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T6 Lucia
T6 Lucia
6.1. Introducción.
La hemostasia es un proceso complejo dirigido a evitar pérdida de sangre por hemorragias producidas
por pérdida continuada en los vasos sanguíneos. Se basa en la formación de un coágulo para tapar el
daño vascular y detener la hemorragia, la reparación del vaso y la disolución del coágulo.
La hemostasia se activa cuando se daña el endotelio vascular, lo cual pone en marcha varios procesos
encadenados:
Daño vascular → Vasoconstricción → Formación del trombo plaquetario → Formación del trombo de
fibrina → (Reparación tisular) → Lisis del coágulo (fibrinolisis).
En la hemostasia desempeñan un papel fundamental las plaquetas, que son pequeños fragmentos
celulares que carecen de núcleo.
Cuando se produce una lesión vascular, las plaquetas experimentan fenómenos de: adhesión,
activación, secreción y agregación, que determinan la formación de un trombo plaquetario o trombo
blanco (hemostasia primaria), así como la activación de proteínas que toman parte en la coagulación y
la atracción y activación de fibroblastos y mediadores implicados en la reparación del daño.
Los factores de coagulación activados desencadenan la cascada de coagulación, que culmina con la
formación de una red de fibrina que refuerza el lábil tapón de plaquetas, formando y solidificando el
coágulo sanguíneo (hemostasia secundaria).
Finalmente, el coágulo se disuelve por la acción del plasma, el tejido se separa y la sangre fluye con
normalidad.
6.2. Trombopoyesis.
Es el proceso de producción de plaquetas en la médula ósea.
El recuento normal de plaquetas en sangre periférica es 150-400 · 10^3/μl y la vida media de las
plaquetas circulantes es de 7-10 días, tras los cuales son eliminados por los macrófagos del sistema
reticuloendotelial esplénico y por las
células de Kupffer hepáticas.
La trombopoyesis mantiene la
renovación continua de las plaquetas.
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos anucleados, desprendidos del borde de
los megacariocitos maduros localizados en la médula ósea, muy ricos en organelas y gránulos de
secreción.
Las plaquetas circulantes no activadas tienen forma discoidal biconvexa con un diámetro de 2-4 pico
metros. Están constituidas por dos componentes estructurales, fundamentales para desarrollar su
función: la membrana y el citoplasma.
La membrana de la plaqueta
La membrana de la plaqueta se adapta al modelo tradicional de mosaico fluido: una bicapa lipídica
con proteínas integradas.
>Reinas de membrana: una característica diferencial de la membrana de las plaquetas es que en ella
hay insertadas muy diversas glicoproteínas, que actúan como receptores y posibilitan la interacción de
la plaqueta con moléculas de adhesión de la matriz extracelular subendoteliall coma con otras
plaquetas y con otras células punto el conjunto de estas glicoproteínas se denomina glicocálix.
El citoplasma de la plaqueta.
El citoplasma de la plaqueta es muy rico en estructuras y organelos, algunas de las cuales son
específicas de la plaqueta y están relacionadas con su funcionalidad.
Se han identificado varios sistemas: citoesqueleto y sistema contráctil, sistema canalicular, sistema
granular y otras organelas.
→ Gránulos ⲁ: contienen gran diversidad de proteínas, tanto de síntesis como absorbidas del
plasma sanguíneo ( factor von Willebrand, fibrinógeno, factor V)
Ante una lesión vascular, se produce rápidamente una vasoconstricción para limitar el flujo sanguíneo
en el área de la lesión e inmediatamente se desencadena una secuencia de procesos que tienen como
protagonista a la plaqueta: adhesión, activación y agregación.
Las plaquetas circulantes en reposo no presentan adherencia a los células endoteliales que tapizan los
vasos, aunque portan en su membrana glicoproteínas receptoras de moléculas de matriz extracelular,
como la glicoproteína Ib.
