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Marzo-Abril

Volumen 17, Año 2016 Número 2

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
Revista Mexicana de
Neurociencia
Publicación oficial de la Academia Mexicana de Neurología A.C.
Revista Mexicana de Neurociencia 2016; 17(2): 1-110

Órgano Oficial de Difusión de la AMN

Academia
Mexicana de
www.revmexneuroci.com / ISSN 1665-5044 Neurología, A.C.
Contenidos Contents

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CONTRIBUCIONES ORIGINALES ORIGINAL CONTRIBUTIONS
Registro simultáneo del reflejo H en el músculo Simultaneous recording of H reflex in flexor carpi
flexor carpis radialis y del potencial de acción radialis muscle and of compound sensory motor
compuesto de nervio sensoriomotor en el punto nerve action potential at Erb point
de Erb
Neurological manifestations in patients with
Manifestaciones neurológicas en pacientes con cancer: more than 17,000 reasons for consultation
cáncer: más de 17,000 motivos de consulta
Effect of neurocognitive rehabilitation in patients
Efecto de la rehabilitación neurocognitiva with sequelae of head trauma
en pacientes con secuelas de trauma
craneoencefálico The endovascular treatment for carotid
atherosclerosis. Long term follow up results
El tratamiento endovascular para la
arterioesclerosis carotidea. Resultados de Effect of the volatile coffee components on
seguimiento a largo plazo memory in sleep deprived students

Efecto de los componentes volátiles del café sobre Efficacy and safety of systemic thrombolysis
la memoria en universitarios privados de sueño from 3 to 4.5 hours in acute ischemic stroke: A
comparative study
Eficacia y seguridad de la trombolisis sistémica
de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral REVIEWS
isquémico agudo: estudio comparativo Epidemiology of cerebral vascular disease in
Mexico: Absence of registration of cognitive
REVISIONES implication
Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral
en México: Ausencia de registro de las secuelas Distribution of neuropeptides in human brain
cognitivas
Neurotoxicity and occupational damage: An
Distribución de neuropéptidos en el encéfalo Hispanic-Mexican comparison
humano
CASE REPORTS
Neurotóxicos laborales y contingencia Iatrogenic botulism in patients with cervical
profesional: Comparativa hispano-mexicana dystonia: case report

REPORTES DE CASO Endovascular treatment of the carotid-cavernous


Botulismo iatrogénico en paciente con distonía fistula: A case report
cervical: Reporte de caso
Cavernous sinus syndrome due to breast cancer
Tratamiento endovascular de la fístula carótido- metastases: Case report and literature review
cavernosa: Reporte de caso

Síndrome del seno cavernoso secundario a


metástasis de cáncer de mama: Presentación de
un caso y revisión de la literatura
Contribución Original.
Reflejo H, PANS y PANM
3

Contribución Original

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Gabriela Alvarez-Solis,1 Bruno Registro simultáneo del reflejo H en el músculo
Estañol-Vidal,1 Guillermo flexor carpis radialis y del potencial de acción
Delgado-García,1,2 Cuauhtémoc
García-Pastor,1 Lydia López,1
compuesto de nervio sensoriomotor en el punto
Rainier Rodríguez-Balaguer.1 de Erb
1
Laboratorio de Neurofisiología Simultaneous recording of H reflex in flexor carpi radialis muscle and of
Clínica, Instituto Nacional de compound sensory motor nerve action potential at Erb point
Nutrición y Ciencias Médicas
Salvador Zubirán, Ciudad de
México, México.
2
Departamento de Medicina Resumen
Interna, Hospital Universitario,
Universidad Autónoma de
Nuevo León, Monterrey, México. Introducción: El reflejo H (RH) de los miembros superiores se
validó para el estudio de la integridad y conducción del arco reflejo
monosináptico espinal al nivel C6-C7 y se postuló su utilidad en
neuropatías y radiculopatías.

Objetivos: Obtener el RH del músculo flexor carpis radialis (FCR),


el potencial de acción compuesto nervioso sensitivo (PANS) y el
potencial de acción compuesto nervioso motor (PANM) en el punto
de Erb (PE). Determinar la proporción en que se obtuvo RH, PANS y
PANM, y sus características neurofisiológicas.

Métodos: Se estudiaron 22 sujetos (9 hombres, 18-50 años), sin


enfermedad neurológica, de quienes se obtuvieron 43 mediciones.
Se evocó el RH estimulando el nervio mediano en codo, con un
estímulo submáximo de 1 ms; se registraron de manera simultánea
PANS y PANM en PE y el RH en FCR. Se replicaron y promediaron las
respuestas con 25 estímulos.

Resultados: La proporción en la que aparecieron el RH-FCR y el


PANS fue del 100%; PANM se encontró en el 74% de los casos. RH:
Latencia 13.4±1.6 ms, velocidad de conducción (VC) sensoriomotora
79.55±10.74 m/s, amplitud 2499±1896 µV. PANS: Latencia
4.8±0.6 ms, VC sensitiva 82.81±10.78 m/s, amplitud 6.08±3.34 µV,
morfología con deflexión positiva inicial pequeña de 67.5% y en el
resto un potencial negativo. PANM: Latencia 8.23±1.1 ms, VC motora
88.66±15.52 m/s, amplitud 4.3±3.16 µV, morfología con deflexión
negativa en todos los casos. Retraso medular de 0.8±0.3 ms.

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Reflejo H, PANS y PANM

Conclusiones: La VC sensoriomotora en

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segmentos nerviosos proximales de extremidades
superiores ha sido escasamente estudiada. Este
trabajo muestra valores en sujetos sanos y abre
la posibilidad de estudiar este reflejo en pacientes Palabras clave
con mielopatías y en aquellos con patologías
Flexor carpis radialis; potencial sensorial proximal;
proximales como radiculopatía C5-C6, lesión del
reflejo H; velocidad de conducción proximal.
plexo braquial y síndrome de Guillain-Barré.

Abstract
Introduction: The H reflex (HR) of the upper Latency 13.4±1.6 ms, sensorimotor conduction
limbs was validated for the study of the integrity velocity (CV) 79.55±10.74 m/s, amplitude
and conduct of spinal monosynaptic reflex arc to 2499±1896 µV. SNAP: Latency 4.8±0.6 ms, sensory
the C6-C7 level and ran its usefulness in neuropathy CV 82.81±10.78 m/s, amplitude 6.08±3.34 µV,
and radiculopathies. morphology with a small initial positive deflection
in 67.5% of cases, the remainder showed a negative
potential. CMAP: Latency 8.23±1.1 ms, motor
Objectives: To record flexor carpi radialis (FCR) CV 88.66±15.52 m/s, amplitude 4.3±3.16 µV,
HR, compound sensory nerve action potential morphology with negative deflection in all cases.
(SNAP) and compound motor action potential Spinal delay of 0.8±0.3 ms.
(CMAP) at Erb’s point (EP). To determine the
proportion of patients in whom HR, SNAP and
CMAP were evoked, and their neurophysiological Conclusions: In the proximal nerve segments
features. of the upper limbs, sensorimotor CV has not
been studied. This study presents our findings on
22 healthy subjects and opens the possibility to
Methods: We included 22 subjects (9 males, 18- examine this reflex in patients with spinal cord
50 years old), without prior neurological disease, of disorders or proximal diseases (such as C5-C6
whom 43 measures were obtained. HR was evoked radiculopathy, brachial plexus injuries and Guillain-
by stimulation of the median nerve at the elbow, Barré syndrome).
with a submaximal stimulus at a long duration (1
ms), and SNAP, CMAP (both at EP) and FCR-HR
were simultaneously recorded. 25 responses were
averaged. Keywords
H reflex; flexor carpi radialis; sensory nerve compound
Results: FCR-HR and SNAP were obtained 100% action potential; motor nerve compound action
of the times, and CMAP was obtained 74%. HR: potential.

Correspondencia:
Dr. Bruno Estañol,
Laboratorio de Neurofisiología Clínica, Instituto Nacional de Nutrición y Ciencias
Médicas Salvador Zubirán (INCMNSZ).
Vasco de Quiroga No. 15, Colonia Belisario Domínguez Sección XVI, Delegación
Tlalpan, C.P. 14080, México, Distrito Federal.
Correo electrónico: bestanol@hotmail.com

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Reflejo H, PANS y PANM
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Introducción

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El reflejo H (RH) de los miembros superiores proximales. Existen inconvenientes que vuelven
fue estudiado por Sabbahi, quien lo obtuvo en complicada la evaluación proximal de los nervios
el flexor carpis radialis (FCR). Este reflejo deriva sensitivos y motores de los miembros superiores.
principalmente de la inervación del nivel C6- Estos incluyen el efecto y la extensión de la dispersión
C7. Se validó el uso este reflejo para el estudio temporal con relación al incremento en la distancia
de la integridad y conducción del arco reflejo de conducción, siendo mayor para el potencial de
monosináptico espinal al nivel mencionado y se acción nervioso sensorial compuesto (PANS) que
postuló su utilidad en neuropatías y radiculopatías.1,2 para el PAMC, complicando la demostración de
alguna anormalidad de la conducción en ambos.
El RH puede ser evocado en los músculos tenares La amplitud y la morfología de PANS y PAMC, que
e hipotenares, y en los músculos del antebrazo, traduce el número de fibras que conducen y su
con estimulación del nervio mediano, cubital y distribución, también diferirá en relación directa a la
radial, y se ha mostrado que este reflejo tiene una dispersión temporal y a la distancia entre el estímulo
sensibilidad del 82% y especificidad del 50%, con un y el registro.7
valor predictivo positivo de 85% y negativo de 45%,
en el diagnóstico de radiculopatía cervical de C5 a La polineuropatía desmielinizante aguda es una
T1.3 causa común de parálisis generalizada grave con
áreas focales primarias de desmielinización que
Las vías aferentes involucradas en el RH son las varían en su distribución; los cambios patológicos
fibras aferentes tipo Ia que entran por las astas han sido encontrados desde el nivel de las raíces hasta
posteriores haciendo conexión monosináptica con la placa neuromuscular, la mayoría de las zonas de
las motoneuronas alfa. Las vías eferentes son las desmielinización ocurren en segmentos proximales,
fibras motoras alfa, las cuales descargan en forma esta distribución asimétrica se refleja por la
sincrónica para generar un potencial de acción alteración asimétrica en los estudios de conducción
compuesto (PAMC). Las fibras Ia despolarizan el periféricos motor y sensitivo. En más del 14% de
potencial de membrana en reposo del soma neuronal los pacientes con estudios de neuroconducción
a través de la transmisión del neurotransmisor y periférica, estos resultan normales, aun en presencia
genera un potencial postsináptico excitatorio (PPE). de debilidad difusa.8
El tiempo de ascenso del PPE es 3.6 ms, el cual es
necesario para despolarizar a las motoneuronas de Los estudios de neuroconducción motor y sensitivo
forma sincrónica.4 ordinarios pueden dar resultados falsos negativos
hasta en el 14%, ya que pueden reportarse como
Al examinar la vía aferente del nervio mediano, el normales aun existiendo patología de segmentos
punto más proximal para ser registrado es el punto proximales.3 Utilizando la técnica del RH es posible
de Erb (PE), descrito por primera vez por Wilhelm valorar indirectamente los segmentos proximales
Heinrich Erb (1840-1921), el cual se localiza por de las raíces cervicales, así como su inervación
arriba de la clavícula, a nivel de la apófisis transversa segmentaria desde C5 a T1.9
de C5, correspondiendo al plexo braquial. Este
punto es utilizado para el registro de los potenciales Los estudios de electrodiagnóstico son una
evocados somatosensoriales (PESS N9).5,6 herramienta importante en el diagnóstico
de radiculopatía cervical, ya que identifica la
Al realizar estudios de neuroconducción motora anormalidad fisiológica en la raíz nerviosa y
y sensitiva convencionales se logra la evaluación aportan evidencia que complementa la localización,
de los segmentos distales, no así de los segmentos características y gravedad de la lesión.10 Sin duda, la

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Reflejo H, PANS y PANM

radiculopatía cervical es un problema clínico común bipolar, aplicando estímulo de corriente constante

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y una de las causas más frecuentes de referencia submáxima para la onda M, a una frecuencia de 0.5
para la evaluación de electrodiagnóstico.11 Sabbahi Hz y duración de 1 ms. Se registro con velocidad
y otros han descrito las técnicas utilizadas para el de barrido de 3 ms por división, ganancia de
registro de los RH en los músculos de las extremidades 1000µV/mm para el RH y 3µV/mm para el PANS y
superiores, las cuales han aportado algún valor en PANM por división, filtros de 10 a 10000 Hz bajó
la exploración de los segmentos proximales y en la la técnica convencional y según los criterios de
evaluación de neuropatías periféricas, lesiones de la Federación Internacional de Neurofisiología
plexo braquial y radiculopatías.12 Clínica (FINC) con registro simultáneo del PANS y
del PANM en el PE y del RH en el FCR. Se buscó el
Las pruebas como la onda F, el RH y los PESS RH de mayor amplitud aumentando la intensidad
evalúan de manera independiente las vías motora del estímulo miliamperio por miliamperio (mA).
y sensitiva de los segmentos proximales. El Todas las pruebas se replicaron y promediaron en
registro simultaneo del RH en el músculo FCR y el 25 estímulos. Siguiendo la técnica del RH para el
potencial sensoriomotor en el PE es una propuesta FCR de Sabbahi y Klalil, el sujeto fue colocado en
para evaluar tanto la vía aferente sensitiva como posición sedente con el codo en un ángulo de 90%
eferente motora de los segmentos proximales de de flexión y el antebrazo descansando sobre una
manera directa. Por lo tanto, el objetivo principal de almohada, se colocó al paciente con el cuello en
este estudio es obtener el RH del FCR, la respuesta posición neutra.12 La piel fue limpiada con pasta
aferente (es decir, el PANS) y la respuesta eferente abrasiva y alcohol hasta disminuir las impedancias
(es decir, el PANM) a nivel del plexo braquial, en el PE, a <5 Ω. Se utilizó pasta conductora (Ten 20) en
estimulando en nervio mediano a nivel del codo. Lo todos los electrodos para la adecuada conducción
anterior nos permitirá determinar la proporción de de la señal. Para la técnica del RH, el electrodo
sujetos con RH, PANS y PANM, y medir las latencias, activo se colocó en el punto motor del músculo, en
amplitudes, duración y velocidad de conducción la unión del tercio proximal con el medio de una
(VC) de los potenciales sensoriales y motores del RH línea imaginaria que va de la epitróclea humeral
del antebrazo. a la estiloides radial; el electrodo de referencia
se colocó 3 cm distal al electrodo activo sobre la
misma línea imaginaria; la tierra se colocó sobre el
Materiales y métodos borde lateral del antebrazo, entre el estimulador
y el electrodo activo. Para el PE se midió de la
escotadura supraesternal al acrómion, se trazó una
Sujetos línea y se divide en tercios, en la unión del tercio
Se realizó un estudio en 22 adultos sanos (9 interno con el medio, por detrás del borde de la
hombres, 18-50 años). Se determinó la ausencia clavícula, se colocó el electrodo activo, 3 cm distal
de antecedentes neurológicos de importancia a este, sobre la línea trazada, se colocó el electrodo
por historia clínica, y con la exploración física se de referencia, y se compartió la tierra del RH. Se
confirmó la ausencia de signos neurológicos. Se estimuló el nervio mediano en la fosa antecubital
estudiaron 43 mediciones de los 22 sujetos. con el cátodo proximal (figura 1).

Técnica Variables
El examen electrofisiológico fue realizado en un área Se identificaron la diferentes ondas evocadas (RH,
con temperatura controlada entre 23° y 25°C, y con PANS y PANM), a las que se les midió la latencia
una temperatura de superficie de la extremidad de inicial, la cual se tomo al inicio de la primera
32° a 34°C. Se utilizó el equipo Cadwell Sierra II en deflexión positiva o negativa; la amplitud, la cual
la realización del estudio. Se evocó el RH del FCR se midió del pico de la deflexión inicial al pico de
estimulando el nervio mediano a nivel del codo con la deflexión final; la duración, tomada desde la
el cátodo proximal, con estimulador de superficie latencia inicial a la terminación del potencial de

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Reflejo H, PANS y PANM
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Figura 1. Descripción de la técnica neurofisiológica. Sitios de colocación de los electrodos activo y de referencia
para la técnica de registro del reflejo H (RH) del músculo flexor carpis radialis y simultáneamente para la técnica
de registro de los potenciales de nervio periférico compuesto en el punto de Erb. Sitio de estimulación del nervio
mediano a nivel del codo. Canal 1: Registro del RH. Canal 2: Registro de los potenciales de acción sensoriomotores
de nervio periférico.
acción; y la VC ortodrómica: 1. Del RH, tomando en el 95% de sujetos se obtendrían las variables del
la distancia entre el FCR y la apófisis espinosa de RH, PANS y PANM; se acepto un error α de 0.05,
C6, multiplicada por dos, sobre la latencia inicial determinando 43 muestras necesarias. Se utilizó
del RH menos 1 ms del retraso central.13 Del PANS, estadística descriptiva. Las variables categóricas se
tomando la distancia de la longitud del pliegue del reportaron en incidencia, y las variables numéricas
codo al PE sobre la latencia inicial del PANS; y 3. en media y desviación estándar.
Del PANM, tomando la distancia entre el PE al FCR
entre el tiempo obtenido de la latencia inicial del
PANM a la latencia inicial del RH.
Resultados
Análisis estadístico Se estudiaron 22 adultos sanos (9 hombres, 18-50
Se estimó el tamaño muestral para garantizar que años), de quienes se obtuvieron 43 mediciones.
La estatura promedio fue de 1.66±0.11 m, el peso

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promedio de 68±13.6 kg, y la longitud promedio

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del miembro torácico de 54±3 cm. La intensidad de
la corriente eléctrica submáxima promedio fue de
8.83±4.9 mA. La proporción de sujetos en quienes
se encontró el RH del FCR fue del 100%, el PANS
en el PE se halló en el 100% de las mediciones, y el
PANM en el 74%.

RH
Encontramos una latencia de 13.4±1.6 ms, una VC
sensoriomotora de 79.55±10.74 m/s, una amplitud
de 2499±1896 µV, una duración de 7.73±2 ms y
morfología con deflexión inicial negativa y positiva
final en un 76.8%, y deflexión inicial positiva en el
resto de las mediciones (tabla 1, figuras 2 y 3).

PANS
Hallamos una latencia 4.8±0.6 ms, una VC de
82.81±10.78 m/s, una amplitud de 6.08±3.34 µV,
una duración de 2.45±0.75 ms y una morfología con
deflexión positiva en un 67.5% de las mediciones, y
con deflexión negativa en el resto (tabla 1, figuras 2
y 3).

PANM
Encontramos una latencia de 8.23±1.1 ms, una VC
de 88.66±15.52 m/s, una amplitud de 4.30±3.16
µV, una duración de 4.09±2.2 ms y morfología con
deflexión inicial negativa en todas las mediciones
(tabla 1, figuras 2 y 3).

Parámetro PANS PANM RH


Latencia 4.8± 0.6 ms 8.23±1.1 ms 13.4±1.6 ms Figura 2. Reflejo del FCR y potenciales sensoriomotores
VC 82.8±10.7 m/s 88.6±15.5 m/s 79.5±10.7 m/s
en punto de Erb. Gráficas de los potenciales obtenidos:
Amplitud 6 ±3.34 µV 4.3± 3.1 µV 2499±1896 µV
Duración 2.4±0.7 ms 4±2.2 ms 7.7±2 ms
superiores, onda M y reflejo H (RH); inferiores,
Deflexión Pos. Neg. Neg.-pos. potencial de acción compuesto de nervio periférico
sensitivo (PANS) y potencial de acción compuesto
Tabla 1. Características neurofisiológicas. Nota: “PANS”, de nervio periférico motor (PANM). Nótese que la
Potencial de acción nerviosos sensitivo, “PANM”, reproducibilidad del PANS es exacta y no así la del
Potencial de acción nervioso motor, “RH”, reflejo H, PANM, el cual varía ligeramente en latencia y amplitud
“VC”, Velocidad de conducción, “ms”, milisegundo, posiblemente por cambios centrales. El RH replica
“m/s”, metro por segundos, “µV”, microvoltio, “Pos.”, apropiadamente en términos de latencia aunque varía
Positiva, “Neg.”, Negativa, “Neg.-pos.”, Deflexión inicial ligeramente en amplitud. La ganancia es mucho mayor
negativa seguida de positividad final. para registrar los potenciales compuestos de nervio
periférico que para el potencial muscular compuesto
del RH. Cada respuesta es el resultado de promediar
25 repeticiones

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éstas entran por las astas posteriores de la medula

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espinal a nivel de C6-C7 y hacen sinapsis con las
motoneuronas alfa en un tiempo de 0.8 ms, en
promedio, valor igual al reportado por Guyton (0.5-
1.0 ms). El potencial motor viaja por el axón de la
motoneurona alfa. En este estudio la VC motora
fue ligeramente más rápida que la vía sensitiva,
aunque no significativamente.1,3,4,7,11,13

En los estudios de conducción nerviosa, el análisis


cuantitativo del potencial de acción nervioso debe
incluir mediciones de latencias inicial (respuesta
más rápida de propagación axonal a un estímulo
dado), pico (tiempo de despolarización completa
de las fibras sensoriales) y final (terminación
Figura 8. Comparación de VC proximal PANS-PANM de la repolarización); medición de duración
y del RH. Comparación de velocidades de conducción (medida de sincronización de las fibras tanto de
(VC) del potencial de acción sensitivo (vcse), potencial la despolarización como repolarización); amplitud
de acción sensoriomotor del reflejo H (vcrh) y del (numero de axones despolarizados); tiempo de
potencial de acción nervioso motor (vcpe). Media más ascenso (sincronización de la despolarización);
una y dos desviaciones estándar. área; VC (proporcional al diámetro de las fibras;
menor cuanto más distal es); evaluación de la
morfología y su estabilidad, lo cual no siempre se

Discusión obtiene.14 En este estudio realizamos un análisis


completo de estas variables de los potenciales de
acción compuesto del nervio periférico.
El presente estudio en adultos sanos muestra que
al buscar el RH del FCR con registro simultáneo El uso de las técnicas electrofisiológicas para
del plexo braquial, en el PE, obtenemos un PANS evaluar y localizar lesiones nerviosas periféricas
en el 100% de las mediciones, y un PANM en el de muchos de los nervios motores, sensitivos o
74%, así como el propio RH en todas las pruebas. mixtos de las extremidades es relativamente fácil,
Al obtener los potenciales de acción compuestos ya que no requiere la cooperación del paciente
sensoriomotores proximales del nervio mediano ni depende del nivel de inteligencia para su
podemos estudiar la vía aferente y eferente del realización y evaluación. Existen detalles que hay
nervio mediano, así como la sinapsis medular que considerar en la realización de los estudios
del reflejo monosináptico. Se logró realizar el de neuroconducción, como la técnica empleada
análisis de las características neurofisiológicas (tipo de estimulación, temperatura controlada,
de los diversos potenciales obtenidos. Uno de los localización del estimulo lejos o cerca de las
hallazgos importantes fue la medición de la VC fibras nerviosas),4,7,15-18 la cual controlamos en
proximal. Con estos datos calculamos el retraso este estudio, manteniendo estable la técnica, las
medular, que, en promedio, fue de 0.8±0.3 ms, condiciones de la piel y del espacio físico.
lo cual coincide con lo reportado en la literatura
(figuras 2 y 3).4,13 Para obtener la VC sensorial convencionalmente se
estimula el nervio mediano a nivel de la muñeca y el
Los hallazgos son consistentes con la fisiología PANS se registra en el dedo índice con conducción
del RH del FCR. Las vías aferentes nerviosas antidrómica.7,17 Si estimulamos las fibras
sensitivas tipo Ia son de gran tamaño y están bien sensoriales del nervio mediano en el dedo índice,
mielinizadas, con lo que obtuvimos VC rápidas; que es la región anatómica del origen de estas, y

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Reflejo H, PANS y PANM

el registro del PANS del nervio mediano mixto es segmento proximal, tanto para el PANS como para

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en la muñeca, se obtiene un estudio de conducción el PANM. Wu encontró que la longitud axonal
ortodrómica, lo cual no se realiza de manera es inversamente proporcional a la velocidad de
rutinaria. En este estudio obtuvimos los PANS y conducción, y esto aplica para la conducción motora
PANM por técnica ortodrómica estimulando el y sensorial.21,22 En este estudio la distancia en la
nervio mediano en el codo y registrando en el PE. cual se valoró la VC fue mayor (fosa antecubital–
Las técnicas ortodrómicas y antidrómicas son PE = 39 cm) que la de los estudios convencionales
equivalentes con respecto a la medida de la latencia, (pliegue de la muñeca–fosa antecubital = 22 cm), y
pero diferentes en cuanto a la amplitud. En algunos aun así la VC fue mayor, probablemente debido al
estudios refieren diferencias en latencias debido diámetro de la fibra (figura 2).8,23
a la variabilidad en la temperatura de la mano y
a la separación del electrodo de registro.6,19 En Desde 1990 se sabe que el RH del FCR tiene
nuestro estudio estas variables fueron controladas una especificidad de 90% para el diagnóstico de
para evitar diferencias significativas con la técnica patología de segmentos cervicales y es, por tanto,
antidrómica. No pudimos comparar nuestros útil en la evaluación de la radiculopatía C6-C7.1,2 El
valores con valores estándares ya establecidos de RH del FCR ha sido ampliamente estudiado y se ha
latencias, ya que la técnica utilizada no se había encontrado con valores de latencia de 17.07±1.77
realizado previamente.4,7,15-19 ms, lo cual es mayor a la latencia obtenida en este
estudio (13.46±1.63 ms), probablemente debido a la
Los cambios en la amplitud del PAN en una longitud menor longitud del brazo (54±3ncm) de los sujetos
de nervio determinada no se han estudiado. Van que incluimos.9 La amplitud ha sido reportada de
Aken realizó una trabajo donde refiere que la 790±100 µV, en este trabajo obtuvimos valores
variación de la amplitud es del 79% al comparar mayores (2499±1896 µV). No se ha encontrado
varios sitios de estimulo, de distal a proximal, diferencias de la latencia y amplitud entre sexos.
utilizando la técnica antidrómica. El potencial En algunos estudios mencionan la dificultad para
de acción compuesto de nervio periférico es el evocar el RH del FCR, Schimsheirmer no lo evocó
resultado de la sumación y cancelación de fase en el 19% de sus pacientes.3,4,13,15,16 En el presente
de los potenciales de fibra única con amplitudes trabajo encontramos este reflejo en todas las
que dependen del diámetro de la fibra sensorial y muestras, probablemente porque sólo incluimos
morfología determinada por la distribución de los sujetos sanos.
diámetros de la fibra.20 En este estudio obtuvimos
amplitudes promedio menores a las realizadas de Desde hace tiempo se ha pensado en la necesidad
forma antidrómica distal, tanto del PANS como del de la medición de la VC proximal nerviosa, por lo que
PANM, probablemente por la distancia mayor del se inició el estudio con diferentes métodos, como
sitio de estímulo al sitio de captación y la dispersión son los potenciales evocados somatosensoriales de
temporal que esto genera. corta latencia, cuya desventaja es que sólo evalúan
la vía somatosensorial, y el registro de la onda F,
La VC motora distal para el nervio mediano que solo evalúa la vía motora.8,10
calculada por Walsh fue de 58 m/s,8 siendo
esto menor a lo encontrado en nuestro estudio La anormalidad del RH se correlaciona bien con
donde calculamos la VC motora proximal en 88 la patología de raíz, y el retraso de la latencia y
m/s. La velocidad de conducción a diferentes disminución de la amplitud traducen anormalidad
distancias está determinada por la sumación de los del segmento nervioso proximal, en este caso
potenciales de acción de cada fibra y se modifica de C6-C7.9 En polineuritis idiopática aguda es útil la
acuerdo a las variaciones del diámetro de la fibra.7 realización de estudios de segmentos proximales,
Confirmamos que al incrementar el diámetro de la así también en la valoración de la VC sensorimotora
fibra la VC se incrementa, tal como lo obtuvimos en proximal y el retraso medular en el nivel C6-C7.9,10,24
este estudio donde las VC se incrementaron en el

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Contribución Original.
Reflejo H, PANS y PANM
11

Los métodos de evaluación tanto clínicos como de degeneración axonal se requiere un tiempo de

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físicos han sido usados para medir y monitorizar evolución mínimo de tres semanas.14
la función de la columna cervical, estos
métodos incluyen rango de movimiento, fuerza En este estudio sólo se incluyeron adultos sanos,
muscular, postura y registro electromiográfico; para inicialmente obtener su registro, estudiar y
desafortunadamente se le ha restado atención al valorar los componentes normales que integrar el
RH como método de evaluación fisiológica para RH, y estandarizar la técnica, con una implicación
la monitorización de la medula cervical, y aun importante desde el punto de vista de evidencia
menos a sus componentes aferente y eferente, numérica. Esta técnica se puede emplear para
y de la sinapsis medular. La descripción de estos población con características similares a la
componentes del RH no se había reportado estudiada en nuestro trabajo.
previamente. Este método, en teoría, podrá
utilizarse para valorar neuropatías proximales y Se espera poder realizar investigaciones futuras
daño medular segmentario. La utilidad del RH no obteniendo sensibilidad y especificidad para
solo es que puede evaluar segmentos proximales, el diagnóstico de neuropatías proximales o
sino que además es un examen que puede realizarse radiculopatías cervicales utilizando diferentes
tempranamente en el curso de la enfermedad e técnicas de evaluación proximal, como son los
identificar la anormalidad; para que las VC y la potenciales evocados, onda F y RH, aplicando el
electromiografía con aguja traduzcan alteraciones registro simultaneo en el PE.

Conclusión
La obtención del RH, PANS y PANM, utilizando el las extremidades superiores no había sido estudiada,
registro simultáneo del plexo braquial en el PE, con la y este trabajo muestra como puede examinarse en
técnica del RH, fue del 100% para el PANS y del 74% sujetos sanos, y en el futuro aplicarse en pacientes con
para el PANM. La valoración de la VC, tanto sensorial neuropatías periféricas proximales, radiculopatías o
como motora, en segmentos nerviosos proximales de daño medular segmentario.

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento


Los autores declaran que en este estudio no No existieron fuentes de financiamiento para la
existen conflictos de interés relevantes. realización de este estudio científico.

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12 Contribución Original.
Reflejo H, PANS y PANM

Referencias

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Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Contribución Original.
Manifestaciones neurológicas en pacientes con cáncer
13

Contribución Original

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Cacho-Díaz Bernardo,1 Reyes- Manifestaciones neurológicas en pacientes con
Soto Gervith,1 Monroy-Sosa cáncer: más de 17,000 motivos de consulta
Alejandro,1
Lorenzana-Mendoza Nydia A.,1 Neurological manifestations in patients with cancer: more than 17,000
Olvera-Manzanilla Eduardo,1 reasons for consultation
Rodríguez-Orozco Josana,1
Villanueva-Xolio Adriana,1
Herrera-Gómez Ángel,1
Granados-García Martín.1 Resumen
1
Unidad de Neurociencias; Introducción: El cáncer es una de las primeras causas de muerte en
Instituto Nacional de nuestra población, existe escasa información sobre las manifestaciones
Cancerología; Ciudad de neurológicas relacionadas con cáncer y su tratamiento.
México, D.F., México.
Objetivo: Describir las manifestaciones neurológicas en pacientes
con cáncer.

Métodos: Desde enero de 2010 hasta diciembre de 2014 se creó


una base de datos de pacientes con cáncer que ameritaban una
valoración por neuro-oncología (NO) en un centro de referencia.

Resultados: Se describen 17,092 motivos de consulta NO. Las


neoplasias que más se relacionaron a manifestaciones neurológicas
fueron: cáncer de mama, neoplasias hematológicas, tumores
primarios del SNC, cáncer de pulmón y neoplasias ginecológicas.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes fueron: afección
neuromuscular, actividad tumoral en sistema nervioso central (AT
SNC), cefalea primaria, crisis convulsivas, enfermedad vascular
cerebral (EVC) y tumores neurológicos primarios.

Conclusiones: Es importante que los neurólogos, médicos de


distintas áreas de la medicina y el personal paramédico, involucrados
en el manejo de estos pacientes, reconozcan las complicaciones
neurológicas de manera temprana.

Palabras clave.
Cáncer, neuro-oncología, metástasis cerebrales.

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14 Contribución Original.
Manifestaciones neurológicas en pacientes con cáncer

Abstract

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Introduction: Cancer is one of the leading manifestations were: breast cancer, hematologic
causes of death in our population. There is little malignancies, primary CNS tumors, lung cancer
information about neurological manifestations and gynecological malignancies. The most frequent
related to cancer and its treatment. neurological manifestations were: neuromuscular
disease (including neuropathy), CNS metastasis,
primary headaches, seizures, stroke and primary
Objective: To describe the neurological neurological tumors.
manifestations in patients with cancer.
Conclusion: It is important that neurologists,
Methods: From January 2010 to December physicians and those involved in the management
2014 a database was created from patients with of patients with cancer recognize and get to know
cancer, required a neuro-oncological assessment the neurological complications.
at a referral cancer center.

Results: 17,092 reasons for neurooncological Keywords.


consultation are described. Neoplasms most
frequently associated with neurological Cancer, neuro-oncology, brain metastasis.

