Está en la página 1de 9

Fisioterapia.

2019;41(6):305---313

www.elsevier.es/ft

ORIGINAL

Presencia de puntos gatillo miofasciales en pacientes


con ictus isquémico agudo: estudio piloto descriptivo
transversal
Pablo Ventura a,b,∗ , Jordi Pérez a , Jordi Espinosa c , Dolores Cocho c y Eva Cirera b

a
Servicio de Fisioterapia, Hospital General de Granollers, Barcelona, España
b
Facultad de Ciencias de la Salud y el Bienestar, Universitat de Vic-Universitat Central de Catalunya, Barcelona, España
c
Unidad de Neurología, Hospital General de Granollers, Barcelona, España

Recibido el 18 de abril de 2019; aceptado el 2 de agosto de 2019


Disponible en Internet el 3 de septiembre de 2019

PALABRAS CLAVE Resumen


Ictus; Objetivos: Determinar la presencia de PGM activos y latentes en 4 músculos de hombro y 4 de
Paresia; cadera de las extremidades paréticas y no paréticas, en pacientes con ictus isquémico agudo,
Punto gatillo y analizar si existe relación con el grado de fuerza de las propias extremidades paréticas.
miofascial; Participantes y métodos: Se seleccionó a 22 pacientes con ictus isquémico de menos de 5 días
Síndrome de dolor de evolución, ingresados en la Unidad de Ictus de un centro hospitalario, que cursaron con una
miofascial gravedad neurológica leve o moderada (escala National Institute of Health Stroke Scale 3-15)
y paresia braquial o crural, y que, previamente al ingreso, presentaban autonomía funcional
o incapacidad leve o muy leve (escala Rankin modificada 0-2). Se registraron los PGM en 4
músculos de fácil acceso palpatorio de cada hombro y 4 de cada cadera, siguiendo los criterios
diagnósticos de Simons, Travell & Simons.
Resultados: Todos los pacientes mostraron PGM latentes en hombro y cadera paréticos, siendo
más frecuentes en el infraespinoso (94,4%) y en el glúteo mayor (78,9%). El grado de fuerza de
las extremidades paréticas se correlacionó con la presencia de PGM latentes en áreas concretas
de ambos músculos.
Conclusiones: Los resultados orientan hacia una elevada presencia de PGM, predominante-
mente latentes, en hombro y cadera de las extremidades paréticas secundarias al ictus
isquémico agudo. A su vez, apuntan a la posible correlación entre la propia presencia de PGM
latentes y el grado de fuerza de las mismas extremidades paréticas. Sin embargo, son nece-
sarios estudios de mayor tamaño muestral que permitan corroborar lo hallado en el presente
estudio piloto.
© 2019 Asociación Española de Fisioterapeutas. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los
derechos reservados.

∗ Autor para correspondencia.


Correo electrónico: pablovm@outlook.com (P. Ventura).

https://doi.org/10.1016/j.ft.2019.08.001
0211-5638/© 2019 Asociación Española de Fisioterapeutas. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
306 P. Ventura et al.

KEYWORDS Presence of myofascial trigger points in patients with acute ischaemic stroke: A
Stroke; cross-sectional descriptive pilot study
Paresis;
Abstract
Myofascial trigger
Objectives: To determine the presence of active and latent MTrPs in 4 shoulder muscles and 4
point;
hip muscles of the paretic and non-paretic limbs, in patients with acute ischaemic stroke, and
Myofascial pain
to analyse if there is a relationship with the degree of strength of the paretic extremities.
syndrome
Patients and methods: 22 patients with ischaemic stroke of less than 5 days’ evolution were
selected, admitted to the Stroke Unit of a hospital centre with mild or moderate neurological
severity (National Institute of Health Stroke Scale 3-15), brachial and / or leg paresis, and
that prior to admission presented functional autonomy or mild or very mild disability (modified
Rankin scale 0-2). The MTrPs were recorded in 4 muscles of easy palpable access of each shoulder
and 4 of each hip, following the diagnostic criteria of Simons, Travell & Simons.
Results: All the patients showed latent MTrPs in the shoulder and hip pads, being more frequent
in the infraspinatus (94.4%) and in the gluteus maximus (78.9%). The degree of strength of the
paretic limbs correlated with the presence of latent PGMs in specific areas of both muscles.
Conclusions: The results point towards a high presence of MTrPs, predominantly latent, in the
shoulder and hip of the paretic limbs secondary to acute ischaemic stroke. In turn, they suggest
a possible correlation between the presence of latent MTrPs and the degree of strength of the
same paretic limbs. However, studies of larger sample size are needed to corroborate what was
found in this pilot study.
© 2019 Asociación Española de Fisioterapeutas. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights
reserved.

