Fisiologia para Bioingenieros V4.3

Fisiología
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA

FISIOLOGIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA INGENIERÍA Y TECNOLOGÍA, VALLE DE LAS PALMAS
FISIOLOGIA
GENERALIDADES – GENETICA -- CARDIOLOGIA – ELECTROCARDIOGRAFIA
TUTORIAL v. 3.2
NEUROLOGIA – NEUMOLOGIA - NEFROLOGIA – GASTROENTEROLOGIA
GENERALIDADES • CARDIOLOGIA • ELECTROCARDIOGRAFIA

NEUROENDOCRINOLOGÍA • NEUMOLOGIA • NEFROLOGIA • GENETICA
GUIA DE ESTUDIO VERSION 3.0
DR. FRANCISCO SANCHEZ LAGARDA

DOCENTE DEL AREA MEDICA EN BIOINGENIERIA
TIJUANA, BAJA CALIFORNIA. AGOSTO DE 2016.
DR. FRANCISCO SANCHEZ LAGARDA

DOCENTE DEL AREA MEDICA EN BIOINGENIERIA
Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

Docente del área médica en Bioingeniería, ECITEC, UABC.
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Fisiología
“La clase de una persona viene determinada por un proceso educativo que empieza en el
nacimiento y continúa hasta que esa persona ha alcanzado el máximo grado de educación
compatible con sus intereses y habilidades. Los que completan todo el proceso educacional se
convierten en filósofos-reyes. Son aquellos cuyas mentes se han desarrollado tanto que son
capaces de entender las ideas y, por lo tanto, toman las decisiones más sabias”.
La República - Platón

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Fisiología
UNIDAD
FISIOLOGIA BASICA
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“Cada acto de aprendizaje consciente requiere la voluntad de sufrir una lesión en la propia
autoestima. Es por ello que los niños pequeños, antes de ser conscientes de su autoestima,
aprenden más fácilmente”.
Thomas Szasz

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Fisiología
UNIDAD 1. FISIOLOGIA BASICA
1. ASPECTOS GENERALES DE LA FISIOLOGIA

1.1 ORGANIZACIÓN JERARQUICA Y FUNCIONAL DEL ORGANISMO
1.2 VARIABLES FUNCIONALES Y SU INTERACCION
1.3 REPRESENTACION GRAFICA DE LAS VARIABLES FUNCIONALES
1.4 PRINCIPIOS DE LA REGULACION HOMEOSTATICA.
1.4.1 POLARIZACION DE MEMBRANAS
2. COMPONENTES LIQUIDOS DEL ORGANISMO
2.1 DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL
2.2 FUERZAS QUE DETERMINAN EL BALANCE HIDRICO ENTRE COMPARTIMIENTOS
2.3 DIAGRAMA DE EQUILIBRIO DE FUERZAS DE STARLING Y SU DESEQUILIBRIO
3. CONTROL TERMICO
3.1 TEMPERATURA EN SISTEMAS VIVOS
3.2 TEMPERATURA EN EL SER HUMANO
3.3 TEMPERATURA EN EL AMBIENTE
3.4 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA DE CALOR

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Fisiología
1. ASPECTOS GENERALES DE LA FISIOLOGIA
1.1 ORGANIZACIÓN JERARQUICA Y FUNCIONAL DEL ORGANISMO
Los niveles de organización biológica son eslabones organizados de forma jerárquica, es decir,
están organizados desde lo más simple hasta lo más complejo. De manera simple, estos niveles se
han utilizado para la clasificación de la materia, de acuerdo a su tamaño y /o cantidad.
Niveles de Organización:
1. Átomo: Este nivel es el más simple. La palabra “átomo” significa “sin división”; aunque en
la actualidad se ha encontrado que existen partículas subatómicas que forman la
estructura del átomo.
Estructuras subatómicas:
• Protón: Partícula subatómica que se encuentra en el núcleo atómico. La característica
más representativa es su carga eléctrica, que es positiva.
• Neutrón: Partícula subatómica que se encuentra en el núcleo atómico. Su
característica más representativa es que posee carga eléctrica neutra.
Es importante resaltar que, un neutrón tiene carga eléctrica neutra porque contiene la
misma cantidad de cargas eléctricas positivas que negativas, y no por que no tenga carga.
Estas dos estructuras subatómicas, conforman el núcleo del átomo. El núcleo atómico le
da identidad al átomo, ya que en base a esto se realiza su clasificación en la tabla periódica
de los elementos de acuerdo a su número atómico (Z= número de protones) y a su masa
atómica (N= número másico).
• Electrón: Partícula subatómica que se encuentra en la periferia del átomo, alrededor

del núcleo, girando en sectores denominados orbitales. En conjunto, los electrones
girando en sus respectivos orbitales se denominan: nube electrónica.
Ejemplos de átomos son: Carbono (C), Hidrógeno (H), Oxígeno (O), Nitrógeno (N), Fósforo
(P) y Azufre (S).
Elementos biogenésicos: Son todos aquellos elementos químicos que se designan para
formar parte de la materia viviente. También son conocidos como bioelementos, y a su
vez, forman las biomoléculas que son las que forman a los seres vivos; éstas pueden
conformarse de un mismo elemento repetido, en combinaciones y algunas, como las
proteínas llegan a constituirse de miles de átomos de elementos diferentes.

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Fisiología
Figura 1. Estructura de un átomo.
Los elementos biogenésicos son capaces de formar enlaces covalentes muy estables al
tener facilidad para compartir electrones de sus capas externas; además se trata de
enlaces covalentes polares. La polaridad de los compuestos los hace solubles en agua o
capaces de formar emulsiones o dispersiones coloidales y es de gran importancia para
comprender la estructura de las membranas biológicas y sus propiedades. Dichos
elementos constituyen aproximadamente el 95% de la materia viva.
El segundo grupo de elementos biogenésicos está formado por el Calcio (Ca), Magnesio
(Mg), el sodio (Na), Potasio (K), y el cloro (Cl). Se hallan en menor proporción que los de
primer nivel.
El tercer grupo de elementos biogenésicos son llamados oligoelementos, indispensables

para la vida por el papel que desempeñan. Entre los principales componentes de este
tercer grupo se encuentran el Hierro (Fe), que forma parte de la hemoglobina de los
vertebrados; yodo (I), integrante de la hormona tiroxina producida por la glándula tiroides,
Manganeso (Mn), relacionado con la formación de huesos y cartílagos; el cobre (Cu),
participa en la formación de hemoglobina y mantenimiento de la mielina del sistema
nervioso; el Cobalto (Co), forma parte de la vitamina B12; y el Zinc (Zn), participa en la
división y crecimiento de las células, además del metabolismo de carbohidratos, e
importante para la piel.
2. Moléculas: Este nivel consiste en la unión de diversos átomos a través de uniones

llamadas enlaces.
Ejemplos de moléculas son: Agua (H2O), Metano (CH4), Glucosa (C6H12O6). Sal de mesa
(NaCl).

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Figura 2. Molécula de Metano (CH4).
3. Macromoléculas: Corresponden a estructuras de mayor tamaño que una molécula. De

hecho, una macromolécula puede definirse como un conjunto de moléculas que se unen a
través de interacciones, que son más débiles que un enlace.
Ejemplos de macromoléculas son: Carbohidratos, proteínas, lípidos, alcaloides y ácidos

nucleicos. Cada grupo de macromolécula posee características propias. Los aminoácidos
NO son macromoléculas.
Uniones entre moléculas:
Unión por puentes de hidrógeno: Se produce a partir de la atracción existente en un

átomo de hidrógeno y un átomo de oxígeno, flúor o nitrógeno con carga negativa. El único
par de electrones compartidos se desplaza mucho hacia el núcleo del átomo
electronegativo, dejando con carga parcial positiva al átomo de hidrógeno. En
consecuencia el núcleo desnudo del átomo de hidrógeno, cargado positivamente, puede
aproximarse lo bastante para establecer una interacción de atracción con el par de
electrones externos no compartidos de un segundo átomo electronegativo.
Figura 3. Puente de hidrógeno.
Fuerzas de van der Waals: Si dos moléculas con dipolos transitorios se encuentran muy
próximas entre sí y orientadas de la manera apropiada experimentarán una fuerza de

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atracción. Conforme se aproximan dos átomos, experimentan una débil fuerza de

atracción, que se incrementa hasta una cierta distancia específica; si los átomos se
aproximan más, sus nubes electrónicas se rechazan entre sí y esto provoca la separación
de los átomos.
Figura 4. Fuerzas de Van der Waals.
4. Organelo: Este nivel se puede definir como una estructura subcelular formada por la
fusión de macromoléculas, que cumple funciones específicas.
Ejemplo de organelos son: Núcleo, retículo endoplásmico, mitocondria, cloroplasto.
Figura 5. Mitocondria.

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5. Célula: Es el primer nivel capaz de expresar vida en nuestro planeta, ya que posee las
características de reproducción, adaptación y captar estímulos desde el medio que la
rodea.
La evolución destaca la existencia de dos grandes linajes celulares: célula procariota y

célula eucariota, cada una de ellas con características particulares. Además, dentro de las
células eucariotas se realiza una subdivisión para poder estudiar a los dos grandes grupos
de células: célula animal y célula vegetal.
Ejemplo de células son: Tirocito, Osteocito, Hepatocito, Neumocito, Nefrona y Neurona.
Figura 6. Osteocito
6. Tejido: Se define como un conjunto de células con similar estructura y función.
Ejemplos de tejidos: Tejido óseo, Tejido muscular, Tejido nervioso, Tejido Hepático.
Figura 7. Tejido óseo.
7. Órgano: Conjunto de tejidos de similar estructura y función que conforman una estructura
que adquiere propiedades distintas al resto de los niveles. Estas propiedades varían de
acuerdo al tipo de órgano en estudio.
Ejemplos de órganos: Bazo, Páncreas, Riñón, Cerebelo, Hueso.

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Fisiología
Figura 8. Riñón.
8. Sistema: Conjunto de órganos de distinta estructura y/o distinta o similar función.
Ejemplos de sistemas: Sistema Cardiovascular, Sistema Digestivo, Sistema óseo.
Figura 9. Sistema digestivo.
9. Organismo: Es el segundo nivel capaz de expresar vida en nuestro planeta, ya que al igual
que la célula, puede reproducirse, adaptarse y captar estímulos ambientales. En resumen,
este nivel puede definirse como un conjunto de sistemas que trabajan de manera
coordinada para mantener la supervivencia del individuo.
Ejemplos de organismos son: Humano, León, Planta, Bacteria, Virus, Hongo, Parásito,
Micobacteria.

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Fisiología
Figura 10: León. Ejemplo de organismo.
10. Población: Conjunto de organismos de la misma especie, que viven en un lugar y tiempo
determinados. Además, entre ellos se generan interacciones intra específicas, como por
ejemplo: competencia.
Figura 11: Población de leones.
11. Comunidad: Conjunto de organismos de distintas especies que viven en un lugar y en un

tiempo determinado. Además, entre ellos se generan interacciones inter específicas.
Ejemplo: depredación, parasitismo, simbiosis.

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Figura 12: Comunidad de la sabana africana.
12. Ecosistema: Conjunto de organismos de distinta especie más el entorno abiótico que les
rodea (cerros, planicies, ríos, etc.). Los organismos en este nivel establecen relaciones con
el ambiente que les rodea, por ejemplo: Adaptación.
Figura 13: Ecosistema africano.

13. Biósfera: Es el último nivel de organización biológica, y por ende, el más voluminoso de
todos, ya que contiene a todos los niveles de organización en su interior.

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Figura 14: La Biósfera.
1.2 VARIABLES FISIOLOGICAS Y SU INTERACCION
Las llamadas “constantes” fisiológicas pueden ser de tres tipos:
1. Verdaderas constantes en equilibrio.

2. Variables en estado estacionario
3. Variables reguladas
Al primer grupo pertenecen la mayor parte de las características morfológicas de los organismos:
altura, dimensiones de los huesos, número de células musculares, etc. El número de neuronas
sería un valor en equilibrio, pero sujeto a una perturbación continua negativa, éste va
disminuyendo a lo largo de la vida.
El número de eritrocitos es una variable en estado estacionario que participa en la regulación de la

concentración de oxígeno. El número de hepatocitos o la densidad mineral ósea tambien
pertenecen a este grupo.
El número de células hepáticas o hepatocitos, presenta las características de una variable

regulada, pues después de suprimir parte del hígado, la parte restante regenera rápidamente
hasta llegar al volumen inicial, o a su valor de referencia. Sin embargo, el volumen o el número de
células hepáticas no puede ser realmente una variable regulada, pues no hay receptores que lo
midan, sino que debe existir un correlato, por ejemplo, con la concentración de alguna sustancia
producida por los hepatocitos con efecto inhibidor de la mitosis hepática.
La mayor parte de las constantes fisiológicas son variables reguladas:
• Temperatura
• Presión arterial
• Glucemia

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• Señal electrocardiográfica
• Frecuencia cardiaca
• Capacidades y volúmenes pulmonares
• Frecuencia respiratoria
• Saturación de oxígeno.
• Natremia
• Kalemia
• Cloremia
• Calcemia
Tabla 1. Valores normales de las Variables fisiológicas
Mínima Máxima
Temperatura 35 ° C 37.5 ° C
Presión arterial 90/60 mmHg 120/90 mmHg
Glucemia 70 md/dl 110 mg/dl
Frecuencia cardiaca 60 lpm 100 lpm
Frecuencia respiratoria 16 rpm 20 rpm
Saturación de oxígeno 95% 100%
pH arterial 7.38 7.42
Natremia 135 mEq/l 145 mEq/l
Kalemia 3.7 mEq/l 5.2 mEq/l
Cloremia 98 mEq/l 110 mEq/l
Calcemia 8.5 mEq/l 10.5 mEq/l
Volemia 4.5 l 6l
Cada una de estas variables está siendo constantemente regulada mediante el control de
funciones fisiológicas o conductuales que contrarrestan las perturbaciones del medio. El control de
dichas funciones está dado por la información proveniente de sensores específicos para las
variables que regulan. Cuando una perturbación proveniente del medio externo (entrada y salida
de energía) modifica alguna de éstas, los sensores específicos envían una “señal de error” al
controlador, el cual genera señales efectoras que controlan las funciones que contrarrestan los
cambios producidos por la perturbación, disminuyendo la señal de error.
Para modificar un error en el sistema se requiere de tres aspectos:
Sensor Regulador Efector
Figura 15. Aspectos que modifican un error en el sistema.

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El sensor, el regulador y el efector pueden estar en la misma célula, como es el caso de la

regulación de la glucemia, la cual se realiza mediante el control de la secreción de insulina por las
células beta del páncreas.
En ausencia de perturbaciones, tanto las variables reguladas como las controladas se mantienen
relativamente constantes. Para poder diferenciarlas, es necesario introducir una perturbación
continua, lo que producirá un pequeño cambio en la variable regulada (señal de error), y cambios
mayores en las controladas, los cuales son proporcionales a la magnitud de la perturbación.
Figura 16. Interacciones de las variables fisiológicas.
1.3 REPRESENTACION GRAFICA DE LAS VARIABLES FISIOLOGICAS

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Temperatura
La temperatura corporal permite evaluar la eficiencia de la regulación térmica que se presenta en

el cuerpo humano en función de los cambios en la temperatura ambiental y la intensidad de la
actividad realizada. El término se utiliza para describir los procesos que mantienen el equilibrio
entre ganancia y pérdida de calor. En el estado estacionario, la tasa a la cual se produce calor
(termogénesis) se equilibra por la tasa a la que el calor se disipa en el ambiente (termólisis). En
caso de desequilibrio se produce un cambio en la tasa de almacenamiento de calor corporal y
consecuentemente un cambio en el contenido del calor del cuerpo y en la temperatura corporal.
Los organismos termorreguladores u homeotermos mantienen la temperatura corporal

esencialmente constante en un amplio rango de condiciones ambientales. Por otra parte, los
organismos termoconformistas o poiquilotermos son organismos cuya temperatura corporal varía
con las condiciones ambientales. Según la forma de obtención de calor, los organismos se
clasifican en endotermos y ectotermos. Los organismos endotermos controlan la temperatura
corporal mediante la producción interna de calor, y mantienen habitualmente dicha temperatura
por encima de la temperatura ambiental. Los ectotermos dependen, para regular su temperatura
corporal, fundamentalmente de una fuente de calor externa.
El ser humano es un organismo homeotermo y endotermo. El equilibrio de temperatura se

denomina balance calórico. Su control es efectuado eficazmente mediante la modulación del
comportamiento (por ejemplo, cambio de ropa) y de mecanismos fisiológicos (por ejemplo,
sudoración, tiritación). El centro regulador de temperatura es el hipotálamo.
La temperatura corporal normal varía dependiendo de su edad, género, actividad reciente,

consumo de alimentos y bebidas, la hora del día, y en las mujeres, de la fase del ciclo menstrual en
el que se encuentren. El rango de temperatura normal en un adulto varía de 35 – 37.5° C. Cuando
la temperatura normal se encuentra dentro del rango establecido se dice que hay eutermia.
Cuando se encuentra por debajo del valor mínimo se dice que hay hipotermia. Cuando la
temperatura se encuentra por arriba de 37.5° pero menor a 38° C se dice que hay febrícula.
Cuando sobrepasa los 38°C se dice que hay fiebre. La causa más común de fiebre son infecciones.
En contraposición a la fiebre se denomina hipertermia a la elevación de la temperatura corporal

que no se debe a un reajuste en el termostato hipotalámico, sino a un incremento en el aporte de
calor exógeno o endógeno, o rara vez es consecuencia de la incapacidad para eliminar
adecuadamente el exceso de calor.
La temperatura corporal se puede graficar, mediante una escala en grados centígrados, en función
del tiempo o en función de las tomas a realizar. La temperatura puede ser tomada oral, axilar o
rectal.