Correspondencia:
Dr. Bernardo Cacho-Díaz,
Unidad de Neurociencias, Instituto Nacional de Cancerología.
Av. San Fernando 22, Col. Sección XVI. D.F., México. Código Postal: 14080.
Tel.: +52 (55) 2127-1049.
Correo electrónico: bernardocacho@doctor.com

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Contribución Original.
Manifestaciones neurológicas en pacientes con cáncer
15

Introducción
causa complicaciones cerebrovasculares e inclusive,

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el efecto inmunosupresor del mismo, puede dar
lugar a complicaciones infecciosas sobre el sistema
nervioso.5
En la actualidad, el cáncer ocupa el tercer lugar
como causa de muerte en México, solo superado
Muchos pacientes pueden preservar su función
por enfermedades cardiovasculares y diabetes
por periodos prolongados, sin embargo, si la
mellitus.1 Aproximadamente entre el 10 y 50% de los
discapacidad neurológica se desarrolla y aumenta,
pacientes con cáncer tienen alguna manifestación
su estado clínico sufre cambios dramáticos que
neurológica como consecuencia directa o indirecta
deteriora su función rápidamente. La frecuencia de
de la neoplasia o sus múltiples modalidades de
las manifestaciones neurológicas va en aumento,
tratamiento.2
por lo tanto, el diagnóstico diferencial es de suma
importancia ya que diferentes trastornos se
Resulta complicado hacer una proyección sobre
pueden presentar con signos clínicos similares.
el impacto del cáncer a futuro, sin embargo, es
Existen enfermedades neurológicas, comunes en
claro que el crecimiento poblacional, así como el
los pacientes de edad avanzada, con o sin cáncer
envejecimiento tendrán un impacto masivo en el
y, pueden complicar el pronóstico; su detección
número de nuevos casos de cáncer y las muertes
temprana permite instaurar un tratamiento
generadas por el mismo. Se prevé que las tasas
adecuado para mejorar la calidad de vida del
actuales aumentarán en un 25% en cada una de las
paciente.6
décadas siguientes, y para el 2050, el número de
muertes por cáncer se elevará a 16 millones en el
mundo.3
Materiales y métodos
Los datos estadísticos mencionados anteriormente,
resultan de gran importancia ya que los principales Se realizó el análisis de una base de datos prolectiva
tipos de cáncer diagnosticados mundialmente, dentro del periodo comprendido entre enero 2010
forman parte importante de aquellos que generan a diciembre 2014, todos los pacientes atendidos por
manifestaciones neurológicas. el servicio de Neuro-oncología (NO) de un centro
de referencia fueron incluidos. Se determinaron
Los problemas neurológicos relacionados con variables demográficas, características de las
el cáncer, constituyen hasta la fecha, uno de los neoplasias y diagnósticos neurológicos finales.
principales motivos de consulta en cualquier unidad
de oncología.4 Las complicaciones neurológicas del Para fines del presente trabajo se consideraron los
cáncer se pueden manifestar de manera difusa, focal siguientes términos:
o multifocal. • Tumor ginecológico: neoplasia con origen en
El sistema nervioso central y periférico son sitios ovarios, endometrio, cuerpo de útero, trompa
susceptibles a lesiones tumorales; primario o no de Falopio o cervico-uterino.
de sistema nervioso, muchos tipos de cáncer son • Tumor sincrónico: Neoplasia que ocurre al
propensos a propagarse al sistema nervioso y las mismo tiempo que otra neoplasia o en menos
metástasis cerebrales (MC) son comunes en los de dos años del diagnóstico de la primer
tumores malignos. En algunos casos, el cáncer tiene neoplasia.
efectos devastadores sobre el sistema nervioso de • Tumor primario el SNC: Incluye gliomas de
maneradirectaeindirecta,esdecir,lascomplicaciones alto o bajo grado, meningiomas, adenomas
pueden resultar tanto de la historia natural de la hipofisarios, etc.
enfermedad como de su tratamiento. Dentro de • Enfermedades neuromusculares: Incluye
los cambios importantes generados por el cáncer, neuropatías, miopatías, radiculopatías,
se encuentra un estado de hipercoagulabilidad que trastornos de unión neuromuscular o
enfermedades de motoneurona.

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16 Contribución Original.
Manifestaciones neurológicas en pacientes con cáncer

Resultados

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
Se otorgaron 17,847 consultas de las cuales 17,092 Neoplasia primaria Número (%)
fueron a pacientes con cáncer; 15,647 pacientes Cáncer de Mama 5,055
con cáncer sistémico y 1,445 con tumores primarios Hematológico 2,239
del sistema nervioso central (SNC). El 72% de las Neurológico primario 1,445
Cáncer de Pulmón 1,238
consultas fueron programadas y 28% se dieron
Cáncer Ginecológico 1,797
a pacientes hospitalizados. La edad promedio de
• Cáncer de Ovario 537
los pacientes al momento de ser vistos por este • Cáncer Cervico-uterino 908
servicio fue de 53+13 años, el 73% de los pacientes • Otro ginecológico 352
vistos por NO fueron mujeres. La distribución del Urológico 1,069
tumor primario se describe en la tabla 1 y figura 1. Otro 979
Las neoplasias con mayor frecuencia atendidas por Cabeza y Cuello 735
la unidad de NO fueron: cáncer de mama, pulmón, Piel* 616
ginecológicos, primarios del SNC y hematológicos. Gastrointestinal 503
Los diagnósticos neurológicos se describen en Tiroides 280
Sincrónico o metacrónico 1,136
la tabla 2, los más frecuentes fueron afección
neuromuscular, actividad tumoral en sistema
Tabla 1. Frecuencia de neoplasias en 17,092 consultas
nervioso central (AT SNC), cefalea primaria, crisis
de neurología. Nota: *, incluyendo melanoma.
convulsivas, enfermedad vascular cerebral (EVC) y
tumores neurológicos primarios.
2% 6%
De acuerdo a las principales neoplasias, las 3% 7%
manifestaciones neurológicas cardinales
incluyeron: 30%
4%
• Cáncer de mama (n 5,055 consultas), los
principales diagnósticos asociados a esta 4%
neoplasia fueron: neuropatía 24%, AT SNC 6%
21%, cefalea primaria 13%, movimientos
anormales 6%. 10% 13%
• Neoplasias hematológicas (n 2,239): 7% 8%
Neuropatía 34%, movimientos anormales,
epilepsia, EVC, AT SNC y AT vertebral, cada
uno 8%, cefalea primaria 7%.
• Cáncer ginecológicos (n 1,797): Neuropatía Cáncer de Mama Piel (incluyendo
28%, cefalea primaria 14%, epilepsia 10%, Neoplasias Hematológicas melanoma)
EVC 10%, AT SNC 13%. Neoplasias Primarias del Neoplasias
NSC Gastrointestinales
• Cáncer de Pulmón (n 1,238): AT SNC 47%,
Cáncer de Pulmón Cáncer de Tiroides
epilepsia 23%, neuropatía 13%, deterioro del Cáncer Ginecológico Neoplasias sincrónicas o
estado de alerta 7%, EVC 5%. Otro (p. ej. sarcomas) metacrónicas
Neoplasias de Cabeza y Neoplasias urológicas
Las enfermedades neuromusculares (incluyendo Cuello
neuropatías) fueron las patologías neurológicas
atendidas con mayor frecuencia. De acuerdo a la Figura 1. Principales neoplasias que requirieron
manifestación neurológica, las neoplasias que se consulta neurológica (n = 17,092).
asociaron en mayor proporción se describen en la
tabla 3 y se representan en la figura 2.

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Contribución Original.
Manifestaciones neurológicas en pacientes con cáncer
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Diagnóstico Neurológico N (%) M/N (n) Neoplasia asociada (n)

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Afección neuromuscular* 4,169 (24) Cáncer de mama (1,207)
Actividad tumoral en SNC 2,589 (15) Enfermedades Neoplasia hematológica (752)
Crisis convulsivas 1,868 (11) Neuromusculares (4,169) Cáncer ginecológico (503)
Cefalea primaria 1,643 (10) Cáncer sincrónico (269)
Enfermedad vascular cerebral 1,186 (7) Cáncer urológico (228)
Tumor primario del SNC 1,116 (7) Cáncer de mama (1,041)
Movimientos anormales 884 (5) Actividad tumoral Cáncer de pulmón (585)
Metástasis vertebrales 687 (4) SNC (2,589) Cáncer ginecológico (233)
Deterioro del estado de alerta 543 (3) Cáncer urológico (187)
Otra 478 (3) Neoplasia hematológica (186)
Demencia 473 (3) Cáncer de mama (516)
Osteoartrosis degenerativa vertebral 455 (3) Cáncer de pulmón (279)
Vértigo 248 (2) Crisis Convulsivas (1,868) Neoplasia primaria SNC (263)
Neuroinfección 244 (1) Cáncer ginecológico (178)
Trastorno psiquiátrico 228 (1) Neoplasia hematológica (176)
Síndrome neurológico paraneoplásico 151 (1) Cáncer ginecológico (260)
Actividad tumoral en cráneo 130 (1) Neoplasia hematológica (152)
Total 17,092 (100) Cefalea primaria (1,643) Cáncer de piel (84)
Cáncer de cabeza y cuello (74)
Tabla 2. Diagnósticos en consulta de neuro-oncología Cáncer de mama (64)
a pacientes con cáncer. Nota: *, incluyendo neuropatía. Cáncer de Mama (301)
Enfermedad Vascular Cáncer Ginecológico (183)
Cerebral (1,186) Neoplasia hematológica (182)
Cáncer Urológico (108)
Cáncer de Cabeza y Cuello (77)

Tabla 3. Cinco principales causas de atención


neurológica y las neoplasias más asociadas a éstas.
Nota: “M/N”, Manifestación neurológica.
1,400
1,200
1,000
800
600
400
200
0
Enfermedades Actividad tumoral Crisis convulsivas Cefalea primaria Enfermedad
Neuromusculares en SNC (2,589) (1,868) (1,643) vascular cerebral
(4,169) (1,116)
Cáncer de mama Neoplasia hermatológica Cáncer ginecológico
Cáncer sincrónico Cáncer urológico Neoplasia primanria SNC
Cáncer de pulmón Cáncer de cabeza y cuello Cáncer de piel

Figura 2. Cinco principales causas de atención neurológica y las neoplasias más asociadas a éstas.

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Manifestaciones neurológicas en pacientes con cáncer

Discusión

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Escasos estudios describen las complicaciones en cuanto a la predominancia de enfermedad
neurológicas de pacientes con cáncer; cada neuromuscular (incluyendo neuropatía) como
uno de ellos describe su propia experiencia, son principal motivo de consulta neurológica en
reportes de casos o series con pequeño número pacientes con cáncer de mama (31%).
de pacientes. En este estudio se describen más de
17,000 motivos de consulta por NO. Los pacientes En pacientes con cáncer ginecológico, se encontró
con cáncer de mama fueron los que más acudieron la siguiente frecuencia de manifestaciones
a una valoración NO, seguidos de aquellos con neurológicas: enfermedad neuromuscular (3%),
neoplasias hematológicas, tumores primarios del cefalea primaria (2%), actividad tumoral en SNC
SNC, cáncer de pulmón, ginecológico y otros. Esto (1%), enfermedad vascular cerebral (1%) y crisis
seguramente se debe a un sesgo de referencia; ya convulsivas (1%). Resultados comparables con
que son diferentes a los previamente publicados4,6 otros.8-10
y distinto a la frecuencias de neoplasias de
nuestro país.1 Desde 1990, en México, los tumores La tercer neoplasia relacionada con las principales
malignos han mostrado una tendencia ascendente manifestaciones neurológicas como motivo de
y directamente proporcional con la edad, lo cual consulta, fueron las hematológicas, e incluyeron:
constituye un grave problema de salud pública. Las enfermedades neuromusculares (4%), actividad
cinco neoplasias malignas más frecuentes en este tumoral en SNC (1%), enfermedad vascular cerebral
país son: cáncer cervico uterino (22%), cáncer de (1%), crisis convulsivas (1%) y cefalea primaria (1%).
mama (11%), cáncer de próstata (6%), linfomas Hallazgos similares a otros.11,12 Las enfermedades
(5%) y cáncer colorrectal (4%).1 neuromusculares fueron la manifestación
neurológica más frecuente encontrada en el
Las principales manifestaciones neurológicas presente estudio; hasta el 16-25% de los pacientes
observadas en este estudio fueron: afección con cáncer pueden presentar alguna manifestación
neuromuscular (24%), actividad tumoral en neuromuscular. Los mecanismos son variados e
SNC (15%), crisis convulsivas (11%), cefalea incluyen:
(10%) y enfermedad vascular cerebral (7%); a. Afección directa del tumor, ya sea primario,
manifestaciones reportadas por otros4 en 2%, 16%, metastásico o por compresión.
5%, 15% y 6%, respectivamente. Las principales b. Como efecto del tratamiento con
manifestaciones neurológicas reportadas en dicho quimioterapia o radioterapia u otros agentes.
estudio 4 fueron: dolor de espalda (18%), alteración c. Como efecto indirecto o paraneoplásico y
del estado de alerta (17%), debilidad muscular otros.
en miembros inferiores (10%) y alteración en d. Herpes zoster, desnutrición, metabólico,
la marcha (9%). En cada estudio se describen etc.13,14
síntomas y signos de acorde a lo más conveniente
para el centro. Las manifestaciones neurológicas en pacientes
con cáncer se presentan en alrededor del 15-20%
En los pacientes con cáncer de mama, del presente de los pacientes con cáncer,15 esto da cabida a que
estudio, se presentaron las manifestaciones los neurólogos y médicos en general conozcan
neurológicas principales en el siguiente orden: cómo detectarlas, diagnosticarlas y de ser posible
enfermedades neuromusculares (7%), AT SNC (6%), tratarlas de manera oportuna; tal es su importancia,
crisis convulsivas (3%), EVC (2%) y cefalea primaria que se debe enseñar desde el pregrado.16
(0.3%). En un estudio reciente realizado en 506 Seguramente existe un sesgo de referencia en la
pacientes,7 se encontraron resultados similares frecuencia de las neoplasias y sus manifestaciones,

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Contribución Original.
Manifestaciones neurológicas en pacientes con cáncer
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ya que el presente trabajo se realizó en un centro neurológicas y en ocasiones solo hacen referencia

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
de concentración de pacientes oncológicos; de aquellos pacientes con afección neurológica
además, los médicos oncólogos habitualmente seria.
están familiarizados con las manifestaciones

Conclusión
Las enfermedades neurológicas en pacientes con cáncer médicos de distintas áreas de la medicina y el personal
son frecuentes, ambas enfermedades afectan la calidad paramédico, involucrados en el manejo de estos
de vida y disminuyen la supervivencia. La frecuencia pacientes reconozcan las complicaciones neurológicas
de cáncer en la población general ha demostrado ir en de manera temprana, directamente relacionadas con
incremento, asociado a esto, los pacientes con cáncer el cáncer, como es el caso del involucro metastásico,
sobreviven más; lo que hace que las manifestaciones de aquellas enfermedades neurológicas primarias y las
neurológicas en pacientes con cáncer se incrementen relacionadas con el tratamiento de la neoplasia.
en frecuencia. Es importante que los neurólogos,

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento


Los autores declaran que en este estudio no No existieron fuentes de financiamiento para la
existen conflictos de interés relevantes. realización de este estudio científico.

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Manifestaciones neurológicas en pacientes con cáncer

Referencias

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Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Contribución Original.
Rehabilitación neurocognitiva trauma craneoencefálico
21

Contribución Original

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Bonilla Santos Jasmín,1
Efecto de la rehabilitación neurocognitiva
González Hernández,2 Amaya en pacientes con secuelas de trauma
Vargas Efraín,3 Ríos Ángela
Magnolia,4 Bonilla Gisella5
craneoencefálico
Effect of neurocognitive rehabilitation in patients with sequelae of
1
Universidad Cooperativa de head traumaand neuropsychological characterization
Colombia; Grupo Investigación
Psicosaberes; Ciudad Neiva,
Colombia.
2
Universidad Surcolombiana; Resumen
Área bases biológicas del
comportamiento humano;
Neiva, Colombia. Introducción: La rehabilitación neurocognitiva es un proceso
3
Unidad de Neurología, Hospital que busca mejorar el déficit producido en las capacidades cognitivas
Universitario Hernando después de ocurrir lesión cerebral, desde una perspectiva integral,
Moncaleano Perdomo de holística y biopsicosocial; con el planteamiento de programas
Neiva; Departamento de multidisciplinares, que intervienen los aspectos físicos, cognitivos,
Ciencias Clínicas, Universidad emocionales, conductuales, sociales y vocacionales del paciente.
Surcolombiana; Grupo
Investigación Dneuropsy; Neiva, Objetivo: Evaluar el efecto de la rehabilitación neurocognitiva,
Colombia. en los procesos: atención, memoria, y función ejecutiva mediante
4
Universidad Surcolombiana; la implementación del programa de rehabilitación “RECOVIDA” en
Grupo Investigación Dneuropsy; pacientes con secuelas por Trauma Craneoencefálico, respecto a un
Neiva, Colombia. grupo de comparación.
5
Universidad Surcolombiana;
Neiva, Colombia. Métodos: Estudio cuasi experimental pretest-postest con grupo
de comparación. Se utilizó la Batería Neuropsi Atención y Memoria
y el Inventario de adaptabilidad Mayo-Portland como instrumento
de medición pretest-postest., y como variable de intervención el
programa neurocognitivo “RECOVIDA”.

Resultados: La pruebade rangos señalados de Wilcoxon para


muestras relacionadas, mostró mejor desempeño el grupo de
estudio en las variables dependiente. Este resultado se reflejó en la
disminución de las limitaciones en la adaptabilidad física, cognitiva y
comportamental del paciente.
Palabras clave.
Atención, Función Ejecutiva, Conclusiones: Con el proceso de rehabilitación neurocognitiva
Memoria, Rehabilitación de personas con secuelas de Trauma Craneoencefálico se mejora
Neurocognitiva, Trauma la cognición en especial en el proceso atencional a pesar de haber
Craneoencefálico. terminado la fase de recuperación espontánea.

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Rehabilitación neurocognitiva trauma craneoencefálico

Abstract

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Introduction: Neurocognitive rehabilitation pretest-posttest measuring instrument, and as a
is a process that seeks for an improvement in the intervention variable the neurocognitive program
deficit of neurocognitive abilities, after a traumatic “RECOVIDA”.
brain injury has occurred (TBI), from an integrated,
holistic and biopsychosocial perspective, with Results: The signed rank test of Wilcoxon for
the approach of multidisciplinary programs that related samples showed better performance in
converge in the physical, cognitive, emotional, the study group on the dependent variables, as
behavioral, social and vocational aspects of the compared with controls. This result was reflected in
patient. the decrease of the limitations in physical, cognitive
and behavioral adaptability of the patients.
Objective: To evaluate the effect of
neurocognitive rehabilitation in the processes of Conclusions: In the neurocognitive
attention, memory and executive function through rehabilitation process of people with traumatic
the implementation of the rehabilitation program brain injury, the cognition is improved, especially
“RECOVIDA” in patients with traumatic brain the atentional process despite of the phase of
injury. spontaneous recovery .

Methods: This is a pretest–posttest and quasi- Keywords


experimental controlled trial. The Neuropsi battery
of attention and memory and the Adaptability Attention, Executive Function, memory,
Inventory of Mayo- Portland were used as a Neurocognitive Rehabilitation, Traumatic Brain.

Correspondencia:
Dra. Jasmín Bonilla Santos,
Facultad de Salud de la Universidad Surcolombiana, contiguo Hospital
Universitario Hernando Moncaleano.
Calle 9 carrero 4. Neiva, Huila, Colombia.
Tel.: (57) (8) 8718310. Ext. 3137.
Correo electrónico: jasmin.bonillas@campusucc.edu.co; jasminbonillasantos@
hotmail.com

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23

Introducción

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El traumatismo craneoencefálico (TCE), constituye La rehabilitación cognitiva permite aprender a
la primera causa de muerte y discapacidad en compensar,8 restituir,9 integrar, sustituir10-12 las
individuos menores de 40 años en el mundo;1 funciones afectadas y recuperar autonomía,9,10 los
aproximadamente 580.000 personas mueren programas de rehabilitación integral y basados en
a causa de este fenómeno, las tasas de mayor la comunidad presentan significancia respecto a la
mortalidad se presentan entre los adultos jóvenes.2 recuperación natural, permitiéndole a los pacientes
El TCE y el daño cerebral asociado representan mejoras en la resolución de conflictos diarios13
un problema de salud pública porque involucra con una probabilidad del 60 al 80 % de los casos
población vulnerable: ancianos, niños y jóvenes,2-4 de retornar a su vida laboral,14,15 las funciones
generando enfermedad y costos adicionales por cognitivas muestran capacidad de recuperarse,
discapacidad como una de las secuelas relevantes.5 incluso cuando la rehabilitación es tardía.16- 18 La
rehabilitación cognitiva para el TCE se limita por
Las manifestaciones clínicas detectadas después de la imposibilidad de la generalización del proceso,
trascurrida la fase aguda generan secuelas físicas, probablemente por las variables premórbidas
cognitivas y comportamentales que restan años de implicadas y la heterogeneidad en las lesiones,11
vida productiva y en ocasiones desestructuración factores como la extensión y localización del daño, la
familiar.6 Las alteraciones cognitivas y personalidad, la edad, el estilo de vida premórbido,19
comportamentales son diagnosticadas mediante la la ocupación, el sistema de reserva cognitiva.20 El
aplicación de test neuropsicológicos e inventarios presente estudio tuvo como objetivo implementar
de adaptabilidad y disfuncionalidad,7 correlacionan y evaluar el programa neurocognitivo “RECOVIDA”
el funcionamiento cerebral con el desempeño en en pacientes con secuelas por TCE.
tareas específicas y la efectividad para realizar
actividades cotidianas.

Materiales y métodos
Se realizó un estudio transversal con diseño siete aceptaron el proceso de intervención con el
cuasi-experimental, pretest- postest con grupo programa neurocognitivo y seis participaron con el
de comparación de los pacientes con secuelas por proceso de valoración neuropsicológica solo como
TCE. La población correspondió a 450 ingresos de seguimiento clínico, quienes para efecto de este
pacientes por trauma craneoencefálico (285 en estudio se denominó grupo de comparación. Este
el 2007 y 165 en el 2008) registrados en la base proyecto fue llevado a cabo con el consentimiento
de datos del Hospital Universitario Hernando del comité de ética del (H.U.H.M.P). dando
Moncaleano Perdomo H.U.H.M.P (años 2007 – cumplimiento a la declaración Helsinki,21 las normas
2008), se omitieron los registros que contenían un de buenas prácticas clínicas, las pautas éticas
diagnóstico neurológico no especificado, teniendo internacionales para la experimentación biomédica
como resultado 202 casos, con la revisión de las en seres humanos, la resolución No 008430 de
historias clínicas de los pacientes se aplicaron los 1993 y la Ley 1090 de 2006, código deontológico y
criterios de exclusión, con lo cual se contó con bioético del psicólogo en Colombia.
43 casos; al realizar el contacto vía telefónica la
muestra se redujo considerablemente, finalmente Características de los grupos
conformada con 13 pacientes seleccionados a Presentaron homogeneidad establecida por el
partir del consentimiento informado, de los cuales estadístico de Fischer en las variables de edad p

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(0.17), sexo p (0.70), nivel educativo p (0.21), estrato de todo el mundo, debido a las propiedades

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socio económico p (0.58), y ocupación p (0.65); en psicométricas consistentes y a la disponibilidad en
cuanto a las lesiones ocasionadas por el trauma diferentes idiomas.24
se parearon las variables del tiempo trascurrido
después de la lesión y diagnóstico neurológico con El inventario se aplica de manera individual a
un valor p (.437) tipo de trauma focal o difuso el pacientes y/o cuidadores, consta de un protocolo
valor p (0.20). de registro con 35 ítems tipo escala Likert con 5
opciones de respuesta que se deben marcar según
Instrumentos de diagnóstico el nivel de dificultad al que se enfrenta la persona
1. Instrumento de recolección de datos evaluada, de estos 35 ítems 6 son adicionales (del
sociodemográficos y clínicos pertinentes ítems 30 al 35), brindan información sobre las
para la realización del estudio de condiciones preexistentes al daño y posteriores
caso, datos personales, datos clínicos, al mismo para la valoración de adaptabilidad del
implicaciones fisiopatológicas y exámenes paciente. El Mayo Portland evalúa tres subescalas:
de diagnóstico (Tomografía Axial Capacidades (sensoriales, motoras y habilidades
Computarizada, Resonancia Magnética, cognitivas); adaptación (estado de ánimo, las
Electroencefalograma). interacciones interpersonales) y participación
2. Neuropsi Atención y Memoria22 (contactos sociales, la iniciación, manejo de dinero).
desarrollada y estandarizada para población
hispanohablante, tiene en cuenta los efectos Instrumento de intervención
de la edad y la escolaridad, esta batería
permite obtener índices independientes así Variable independiente: Programa de
como una puntuación global de atención y Rehabilitación Neurocognitivo RECOVIDA
memoria. Valora la orientación, atención,
concentración, funciones ejecutivas, memoria Definición conceptual: RECOVIDA – Recuperando
de trabajo, memoria verbal inmediata, el Control de mi Vida, programa de rehabilitación
memoria verbal a largo plazo, memoria visual neurocognitiva dirigido a la estimulación de los
inmediata, y memoria visual a largo plazo, procesos cognitivos, para efectos de éste estudio
cada una de ella teniendo su propio subtest. fue revisado y validado por jueces expertos en el
tema de TCE. La revisión y validación del programa
Conjuntamente con las puntuaciones totales atendió a seis criterios de evaluación; de los cuales
de los datos independientes de cada habilidad tres estaban destinados a valorar cada conjunto
cognoscitiva se obtiene un perfil individual, el de actividades por proceso cognitivo así: claridad
cual señala las habilidades y déficits de la persona teórica, diseño, presentación de la actividad y
en cada una de las áreas cognoscitivas evaluadas. presentación gramatical. Los tres criterios restantes
Para la puntuación total como para las diversas valoraron cada una de las actividades incluidas en el
subpruebas, los parámetros de normalización programa: pertinencia, claridad en las instrucciones,
permiten obtener un grado o nivel de alteración de coherencia en niveles de dificultad.
las funciones cognoscitivas.
Definición operacional: El programa neurocognitivo
3. Inventario de adaptabilidad Mayo-Portland RECOVIDA, está integrado por un paquete de
MPAI-423 194 actividades de lápiz y papel, que conforman el
manual RECOVIDA y 31 ejercicios computarizados
El MPAI-4 constituye una herramienta de análisis como complemento de la misma; las actividades y
valida y fiable para la detección de deficiencias los ejercicios, se encuentran clasificados de acuerdo
clínicas en pacientes con lesión adquirida. Este al proceso cognitivo objeto de intervención:
instrumento es frecuentemente utilizado por los (orientación, atención, memoria, funciones
profesionales especializados en rehabilitación ejecutivas, lenguaje, aspectos comportamentales y

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Rehabilitación neurocognitiva trauma craneoencefálico
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emocionales), y cada una se ubica en tres niveles de al paciente para adaptar su comportamiento

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dificultad: bajo, medio y alto. y comunicación en un contexto real donde
intervienen diferentes estímulos situacionales.25
Durante el desarrollo del programa se llevaron a Como complemento en cada sesión individual se
cabo 3 sesiones por semana con una intensidad propusieron actividades para desarrollar en casa,
de 2 horas por sesión, por un periodo total de 5 las cuales se retroalimentaban en la siguiente sesión,
meses, adicionalmente se realizaron 10 actividades con el propósito de conservar en los participantes
grupales, una cada 15 días con una duración de 2 un ritmo de trabajo constante.
horas, donde asistieron todos los pacientes del
grupo de estudio, éste fue un espacio destinado El procesamiento y análisis de la información se
a la estimulación de los procesos cognitivos y al realizó con el paquete estadístico SPSS versión 17.0,
desarrollo de estrategias para facilitar la interacción se tuvieron en cuenta los datos que registraron en
social. Las sesiones grupales brindan la posibilidad sus resultados niveles de significancia menores a
de practicar las habilidades aprendidas, aumentar 0,05 (p < 0,05) considerados como significativos.
las demandas cognitivas y comunicativas y preparan

Resultados
Descriptivos Percentiles Valor P=
Mediana Mínimo Máximo Rango 25 75
Índice global cognitivo Experimental 53.00 45 95 50 45.00 80.00 .716
Comparación 64.50 45 78 33 51.00 77.25
Descriptivos Percentiles Valor P=
Valoración Mediana Minimo Maximo Rango 25 75
Pretest Atención y funciones Experimental 62.00 45 84 39 55.00 71.00 1.000
ejecutivas Comparación 64.50 45 68 23 51.00 66.50
Descriptivos Percentiles Valor P=
Mediana Minimo Maximo Rango 25 75
Memoria Experimental 56.00 45 110 65 45.00 84.00 .429
Comparación 72.00 45 89 44 46.50 76.50
Descriptivos Percentiles Valor P=
Mediana Mínimo Máximo Rango 25 75
Índice global cognitivo Experimental 89.00 45 109 64 63.00 109.00 .195
Comparación 76.00 46 92 46 49.00 80.00
Descriptivos Percentiles Valor P=
Valoración Mediana Mínimo Máximo Rango 25 75
Postest Atención y funciones Experimental 91.00 54 100 46 72.00 99.00 .022
ejecutivas Comparación 60.00 48 77 29 49.50 71.00
Descriptivos Percentiles Valor P=
Mediana Mínimo Máximo Rango 25 75
Memoria Experimental 90.00 53 113 60 64.00 112.00 .474
Comparación 79.00 51 114 63 51.75 94.50

Tabla 1. U de Mann whitney perfil cognitivo Batería Neuropsy.

Los pacientes con secuelas de TCE de los dos grupos lesiones ocasionadas por el trauma se parearon las
presentaron homogeneidad en las variables de variables del tiempo ocurrido posterior a la lesión,
edad, sexo, nivel educativo, estrato socioeconómico una vez cumplido el período de recuperación
y ocupación (Fisher p > 0,05 ); referente a las espontánea, es decir después de un año de la lesión

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Descriptivos Valor P=

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Grupo Momento Mediana Mínimo Máximo R/I
Estudio Pretest 53.00 45 95 35 .028
Índice global Postest 89.00 45 109 46
cognitivo De Comparación Pretest 64.50 45 78 26.25 .917
Postest 76.00 46 92 31
Atención y Estudio Pretest 62.00 45 84 16 .028
funciones Postest 88.50 54 100 28
ejecutivas De Comparación Pretest 64.50 45 68 15.5 .750
Postest 60.00 48 77 21.5
De estudio Pretest 56.00 45 110 39 .018
Memoria Postest 90.00 53 113 48
De Comparación Pretest 72.00 45 89 30 .753
Postest 79.00 51 114 42.75

Tabla 2. Valoración procesos cognitivos Batería Neuropsy. Estadístico de Wilcoxon. Nota: “R/I”, Rango intercuartil.

Descriptivos Percentiles Valor P=


Grupo Mediana Mínimo Máximo 25 75 .018
Estudio Pretest 48.00 39 52 43.00 51
Adaptabilidad personal Postest 39.00 18 48 33.00 46 .109
Comparación Pretest 58.00 53 60 53.00
Postest 58.00 53 59 53.00
Descriptivos Percentiles Valor P=
Grupo Mediana Mínimo Máximo 25 75
Adaptabilidad familiar Estudio Pretest 53.00 46 58 49 57 .018
Postest 45.00 19 50 29 50

Tabla 3. Análisis Inventario de Adptabilidad Mayo Portland.

cerebral y diagnóstico neurológico donde hubo los valores obtenido en el pre y post del Mayo
mayor predominio de trauma craneoencefálico Portland, obteniendo una diferencia significativa p
severo según la valoración de Glasgow. (0.018), indicando la disminución en la percepción
de las limitaciones de adaptabilidad del grupo
La tabla 1 indica que para la valoración pretest objeto de estudio (tabla 3). Respecto al análisis de
los grupos fueron equiparables en cuanto a los resultados del Mayo Portland registrado por
los procesos cognitivos evaluados (atención, el cuidador del paciente, también se reportaron
funciones ejecutivas y memoria). Los resultados cambios significativos en cuanto a la percepción
de la valoración postest evidenciaron mayor que tenían los familiares de las limitaciones del
desempeño en los tres procesos cognitivos, pero paciente.
donde se obtuvo ganancias significativas fue en el
proceso de atención y funciones ejecutivas.