Introducción debilidad, disminución de la extensibilidad y pérdida de la


tolerancia al esfuerzo17 .
El ictus isquémico agudo se define como un episodio de En los pacientes con ictus, la debilidad muscular
déficit súbito del funcionamiento de una o varias áreas del secundaria a la presencia de PGM puede detectarse junto
encéfalo, debido a un déficit de aportación sanguínea en una con la debilidad muscular secundaria al propio daño cere-
determinada zona del parénquima cerebral, provocando la bral, la denominada paresia18 . Sin embargo, únicamente han
necrosis del mismo1 . Se trata de una enfermedad de alta sido publicados 2 estudios descriptivos sobre la presencia de
incidencia y gran repercusión socioeconómica2-4 , siendo la PGM en los pacientes con ictus: de Oliveira et al.19 sugirieron
primera causa de discapacidad en los países desarrollados y una relación de comorbilidad en pacientes con ictus, entre
la segunda causa de demencia y mortalidad en el mundo5,6 . la presencia de PGM activos en el hemicuerpo afectado y
Aunque el tejido cerebral dañado preserva cierta el dolor central posterior al ictus. Posteriormente, Villafañe
capacidad de recuperación, lo que se conoce como et al.20 mostraron una elevada prevalencia de PGM activos y
neuroplasticidad7-9 , el tratamiento fisioterapéutico precoz latentes en la musculatura del hombro parético, en pacien-
ha demostrado acelerar la recuperación del tejido y mejorar tes con ictus que referían dolor espontáneo de hombro. A
el déficit neurológico relacionado con su afectación10-13 . su vez, detectaron correlaciones moderadas entre la inten-
El síndrome de dolor miofascial es un complicación aso- sidad de su dolor y la presencia de PGM activos y latentes
ciada en los pacientes con ictus isquémico agudo y puede en el supraespinoso, y entre el grado de discapacidad de la
dificultar la capacidad de recuperación descrita anterior- extremidad superior parética y la presencia de PGM latentes
mente, principalmente por generar estímulos dolorosos, en el infraespinoso y activos en el supraespinoso.
disfunción motora y discapacidad14-16 . A este síndrome se lo Los estudios de diLorenzo et al.21 , Yang y Xiao22 y Zhou
define como los síntomas sensoriales, motores y autonómi- et al.23 valoraron directamente la influencia del tratamiento
cos ocasionados por los puntos gatillo miofasciales (PGM)17 . de los PGM activos detectados en pacientes con ictus afec-
Un PGM es definido como una zona hiperirritable del tados de paresia braquial e informaron sobre la mejora de la
tejido muscular esquelético asociada a un nódulo palpable intensidad del dolor espontáneo referido por los pacientes,
hipersensible, localizado dentro de un grupo de fibras de la movilidad activa y la funcionalidad del brazo parético.
gran tirantez denominadas bandas tensas. En función de su Sin embargo, al igual que en los anteriores estudios des-
actividad los PGM son clasificados en activos y latentes. Los criptivos, únicamente examinaron a pacientes con dolor
PGM activos tienen la capacidad de causar dolor espontáneo espontáneo.
y son dolorosos a la presión, mientras que los PGM latentes Actualmente no disponemos de ningún estudio sobre
son puntos que no provocan dolor espontáneo, pero sí al ser pacientes con ictus isquémico agudo, en el que se haya com-
presionados. Ambos tipos de PGM generan en la muscula- parado la presencia de PGM entre extremidades paréticas y
tura en la que se encuentran disfunción motora en forma de no paréticas, ni en el que se haya incluido a participantes
Presencia de puntos gatillo miofasciales en pacientes con ictus isquémico agudo 307

