de vista diagnóstico. Desde un punto de vista microbiológico, se
estudian de acuerdo con los agentes etiológicos responsables. Por último, desde un punto de vista
clínico, su estudio se puede realizar a través de la presentación sindrómica de las enfermedades
y/o su localización topográfica (neumonía, endocarditis, gastroenteritis, abscesos hepáticos,
meningitis, etc.) teniendo en cuenta otras circunstancias del huésped o su entorno: adquisición en
la comunidad o nosocomial, estado de inmunocompetencia, grupos de edad, entre otros. (5)
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Los principales agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas humanas corresponden a uno
de los siguientes grupos:

4.1. Priones: son los agentes infecciosos más sencillos conocidos: una simple molécula de
proteína. No contienen ácidos nucleicos ni información genética. Se propaga en el huésped
induciendo la conversión (cambio conformacional) de la proteína endógena priónica PrP en una
isoforma PrPsc resistente a proteinasas.

4.2. Virus: contienen proteínas y ácidos nucleicos, transportando la información genética para su
propia replicación, para lo que utiliza la maquinaria celular. Cada virus posee una única especie de
ácido nucleico (ADN o ARN). Incluso más pequeños que las bacterias, los virus causan una
multitud de enfermedades que van desde el resfriado común, hepatitis B y C hasta el SIDA.

4.3. Bacterias: son más grandes que los virus. Contienen ADN y ARN, estando el genoma
codificado en su ADN. Recubiertos por una membrana celular y en algunas bacterias además por
una pared celular. Son capaces de una replicación totalmente autónoma, independiente de la
célula huésped. Estos organismos unicelulares son responsables de enfermedades como faringitis
estreptocócica, infecciones del tracto urinario y tuberculosis.

4.4. Eucariotes: protozoos, hongos, helmintos (multicelulares). Presentan elevada complejidad

celular con compartimentos subcelulares con funciones especializadas.

5. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES

5.1. FACTORES DE VIRULENCIA

Los factores de virulencia favorecen a los patógenos en la invasión y la resistencia a las defensas
del huésped; estos factores incluyen:

 Cápsula

 Enzimas

 Toxinas

Cápsula: algunos microorganismos (p. ej., algunas cepas de neumococos,

meningococos, Haemophilus influenzae de tipo b) tienen una cápsula que bloquea la fagocitosis,
lo que determina que estos microorganismos sean más virulentos que las cepas no encapsuladas.
Sin embargo, los anticuerpos opsónicos específicos de la cápsula se pueden unir a la cápsula
bacteriana y facilitar la fagocitosis.

Enzimas: las proteínas bacterianas con actividad enzimática (p. ej., proteasas, hialuronidasas,
neuraminidasas, elastasas, colagenasas) facilitan la diseminación local en los tejidos. Los
microorganismos invasores (p. ej., Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) pueden penetrar y
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atravesar las células eucariontes intactas, lo que facilita su entrada a través de las superficies
mucosas.

Algunas bacterias (p. ej., Neisseria gonorrhoeae, H. influenzae, Proteus mirabilis,

algunas especies de clostridios, Streptococcus pneumoniae) producen proteasas específicas para
IgA, que cortan e inactivan la IgA secretora en las superficies mucosas.

Toxinas: los microorganismos pueden liberar toxinas (llamadas exotoxinas), que son moléculas
proteicas capaces de causar enfermedad (p. ej., difteria, cólera, tétanos, botulismo) o incrementar
la gravedad de una patología. La mayoría de las toxinas se unen a receptores diana específicos
en las células. Con la excepción de las toxinas preformadas responsables de algunas infecciones
alimentarias (p. ej., botulismo, intoxicación alimentaria estafilocócica o por Bacillus cereus), las
toxinas son producidas por los microorganismos durante el transcurso de la infección.

La endotoxina es un lipopolisacárido producido por las bacterias gramnegativas y que forma parte
de la pared celular. La endotoxina desencadena mecanismos enzimáticos humorales de los que
participan el complemento, las vías de la coagulación, la fibrinólisis y las cininas; además, causa
gran parte de la morbilidad asociada con la sepsis bacteriana gramnegativa.

5.2. ADHERENCIA MICROBIANA

La adhesión a las superficies permite a los microorganismos establecer una base desde la cual
penetrar en los tejidos. Entre los factores que determinan la adherencia, se encuentran las
adhesinas (moléculas microbianas que median la unión a las células) y los receptores del huésped
a los cuales se unen estas moléculas. Los receptores del huésped incluyen residuos de azúcares
en la superficie y proteínas de superficie (p. ej., la fibronectina), que favorecen la unión de ciertos
microorganismos grampositivos (como los estafilococos).