Referente a la comparación entre grupos posterior


Discusión
al proceso de intervención (tabla 2) se encontraron
Los resultados hallados en el estudio señalan que
cambios significativos en el índice global cognitivo,
el proceso de rehabilitación implementada a partir
presentándose ganancias significativas en
de un programa de intervención neurocognitivo,
las subescalas atención, memoria y funciones
genera cambios significativos (p< 0.05) en la
ejecutivas del grupo objeto de estudio (p=0.028).
cognición de los pacientes, especialmente en el
proceso atencional y ejecutivo. Estos resultados
Luego de la aplicación del programa se analizaron

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27

coinciden con los reportados en la literatura25-28 Los familiares de los participantes del grupo

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y propone que la intervención neurocognitiva estudiado, manifestaron que posterior al programa
produce una recuperación aun terminado el de rehabilitación, observaron cambios favorables
tiempo de recuperación espontanea; mejora el en la adaptabilidad de sus familiares (Mayo Portland
funcionamiento adaptativo de las personas, en el familiar pretest postest p<0.05), estos cambios son
seno de sus familias y en los ambientes en los cuales pertinentes en cuanto a que es el familiar quien
viven y/o trabajan. continuamente debe conllevar los déficit para la
realización de las actividades de la vida diaria del
La rehabilitación cognitiva representa una paciente. Además las estrategias neurocognitivas
alternativa de aprender a compensar,9 restituir, aprendidas en el programa, pueden ser aplicadas
integrar, y sustituir,12 las funciones que se han en otros espacios de la vida del paciente;9,29 ya que
visto afectadas por la lesión y al mismo tiempo es la rehabilitación neuropsicológica en alteraciones
una ventana, tanto para el paciente como para cognitivas y comportamentales no es exclusiva
sus familiares, de vislumbrar la posibilidad de de las funciones cognitivas, sino que es de gran
adaptarse al medio, a partir de su nueva condición. apoyo en el mejoramiento de la calidad de vida y
se manifiesta en la reincorporación de los mismos
Teniendo presente que las variables a la sociedad, mediante la recuperación de la
sociodemográficas y clínicas influyen directamente independencia y la mayor funcionalidad posible.30,31
en el proceso de rehabilitación, para este estudio
se consideró importante valorar a partir del Se reconoce la limitación del presente estudio
estadístico exacto de Fisher diferencias entre en cuanto al tamaño de la muestra debido a las
los participantes de los grupos; con respecto a características de la población objeto de análisis:
las variables socio demográficas (género, edad, el nivel de escolaridad, el nivel socioeconómico y
escolaridad, ocupación, tipo de daño, severidad, oficios desempeñados, influyen en la autoconciencia
año de ocurrencia, mecanismo causal de la lesión, del deterioro cognitivo, los pacientes con estas
patologías asociadas y tratamiento farmacológico) características generalmente no reconocen la
se determinó que éstas son independientes de necesidad de someterse a una rehabilitación
la variable grupo (p> 0.05); encontrando que neurocognitiva y por lo tanto no buscan ayuda para
los grupos son equiparables en cuanto a estas superar sus déficits cognitivos, en algunos casos
variables. cuando acuden a un proceso de rehabilitación se
les dificulta la adherencia al tratamiento. Por este
Otro aspecto importante que se analiza en los motivo en el presente estudio no se logró una
resultados de esta investigación, es que para el muestra robusta en términos de probabilidad.
grupo de estudio ya había pasado más de un año de
la ocurrencia de la lesión, lo que permitió aislar la La dificultad para encontrar una población
variable de reorganización cortical y recuperación con características similares específicas, fue
espontánea16,17 demostrando que los cambios otra limitación que se presentó, debido a la
positivos tanto en el desempeño cognitivo en amplia variabilidad de las lesiones por trauma
atención, funciones ejecutivas y memoria (p< craneoencefálico y sus múltiples expresiones
0.05) como en la adaptabilidad física, emocional y clínicas. Teniendo en cuenta las dificultades
comportamental (p<0.05) corresponden al proceso presentadas en la constitución de la muestra este
de rehabilitación y se puede señalar al igual estudio incluyó el trauma craneoencefálico como
que otros estudios17 que al brindar tratamiento única categoría de estudio.
especializado al paciente con secuelas de TCE,
aunque éste comience de forma tardía, si es de Los resultados encontrados son valiosos para
calidad y se realiza con la suficiente intensidad, orientar futuras investigaciones, proporcionando
puede obtenerse una recuperación significativa en pautas acerca de cómo abordar las secuelas
el paciente. cognitivas del TCE.

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Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento


Los autores declaran que en este estudio no Este estudio fue financiado por el Departamento
existen conflictos de interés relevantes. de la Ciencia, Tecnología e Innovación
(COLCIENCIAS) durante el desarrollo de una
beca pasantía de joven investigador durante el
periodo 2009-2010.

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


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Rehabilitación neurocognitiva trauma craneoencefálico
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30 Contribución Original.
Rehabilitación neurocognitiva trauma craneoencefálico

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Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Contribución Original.
Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea
31

Contribución Original

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
Ordoñez-Solorio Luis Alberto,1 El tratamiento endovascular para la
Melo-Guzmán Gustavo,2 arterioesclerosis carotidea. Resultados de
Lizarazu-Gutiérrez Eduardo
Walter,2 Oliva-Castruita Uriel seguimiento a largo plazo
Ernesto,1 Villalpando-Espinoza
Jorge,1 Murillo-Ponce Carlos,1 The endovascular treatment for carotid atherosclerosis. Long term
Sarmiento-Mercado-Eddy follow up results
Raúl,1 Mendizábal-Guerra
Rafael.3

1
Médico Residente del Servicio
Resumen
de Neurocirugía; Hospital
Juárez de México; Ciudad de Introducción: La estenosis arterioesclerótica de la arteria carótida
México, D.F., México. interna es una de las causas más importantes de ictus isquémico. En la
2
Profesor Titular del Curso actualidad se ha establecido la terapia endovascular como alternativa
de Terapia Endovascular a la endarterectomía para aquellos pacientes que se beneficiarían de
Neurológica y Médico Adscrito la misma, pero en los que la cirugía no se considera adecuada, por
al Servicio de Neurocirugía; presentar un alto riesgo quirúrgico o anestésico.
Hospital Juárez de México;
Ciudad de México, D.F., México.
Objetivo: Analizar en retrospectiva los resultados obtenidos en
3
Profesor Titular del Curso de
pacientes manejados mediante terapia endovascular dentro del
Neurocirugía y Jefe de Servicio
Servicio de Neurocirugía del Hospital Juárez de México para el
de Neurocirugía; Hospital
tratamiento de la estenosis carotidea.
Juárez de México; Ciudad de
México, D.F., México.
Métodos: Se realizó un análisis de tipo descriptivo, retrospectivo
y ciego de los registros clínicos de pacientes con diagnóstico de
enfermedad carotidea atendidos de enero de 2007 a enero de
2013. Se analizó la presencia de ictus, infarto agudo al miocardio y
mortalidad al mes, 6 meses, 12 meses y 24 meses de seguimiento, así
como el grado de discapacidad funcional de acuerdo a la Escala de
Rankin Modificada.

Resultados: De 61 casos analizados, 20 pacientes cumplieron


con criterios de inclusión para el estudio. La edad media fue de 63.0
años, (rango: 41-83 años); 15 hombres y 5 mujeres. El 100% presentó
un evento vascular cerebral isquémico previo al tratamiento. Dos
pacientes (10%) presentaron un evento vascular cerebral isquémico
de novo durante el seguimiento; la mortalidad a los 2 años en la
población fue de 5% (1 paciente). El 75% (15 pacientes) presentó
una mejoría de 1 o más puntos en la escala Funcional de Rankin
Modificada.

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


32 Contribución Original.
Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea

Conclusiones: Los resultados mostrados en

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esta serie son similares a los mostrados en estudios Keywords
internacionales con alto grado de escrutinio. Los Arterioesclerosis carotidea, stent carotideo, terapia
procedimientos endovasculares para el tratamiento endovascular, angioplastia carotidea, enfermedad
de la estenosis carotidea muestran seguridad y vascular cerebral, ictus.
buenos resultados en pacientes sintomáticos.

Abstract
Introduction: The stenosis of the internal Results: In all, 61 cases were analyzed, of which
carotid artery is one of the most important causes 20 patients met inclusion criteria for the study. The
of ischemic stroke. Nowadays, endovascular average age was 63.0 years (range: 41-83 years);
therapy has been established as an alternative to 15 men and 5 women. 100% had a previous history
endarterectomy in patients who would benefit from ischemic cerebrovascular event prior to treatment.
it, but in whom surgery is not deemed appropriate, Two patients (10%) had an ischemic vascular
due to a high surgical or anesthetic risk. event during follow-up; mortality at 2 years in the
population was 5% (1 patient). 75% (15 patients)
Objective: To analyze retrospectively the results showed an improvement of 1 or more points in the
obtained in patients treated with endovascular Functional Modified Rankin scale.
therapy in the Department of Neurosurgery of the
Hospital Juarez de Mexico for the treatment of Conclusions: The results shown of this series are
carotid stenosis. similar to those shown on international studies with
a high degree of scrutiny. Endovascular procedures
Methods: We performed a descriptive, for treatment of carotid stenosis are safe and show
retrospective and blinded analysis of the clinical good results in symptomatic patients.
records of patients diagnosed with carotid disease
between January 2007 and January 2013. The
occurrence of stroke, acute myocardial infarction Palabras clave
and mortality was analyzed at one month, 6 Carotid atherosclerosis, carotid stent, endovascular
months, 12 months and 24 months after follow-up; therapy, carotid angioplasty, cerebral vascular
also the degree of functional disability according to disease, stroke.
the Modified Rankin Scale.

Correspondencia:
Luis Alberto Ordoñez Solorio,
Servicio de Neurocirugía, Hospital Juárez de Mexico.
Ave. Instituto Politécnico Nacional 5160, Col. Magdalena de las Salinas, Del.
Gustavo A. Madero, Ciudad de México, D.F., México. Código Postal: 6600.
Tel.: 52 (55) 5747 7518.
Correo electrónico: l.ordonez.md@gmail.com

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Contribución Original.
Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea
33

Introducción

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La Enfermedad Carotidea y Vertebral Extracraneal series que comparan los resultados entre la EA y
(ECVEC) se define como un conjunto de alteraciones la ACS, arrojando que el riesgo de mortalidad no
que afectan las arterias que aportan riego sanguíneo es mayor con la ACS en pacientes con alto riesgo
cerebral, y son la principal causa de ictus isquémico quirúrgico.3
o ataques isquémicos transitorios (AIT).1
Hasta el momento, existen pocos estudios donde
La causa más frecuente de enfermedad carotidea se demuestre el seguimiento a largo plazo en
(EC) es la arterioesclerosis, pero existen otras pacientes tratados mediante ACS tanto en enfermos
como la displasia fibromuscular, necrosis quística sintomáticos como asintomáticos.
medial, arteritis o disección. La ateroesclerosis
es una enfermedad sistémica; los pacientes que El objetivo del siguiente trabajo es analizar de
la padecen tienen riesgo de desarrollar eventos manera retrospectiva los resultados obtenidos en
cardiovasculares incluyendo infarto al miocardio pacientes tratados mediante terapia endovascular
(IM), enfermedad arterial periférica (EAP) y muerte.1 dentro del Servicio de Neurocirugía del Hospital
Juárez de México para el tratamiento de la estenosis
Existe una clara relación entre el grado de carotidea. Se tomó en cuenta la mortalidad
estenosis carotidea y el riesgo de ictus ipsilateral.2 durante el procedimiento y la presencia de eventos
La arterioesclerosis carotidea puede ser tratada isquémicos cerebrales, cardiacos o mortalidad a
mediante endarterectomía (EA) y angioplastia largo plazo, con el fin de realizar una comparación
carotidea con stent (ACS). En los últimos años la con los diversos estudios que se han realizado y
ACS ha ganado popularidad, sobre todo desde que publicado previamente a nivel internacional.
fueron presentados los resultados de las primeras

Materiales y métodos
Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo y con glicemia sérica y/o capilar mayor a 250 mg/dL en
ciego de los pacientes con diagnóstico de enfermedad los laboratorios de seguimiento, microangiopatía
ateromatosa carotidea admitidos en el Servicio de diabética, macroangiopatía diabética, fiebre igual
Neurocirugía del Hospital Juárez de México. Como o mayor a 38.5ºC, asma bronquial, insuficiencia
parte de los criterios de inclusión, se estableció hepática, insuficiencia renal aguda o crónica,
que fueran pacientes de sexo indistinto mayores enfermedades psiquiátricas diagnosticadas
de 18 años y menores de 99 años, con diagnóstico y bajo algún tratamiento, enfermedades
clínico de enfermedad carotidea ateromatosa y que autoinmunes y de la colágena, seropositivo para
hayan sido tratados mediante Stenting carotideo el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH),
u otro procedimiento endovascular, y que además tratamiento activo a base de inmunosupresores o
cumplieran un seguimiento a través de la Consulta inmunomoduladores (por ejemplo corticoesteroides
Externa por un mínimo de 2 años. sistémicos), compromiso hemodinámico grave que
requiera apoyo con medicamentos vasopresores,
Dentro de los criterios de exclusión se estableció la falla orgánica múltiple, sepsis de cualquier origen,
presencia de una o más de las siguientes condiciones: embarazo en cualquier trimestre y lactancia activa.
Obesidad mórbida con IMC igual o mayor a 40 kg/
m2, trombosis venosa superficial, trombosis venosa Se determinaron criterios de eliminación en
profunda, diabetes mellitus tipo 1 o 2 descontrolada, pacientes que presenten una o más de las siguientes

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


34 Contribución Original.
Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea

condiciones: estableció la escala funcional con base en la Escala

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1. Que no cumplieran el seguimiento de Rankin Modificada previo al procedimiento y
establecido. a los 24 meses de seguimiento (0: Asintomático;
2. Que no pudieran ser localizados mediante 1: Muy leve, pueden realizar tareas y actividades
llamada telefónica para documentar su habituales sin limitaciones; 2: Leve, incapacidad para
seguimiento. realizar algunas actividades previas, pero se valen
por sí mismos sin necesidad de ayuda; 3: Moderada,
Se analizaron las siguientes variables: edad, sexo, requieren algo de ayuda pero pueden caminar
lateralidad de la arteria afectada, comorbilidades solos; 4: Moderadamente Grave, dependientes
asociadas, porcentaje de estenosis previo a para actividades básicas de la vida diaria, pero sin
procedimiento y posterior al mismo, tipo de placa necesidad de supervisión continuada; 5: Grave,
(ulcerada o calcificada), el uso de dispositivos totalmente dependientes, requieren asistencia
protectores de émbolos transprocedimiento permanente; 6: Muerte).
(filtros), la escala de la Asociación Americana de
Anestesiología para riesgo preoperatorio (ASA). Se evaluaron la distribución de frecuencia, medidas
Las variables de estudio para el seguimiento fueron: de tendencia central (media, mediana y moda),
mortalidad, presencia de un nuevo evento vascular medidas de variabilidad (rango, desviación estándar
cerebral isquémico e infarto al miocardio en un y varianza), así como graficas ilustrativas.
seguimiento al mes, 6, 12 y 24 meses. Asimismo, se

Resultados
El presente estudio contempla pacientes tratados cerebral isquémico previo al tratamiento. De los 20
desde Enero de 2007 a Enero de 2013. Fueron pacientes analizados, el 25% fue tratado mediante
analizados 61 casos, de los cuales solamente 20 trombolisis intravenosa en el evento agudo,
cumplieron con los criterios de inclusión y ninguno mientras que el 75% no cumplió con los criterios
de exclusión o eliminación. Los resultados se para el tratamiento. El tiempo promedio en meses
resumen en la Tabla 1. del ictus previo al tratamiento fue de 6.5 meses
(rango 1-36 meses).
De los 20 pacientes admitidos, 15 fueron del sexo
masculino y 5 femeninos (75% vs 25%), con una Previo al tratamiento se observó que el bulbo de
relación 3 a 1. La edad media de presentación fue la arteria carótida interna izquierda fue el vaso
de 63 años (rango de edades de 41 a 83 años). En más afectado con un 50%, seguido de un 40%
cuanto al análisis de la presencia de comorbilidades: del bulbo de la arteria carótida interna derecha,
el 65% de los pacientes presentó 2 o más mientras que las arterias vertebrales derecha e
comorbilidades, el 25% una comorbilidad asociada izquierda arrojaron un 5% de afectación cada una.
y solamente el 10% no presentaba. La hipertensión El promedio del porcentaje de estenosis carotidea
arterial sistémica fue la comorbilidad asociada más previo al procedimiento fue de 62% (rango del 40-
frecuente con un 85% de los pacientes, seguida de 100%) documentándose que un 55% de las placas
la diabetes mellitus tipo 2 -45%- y de la dislipidemia se encontraban calcificadas, por un 45% de placas
con apenas un 5%. Para el riesgo preoperatorio ulceradas.
ASA, el 80% de los pacientes cumplieron criterios
ASA 3 y el 20% restante fueron ASA 4. Los tratamientos endovasculares realizados
fueron 18 angioplastias carotideas con stent y dos
El 100% de los pacientes resultaron sintomáticos, cierres de la arteria carótida interna con Onyx®
es decir, tenían antecedente de un evento vascular por oclusión severa por placas ulceradas (Ver casos

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Contribución Original.
Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea
35

Variable Valor N= 20 ilustrativos). En el 33% de las 18 angioplastias

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
Edad, años Promedio 63 carotideas realizadas, se pudo contar con un
Género Masculino 15 (75%) dispositivo protector de émbolos (DPE ej.Filtro
Femenino 5 (25%)
tipo Spider®). No se presentaron complicaciones
Ninguna 2 (10%)
5 (25%)
durante el procedimiento con el uso de DPE
Una
Comorbilidades Dos o más 13 (65%) ni complicaciones inmediatas posteriores al
Hipertensión 17 (85%) procedimiento.
Diabetes mellitus 9 (45%)
Dislipidemia 1 (5%) El promedio de discapacidad física de acuerdo
Estenosis Promedio 62% a la Escala de Rankin Modificada previo al
carotidea Rango 40-100% procedimiento fue de 2.68 (rango de 0-4, DE
Tipos de placa Ulcerada 45% 1.308), mientras que posterior al procedimiento
carotidea Calcificada 55% fue de 1.65 (rango de 0-6, DE 1.565).
ACID 9
Lateralidad ACII 11
1
En los controles angiográficos, se observó un
AVD+
AVI+ 1 porcentaje de recanalización promedio del 92%
Riesgo quirúrgico, 3 80% (rango 0-100%). La mortalidad al mes, 6 meses y
ASA.* 4 20% 12 meses fue de 0%, mientras que a los 24 meses
Trombolisis IV en Si 25% fue del 5% (1 paciente). La presencia de ictus
EVC agudo No 75% durante el seguimiento al mes, 6 meses y 24 meses
Grado de Antes 2.85 fue de 0%. En el seguimiento a los 12 meses, se
Discapacidad Después 1.65 logró documentar 2 eventos de novo (10%). No
(ERM), promedio se reportaron complicaciones cardiovasculares
Mejoría en ERM 1 punto 3
durante el periodo de seguimiento.
2 puntos 6
3 o más puntos 6
Procedimientos ACS 18 (90%) Casos Ilustrativos
Cierre 2 (10%) Caso 1
Recanalización Promedio 92% Femenino de 54 años con antecedente de
Rango 0-100% hipertensión arterial de larga evolución y evento
isquémico en el territorio de la arteria cerebral
Tabla 1. Características de la población con estenosis media izquierda. Se presentó al mes para realizar
carotidea tratada mediante terapia endovascular. angiografía carotidea y panangiografía cerebral
Nota: “ACID”, arteria carótida interna derecha, diagnóstica. Durante la angiografía carotidea, se
“ACII”, arteria carótida interna izquierda, “AVD”, identificó una placa de ateroma que comprometía
arteria vertebral derecha, “AVI”, arteria vertebral el bulbo de la ACII (Figura 1-A). Debido al grado de
izquierda, “ERM”, Escala de Rankin Modificada, “ACS”, estenosis y para la planeación del stent, se realizó
angioplastia carotidea con stent. la angiografía con técnica 3D (Figura 1-B). Dentro
+Documentadas afecciones en sistema vertebral en los de nuestro protocolo incluye la ventana ósea
pacientes incluidos en la muestra. (Figura 1-C) donde se demostró la presencia de una
*Riesgo Preoperatorio de acuerdo a la Sociedad placa con características mixtas, tanto calcificada
Americana de Anestesiología (ASA, por sus siglas en como ulcerada. Se realizó la angioplastia carotidea
inglés). con stent (Figura 1-D) sin complicaciones. El control
anual, con tecnología 3D muestra la permanencia
del stent y sin evidencia de estenosis intrastent,
con adecuada perfusión distal. La paciente no ha
presentado nuevos eventos isquémicos durante su
seguimiento a 2 años.

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


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Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea

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Figura 1. Caso 1; A) Angiografía carotidea, se identifica placa de ateroma (Flecha); B) Vista oblicua de angiografía
en 3D, la ACII presenta una muesca importante en su trayecto inicial; C) Con la ventana ósea se identifica que la
estenosis es a consecuencia de una placa ulcerada y calcificada (Flechas y anotaciones); D) Angioplastia carotidea
con stent y control inmediato con apertura luminal inmediata. E) y F) Control anual con angiografía 3D, se
identifica el stent de una densidad diferente al hueso, no hay estenosis intrastent.

Caso 2 con stent se llevó a cabo sin eventualidades. Se


Masculino de 77 años, diabético e hipertenso realizaron los disparos de control inmediato, aun
controlado. Presentó un evento isquémico 4 meses presentes las estenosis intracraneales pero con
previos al procedimiento angiográfico. mejoría del flujo cerebral (Figura 2-D, 2-E y 2-F).
No se documentaron complicaciones durante el
Se documentaron tanto estenosis del bulbo de la seguimiento del paciente.
ACID como estenosis intracraneales (Figura 2-A).
También se realizaron angiografías en 3D donde Caso 3
se pudo observar una estenosis de moderada a Masculino de 61 años, sin comorbilidades, presentó
severa (Figura 2-B) debido a una placa calcificada un ataque isquémico transitorio del territorio de
(Figura 2-C). El procedimiento de angioplastia la arteria cerebral media izquierda. Posterior a su

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Contribución Original.
Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea
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Figura 2. Caso 3, A) Estenosis del bulbo de la ACID y estenosis intracraneales; B) Angiografía carotidea en 3D, con
estenosis moderada a severa; C) Ventana ósea donde se observa una placa calcificada como causa de la estenosis
(Flecha y anotación); D) Control inmediato postangioplastia con stent, aun presentes las estenosis intracraneales
pero con mejoría del flujo cerebral. E) Vista AP del control postangioplastia a nivel cervical; F) Vista lateral
postangioplastia. No se documentaron complicaciones.
protocolo de estudio se canalizó al servicio por se decidió realizar un cierre total de la ACII con
presentar en estenosis severa del bulbo de la ACII. cohesivo Onyx® (Figura 3-D y 3-E) para proteger al
Se realizó la angiografía carotídea y panangiografía paciente de nuevos eventos isquémicos. Durante
cerebral donde se observó flujo circulación el seguimiento, el paciente continuó asintomático.
colateral a través de la ACID (Figura 3-A), una El control angiográfico anual (Figuras 3-E, 3-F, 3-H)
estenosis severa de la ACII, con presencia de mostró una total compensación colateral a partir
múltiples trombos intraluminales secundario a una de la circulación de la ACID y un cierre total de la
placa ulcerada inestable (Figura 3-B y 3-C). Debido ACII, sin evidencia de repermeabilización.
a las características angiográficas del vaso y a la
demostración de flujo colateral compensatorio,

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Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea

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Figura 3. Caso 3; A) Disparo angiográfico que demuestra la circulación de la ACID con flujo contralateral; B)
Cateterismo selectivo de la ACII donde se observa la estenosis severa y múltiples defectos de llenado; C) Fase
arterial tardía de la ACII donde se encuentra el origen de la estenosis (Flecha). También existe flujo retrógrado
hacia la carótida común, con llenado de la carótida externa; D) Colocación de cohesivo Onyx® (Flecha) en imagen
sin substracción digital; E) Oclusión total de la ACII con Onyx®. Se realizan controles angiográficos al año de
seguimiento: F) angiografía ACID con flujo contralateral en vista AP Towne, G) Vista lateral de la circulación de la
ACID; H) Control anual de la ACII cerrada, sin evidencia de repermeabilización.

Discusión
En la serie presentada se encontró una mayor grado de confiabilidad y seguridad en nuestros
proporción de afección en la población varonil con procedimientos, ya que la mortalidad a largo plazo
una relación de 3 a 1, siendo el bulbo de la arteria fue del 5%, y un 10% de aparición de un ictus de
carótida interna el vaso más afectado. Todos los nuevo. No se presentaron complicaciones durante
pacientes eran sintomáticos y reunían criterios los procedimientos en sala de hemodinamia.
para tratamiento endovascular toda vez que su
riesgo preoperatorio era igual o mayor a 3 de Es importante destacar que las opciones
acuerdo a la escala de ASA. terapéuticas para la estenosis carotidea sintomática
incluyen el manejo médico, endarterectomía
La hipertensión arterial sistémica fue la (ECA) y angioplastia carotidea con stent (ACS).
comorbilidad más frecuente; sin embargo, un Todas las recomendaciones para tratamiento de
gran porcentaje de pacientes presentaban revascularización se determinan a partir de si el
2 o más comorbilidades. Los resultados en riesgo perioperatorio de EVC y muerte combinados
cuanto a seguimiento han mostrado un alto tanto para el cirujano como para el centro son

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Contribución Original.
Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea
39

menores del 6%.4,5 otro grupo experimental, se reportó que el riesgo

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combinado de muerte, EVC o IAM era menor en el
La literatura internacional recomienda la ACS sobre grupo de ACS que en el ECA (5.8% vs 12.6%).10
la ECA en pacientes con estenosis carotidea del
70-99% si la lesión carotidea no tiene accesibilidad La evidencia de los diversos ensayos clínicos
quirúrgica, si la estenosis es inducida por radiación controlados no mostró diferencias significativas
(antecedente de radioterapia), enfermedad en pacientes tratados con ACS vs ECA. El estudio
cardiaca y/o pulmonar que incremente el riesgo CREST arrojó una mortalidad del 7.2% para
quirúrgico y anestésico.4,5 pacientes manejados con ACS y del 6.8% con
ECA.3,11,12
Los primeros estudios comparativos entre la
ECA y la ACS surgen de 3 estudios randomizados Se documentó una mortalidad de 5% y morbilidad
controlados europeos en pacientes con riesgo de 10%. La única muerte registrada fue de una
quirúrgico moderado: el EVA-3S (Endarterectomy paciente del sexo femenino de 82 años, la cual
Versus Angioplasty in Patients with Symptomatic coincide con los reportes que refieren mayor riesgo
Severe Carotid Artery Stenosis -3S);6 SPACE de morbimortalidad posterior al procedimiento
(Stent.Supported Percutaneous Angioplasty of the para pacientes femeninos que sobrepasan los 65
Carotid Artery versus Endarterectomy)7 y el ICSS años.
(International Carotid Stenting Study).8 El EVA-
3S y el SPACE fueron concluidos y el ICSS mostró La ACS mostró un mayor riesgo de EVC (4.1% vs
resultados interinos. Sin embargo, estos estudios 2.3) y la ECA mostró un mayor riesgo de IAM (1.1%
tenían aspectos criticables: vs 2.3%).3,11,12 En nuestro estudio no se registraron
1. Se enrolaron pacientes sintomáticos modificaciones en la respuesta al tratamiento
exclusivamente. de acuerdo a edad o sexo, ni se documentaron
2. Se aceptaron operadores inexpertos para complicaciones cardiovasculares.
ACS comparados con operadores expertos en
ECA. Los resultados del estudio de Jalbert y
3. El tratamiento de ACS se realizó sin emplear Colaboradores en pacientes beneficiados con
dispositivos protectores de embolización Medicare una mortalidad del 32% en sujetos
(DPE). sintomáticos tratados con ACS, y un 27% en
pacientes asintomáticos.13 Sin embargo, cabe
El uso de DPE en la ACS ha demostrado ser mencionar que una gran parte de la población
una herramienta que mejora el pronóstico tratada no cumplía los criterios de inclusión de
perioperatorio de la ACS.9 En nuestro estudio los protocolos de CREST y SAPPHIRE, motivo
fue posible emplearlos solamente en un 33% por el cual, el estudio concluye que quizás las
debido a que no se contaba con el dispositivo en condiciones dadas en dichos protocolos no simulan
el servicio; sin embargo, aún a pesar de la falta las condiciones del “mundo real”. Dentro de los
de este dispositivo en la mayoría de los casos, los factores de peor pronóstico destacan: pacientes
resultados fueron favorables. mayores de 70 años, grado de estenosis severa y la
admisión hospitalaria no electiva.
El estudio SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty
with Protection in Patients with High Risk for A pesar de que nuestro protocolo fue desarrollado
Endarerectomy) fue el primer estudio que comparó en condiciones consideradas de “mundo real”, los
la ACS con la ECA y que a su vez empleó DPE.10 resultados de la experiencia de nuestro centro son
A pesar de que el estudio se detuvo de manera comparables con los obtenidos en protocolos que
prematura en Junio de 2002 debido a la lentitud en emplearon operadores altamente experimentados.
el reclutamiento de pacientes, así como el rechazo Como parte de estas situaciones de “mundo real”
de los pacientes para ser incluidos dentro de uno y suceden los dos casos tratados mediante cierre con

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40 Contribución Original.
Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea

cohesivo Onyx debido a la presencia de estenosis resultados obtenidos promueven la realización de

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severa y placa ulcerada, conducta terapéutica que nuevas investigaciones de índole prospectiva en el
se llevó a cabo para limitar la migración de émbolos cual se puedan comparar la ECA y la ACS.
desde la placa ulcerada (caso ilustrativo).
En conclusión, se observaron beneficios en la
Debido a que los criterios de elección de nuestro población mexicana estudiada como parte del
protocolo fueron muy estrictos, la muestra es tratamiento endovascular para la enfermedad
pequeña en comparación a la de los trabajos carotidea ateromatosa. Por lo general, la población
mencionados, por lo que existe un sesgo en atendida en nuestra institución es de bajo nivel
cuanto al porcentaje de los resultados. Asimismo, socioeconómico, por lo que el hospital asume la
nuestro estudio tiene claras limitaciones, al ser mayoría de los costos del tratamiento en la sala de
retrospectivo y observacional; sin embargo, los hemodinamia.

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento


Los autores declaran que en este estudio no No existieron fuentes de financiamiento para la
existen conflictos de interés relevantes. realización de este estudio científico.

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Contribución Original.
Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea
41

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42 Contribución Original.
Volatile coffee components and memory

Contribución Original

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Quintal-Ortiz Raquel,1 Moo-
Effect of the volatile coffee components on
Estrella Jesús1 memory in sleep deprived students
Efecto de los componentes volátiles del café sobre la memoria en
universitarios privados de sueño
1
Universidad Autónoma de
Yucatán.

Abstract
Introduction: The volatile coffee components may have positive
effects on memory, as proved with coffee intake.

Objective: To describe the effect of volatile coffee components on


short and long term memory after sleep deprivation.

Methods: In all, 38 college students (66% female with mean age


20 ± 2 years), divided into two treatment groups (Tx1 = 12 subjects
without sleep deprivation to measure short-term memory, Tx2 = 13
subjects with sleep deprivation to measure long-term memory) and
a control group (n = 13). Three subtests of the NEUROPSI battery;
attention and memory were used.

Results: In the word list recall test, the second (p = 0.044) and third
trial (p = 0.044) showed differences in which Tx1 group (second trial
M =12.91 ± 1.5, third trial M = 13.83± 1.1) recalled more words than
the control group (second trial M=11.76 ± 1.5, third trial M =12.53
± 1.5), likewise, they showed a higher score (p = 0.023) in the Rey-
Osterrieth figure test (Tx1 = 31.27 ± 3.52 vs Control =26.61 ± 5.6). No
differences were found in long-term memory.

Conclusions: The volatile components of coffee improve verbal


and visuospatial short-term memory, but not long-term memory
after sleep deprivation.

Keywords
Coffee, components oolatile, short-term memory, sleep deprivation.