sin dolor espontáneo. Y conocer mejor la presencia de una variables relacionadas con la presencia y las características
y otra tipología de PGM en este tipo de pacientes resulta ser de estos.
fundamental para evaluar su posible repercusión sobre los
mecanismos fisiológicos de reorganización del tejido cere-
Valoración neurológica
bral dañado.
Se recogieron las siguientes variables: edad, sexo, factores
Por consiguiente, los objetivos de nuestro estudio fue-
de riesgo de ictus isquémico (hipertensión arterial, diabetes
ron: 1) describir la presencia y características de los PGM
mellitus, dislipidemia, tabaquismo activo, enolismo, fibrila-
en 4 músculos de hombro y 4 de cadera de las extremidades
ción auricular y cardiopatía isquémica), subtipo clínico de
paréticas y no paréticas, en pacientes con ictus isquémico
ictus según la clasificación Oxfordshire Community Stroke
agudo, y 2) valorar la posible correlación de los PGM detec-
Project (OCSP)27 , etiología del ictus según la clasificación
tados en hombro y cadera paréticos con el grado de fuerza
Trial of Org 10172 (TOAST)28 , tipo de paresia (braquial o
de las propias extremidades afectadas.
crural), lateralidad de la paresia (izquierda o derecha), gra-
vedad neurológica al ingreso mediante la escala NIHSS24 ,
Material y métodos grado de fuerza de las 4 extremidades (mediante los valo-
res específicos de la escala NIHSS) y estado de incapacidad
Diseño funcional previa al ictus isquémico agudo mediante la escala
ERm25 .
Se realizó un estudio piloto descriptivo transversal entre La escala NIHSS24 permitía determinar la gravedad neuro-
junio del 2017 y marzo del 2019. lógica de los pacientes asignando una puntuación de 0 a 42,
siendo 0 asintomática, 1-3 leve, 4-15 moderada, 16-24 grave
y 25-42 muy grave. Sin embargo, se estimó únicamente el
Participantes intervalo 1-15, atendiendo a los criterios de inclusión. Los
valores específicos de grado de fuerza de cada una de las
La población de estudio fueron pacientes ingresados por 4 extremidades en la escala NIHSS contemplaban una pun-
ictus isquémico agudo en la Unidad de Ictus de un hospi- tuación de 0 a 4, en la que desde la posición de exploración
tal universitario, que cumplieron con los siguientes criterios en decúbito supino el valor 0 equivalía a la ausencia de movi-
de inclusión: menos de 5 días de evolución del ictus, edad miento en la extremidad y 4 al mantenimiento activo en
igual o superior a 18 años, gravedad neurológica entre 3 y posición de flexión. Este último valor quedaba definido de
15 puntos según la escala National Institute of Health Stroke forma diferente para brazo y pierna de la siguiente forma:
Scale (NIHSS)24 , ausencia de afasia o afasia leve o moderada, equivaliendo al mantenimiento durante 10 s de la posición
al menos un tipo de paresia (braquial o crural), presencia o en 45o de flexión de hombro con el brazo extendido en el
no de dolor de hombro o cadera paréticos, así como una caso de la extremidad superior, y al mantenimiento durante
situación previa al ingreso de total autonomía funcional o 5 s de la posición en 30o de flexión de cadera con la pierna
de dependencia leve o muy leve según la escala de Ran- extendida en el caso de la extremidad inferior. Finalmente,
kin modificada (ERm ≤ 2)25 . Se excluyó a aquellos pacientes la ERm25 utilizada para valorar el estado de incapacidad
con antecedente de ictus, con espasticidad en alguna de funcional previo, permitía asignar una puntuación de 0-6
las 4 extremidades, con déficit de sensibilidad nociceptiva puntos, siendo 0 asintomático, 1 incapacidad funcional muy
en las áreas de hombros y caderas, anosognosia, hemiso- leve, 2 leve, 3 moderada, 4 moderadamente grave, 5 grave
matognosia, heminegligencia, o bien con dificultades en la y 6 equivaliendo a la muerte. No obstante, el intervalo uti-
comunicación secundarias a deterioro cognitivo o afasia de lizado fue de 0-2 al ser también uno de los criterios de
tipo severa o global. Los criterios de exclusión relacionados inclusión.
con la conservación de la sensibilidad nociceptiva, la cons-
ciencia de la propia afectación neurológica y la capacidad
de comunicación fueron necesarios para que los pacien- Valoración fisioterapéutica
tes pudieran referir su posible dolor durante las maniobras Se recogieron la presencia y las características de los PGM
exploratorias de los PGM26 . en la siguiente musculatura de ambos hombros y caderas:
El estudio fue aprobado por el comité de ética del cen- supraespinoso, infraespinoso, redondo menor, deltoides,
tro hospitalario. Todos los pacientes recibieron una hoja de glúteo mayor, glúteo medio, tensor de la fascia lata y recto
información sobre el estudio y, una vez aclaradas sus posibles femoral. Al no disponer de un consenso previo establecido
dudas, dieron su consentimiento informado para participar sobre qué músculos, ni qué PGM evaluar, se seleccionaron
en él. los anteriores al ser de fácil acceso palpatorio (reduciendo
así el margen de error en la detección de los PGM durante la
exploración manual) o por tener una mayor influencia en el
Variables de estudio mantenimiento activo de las posiciones de flexión de hom-
bro y cadera (posiciones en las que se valora el grado de
El proceso de recogida de datos se inició mediante la valo- fuerza de las extremidades en la escala NIHSS). Se regis-
ración de un neurólogo de la Unidad de Ictus. Este recogió tró la presencia de PGM tanto en las extremidades paréticas
los datos demográficos y los relacionados con la enfermedad como en las no paréticas, con el fin de poder compararlas a
neurológica, a la vez que valoró el cumplimiento de los crite- posteriori.
rios de inclusión y exclusión del estudio. Posteriormente, un El registro de cada uno de los PGM incluyó su localiza-
fisioterapeuta de la misma unidad, formado y con una expe- ción, su tipo de actividad (activa o latente) y la intensidad
riencia mayor de 5 años en la exploración de PGM, recogió las del dolor referida por el paciente mediante la escala visual
308 P. Ventura et al.

Supraespinoso Infraespinoso Redondo menor Deltoides

Glúteo mayor Glúteo medio Tensor de la fascia lata Recto femoral

Figura 1 Ubicaciones topográficas de los PGM en los músculos de hombro y cadera. PGM del supraespinoso: área 1, justo por
encima de la espina de la escápula a unos cm de su borde medial; 2, entre la espina de la escápula y la clavícula, justo medialmente
al acromion, y 3, en la inserción del músculo en la cabeza del húmero. PGM del infraespinoso: localización 1 y 2, a nivel superior
medial y lateral del músculo (en este orden); 3, a nivel central y más inferior que la localización 1 y 2; 4, en el borde medial de la
escápula. PGM del redondo menor: en cualquier parte del músculo. PGM del deltoides: 1, en las fibras del deltoides anterior, siendo
más frecuente a nivel proximal; 2, en las fibras del deltoides medio; 3, en las fibras del deltoides posterior, siendo más frecuente a
nivel distal. PGM del glúteo mayor: 1, lateralmente a la inserción sacra del glúteo mayor; 2, ligeramente craneal a la tuberosidad
isquiática; 3, en el borde inferior del músculo. PGM del glúteo medio: 1, en la zona más medial del músculo; 2, más anteriormente
y cranealmente que la localización 1; 3, más anteriormente que la 2. PGM del tensor de la fascia lata: 1, en cualquier zona del
vientre muscular. PGM del recto femoral: 1, por debajo de la espina ilíaca anteroinferior; 2, hasta unos 10 cm por encima del borde
superior de la rótula.