Otros determinantes de la adherencia son unas estructuras finas de ciertas paredes bacterianas
(p. ej., las de los estreptococos), llamadas fibrillas, por medio de las cuales algunas bacterias se
unen a las células epiteliales humanas. Otras bacterias, como las Enterobacteriaceae (p.
ej., Escherichia coli), tienen orgánulos de adhesión específicos llamadas fimbrias o pili. Las fimbrias
le permiten al microorganismo unirse a casi todas las células del cuerpo humano, incluidos
neutrófilos y células epiteliales del tubo digestivo, la boca y el intestino. (2)

5.3. RESISTENCIA BACTERIANA

La variabilidad genética entre los microorganismos es inevitable. En última instancia, el uso de

medicamentos antibióticos selecciona las cepas que son capaces de resistirlos y sobrevivir.

La aparición de resistencia a los antibióticos puede deberse a una mutación espontánea de los
genes cromosómicos. En muchos casos, las cepas bacterianas resistentes han adquirido
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elementos genéticos móviles de otros microorganismos. Estos elementos se codifican en

plásmidos o transposones y permiten a los microorganismos sintetizar enzimas que

 Modifican o inactivan al agente antimicrobiano

 Modifican la capacidad de la célula bacteriana de acumular el agente antimicrobiano

 Resisten la inhibición por parte del agente antimicrobiano

La reducción del uso inadecuado de los antibióticos en seres humanos y animales de criaderos es
importante para la salud pública. (2)

5.4. ALTERACIONES EN LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED

Hay 2 estados de deficiencia inmunitaria que afectan la capacidad del huésped para combatir la
infección:

 Inmunodeficiencia primaria

 Inmunodeficiencia secundaria (adquirida)

Las inmunodeficiencias primarias son de origen genético; se han descripto > 100 estados de
inmunodeficiencia primaria. La mayoría de ellos se reconocen durante la infancia; sin embargo,
hasta un 40% se manifiesta por primera en la adolescencia o la adultez.

Las inmunodeficiencias adquiridas están causadas por otra enfermedad (p. ej., cáncer, infección
por HIV, enfermedades crónicas) o por la exposición a una sustancia química o un medicamento
tóxico para el sistema inmunitario.

Mecanismos

Las alteraciones de las respuestas inmunitarias pueden involucrar:

 Inmunidad celular

 Inmunidad humoral

 Sistema fagocítico

 Sistema del complemento

Por lo general, las deficiencias celulares consisten en defectos de los linfocitos T o de una
combinación de células. Los linfocitos T contribuyen a la destrucción de los patógenos
intracelulares; por ello, los pacientes con alteraciones en estas células pueden sufrir infecciones
oportunistas como las causadas por Pneumocystis jirovecii o por criptococos. El progreso a la
cronicidad de estas infecciones puede generar retraso del crecimiento, diarrea crónica y
candidiasis bucal persistente. (2)
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Las deficiencias humorales suelen estar causadas por la incapacidad de los linfocitos B de producir
inmunoglobulinas normales. Los pacientes con este tipo de defecto por lo general sufren
infecciones por microorganismos encapsulados (p. ej., H. influenzae, S. pneumoniae). Los
pacientes pueden presentar retraso del crecimiento, diarrea e infecciones senopulmonares
recurrentes.

Una alteración del sistema fagocítico afecta la respuesta inmunitaria inmediata a las infecciones
bacterianas y puede producir el desarrollo de abscesos recurrentes o neumonías graves.

6. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO

6.1. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES POR PRIONES

Los priones son entidades más pequeñas que los virus y las bacterias, no poseen material
genético y no son considerados organismos vivos.
Las enfermedades causadas por priones son procesos neurodegenerativos progresivos
principalmente del encéfalo que afectan a seres humanos y animales durante un período de
incubación prolongado, con carácter transmisible y evolución clínica fatal. Son poco frecuentes,
mortales y no tratables. (5) . Entre sus manifestaciones clínicas sobresalen: demencia, ataxia,
insomnio, paraplejías, parestesias y conductas anormales.
Sucede cuando la proteína celular (PrPC) cambia de forma (plegamiento incorrecto) y se vuelve
anormal la cual se denomina scrapie (PrP Sc). la palabra scrapie se refiere a una enfermedad
por priones observada por primera vez en las ovejas, la tembladera de las ovejas). El scrapie
(tembladera de las ovejas) se denomina así porque las ovejas tienden a restregarse contra
árboles, postes u otras estructuras similares y se arrancan la lana. La enfermedad provoca
que las ovejas se comporten de forma extraña, y es mortal.
Algunas de las enzimas en el cerebro no consiguen degradar los priones recién formados y,
por lo tanto, se acumulan lentamente, haciendo que otros PrPC cercanos se conviertan en
priones, creando un ciclo, donde llegada la enfermedad los priones no vuelven a ser PrPC
normales.
La PrPC está presente en todas las células del cuerpo, pero en el encéfalo se observa una
alta concentración. Por lo tanto, afectan de forma predominante o exclusiva al sistema
nervioso. Las muestras de tejido cerebral al microscopio, estas se asemejan un poco a un
queso suizo o a una esponja (de ahí el término espongiforme). (6) . Al cabo de un tiempo (que
puede ser variable), las células afectadas dejan de funcionar y mueren.
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Las enfermedades por priones esporádicas son las más frecuentes de todas las enfermedades
por priones humanas y representan del 85 al 90% de todos los casos.
Hay tres tipos de enfermedad por priones esporádica:
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
 Insomnio mortal
 Prionopatía variable sensible a proteasas