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Contribución Original.
Volatile coffee components and memory
43

Resumen

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Introducción: Los componentes volátiles del y tercer ensayo (p = 0.044), en los cuales el grupo
café, pueden tener los mismos efectos positivos Tx1(segundo ensayo M=12.91 ±1.5, tercer ensayo
sobre la memoria, como se ha demostrado con su M=13.83 ±1.1) recordó el mayor número de
ingesta. palabras que el control (segundo ensayo M=11.76
±1.5 , tercer ensayo M= 12.53 ±1.5) asimismo,
obtuvo la mayor puntuación (p = 0.023) en la
Objetivo: Conocer los efectos de los prueba de la Figura de Rey-Osterreith (Tx1 = 31.27
componentes volátiles del café que se desprenden ±3.52, control = 26.61 ±5.6). No se encontraron
durante su tostado sobre la memoria de corto y diferencias en la memoria a largo plazo.
largo plazo posterior a la privación de sueño.
Conclusiones: Los resultados sugieren que los
Métodos: 38 estudiantes universitarios (66% componentes volátiles de café mejoran la memoria
mujeres, con edad promedio de 20 ± 2 años), verbal y visoespacial a corto plazo, pero no la
divididos en dos grupos de tratamiento (Tx1 = 12 memoria a largo plazo posterior a la privación de
sin privación de sueño para medir la memoria a sueño.
corto plazo, Tx2 = 13 con privación de sueño para
medir la memoria a largo plazo) y un grupo control
(n = 13). Se emplearon tres pruebas de la batería
NEUROPSI atención y memoria. Palabras clave
Café, componentes volátiles, memoria de corto plazo,
Resultados: En la prueba de lista de palabras, se privación de sueño.
encontraron diferencias en el segundo (p = 0.044)

Correspondencia:
Dr. Jesús Moo Estrella,
Laboratorio de sueño, Facultad de Psicología de la Universidad Autónoma de
Yucatán. Campus Ciencias Sociales, Económico-Administrativas y Humanidades.
Kilómetro 1 Carretera Mérida Tízimin-Cholul.
Tel. y Fax: 52(999) 9432045 Ext. 77147.
Correo electrónico: jmestre@correo.uady.mx

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44 Contribución Original.
Volatile coffee components and memory

Introduction

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Coffee is one of the stimulant substances of highest One way to offset the damage caused by sleep
consumption around the world1,2 not only because deprivation is through coffee intake. Some studies
of its pleasant flavor and aroma, but also for its show that it decreases the cognitive deterioration,
physiological effects on health. The mechanism proper of neurological aging.12,13
that explains the relationship between the coffee
intake and its positive effects on memory in humans The same line, when exposing subjects to the aroma
includes various hypotheses. Some of these propose of roasted coffee, it is observed change in the alpha
that an acute intake of coffee increases energy brain waves14,15 and the expression of genes such as
levels3 and general cortical arousal4,5 it is also the NGFR, trkC, GIR, the thiol-specific antioxidant
suggested, that it is particularly the caffeine the protein and the heat shock 70 kDa protein 5, that
substance that increases the metabolism of brain have shown an important role in antioxidant and
areas related to working memory.6-8 anti-stress functions.16 These studies suggest
that the properties of the volatile compounds of
The active components of coffee are potentially roasted coffee could have positive effects on the
bioavailable9, when they get release as volatile oils human brain. For the relaxing effects, the release of
(29% of caffeine and other antioxidant)10 in the trophic factors or the cortical activation associated
smoke that emerges from the coffee beans during with memory, this study proposes that the volatile
roasting. Exposure to these components may have components that emerge during the roasting of
effects similar to those caused by the administration coffee have a positive effect on verbal and spatial
of caffeine reported in studies with sleep deprived short-term memory and on long-term memory after
animals, in whom it was observed a relaxing effect, sleep deprivation.
lowering stress levels in the execution of tests.11

Materials and methods


Subjects formed by the control group (n = 13).
Participants were 38 students from a public
University, 13 men and 25 women, with an Materials and procedure.
average age of 20 (2) years old, in a range of 17 to The scores in the Verbal Learning Test of Spain
27 years. The inclusion criteria were: not to drink Complutense17 were used to establish the baseline
more than two cups of coffee a week and sleep an of memory between the groups. To measure
average of 7 hours (± 30 min) of nocturnal sleep. short and long term memory, three tests of the
Exclusion criteria were: not consuming any type of neuropsychological battery NEUROPSI attention
psychoactive substance and not having a report of and memory18 were used, which are described
psychiatric or neurological diagnosis. Participants below:
were divided into two treatment groups and one a. Short-term memory tests:
control group (Figure 1). The first group Tx1 (n = 12) 1. Word list recall: a list of 15 words are read
was exposed to the volatile compounds of roasted aloud by the applicator. As soon as the
coffee during short-term memory tests, previous reading is over, the subjects are prompted
to sleep deprivation. The second group Tx2 (n = 13) to write the words they remember at that
was exposed to the volatile compounds of roasted moment. This test consists of three trials.
coffee during the long term memory tests after 24 The total score is calculated by obtaining
hours of sleep deprivation. The third group was the average of correct answers in the three

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Contribución Original.
Volatile coffee components and memory
45

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10:00 pm 10:00 pm - 6:00 am 6:00 am

Volatile components

Tx1 Short-term memory Sleep deprivation Long-term memory

Volatile components

Tx2 Short-term memory Sleep deprivation Long-term memory

Control Short-term memory Sleep deprivation Long-term memory

Figure 1. Tests Application procedure. Note: “Tx1”, Treatment group one: subjects were exposed to volatile
compounds from roasted coffee during the short-term memory tests, prior to sleep deprivation “Tx2”, Treatment
Group two: subjects were exposed to volatile compounds from roasted coffee during long-term memory tests, after
sleep deprivation, “Control group”, Group without exposure to volatile compounds from roasted coffee.
trials. a temperature of 175°C for 20 min, then they were
2. Encoding of names: through the use removed and changed for other grains at the same
of slides, 5 photographs of people are temperature for 15 min, until the aroma permeated
presented to the subjects while mentioning throughout the classroom. Participants entered the
their names, at the end, subjects are asked room at the beginning of the second roast. For the
to write down the names that they can results analysis, a one-way ANOVA statistical test
remember. was used for comparison between groups.
3. Rey-Osterrieth: Consists of a figure of 18
lines. The rating is based on criteria such as
shape, size, and location.
Results
b. Long-term memory tests
1. They were the same tests mentioned Comparison between groups of short term memory
above, but only measuring the long-term In the word list recall test for the verbal memory
memory after a night of sleep deprivation. test, significant differences were found in the
second and third trial. In this sense, the Tx1 Group
Each group was evaluated on different days. Short- recalled on average a greater number of words
term memory tests were applied in the night and compared to the control group and the Tx2 Group
lasted 15 minutes approximately. Then continued (Figure 2). Also in Figure 2, it is observed that as the
with sleep deprivation. Long-term memory tests number of trials increases, the number of words
were applied the following morning and lasted 10 recalled in short-term memory tasks also increases.
minutes. The same procedure was used for the
three groups. The Tx1 group was exposed to the In the visuospatial memory test, through the King-
volatile coffee components while being roasted Osterrieth figure test, significant differences were
at the same time the short-term memory tests found, in which the Tx1 Group obtained a high
were applied. The Tx2 group was exposed to the score compared to other groups (Figure 3). As for
volatile components of coffee during the execution the encoding names test, there were not significant
of long-term memory tests. The control group did differences between the groups (p >0.05).
not receive any treatment. Tests were applied in an
8m wide by 7m long classroom. The amount of the Comparison between groups of long-term memory.
coffee beans used was 200 g, which were roasted at In the world list recall test for the long-term

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46 Contribución Original.
Volatile coffee components and memory

p=0.044

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p=0.044 p=0.27
15
30

10
20
W/R
Score
5
10
8.34 8.66 7.75 11.76 12.91 11.46 12.53 13.83 13.72
26.61 31.27 28.95 0
0 Trial 1 Trial 2 Trial 3
Control Tx1 Tx2 Control group Tx1 Tx2

Figure 3. Difference between groups in the Rey- Figure 2. Difference between groups in the word list
Osterrieth figure test for short-term memory. test for long term memory.

memory test after sleep deprivation, no significant Previous studies have shown that acute coffee
differences were found (p =0.42), between Tx1, consumption increases energy and cortical arousal
Tx2, and control groups (M = 12. 16± 2.16, Tx2 levels4 as well as the metabolic level of frontal
M = 11.46 ±2. 19, M = 10.91 ± 2.39 respectively). cortical areas associated with working memory.5
Similarly, no significant differences were found in While regular and moderate intake of coffee has
the encoding of names test (p = 0.98: Tx1 = 4. 25± shown to improve long-term memory and reduce
2.30, Tx2 = 4.15 ± 2.44 and control = 4.30 ±2. 28), the deterioration of the hippocampus activity8
and neither in the King-Osterrieth figure test (p = by increasing its dendritic pyramidal branches.7
0.59: Tx1 = 13 37± 3.43, Tx2 = 15.30 ± 2.44 and Correspondingly, exposure to volatile components
control = 14.23 ±3. 62). seems to have similar effects to the acute
consumption of coffee but not to their usual intake.
A possible explanation might be the difference in
Discussion the metabolic mechanisms, between the exposure
to the volatile components of coffee during
roasting and the metabolic process that continues
The volatile components that emerge during coffee
through its intake.
beans roasting, include a variety of antioxidants as
well as one third of the caffeine contained in coffee
Further studies could contemplate the
beans.10 Exposure to these components seems
measurement of mediating variables, such as the
to have positive effects on cognitive processes
electrophysiological variables to measure the
relatively equivalent to the results obtained
effects of relaxation, the influence of neurotrophic
previously in animals stressed by sleep deprivation,
factors or the proteins expression like the
in whom a relaxing effect was found.16 However
NGFR, which is related with growth and neural
the results obtained in this study indicates that
communication 16, to explain the mechanisms of
this effect is only related to the short term memory
association between the volatile components of
and not to the long term memory. In this matter,
coffee and the neurocognitive human processes.
our results suggest that cortical structures that
regulate the short-term memory, like the frontal
areas of the cerebral cortex, are more sensitive to
the effects of volatile components of coffee than
the structures that regulate the long term memory,
like the hippocampus.

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Contribución Original.
Volatile coffee components and memory
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Conclusions

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The verbal and visuospatial short-term memory,
both improve with the exposure to volatile
components emerging during coffee grains
roasting, however no improvement is observed in
long-term memory after sleep deprivation.

This study suggest that the properties of the


volatile compounds of roasted coffee could have
positive effects on the human brain.

Relevant conflicts of interest Financial disclosures


The authors report no conflict of interest Didn’t exist financial sources for the realization
concerning the materials or methods used in this of this scientific study.
study or the findings specified in this paper.

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


48 Contribución Original.
Volatile coffee components and memory

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Contribución original.
Eficacia y seguridad de la trombolisis sistémica de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral isquémico agudo: estudio comparativo
49

Contribución Original

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
María Elena Meza Cano, MD1
Eficacia y seguridad de la trombolisis sistémica
Alfonso Meza Medina, MD2 de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral
Héctor Ramón Martínez, MD,
FACP, PhD3
isquémico agudo: estudio comparativo
Efficacy and safety of systemic thrombolysis from 3 to 4.5 hours in
1
Residente tercer año en el acute ischemic cerebrovascular event: a comparative study
Hospital San José de Monterrey,
Monterrey, Nuevo León.
Médico Internista, Neurólogo y
Resumen
2

Neuro-oncologo.
Profesor del Programa
Multicéntrico de Neurología
SSNL - Tec de Monterrey Introducción: La trombolisis intravenosa se ha extendido desde 3
Profesor Investigador de la a 4.5 h desde ocurrido el evento. Sin embargo, esta indicación no ha
Cátedra de Terapia Celular y sido aprobada por todas las agencias regulatorias del mundo, debido
Medicina Regenerativa Centro a la falta de experiencia científica.
de Innovación y Transferencia
en Salud (CITES) - Instituto Objetivos: Determinar la eficacia de la terapia trombolítica con
Tecnológico y de Estudios alteplasa en pacientes adultos diagnosticados con evento vascular
Superiores de Monterrey cerebral (EVC) Isquémico Agudo en periodo de ventana, que se
(ITESM). sometieron a la Trombolisis intravenosa en el periodo de 3 a 4.5
3
Neurólogo, Director del horas del inicio de los síntomas neurológicos.
Programa de Residencia en
Neurología del Hospital San Métodos: Se realizó un estudio transversal, retrospectivo,
José, Jefe de Neurología y ambilectivo mediante la revisión de expedientes de pacientes
Neurocirugía del Instituto con diagnóstico inicial de EVC agudo en el Hospital San José de
Escuela Nacional de Medicina, Monterrey, Hospital Zambrano Hellion y Hospital Metropolitano,
Tec-Salud. que cumplieron los criterios de selección especificados, en un
periodo de Enero de 2005 a Junio 2015. Se analizaron variables
independientes como edad, funcionalidad previa al EVC, presencia
de Hipertensión arterial sistémica (HAS), Diabetes Mellitus (DM),
Dislipidemia, Tabaquismo activo o inactivo, Fibrilación Auricular,
Insuficiencia Cardiaca y uso de Aspirina previo al EVC. El desenlace
fue medido mediante la Escala Modificada de Rankin (mRs) a 3 meses
mediante una encuesta telefónica. Así mismo se analizó la presencia
de complicaciones secundarias a la trombolisis, específicamente
hemorragia intracraneal, hemorragia sintomática y fatal.

Resultados: Los pacientes se dividieron en 2 grupos que


consistieron en Terapia Fibrinolítica Temprana (Menos de 3 horas)
y Terapia Fibrinolítica Tardía (Posterior a 3 horas, de 3 a 4.5 horas).
Para ambos grupos el antecedente más común fue la Hipertensión

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50 Contribución original.
Eficacia y seguridad de la trombolisis sistémica de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral isquémico agudo: estudio comparativo

Arterial Sistémica (p=0.99, RR 0.9, IC 0.46-1.72). de complicaciones, aunque este efecto no fue

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
En cuanto al valor del NIHSS de ingreso, en el grupo significativamente observado. En cuanto a la
de trombolisis temprana fue de 10.7 puntos (DE severidad del EVC, los pacientes con trombolisis
4.18, p=0.925) y a las 24 horas Post trombolisis temprana se agruparon en la categoría leve, así
fue de 6.15 (DE 5.09, p=0.18), para el grupo de como en el Rankin a 3 meses.
trombolisis tardía se obtuvo un NIHSS inicial
de 11.3 puntos (DE 4.67) y post trombolisis de Conclusión: Aunque los resultados no resultan
8.4 (DE 6.07). En ambos grupos la mayoría de los significativos, la tendencia parece apuntar
pacientes se presentó con EVC Moderado, en el nuevamente hacia que la Trombolisis Temprana
grupo de trombolisis temprana 18 pacientes (90%) es más efectiva que la Trombolisis Tardía, pero
se ubicaron en EVC moderado (p=0.40, ODD 3, IC debería realizarse un estudio multicéntrico para
0.50-17.74), y en el grupo de trombolisis tardía 8 lograr aumentar el tamaño muestral y así eliminar
pacientes (75%) se ubicaron en la misma categoría el sesgo que provoca la baja incidencia de pacientes
(ODD 0.33, IC 0.05-1.97). En cuanto a la incidencia que se someten a trombolisis y de esta manera
de complicaciones, en el grupo de trombolisis poder obtener resultados estadísticamente
temprana la incidencia de Hemorragia Intracraneal significativos y confirmar lo que pudo observarse
fue de 4 casos (20%) (p=0.71, ODD 0.58, IC 0.13- en este estudio.
2.49) y en el de trombolisis tardía hubo 6 casos
(30%) (p=0.71, ODD 1.71, IC 0.40-7.34). Así
mismo, para la escala NIHSS a las 24 horas existe
Palabras clave
una distribución a colocarse en menores valores
los resultados de la misma en los pacientes que Trombolisis Tardía, Trombolisis Sistémica, EVC
se trombolizaron tempranamente así como un Isquémico Agudo, Tratamiento de EVC Agudo.
efecto de disminución de índices de presentación

Abstract
Introduction: Intravenous thrombolysis has specified in a period from January 2005 to June
been extended from 3 to 4.5 h from the stroke 2015. Independent variables such as age, previous
symtoms. However, this indication has not been functionality, presence of systemic arterial
approved by all regulatory agencies in the world, hypertension (SAH), diabetes mellitus (DM),
due to the lack of scientific experience. dyslipidemia, active or inactive use of tobacco,
atrial fibrillation, failure heart and aspirin use
prior to stroke were analyzed. The outcome was
Objective: To determine the efficacy of measured by the Modified Rankin Scale (mRS)
thrombolytic therapy with alteplase in adult at 3 months by a telephone survey. Likewise,
patients diagnosed With Acute Ischemic Cerebral the presence of secondary complications to
Vascular Event (AICVE) in window period, which thrombolysis, specifically intracranial hemorrhage,
underwent intravenous thrombolysis in the period symptomatic and fatal bleeding were analyzed too.
of 3 to 4.5 hours of onset of neurological symptoms. Results: Patients were divided into 2 groups: Early
fibrinolytic therapy (less than 3 hours) and late
Methods: A cross-sectional retrospective fibrinolytic therapy (back to 3 hours, 3 to 4.5 hours).
study was conducted by reviewing records of For both groups For the value of NIHSS income in
patients initially diagnosed with Acute Ischemic the group early thrombolysis was 10.7 points (SD
Cerebral Vascular Events in the Hospital San 4.18, p = 0.925) and 24 hours Post thrombolysis was
José in Monterrey, Hospital Zambrano Hellion 6.15 (5.09, p = 0.18) for the late thrombolysis group
and Hospital Metropolitano, who met the criteria initial NIHSS was 11.3 (4.67) and post thrombolysis

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Eficacia y seguridad de la trombolisis sistémica de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral isquémico agudo: estudio comparativo
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was 8.4 (6.07). In both groups, the majority of NIHSS categories and in the lowest Rankin scores

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patients presented with Moderate AICVE , in the at 3 months.
early thrombolysis group 18 patients (90%) were
located in moderate AICVE (p = 0.40, ODD 3 CI Conclusion: Although the results are not
0.50-17.74), and the late Thrombolysis Group just significant, the trend seems to point back to that
8 patients (75%) were placed in the same category early thrombolysis is more effective than late
(ODD 0.33, CI 0.05-1.97). As for the incidence of thrombolysis, but a multicenter study should
complications in the early thrombolysis group the be done for increase the sample size and thus
incidence of intracranial hemorrhage was 4 cases eliminate the bias caused by the low incidence of
(20%) (p = 0.71 ODD 0.58, CI 0.13-2.49) and in patients undergoing thrombolysis and then obtain
late thrombolysis Group were 6 cases ( 30%) (p = statistically significant results and confirm the
0.71, ODD 1.71, CI 0.40-7.34). Likewise, for the results that were observed in this study.
NIHSS scale after 24 hours there is a distribution
to lower values in the early Thrombolysis Group
and a lowering effect complications presentation Keywords
rates, although this effect was not significantly
Late thrombolysis, Systemic thrombolysis, Acute
observed. For the severity of stroke, early
ischemic stroke, Treatment of acute stroke.
thrombolysis patients were grouped into the mild

Correspondencia:
Dra. Maria Elena Meza Cano,
Instituto de Neurología y Neurocirugía - Centro Médico Zambrano Hellion.
Batallón de San Patricio 112, Colonia Real de San Agustín, San Pedro Garza
García, NL, CP: 66278.
Teléfono: (+52 81) 80196817

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Introducción

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El Evento Vascular Isquémico (EVC) isquémico es El estudio ECASS III es un paso adelante muy
una causa importante de morbilidad y mortalidad importante para el tratamiento de los pacientes
para el cual solo se ha aprobado la trombolisis con EVC isquémico. Como resultado de esto,
como tratamiento en el evento agudo. La eficacia y mas pacientes se podrán beneficiar de este
seguridad de la alteplasa (tPA) ha sido firmemente tratamiento.1,5
demostrada dentro de las 3 horas del inicio de
los síntomas, sin embargo pocos pacientes eran Debido a este estudio la American Heart
elegibles en este periodo de tiempo. Expandir Association (AHA/ASA) concluyó como una
el tiempo de tratamiento ha sido un reto, pero recomendación clase I, nivel de evidencia B que
la nueva evidencia ha demostrado una discreta la terapia con tPA podía ser ofrecida entre 3 a
mejoría estadísticamente significativa de la 4.5 horas a pacientes selectos, y con criterios de
trombolisis dentro de las 4.5 horas, en pacientes exclusión bien establecidos como un score de
seleccionados. Este hallazgo es importante porque NIHSS mayor de 25 y edad mayor de 80 años.5
les da la oportunidad a más pacientes de recibir
tratamiento.1 El estudio ECASS III también sirve como
confirmación del hallazgo básico del NINDS en
La enfermedad vascular cerebral representa otra población; la terapia intravenosa con tPA es
un problema de salud pública en México, con un tratamiento potente y seguro que disminuye la
incremento en la tasa de defunción de 25.2 en el disfuncionalidad después de un EVC isquémico.1
año 2000 a 28.3 por cada 100,000 habitantes en
2008.1 En el primer estudio sobre incidencia de Sin embargo como se menciona en el estudio
EVC en México, se estima que ocurren alrededor ECASS III, el tratamiento temprano sigue siendo
de 230 casos de EVC en general (incluyendo EVC muy importante y la probabilidad de un desenlace
hemorrágico, isquémico y otros) por cada 100,000 favorable disminuye con cada minuto de retraso.1
habitantes mayores de 35 años y una prevalencia
de 8 casos por cada 1,000 habitantes que se Objetivo principal
reporta en el Estudio BASID: Brain Attack Surveillance Determinar si existen diferencias significativas
realizado en Durango.2,3 en términos de funcionalidad y efectos adversos
entre pacientes adultos con diagnostico de EVC
En México el EVC es la cuarta causa de muerte en isquémico agudo, en periodo de ventana, que se
general y siendo la tercera en pacientes mayores sometieron a Trombolisis intravenosa con alteplasa
de 65 años.4 en un periodo de 0 a 3 horas y de 3 a 4.5 horas del
inicio de los síntomas neurológicos.
En México, el EVC tiene una incidencia de 118 por
100,000 habitantes al año, una prevalencia de 8 por
1000 habitantes y mortalidad de 38.1 por 100,000
Objetivos específicos
1. Establecer cuál es el periodo de ventana más
habitantes.2,4
adecuado para tratar a los pacientes con EVC
isquémico agudo.
La única terapia aprobada para el EVC isquémico
2. Establecer el riesgo de efectos adversos que
es el tPA. En los estudios bien realizados su uso ha
se presentan en el periodo de ventana de las
sido frustrantemente bajo, sin embargo en grupos
0 a 3 horas y de las 3 a 4.5 horas.
de trabajo bien organizados su uso ha llegado a ser
3. Determinar la funcionalidad a largo plazo
de un 10 a 20%.1
en ambos grupos de pacientes sometidos a
terapia trombolítica.

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Eficacia y seguridad de la trombolisis sistémica de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral isquémico agudo: estudio comparativo
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Hipótesis considerar su uso y realizarlo en este hospital, con

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La trombolisis intravenosa en pacientes con EVC el fin de conocer la evolución de los pacientes que
isquémico agudo dentro de las 3 a las 4.5 horas NO se trombolizan fuera del periodo de ventana antes
proporciona una mejoría del NIHSS de al menos establecido. Es por ello que busco evaluar en un
8 puntos del inicial, así como de la funcionalidad estudio retrospectivo la eficacia y la seguridad
a 3 meses y mayor incidencia de efectos adversos de la trombolisis de las 3 a 4.5 horas del inicio de
hemorrágicos intracerebrales. los síntomas, ya que en la experiencia profesional
es bien conocido que la trombolisis después de
Tomando en cuenta que ya existe la suficiente las 3 horas de inicio del evento ya no funciona
evidencia para realizarlo más allá de las 3 horas adecuadamente.
del inicio de la sintomatología, es importante

Materiales y métodos
Se estudiaron pacientes mayores de 18 años con de 2015, ya los expedientes de años previos son
diagnóstico de EVC isquémico agudo (mediante eliminados.
cuadro clínico y/o Estudio de imagen por
Tomografía de cráneo o Resonancia Magnética de Calculo de tamaño de muestra
Encéfalo), en periodo de ventana, que es el periodo Se obtuvo mediante la fórmula de Comparación de
de tiempo en cual puedan recibir algún tratamiento dos proporciones:6
especifico, además que hayan sido sometidos a N= 5704 en cada grupo, a una cola.
terapia trombolítica intravenosa con Alteplasa Debido al valor de tamaño muestral requerido se
(Actylise ®) que hayan sido valorados por médico realizara ajuste para una población conocida:6
neurólogo y hospitalizados en el Hospital San José N ajustada: 98 en cada grupo, a una cola.
de Monterrey, en el Hospital Zambrano Hellion
ó en el Hospital Metropolitano de la Ciudad de
Monterrey, Nuevo León, en un periodo de tiempo
Tipo de muestreo
Muestreo no probabilístico, no representativo.
de 10 años, de 2005 a 2015.

Se obtuvo información de manera indirecta. Se Consideraciones éticas


seleccionaron pacientes que cumplieron los Se obtuvo permiso de profesor adjunto, jefatura del
criterios de inclusión, a partir de los expedientes Hospital y se registró ante el Comité de Bioética, el
clínicos del Hospital San José de Monterrey, Hospital cual aprobó plenamente tu realización. Se respetó
Zambrano Hellion y Hospital Metropolitano, el anonimato de sujetos humanos incluidos. No
en un periodo de 10 años, de Enero de 2005 a hay patrocinio externo ni intereses económicos
Junio de 2015 (en el Hospital Metropolitano y detectables. Se guardara el anonimato de cada
Hospital Zambrano solo estuvieron disponibles los paciente.
registros de 4 y 3 años previos respectivamente).
Se obtendrán específicamente los datos sobre Diseño del estudio
los pacientes trombolizados dentro de las 3 Estudio retrospectivo, transversal, comparativo y
horas (GRUPO 1) y dentro de las 3 a 4.5 horas del ambilectivo.
inicio de la sintomatología neurológica (GRUPO
2). Específicamente para el Hospital Zambrano Criterios de selección
Hellion solo pudieron buscarse paciente de Enero Criterios de inclusión
de 2012 a Junio de 2015 ya que a partir de 2012 1. Haber sido sometidos a Trombolisis
este Hospital comenzó a recibir pacientes y en Intravenosa.
Hospital Metropolitano de Enero de 2010 a Junio

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2. Pacientes hospitalizados en Hospital San 90mg, en periodo de tiempo de 0 a 4.5 horas.4,6

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José, Hospital Metropolitano ú Hospital
Zambrano Hellion. Análisis estadístico
Se realizaron 2 grupos, un grupo que incluyó a
Criterios de exclusión los pacientes que se trombolizarán dentro de las
1. Pacientes trombolizados mas de 4.5 horas del 3 primeras horas del inicio de la sintomatología
evento. (Trombolisis Temprana ) y el segundo grupo que
2. Pacientes sin estudio de imagen inicial. incluyó a los pacientes trombolizados de las 3 a 4.5
horas del inicio de la sintomatología (Trombolisis
Criterios de eliminación Tardía). Y se revisó la mejoría del NIHSS a 24 horas,
1. Expediente incompleto. así mismo se valoró el grado de funcionalidad a
90 días mediante la escala mRS y una entrevista
Variables estudiadas telefónica breve. Se utilizó únicamente estadística
Variables demográficas no paramétrica debido a la distribución no normal
• Edad: 20 a 80 años (No Requiere definición de los grupos especificamente Prueba U de Mann
operacional). Whitney, Coeficiente de Momios y Prueba de
• Género: masculino y femenino (No Requiere Kolmogorov Smirnov, mediante el programa SPSS.
definición operacional).
• Diagnostico inicial: EVC isquémico
demostrado clínicamente y por TC Cráneo ó Resultados
RM Encéfalo.
• Comorbilidades: Funcionalidad previa al EVC
En este estudio se encontraron un total de 40
(Medida con la escala de Rankin Modificada
pacientes, de los cuales 20 estuvieron en el grupo
– abajo descrita), Hipertensión Arterial
de Trombolisis Temprana y 20 pacientes en el grupo
Sistémica (HAS), Diabetes Mellitus (DM),
de Trombolisis Tardía, estos se obtuvieron de
Dislipidemia, Tabaquismo activo o inactivo,
manera selectiva en los 3 hospitales previamente
Fibrilación Auricular, Insuficiencia Cardiaca y
descritos.
uso de Aspirina previo al EVC.
Se observo el siguiente comportamiento de las
Variable dependiente: evento vascular cerebral
variables demográficas:
isquémico
Para el efecto del estudio se capturó la información
El evento vascular cerebral isquémico se presenta
de 19 (47.5%) hombres y 21 (52.5%) mujeres los
como un déficit neurológico focal de inicio agudo
cuales fueron ingresados con diagnóstico de EVC
que dura más de 24 horas y que es evidenciado
Isquémico y recibieron trombolisis durante su
por Tomografía Computarizada y/o Resonancia
estancia hospitalaria. Se dividieron en 2 grupos
Magnética.1
que consistieron en Terapia Fibrinolítica Temprana
(Menos de 3 horas) y Terapia Fibrinolitica Tardia
Variable independiente: trombolisis sistémica
(Posterior a 3 horas, de 3 a 4.5 horas).
Solo se ha aprobado un agente trombolítico para
este fin terapéutico, que recibe una Clase I, Nivel
El grupo de trombolisis temprana estuvo
de evidencia A de la American Heart Association/
constituido por 9 hombres y 11 mujeres (45%,
American Stroke Association (AHA/ASA), este es
p=0.9999, RR 0.9, IC 0.4683-1.7297), con una
Activador del Plasminógeno Tisular (tPA).4
media de edad de 60.75 años (DE 17.31), con
Presión Sistólica al ingreso de 141.55 mmHg (DE
El tPA realiza su efecto terapéutico iniciando
21.55), Presión Diastólica al ingreso 82.95 mmHg
la fibrinólisis mediante la conversión del
(DE 14.47) y Glucosa Sérica al ingreso de 151.65
Plasminógeno en su forma activa, plasmina. Se
gr/dL. Por su parte, en el grupo de los pacientes de
administra una dosis de 0.9mg/kg con máxima de

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Trombolisis Tardia tuvieron una media de edad de y en el grupo de EVC severo sólo 5 pacientes (25%,

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62.3 años (DE 17.3, p=0.478), los signos vitales al p=0.4075, ODD 3, IC 0.5073-17.7403).
ingreso fueron Presión Sistólica de 148.68 mmHg
(DE 29.88, p=0.883), Presión Diastólica de 85.35 En cuanto al vaso sanguíneo afectado, la arteria
mmHg (DE 17.37, p=0.7999) y una Glucosa media cerebral con mayor incidencia de involucro
de 142.7gr/dl (DE 58.83, p= 0.735). fue la Arteria Cerebral Media Derecha con 21
(52.5%) casos, seguida de la Arteria Cerebral
Para el grupo de Trombolisis temprana el Media Izquierda con 13 (32.5%) de los casos, la
antecedente más común fue la Hipertensión Arteria Cerebral Posterior fue la responsable
Arterial Sistémica con 9 pacientes (45%, p=0.9999, de los síntomas de 3 pacientes (7.5%), 2 (5%)
RR 0.9, IC 0.4683-1.7297), seguido de Diabetes para la Arteria Cerebral Anterior y solo 1 caso
Mellitus con 6 (30%, p=0.9999, RR 1, IC 0.388- con patología en la Arteria Basilar (2.5%). No se
2.5774) pacientes y la presencia de Fibrilación observaron distribuciones o patrones atribuidos
Auricular fue proporcionalmente más común en a la arteria causal del Evento isquémico ni los
este grupo (25%, p=0.4075, RR 2.5, IC 0.5478- antecedentes de los pacientes, el NIHHS inicial
11.4101) sin ser estadísticamente significativo. (p=0.829) NIHSS las 24 horas (p=0.191) ó el
En el grupo de los pacientes de Trombolisis Tardía, RANKIN a 3 meses (p=0.629).
el antecedente más común fue de igual forma la
Hipertensión Arterial Sistémica (50%), seguido de En la revisión del NIHSS a las 24 horas Post
Diabetes Mellitus (30%). trombolisis, el grupo de pacientes con Trombolisis
Temprana en el rango de EVC leve se ubicaron 9
Los días de hospitalización en los pacientes de (45%, p=0.9999, ODD 3.2727 IC 0.8023-13.3498),
Trombolisis Temprana fueron de 7.65 días (DE en EVC moderado 9 (45%, p=0.764, ODD 0.5455,
2.96, p=0.703), recibieron una dosis de TPA de 64.4 IC 0.1554-1.9145) y en EVC severo solo 2 (10%,
mg (DE 15.84, p=0.820), con un puntaje en la escala p=0.3783, ODD 0.4444 IC 0.0716-2.7595)
de NIHSS inicial de 10.7 (DE 4.18, p=0.925), y a las pacientes. En contraparte, los pacientes del grupo
24 horas Post trombolisis fue de 6.15 (DE 5.09, de Trombolisis Tardía ubicaron 4 pacientes en EVC
p=0.183). Para el grupo con Trombolisis Tardía, la leve (20%, p=0.9999, ODD 0.3056, IC 0.0749-
media de días de internamiento fue de 11.25 días 1.2466), en EVC moderado 12 (60%, p=0.764,
(DE 14.68) con una dosis administrada de 64.65 mg ODD 1.8333 IC 0.5224-6.4343) y en EVC severo
(DE 10.84), a su ingreso tuvieron una escala NIHSS 4 pacientes (20%, p=0.3783, ODD 2.25 IC 0.3623-
de 11.3 (DE 4.67) y un resultado Post trombolisis 13.9715).
de 8.4 (DE 6.07) puntos.
Observando la incidencia de complicaciones, en
Posteriormente, se categorizó el EVC Isquémico el grupo de Trombolisis Temprana la incidencia
en Leve, Moderado y Severo de acuerdo al puntaje de Hemorragia Intracraneal fue de 4 (20%,
de NIHSS (De acuerdo al puntaje de NIHSS, 4 – p=0.7164, ODD 0.5833 IC 0.1362-2.4975) casos,
10 puntos: Leve, 10 – 20 puntos: Moderado, mas la hemorragia sintomática fue de 1 (5%, p=0.9999,
de 20 puntos: Severo) y a la sintomatología. En el ODD 1, IC 0.0582-17.1812) caso y de hemorragia
grupo de Trombolisis Temprana ningún paciente se fatal con 1 (4.76%, p=0.3433, ODD 0.2833, IC
ubicó en EVC leve, en EVC moderado se ubicaron 0.0269-2.9816) caso. En el grupo de Trombolisis
18 pacientes (90%, p=0.4075, ODD 3 IC 0.5073- Tardía 6 (30%, p=0.7164, ODD 1.7143 IC 0.4004-
17.7403) y 2 pacientes (10%, p=0.4075, ODD 7.34) pacientes experimentaron hemorragia
0.3333 IC 0.0564-1.9709) en EVC Severo. En el intracraneal, 1 (5%, p=0.9999, ODD 1, IC 0.0582-
grupo de pacientes de trombolisis Tardía, en el 17.1812) presentó hemorragia sintomática y 3
grupo de EVC leve no se ubicó ningún paciente, (15%, p=0.3433, ODD 3.5294 IC 0.3353-37.1456)
en el grupo de EVC moderado estuvieron 8 tuvieron Hemorragia fatal.
pacientes (75%, ODD 0.3333, IC 0.0564-1.9709),

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En cuanto a la escala de Rankin a los 3 Meses se Adicionalmente se realizó una curva operativa

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estudió de acuerdo a su proporción de incidencias de características (ROC curve) para el Rankin a
tomando en cuenta la distribución según la los 3 meses y establecer las repercusiones de las
terapéutica administrada, en escala 0 de Rankin complicaciones presentadas por el tratamiento
se situaron 3 pacientes en ambos grupos (15%, de los pacientes, en el caso de que el paciente
p=0.9999, RR 1 IC 0.1763 - 5.6733), en escala 1 experimente Hemorragia Intracraneal (a²=0.753),
de Rankin 8 casos (40%, p=0.3008, RR 2.6667 IC este evento provocaría un pronóstico del Rankin
0.6481 - 10.9718) en los pacientes con trombolisis a los 3 meses (a²=0.888) de al menos 2 puntos
temprana, en escala 2 de Rankin 3 casos (15%, (±0.5) con una sensibilidad del 80% y especificidad
p=0.9999, RR 1 IC 0.1763 - 5.6733), en el nivel del 53.3% y para los pacientes que experimenten
3 de la Escala de Rankin fue proporcionalmente Hemorragia Sintomática pronosticaría una Escala
menor observarlo en trombolisis temprana (10%, Rankin a los 3 meses de al menos 3.5 puntos (±0.5)
p=0.4075, RR 0.3333 IC 0.0564 - 1.9709), así como con una sensibilidad del 99% y especificidad del
el nivel Rankin 6 con solo 2 casos (10%, p=0.6614, 81.6%.
RR 0.4444 IC 0.0716 - 2.7595).