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Figura 17. Representación gráfica de la temperatura.
Presión arterial
La presión arterial viene regulada por dos factores como son el gasto cardiaco y la resistencia
vascular periférica expresado por la siguiente fórmula: PA= GC * RVP
A su vez, el gasto cardiaco depende de la frecuencia cardiaca, la contractilidad y el volumen

sanguíneo. La resistencia vascular periférica depende de la viscosidad sanguínea, de la elasticidad
de la pared arterial y de los mecanismos vasorrelajantes y vasoconstrictores.
La presión arterial es necesaria para aportar oxígeno y nutrientes a los órganos corporales. En el
cuerpo la sangre circula por los vasos sanguíneos, arterias y venas. La sangre que circula
constantemente por los vasos ejerce presión sobre las paredes vasculares. La presión viene
determinada por la fuerza de bombeo del corazón y la elasticidad de los vasos.
En general, el corazón se contrae y se vuelve a expandir, por término medio 60-80 veces por
minuto. Con ello bombea la sangre a presión hacia las arterias para suministrar oxígeno y
nutrientes a los órganos corporales. Los vasos sanguíneos se van ramificando más y más hasta
convertirse en vasos capilares.
La presión es máxima en el momento del latido cardiaco, que es cuando se contrae el corazón.
Esta presión se conoce como presión arterial sistólica. La fase de contracción del corazón en la
cual aumenta la presión arterial recibe el nombre de sístole. La presión arterial es mínima entre
dos latidos del corazón, es decir, cuando se relaja el músculo cardiaco. La presión arterial en este
punto se denomina presión arterial diastólica. La fase en la que el corazón se relaja y la presión
arterial disminuye se denomina diástole. La presión arterial se mide en mm Hg. Primero se registra
siempre el valor sistólico y después el diastólico. Cuando la presión arterial está por debajo de
90/60 mm Hg, se dice que hay hipotensión. Cuando la presión es mayor a 120/90 mm Hg, se está
hablando de una hipertensión.

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Figura 18. Medias por grupo de edades de la tensión arterial normal.
Glucemia
La glucemia es la concentración de glucosa libre en sangre, suero o plasma. Durante el ayuno, los
niveles normales de glucosa oscilan entre 70 – 110 mg/dl. Cuando la glucemia es menor a este
umbral se habla de hipoglucemia, cuando se encuentra entre 111-125 mg / dl se considera
glucosa anormal en ayuno. Y cuando los niveles rebasan 126 mg/dl se denomina hiperglucemia.
Es una de las variables fisiológicas más importantes que se regulan en el medio interno.
Son varias las hormonas que se relacionan con el metabolismo de la glucosa, entre ellas insulina y
glucagón (ambos secretados por el páncreas) la adrenalina (de origen suprarrenal), los
glucocorticoides y las hormonas esteroideas (secretadas por las gónadas y glándulas
suprarrenales).
La hiperglucemia es el indicador más habitual de Diabetes, que se produce como resultado de una
deficiencia de insulina, en el caso de la diabetes tipo I, o de una resistencia a la insulina, como en
la diabetes tipo II.
Los valores de glucemia se pueden graficar de muchas maneras: en ayunas, posprandial, curva de
tolerancia a la glucosa, hemoglobina glucosilada, etc.

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Figura 19. Curvas de tolerancia a la glucosa.
Frecuencia cardiaca
La frecuencia cardiaca es uno de nuestros signos vitales y se define como el número de veces por
minuto que nuestro corazón late o se contrae. La frecuencia cardiaca varía, tenemos una
frecuencia cardiaca basal o en reposo, que es el ritmo al cual nuestro corazón late cuando estamos
relajados. La frecuencia cardiaca normal en el adulto oscila entre 60-100 latidos por minuto.
Cuando la frecuencia cardiaca está por debajo de los 60 latidos se habla de una bradicardia.
Cuando la frecuencia cardiaca rebasa los 100 latidos por minuto entonces es taquicardia.
La frecuencia cardiaca se incrementa con el esfuerzo, con el objetivo de proveer más oxígeno y
energía a la actividad que se está desempeñando.
La frecuencia cardiaca puede dispararse de forma drástica como respuesta a la adrenalina,

preparando al organismo para la reacción de “lucha-huida”. La adrenalina es una hormona que
también se conoce como epinefrina.

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Fisiología
Figura 20. Frecuencia cardiaca en función del tiempo
Frecuencia respiratoria
La frecuencia respiratoria es la cantidad de ciclos respiratorios que aparecen en un individuo

durante un minuto. Un ciclo respiratorio está formado por una inspiración (aire que entra) y una
espiración (aire que sale). La frecuencia respiratoria normal oscila entre 16-20 respiraciones por
minuto. La frecuencia respiratoria disminuye con la edad de forma natural. En recién nacidos la
frecuencia respiratoria puede alcanzar hasta 50 respiraciones por minuto. Numerosos factores
pueden afectar los valores de frecuencia respiratoria: actividad física, medicamentos,
enfermedades, etc.
Cuando la frecuencia respiratoria está por debajo de los valores normales se habla de una
bradipnea. Cuando está por encima de sus valores normales, se trata de una taquipnea.
Figura 21. Frecuencia respiratoria en función del tiempo.

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Fisiología
1.4 PRINCIPIOS DE LA REGULACION HOMEOSTATICA
La homeostasis es el mantenimiento de las condiciones casi constantes del medio interno.

Esencialmente todos los órganos y tejidos del organismo realizan funciones que colaboran en el
mantenimiento de estas condiciones relativamente constantes, por ejemplo, los pulmones
aportan el oxígeno al líquido extracelular para reponer el oxígeno que utilizan las células, los
riñones mantienen constantes las concentraciones de iones y el aparato digestivo aporta los
nutrientes.
Difusión. Es el proceso por el cual se expande un gas o una sustancia en una solución, debido al
movimiento de sus partículas, para ocupar todo el volumen disponible.
Osmosis. Es la difusión de moléculas de solvente hacia la región en la cual hay concentraciones

más elevadas del soluto para el cual la membrana es impermeable.
La presión necesaria para evitar la migración de solvente es la presión osmótica.
Potencial de membrana y potencial de acción
El potencial de membrana es la diferencia de potencial eléctrico que existe entre el interior y el

exterior de una membrana celular.
Hay potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del
cuerpo. Además, algunas de ellas, como las musculares y nerviosas, son capaces de generar
impulsos electroquímicos rápidamente cambiantes en sus membranas, y estos impulsos se utilizan
para transmitir señales a través de las membranas de los nervios y de los músculos.
Potencial de membrana provocado por difusión
“Potencial de difusión” producido por una diferencia de concentración iónica a los dos lados de la
membrana.
Figura 22. Potenciales membrana por difusión.

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Fisiología
En la figura, parte A, la concentración de potasio es grande dentro de la membrana de una fibra

nerviosa, pero muy baja fuera de la misma. En este caso, la membrana es permeable a los iones
potasio, pero no a ningún otro ion. Debido al gran gradiente de concentración de potasio desde el
interior hacia el exterior hay una intensa tendencia a que cantidades adicionales de iones potasio
difundan hacia fuera a través de la membrana. A medida que lo hacen transportan cargas
eléctricas positivas hacia el exterior, generando electropositividad fuera de la membrana y
electronegatividad en el interior debido a los aniones negativos que permanecen detrás y que no
difunden hacia fuera con el potasio. En un plazo aproximado de 1 ms la diferencia de potencial
entre el interior y el exterior, llamada potencial de difusión, se hace lo suficientemente grande
como para bloquear la difusión adicional neta de potasio hacia el exterior, a pesar del elevado
gradiente de concentración iónica de potasio. En la fibra nerviosa normal del mamífero la
diferencia de potencial necesaria es de aproximadamente 94 mV, con negatividad en el interior de
la membrana de la fibra.
La parte B, de la figura muestra el mismo fenómeno, pero esta vez con una concentración elevada
de iones sodio fuera de la membrana y una concentración baja de sodio dentro. Estos iones
también tienen carga positiva. Esta vez la membrana es muy permeable a los iones sodio, aunque
es impermeable a los demás iones. La difusión de los iones sodio de carga positiva hacia el interior
crea un potencial de membrana de polaridad opuesta a la de la parte A de la figura, con
negatividad en el exterior y positividad en el interior. Una vez más el potencial de membrana se
hace lo suficientemente elevado en un plazo de milisegundos para bloquear la ulterior difusión
neta de iones sodio hacia el interior; sin embargo, esta vez, en la fibra nerviosa del mamífero, el
potencial es de aproximadamente 61 mV positivos en el interior de la fibra.
Así vemos que, una diferencia de concentración de iones a través de una membrana puede, en
condiciones adecuadas, crear un potencial de membrana.
Relación del potencial de difusión con la diferencia de concentración: potencial de Nernst.
El nivel de potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la

difusión neta de un ion particular a través de la membrana se denomina potencial de Nernst para
ese ion. La magnitud de este potencial viene determinada por el cociente de las concentraciones
de ese ion específico en los dos lados de la membrana. Cuanto mayor es este cociente, mayor es la
tendencia del ion a difundir en una dirección, y por tanto, será mayor el potencial de Nernst
necesario para impedir la difusión neta adicional. Con la ecuación de Nernst se calcula el potencial
de Nernst para cualquier ion.
FEM (milivoltios): +- 61 * log (concentración interior/concentración exterior)
Donde FEM es la fuerza electromotriz
Cuando se usa esta fórmula habitualmente se asume que el potencial del líquido extracelular que
está fuera de la membrana se mantiene a un nivel de potencial cero, y que el potencial de Nernst
es el potencial que está en el interior de la membrana. Además, el signo del potencial es positivo
(+) si el ion que difunde desde el interior hacia el exterior es un ion negativo, y es negativo (-) si el
ion es positivo. Así, cuando la concentración de iones potasio positivos en el interior es 10 veces
mayor que la del exterior, el logaritmo de 10 es 1, de modo que se calcula que el potencial de
Nernst es de -61 mV en el interior de la membrana.

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Fisiología
Calculo del potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes
Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se
genera depende de tres factores: 1) la polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones, 2)
la permeabilidad de la membrana a cada uno de los iones, 3) las concentraciones de los
respectivos iones en el interior y en el exterior de la membrana. Así, la fórmula siguiente, se
denomina ecuación de Goldman, da el potencial de membrana calculado en el interior de la
membrana cuando participan dos iones positivos univalentes, Na y K, y un ion negativo univalente,
Cl.
FEM: -61* log [(C Na e (P Na) + C K e (P K) + C Cl i (P Cl) / (C Na i (P Na) + C K i (P K) + C Cl e (P Cl))]
En primer lugar, los iones sodio, potasio y cloro son los iones más importantes que participan en la
generación de los potenciales de membrana en las fibras nerviosas y musculares, así como en las
células neuronales del sistema nervioso. El gradiente de concentración de cada uno de estos iones
a través de la membrana ayuda a determinar el voltaje del potencial de membrana.
En segundo lugar, el grado de importancia de cada uno de los iones en la determinación del voltaje
es proporcional a la permeabilidad de la membrana para ese ion particular. Si la membrana tiene
una permeabilidad cero para los iones potasio y cloro, el potencial de membrana está dominado
totalmente por el gradiente de concentración de los iones sodio de manera aislada, y el potencial
resultante será igual a la ecuación de Nernst para el sodio.
En tercer lugar, un gradiente positivo de concentración iónica desde el interior de la membrana

hacia el exterior produce electronegatividad en el interior de la membrana.
Medición del potencial de membrana
Medir el potencial de membrana en teoría es sencillo, aunque difícil con frecuencia en la práctica
debido al pequeño tamaño de la mayor parte de las fibras.
Figura 23. Pipeta con electrodo que mide el potencial de membrana.
La figura muestra una pipeta pequeña llena de una solución de electrolitos. La pipeta se inserta en
la membrana celular hasta el interior de la fibra. Después se coloca otro electrodo, denominado

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Fisiología
“electrodo indiferente” en el líquido extracelular y se mide la diferencia de potencial entre el

interior y exterior de la fibra utilizando un voltímetro adecuado. Este voltímetro es un aparato
electrónico sofisticado que puede medir voltajes pequeños a pesar de la resistencia muy elevada
al flujo eléctrico a través de la punta de la micropipeta, que tiene un diámetro luminal
habitualmente menor de 1 micrómetro y una resistencia mayor de un millón de ohmios. Para
registrar los cambios rápidos del potencial de membrana durante la transmisión de impulsos
nerviosos el microelectrodo se conecta a un osciloscopio.
Figura 24. Distribución de iones en líquido extracelular y el interior de una fibra nerviosa.
La parte inferior de la figura muestra el potencial eléctrico que se mide en cada punto de la
membrana de la fibra nerviosa o cerca de la misma, comenzando en el lado izquierdo de la figura y
desplazándose hacia la derecha. Siempre que el electrodo esté fuera de la membrana del nervio el
potencial que se registra es cero, que es el potencial del líquido extracelular. Después, a medida
que el electrodo de registro atraviesa la zona de cambio de voltaje en la membrana celular (capa
de dipolo eléctrico) el potencial disminuye bruscamente hasta -90 mV. Al moverse a través del
interior de la fibra el potencial permanece en un nivel estable de -90 mV, aunque vuelve a cero en
el momento en el que atraviesa la membrana en el lado opuesto de la fibra.
Para generar un potencial negativo en el interior de la membrana sólo se debe transportar hacia
fuera un número suficiente de iones positivos para generar la capa de dipolo eléctrico en la propia
membrana.
Potencial de membrana en reposo de los nervios

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Fisiología
El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten señales
nerviosas es de aproximadamente -90 mV. Es decir, el potencial en el interior de la fibra es 90 mV
más negativo que el potencial del líquido extracelular que está en el exterior de la misma.
Transporte activo de los iones sodio y potasio a través de la membrana: la bomba de sodio
potasio.
Todas las membranas celulares del cuerpo tienen una potente bomba Na K, que transporta
continuamente iones sodio hacia el exterior de la célula e iones potasio hacia el interior, como se
muestra en la figura.
Figura 25. Características funcionales de la bomba de sodio potasio.
Se trata de una bomba electrógena porque se bombean más cargas positivas hacia el exterior que
hacia el interior (3 iones Na hacia el exterior por cada 2 iones K hacia el interior), dejando un
déficit neto de iones positivos en el interior; esto genera un potencial negativo en el interior de la
membrana celular.
La bomba Na K también genera grandes gradientes de concentración para el sodio y el potasio a

través de la membrana nerviosa en reposo. Estos gradientes son los siguientes:
• Na exterior: 142 mEq/l

• Na interior: 14 mEq/l
• K exterior: 4 mEq/l
• K interior: 140 mEq/l
Los cocientes de estos dos iones respectivos desde el interior al exterior son:
• Na interior/ Na exterior: 0.1

• K interior / K exterior: 35

25
Fisiología
Fuga de sodio y potasio a través de la membrana nerviosa.
El lado derecho de la figura anterior muestra una proteína del canal, a veces denominada
“dominio de poros en tándem”, canal de potasio o canal de fuga de potasio, en la membrana
nerviosa a través de la que pueden escapar iones potasio incluso en una célula en reposo. Estos
canales de fuga de K también pueden dejar que se pierdan algunos iones Na pero los canales son
mucho más permeables al potasio que al sodio, normalmente 100 veces más permeables.
Factores que establecen el potencial de membrana en reposo:
• Potencial de difusión del potasio

• Potencial de difusión del sodio
• Bomba Na K
Potencial de acción nervioso
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios rápidos del
potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra
nerviosa. Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de
membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y después termina con un
cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir una señal nerviosa
el potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega al extremo de la
misma.
Figura 25. Potencial de acción típico.
Las sucesivas fases del potencial de acción son las siguientes:

26
Fisiología
Fase de reposo. Este es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de
acción. Se dice que la membrana está “polarizada” durante esta fase debido al potencial de
membrana negativo de -90 mV que está presente.
Fase de despolarización. En este momento la membrana se hace súbitamente muy permeable a

los iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con carga positiva difunda
hacia el interior del axón. El estado polarizado normal de -90 mV se neutraliza inmediatamente
por la entrada de iones sodio cargados positivamente, y el potencial aumenta rápidamente en
dirección positiva. Esto se denomina “despolarización”.
Fase de repolarización. En un plazo de algunas diezmilésimas de segundo después de que la

membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a
cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. De esta manera, la rápida difusión de
los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal.
Esto se denomina repolarización de la membrana.
El actor necesario en la producción tanto de la despolarización como la repolarización de la

membrana nerviosa durante el potencial de acción es el canal de sodio activado por el voltaje. Un
canal de potasio activado por el voltaje también tiene una función importante en el aumento de
la rapidez de la repolarización de la membrana. Este tipo es adicional a la bomba Na K, y al de la
fuga de K.
Canal de sodio activado por el voltaje
El canal de sodio activado por el voltaje tiene dos compuertas, una cerca del exterior del canal,
denominado, compuerta de activación, y otra cerca del interior, denominada compuerta de
inactivación. En el estado de reposo el potencial de membrana es -90 mV, y la compuerta de
activación está cerrada, lo que impide la entrada de iones sodio hacia el interior de la fibra a través
de estos canales de sodio.
Activación. Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de
reposo, que va desde -90 mV hasta cero, finalmente alcanza un voltaje (habitualmente entre -70 y
-50 mV) que produce un cambio conformacional súbito en la activación de la compuerta, que
bascula totalmente hasta la posición de abierta. Este es el estado activado. Los iones sodio pueden
atravesar este canal aumentando su permeabilidad hasta 500 a 5000 veces.
Inactivación. El mismo aumento de voltaje que abre la compuerta de activación también cierra la
compuerta de inactivación. Sin embargo, la compuerta de inactivación se cierra algunas
diezmilésimas de segundo después de que se abra la compuerta de activación. Es decir, el cambio
conformacional que hace bascular la compuerta de inactivación hacia el estado cerrado es un
proceso algo más lento que el cambio conformacional que abre la compuerta de activación. Por
tanto, después de que el canal de sodio haya permanecido abierto durante algunas diezmilésimas
de segundo se cierra la compuerta de inactivación y los iones sodio ya no pueden pasar hacia el
interior de la membrana. En este punto el potencial de membrana comienza a recuperarse de
nuevo hacia el estado de membrana en reposo, lo que es el proceso de repolarización.
Otra característica importante de la inactivación del canal de sodio es que la compuerta de

inactivación no se abre de nuevo hasta que el potencial de membrana se normaliza o casi a valores

27
Fisiología
de reposo. Por tanto, en general el canal de sodio no se puede abrir de nuevo sin que antes se
repolarice la fibra nerviosa.
Canal de potasio activado por el voltaje
Durante el estado de reposo la compuerta del canal de potasio está cerrada, lo que impide que los
iones potasio pasen a través de este canal hacia el exterior. Cuando el potencial de membrana
aumenta desde -90 mV hacia cero, este voltaje produce una apertura conformacional de la
compuerta y permite el aumento de la difusión de potasio hacia afuera a través del canal. Sin
embargo, debido a la ligera demora de la apertura de los canales de potasio, en su mayor parte, se
abren al mismo tiempo que están comenzando a cerrarse los canales de sodio debido a su
inactivación. Por tanto, la disminución de la entrada de sodio hacia la célula y el aumento
simultáneo de la salida de potasio desde la célula se combinan para acelerar el proceso de
repolarización, lo que da lugar a la recuperación completa del potencial de membrana en reposo
en otras pocas diezmilésimas de segundo.
Figura 26. Conductancia de los canales de sodio y potasio.
Inicio del potencial de acción.
1. Un ciclo de retroalimentación positiva abre los canales de sodio. Siempre que no haya
alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se produce ningún potencial de
acción en el nervio normal. Pero si algún episodio produce una elevación suficiente del
potencial de membrana desde -90 mV hacia el cero, el propio aumento de voltaje hace
que empiecen a abrirse muchos canales de sodio activados por el voltaje. Esto permite la
entrada rápida de iones sodio, lo que produce una elevación adicional del potencial de
membrana y abre aún más canales de sodio activados por el voltaje y produce una entrada
mayor de iones sodio al interior de la fibra. Este proceso es un círculo vicioso de
retroalimentación positiva que, una vez que es lo suficientemente intensa, continúa hasta
que se han abierto todos los canales de sodio activados por voltaje. En un plazo de otra
fracción de milisegundo, el aumento de potencial de membrana produce cierre de los

28
Fisiología
canales de sodio y apertura de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de

acción.
2. Umbral para el inicio del potencial de acción. No se producirá el potencial de acción hasta
que el aumento inicial del potencial de membrana sea lo suficientemente grande como
para dar origen al ciclo de retroalimentación positiva. Esto se produce cuando el número
de iones Na que entran en la fibra supera al número de iones K que salen de la misma.
Habitualmente es necesario un aumento súbito del potencial de membrana de 15 a 30 mV.
Por tanto, un aumento súbito del potencial de membrana en una fibra nerviosa grande
desde -90 mV hasta aproximadamente -65 mV habitualmente da lugar a la aparición
explosiva de un potencial de acción. Se dice que este nivel de -65 mV es el umbral para la
estimulación.
Propagación del potencial de acción
Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable

habitualmente excita porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del
potencial de acción a lo largo de la membrana.
Figura 27. Propagación del potencial de acción.
El potencial de acción viaja en todas direcciones alejándose del estímulo hasta que se ha
despolarizado toda la membrana.