Enfermedades por priones familiares

Las enfermedades por priones familiares (enfermedades por priones genéticas) implican una
mutación en el gen de la PrPC, que puede ser hereditaria haciéndolas más propensas a
convertirse en priones. Existen más de 50 tipos de mutaciones. (5) siendo enfermedades
específicas. Se heredan en forma de trastorno dominante autosómico. Esto significa que la
mutación no está en los cromosomas sexuales (X o Y) y que, para que la enfermedad se
desarrolle, sólo hace falta un gen para la enfermedad (1) , procedente de cualquiera de los dos
progenitores.
Existen tres grupos principales de enfermedades por priones familiares:
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob familiar
 Insomnio familiar mortal
 Enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker

Enfermedades por priones contraídas

Las enfermedades por priones contraídas son muy poco frecuentes. Estas enfermedades se
producen:
 Si se come carne de ternera infectada por priones
 Si se trasplanta un órgano o tejido contaminado con priones
 Si una sustancia contaminada con priones (como una hormona) se administra por
inyección
 Si se realiza una cirugía cerebral con instrumentos contaminados con priones
 Si se recibe una transfusión de sangre contaminada con priones (poco frecuente)
El kuru también es una enfermedad por priones contraída. Se solía producir entre los nativos
de Papúa Nueva Guinea, que practicaban el canibalismo ritual.
No hay informes de que la enfermedad por priones se haya transmitido a través del contacto
casual con personas que la padecen.
Manifestaciones clínicas de enfermedades priónicas
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El estudio de las manifestaciones clínicas es amplio, pues podría estar relacionada con una
conformación específica de la PrPsc. El período de incubación puede alcanzar 30 o más años.
Los pacientes pueden presentar demencia, ataxia, insomnio, paraplejias, parestesias y
conductas anormales. Puede manifestarse un declive progresivo de las funciones cognitivas y
motoras. (7)
Es entonces que al conocer las formas de obtención de la enfermedad se debe considerar su
principal característica, pues se trata de una enfermedad mortal la cual no tiene tratamiento mas
que el alivio de los síntomas y mantener el confort del paciente. Además de ser esporádica,
infeccioso y hereditario.

6.2. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES VIRICAS

Los virus causan enfermedad, luego de superar las barreras protectoras naturales del
organismo y evadir el control inmunológico, destruyendo células o desencadenando una
respuesta inflamatoria e inmunitaria que puede causar daño al propio organismo. La respuesta
inmunitaria es la mejor herramienta para controlar la diseminación del virus; sin embargo, en
ocasiones, puede contribuir a la patogénesis de la infección. El tejido diana del virus define la
naturaleza de la enfermedad y sus síntomas.
Factores víricos y del hospedador modulan la gravedad de la misma, siendo importantes el
inóculo vírico y su virulencia, así como el estado inmune del hospedador. La capacidad de
controlar la infección por la respuesta inmunitaria determina la menor o mayor gravedad y
duración de la enfermedad vírica.
Los virus que tienen en común un tropismo tisular determinado pueden causar enfermedades
similares tales como hepatitis, cuadros respiratorios o encefalitis. Por otro lado, un mismo virus
puede ser responsable de enfermedades diferentes e incluso infecciones asintomáticas.
Muchas infecciones víricas benignas pueden llegar a ser una amenaza vital en pacientes
inmunodeprimidos, niños y ancianos.
Los virus patógenos se caracterizan por expresar factores de virulencia que incrementan la
eficiencia de la replicación vírica, la transmisión, la llegada y unión al tejido diana o tener la
capacidad de neutralizar las defensas del hospedador y su respuesta inmunitaria eficaz. La
pérdida de los factores de virulencia supone la atenuación del virus, pero no implica una
dificultad de crecimiento en cultivos celulares, por lo que se ha empleado como estrategia de
vacunación para la obtención de cepas víricas inmunógenos y avirulentas
La enfermedad progresa empezando por la replicación del virus seguida por la incubación que
puede ser asintomática o producir síntomas inespecíficos denominados prodrómicos. Los
síntomas de la enfermedad están causados por el daño tisular provocado por la replicación del
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virus y, en ocasiones, por la activación del propio sistema inmunitario del hospedador. El virus
puede mantenerse en un periodo de convalecencia.