Discusión
Con los resultados previamente descritos puede valores iniciales de la escala, en contraste con los
evidenciarse que a pesar de la amplia evidencia pacientes que se trombolizaron tardíamente, esto
que existía acerca de la utilidad de la trombolisis observado tomando en cuenta el coeficiente de
después de las 3 horas, aun puede cuestionarse su momios.
eficacia clínica puesto que en el presente estudio,
con sus limitaciones, se ha podido confirmar que el Así mismo, la arteria involucrada no influyó
tiempo es el lo más importante cuando se realiza en el desenlace ni se vio influenciada por las
un tratamiento trombolítico, es decir siempre comorbilidades de cada paciente.
habrá mejores resultados cuando el tratamiento se
proporcione lo más temprano posible. Sin embargo, la variable clave en el estudio es el
desenlace medido mediante la mRs a 3 meses, la
Es importante denotar que en este estudio no cual no demostró alguna tendencia especifica en
hubo diferencias significativas entre los pacientes alguno de los dos grupos, aunque pareciera que los
incluidos en cada grupo, lo cual es importante para pacientes en Rankin de 0 correspondían al grupo
la significancia de los datos obtenidos. de la Trombolisis Temprana y los pacientes en
Rankin de 6 al grupo de la Trombolisis Tardía, no
Para la escala NIHSS a las 24 horas existe una hubo diferencia estadísticamente significativa.
distribución a colocarse en menores valores
los resultados de la misma en los pacientes que De forma adicional se estudió la modificación
se trombolizaron tempranamente así como un del Rankin de acuerdo a las complicaciones
efecto de disminución de índices de presentación experimentadas en los pacientes tratados, teniendo
de complicaciones, aunque este efecto no fue que la hemorragia intracraneal, y la Hemorragia
significativamente observado. Al dividir en a los Sintomática son eventualidades pronostican un
pacientes de acuerdo a la severidad de EVC, los aumento en la escala Rankin de 2 y 3.5 puntos
pacientes con trombolisis temprana se agruparon respectivamente.
en la categoría leve. Una situación similar se
observó en el Rankin a los 3 meses, donde se
observan que los pacientes se agrupan en los

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Contribución original.
Eficacia y seguridad de la trombolisis sistémica de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral isquémico agudo: estudio comparativo
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Conclusión

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La Trombolisis Temprana mejora los scores del fue realizado el estudio, el tamaño de muestra
NIHSS a las 24 horas, existe una reducción en no fue el adecuado para evitar cometer un error
la incidencia de complicaciones hemorrágicas, sistemático tipo II, lo cual es una gran limitante del
así como de hemorragias fatales, pero no son estudio, y esto puede comprometer los resultados
significativos, sin embargo si se aumentará el del trabajo.
tamaño muestral, eventualmente estos resultados
se volverían significativos, esta situación en la Queda a una futura investigación extender el
práctica clínica es de suma importancia ya que las tamaño muestral y determinar si los resultados
complicaciones hemorrágicas, en varias ocasiones significativos obtenidos en este trabajo, lo siguen
nos inclinan a evitar realizar el tratamiento a siendo para una población más extensa.
determinado paciente.
Aunque los resultados no son significativos, la Así mismo el análisis retrospectivo limita el valor
tendencia parece apuntar nuevamente hacia de los resultados de este estudio, sin embargo un
que la Trombolisis Temprana es más efectiva que estudio prospectivo tiene mayores dificultades
la Trombolisis Tardía, pero debería realizarse técnicas y económicas.
un estudio más extenso para lograr aumentar
el tamaño muestral y así eliminar el sesgo que Sin embargo a pesar de estas limitantes, se sigue
provoca la baja incidencia de pacientes que se notando de manera clara que el tratamiento
someten a trombolisis y de esta manera poder trombolítico debe aplicarse lo más temprano
obtener resultados estadísticamente significativos posible que se pueda, ya que la probabilidad de
y confirmar lo observado en este estudio. éxito es más alta, esto ya había sido expresado en
la mayoría de los ensayos clínicos para valorar el
Limitaciones del estudio tratamiento trombolítico en EVC.7,8,9,10
Debido a la naturaleza del estudio, a la población
estudiada y a los centros hospitalarios en el que

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento


Los autores declaran que en este estudio no No existieron fuentes de financiamiento para la
existen conflictos de interés relevantes. realización de este estudio científico.

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58 Contribución original.
Eficacia y seguridad de la trombolisis sistémica de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral isquémico agudo: estudio comparativo

Referencias

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Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Revisión.
Epidemiología de EVC en México
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Revisión

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Ramírez-Alvarado Gabriela,1
Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral
Téllez-Alanís Bernarda1 en México: Ausencia de registro de las secuelas
cognitivas
1
Centro de investigación
Transdisciplinar en Psicología. Epidemiology of cerebral vascular disease in Mexico: Absence of
Universidad Autónoma del registration of cognitive implication
Estado de Morelos

Resumen
Este documento presenta una revisión sobre la epidemiología de los
eventos vasculares cerebrales en México, con el objetivo de mostrar
la evolución que esta etiología ha presentado en nuestro país desde
1973, año en el que se publicaron los primeros reportes médicos. Se
emplearon las bases de datos Scopus y Medline para la búsqueda de
artículos científicos, se reportan tres exploraciones incluyendo las
siguientes palabras clave: a) cerebrovascular diseases, epidemiology
y México, b) cerebral vascular diseases, epidemiology y México y
c) brain stroke, epidemiology y México. Se seleccionaron artículos
originales y de revisión que incluyeron datos específicos en relación
a la prevalencia de los eventos vasculares cerebrales en diferentes
hospitales de México. La información recabada de estos documentos
permitió reunir y analizar los datos reportados, así como también
detectar cualquier indicio sobre las secuelas cognitivas asociadas
a esta patología. Finalmente, los resultados mostraron la ausencia
del registro de las secuelas cognitivas como resultado de un evento
vascular cerebral, esta falla debe ser superada ya que el conocer el
número y tipo de secuelas cognitivas permitirán reconocer y enfatizar
la necesidad de implementar programas de atención neuropsicológica
para la posible recuperación funcional y reinserción laboral de los
pacientes afectados.

Palabras clave
Epidemiología, Evento vascular cerebral, México, Neuropsicología,
Cognición.

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Epidemiología de EVC en México

Abstract

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This paper show a review of epidemiology of cerebrovascular disease
in Mexico with the aim to present the evolution of this illness since
1973, the year in which the first medical reports about this disease
were published. Scopus and Medline were used, three searches
are reported including the keywords: a) cerebrovascular diseases,
epidemiology and Mexico, b) cerebral vascular diseases, epidemiology
and Mexico c) brain stroke, epidemiology and Mexico. Original and
review papers that included specific data regarding the prevalence
of cerebrovascular diseases in different hospitals in Mexico were
selected. With information obtained from these papers was collected
and analyzed data as well as was detected trace about cognitive
sequelae associated with this disease. Finally, the results showed
the absence of record of cognitive sequelae as a result of cerebral
vascular disease. This failure must be overcome, knowing the number
and type of cognitive sequelae will allow to recognize and emphasize
the need to implement neuropsychological care programs to permit
the functional recovery and social reintegration of affected patients.

Keywords
Epidemiology, cerebral vascular diseases, Mexico, neuropsychology,
cognition.

Correspondencia:
Gabriela Ramírez – Alvarado.
Pico de Orizaba No 1. Col. Volcanes, Cuernavaca, Morelos. C.P. 62350.
Tel. 777 3 29 79 70.
Correo electrónico: gramirez@uaem.mx

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Revisión.
Epidemiología de EVC en México
61

Introducción
estudios que contaron con datos epidemiológicos

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de los eventos vasculares cerebrales, los cuales
demuestran el incremento de esta etiología. La
mayoría de esos estudios fueron realizados en
Actualmente en nuestro país existen pocos
hospitales de algunos estados de la República
espacios de atención pública para el diagnóstico y
Mexicana.1,2 Se considera relevante desarrollar o
la rehabilitación a pacientes que presentan secuelas
continuar con el registro epidemiológico tanto en
cognitivas secundarias a daño cerebral. La mayoría
el campo médico como en los campos relacionados
de dichos espacios de atención neuropsicológica
con el área de la salud (psicólogos, terapistas físicos
están asociados a programas diseñados en las
y ocupacionales), así como en los espacios que
instituciones de educación superior que imparten
brindan atención neuropsicológica. Conocer datos
programas formativos en Neuropsicología
sobre la prevalencia de las alteraciones cognitivas,
(Universidad Nacional Autónoma de México,
permitirá la generación de programas de atención
Universidad Autónoma del Estado de Morelos,
específicos, que podrían generalizarse en los
Universidad de Guadalajara, Universidad Autónoma
diferentes hospitales que atienden a este tipo de
del Nuevo León, Benemérita Universidad de Puebla),
pacientes así como en los diferentes Centros de
otros se encuentran en institutos adscritos a la
Rehabilitación coordinados por el Sistema para el
Secretaría de Salud como es el Instituto Nacional
Desarrollo Integral de la Familia (DIF).
de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco
Suárez” (INNN-MVS) y el Instituto Nacional de
Rehabilitación “Luis Guillermo Ibarra Ibarra” (INR- Enfermedad vascular cerebral en México
LGII), además del Centro Médico Nacional 20 de y secuelas cognitivas
noviembre, perteneciente al Instituto de Seguridad Para la redacción de este artículo se llevaron a
y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado cabo búsquedas de artículos científicos en las
(ISSSTE). Aún con la existencia de estos espacios bases de datos Medline y Scopus por ser las bases
de atención no se cuenta con datos específicos de de datos que concentran la mayoría de artículos
las alteraciones cognitivas presentes en personas científicos relacionados con temas médicos y
adultas que sufrieron de un evento vascular cerebral. cuyos archivos incluyen información desde 1946 y
1960, respectivamente. La búsqueda fue en inglés
Para la elaboración de este documento se revisaron e incluyó todos los artículos publicados en español

Palabras clave N° Ref./L N° Ref./U


cerebrovascular diseases neuropsychological impairment epidemiology, México 0 0
cerebrovascular diseases cognitive impairment epidemiology, México 2 0
cerebrovascular diseases cognitive sequalae epidemiology, México 0 0
cerebrovascular diseases cognitive deficits epidemiology, México 1 0
cerebral vascular diseases neuropsychological impairment epidemiology, México 0 0
cerebral vascular diseases cognitive impairment epidemiology, México 0 0
cerebral vascular diseases cognitive sequalae epidemiology, México 0 0
cerebral vascular diseases cognitive deficits epidemiology, México 0 0
brain stroke neuropsychological impairment epidemiology, México 0 0
brain stroke cognitive impairment epidemiology, México 1 0
brain stroke cognitive sequalae epidemiology, México 0 0
brain stroke cognitive deficits epidemiology, México 0 0
cerebrovascular diseases epidemiology, México 97 23
cerebral vascular diseases epidemiology, México 37 12
brain stroke epidemiology, México 43 13

Tabla 1. Tipos de búsqueda y resultados de referencias. Las búsquedas en cursivas fueron las que se emplearon
en la revisión. Nota: “N° Ref./L”, Número de referencias localizadas, “N° Ref./U”, Número de referencias utilizadas.

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Epidemiología de EVC en México

debido a que las revistas contienen el resumen y las de la seguridad vial México 2013, el número

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palabras claves en inglés, además de esta manera de muertes y personas heridas por percances
la búsqueda fue amplia ya que no se limitó sólo a automovilísticos muestran una tendencia fluctuante
los artículos publicados en español y/o en revistas durante el periodo 2006 – 2011. El número
locales. Se eligieron las palabras clave utilizadas para de fallecimientos fue de 16,769 casos (2006),
definir la enfermedad cerebrovascular en el idioma disminuyendo un año después a 15,349 casos para
inglés: cerebrovascular diseases, cerebral vascular incrementarse a más de 17,000 en 2008 y 2009;
diseases y brain stroke. Las palabras elegidas para mientras que los casos de personas heridas iniciaron
las secuelas cognitivas fueron: neuropsychological su registro en 182,409 casos (2006), mostrando el
impairment, cognitive impairment, cognitive índice más alto en 2007 con 192,790 casos, mismos
sequalae y cognitive deficits. Las palabras que fueron disminuyendo hasta encontrarse con
constantes fueron epidemiology y México. Al 162,029 casos en 2011. Así, la tasa de mortalidad
principio se realizaron 12 búsquedas combinando por accidentes viales es de 14.4 por cada 100,000
las palabras clave de enfermedad cerebrovascular habitantes, siendo la primera causa de muerte en
(3) y secuelas cognitivas (4) siempre acompañadas niños con edades entre los 5 y 14 años, así como la
por epidemiology y México. Debido a que sólo se segunda en jóvenes de entre 15 y 29 años.
desplegaron tres referencias, se procedió a eliminar
las palabras clave de secuelas cognitivas y se Por otro lado, la demencia se define como un
mantuvieron las palabras restantes. Los resultados síndrome que incluye alteraciones de la memoria,
obtenidos se presentan en la tabla 1. de la capacidad intelectual, del comportamiento y
dificultades para la realización de actividades de
Se realizó una revisión de los artículos desplegados la vida diaria. Se estima que en el mundo existen
en la búsqueda y se seleccionaron artículos originales 35, 600,000 de personas con este padecimiento,
y de revisión, se descartaron aquellos que incluían incrementando en 7, 700,000 de casos anualmente.
información sobre trastornos cardiovasculares, De este total se calcula que el 60% y 70% de los
eventos vasculares cerebrales pero en poblaciones casos padecen la enfermedad de Alzheimer. En
de América Latina, en población México-Americana, el informe mundial sobre el Alzheimer (2009),5
población de Arabia Saudita y sobre otros se refiere el incremento de este padecimiento,
padecimientos. Después seleccionar e identificar calculando que la cifra prevista para 2010 (35,
aquellos artículos repetidos, se incluyeron 21 000,000) prácticamente se duplique cada 20 veinte
artículos con datos específicos de enfermedad años, calculando para 2013 un total de 65,000,000
vascular en población mexicana. y 115,000,000 para 2050. De acuerdo con los datos
Datos epidemiológicos en México sobre etiologías publicados en la página electrónica de la Federación
de daño cerebral Mexicana de Alzheimer6 se estima que en México
Los eventos vasculares cerebrales son una etiología existen 800,000 personas afectadas con este
de daño cerebral que se ha incrementado en los padecimiento.
últimos años, siendo una causa importante de
mortalidad y discapacidad en nuestro país.1,2,5 Tanto en los casos de pacientes con eventos
El incremento de eventos cerebrovasculares se vasculares cerebrales como en las personas
asocia a un mayor índice de discapacidad en adultos heridas por accidentes viales y en personas con
jóvenes ya que conlleva a una modificación familiar demencia, las condiciones de vida de vida se
además de tener un impacto económico significativo modifican significativamente, enfrentándose a
para la familia y el sistema de salud, no sólo por la problemas de tipo laboral (pocos casos logran
atención requerida, sino también por el proceso de regresar a sus trabajos, a pesar de encontrarse
rehabilitación que se debe seguir y en ocasiones por en edades productivas), de reinserción social (las
la imposibilidad de reintegrase a la vida cotidiana. actividades recreativas y de convivencia social
se ven disminuidas) y de cambios en la dinámica
De acuerdo con el tercer informe sobre la situación familiar (modificaciones por los cambios de rol

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Revisión.
Epidemiología de EVC en México
63

que se requieren ante la afectación de un paciente con enfermedad cerebrovascular, de ese número

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adulto con actividades y responsabilidades de tipo sólo se consideraron 203 casos en los que fue posible
económico, familiar y social). identificar el tipo de evento vascular cerebral, la
media de edad de esos casos fue de 65 años. Se
Enfermedad vascular cerebral en México y secuelas encontró que el 67% sufrió un evento vascular de
cognitivas tipo trombótico, el 21% fue de tipo hemorrágico y
En la actualidad, los datos obtenidos acerca de la el 11% de tipo embólico. Los resultados mostraron
frecuencia de casos de eventos vasculares cerebrales que la trombosis y la hemorragia se incrementaron
permiten conocer el aumento en la presencia de esta en función de la edad, mientras que los eventos de
patología.1-2,7-8 Sin embargo, en nuestro país no se tipo embólico fueron más comunes entre pacientes
conoce la magnitud real del problema ya que no se jóvenes. Se observó que el mayor porcentaje de este
cuentan con registros nacionales confiables, o bien, tipo de eventos correspondió el género femenino
debido a que esta patología se enmascara con otros (57.8%) en comparación con los varones (42.2%).9
padecimientos que pueden ser condicionantes de la
misma. De acuerdo a esta información, es probable Jiménez Marcial y Velásquez Pérez publicaron un
que haya muchos casos no registrados por lo que se artículo en 2004, en el que se refieren datos sobre
puede sospechar la presencia de un número mayor la morbilidad en el INNN-MVS, durante el periodo
de casos, lo que implica a su vez una gran cantidad 1995-2001. En este estudio se refieren las diez
de casos con alteraciones de tipo cognitivo. Aunque primeras causas de morbilidad durante este periodo
el registro de los eventos vasculares corresponde de tiempo y en ese grupo se encuentran patologías
a los espacios hospitalarios, es importante que los de tipo vascular. De un total de 14,251 egresos
especialistas en neuropsicología presten especial se encontró que 492 casos sufrieron de “otras
atención a esta patología y sus secuelas, pues como enfermedades cerebrovasculares” (de acuerdo
se ha referido, es probable que exista un subregistro con la clasificación del CIE-10), 489 presentaron
de casos al no existir un mecanismo homogéneo hemorragia subaracnoidea y 341 casos presentaron
para realizarlo. otras hemorragias intracraneales no traumáticas.10

En los siguientes párrafos se describen los estudios Como parte de los esfuerzos para contar con
realizados para identificar la prevalencia de la información confiable respecto a la patología de
enfermedad vascular cerebral y que corresponden tipo cerebrovascular se generó el Registro Nacional
a los artículos seleccionados en las búsquedas Mexicano de Enfermedad Vascular Cerebral
descritas anteriormente. La secuencia del (RENAMEVASC). Este registro incluyó información
documento sigue un orden cronológico, con correspondiente al periodo 2002 – 2004, obtenida
excepción de tres artículos con fecha de publicación en 25 hospitales distribuidos en 14 estados de la
distinta pero que describen resultados parciales República Mexicana. Este registro fue diseñado por
del mismo estudio, éstos se presentan serialmente. la Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular
De igual manera sucede con dos artículos que se Cerebral, con el objetivo de ampliar el conocimiento
refieren a dos fases del mismo estudio. de esta etiología.11-13 En este registro se incluyeron
La primera investigación sobre enfermedades 2,038 pacientes con enfermedad vascular cerebral
cerebro vasculares en México apareció en 1973, en aguda pero sólo se consideraron para el reporte final
la cual se registraron los pacientes que asistieron 2,000 pacientes ya que los 38 restantes carecían de
al entonces denominado como el Centro Médico estudios de neuroimagen, o bien, porque sus datos
Hospital 20 de Noviembre, entre julio de 1967 al estaban incompletos. Con base en este registro,
30 de junio de 1968. Durante ese lapso en todo el Arauz et al. en 2006 reportaron que sólo 97 (4.9%)
hospital se atendieron aproximadamente 600,000 pacientes sufrieron isquemia cerebral transitoria:
pacientes (no se especifican patologías) de los cuáles 51 mujeres con edad promedio de 68.7 años y 46
el 56% fueron mujeres y el 44% fueron hombres. hombres con edad promedio de 70.0 años. De los
Específicamente fueron atendidos 206 pacientes 97 pacientes, sólo 77 acudieron a un hospital para

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64 Revisión.
Epidemiología de EVC en México

buscar asistencia médica, los 20 restantes fueron 1985, de un proceso de vigilancia epidemiológica de

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evaluados 48 horas después de haber presentado enfermedades no transmisibles, mismo que formó
los síntomas, en la consulta externa.11 parte del Sistema Nacional de Salud mexicano.
Se inició con la vigilancia de la diabetes mellitus e
Continuando con los datos del RENAMEVASC, Ruiz hipertensión arterial y 10 años después se continuó
Sandoval et al., en 2011, publicaron un artículo sobre con la vigilancia de las enfermedades isquémicas del
la frecuencia de casos con hemorragia intracerebral corazón y de tipo cerebrovascular.14
espontánea no traumática. Se identificó que
el 28.2% de los casos presentaron hemorragia También en el año 2007, Velásquez-Pérez et al.
intracerebral (564 pacientes). De este número de publicaron un estudio sobre la epidemiología y la
pacientes se encontró que el 53% fueron pacientes tendencia del evento vascular cerebral en el INNN-
del sexo femenino y el 47% del sexo masculino, la MVS durante el periodo comprendido de 1997 a
edad media identificada fue de 63 años. Se identificó 2003. No encontraron una tendencia al incremento
también que el aumento de la edad fue un elemento de esta patología durante ese período, aun así
relacionado con un mal pronóstico, además, en este comentan que el instituto recibe un amplio número
grupo de personas se encontraron la mayoría de de pacientes con esta patología.15
casos de mortalidad o de discapacidad funcional
grave.12 Un año después Tapia-Pérez et al. presentaron
un estudio para identificar los factores de tipo
En el año 2012, Ruiz-Sandoval et al. publicaron epidemiológico y clínicos de la hemorragia
un estudio sobre trombosis venosa cerebral que intracerebral. Se trató de un estudio retrospectivo
también retomó los datos del RENAMEVASC. De los durante el periodo comprendido de enero 2000 a
2000 casos registrados, 59 (3%) de ellos presentaron diciembre de 2006 en el Hospital Central, Doctor
trombosis venosa cerebral y se distribuyeron de la Ignacio Morones Prieto, ubicado en la ciudad
siguiente manera: el 85% fueron mujeres y el 15% de San Luis Potosí. Dichos autores trabajaron
restante fueron hombres. El promedio de edad con 175 pacientes que presentaron hemorragia
correspondió a 31 años, el 76% de los pacientes fue intracerebral, encontraron que la etiología que se
menor de 40 años.13 presentó con mayor frecuencia fue la hipertensión
arterial sistémica (78.3%), las malformaciones
De los tres estudios reportados anteriormente, vasculares se presentaron en 1.7% de los casos, los
basados en el RENAMEVASC, se obtiene que de aneurismas se presentaron en el 4%, las neoplasias
los 2000 pacientes analizados con EVC agudo, en 0.6%, en el 5.1% no se identificaron causas y en el
28.5% presentó hemorragia cerebral espontánea 10.3% se generó una clasificación de “otras causas”.
no traumática, 4.9% isquemia cerebral transitoria, En relación a la mortalidad hospitalaria se encontró
el 3% trombosis venosa cerebral, sin embargo no se un índice del 16.6%.16
conocen cuáles fueron las etiologías del resto de la
muestra. En este mismo año (2008), Cabrera et al. publicaron
un artículo en el que reportan datos de un estudio
Por otro lado, en el año 2007 Velázquez-Monroy realizado en 2005, considerando los datos de
et al. reportaron datos sobre la morbilidad y pacientes que ingresaron en cinco hospitales públicos
mortalidad producida por la enfermedad isquémica de la Ciudad de México, pertenecientes al ISSSTE,
cardiovascular y cerebrovascular en México. En al Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) y
su artículo refieren datos del Instituto Nacional la Secretaría de Salud del Distrito Federal, y que
de Estadística y Geografía, en los que se señala a contaban con diagnóstico de enfermedad vascular
la enfermedad cerebrovascular como la segunda cerebral. Se obtuvo información de 669 pacientes
causa de muerte en el año 2002, alcanzando 9.7% (11.15% de la población que ingresó a un centro
de un total de 57 millones de defunciones. En el hospitalario), con una media de edad de 72 años, de
mismo documento señalan la implementación, en este número, el 42.7% fueron pacientes femeninos

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Revisión.
Epidemiología de EVC en México
65

y 57.2% pacientes masculinos. El 72.94% fueron menos favorable y su tasa de defunción fue de 30%

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eventos vasculares de tipo isquémico, el 20.17% y que el 45% presentaba discapacidad de moderada
fueron eventos hemorrágicos parenquimatosos y el a severa. De los datos incluidos en el PREMIER, se
6.8% hemorragias subaracnoideas.17 reportó que de los 1,376 casos registrados con EVC
isquémico, con edades entre 50 y 80 años, 40% de
Stevens et al., también en 2008, publicaron un ellos sufrían de diabetes.21
artículo en el que se reporta que a nivel nacional la
enfermedad cerebrovascular fue la tercera causa Por otro lado, Cantú et al. en 2010 publicaron un
de muerte en 2004, comprendiendo el 6 % del total estudio realizado en el municipio de Durango,
de muertes registradas. El número total de muertes México. En este lugar se desarrolló un proyecto
registradas fue de 468,000, de las cuales, 264,000 llamado BASID (Brain Attack Surveillance in
correspondieron a personas del sexo masculino y Durango), generado para construir la infraestructura
205,000 al sexo femenino, el número de muertes necesaria y establecer un sistema de vigilancia de
por enfermedad cerebrovascular correspondió al los accidentes cerebrovasculares en una población
5.1 % y 7.1 % respectivamente.18 mexicana representativa.22-23 En la primera fase de
este proyecto se realizó un análisis de los pacientes
Velásquez-Pérez y López Vivanco publicaron un que presentaron un evento cerebrovascular
estudio en 2009, retomaron datos del departamento durante el periodo comprendido del 1 de agosto
de epidemiología del INNN-MVS durante el periodo de 2007 al 31 de julio de 2008. Identificaron a 435
2002 – 2007. Considerando la clasificación del CIE pacientes con sintomatología atribuible a eventos
– 10, se observó un número de casos fluctuantes cerebrovasculares y sólo 309 casos fueron validados.
de hemorragia subaracnoidea en este periodo, De este número de pacientes 238 presentaron este
mostrando las tasas más altas en el año 2002 y 2005 padecimiento por primera vez y 71 fueron casos
con un total de 5.5 y 5.4 (en base a cada 100 egresos) recurrentes. El 49.5% fueron pacientes femeninos
respectivamente. En el caso de otras enfermedades y la media de edad fue de 71 años. Los tipos de
cerebrovasculares, se identificó una tasa de 6.9 en eventos cerebrovascular se distribuyeron de la
2007, siendo mayor a la correspondiente en 2002, siguiente manera: el 61.5% correspondió a eventos
misma que fue de 2.7. y en el caso de los infartos de tipo isquémico, el 20.7% fueron hemorragias
cerebrales se observaron las tasas más altas en intracerebrales, 7.4% hemorragias subaracnoideas
los años 2003 y 2004, con una tasa de 5.1 y 4.4 y 10.4% fueron de tipo desconocido.22
respectivamente. Al agrupar estos padecimientos
en el grupo de “Enfermedades cerebrovasculares” Cantú et al en 2011, publicaron los resultados de
(CIE-10), se observó que este grupo fue la segunda una segunda etapa del proyecto BASID, en ella,
causa de morbilidad.19 se siguió una metodología de vigilancia “puerta a
puerta” considerada por ellos como la forma más
En 2010, Cantú et al. publicaron un artículo en el efectiva de determinar la proporción de pacientes
que se analiza el envejecimiento y la presencia de no contabilizados, ya que no en todos los casos
diabetes mellitus como un factor de riesgo para acuden a centros hospitalarios de Durango. Este
la presencia de eventos vasculares cerebrales. En trabajo se realizó durante el periodo comprendido
este artículo se refiere la información registrada de septiembre 2008 a marzo 2009, se encontró un
por el RENAMEVASC y del Primer Registro de prevalencia aproximada para probables eventos
Isquemia Cerebral (PREMIER) realizado en el cerebrovasculares de 7.7 por cada mil y para casos
periodo comprendido de enero 2005 a junio 2006.20 verificados de 5.1 por cada 1000. La incidencia
De acuerdo al RENAMEVASC, encontraron 1182 acumulada de eventos cerebrovasculares fue de
pacientes con diabetes mellitus y los organizaron en 232.3 por cada 100,000 casos.23
tres grupos de edad: menores de 65 años, de 65 a 79
años y de edad igual o mayor a los 80. Observaron Los resultados obtenidos después de revisar
que las personas ancianas tenían un pronóstico y seleccionar los artículos incluidos en este

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Epidemiología de EVC en México

documento, muestran la necesidad de continuar Presidencial se faculta al Sistema Nacional para

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con el desarrollo de los procesos homogéneos de el Desarrollo Integral de la Familia,27 para brindar
registro clínico y epidemiológico de la patología atención y operar programas de asistencia social
vascular cerebral, ya que en la actualidad, no pueden para personas con discapacidad. Desde entonces
generalizarse estas cifras de prevalencia que se han se han generado estrategias para la prevención,
obtenido con poblaciones pequeñas y/o específicas. rehabilitación e integración social de personas con
discapacidad, estos programas se operan en los
De acuerdo a los datos reportados por los estudios Centros de Rehabilitación y Unidades Básicas de
anteriores, es notorio el incremento de esta Rehabilitación, ubicadas en cada uno de los estados
patología y de los diferentes factores de riesgo que de la República Mexicana.
los producen, tal es el caso de la diabetes mellitus,
hipertensión arterial, riesgo cardiovascular, por citar En este mismo sentido, la creación de programas
algunos. En su mayoría, los estudios revisados hacen nacionales para la atención de pacientes con daño
referencia a los índices de prevalencia y mortalidad cerebral y secuelas cognitivas, se realiza desde 1992
pero no registraron la discapacidad ni motora con la creación de diferentes programas de atención
ni cognitiva la cual seguramente los pacientes y para ello se refieren datos históricos sobre la
presentaron en mayor o menor medida.24-25 creación del Consejo Nacional para las Personas con
Discapacidad,28 en los que se refiere la creación de
Con esta revisión se hace evidente la importancia las siguientes instancias:
de continuar con el trabajo sobre los aspectos a. En 1995 se creó el Programa Nacional para el
epidemiológicos ya abordados en el texto, además, Bienestar y la Incorporación al Desarrollo de
es importante iniciar con estudios para registrar las las Personas con Discapacidad (CONVIVE),
alteraciones cognitivas secundarias a enfermedad cuyo objetivo fue promover la integración de
cerebrovascular, así como también de otras las personas con discapacidad, garantizando
etiologías neurológicas (neoplasias, traumatismos el pleno respeto y ejercicio de sus derechos
craneoencefálicos, demencias, entre otras), que a su humanos, políticos y sociales.
vez, permitirán identificar el número de pacientes b. En el año 2000 se creó la Oficina de
que requieren de procesos de rehabilitación Representación para la Promoción e
integrales y no sólo rehabilitación física y Integración Social para Personas con
ocupacional, como sucede en la mayoría de los Discapacidad, cuyo objetivo fue impulsar,
casos. Si se considera que los pacientes registrados orientar y vigilar que los programas
en los diferentes estudios pueden presentar sectoriales e institucionales a cargo de
secuelas cognitivas, sería favorable identificar las las dependencias federales generarán
condiciones sociodemográficas y las características actividades de atención y resolución
clínicas que cada uno de ellos presenta, lo que puede de las necesidades de las personas con
apoyar en la creación de programas que favorezcan discapacidad.
la reintegración funcional de los pacientes (en la c. En este mismo año se crea el Consejo
medida de lo posible) a su vida cotidiana. Consultivo para la Integración de las
Personas con Discapacidad, cuya función fue
Programas gubernamentales para la dar cumplimiento a las acciones derivadas
del Programa Nacional 1996-2000. Este
atención integral de la discapacidad Consejo estuvo integrado por titulares
En nuestro país contamos con diferentes
de las Secretarías de Desarrollo Social,
instituciones y programas gubernamentales que
Comunicaciones y transportes, Educación
han sido creados atendiendo a las recomendaciones
Pública, Salud, Trabajo y Previsión Social.
realizadas por la Organización Mundial de la Salud.26
Así como por el DIF Nacional y la Oficina
Se tiene registro del inicio de estos programas
de Representación para la Promoción e
asistenciales en 1982, año en el que por Decreto
Integración Social para las Personas con

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Epidemiología de EVC en México
67

Discapacidad. sectores de la sociedad (académicos, especialistas

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d. En 2005 se crea el Consejo Nacional para en salud, instituciones de educación superior,
las Personas con Discapacidad (CONADIS), programas gubernamentales de salud) y no sólo de
cuyo objetivo fue la promoción entre la funcionarios públicos.
sociedad de una cultura de integración para
las personas con discapacidad, vigilando Estos procesos pueden llevarse a cabo si se realiza
el respecto y ejercicio de sus derechos un trabajo en conjunto y se registran los casos de
humanos, políticos y sociales. Este Consejo se pacientes con daño cerebral, eso nos orientará sobre
integró por la Secretaría de Comunicaciones el trabajo que se requiere en los diferentes sectores
y Transportes, Desarrollo Social, Educación de la población.
Pública, Hacienda y Crédito Público,
Trabajo y Previsión Social, y por el Sistema No se debe perder de vista la importancia del
Nacional para el Desarrollo Integral de la trabajo multidisciplinar, pues podría realizarse
Familia, además de seis integrantes del trabajo en conjunto entre los médicos que
Consejo Consultivo para las Personas con establecen el primer contacto con los pacientes
Discapacidad (el cual fue integrado por 26 que han sufrido una enfermedad vascular cerebral
organizaciones civiles). y los especialistas en neuropsicología, logrando
e. El 30 de mayo de 2011 se publicó la Ley paulatinamente un registro conjunto, que puede
General para la Inclusión de Personas con expandirse gradualmente en los diferentes espacios
Discapacidad. de salud (locales, regionales, nacionales), permitiría
f. El 30 de abril de 2014 se publicó el Programa la atención temprana y el desarrollo conjunto de
Nacional para el Desarrollo y la Inclusión de programas de intervención, pensando en una mejor
las Personas con Discapacidad 2014-2018. atención y en la posibilidad de reintegrar a los
g. El 28 de abril de publicó el Programa Nacional pacientes a su vida cotidiana.
de Trabajo y Empleo para la Personas con
Discapacidad 2014-2018. La participación del neuropsicólogo es fundamental
en este proceso, pues a partir de los procesos de
Los datos mostrados anteriormente hacen evaluación puede establecerse un diagnóstico
referencia al trabajo realizado por las autoridades preciso de las alteraciones que presenten los
gubernamentales para atender a este sector de la pacientes y puede contribuir en la integración de
población a través de diferentes programas que estrategias y servicios que no se brindan actualmente
abonen a la inclusión de estas personas al contexto de manera oficial en la mayoría de los espacios de
social y laboral, sin embargo, todavía se encuentran atención pública. La inclusión de estos especialistas
en proceso de operación, pues como refieren los permitirá desarrollar una propuesta de registro,
comunicados del CONADIS, recientemente se seguimiento, evaluación e intervención en los
han establecido convenios de colaboración con casos que se presenten, enfocando el trabajo hacia
empresas y/o gobiernos estatales para generar los casos que se presenten con mayor frecuencia
espacios laborales, además de continuar con el y a partir de los cuales pueden diseñarse procesos
estudio para la implementación de medidas de específicos de rehabilitación multidisciplinar.
accesibilidad para personas con discapacidad.

