Texto de Infecciosas

INSTITUTO TECNOLOGICO OMIE
TEXTO GUIA
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS Y VIRICAS
DOCENTE: Lic. M.V.Z JUAN CARLOS GOMEZ O.
COCHABAMBA-BOLIVIA 2024
I. INTRODUCCION
La enfermedad infecciosa puede definirse como el conjunto de alteraciones morfofuncionales
y productivas, causadas por la presencia y multiplicación de un agente microbiano patógeno
(virus, bacterias y hogos básicamente) en un organismo animal y por la reacción en contra de
este en unas condiciones ambientales determinadas. Introducimos un elemento nuevo que la
distingue de otras enfermedades, el agente causal, que es un microorganismo patógeno. La
naturaleza viva y animada del agente causal condiciona su esencial diferencia: su
transmisibilidad.
No todas las especies animales resultan igualmente sensibles a la infección por un mismo
agente patógeno. Así podemos diferenciar entre especies recépteles a la infección, cuyo grado
de sensibilidad puede variar dependiendo del propio hospedador, del agente o las condiciones
externas, y especies no perceptibles o resistentes de forma natural, donde el microorganismo
no puede asentarse, es decir, no puede infectar.
La variabilidad de un microorganismo puede definirse como la capacidad que posee para

adaptarse a vivir dentro del hospedador. Por otro lado, la patogenicidad se define como la
capacidad del microorganismo de producir enfermedad en el organismo infectado. La
virulencia, en cambio, es un término cuantitativo, que indica el grado de patogenicidad.
Dentro de una especie patógena, existen cepas más o menos virulentas, y los determinantes
de la virulencia vienen definidos por el conjunto de caracteres genéticos, bioquímicos y
componentes estructurales del agente infeccioso.
En general el ser humano y los animales están en continuo contacto con los microorganismos y
algunos de ellos colonizan la superficie del cuerpo y ciertas cavidades internas, como la boca y
el intestino, sin llegar a establecer una relación, debido, en gran parte, a la eficacia de los
mecanismos defensivos del individuo. Además, esta reacción tiene lugar en el seno de un
medio ambiente (condiciones climáticas, instalaciones, alimentación, manejo), que influyen
directamente en el desarrollo de la enfermedad, puestos que estos factores medioambientales
van a influir sobre el agente y sobre el organismo sensible.
El estudio de las enfermedades infecciosas debe considerar no solo los aspectos estrictamente
patológicos (clínica y lesiones), sino también abordar el modo singular con que cada
microorganismo desarrolla su acción patógena sobre un hospedador animal que reacciona
activamente frente a una agresión, todo ello enmarcado en un medio ambiente con
determinantes de extraordinaria diversidad que intervienen, en ocasiones, de manera decisiva
en la presentación y evolución de la enfermedad.
UNIDAD 1. GENERALIDADES.
1.1. Introducción a enfermedades infecciosas.

La enfermedad infecciosa se caracteriza por una serie de propiedades que le son intrínsecas,
entre ellas la contagiosidad, como una característica inherente al agente infeccioso que es
eliminado del hospedador infectado (enfermo o no) al medio extra animal con posibilidades de
contaminar y en algunos casos incluso multiplicarse en sustratos inertes y seres vivos no
obligadamente de la misma.
El termino infección deriva del latín infiere: poner dentro, se define como la penetración,
fijación y multiplicación de un microorganismo patógeno en un organismo superior. Con esta
definición se diferencia exactamente el concepto de infección y enfermedad, puesto que la
infección no tiene por qué originar la enfermedad; en efecto, un individuo puede estar
infectado sin desarrollar ninguna alteración morfológica. Según este concepto, la infección
solo expresa un estado de receptividad del individuo por con el agente infeccioso, sin
presuponer un estado de particular sensibilidad por parte del hospedador, se puede decir que
no existe enfermedad infecciosa sin infección, pero si puede existir infección sin desarrollar
enfermedad.
Las enfermedades clásicas cambian de aspecto, a veces desaparecen, sustituyéndolas otras

nuevas procedentes de áreas muy lejanas o de origen desconocido que cuando hacen su
presentación evolucionan de manera drástica y devastadora en la población afectada. Debido
al comercio internacional y a la desaparición de las barreras comerciales, hoy en día, nos
encontramos con una uniformidad del mapa epidemiológico mundial, lo que hace, que las
enfermedades ya no sean exclusivas de una determinada zona.
El dinamismo de la infección adquiere a través del contagio una dimensión ecológica, haciendo
de estos procesos morbosos, enfermedades típicamente colectivas. Por otro lado, es una
ciencia íntimamente relacionada con las condiciones zootécnicas de la explotación, de tal
forma que ciertas enfermedades van a presentarse más frecuentemente en condiciones de
cría intensiva en animales a los que se exige unos altos niveles de productividad y donde existe
un mayor contacto entre individuos. Mientras otras estarán íntimamente ligadas con
condiciones de explotación extensiva o semi-extensiva donde las condiciones ambientales en
las que se explotan estos animales son más difíciles de controlar.
De la propia definición de enfermedad infecciosa se comprende que el agente infeccioso es la

causa determinante esencial de la enfermedad; sin embargo, es necesario tener en cuenta
multitud de factores capaces de predisponer o desencadenar su aparición, imponiéndose el
concepto de causalidad múltiple al de causalidad lineal simple; estos factores a los que
hacemos referencia son aquellos que relacionado con el agente infeccioso, el organismo
sensible (hospedador) y el medio ambiente.
Todos estos factores son objeto de estudio en la epidemiologia descriptiva de cada

enfermedad infecciosa. Por otro lado, la mayoría de estas enfermedades son multiespecíficas,
incluyendo al hombre, estableciéndose con todas estas especies cadenas epidemiológicas o de
contagio, lo cual, conlleva a que la información pueda ser abordada y canalizada como una
patología comparada, atendiendo a las distintas especies que puédanse susceptibles de
padecer un proceso morboso determinado. Asimismo, otra característica de las enfermedades
infecciosas es su enorme interés sanitario y de hecho no resulta posible concebir la historia
natural de la gran parte de las enfermedades infecciosas, animales en ausencia de la especies
humana como hospedador sensible.
1.2. Ciencias básicas en enfermedades infecciosas.

Pueden considerarse pilares fundamentales para el estudio de nuestra disciplina y son las
siguientes:
1.2.1. Bacteriología y Micología Veterinaria. Constituye un núcleo básico de nuestra

asignatura; se ocupa del estudio de los agentes causantes de las enfermedades
infecciosas en sus aspectos importantes (habitad, clasificación taxonómica, su
fisiología, sus características morfológicas, culturales y de resistencia, así como sus
factores de resistencia) y a partir de ella podemos responder a los apartados de
etiología, patogenia y diagnóstico etiológico.
1.2.2. Virología e Inmunología. Que aporta la base científica de la respuesta inmune,
contribuye al establecimiento de la inmunoprofilaxis y permite la aplicación de
técnicas inmunológicas en el diagnóstico de las enfermedades infecciosas (diagnostico
serológico).
1.2.3. Patología médica. (Nosología, Fisiopatología, Propedéutica y Biopatología), enfoca el
estudio clínico de la enfermedad y su curación, de esta forma nos ayuda a establecer
el diagnóstico y la lucha.
1.2.4. Anatomía patológica. Nos informa de las alteraciones morfológicas producidas por la
enfermedad, permitiendo orientar el diagnostico.
1.2.5. Semiología, permite la exploración clínica correspondiente como prioridad como parte
del diagnóstico clínico; así también de tener la capacidad de realizar los diferentes
métodos de ayuda al diagnóstico clínico a través de técnicas especiales, así como la de
poder interpretar las mismas como apoyo en el diagnóstico clínico.
1.2.6. Farmacología y terapéutica. Disciplina que nos proporciona el origen de los principios
activos de los diferentes quimioterapicos, los que actúan de diferente modo frente a
los microorganismos productores de enfermedades; además de conocer su
presentación, dosis, vías de administración, absorción, acción, efecto, distribución,
metabolización y eliminación (farmacocinética y farmacodinamia).
1.2.7. Laboratorio Clínico Veterinario, permite enviar la muestra adecuada al laboratorio y
solicitara el examen correspondiente, así como su posterior interpretación de las
mismas, con la finalidad de confirmar el diagnóstico clínico presuntivo realizado en
base al examen clínico correspondiente.
1.2.8. Salud Pública Veterinaria, permite conocer las principales enfermedades zoonóticas, así
como las medidas de control. para planificar, ejecutar y evaluar programas de control
y/o erradicación de estas enfermedades zoonóticas.
1.2.9. Ecología. Estudia los ecosistemas de una zona determinada. El manejo de los animales
de renta en colectivos y el responder la enfermedad infecciosa a una causalidad
multiple (agente hospedador, medio ambiente), da a la ecología el carácter de ciencia
base.
1.3. Tipos de infección.

Existen numerosas clasificaciones posibles de la infección y de la enfermedad infecciosa,
atendiendo a diversos criterios:
1.3.1. Por su origen.
1.3.1.1. Infección endógena, autógena o endoinfección. El agente infeccioso se encuentra en el

organismo como comensal, y en un momento determinado desencadena la
enfermedad, bien por un aumento de la virulencia, por la disminución de defensas del
organismo, como ocurre en situaciones de stress o cambios medioambientales o
alimentarios. Ejemplo de este tipo de infección son los Clostridium perfringens,
población bacteriana normal en intestino.
1.3.1.2. Infección exógena o heteroinfección. Es aquella producida por a penetración
inmediata desde el exterior del agente infeccioso.
1.3.2. Por su etiología.
1.3.2.1. Infecciones puras. Aquellas producidas por un solo agente.

1.3.2.2. Infecciones mixtas. Son las producidas por más de una especie, y a su vez pueden ser:
• Concomitantes o simultaneas: la acción patógena de los agentes se produce a la vez
(pedero, mamitis).
• Consecutivas: a la primera acción patógena le sigue la de otros microorganismos y
actúan como microorganismos de salida (ejemplo: Moquillo canino, Pasteurella
multocida, Staphylococcus)
1.3.3. Por su localización.
1.3.3.1. Infecciones locales. Afectan a un determinado tejido, órgano o sistema; puede

deberse a varios factores como ser: quedan retenido en puerta de entrada, o tener
tropismo específico por un órgano determinado.
1.3.3.2. Infecciones generalizadas o sistémicas. Afecta a numerosos órganos y tejidos, suele
producirse la difusión por distintas vías linfáticas, hemática, canicular. Esta
diferenciación entre local y sistémica en teórica que real, ya que hay infecciones que
inicialmente son locales y posteriormente se generalizan o viceversa. Se inician
generalizadas para posteriormente localizarse en órganos concretos.
1.4. Tipos de enfermedad infecciosa.
1.4.1. Por su evolución y curso.
1.4.1.1. Sobreagudas, Agudas y Subagudas. Se caracterizan por su periodo de incubación corto

(desde que el agente penetra hasta que se desarrolla los síntomas). La gravedad de la
enfermedad es mayor en las sobreagudas y menor en las subagudas.
1.4.1.2. Crónicas. Suele tener un largo periodo de incubación y las alteraciones que provocan
son normalmente más suaves y algunas veces están solapadas. Es frecuente que una
infección crónica sea consecuencia de una aguda mal curada, o bien porque pase
desapercibida. También ocurre en infecciones donde el agente actúa lentamente y las
manifestaciones más graves ocurren al final (tuberculosis).
1.4.2. Por su clínica.
1.4.2.1. Infecciones clínicas. Son las que se patentizan por la enfermedad infecciosa,
provocando síntomas y lesiones evidentes y una disminución de la rentabilidad animal,
pueden ser:
• Típicas. Los síntomas y lesiones habitualmente originan el microorganismo.
• Atípicas. El cuadro que se presenta no es habitual, lo que puede dificultar el diagnostico
(papera equina, peste porcina africana)
1.4.2.2. Infecciones subclínicas o larvadas. Son las que existiendo alteraciones funcionales o
anatómicas, son tan leves que a veces no son reconocidas.
1.4.2.3. Infecciones inaparentes. Transcurren sin alteraciones funcionales y morfológicas
apreciables.
1.4.2.4. Infecciones latentes. No existen síntomas y lesiones, tan solo lo que podría denominar
colonización (el microorganismo queda acantonado en alguna parte del organismo) lo
que lleva al concepto de portador, que tiene una importancia epidemiológica
extraordinaria (herpesvirosis).
1.4.3. Por su pronóstico (letalidad).

Probable curso y resultado de una enfermedad, se distinguen: leves, graves,
reservadas y mortales.
1.5. Mecanismos de contagio de la infección.
El contagio puede ser vertical (de padres a hijos) y horizontal (entre individuos congéneres),
como también ser directo o indirecto
1.5.1. Transmisión vertical.

Cuando el agente infeccioso pasa de padres a hijos y se puede distinguir:
1.5.1.1. Hereditaria. El agente infeccioso se inserta en el material genético de los padres que
pasan a la descendencia durante la producción de los gametos (Leucosis bovina).
1.5.1.2. Congénita. Por infección del embrión o el feto y puede ser:
• En el útero (mamíferos), en este caso el agente infeccioso atraviesa la barrera

placentaria y se multiplica en el feto, pudiendo originar la muerte (Brucelosis,
Salmonelosis) o malformaciones fetales (PPC, Panleucopenia felina).
• En el momento del parto, la cría se contagia al salir por el canal pélvico contaminado.
1.5.2. Transmisión horizontal.
Es el contagio de individuos que coexisten en el tiempo y pueden ser:
1.5.2.1. Directa. Se produce por contagio físico con un hospedador infectado o con las
secreciones, excreciones emitidas por el (aerosoles, semen, orina, heces). Requiere un
contacto estrecho entre individuos (sistemas intensivos), este contagio puede ser por
vía oral, respiratoria, venérea o genital, cutánea o conjuntival.
1.5.2.2. Indirecta. Implica una separación en el espacio y en el tiempo entre la fuente de

infección y el hospedador susceptible, requiriendo la intervención de un intermediario
físico (vehículos) vivo (vector) o inanimado (fómite). Estos vehículos de transmisión
pueden ser el aire, el agua y alimentos, productos de origen animal, suelo,
instalaciones, etc.
1.6. Zoonosis: concepto y clasificación.
Existe un gran número de enfermedades animales que se transmiten al hombre

denominadas tradicionalmente con el término de zoonosis, utilizado por primera por
Virchow. Desde el punto de vista etimológico este concepto es incorrecto puesto que su
significado es “enfermedad de los animales”, sin hacer para nada referencia a la
transmisión a la especie humana. Por esta razón, el termino zoonosis se ha tratado de
sustituir aunque sin tener ningún éxito.
El comité mixto de la OMS y la FAO de expertos mundiales de zoonosis recomendaron su

utilización, definiendo como “aquellas enfermedades o infecciones que se transmiten de
forma natural entre los vertebrados y el hombre y viceversa”.
La definición más reciente del termino zoonosis, la OMS establece que “todos los procesos
contagiosos en cuyo ciclo biológico existe alguna relación hombre-animal sea de forma
directa o en su relación ecológica.
La lista de enfermedades que se agrupan en esta modalidad es muy extensa y

frecuentemente se registran nuevas relaciones patológicas entre proceso humano y
animal debido en parte a modificaciones del entramado ecológico, pero también al
perfeccionamiento de las técnicas diagnósticas. Son varios los criterios que se han
utilizado para clasificar las zoonosis, con el objeto de facilitar su estudio y plantear su
lucha entre los cuales se tiene a cuatro:
1.6.1. Según la naturaleza del agente etiológico.
Son los virus, rickettsias, bacterias, hongos, protozoarios, helmintos y artrópodos.
1.6.2. Según la gravedad y frecuencia de presentación de la enfermedad en la especie humana
(zoonosis mayores, excepcionales y potenciales).
1.6.3. Según amplitud de la zona geográfica afectada son cosmopolitas y locales.
1.6.4. Últimamente se ha recomendado la aplicación de criterios epidemiológicos, de acuerdo
con su principal modo de transmisión. Según este criterio, las zoonosis se dividen en:
• Zoonosis directas u ortozoonosis: La transmisión tiene lugar a partir del animal infectado
de forma directa o indirecta a través de vectores mecánicos o de fómites inanimados. La
mayor parte de las zoonosis bacterianas (tuberculosis, brucelosis) pertenecen a este
grupo.
• Saprozoonosis: el mantenimiento del agente causal no depende exclusivamente del
reservorio animal, sino que también cumple parte de su ciclo en un reservorio extra
animal (materia orgánica, suelo, plantas). Valgan como ejemplos el botulismo, el
tétanos, las micosis y las listeriosis.
• Ciclozoonosis: El agente causal necesita más de una especie animal (vertebrado), para
completar su ciclo biológico. Como ejemplo las helmintosis (equinococosis).
• Metazoonosis: En este caso el agente necesita además de una especie de animal
vertebrado un vector invertebrado (normalmente especifico), donde se multiplica y
desarrolla. Metazoonosis son las rickettsiosis (virosis transmitidos por artrópodos) o
leishmaniosis.
1.7. Objetivos del estudio de las enfermedades infecciosas.
Los objetivos específicos del estudio de las enfermedades infecciosas permiten en que el
futuro veterinario adquiera la capacidad de detectar (diagnosticar), combatir (luchar) y
prevenir estas enfermedades; para ello se deben conocer determinados aspectos de cada
enfermedad que estudiados de forma sistemática ayudaran al aprendizaje y relación de
contenidos.
Comprende los siguientes apartados:
A) Definición. Breve y fácil de recordar, incluyendo su agente causal, contagiosidad,

especies afectada y aspectos patológicos más relevantes. Tiene como propósito dar un
aspecto de enfermedad.
B) Denominación y sinonimia. Incluyendo aquellas denominaciones de tipo popular, así
como las diversas acepciones conocidas.
C) Importancia. Médica, sanitaria, económica, ecológica, epidemiológica, dogmática.
D) Etiología. Clasificación taxonómica y todas aquellas características del agente
(morfológicas, tintoriales, culturales, físicas, químicas y bioquímicas, estructuras
antigénicas y toxinas, factores de patogenicidad y acción patógena experimental), que
nos puedan ayudar a explicar su acción patógena y el modo en que se desarrolla así
como establecer la forma de diagnóstico y lucha de la enfermedad.
E) Epidemiologia. Se estudiaran los determinantes del hospedador (reservorios,
sensibilidad, etc.) Del agente y del medio ambiente (factores climáticos, de
distribución, nutricionales de manejo). Asimismo, incluirá las modalidades de
presentación, contagio, mecanismos de diseminación, e índices de morbilidad,
mortalidad y letalidad.
F) Patogenia. Analizando cómo llega a establecerse la enfermedad, indicando los modos
de penetración del agente, tropismo y localización que reacciones orgánicas
determina, mecanismos fisiopatológicos que desencadenan las alteraciones
morbofuncionales y, por último, el desarrollo de la inmunidad.
G) Sintomatología. Se incluye, dependiendo de las diferentes formas clínicas, el estudio
de los síntomas más característicos de cada una de ellas. En este apartado se deberán
estudiar a fondo el periodo de incubación, el curso, y los síntomas tanto generales
como locales, evolución, complicaciones y secuelas.
H) Lesiones. Describiendo tanto en el animal enfermo como sobre el cadáver aquellas
alteraciones anatomopatológicas, macroscópicas y microscópicas más significativas.
I) Diagnostico. Incluyendo el diagnostico epidemiológico y patológico diferencial con
otros procesos, infecciosos o no, microbiológico, virológico y serológico.
J) Pronostico. Desde un punto de vista médico, epidemiológico, sanitario y económico,
con el fin de decidir cuáles son las medidas más adecuadas a tomar en cada proceso.
K) Lucha. Abarca los conceptos de prevención y control (medidas profilácticas y
terapéuticas) y de erradicación.
L) Aspectos zoonósicos. Señalando las implicaciones del proceso en la sanidad humana,
grupos de riesgo, factores epidemiológicos y aspectos clínicos en el hombre, así como
las medidas preventivas a adoptar.
M) Otros términos en enfermedades infecciosas.
a) Septicemia/viremia. Aquel proceso en el que el agente causal (bacteria o virus
respectivamente) provoca una infección generalizada teniendo como lugar de
multiplicación la sangre.
b) Bacteremia. Presencia temporal de la bacteria en sangre hasta llegar a la
localización definitiva.
c) Infección piógena. Es una infección caracterizada por la formación de pus (células
blancas sanguíneas). Algunas bacterias producen factores tóxicos que provocan la
atracción de células inflamatorias (estafilococos y estreptococos).
d) Piemia. Fase avanzada de una infección piógena. Generalmente, tras el desplome
orgánico, pasa el microorganismo y las células inflamatorias del foco inicial a
sangre, diseminándose por distintas localizaciones.
e) Toxemia. La acción patógena del agente es debida a las toxinas, no al agente en si
(tétanos, botulismo)
f) Enterotoxemia. La acción patógena es producida por toxinas liberadas por el
microorganismo que atraviesa la barrera intestinal (enterotoxemia ovina).
g) Toxiinfección. El cuadro sintomático es producido por el agente y las toxinas
(salmonelosis).
h) Sapremia. Es un término poco utilizado, y son aquellas infecciones en las que el
cuadro clínico es producido por las exotoxinas bacterianas, agravado por la
liberación de una serie de productos tóxicos orgánicos resultantes de la necrosis
de los tejidos animales (carbunclo sintomático y gangrena gaseosa).
i) Periodo de incubación. Tiempo que transcurre entre la penetración del agente y la
aparición de los primeros síntomas de la enfermedad. Este periodo es variable de
pendiendo de la dosis infectante, virulencia, puerta de entrada, estado de
resistencia del hospedador.
j) Periodo de prepatencia. Tiempo que transcurre desde que el animal sufre la
infección hasta que pasa a ser infectante.
UNIDAD 2. ENFERMEDADES BACTERIANAS
1. ANTRAX.
1.1. Sinonimia.
• Carbunco hemático o bacteriano

• Lengüeta
• Grano negro
• Enfermedad del bazo
• Fiebre carbonosa
• Carbón
• Mal de la pajarilla
• Pústula maligna (humanos)
1.2. Definición.
El ántrax es una enfermedad infecciosa aguda zoonótica producido por el Bacillus anthracis, que
cursa con septicemia aguda y subaguda, incoagubiloidad sanguínea o en algunos casos se presenta
en forma localizada afectando a casi todos los mamíferos y alguna aves.
Los rumiantes domésticos tienen un alto grado de susceptibilidad presentando la forma aguda o
hiperaguda con septicemia.
En el hombre existen tres formas de presentación:

• Cutánea. Contacto de heridas con Bacillus anthracis.
• Pulmonar. Por inhalación de esporas.
• Digestiva. Más rara, por ingestión de carne contaminada.
1.3. Etiología
Familia: Bacillaceae
Género: Bacillus
Especie: anthracis
Características. Bacilo anaerobio inmóvil, Gram positivo. La forma esporulada es de altísima

resistencia y supervivencia. Encapsulado, formador de espora de mayor tamaño con extremos
rectos.
Se presenta solo o formando cadenas, en una capsula. Cuando el organismo es expuesto al aire
atmosférico el microorganismo pierde la capsula y forma un esporo central.
1.4. Especies susceptibles. Ovino, caprino, bovino, equino y camélidos.
1.5. Patogenia.
En la vía oral las esporas llegan a la faringe o al intestino delgado, anidan allí y en la mucosa
intestinal se multiplican y el organismo del animal responde impidiendo su multiplicación. El
microorganismo vía linfática puede llegar al torrente sanguíneo, se multiplica sin dificultad y
produce una septicemia grave y mortal.
La acción patógena del bacilo se debe a la toxina que esta produce (exotoxina)
1.5.1. Tejido afectado.
Mucosa intestinal.
Entre sus factores de patogenicidad hay que considerar:
• Factor 1 o edematógeno, produce edemas generalizados.
• Factor 2 o antígeno protector, actúa sinérgicamente con los factores 1 y 3 permitiendo
su actividad.
• Factor 3 o factor letal, actúa a nivel del bulbo raquídeo provocando la muerte del
animal.
1.6. Signos clínicos.
El periodo de incubación por lo general dura de 2 a 10 días. Depende de la cantidad de esporas

ingeridas, pero más o menos dura 3 días. En los ovinos es más corto, dura 24 horas. Se presenta
una septicemia que evoluciona de las siguientes maneras o formas.
Peraguda. Es de comienzo brusco y curso rápido y fatal

 Trastornos de la marcha.
• Disnea.
• Temblor.
• Colapso.
• Movimientos convulsivos y muerta
Aguda. Los animales mueren repentinamente con el cuadro de un ataque cerebral.