El virus puede ingresar en el organismo a través de la piel (cortes, picaduras, pinchazos) o por
la barrera mucosa a distintos niveles (tractos respiratorio, urogenital y gastrointestinal,
conjuntiva ocular y mucosa oral). Otros mecanismos que impiden la entrada del virus son la piel
intacta, el moco y el epitelio ciliado de la mucosa respiratoria, el ácido gástrico, la bilis y la
presencia de inmunoglobulina (Ig) A en las mucosas.
A través del aparato circulatorio y el sistema linfático el virus puede llegar a todo el organismo.
Siendo así que provoca el daño tisular que favorece la llegada de macrófagos y utiliza a estos
como transporte y protección. El transporte del virus a través de la sangre se denomina viremia.
Los virus también pueden acceder al sistema nervioso central a través de la sangre, las
envueltas meníngeas, la migración de los macrófagos infectados o la infección de las
terminaciones neuronales.
Una infección vírica puede evolucionar de tres formas diferentes:
 Infección lítica que provoca la destrucción celular debido al daño provocado por la
replicación del virus. Así, los herpes virus inhiben la síntesis del ADN celular o ARNm y
sintetizan proteínas que degradan el ADN del hospedador obteniendo material replicante.
En algunos casos, inducen la apoptosis de la célula, facilitando la liberación del virus.
aunque ello suponga la destrucción de la maquinaria de replicación. Por ello, algunos virus
(herpes virus, papilomavirus, adenovirus) han desarrollado mecanismos de inhibición de la
apoptosis.
 Infección persistente, en la que el virus se replica sin provocar la muerte de las células.
Pueden ser crónicas (productivas pero no líticas), latentes (con replicación parcial sin
producción de partículas víricas completas), recurrentes (con periodos de latencia y
replicación) y transformantes (que al inmortalizar la célula infectada pueden provocar la
transformación tumoral).
Algunos virus realizan una producción limitada de nuevas partículas y la liberación por
exocitosis o gemación de la partícula vírica envuelta en un fragmento de membrana celular.
Otros, por su parte pueden estar latente durante periodos de tiempo determinados como
herpes virus, debido a que la célula no aporta los factores de transcripción necesarios para
iniciar la replicación de las partículas víricas la cual puede cambiar por la activación de la
célula a través de efectos hormonales o de citocinas, situaciones de estrés u otros estímulos,
pudiendo desencadenar la replicación del virus.
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Algunos virus ADN y retrovirus pueden establecer infecciones persistentes que estimulan el
crecimiento celular causando la transformación e inmortalización de la célula infectada y
comportarse como virus potencialmente oncogénicos.La inmortalización de las células
infectadas por algunos virus ADN implica una replicación defectiva e incompleta del virus.
En algunos casos el genoma vírico se integra en el cromosoma celular y expresan proteínas
que alteran los mecanismos de control celular (papilomavirus). En otras ocasiones
(retrovirus oncogénicos), sintetizan proteínas oncogénicas similares a proteínas celulares
involucradas en la activación del crecimiento celular o estimulación de la expresión de estas
proteínas mediante genes transactivadores.
Algunos virus, aun teniendo mecanismos de transformación directa, pueden inducir una
oncogénesis indirecta (virus de la hepatitis B [VHB] o C [VHC]) debido al daño producido
por la infección persistente y a la acción de los mecanismos de reparación celular que
pueden promover mutaciones que originan transformación celular. Esta situación, en un
contexto de inmunosupresión como la provocada por las infecciones por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), es facilitada por la ausencia de mecanismos
inmunológicos eficaces en la detección y destrucción de las células infectadas.
Aunque la transformación celular inducida por el virus es un primer paso necesario, puede
no ser suficiente para causar la oncogénesis y formación del tumor. Sin embargo, las células
inmortalizadas son más sensibles a la hora de acumular mutaciones o modificaciones
cromosómicas, así como a la acción de promotores del crecimiento celular.

 Infección abortiva, debido a la aparición de mutantes víricas que no pueden multiplicarse

dentro de la célula.

Defensas frente a la infección vírica

Aunque existen barreras naturales que previenen la entrada del virus a nivel de piel y mucosas,
una vez que han sido superadas se activan defensas inmunitarias innatas e inespecíficas
(interferón, macrófagos, células dendríticas, células citotóxicas naturales [NK -natural killer-])
que intentan limitar y controlar la replicación y diseminación vírica desde el lugar de penetración.
Las moléculas víricas, incluyendo su genoma, son reconocidas por receptores de membrana y
endocíticos que activan la expresión de los genes que codifican la síntesis de interferón y otros
mediadores facilitadores de la respuesta celular.