Trabajo multidisciplinario para la atención


de la discapacidad cognitiva
Para fortalecer y consolidar programas de
prevención, atención e inclusión de personas con
alguna secuela de tipo físico o cognitivo, secundaria
a daño cerebral, es necesario que participen otros

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Epidemiología de EVC en México

Conclusión

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Con esta revisión se hace evidente la importancia participación del neuropsicólogo, lo que permitirá
de continuar con el trabajo de registro sobre identificar el número de pacientes que requieren
los aspectos epidemiológicos de enfermedades de procesos de rehabilitación específicos y/o
cerebrovasculares, y especialmente, la relevancia integrales, no sólo rehabilitación física y ocupacional,
de iniciar con estudios del mismo para tipo para favoreciendo la generación de programas que en
identificar las alteraciones cognitivas secundarias la medida de lo posible favorezcan la reintegración
a enfermedad cerebrovascular y otras etiologías funcional de los pacientes.
neurológicas, actividad para la cual es necesaria la

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento


Los autores declaran que en este estudio no No existieron fuentes de financiamiento para la
existen conflictos de interés relevantes. realización de este estudio científico.

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Epidemiología de EVC en México
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Revisión.
Neuropéptidos en el encéfalo humano
71

Revisión

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Duque-Díaz Ewing,1 Rita-
Distribución de neuropéptidos en el encéfalo
Gáfaro Claudia,1 Bermúdez humano
Marcela1
Distribution of neuropeptides in human brain
1
Universidad de Santander
UDES. Grupo de Neurociencias
UDES. Escuela de Medicina,
Bucaramanga, Colombia.
Resumen
El humano ha sido utilizado como modelo experimental con el fin de
responder a varias preguntas de carácter científico relacionados con
la neuroanatomía, neurofisiología, neurofarmacología, la neurología
y la conducta. El encéfalo es el órgano en el que se encuentra la
regulación de reflejos y mecanismos inconscientes (transmisión del
dolor, cardiovascular, respiratoria, etc.). Estos mecanismos están
mediados por sustancias químicas, tales como neuropéptidos,
que son cadenas cortas de aminoácidos que se ha demostrado
están ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central y
periférico, además de ejercer acciones fisiológicas actuando como
neurotransmisores, neuromoduladores (acciones paracrinas y
autocrinas) y neurohormonas. En los últimos treinta años, se ha
incrementado el conocimiento sobre la distribución y función de los
neuropéptidos en el sistema nervioso central de mamíferos (ratas,
gatos, perros, alpacas, primates y humanos). Así, el objetivo de este
trabajo se dirige a describir los datos más relevantes disponibles sobre
los neuropéptidos en el encéfalo humano. Para ello se plantearán
aspectos del encéfalo humano, tales como:
1. La distribución de los neuropéptidos en el tronco del encéfalo.
2. Las relaciones anatómicas entre los neuropéptidos.
3. Las funciones fisiológicas de los neuropéptidos.
4. La coexistencia de neuropéptidos.
5. Las investigaciones futuras sobre neuropéptidos.

Palabras clave
Encéfalo humano, neuropéptidos, núcleos.

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Neuropéptidos en el encéfalo humano

Abstract

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The human brain has been used in laboratory as dogs, alpacas, primates and humans). Thus, the
an experimental model in order to answer several aim of this paper is to describe the most relevant
scientific questions related to neuroanatomy, information available about neuropeptides in the
neurophysiology, neuropharmacology, neurology human brain. To do so will raise issues such as:
and behavior. The brain is the organ in which 1. 1) The distribution of neuropeptides.
functions take place for the regulation of reflexes 2. 2) The anatomical relationship among the
and unconscious mechanisms (transmission of different neuropeptides.
pain, cardiovascular, respiratory, etc.). These 3. 3) The physiological functions of the
mechanisms are mediated by chemicals such as neuropeptides.
neuropeptides, which are short chains of amino 4. 4) The coexistence of neuropeptides.
acids that have been shown are widely distributed 5. 5) The future research about the
in the central and peripheral nervous system neuropeptides.
and also to exert physiological actions acting as
neurotransmitters, neuromodulators (paracrine
action and autocrine) and neurohormones. In the
last thirty years, knowledge has increased on the Keywords
distribution and function of neuropeptides in the
Human brain, nuclei, neuropeptides.
central nervous system of mammals (rats, cats,

Correspondencia:
Ewing Duque Díaz.
Calle 70 número 55-210. Campus Lago del Cacique.
Teléfono +57 7 6516500 Ext. 1382 Fax: 6516492.
Correo electrónico: duquee@usal.es

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Revisión.
Neuropéptidos en el encéfalo humano
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Introducción

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Los neuropéptidos son cadenas cortas de cromatografía e hibridación in situ.
aminoácido que se sintetizan en el sistema nervioso.
Estas sustancias actúan como neurotransmisores, Una de las grandes familias que agrupan a los
neuromoduladores y neurohormonas. Están neuropéptidos son los opiáceos. Esta se divide en
envueltas en acciones tale como: ingesta de tres precursores:
agua y alimentos, termorregulación, analgesia, 1. 1) Los derivados de la pro-opiomelanocortina
nocicepción, ansiedad, control neuroendocrino, (POMC) como α-, y γ-endorfina,
regulación gastrointestinal, regulación del β-endorfina (1-31), así como β-endorfina
sistema inmune, inflamación, regulación del (1-27), y el péptido no-opiáceo hormona
páncreas y riñones, control en la liberación de los adrenocorticotropina (ACTH).
neurotransmisores clásicos, así como también están 2. 2) Los derivados de la pro-encefalina (Pro-
involucrados en mecanismos sexuales, respiratorios, enk) como metionina-encefalina-Arg6-Phe7,
cardiovasculares, visuales, neuroprotectores, de metionina-encefalina-Arg6-Phe7-Leu8 (Met-8)
memoria y aprendizaje.1 Además se conoce que y leucina-encefalina.
estas sustancias están ampliamente distribuidas en 3. 3) Los derivados de la pro-dinorfina (Pro-Dyn)
el sistema nervioso central de mamíferos.2 Hasta los como dinorfina A (1-8), dinorfina B (rimorfina)
años ochenta la distribución de los neuropéptidos en y α-, y β-neo-endorfina.
el sistema nervioso central no había sido estudiada a Los invertebrados también producen un péptido
profundidad. Al final de los años 80, al menos en el que contiene una secuencia de aminoácidos similar
ser humano, el conocimiento de esta distribución, así a la metionina-encefalina-Arg6-Phe7 llamada FMRF-
como la función fisiológica de estos neuropéptidos amida,5 que está involucrado en diversas funciones
se incrementó notablemente. Sin embargo, hoy en del sistema nervioso central de los vertebrados.6,7,8
día hay muchos vacíos en la distribución de estas Así, varios péptidos opiáceos han sido mapeados
sustancias neuroactivas en el sistema nervioso en el encéfalo humano: encefalina,9,10 leucina-
central.3 Así, esta revisión se centra en una consulta encefalina,11,12 metionina-encefalina,13 metionina-
pormenorizada de la bibliografía en cuanto a la encefalina-Arg6-Phe7-Leu8 (Met-8) (13), α-neo-
distribución de neuropéptidos observados en el endorfina, β-endorfina.3,15
encéfalo humano, teniendo en cuenta técnicas
como inmunocitoquímica, hibridación in situ, Mediante el uso de una técnica de
radioinmunoensayo, cromatografía, etc. Además se radioinmunoensayo, se ha demostrado la presencia
tendrá en cuenta la experiencia de nuestro grupo de encefalinas en el encéfalo humano.11,12 En estos
en cuanto a la distribución de neuropéptidos en el trabajos se observaron receptores en diferentes
sistema nervioso central de mamíferos. áreas del encéfalo para metionina-encefalina y
leucina-encefalina en individuos post mortem con
Distribución de neuropéptidos en el envejecimiento normal y con demencias vascular
y tipo Alzheimer. Los resultados en individuos con
encéfalo humano demencia evidenciaron bajo número de receptores
En las tablas 1 y 2 se describe de manera resumida
en regiones como el globo pálido, la amígdala,
la distribución de estructuras marcadas (somas y/o
hipocampo y corteza temporal, lo que sugiere
fibras) en el encéfalo humano, teniendo en cuenta
una directa relación con la unión de encefalinas y
el atlas estereotaxico de Haines.4 Asimismo, a
dopamina, que a su vez puede generar la pérdida
continuación se describe la distribución de algunos
de neuronas y la ruptura sináptica, que permiten
neuropéptidos presentes en el encéfalo humano,
un evento primario en la patología. En cuanto a los
teniendo en cuenta el uso de diversas técnicas
resultados en el encéfalo envejecido se encontró
como inmunocitoquímica, radioinmunoensayo,

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74 Revisión.
Neuropéptidos en el encéfalo humano

Leu-enc Met−enc NPY α-neo-E MET-8 NKB

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F S F S F S F S F S F S
GP (R) - (R) - - - - - - - - -
Put - - - - (R) - - - - - - -
CaNu (R) - (R) - (R) - - - - - (R) -
Basali gang - - - - (R) - - - - - - -
AmyNu (R) - (R) - (R) - - - - - - -
DNu - - - - (R) - - - - - - -
SolNu - - - - - - (R) - +++ - ++ -
HyNu (R) - (R) - - - + - + - - -
NuCu - - - - - - - - - - (R) -
CeGy - - - - - - - + +++ - ++ +
NuPp - - - - - - - - + - (R) -
SolTr + - + - - - (R) - - - - -
SpTNu - - - - - - +++ - +++ - ++ -
RetFp - - - - - - - - +++ - ++ -
RetFm - - - - - - - - +++ - + -
Médula - - - - - - - - +++ - + -
SC - - - - - - + - - - ++ +
IC, CNu - - (R) - - - - - - - (R) -
SN - - (R) - (R) - - - +++ - ++ -
LoCer - - (R) - (R) - - - - - - -
PO - - - - - - - - +/+++ - - -
PbNu - - (R) - - - - - - - - -
LCNu - - (R) - - - - - + - - -
IPNu - - - - - - - (R) - - -
Cortex (R) - (R) - (R) - - - - - - -
NuAcc + - - - (R) - - - - - - -
VesNu - - - - - - - - +/+++ - - -
DR - - - - - - - - +++ - - -
DMNu - - - - - - + - - - - -
NuGr - - - - - - + - - - - -
NuAm - - - - - - + - - - - -
ISNu - - - - - - - - - - ++ -
SpVN - - - - - - - - - - ++ -
Hip - - - - (R) - - - - - - -
Thal - - - - (R) - - - - - - -

Tabla 1. Distribución de leucina-encefalina (Leu-enc), metionina-encefalina (Met-enc), neuropéptido Y (NPY),


alfa-neo-endorfina (α-neo-E), metionina-encefalina 8 (Met-8) y neurokinina B (NKB). Nota: la primera columna
contiene las abreviaturas de núcleos en el encéfalo humano, (+) significa presencia (+ baja densidad; ++ moderada
densidad; +++ ata densidad); (-) significa ausencia; (/) significa la proporción de la densidad entre soma o fibras
encontrado. (R) significa presencia de receptor.

bajo número de receptores con encefalinas en el También se ha demostrado usando la técnica


globo pálido y núcleo caudado, pero las uniones de inmunocitoquímica en encéfalos post mortem de
estos receptores en vías dopaminérgicas (sustancia individuos con demencia pre-senil y senil.9 En este
negra y putamen) se mantienen, lo que sugiere trabajo se demostró la presencia de estructuras
que el descenso en ciertas áreas y la preservación inmunorreactivas (fibras) en regiones como el
en otras tienen un efecto con poca significancia núcleo accumbens, núcleo caudado, pálido, núcleo
sobre el envejecimiento del sistema nervioso. septal, sustancia innominada, hipotálamo, hipófisis,

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Neuropéptidos en el encéfalo humano
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SP SOM OXY CRF CCK GAL

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F S F S F S F S F S F S
Put - - + - - - - - - - - -
CaNu - - + - - - - - - - - -
SMV - - - - + - (R) - - - - -
SolNu (R) - (R) - - - - - - - - -
HyNu (R) - + - - - - - - - - -
NuCu - - + - - - (R) - (R) (R)
CeGy + + + - + - - - + +
SolTr + - + - - - - - - - - -
SpTNu + + + - - - - - - - - -
RetFp + - - + - - - - - - - -
RetFm + - - + - - - - - - - -
Médula + + - + - - - - - - - -
SC + - - - - - - - - - - -
IC, CNu (R) - - - - - - - - - - -
SN - - (R) - - - (R) - (R) (R)
LoCer (R) - (R) - + - - - - - - -
PO (R) - (R) - - - - - - - - -
PbNu (R) - (R) - - - - - - - - -
CSNu (R) - - - - - - - - - - -
IPNu - - + - - - - - - - - -
ThRetNu - - + + - - - - - - - -
Cortex - - - + - - - - - - - -
NuAcc - - (R) + - - - - - - - -
VesNu - - (R) - - - - - - - - -
DR (R) - - - - - - - - - - -
VTA - - - - + - - - + - + -

Tabla 2. Distribución de Sustancia P (SP), Somatostatina (SOM), Oxiticina (OXY), Factor liberador de corticotropina
(CRF), Colecistoquinina (CCK) y Galanina (GAL). Nota: La primera columna contiene las abreviaturas de núcleos
en el encéfalo humano. (+) Significa presencia (+ baja densidad; ++ moderada densidad; +++ ata densidad); (-)
significa ausencia; (/) significa la proporción de la densidad entre soma o fibras encontrado. (R) significa presencia
de receptor.
sustancia negra, núcleo interpeduncular, locus una alta densidad de fibras marcadas con Met-8
coeruleus y otros núcleos del tronco del encéfalo. en núcleos como el núcleo espinal del trigémino,
Esta amplia distribución es muy similar a estudios la sustancia gris periacueductal, la formación
realizados por nuestro grupo con primates.1,2,3 reticular mesencefálica, pontina y bulbar, el núcleo
Sin embargo, no se puede establecer una relación solitario, el núcleo vestibular espinal, el núcleo
directa con la condición clínica del estudio anterior. olivar dorsal, el núcleo del rafé, la sustancia negra
y el núcleo interpeduncular.14 Finalmente, estudios
También fueron observadas estructuras inmunocitoquímicos recientes han demostrado la
inmunorreactivas que contenían metionina- presencia de una alta, moderada y baja densidad
encefalina Arg6-Phe7-Leu8 (Met-8) en regiones del de estructuras inmunorreactivas (somas y/o fibras)
tronco del encéfalo humano, como por ejemplo, que contienen alfa-neo-endorfina en el tronco del
tracto del núcleo solitario, núcleo hipogloso, núcleo encéfalo humano.3 En este estudio se demostró la
vestibular medial y espinal, núcleo cuneato lateral, presencia de este neuropéptidos en áreas como
núcleo vestibular, núcleo praepositus, colículo la sustancia gris periacueductal (región medular),
inferior, parte ventral de la oliva superior y en medio el núcleo espinal del trigémino (pars gelatinosa y
del puente y mesencéfalo. Además se observó magnocelular), la parte caudal del núcleo solitario,

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Neuropéptidos en el encéfalo humano

formación reticular, núcleo cuneato, núcleo grácil, y cola del caudado, locus coeruleus y sustancia

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núcleo motor del trigémino, núcleo ambiguo, colículo negra.27 Mientras que por medio de la técnica de
superior y núcleo hipogloso, entre otros núcleos. inmunocitoquímica e hibridación in situ se observó
una amplia distribución de NPY en ganglios basales,
Otra familia de neuropéptidos son las taquiquininas, amígdala y núcleo accumbens, putamen, giro
entre las que se encuentran la Sustancia P (SP), dentado, tálamo, astas de amon (CA), en donde no
neuroquinina A (NKA), neuroquinina B (NKB), sólo se han observado receptores a nivel del CA1,
eledoisina, bombesina y péptido liberador de gastrina sino somas y/o fibras inmunomarcadas en CA1, CA2,
(GRP).3,17-20 La SP es uno de los neuropéptidos CA3.28,29 Además, mediante el uso de técnicas como
más estudiados y fue uno de los primeros en el track-tracing e inmunocitoquímica, se han descrito
aislarse. Así por ejemplo, usando técnicas de circuitos y vías corticales que contienen NPY.30
inmunocitoquímica se ha demostrado a presencia También por hibridación in situ se encontraron
de estructuras inmunorreactivas (somas y/o fibras) altas concentraciones de NPY en la corteza frontal
marcadas con este neuropéptido en regiones y parietal, cuerpo amigdaloide y giro dentado en el
del tronco del encéfalo humano como el colículo humano.31 Otros estudios han evidenciado una alta
superior, sustancia gris periacueductal, formación densidad, así como una amplia distribución de NPY
reticular, núcleo del tracto solitario, núcleo espinal en la formación hipocampal del humano adulto,
del trigémino y sustancia negra.17 También se ha especialmente en regiones como por ejemplo, el
descrito la distribución de receptores para SP complejo subicular y el complejo entorrinal, así
mediante experimentos de radioinmunoensayo en como también las astas de amón (subcapa CA1) y
el tronco del encéfalo de niños que fallecieron por haz angular.32,33
muerte súbita y en adultos.21-26 En estos trabajos
se demostró la presencia de receptores en núcleos, Otro neuropéptido es la somatostatina, un
como por ejemplo, sustancia gris periacueductal tetradecapéptido que fue originalmente aislado
mesencéfalica, locus coeruleus, núcleo central del hipotálamo ovino con base a su habilidad de
superior, núcleo hipogloso, núcleo dorsal del rafe, inhibir la liberación de la hormona de crecimiento
núcleo parabraquial, núcleo del tracto solitario y de las células de la hipófisis anterior.34 Algunos
núcleo olivar inferior. estudios han mostrado la presencia del precursor
de somatostatina (prosomatostatina) en el sistema
Duque et al. en 2013 usando técnicas de nervioso central de humano. Así, se ha descrito la
inmunocitoquímica en el encéfalo humano de presencia de somas marcados con prosomatostatina
adultos post mortem describieron la presencia de en áreas corticales y paleocorticales, en la sustancia
una baja densidad de somas y fibras marcadas con gris subcortical, en el núcleo accumbens, núcleo
neuroquinina B en la sustancia gris periacueductal, caudado, putamen, hipotálamo, núcleo reticular
colículo inferior, núcleo ventromedial, núcleo talámico y la formación reticular. También fueron
cuneato, núcleo praepusitus, formación reticular observadas fibras marcadas en regiones como,
(mesencefálica, pontina y bulbar), sustancia negra, núcleos talámicos, en el tronco del encéfalo y
núcleo espinal del trigémino, núcleo salivatorio en la médula espinal.35 Además, en un estudio
inferior, núcleo espinal vestibular inferior y núcleo autorradiográfico se han descrito la presencia
solitario.3 de receptores para somatostatina en núcleos
sensoriales, complejo trigeminal, núcleo del
Existen otros neuropéptidos, uno de los más tracto solitario, núcleo vestibular, locus coeruleus,
estudiados es el neuropéptido Y (NPY), que complejo olivar inferior, formación reticular, núcleo
es un miembro de la familia del polipéptido parabraquial, entre otros.36,37 Por otro lado, fueron
pancreático que está altamente concentrado en el observadas estructuras inmunomarcadas con
hipotálamo.27 Estudios de radioinmunoensayo han somatostatina en encéfalos de infantes, destacando
demostrado la presencia de receptores de NPY en la presencia de este neuropéptido en regiones como
el hipocampo (capas piramidales), región de cabeza la sustancia gris periacueductal, núcleo praepusitus,

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Neuropéptidos en el encéfalo humano
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45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
LEU-ENK MET-ENK NPY α-neo-E MET-8 NKB SP SOM OXY CRF CCK GAL

Fibras 16% 16% 25% 20% 42% 32% 35% 37% 9% 7% 14% 14%
Somas 0% 9% 0% 2% 0% 9% 23% 23% 0% 0% 0% 0%

Figura 1. Porcentaje de estructuras inmunomarcadas (somas y/o fibras) con los diferentes neuropéptidos
estudiados en el encéfalo humano.

núcleo hipogloso, núcleo cuneato, núcleo del trato Posibles funciones fisiológicas de los
solitario, núcleo interpeduncular y núcleo central
superior.37 Adicionalmente, proyecciones de neuropéptidos en el encéfalo humano
neuronas marcadas con somatostatina-28 fueron La amplia distribución de neuropéptidos en el
observadas en el prosencéfalo humano. En este encéfalo humano, sugiere que algunas de estas
estudio somas y fibras ampliamente dispersas sustancias estarían involucradas en un amplio
fueron descritos en el estriado ventral (núcleo número de funciones. Por ejemplo, en el humano
accumbens, tubérculo olfatorio y la base del núcleo la presencia de fibras que contienen metionina-
de la estría terminal).23,32 Finalmente, se ha descrito encefalina-Arg6-Gli7-Leu8 encontradas en el núcleo
la presencia (baja densidad) de somas y/o fibras espinal del trigémino, sugiere una relación con
marcadas con neuropéptidos como oxitocina,38 mecanismos de percepción del dolor y temperatura.
hormona liberadora de corticotropina (CRF),38,39 Además, la presencia de fibras marcadas con este
colecistoquinina (CCK)25,38 y Galanina (GAL),38 en neuropéptido en el núcleo solitario está relacionada
diversas regiones del encéfalo como por ejemplo, con la sensibilidad visceral.14 Se ha demostrado
sustancia gris periacueductal, área tegmental también que la presencia de somas y/o fibras
ventral, velo medular superior y locus coeruleus. marcadas con alfa-neo-endorfina en varias regiones
Finalmente, la figura 1 muestra el porcentaje de encefálicas, están relacionadas con mecanismos
núcleos con estructuras inmunorreactivas (somas nociceptivos (sustancia gris periacueductal, núcleo
y fibras) para los diferentes neuropéptidos. Así, espinal del trigémino) y mecanismos visuales
se describe que el más alto porcentaje de núcleos (colículo superior).3 Se ha demostrado también
marcados con somas corresponde a somatostatina que la expresión en niveles elevados de mRNA de
(SOM) con 23%; mientras que el mayor porcentaje precursores como la pro-dinorfina, está jugando un
de núcleos marcados con fibras corresponde a papel importante en los circuitos relacionados con
metionina encefalina-8 (Met-8) con 42%. Estos el control de las emociones Así, la alta expresión de
altos porcentajes núcleos en donde se observaron mRNA de precursores como la pro-dinorfina es clave
somas marcados con estos neuropéptidos, sugieren en los circuitos relacionados con control emocional
que estas regiones pueden actuar como centros y respuesta al estrés, por lo que se ha propuesto
reguladores en la liberación de estas sustancias y un rol importante de las dinorfinas en la ansiedad,
que pueden proyectar axones hacia otras áreas del control emocional y desordenes psicóticos.40,41
encéfalo.
Se ha evidenciado el rol que tienen las taquiquininas
como las neurokininas en el sistema nerviosos

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Neuropéptidos en el encéfalo humano

central. Es así como diferentes investigaciones han que limitan con la corteza visual, pueden estar

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demostrado, por ejemplo, el papel de los receptores ejerciendo un papel en la regulación del flujo
de neurokinina-1 (NK-1) unidos a SP, en cuanto a sanguíneo cortical.48 También se ha demostrado la
la regulación de muchas acciones fisiológicas tales presencia de somas y/o fibras marcados con NPY en
como el comportamiento emocional, ansiedad, los núcleos hipotalámicos, lo que sugiere un papel
vómitos, migrañas, adicción, convulsiones y modulador de la acción neuroendocrina y otras
neurodegeneración. Así, se ha observado que en funciones de regulación básicas concernientes a la
algunos casos, los eventos depresivos tienen como ingesta de alimentos y líquidos.49
consecuencia la activación de la cascada SP/NK-1,
reflejándose con inmunosupresión y un fenómeno Se conoce el papel de la somatostatina en cuanto al
apoptótico que pueda acarrear otro tipo de control inhibitorio de hormonas hipotalámicas.50 Sin
enfermedades como el cáncer, problemas hepáticos, embargo, los resultados de otros estudios sugieren
infecciones, etc.42 Otros estudios evidencian que otras posibles acciones fisiológicas. La presencia de
las taquiquininas han estado relacionados con el estructuras inmunomarcadas con somatostatina
eje reproductivo del sistema nervioso central.43,44 en el núcleo del tracto solitario del tronco del
Sin embargo se demostró que mediante la encéfalo de niños puede estar asociado con el
microinyección a nivel ventricular de NK-1 y NKB control respiratorio.37 Finalmente, se sugiere que la
estaba relacionada con la regulación de funciones somatostatina puede jugar un rol muy importante en
autonómicas tales como mecanismos de control la generación del sueño paradójico y la modulación
cardiovascular y respiratorio, los cuales sugieren un de la integración central autonómica. Esto tiene
posible papel de esta familia de neuropéptidos en soporte en estudios donde se ha observado a través
estos fenómenos.45 En este trabajo la administración de autorradiografía un alto número de receptores
ventricular de NK-1 y NKB produjo un ascenso en la de somatostatina en el locus coeruleus.34,36
presión arterial y el ritmo cardiaco. Así mismo, se ha
demostrado una bradipnea después de administrar Coexistencia de neuropéptidos en el
mediante microinyección NKB en el núcleo del
tracto solitario.46 De esta manera, de acuerdo con
encéfalo humano
La presencia de varios neuropéptidos en las mismas
los resultados de Duque et al., (2013) la presencia
regiones y núcleos del encéfalo humano indican una
de fibras inmunomarcadas con NKB en el núcleo
posible interacción entre tales neuropéptidos, así
del tracto solitario sugiere que este neuropéptido
como una elaborada modulación en la cual están
está relacionado con mecanismos respiratorios y
involucradas algunas regiones del encéfalo (tabla 1).
cardiovasculares.3
Además, la localización de distintos neuropéptidos
en los mismos núcleos indica que dos a más de ellos
En el sistema nervioso central el NPY es sintetizado
pueden coexistir en la misma neurona, por ejemplo,
en neuronas del núcleo arcuato (ARC) el cual
en el humano se ha encontrado la coexistencia
proyecta a muchos otros núcleos hipotalámicos,
de encefalinas (metionina-encefalina, leucina-
incluyendo el núcleo paraventricular (PVN). Este
encefalina y metionina-encefalina-8) y SP en el locus
péptido exhibe bioactividad en múltiples sistemas
coeruleus y en el núcleo del tracto solitario.9,11,12
en concentraciones nanomolares y está altamente
conservada a través de las especies, reflejando su
De acuerdo a la distribución y características
posible importancia como un neuromodulador
peptidérgicas de los somas encontrados en el
encefálico. Así, existe evidencia de la relación que
encéfalo del humano (tabla 1), las siguientes son las
tiene el NPY con procesos fisiológicos como la
posibles coexistencias que se pueden sugerir:
ingesta de alimentos, sistema endocrino y ritmo
1. Alfa-neo-endorfina y neuroquinina B en la
circadiano.47 Otros estudios han demostrado que la
sustancia gris periacueductal.3
presencia de estructuras (fibras) inmunomarcadas
2. Sustancia P y somatostatina en el núcleo
con NPY en conjunto con el péptido intestinal vaso
espinal del trigémino.17,18,22,35,36
activo (VIP) y la SP alrededor de vasos sanguíneos

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Revisión.
Neuropéptidos en el encéfalo humano
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3. Neuroquinina B y somatostatina en la explorados en profundidad aspectos que no han

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formación reticular pontina.3,36 recibido suficiente atención como:
Para demostrar la coexistencia de los neuropéptidos 1. La distribución de los receptores de los
indicados anteriormente, deben llevarse a neuropéptidos.
acabo estudios a futuro usando doble marcaje 2. La distribución de las neuropeptidasas.
(inmunofluorescencia). 3. La ubicación de los somas neuronales que
originan aferencias peptidérgicas al encéfalo.
Investigaciones futuras sobre los 4. Las proyecciones de las neuronas
peptidérgicas observadas en el encéfalo.
neuropéptidos en el encéfalo humano 5. Las conexiones sinápticas que contienen
Hay mucho por hacer a fin de obtener plena
neuropéptidos.
comprensión de la distribución y las funciones
6. La coexistencia de los neuropéptidos.
fisiológicas de los neuropéptidos en el sistema
7. Las funciones fisiológicas de los
nervioso central del humano. Por lo tanto, además de
neuropéptidos.
estudiar la distribución de otros neuropéptidos que
En resumen, se requiere la aplicación de otras
en la actualidad no se han estudiado en detalle en el
metodologías (combinando inmunocitoquímica y
encéfalo humano, a futuro es importante desarrollar
vías de trazado retrógrado, así como métodos de
trabajos usando técnicas de radioinmunoensayo e
microscopía electrónica, inmunofluorescencia,
hibridación in situ y poder relacionar los resultados
etc.) a fin de obtener una mayor comprensión de la
obtenidos con estas técnicas y los resultados
distribución y funciones de los neuropéptidos en el
descritos usando técnicas de inmunocitoquímica.
encéfalo humano.
Además en el encéfalo humano deben ser

Conclusión
La amplia distribución de neuropéptidos en el respiratorios. Si bien se conoce la distribución
encéfalo humano sugiere que estas sustancias de muchos neuropéptidos, aún hay mucho por
neuroactivas podrían estar involucradas en explorar sobre este tema. El conocer más sobre la
varias acciones fisiológicas, actuando como distribución de este tipo de sustancias en el sistema
neurotransmisor y/o neuromodulador. Así por nervioso central, permitirá establecer mecanismos
ejemplo, la presencia de neuropéptidos en eficientes que puedan coadyuvar a la solución de
regiones como el núcleo parabraquial, sugiere problemas propios de la neurología (trastornos,
que estos pueden estar mediando en fenómenos neurodegeneración, entre otros).

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento


Los autores declaran que en este estudio no Este trabajo ha sido apoyado por la vicerrectoría
existen conflictos de interés relevantes. de Investigaciones de la Universidad de
Santander UDES.

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Neuropéptidos en el encéfalo humano

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Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


82 Revisión.
Neuropéptidos en el encéfalo humano

neuropeptide Y immunoreactivity in human visual cortex and underlying white matter. Peptides

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
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Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
83

Revisión

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
Mª Teofila Vicente-Herrero,1 Neurotóxicos laborales y contingencia profesional:
Luisa Capdevila García2 Mª Comparativa hispano-mexicana
Victoria Ramírez Iñiguez de
la Torre3, Mª Jesús Terradillos Neurotoxicity and occupational damage: An Hispanic-Mexican
García4, Ángel Arturo López- comparison
González.5

1
Doctora en Medicina.
Especialista en Medicina del
Resumen
Trabajo. Técnico Superior en
PRL. El interés por el estudio de los efectos tóxicos propios de las sustancias
2
Doctora en Medicina. químicas relacionadas con la actividad laboral ha despertado gran
Especialista en Medicina del interés en la comunidad científica, siendo de especial complejidad
Trabajo. Técnico Superior en el aspecto médico legal que los relaciona con el daño laboral y los
PRL. procedimientos de compensación derivados de la legislación de cada
3
Licenciada en Medicina. país. Se realiza en este trabajo una comparativa en la legislación
Especialista en Medicina del preventiva vigente en México y España, que pone de manifiesto la
Trabajo. Técnico Superior en similitud en las definiciones de daño laboral, accidente de trabajo y
PRL. enfermedad laboral/profesional, con listados cerrados en los dos
4
Doctora en Medicina. países, aunque los requisitos para declarar un daño como laboral son
Especialista en Medicina del más restrictivos en España. En todo caso se requiere de un trabajo
Trabajo. Técnico Superior en coordinado, homogéneo y de colaboración preventiva, con un más
PRL. amplio conocimiento de las sustancias causales, efectos lesivos para
5
Doctor en Medicina. los trabajadores y procesos industriales que los producen.
Especialista en Medicina del
Trabajo. Técnico Superior en
PRL. Palabras clave
Neurotóxico, Neurotoxicidad, Daño Laboral, Salud Laboral.