analógica (EVA)29 en caso de tratarse de un PGM activo. La Tabla 1 Criterios diagnósticos esenciales de los PGM
aplicación de esta escala consistió en solicitar al paciente
que indicara qué grado de dolor sentía en una escala del 0 -Banda tensa palpable
al 10 en reposo, siendo el valor 0 ausencia de dolor y 10 el -Dolor local a la presión de un nódulo dentro de la banda
mayor grado de dolor que hubiera experimentado nunca. tensa
Con el fin de facilitar la exploración y el registro de los -Reconocimiento por parte del paciente de la queja
PGM, el fisioterapeuta dispuso de una ubicación topográ- dolorosa habitual en presionar sobre el nódulo
fica predefinida de los mismos, basada en las distribuciones sensible (en caso de que se trate de un PGM activo)
descritas por Simons, Simons & Travell17,30 . Las áreas en las -Limitación dolorosa a la amplitud de movilidad en el
que se podían encontrar los PGM fueron diferenciadas entre estiramiento completo
sí mediante una asignación numérica sin relación ordinal PGM: puntos gatillo miofasciales.
(fig. 1).
La posición del paciente para la exploración de la mus-
culatura de los hombros fue en sedestación y para la de las tensa palpable, con la limitación dolorosa al estiramiento
caderas en decúbito lateral sobre el lado contrario a explo- completo del propio músculo a explorar.
rar. El diagnóstico manual de los PGM se realizó siguiendo los
criterios diagnósticos esenciales de Simons, Simons & Tra- Análisis de datos
vell (tabla 1)17 . Los criterios mínimos para el diagnóstico de
los PGM activos fueron la combinación del dolor local refe- En el análisis descriptivo, las variables cualitativas (sexo,
rido a la presión de un nódulo situado dentro de una banda factores de riesgo de ictus isquémico, subtipo clínico y etio-
tensa palpable, con el reconocimiento del dolor espontáneo logía del ictus, presencia de PGM en los diferentes músculos)
habitual. En cambio, los criterios mínimos para el diagnós- fueron expresadas de forma porcentual. Las variables cuan-
tico de los PGM latentes fueron la combinación del dolor titativas se mostraron como media y desviación estándar en
local referido a la presión de un nódulo dentro de una banda el caso de la variable edad, y como mediana y rango en el
Presencia de puntos gatillo miofasciales en pacientes con ictus isquémico agudo 309

Supraespinoso 66,7
0,0

94,4
Infraespinoso 16,7

Redondo menor 11,1


0,0

38,9
Deltoides
0,0

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

% de pacientes

Hombro parético Hombro no parético

Figura 2 Frecuencia de PGM latentes en la musculatura de hombros en pacientes afectados por paresia braquial (n = 18).