29
Fisiología
Principio de todo o nada.
Una vez que se ha originado un potencial de acción en cualquier punto de la membrana de una
fibra normal, el proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son
adecuadas o no viaja en absoluto si no lo son. Esto se aplica a los tejidos excitables normales.
Ocasionalmente el potencial de acción alcanza un punto de la membrana en el que no genera
voltaje suficiente como para estimular la siguiente zona de la membrana. Cuando pasa esto, se
interrumpe la diseminación de la despolarización.
Por tanto, para que se produzca la propagación continua de un impulso, en todo momento el
cociente del potencial de acción respecto al umbral de excitación debe ser mayor a 1. Este
requisito de mayor de 1, se denomina factor de seguridad para la propagación.
Restablecimiento de los gradientes iónicos de sodio y potasio tras completarse los potenciales
de acción.
La propagación de cada potencial de acción a lo largo de una fibra nerviosa reduce ligeramente las
diferencias de concentración de sodio y potasio en el interior y el exterior de la membrana, porque
los iones sodio difunden hacia el interior durante la despolarización y los iones potasio difunden
hacia el exterior durante la repolarización. Con el tiempo se hace necesario restablecer las
diferencias de las concentraciones de membrana de sodio y potasio. Esto se consigue por la acción
de la bomba de sodio potasio para restablecer el potencial de membrana en reposo. Es decir, los
iones sodio que han difundido hacia el interior de la célula durante los potenciales de acción y los
iones potasio que han difundido hacia el exterior deben volver a su estado original por la bomba
Na K. Esta bomba precisa de energía para esta operación, pues es un proceso metabólico activo
que utiliza la energía que procede del ATP de la célula.
Cuando la concentración interna de sodio aumenta desde 10 hasta 20 mEq/l, la actividad de la

bomba no sólo aumenta, sino que lo hace aproximadamente ocho veces.
Meseta en algunos potenciales de acción.
En algunos casos la membrana excitada no se repolariza inmediatamente después de la

despolarización; por el contrario, el potencial permanece en una meseta cerca del máximo del
potencial de espiga durante muchos milisegundos, y solo después comienza la repolarización. La
meseta generalmente prolonga el periodo de despolarización. Este tipo de potencial de acción se
produce en las fibras musculares cardiacas en las que la meseta dura hasta 0.2 a 0.3 s y hace que
la contracción del músculo cardiaco dure este mismo y prolongado periodo de tiempo.

30
Fisiología
Figura 28. Potencial de acción de una fibra de Purkinje que muestra una meseta.
Figura 29. Ejemplo de un potencial de acción

31
Fisiología
2. COMPONENTES LIQUIDOS DEL ORGANISMO
2.1 DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL
El agua representa el componente más abundante del cuerpo. Constituye en el hombre el 60% de
su peso corporal total.
El cuerpo se puede subdividir en varios fluidos o líquidos dentro de ciertos compartimientos

especializados. Básicamente existen dos tipos de líquidos o compartimientos del cuerpo, a saber, el
líquido extracelular (LEC) y el líquido intracelular (LIC).
Agua
corporal
20% del peso 40% del peso
corporal corporal
Líquido Extracelular (LEC) Líquido Intracelular (LIC)
Líquido intersticial
Plasma
Linfa
Figura 30. Distribución de los líquidos corporales.
Liquido Extracelular
Este tipo de fluido constituye el ambiente inmediato (interno) para las células que baña. Es el
líquido que se halla por fuera de las células (las rodea). Representa aproximadamente el 20% del
peso corporal, siendo 12 litros aproximadamente. Posee una gran importancia para la función
homeostática del organismo, esto se debe a que dentro de este líquido las células son capaces de
vivir, desarrollarse y efectuar sus funciones especiales mientras dispongan en el medio interno de
concentraciones adecuadas de oxígeno, glucosa, aminoácidos y sustancias grasas.
Los compuestos disueltos del líquido extracelular incluyen grandes cantidades de iones de sodio,
cloro, y bicarbonato. Además, contiene elementos nutritivos vitales para la sobrevivencia de las
células, tales como oxígeno, glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. En adición, este compartimiento

32
Fisiología
celular cuenta con una variedad de desechos metabólicos, entre los cuales encontramos el bióxido
de carbono y otros productos de excreción celular que son transportados hacia los riñones.
El LEC se caracteriza por hallarse en movimiento constante por todo el cuerpo. Además,
continuamente se va mezclando por la circulación sanguínea y por difusión en la sangre y los
espacios tisulares.
Dentro del líquido extracelular encontramos otros subcomponentes:
• Líquido intersticial. Este tipo de fluido es el que llena los espacios microscópicos entre
las células y los tejidos. Abarca el 80% del LEC.
• Plasma. Representa el LEC existente entre los vasos sanguíneos, la porción líquida de
la sangre. Algunas de las funciones del plasma son el intercambio de oxígeno,
nutrientes, desechos, y otros productos metabólicos con el líquido intersticial al pasar
la sangre a través de los vasos capilares.
• Linfa. Es el líquido intersticial que ha penetrado en un sistema, que son los vasos
linfáticos.
Líquido Intracelular
El fluido intracelular representa aquel que se halla dentro de las células. Contiene
aproximadamente 25 litros y constituye el 40% del peso corporal. Se compone de grandes
cantidades de iones de potasio, magnesio y fosfato, al compararse con los iones de sodio y cloruro
que se encuentran en el líquido extracelular. En adición, cuenta con mecanismos especiales para
transportar iones a través de las membranas celulares conservan estas diferencias entre los
líquidos extracelular e intracelular.
Líquido Transcelular
Se caracteriza por estar separado del resto de líquidos, y por lo tanto, por estar separado del
plasma, no sólo por la pared del vaso sino también por una capa continua de células epiteliales.
Por tanto, en este subcompartimiento incluimos las secreciones digestivas y urinarias, de las
membranas serosas, y líquidos intraoculares. Los líquidos transcelulares representan el 2.5% del
agua corporal.
• Líquido sinovial. Situado en las bolsas o vainas de los músculos esqueléticos y en

cavidades articulares y vainas tendinosas. Contiene mucopolisacáridos que lo hacen
viscoso, que facilitan su misión de lubricar.
• Líquido cefalorraquídeo. Sostiene al cerebro en la cavidad craneal y se encuentra por
las meninges tanto a nivel craneal como espinal.
• Perilinfa. O líquido periótico, llena el laberinto óseo del oído interno y se comunica
con el líquido cefalorraquídeo a través del conducto perilinfático. Alto en sodio y
pobre en potasio.
• Endolinfa. O líquido ótico. Se encuentra dentro del laberinto membranoso, secretado
por las células de la estría que rodean la cóclea. Pobre en sodio, alto en potasio.
• Humor acuoso. Se encuentra enfrente y a los lados del cristalino. Secretado por los
procesos ciliares del cuerpo ciliar. Pasa a través de la pupila hacia la cámara anterior
del ojo.

33
Fisiología
• Humor vítreo. Tiene consistencia de gel, situado entre el cristalino y la retina. El

intercambio de sustancias del vítreo se realiza por difusión lenta.
• Líquido pleural. Se sitúa en la cavidad pleural y es necesario para lubricar el
movimiento de los pulmones durante los movimientos respiratorios.
• Líquido pericárdico. Rodea al corazón y lo lubrica.
• Líquido peritoneal. Es un líquido seroso que se filtra a través de las membranas
peritoneales. Su misión es proteger la cavidad abdominal.
El agua llega a nuestro cuerpo por dos vías:
Ingestión: Incluyendo el agua líquida y la atrapada en los alimentos.
Oxidación celular: Producto del desecho del catabolismo de los nutrimentos.
El agua es eliminada por cuatro vías:
1. Pérdidas insensibles. Transpiración y espiración

2. Excremento
3. Orina
4. Sudor
El líquido reacciona a una ley física que establece que las sustancias tienden a pasar desde
regiones de mayor concentración o presión hacia regiones de menor concentración. El
movimiento de las moléculas como respuesta a estas fuerzas naturales se conoce como difusión.
2.2 FUERZAS QUE DETERMINAN EL BALANCE HIDRICO
El agua y los solutos disueltos fluyen entre los compartimientos corporales por difusión,
convección, o por mecanismos de transporte específicos. Las fuerzas que gobiernan estos cambios
principalmente son:
Presión osmótica: Es la fuerza capaz de provocar el paso de agua por una membrana
semipermeable debido a las diferencias en la concentración de los solutos a ambos lados.
Depende exclusivamente del número de partículas disueltas (moles) por unidad de volumen, con
independencia de su carga eléctrica, peso o fórmula química.
Osmolalidad plasmática= 2 * [Na] + [glucosa]/18 + [urea]/6
En otras palabras, la presión osmótica es la cantidad de líquido requerida para detener totalmente
o prevenir el flujo osmótico del agua entre dos soluciones.
Presión hidrostática: Es la fuerza por unidad de área que ejerce un líquido en reposo sobre las
paredes del recipiente que lo contiene. Es la fuerza ejercida por la sangre en contra de las paredes
vasculares.
Presión oncótica: o coloidosmótica, es la presión que ejerce la concentración de partículas

grandes en solución, como las moléculas de las proteínas, que no pasan a través de la membrana.
Es la fuerza de tracción ejercida por los coloides (por ejemplo, albúmina) que ayuda a mantener el
contenido de agua de la sangre en el espacio intravascular.

34
Fisiología
El movimiento del agua es pasivo y depende de las diferencias (gradientes) de presión hidrostática
y de presión osmótica transmembrana. La diferencia de presión hidrostática puede omitirse y por
consiguiente, son los gradientes de presión osmótica los que determinan los movimientos de agua
a su través.
El espacio extracelular es el más expuesto a variaciones primarias de su osmolalidad, dada su

relación más directa con el medio ambiente. Por tanto, el grado de la hidratación celular depende
fundamentalmente de las variaciones de la osmolalidad extracelular.
• Un aumento de la osmolalidad extracelular por pérdida de agua (deshidratación)

causa un flujo de agua desde la célula hasta el espacio extracelular, y ambos espacios
experimentan una depleción de volumen.
• Un descenso de la osmolalidad extracelular por hiperhidratación, causa un flujo de
agua hacia el interior de la célula y ambos espacios experimentan una expansión de
volumen.
• Cuando la osmolalidad extracelular se altera por ganancia o pérdida de solutos, los
volúmenes extracelular e intracelular varían en direcciones opuestas.
2.3 FUERZAS DE STARLING Y SU DESEQUILIBRIO: EDEMA
La pared de los capilares no constituye una barrera que se oponga a la difusión simple de la
mayoría de solutos que contribuyen a la osmolalidad del medio extracelular. Sin embargo, es
relativamente impermeable a las especies moleculares más grandes, como las proteínas. La
agregación de estas moléculas dentro del componente vascular aumenta la osmolalidad y si no
existiese una fuerza opuesta, todo el líquido extracelular pasaría al plasma.
La presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la albúmina se denomina
presión oncótica. Dado que las proteínas permanecen confinadas en el interior de los capilares,
ellas ejercen la única fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera del árbol
vascular.
El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas

séricas constituyen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial
(edema).
El equilibrio de estas fuerzas, son las fuerzas de Starling, y es el determinante de la distribución

estable del volumen entre ambos compartimientos.
La ley de Starling de los capilares puede expresarse por la ecuación:
Qf = Kf [(Pc-Pi) s (pc-Py)]
Qf es el flujo total del líquido a través de la membrana capilar.
Kf es el coeficiente de filtración de líquido.
Pc es la presión hidrostática capilar.
Pi es la presión hidrostática intersticial.
S es el coeficiente de reflexión.
pc es la presión oncótica capilar

35
Fisiología
Py es la presión oncótica intersticial.
El estudio de esta ecuación revela la presencia de cuatro fuerzas de Starling coloidales e

hidrostáticas que actúan a cada lado de la pared capilar.
La Presión hidrostática del capilar, es la fuerza dominante que filtra líquido fuera del espacio
vascular. La presión hidrostática intersticial, es generalmente negativa, pero se acerca a cero con
acumulación de líquido de edema, y puede hacerse positiva si se acumula en grandes cantidades.
La presión oncótica plasmática es la única fuerza de Starling que retiene líquido dentro del espacio
vascular. La presión oncótica intersticial, en cambio, favorece la retención de líquido en el espacio
intersticial.
El aumento de Pi y la reducción de py sirven como asas de retroalimentación negativa que limitan

la formación de edema. Según esto, el gradiente neto de presión hidrostática (Pc-Pi), que desplaza
líquido a través de la membrana, y el gradiente neto de presión oncótica, que retiene líquido
dentro del espacio vascular (pc-py), determina el flujo de líquidos a través de las membranas
capilares. Por último, el sistema linfático sirve de drenaje, demorando la acumulación del exceso de
líquido filtrado. De este modo el aumento de flujo linfático compensa el aumento de
desplazamiento de líquido transvascular.
El coeficiente de filtración de líquido (Kf) representa la cantidad neta de líquido que cruza el lecho
capilar para un desequilibrio dado de las fuerzas de Starling. El coeficiente de reflexión (s) es una
medida de la capacidad de la membrana capilar para servir como barrera contra el movimiento de
proteínas. Para que una membrana capilar sea totalmente impermeable a proteínas, s debe ser
igual a 1 y las proteínas deben ejercer toda su fuerza osmótica a través de esta perfecta membrana.
Para una membrana capilar, que las proteínas pueden atravesar con tanta facilidad como el agua, s
sería igual a cero y las proteínas no ejercerían ninguna fuerza osmótica. Se ha calculado que s
promedio es de 0.9 para los lechos capilares sistémicos y 0.7 para los capilares pulmonares. En
estados de permeabilidad capilar aumentada este valor puede disminuir a 0.4. Estos datos implican
que Pc – Pi es máxima en el tejido sistémico intacto, un poco menor en el pulmón intacto, y mínima
en capilares muy permeables. En caso de membranas capilares muy permeables, el edema se
forma por excesivo egreso de proteínas y liquido hacia el espacio intersticial, con reducción de la
presión oncótica efectiva a través de la membrana.
El volumen plasmático no puede ser aumentado específicamente a menos que el líquido

administrado contenga un coloide. La administración de solución salina a un individuo que ha
perdido sangre reexpanderá el volumen del líquido extracelular, pero la mayor parte de la
expansión se producirá en el compartimiento intersticial.