Clasificación sindrómica
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La susceptibilidad de una persona y la gravedad de una enfermedad vírica son relativas y

dependen de diversos factores:
a) los mecanismos y el lugar de exposición a la infección;
b) factores del hospedador, como edad, situación inmune, estado de salud y predisposición
genética
c) factores víricos, como inóculo y virulencia de la cepa infectante.
Una vez que la persona ha sido infectada, es la competencia de su sistema inmunitario el factor
más determinante en la evolución de la enfermedad vírica. Durante el periodo de incubación, el
virus comienza su replicación, pero aún no ha producido suficiente daño tisular. El periodo de
incubación es relativamente corto (1-2 días) si el lugar primario de la infección es el órgano
diana y presentará los síntomas característicos de la enfermedad. Serán necesarios periodos
de incubación más largos (a veces, años) cuando el virus requiera diseminarse a otros lugares
del organismo donde se encuentran las células idóneas para su replicación y provocar el daño
tisular directo o inmunopatológico.
La naturaleza y gravedad de los síntomas de la enfermedad vírica están relacionadas con la
función del órgano afectado (cerebro, hígado, etc.) y la importancia de la respuesta
inmunopatológica desencadenada por la infección. En muchas ocasiones la infección es
inaparente debido a que el tejido infectado no es dañado, la infección es controlada antes de
que el virus alcance el órgano diana, o es posible que el tejido afectado del órgano diana pueda
ser destruido sin afectar a la función, dañado de forma mínima o rápidamente reparado. Las
infecciones inaparentes, al cursar de forma silente, son una fuente importante de contagio y
transmisión en las infecciones víricas.

Finalmente cabe aclarar que para que se manifieste la infección de enfermedades víricas se
consideran los siguientes factores:
 Factores inmunológicos
 Factores genéticos
 Mutaciones en los receptores
 Factores virales: variabilidad genética del virus

6.3. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES MICROBIANAS

Las bacterias poseen mecanismos de patogenicidad específicos que emergen al superar
las defensas de un hospedero. La virulencia es una medida cuantitativa de la patogenicidad y
se mide por el número de microorganismos necesarios para causar una enfermedad, es decir,
es el grado de patogenicidad. Debido a la eficiencia de esos mecanismos una bacteria puede
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ser poco virulenta o muy virulenta; bacterias de importancia médica pueden causar una gran
mortalidad. Las bacterias a lo largo de la evolución han adquirido características que les
permiten invadir el ambiente del hospedero, expresar receptores superficiales especializados
para su adhesión, permanecer en estos sitios a través de procesos de colonización, evadir al
sistema inmune y finalmente causar daño tisular con el fin de lograr acceso a fuentes de
nutrientes necesarios para su crecimiento y reproducción. Por lo que el factor o determinante
de virulencia es un componente microbiano que favorece el crecimiento o sobrevivencia durante
la infección. Con el propósito de comprender los mecanismos de patogenicidad bacteriana,
estos se describirán agrupados en dos fases: temprana y tardía
En una fase temprana las bacterias siguen las estrategias de adherencia, movilidad y
quimiotaxis e invasión por disparo o cierre.
En una fase tardía siguen las estrategias de sobrevivencia intracelular, Movilidad intracelular,
evasión de respuesta inmune y variación antigénica además del sometimiento y confrontación.

Ingreso y puertas de entrada

Las puertas de entrada son las mucosas, la piel y el depósito directo bajo la piel o las
membranas (vía parenteral), la manifestación de la infección va a ser especifica según la
especie.

Adherencia
Casi todas las bacterias cuentan con medios para fijarse a los tejidos en la puerta de entrada.
Resulta ser un paso necesario para la patogenicidad bacteriana, ya que si no se adhieren, son
eliminadas por secreciones mucosas y otros líquidos que bañan las superficies de los tejidos.
La fijación entre la bacteria y la superficie del tejido del hospedero se logra mediante adhesinas
o ligandos que se unen específicamente a receptores complementarios de ciertos tejidos del
hospedero modificándolos ante el medio ambiente y transformando su capacidad de virulencia.
Adhesinas: en su mayoría compuesta por lectinas y su función es la adherencia. Pueden estar
ubicadas en el glucocáliz o en los pili, las fimbrias y los flagelos.
Los biofilms, o biopelículas: Las bacterias tienden a agruparse y adherirse a superficies e
ingresar y compartir los nutrientes disponibles capaces de fijarse a superficies bióticas y
abióticas generalmente húmedas y con materia orgánica, Los ejemplos de biopelículas incluyen
la placa dentaria en caso de mala higiene bucal, donde Streptococcus mutans se fija a la
superficie de los dientes junto a la bacteria Actinomyces mediante el glicocálix, debido a que
una enzima producida por S. mutans, convierte la glucosa en un polisacárido viscoso
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denominado dextrano, que forma el glicocálix, constituyendo de esta forma, la placa dentaria.
Estas asociaciones bacterianas confieren resistencia a los desinfectantes y antibióticos.

Movilidad bacteriana. - Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse aleatoriamente de

un lugar a otro por medio del flagelo. Los flagelos son apéndices largos los cuales se encuentran
fijos a la célula por uno de sus extremos y libres por el otro. El filamento del flagelo bacteriano
está compuesto de subunidades de una proteína denominada flagelina y constituyen el principal
medio de motilidad.

Quimiotaxis. - La quimiotaxis guía a la bacteria hacia un gradiente químico, a través del sistema
de transducción de señales.