caso de las variables derivadas de la escala NIHSS (distri- afectada en la misma escala fue de una mediana de 1 punto
bución no normal). Dado el poco número de casos, en el (rango 1-2).
análisis inferencial se utilizaron métodos no paramétricos. De los 18 pacientes afectados por paresia braquial, sola-
La correlación entre la presencia de los PGM de cada mús- mente uno refirió dolor espontáneo en el hombro parético
culo y el grado de fuerza de las extremidades se analizó relacionado con la presencia de PGM activos (siendo úni-
mediante la correlación de Spearman (r), considerando una camente localizado en el infraespinoso y refiriendo una
buena correlación un índice superior a 0,6. Todos los datos intensidad de 3 en la EVA). Tanto ese paciente como el
® ®
se incluyeron en el paquete estadístico IBM SPSS Statistics resto de los afectados de paresia braquial presentaron al
versión 23 para Windows (IBM Corp. 2015; Armonk, Nueva menos un PGM latente en alguno de los 4 músculos examina-
York, Estados Unidos). dos del hombro parético, detectándose de forma específica
en el supraespinoso (66,7% de los casos), en el infraespi-
noso (94,4%), en el redondo menor (11,1%) y en el deltoides
Resultados (38,9%). Durante la exploración de su hombro no parético
se objetivó la presencia de al menos un PGM en el infraespi-
La muestra se compuso de 22 pacientes con ictus isqué- noso en el 16,7%, siendo también de características latentes
mico agudo, con una edad media ± desviación estándar de (fig. 2). En estos casos, los PGM latentes detectados en el
70 años ± 9 años, de los cuales un 72,7% fueron hombres. hombro sano también fueron detectados con idéntica ubica-
Respecto a la distribución de factores de riesgo de ictus ción en el hombro parético.
isquémico, se detectaron los siguientes resultados: 59,1% De los 19 pacientes afectados por paresia crural ninguno
hipertensión arterial, 45,5% diabetes mellitus, 36,4% dis- presentó dolor espontáneo de caderas relacionado con la
lipidemia, 13,6% tabaquismo activo, 9,1% enolismo, 9,1% presencia de PGM activos. No obstante, todos los pacien-
fibrilación auricular y 4,5% cardiopatía isquémica. Respecto tes presentaron al menos un PGM latente en alguno de los 4
al subtipo clínico de ictus isquémico según la clasificación músculos examinados de la cadera parética, detectándose
OCSP, se detectó la siguiente distribución: 63,6% tipo lacu- de forma específica en el glúteo mayor (78,9%), en el glú-
nar, 18,2% en la circulación posterior, 9,1% parcial de la teo medio (73,7%), en el tensor de la fascia lata (36,8%) y
circulación anterior y 9,1% total de la circulación anterior, en el recto femoral (21,1%). Durante la exploración de su
estando afectado el hemisferio izquierdo en el 59,1% del cadera no parética únicamente se objetivó la presencia de
total de los casos. Respecto a la etiología del ictus isqué- un PGM en el glúteo medio en el 5,3% de los casos, siendo de
mico según la clasificación TOAST, la distribución fue la características latentes (fig. 3). En estos casos, el único PGM
siguiente: 68,2% aterotrombótica tipo lacunar por enfer- latente detectado en la cadera sana también fue detectado
medad de pequeño vaso, 9,1% aterotrombótica de gran con idéntica ubicación en la cadera parética.
vaso, 13,6% cardioembólica y 9,1% indeterminada. De los 22 De forma específica, en la tabla 2 se muestran los
pacientes con ictus isquémico agudo, 18 cursaron con pare- resultados de distribución de PGM en las diferentes áreas
sia braquial y 19 con paresia crural del lado contralateral a específicas de cada músculo (predefinidas en la figura 1),
la lesión cerebral (15 fueron contabilizados en ambos gru- de los pacientes con paresia braquial y crural, respecti-
pos al cursar con paresia tanto braquial como crural). La vamente. En ellas se detalla en forma de porcentaje la
mediana de la escala NIHSS al ingreso del total de los casos presencia de los PGM en función del lado explorado (paré-
fue de 4 puntos (rango 1-10). En los casos de paresia braquial tico/no parético) y su actividad (latentes/activos).
(18 pacientes en total) la distribución de los valores moto- Tal y como se detalla en la tabla 3, no se obje-
res de la extremidad superior afectada en la escala NIHSS tivó ninguna correlación entre el número total de PGM
fue de una mediana de 1 punto (rango 1-4), mientras que detectados en la diferente musculatura del hombro paré-
en los casos de paresia crural (19 pacientes en total), la dis- tico y el grado de fuerza de la misma extremidad
tribución de los valores motores de la extremidad inferior superior en la escala NIHSS. Tampoco fue así entre el
310 P. Ventura et al.

78,9
Glúteo mayor
0,0

Glúteo medio 73,7


5,3

Tensor de la fascia lata 36,8


0,0

21,1
Recto femoral
0,0

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

% de pacientes

Cadera parética Cadera no parética

Figura 3 Frecuencia de PGM latentes en la musculatura de caderas en pacientes afectados por paresia crural (n = 19).

Tabla 2 Distribución de los PGM en la musculatura de hombros y caderas en los pacientes afectados de paresia braquial y crural
Lado parético Lado sano

Musculatura Localización PGM latente PGM activo PGM latente PGM activo
del PGM
n % n % n % n %
Pacientes con Supraespinoso Área 1 9 50,0 0 --- 0 --- 0 ---
paresia braquial Área 2 7 38,9 0 --- 0 --- 0 ---
Área 3 3 16,7 0 --- 0 --- 0 ---
Infraespinoso Área 1 11 61,1 1 5,6 0 --- 0 ---
Área 2 8 44,4 0 --- 1 5,6 0 ---
Área 3 16 88,9 1 5,6 2 16,7 0 ---
Área 4 8 44,4 1 5,6 0 --- 0 ---
Redondo menor Área 1 2 11,1 0 --- 0 --- 0 ---
Deltoides Área 1 6 33,3 0 --- 0 --- 0 ---
Área 2 1 5,6 0 --- 0 --- 0 ---
Área 3 0 --- 0 --- 0 --- 0 ---
Pacientes con Glúteo mayor Área 1 11 57,9 0 --- 0 --- 0 ---
paresia crural Área 2 10 52,6 0 --- 0 --- 0 ---
Área 3 2 10,5 0 --- 0 --- 0 ---
Glúteo medio Área 1 8 42,1 0 --- 1 5,3 0 ---
Área 2 9 47,4 0 --- 0 --- 0 ---
Área 3 8 42,1 0 --- 0 --- 0 ---
Tensor de la Área 1 7 36,8 0 --- 0 --- 0 ---
fascia lata
Recto femoral Área 1 4 21,1 0 --- 0 --- 0 ---
Área 2 0 --- 0 --- 0 --- 0 ---
PGM: puntos gatillo miofasciales.
Las áreas de localización de los PGM quedan definidas en la figura 1.

número total de PGM detectados en la musculatura de ubicación en el borde medial de la escápula) y el grado de
la cadera parética y el grado de fuerza de la misma fuerza en la escala NIHSS de la misma extremidad parética,
extremidad inferior en la escala NIHSS. Sin embargo, mostrando un índice de Spearman r = 0,671 (p < 0,01), y en
durante el análisis analítico de las diferentes áreas de los casos de paresia crural también una buena correlación
los PGM se detectó en los casos de paresia braquial una positiva entre la presencia de PGM en el área 2 del glúteo
buena correlación positiva entre la presencia de PGM en el mayor homolateral (correspondiente a la ubicación ligera-
área 4 del infraespinoso homolateral (correspondiente a la mente craneal a la tuberosidad isquiática) y el grado de
Presencia de puntos gatillo miofasciales en pacientes con ictus isquémico agudo 311