• Temperatura. Entre 40 y 42 °C
• Frecuencia. Respiratoria y pulso acelerado.
• Cesa la rumia y la producción de leche.
• Antes de morir. El animal presenta colapso y convulsiones.
• El animal muerto sangra por todos los orificios naturales.
• La putrefacción es más rápida, se hincha rápidamente.
Subaguda.
• Sube bruscamente la temperatura (ovinos), debilidad, anorexia, al principio
estreñimiento, luego diarrea sanguinolenta, hematuria y muerte.
Crónica.
• En bovinos se observa hinchazones edematosas masivas en el cuello, el pecho, el tórax o
la región de los flancos acompañados de grave disnea.
En cualquiera de los casos es común que para el momento de la muerte se observe sangre
negruzca saliendo de los orificios naturales, es sangre oscura y viscosa y no se coagula fácilmente.
1.6.1. Lesiones.
• Los animales que mueren, tienen extensas lesiones que reflejan septicemia.
• El timpanismo y la descomposición del cadáver son característicos.
• El recto se encuentra evertido.
• Hemorragias en casi todos los órganos y subcutáneas.
• Ganglios Tumefactos
• Esplenomegalia
• Hígado y riñones engrosados
• Intestino delgado tumefacto.
1.7. Diagnóstico.
• Clínico. Historia clínica Signos clínicos (pocos)

• Laboratorial.
Bacteriológico
Corte de oreja para hacer pruebas de sangre y no correr riesgos.
Determinar el tipo de bacilo y luego colocar fultón o verde de malaquita
1.1.Transmisión.
El contagio se da tras la ingestión de material contaminado de esporas, excepcionalmente ocurre

en forma directa de un animal a otro. Los cadáveres son la fuente principal de la diseminación de
la enfermedad así como las heces (no debe realizarse necropsia).
La presentación de la enfermedad estará condicionada a la cantidad de esporas que el animal

puede consumir.
La forma de transmisión directa se hace a través de moscas hematófagas, la duración de la
enfermedad es corta.
También los animales carnívoros y aves de carroña, así como las corrientes y ríos pueden propagar
la enfermedad.
1.2.Tratamiento.
Suero anticarbunco (hiperinmune) 100 – 200 ml en bovinos cada día, al inicio de la enfermedad es
efectivo. Lo primero que debe desaparecer es la fiebre, si esta no baja a las 6 horas, repetir el
tratamiento. El suero naturaliza la toxina, pero no impide la multiplicación del germen, en estos
casos se recomienda:
 Penicilina de 10.000 a 22.000 UI por Kg de peso 2 veces al día, que inhibe el desarrollo del
bacilo en dosis elevada.
1.3. Prevención y control.
• Evitar alimentar a los animales en zonas con pastos donde la enfermedad ha sido
diagnosticada.
• Separar los animales sanos de los enfermos.
• En caso de no eliminar el peligro de contagio proceder a la inmunización activa,
utilizando vacunas.
• En caso de muerte se debe incinerar y/o enterrar el animal.
• La aplicación de la vacuna viva, esporulada y avirulenta (cepa Sterne) produce niveles de
inmunidad adecuados para proteger a los animales susceptibles. Cuando ocurre un
brote, la aplicación de esta vacuna permite detener la mortandad, pero esta protección
ocurre entre los 8-10 días posteriores a su aplicación, de modo que durante este lapso
todavía pueden producirse muertes. Si las condiciones de infección del campo son
importantes, será necesario revacunar la totalidad de los animales a los 60 días de la
primera vacunación.
1.4.Situación zoonótica.
Enfermedad declarada zoonótica (OMS – OIE).
1.5.Situación de la enfermedad en Bolivia.

Enfermedad conocida en Bolivia (OMS – OIE).
2. BRUCELOSIS.
2.1. Sinonimia.
• Bovinos. Aborto epizoótico, Aborto infeccioso, Enfermedad de Bang y aborto contagioso.

• Equinos. Fistula de la cruz o mal de la cruz.
• Ovinos. Epidimitis de los carneros.
• Porcinos. Orquitis infecciosa.
• Caninos. Brucelosis canina.
2.2. Definición.
Enfermedad contagiosa que afecta al ganado bovino, equino, porcino, ovino, caprino y canino, es
causado por bacterias del genero brucella y se caracteriza por aborto en la hembra y orquitis e
infección de las glándulas sexuales accesorias en el macho.
2.3. Etiología.
Genero. Brucella.
Especie. Canis (1 biotipo), abortus (8 biotipos), suis (5 biotipos), ovis (1 biotipo), neotamae (1
biotipo) y mellitensis (3 biotipos).
Características.
C. Morfológicas. Cocobacilo Gram (-), pequeño e inmóvil, no tiene capsula ni espora.

C. culturales. Anaerobio estricto y, intracelulares obligados.
C. resistencia. Termolábil, pueden vivir en materia orgánica en descomposición, no resiste la
pasteurización.
2.4. Especies afectadas.
Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, caninos, equinos y animales salvajes.
2.5. Patogenia.
La patogenia de las brucelosis de los rumiantes presenta unos caracteres específicos. En el

ganado bovino, el periodo de incubación varía entre 14 y 180 días. Cuando las hembras se
infectan al principio de la gestación, el periodo de incubación es más prolongado, en cambio si
ocurre en la segunda mitad de la gestación, el periodo es más corto. En términos generales, se
considera que en las vacas los abortos y la mortinatalidad fetal ocurren entre las dos semanas y
cinco meses después del inicio de la infección.
La Brucella es un patógeno intracelular facultativo, lo cual impide la acción habitual de los
antibióticos y de la actividad de anticuerpos sobre ella, haciendo de su infección un estado
crónico.
El ingreso es oral, respiratorio y cutáneo. A nivel de la faringe la brucella puede penetrar al sistema
linfático, a la circulación y a todo el cuerpo en un tiempo corto, produciendo una septicemia no
perceptible en rebaños no vacunados, la infección se difunde rápidamente y causa muchos
abortos.
Las bacterias se encuentran en el útero durante la preñez, durante el puerperio y con poca
frecuencia durante un tiempo en el útero no grávido.
La brucella se dirige a los cotiledones que provoca necrosis de los mismos, por lo que, no existe el
intercambio madre – feto, el cual provoca la muerte del feto, el mismo es abortado (la brucella no
produce aborto del feto vivo) por ser considerado por el organismo de la madre como un cuerpo
extraño.
El carbohidrato ERITRITOL facilita la multiplicación de las brucellas, alcanzando niveles altos en el

útero grávido, glándula mamaria y epidídimo de los rumiantes.
En el último tercio de la gestación los niveles de eritritol uterino se incrementan, ocasionando una
migración masiva de brucelas hacia el tejido vascular del útero, causando una placentitis y una
vasculitis placental. En el útero grávido, las brucelas provocan una reacción inflamatoria que
origina una placentitis necrótica-purulenta con necrobiosis de las vellosidades placentarias
formada por una capa de exudado fibrinoso purulento que relaja la unión de la placenta fetal y
materna con pérdida de la garantía del intercambio gaseoso y nutritivo entre ambos tejidos. Esta
relación se hace por medio de los cotiledones fetales, los cuales se proyectan dentro en las criptas
de las carúnculas carnosas, y al fallar en forma total o parcialmente, entonces el feto siente las
deficiencias nutritivas por la perturbación de la circulación fetal y en consecuencia la infección
brucelar puede provocar el aborto con expulsión prematura del feto.
Siempre se debe tener en cuenta que el vaciamiento del útero después del aborto o de la
interrupción de la gestación no equivale a la desaparición o esterilización de la brucella abortus, ya
que si bien a los dos meses las brucelas ya no se encuentran en el útero, en cambio sí se hallan
acantonadas en glándulas mamarias y ganglios linfáticos retromamarios e ilíacos, permaneciendo
en ubre en estado latente hasta que la vaca queda nuevamente gestante. Por tanto, las brucelas
acantonadas en ubres, ganglios linfáticos, etc. representan la fase muda de la infección, ( animales
portadores e inaparentes ), son el gran peligro epizoótico, y tras nueva fecundación, pueden
implantarse de nuevo por vía hemática en el útero y placenta, repitiéndose de nuevo el ciclo
abortivo o los partos prematuros..
El microorganismo es excretado en la leche (a veces durante toda la vida) y en las descargas

uterinas.
Órganos afectados. Bazo, hígado, medula, útero, testículo, ganglios, ubre y líquido sinovial.
No existen signos clínicos claros, pero como consecuencia se presenta:

En las hembras causa abortos, siendo más frecuente en vacas primerizas, lo hacen a los 6 meses
en un 70% en el primer parto. En el segundo parto 30% y después el tercer parto puede llegar a
término, pero el ternero nace débil, también provoca retención placentaria, también pueden
quedar estériles.
En machos provoca orquitis, Epidimitis y atrofia testicular y en muchos casos quedan infértiles.
2.7. Diagnostico.
2.7.1. Clínico.
• Historia clínica.  Signos clínicos  Necropsia.
2.7.2. Laboratorial.
• Examen bacteriológico. Se realiza el aislamiento y cultivo de bacterias a partir de la

placenta, estomago o pulmón del feto abortado.
Como a veces quedan focos de infección en la ubre, también se puede aislar a partir de la
leche o de secreciones de la ubre lactante.
• Examen serológico. Se realizan pruebas de aglutinación para descubrir anticuerpos contra
brucella en leche, suero lácteo, plasma seminal y suero sanguíneo.
Más recientemente se ha incorporado la técnica de ELISA para descubrir anticuerpos en la
leche y suero, y antígenos en las descargas vaginales.
La prueba de aglutinación en placa denominada prueba de Huddleson y se consideran

positivos aquellos sueros que presenten títulos de 1: 200 para animales vacunados y
menores de 30 meses.
Existe otra prueba de aglutinación para el diagnóstico de grupo que se denomina prueba
del anillo en leche.
2.8. Transmisión.
• Oral, por la ingestión de las bacterias a partir de pastos o agua contaminados o lamidos de
los genitales contaminados de otros animales.
• Reproductiva y por inseminación artificial cuando se deposita semen contaminado en el
útero.
• Percutánea, las brucellas pueden entrar en el cuerpo a través de las membranas mucosas,
conjuntivas, laceraciones y también de la piel intacta.  Respiratoria, ingresas por la
mucosa nasal.
2.9. Tratamiento.
No se conoce un tratamiento práctico. En los bovinos la OMS/OPS lo ha prohibido. No existe

tratamiento por que los animales quedan portadores y los antibióticos pueden afectar al hombre.
En caninos y equinos, se puede realizar tratamientos por que no se consumen sus subproductos.
• La erradicación se basa en pruebas regulares y eliminación de reactores positivos.

• Vacunación se realiza una sola vez a las hembras entre los 3 y 8 meses de edad, con cepas
viables de brucella abortus cepa 19.
2.11. Situación zoonótica.
Enfermedad declarada zoonótica (OMS – OIE).
2.12. Situación de la enfermedad en Bolivia.
Enfermedad conocida en Bolivia (OMS – OIE).
3. CAMPYLOBACTERIOSIS.
3.1. Sinonimia.
• Vibriosis. (antes denominada)  Aborto epizoótico.

• Spirillum fetus
3.2. Definición.
Enfermedad infecciosa venérea, provoca aborto en los bovinos, pero lo más llamativo es la
repetición del celo tras el cruzamiento o la inseminación, es una enfermedad de la reproducción y
está distribuido mundialmente.
Afecta principalmente a los bovinos y ovinos.
3.3. Etiología.
3.3.1. Clasificación taxonómica.
Reino: Procariotae
Orden: Eubacteriales
Familia: Spirillaceae
Género: Campilobacter.
Especie: C. foetus.
Variedad: Venerealis
3.3.2. Características morfológicas.
Se presenta en diferentes formas, en “S”, en espiral, Miden de 4-5 u. x 0.2-0.3 u., Son móviles con
presencia de flagelos unipolar (monótricas).
3.3.3. Características culturales.
Crecen en agar sangre o en agar suero. Son microaeróbicas. Crecen en un pH de 7.3, a 37 º C , de
3 a 5 días. Presenta colonias pequeñas del tamaño de una cabeza de alfiler. Gram negativo
3.3.4. Características de resistencia.
Muere a 56 ºC por 5 minutos. Los desinfectantes comunes lo inactivan La penicilina y

estreptomicina lo inactivan.
3.4. Patogenia.
En el macho se localiza en el prepucio, no se observa ninguna anormalidad en los genitales,
porque se encuentra externamente, se observa secreción prepucial, el líquido seminal
aparentemente normal. Por lo que, los toros podrían comportarse como portadores mecánicos.
En las hembras el agente penetra por el canal vaginal al útero y se diseminan en los cuernos,
produce lesión mecánica, no permite la implantación del huevo fecundado por haber inflamación
en las paredes del útero, y el mismo es expulsado y la hembra vuelve a presentar el celo, las
hembras eliminan el agente por la vagina por periodos muy largos, hasta un año.
Tras infectar la vagina, el organismo produce una metritis persistente durante semanas o meses.
También puede darse la salpingitis.
Las consecuencias principales de la enfermedad son muerte embrionaria temprana, muerte fetal y
esterilidad. La inmunidad aparece lentamente después de la infección y posteriormente las vacas
quedan gestantes después de 2 o más cubriciones.
Repetición de celo.
Endometritis (subclínica)
Abortos entre los 4 y 7 meses de gestación, mayor incidencia en gestaciones menos a 4 meses.
3.6. Diagnostico.
3.6.1. Clínico.
Datos epidemiológicos (presencia de abortos antes del último tercio de la gestación). Alteración de
la fertilidad. En los machos no se observa signos.
Bacteriológico (lavado prepucial, lavado uterino).
Serológico. (microaglutinación) Inmunoflorecencia.
3.7. Transmisión.
Transmisión horizontal directa e indirecta: venérea (Semen, contaminador por monta natural y
pajuelas contaminadas)
3.8. Tratamiento.
En el macho, previa anestesia epidural de preferencia, preparar una solución, de penicilina
1.000.000 UI; Estreptomicina 1gr.; agua destilada 10 ml.; Polietilelglicol 80 gr. masaje del prepucio
y pene por el tiempo de 10 minutos. En la Hembra, inyectar en la uretra: Estreptomicina o
Terramicina 100 mgr. ; agua destilada 10-20 ml., de todas maneras el tratamiento en las hembras
es incierto. No se tratan debido a consideraciones prácticas.
• Se debe realizar la erradicación total del hato de animales positivos.

• Utilizar toros comprobados (negativos)
• Evitar el contacto directo de machos y hembras no comprobados
• Higiene, salubridad, cloración del agua de bebida
• Existen vacunas pero su uso está restringido por lograr una inmunidad completa, se
recomienda no usarla. Ya que los toros vacunados no infectados pueden transmitir
mecánicamente la enfermedad
Enfermedad declarada zoonótica (OMS-OIE)
2.11. Situación de la enfermedad en Bolivia. Enfermedad

presente en Bolivia (OMS-OIE)
4. CARBUNCLO SINTOMATICO.
4.1. Sinonimia.
• Gangrena.
• Morriña.
• Pierna negra.
4.2. Definición.
Es una enfermedad de curso agudo, pero no contagioso, que afecta principalmente a los bovinos
jóvenes y en ocasiones a ovejas y cabras. Se caracteriza por la formación metastásica de edema
gaseoso en grandes masas musculares crepitantes (fiebre y tumefacción muscular enfisematosa),
está presente en todos los países del mundo.
4.3. Etiología.
Genero: Clostridium.
Especie: chaivoei.
Bacilos largos Gram + (0.4 – 2 U de ancho, por 2 – 20 N de longitud). Extremos redondeados.
Mayormente esporulados. Poseen flagelos perítricos
4.3.2. Características Culturales.
Forman colonias típicas (algodonosas). Son hemolíticas. (beta). Crecen en Agar Sangre. Son
anaerobios estrictos. Crecen a 37 °C, durante 24 - 48 Hrs. pH óptimo 7. Producen exotóxinas
diversas que causan diversos cuadros patológicos. Están distribuidos en la tierra (capa superficial)
ricas en sustancias orgánicas. En el polvo, agua. Contenido intestinal del hombre y animales sanos.
En los cadáveres las esporas viven como 6 meses, en el suelo viven 20 años, el jugo gástrico no los
mata. La cocción los mata en 10 minutos. La supervivencia de la espora es menor en los suelos
agrícolas que en las praderas o páramos (por la remoción y oxigenación constante). El formol en
solución al 3% matan a las esporas.
4.4. Especies susceptibles.
 Bovinos (con preferencia jóvenes) 

Ovinos, caprinos y búfalos (en ocasiones)
4.5. Patogenia.
El germen llega a la sangre, luego al tejido muscular, donde al encontrar condiciones óptimas de
desarrollo (hematomas, magulladuras, desgarros, necrosis) se asienta, forma toxinas y gas lo que
provoca la aparición del edema gaseoso, es decir, miositis necrosante. Los productos de
descomposición del tejido y las toxinas del germen provocan fiebre y alteraciones de la actividad
cardiaca y respiratoria.

• Periodo de incubación es de 1 a3 dias, rara vez de 4 a 5 dias  Cojera intensa con
pronunciada inflamación.
• Anorexia.
• Estasis del rumen.
• Piel reseca, azul o negra.
• Aparición de edema carbonosa en zonas de mayor masa muscular, al principio caliente y
doloroso, más tarde frío e indoloro.
• A la palpación hay crepitación.
• Temperatura de 41 a 43°C.
• El animal muere en el transcurso de 12-36 horas después de manifestarse los primeros
síntomas
• Signos clínicos generales. Disnea, taquicardia, colico, descenso de la temperatura 35 a 37°C
(cruz de la muerte)
4.7. Lesiones.
Ganglios linfáticos regionales infartados.
4.8. Diagnóstico.
4.8.1. Clínico.
• Historia clínica.
• Signos clínicos.  Necropsia.
• Bacteriológico. (aislamiento e identificación del agente causal)

• Observación directa (frotis)
4.9. Transmisión.
Horizontal indirecta.
El contagio se realiza por ingestión de aguas contaminadas y pienso con esporas, también se
produce a través de heridas, con frecuencia enferman los bovinos comprendidos entre los 6 meses
y 3 años, ya que a esta edad se produce la muda de los dientes, por lo tanto, quedan heridos. El
contagio de un animal a otro no se da.
Los adultos adquieren una inmunidad natural por vivir en estos lugares en contacto con el germen
y los terneros tampoco enferman por tener inmunidad a través del calostro.
En ovinos la enfermedad se transmite a través de heridas principalmente.
4.9. Tratamiento.
Por el curso rápido de la enfermedad son pocas las probabilidades de éxito, pero se puede utilizar
Penicilina y oxitetraciclina por 4 días con dosis de asalto.
• Tratar de mantener a los animales alejados de lugares peligrosos.

• Rotación de potreros.
• Vacunación de los animales en los lugares donde se ha diagnosticado la enfermedad.
• Se debe vacunar a los animales a los 3 meses, 6 meses y a los 1,5 años.
• Cuando existe brotes se realiza la vacunación a cualquier edad y a todos los animales.
Enfermedad no es zoonótica (OMS-OIE)

Enfermedad diagnosticada en Bolivia (OMS-OIE)
5. QUERATOCONJUNTIVITIS.
5.1. Sinonimia.
• Conjuntivitis severa
5.2. Definición.
Es una enfermedad infecciosa que afecta al ganado bovino principalmente a las razas europeas
que tienen los parpados despigmentados y que están bajo condiciones de pastoreo. Se caracteriza
por blefaro-espasmo, fotofobia, conjuntivitis, epifora y un grado variable de opacidad y
ulceraciones corneales, de distribución mundial, presentándose mayormente en verano.
5.3. Etiología.
Familia: Moraxellaceae
Género: Moraxella
Especies: Morexecella bovis, canis, caprae, equi, catarrhalis, etc.
5.3.1. Características
morfológicas.
Cocobacilo Gram (-), agrupados en forma de parejas diploides no flagelados, no encapsulados, ni
esporulados.
culturales.
Son aerobios y algunos son anaerobios facultativos, crecen en agar sangre, su hábitat es el
ambiente, en general son abundantes en la región nasofaríngea.
de resistencia
Son termolábiles.
• Bovinos
• Ovinos.
5.5. Patogenia.
El periodo de incubación es de 2 a 3 días.
Las lesiones presentan severidad variable. Al principio la córnea está clara alrededor de la lesión,
pero pocas horas después aparece un enturbiamiento leve que posteriormente se vuelve más
denso. Puede ocurrir regresión durante las etapas iniciales de la enfermedad o bien las lesiones
pueden continuar progresando.
En algunos casos severos, al cabo de 48 – 72 horas, toda la córnea puede estar opaca y el animal
queda ciego de ese ojo. Unos 7 día después de la aparición de la primera lesión, los vasos
sanguíneos comienzan a invadir la córnea (vascularización adventicia) dirigiéndose desde el limbo
hasta la ulcera. La ulceración activa puede causar ruptura de la córnea, aunque esto ocurre rara
vez.
En cualquier etapa de la recuperación puede haber recaída, pero las lesiones tardías no son tan
severas como las iniciales.
• Hiperemia de los vasos corneales.

• Edema de la conjuntiva.
• Opacidad de la córnea.
• Fotofobia, se observa desde un principio, cuando los animales retiran el ojo o la cara de la
luz solar, tienen parpadeos involuntarios y mantiene el ojo cerrado.
• Epifora, al principio es clara o flujo seroso y mucopurulento después.
• La conjuntivitis se aprecia 24 horas después de que inicio el lagrimeo.
• La queratitis se puede observar de 2 a 4 días después del inicio, como una pequeña
opacidad, punto blanco o vesícula en el centro del ojo.
• Ulcera corneal
• Pueden estar afectados uno o los dos ojos.
5.7. Diagnostico.
5.7.1. Clínico.
• Signos clínicos.
• Sembrado en agar sangre.
5.8. Factores predisponentes.
Existen una serie de factores que favorecen el desarrollo de la enfermedad, ya sea que se
presentes de manera independiente o en conjunto.
• Temperatura elevada
• Humedad relativa baja
• Radiación solar intensa
• Deficiencia de vitamina A
• Irritantes mecánicos, tallos altos, polvo, polen, semillas, etc.
• Vectores (moscas y mosquitos).
5.9. Transmisión
Puede ser por vía directa, es decir, de animal a animal, a través de secreciones oculares, nasales y
vaginales o de forma indirecta, a través de los fómites o vectores, como las moscas, son capaces
de transportar al germen en sus patas.
5.10. Tratamiento.
Tratar con pomadas o soluciones que contengan antibióticos.
• Mantener a los animales en lugares oscuros

• Evitar el polvo
• Controlar las moscas y mosquitos
• Pigmentación total de los parpados puede reducir la incidencia
Enfermedad considerada no zoonótica (OMS-OIE)
5.13. Situación de la enfermedad en Bolivia. Enfermedad diagnosticada en Bolivia (OMS-OIE)
6. LEPTOSPIROSIS.
6.1. Definición.
Es una enfermedad infecciosa febril aguda o crónica de curso clínico frecuentemente inaparente
que afecta al hombre y a los animales domésticos, principalmente causando abortos, hematuria,
anemia e ictericia, es una enfermedad difundida en todo el mundo.
6.2. Etiología. Familia:
Leptospiraceae Género:
Leptospira.
Especie: Interrogans (patógena) serotipos: canícola, Pomona, icterohemorrágica, criptotiphosa,
hardo (las más importantes (se conocen 19 serogrupos y 160 serotipos patógenos y algunos tienen
reacción cruzada).
morfológicas.
Se tiñen pobremente con Gram (-), forma espiral en sus extremos tienen forma de ganchos
(espiroquetas), tamaño de 8 a 12 micras de largo y 0,1 micras de diámetro, móviles.
culturales.
Son aerobias, crecen de 28 a 30°C y en 72 horas, en cultivos líquidos y semisólidos (Stuart,
Fletcher)
de resistencia
No resisten a la desecación, a 56°C muere en 30 segundos.
El serotipo icterohemorrágica muere con el pH acido de la orina, puede vivir a 27 °C por 9 meses.
El serotipo Pomona vive 19 días en aguas contaminadas, 183 días en suelos sobresaturados, 5 días
en suelos húmedos, 2 ½ horas en suelos secos, 1 – 7 días en materia fecal.
• Bovinos, porcinos, equinos, ovinos, caprinos y caninos.