36
Fisiología
Figura 31. Diagrama de las fuerzas de Starling.

37
Fisiología
3. CONTROL TERMICO
3.1 TEMPERATURA EN SISTEMAS VIVOS
La actividad diaria de los seres vivos está determinada en gran parte por la temperatura del medio. Existen
organismos que toleran un amplio margen de temperaturas, como los perros; y otros que necesitan unas
condiciones de temperatura muy concretas, como los pingüinos.
Los animales de climas cálidos Los animales de sangre caliente Cuando la temperatura del
poseen orejas grandes con gran producen continuamente calor medio en el que viven varía
número de vasos sanguíneos, lo debido a la digestión de los enormemente, algunos animales
que permite el enfriamiento de la alimentos que consumen. se adaptan pasando a una fase
sangre. de letargo o hibernación.
Los animales de sangre fría como Con fuertes vientos y menos de Las plantas de climas fríos tienen
los reptiles, se aíslan del frío 30° C bajo cero, los pingüinos formas redondeadas y alcanzan
escondiéndose bajo tierra o en se agrupan, disminuyendo la poca altura. Así es más difícil que
refugios. Suelen ser más activos pérdida de calor. se hielen.
en verano.
Los árboles denominados de hoja Los cactus se adaptan a climas Los perros no poseen glándulas
caduca, se quedan sin sus hojas cálidos. Sus tallos acumulan sudoríparas, suplen la falta de
durante los meses de invierno, agua, sus hojas han convertido sudor abriendo su boca, la saliva
esto evita pérdidas de energía. en espinas, que disminuyen la se evapora y ejerce una acción
transpiración. refrescante similar al sudor.
38
Fisiología
La joroba del camello
El camello es el único animal de gran tamaño que sobrevive bien en

el calor abrasador del desierto. Todo el mundo cree que en la joroba
del camello contiene una reserva secreta de agua para evitar la
insolación. Esto es totalmente falso.
La joroba actúa como barrera, reduciendo el daño causado por el sol

que pica desde lo alto. Contiene una gran cantidad de grasa, que no
deja pasar el calor. De este modo, los órganos más delicados del
cuerpo del camello están protegidos por ese escudo que tiene sobre
el lomo.
Esto explica también por qué el camello es tan delgado cuando se lo

mira de frente o desde atrás. Su figura estrecha y vertical hace que
exponga mucho menos de su superficie a los rayos del mediodía,
cuando el sol se encuentra directo sobre el animal y calienta más.
3.2 TEMPERATURA EN EL SER HUMANO
Temperatura cutánea y central
La temperatura de los tejidos profundos o temperatura central, permanece muy constante, con un margen de
+- 0.6°C, salvo cuando sobreviene una enfermedad febril. De hecho, una persona desnuda puede exponerse a
temperaturas tan bajas como 13°C o tan altas como 54°C con un aire seco y mantener una temperatura
central casi constante.
Podemos distinguir dos temperaturas corporales: temperatura cutánea y temperatura central. La temperatura
cutánea, a diferencia de la central, aumenta y disminuye con el entorno. La piel tiene la capacidad de
desprender calor hacia el entorno.
Equilibrio entre la producción y la pérdida de calor
Los mecanismos termorreguladores no son perfectos, por eso la temperatura corporal aumenta con el
ejercicio y varía con los extremos de temperatura ambiental. Si la tasa de producción calorífica del organismo
excede la de la pérdida de calor, se acumula calor dentro del cuerpo y aumenta la temperatura corporal. En
cambio, si la pérdida es mayor, descienden el calor y la temperatura corporales.
Producción de calor
La producción de calor es uno de los productos intermedios más importantes del metabolismo. Los factores
más importantes que determinan la producción de calor son los siguientes:
1. Tasa metabólica basal de todas las células corporales

2. Tasa extra del metabolismo generada por la actividad muscular (costo energético x actividad física).
3. Metabolismo añadido generado por el efecto de la tiroxina
4. Metabolismo extra ocasionado por el efecto de la adrenalina, noradrenalina y estimulación simpática
5. Efecto térmico de los alimentos.
6. Metabolismo adicional causado por la mayor actividad química celular

39
Fisiología
7. Metabolismo adicional necesario para la digestión, absorción y almacenamiento de los alimentos.
Desglosando algunos de ellos:
1. Tasa metabólica basal
Metabolismo energético basal.
MEB: Es el valor mínimo de energía necesaria para que el cuerpo humano subsista. Representa el 60-70% del
gasto energético total, en la mayoría de los adultos sedentarios. Esta energía mínima es utilizada por la célula
en las reacciones químicas intracelulares necesarias para la realización de funciones metabólicas esenciales,
como es el caso de la respiración, dormir, y otras funciones involuntarias.
La persona que se encuentra en estado de coma, está inactiva, pero cumpliendo funciones involuntarias
básicas para mantenerse con vida, y tiene un gasto mínimo de calorías, razón por la que hay que seguir
alimentando a su organismo.
El metabolismo basal es el gasto energético diario. A ese cálculo base, se le añaden las actividades extras que
se hacen cada día y algunos procesos metabólicos a considerar.
• El metabolismo basal disminuye con la edad y con la pérdida de masa corporal.

• El incremento de la masa muscular es lo único que puede aumentar esta tasa.
El metabolismo basal diario se puede calcular de manera aproximada de la siguiente forma mediante las
ecuaciones de Harris - Benedict:
• Hombre: 66.473 + ((13.751 * masa kg) + (5.0033 * estatura cm) – (6.75 * edad años))
• Mujer: 655.1 + ((9.463 * masa kg) + (1.8 * estatura cm) – (4.6756 * edad años))
Habitualmente, el MEB se determina por medio de ecuaciones predictivas, pero la evidencia señala que la
medición del consumo de oxígeno es el método de mayor precisión.
Margus Levy en 1899 introdujo el término metabolismo energético basal y estableció que su medición debería
efectuarse en las siguientes condiciones: sujeto totalmente descansado antes y durante las mediciones,
acostado, en estado de vigilia, en ayuno de 10-12 horas, en condiciones controladas de temperatura (22-26
°C), en ausencia de infección y libre de estrés emocional.
2. Tasa extra por actividad física.
Es la energía consumida durante las actividades voluntarias y depende de su intensidad y duración, influyendo
otros factores como edad, sexo, nivel de entrenamiento, etc.
El gasto energético por actividad física es muy variable entre individuos y puede cambiar día a día.
La FAO – WHO – UNU (2001) considera dos tipos de actividad física:
• Actividades obligatorias: relacionadas con el trabajo, estudio y la atención del hogar

40
Fisiología
• Actividades discrecionales: referidas a la actividad física regular, la recreación y la

interacción social, consideradas importantes por que mantienen la salud, proporcionan
bienestar y mejoran la calidad de vida.
Hoy en día, para integrar la tasa extra por actividad física, se usa el factor de ajuste, el cual nos da una nueva
tasa metabólica basal que incluye la actividad física según la intensidad de la misma y el género de la persona:
Figura x. Factor de ajuste para la tasa metabólica con actividad física.
3. Metabolismo añadido generado por el efecto de la tiroxina.
El efecto global de las hormonas tiroideas consiste en inducir la transcripción nuclear de un gran número de
genes. Es por esto que, en casi todas las células del organismo que son afectadas por la acción de estas
hormonas se sintetiza una elevada proporción de enzimas proteicas, proteínas estructurales, proteínas
transportadoras y otras sustancias. El resultado neto de la actividad de las hormonas tiroideas es un aumento
generalizado de la actividad funcional de todo el organismo por los mecanismos anteriormente citados.
Cuando hay una ausencia o disminución representativa de la secreción de dichas hormonas, ocurre un
descenso metabólico del 40 al 50% por debajo de los parámetros metabólicos basales normales (calculado de
acuerdo a la masa en kg y talla en centímetros del individuo). Por su parte, la secreción excesiva incrementa el
metabolismo 60 a 100% con relación al valor normal cuando las concentraciones hormonales de la tiroides son
altas. Los valores normales de concentración de T4 son 4.5 -12.5 ng/dl, mientras que para T3 los valores
normales se encuentran en el rango de 100-200 ng/dl.
Las hormonas tiroideas aceleran el metabolismo de todos los tejidos corporales, salvo la retina, bazo,
testículos y los pulmones. En presencia de una cantidad importante de tiroxina (T4), el índice metabólico basal
puede aumentar en un 60 a 100% con relación al valor normal. Esta aceleración de metabolismo determina un
aumento del consumo de glucosa, grasas y proteínas.
Metabolismo del Yodo
Para fabricar cantidades normales de hormona tiroidea se necesita ingerir más o menos de 35-50 mg de yodo
cada año, o sea, aproximadamente 1 mg por semana.
En el organismo existe yodo en una cantidad de 50 mg, de los cuales la quinta parte corresponde al tiroides,
que es el órgano más rico en este elemento. De este porcentaje, un 95% forma parte de la tiroglobulina
contenida en la sustancia coloide de los folículos tiroideos.

41
Fisiología
• Cada molécula de tiroglobulina contiene una 70 tirosinas que son los principales sustratos
que se combinan con el yodo para formar las hormonas tiroideas.
El yodo es ingerido con el agua, la sal y los alimentos, se absorbe en forma de yoduros por el intestino delgado,
del cual pasa a la sangre y luego, al líquido extracelular donde se deposita para ser utilizado según las
necesidades.
El yodo ingresa en forma de yoduros, la tiroides capta la mayoría, aproximadamente un 90% por un
mecanismo de transporte activo capaz de concentrar el yoduro plasmático hasta 500 veces dentro de la
glándula. Este es el mecanismo llamado bomba de yodo. Sin embargo, en estado normal esta bomba de yodo
concentra 25 veces los niveles de yodo plasmático.
Figura x. Metabolismo del yodo.
Pasos en la síntesis de hormonas tiroideas:
a. Captación y concentración de yoduros dentro de la glándula. La captación es catalizada por la hormona

estimulante de la tiroides.
b. El yodo se oxida a hipoyodito. La conversión se realiza a merced de una enzima oxidativa (citocromo
oxidasa). Esta reacción puede ser inhibida por el tiouracilo y derivados del imidazol. Una vez oxidado el yodo,
se incorpora a los grupos tirosilo de la tiroglobulina.

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Fisiología
c. Organificación. Es decir, la incorporación del yodo oxidado a los anillos fenoles de la tirosina.
d. Yodinización. acoplamiento de las moléculas de tirosina yodadas para formar T4 o T3. Antes de esto se ha
formado monoyodotirosina y diyodotirosina. Esta unión puede bloquearse por derivados de las sulfonamidas.
e. Secreción de productos.
DIT + DIT = T4
DIT + MIT = T3
Cuando se ha formado T4, se admite la existencia de un fermento (desyodasa), capaz de sustraer un átomo de
yodo a la tiroxina en la propia célula, para constituir a la triyodotironina (T3).
El riñón tiene una gran capacidad para eliminar el yodo.
En ausencia congénita de la enzima yodasa muchas personas sufren déficit al fracaso de este proceso de
reciclaje.
Requerimientos mínimos de yodo para el adulto: 150 microgramos/día.
4. Metabolismo ocasionado por el efecto de la adrenalina, noradrenalina y estimulación simpática.
La adrenalina es un compuesto derivado del aminoácido tirosina, que mediante una vía metabólica es
transformado en la hormona. Es sintetizada en la glándula suprarrenal, que se encuentra arriba de los riñones.
Cuando la glándula recibe un estímulo que es proveniente de los centros nerviosos superiores, a través de vías
eferentes, la adrenalina es secretada hacia la sangre para ser transportada hacia sus órganos blanco.
La adrenalina es secretada bajo condiciones de estrés, cuando un animal tiene que hacer un esfuerzo para huir
de algún peligro, por ejemplo, de algún predador, o bien cuando un carnívoro va a atrapar a su presa. Bajo
estas condiciones los músculos esqueléticos hacen un esfuerzo y por lo tanto requieren grandes cantidades de
glucosa y de oxígeno para producir el suficiente ATP que proporcione la energía necesaria para desarrollar el
trabajo de contracción que permita conseguir el alimento o bien no ser comido. La presencia de la adrenalina
produce los cambios bioquímicos y fisiológicos requeridos para enfrentar esta situación. Los principales
órganos blanco de esta catecolamina son el hígado, el corazón, los pulmones y los músculos lisos que recubren
los vasos sanguíneos.
Los efectos de la adrenalina son:
↑ Concentración de AMPc en músculo
↑ Movilización de triacilgliceroles
↑ Glucogenólisis
↓ Síntesis de glucógeno
↑ Liberación de glucosa del hígado
↓ Uso de glucosa por el músculo

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Fisiología
↑ Concentración de glucosa en sangre
Aunque la adrenalina puede funcionar como neurotransmisor, su papel en el funcionamiento del SNC queda
en realidad completamente relegado por la acción de la noradrenalina; si bien utilizamos el término
adrenérgico.
La noradrenalina es, por tanto, la catecolamina que se utiliza como neurotransmisor en el SNC y podemos
decir que la masa más compacta y densa de neuronas adrenérgicas la constituye el locus cerúleo, el cual está
perfectamente identificado en la protuberancia.
Si se inyecta adrenalina intravenosa a una rata se estimula su gasto energético en reposo. La respuesta
termogénica al frío sabemos que es mediada por el hipotálamo. Así pues, el SN simpático actúa no solo sobre
el gasto energético basal, sino también sobre su respuesta: hay relación directa entre la actividad del SNC y la
respuesta termogénica a la comida, y esta respuesta se reduce si se administra una sustancia bloqueadora
como la clonidina.
La activación del sistema nervioso simpático mediante la estimulación de los nervios post sinápticos para
liberar la adrenalina y la noradrenalina que son sustancias químicas que pertenecen al grupo de las
catecolaminas aumenta la tasa metabólica mediante la alteración de la tasa de numerosos procesos
bioquímicos en los tejidos del cuerpo; estas hormonas tienen un efecto directo sobre el músculo y las células
hepáticas causando aumento de glucogenólisis o la degradación del glucógeno almacenado.
Esta estimulación simpática que aumenta la tasa metabólica induce a un incremento en la producción total de
calor en el cuerpo, así como un gasto calórico mayor, al cual denominamos termogénesis; esta estimulación
simpática también afecta a la grasa parda que contiene una alta concentración de mitocondrias y muchos
pequeños glóbulos de grasa en lugar de glóbulos grandes dando como resultado la liberación marcada de
calor.
Al incrementar la termogénesis también se puede aumentar la movilización de la grasa almacenada desde los
triglicéridos almacenados en las células grasas siendo fácilmente convertidos en ácidos grasos libres y glicerol.
La hidrólisis o descomposición de la grasa almacenada o la tasa de movilización de la grasa se llama lipólisis

cuyo aumento produce una mayor liberación de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo para ser
quemado de modo a producir energía en otras partes del cuerpo.

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Fisiología
Figura x. Efectos del sistema nervioso simpático y parasimpático.
5. Efecto térmico de los alimentos
El efecto térmico de los alimentos es una fracción pequeña del metabolismo energético total, y ésta proviene
de los procesos que se presentan en el consumo de los alimentos. El ETA también se conoce como
termogénesis inducida por la dieta.
Existen dos tipos de ETA:
• Obligatoria: es la energía que se requiere para digerir, absorber y metabolizar los

nutrimentos
• Adaptativa: Es un aumento de la tasa metabólica que se estimula por comer, lo que parece
servir para el propósito de consumir las calorías excesivas en forma de calor.
La termogénesis es uno de los procesos principales de gastos de energía al día, pero no todas las personas
consumen la misma cantidad de calorías en este proceso. Por ejemplo, las personas que por naturaleza tienen
un metabolismo basal alto o rápido, son delgados y no engordan con facilidad, consumen más energía al día
sólo por el hecho de producir calor, en comparación a una persona con metabolismo normal o bajo.

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Fisiología
Cuando se ingiere una cantidad particular de alimento, el sistema digestivo requiere entre un 5-15% de estas
mismas calorías ingeridas para procesarlas. Como el cuerpo entonces necesita de esta energía, debe recurrir a
la energía almacenada y así se produce el aumento de calor.
Supongamos una dieta de 2000 Kcal/día, entonces el 10% de estas calorías equivalentes a 200 Kcal, serán
usadas únicamente para procesar las mismas calorías que se consumirán en ese día. En otras palabras, de esas
2000 Kcal que se ingirieron en el día, serán 1800 Kcal, las que estarán disponibles para el uso, ya que 200 Kcal
se gastaron únicamente en su digestión.
También es muy importante: dependerá del tipo del macronutriente, la cantidad de energía que se requiere
para su procesamiento. Tanto los carbohidratos, grasas y proteínas tienen un efecto térmico en nuestro
organismo, pero las proteínas producen el mayor efecto térmico que otro grupo de alimentos.
Figura x. Efecto térmico de los grupos de alimentos.
Las proteínas requieren para su digestión casi el doble de energía que los carbohidratos y exceden con creces
la energía requerida por las grasas. Una dieta alta en proteínas inducirá un mayor aumento en la
termogénesis, produciendo una aceleración en el metabolismo, a diferencia de una dieta rica en grasas o
carbohidratos.
Este efecto térmico produce un aumento en el metabolismo de un 10 a un 15% de 1 a 4 horas después de

comer. Mientras más porciones (pequeñas) de alimento consumas podrás sostener un metabolismo acelerado
todo el día, esto provocará que aumente tu cantidad de consumo de calorías al día, y por consecuencia
quemarás más grasa.
En nuestro cuerpo contamos con mecanismos que protegen de periodos de escasez de alimentos; estos
mecanismos entran en funcionamiento cuando el cuerpo considera que se encuentra en periodo de escasez o
abundancia de alimentos.
El cuerpo humano, por naturaleza, es un sistema alarmista/pesimista que considera que la comida que está
consumiendo podría ser la última. Por esta razón, tratará de aprovechar al máximo todo alimento que ingiere;
extrayéndole hasta la última gota de energía disponible en él. Por el contrario, si en un plazo de tiempo
determinado no ingiere alimentos; empezará a deshacerse del tejido extra que le requiere energía.
Cuando el cuerpo considera que está en periodo de abundancia, de alguna manera, obliga a los sistemas
involucrados en el procesamiento y almacenamiento de alimentos a volverse más eficientes; convirtiendo un
mayor porcentaje de los alimentos en grasa para almacenar, lo hace para protegerse contra la posibilidad de
no volver a encontrar alimentos. Esto nos lleva, sin darnos cuenta, al aumento de nuestras reservas de grasa
corporal y, si llevamos un estilo de vida sedentario y poco activo, a un imparable aumento de peso.
En el otro extremo, cuando el cuerpo considera que se encuentra en periodo de escasez, (por ejemplo, cuando
dejamos varias horas entre comidas o hacemos dietas muy bajas en calorías como las que excluyen a los
carbohidratos) descompone el tejido muscular, ya que éste es el que más energía consume, utilizándolo como

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Fisiología
fuente de energía mientras deja intactas las reservas de grasa. Esto nos lleva a perder masa magra; la cual
necesitamos para ejercitarnos y perder peso.
El modelo actual de alimentación en la mayoría de países es de 3 comidas al día.
Pérdida de calor
Casi todo el calor producido en el organismo se genera en los órganos profundos, en particular, en el hígado,
cerebro y el corazón, y también en los músculos esqueléticos durante el ejercicio. Luego, este calor pasa de los
órganos y tejidos profundos hacia la piel, donde se pierde hacia la atmósfera y el entorno. Por tanto, la rapidez
a la que se pierde el calor depende casi exclusivamente de dos factores:
1. La rapidez con la que se transporta el calor desde el lugar de producción dentro del organismo hacia la piel
2. La rapidez con la que la piel cede el calor al entorno.
Sistema aislante
La piel, los tejidos subcutáneos y, en particular, la grasa de los tejidos subcutáneos actúa de manera
coordinada como aislante térmico del organismo. En efecto, la grasa, conduce el calor a un tercio de la
velocidad de los otros tejidos. Cuando no fluye sangre de los órganos internos calentados hacia la piel, las
propiedades aislantes del cuerpo de un hombre representan tres cuartas partes de las propiedades aislantes
de la ropa habitual.
El flujo sanguíneo desde el centro del organismo hacia la piel transfiere el calor

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Fisiología
La piel está vascularizada de una manera generosa en su capa inferior. (Arterias y venas superficiales). La
velocidad con la que fluye la sangre hacia la piel por el plexo venoso varía mucho desde nada hasta un 30% del
gasto cardiaco total. Si el flujo cutáneo aumenta, el calor se conduce con mayor eficiencia, mientas que
cuando el flujo se reduce, la conducción de calor es mínima. La piel es un radiador de calor con control eficaz.
El flujo sanguíneo de la piel se comporta como el mecanismo más eficiente que transfiere el calor del centro
del organismo hacia la piel.
Figura 3. Circulación sanguínea por la piel.
El simpático controla la conducción de calor hacia la piel
El grado de vasoconstricción de las arteriolas y de las anastomosis arteriovenosas que nutren de sangre el
plexo venoso de la piel regula la conducción de calor hacia la piel a través de la sangre. Esto depende casi por
completo, del sistema nervioso simpático, que responde a las variaciones de la temperatura central y de la
temperatura ambiental.
Mecanismos de pérdida de calor desde la superficie cutánea
El calor se desprende de la piel al entorno, mediante tres mecanismos básicos: radiación, conducción y
evaporación.
Radiación. Una persona desnuda, sentada en una habitación con temperatura ambiente normal pierde cerca
de un 60% de todo el calor por radiación. Este tipo de pérdida significa la emisión de radiaciones infrarrojas, un
tipo de onda electromagnética. Casi todos los rayos infrarrojos calientes que salen del organismo tienen unas
longitudes de onda de 5 a 20 micras, es decir, de 10 a 30 veces la longitud de los rayos de luz visible. Todos los
objetos que no tienen una temperatura absoluta de cero emiten estas radiaciones. El cuerpo humano irradia
calor en todas direcciones.
Las radiaciones caloríficas también son emitidas por las paredes de las habitaciones y otros objetos en
dirección al cuerpo. Si la temperatura del cuerpo es mayor que la ambiental, el cuerpo emite una mayor
cantidad de calor de la que recibe.