Tabla 3 Correlación entre la presencia de PGM y el grado de fuerza de las extremidades paréticas en la escala NIHSS
Musculatura Localización Grado de fuerza de la Grado de fuerza de la
del PGM extremidad superior extremidad inferior
parética en la escala parética en la escala
NIHSS NIHSS
r P r p
Pacientes con Supraespinoso Área 1 ---0,109 0,667 --- ---
paresia braquial Área 2 ---0,265 0,288 --- ---
Área 3 0,110 0,665 --- ---
Infraespinoso Área 1 0,121 0,633 --- ---
Área 2 ---0,041 0,871 --- ---
Área 3 0,000 1,000 --- ---
Área 4 0,671b 0,002 --- ---
Redondo menor Área 1 ---0,217 0,388 --- ---
Deltoides Área 1 0,101 0,690 --- ---
Área 2 ---0,149 0,556 --- ---
Área 3a --- --- --- ---
Pacientes con Glúteo mayor Área 1 --- --- 0,121 0,623
paresia crural Área 2 --- --- 0,645b 0,003
Área 3 --- --- 0,136 0,579
Glúteo medio Área 1 --- --- ---0,121 0,623
Área 2 --- --- ---0,418 0,075
Área 3 --- --- ---0,121 0,623
Tensor de la fascia lata Área 1 --- --- ---0,049 0,841
Recto femoral Área 1 --- --- ---0,351 0,141
Área 2a --- --- --- ---
NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale; PGM: puntos gatillo miofasciales.
Las áreas de localización de los PGM quedan definidas en la figura 1.
r: valor del coeficiente de correlación Rho de Spearman.
a No se muestran valores al no detectarse PGM en el área citada en ninguno de los pacientes.
b La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral).

fuerza en la escala NIHSS de la misma extremidad parética, et al.20 , relacionado con sujetos con hombro parético dolo-
mostrando un índice de Spearman r = 0,645 (p < 0,01). roso.
A diferencia de los estudios de Oliveira et al.19 y Villafañe
et al.20 , nuestra reducida muestra de pacientes con dolor
Discusión espontáneo y la correspondiente escasa presencia de PGM
activos, no permite extraer conclusiones para este tipo de
Según nuestro conocimiento, este sería el primer trabajo casos.
sobre la presencia de PGM en la musculatura de hombros En nuestro estudio, apenas se detectaron PGM en la
y caderas paréticos y no paréticos, en pacientes con ictus musculatura de hombro y cadera no paréticos. Y en caso
isquémico agudo. El mismo pone de manifiesto el elevado detectarse, su proporción fue muy inferior a los detecta-
número de PGM latentes en la musculatura de las extremi- dos en el lado parético, siendo siempre de características
dades paréticas y la relación del grado de fuerza de estas con latentes. Sin embargo, este último dato no ha podido ser
los PGM latentes detectados en los músculos infraespinoso y comparado con trabajos previos, al no haberse publicado
glúteo mayor. ninguno que realizara el análisis de los PGM en las extremi-
La mayor predominancia del ictus de tipo lacunar en dades no paréticas.
los pacientes de nuestro estudio podría justificar el leve o La correlación detectada entre del grado de fuerza de
moderado déficit neurológico y el escaso déficit de fuerza las extremidades paréticas y la presencia de PGM latentes
de las extremidades paréticas. En este sentido, destacamos en determinadas ubicaciones de su musculatura proximal
la alta prevalencia observada de los PGM latentes en la fase (infraespinoso en extremidad superior y glúteo mayor en
aguda del ictus isquémico incluso en pacientes con escasos extremidad inferior) refuerzan los resultados obtenidos por
déficits. Villafañe et al.20 , diLorenzo et al.21 , Yang et al.22 y Zhou
Los resultados obtenidos de presencia de PGM latentes et al.23 , relacionados con el posible el posible efecto
en 3 de los 4 músculos del hombro parético no doloroso negativo de esta tipología de PGM sobre la capacidad de neu-
(supraespinoso, infraespinoso y redondo menor) se aproxi- roplasticidad del tejido cerebral dañado y, en consecuencia,
man a los de prevalencia obtenidos en el estudio de Villafañe sobre la capacidad de recuperación motora y funcional.
312 P. Ventura et al.