6.4. Epidemiologia.
El periodo de incubación en los bovinos es de 3 a 14 días
El cuadro clínico es muy variable el cual depende de la cantidad ingerida de gérmenes y de la
virulencia del tipo, así como de la edad y capacidad de resistencia.
Las especies hospedadoras de los 7 tipos de Leptospira de mayor importancia en Medicina
Veterinaria aparecen incluidas en la tabla siguiente
TIPO HOSPEDADORES HOSPEDADEROS SECUNDARIOS

PRINCIPALES
L. Pomona Cerdo, ratón de Vaca, ratón de bosque, hurón, Ratón casero,
campo especies de crustáceos, etc.
L. tarassovi Cerdo Marsupiales, lince rojo, mapache, mofeta,
ratón de pata blanca, garza roja, etc.
L. grippotyphosa Hurón, hámster, Vaca, cerdo, liebre, ratón de campo, de
ratón de pantano bosque, ratón rojo, ratón de abedul.
L. icterohaemorrhagiae Rata emigrante Cerdo, rata albina, rata casera, ratón
casero, etc.
L. canicola Perro, chacal Cerdo, rata emigrante, etc.
L. sejroe y Ratón cuello amarillo Cerdo, vaca, erizo, ratón de Campo,

ratón silvestre, ratón enano, hurón, ratón
L. saxkoebing
de bosque armiño.
Las leptospiras son excretadas por el animal hospedador infectado por la orina y en forma
periódica por el estiércol.
El agua contaminada y por el estiércol, son las más frecuentes fuentes de contagio.
También es posible el contagio por contacto en el acto de la cubrición.
En los animales como la cerda, vaca transmiten la enfermedad al feto en la fase avanzada de la
gestación.
La principal fuente de infección para el hombre son las ratas, roedores silvestres, los perros, cerdos
y bovinos, estos animales excretan la leptospira por la orina y las heces fecales; tanto durante la
enfermedad activa, como en el período de portador sintomático.
La enfermedad es más frecuente en regiones cálidas o en ciertas épocas del año (verano).
Los bovinos más jóvenes son los más susceptibles, se produce la diseminación de una población a
otra a través de animales enfermos. A través de la inseminación artificial, monta y por la vía oral
(agua).
Los cerdos pueden ser los responsables de la transmisión al bovino en explotaciones mixtas.
Los bovinos pueden excretar leptospiras por la orina durante 180 días después del contagio
convirtiéndose de esta manera en foco de infección para otras especies.
Por la leche se puede transmitir también la enfermedad.
En los cerdos además de lo dicho se agrava en las explotaciones masivas y con fallas en el manejo y
el movimiento de reproductores con fines de cruza.
Los roedores pueden ser también los diseminadores.
El contagio reciente del efectivo se manifiesta por abortos repetidos y bajo número de lechones
por camada. Cada cerdo infectado debe considerarse como un potencial foco del contagio.
El perro es frecuentemente afectado por la Leptospira pomona, canícula. Los perros jóvenes son
más afectados, así como los machos, dicho contagio se hace a través de las mucosas (ocular,
digestiva y genital), el perro puede ser fuente de contagio para el hombre, cerdo.
En el caballo, en esta especie esta enfermedad cursa de forma individual, muchas afecciones
tienen carácter latente, los caballos se contagian en las praderas húmedas, y a través de las aguas
estancadas, a partir de cerdos y bovinos infectados.
6.4. Patogenia.
Las leptospiras penetran en el cuerpo por las membranas mucosas o cortes en la piel, si tienen un
número y virulencia suficientes para vencer la resistencia del huésped, se multiplican y producen
una infección clínica generalizada o subclínica (etapa leptospirémica). La infección se localiza en el
riñón. En ese momento, los organismos aparecen en la orina y se depositan en el medio ambiente
con cada infección (etapa leptospirúrica). Hay también tendencia a localizarse en el útero gestante
y en esta forma puede causar el aborto.
Después de penetrar por la piel (abrasiones) o mucosas, o al consumir alimentos o agua
contaminada los microorganismos se multiplican rápidamente en el torrente sanguíneo, cursando
con varios días de fiebre hasta que declina (fase leptospirémica, puede durar hasta 7 días). En la
fase septicémica puede haber casos clínicos con muerte subsecuente de uno a siete días por la
producción de algunos serotipos de hemolisinas, provocando la hemólisis grave, anoxia anémica
con nefrosis hemoglobinúrica particularmente en animales jóvenes; o simplemente cursar de
forma asintomática, frecuente en adultos. Luego que declina la fiebre aparecen anticuerpos en el
torrente circulatorio (fase de formación de anticuerpos, se inicia al final de la primera semana
hasta el final de la segunda) y microorganismos en la orina.
La fase septicémica remite los microorganismos particularmente a los riñones que da lugar a la
tercera fase de eliminación con carácter continuo o intermitente, las lesiones renales dan origen a
leptospiruria prolongada. El agente se localiza también en el hígado lo que complica el cuadro,
pudiendo sobrevenir la muerte por insuficiencia hepática o uremia.
Es frecuente la localización de las leptospiras en el sistema nervioso de ovinos y caprinos
provocando síntomas de encefalitis.
La acción hemotóxica de determinados tipos provoca la destrucción de los glóbulos rojos y se
presentan una hemoglobinuria, anemia, ictericia, y se presenta una alteración del sistema nervioso
central.
Las sustancias tóxicas liberadas por la acción destructiva de los anticuerpos causan destrucción de
los eritrocitos y presumiblemente atraviesan la barrera placentaria produciendo la muerte fetal
por anoxia. Según otros autores, el aborto se debe a las alteraciones placentarias, interfiriendo el
paso de sustancias, resultando la inanición y muerte fetal, seguido de su expulsión.
En los bovinos, el aborto no constituye ningún signo constante de acompañamiento de una
infección por leptospiras en hembras gestantes, las hembras no presentan ningún otro signo
clínico, los fetos están muertos 24 hrs. antes del aborto.
En la cerda también puede haber aborto, si la infección se instaura cerca de la fecha del parto, las
crías nacen muertas o muy débiles.
En los perros y caballos, los abortos son ocasionales, la forma aguda en los caballos empieza con
fiebre 40 grados centígrados, inapetencia, ictericia, por lo demás es igual que en los bovinos.
Depende de las propiedades de adaptación del germen a una determinada especie animal, las
leptospiras permanece en ella acantonada en los riñones toda la vida.
De forma general las infecciones pueden ser asintomáticas o pueden resultar en una variedad de
trastornos: fiebre, depresión, anorexia, ictericia, hemoglobinuria, aborto y muerte.
La enfermedad puede ser inaparente, en la que el único signo es el aborto, hasta cursos
patológicos de carácter general, agudo y sobreagudo.
En las formas agudas y sobre agudas el pronóstico es desfavorable.
La recuperación del animal produce una inmunidad duradera.
En los demás animales los síntomas son los mismos.
Haciendo una descripción muy general plantearemos lo más característico: en la forma aguda son
constantes la anemia, ictericia, hemoglobinuria, hemorragias submucosas y subserosas. En las
nefritis intersticiales progresivas se caracterizan por zonas elevadas, blanquecinas y de pequeño
tamaño en la corteza renal.
Histopatológicamente se comprueba nefritis intersticial difusa o focal, necrosis hepática
centrolobulillar y en algunos casos lesiones en meninges y cerebro. Pueden apreciarse las
leptospiras en cortes de riñón.
Según el serovar de Leptospira y el huésped afectado las lesiones pueden variar en intensidad y
extensión. El hígado puede estar aumentado de tamaño y friable, con pequeñas áreas de necrosis
focal. En la mucosa del abomaso pueden encontrarse úlceras y hemorragias. En los pulmones
puede haber edema y enfisema. Los riñones están aumentados de tamaño y observarse un
moteado marrón rojizo de la corteza. En los casos crónicos la corteza renal presenta gran cantidad
de focos fibróticos blancos.
Pueden existir hemorragias en tejido seroso y subcutáneo, pulmones pálidos y edematosos; hígado
aumentado, pálido y friable; nefritis, pueden aparecer obscuros si la hemólisis es intensa.
Los riñones muestran su lesión más significativa en forma de infartos rojos o blancos que causan
un moteado de la corteza. En casos fulminantes se observan petequias en el epicardio y ganglios
linfáticos.
Las mayores lesiones placentarias incluyen masas císticas-alantoideas nodulares, edema, áreas de
necrosis del corion, trombosis, vasculitis, infiltración celular, necrosis y calcificación de los vellos.
Los riñones en 7 casos estaban aumentados de tamaño y edematosos con palidez y radiaciones
blancas en la corteza y médula. Las lesiones fetales microscópicas incluyen disociación
hepatocelular, infiltración leucocítica mixta portal, células gigantes, nefritis supurativa y no
supurativa, hemorragias pulmonares, neumonía y miocarditis.
.6.6. Diagnostico.
6.6.1. Clínico.
Basado en datos epidemiológicos, patogénicos y signos clínicos.
• Observación directa (orina fresca en microscopio de campo oscuro) • Cultivo en medio

Stuard • PCR.
• ELISA
• Bacteriológico con muestras de riñón, hígado.
6.7. Transmisión.
Contacto directo o indirecto. A raves de mucosas o piel dañada. Por vía oral a través de agua
contaminada con orina, fetos abortados o mortinatos, fetos normales o descargas vaginales
después del parto son las más frecuentes, también puede ser por contacto en el acto del
cubrimiento, también puede transmitirse por la leche, por lo que, se considera zoonótica, también
puede darse por mordedura de roedores, el contagio reciente se manifiesta con abortos repetidos,
especialmente en bovinos.
6.8. Tratamiento.
Se aplica antibióticos, apoyando con diuréticos, transfusión de sangre, analgésicos, suero
glucosado al 5%, tratamiento anti-anémico y buena alimentación.
Antibióticos Dosis Especies
Penicilina Mínima de 11000 UI/Kg. PV diario IM, en General
casos graves aplicar la dosis por cinco días
Estreptomicina Mínima de 11 mg/Kg. PV. Por la misma General
duración de la penicilina
Clortetraciclina 440 mg/Kg. PV. En el alimento por 10 días Cerdos
Tetraciclina 6.6 mg/Kg. PV. Diario IM por cinco días Cerdos

Tetraciclina 11 mg/Kg. PV. Diario IM por cinco días Bovinos
Clorhidrato
Oximicina 100 mg/Kg. Diario IM o IV por cinco días Bovinos
Dihidroestreptomicina 25 mg/Kg. PV. IM dosis única Bovinos, ovino-
caprinos
• Eliminación de animales positivos

• Control eficaz de los roedores
• Medidas higiénicas
• Vacunación a animales susceptibles
• Desinfección de establos
• Se debe aislar a los animales que ingresan al hato, con 2 pruebas, con intervalos de 2
semanas.
Enfermedad es zoonótica (OMS-OIE)
6.11. Situación de la enfermedad en
Bolivia. Enfermedad diagnosticada
en Bolivia (OMS-OIE)
7. LISTERIOSIS.
7.1. Definición.
Es una enfermedad infecciosa, llamada también enfermedad del ensilaje, producida por la listeria
Monocytogenes, está distribuida mundialmente y puede enfermar todas las especies animales,
incluyendo al hombre y ser portadores, según la forma clínica, se separa en los siguientes tipos
evolutivos:
• Encefálica, afecta al sistema nervioso central.  Abortigénica

 Septicémica.
• Localizadas o especificas (Mastitis).
7.2. Etiología.
Familis: Corynebacteriaceae
Genero. Listeria
Especie. Monocytogenes.
Bacilo corto Gram (+), no esporulado ni capsulado, son flagelados (peritrícos) pierden su flagelo
cuando se los cultiva a temperatura de 37°C, esta alteración es reversible si luego se lo mantiene a
22°C.
7.2.2. Características culturales:
Son aerobios facultativos, temperatura optima entre 30 a 37 °C, pero puede crecer a 22 °C. y hasta
4 °C. pero es más lento. Son poco exigentes en cuanto a nutrientes, crece en medios simples. Al
momento se han identificado antigénicamente 16 subtipos.

Poco resistente al calor (60 °C. en 30 minutos muere). Resiste mucho tiempo a temperatura
ambiente. Las listerias viven como 11 meses en tierra húmeda, mucho más en el estiércol. En la
cama y suciedad del establo viven como 4 a 5 meses, en el alimento como 6 meses.
Especies susceptibles. Bovinos, ovinos, caprinos, equinos, humanos.
7.3. Patogenia.
El contagio es por vía oral, atraviesan la mucosa y se diseminan por vía linfática y luego
hematógena. La infección de los fetos es por vía transplacentaria por la vena umbilical.
La patogénesis de la encefalitis es probablemente única en cuanto a que las evidencias clínicas
disponibles sugieren que la infección del cerebro es por el pasaje centrípeto del agente por las
ramas del trigémino desde la mucosa bucal, piel de la cara o conjuntiva. Esta característica remite
a la posibilidad de la existencia de la puerta de entrada por lesiones en cavidad bucal, e
íntimamente relacionada a la alimentación. El fenómeno inicial en el tejido cerebral consiste en
pequeños focos de necrosis en el parte lateral asociado con activación microglial y astrocitocis
seguida de infiltración celular. Esta infiltración es producida principalmente por monocitos, pero a
veces se encuentran también algunos neutrófilos. El foco inicial puede ser unilateral, pero
finalmente luego evoluciona diseminándose en micro abscesos bilateralmente en el cerebro
medio y medula. Las lesiones mayores se asocian a infiltración predominantemente linfocítica de
las meninges y espacios perivasculares. La listeriosis encefálica es el único ejemplo típico de
encefalitis bacteriana en el bovino. En cambio, la forma septicémica, abortigénica y mastítica se
relacionarían con la difusión del agente a partir del aparato digestivo sumado a las condiciones de
vulnerabilidad individual

La enfermedad es asintomática o a veces con pocos signos clínicos. Fiebre de poca duración, pocas
veces se presenta septicemia, los signos clínicos son variables de acuerdo a la especie animal, edad
y la enfermedad puede presentarse de una forma aguda, subaguda y crónica.
La listeria septicémica es rara, presentándose ocasionalmente en corderos menores de un año y a
veces en terneros, manifestándose con fiebre, anorexia, debilidad, diarrea y muerte al cabo de 2 a
7 días.
La forma nerviosa se observa casi exclusivamente en ovejas de toda edad y ambos sexos, siendo el
cuadro patológico las alteraciones nerviosas, están apáticos, tropiezan, cabeza hacia abajo,
parálisis auricular uni o bilateral que provoca la caída de la oreja, parálisis flácida del labio inferior
con imposibilidad de retener saliva, Progresivamente con la evolución del curso hacia el hipogloso
se presenta la impotencia deglutoria, que sumada a la parálisis facial aumenta fuertemente el
vuelco de saliva, alcanzando a la formación de verdaderos charcos en el suelo, movimientos en
círculos, con la actitud de empujar objetos, apoyar la cabeza sobre objetos fijos y finalmente el
decúbito terminal (muerte al cabo de 2 a 8 días).
Los abortos producidos en las ovejas son raros, afectando con mayor frecuencia a las primerizas al
final de la gestación (últimos dos meses). En las vacas se presentan esporádicamente entre los 5 a
8 meses de gestación.
7.5. Diagnostico.
7.5.1. Clínico.
• Historia clínica, basado en la anamnesis.  Signos clínicos.

• Bacteriológico. Aislamiento e identificación del agente causal de muestras de órganos

afectados es seguro.
• Histopatología. Es importante en la forma nerviosa (encefalitis del tronco encefálico).
• Serología. Prueba de aglutinación.
7.6. Diagnóstico diferencial.

En los ovinos con la Coenurosis, Disentería de los corderos, Enterotoxemia, Rabia, Cetosis.
En bovinos con encefalitis por Clamidia, Rinotraqueitis.
7.7. Transmisión.
Son gérmenes del suelo y de la suciedad, generalmente extendidas, pero de poca patogenicidad. Se
ha podido aislar del agua residual, barro, tierra de jardín y de plantas, puede considerarse al suelo
como reservorio real de los gérmenes.
• Vía oral, por consumo de alimentos (heridas y llagas en la cavidad)  Poco frecuente el
contagio directo.
7.8. Tratamiento.
Los animales enfermos se pueden tratar con antibióticos, penicilinas, tetraciclinas, etc.
Dado que el veterinario es llamado casi siempre cuando el problema es grave, las medidas
terapéuticas tienen poco valor, consecuentemente los animales enfermos será mejor sacrificarlos.
En general y en consideración del comportamiento y hábitat del agente etiológico, la profilaxis de
esta enfermedad se orientaría hacia las siguientes estrategias:
• Mantener las mejores condiciones higiénicas de las instalaciones.

• Mantener elevadas las posibilidades defensivas del rodeo mediante las medidas sanitarias
y de manejo de manejo idóneas (alimentación y programas sanitarios adaptados al sistema
productivo).
• Atendiendo a la fuente de infección, adjudicada a la alimentación con ensilaje, observar el
cuidado de no suministrar cuando este alterado o cerca de los bordes.
• Dada la característica esporádica de la enfermedad no está indicada la vacunación, ni
existen vacunas específicas o eficaces en nuestro país.
• No consumir las carnes especialmente de las formas septicémica.
La enfermedad es zoonótica (OMS – OIE).
Enfermedad diagnosticada en Bolivia (OMS – OIE)
8. MASTITIS.
8.1. Sinonimia.
• Mamitis.
8.2. Definición.
La mastitis es la inflamación de la glándula mamaria. Causada principalmente por infecciones de

gérmenes patógenos bacterianos, micóticos, golpes, choque, calor, frio, productos químicos, etc.
Revisten importancia en las hembras bovinas dedicadas a la producción lechera.
La respuesta inflamatoria consiste en el incremento de las proteínas e la sangre y los leucocitos en

el tejido mamario y la leche. La enfermedad presenta diversos grados de intensidad.
8.3. Clasificación.
Las mastitis pueden ser clasificadas en:
8.3.1. Por su sintomatología y evolución.
• Mastitis clínica. Indica que existen alteraciones anormales en la ubre, la leche presentarse
sanguinolenta o amarillento, presentando pocos coágulos o un aspecto acuoso, el cuarto
afectado puede presentar hinchazón presentando los signos de inflamación (calor,
tumefacción, rubor, dolor y perdida de función). Se dividen en agudas, subagudas y
crónicas.
• Mastitis subclínica. Es una enfermedad en la que no hay cambios (aparentes) fácilmente
detectables en la ubre y no se observa anormalidades en la leche, este tipo de mastitis es
la más importante debido a los siguientes factores.
• Es 15 a 40 veces más predominante que la mastitis clínica.
• Es de larga duración y menos fácil de descubrir.
• Reduce la producción de leche y afecta su calidad.
8.3.2. Por su extensión.
• Mastitis localizada. La inflamación solamente afecta a la mama.
• Mastitis generalizada. A causa de la mastitis se producen síntomas generales (fiebre,
hipotensión, septicemia, anorexia, etc.).
8.3.3. Por su puerta de entrada.

• Mastitis ascendente. La infección entra por el esfínter del pezón (la mayoría de las
mastitis)
• Mastitis descendente. La infección llega al tejido mamario a partir de un foco infeccioso
interno del organismo del animal (ej. Foco tuberculoso).
8.3.4. Por su etiología. 
Mastitis bacterianas
 Mastitis micóticas.
8.4. Etiología.
El 95% de las mastitis son causadas por:
• Streptococos agalactiae.
• Streptococos uberis.
• Streptococos disgalactiae.  Stapylococos aureus.
El 5% es causado por:
• Escherichia coli.
• Seudomonas coliformes.
• Nocardia.
• Corynebacterium pyogenes.
• Clostridium perfringens.
• Micoplasma.
• Brucellas.
• Bacilo tuberculoso.  Algunos hongos.
Características del agente causal.
Los estreptococos y estapylococos son gérmenes Gram (-) en forma de coco o bastones, inmóviles
sin cilios y poseen propiedades hemolíticas.
8.5. Epidemiologia.
De acuerdo con el hábitat de los microorganismos causantes de la enfermedad y su mecanismo de
transmisión, epidemiológicamente las mastitis se clasifican en:
Mastitis contagiosa: El agente infeccioso habita en el interior de la glándula mamaria de animales

enfermos de mastitis clínica o subclínica y se trasmite de vaca a vaca o de pezón a pezón por las
manos del ordeñador o la pezonera o cuando en el equipo de ordeño se generan problemas de
reflujo. Pertenecen a esta categoría Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma
bovis y Corynebacterium bovis.
Mastitis originada en la piel de los pezones: Infecciones causadas por Streptococcus dysgalactiae,
S. uberis, S. bovis, Staphylococcus cromogenes, S. hyicus y S. simulans, entre otras especies de
estos, dos géneros se consideran como provenientes de la piel de los pezones que últimamente se
han separado epidemiológicamente del grupo de la mastitis ambiental. Este tipo de mastitis viene
tomando una gran importancia por su estrecha relación con el estado de la piel de los pezones
afectado en muchos casos por el uso de desinfectantes inadecuados.
Mastitis Ambiental: Es producida por bacterias que tienen su hábitat en el ambiente de la
explotación como la cama, el piso, corrales etc. Pertenecen a este grupo, principalmente bacilos
Gram negativos de los géneros Escherichia, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.
Mastitis iatrogénica: El uso inadecuado de sondas intramamarias y/o la aplicación de

medicamentos por esta vía sin cumplir con las medidas antisépticas requeridas, es el origen de
esta clase de mastitis, con la participación casi siempre de Mohos y Levaduras.
En las ganaderías del altiplano, aunque se mantiene la predominancia de la mastitis contagiosa, en

más o menos un 60 % de los casos, se ha notado un incremento muy importante de la mastitis
originada en la piel de los pezones, que se podría explicar por lesiones y escoriaciones en la piel
debido posiblemente al uso de desinfectantes inadecuadamente formolados que producen
irritación y resequedad en la piel. Las mastitis de origen ambiental representan menos del 2 % de
los casos estudiados y corresponden normalmente a casos clínicos severos que pueden
comprometer incluso la vida del animal.
Cuando se analiza la etiología de las mastitis por especie bacteriana involucrada, se encuentra una
gran variabilidad de finca a finca. Como tendencia general, las fincas donde no se aplica ningún
tipo de práctica de control predomina la mastitis de tipo contagioso por Streptococcus agalactiae;
en las que se tienen prácticas de desinfección de pezones pos ordeño y tratamiento de la vaca
seca, la mastitis por Staphylococcus aureus ocupa el primer lugar entre las de origen contagioso y
se incrementan los casos de mastitis de origen de la piel de los pezones. La mastitis de origen
ambiental tiene importancia en las explotaciones de estabulación permanente o en aquellas
épocas donde por factores de humedad, en corrales y camellones se permite la exposición de los
pezones con material contaminado. En estas fincas o durante el tiempo donde se aumenta el
riesgo de contaminación, está plenamente justificado el uso de selladores de barrera, la depilación
de la ubre y el corte de la borla de la cola.
8.6. Patogenia.
Las toxinas delas bacterias son las que causan la respuesta inflamatoria.
La mastitis resulta después del paso de la bacteria a través del conducto del pezón y lo hace por
movimientos mecánicos y por su multiplicación, es una infección localizada y las bacterias no
pasan de un cuarto a otro de la ubre. La presencia de heridas o llagas en la teta contribuyen a la
incidencia de la infección.
Los microorganismos se multiplican, invaden el tejido mamario, luego los conductos colectores y
áreas alveolares, posteriormente producen toxinas muy irritantes, el primer cambio detectable en
la leche es el aumento de proteínas de la sangre, seguidas por un movimiento masivo de
leucocitos dentro de la glándula. Los estreptococos aeurus provocan mayor daño en el tejido
mamario, porque afectan a nivel de células secretoras, su posición hace que sea difícil que llegue
el antibiótico, además que su exotoxina es más fuerte y resistente.
Una función de los leucocitos es de rodear y destruir las bacterias, si las bacterias son eliminadas la
infección es despejada, sin embargo, si la bacteria persiste se continua con una inflamación
crónica. La inflamación puede ser leve y no ser detectada o pueden producirse signos clínicos
evidentes.
El primer cambio detectable en la leche durante una inflamación severa es un aumento de

proteínas de la sangre seguida por un movimiento masivo de leucocitos dentro de la glándula;
dependiendo de la gravedad de la infección, estos cambios pueden estar acompañados por
edema, enrojecimiento, y presencia de eritrocitos.
La presencia de bacterias, toxinas, leucocitos y otros productos que producen la inflamación en el