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Fisiología
Figura 4. Mecanismos de pérdida de calor del cuerpo humano.
Conducción. Normalmente se pierden cantidades minúsculas de calor, en torno al 3%, mediante conducción
directa desde la superficie corporal hacia objetos sólidos como una silla o una cama. Sin embargo, la pérdida
de calor por conducción aérea supone un porcentaje considerable del total (15%), incluso en condiciones
normales.
Como se recordará: el calor es, la energía cinética del movimiento molecular; y las moléculas de la piel no
cesan de vibrar. Gran parte de la energía de este movimiento se puede ceder a la atmósfera si esta se
encuentra más fría que la piel, con lo que aumenta la velocidad de movimiento de las moléculas del aire. Una
vez que la temperatura del aire adyacente a la piel iguala la de ésta, ya no se pierde calor por esta vía porque
la cantidad de calor conducida desde el aire hacia el cuerpo es idéntica.
Así pues, la conducción de calor del cuerpo a la atmósfera se limita de manera espontánea, a menos que el
aire calentado se aleje de la piel, con lo que siempre establecería contacto con la piel un aire nuevo, no
calentado, fenómeno denominado convección del aire.
Convección. Primero el calor debe conducirse al aire y después alejarse de las corrientes de aire de
convección. Alrededor del cuerpo surge siempre una pequeña convección, por la tendencia del aire que rodea
la piel a elevarse después de calentado.
Evaporación. Cuando el agua se evapora de la superficie cutánea, por cada gramo evaporado desaparecen
0.58 calorías de calor. El agua continúa evaporándose de manera insensible por la piel y los pulmones, con una
velocidad aproximada de 600 a 700 ml/día, aunque la persona no sude. La pérdida de calor es continua, a
razón de 16 a 19 calorías por hora. Esta evaporación insensible a través de la piel y de los pulmones no sirve
para regular la temperatura, sino que obedece a una difusión continua de las moléculas de agua a través de los
epitelios cutáneo y respiratorio. Por otro lado, la conductividad del calor dentro del agua es muy grande si se
compara con la del aire.
Todo aquello que impida una evaporación adecuada cuando la temperatura ambiente excede la de la piel
provocará un aumento de la temperatura corporal interna. Las personas con ausencia congénita de glándulas
sudoríparas toleran las temperaturas frías, pero pueden morir de un golpe de calor en el trópico, porque no
disponen de un sistema de refrigeración por evaporación.

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Fisiología
Sudoración y su regulación
La estimulación de la zona preóptica del hipotálamo anterior, por la electricidad o por el exceso de calor,
provoca sudoración. Los impulsos nerviosos que inducen sudoración desde esta zona son transmitidos por el
sistema nervioso autónomo a la médula espinal y luego por la vía simpática hasta la piel.
Figura 5. Anatomía de una glándula sudorípara
La glándula sudorípara es una estructura tubular compuesta por dos elementos:
1. Porción arrollada subdérmica y profunda donde se segrega el sudor.

2. Un conducto que asoma a la piel a través de la dermis y la epidermis.
Como sucede con muchas otras glándulas, la parte secretora de la glándula segrega un líquido denominado
secreción precursora; luego, las concentraciones de los componentes de ese líquido se modifican a su paso
por el conducto.
La secreción precursora es un producto secretor activo de las células epiteliales que revisten la porción
arrollada de la glándula sudorípara. La terminación de las fibras nerviosas simpáticas colinérgicas en o cerca de
las células glandulares induce la secreción.
La composición de la secreción precursora se asemeja a la del plasma, pero no contiene las proteínas de
este. La concentración de sodio se acerca a 142 mEq/l y la de cloruro a 104 mEq/l, mientras que las de
los demás solutos del plasma es mucho menor. Conforme esta secreción precursora fluye por el

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Fisiología
conducto glandular, se modifica por la reabsorción de casi todos los iones sodio y cloruro. El grado de
reabsorción depende de la velocidad de sudoración.
Hipotálamo.
Es la parte del encéfalo que se extiende desde la región del quiasma óptico hasta el límite caudal de los cuerpos
mamilares. Se ubica por debajo del tálamo y forma el piso y la parte inferior de las paredes laterales del tercer
ventrículo.
Figura 6. Hipotálamo.
Por delante del hipotálamo existe un área llamada área preóptica que va desde el quiasma óptico hasta la
lámina terminal y la comisura anterior.
Funciones del hipotálamo:
• control endócrino.
• secreción de vasopresina y oxitocina.
• Regulación de la temperatura
• Regulación de la ingesta de alimentos y agua.
• Regulación de la emoción y conducta
• Control de los ritmos circadianos.
En condiciones normales, la porción anterior del hipotálamo mantiene la temperatura corporal en 36.6-37
grados. La estimulación de la región lateral del hipotálamo inicia la sensación de hambre. Esta área se denomina
centro del hambre. La destrucción bilateral de este centro lleva a la anorexia con la pérdida consiguiente de

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Fisiología
peso corporal. La estimulación de la región medial inhibe el acto de comer. Esta área se denomina centro de la
saciedad. La destrucción bilateral del centro de la saciedad produce un apetito voraz incontrolado que lleva a
obesidad extrema.
La estimulación de otras áreas de la región lateral produce un aumento inmediato del deseo de beber agua; esta
área se denomina centro de la sed.
El hipotálamo es el principal centro del encéfalo para mantener el medio interno del cuerpo. Casi no hay tejido
en el cuerpo humano que escape de su influencia.
La temperatura corporal normal es 35-37.5 °C. Por debajo de esta temperatura se dice que hay hipotermia.
Cuando la temperatura es igual o mayor a 37.6 °C pero no rebasa 38 °C se dice que hay una febrícula. Las
causas principales de febrícula son: resfriados, insolación y la dentición en caso de los bebés. Cuando la
temperatura es igual o mayor a 38°C se dice que hay fiebre. El consejo mundial de Hematología establece que
fiebre es la temperatura corporal mayor a 38.3 °C.
Las causas principales de fiebre son: infección, enfermedades exantemáticas, alergias, autoinmune,
farmacológicas, picaduras por insectos, traumatismos, quemaduras, y neoplasias.
Las sustancias responsables de generación de fiebre en el cuerpo se denominan interleucinas, principalmente

IL-1, IL-2 e IL-12. La elevación de la temperatura corporal es un mecanismo de defensa del cuerpo frente a
situaciones o eventos potencialmente dañinos.
Aun así, el cuerpo puede variar su temperatura según el flujo sanguíneo. Cuando hay una respuesta inflamatoria
sistémica el cuerpo procura enviar la mayor cantidad de sangre a los órganos vitales como: corazón, pulmones,
cerebro, hígado, páncreas y riñones, y disminuye la cantidad de sangre que llega a las extremidades, piel, pelo y
uñas, entonces se dice que ocurre un sacrificio orgánico por secuestro de sangre.
Cambios mínimos:
• Los alimentos que comemos también son capaces de variar un poco nuestra temperatura
corporal, mientras más grasas y carbohidratos tengan, mayor cantidad de calorías ingeridas.
• La ropa que usamos en comparación con la piel descubierta sin ropa, puede presentar diferentes
(aunque muy pequeñas) temperaturas corporales.
• Incluso cuando nos bañamos, la temperatura puede descender un poco, sin salir del rango
considerado fisiológico.
3.3 TEMPERATURA EN EL AMBIENTE
Un ambiente que tiene una temperatura de 40 °C transmite la sensación térmica de calor para el ser humano.
Cuanto menor sea el grado de temperatura presentado, más frío es el ambiente.
La temperatura ambiente es aquella que puede ser medida en un sitio y momento determinado, sin embargo,
se ha tomado como temperatura ambiente la que se encuentra entre los 20 y 25 °C, siendo el promedio 23 °C.
El humano es capaz de mantener su temperatura corporal a pesar de que la temperatura ambiental sea
extrema, debido al flujo sanguíneo, vestimenta, ingesta de alimentos y de agua.

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Fisiología
La temperatura ambiente representa el rango en el cual el aire no se siente ni muy frío ni muy caliente cuando
se usa ropa de entrecasa. Se llama sensación térmica a la reacción del cuerpo humano ante el conjunto de
condiciones del ambiente que determinan el clima desde el punto de vista térmico. Es costumbre decir que
hace frío o calor, en función de lo que dice un termómetro corriente, pero no solo la temperatura determina la
sensación que siente el cuerpo humano. Los parámetros por considerar son:
• Temperatura seca
• Temperatura radiante media (o temperatura de bulbo negro)
• Humedad relativa del aire
• Velocidad del aire
• Índice metabólico
• Índice de indumento
Figura x. Valores de sensación térmica según la humedad relativa.
Figura x. Higrómetro. Dispositivo para medir la humedad.
3.4 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA DE CALOR
La transferencia de calor se pueda dar por tres mecanismos, aislados o combinados:

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Fisiología
• Conducción: Es la capacidad de un cuerpo para transferir calor por contacto directo de su

superficie. Las moléculas conductoras no ofrecen resistencia al paso del calor. Los mejores
conductores del calor son los metales: plata, cobre, oro, aluminio, berilio, tungsteno.
El diamante no es metal, y es mejor conductor que los anteriores.
Ejemplos de conducción:
o Molienda criogénica
o Placa solar
o Calderas
• Convección: Es el proceso de transferencia de calor que interviene cuando existen en contacto

un sólido con un fluido.
Ejemplos de convección:
o Industria de calefacción
o Energía solar
o Enfriamiento de componentes electrónicos de un computador sin ventilador
Hay dos tipos de convección:
1. Convección forzada: hay una fuerza mecánica aparte que ejerce.

2. Convección natural: No hay fuerzas ajenas que participen en el proceso.
• Radiación: Es la energía emitida por la materia en forma de ondas electromagnéticas a manera

de fotones como resultado de los cambios en las configuraciones electrónicas de los átomos o
moléculas.
Ejemplos de radiación:
o Ondas de radio
o Microondas
o Rayos X
o Rayos UVA y UVB provenientes del sol
Es el único fenómeno que no ocupa un medio para que se propague. Se atribuye a la emanación y
propagación rectilínea de un flujo de partículas u ondas, como la radiación de electrones, de protones,
neutrones, etc.
Un cuerpo blanco es aquel que emite radiación al cuerpo negro.
Un cuerpo negro se define como un emisor u absorbente perfecto de radiación, cuya temperatura está
arriba del cero absoluto, emitiendo radiación en todas direcciones.
La emisividad es la medida de cuanta radiación es emitida por un objeto en comparación con la de un

cuerpo negro, de la misma temperatura. Es un valor adimensional que va del 0-1. Un cuerpo blanco
perfecto tendrá una emisividad de 0. Un cuerpo negro perfecto tendrá una emisividad de 1.
Estos mecanismos obedecen recíprocamente a tres leyes:

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Fisiología
• Ley de Fourier: Es la relación entre la rapidez de transferencia de calor y temperatura para

conducción.
/L
Donde:
Q: es el flujo de calor
K: Coeficiente de conductividad térmica de material específico. (Ver tablas) (W/m °C)
As: Área superficial perpendicular al flujo de calor.
T1: Temperatura entrante
T2: Temperatura saliente
L: espesor del material
• Ley de Newton del enfriamiento: La temperatura de un cuerpo cambia a una velocidad que es
proporcional a la diferencia de las temperaturas entre el medio externo y el cuerpo.
)
Donde:
h: Coeficiente por convección térmica de material específico (W/m2°C)
Ts: Temperatura de la superficie
T : Temperatura del fluido o del ambiente
El coeficiente de transferencia de calor por convección h no es propiedad de un fluido. Su valor

depende de todas las variables que influyen sobre la convección, como la configuración geométrica de la
superficie.
• Ley de Stefan-Boltzman: La energía emitida por un cuerpo negro por unidad de área y por
unidad de tiempo (W/m2) es proporcional a la cuarta potencia de su temperatura absoluta.
Donde:
: Emisividad (es adimensional)
: Coeficiente de radiación: 5.67 x 10-8 w/m2k4
Ts: Temperatura de la superficie
T : Temperatura del fluido o del ambiente
Nota: Estas 3 leyes tienen que obedecer al estado estacionario. La ley de Boltzman solo aplica cuando el
cuerpo está aislado o encerrado.

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Fisiología
Ejercicio 1: Una olla de aluminio tiene un fondo plano con un diámetro de 15 cm y un espesor de 0.4 cm. Se
transfiere calor en estado estacionario a través del fondo hasta hervir el agua con una razón de 800 W. Si la
superficie interior del fondo de la olla se encuentra a 105 °C, determine la temperatura del exterior de la olla.
Datos: Área: Fórmula:

Dm = 15 cm = 0.15 A= (πd2)/4 /L
L= 0.4 cm = 4 x 10 -3 A= (π) (0.15)2/4
Q = 800 w A= 0.01767 m2
105 °C
T2 = 105 °C
K= 232 w/m °C
0.4 cm
/L → QL / KAs = (T1 – T2) → QL/ KAs +T2 = T1
T1 = (800 W) (4 x 10 -3 m) / (232) (0.01767 m2) + 105 °C
T1 = 105.78 °C
Ejercicio 2: Se conecta un resistor eléctrico a una batería, después de una breve fluctuación transitorio, la
resistencia toma una temperatura de estado estable casi uniforme de 95°C mientras que la batería y los
alambres de conexión permanecen a una temperatura ambiente de 25°C. No tome en cuenta la resistencia
eléctrica de los alambres de conexión, si se disipa energía eléctrica de manera uniforme dentro del resistor,
que es un cilindro con diámetro de 60 mm y longitud de 25 mm. Determine ¿Cuál es el coeficiente de
convección que debería tener para evacuar todo el calor sin tener en cuenta la radiación del resistor?
I=6A Datos: Área total: Fórmula:
Ts= 95°C Atot= (πdL) + (πd2)/2 )

T : 25°C Atot= 0.0104 m2
I=6A
V = 24 V
V= 24 V P = I x V = 144 w = Q
L = 0.025 m
D= 0.060 m
Resistor
) → h = Q/As ) → h = (144 w) / (0.0103 m2)(95 °C -25 °C)
h = 199.7 w/m2 °C

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Fisiología
Ejercicio 3: Considere una caja electrónica sellada de 20 cm de alto, cuyas dimensiones de la base son 40 x 40
cm, colocada en una cámara al vacío. La emisividad de la superficie exterior de la caja es de 0.95, si los
componentes electrónicos que están en la caja disipan un total de 100 w de potencia y la temperatura de la
superficie exterior es de 55 °C. Determine la temperatura a la cual debe mantenerse las superficies
circundantes, si esta caja se va a enfriar solo por radiación, suponga que la transferencia de calor desde la
superficie inferior de la caja hacia el pedestal es despreciable.
Datos: Área total: Fórmula:
Altura = 20 cm = 0.2 m Atot= 4(0.4*0.2) +

Base = 40 x 40 = 0.4 x 0.4 m 2(0.4*0.4)
20 cm
40 E = 0.95 Atot= 0.64 m2
c Q = 100 w
40 cm m T : 55°C = 328 °K
4
√ (Ts4 – (Q / ( )) → 4√ ((328 °K)4 – (100 w / ( )))
305.17 °K = 32.17 °C
Ejercicio 4: Considere una lámpara incandescente de 150 W. El filamento de la lámpara tiene 5 cm de largo y el
diámetro es de 0.5 mm. El diámetro del bulbo de vidrio de la lámpara es de 8 cm. Determine el flujo de calor,
en W/m2, sobre la superficie del filamento.
Datos: Área total: Fórmula:
Altura = 20 cm = 0.2 m Atot= (πd1L) )

Dm0 = 8 cm = 0.08 m Atot= (π) (0.0005 m)
Dm1 = 0.0005 m (0.05 m)
L = 5 cm = 0.05 m Atot= 7.8539 x m2
Q = 150 w

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Fisiología
Ejercicio 5: Una barra de oro está en contacto térmico con una barra de plata, una a continuación de la otra,
ambas de la misma longitud y área transversal. Un extremo de la barra compuesta se mantiene a T1 = 80 °C y
el extremo opuesto a T2 = 0 °C. Calcular la temperatura de la unión cuando el flujo de calor alcanza el estado
estacionario.
T
T1 T2
k1 K2
Datos:
Koro = 308.2
Kplata = 418
T1 = 80 °C = 353 °K
T2 = 0 °C = 273 °K
Koro = K1A (T1-T)/ L = Kplata = K2A (T-T2)/ L
K1 (T1-T) = K2 (T-T2)
T = ((K1T1) + (K2T2))/ (K1 + K2) = ((308.2) (353 °K) + (418) (273 °K) / (308.2) + (418) )
T = 306.95 °K = 33.95 °C
Ejercicio 6: Se usa un alambre de resistencia eléctrica de 50 cm de largo y 2 mm de diámetro, sumergido en

agua, para determinar en forma experimental el coeficiente de transferencia de calor en la ebullición en agua
a 1 atm. Se mide la temperatura del alambre y es de 130 °C, cuando un wattímetro indica que la potencia
eléctrica consumida es de 4.1 kW. Determine el coeficiente de transferencia de calor en la ebullición,
aplicando la ley de Newton del enfriamiento.
Fórmula: Datos: Área total:

) Q= 4.1 KW Asup= (πdL)
As = 0.00314159 m2 Asup= (π) (0.002 m) (0.5 m)
Ts = 130 °C Asup= 0.00314159 m2
= 100 °C
H= ?
h= Q / As ) = (4.1 KW)/ (0.00314159 m2) (30 °C)
h= 43502.3511 W/m2