Limitaciones del estudio Autoría

Se considera una limitación de nuestro estudio el escaso Ventura, Pablo: revisión de la literatura, concepción y diseño
tamaño muestral, ya que ha impedido inferir los resulta- del estudio, adquisición de datos, análisis estadístico e inter-
dos obtenidos de presencia de PGM a toda la población de pretación de los datos, redacción del artículo.
pacientes con ictus isquémico agudo afectados por paresia Pérez, Jordi: adquisición de datos y revisión crítica del
en extremidades. A su vez, no ha permitido establecer una artículo.
relación causal definitiva entre la presencia de PGM en hom- Espinosa, Jordi (MD): adquisición de datos y revisión crí-
bro o cadera paréticos y el grado de fuerza de las mismas tica del artículo.
extremidades. Cocho, Dolores (MD, PhD): revisión de la literatura, con-
Al tratarse de un estudio unicéntrico la generalización cepción y diseño del estudio, adquisición de datos y revisión
de sus resultados queda limitada. No obstante, sus carac- crítica del artículo.
terísticas permitirían poderlo llevar a cabo a mayor escala, Cirera, Eva (PhD): concepción y diseño del estudio, análi-
proponiendo su realización en centros hospitalarios de tipo- sis estadístico e interpretación de los datos, revisión crítica
logía similar. del artículo.
El hecho de que la gravedad neurológica de los pacientes
fuera leve o moderada (NIHSS ≤ 10) limita la extrapolación
de los resultados a pacientes con mayor afectación. Pese a Conflicto de intereses
ello, la obtención de resultados significativos con la presente
muestra refuerza la necesidad de valorar en futuros estudios Los autores declaran no presentar ningún conflicto de inte-
la presencia de PGM en pacientes más graves. rés.
Finalmente, debe destacarse la falta de un consenso
establecido sobre qué musculatura y que áreas deben de ser
evaluadas durante la valoración de los PGM en los pacientes Agradecimientos
con paresia. Pese a ello, en el presente estudio se preselec-
cionaron aquellas que podían tener una mayor influencia en Los autores agradecemos el soporte técnico de los profesio-
los movimientos con los que se evaluaba el grado de fuerza nales de la Comisión de Investigación y de la Unidad de Ictus
de las extremidades. del centro hospitalario en el que se llevó a cabo el estudio.

Bibliografía
Conclusiones
1. Hicks KA, Mahaffey KW, Mehran R, Nissen SE, Wiviott SD,
El presente estudio apunta a que todos los pacientes con Dunn B, et al. 2017 Cardiovascular and stroke endpoint
ictus isquémico agudo presentan PGM latentes en la muscu- definitions for clinical trials. Circulation. 2018;137:961---72,
latura de hombro y cadera de las extremidades paréticas. http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.033502.
A su vez, los PGM latentes detectados en el infraespinoso 2. Díaz-Guzmán J, Egido J-A, Gabriel-Sánchez R, Barberá-Comes
(en su área correspondiente al borde medial de la escápula) G, Fuentes-Gimeno B, Fernández-Pérez C. Stroke and tran-
parecen estar relacionados con el grado de paresia braquial sient ischemic attack incidence rate in Spain: The IBERICTUS
y los PGM latentes detectados en el glúteo mayor (en su study. Cerebrovasc Dis. 2012;34:272---81, http://dx.doi.org/
área ligeramente craneal a la tuberosidad isquiática) con el 10.1159/000342652.
3. Wolfe CDA. Incidence of stroke in Europe at the beginning of
grado de paresia crural. Sin embargo, son necesarios futu-
the 21st century. Stroke. 2009;40:1557---63, http://dx.doi.org/
ros estudios con un mayor tamaño muestral que permitan
10.1161/STROKEAHA.108.535088.
corroborar los resultados obtenidos. 4. Fernández de Bobadilla J, Sicras-Mainar A, Navarro-Artieda
R, Planas-Comes A, Soto-Alvarez J, Sánchez-Maestre C,
et al. Estimación de la prevalencia, incidencia, comor-
Responsabilidades éticas bilidades y costes directos asociados en pacientes que
demandan atención por ictus en un ámbito poblacional
español. Rev Neurol. 2008;46:397---405, http://dx.doi.org/
El presente proyecto fue revisado y autorizado por el Comité
10.33588/rn.4607.2008052.
de Ética de Investigación Clínica del centro hospitalario en 5. Murie-Fernández M, Irimia P, Martínez-Vila E, John Meyer
el que se realizó el estudio en mayo del 2017. M, Teasell R. Neurorrehabilitación tras el ictus. Neu-
rología. 2010;25:189---96, http://dx.doi.org/10.1016/
Protección de personas y animales. Los autores decla- S0213-4853(10)70008-6.
ran que no se han realizado experimentos con animales o 6. Thrift AG, Thayabaranathan T, Howard G, Howard VJ,
seres humanos para esta investigación. Rothwell PM, Feigin VL, et al. Global stroke statis-
tics. Int J Stroke. 2017;12:13---32, http://dx.doi.org/10.
Confidencialidad de datos. Los autores declaran que no 1177/1747493016676285.
se muestran datos personales de los pacientes en este artí- 7. Hosoda C, Nariai T, Nonaka Y, Okanoya K. Structural plasti-
culo. city induced by motor learning ----implication to optimize bran
stimulation. Brain Stimul. 2017;10:525, http://dx.doi.org/10.
Derecho a la privacidad y consentimiento. Los auto- 1016/j.brs.2017.01.533%0A.
res declaran que no aparecen datos de pacientes en este 8. Sailor KA, Schinder AF, Lledo P-M. Adult neurogenesis
artículo. beyond the niche: Its potential for driving brain plasticity.
Presencia de puntos gatillo miofasciales en pacientes con ictus isquémico agudo 313