área, puede causar que el resto de células saludables productoras de leche vuelvan a un estado de
descanso llamado involución. Si las bacterias son eliminadas, la inflamación cesa, los conductos
son destapados y la composición de la leche acumulada en los alvéolos ejercen presión en las
células productoras de leche, estas vuelven a un estado de descanso o son destruidas
dependiendo de la gravedad de la infección, después de la destrucción, las estructuras alveolares
son reemplazadas permanentemente por callosidades.
Los Staphylococos aureus provocan el mayor daño en el tejido mamario al establecerse en

cavidades profundas, haciendo más difícil la llegada de los leucocitos y de los antibióticos.
La vaca posee diferentes mecanismos locales de defensa, cuando estos son sobrepasados debido a
diferentes factores extrínsecos e intrínsecos se produce la enfermedad. La primera defensa la
constituyen el conducto o esfínter del pezón, que mantiene cerrada la abertura, en este tejido
también se encuentra una sustancia serosa llamada queratina que contiene substancias que
inhiben la multiplicación bacteriana.
Otra barrera importante lo constituyen los leucocitos, específicamente los neutrófilos que pasan
desde el torrente sanguíneo hasta la glándula para destruir las bacterias.
Otro mecanismo de defensa importante está constituido por anticuerpos (Ig. G.), estos funcionan
cubriendo la bacteria para ayudar a los leucocitos, también actúan interfiriendo la adherencia
bacteriana al tejido, reduce la multiplicación de los microorganismos y neutraliza las toxinas.
TIPO GLANDULA MAMARIA SISTEMICO INTENSIDAD
FIEBRE
CALOR
DEPRESION
PERAGUDA RUBOR ALTA
PULSO DEBIL
DOLOR
RAPIDO Y
SECRECION ANORMAL OJOS HUNDIDOS
ANOREXIA
DEBILIDAD
CALOR
FIEBRE
RUBOR
DEPRESION
AGUDA DOLOR MODERADA
ANOREXIA
SECRECION
ANORMAL
CALOR
RUBOR
NO SE PRESENTA
SUBAGUDA DOLOR
SIGNOS CLINICOS
SECRECION
ANORMAL
CMT
NO SE OBSERVAN NO SE PRESENTA
SUBCLINICA WISCONSIN
CAMBIOS SIGNOS CLINICOS
CELULAS SOMATICAS
8.8. Diagnostico.
8.8.1. Clínico.
• Signos clínicos, cambios en la ubre. y en la leche
• Necropsia.
Pruebas en la leche para el diagnóstico de mastitis.
Prueba del colado. Se ordeña a través de una gasa buscando grumos. Se logra el mismo efecto
ordeñado dentro de un jarro enlozado negro.
Determinación de pH.
Prueba de california para mastitis. para detección de mastitis subclínica, estima el contenido de
células somáticas en la leche, el cual se compone de leucocitos de la sangre, de células epiteliales
del tejido de secreción de la ubre y los microorganismos presentes en ella. Los leucocitos
aumentan de número en respuesta a la infección o lesión, mientras que las células epiteliales
están presentes como resultado de una infección o lesión. A estas células se las conoce como
CÉLULAS SOMÁTICAS. Una leche normal contiene menos de 200.000 células somáticas por ml. y se
aceptan hasta niveles de 500.000/ml., pero cuando estos niveles superan hay un estado anormal
en la ubre.
La prueba californiana diagnostica la Mastitis Subclínica, cuyo fundamento es el siguiente: Ocurre

una reacción entre el reactivo y el núcleo de las células somáticas presentes en la leche, cuando
estas células están muy incrementadas más de 500.000/ml. se va a producir un gel o gelatina
como resultado de la reacción. Es importante recordar que el test solo nos indica la presencia de
alto número de células somáticas en la leche, con o sin presencia de bacterias en el cuarto.
La composición del reactivo, es un detergente aniónico (alkilaril sulfonato de sodio, o Laurel eter
sulfonato de sodio), al que le agrega un indicador cromático como lo es el Púrpura de bromocresol
para visualizar la reacción. Esta prueba nos permite decidir que vacas y de cuales cuartos
recolectar muestras de leche con la finalidad de sembrar estas en medios de cultivo, aislar el
organismo que está provocando la Mastitis, así como realizar antibiogramas y determinar qué tipo
de antibióticos se deben usar.
Cuando se realiza la prueba se consideran los siguientes niveles de resultados:

• Trazas, se observa una ligera precipitación, la leche corre con bastante facilidad en la
paleta, se considera que en estas leches hay aprox. 300.000 /ml. (+)
• Ligeramente Positivas, hay liga formación del gel levemente viscosa, la rotación en la
paleta es ligera y fluida, estas contienen aprox. 900.000/ml (++)
• Positivo, se observa un gel espeso y bien viscoso, al rotar la paleta los movimientos son
lentos debido a la densidad, la presencia de células es de 2.700.000/ml. (+++)
• Fuertemente positiva, el contenido de la paleta se muestra completamente coagulada,

gelatinoso y muy viscoso, hay una adherencia al fondo de la paleta de una manera muy
firme, la cantidad aprox. es de 8.000.000/ml. (++++).
Método viscosimétrico de Winsconsin. Se utiliza el mismo reactivo que la prueba de california, la

pruebe se realiza en un tubo graduado que posee un orificio capilar por donde saldrá la mezcla.
Prueba de Whiteside. Se busca precipitado o espesamiento de la leche por agregado de hidróxido

de sodio.
Prueba de Hatis. Detecta alteraciones motivadas por la presencia de gérmenes en la leche luego
de extraerla (se utilizan colorantes y se la incuba a 37°C).
Bacteriológico. Tomando muestra de cada cuarto y sembrando en medios nutritivos de amplio

espectro (tipo agar-sangre, agar-tripticasa-soya) que permitirá el desarrollo de toda la flora
existente. Luego se realiza la tipificación de los gérmenes actuales y su sensibilidad a diferentes
antibióticos (antibiograma).
8.9. Transmisión.
8.9.1. Causas predisponentes.
Transmisión de la mastitis (Beer, 2000)
a) De índole anatómica.
• Pezones supernumerarios funcionales.
• Ubres medulosas.
• Esfínter del pezón muy cerrados (vacas duras) o muy laxos (mayor entrada de gérmenes).
b) De índole fisiológica.
• Vacas hiper-productoras.
• Mala utilización del reflejo de “Bajada de la leche” (ocasionara retención de la leche). c) De
índole infecciosa.
• Lesiones que ocasiona dolor al ordeñe (ej. Fiebre aftosa)  Debido a defectos en el
ordeñe.
• Falta de higiene.
• En el ordeñe a mano. Ordeñe a “martillo” y ordeñe a “pellizco”.
• En el ordeñe mecánico. Descargas eléctricas, aumento indebido de vacío, aumento en la

frecuencia de las pulsaciones, sobre ordeñe, pezoneras endurecidas o cuarteadas.
8.9.2. Causas determinantes.
Son principalmente bacterias, con menos frecuencia hongos, micoplasma u otros gérmenes
Etapas en la mastitis.
Etapa de invasión. Los gérmenes ingresan por el esfínter del pezón.
Etapa de inflamación. El animal reacciona a la infección provocando mastitis.
8.10. Tratamiento.
• Ordeñar todos los cuartos completamente
• Desinfectar la punta de cada pezón, con papel desechable embebido en alcohol al 70%.
• Usar antibióticos de amplio espectro y de acción prolongada, previo antibiograma.
• Los antibióticos mas comúnmente utilizados son: Cloxacilina, Penicilina Benzatinica,
Ampicilina, Penicilina G. Sódica, Oxitetraciclina, Sulfas con Trimetropin, Cefacetril,
Penicilina G. Procaínica, Gentamicina, Cefalosporina.
• Como terapia de apoyo se debe realizar: Vaciado de la ubre (usando oxitocina), usar
antinflamatorios, para evitar necrosis, usar diuréticos, para expulsar las toxinas.
Fallas del tratamiento:
• Es común que fallen los tratamientos contra la Mastitis Clínica, debido a: Inicio del
tratamiento demasiado tardío. Elección de los fármacos inadecuados. Dosis usadas no son
suficientes. Infecciones crónicas (protegidas por tejido cicatricial).
• Resultado de los tratamientos engañosos, mejoran clínicamente, pero se han pasado a la
forma subclínica que en cualquier momento vuelve.
• La terapia de secado es muy importante porque tiene como objetivo principal mantener
durante los primeros 15 a 20 días del periodo seco, un nivel antimicrobiano bactericida en
la leche.
Los antibióticos de uso intramamario deben poseer acción selectiva sobre estreptococos y
Staphylococcos especialmente

• Controlar principalmente los factores o causas predisponentes.
• Descubrir e identificar vacas con mastitis subclínica. Hacer control 1 o 2 veces por semana
(pruebas periódicas, “california”).
• Primeramente, ordeñar a las vaquillonas limpias, luego a las vacas recién tratadas y
finalmente a las infectadas.
• Tratar adecuada y oportunamente las infecciones clínicas.
• Tratar las infecciones subclínicas preferiblemente al cesar la lactancia.
• Realizar en todas las vacas un buen tratamiento de secado.
• Usar correctamente las máquinas de ordeño.
• Selladores después de cada ordeña. La inmersión de los pezones en soluciones
desinfectantes esta demostrado ser la práctica mas efectiva en disminuir el
establecimiento de nuevas infecciones. Entre estos desinfectantes podemos mencionar:
yodoformos al 1%, Amonio cuaternario al 0.5% Hipoclorito de Sodio al 4% Hidróxido de
Sodio al 0.5%.
• Eliminar animales con infecciones crónicas.

Enfermedad no zoonótica (OMS-OIE)

Enfermedad conocida en Bolivia (OMS-OIE)
9. TUBERCULOSIS.
9.1. Sinonimia.
• Enteque seco.
• Tisis.
• Tabes.
• Peste blanca.
• Adenitis cervical.
9.2. Definición.
Es una enfermedad infecciosa, crónica, caracterizada por la formación de lesiones granulomatosas

localizadas o diseminadas en ciertos órganos (pulmón, ganglios, hígado), acompañadas por
caquexia progresiva, nódulos ganglionares, periodos febriles y lentitud del crecimiento, producidas
por bacterias del genero mycobacterium.
Es importante porque es zoonótica, limita el comercio internacional y provoca pérdidas

económicas.
9.3. Etiología.
Familia. Mycobacteriaceae.
Genero. Mycobacterium.
Especies. Bovis, avium, africana.
Son bacilos cortos, delgados algunas veces relativamente curvos. Son pequeños, miden de 2-4
micras de largo y 0,3-1,5 micras de ancho. Son ácido-alcohol-resistentes. Son inmóviles. No forman
esporas y carecen de cápsula. En el humano es más frecuente la forma de rosario y sus células son
mayores que el tipo bovino. Las células individuales son granuladas y a menudo se observan
vacuolas.
Son aerobias y crecen a una T° de 37-38°C. El periodo de incubación es de 3-6 semanas. El pH

óptimo es de 7,4 - 8,0 (M. tuberculoso); y 5,8-6,9 (M. bovis). El medio de cultivo óptimo para el M.
tuberculoso es el Lowenstein Jensen y otros que puedan contener yema de huevos y patatas,
además la adición de glicerina favorece su crecimiento y el medio Stanebrinke es favorable para
M. bovis
Poseen resistencia moderada al calor y a la desecación. Son más resistentes a los ácidos que a los
álcalis. Son destruidas por la pasteurización y la acción directa de los rayos solares. Son sensibles a
la Streptomicina e Isoniacida.
Las únicas mycobacterias productoras de tuberculosis son:
 Mycobacterium tuberculosis. Afecta al hombre, también a monos, perros, cerdos, etc.

 Mycobacterium bovis. Afecta principalmente a los bovinos, también a los cerdos,
perros y hombre.
 Mycobacterium avium. Afecta principalmente a las aves y en menor porcentaje a los
cerdos.
9.4. Patogenia.
Factores de manejo, edad y nutrición son determinantes en la vía de infección, así como el periodo
de incubación, proceso de la enfermedad y diseminación. A partir de su entrada al organismo, los
bacilos se localizan en el COMPLEJO PRIMARIO de los ganglios linfáticos regionales, luego se
diseminan por vía linfática a la cadena ganglionar. Posteriormente la diseminación se da por vía
hematógena a órganos parenquimatosos y por último el microorganismo es eliminado en
exudados y secreciones de órganos infectados. La eliminación del Mycobacterium bovis por parte
de los animales infectados es intermitente y no esta en relación con el grado de infección
presente. Se ha comprobado que los animales infectados recientemente eliminan al
microrganismo en las etapas tempranas de la enfermedad cuando a veces no son detectadas por
pruebas diagnósticas.
El COMPLEJO PRIMARIO de Ranke se constituye cuando se manifiesta la relación orgánica y se

organiza el granuloma denominado folículo primario, a partir del cual se agrega una reacción
ganglionar regional.
Este complejo primario puede involucionar, quedan determinados en su evolución o curar
definitivamente, pero si las defensas no pueden lograrlo y son superadas, se instaura el COMPLEJO
SECUNDARIO y la infección se generaliza en forma precoz por vía sanguínea o linfática, para dar
origen a una forma infiltrativa y difusa o exudativa, con la propagación de la infección a los tejidos
vecinos.
Si se disemina por vía linfática tendremos una tuberculosis nodular, si es por vía hemática una
tuberculosis miliar y si es por la pleura, una tuberculosis perlada.
La fuente de infección pueden ser las secreciones pulmonares de los animales tuberculosos, micro
gotas producidas al toser, material de ganglios o articulaciones ulceradas, materia fecal
contaminada por eliminación hepática, intestinal o por deglución de productos pulmonares, orina,
semen, secreciones genitales y leche de vacas tuberculosas (también fuente de infección para los
terneros o los cerdos alimentados con residuos de quesería). El agua contaminada, así como el
polvillo pueden vehiculizar el germen.
9.5. Lesiones.
Las lesiones iniciales se presentan principalmente en el pulmón de los bovinos adultos en que la
entrada es habitualmente la erógena, en cambio son intestinales en los cerdos, terneros y aves en
los que la puerta de entrada es predominantemente digestiva. Los nodulos se se caracterizan por
ser de material purulento caseoso de color amarillento cuyo tamaño y cantidad varian.
• Generalmente el hallazgo pulmonar son areas de gran tamaño con apariencia caseificada y
zonas de mineralizacion.
• En las superficies serosas, incluyendo las capsulas de los organos, se observan nodulos
firmes de superficie lisa, varian de 2 a 10 cm de diametro. Tambien pueden presentarse
zonas caseificadas en las areas profundas (tuberculosis perlada).
• Nodulos firmes de aspecto granulomatoso con areas de calcificacion y caseificacion en
ganglio linfaticos y organos parenquimatosos como el higado y el riñon.
• Exudado de apariencia purulenta en meninges.
• Focos muy pequeños, menores de 1 cm de diametro, en cualquier organo (tuberculosis
miliar)
Dependerán de la localización de las lesiones.

• Si las lesiones son pequeñas y localizadas en los ganglios linfáticos profundos (no hay
signos).
• Si las lesiones son en los ganglios superficiales (si hay signos), debilidad, anorexia,
emaciación y fiebre fluctuante  Ulceras intestinales.
• Mastitis indolora. (hinchazones y endurecimiento de la ubre)  Orquitis indolora.
• En bovinos, es común la pulmonar con curso crónico y limitado, de proceso lento y a veces
asintomático, por lo que se lo considera un peligro potencial. Se sospecha cuando la
temperatura es fluctuante, apetito caprichoso y ojos brillantes vivaces.
• En ovinos y caprinos, la bronconeumonía con tos y disnea son signos notorios.
• Diarrea abundante en todas las especies.
• En equinos, se manifiesta con osteomielitis dolorosa que produce rigidez del cuello e
imposibilidad de pastar, se puede observar tos y secreción nasal.
9.7. Diagnostico.
9.7.1. Clínico.
Para confirmar un diagnostico presuntivo en campo, se pueden realizar pruebas alérgicas
(tuberculina), ya sea oftálmica, intradérmica y subcutánea. Se llama tuberculina a los extractos de
Micobacterium tuberculoso, M. bovis, M. avium¸ utilizados como antígenos para pruebas cutáneas
destinadas a identificar los animales que sufren tuberculosis. Se han utilizado varios tipos de
tuberculinas con éste fin, el más importante de ellos es el Derivado Proteico Purificado de la
Tuberculina (PPD).
La más usada es la intradérmica simple, la que se practica en el pliegue ano caudal o en la tabla del
cuello, inoculando 0,1 ml de PPD (derivado proteico purificado), siempre se debe usar el mismo
lado en todos los animales. A las 72 horas (más o menos 6 horas), hasta 24 horas más tarde, si la
lectura se hace más tarde la prueba no tiene validez, por lo que, la prueba debe repetirse a los 60
días. Se lee por palpación, comparando el pliegue inoculado con el otro. La lectura es de la
siguiente manera:
Si es cervical simple (tabla del cuello)
• Positivo: 3 mm o mayor.
• Negativo: menos de 3 mm. Si es ano caudal
• Positivo: 5 mm o mayor.
• Sospechoso: 3 mm, más menos 5 mm
• Negativo: menos de 3 mm
9.7.2. Laboratorio.
• Diagnostico bacteriológico.
Coloración. Se utiliza la técnica de zielh-neelsen para gérmenes acido-alcohol resistente,
las micro bacterias se observan al microscopio de color rojo brillante, sobre fondo azul.
Cultivo. Las muestras se siembran en dos medios: De lowentein-jensen que favorece el
crecimiento del M. tuberculosis. De stonebrink que favorece el crecimiento del M. bovis.
En ambos se incuban a 37 grados y las colonias recién aparecen a las 3 a 4 semanas.
• Inoculación. La muestra se puede inocular por vía intramuscular a cobayos y realizar la
prueba de tuberculina a los 21 días.
9.8. Transmisión.
El contagio es a través de la vía respiratoria y aerógena, también puede suceder por medio de las
heces y orina. Tuberculosis bovina (John, 2002)
9.10. Tratamiento.
El tratamiento de la tuberculosis no se realiza debido a la resistencia del germen (OMS/OPS)
Detección y eliminación de todos los animales infectados, control del movimiento de estos,
vigilancia en mataderos, dermo-reacción y campañas de divulgación.
Los programas de control y erradicación se basan en la aplicación de la prueba de tuberculina a

todo el ganado vacuno y bubalino mayor a las seis semanas de edad.
Las medidas precautorias para adoptar en establecimientos afectados son:
• El uso de desinfectantes fenolados en la limpieza de salas de ordeño, corrales y otras

instalaciones.
• Procurar que los lecheros hagan pruebas a sus ordeñadores.
• No hay vacunas para animales, pero se están desarrollando y evaluando vacunas para el
uso en especies bovinas y salvajes, pero en este momento no se administran de forma
sistemática porque podrían comprometer la utilización de la prueba intradérmica de la
tuberculina y de otras pruebas inmunológicas destinadas a detectar animales infectados
Enfermedad declarada zoonótica (OMS-OIE).
Enfermedad presente en Bolivia (OMS-OIE).
10. ADENITIS EQUINA.
10.1. Sinonimia.  Papera.

• Garrotillo.
• Moquillo.  Gurma.
10.2. Definición.
Es una enfermedad infectocontagiosa aguda de los équidos, caracterizado por su curso febril,
inflamaciones de las mucosas del tracto respiratorio superior e inflamación supuración de los
ganglios linfáticos regionales. Es de distribución mundial.
10.3. Etiología.
Familia: Lactobacteriaceae
Genero. Estreptococos. Especie.
Equi.

Tiene forma cocoide o redondeada, que mide de 0,5 - 1 micra de diámetro. Se dispone en cadenas
largas o cortas lineales. Son encapsulados y Gram positivos. Se tiñe fácilmente con los colorantes
de anilina.
10.3.2. Características culturales

Son aerobios y microaerófilos. Exigente en medios de cultivo (requieren medios con pH
ligeramente alcalino con suero). Crecen en agar sangre a 37°C, y producen hemólisis. Son catalasa
negativa. Es el Stretococcus más fácil de cultivar.
10.3.3. Características de resistencia

Muere por ebullición; También a de 60 - 70°C. por 10 minutos. En exudado purulento es resistente
a desinfectantes y desecación. Es sensible al creosol y violeta de genciana.
Existen factores de virulencia tales como:
a) La presencia de una cápsula, que es protectora de la bacteria y actúa como antifagocítica.

b) Producción de ácido hialurónico, que tiene un efecto penetrante en los tejidos.
c) La elaboración de productos metabólicos como la Streptolisina S y O, hialuronidasa,

streptoquinasa , estreptodornasa.
10.4. Patogenia.
Los gérmenes penetran los vasos linfáticos regionales del tracto respiratorio, en su mayor parte
son destruidos en los ganglios linfáticos por los leucocitos, produce la formación de abscesos, los
gérmenes pueden llegar a los distintos órganos por vía hematógena originando en ellos
inflamaciones purulentas.
Es natural que además de la edad, intervengan como predisponentes otros factores, tales como
los enfriamientos y fatiga.
La inoculación subcutánea del germen al caballo le produce ordinariamente un absceso en el

punto de inoculación. La instilación nasal de cultivos a équidos jóvenes receptivos, da lugar al
catarro purulento característico, con formación secundaria de abscesos en los ganglios linfáticos.
El carácter epizoótico de la enfermedad puede aplicarse por la virulencia del germen.
El padecimiento de una infección por S. equi produce inmunidad. Algunos animales parecen sufrir
ataques secundarios de papera, pero con frecuencia se trata de errores diagnósticos del primer
ataque. Los animales de más de cinco años son resistentes a la enfermedad. Estos hechos han
llevado a la creencia de que la inmunización artificial es de valor.
Si el animal vence la enfermedad, queda inmunizado de por vida.
También se puede ubicar en pulmón, produciendo neumonía, es posible un final mortal rápido por
la septicemia que produce.
• Fiebre de 40 a 41 °C.
• Abatimiento y anorexia.
• Catarro nasal agudo acompañado de una descarga serosa y purulenta.
• Formación de nódulos y vesículas que se convierten en llagas purulentas.
• Presentación de estomatitis, conjuntivitis y faringitis.
• Producen artritis.
• Tos productiva, dolorosa y espasmódica, disnea.
• Neumonía por aspiración.
• Tumefacción de los ganglios submandibulares como también purulentos.
• También pueden provocar abortos, esterilidad.
10.6. Diagnostico.
Clínico.
• Historia clínica
Laboratorial.
• Hematología (aumento de neutrófilos)  Bacteriológico.
10.7. Transmisión.
La transmisión puede ser directa por olfación e indirecta por medio del contacto con alimento,
agua, comederos, bebederos, camas, etc. contaminados.
En los caballos estabulados también puede transmitirse por mantas, paredes de los boxes u otros
elementos de uso frecuente y común entre los animales.
Es posible la transmisión vertical vía genital, también vía mamaria (potros lactantes)
La puerta de entrada son los orificios nasales, siendo susceptibles los equinos sin distinción de raza
ni sexo.
10.8. Tratamiento.
Se lo realiza con la aplicación de antibióticos: penicilinas, oxitetraciclinas, etc., combinar con

antiinflamatorios.
Como medida quirúrgica se debe drenar los ganglios linfáticos afectados, procedimentalmente
aséptico combinado con repelentes.
• Los animales enfermos deben aislarse.

• Cuarentena de animales antes del ingreso a la caballeriza.
• Desinfección de los ambientes contaminados con la enfermedad.  Inmunización
activa (vacunas monovalentes y polivalentes)
• Los animales hasta los 5 años son más receptivos. A partir de esas edades, los equinos son
resistentes debido a la inmunidad obtenida por medio de vacunaciones sucesivas o
exposiciones naturales con el padecimiento de la enfermedad.
• La enfermedad se puede presentar en cualquier época del año, pero otoño e invierno por
las bajas temperaturas que actúan sobre la mucosa nasal, hacen de estas temporadas las
de mayor riesgo.
La enfermedad no es zoonótica (OMS-OIE)
11. TÉTANOS.
11.1. Sinonimia.
 Caballo de madera.
11.2. Definición.
Enfermedad caracterizada por convulsiones tónicas de toda la musculatura originada por la
formación de toxinas por parte del Clostridium tetani, en el lugar de penetración en el organismo,
de distribución mundial.
11.3. Etiología.
Familia: Bacillaceae Genero.
Clostridium. Especie. Tetani.

Son bacilos largos y/o delgado (0,5 x 2-5 Micras). Tienen forma de palillos de tambor. Esporas
terminales con flagelos perítricos. Son Gram positivos.

Son anaerobios estrictos. Crecimiento rápido (48 Horas). Crece en medios de cultivo enriquecido
(Agar: sangre, chocolate, y TSA).
Los Clostridium producen toxinas tales como:
Tetanoespasmina = Neurotoxina.
Tetanolisina = Hemotoxina.
Fibrinolisina = Coagulacion.

Las esporas resisten a la desecación. Resisten a la cocción durante algún tiempo (1 hora). Sensible
a los desinfectantes ordinarios.
Especies susceptibles. Equinos, ovinos, bovinos, porcinos y caninos.
11.4. Patogenia.
Periodo de incubación es de 1 a 2 semanas, a veces excepcionalmente 24 horas.
El germen se multiplica tras su penetración en los tejidos si estos encuentran un medio adecuado,
no viaja vía sanguínea, no hay septicemia, la germinación de las esporas, la multiplicación y las
toxinas se forman en el lugar de la invasión.
La neurotoxina se liga a la célula nerviosa y su camino al S.N.C. no es muy clara, se cree que
camina vía nervios motores o a través de los vasos sanguíneos. Las neuronas están irritadas y
como consecuencia hay excitabilidad reflejada y luego hay convulsiones al mínimo estimulo
externo.
La muerte se presenta al trastornarse la función respiratoria debido a la tetanoespasmina que
afecta a los centros respiratorios.

• Rigidez muscular corporal.
• Apetito, pero de difícil masticación.
• Orejas rígidas para atrás.  Marcha envarada.
• Miembros separados tiesos (caballo de madera).
• Peristaltismo alterado (heces duras).
• Timpanismo en rumiantes.
• Protrusión del tercer parpado.
• Antes de la muerte presenta fiebre de 42 a 43°C.