58
Fisiología
Ejercicio 7: Considere un colector solar de placa plana colocado en el techo de una casa. Se miden las
temperaturas en las superficies interior y exterior de la cubierta de vidrio y resultan 28 °C y 25 °C,
respectivamente. La cubierta de vidrio tiene un área de 2.5 m2, un espesor de 0.6 cm, y una conductividad
térmica de 0.7 W/m °C. El coeficiente de transferencia de calor en la superficie por convección de 10 W/m2 °C
y a una temperatura ambiente de 15 °C. Determinar la razón total de transferencia de calor.
T1 T2 Datos: Fórmulas:
Q
K= 0.7 w/m /L
T1= 28 °C
28 °C 25 °C
T2= 25 °C )
A= 2.5 m2
L= 0.6 cm = 0.006 m
A= 2.5 m2
L = 0.6 cm
a) Conducción:
/L → Q = ((0.7 w/m) (2.5 m2) (28-25 °C))/ (.006 m) → Q = 875 W
b) Convección:
) → Q = (10 w/m2 °C) (2.5 m2) (25 – 15 °C) → Q = 250 W
Q total = 875 + 250 = 1125 W
Ejercicio 8: Un calefactor eléctrico con el área superficial total de 0.25 m2 y una emisividad de 0.75 está en un
cuarto en donde el aire tiene una temperatura de 20 °C y las paredes se encuentran a 10 °C. Cuando el
calefactor consume 500 W de potencia eléctrica, su superficie tiene una temperatura estacionaria de 120 °C.
a) Determine la temperatura de la superficie del calefactor cuando consume 700 W si se supone radiación
despreciable.
b) Determine la razón de pérdida de calor por radiación, cuando se encuentra en el cuarto donde el aire tiene
una temperatura de 20 °C y una temperatura de superficie de 120 °C.
c) Determine la temperatura de superficie por radiación cuando se encuentra al aire libre con una
temperatura de 30 °C.
Qconv
We Tw
Ts
Qrad

59
Fisiología
a)
h= Q/ (As ))
h= (500 w) / ((0.25) (120-20)) → h= 20 w/m2 °C
Q= (20) (0.25 m2) )
Ts= [(700 w) / ((20) (0.25))] + 20 → Ts= 160 °C
b)
Q= (0.75) (0.25 m2) (393 → Q= 175.25 W
c)
No aplica porque se encuentra al aire libre.
Ejercicio 9: Una esfera de 10 cm de diámetro, cuya superficie se mantiene a una temperatura de 80°C, está
suspendida en medio de un cuarto que está a 22 °C. Si el coeficiente de transferencia de calor por convección
es 10 W/m2 °C, y la emisividad de la superficie de la esfera es de 0.8.
a) Determine la razón total de transferencia de calor.

b) Determine la temperatura e superficie por radiación de la esfera cuando se encuentra a una temperatura
de intemperie de 38 °C.
Datos: Fórmulas:
80 °C
Aire 22°C dm= 10 cm = 0.1 m )
Ts= 80 °C
Q T = 22 °C
A=? m2
h= 10 w/m2 °C
Área esfera:
E= 0.8
A= (πd2)
D= 10 cm
A= (π) (0.1m
A= 0.0314 m2
a) Convección
) → Q = (10 w/m2 °C) (0.0314 m2) (80 – 22 °C) → Q = 18.21 W
Radiación:
Q= (0.8) (0.0314 m2) (393 → Q= 11.33 W
Qtotal= 18.21 + 11.33 = 29.54 W
b) No aplica porque está a la intemperie.

60
Fisiología
Ejercicio 10: Los gases calientes de combustión de un horno se separan del aire ambiental y sus alrededores,
que están a 25°C, mediante una pared de ladrillos de 0.15 m de espesor. El ladrillo tiene una conductividad
térmica de 1.2 W/m °C y una emisividad de 0.8. Se mide una temperatura de la superficie externa de 100 °C en
condiciones de estado estable. La transferencia de calor por convección libre al aire tiene un coeficiente de
convección de h= 20 w/m2 °C. ¿Cuál es la temperatura de la superficie exterior del ladrillo?
T1 T2
Qconv T alr = 25 °C
Qcond
K= 1.2 w/m°K Qrad
L= 0.15 m Aire
Datos:
E= 0.8
Ts= 100 °C= 373°K
T = 25 °C = 298°K
K= 1.2 w/m °C
h= 20 w/m2 °C
Qcond = Qconv + Qrad
KAs (T1-T2)/L = hAs (Ts – T ) +
Usamos factor de conversion 1:
(1) (1.2 w/m °C) (T1- 373 °K)/ (0.15 m) = h (Ts – T ) +
T1 = 373 + [(0.15 m) [(20 w/m °C) (1) (373-298) + (0.8) ( / (1.2 w/m°K)
T1 = 625.54 °K = 352.54 °C

61
Fisiología
Ejercicio 11: El comportamiento de un congelador consiste en una cavidad cúbica que tiene 2 m de altura.
Suponga que el suelo está perfectamente aislado y es despreciable. ¿Cuál es el espesor mínimo de aislante de
espuma de poliuretano (k= 0.030 w/m °C) que debe aplicarse en las paredes superior y laterales para asegurar
una carga de calor de 500 w, cuando las superficies interior y exterior están a -10 y 35 °C?
Datos: Fórmula:
k= 0.03 w/m °C /L
2m
T1= -10°C
T = 35 °C Área:
W = 500 w
A= 5(2*2)
A= ¿?
A= 20 m2
2m
/L → L = KAs (T1 – T2)/Q → L= ((0.03 w/m °C) (5*2*2) (35°C -(-10 °C) / 500 w
L = 0.054 m = 54 mm
Ejercicio 12: Considere una persona que está parada en un cuarto completamente aislado con brisa a 20°C,
con una emisividad de 0.95. Determine el flujo total de transferencia de calor, si el área superficial expuesta y
la temperatura promedio de la superficie exterior de ella son de 1.6 m2 y 29 °C, respectivamente, y el
coeficiente de transferencia de calor por convección es de 6 w/m2 °C
Datos: Fórmulas:
Aire = 20 °C A= 1.6 m2 )
Ts = 29 °C
Qconv T = 20 °C
E = 0.95
h= 6 w/m2 °C
Qrad
Convección:
) → Q = (6 w/m2 °C) (1.6 m2) (302 – 293 °C) → Q = 86.4 W
Radiación:
Q= (0.95) (1.6 m2) → Q= 81.7 W
Qtotal = 86.4 + 81.7 = 168.1 W

62
Fisiología
Ejercicio 13: Usted ha experimentado el enfriamiento por convección si alguna vez sacó la mano por la
ventana de un vehículo en movimiento o si la sumergió en una corriente de agua. Si se supone que el área de
la mano es 0.12 m2, se encuentra a una temperatura de 30°C. Determine los flujos de calor por convección
para una velocidad de 0.2 m/s en una corriente de agua a 10°C con un coeficiente de convección de 900 w/m2
°C. Compare y explique los resultados.
Datos: Fórmulas:
A= 0.12 m2 )
Ts = 30 °C
T -5 °C
T agua= -5 °C
haire= 40 w/m2 °C
hagua= 900 w/m2 °C
Haire= 40 w/m2 °C
Aire:
Q= h ) → (40) (30 + 5) = 1400 W/m2 * (0.12 m2) → 168 W
Agua:
Q= h ) → (900) (30 - 10) = 18000 W/m2 * (0.12 m2) → 2160 W
Conclusión: El flujo de calor es 12 veces mayor en el agua que en el aire. ¿Cómo saberlo? Divide los 2160 entre
168.
Ejercicio 14: Una cacerola de aluminio cuya conductividad térmica es 237 w/m °C tiene un fondo plano con un
diámetro de 15 cm y un espesor de 0.4 cm. Se transfiere calor en estado estacionario a través del fondo hasta
hervir el agua con una razón de 1400 W. Si la superficie interior del fondo de la cacerola se encuentra a 105 °C,
determine la temperatura del exterior de la olla.
Datos:
Área: Fórmula:
Dm = 15 cm = 0.15
A= (πd2)/4 /L
L= 0.4 cm = 4 x 10 -3
A= (π) (0.15)2/4
Q = 1400w
105 °C A= 0.01767 m2
T2 = 105 °C
K= 237 w/m °C
0.4 cm
/L → QL / KAs = (T1 – T2) → QL/ KAs +T2 = T1
T1 = (1400 W) (4 x 10 -3 m) / (237) (0.01767 m2) + 105 °C
T1 = 106.34 °C

63
Fisiología
Ejercicio 15: Considere una persona cuya área superficial expuesta es de 1.7 m2, su emisividad es 0.5 y su
temperatura superficial es de 32°C. Determine la razón de la pérdida de calor por radiación de esa persona en
un cuarto grande que tiene sus paredes a una temperatura de a) 300°K y b) 280°K.
Datos: Fórmula:
Aire = A y B A= 1.7 m2
Ts = 32 °C = 305 °K
Qrad T = 300 °K
T = 280 °K
E = 0.5
Radiación A:
Q= (0.5) (1.7 m2) → Q= 26.68 W
Radiación B:
Q= (0.5) (1.7 m2) → Q= 120.83 W
Ejercicio 16: Las superficies interior y exterior de un muro de ladrillos de 4 m * 7 m, con espesor de 30 cm y
conductividad térmica de 0.69 W/m °K, se mantienen a las temperaturas de 20°C y 5°C respectivamente.
Determine la razón de la transferencia de calor a través del muro en W.
Datos: Fórmula:
A= 28 m2 /L
h L= 30 cm = 0.3 m
T1 = 5 °C = 278 °K
T = 20 °K = 293 °K
K= 0.69 W/m°K
Q= (0.69 W/m °K) (28 m2) (278-293)/ (0.3m) → Q= 966 W

64
Fisiología
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA INGENIERIA Y TECNOLOGIA

EJERCICIO FACILITADOR PARA EL PRIMER EXAMEN GENERALIDADES
PROFESOR: Dr. FRANCISCO SANCHEZ LAGARDA
NOMBRE: FECHA:
A) Encierra la respuesta correcta (10 pts.)
1. De los siguientes, señala cuál NO es un elemento biogenésico de segundo orden.
a) Magnesio b) Calcio c) Sodio d) Cloro e) Hierro
2. De los siguientes, señala cuál NO es una macromolécula:
a) Pirimidinas b) Triglicéridos c) Ribosa d) Asparagina e) Creatina
3. Si dos moléculas con dipolos transitorios se encuentran muy próximas entre sí y orientadas de la
manera apropiada experimentarán una fuerza de atracción, si se aproximan más experimentan una
fuerza débil, y si se aproximan todavía más se separan. Esto corresponde a una fuerza de:
a) Van Der Waals b) Mallory Weiss c) Starling d) Star wars e) Von Hippel Lindau
4. El siguiente es un ejemplo de organelo:
a) Neuroglia b) Aparato de Golgi c) Macrófago d) Nefrona e) Osteocito
5. Cuando el potencial de la membrana está en -90 mV o – 70 mV se dice que la membrana está:
a) Sobreexcitada b) Despolarizada C) Hiperpolarizada d) Polarizada e) en el Umbral
6. Este líquido constituye el ambiente inmediato para las células que baña.
a) Transcelular b) Intracelular c) Extracelular d) Linfático e) Plasma
7. Tiene consistencia de gel, ubicado entre el cristalino y la retina.
a) Perilinfa b) Humor vítreo c) Esclerótica d) Humor acuoso e) Endolinfa
8. Se encuentra dentro del laberinto membranoso, pobre en sodio y alto en potasio.
a) Perilinfa b) Endolinfa c) Cefalorraquídeo d) Humor acuoso e) Humor vítreo
9. Abarca el 80% del líquido extracelular:
a) Intersticial b) Cefalorraquídeo c) Linfático d) Plasma e) Sinovial f) Edema
10. Líquido que llena el laberinto óseo, es alto en sodio y pobre en potasio.
a) Cefalorraquídeo b) Perilinfa c) Humor acuoso d) Sinovial e) Pleural f) Endolinfa

65
Fisiología
B) Completa el siguiente esquema sobre Balance hídrico (10 pts.)
INGRESOS / EGRESOS
En condiciones normales
Exógeno: __________ ml/día *Sensibles: 1. ____________, ____________ ml/día
Endógeno: _________ ml/día 2. ____________, 100 ml/día
Total: _______ ml/día 3. Heces , ____________ ml/día
*Insensibles: 4. __________, 350 ml/día
5. Pulmones , _____________ ml/día
Total: _____________ ml/día
C) Responde F o V si la oración es Falso o Verdadero según sea el caso. Lea bien. (4 pts.)
( ) 1. La presión a la cual la ósmosis se inicia o se genera, se denomina presión osmótica.
( ) 2. La concentración de agua en un compartimiento, depende del número de partículas de

soluto.
( ) 3. A mayor presión osmótica, mayor paso de agua.
( ) 4. La glucosa es un ejemplo de osmol efectivo.
D) Completa el esquema indicando la palabra del BANCO en el número que

corresponda: (6 pts.)
1.______
2.______
3.______
4.______
5.______
7 6.______
7.______

66
Fisiología
Banco: A. Reposo B. Microsegundos C. Despolarización D. Milisegundos E. Segundos F.

Milivoltios G. Umbral H. Voltios I. Meseta J. Repolarización K. Microvoltios L. Sobreexcitación M.
Propagación
E) Relacione el par que corresponda en cada caso, tome en cuenta que se pudiera repetir el
número, y podría haber números que sobran. (10 pts.)
_____ 1. Es la presión ejercida por las proteínas, en particular de la albúmina.
_____ 2. Es la única fuerza que retiene líquido dentro del espacio vascular.
_____ 3. Es la fuerza dominante que filtra líquido fuera del espacio vascular.
_____ 4. Representa la cantidad neta de líquido que cruza el lecho capilar para un desequilibrio
dado de las fuerzas de Starling.
_____ 5. Es el determinante de la distribución estable del volumen entre compartimientos.
_____ 6. Es generalmente negativa, pero puede hacerse positiva si se acumula en grandes

cantidades.
_____ 7. Es una medida de la capacidad de la membrana capilar para servir como barrera contra el
movimiento de proteínas.
_____ 8. Favorece la retención de líquido en el espacio intersticial.
_____ 9. Es la responsable de la generación de edema.
_____ 10. Se denota por una “s”
A. Coeficiente de filtración
B. Presión oncótica
C. Presión hidrostática intersticial
D. Coeficiente de reflexión
E. Presión hidrostática capilar
F. Presión oncótica plasmática
G. Fuerzas de Starling
H. Presión oncótica intersticial

67
Fisiología
F) Resuelva el siguiente ejercicio (6 pts.)
Considere una persona que está parada en un cuarto completamente aislado con aire a 14°C, con una
emisividad de 0.91. Determine el flujo total de transferencia de calor, si el área superficial expuesta y la
temperatura promedio de la superficie exterior de ella son de 1.84 m2 y 33 °C, respectivamente, y el
Datos: Fórmulas:
Aire = 14 °C
Qconv
Qrad

68
Fisiología
UNIDAD
IMAGENOLOGIA 2
“Tras muchos años y muchas pruebas, el sabio llega a dar con el buen concepto de una imagen
viva, que a las cosas nuevas tarde se llega, y después poco duran.”
Miguel Ángel

69
Fisiología
UNIDAD 2. IMAGENOLOGIA
2.1 DEFINICION DE LA IMAGEN

2.2 DENSIDADES BASICAS
2.3 RAYOS X
2.4 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
2.5 ULTRASONIDO
2.6 RESONANCIA MAGNETICA

70
Fisiología
2.1 DEFINICION DE LA IMAGEN
Una imagen es una distribución monocromática en dos dimensiones, generalmente en blanco y

negro, capaz de aportar información al que la ve. Existe gran variedad de imágenes, que pueden
catalogarse como sigue:
a) Estética. Los detalles de esta imagen deben agradar al que la ve, de acuerdo con sus criterios
subjetivos.
b) Informativa. Los detalles deben aportar algún tipo de mensaje, pero sin una especial cualidad
métrica.
c) Métrica. Los detalles tienen que tener un valor cuantitativo específico asociado a ellos incluso
aunque la imagen sea observada de una forma subjetiva.
La razón de obtener una imagen por radiografía o fotografía es conseguir una reproducción lo más
cercano posible a la realidad; en el caso de las imágenes radiológicas, lo más cercano a los órganos
internos de la persona en estudio.
Figura x. Ejemplo de una imagen informativa.
2.2 DENSIDADES BASICAS
La propiedad que tienen los rayos X de atravesar la materia con diferentes absorciones,
dependiendo de la sustancia y de su estado físico, hace que el cuerpo humano pueda dividirse en
cinco densidades fundamentales:
a) Densidad aire. Grupo en el que existe la menor absorción de rayos X por el cuerpo. El aire o
cualquier otro gas está representado en el cuerpo humano por el existente en los pulmones, en las
vísceras huecas abdominales y en las vías aéreas, así como en ciertas condiciones patológicas.
b) Densidad grasa. La grasa absorbe más radiación que el aire. En el cuerpo humano está
representada por los planos fasciales existentes entre los músculos, así como alrededor de los
órganos, por ejemplo, el riñón. Hay grasa abundante también a la altura del ápice cardiaco y
puede existir grasa en tumores con gran componente lipoideo.

71
Fisiología
c) Densidad agua. En radiografía convencional, la densidad agua incluye la sombra de los

músculos, vasos sanguíneos, corazón, vísceras sólidas abdominales (hígado, bazo, riñón, y vejiga),
las asas intestinales rellenas de líquido, las consolidaciones patológicas del parénquima pulmonar,
así como la ascitis abdominal y las lesiones quísticas. La densidad agua incluye numerosas lesiones,
lo que bajo ningún concepto indican que estén rellenas de líquido, pudiendo incluso ser sólidas.
d) Densidad calcio. Incluye todo el esqueleto, los cartílagos calcificados, como, por ejemplo, los
costales, calcificaciones normales y patológicas visibles, así como la formación nueva de hueso.
e) Densidad metal. Puede verse en cuerpos extraños metálicos ingeridos o introducidos a través
de cavidades naturales o tras el uso de clips quirúrgicos. Las estructuras del tubo digestivo,
rellenas de bario o con compuestos yodados, presentan una densidad similar al metal.
Estas cinco densidades tienen diferente presentación radiográfica.
Densidad Efectos sobre la placa

Aire Negro
Grasa Gris
Agua Gris pálido, a menudo blanco
Calcio Prácticamente blanco
Metal Blanco absoluto
El hecho de la existencia de densidades distintas para las diferentes áreas del cuerpo humano es lo
que hace posible su identificación.
Figura x. Densidades radiológicas.