Cuando se produce una lesión vascular, la lámina basal y el tejido endotelial quedan expuestos a todos
los componentes sanguíneos y, por tanto, a las plaquetas.
Este tejido conectivo está formado por colágeno y otras proteínas de matriz extracelular, a las que se
van a unir las plaquetas a través de las glicoproteínas receptoras de membrana.
En esta fase de la hemostasia primaria las plaquetas se adhieren y tapizan la superficie dañada para
detener la hemorragia.
La activación está regulada por cambios en los niveles citoplasmáticos de nucleótidos cíclicos, flujos
de Ca2+, hidrólisis de fosfolípidos y fosforilación de enzimas.
Una vía principal de activación plaquetaria implica la hidrólisis de fosfolípidos de membrana por las
fosfolipasas A2 y C, con liberación de ácido araquidónico, que se transforma en tromboxano A2 (TXA2).
El TXA2 tiene múltiples funciones, puesto que ejerce una acción vasoconstrictora, estimula la
movilización de calcio intracitoplasmático y es un potente agonista de receptores activadores de la
plaqueta. El resultado final se concreta en 4 efectos:
1. Cambio de morfología.
2. Degranulación.
3. Exposición de receptores de superficie para proteínas plasmáticas.
4. Modificación de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria.
>Los gránulos α migran hacia el sistema canalicular abierto y se fundan con sus membranas, liberando
su contenido en el interior de los canales, que comunican directamente con el exterior.
>Los gránulos densos migran hacia la membrana plaquetaria y se fundan con ella, liberando las
sustancias que contienen directamente al medio externo.
Las sustancias liberadas por este fenómeno de degranulación son muy diversas y tienen múltiples
funciones:
- Hiperesplenismo.
plaquetas en sangre periférica por encima de los valores normales (>400 x 103 plaquetas/ l).
El déficit cuantitativo o cualitativo de factor von Willebrand (FvW) se conoce con el nombre genérico
de enfermedad de von Willebrand (EvW).
Otro grupo de pruebas trata de analizar el factor von Willebrand (FvW). Otras pruebas son: estudio de
la fragilidad capilar y los estudios de la coagulación global (hemostasia primaria + hemostasia
secundaria).
→Plaquetocrito.
Cualquier alteración en los parámetros del hemograma tiene que ser confirmada en el microscopio,
mediante extensiones de sangre periférica.
→Trombocitemia esencial.
Tiempo de sangría.
Es el tiempo que tarda en cesar el sangrado que se produce al practicar una incisión cutánea de unas
características determinadas. Se utiliza para evaluar la hemostasia primaria vascular y plaquetar.
Método de Ivy
Método de Duke
Pinchazo realizado con una aguja o lanceta en la yema del dedo o en el lóbulo de la oreja.
Tiempo de obturación
Prueba que ofrece información indirecta sobre la cantidad de plaquetas y la función plaquetaria. Este
fenómeno se produce al final del proceso de formación del coágulo, debido a la contracción de las
fibras de trombostenina intraplaquetarias.
En condiciones normales, el suero que queda en el tubo representa un 40% del total.
6.5.3. Agregometría
La cuantificación de ADP y ATP presentes en número determinado de plaquetas, junto con la medida
del ADP y ATP liberados tras la activación de las plaquetas sirven para detectar las deficiencias en el
pool de las plaquetas.
La determinación de los nucleótidos totales se puede realizar por HPLC o por bioluminiscencia.
La prueba que hace sospechar de una EvW es el test de agregación plaquetaria con ristocetina.
Estas pruebas son útiles para estudiar las púrpuras vasculares o angiopáticas: trastornos de la pared
vascular que provocan hemorragias espontáneas por traumatismos ligeros en la piel, mucosas y tejidos
subcutáneos.
Las enfermedades tromboembólicas vasculares de tipo oclusivo. Los fármacos disponibles para su
prevención y tratamiento. Los fármacos disponibles son:
>Inhibición de la ciclooxigenasa.
>Bloqueo de la glicoproteína.