• Después de la muerte la temperatura sube a 48°C.
• El animal muere a los 3 – 6 días de iniciado los signos.
• El pronóstico es desfavorable cuando cursa en forma aguda.
• A pesar de los grandes y graves trastornos, no se observan lesiones patológicas ni
histológicas definidas. Llama la atención la rápida rigidez cadavérica. La sangre no coagula
y es de color oscuro. Hiperemia y edema pulmonar indican la causa de la muerte
11.6. Diagnostico.
11.6.1. Clínico.
• Anamnesis
• Bacteriológico.
• Biológico (inoculación en ratones)
• Serológico, tendiente a la identificación de toxinas.
11.7. Transmisión.
Está presente en todas las regiones del suelo, sus esporas están en los jardines y en la tierra
agrícola, en el polvo, en el heno, es agente saprofítico en la flora intestinal, es decir, que se
encuentra en el contenido intestinal de los animales, donde se multiplica y cae al suelo con los
excrementos. Es patógeno al medio ambiente, donde la espora ingresa por las heridas del animal.
Su presentación se debe fundamentalmente a la presencia de:
• Heridas por castración.

• Cordón umbilical sucio.
• Operaciones quirúrgicas.
• Heridas en la boca.
• Cortes de cola.
• Herraduras mal puestas.
• Lesiones por cuerpos extraños en la redecilla más que en bovinos.
11.8. Tratamiento.
Al inicio de la enfermedad se puede realizar:
• Inmunoterapia antitoxinas 100.000 a 200.000 U.I. vía IV, IM, SC /día.

• Penicilina en dosis alta y sostenida 10 a 20 millones de U.I.
• Administración de narcóticos (para las convulsiones)
• Este tratamiento se recomienda en los equinos, en las demás especies el sacrificio
• Limpieza de las heridas.

• Limpieza de los pastos y manejo del cordón.
• Asepsia en las castraciones, cortes de cola y otras cirugías.
• Vacunación (toxoide inactivado con formol al 3%)
• Se vacuna los potros a los 3 – 6 meses y refuerzos anuales.

12. COLIBACILOSIS.
12.1. Sinonimia.
• Escurrimiento blanco.
• Diarrea de los lechones.
• Colibacilosis entérica.
• Diarrea neonatal.  Bacilo del colon.
12.2. Definición.
Es una enfermedad infecciosa de distribución mundial, causada por el género Escherichia, cursa de
forma septicémica como infecciones entéricas puras o como infecciones locales en otros órganos
(mamas). Cada una de estas formas es producida por un serotipo diferente afectando a todos los
animales domésticos.
12.3. Etiología.
Familia. Enterobacteriaceae.
Genero. Escherichia. Especie.
Coli.

Son bacilos cortos Gram negativos. Varían desde formas concoides bipolares, hasta largos
filamentos. Frecuentemente se presentan aislados, pero no es raro en cadenas. Poseen flagelos
consecuentemente son móviles. Son encapsulados.
Crecen con facilidad en Agar Sangre, Agar Mac-Conkey, Endoagar, Verde Brillante, de preferencia,
a una temperatura de 37ºC. Se comporta como aerobio y anaerobio facultativo. El pH ideal es de 7
pero tolera amplias oscilaciones. Son B-hemolíticos. Son lactosa positivos por lo que sus colonias
en Mac-Conkey, son rosadas intensas.
Mueren a 60°C, durante 30 minutos. Mueren por desecación. Viven en hielo hasta 6 meses.
12.4. Patogenia.
Esta se manifiesta mediante varios factores de virulencia:
Dentro de la capacidad adaptativa de E. coli está la posibilidad que tiene de utilizar numerosos
factores de virulencia que explican la patogenia de las enfermedades que pueden causar las cepas
patógenas. Estos factores de virulencia permiten a las cepas patógenas colonizar el intestino y
competir en condiciones ventajosas con otras bacterias o con las cepas beneficiosas de E. coli.
Algunos de estos factores de virulencia no tienen importancia en las diarreas de los lechones
lactantes. Por ejemplo, la producción de toxinas Shiga es el factor determinante de la enfermedad
de los edemas que se manifiesta principalmente tras el destete.
Entre los factores de virulencia principales en la patogenia de las diarreas en lactantes destacan los
antígenos fimbriales, que son adhesinas que permiten a E. coli fijarse a la pared intestinal y
multiplicarse masivamente, y la producción de enterotoxinas.
Los factores de virulencia que poseen las cepas de E. coli permiten clasificar a éstas en “patotipos”
que indican qué factores poseen estas cepas y explican la patogenia de las enfermedades que
causan.
Dentro de estos patotipos, el más importante en las diarreas en lechones lactantes son el E. coli
enterotoxigénico (ETEC) aunque el patotipo E. coli enteropatógeno (EPEC), también llamado E. coli
de “adhesión y borrado”, (attaching and effacing E. coli o AEEC) puede también intervenir con
mucha menor incidencia.
12.5. Signos clínicos y lesiones
• En algunos casos, las cepas de E. coli son tan agresivas que los lechones mueren sin haber
tenido diarrea, que es el principal signo clínico.
• La diarrea por hipersecreción provoca una deshidratación que puede hacer que el lechón
pierda hasta el 40 % del peso y, al avanzar, conduce a una acidosis metabólica.
• En las condiciones adecuadas, la diarrea puede aparecer ya en las primeras horas tras el
nacimiento afectando bien a lechones aislados o bien a camadas enteras. Las camadas de
las cerdas primerizas están, en general, más afectadas, así como los lechones de menor
peso de cada camada, que son los que toman menos calostro y los que tienen una
lactación de menor calidad.
• En algunos casos puede haber también vómitos. Los lechones están deprimidos, con el
abdomen fláccido y hundido, el pelo en mal estado y con un color grisáceo.  Los lechones
de menor peso son los más afectados  Pérdida de apetito.
• Cola tiesa y húmeda.
• Materia fecal pastosa o acuosa de color amarillo.
• Intestinos distendidos y congestivos.
• Leche sin digerir en el estómago.
• Edema de los ganglios linfáticos mesentéricos.
12.6. Diagnostico.
12.6.1. Clínico.
• Anamnesis.
• Bacteriológico. por aislamiento en cultivos e identificación bacteriana.

• Serológico.
12.7. Transmisión.
Vía oral (tracto digestivo)
Periodo de incubación es corto de 1 a 4 días
12.8. Tratamiento.
Preventivo. Es conveniente realizar en cada granja antibiogramas periódicos que permitirán elegir
los antibióticos más eficaces.
Administrar antibióticos de amplio espectro como: quinolonas y cefalosporinas, también

neomicina, ampicilina, gentamicina, tilosina, sulfonamidas potenciadas, la aplicación deberá de ser
de 3 a 5 días.
Se puede lograr aplicando tres pasos importantes.
1. Reducción del grado de exposición de los lechones al agente patógeno.

2. Suministro de una resistencia no especifica máxima.
3. Aumento de resistencia especifica de neonato.
Medidas para el control.
• Lavado riguroso del piso y paredes.

• Desinfección y quemado riguroso.
• Drenaje y declive de los pisos.
• Ambientes confortables y ventilados.
• Diseño adecuado de jaulas de parto.
• Ingestión suficiente de calostro después del nacimiento.
• Lavado de la ubre antes del parto.
• Área de los lechones seca, con calor suficiente, buena cama.
• Temperatura adecuada 20 a 22 °C
• Vacunación a las 6-8 semanas y una segunda dosis 2-3 semanas antes del parto con
bacterinas de calidad probada.

13. ERISIPELA PORCINA
13.1. Sinonimia.
 Erisipela de los porcinos.

 Mal rojo de los cerdos.
13.2. Definición.
Es una enfermedad infecciosa casi siempre de curso agudo. Se manifiesta con septicemia con
esplenomagalia hiper-hémica o con una formación de manchas cutáneas cuadradas o romboides
de color rojo claro o rojo azulado. Algunas veces se presenta de forma crónica.
13.3. Etiología.
Familia. Corinebacteriaceae.
Genero. Erycipelotrix. Especie.
Insidiosa.

Son Gram positivos, no encapsulado, no esporulado. Forma de S miden de 0.3 a 0.6 X 0.8 a 2.5 U.
Son inmóviles. No esporulan. Son anaerobios facultativos.
No son exigentes a los medios de cultivo, pero crece mejor en Agar Sangre. Forman dos tipos de
colonias S y R. Existen como 396 serotipos.
Viven mucho tiempo en el suelo y en el agua. A 70 grados mueren en algunos segundos. Son
eficaces los desinfectantes corrientes. La lechada de cal, el cloro, la formalina el fenol los matan.
13.4. Patogenia.
La enfermedad se desarrolla como una septicemia tras la entrada del germen al organismo, estos
se multiplican y producen los eritemas cutáneos por lesión de la pared vascular.
Las afecciones crónicas pueden ser continuación de la septicemia o de la infección cutánea como
síntomas de una aparente mejoría, se observa también una endocarditis y artritis por colonización
de los gérmenes en estos lugares.
13.5.1. Forma aguda. Se presentan de 3 a 5 días.
• Decaimiento del animal.

• Marcha tambaleante y rígida.
• Dolores articulares.
• Falta total del apetito.
• Heces duras.
• Fiebre alta 42 °C o más.
• Eritemas entre el 2do a 3er día en orejas, hocico.
• Muerte a los 2 a 3 dias de la enfermedad, tras brusca caída de
temperatura.
• Muerte sin presencia de eritemas
13.5.2. Forma crónica.
• Necrosis cutánea.
• Endocarditis.
• Artritis.
• Algunos mueren en semanas por insuficiencia cardiaca.  Algunos se
recuperan solos.
13.5.3. Forma séptica.
• Conduce a la muerte de 50% a 80% de cerdos afectados.
13.5.4. Forma cutánea.
• Los animales se restablecen sin tratamiento.
13.6. Diagnostico.
13.6.1. Clínico.
• Historia clínica.  Signos clínicos.
• Bacteriológico. Observación directa de bazo, riñón, sangre y cultivo

para la confirmación del mismo.
• Biológico. Inoculación al ratón.
13.7. Transmisión.
Vía oral, por el consumo de agua y alimento contaminado, por heridas en el tracto digestivo y a
través de la piel por heridas.
13.8. Tratamiento.
La administración de suero inmune en su etapa inicial (4 a 5 ml/10 kg/PV/IV y de 6 a 7 ml/IM.

Juntamente con penicilinas, estreptomicinas y oxitetraciclinas, solas o combinadas en dosis alta y
sostenida.
Buenas condiciones de manejo y alimentación, aumento de la capacidad de resistencia mediante

vacunaciones. Existen dos tipos de vacunas: las suspendidas en hidróxido de aluminio y las vivas
liofilizadas.
Vacunar a los animales mayores de tres meses vía subcutánea, revacunar a los tres meses.
Las vacunas vivas producen una inmunidad por 9 meses y no provocan reacciones indeseables
como las de hidróxido de aluminio.
14. MYCOPLASMOSIS PORCINA.

14.1. Sinonimia.
• Neumonía crónica.
• Neumonía infecciosa de los cerdos.
• Neumonía micoplasmática porcina.
• Neumonía enzoótica.
• Complejo respiratorio porcino (CRP)
14.2. Definición.
Enfermedad infecciosa respiratoria que ataca a cerdos entre 3 a 10 semanas de edad. Las
mycoplasmosis porcinas comprenden una serie de procesos patológicos producidos por
microorganismos pertenecientes al género Mycoplasma.
La neumonía micoplasmica es una enfermedad causada por mycoplasma hyopneumoniae que se

estima estar presente en el 90 % de las granjas y en un 80 % de los cerdos a nivel mundial
haciendo de ella una de las enfermedades más prevalentes y económicamente importantes en la
producción porcina actual. Por su parte, los otros micoplasmas, ya de menor importancia, que
pueden afectar al cerdo son: mycoplasma hyorhinis responsable de cuadros de poliserositis y
artritis en los lechones y mycoplasma hyosinoviae asociado a procesos de artritis en cerdos de
engorde.
14.3. Etiología.
Genero. Mycoplasma
Especie: Mycoplasma hyopneumoniae.
14.3.1. Características.
Cocobacilo Gram (-), no tiene pared celular, son inmóviles, se reproducen por ruptura de
filamentos y son los más pequeños bacilos, son aeróbicas y anaeróbicas facultativas.
Especies afectadas. Todas las especies.
14.4. Patogenia.
Se relaciona el tiempo de incubación de la enfermedad con la dosis infectiva presente en las

mismas pudiendo, por ello, oscilar entre 11 días y de 4 a 6 semanas. El inicio de enfermedad es
probable que dependa de la intensidad de la infección (dosis infectante) en la mucosa traqueal y
bronquial.
Mhp es una bacteria que reside sobre la superficie de los cilios de las células epiteliales de las vías
aéreas de tráquea, bronquios y bronquiolos, cuya fuerte colonización ocasiona la perdida de cilios
de la superficie epitelial. En fases más avanzadas incluso pueden colonizar bronquiolos pequeños y
alveolos. Los mecanismos de virulencia y acción patógena resultan complejos y se pueden
concretar en varias etapas
a. Unión colonización, posible adhesinas proteínas de la membrana de M.hp a mechones
ciliares de células traqueales. Producción mayor de mucus y tipo de mucina que favorece
la colonización de otros agentes infecciosos.
b. Citotoxicidad, se evidencia en daño ciliar y en células epiteliales. M.hp produce citoquinas

pro inflamatorias y citotoxinas que limitan la respuesta inmune celular específica y local e
inducen un proceso inflamatorio inespecífico, mediante el factor de necrosis tumoral
produciendo de forma indirecta las lesiones a nivel de parénquima pulmonar.
c. Interacción de M.hp con células linfoides acción mitógena: sobre linfocitos y macrófagos
alveolar que conlleva a inmunosupresión.
d. Acciones irritantes (estrés, amoniaco) acción sobre mecanismos hormonales que hacen
mas sensible a la infección, así como interferencia en la acción mucociliar y fagocitosis
alveolar, la eliminación de los mecanismos de defensa mucociliar produce la retención de
secreciones inflamatorias y de restos celulares en las vías respiratorias bajas y alveolos
favoreciendo la infección por otros agentes bacterianos como Pasteurella multocida.
Es un hecho demostrado que mycoplasma hyopneumoniae puede actuar como un cofactor que
potencia la neumonía inducida por el virus del PRRS, asociación causal del denominado complejo
respiratorio porcino, además, experimentalmente, también puede incrementar la severidad de la
neumonía causada por actinobacillus pleuropneumoniae y el virus de aujeszky.
Lesiones. Localizadas en los bordes de los lóbulos apicales y cardiaco del pulmón con pequeñas
zonas cuadrangulares que van confluyendo tonalidad grisácea que pasa a rosa intenso y rojo
oscuro, tendencia al colapso, depresión, ganglios mediastínicos ligeramente engrosados y
tumefactos, alteraciones de estas lesiones por agentes secundarios (P. multocida, A.
pleuropneomoniae). Esto implica neumonías y bronconeumonías, consolidación de parénquima,
focos necróticos hemorrágicos, pleuritis, pericarditis.
• Tos cuando comen.

• Disminución en el crecimiento.
14.6. Diagnostico.
a. Clínico.
b. Laboratorial.
• Serológico
• Aglutinación rápida en placa
• Microfiliación en complemento
• Inmunoflorecencia
• Técnica de PCR
• Elisa
14.7. Transmisión
Es difundida por contacto directo de un cerdo a otro por inhalación del mycoplasma, también se
produce transmisión de la marrana a los lechones.
14.8. Tratamiento.
No tiene tratamiento.
• Buen manejo sanitario

• Limpieza y desinfección de corrales al iniciar la piara
• Vacunar
• Buen calendario de vacunación.

15. RINITIS ATRÓFICA.
15.1. Sinonimia.
 Neumonía porcina 
Enfermedad del resoplido
15.3. Definición.
La rinitis atrófica es una enfermedad infecciosa porcina que se caracteriza por la secreción nasal
serosa o mucopurulenta, el acortamiento o deformación de la jeta, la atrofia de los cornetes
(concha nasal) y la reducción de la productividad.
Dependiendo de diversos factores, incluida la inmunidad de la piara, la enfermedad puede

aparecer en forma enzoótica o mas esporádicamente. La forma progresiva de la misma, que es
mas grave, está causada por la infección con cepas toxigénicas de Pasteurella multocida sola o en
combinación con Bordetella bronchiseptica. Las infecciones por B. bronchiseptica sola, pueden
causar una forma de enfermedad, que varía de leve a moderada con una atrofia no progresiva de
los cornetes.
15.4. Etiología.
Agente etiológico.
 Bordetella bronchiseptica.
 Pasteurella multocida.
Características. Bacilo corto Gram (-), pleomórfico, forma cocoide y bacilar, es móvil, no
esporulado y termolábil.
15.5. Patogenia.
Una vez que el agente se encuentra en el aparato respiratorio (cavidad nasal) se localiza y coloniza
la mucosa nasal, se adhiere a las células epiteliales de la mucosa, donde se multiplica elaborando
una toxina que provoca inflamación (rinitis) y degeneración de las células epiteliales.
Lesiones. Respiratorias, variable, en raras ocasiones se observa cerdos con rinitis crónica, que
conlleva desviación del septo nasal y atrofia o desaparición de los cornetes.
Los signos clínicos aparecen entre la 4 – 12 semanas o más tarde de la infección.
• Estornudos y resoplidos a un nivel sensiblemente superior a lo normal. 

Secreciones nasales serosas a purulentas e incluso con sangrado nasal.
• La obstrucción de los conductos lacrimales, da lugar a la aparición de manchas
oscuras en los ángulos mediales del ojo, puede haber fiebre leve y depresión del
consumo de pienso y crecimiento.
15.7. Diagnostico.
Clínico.
Laboratorial.
• Técnica de PCR.
• Aglutinación lenta.  Elisa.
15.8. Transmisión.
Contacto directo entre cerda y lechones por aerosol en forma de microgotas. Se instaura
normalmente en una granja debido a la llegada de nuevos animales portadores.
15.9. Tratamiento.
El tratamiento debe ir dirigido a reducir la presión de infección y combatir la sintomatología

clínica. Se debe aplicar antibióticos como: penicilinas, estreptomicinas, amoxicilinas, tetraciclinas,
quinolonas, tilosina. No hay que olvidar la alta eficacia frente a Bordetella a las sulfonamidas
potenciadas.
En lechones destetados y en crecimiento podemos recurrir a medicaciones vía pienso o agua

estratégicas, dos semanas antes y dos semanas después del periodo de riesgo.
También es frecuente el medicar con sustancias activas o combinaciones de estas todo el pienso
de transición, por ejemplo:
- Sulfadimidina (400-2000 ppm)

- Clortetraciclina (150 ppm), sulfadimidina (165 ppm) y penicilina G (83 ppm)
- Tilosina (110 ppm) y sulfadimidina (100 ppm)
- Lincomicina (220 ppm) sola o en asociación con sulfametacina (550 ppm)
Única vía para controlar la enfermedad y poder llegar a erradicarla es la combinación, cuando se
produce el momento de mayor transmisión de cerda a lechón de buenas pautas de manejo:
vacunación y tratamientos con antibióticos en parideras.


Enfermedad diagnosticada en Bolivia (OMS-OIE).
16. Diarrea viral bovina.
16.1. Sinonimia.
• Enfermedad mucosa.
• Enteritis vírica bovina
• Rinotraqueitis infección de colorada.  Enfermedad respiratoria bovina.
16.2. Definición.
Es una enfermedad infecciosa de carácter agudo y crónico, caracterizada por fiebre elevada,
descarga nasal, tos, diarrea acuosa profusa y fétida, deshidratación rápida y enflaquecimiento. En
vacas en gestación puede producir muerte embrionaria o abortos, terneros débiles y con
anomalías congénitas del sistema nerviosos central. Es una enfermedad de distribución mundial y
endémica de la mayoría de la población bovina.
16.3. Etiología.
Familia: Flaviviridae.
Género: Pestevirus.
Especie: Virus de la diarrea viral bovina.
Características: forma esférica, virus RNA de una sola tira, tamaño 30 a 50 nm y tiene
multiplicación del citoplasma.
Especies susceptibles: Bovinos.
16.4. Patogenia.
La patogenia de la enfermedad debida a la infección por el virus de DVB (diarrea viral bovina), se
debe a varios hechos de la infección. Entre estos se influye la frecuencia de la viremia, la capacidad
del virus para comprometer el sistema inmunológico, la frecuencia de infección transplacentaria,
la inducción de la inmunotolerancia y la aparición de la inmunocompetencia fetal,
aproximadamente a los 180 días de gestación aparente de los bovinos infectados por el virus “in
uterino”, la mayoría de los animales son inmucompetentes al virus y controlaran de forma
satisfactoria un infección natural, desarrolla anticuerpos y eliminando el virus de tal forma que no
exista latencia y excreción del mismo.
Ocurren primeramente lesiones similares a las producidas por el virus de la peste bovina,
localizándose en las mucosas del tubo digestivo y sistema linfático o también en las vías
respiratorias superiores, produciendo una congestión, hemorragia, edema, erosión y lesiones en la
boca (morro, lengua, cojinetes dentales), así como en el esófago, faringe y rumen.
Es frecuente la enteritis catarral observándose en intestino edema y congestión, aumento de los

ganglios linfáticos mesentéricos.
En las crías con defectos congénitos se puede producir hiperplasia cerebelosa, cataratas,
degeneración de la retina y neuritis de los nervios ópticos.
16.5.1. Forma clásica.
• Fiebre 40 – 42°C
• Anorexia, necrosis y erosiones de la mucosa oral.
• Reducción de rumia, aceleración del ritmo respiratorio y cardiaco.
• Congestión de la mucosa oral, nasal, ocular y genital.
• Lagrimeo mucopurulento intenso y salivación abundante.
• Esta fase dura de 2 a 3 días.
• Deshidratación y dolor abdominal.
• Respiración abdominal.
• Debilidad, posición echada.
• Muerte dentro de los 8-12 días.
• En casos raros, los síntomas clínicos involucionan al 10º día y se produce la recuperación
entre los 20 y 25 días
16.5.2. Forma hiperaguda.
No hay síntomas prodrómicos, fiebre alta (˃40-42 °C), algunas veces congestión de la mucosa y
muerte (ocurre en los animales jóvenes y en los recién nacidos que son muy susceptibles).
16.5.3. Forma subaguda.
Síntomas clínicos limitados a uno o más de los síntomas clásicos. Bajo índice de mortalidad.
16.5.4. Forma atípica.
Pirexia irregular y diarrea suave o inexistente. La naturaleza inotrópica del virus de la peste bovina
favorece el recrudecimiento de las infecciones latentes y aumenta la susceptibilidad a otros
agentes infecciosos.
16.6. Diagnostico.
• Clínico. No es seguro, se valora la historia clínica, datos de la necropsia.

• Laboratorial. Cultivo celular (aislamiento e identificación) de secreción nasal, sangre,
heces, ganglios, intestinos y cornetes.
Serológico. Inmunoflorescencia, neutralización del virus, reacción en la cadena de
polimerasa, ELISA.
16.7. Transmisión.
La transmisión se efectúa por contacto directo (animal enfermo o sano)
• Nasal, salival, orina, heces, lagrimas, semen y leche.

Transmisión horizontal por el consumo de agua y alimento contaminado.
Transmisión vertical, transplacentaria.
16.8. Tratamiento.
No existe tratamiento específico para la enfermedad de las mucosas, el tratamiento es limitado. La
terapia de apoyo y la administración de antisueros pude ser beneficiosa en brotes de enfermedad
aguda.

Detección y eliminación de animales positivos o con viremia persistente (costoso), inmunización
activa (vacunas).

La enfermedad no es zoonótica (OMS-OIE).

Enfermedad serológicamente diagnosticada en Bolivia (OMS-OIE)
17. FIEBRE AFTOSA.

17.1. Sinonimia.
• Uñeta.
• Glosopeda.
17.2. Definición.
Enfermedad viral muy contagiosa, de fácil difusión y que causa muchas pérdidas económicas.
Afecta a todos los animales de pezuña hendida.
17.3. Etiología.
Familia. Picorneviridae.
Genero. Aphthovirus aftovirus.
Características. Es un virus pequeño, tiene una sola capa de RNA, de forma helicoidal (forma de
bala) y de simetría cubica sin envoltura.
Las especies bi-ungulados.
17.5. Epizootiologia.
• La infecciosidad, del virus es dada por el AN (RNA), esta es alta, debido a que el virus
puede penetrar a la célula de un animal susceptible, caso contrario la enfermedad no se
produce y el animal es portador y la infección se localiza en esófago y faringe.
• Virulencia, esta es baja en los bovinos y alta en cerdos.
• Inmunogenicidad, baja la cual es dada por las proteínas estructurales de la partícula viral.
• Viabilidad, alta, dependiendo de las condiciones, capacidad de sobrevivencia del agente

fuera del animal. (Los desinfectantes interfieren la viabilidad del virus del medio
ambiente.
• Variabilidad, alta ya que tiene 7 tipos y más de 60 subtipos diagnosticados a la fecha.
• Especies, susceptibles, bi ungulados.
• Razas, no existe resistencia de acuerdo a la raza, aunque los cebuinos se recuperan más
rápido.
• Sexo, no hay diferencia.
• Edad, en áreas libre la susceptibilidad es la misma, pero en áreas endémicas los jóvenes
son mas susceptibles, debido a que tuvieron menos contacto con el agente.
• Densidad, a mayor concentración de animales mayor riesgo.
• Utilización, determina los riesgos.
• Huéspedes naturales, Portadores.