Fimbrias.- Son apéndices que consisten de subunidades de proteínas que están ancladas en la
membrana externa de las bacterias Gram-negativas. Las fimbrias pueden ser rígidas o flexibles.
La función principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas, encargadas de
reconocer a su receptor en la célula hospedera.

Invasión bacteriana.- Es el proceso por el cual un microorganismo penetra al citoplasma de

células no fagocíticas (células epiteliales o endoteliales), se replica dentro de estas, se propaga
a células adyacentes y finalmente destruye a las células. Un patógeno intracelular es aquel
microorganismo que se internaliza y se replica dentro de células fagocíticas profesionales
(neutrófilos y macrófagos)

Invasión por cierre o disparo (sistemas de secreción de las bacterias)

Diferentes bacterias Gram-negativas patógenas han desarrollado maquinarias para transferir
proteínas codificadas en su cromosoma a células eucariontes y se conocen como sistemas de
secreción de proteínas. La secreción extracelular de proteínas es un mecanismo de virulencia
determinante en la infección bacteriana. Las bacterias Gram-negativas emplean fimbrias para
unirse a la célula y a continuación inyectan proteínas efectoras que polimerizan la actina celular
estimulando a la célula para que se invagine y capte las bacterias por medio del mecanismo de
cierre o disparo, lo que le permite a la bacteria penetrar en la célula y el paso a la célula
adyacente.

Sobrevivencia intracelular .- El hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayoría

de las bacterias. Sin embargo, la concentración de hierro libre en el cuerpo es relativamente
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baja, porque la mayor parte del hierro está unida a proteínas transportadoras de hierro (por
ejemplo, transferrina). Con el fin de obtener hierro libre, algunas bacterias secretan proteínas
denominadas sideróforos, los cuales son compuestos de bajo peso molecular que quelan
(atrapan) hierro con alta afinidad.

Mimetismo molecular
Es el reconocimiento de una especie u organismo para parecerse a otro con el fin de obtener
una ventaja ofensiva o defensiva. Se reporta que algunos agentes infecciosos comparten
epítopos con auto-antígenos provocando una reacción cruzada que daña a los tejidos. Por
ejemplo la enfermedad reumática cardíaca se desarrolla después de la infección con ciertos
estreptococos, los anticuerpos contra los antígenos del estreptococo reconocen y dañan a las
válvulas cardíacas y al miocardio.

Movilidad Intracelular
Un mecanismo eficiente de patogenicidad involucra la internalización celular con el fin de evitar
procesos inmunes. Así, una vez dentro de la célula del hospedero, ciertas bacterias, por ejemplo
Shigella disenteriae y Listeria monocytogenes invaden y destruyen la mucosa intestinal del
colon provocando una disentería, pueden usar la actina para impulsarse a través del citoplasma
en la célula infectada y propagarse hacia las células vecinas. La condensación y ensamble de
actina en algún extremo de las bacterias les permite este proceso, fabricando lo que se conoce
como una cola de cometa formada por actina polimerizada. E. coli enteropatógena y Shigella
sp explotan la maquinaria de polimerización de actina para adherirse íntimamente o para
desplazarse intracelularmente.

Evasión de la respuesta inmune y Variación antigénica.

Aunque algunas bacterias pueden causar daño directo en la superficie de los tejidos, la mayoría
debe invadirlos y penetrar en el organismo, actividad que quedaría limitada sin un proceso
eficiente de evasión del sistema inmune, proceso realizado por múltiples factores. Entre ellos
se encuentran:
Cápsula.- La cápsula es una red de polisacáridos que cubre la superficie de una bacteria. Si
forma una capa homogénea se le llama cápsula y si solo forma una red de trabéculas o una
malla alrededor de la bacteria se le llama glicocalix. Su función es proteger a la bacteria de la
respuesta inflamatoria del hospedero mediante la fagocitosis. La cápsula constituye el llamado
antígeno K (capsular) que consisten en ácido hialurónico (un polímero de matriz extracelular)
como el de Streptococcus pyogenes o de ácido siálico (un componente común de las
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glucoproteínas de las células) que se encuentra en algunas cepas de Neisseria meningitidis.

Este tipo de cápsulas son no inmunogénicas y el hospedero no produce anticuerpos que
opsonicen la superficie capsular.

Variación en los antígenos de superficie

El organismo es capaz de producir anticuerpos que se unen a los antígenos y los inactivan o
destruyen. De esta forma como mecanismo de defensa muchos microorganismos pueden
alterar sus antígenos con la activación de genes alternativos evitando que sean reconocidos y
no se ve afectada por los anticuerpos.