72
Fisiología
ESPECTRO DE DENSIDADES EN IMAGENOLOGIA

Color blanco Color gris Color negro Negro absoluto
Rayos X Radiopaco Radiolúcido
Tomografía axial Hiperdenso Isodenso Hipodenso
Ultrasonido Hiperecoico Hipoecoico Anecoico
Resonancia magnética Hiperintenso Isointenso Hipointenso
Figura x. Espectro de densidades en Imagenología.
Figura x. Densidades radiológicas en una placa de tórax.
Se puede obtener gran información por el análisis de la forma, la estructura, el borde de una
determinada sobra radiológica. En radiología, la superposición de estructuras es prácticamente
una regla.
Signo de la silueta. Es un signo de localización de las lesiones en una imagen, basado en borrar los
contornos de las estructuras cuando éstas se hallan en contacto y tienen la misma densidad.
Cuando esto ocurre, se dice que hay signo de la silueta positivo.

73
Fisiología
Figura x. Representación del signo de la silueta.
La búsqueda visual es el primer paso en la lectura de una imagen. La primera mirada a una imagen
está realizada con la visión periférica (visión escotópica), que permite un campo mayor de
visualización, aunque no muy fino. Luego se enfoca en localizar un área anormal (Visión fotópica).
2.3 RAYOS X
Naturaleza
Los rayos X forman parte del espectro de radiaciones electromagnéticas, de las cuales las ondas
eléctricas, de las cuales las ondas eléctricas y las de radio están en un extremo del mismo, los
rayos infrarrojos, los visibles y los ultravioletas están en la zona media, y los rayos X y los rayos
cósmicos están en el otro extremo. La diferencia de los rayos X con los rayos luminosos está en la
frecuencia, es decir, en el número de vibraciones por segundo.
Figura x. Tipos de ondas electromagnéticas.
Origen
Los rayos X se originan cuando los electrones inciden con muy alta velocidad sobre la materia y
son frenados repentinamente. La radiación X producida consiste en muchas y variadas longitudes
de onda, que juntas forman lo que se llama el espectro continuo. Esto es debido a que no todos
los electrones chocan con la misma velocidad. La diferente longitud de onda determina la calidad
o dureza de los rayos X. Cuanto menor es la longitud de onda se habla de radiación más dura, que
tiene mayor poder de penetración. Lo contrario a esto se llama radiación blanda.

74
Fisiología
Propiedades
1. Capacidad de penetrar la materia: Penetración.
2. Capacidad de que, al incidir sobre ciertas sustancias, éstas emitan luz: efecto luminiscente.
3. Capacidad de producir cambio en las emulsiones fotográficas (ennegrecimiento): efecto

fotográfico.
4. Capacidad de ionizar los gases: efecto ionizante.
5. Capacidad de producir cambios en los tejidos vivos: efecto biológico.
Se llaman tejidos radiolúcidos aquellos que los rayos X atraviesan fácilmente; mientras que se
denominan tejidos radiopacos aquellos que absorben de tal manera los rayos X que poca o
ninguna radiación consigue traspasarlos.
Ciertas sustancias emiten luz al ser bombardeadas por los rayos X. Este fenómeno se conoce como
fluorescencia. Algunas de estas sustancias siguen emitiendo luz durante un corto periodo de
tiempo después de haber cesado la radiación. Este fenómeno se llama fosforescencia.
Figura x. Espectro de densidades en Rayos X.
Producción
Para producir rayos X es necesario tener una fuente de electrones que choque contra una diana
con suficiente energía. Este es el proceso físico en el que la mayor parte de la energía del electrón
se convierte en calor y una pequeñísima cantidad de energía se convierte en rayos x.
Tubo
El tubo de rayos X consiste básicamente en un envolvente de vidrio al vacío, dentro del cual hay un
electrodo negativo llamado cátodo y uno positivo llamado ánodo. Dentro del cátodo hay un
filamento, generalmente de alambre de tungsteno, que emite electrones cuando se calienta. El
filamento del cátodo se calienta y se pone incandescente. La cantidad de electrones está en
relación directa con la temperatura que alcanza. Por tanto, este calentamiento del filamento
controla la cantidad de radiación.
Estos electrones producidos en el cátodo son enfocados para chocar con una zona del ánodo que
se llama mancha focal o foco. Cuando se aplica un alto voltaje entre el cátodo y el ánodo, los
electrones son atraídos hacia el ánodo y chocan con la mancha focal con una gran fuerza. Cuanto

75
Fisiología
más alto es el voltaje, mayor es la velocidad de estos electrones. Con esto se consiguen rayos X de
longitud de onda más corta y por tanto de mayor intensidad y poder de penetración. Por tanto, la
tensión existente entre el ánodo y el cátodo regula la velocidad de los electrones y controla la
cantidad de radiación.
Figura x. Tubo de rayos X. El filamento del cátodo al calentarse emite electrones que chocan
contra el ánodo produciéndose así el haz de rayos X.
Figura x. Tubo de rayos X.
Formación de la imagen
Como hemos visto, los rayos X penetran la materia en mayor o menor grado. Las diferentes partes
del organismo absorben radiación en cantidades diferentes. Por lo tanto, si un haz de rayos X

76
Fisiología
penetra un organismo (radiación incidente), esta radiación será absorbida en forma e intensidad
diferente, según la parte del organismo que atraviese. La radiación emergente presentará,
diferencias de intensidad. Estas diferencias se conocen como contraste de radiación. Todo el
conjunto de contrates contenidos en el haz emergente, constituye lo que se llama “imagen de
radiación”. Esta imagen de radiación es invisible. Hay dos métodos de hacer visible esta imagen:
1. Como imagen permanente en una placa radiográfica.
La placa radiográfica es una base de acetato de celulosa o de materias plásticas (poliéster),

recubiertas en su superficie por una emulsión fotosensible, generalmente compuesta de cristales
de bromuro de plata. Esta emulsión está hecha para responder con fotosensibilización a los rayos
de luz emitidos por las pantallas reforzadoras cuando son activadas por los rayos X. Durante la
exposición a los rayos x, la radiación penetra por la parte anterior del chasis, y es absorbida
parcialmente por las pantallas reforzadoras que transforman la energía en luz, en relación directa
con la intensidad de la radiación. El posterior revelado de esta radiografía transforma la imagen
latente existente en una placa, en una imagen permanente, gracias a una reacción química que
transforma los granos expuestos de sales de plata, en plata metálica negra que suspendida en la
gelatina es lo que constituye la imagen visible en la radiografía.
2. Como imagen transitoria en una pantalla fluoroscópica.
Las pantallas de radioscopia tradicional utilizan la capacidad de ciertas sustancias fluorescentes,

como el sulfuro de zinc y cadmio, que emite luz verde. La fluoroscopía, tras la formación de los
rayos X en luz visible, permite estudiar el movimiento del cuerpo humano. La aparición del
llamado intensificador de imágenes ha supuesto un cambio considerable en la radioscopia. La
imagen remanente, tras atravesar el cuerpo humano es amplificada electrónicamente en el
llamado intensificador.
Radiación dispersa
La realización de una exposición con rayos X produce, como ya se ha dicho, rayos que son
absorbidos por el objeto y rayos que lo atraviesan. Sin embargo, algunas radiaciones se dispersan
en todas las direcciones al chocar con los átomos del objeto. Estos rayos secundarios se conocen
con el nombre de radiación dispersa, no contribuyen a la formación de imágenes radiológicas y
por tanto, son indeseables, ya que tienden a reducir el contraste de la imagen. Para reducir la
radiación dispersa se han utilizado las siguientes medidas:
a) Radiación dispersa posterior se controla con láminas de plomo colocadas en la cara posterior de
los chasis radiográficos.
b) La radiación secundaria dispersa anterior, se reduce con el uso de conos y diafragmas que
limitan el haz radiográfico al campo que se quiera radiografiar. En la imagenología moderna los
conos han sido sustituidos casi por completo por diafragmas automáticos con centradores
luminosos.

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Fisiología
Figura x. La radiación de fuga y la radiación dispersa son radiaciones secundarias.
2.3.1 ESTUDIOS BASICOS DE RAYOS X
RADIOGRAFIA DE CRANEO
Las radiografías del cráneo pueden realizarse para diagnosticar fracturas de los huesos del cráneo,
defectos del nacimiento, infecciones, cuerpos extraños, tumores de la glándula pituitaria y algunos
desórdenes metabólicos y endócrinos que causan defectos óseos del cráneo.
Posición AP
Si el paciente no puede moverse de la posición supina, se puede obtener una proyección AP de

cráneo algo magnificada. Para ello se ajusta la cabeza en posición AP y se dirige el rayo central
hacia el nasión con un ángulo cefálico de 10 a 15° o perpendicular.

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Fisiología
Figura x. Radiografía AP de cráneo.
Posición lateral
El paciente se encuentra en posición decúbito semiprono, en bipedestación o sentado con el

tronco erecto.
Cuando el paciente no puede ser colocado en posición semiprona o sentado y tras descartar
lesiones de columna cervical, la exploración puede realizarse en camilla o en cama con el paciente
en decúbito supino ajustando los hombros en el mismo plano transversal.

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Fisiología
Figura x. Radiografía lateral de cráneo.
Perfilograma
Los perfilogramas valoran la pirámide nasal. Corresponde con una proyección lateral de la
pirámide nasal y del “perfil blando” útil para evaluar la integridad de los huesos nasales.

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Fisiología
Radiografías de senos paranasales
Es una imagen de las cavidades llenas de aire que se encuentran en la parte frontal del cráneo. Se
utilizan principalmente para el diagnóstico de sinusitis.

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Fisiología
Las proyecciones básicas en senos paranasales son tres:
• Cadwell
• Waters
• Lateral
Waters (Mento-naso-placa)
Figura x. Proyección de Waters.

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Fisiología
Caldwell (Fronto-naso-placa)
Figura x. Proyección de Caldwell.
Lateral
Figura x. Proyección lateral.
Radiografía panorámica

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Fisiología
Es una técnica radiológica que muestra las estructuras óseas (maxilares, articulación
temporomaxilar y los dientes) del rostro del paciente en una sola imagen general. Para ello, se vale
de una máquina de rayos X especial, que rota alrededor de la cabeza del paciente.
Figura x. Proyección panorámica.
RADIOGRAFIA DE CUELLO
La radiografía de la columna cervical es un estudio seguro e indoloro que muestra la situación real
de los cuerpos vertebrales cervicales.
Una radiografía de la columna cervical puede ayudar a determinar la causa de síntomas tales como
dolor de cuello, hombro, la zona superior de la espalda o brazos, así como también hormigueo o
adormecimiento del brazo o de la mano. Puede detectar fracturas en las vértebras cervicales o
dislocación de las articulaciones entre las vértebras.

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Fisiología
Figura x. Proyecciones de cuello lateral y AP.
RADIOGRAFIA DE TORAX
Es el examen de diagnóstico por rayos X más comúnmente utilizado, también se denomina placa
de tórax. Una radiografía de tórax genera imágenes del corazón, los pulmones, las vías
respiratorias, los vasos sanguíneos y los huesos de la columna y el tórax. Las proyecciones más
comunes son:
• Proyección posteroanterior
• Proyección anteroposterior
• Proyección lateral
Proyección posteroanterior
En esta vista, la fuente de rayos X se halla posicionada de tal manera que los rayos X ingresan por
el aspecto posterior (espalda) del tórax, y regresan por el aspecto anterior (frontal) donde los
mismos son detectados. Para obtenr esta vista, los pacientes se paran enfrentando una superficie
plana detrás de la cual hay un detector de rayos X. Una fuente de radiación es posicionada detrás
del paciente y los haces de rayos X son disparados hacia el paciente. Esta proyección se denomina
tele de tórax. Se realizan en máxima inspiración y con la respiración totalmente suspendida.
La dificultad para obtener una radiografía de máxima calidad radica en la complejidad anatómica
de la región, y en la diversidad de afecciones que se pueden presentar en el tórax.

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Fisiología
Figura x. Proyección PA de tórax.

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Fisiología
Figura x. Proyección PA de tórax.
Los factores a valorar para el reconocimiento de un tórax técnicamente correcto son:
• Penetración: La columna torácica debe visualizarse a través de la silueta cardiaca. Si la

placa está poco penetrada, el diafragma y las bases pulmonares no se harán visibles.
• Inspiración: deben de ser visibles por encima del diafragma el arco anterior de la 6ta
costilla o los arcos posteriores de la 9na en el hemitórax derecho. Una inspiración escasa
hace que se agrupen las estructuras pulmonares y puede simular una lesión alveolar.
• Rotación: No debe haber rotación, y para ello las apófisis espinosas deben estar
equidistantes de los extremos mediales de ambas clavículas. La rotación severa hace que
las arterias pulmonares se vean más grandes de lo habitual.
• Angulación: La clavícula debe proyectarse sobre el tercer arco costal.

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Fisiología

88
Fisiología
Proyección anteroposterior
En la vista anteroposterior, las posiciones de la fuente y detector de rayos X son revertidas: los
rayos X ingresan por el aspecto anterior y egresan por el aspecto posterior del tórax.
Proyección lateral
La PA y la lateral aportan la posibilidad de obtener una buena visulaización tridimensional del

tórax, por lo que la proyección lateral es complementaria a la proyección PA. Por otra parte, la
radiografía lateral es importante para la localización de enfermedad en áreas concretas del
parénquima y del mediastino.

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Fisiología
Esofagograma
El relleno del esófago con papilla de bario es esencial en todas las lesiones mediastínicas, así como
en las lesiones en las cuales la aspiración puede tener un papel. También se emplean para evaluar
los crecimientos de cavidades cardiacas izquierdas, por la compresión de éstas sobre la columna
de bario y en el estudio de anomalías vasculares.
Las principales indicaciones de un esofagograma son:
• Evaluación de tumores mediastínicos

• Descartar lesiones esofágicas
• Confirmar origen aspirativo de lesiones pulmonares
• Detección de ganglios en mediastino
• Valorar crecimiento de cavidades cardiacas izquierdas
• Anomalías vasculares

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Fisiología
Figura x. Esofagograma normal en un niño.
Figura x. Esofagograma con impronta en la cara posterior.

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Fisiología
Broncografía
Consiste en el relleno del árbol bronquial, mediante introducción de un contraste, con el fin de
visualizar completamente el árbol bronquial. Debe conocerse que la broncografía produce una
disminución de la ventilación y difusión pulmonar durante la exploración. Así pues, se incluirán
dentro de las contrandicaciones de esta exploración la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y
las reacciones alérgicas a medios de contraste yodados. Las principales indicaciones de la
broncografía son:
• Bronquiectasias
• Hemoptisis
• Lesiones obstructivas bronquiales
• Demostración de fístulas del árbol traqueobronquial.
Angiografía
Consiste en la inyección directa de contraste yodado hidrosoluble por medio de un catéter en los
vasos del tórax. El estudio de estos vasos tiene interés en múltiples entidades:
• Angiografía pulmonar
• Arteriografía bronquial
• Angiocardiografía
• Arteriografía coronaria
RADIOGRAFIA DE ABDOMEN
La radiografía simple en posición supino permite estudiar la forma y tamaño del hígado, del bazo y
de ambos riñones. En el lado derecho puede verse la sombra homogénea del hígado, cuyo borde
superior está formado por el diafragma, mientras que el inferior está representado por una línea
oblicua, de fuera a adentro y de abajo a arriba. El borde anterolateral del hígado, llamado ángulo
hepático, se ve en la mayoría de los pacientes. El bazo se sitúa en el lado izquierdo, y tiene una
longitud aproximada de 10 a 15 cm. Ambos riñones se ven fácilmente. El izquierdo está situado un
poco más alto que el derecho, y es un poco más grande e incluso más ancho. El eje mayor de los
riñones es discretamente oblicuo hacia adentro en ambos polos superiores, con los inferiores algo
separados de la columna.
A ambos lados de la columna, y dirigiéndose oblicuamente hacia abajo, pueden verse las sombras
producidas por ambos músculos psoas, que se pierden al llegar a la región de la cresta iliaca. En la
zona de la pelvis menor se visualiza la vejiga urinaria, sobre todo si está distendida, debido a la
grasa que la rodea. La próstata no es normalmente visible. Los vasos abdominales tampoco son
visibles, excepto en individuos mayores, en los que pueden presentar placas calcificadas, tanto en
la aorta como en sus ramas, e incluso en las arterias del bazo, riñones e hígado.
En la zona central del abdomen se puede ver frecuentemente gas, situado e la región media del
estómago y en el colon, donde se ve generalmente mezclado con heces. Ocasionalmente, pueden
verse mínimas cantidades de gas en el intestino delgado. En radiografías efectuadas en
bipedestación suele existir una burbuja aérea por debajo del diafragma izquierdo, al desplazarse

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Fisiología
todo el gas gástrico a la parte más alta. El espacio entre la cara inferior del diafragma y el fundus
gástrico mide aproximadamente 5 mm.
En el caso de la obstrucción intestinal, a la radiografía en supino se agrega la del abdomen en

bipedestación, muy útil en la demostración de niveles hidroaéreos, inmovilización de asas, etc.
En el abdomen también existen exploraciones angiográficas, de las cuales permanecen algunas

indicaciones en múltiples condiciones clínicas agudas:
• Enfermedad vascular
• Hemorragia
• Neoplasias
• Intervencionista
Las proyecciones utilizadas en el abdomen son:
• Decúbito supino
• Decúbito lateral
• Decúbito prono
• Bipedestación AP
• Bipedestación lateral
• Bipedestación PA
Figura x. Radiografía de abdomen en bipedestación.

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Fisiología
Figura x. Radiografía de abdomen en decúbito supino.
Figura x. Radiografía de abdomen en decúbito lateral.

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Fisiología
RADIOGRAFIA DE SISTEMA URINARIO
La radiografía simple de abdomen puede ser el primer procedimiento diagnóstico para revisar el
sistema urinario.
Figura x. Radiografía simple de abdomen que muestra litiasis radiopacas (de calcio) señaladas por
flechas blancas en el tracto ureteral y del riñón.
Urografía excretora
Se trata de un estudio con imágenes parecidas a la radiografía simple donde se introduce un

contraste intravenoso y se aprecia la funcionalidad y anatomía renal.
Figura x. Urografía excretora.