17.6. Patogenia.
La efectividad del virus puede penetrar a la célula de un animal susceptible caso contrario la
enfermedad no se produce y el animal es portador, la infección se localiza en esófago y faringe.
Lesiones. Vesículas localizadas en la boca, patas, ubres, pezones, también puede haber en faringe,
tráquea, bronquios, esófago, estómago e intestino.
• Fiebre (40 – 41 °C)  Anorexia.

• Caída brusca de la producción de leche y carne.  Presencia de
vesículas.
 Abundante salivación viscosa.
• Cojera.
• Aftas en la ubre.
17.8. Diagnostico.
17.8.1. Clínico.
• Historia clínica.  Signos clínicos.

• Aislamiento viral (cultivo celular)

• Serología. - F.C. nos permite identificar al virus aftoso y también sirve
para identificar al subtipo del virus, utilizando el epitelio de las
vesículas linguales o podales frescas.
- Seroneutralización viral.
- Prueba de VIA (actividad viral) - Prueba de Inmunoelectroforesis.
- ELISA (prueba de una enzima ligada)
- ELISA (EITB) (Ensayo Inmunoenzimático)
• Pruebas biológicas. Epitelio fresco (2 gr.) Medio conservador = Valle
(Glicerina 50% +
Fosfato monosódico dipotásico 25% + Fosfato disódico de potasio 25%, y un pH 7.2 - 7.4
En su defecto agua con azúcar (sol. saturada), no más de 24 hrs. sin refrigeración. No
mezclar muestras de animales en un mismo frasco.
17.9. Transmisión.
La enfermedad se produce por inhalación y en forma digestiva, el virus se disemina por:
• Contacto con animales infectados.

• Aerosoles provenientes de animales infectados distantes.
• Contacto con objetos contaminados.
• Ingestión de alimentos contaminados.  Inseminación artificial.
17.10. Tratamiento.
 No se realiza tratamiento, lo recomendable es el sacrificio sanitario
• Vacunación sistémica.
• Evitar el ingreso de productos y subproductos animales y vegetales de zonas enzooticas.
• Vigilancia epidemiológica.  Notificación obligatoria.
Enfermedad zoonótica viral (OMS-OIE)

• Diagnosticado serológicamente en nuestro país.
• Declaración de país libre de fiebre aftosa con vacunación (OMS-OIE-SENASAG)
18. LEUCOSIS VIRAL BOVINA.
18.1. Sinonimia.
• Linfosarcoma.
• Linfoma maligno.  Linfomatosis.
• Leucemia bovina.
18.2. Definición.
Es una enfermedad neoplásica mortal, sistémica y maligna del sistema retículo endotelial de los
bovinos, caracterizada por la acumulación de linfocitos neoplásicos en cualquier órgano.
18.3. Etiología.
Familia. Retroviridae.
Género. Oncovirus tipo C
Especie. Virus de la Leucemia bovina
Características. Envoltura lipídica, madura por gemación, tiene núcleo icosaédrico, son virus
termolábiles y viven en un pH de 6 a 9.
18.3.1. Características morfológicas:
Mide aproximadamente 100nm de diámetro. Envoltura lipoproteíca. Núcleo icosaédrico.

Transcriptasa inversa (Polimerasa del DNA dependiente del RNA). Virus RNA. PM 7 a 10 x 10
sectas. 18.3.2. Características culturales:
Se puede aislar de cultivo celular (linfocitos, células de riñón de cordero fetal o de células de
murciélago). El BLV, afecta a células linfoides y causa leucemia o transforma las células
fibroblásticas e inducen a producir tumores sólidos en huésped susceptible.
18.3.3. Características de resistencia:
Son virus termolábiles. Viven en un pH de 6 a 9. Son resistentes al éter, cloroformo, congelación.
184. Patogenia y signos clínicos.
18.4.1. Forma adulta o enzoótica.
Es la más frecuente y se observa en bovinos de 4 a 8 años, el periodo de incubación es lento de 4 a

5 años; en este periodo se observa un aumento de los ganglios linfáticos, rara vez generalizado,
pero el 60% de estos animales no presentan linfocitosis y no ocurre la formación del tumor
(ganglios preescapular y precular).
Los linfocitos B son los encargados de albergar el virus, la enfermedad no siempre ataca a todos
los órganos, a veces a un grupo de ellos, por lo que, se distingue apetito caprichoso y diarrea
persistente.
La tumoración de ganglios linfáticos mediastínicos puede producir meteorismo crónico.

La tumoración de los ganglios linfáticos iliacos puede ocasionar partos distócicos.
Las vacas positivas requieren un 42 % más de inseminaciones para lograr un ternero.
18.4.2. Forma cutánea en adultos.
Ocurre en forma esporádica en animales adultos de 2 a 4 años, produciendo la formación de

placas cutáneas (1 a 5 cm de diámetro), aparecen en el cuello, grupa, dorso y muslos; hay edema
subcutáneo. Puede haber cura espontanea, pero mayormente el desenlace es fatal.
18.4.3. Forma tímica o juvenil.
Es esporádica, ocurre en animales de 6 a 30 meses de edad, hay aumento de tamaño en el timo,

hay lesiones de la medula ósea y ganglios regionales, se observa tumoración en la parte inferior
del cuello, distención de la vena yugular. Esta forma es frecuente en ganado de carne.
18.4.4. Forma multicéntrica o del ternero.
Ocurre en animales de menos de 6 meses de edad, es muy esporádica. El hígado esta aumentado
de tamaño y de color marrón amarillento.
18.5. Diagnóstico.
18.5.1. Clínico.
• Historia clínica a través de la anamnesis.

• Hematología: Se observa un incremento en la cuenta de linfocitos y la presencia de estos

inmaduros, son datos importantes, pero no son indicadores sensibles de la enfermedad.
• Cultivo Celular: En células de bazo, o e n células linfoides de bovinos.
• Serología: RIA (Radio Inmuno Ensayo) es muy exacta.

ID (Inmuno Difusión) 85 % de sensibilidad.
IF (Inmunofluorescencia).
NV (Neutralización Viral).
ELISA, es más sensible y específica.

Para el estudio se requiere suero sanguíneo o leche.
Los anticuerpos séricos perduran toda la vida, pero sufren fluctuaciones al final de la gestación o al
comienzo de la lactancia.
Detección de anticuerpos:
• Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA): es sencilla y la de uso más difundido para la
detección de anticuerpos. La prueba tiene limitaciones:
a. Detecta la presencia de anticuerpos como mínimo seis semanas después de la
infección.
b. No debe ser utilizada para detección de anticuerpos un mes antes del parto.
c. Utilizarla después de los seis meses de edad (porque antes revela anticuerpos
maternos).
d. Se necesitan 48 horas para obtener el resultado. Actualmente es la prueba oficial de
los Servicios de Sanidad Animal, para la certificación de establecimientos libres de
leucosis y para la exportación de ganado en pie.
• Test de ELISA: tiene las mismas limitantes que la anterior cuando se usa en terneros. El
ELISA tiene la ventaja de detectar la presencia de anticuerpos antes que IDA. Además, se
puede realizar en forma automatizada y el resultado se obtiene dentro de las 24 horas. En
un futuro cercano será reconocida probablemente como prueba oficial, para la
certificación de establecimientos libres de leucosis.
• Para el diagnóstico de bovinos con linfocitosis persistente se debe hacer el recuento de
glóbulos blancos y la fórmula leucocitaria relativa en la sangre de los animales con
serología positiva. Aquellos que presenten un marcado incremento en el número de
linfocitos, indicaría mayor capacidad para dispersar la enfermedad. Este sería un método
complementario de la detección de anticuerpos para definir la eliminación de animales
infectados
Detección del virus:
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Esta técnica permite detectar la presencia del
ADN del virus en la sangre; con anterioridad a la detección de anticuerpos. Su alto costo y
complejidad la restringe a ser utilizada en trabajos de investigación.
18.6. Transmisión.
• Forma horizontal (de un animal a otro).

• Vertical (de madres a hijos).
• Cutánea (insectos o agujas hipodérmicas).
18.7. Tratamiento.
No existe tratamiento.
• No introducir animales enfermos al hato.

• Cuarentena de 2 meses.
• Separar animales sanos de enfermos.
• Realizar pruebas periódicas.
• Combatir los insectos y destrucción de reservorios.
Como primera medida se debe hacer el diagnóstico de la situación inicial por medio de IDA a todos
los animales del rodeo mayores de 6 meses. De esta forma se puede clasificar el rodeo en "libre" o
"infectado".
Si la tasa de infección es baja (menor del 10%), es conveniente eliminar los animales positivos,
implementar medidas de manejo higiénico - sanitarias estrictas y realizar el control serológico
cada tres meses para ir descartando los positivos. Cuando no haya animales con serología positiva,
se realizará un control anual, manteniendo siempre las medidas de higiene en las prácticas
semiológicas y quirúrgicas habituales. Cuando todos los animales hayan dado resultado negativo
en dos controles consecutivos el establecimiento podrá declararse libre de leucosis. A partir de ese
momento se hará un seguimiento serológico anual. Todos los bovinos que se incorporen deben ser
serológicamente negativos y se mantendrán aislados del resto. Si a los tres meses resultasen
negativos a una nueva prueba podrán incorporarse al rodeo.
Si el porcentaje de animales positivos es alto (mayor del 10 %), se deberán establecer estrictas
medidas de control en todas aquellas prácticas que involucren transferencia accidental de
cualquiera de los fluidos biológicos (ver transmisión horizontal). Una vez identificados los animales
seronegativos y dentro de las medidas de las posibilidades, las vacas infectadas se ordeñarán al
final. En una primera fase se pueden identificar a los bovinos con linfocitosis persistente y
eliminarlos. Se deberá realizar un control serológico periódico de todos seronegativos mayores de
seis meses y se irán eliminando los positivos en la medida de las posibilidades del establecimiento

Enfermedad diagnosticada en Bolivia (OMS-OIE).
19. RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA VIRAL BOVINA.
19.1. Sinonimia.
• IBR (Rinotraqueitis viral bovina)  Rinitis necrótica.

• Enfermedad de la nariz roja.
• Exantema coital.
• Vulvo vaginitis infecciosa.
• Vulvo vaginitis pustular infecciosa.
19.2. Definición.
Es una enfermedad viral altamente contagiosa, con rinotraqueitis, conjuntivitis, fiebre y un corto
curso con alta tasa de recuperaciones como el síndrome más comúnmente observado, encefalitis
en terneros recién nacidos, vulvovaginitis pustular infecciosa (IPV), balanopostitis y abortos. Se
transmite con facilidad y su distribución es universal.
19.3. Etiología.
Familia. Herpesviridae.
Subfamilia. Herpesvirus bovino 1, 2 y 4.
Genero. Varicellovirus.
Diámetro es de 120 a 180 nm. Densidad es de 1,22 g/ml en gradientes de tartrato de potasio. El
virión contiene 18 proteínas estructurales con pesos moleculares que fluctúan de 250.000 a
290.000 Daltons. El DNA viral si sintetiza cinco horas después de la infección, tres horas antes de la
aparición de descendencia del virus y es completo al cabo de doce horas.
19.3.2. Características culturales:
El virus es cultivado en células de riñón embrionado de bovino, porcino ovino, caprino y mono; en
células de bovino enfermo forma placas y corpúsculos de inclusión intranucleares. También se
puede aislar de las secreciones nasales y del feto infectado del encéfalo y los genitales. Aunque el
virus se sintetiza en el núcleo, han fracasado todas las tentativas para demostrar fluorescencia
nuclear por medio de técnicas de anticuerpos fluorescentes (FA) habiéndose descubierto
solamente fluorescencia citoplasmática.
Es sensible al éter, alcohol etílico, acetona y se inactiva en medio minuto por solución al 0,5% de
sosa caustica, en un minuto por formol al 5% y en cinco minutos por solución al 1% de fenol o de
1% de compuesto de amonio cuaternario. Calentando a 50°C pierde su actividad en 21 minutos y
conserva su viabilidad durante 50 días a 22°C y por 10 días a 37°C. Guardado a 60°C y pH de 6 a 8
permanece viable por 9 meses. Cuando se eleva la temperatura desciende la estabilidad y a 4°C se
mantiene solo a 30 días, mientras que a 22°C vive únicamente 3 días.
19.4. Patogenia.
El periodo de incubación es de 4 a 6 días y la recuperación se produce al cabo de 4 a 5 días de

inicio de los signos.
Una vez en el organismo el virus se replica en células epiteliales en el sitio de entrada para luego
diseminarse por vía sanguínea, nerviosa o por difusión entre células. La entrada potencial para el
ingreso del VHB-1 son la cavidad nasal, orofaringe, ojos y tracto genital.
Pueden ocurrir infecciones del tracto respiratorio superior o del tracto genital, los síntomas de la
enfermedad pueden ser principalmente atribuidos a la destrucción de las células epiteliales debido
a la replicación viral con producción y excreción de altos títulos virales.
Debido a que la respuesta inmune es eficiente, estas infecciones son usualmente auto limitantes y
la recuperación del animal es dentro de 1 a 2 semanas. Las lesiones locales pueden facilitar las
infecciones bacterianas secundarias, las cuales luego pueden causar severos daños.

19.5.1. Respiratoria.
Los signos de la infección respiratoria varían de leves a graves. Después de un período de

incubación de 4 a 6 días, se caracteriza la infección por comienzo súbito de fiebre alta. Los
animales afectados muestran anorexia, depresión, secreción nasal, tos, respiran con la boca
abierta, expulsan saliva espumosa y tienen hipertonía y disnea. La mucosa nasal se inflama
notablemente dando lugar al cuadro llamado de “nariz roja”. El exudado puede producir una
membrana seudodiftérica que cubre toda la pared de la tráquea. El virus causa viremia de corta
duración ha sido recuperado en cultivos de leucocitos. Los terneros recién nacidos pueden morir
de necrosis masiva del hígado cuando los infecta el virus de la IBR. En la mayoría de los casos el
curso de la enfermedad dura 10 días, aunque un 10% de los casos puede prolongarse, los animales
afectados en forma crónica pierden peso y aproximadamente un 3% muere.
Cuando se presenta la forma respiratoria en un rebaño de vacas preñadas, puede haber abortos.
Los abortos pueden empezar cuando en el rebaño hay signos clásicos manifiestos y dura de 90 a
100 días pudiendo darse en hembras que superaron una infección respiratoria grave.
El aborto puede ser elevado en hembras gestantes acompañado de los signos clínicos hasta 3 a 4
meses después.
19.5.2. Conjuntival.
La conjuntivitis constituye signos frecuentes pero no constantes y en algunos brotes la IBR, es el

único signo de anormalidad, puede afectar a uno o ambos ojos y confundirse con
queratoconjuntivitis infecciosa causada por Moraxella bovis.
Las secreciones oculares, que al principio son claras y más tarde se transforman en
mucopurulentas, con las lesiones confinadas a la conjuntiva sin invasión de la córnea. La
conjuntiva aparece roja e inflamada y hay descarga ocular profusa, primariamente serosa. Tales
infecciones pueden ser diagnosticadas erróneamente como “ojo rojo”. La IBR puede producir
necrosis oral y gástrica muy severa en terneros recién nacidos.
19.5.3. Encefálica.
La frecuencia de esta enfermedad es al parecer baja, se observa usualmente en terneros menores

de 6 meses de edad, y se caracteriza por ataxia y depresión, seguidas de movimientos frenéticos
incontinentes, expulsión de espuma por la boca, convulsiones, posición echada y rechinar de
dientes. El curso es rápido y mortal. La razón por la cual algunos animales presentan encefalitis es
desconocida, puede ser cepas variantes del virus.
19.5.4. Inductora de aborto.
El aborto generalmente sigue al padecimiento de la forma respiratoria o el uso de vacunas contra

IBR a virus vivo modificado. Entre dos semanas y dos meses después de la enfermedad respiratoria
o de la vacunación, el 60% del rebaño puede abortar. Se ha inducido aborto experimental 3 a 5
semanas después de inyección intramuscular del virus, ya en el primer o tercer trimestre de
gestación, aunque el aborto puede ocurrir en cualquier etapa de gestación, éste ocurre
generalmente en el último trimestre después de la infección natural. En el momento del aborto la
madre no presenta signos de la enfermedad.
Los fetos mueren siempre cuando son expulsados, y la placenta puede retenerse temporalmente.
La característica más llamativa del feto es la marcada autolisis post morten dado que el feto es
expelido entre 24 y 36 horas de la muerte intrauterina. La lesión más notable de los fetos consiste
en una necrosis focal del hígado, ganglios linfáticos, bazo y riñón. Se encuentran casi siempre en
estos casos grandes cantidades de líquido peritoneal y pleural con contenidos de sangre. La
metritis es muy rara y no sobreviene infertilidad. El virus puede aislarse de la placenta, y a veces
de los líquidos pleural y peritoneal, hígado, riñones y pulmones, según el estado del feto.
19.5.5. Genital.
La enfermedad involucra principalmente los órganos femeninos, aunque también pueden producir
lesiones en los genitales de los machos, los signos de esta enfermedad son elevación y
movimiento en látigo de la cola, hiperemia de la mucosa vulvovaginal, secreción vaginal escasa y
formación de pústulas en algunos casos muy numerosas y confluentes. Esta forma puede afectar
el útero directamente, o predisponer a infección bacteriana secundaria de los órganos con metritis
resultante y un periodo transitorio de infertilidad. La forma genital en vacas suele causar
infertilidad, pero no aborto.
En el macho esta forma se llama balonopostitis pustulosa infecciosa, se caracteriza por lesiones en
el pene y prepucio que pueden causar parafimosis, no afecta en la calidad del semen, ni su
capacidad reproductiva. pero, restricciones físicas debido a la infección puede convertir al animal
en impotente con carácter transitorio. Los toros pueden transmitir el virus sin manifestar signos de
infección. Se estima que el aislamiento del virus en el semen es más de origen prepucial que
testicular.
19.5.6. Útero.
Se presenta lesiones como placentitis difusa con cotiledones necróticos y blanquecinos y zonas
intercotilenarias amarillentas y edematosas.
19.5.7. Feto.
Por lo general está afectado por el exceso de líquidos en las cavidades corporales y con pequeños
focos necróticos multifocales en hígado y otros órganos.
19.6. Diagnostico.
19.6.1. Clínico.
• Historia clínica a través de la anamnesis. 

Signos clínicos.
• Aislamiento e identificación viral en

muestras de mucosa vaginal, nasal y
conjuntiva.
• Histopatología.  Serología.
19.7. Transmisión.
19.7.1. Forma directa.
Debido a las grandes cantidades de virus excretadas en sus diferentes secreciones. El virus
también puede ser transmitido por el semen durante la monta natural.
19.7.2. Forma indirecta.
A través del personal y equipo infectado, inseminación artificial e incluso durante la transferencia
de embriones.
Mantenimiento. Periodos indefinidos en células.

19.8. Tratamiento.
No existe tratamiento específico, el tratamiento va encaminado al control de invasores

bacterianos secundarios y tratamiento sintomático. Debe identificarse el ganado enfermo, aislarse
y observarse con frecuencia en busca de manifestaciones de traqueítis bacteriana secundaria y
neumonía acompañada de anoxia y toxemia para tratarlas según el caso. La traqueítis es
especialmente difícil de tratar, se requiere administrar antibióticos diariamente durante varios
días y en ocasiones es recomendable el sacrificio del animal en aras de la economía.
• Cualquier animal que se agregue al rebaño deberá ser aislado alrededor de 30 días  Los
animales comprados tienen que ser acompañados de certificados zoosanitarios.
• Las vacas deberán ser vacunadas de 3 a 4 semanas antes de ser cubiertas.
• Las vacas preñadas no deberán ser vacunadas sino hasta después de haber parido. (ojo)
aclarar.
• Los terneros deberán vacunarse antes del destete o la venta. Los animales enfermos
deberán aislarse del grupo principal y recibir tratamiento apropiado.
• La inmunización con vacunas de virus vivo modificado o muerto generalmente
proporciona una protección adecuada al reducir la severidad de la enfermedad.
• Se puede controlar manteniendo niveles protectores de anticuerpos en un rebaño y
reduciendo al mínimo el número de animales susceptibles.

Enfermedad serológicamente diagnosticada en Bolivia (OMS-OIE).
20. RABIA.
20.1. Sinonimia.
 Hidrofobia (canes) 
Mal de cadera (bovinos)
20.2. Definición.
Enfermedad viral aguda que produce parálisis progresiva, de curso mortal que afecta a todos los
mamíferos de sangre caliente y de distribución mundial.
20.3. Etiología.
Familia: Rhabdobiridae
Género: Lyssavirus
Especie: Cuatro serotipos
• Serotipo 1: Virus de la rabia (RV)
• Serotipo 2: Murciélago de lagos
• Serotipo 3: Makola
• Serotipo 4: Duvenhage (hombre) Características.
• Mide 100-150 µm de diámetro.
• Simetría Helicoidal.
• Forma de bala o bastoncillo.
• P.M. 3,5 – 4,6x106 daltons.
• Virus RNA.
• Sensible al formol, cloruro de mercurio, radiación ultravioleta y a la ebullición.
20.4. Patogenia.
Siguiendo la inoculación del virus, hay una reproducción local del mismo en las células epiteliales.
Después los viriones cruzan los haces neuromusculares y neurotendinales y se mueven
centrípetamente al sistema nerviosos central siguiendo las ramificaciones neuronales. Luego el
virus se disemina a partir del sistema nervioso central, a través de los axones de los: trigémino,
facial, olfatorio y glosofaríngeo, para llegar a las glándulas salivales, así como a las células
olfatorias, pasando de ahí a las secreciones orales y olfatorias.
En el ganado el virus tiene predilección por el bulbo y el cerebelo.
20.5.1. Bovinos, ovinos, caprinos.
El primer signo generalmente en el ganado, es una depresión generalizada, la perdida del apetito y
la caída drástica de la producción de leche en animales lactantes, a medida que esta progresa, se
desarrolla un apetito depravado, caracterizado por morder madera o comérsela, así como otros
objetos no digestibles.
Se pueden observar tremores o espasmos musculares y de las orejas. La parálisis de los músculos
de la garganta con excesiva salivación y rechinido de dientes, las vacas tienden al ptialismo y
presentan dificultad para beber, incrementa la libido, las luces brillantes y los ruidos pueden
causar reacciones violentas, convulsiones y colapso.
Conforme la enfermedad avanza se desarrolla una parálisis progresiva, el animal colapsa y entra
en coma, la muerte puede ocurrir de 4 a 7 días después de observados los primeros signos.
Los signos se deben diferenciar de: obstrucción esofágica por cuerpo extraño y otras condiciones
que pueden afectar al sistema nervioso central o periférico (acetonemia, hipomagnesemia y
pseudorrabia).
20.5.2. Equinos.
• Similar al tétanos.
• Agresividad.
• Prurito
• Regurgitación de los alimentos por las fosas nasales.
Parálisis progresiva y muerte.
20.5.3. Porcinos.
• Etapa irritativa temprana.  Muerde a otros animales.  Muerte.
20.5.4. Caninos.
Forma muda o paralitica.
• Incoordinación.
• Micción frecuente.
• Deshidratación.
• Huyen de la luz.
• Babeo.
• Muerte. Forma furiosa.
• Inquietud.
• Anorexia.
• Ojos vidriosos.
• Agresividad.
• Alteración de la voz.
• Parálisis del tren posterior.
• Muerte.
20.6. Diagnostico.
20.6.1. Clínico.
• Historia clínica a través de la anamnesis.  Signos clínicos.

• Coloración de Zeller.
• Serología.  Biológico.
20.7. Transmisión.
Se transmite exclusivamente por la saliva a través de heridas, lesiones en la piel, por mordedura
del murciélago hematófago.
El periodo de incubación es muy variable, de 15 a 20 días, dependiendo del lugar y la gravedad de

la mordedura, puede ser más, hasta meses.
20.8. Tratamiento.
No existe.
• Control de murciélagos hematófagos.
• Cuarentena de animales sospechosos.