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84 Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral

Abstract

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
Interest in the study of proper toxic effects of any case requires a coordinated, consistent and
chemicals related to the work activity has aroused collaborative preventive work with a broader
great interest in the scientific community. Of knowledge of causal substances, harmful effects
particular complexity are the medical-legal aspects on workers and industrial processes that produce
that relate to the work injury and compensation the injuries.
procedures according to the laws of each country.
Herein it is performed a comparative in preventive
legislation in these areas in Mexico and Spain,
which shows the similarity in the definitions of
occupational injury, work accident and work/ Keywords
occupational disease, with listings closed in both Neurotoxic, Neurotoxicity, Occupational Damage,
countries, although the requirements for declaring Occupational Health
a work injury are more restrictive in Spain. In

Correspondencia:
Dra. Mª Teófila Vicente Herrero.
Teléfono: 963102752/Fax: 963940500.
Correo electrónico: grupo.gimt@gmail.com/mtvh@ono.com

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Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
85

Introducción

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El interés por el estudio de los efectos tóxicos consecuencia de la relación entre la potencial capacidad
propios de las sustancias químicas relacionadas nociva de un determinado riesgo laboral, en este caso
con la actividad laboral comenzó a desarrollarse a las sustancias neurotóxicas, y las posibles lesiones
mediados del siglo XIX con el inicio de la Revolución ocasionadas dentro del ámbito de trabajo. Incluye
Industrial y adquirió una especial importancia también el concepto de riesgo laboral, como
durante el siglo XX, con el gran auge de la industria posibilidad de que un trabajador sufra un determinado
química. daño derivado del trabajo y de daño derivado del
trabajo, como las enfermedades, patologías o lesiones
En particular, han sido numerosos y diversos los sufridas con motivo u ocasión del trabajo.
estudiado publicados sobre los efectos de los
agentes químicos cuya exposición medioambiental y Aunque la LPRL española hace referencia al
laboral pudiera conllevar consecuencias indeseables accidente de trabajo y a la enfermedad profesional
sobre el sistema nervioso. El motivo de dicho interés remite, no obstante, a la normativa de Seguridad
ha sido tanto el elevado número de trabajadores que Social en cuanto al concepto y régimen jurídico
están expuestos a la contaminación ocasionada por establecido para estos términos, que quedan así
neurotóxicos en los diferentes lugares de trabajo, definidos en la Ley General de Seguridad Social
en pequeños negocios, industrias artesanales e (LGSS).6
inclusive en el hogar, como por las peculiaridades
de las manifestaciones clínicas asociadas a esta Así, se entiende como accidente de trabajo (artículo
exposición.1 156.1) toda lesión corporal que el trabajador sufra con
ocasión o por consecuencia del trabajo que ejecute por
Se entiende por neurotóxico, a la sustancia que cuenta ajena. Pero además, se presumirá, salvo prueba
inhibe o altera gravemente las funciones del sistema en contrario, que son constitutivas de accidente de
nervioso y/o que provoca un cambio en la química trabajo las lesiones que sufra el trabajador durante el
o en la estructura del sistema nervioso; y por tiempo y en el lugar del trabajo (artículo 156.3).
neurotoxicidad, la capacidad de algunas sustancias
para inducir efectos adversos en el SNC, los nervios La enfermedad profesional (artículo 157), se define
periféricos y/o los órganos de los sentidos.2 Hace como la contraída a consecuencia del trabajo ejecutado
referencia a alteraciones estructurales, funcionales por cuenta ajena en las actividades que se especifiquen
o bioquímicas producidas en estas estructuras en el cuadro de enfermedades profesionales. Deben
como consecuencia de la exposición a un producto cumplirse, por tanto, dos condiciones indispensables
químico.3 para que cualquier daño laboral sea catalogado
como enfermedad profesional: estar ocasionada
Los estudios sobre efectos neurotóxicos de con motivo del trabajo e incluida en la tabla oficial
sustancias concretas como plomo, mercurio, de enfermedades profesionales. En España, el
plaguicidas y los disolventes orgánicos de tipo cuadro de enfermedades profesionales vigente se
aromático (benceno, tolueno y xileno), ponen de encuentra definido en el Real Decreto 1299/2006,
manifiesto que hay más de 100.000 sustancias de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro
químicas en uso industrial o comercial que se pueden de enfermedades profesionales en el sistema de
considerar tóxicas.4 la Seguridad Social y se establecen criterios para
su notificación y registro.7 Se trata de un listado
Por otro lado, el concepto de daño laboral, queda cerrado en el que encontramos las enfermedades
definido en la legislación Española por la Ley profesionales organizadas en seis grupos:
de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL),5 • Enfermedades producidas por agentes
concretamente en su artículo 4, como el originado a químicos.

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


86 Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral

• Enfermedades producidas por agentes físicos. naturales del medio de trabajo.

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• Enfermedades provocadas por agentes • Enfermedades producidas por las radiaciones
biológicos. ionizantes y electromagnéticas (excepto el
• Enfermedades dermatológicas. cáncer).
• Enfermedades provocadas por la inhalación • Cáncer.
de sustancias. • Enfermedades endógenas.
• Enfermedades producidas por agentes
carcinogénicos. El Reglamento Federal de Seguridad, Higiene y
Medio ambiente de trabajo de México9 define en
Estos conceptos son similares a los detallados en la su artículo 2 a los contaminantes del ambiente de
Ley Federal de Trabajo decretada en México (LFT) trabajo, como los agentes físicos, químicos y biológicos
publicada en 1970 y reformada en 2012,8 que en capaces de modificar las condiciones del medio
su artículo 473 define los riesgos de trabajos, como ambiente del centro de trabajo, que por sus propiedades,
los accidentes y enfermedades a que están expuestos concentración, nivel y tiempo de exposición o acción
los trabajadores en ejercicio o con motivo del trabajo. pueden alterar la salud de los trabajadores. Y a los
También se recogen los conceptos de accidente materiales y sustancias químicas peligrosas, como
de trabajo (artículo 474) como toda lesión orgánica aquellos que por sus propiedades físicas y químicas al ser
o perturbación funcional, inmediata o posterior, o la manejados, transportados, almacenados o procesados,
muerte, producida repentinamente en ejercicio, o con presentan la posibilidad de inflamabilidad, explosividad,
motivo del trabajo, cualesquiera que sean el lugar y el toxicidad, reactividad, radiactividad, corrosividad o
tiempo en que se preste. Y de enfermedad del trabajo acción biológica dañina, y pueden afectar la salud de
(artículo 475): todo estado patológico derivado de la las personas expuestas o causar daños materiales a
acción continuada de una causa que tenga su origen o instalaciones y equipos.
motivo en el trabajo o en el medio en que el trabajador
se vea obligado a prestar sus servicios. Señala además, Por tanto, ambas legislaciones, mexicana y española,
que serán consideradas en todo caso enfermedades contemplan como contingencias profesionales
de trabajo las que determine esta Ley y, en su caso, la aquellos sucesos que tienen su origen en el desarrollo
actualización que realice la Secretaría del Trabajo y de una actividad laboral y que producen alteraciones
Previsión Social (artículo 476). de la salud que tengan la consideración de accidente
de trabajo o de enfermedad profesional, incluyendo
En el artículo 513 de la mencionada Ley Federal el daño laboral en sus diversas formas, siempre
del Trabajo, se muestra la Tabla de Enfermedades y cuando exista un estricto cumplimiento de los
del Trabajo vigente en los Estados Mexicanos, requerimientos legales exigidos.
agrupadas en:
• Neumoconiosis y enfermedades No obstante, la utilización de diferente terminología
broncopulmonares producidas por aspiración en los dos países podría inducir a error a la hora
de polvos y humos de origen animal, vegetal o de catalogar los distintos tipos de Contingencias
mineral. Profesionales.
• Enfermedades de las vías respiratorias
producidas por inhalación de gases y vapores. Así, el término mexicano enfermedad del trabajo
• Dermatosis. es equiparable al término español enfermedad
• Oftalmopatías profesionales. profesional, y en ambos países únicamente se
• Intoxicaciones. consideran como tales aquellas que estén incluidas
• Infecciones, parasitosis, micosis y virosis. dentro de la Tabla de Enfermedades recogidas en
• Enfermedades producidas por el contacto la legislación vigente, es decir, en la LFT mexicana
con productos biológicos. (artículo 513) y en España, en el Real Decreto
• Enfermedades producidas por factores 1299/2006. Aunque a este respecto, la legislación
mecánicos y variaciones de los elementos española quizás parece más restrictiva a la hora

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
87

de catalogar una contingencia laboral como durante su uso en el hogar, en el trabajo (agricultura,

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enfermedad profesional, pues se ciñe únicamente a industrias…) o por contaminación medioambiental
las patologías y actividades profesionales capaces de (aire o agua potable contaminados), etc.
producir cada enfermedad, tal cual están definidas
en el cuadro. En general, para catalogar una lesión como
contingencia laboral el primer paso es detectar
Se encuentra mayor diferencia entre ambas los síntomas y signos clínicos de dicha patología
legislaciones cuando se habla de accidente de para, a continuación, demostrar que se cumplen
trabajo puesto que, como se ha referido, el concepto los requisitos de exposición al agente causal en el
español engloba todo tipo de lesión o enfermedad, no lugar de trabajo y de temporalidad, con exposición
incluida en la tabla de enfermedades profesionales laboral causal anterior a la aparición de la lesión o
y cuyo origen demostrable sea el trabajo. De igual enfermedad (tiempo de exposición o periodo de
forma, de acuerdo la LGSS, se asimilan a accidentes latencia compatible).
de trabajo las llamadas enfermedades relacionadas
con el trabajo (artículo 156.e) y a las enfermedades La detección del efecto neurotóxico puede ser difícil
agravadas por el trabajo (artículo 156.f y g). y la identificación de las posibles lesiones requiere,
en la mayoría de ocasiones, la estrecha colaboración
Las enfermedades relacionadas con el trabajo son de epidemiólogos, expertos en neurotoxicología,
aquellas enfermedades, no incluidas en el artículo 157 neurólogos y otros especialistas relacionados
de la LGSS, que contraiga el trabajador con motivo de con las enfermedades neurológicas como son los
la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que neuropatólogos.10
la enfermedad tuvo por causa exclusiva la ejecución del
mismo. En el medio laboral es habitual la manipulación y
el contacto con sustancias tóxicas peligrosas bien
Las enfermedades agravadas por el trabajo son las como materias primas, intermediarios de síntesis,
enfermedades o defectos, padecidos con anterioridad materias de aporte, productos disolventes o de
por el trabajador, que se agraven como consecuencia limpieza, etc. Aunque ocasionalmente se emplean
de la lesión constitutiva del accidente. Y también, las productos puros, lo más frecuente es la utilización
consecuencias del accidente que resulten modificadas de compuestos de varias sustancias. Los efectos
en su naturaleza, duración, gravedad o terminación, tóxicos individuales pueden ser conocidos, pero
por enfermedades intercurrentes, que constituyan en las mezclas, además de una superposición
complicaciones derivadas del proceso patológico de los efectos, pueden darse fenómenos de
determinado por el accidente mismo o tengan su origen interacción entre los diferentes tóxicos, con un
en afecciones adquiridas en el nuevo medio en que se aumento (sinergia, potenciación) o una reducción
haya situado el paciente para su curación.6 (antagonismo) de las manifestaciones tóxicas.

En este marco conceptual y legislativo se realiza Desarrollo


en este trabajo una revisión de las principales Neurotóxicos más frecuentes en el ámbito laboral
sustancias neurotóxicas laborales y la catalogación Según datos de la Agencia Europea para la
de sus efectos como contingencia laboral, partiendo Seguridad y Salud en el Trabajo, las sustancias o
del hecho de que este grupo comprende desde factores químicos o biológicos considerados como
elementos naturales como el plomo, el mercurio los riesgos más peligrosos para la población laboral
y el manganeso a compuestos biológicos, como la activa son: los disolventes orgánicos; el grupo de
tetrodotoxina (del pez globo) y el ácido domoico los organofosfatos / pesticidas; y el plomo y sus
(de mejillones contaminados) o compuestos compuestos, sin que se haya podido discernir cuál
sintéticos, como pesticidas, disolventes industriales es la principal sustancia neurotóxica entre los
y monómeros. Por tanto, la exposición a este tipo de referidos.11
productos puede tener su origen en varias fuentes,

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88 Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral

Sustancia neurotóxica Fuente de exposición Cuadro clínico

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Arsénico Pesticidas, Pigmentos, Industria Encefalopatía aguda, Neuropatía
electroplatino, Semiconductores. periférica.
Plomo Soldadores, Insecticidas, Pinturas. Encefalopatía, Encefalopatía y
Neuropatía periférica.
Manganeso Soldadura, Fertilizantes, Fabricación de Encefalopatía, Parkinsonismo.
Metales baterías secas.
Instrumentos científicos, Equipos Agudo: cefaleas, naúseas, temblores.
Mercurio eléctricos, Amalgamas dentales, Crónico: ataxia, neuropatía periférica
Industria electroplatino, Fotografía. y encefalopatía.
Soldaduras, Componentes electrónicos, Agudo: defectos de memoria,
Cobre Plásticos polivinilos, Fungicidas. convulsiones, desorientación.
Crónico: encefalomielopatía.
Sulfuro de Fabricación de rayón de viscosa, Agudo: encefalopatía.
carbono Fabricación acelerantes caucho, Crónico: neuropatía periférica.
Fabricación herbicidas.
N- hexano Pinturas, Industria del calzado. Narcosis, Neuropatía periférica.
N-butil-cetona Lacas, Barnices, Decapantes de Narcosis, Neuropatía periférica.
pinturas, Colas y adhesivos.
Decapantes de pinturas, Agudo: narcosis.
Disolventes Percloroetileno Desengransantes, Agentes extractores, Crónico: neuropatía periférica,
Industria textil. encefalopatía.
Agentes limpiadores, Colas, Agudo: narcosis.
Tolueno Manufactura del benceno, Gasolina, Crónico: encefalopatía, ataxia.
Pinturas.
Desgrasantes, Industria de la pintura, Agudo: narcosis.
Tricloroetileno Barnices, Industria del lavado en seco. Crónico: encefalopatía, neuropatía
craneal.
Agudo: envenenamiento colinérgico.
Organo-fosforados Agricultura, Manufactura y aplicación. Crónico: ataxia, parálisis, neuropatía
periférica.
Plaguicidas Agudo: síndrome colinérgico.
Carbamatos Agricultura, Manufactura y aplicación. Crónico: temblor y neuropatía
periférica.
Bromuro de Polineuropatía periférica.
metilo
Agudo: cefalea, mareo, náusea,
Monóxido de Combustión incompleta de materiales alteración en funciones cognoscitivas,
Carbono orgánicos como gasolina, gases (metano pérdida de conciencia.
Gases y propano). Crónico: Parkinsonismo, tras un
período de pseudorecuperación.
Esterilización en unidades Agudo: irritación del tracto
Óxido de Etileno Hospitalarias, Industria de equipos respiratorio, náusea, cefalea, vértigo.
médicos. Crónico: neuropatía periférica.

Tabla 1. Relaciones de neurotóxicos/fuentes de exposición/efectos producidos.

En la Tabla 1 que se muestra a continuación se de Prevención 487 del Instituto Nacional de


describen de una forma esquemática las sustancias Seguridad y Salud en el Trabajo en España, recoge
neurotóxicas, sus fuentes de exposición y los efectos un gran número de sustancias con neurotoxicidad
clínicos asociados. demostrada, de las cuales un 36% aproximadamente,
son productos utilizados en la industria farmacéutica
Además de estos agentes químicos, la Nota Técnica (Tabla 2).

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
89

Principio activo Fármaco evidentes y son motivo de solicitud de atención

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Principios usados para el Amiodarona, Hidralazina, médica por parte de las personas afectas, aunque
Perhexilina.
corazón o la presión arterial. es frecuente que el origen de dichos síntomas no se
Cisplatino, Docetaxel, relacione inicialmente con la actividad laboral, por lo
Principios usados para Paclitaxel, Suramin,
que, si la exposición al agente neurotóxico persiste,
combatir el cáncer. Vincristina, Doxorubicina,
el deterioro en el tejido nervioso puede llegar a ser
Misoniazida, Taxol.
Cloroquina, Isoniazida,
grave y se manifiesta mediante un síndrome clínico
Principios usados Metronidazol, evidente, generalmente irreversible.
empleados en el tratamiento Nitrofurantoína,
de infecciones. Talidomida, Cloranfenicol, Los daños mayores para el ser humano se producen
Estreptomicina. por la absorción de los neurotóxicos a través de la
Principios empleados en Etanercept, Infliximab, piel y por inhalación. El carácter volátil de algunos
enfermedades autoinmunes. Leflunomida. neurotóxicos, como los disolventes orgánicos, hace
Principios para combatir el Didanosina, Estavudina, que éstos se evaporen rápidamente alcanzando
VIH. Zalcitabina.
concentraciones importantes en el aire, máxime
Principios usados en Dapsona, Piridinetiona.
en espacios mal ventilados. En estos casos, la
enfermedades de la piel.
Principios empleados como Fenitoína
exposición accidental por inhalación puede ser
anticonvulsivos. (difenilhidantoina). difícil de detectar y el trabajador recibe cantidades
Medicamentos Disulfiram. muy elevadas en un plazo breve. Por otro lado, el
antialcohólicos. contacto directo con la piel permite que el disolvente
Principios usados pase a la sangre, causando efectos inmediatos y/o a
en el tratamiento de Colchicina, Oro. más largo plazo.
enfermedades reumáticas.
Principios usados Además de estas vías, la falta de limpieza en el trabajo,
en el tratamiento de Litio.
el hábito de fumar durante el mismo (contaminación
enfermedades psiquiátricas.
del tabaco o de las manos) y una mala higiene
Principios usados como Piretrina, Kainato.
antiparasitarios.
personal pueden aumentar considerablemente
la exposición, sobre todo por vía digestiva. Los
Tabla 2. Fármacos con efecto neurotóxico. neurotóxicos presentan gran afinidad con las grasas
por lo que se acumulan y afectan, principalmente, a
Es por ello que se centrará la revisión en estos los sistemas, órganos y tejidos grasos como el SNC,
grupos de sustancias para hacer referencia a la médula ósea y el hígado.12
la contingencia laboral por neurotóxicos como
enfermedad profesional o como accidente laboral. Los efectos agudos reflejarán la respuesta inmediata
a la sustancia química y la gravedad de los síntomas
Aspectos clínicos destacables en neurotoxicidad y los trastornos resultantes dependerán de la
Dentro del sistema nervioso, cada agente tóxico cantidad de tóxico que llegue al sistema nervioso.
puede tener predilección por una determinada Con exposiciones laborales leves, los efectos agudos
estructura, pero frecuentemente afecta a varias son poco importantes, transitorios y desaparecen
a la vez en diferente medida: a nervios periféricos, al cesar la misma. Se trata generalmente de clínica
médula espinal, ganglios basales, cerebelo, corteza y depresora del SNC por acción tóxica: cefaleas,
sustancia blanca cerebral. cansancio, mareos, dificultad para concentrarse,
sensación de embriaguez, euforia, irritabilidad,
La lesión inicial del tejido nervioso no va vértigo y disminución de los reflejos. Aunque estos
necesariamente acompañada de trastornos síntomas son reversibles, cuando la exposición se
funcionales y puede ser reversible. Sin embargo, repite día tras día, los síntomas también recurren.
conforme el daño progresa, los síntomas y signos, que Además, como la sustancia neurotóxica no es
a menudo son de naturaleza inespecífica, se hacen eliminada inmediatamente del organismo, los

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90 Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral

síntomas pueden persistir después del trabajo y si particular. Por ejemplo, el trimetilestaño produce

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la exposición es lo bastante alta, los efectos pueden un daño neuronal difuso con inflamación celular y
ser duraderos, conduciendo posiblemente al coma y necrosis, siendo el hipocampo la parte del cerebro
la muerte. más vulnerable; y el metilmercurio, afecta sobre
todo a las neuronas del córtex visual y del córtex del
Accidentes graves, con exposición breve pero de cerebelo.
elevada intensidad y habitualmente muy superior
al límite de tolerancia del organismo, van a originar El síndrome cerebeloso tóxico, puede presentarse
una alteración inmediata, evidente y profunda de la de manera aislada o bien en el contexto de una
función nerviosa. afectación neurológica más difusa. Generalmente
es de instauración crónica insidiosa y cursa con
Cuando la exposición crónica a neurotóxicos trastornos de la marcha y de la coordinación
laborales se produce a bajas concentraciones de movimientos finos en las extremidades
(sin exceder los límites permisibles por la Ley), superiores.14,15
el diagnóstico y especialmente su nexo con el
ámbito laboral suele estar dificultado por varios Existe un grupo importante de sustancias
factores como son: manifestaciones clínicas de (drogas, productos farmacológicos sintéticos,
aparición tardía; cuadro clínico muy inespecífico y etc.) cuyo mecanismo de acción es el bloqueo de
difícilmente diferenciable, tanto con respecto a las neurotransmisores, interaccionando con receptores
enfermedades comunes del sistema nervioso como específicos del sistema nervioso y alterando la
entre las diferentes sustancias neurotóxicas; y la comunicación intercelular (transináptica). La
interferencia o sinergismo de la acción del tóxico principal consecuencia es la interrupción parcial
con otros factores internos o del ambiente, lo que o total del impulso nervioso. El efecto agudo de
con frecuencia enmascara la clínica. estas sustancias depende directamente de la
concentración a la que se encuentran en el lugar de
Cuando la exposición perdura en el tiempo a niveles interacción. Estas sustancias químicas pueden dar
más elevados, pueden aparecer diferentes cuadros lugar a un síndrome parkinsoniano caracterizado
clínicos, siendo característicos: las encefalopatías, los por alteración del control motor, cuadros psicóticos
síndromes cerebelosos, síndromes parkinsonianos o y de alteración de la conducta y las funciones
las neuropatías periféricas. cognitivas de características frontales.

Las encefalopatías tóxicas originan síntomas de Por último, otra entidad clínica característica son las
aparición insidiosa como: cambios en la conducta, neuropatías periféricas tóxicas. Las manifestaciones
personalidad o carácter, cambios en el nivel variarán en función del mecanismo de acción del
de vigilancia, alteraciones de la afectividad y neurotóxico, pudiendo dar lugar a la lesión de: las
alteraciones cognitivas, pudiendo ser debidos por fibras largas nerviosas (axonopatias), sus cubiertas
acción indirecta de los tóxicos sobre el tejido vascular (polineuropatía desmielinizante) o los cuerpos
cerebral con destrucción del tejido neuronal, como neuronales (neuronopatías). Los síntomas aparecen
por ejemplo en la intoxicación crónica por arsénico, de forma insidiosa y, dependiendo del tipo de
aunque el mecanismo etiopatogénico más común fibras nerviosas afectadas, producirán neuropatías
es la modificación de los sistemas enzimáticos, sensitivas, motoras, sensitivo-motoras o autónomas,
con alteración de la sinapsis, bien bloqueando la como trastornos de la sensibilidad, pérdida de la
liberación de neurotransmisores o impidiendo el sensibilidad térmica-dolorosa, disminución de la
metabolismo de estos.13 En algunos casos se produce sensibilidad vibratoria, abolición de reflejos osteo-
una disfunción global y, en otros, un efecto más tendinosos, pérdida de fuerza muscular y atrofia,
concreto, debido a la especificidad del neurotóxico etc.
por un grupo de neuronas determinadas dando lugar
en este supuesto a una pérdida de funcionalidad muy Los disolventes orgánicos, a nivel del SNC son

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Síndrome Momento de aparición Efecto generado. Sintomatología

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Por inhibición de la acetilcolinesterasa del SN con hiperestimulación
muy duradera de la transmisión nerviosa parasimpática (colinérgica)
central y periférica y manifestaciones que van desde un cuadro leve hasta
Síndrome Aparece poco después convulsiones y muerte.
colinérgico agudo de la exposición directa La sintomatología más común: nauseas, vómitos, lagrimeo, salivación,
por intoxicación con a elevados niveles del congestión nasal, edema faríngeo y bronquial, tos, trastornos respiratorios,
organofosforados. producto. fatiga, sensación de debilidad, confusión mental, etc.
Los signos de neurotoxidad pueden persistir varios meses tras la
intoxicación, implicando funciones neuromusculares, cognitivas y
comportamentales.
Aparece entre las
Síndrome 24 horas y varios La principal manifestación es debilidad muscular en extremidades y
intermedio. días después de la musculatura respiratoria y del cuello. Las mialgias también son frecuentes.
exposición.
Polineuropatía que afecta al SNP y SNC (OPIDN: organophosphate-
induced delayed neuropathy), axonopatía sensorimotora, de inicio
con flacidez y debilidad muscular en brazos y piernas (acasionalmente
alteraciones del movimiento), posteriormente evoluciona con temblores
Neuropatía diferida Aparecen entre 7 a 14 musculares, hiperreflexia, reflejos anormales, clonus y otros trastornos
inducida por días tras la exposición a neurológicos indicativos de lesión en las vías motoras.
organofosforados. determinados agentes La recuperación es muy limitada o nula, llegando a alteraciones
organofosforados. permanentes de la motricidad. Pueden aparecer alteraciones sensitivas
(dolores en las extremidades, sensaciones térmicas anómalas, trastornos
ópticos, auditivos o de la percepción gustativa u olfativa). Es frecuente
insomnio, confusión mental, depresión, ansiedad, trastornos de memoria,
etc.
Síndromes Manifestaciones poco específicas y de larga duración o permanentes:
neurofisiológicos, Aparecen de forma trastornos del sueño, ansiedad, depresión, confusión mental,
psicológicos y paralela a la neuropatía enlentecimiento del pensamiento, fallos de memoria y de las capacidades
psiquiátricos diferida. cognitivas, alteraciones electrofisiológicas (potenciales evocados,
crónicos. velocidad de conducción, etc.), debilidad generalizada y síntomas similares.

Tabla 3. Entidades clínicas diferenciadas como efectos tóxicos de insecticidas organofosforados.

fundamentalmente depresores y se asocian organofosfatos y carbamatos se acompaña de


a sensación de somnolencia y cefalea. Estas síntomas colinérgicos, debido a la inhibición de
alteraciones al principio son reversibles si cesa la la enzima acetilcolinesterasa. La colinesterasa en
exposición, pero si se prolonga, aparecen mareos, sangre disminuye proporcionalmente al grado de
mayor somnolencia, una sensación de embriaguez, intoxicación aguda por estas sustancias y aparece
náuseas y/o vómitos, astenia y alteraciones de la sialorrea, incontinencia, convulsiones, sacudidas
coordinación y también pueden producir daños musculares, diarrea y trastornos de la visión, así
duraderos, como cambios de personalidad, como dificultad respiratoria y taquicardia.
irritabilidad y depresión. Algunos solventes, como
el disulfuro de carbono, pueden originar trastornos El grupo de insecticidas organofosforados engloba
psíquicos, polineuritis sensitivomotriz, neuritis entidades químicas muy dispares. Se distinguen
óptica retrobulbar o síndrome del pálidoestriado. cuatro entidades clínicas diferenciadas como
La exposición a N-Hexano puede causar una efectos tóxicos de estos agentes (Tabla 3).
neuropatía de predominio distal.
Los policlorocicloalcanos (PCCAs) constituyen
Además de los síntomas generales, la intoxicación un grupo de insecticidas organoclorados,
aguda por algunos pesticidas como los que incluye al lindano, otros isómeros del

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Neurotoxicidad y Contingencia laboral

hexaclorociclohexano y ciclodienos. Se han determinada por dos cuestiones principales: el

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descrito brotes epidémicos de intoxicación crónica modo temporal de exposición al agente causal y el
o aguda por policlorocicloalcanos, caracterizados reconocimiento legal que tenga la lesión corporal
por hiperexcitabilidad y convulsiones. Los resultante de dicha exposición laboral.
casos accidentales con exposición a dosis no
convulsionantes de PCCAs determinan un cuadro Así, por norma general, una intoxicación aguda
multifacético llamado síndrome neurotóxico dará lugar a una lesión o una patología del sistema
por PCCAs (16), constituido por: manifestaciones nervioso de origen tóxico subsidiaria de considerarse
neurológicas: mioclonias, ataxia, alteraciones un accidente de trabajo, mientras que con las
piramidales, del electroencefalograma y de la exposiciones crónicas las lesiones ocasionadas son
deambulación; trastornos oculares: nistagmus, visión consideradas como enfermedades profesionales o
deficitaria, destellos luminosos, constricción del enfermedades derivadas del trabajo.
campo visual periférico, papiloedema, pigmentación
macular, etc.; anomalías sensoriales: vértigo, pérdida La identificación de una patología como laboral
de memoria reciente; trastornos psicológicos: se inicia con la sospecha clínica y concluye en
agresividad, irritabilidad, hiperactividad, depresión la confirmación diagnóstica. La sospecha nace
con ansiedad, temores, confusión, insomnio; así de la información que se obtiene del paciente,
como síntomas generales: anorexia, disfagia, pérdida mediante la anamnesis y los datos registrados
ponderal, etc. en la historia clínica, que son las herramientas
básicas para relacionar las patologías relacionadas
ElplomopuedeafectartantoalSNCcomoalperiférico. con la actividad laboral. Por ello, es importante
La encefalopatía saturnina puede presentarse con requerir información exhaustiva sobre los datos
niveles relativamente bajos de plomo en sangre y relacionados con el trabajo, productos que utiliza,
tiene diferentes grados de afectación y de síntomas forma de empleo y medidas preventivas empleadas.
que van desde los trastornos del comportamiento La exploración física específica y las pruebas
(síntomas subjetivos vagos y reducción de las complementarias permiten confirmar o descartar
cualidades mentales y psicomotrices) a la demencia. las hipótesis iniciales y llegar a un diagnóstico
En las lesiones del sistema nervioso periférico, en su concreto.
mayoría motrices, se observa una disminución en la
velocidad de conducción nerviosa en trabajadores En función del mecanismo fisiológico de actuación
del plomo asintomáticos. La parálisis evidente, con del neurotóxico, se establecerían cuatro niveles de
caída de la muñeca, sólo se manifiesta como un signo actuación.
tardío de la intoxicación por plomo.17 • Nivel 1. Neurotóxicos causantes de
alteraciones clínicas inespecíficas sin
Contingencia laboral por neurotoxicidad identificación de las bases biológicas
Como se refirió con anterioridad, la consideración de implicadas (como, por ejemplo, narcosis,
cualquier lesión o enfermedad como daño derivado irritabilidad, euforia, descoordinación de
del trabajo exige confirmar que se cumplen los movimientos, etc.)
requisitos de exposición al agente causal en el lugar • Nivel 2. Neurotóxicos causantes de
de trabajo (en este caso la sustancia neurotóxica) y alteraciones bioquímicas mensurables (por
de temporalidad, demostrando que ha habido una ejemplo, en el nivel de neurotransmisores o
exposición laboral causal y/o periodo de latencia en la actividad de enzimas).
compatible, anterior a la aparición de la lesión o • Nivel 3. Neurotóxicos causantes de
enfermedad. alteraciones fisiológicas identificables (tales
como mielinopatías o alteraciones en los
Por otra parte, la catalogación de la contingencia órganos sensoriales).
laboral como accidente de trabajo o como • Nivel 4. Neurotóxicos causantes de
enfermedad profesional, habitualmente viene alteraciones morfológicas en las células del

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Neurotoxicidad y Contingencia laboral
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SNC o periférico (por ejemplo, muerte celular, profesional aquel daño corporal cuyas lesiones estén

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lesiones axónicas o alteraciones morfológicas recogidas como tales en el Cuadro de Enfermedades
subcelulares). Profesionales del RD 1299/2006, en las actividades
que se especifiquen en el cuadro de enfermedades
Además, no es inusual la utilización simultánea profesionales y cuando estén provocadas por la acción
de varias sustancias o compuestos químicos en de los elementos o sustancias que en dicho cuadro se
un mismo puesto de trabajo, lo que supondrá una indiquen para cada enfermedad profesional. El listado
traba añadida a la hora de encontrar el nexo causal, de enfermedades se organiza en dos anexos. En el
tanto porque en ocasiones son muy similares los anexo 1 se agrupan las enfermedades profesionales
efectos de los distintos neurotóxicos, como por la en seis grupos, en función del tipo de agente causal:
interferencia con otros factores ambientales intra por agentes químicos, por agentes físicos, por
o extralaborales que con frecuencia desdibujan agentes biológicos, enfermedades dermatológicas,
la clínica. Por este motivo, el diagnóstico de estas enfermedades provocadas por la inhalación de
lesiones requiere de un abordaje multidisciplinar de sustancias y enfermedades producidas por agentes
diferentes especialistas en medicina y en prevención carcinogénicos. Por otra parte, el anexo 2 de dicho
de riesgos laborales. real decreto, contiene aquellas patologías que
podrían llegar a ser consideradas EP en el futuro,
Respecto al criterio de exposición, en los cuadros de tras ser sometidas a investigación y estudio para
intoxicación de carácter agudo, la inmediatez de la demostrar el nexo causal con el trabajo. Este grupo
aparición de la sintomatología neurológica tras la de enfermedades se contemplan dentro de la
exposición facilita el descubrimiento de la conexión legislación española como accidentes de trabajo.
del cuadro con el medio laboral, pero en los de
carácter subagudo, crónico o diferido es mucho Consecuentemente, las enfermedades laborales no
más difícil el reconocimiento del origen laboral del reconocidas en dicho Real Decreto se considerarán,
proceso. a efectos legales, accidente de trabajo de acuerdo al
artículo 156 de la LGSS.
El requisito de que sea consecuencia exclusiva
del trabajo, implica que el facultativo debe no sólo De acuerdo a lo referido, en la legislación española
determinar el tipo de enfermedad, sino también la mayoría de enfermedades profesionales por
valorar si el origen es exclusivamente laboral, para sustancias neurotóxicas se incluirán en el Grupo 1:
lo que se requiere de un conocimiento suficiente de Enfermedades profesionales producidas por agentes
los procesos de producción. químicos. Dicho grupo se divide a su vez en subgrupos
de Agentes: Metales, Metaloides, Halógenos,
En aquellos casos en los que los neurotóxicos Ácidos inorgánicos, Ácidos orgánicos, Alcoholes y
laborales provocan alteraciones nerviosas que fenoles, Aldehídos, Alifáticos, Aminas e hidracinas,
se expresan clínicamente con cambios sutiles de Amoniaco, Aromáticos, Cetonas, Epóxidos, Ésteres,
la función psicológica y el comportamiento, el Éteres, Glicoles, Isocianatos, Nitroderivados,
establecimiento de un criterio de temporalidad y Organoclorados y organofosforados, Óxidos y
especialmente su nexo con el ámbito laboral suele Sulfuros; y estos a su vez en Subagentes: que son
ser complicado. las distintas sustancias que pertenecen a la misma
familia de compuestos químicos. Por último cada
Finalmente, una vez verificado que se trata de un subagente tendrá diferentes códigos asignados en
daño de origen laboral, la legislación vigente en cada relación a las principales actividades capaces de
país nos marcará el criterio legal que vamos a aplicar producir cada enfermedad profesional.
a cada tipo de contingencia.
A continuación se reseñan ejemplos clásicos de
Como se ha comentado anteriormente, en España, enfermedades profesionales por neurotóxicos
únicamente tendrá consideración de enfermedad tomando como referencia, al igual que en