Curr Opin Neurobiol. 2017;42:111---7, http://dx.doi.org/10. 20. Villafañe JH, Lopez-Royo MP, Herrero P, Valdes K, Cantero-Téllez
1016/j.conb.2016.12.001. R, Pedersini P, et al. Prevalence of myofascial trigger points in
9. Boron W, Boulpaep E. Medical physiology. 3.a ed. Philadelphia: post-stroke patients with painful shoulders: A cross sectional
Elsevier Inc; 2017. study. PM&R. 2019, http://dx.doi.org/10.1002/pmrj.12123.
10. Jørgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Vive-Larsen J, 21. DiLorenzo L, Traballesi M, Morelli D, Pompa A, Brunelli S, Buzzi
Støier M, Olsen TS. Outcome and time course of recovery MG, et al. Hemiparetic shoulder pain syndrome treated with
in stroke. Part II: Time course of recovery. The copenha- deep dry needling during early rehabilitation: A prospective,
gen stroke study. Arch Phys Med Rehabil. 1995;76:406---12, open-label, randomized investigation. J Musculoskelet Pain.
http://dx.doi.org/10.1016/S0003-9993(95)80568-0. 2004;12:25---34, http://dx.doi.org/10.1300/J094v12n02 04.
11. Billinger SA, Arena R, Bernhardt J, Eng JJ, Franklin BA, Johnson 22. Yang J, Xiao H. The effect of floating-needle therapy combined
CM, et al. Physical activity and exercise recommendations with rehabilitation training for the hand function recovery of
for stroke survivors: A statement for healthcare professio- post-stroke patients. Zhongguo Zhen Jiu. 2015;35:758---62.
nals from the American Heart Association/American Stroke 23. Zhou Z, Zhuang L, Chen Z, Lang J, Li Y, Jiang G, et al. Post-stroke
Association. Stroke. 2014;45:2532---53, http://dx.doi.org/ shoulder-hand syndrome treated with floating-needle therapy
10.1161/STR.0000000000000022. combined with rehabilitation training: A randomized controlled
12. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis trial. Zhongguo Zhen Jiu. 2014;34:636---40.
NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the early mana- 24. Montaner J, Álvarez-Sabin J. La escala de ictus del National Ins-
gement of patients with acute ischemic stroke: A guideline titute of Health (NIHSS) y su adaptación al español. Neurología.
for healthcare professionals from the American Heart Asso- 2006;21:192---202.
ciation/American Stroke Association. Stroke. 2018;49:e46---99, 25. Banks JL, Marotta CA. Outcomes validity and reliability of the
http://dx.doi.org/10.1161/STR.0000000000000158. Modified Rankin Scale: Implications for stroke clinical trials.
13. Liepert J, Bauder H, Miltner WHR, Taub E, Weiller C. A literature review and synthesis. Stroke. 2007;38:1091---6,
Treatment-induced cortical reorganization after stroke http://dx.doi.org/10.1161/01.STR.0000258355.23810.c6.
in humans. Stroke. 2000;31:1210---6, http://dx.doi.org/ 26. Martínez Cuenca JM, Pecos Martín D. Criterios diagnósticos
10.1161/01.STR.31.6.1210. y características clínicas de los puntos gatillo miofascia-
14. Pekna M, Pekny M, Nilsson M. Modulation of neural plasticity les. Fisioterapia. 2005;27:65---8, http://dx.doi.org/10.1016/
as abasis for stroke rehabilitation. Stroke. 2012;43:2819---28, S0211-5638(05)73418-0.
http://dx.doi.org/10.1161/STROKEAHA.112.654228. 27. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C.
15. Farina S, Tinazzi M, le Pera D, Valeriani M. Pain-related modu- Classification and natural history of clinically identifiable
lation of the human motor cortex. Neurol Res. 2003;25:130---42, subtypes of cerebral infarction. Lancet. 1991;337:1521---6,
http://dx.doi.org/10.1179/016164103101201283. http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(91)93206-O.
16. Mense S. How do muscle lesions such as latent and 28. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon
active trigger points influence central nociceptive neurons? DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke.
J Musculoskelet Pain. 2010;18:348---53, http://dx.doi.org/10. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of
3109/10582452.2010.502621. Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24:35---41,
17. Simons DG, Simons LS, Travell JG. Dolor y disfunción miofas- http://dx.doi.org/10.1161/01.STR.24.1.35.
cial: el manual de los puntos gatillo. Vol. 1. Mitad superior del 29. Bijur PE, Silver W, Gallagher EJ. Reliability of the
cuerpo. 2.a ed. Madrid: Médica Panamericana; 2004. Visual Analog Scale for measurement of acute pain.
18. Swartz MH. Tratado de semiología: anamnesis y exploración Acad Emerg Med. 2001;8:1153---7, http://dx.doi.org/10.
física. 7.a ed Barcelona: Elsevier España; 2015. 1111/j.1553-2712.2001.tb01132.x.
19. De Oliveira RAA, de Andrade DC, Machado AGG, Teixeira MJ. 30. Simons D G, Travell F G. Dolor y disfunción miofascial. El manual
Central poststroke pain: Somatosensory abnormalities and the de los puntos gatillo. Vol. 2. Extremidades inferiores. 1.a ed.
presence of associated myofascial pain syndrome. BMC Neurol. Madrid: Médica Panamericana; 2004.
2012;12:89, http://dx.doi.org/10.1186/1471-2377-12-89.

También podría gustarte