Programa de vacunación.
La enfermedad es zoonótica (OMS y OIE)

Enfermedad diagnosticada en Bolivia (OMS y OIE)
21. HEPATITIS INFECCIOSA CANINA

 Enfermedad de Rubarth
21.1. Definición.
La hepatitis infecciosa canina es una enfermedad que afecta únicamente a los perros y no guarda
relación alguna con la hepatitis humana. La enfermedad es hoy mucho menos frecuente gracias a
la eficacia de las vacunas. Sin embargo, esta enfermedad extremadamente contagiosa y en
ocasiones mortal, todavía se puede observar en la consulta veterinaria, sobre todo en cachorros
que no han sido vacunados.
21.2. Etiología.
Familia. Adenoviridae.
Genero. Adenovirus canino CAV-1, mastadenovirus.
Especie. Adenovirus canino tipo I
Características. El virus es resistente a muchos desinfectantes y puede perdurar intacto en el

entorno durante semanas o meses.
21.3. Patogenia.
Este virus ataca el parénquima (parte funcional) de los órganos, notablemente en el hígado,
riñones, ojos y las células endoteliales (las células que se ubican en la superficie interior de los
vasos sanguíneos.
El virus comienza localizándose en las tonsilas, alrededor de 4 a 8 días luego de la exposición nasal
y oral. Luego el virus va al torrente sanguíneo (viremia) y se ubica en las células de kupffer (células
blancas especializadas localizadas en hígado) y en el endotelio del hígado. Idealmente estas
células blancas, llamadas macrófagos, defienden al cuerpo de los invasores infecciosos, pero
algunos virus tienen la habilidad de usar a los macrófagos como vehículos para su replicación y
diseminación.
El CAV-1 es uno de esos virus, que se aprovecha de las células de Kupffer para replicarse y
diseminarse, en el proceso daña a los hepatocitos adyacentes (células hepáticas involucradas en
la síntesis de proteínas, almacenamiento y transformación de carbohidratos)
En perros saludables, con una respuesta de anticuerpos adecuada, las células virales dejaran los
órganos en 10 a 14 días, pero permanecerán localizadas en los riñones. En perros con una
cantidad parcial de anticuerpos, se formará una hepatitis crónica. Esta condición severa a menudo
termina en una herida citotóxica ocular, debido a la inflamación y muerte de las células del ojo,
con la inflamación del frente del ojo (uveítis anterior). Esta condición conduce a uno de los signos
clásicos más característicos de la hepatitis infecciosa: el ojo azul.
No hay ninguna predisposición genética, racial o de género relacionada para adquirir el CAV-1,
pero es principalmente visto en perros menores de 1 año de edad.

Los síntomas dependerán del estado inmunológico del huésped y del grado inicial del daño celular
(citotóxico):
La etapa per aguda tendrá síntomas de fiebre, signos del sistema nervioso central, colapso
de los vasos sanguíneos, desordenes de coagulación; la muerte ocurre frecuentemente en
horas.
• La etapa aguda (severa) presenta: fiebre, anorexia, letargia, vómitos, diarrea, hígado
inflamado, dolor abdominal, fluido abdominal, inflamación de los vasos sanguíneos
(vasculitis), punto rojo, moretones en la piel (petequias), hinchazón, linfonódulos
inflamados (linfoadenopatía), y rara vez, inflamación del cerebro (encefalitis no
supurativa).
• La infección sin complicaciones tendrá síntomas de letargia, anorexia, fiebre, tonsilitis,
vómitos, diarrea, linfoadenopatía, hígado inflamado, dolor abdominal.
• La infección en etapas tardías, el 20% de los casos desarrolla inflamación ocular e
hinchazón corneal 4 a 6 días post infección, la recuperación generalmente acurre a los 21
dias, pero puede progresar a glaucoma y ulcera corneal.
21.6. Diagnostico.
21.6.1. Clínico.
• Historia clínica
• Signos clínicos
• Hemograma
• Exámenes de coagulación
• Serología
• Uroanálisis
• Aislamiento viral
• Cultivo viral
• Radiografía abdominal
• Ultrasonografía abdominal
• Biopsia de hígado
21.7. Transmisión.
El virus es diseminado en las heces y saliva, haciendo que ambos sean infecciosos para otros
perros. Continuara diseminándose en la orina por 6 a 9 meses.
21.8. Tratamiento
El CAV-1 no se puede tratar directamente y el tratamiento se limita a intentar que los daños que
ocasiona en el animal sean mínimos. Muchas veces el animal muere a pesar del tratamiento.
El tratamiento necesario es el siguiente:
• Aplicar antibióticos para controlar las infecciones secundarias

• Medicación para controlar los síntomas como diarrea, vómitos, insuficiencia hepática o los
problemas de coagulación de la sangre.
• Antiinflamatorios
• Es necesario tener en cuenta que el hígado eliminara con lentitud algunos medicamentos
y quizás sea necesario reducir la dosis o ampliar el intervalo de administración de los
mismos Los perros infectados y los que hayan estado en contacto con ellos deben
permanecer aislados de otros perros sensibles y es preciso adoptar medidas de higiene
(cambio de ropa de las personas en contacto con el animal infectado, uso de
desinfectantes adecuados)
La prevención de esta infección requiere una vacunación para esta enfermedad de 6 a 8 semanas
de edad. La vacunación inicial es seguida por tres dosis de refuerzo, separadas por intervalos de 2
y 3 semanas, hasta que el perro alcance las trece semanas de edad, con refuerzo anual.
Muchas vacunas contra la hepatitis vírica contienen la cepa CAV-2 en lugar de CAV-1, ya que
proporciona una protección cruzada contra ciertas formas de la tos de las perreras y es menos
probable que provoque la aparición de edema corneal.
21.10.Situación zoonótica.
21.11.Situación de la enfermedad en Bolivia Enfermedad diagnosticada en Bolivia (OMS-

OIE)
22. MOQUILLO CANINO.

22.1. Sinonimia.
22.1.1. Peste canina
22.1.2. Enfermedad de carre
22.1.3. Distemper canino
22.1.4. Cinomosis
22.1.5. Peste de los carnívoros
22.2. Definición.
El distemper, que tiene una estructura muy similar al virus del sarampión humano. Se conoce
como una enfermedad muy contagiosa de alta morbilidad y mortalidad, que se caracteriza por
presentarse en distintas formas, como ser: respiratoria, digestiva, cutánea y nerviosa.
22.3. Etiología.
Familia. Paramixoviridae
Genero. Mobillivirus.
Características. Virus RNA de una tira, de forma esférica, con actividad hemoaglutinante y
hemolítica.
Especies susceptibles. Caninos.
22.4. Patogenia.
Después de la incubación del virus, los macrófagos alveolares se infectan y transportan el virus a
los ganglios produciendo una viremia. Los linfocitos infectados llevan el virus al epitelio superficial
del aparato respiratorio, gastrointestinal, urogenital, sistema nervioso central.

Para un mejor entendimiento se lo describirá en:
Forma leve. Muchos perros poseen una inmunidad parcial proporcionada por la madre o residual
de vacunas pasadas a las que no siguieron las dosis de recuerdo pertinentes y pueden manifestar
únicamente un ligero malestar, con lagrimeo, mucosidad y algo de tos, son estos perros los que
tienen más posibilidad de contagiar la enfermedad con toda su virulencia a otros perros que no
estén debidamente protegidos.
La enfermedad se puede presentar con una o más formas que se explican a continuación.
Forma respiratoria. Cursa con un cuadro de respiración fatigosa, secreción nasal, tos. Es posible
que exista una infección bacteriana secundaria.
Forma digestiva. Consiste con una gastroenteritis con vómitos y diarrea.
Forma cutánea. Dermatitis con engrosamiento y endurecimiento de la piel de la nariz y de las

almohadillas de las patas, las cuales se presentan con hiperqueratosis y rajadura del área
afectada.
Forma nerviosa. Puede presentarse con: tics en los miembros posteriores y anteriores, como
también en los músculos craneales. También con incoordinación de los miembros posteriores y en
forma más traumática las convulsiones, las cuales son más seguidas según vaya pasando el
tiempo.
Forma ocular. Lagrimeo y conjuntivitis purulenta.
22.6. Diagnostico
Según el cuadro clínico general y la anamnesis se puede emitir un diagnóstico de sospecha, pero
en muchos casos se puede observar más de una forma, por ejemplo, la cutánea asociada a la
respiratoria y posteriormente la manifestación de la nerviosa, entonces se podría dar un
diagnóstico definitivo.
22.7. Transmisión.
La puerta de entrada del virus del moquillo canino, es la inhalación del virus (aire), de allí pasa a
las amígdalas palatinas y a los ganglios bronquiales, siguiendo se recorrido hasta el torrente
sanguíneo, este recorrido lo hace aproximadamente en 48 horas, distribuyéndose luego en todo
el organismo.
Se contagian a menudo con las secreciones corporales de otros animales afectados con la
enfermedad, pero las personas también transportar el virus en sus zapatos, ropa, neumáticos, por
lo que, ningún animal está exento de no contagiarse, por más que permanezca en su hogar.
22.8. Tratamiento
Actualmente no hay drogas disponibles que curan la enfermedad, pues es una infección viral,
pero se puede dar tratamiento de apoyo para consolidar y fortalecer el sistema inmunológico:
• Aplicar antibióticos para controlar infecciones secundarias.

• Medicación para controlar los síntomas, tales como diarrea, vómitos (metoclopramida),
tos y secreciones nasales (bromhexina), neurológicos (estricnobe).  Estimular el sistema
inmunológico (SRE, Inmunolin)  Suero hiperinmune.  Fluidoterapia.
La vacunación es de acuerdo al criterio profesional, pero por lo general empieza a la 6ta semana
de edad, con refuerzos cada 2 a 3 semanas, hasta las 13 semanas de edad y con refuerzos anuales
mínimo hasta los 7 años de edad.


23. PARVOVIROSIS CANINA.

23.1. Sinonimia
23.1.1. Diarrea hemorrágica
23.1.2. Enteritis hemorrágica
23.1.3. Diarrea negra
23.2. Definición.
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, febril, de curso agudo, de distribución mundial, se
caracteriza por presentar fiebre, vómito y diarrea sanguinolenta muy fétida y alta morbilidad y
mortalidad en cachorros.
23.3. Etiología Familia. Parvoviridae
Genero. Parvovirus.
Especie. Parvovirus canino.
Características. Virus DN de tira única, forma esférica, sin envoltura, muy resistente a la variación
de pH 2-10.
Especies susceptibles. Todos los perros pueden infectarse con el parvovirus, pero los cachorros
tienen mayor riesgo, porque la inmunidad pasiva disminuye antes de que el sistema inmune del
cachorro pueda combatir la infección por si mismo. Si un cachorro es expuesto al parvovirus
durante este intervalo de protección mínima, es probable que se infecte.
También otros canidos como el lobo, zorro y coyote pueden ser afectados.
23.4. Patogenia.
La replicación del virus es a través del tejido linfático de faringe y amígdalas, luego ocurre una
viremia primaria, pasa luego a diseminarse a todo el organismo, lo que permite encontrar el virus
en órganos como timo, medula ósea, linfonódulos mesentéricos. Al llegar a las criptas del
intestino delgado, destruye las células germinales, lo que produce la perdida de epitelio y
acortamiento de las vellosidades intestinales. También puede destruir células mieloproliferativas
causando la característica linfopenia y Panleucopenia.
Forma miocárdica. Afecta a menores de 8 semanas de edad, infarto cardiaco, muerte súbita. Sin
embargo, puede darse en adultos que han superado una miocarditis parvovírica, sufriendo
posteriormente fallos cardiacos alrededor de los cinco años e incluso más tarde.
En muchos cachorros se diagnostica posteriormente mediante electrocardiograma sin presentar

aun los signos entéricos, aunque es común encontrarlos muertos.
Forma entérica. Es característico el síndrome febril, vomito y diarrea hematoquecia en el 50%, lo
que propiciara un cuadro de deshidratación. Al realizar estudios hematológicos suelen aparecer
leucopenia y linfopenia. También puede aparecer septicemia, shock hipovolémico y/o séptico.
Aquellos en los que no hay hemorragia tiene mas posibilidad de sobrevivir, que los que si,
independientemente de que se les aplique o no algún tipo de terapia. La muerte se asocia a
procesos graves de deshidratación.

El cuadro clínico clásico del parvovirus es inducido por el CPV-2, que es el causante de una
enteritis hemorrágica aguda, principalmente en cachorros entre los 6 y 12 semanas de edad, ya
que aquellos más jóvenes aun están protegidos por la inmunidad maternal. Existen diferentes
presentaciones de esta enfermedad.
• Cuadro sobreagudo. El cachorro presenta disnea gracias al edema pulmonar y congestión

cardiaca, aullidos, vómitos, postración y muerte en pocas horas. Este cuadro es conocido
como síndrome miocarditis.
• Cuadro agudo. Este cuadro se caracteriza por vómitos espumosos, anorexia, decaimiento,
diarrea fétida, hemorrágica, acuosa o pastosa, de color gris o gris amarillento. Todo esto
puede provocarle deshidratación severa al paciente. Su temperatura corporal puede
llegar hasta los 40° C o 41° C. al hemograma se verá una leucopenia marcada.
• Cuadro subagudo. La diarrea es leve y no presenta fiebre. En este caso el animal se
considerara un portador sano del CPV-2.
El virus del parvo tarda y entre tres y cuatro días en manifestarse. El primer síntoma que podemos
apreciar en el perro es la fiebre (40° C a 41° C) posteriormente se observan los siguientes
síntomas:
• Pérdida de apetito
• Vomito
• Diarrea de amarillo grisáceo a sanguinolento
• Somnolencia  Deshidratación marcada
23.6. Diagnostico.
23.6.1. Clínico
• Historia clínica, edad, raza
• Antecedentes
23.6.2. Laboratorial
• Análisis hematológico
• Leucopenia
• Neutropenia
• Linfocitosis al final
• Hemoaglutinación
• Elisa
Al presentar unas manifestaciones clínicas tan variables, su diagnóstico no es fácil. Suele ser un
diagnostico presuntivo el que le permite al veterinario iniciar terapias de mantenimiento.
23.7. Transmisión.
La vía natural de transmisión se cree que es a través de la mucosa oro nasal, sin embargo, puede
transmitirse por vía transplacentaria, generalmente en madres que se infectan entre los 20 y 35
días de gestación.
El parvovirus se extiende muy fácilmente de un lugar a otro, transportado en los pelos, en las
patas del perro, en jaulas contaminadas, en zapatos, en otros objetos, etc.
El virus se transmite a otro perro:
• Por contacto directo con otros perros infectados.

• Por contacto directo con los lugares contaminados  A través de las heces de perros
infectados  Por vía intrauterina.
23.8. Tratamiento.
• Aplicar antibióticos
• Aplicar antieméticos
• Estimular el sistema inmunológico
• Rehidratación
• Transfusión de sangre
• Suero hiperinmune
23.9. Prevención y control
• Seguir estrictamente el programa de vacunación sugerido por el profesional. 
Higiene y limpieza en el entorno al cachorro.
23.10 Situación zoonótica.
23.11. Situación de la enfermedad en Bolivia

24. Leucemia viral (FELV)

24.1. Definición.
Este virus no tiene predilección por raza, ni sexo, observándose una mayor presentación en
machos, por sus hábitos callejeros. Se presenta a cualquier edad, aunque es más frecuente en
gatos jóvenes.
24.2. Etiología. Familia. Retroviridae
Genero. Retrovirus.
Características. Está formado por un núcleo proteico con una cadena ARN simple y una envoltura
lipoproteíca, tiene la enzima transcriptasa reversa.
Especies susceptibles. Felinos.
24.3. Patogenia.
El virus inhalado o ingerido se replica en forma primaria en el tejido linfoide orofaringeo, seguido
rápidamente por una leucocitosis mono-nuclear transitoria asociado a viremia, que distribuye el
virus a tejidos linfoides sistémicos, donde sufre una segunda replica, diseminándose luego a
medula ósea y a las criptas intestinales.
Finalmente, infecta neutrófilos y plaquetas que salen de medula, estableciéndose otra viremia,
infectando así el epitelio de mucosas y glándulas salivales para luego excretarse.
Después de la 1ra replica, si el individuo tiene una respuesta inmune eficaz queda negativo, sin
embargo, a la segunda replica si responde adecuadamente el sistema inmunológico, el virus
queda latente en medula y por estrés, aplicación de glucocorticoides o por inmunosupresión
puede sufrir una viremia pasajera o persistente quedando el animal como portador sano.
A las seis semanas posteriores a la infección se puede establecer una de las tres posibles
relaciones huésped-virus.
Infección activa. Representa el 30% de los casos y cuya infección crónica los predispone a cuadros
patológicos en un lapso de 3 a 36 meses. El suero de estos individuos carece de anticuerpos
neutralizantes y la inmunosupresión es la forma más frecuente de la viremia, ya que el virus
afecta primariamente a las células T, más exactamente a las células T citotóxicas y las T. helper
Infección autolimitante. La desarrolla el 40% de los gatos expuestos al virus y terminan siendo
inmunes. No presentan viremia, elaboran anticuerpos neutralizantes. Pueden presentar una
infección localizada.
Viremia transitoria. La presentan el 30% de los casos, no genera enfermedad aguda, pero
tampoco hay una recuperación total, ya que pueden ser reactivados al sufrir un estrés.

• Disnea
• Disfagia por compresión o el síndrome Horner (compresión nervios simpáticos)
24.5. Diagnostico.
24.5.1. Clínico. 
Historia clínica 
Anamnesis.
• Cultivo medular (detecta latencia)
• Detección de anticuerpos (anticuerpos neutralizantes contra gp70)
• Ensayo de enzimas inmunoabsorbente (test de Elisa)
• Test de Inmunofluorescencia (IFA)
• Método ELISA
24.6. Transmisión.
La transmisión del virus es en forma horizontal, generalmente por inhalación o ingestión. La
transmite el felino principalmente por la saliva, ya que ahí posee una gran concentración viral,
mayor que en el plasma. También elimina el virus por orina y heces, pero en baja concentración.
Requiere un contacto íntimo y prolongado para tener una transmisión efectiva ya que el virus es
lábil en el medio ambiente y fácilmente destruible por los desinfectantes comunes. Su
transmisión es por mordeduras por su concentración antes mencionado.
La transmisión transplacentaria y por ingestión de leche es poco frecuente, pero sucede cuando la
madre está en su fase virémica, produciéndose el aborto o reabsorción fetal o bien el nacimiento
de un gatito infectado congénitamente y con el riesgo de desarrollar una enfermedad tumoral o
no, a temprana edad.
24.7. Tratamiento
El tratamiento va a depender del tipo de manifestación que presente el gato, pero siempre
considerando que en algunas formas de la enfermedad (neoplasias), solo se espera dar una mejor
calidad de vida y prolongarla, pero no sanarla.
• Inmunoterapia pasiva. Anticuerpos de gatos inmunes son efectivos solo cuando se

administran antes que se vea afectada la medula, inmunidad por calostro dura 6 a 12
semanas.
• Drogas antivirales. Actúan inhibiendo la transcriptasa. Es toxica para el gato. Zidovudine
es más efectiva, pero de alto costo.
• Quimioterapia. Una quimioterapia combinada da buenos resultados en linfosarcomas. Se
utilizan diferentes protocolos, siendo el más común las combinaciones de vincristina,
ciclosfos-famida y prednisolona. Pero también se puede combinar con doxorrubicina,
clorambucil, metotrexato, etc.
• Tratamiento sintomático. Uso diferentes antibióticos, dependiendo del tipo de infección,
hidratación parenteral en caso de deshidratación, vitaminas y oxígeno en caso de
anorexia.
24.8. Prevención y control
Existen varias vacunas en el mercado internacional, unas solo con el subtipo A. Otras contienen
los tres subtipos, por ingeniería genética solo los antígenos inmunizantes, en general el rango de
protección de las vacunas va desde el 70% al 85%.
La vacuna Leukocell-2 de laboratorios Pfizer, que se recomienda colocarla subcutáneamente a las

8 semanas de edad y repetir a las 12 semanas, posteriormente una vez al año.


Enfermedad diagnosticada en Bolivia (OMS,OIE)
25. PANLEUCOPENIA FELINA.

25.1. Sinonimia.
 Enteritis infecciosa felina.
25.2. Definición
La Panleucopenia felina es una enfermedad vírica, muy contagiosa, que puede ser mortal, la
provoca un parvovirus sumamente resistente en el entorno. Los gatos jóvenes sin vacunar son los
mas propensos a padecerla
25.3. Etiología. Familia. Parvoviridae
Genero. Parvovirus.
Especie. Parvovirus felina.
Características. Virus ADN, de cadena simple, muy resistente a la inactivación, se replica solo en
células sumamente contagioso.
Si una gata se infecta durante la gestación, el virus puede provocar daños en el sistema nervioso
central (hipoplasia del cerebelo) de los gatitos. Si los gatitos sobreviven hasta el final de la
gestación, presentan al nacer importantes problemas de equilibrio.

Provoca síntomas digestivos (vómito y diarrea, que a menudo es sanguinolenta), fiebre y rechazo
de la comida; el animal aparece además extremadamente apático y postrado. Como resultado de
estos síntomas los gatos pueden sufrir rápidamente deshidratación y anemia. A menudo el
número de glóbulos blancos se reduce mucho.
Los gatitos sin vacunar son especialmente vulnerables y en ellos la enfermedad puede ser mortal
con gran rapidez.
25.5. Diagnostico.
25.5.1. Clínico.
25.5.1.1. Historia clínica
25.5.1.2. Signos clínicos
25.5.2.1. Análisis fecal que permitirá detectar la presencia del virus
en las heces.
25.5.2.2. Mediante el análisis comparativo de dos muestras de
sangre extraídas con una semana de diferencia, cuyo
resultado permitirá saber si el animal ha estado expuesto al
virus.
25.6. Transmisión.
Es un virus sumamente contagioso que se excreta con las heces y cualquier líquido corporal. Es
muy resistente en el entorno, donde puede sobrevivir hasta un año. La infección puede originarse
por contacto directo con las heces de un gato infectado, o por contagio indirecto a partir de un
entorno u objetos contaminados, como la cama del animal, los platos de comida, incluso un
cuidador de un gato infectado. La infección se produce cuando se ingiere el virus.

La vacunación es muy eficaz para prevenir la infección y la enfermedad. Los gatitos se tienen que
vacunar cuando tienen pocas semanas. Siempre se debe tener cuidado de no administrar una
vacuna viva a las gatas durante la gestación, ya que ello conlleva el riesgo de provocar una
hipoplasia cerebelosa similar a la que causaría una infección natural.


26. RINOTRAQUITIS FELINA

26.1. Definición.
Enfermedad respiratoria de los felinos, también conocida como infección de las vías respiratorias
altas.
26.2. Etiología.
Genero. Herpesvirus alfa
• Calsivirus felino
• Bordetella bronchiseptica
• Chlamydophila felis
• Mycoplasma felis
• Mycoplasma gatae
Características. Cadena simple de ARN, no envuelto, moderadamente resistente en el ambiente,
cuenta con un solo serotipo y diversas cepas.
Especies susceptibles. Felinos.

• Estornudos
• Secreción nasal seroso y mucopurulento
• Conjuntivitis
• Síndrome febril
• Hiper-salivación
• Disnea
• Osteólisis de cornetes
• Sinusitis
• Estomatitis queratitis
• Ulceras corneales
• Claudicaciones y dolor articular.
• Aborto
• Muertes perinatales
26.4. Diagnostico.
26.4.1. Clínico
26.4.1.1. Anamnesis  Examen físico
26.4.2.1. Aislamiento viral (hisopado de orofaringe, conjuntiva y
mucosa nasal)  Inmunofluorescencia en frotis
conjuntivales.
26.4.2.2. Serología
26.4.2.3. PCR
26.5. Transmisión.
Contacto directo con enfermos, portadores, fómites, tonsilas, epitelios conjuntival y respiratorio.
26.6. Tratamiento.
Remover costras y exudados, controlar congestión nasal (bromhexina) y aplicar antibióticos
(amoxicilina, doxiciclina, azitromicina).

Reducir el riesgo de infección e incluir en programas de vacunación.


27. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA FELINA.
27.1. Definición.
Los virólogos han clasificado el virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) en la misma familia del
virus de la Leucemia felina, pero con una diferencia; el VIF no es un retrovirus, sino un lentivirus
del tipo de los que causan la neumonía progresiva de las ovejas, la anemia infecciosa equina, la
artritis y encefalitis en las cabras y el SIDA en humanos. VLFe y VIF con frecuencia causan un tipo
de enfermedad muy parecida, pero en si mismos ambos virus difieren en muchos sentidos, por
ejemplo, en cuanto a su forma y aspecto: el VIF es un virus de forma alargada, mientras el VLFe es
circular. Además, ambos son muy distintos genéticamente y su estructura proteínica es muy
diferente en tamaño y composición.
27.2. Etiología.
Genero. Retrovirus.
Especie. Lentivirus.
27.3. Patogenia.
Una vez que el virus penetra en el cuerpo, después de la infección inicial, llega a los nódulos
linfáticos donde puede reproducirse en los glóbulos blancos llamados linfocitos T. en
consecuencia, se produce un engrosamiento generalizado de los nódulos linfáticos.