Sometimiento y confrontación
La virulencia de algunas bacterias es facilitada por la producción de enzimas extracelulares y
las sustancias relacionadas. Estos compuestos químicos permiten digerir materiales entre las
células y formar o digerir coágulos de sangre, entre otras funciones, e incluyen enzimas como
son la colagenasa y la hialuronidasa, que degradan el colágeno y el ácido hialurónico
respectivamente, de manera que permiten que la bacteria se disperse a través de los tejidos.
Son importantes en las celulitis causadas por Streptococcus pyogenes. La enzima coagulasa,
producida por Staphylococcus aureus, acelera la formación de un coágulo de fibrina a partir de
su precursor, el fibrinógeno, con la finalidad de proteger a la bacteria de la fagocitosis separando
el área infectada y cubriendo los microorganismos con una capa de fibrina. Las leucidinas
destruyen los neutrófilos y macrófagos. Algunas bacterias producen exotoxinas (tipo A-B,
proteolíticas, formadoras de poro, alterantes de membrana) y endotoxinas; incluso, otros
componentes de la pared como los lipopolisacáridos (LPS) y los lipooligosacáridos (LOS),
enzimas hidrolíticas como fosfolipasas o DNAasa. Las exotoxinas son polipéptidos que son
liberados por la célula, mientras que las endotoxinas son lipopolisacáridos que forman parte
integral de la pared celular. Las endotoxinas se encuentran solamente en bacilos y cocos Gram-
negativos; no son liberados activamente de la célula y causan fiebre, shock y otros síntomas
generalizados.
Proteasa contra IgA secretora
La viscosidad de la mucina es causada en parte por las moléculas de inmunoglobulina secretoria
A (sIgA) que se unen simultáneamente a antígenos bacterianos vía sus sitios de unión al
antígeno y la interacción con la mucina por medio de sus porciones Fc. Una estrategia
bacteriana para evitar ser atrapada en la capa de mucina es la producción de una enzima
extracelular que rompe la IgA humana en la región de la bisagra. Este rompimiento separa la
parte de la sIgA que se une a la bacteria, de la parte que interactúa con la mucina. La
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importancia de que ciertos géneros bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que
dichas bacterias pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas
que no producen la proteasa de sIgA. Es producida por N. gonorrhoeae, Haemophilus
influenzae y Streptococcus pneumoniae. (8)

6.4. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INFECCIONES POR EUCARIONTES

En este grupo de Agentes etiológicos se consideran los hongos, protozoos, helmintos como
patógenos de infecciones.
Los hongos son eucariotas con gruesas paredes celulares constituidas por hidratos de carbono
complejos, como β -glucanos, quitina y glucoproteínas manosiladas. Pueden causar
infecciones superficiales (afectan a la piel, al pelo y a las uñas) o profundas, que pueden
diseminarse a nivel sistémico e invadir los tejidos destruyendo órganos vitales en huéspedes
inmunodeprimidos, si bien normalmente se resuelven o quedan latentes en huéspedes sanos.
Los hongos se dividen en endémicos y oportunistas. Los primeros son especies invasivas que
normalmente se limitan a regiones geográficas concretas; los oportunistas (p. ej., Candida,
Aspergillus, Mucor, Cryptococcus), por el contrario, son microorganismos ubicuos que colonizan
a los sujetos o se encuentran en fuentes del entorno, pero no ocasionan enfermedades graves
en los individuos sanos.
Las micosis rara vez son graves, salvo que el sistema inmunitario esté debilitado, cosa que
suele ocurrir a causa del consumo de fármacos o trastornos médicos.
Por lo general, las infecciones por hongos evolucionan lentamente.
Los antifúngicos (antimicóticos) pueden aplicarse directamente en la zona afectada o, si la
infección es grave, administrarse por vía oral o inyectarse.
Los hongos tienen dos posibles formas de reproducción y crecimiento:
 Levaduras: células redondas únicas
 Mohos: organismos compuestos por múltiples células que forman unos hilos largos y
delgados llamados hifas
algunos hongos pasan por ambas formas durante su ciclo vital.
Los hongos crecen a menudo en la tierra y el material en descomposición de las plantas.
Muchos hongos, como el moho del pan y las setas, se ven a simple vista.
Los hongos se reproducen diseminando esporas microscópicas, que suelen estar presentes en
el aire y la tierra, por lo que pueden ser inhaladas o entrar en contacto con la superficie del
cuerpo, principalmente con la piel. Por lo tanto, las infecciones fúngicas suelen iniciarse en los
pulmones o en la piel.
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De la amplia variedad de esporas que se depositan en la piel o que son inhaladas por los
pulmones, la mayoría de los tipos no causan infección. Algunos tipos causan infección solo en
las personas que presentan alguna de las siguientes características:

 Sistema inmunitario debilitado

 Material extraño, como dispositivos médicos implantado en el cuerpo (por ejemplo, prótesis
articulares y válvulas cardíacas artificiales)
 El sistema inmunológico puede verse debilitado cuando las personas toman fármacos que
lo deprimen (inmunodepresores), como antineoplásicos (quimioterápicos) o fármacos para
prevenir el rechazo a un órgano trasplantado, o bien cuando padecen un trastorno que causa
inmunodeficiencia, como el sida. Las personas que pasan muchos días en una unidad de
cuidados intensivos pueden desarrollar un sistema inmunológico debilitado debido a
diferentes procedimientos médicos, trastornos subyacentes, desnutrición o una combinación
de los anteriores.
Las infecciones fúngicas pueden afectar únicamente un área del cuerpo (localizada) o diversas
áreas del cuerpo (sistémica).
Las infecciones fúngicas localizadas afectan solo a un área del cuerpo. Suelen afectar la piel y
las uñas, la vagina, o la boca y puede ocurrir en personas que tienen un sistema inmunológico
normal o debilitado.(9)
Las infecciones fúngicas localizadas suelen aparecer cuando se altera el equilibrio normal que
mantiene los hongos bajo control. Por ejemplo, es normal que ciertos tipos de hongos (por
ejemplo, Candida) estén presentes en las superficies del cuerpo o en el intestino. Las bacterias
que en condiciones normales están presentes en el sistema digestivo y en la vagina restringen
el crecimiento de estos hongos en esas zonas. Cuando una persona toma antibióticos, pueden
ser eliminadas también las bacterias útiles, lo que favorece que los hongos proliferen de manera
incontrolada. El excesivo crecimiento de los hongos provoca síntomas, que suelen ser leves. Al
crecer las bacterias de nuevo, el equilibrio se restablece y el problema, por lo general, se
resuelve.
Las infecciones fúngicas sistémicas afectan órganos como los pulmones, los ojos, el hígado y
el cerebro, además, también pueden afectar la piel. Por lo general ocurren en personas que
tienen un sistema inmunológico debilitado.
Infecciones fúngicas oportunistas
Las infecciones fúngicas oportunistas aprovechan que el sistema inmunitario está debilitado.
Por tanto, suelen presentarse en personas cuyo sistema inmunológico está debilitado, como las
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que tienen sida o las que toman fármacos que deprimen el sistema inmunológico. Las
infecciones fúngicas oportunistas se producen en todo el planeta. Las más típicas son
 Aspergilosis
 Candidiasis
 Mucormicosis
Las infecciones por hongos oportunistas pueden ser muy agresivas, propagarse rápidamente a
otros órganos y con frecuencia causar la muerte.
Factores de riesgo para el desarrollo de infecciones fúngicas oportunistas
 Uso de fármacos que inhiben el sistema inmunitario
 Antineoplásicos o quimioterápicos, usados para el tratamiento del cáncer
 Corticoesteroides
 Medicamentos para prevenir el rechazo de un trasplante de órganos, como azatioprina,
metotrexato y ciclosporina
 Inhibidores del factor de necrosis tumoral (utilizados para tratar la artritis reumatoide y
trastornos relacionados)
 Trastornos
 Sida
 Quemaduras, si son extensas
 Diabetes
 Linfoma de Hodgkin u otros linfomas
 Leucemia
 Infecciones fúngicas primarias
Los helmintos son microorganismos multicelulares muy diferenciados que siguen un ciclo vital
complejo. En su mayor parte, alternan entre la reproducción sexual en el huésped definitivo y la
multiplicación asexual en el huésped intermedio o vector. Por tanto, en función de las especies,
las personas pueden albergar gusanos adultos (p. ej., Ascaris lumbricoides), formas en etapas
inmaduras (p. ej., Toxocara canis ) o formas larvarias asexuadas (p. ej., especies de
Echinococcus ). Cuando los gusanos adultos establecen su residencia en el ser humano,
normalmente no se multiplican, sino que ponen huevos o larvas que suelen ser eliminados a
través de las heces. A menudo, la gravedad de la enfermedad es proporcional al número de
microorganismos infectantes; por ejemplo, una carga de 10 anquilostomas se asocia a una
enfermedad leve o sin signos clínicos, mientras que 1.000 anquilostomas consumen suficiente
sangre como para causar una anemia intensa. (10)
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CONCLUSIONES

1. Frente a todo lo visto anteriormente, entendemos que las infecciones son problemas de salud

muy comunes y se entiende que las mismas son fácilmente transmisibles, dependiendo del

agente etiológico que lo produzca se deben tomar las medidas pertinentes para evitar cualquier

tipo de contagio.

2. El factor de virulencia y adherencia microbiana son factores relevantes en la manifestación

infecciosa al igual que ciertas alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped y

resistencia bacteriana que en la actualidad resulta ser un problema de índole mundial que

empeora con los años.

3. Los agentes etiológicos causales de enfermedades infecciosas de acuerdo a su estructura,

característica, mecanismos de patogenicidad, transmisión van a presentar distintos factores que

influyen en su manifestación.

4. Los factores contribuyentes a la manifestación de infecciones destacan el agente etiológico, la

edad, la vulnerabilidad de los pacientes, los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, así

como los factores ambientales y la exposición a zonas geográficas donde es de conocimiento

la prevalencia de enfermedades endémicas.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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