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Neurotoxicidad y Contingencia laboral

apartados anteriores, a los agentes químicos más esmaltes, barnices, materias plásticas; pantallas

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característicos. antirruido, antivibraciones, antirradiaciones;
contenedores para líquidos corrosivos; soldaduras
Los disolventes orgánicos (metanol, etanol, acetona, y troquelados con soplete; cablería y trefilería;
percloroetileno, acetonas, n-hexano, tolueno y aleaciones (estaño, antimonio, cobre). El grado de
xileno, sulfuro de carbono, etc.), son las sustancias absorción depende de la proporción de partículas
neurotóxicas más utilizadas en la actualidad en de un tamaño inferior a 5 micras y del volumen/
el ambiente laboral, solos o en combinación con minuto respiratorio del trabajador. Los efectos
otros agentes, para disolver materias primas, tóxicos agudos por plomo incluyen encefalopatía
productos o materiales residuales, utilizándose tóxica, que para ser catalogada como laboral deberá
en las industrias para pegar, desengrasar, limpiar, haber aparecido tras una exposición laboral mínima
plastificar y flexibilizar, pintar y lubricar. Así de horas a días, según la intensidad de la exposición
por ejemplo, el daño laboral ocasionado por la y en un plazo máximo de aparición de la afección de
exposición a disolventes que contengan Hexano, 1 semana tras dicha exposición. Por regla general,
se clasificará como Enfermedad Profesional Grupo la toxicidad de los metales aumenta con el peso
1, Agente H: Alifáticos. Otro ejemplo serían las atómico, resultando especialmente tóxicos el
lesiones originadas en operaciones de producción plomo y el mercurio. Este tipo de enfermedades
transporte y utilización del tolueno, xileno y otros profesionales producidas por la extracción,
hidrocarburos aromáticos, que se clasificarían tratamiento, preparación y empleo del plomo, sus
como Enfermedad Profesional Grupo 1, Agente K: minerales, sus aleaciones, sus combinaciones y
Aromáticos. todos los productos que lo contengan, pertenecen
también al Grupo 1, Enfermedades profesionales
Las enfermedades profesionales relacionadas con producidas por agentes químicos, específicamente
plaguicidas están reconocidas dentro del Grupo 1 al Agente A: Metales y subagente 9: Plomo y sus
del cuadro de enfermedades profesionales en el compuestos.
subgrupo Agente S y Subagente 1: Organofosforados
y carbamatos. Aunque la mayoría han sido retirados En México, la Tabla de Enfermedades de Trabajo
del mercado en los países desarrollados, su recogida en la última reforma de la LFT publicada
importancia toxicológica sigue estando en primer en noviembre de 2012 enumera, en su art 513, las
plano. Los organoclorados autorizados, como el Enfermedades de Trabajo. Dicho listado, de forma
lindano y endosulfán, son ampliamente utilizados similar al cuadro de Enfermedades Profesionales
en producción, en invernaderos, plagas forestales, español, agrupa las enfermedades de origen
tratamiento de ectoparasitosis, etc., a lo que debe laboral en 11 grandes grupos: Neumoconiosis;
añadirse el importante uso no controlado, al margen Enfermedades de las vías respiratorias producidas
de la legislación vigente, de varios de los agentes por inhalación de gases y vapores; Dermatosis;
retirados. Oftalmopatías profesionales; Intoxicaciones,
Infecciones, parasitosis micosis y virosis;
La intoxicación por plomo ha sido una de las Enfermedades por contacto con productos
enfermedades profesionales más importantes, biológicos; enfermedades producidas por factores
aunque en la actualidad se ha reducido mecánicos y variaciones de los elementos naturales
notablemente su prevalencia gracias a la prevención del medio de trabajo; Enfermedades por radiaciones
médica y las actuaciones en materia técnica de ionizantes y electromagnéticas; Cáncer y
seguridad e higiene industrial. Sus principales Enfermedades endógenas.
fuentes de exposición y usos profesionales son
las minas de plomo y zinc; metalurgia del plomo y La mayoría de las Enfermedades del trabajo
del zinc; industria de la construcción; fabricación producidas por neurotóxicos se incluirían en el
de municiones; de insecticidas; fábrica de Grupo de Intoxicaciones: Enfermedades producidas
acumuladores; fontanería; pigmentos para pinturas, por absorción de polvos, humos, líquidos, gases o vapores

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Neurotoxicidad y Contingencia laboral
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tóxicos de origen químico, orgánico o inorgánico, por • 76. Oftalmoplegía interna. (Intoxicación por

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las vías respiratoria, digestiva o cutánea. Dentro de sulfuro de carbono).
este grupo se enumeran las distintas enfermedades • 77. Retinitis, neuro-retinitis y corio-retinitis.
según su agente causal, definiendo también las (Intoxicación por naftalina, benzol).
actividades laborales consideradas de riesgo para • 78. Neuritis y lesión de la rama sensitiva del
cada uno de los agentes químicos. Se trata de trigémino: (intoxicación por tricloretileno).
un listado más sencillo que el español, en el que • 79. Neuritis óptica y ambliopía o amaurosis
únicamente se listan las enfermedades sin agrupar tóxica: (intoxicación por plomo, sulfuro de
por composición química los distintos agentes que carbono, benzol, tricloretileno, óxido de
dan lugar a las Enfermedades de Trabajo. carbono, alcohol metílico, nicotina, mercurio).

Pero, además, resaltar que el listado mexicano Esta diferenciación de la patología oftalmológica
incluye en el grupo de Oftalmopatías profesionales: dentro de las Enfermedades del Trabajo supone un
Enfermedades del aparato ocular producidas por polvos gran adelanto a la hora de facilitar la declaración de
y otros agentes físicos, químicos y biológicos, algunas algunas y quizás sea un modelo a seguir para futuras
Enfermedades del Trabajo con afectación del modificaciones del Cuadro español de EP que se
sistema nervioso ocasionadas por cualquier tipo de publicó en 2006.
actividad que comprenda el riesgo de exposición al
agente causal:
• 75. Parálisis oculomotoras. (Intoxicación por
sulfuro de carbono, plomo).

Conclusión
El continuo avance tecnológico y científico conlleva por sustancias neurotóxicas se conviertan en
la utilización de sustancias con efectos nocivos para lesiones irreversibles de funcionalidad o estructura
los seres vivos y el medio ambiente, siendo cada vez del sistema nervioso.
más habituales en el ámbito laboral. Muchas de estas
sustancias actúan como neurotóxicos pudiendo Los síntomas iniciales más frecuentes son cambios
ocasionar lesiones en el SNC, en el periférico y en sutiles de la función psicológica y el comportamiento
los órganos de los sentidos.18 Aunque para muchas que se manifiestan en una merma de la destreza
de las sustancias químicas presentes en el ambiente adquirida, de las habilidades, una dificultad el
laboral la legislación establece límites ambientales,19 aprendizaje, alteraciones en la memoria, la vigilancia
estos no implican seguridad completa y están muy y la atención, afecta a la toma de decisiones y también
lejos de garantizar al cien por cien una “no agresión” se ven aquejadas otras funciones psicomotoras,
a la salud del trabajador. Es por ello imprescindible comprometiendo no solo la salud, sino también la
potenciar una política preventiva en las empresas seguridad del trabajador con un mayor riesgo de
que prioricen la Seguridad Industrial y la Medicina sufrir un accidente en el trabajo.
del Trabajo, siendo de vital importancia la
investigación para implementar planes y programas Las lesiones con un desarrollo evolutivo corto en
de prevención de riesgos laborales. el tiempo suelen catalogarse como accidentes de
trabajo, mientras que con las exposiciones crónicas
En el caso de agentes con efectos neurotóxicos, las patologías ocasionadas son consideradas como
el enfoque preventivo en Medicina del Trabajo Enfermedades Profesionales o Enfermedades del
consistirá fundamentalmente en conseguir un Trabajo siempre que cumpla los requisitos exigidos
diagnóstico precoz del daño laboral, para evitar que por la Ley, que se pueda demostrar un nexo causal
las manifestaciones del llamado “daño temprano” con el ambiente laboral y que estén incluidas en el

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Neurotoxicidad y Contingencia laboral

cuadro o tabla de enfermedades definido en dicha de enfermedad profesional, aunque los requisitos

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Ley. para declarar un daño como laboral son más
restrictivos en España.
El concepto de daño laboral y la catalogación de
un daño como contingencia profesional difieren Visto lo anterior, se requiere de un trabajo
notablemente según la legislación de los distintos coordinado que favorezca la mayor homogeneidad
países y con ello las coberturas correspondientes.20 entre los distintos países y la colaboración preventiva
No obstante, la comparación de las leyes vigentes en función de criterios comunes y con un más amplio
en estos aspectos en México y en España, pone conocimiento de las sustancias causales, de los
de manifiesto la similitud de la legislación de potenciales efectos lesivos para los trabajadores
ambos países, con definiciones similares de daño expuestos y de los procesos industriales que los
laboral, accidente de trabajo y enfermedad laboral/ producen.
profesional, existiendo en los dos listados cerrados

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento


Los autores declaran que en este estudio no No existieron fuentes de financiamiento para la
existen conflictos de interés relevantes. realización de este estudio científico.

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Referencias

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Reporte de caso.
Botulismo Iatrogenico
99

Reporte de caso

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Quevedo–Florez Leonardo Botulismo iatrogénico en paciente con distonía
Alexander,1 Nariño–Gonzalez
Daniel,2 Aguiar-Martinez
cervical: Reporte de caso
Leonar Giovanni,1-3 Salazar-
Ibarra Edna.3
Latrogenic botulism in patients with cervical dystonia: case report

1
Departamento de Urgencias.
Hospital Universitario San
Ignacio; Pontificia Universidad
Resumen
Javeriana, Bogota, Colombia.
2
Departamento de Neurología. Introducción: El uso de toxina botulínica hace parte del tratamiento
Hospital Universitario San de muchas condiciones médicas, el cual es practicado hoy en día
Ignacio Pontificia Universidad dados su evidencia con adecuada respuesta terapéutica en muchas
Javeriana, Bogota, Colombia patologías, como un rango de seguridad clínica bueno; sin embargo, el
3
Departamento de Medicina botulismo iatrogénico es una de las complicaciones severas de la cual
Interna. Hospital Universitario pocos casos han sido reportados en la literatura.
San Ignacio Pontificia
Universidad Javeriana, Bogota, Reporte de caso: Mujer de 65 años de edad con antecedente
Colombia de distonía cervical en manejo con toxina botulínica cada 3 meses,
quien consulta por cuadro clínico de disnea como síntoma principal,
al examen físico se encuentra con disartria flácida, parálisis flácida de
la lengua, dificultad respiratoria que progresa hasta falla ventilatoria,
con posterior realización de traqueostomia y gastrostomía por
evolución propia de esta enfermedad hasta terminar efecto de toxina
botulínica.

Conclusión: El botulismo iatrogénico es una de las complicaciones


severas que se pueden presentar en relación a este tratamiento, que
aunque no es frecuente, puede afectar severamente la calidad de vida
de nuestros pacientes.

Palabras clave
Botulismo iatrogénico, Distonía cervical, Toxina botulínica A.

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


100 Reporte de caso.
Botulismo Iatrogenico

Abstract

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
Introduction: The use of botulinum toxin is failure with subsequent need of tracheostomy and
part of the treatment of many medical conditions, gastrostomy until the end effect of botulinum toxin.
which is practiced widely given its evidence on
adequate therapeutic response with acceptable Conclusion: Iatrogenic botulism is a severe
clinical safety. However, iatrogenic botulism is a complication that may arise in relation to this
serious complication with few cases reported in treatment. This rare complication of the medical
the literature. grade botulinum toxin can severely affect the
quality of life of the patients.
Case report: A 65-year-old woman with a history
of cervical dystonia treated with botulinum toxin
every 3 months, who consults for dyspnea as the Keywords
main symptom. The physical examination showed
flaccid dysarthria, flaccid paralysis of the tongue, Iatrogenic botulism, cervical dystonia, botulinum
difficulty breathing progressing to ventilatory toxin A.

Correspondencia:
Dr. Leonardo Alezander Quevedo Florez,
Residente de Medicina de Urgencias, Hospital Universitario San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana.
Carrera 7 #40-62, Bogota, Colombia.
Tel: 57(1) 4760708 – 57(301)5479173.
Correo electrónico: leonardo.quevedof@gmail.com

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Reporte de caso.
Botulismo Iatrogenico
101

Introducción
en línea medio-clavicular izquierda asociado a

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disnea en reposo y disfagia tanto para sólidos como
líquidos, que se le aplico toxina botulínica como
parte de su tratamiento de su patología neurológica
La distonía cervical (DC) es una forma frecuente de
tres días previos al inicio de síntomas.
distonía focal caracterizándose por contracciones
involuntarias sostenidas de los músculos
Tiene antecedente de distonía cervical en
encargados de los movimientos de la cabeza
tratamiento cada 3 meses con administración
generando una postura sostenida,1 esta se presenta
de toxina botulínica sin otras comorbilidades
aproximadamente en el 0,4% de la población
conocidas; Al examen físico se encuentra como
mundial,2 cursando con dolor significativo hasta
hallazgos positivos la presencia de disartria flácida,
aproximadamente el 70% de los pacientes y
elevación asimétrica del velo del paladar, desviación
generando dificultad para actividades de la vida
de la úvula hacia la izquierda, paresía flácida de la
cotidiana lo que afecta de manera importante la
lengua 3/5, así como debilidad para la flexión del
calidad de vida de los pacientes,3 por lo cual una
cuello 3/5, no presentaba alteración de la fuerza
de las metas más importantes del tratamiento es
muscular en las extremidades y su examen de
mejorar el dolor y mejorar la discapacidad que se
sensibilidad tampoco evidenciaba alteración.
presenta en estos pacientes.4
Dentro de los paraclínicos de ingreso se encontró
La patogenia de la distonía cervical sigue siendo
alcalosis respiratoria en gases, hemograma con
desconocida, se cree que existe un trastorno en
leucocitosis y neutrofilia, VSG normal, función renal
los ganglios basales y principalmente es atribuido
normal, Electrocardiograma normal, troponina I
a una alteración funcional de los circuitos cortico-
negativa, y se descartaron otras patologías de origen
estriado-talámico-corticales, así como el cerebelo
cardiopulmonar como parte del estudio de disnea.
que también desempeña un papel adicional
atribuible a los movimientos,5,6 existen también
Presenta posterior aumento de requerimientos
diferentes hipótesis de sus mecanismos probables
de FIO2 50% asociado a ingesta de alimentos, con
dentro de las cuales juega un papel importante la
falla respiratoria y necesidad de intubación oro
actividad anormal del ácido gamma-aminobutírico
traqueal y traslado a unidad de cuidados intensivos,
(GABA) en el colículo superior y la sustancia negra
por necesidad de gastrostomía por vía endoscópica
pars reticulata.7,8
y traqueotomía con estancia en unidad de cuidados
intensivos por 8 días y hospitalización total de 36
El tratamiento de elección es la neurotóxina
días. Confirmándose la presencia de botulismo en
Botulínica, que está recomendada por la Academia
espera de tiempo de recuperación de 3-4 meses
Americana de Neurología (AAN),9 ya que ha
cuando el efecto de la toxina botulínica sea resuelto.
demostrado en los pacientes una mejoría del 70 al

Discusión
90% del dolor con eliminación de la hiperactividad
muscular, y control sobre los movimientos de la
cabeza y el cuello que va de un periodo de 3 a 4
meses.4 Se presenta un caso de distonia cervical por
La toxina botulina es una molécula extraída del
uno de toxina botulínica que presenta complicación
crecimiento y autolisis del Clostridium botulinum,
secundaria a su uso.
cada vez con mayor uso tanto cosmético como

Reporte de caso para el tratamiento de múltiples enfermedades


neuromusculares, aprobada por la Admisnitración
de Medicamentos y Alimentos (FDA).10,11
Se trata de una paciente de 65 años con antecedente
de distonía cervical, que consulta por cuadro súbito El botulismo es una enfermedad causada por la
de dolor torácico tipo punzada de intensidad 10/10 neurotóxina de esta bacteria Clostridium botulinum,

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


102 Reporte de caso.
Botulismo Iatrogenico

la cual bloquea la liberación de acetilcolina de los de neurotrasmisores.11,12,15 El resultado de la no

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
axones presinápticos de la placa neuromuscular.12 liberación de acetilcolina y la disminución de esta
Existen diferentes tipos: en la unidad neuronal motor postsinaptica es la
1. Botulismo alimentario causado por consumo que desarrolla los síntomas clínicos presentes en
de la toxina botulínica en alimentos la paciente con botulismo,16 que inician después de
contaminados. 24 horas de circulación de la toxina y pueden estar
2. Botulismo por heridas colonizadas por el presentes durante varios meses.14
Clostridium botulinum y desde este sitio Las manifestaciones clínicas del botulismo terminan
produciendo la diseminación de la toxina. en disfunción muscular del nervio bulbar como
3. El botulismo infantil causado por la disartria, disfonía y disfagia, sin afección sensitiva.17
colonización intestinal y producción de la Con el uso de toxina botulínica los síntomas son
toxina. raros, principalmente si no se sobrepasa la dosis
4. Toxemia botulínica intestinal adulta por recomendada para el uso clínico, los síntomas más
colonización y producción de toxinas frecuentes van desde nauseas, dolor localizado,
intestinales en adultos. inflamación, boca seca, urticaria e inclusive parálisis
5. Botulismo por inhalación producida por muscular, síntomas que generalmente son leves y
inhalación de la toxina botulínica. transitorios.10,18
6. Botulismo iatrogénico resultante de la
inyección de la toxina siendo esta también El tratamiento de primera línea de la distonía
muy rara y poco frecuente.13 cervical incluye el uso de la toxina botulínica, sólo 2
de los serotipos (A y B) se utilizan terapéuticamente,
Existen diferentes cepas de C. botulinum que (BoNTA y BoNTB) y están aprobados por la FDA
producen diferentes toxinas designadas de la A- desde el 2000 para esta patología, con una tasa de
G,14 siendo estas toxinas (metaloproteinasas de éxito de alivio de síntomas hasta en un 90% dado por
zinc) que inactivan proteínas celulares esenciales control del dolor y un mejor control voluntario de
conocidas como proteínas SNARE presinapticas los movimientos de la cabeza y el cuello,19,20 siendo
necesarias para la fusión de las vesículas con la inclusive mejor en resultados y eventos adversos
membrana paso indispensable para la liberación que los medicamentos orales o la cirugía.21

Conclusión
En Conclusion, el botulismo iatrogénico es una diagnosticas como la electromiografía (EMG)
complicación infrecuente, pero muy grave que para identificación más precisa de los músculos
puede llevar inclusive a la muerte, fácil de identificar distónicos comprometidos en la enfermedad, pero
pero poco conocida, en la que su diagnóstico este beneficio no sido definido claramente, por lo
temprano conduce a una minimización de riesgos y que la identificación de los factores de riesgo como
complicaciones asociadas a su disfunción bulbar. Su la aplicación de toxina botulínica y los hallazgos al
diagnóstico es clínico en su mayoría de ocasiones, examen físico es identificable.
pero existe en la literatura uso de herramientas

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento


Los autores declaran que en este estudio no No existieron fuentes de financiamiento para la
existen conflictos de interés relevantes. realización de este estudio científico.

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Reporte de caso.
Botulismo Iatrogenico
103

Referencias

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104 Reporte de caso.
Fístula carótido-cavernosa

Reporte de caso

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Almeida –Rafael,1 Orozco-
Tratamiento endovascular de la fístula carótido-
Fernando,1 De la Rosa-Ginna,1 cavernosa: Reporte de caso
Navarro-Tovar Saúl,2 Meléndez
–Fernando.3 Endovascular treatment of the carotid-cavernous fistula: A case report

1
Servicio de Neurocirugía
endovascular. Neurodinamia
S.A.; Cartagena, Bolivar,
Resumen
Colombia.
2
Radiología e imágenes Introducción: Las fistulas carótido-cavernosas (FCC) son
diagnósticas. Universidad De comunicaciones anormales entre la arteria carótida y el seno
Cartagena, Cartagena, Bolívar. cavernoso. Las manifestaciones clínicas de los pacientes con FCCD
Colombia. están relacionadas con la dirección del drenaje venoso y del flujo
3
Radiología e imágenes sanguíneo a través de la fístula e incluyen síntomas oculares y
diagnósticas. Universidad Del neurológicos. El tratamiento de elección es la terapia endovascular,
Norte, Barranquilla, Atlántico. con altas tasas de éxito y menor número de complicaciones.

Reporte de caso: Presentamos el caso de una paciente de


sexo femenino de 46 años de edad, con cuadro de cefalea de 30
días de evolución y proptosis al examen físico. Mediante RMN y
panangiografía cerebral se diagnosticó fistula carotido- cavernosa.
Se realizó tratamiento endovascular, presentando una evolución
favorable.

Conclusión: La fistula carotido- cavernosa es una entidad poco


frecuente y algunas veces con una presentación insidiosa, por lo cual
se necesita tener una alta sospecha para alcanzar el diagnóstico. La
importancia de esta entidad desde el punto de vista neurorradiológico
radica en que se trata de una enfermedad potencialmente curable
mediante tratamiento endovascular o neuroquirúrgico.

Palabras clave
Fístula carotideo-cavernosa, técnicas endovasculares, angiografía
cerebral.

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Reporte de caso.
Fístula carótido-cavernosa
105

Abstract

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Introduction: The clinical manifestations of Conclusion: The carotid cavernous fistula is a
patients with carotid-cavernous fistula (CCF) are rare entity with sometimes insidious presentation;
related to the management of venous drainage and therefore, it is necessary a high level of suspicion to
blood flow through the fistula and include ocular reach final diagnosis. From the neuroradiological
and neurological symptoms. The treatment of point of view the importance of this entity is that
choice is endovascular therapy, with high success this is a curable disease with endovascular or
rates and fewer complications. neurosurgical treatment.

Case report: We present a 46-years-old female


patient with headache 30 days before hospital
presentation, with proptosis in the physical Keywords
examination. MRI showed images compatible with Carotid-cavernous fistula, endovascular techniques,
CCF. Endovascular treatment was performed, cerebral angiography.
showing a positive outcome.

Correspondencia:
Dr. Fernando-Melendez,
Servicio de Radiología e imágenes diagnósticas. Universidad Del Norte.
Barranquilla, Atlántico. Colombia.
Tel: 57(300) 5618581.
Correo electrónico: fernandomelendezun@gmail.com

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106 Reporte de caso.
Fístula carótido-cavernosa

Introducción

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
El seno cavernoso es una estructura venosa importancia de esta entidad desde el punto de vista
trabeculada que contiene la arteria carótida interna neurorradiológico radica en que se trata de una
y los nervios craneanos III, IV y VI.1 enfermedad potencialmente curable mediante
tratamiento endovascular o neuroquirúrgico.3
Las fístulas carótido-cavernosas (FCC) son
comunicaciones anómalas entre la carótida o sus Su presentación clínica es múltiple, presentándose
ramas y el seno cavernoso. Se clasifican, según el en un grado variable de frecuencia con: exoftalmos,
origen, en traumáticas o espontáneas; según su proptosis, quemosis, oftalmoparesia (VIII y III
hemodinamia, en fístulas de alto o bajo flujo; y par), e incluso parálisis facial periférica o AITs por
según la anatomía vascular, en directas o indirectas. robo sanguíneo. La presentación con síntomas
Las traumáticas resultan de una laceración arterial neurológicos más graves tales como la hemorragia
por desaceleración rápida (caídas, accidentes de intraparenquimatosa o los infartos venosos son
tránsito) o de un trauma directo (arma blanca, arma infrecuente y está en relación fundamentalmente
de fuego, cirugía de hipófisis). Las espontáneas, en con patrones de drenaje potencialmente peligrosos,
cambio, tienen diversos orígenes, como es el caso como el drenaje a venas corticales o un drenaje
de la ruptura de aneurismas intracavernosos, o venoso profundo dominante.
de enfermedades sistémicas que afectan la pared
arterial (Angiodisplasias y neurofibromatosis entre Para el diagnostico la TC y la RM, ya sea con
otras).2 protocolos estándar o angiográficos, pueden ser
útiles en la detección de signos indirectos tales
La clasificación más utilizada es la de Barrow,2 como: proptosis, engrosamiento congestivo de
basada en la anatomía radiológica vascular, según la músculos extraoculares, dilatación de la vena
cual existen cuatro tipos bien definidos: En la tipo A oftálmica superior o dilatación del seno cavernoso.
existe una comunicaciones directa entre la Arteria A pesar de esto no es infrecuente que los estudios de
Carótida Interna (ACI) y el seno cavernoso; En la tipo imagen no invasivos sean normales. Debido a esto,
B hay comunicación entre ramas meníngeas de la ACI la Angiografía Diagnóstica convencional (ASD) sigue
y el seno cavernoso. Las tipo C son comunicaciones siendo la técnica “Gold-standard” en el diagnóstico
entre ramas meníngeas de la Arteria Carótida de la FCCD, y debe realizarse siempre tanto para el
Externa (ACE) y el seno cavernoso, y en las tipo D diagnóstico y su correcta clasificación, como para
existen comunicaciones entre ramas meníngeas de elaborar la planificación de su tratamiento.3
la ACI y de la ACE con el seno cavernoso.3
A pesar de la alta tasa de resolución espontánea
de esta patología existen para Su manejo múltiples
Las fístulas de tipo A son las más frecuentes y se opciones terapéuticas: tratamiento conservador,
presentan especialmente en varones entre los 12 radioterapia, embolización transvenosa y
y 46 años de edad; cerca del 75% de los casos son transarterial, etc., y con resultados variables y no
traumáticas.3,4 Las fístulas indirectas, denominadas exentas de riesgos.
como tipos B, C y D, se consideran malformaciones
arteriovenosas durales y usualmente ocurren En general, para el abordaje terapéutico, en la
en forma espontánea, con mayor frecuencia en actualidad se acepta que en la mayor parte de los
mujeres, circunstancia que sugiere relación con las casos es posible un manejo Conservador de entre
hormonas femeninas.1,3 1-3 meses, con un seguimiento clínico estrecho
(medidas de presión intraocular, test visuales, fondo
A pesar de ser una entidad poco frecuente, la de ojo, etc.). Y en el caso de que existan síntomas

Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Reporte de caso.
Fístula carótido-cavernosa
107

progresivos, empeoramiento clínico o el patrón de caso de emergencia o de forma electiva. Los agentes

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drenaje de la fístula sea potencialmente peligroso, más utilizados en el tratamiento endovascular son
se debe realizar un manejo más agresivo. balones desmontables, coils de platino, materiales
anabolizantes líquidos, y recientemente, stents.
Tratamiento endovasculares la modalidad de Estos agentes se pueden usar solos o en combinación.
elección en ambos tipos de fístulas, directas e Para obtener acceso a la fístula, una vía transarterial
indirectas. Este tratamiento se puede utilizaren o venosa pueden ser utilizadas.2,3

Reporte de caso

Figura 1. Secuencias en T2 de RMN que evidencia la


presencia de grandes vasos dilatas con efecto de masa
adyacente.
Paciente femenina de 46 años de edad quien acude
al servicio de urgencia con cuadro clínico de 30
días de evolución consistente en dolor retro ocular
izquierdo asociado a cefalea fronto-temporal de
tipo pulsátil que le imposibilitaba conciliar el sueño.

Al examen físico se ve una paciente alerta, consciente,


orientada. Respondía a órdenes sencillas, con un
Glasgow de 15. Estable hemodinamicamente. El
ojo izquierdo presentaba leve inyección conjuntival
y marcado exoftalmo. Se le valoro los rangos de Figura 2. A: angiografía en proyección lateral de la
movimiento ocular y se encontraban disminuidos. arteria vertebral izquierda, observándose la presencia
Posteriormente presento deterioro de la agudeza de fistula carotido cavernosa tipo A a través de la
visual. arteria comunicante posterior. B: vista lateral de la
arteria carótida interna izquierda observándose la
Se le realiza Resonancia Magnética Nuclear para presencia de fistula carotido cavernosa con importante
evidenciar patologías del sistema nervioso central dilatación venosa. C: vista lateral a través de la
donde se evidencia claramente una malformación vertebral izquierda observándose oclusión de la fistula
arterio-venosa. carotido cavernosa. D: presencia de balones ocluyendo
el seno cavernoso y la arteria carotido interno en su
Se le realiza una Pan Angiografía Cerebral que segmento Petro-cavernoso.
evidencia Fistula carótida cavernosa directa de la
carótida interna izquierda en su porción cavernosa

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108 Reporte de caso.
Fístula carótido-cavernosa

permite identificar el sitio anatómico de la fistula y

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planear el tratamiento quirúrgico.5 La tomografía y
resonancia magnética son estudios no invasivos que
permiten identificar signos indirectos y excluir otras
etiologías. Se puede utilizar eco doppler donde se
visualiza el flujo de la vena oftálmica, este estudio
es utilizado para seguimiento pos tratamiento.6 El
tratamiento quirúrgico de elección es la oclusión
con materiales intravasculares para embolizar o
trombosar los vasos implicados en la fistula.5,6

Figura 3. Se observa el exoftalmo en ojo derecho 24 En nuestro paciente la sintomatología clínica fue
horas posterior al procedimiento. clave para sospechar la presencia de una fistula
carótido cavernosa izquierda. Se realizó una
y con drenaje a la vena oftálmica y a la vena cerebral
angiografía cerebral con sustracción digital, donde
media, al seno recto y reflujo a venas corticales.
se confirma la presencia de una comunicación
Se realiza junta médica y se llega a la decisión de
anómala carótido cavernosa directa del lado
realizar tratamiento endovascular.
izquierdo, de alto flujo y con importante reflujo
venoso a las venas corticales. Llama la atención que
El procedimiento Endovascular se realizó bajo
no hay una buena definición de la arteria carótida
anestesia general, a través de un acceso Trans-
interna izquierda en su porción petrocavernosa.
femoral, cateterizando selectivamente ambas
Cuando se evalúa la arteria carótida interna derecha
arterias carótidas internas, externas y vertebrales.
y vertebral, se observa adecuada circulación en las
Se realizó oclusión por vía arterial con balones (Gold
ramas principales del lado izquierdo a través de la
Valve 4 DISMECOL S.A.S.) del seno cavernoso y de
arteria comunicante anterior y posterior izquierda
la arteria carótida interna en el origen de la fistula.
del polígono de Willis.
Paciente tolera el procedimiento sin complicaciones
Se evalúa el caso en junta de cirugía endovascular
y se deja bajo estricta observación neurológica. Se
y se indica el manejo quirúrgico: embolización
le realiza un Tomografía Cerebral control la cual
endovascular con balones. Se considera que
no muestra evidencia de sangrados o zonas de
debido a la pobre definición de la arteria carótida
isquemias. 24 horas posteriores a la intervención
interna izquierda comprometida en la fistula
endovascular la paciente presenta mejoría de la
carotido cavernosa se debe ocluir en su porción
cefalea, disminución del exoftalmo (Figura 3) y
petrocavernosa. El flujo sanguíneo de la circulación
recuperación de los movimientos oculares.
anterior del lado izquierdo esta suplido por el llenado
Reporte de caso a través del polígono de Willis, lo que permite la
oclusión completa de la arteria carótida izquierda.

Las fístulas carótido-cavernosas (FCC) son Se realiza el abordaje por vía intraarterial debido al
comunicaciones anómalas entre la carótida o sus alto reflujo venoso en el sistema profundo. Se colocan
ramas y el seno cavernoso. Las manifestaciones 3 balones a nivel del seno cavernoso y de la arteria
clínicas son variables, siendo notorias y precoces las carótida interna izquierda en el origen de la fistula,
manifestaciones oculares por aumento de la presión ocluyéndola completamente. Luego de la oclusión
intraocular. Se producen debido a la presión venosa de la fistula, se evalúa el flujo arterial del polígono de
elevada que se trasmite desde el seno cavernoso Willis a través de la arteria carótida interna derecha
hacia la órbita.4,6 y del sistema vertebrobasilar. No se visualizan
áreas de hipo flujo sanguíneo ni oclusiones distales.
La angiografía es el estudio de diagnóstico de elección, Durante y luego del procedimiento se realiza un

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Reporte de caso.
Fístula carótido-cavernosa
109

monitoreo hemodinamico y neurológico estricto. Se La paciente evoluciona satisfactoriamente,

Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
realiza una tomografía cerebral de control posterior disminución de la cefalea después de las primeras 24
al procedimiento quirúrgico, donde no se visualizan horas, mejoría de la agudeza visual y disminución del
áreas de isquemia o hemorragia cerebral. exoftalmos izquierdo.

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento


Los autores declaran que en este estudio no No existieron fuentes de financiamiento para la
existen conflictos de interés relevantes. realización de este estudio científico.

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110 Reporte de caso.
Fístula carótido-cavernosa

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Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110


Sin contar con el consentimiento previo de la AMN., no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Academia Mexicana de Neurología A.C. 2016
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