• Fiebre
• Pérdida de apetito
• Manto sin brillo
• Infecciones e inflamación de las encías (gingivitis)
• Estomatitis
• Infecciones crónicas o recurrentes de la piel, del tracto urinario y del sistema respiratorio
 Diarrea persistente
• Inflamación del tejido conjuntivo (no siempre)
• Pérdida de peso, lenta pero progresiva, que acaba en un grave enflaquecimiento a medida
que avanza la enfermedad.
• Incremento del riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer, como linfomas (aunque ese
riesgo siempre es mayor en el caso de gatos infectados de Leucemia)
• Aborto y problemas reproductivos en gatas fértiles infectadas
• En algunos casos, aun no siendo tan frecuente: convulsiones, deterioro mental y otros
desórdenes neurológicos.
27.5. Diagnostico.
27.5.1. Clínico.
27.5.1.1. Historia clínica
27.5.1.2. Signos clínicos
27.5.2. Laboratorial
27.5.2.1. Test de anticuerpos del VIF
27.5.2.2. Elisa
27.5.2.3. Aislamiento del virus
27.6. Transmisión.
La única forma conocida de contagio es por la mordedura de un animal infectado a otro sano y en
algunos casos de transfusiones de sangre.
En raras ocasiones, la enfermedad se transmite durante la gestación cuando la madre es

portadora del VIF, o bien al atravesar el canal del parto o cuando los gatitos recién nacidos
comienzan a mamar leche infectada. El contacto sexual tampoco parece ser una forma de
transmisión del VIF.
27.7. Tratamiento.
No hay tratamiento.

• Evitar que los gatos salgan de casa
• Castrar a los gatos machos
27.9. Situación zoonótica

28. PAPILOMATOSIS.
28.1. Sinonimia.
28.1.1. Verruga común.

28.1.2. Quirichi.
28.1.3. Sirqui.
28.1.4. Pulga de víbora.
28.2. Definición.
Enfermedad viral que está distribuida en todos los países, afecta mayormente a animales jóvenes,
especialmente terneros de un año, presentándose mayormente en regiones de la cabeza.
28.3. Etiología.
Familia: Papilomaviridae
Género: Papilomavirus Especie:
Virus de papiloma
Características.
28.3.1. Virus DNA  Sin envoltura.

28.3.2. DNA de doble tira.
28.3.3. Se multiplica en el núcleo de la célula.
28.3.4. Es termoestable.
Especies susceptibles. Bovinos, equinos, caninos.
28.4. Patogenia.
El virus tiene predilección por el tejido superficial, forma verrugas pendulosas y en forma de
coliflor, se localizan en cabeza, cuello, hombros y alrededor de los ojos. Presentando una
apariencia de la piel gruesa y rugosa con caída de pelo.
28.5.1. Verrugas.
28.5.2. Piel gruesa y rugosa.
28.5.3. Perdida de pelo.
28.5.4. Retardo en el crecimiento.
28.5. Diagnostico. Clínico.
28.5.1. Signos clínicos. Laboratorial.
28.5.2. Aislamiento.
28.5.3. Identificación del virus.
28.5.4. Serología.
28.6. Transmisión.
Es mecánica por ácaros y garrapatas, contacto directo de un animal enfermo a un sano, también
con objetos contaminados.
28.7. Tratamiento.
Quirúrgico. Cortar y cauterizar en perros, en bovinos es más difícil, en caballos no debe realizarse.
Autovacuna. Preparado de las mismas verrugas del animal, asociado con vitaminas A.D.E. de 5 a
10 ml en bovinos.
Lactoterapia. Calentar la leche, sacar la nata e inyectar al animal 10 a 20 ml vía intramuscular 4 a 5

veces día por medio.
Autohemoterapia. Sacar sangre del animal afectado de la vena yugular, inyectar vía intramuscular
día por medio en una dosis de 20 ml.
28.8.1. Separa los animales sanos de los enfermos.

28.8.2. Evitar el confinamiento.
28.8.3. Evitar el consumo de agua y alimento contaminado.
28.8.4. Control de artrópodos.
28.8.5. Usar vacuna como preventivo y curativo.
28.8.6. Átomo papilomatosis.
Fórmula:
Cada 100 g del producto contienen:
Anilarsinato de sodio 5 g, Dimetilarsonato de sodio 10 g, Quiniofon 5 g, Hidrolizado
enzimático de piel y papilomas 25 g, Glicerofosfato de sodio 5 g, Vehiculizante y Solución
fisiológica c.s.p.
Administración y Dosis:
ATOMO PAPILOMATOSIS se usa como Curativo o como Preventivo según el manejo y
dosis aplicada así:
Como Curativo: Bovinos, Equinos, Terneros y Potrillos: 5 cc SC .y 5 cc IM
simultáneamente, cada 8 a 10 días por 3 veces. Caninos Adultos con más de 20 Kg. de
peso 4 a 5 cc SC y 4 a 5 cc IM simultáneamente, cada 8 a 10 días por 3 veces. Caninos
Cachorros 3 a 4 cc SC y 3 a 4 cc IM simultáneamente, cada 8 a 10 días por 3 veces.
Como Preventivo: a) En lotes donde no hubo ni hay enfermos aplicar a cada animal 5 cc
SC o IM cada 4 a 6 meses. b) Si en el lote hay o hubo enfermos aplicar a los animales
sanos 5 cc. SC o IM por 2 veces cada 30 días
Para obtener una sólida inmunidad sólo se vacunarán animales sanos y descansados. Se
debe aplicar 10 a 15 días antes de largar los animales sanos a corrales o potreros que
tienen o tuvieran animales enfermos
La enfermedad no es zoonótica (OMS y OIE).

Enfermedad diagnosticada en Bolivia (OMS y OIE)
29. ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)

29.1. Sinonimia.
• Fiebre de los pantanos.
• Fiebre lenta.
• Fiebre malaria.
• Fiebre de la montaña.
29.2. Definición.
Enfermedad viral que afecta a la especie equina, distribuida en casi todo el mundo (regiones
tropicales y boscosas). Produce grandes pérdidas económicas.
29.3. Etiología.
Genero. Retrovirus.
Especie. Virus de la familia A.I.E.
Características. Forma redondeada, tiene envoltura proteica, virión tamaño grande, tiene RNA
resistente al calentamiento, congelación y desecación.
29.4. Patogenia.
Se presenta en cuatro formas:
• Aguda.
• Sub aguda.
• Crónica.
• Inaparente. Lesiones.
Aguda y subaguda.
• Hemorragias en todos los órganos.
• Esplenomegalia y hepatomegalia, especialmente como signo patognomónico.
• Agrandamiento de los ganglios linfáticos.
• Deja huellas internas generalizadas que se pueden apreciar en la necropsia de
riñones y corazón. Crónica.
• Emaciación.
• Infiltración gelatinosa de tejido graso.  Palidez de las mucosas.
29.5. Signos clínicos.  Emaciación.
• Fiebre elevada.
• Anemia muy marcada.
• Debilidad progresiva.  Pérdida de peso.
• Edema en cuello y vientre con presencia de plasma.
29.6. Diagnostico.
Clínico.
• Historia clínica (anamnesis)  Signos clínicos. Laboratorial.
• Biológico.
• Hematológico.
• Cultivo.
• Serología.
29.7. Transmisión.
La transmisión no es directamente contagiosa, también la infección puede darse a través de
agujas hipodérmicas, utensilios de limpieza, arneses, cepillos, modo ocasional de transmisión los
mosquitos, garrapatas.
Fuente del virus.
• Vísceras y sangre de caballos infectados.

• Semen, orina y todos los productos excretados y secretados.
29.8. Tratamiento. No existe.

• Pruebas y sacrificio sistemáticos (una vez al año)  No existen vacunas.
• Movimientos de animales.
• Hembras y machos reproductores no se usan con fines reproductivos.
• Control de moscas y mosquitos.
• Uso adecuado de instrumentos veterinarios.  No ingresar caballos sin cuarentena
previa.
30. ENCEFALOMIELITIS EQUINA.

30.1. Sinonimia.
 Encefalitis equina del este.

30.2. Definición.
Enfermedad infecciosa viral, transmisible y propia de los equinos, pero puede afectar a los
humanos (zoonótica).
Se caracteriza clínicamente por signos de trastornos de la conciencia, irritación motora y parálisis.
30.3. Etiología.
Familia. Togaviridae.
Genero. Althavirus.
30.4. Patogenia.
La infección se caracteriza por fiebre transitoria, pueden presentarse síntomas mas severos como
taquicardia, la penetración del virus al cerebro no ocurre en todos los casos y la infección no
produce signos aparentes de la fiebre, a menos que ocurra afectación del SNC.
Las lesiones en el SNC, son típicas de una infección viral y se localizan particularmente en la
sustancia gris de la corteza cerebral.

• Fiebre
• Anorexia
• Depresión
• Incoordinación
• Hipersensibilidad al ruido y al tacto  Somnolencia.

• Temblores musculares (faciales)  Parálisis.
30.6. Diagnostico.
30.6.1. Clínico.
30.6.1.1. Signos clínicos a través de la anamnesis.
30.6.2.1. Anticuerpos neutralizantes (neutralización) 
Hemoaglutinación.  Fijación del complemento 
Elisa.
30.7. Transmisión.
Se transmite por medio de insectos hematófagos como el mosquito, el virus se encuentra en la
saliva y secreciones nasales. Materiales por lo que se puede transmitir, también puede ser
transplacentaria.
30.8. Tratamiento.
Suero hiperinmune para combatir la inflamación del sistema nervioso, realizar cuidados del
animal para evitar complicaciones.

• Diagnóstico exacto clínico y laboratorial de la enfermedad en el caballo.
• Uso de animales centinela para monitorear la presencia del virus.
• Cuarentena de los animales infectados.  Vacunación de todos los caballos.
La enfermedad es zoonótica (OMS-OIE)

31. PESTE PORCINA.
31.1. Sinonimia.
 Cólera porcino
 Fiebre porcina.
31.2. Definición.
Es una enfermedad muy contagiosa de curso agudo septicémico, se caracteriza por lesiones de
carácter hemorrágico y de curso generalmente fatal en la forma aguda. Produce grandes pérdidas
económicas y esta casi distribuida mundialmente.
31.3. Etiología.
Familia. Flaviridae
Genero. Pestivirus.
Especie. Virus del cólera porcino.
Características.
• Su envoltura es lipídica y glucopeptídica

• Es un virus RNA de una sola tira
• Se multiplica en el citoplasma de las células  Sobrevive en condiciones frías.
31.4. Patogenia.
Al principio el virus se multiplica en el tejido linfoide del aparato respiratorio y amígdalas, el daño
en esta célula produce agrandamiento de los ganglios y hemorragias generalizadas, al llegar a la
sangre produce una septicemia generalizada. El curso de la enfermedad es de 5 a 16 días, la
muerte depende de la nutrición y el estado físico del animal.
Las lesiones principales que a veces se observa son:
• Petequias equimóticas sobre la superficie serosa de los órganos (riñón)

• Infarto esplénico
• Ulceras en forma de botón, principalmente en colon.
• Depresión
• Anorexia
• Fiebre de 41 a 42 °C
• Leucopenia marcada al principio de la enfermedad
• Conjuntivitis
• Tos
• Vómitos
• Diarrea
• Piel hiperémica y de coloración purpura.
• Incoordinación de movimientos principalmente del tren posterior.
• Ataxia, paresia y convulsiones.
• La muerte se produce de 5 a 15 días después del comienzo de la enfermedad
31.6. Diagnostico.
31.6.1. Clínico.
31.6.1.1. Historia clínica  Signos clínicos  Necropsia.
31.6.2.1. Cultivo celular
31.6.2.2. Serología. Inmunoflorescencia directa,
inmunoelectroforesis, inmunodifusión, neutralización
viral.
31.6.2.3. Muestras. Bazo, ganglios linfáticos, amígdalas, sangre.
31.7. Transmisión.
Las vías de infección son: ingestión, contacto con la conjuntiva, las mucosas, abrasiones de la piel,
inseminación, penetración sanguínea, y percutánea, contacto directo entre animales (secreciones,
excreciones, semen y sangre)

• Cuarentena a cerdos antes de su admisión en la piara
• Esterilización eficiente
• Control eficaz de las plantas de procesamiento
• Vigilancia serológica
• Sistema de registro eficaz
• Vacunación de cerdos con cepas de virus vivo
• Sacrificio de todos los cerdos de criaderos afectados
• Eliminación de los anales y camas 24.10. Situación zoonótica

32. PSEUDORRABIA.
32.1. Sinonimia.
• Prurito loco
• Auyesky
• Parálisis bulbar infecciosa
32.2. Definición.
Enfermedad viral infecciosa, afecta principalmente a porcinos y es de distribución mundial.
32.3. Etiología.
Familia. Herpesviridae.
Genero. Herpesvirus.
Especie. Herpesvirus porcino, bovino, equino.
Características. Son virus DNA de doble tira, forma icosaedrica y tiene envoltura lipídica,
termoestable y resistente a cambios de pH.
Especies susceptibles. Porcinos, bovinos, caninos y felinos.
32.4. Patogenia.
La puerta de entrada de este virus es la vía respiratoria, mucosas y vías orales, cualquiera sea la
puerta de entrada, el virus se propaga por los nervios craneales.
En cerdos jóvenes la infección es mortal y presentaron parálisis seguida de un estado de coma y

muerte en 24 horas.
Lesiones. Congestión en meninges y pulmones, focos blanquecinos en bazo e hígado, acumulo de

líquido cefalorraquídeo, también presenta edema y hemorragias en pulmones.

• En las cerdas ocurren abortos y nacimientos de cerditos momificados, los principales
problemas que se observan son encefalitis y problemas reproductivos.
• En otras especies como ser: bovinos, ovinos, caninos y felinos. En la sintomatología se
observa prurito intenso.
32.6. Diagnostico.
32.6.1. Clínico.
32.6.1.1. Signos clínicos.
32.6.1.2. Historia clínica reproductiva.
32.6.2. Laboratorial.  Biológico
32.6.2.1. Cultivo celular
32.6.2.2. Serológico (Inmunoflorescencia, Elisa, PCR)
32.7. Transmisión.
Vía respiratoria, oral (mucosas) y piel (laceraciones)

• Medidas sanitarias estrictas de bioseguridad, adaptación de animales de reemplazo,
limpieza y desinfección.
• Utilizar vacunas a base de virus inactivado.

33. SÍNDROME RESPIRATORIO REPRODUCTOR PORCINO (PRRS)

33.1. Sinonimia.
• Aborto azul
• Aborto epizoótico de la cerda
• Enfermedad de la oreja azul
33.2. Definición.
Es una enfermedad infecciosa producida por un virión, ataca a cerdas en gestación, caracterizado
por causar síntomas reproductivos y respiratorios, considerados como uno de los problemas más
importantes del sector porcino mundial.
Las manifestaciones clínicas están relacionadas principalmente con trastornos reproductivos en

cerdas gestantes y problemas respiratorios en cerdos de todas las edades. Entre las características
mas importantes de esta enfermedad destaca su alta capacidad de infección y transmisión. Una
vez presente en una explotación el PRRS tiende a permanecer indefinidamente.
33.3. Etiología.
Familia. Arteriviridae
Genero. Coronavirus.
Especie. Tubigen (TB)
Características. Virón RNA, posee cadena sencilla, tiene polaridad positiva, es un virus con
envoltura.
Especies susceptibles. Los cerdos y los jabalíes son los únicos animales conocidos que
experimentan la infección natural.
33.4. Patogenia.
La vía principal de penetración del virus es la oronasal, la primera multiplicación se produce en el
epitelio nasal y alveolar. Desde esta localización el virus se disemina por vía hematógena
circulando de forma libre en la sangre. La viremia se puede detectar desde el primer día de post-
infección y puede durar hasta 56 días. La diseminación hematógena permite que el virus llegue a
distintos órganos como el corazón, riñones, cerebro, pulmones, nódulos linfáticos bronquiales,
timo, amígdalas y medula ósea, afectado de forma importante el bazo.
La viremia es bastante prolongada, aunque su duración depende de la edad de los individuos, en

adultos se detecta en sangre durante 2 semanas y en lechones durante 4 semanas. El virus se
acantona en determinados órganos del sistema linfoide, en pulmón durante periodos de tiempo
variable y desde ahí se elimina por distintas vías de forma esporádica.

• Anorexia e hipertermia
• Abortos prematuros
• Fetos momificados
• Problemas respiratorio, pleuroneumonía
• Leucopenia característica de la enfermedad Alteraciones en hembras.
• Inapetencia en el 8-10% y con fiebre moderada en algunas cerdas.

• Agalaxia en un elevado numero de cerdas, del orden del 30%
• Abortos en mitad de la gestación, en el 2-3% de las cerdas
• Partos prematuros en un 18-20% (107-112)
• Orejas, vulva y bajo vientre con cianosis  Muerte súbita en 1.5% de reproductoras.
• Secuelas reproductivas: aumento del intervalo destete-cubrición fértil, incremento de las
repeticiones a celo (25-30%) y disminución de la fertilidad (más o menos del 50%); suelen
estar presentes durante 4 meses o más.
33.6. Diagnostico.
33.6.1. Clínico.
33.6.1.1. Historia clínica  Signos clínicos.
33.6.2.1. Serología
33.6.2.2. PCR
33.6.2.3. Inmunoflorescencia indirecta  Elisa.
33.7. Transmisión.
La vía de entrada es la oronasal, como también vía aerógena. El principal modo de transmisión del
SRRP es el contacto directo con un cerdo infectado, donde el virus puede persistir bastante
tiempo.
También se transmite por distintas vias incluyendo: secreciones nasales, saliva, semen, heces,
orina y secreciones de la glándula mamaria que constituyen una fuente de infección para otros
animales.
Las secreciones nasales son una fuente importante de virus durante la fase aguda de la infección.
Las secreciones orofaringeas pueden ser relevantes en la fase crónica.

• Vacunación de las hembras gestantes
• Evitar el ingreso de animales de dudosa procedencia a la granja
• Eliminación de animales sospechosos y positivos
• Uso de madres nodrizas
• Destete temprano y crianza de la misma edad.
• Realizar dos muestreos serológicos 60 dias post destete y 60 dias posteriores
• Limpieza y desinfección de corrales y maternidad

Enfermedad serológicamente diagnosticada en Bolivia (OMS-OIE)
34. ECTIMA CONTAGIOSO.
34.1. Sinonimia
• Boquera
• Estomatitis papulosa
34.2. Definición.
Es una enfermedad de la piel que afecta a ovejas y cabras, es poco frecuente, pero pueden
enfermar otros rumiantes y animales salvajes.
34.3. Etiología.
Familia. Poxviridae
Genero. Parapoxvirus
Características. Molécula de ADN cuenta con doble cadena lateral.
Especies susceptibles. Ovinos y caprinos.
34.4. Patogenia.
El virus penetra en la piel o en las mucosas por escoriaciones, se multiplica en las células
epiteliales, dando origen a un proceso de degeneración y licuefacción con aparición de inclusiones
acidófilas en el citoplasma.
Aparecen primero vesículas que más tarde se transforman en pústulas, que cuando se localizan
en la piel de los labios, al secarse se forman costras, en cambio en mucosas las capas superficiales
del epitelio se desprenden y dejan erosiones.
La lesión se produce tras 2 picos de viremia: después que penetra en el hospedador susceptible,
principalmente por vía oral o aerobia, hay una replicación en el punto de entrada y una viremia
primaria, en este momento siempre se dirige a medula ósea e hígado; después hay una segunda
viremia y se localiza posterior a ella preferentemente en epitelio de mucosas de cabeza, patas y
ubre, también puede llegar a pulmón e hígado, una vez en esos epitelios, el virus provoca una
degeneración globosa de células del estrato espinoso y una hiperplasia de células del estrato
basal, además agregan, que corresponde a esa secuencia de pápula a vesícula (aproximadamente
2 horas), a pústula (días) y costra.
Lesiones. Las lesiones aparecen en la nariz, alrededor de los ojos, patas, vulva, ubre y axila. En
casos raros, en su mayoría en corderos jóvenes, las lesiones se encuentran en la lengua, encía,
techo de inflamación de los labios y morro, implico el tracto gastrointestinal, pulmones, corazón,
así como la cavidad bucal. Mejillas, lengua y labios. En otro caso grave se informó de faringitis,
lesiones genitales e infección de los cascos que lleva a cojera.
34.5. Signos clínicos

• Inflamación de los labios y morro
• Piel enrojecida
• Exuda un líquido claro que luego se pone amarillento
• Presencia de ampollas
• Pus
• Costras, se pueden extender a la corona de las pezuñas, pezones, ubres y escroto en los
machos.
34.6. Diagnostico.
34.6.1. Clínico.
• Examen clínico de los labios.
34.7. Transmisión.
La transmisión puede ser muy rápida, por el contacto de animales susceptibles con objetos
contaminados o animales enfermos, a través de heridas los primeros. Se considera como puerta
de entrada la piel de los labios, de las patas o la mucosa de la boca o de los genitales.

• Es recomendable que la manipulación de los animales infectados se realice con guantes
desechables para prevenir la infección cruzada y la autoinfección.
• Durante la primera fase de un brote, deberán aislarse los animales enfermos y el resto se
vacunarán.
• Las crías deben ser vacunadas al mes y medio de nacidos.
• Capacitar a los criadores y personal técnico vinculado a la actividad.
La enfermedad es una infección zoonótica (Saiz, 2006)


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INSTITUTO TECNOLOGICO OMIE

DOCENTE: Lic. M.V.Z JUAN CARLOS GOMEZ O.

La variabilidad de un microorganismo puede definirse como la capacidad que posee para

1.1. Introducción a enfermedades infecciosas.

Las enfermedades clásicas cambian de aspecto, a veces desaparecen, sustituyéndolas otras

De la propia definición de enfermedad infecciosa se comprende que el agente infeccioso es la

Todos estos factores son objeto de estudio en la epidemiologia descriptiva de cada

1.2. Ciencias básicas en enfermedades infecciosas.

1.2.1. Bacteriología y Micología Veterinaria. Constituye un núcleo básico de nuestra

1.3. Tipos de infección.

1.3.1. Por su origen.

1.3.1.1. Infección endógena, autógena o endoinfección. El agente infeccioso se encuentra en el

1.3.2. Por su etiología.

1.3.2.1. Infecciones puras. Aquellas producidas por un solo agente.

1.3.3. Por su localización.

1.3.3.1. Infecciones locales. Afectan a un determinado tejido, órgano o sistema; puede

1.4. Tipos de enfermedad infecciosa.

1.4.1. Por su evolución y curso.

1.4.1.1. Sobreagudas, Agudas y Subagudas. Se caracterizan por su periodo de incubación corto

1.4.2. Por su clínica.

1.4.3. Por su pronóstico (letalidad).

1.5. Mecanismos de contagio de la infección.

1.5.1. Transmisión vertical.

1.5.1.2. Congénita. Por infección del embrión o el feto y puede ser:

• En el útero (mamíferos), en este caso el agente infeccioso atraviesa la barrera

1.5.2.2. Indirecta. Implica una separación en el espacio y en el tiempo entre la fuente de

1.6. Zoonosis: concepto y clasificación.

Existe un gran número de enfermedades animales que se transmiten al hombre

El comité mixto de la OMS y la FAO de expertos mundiales de zoonosis recomendaron su

La lista de enfermedades que se agrupan en esta modalidad es muy extensa y

Comprende los siguientes apartados:

A) Definición. Breve y fácil de recordar, incluyendo su agente causal, contagiosidad,

• Carbunco hemático o bacteriano

En el hombre existen tres formas de presentación:

Características. Bacilo anaerobio inmóvil, Gram positivo. La forma esporulada es de altísima

1.5.1. Tejido afectado.

1.6. Signos clínicos.

El periodo de incubación por lo general dura de 2 a 10 días. Depende de la cantidad de esporas

Peraguda. Es de comienzo brusco y curso rápido y fatal

Aguda. Los animales mueren repentinamente con el cuadro de un ataque cerebral.

• Clínico. Historia clínica Signos clínicos (pocos)

El contagio se da tras la ingestión de material contaminado de esporas, excepcionalmente ocurre

La presentación de la enfermedad estará condicionada a la cantidad de esporas que el animal

1.3. Prevención y control.

Enfermedad declarada zoonótica (OMS – OIE).

1.5.Situación de la enfermedad en Bolivia.

• Bovinos. Aborto epizoótico, Aborto infeccioso, Enfermedad de Bang y aborto contagioso.

C. Morfológicas. Cocobacilo Gram (-), pequeño e inmóvil, no tiene capsula ni espora.

2.4. Especies afectadas.

Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, caninos, equinos y animales salvajes.

La patogenia de las brucelosis de los rumiantes presenta unos caracteres específicos. En el

El carbohidrato ERITRITOL facilita la multiplicación de las brucellas, alcanzando niveles altos en el

El microorganismo es excretado en la leche (a veces durante toda la vida) y en las descargas

No existen signos clínicos claros, pero como consecuencia se presenta:

• Historia clínica.  Signos clínicos  Necropsia.

• Examen bacteriológico. Se realiza el aislamiento y cultivo de bacterias a partir de la

La prueba de aglutinación en placa denominada prueba de Huddleson y se consideran

No se conoce un tratamiento práctico. En los bovinos la OMS/OPS lo ha prohibido. No existe

2.10. Prevención y control.

• La erradicación se basa en pruebas regulares y eliminación de reactores positivos.

2.11. Situación zoonótica.

Enfermedad declarada zoonótica (OMS – OIE).

2.12. Situación de la enfermedad en Bolivia.

Enfermedad conocida en Bolivia (OMS – OIE).