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Fisiología
2.4 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
Bajo el nombre de tomografía se agrupan una serie de técnicas con diferentes nombres en el
pasado, tales como laminografía, estratografía, etc.
El principio fundamental de la tomografía es el movimiento combinado del tubo de rayos hacia un

lado mientras la placa radiográfica se mueve al contrario, por lo que una superficie plana de la
anatomía humana es perfectamente visible mientras que las áreas por encima y por debajo
quedan borradas.
Figura x. Tomógrafo.
Figura x. Mecánica de rayos X en el tomógrafo.

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Fisiología
El principio fundamental de la tomografía se basa en lo siguiente:
Si un tubo de rayos X se mueve de F1 a F2 y la película en dirección contraria, de H1 a H2, las líneas

F1H1 y F2H2 se interceptan en el punto A (fulcro). Esto quiere decir que el punto A, a pesar del
movimiento del tubo y la película, aparece siempre en la misma posición en la película y por lo
tanto no presenta borrosidad de movimiento o cinética. Sin embargo, el punto B no tiene siempre
la misma representación en la película, por lo que su imagen radiológica será borrosa.
Figura x. Esquema del mecanismo de la tomografía.
En la mayoría de los casos las aplicaciones fundamentales de la tomografía residen en la mejor

delineación de alteraciones más o menos visibles en las radiografías estándar y que necesitan un
mejor detalle para su adecuada evaluación diagnóstica. Las aplicaciones fundamentales son las
siguientes:
1. Cráneo
- Evaluación de la silla turca
- Evaluación de los senos paranasales
- Evaluación del oído interno
- Articulaciones temporomaxilares
2. Cuello
- Laringe
- Evaluación de la columna cervical
3. Tórax
- Lesiones traqueales
- Lesiones pulmonares
- Lesiones mediastínicas
- Lesiones de los hilios
4. Abdomen
- Evaluación de las vías biliares

97
Fisiología
- Evaluación de los riñones

5. Vejiga
6. Esqueleto
- Evaluación de lesiones solitarias de hueso
- Lesiones vertebrales
- Evaluación del esternón
La tomografía axial computarizada fue descrita y puesta en práctica por el doctor Godfrey
Hounsfield en 1972. LA TAC es la reconstrucción por medio de un computador de un plano
tomográfico de un objeto. La imagen se consigue por medio de medidas de absorción de rayos X
hechas alrededor del objeto.
La fidelidad y calidad de la imagen dependerá de la naturaleza de los rayos X, de los detectores,

del número y la velocidad con la que se hacen las mediciones y de los algoritmos que van a
utilizarse para la reconstrucción.
Los elementos básicos de un equipo de tomografía axial computarizada consisten en una camilla
para el paciente, un dispositivo, denominado “gantry”, que es un conjunto en el que se instala el
tubo de rayos X y los detectores, los elementos electrónicos que van a conseguir la toma de datos,
un generador de rayos X y un ordenador que sintetiza las imágenes y está conectado con las
diferentes consilas, tanto de manejo como de diagnóstico.
Figura x. TAC de cráneo normal. El tercer ventrículo y los ventrículos laterales se muestran
hipodensos.

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Fisiología
Figura x. TAC de tórax.
Figura x. TAC de abdomen con medio de contraste.

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Fisiología
Figura x. TAC de riñón con cáncer.
Figura x. Articulación del hombro. A. Rx. B. TAC. C. TAC con reconstrucción 3D.
2.5 ULTRASONIDOS (US)
Bases físicas
La frecuencia del sonido que puede ser oído por una persona normal ocupa una sección bien
definida y pequeña del espectro de frecuencia de las vibraciones mecánicas. El término
ultrasonido se usa para describir los sonidos que tienen una frecuencia por encima del nivel de
sonido audible. Al igual que el sonido, los ultrasonidos viajan a través de un medio con una
velocidad definida y en forma de una onda, pero, a diferencia de las electromagnéticas, la onda de
sonido es un disturbio mecánico del medio mediante el cual se transporta la energía del sonido. El
diagnóstico por ultrasonido depende del medio físico en el que el sonido se propaga y de cómo las
ondas ultrasónicas interaccionan con los materiales biológicos que atraviesan, especialmente con
las estructuras de los tejidos blandos del cuerpo humano.

100
Fisiología
Figura x. Ultrasonógrafo.
Comportamiento de las ondas de ultrasonidos
Una onda de ultrasonido atraviesa un medio homogéneo en línea recra, igual que la luz. Igual que
ésta, el ultrasonido puede refljearse o desviarse (refracción) cuando encuentra una interfase o
frontera entre dos medios, dependiendo de su comportamiento de las diferentes propiedades de
éstos.
Producción y detección dde las ondas de ultrasonidos. Efecto piezoeléctrico.
Las frecuencias en MHz que se emplean en las aplicaciones diagnóstixas se generan y detectan por
el efecto piezoeléctrico. Los materiales piezoeléctricos se llaman transductores porque son
capaces de relacionar energía eléctrica y mecánica. En los cristales piezoeléctricos, las cargas
eléctricas dentro del cristal están colocadas de tal manera que reaccionan a la aplicación de un
campo eléctrico para producir un efecto mecánico y viceversa.
Mecanismos de atenuación del sonido.
En general, la transmisión de energía es un proceso que se acompaña por una progresiva

reducción en su intensidad. Esto es la base del procedimiento radiográfico, en el que las imágenes
se relacionan directamente con las diferentes atenuaciones de los rayos X, a medida que
atraviesan las estructuras del organismo. En el diagnóstico de ultrasonidos, el método se basa en
la detección de los ecos que provienen del interior del organismo de forma que el efecto principal
de la atenuación es la reducción progresiva de la amplitud de los ecos que se originan en las
estructuras profundas, haciendo más difícil su detección. Hay dos mecanismos que explican esta
atenuación del sonido durante su propagación: el primero de ellos es desviación de la onda de
sonido, y el segundo, la pérdida de energía o absorción.
Efectos biológicos de los ultrasonidos.
El hecho que los ultrasonidos pueden modificar de alguna manera los tejidos se conoce desde
1920, cuando las investigaciones iniciales con sonar detectaron que peces pequeños podrían morir
por los ultrasonidos. Hay dos mecanismos distintos por los que los ultrasonidos pueden producir
efectos biológicos. El primero es el mecanismo térmico, debido al calor que produce la absorción
de la energía del ultrasonido. Este efecto puede despreciarse totalmente, ya que el calor que

101
Fisiología
genera se dispa rápida y fácilmente por convección, conducción y radiación sin que se aprecie un
aumento significativo de la temperatura.
Un segundo efecto biológico del ultrasonido es lo que se conoce con el nombre de “cavitación”, y
se utiliza para describir los efectos sobre las burbujas o cavidades con gas y líquido. Es un
fenómeno poco conocido, que se caracteriza por un aumento de la presión y la temperatura en
estas cavidades, debido a resonancia, con alteración de la tensión superficial.
Indicaciones específicas.
Las indicaciones generales que en la actualidad utilizan ultrasonidos son:

1. Lesiones congénitas
- Anomalías de las vías biliares
- Anomalías hepáticas
- Anomalías renales
- Anomalías ginecológicas
- Anomalías cardiacas
2. Trauma
- Traumatismo craneoencefálico (se prefiere la TAC)
- Traumatismo abdominal
3. Lesiones quísticas
4. Lesiones inflamatorias
5. Tumores sólidos
6. Lesiones cardiovasculares
7. Indicaciones generales:
- Embarazo normal y patológico
- Evaluación del derrame pleural
- Evaluación de ascitis
- Investigación de adenopatías
- Búsqueda de metástasis
8. Estudio postoperatorio
- Abscesos
- Transplante renal
- Pancreatitis postoperatoria
- Formación de hematomas
- Ictericia
- Fallo renal

102
Fisiología
- Intervenciones quirúrgicas asistidas por ultrasonido
Figura x. Ultrasonido de bazo.
Figura x. Ultrasonido fetal.

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Fisiología
Figura x. Ultrasonido renal.
Figura x. Ultrasonido de pólipo endometrial.

104
Fisiología
Figura x. Ultrasonido mamario.
2.6 RESONANCIA MAGNETICA (RM)
La RM es un método de generar imágenes del cuerpo, muy parecidas a las que produce el TAC.
Desde los años 20, se sabía que muchos núcleos atómicos tenían un momento angular derivado de
su propiedad intrínseca de rotación, el spin. Por estr los núcleos eléctricamente cargados, el spin
corresponde a un flujo de corriente en torno al eje de spin, que genera a su vez un pequeño
campo magnético, de manera que los protones con propiedad de spin se comportan igual que una
pequeña magneto, con un polo N y un polo S. Las características de esta magneto se representan
por medio de un vector llamado “momento magnético”, que define simultáneamente la dirección
y sentido del eje magnético de orientación de cada pequeña magneto y su grado de
magnetización.
En ausencia de un campo magnético externo, los momentos magnéticos de los protones estarán
orientados de forma aleatoria. La suma de los momentos magnéticos individuales, se conoce
como “magnetiación neta”, (M), que en estas condiciones será M=0.
Aplicando un campo magnético externo, se produce una orientación de los momentos magnéticos
particulares de cada protón, y esto hace que la magnetización neta, o lo que podría llamarse la
suma de todos los momentos magnéticos, sea de la misma dirección que el campo magnético
externo.
Los núcleos en rotación, los protones con spín, se comportan de forma muy similar a pequeños
giroscopios. Si se inclina el eje de un giroscopio en rotación, alejándolo de la vertical, éste girará
alrededor de su anterior eje, en un movimiento que describe la pared de un cono. Este
movimiento recibe el nombre de “precesión” y se ha comparado habitualmente all de una peonza

105
Fisiología
o un trompo. Asimismo, si la magnetización global o neta, correspondiente a una agrupación de

núcleos en rotación en un campo magnético, se aleja de la dirección de su eje, este momento
magnético global efectuará un movimiento de precesión alrededor de su propio eje. Esta
inclinación se consigue aplicando un campo magnético mucho menor, que gire en un plano en
ángulo recto con el campo estático.
Para inclinar el vector del spin macroscópico, o momento global, y alejarlo de su propio eje, la
frecuencia de la radiación electromagnética aplicada debe ser igual a laa frecuencia de la
precesión natural de los núcleos de la muestra, de ahí la expresión “resonancia magnética
nuclear”.
En la actualidad, las imágenes médicas de resonancia magnética producidas, se han obtenido

principalmente utilizando la resonancia de los núcleos de hidrógeno. Otros núcleos con capacidad
de resonancia tienen una menor sensibilidad intrínseca y se encuentran en el cuerpo humano en
concentraciones mucho menores, por lo que son más difíciles de excitar.
La resonancia magnética es, una tecnología de imágenes no invasiva que produce imágenes
anatómicas tridimensionales detalladas, sin el uso de la radiación.
La resonancia magnética emplea imanes poderosos que producen un potente campo magnético
que obliga a los protones en el cuerpo a alinearse con ese campo. También se pueden emplear
medios de contraste como el gadolinio.
Figura x. Elementos de la resonancia magnética.
Tipos de Resonancia Magnética:

• RM convencional: Abarca la mayor parte de los estudios que se realizan en cualquier
centro especializado.

106
Fisiología
• RM funcional: permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una
tarea determinada.
Figura x. Aparato de resonancia magnética.

107
Fisiología
Figura x. Resonancia magnética de columna lumbar.
Figura x. Resonancia magnética de cráneo.

108
Fisiología
Figura x. Resonancia magnética de cavidad abdominal.
Figura x. Resonancia magnética de mama.

109
Fisiología
UNIDAD
CARDIOLOGIA 3
“Con la buena educación es el hombre una criatura mansa y divina; pero sin ella es el más feroz de
los animales. La educación y la enseñanza mejoran a los buenos y hacen buenos a los malos”.
Platón

110
Fisiología
UNIDAD 3. CARDIOLOGIA
3.1 BREVE RESEÑA ANATOMICA DEL CORAZON

3.1.1 ESTRUCTURA DEL CORAZON
3.1.2 IRRIGACION CORONARIA
3.2 ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON
3.2.1 SISTEMA DE CONDUCCION
3.2.2 CONDUCCION DEL IMPULSO
3.3 POTENCIAL DE ACCION CARDIACO
3.4 PROPIEDADES FISIOLOGICAS DEL CORAZON
3.5 CICLO CARDIACO

111
Fisiología
3.1 BREVE RESEÑA ANATOMICA DEL CORAZON
El corazón, es un músculo hueco situado en la cavidad torácica, ocupa la parte anterior del
mediastino y tiene forma de pirámide triangular, de base derecha y de vértice izquierdo; su eje
mayor se halla dirigido de derecha a izquierda, de atrás adelante y de arriba abajo.
El corazón es de consistencia firme, siendo ésta mayor en su porción ventricular que en la

auricular y en los periodos de sístole que en los de diástole. Su volumen es mayor en el hombre
que en la mujer y aumenta con la edad. Lo mismo ocurre con su peso, que en la edad adulta
alcanza en el hombre la cifra de 270 gramos y en la mujer 260 gramos. Su capacidad oscila entre
520 y 550 centímetros cúbicos.
Configuración externa.
En razón de su forma de pirámide triangular, el corazón presenta tres caras, de las cuales una es
anterior, otra inferior y otra izquierda. Presenta tres bordes, una base y un vértice. La superficie
del corazón presenta diversos surcos, entre ellos, el que divide las aurículas de los ventrículos. Se
llama surco auriculoventricular, y por este surco caminan los vasos coronarios, por lo cual
también recibe el nombre de surco coronario.
Ambos ventrículos están separados por el surco interventricular y entre las dos aurículas se
encuentra el surco interauricular. El surco interventricular está dividido en dos partes: surco
interventricular anterior y surco interventricular posterior.
Cara anterior o esternocostal. Se halla vuelta hacia delante, a la derecha y un poco arriba,
constituida por dos segmentos, uno ventricular y el otro auricular. La parte superior del segmento
ventricular está dirigida hacia atrás y arriba. En esta región se encuentran precisamente los
orificios de las arterias aorta y pulmonar.
Cara inferior o diafragmática. Es poco convexa, e inclinada hacia abajo y adelante. Presenta en su
porción ventricular el surco interventricular inferior que la divide en dos partes. La derecha
corresponde al ventrículo derecho, y la izquierda (más amplia), corresponde al ventrículo
izquierdo. El surco interventricular inferior alcanza el vértice del corazón, donde se continúa con
el surco interventricular anterior.
Cara lateral izquierda. En veces es más considerada un borde que una cara, está separada de la
cara inferior por el borde inferior izquierdo, muy poco marcado, y de la cara anterior está
separado por un borde romo. Esta cara corresponde totalmente al ventrículo izquierdo.
Bordes. El borde derecho, es el más marcado y agudo, los dos bordes izquierdos, son redondeados
y poco marcados.
Base. Está constituida solamente por las aurículas. El surco interauricular la divide en dos
segmentos; el izquierdo corresponde a la aurícula izquierda, en tanto que el derecho, corresponde
a la aurícula derecha. En este último segmento se encuentra el orificio de la vena cava superior. El
segmento izquierdo lleva los orificios de las cuatro venas pulmonares.

112
Fisiología
Vértice. Una depresión, que es el resultado de la convergencia de los surcos interventriculares

anterior e inferior, separa en el vértice del corazón dos eminencias, la del lado izquierdo y la del
lado derecho.
Figura x. Corazón con sus aurículas y ventrículos.
Figura x. Sistema de entrada y salida de sangre del corazón.

113
Fisiología
Configuración interna.
Interiormente el corazón presenta cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos. La aurícula y
el ventrículo derechos se hallan separados de las dos cavidades del lado izquierdo por un tabique
musculomembranoso dividido en dos porciones: una interventricular y otra interauricular. El
tabique interventricular es de espesor variable, siendo más grueso en su porción muscular, sobre
todo cerca del vértice, alcanzando un grosor de 1.5 centímetros, siendo su espesor medio de un
centímetro. Hacia la base se adelgaza extraordinariamente, pues llega a tener dos milímetros y se
vuelve membranoso, perdiendo su carácter muscular. El tabique interauricular está formado por
una membrana delgada, continuación del tabique interauricular. Su espesor es variable, alcanza
máximo cuatro milímetros, siendo su porción más delgada la correspondiente a la zona
posteroinferior, donde se observa por su cara derecha una depresión, la fosa oval, limitada por
arriba y adelante por un reborde arqueado, es decir, el anillo de Vieussens.
Características comunes de ambos ventrículos.
• Ambos ventrículos son de forma más o menos cónica.

• Presentan en su base dos orificios: el orificio auriculoventricular, y el orificio arterial.
Orificio auriculoventricular. Estos orificios, son de forma casi circular, están provistos de un
aparato valvular que regula la circulación sanguínea. Estas válvulas se abren en la diástole para
permitir el paso de la sangre de la aurícula hasta el ventrículo. Se cierran durante la sístole,
impidiendo el reflujo de la sangre hacia la aurícula. La válvula está partida por dos o tres incisiones,
conformando a las valvas. Es en la cara parietal de las valvas donde se insertan los músculos
papilares.
Orificios arteriales. Son más estrechos que los orificios auriculoventriculares, también provistos de
un aparato valvular. El endocardio recubre las válvulas en toda su extensión. A diferencia de las
válvulas auriculoventriculares, éstas carecen completamente de fibras musculares. Este aparato
valvular está compuesto por tres valvas que reciben el nombre de válvulas sigmoideas. Cada valva
presenta la forma de un nido de golondrina.
Paredes de las cavidades ventriculares. Son anfractuosas en toda su extensión, ya que presentan
un aspecto reticulado debido a la existencia de numerosos salientes cónicos o cilíndricos de
naturaleza muscular, conocidas como columnas carnosas y cuerdas tendinosas del corazón.
Ventrículo derecho.
Presenta forma de pirámide triangular. El orificio auriculoventricular del ventrículo derecho, es de

38 mm en el hombre y 33.8 mm en la mujer, y lleva a la válvula tricúspide. La válvula tricúspide
está constituida por tres valvas de forma triangular, cada una de las cuales corresponde a una de
las paredes del ventrículo. El orificio arterial presenta una dilatación antes de su salida, en forma
de embudo, que se denomina infundíbulo, y lleva a la arteria pulmonar.
Ventrículo izquierdo.
Tiene esta cavidad la forma de un cono aplanado cuyo vértice corresponde a la punta del corazón
y cuya base limita con la aurícula izquierda. Muestra bajo el endocardio estrías pálidas que
corresponden a fascículos divergentes de la rama izquierda del haz de His. La base está ocupada

114
Fisiología
por el orificio auriculoventricular izquierdo y por el orificio de la aorta. El orificio

auriculoventricular izquierdo lleva a la válvula mitral, compuesta por dos valvas cuadriláteras. El
orificio arterial que presenta, lleva a la arteria aorta. Su aparato valvular posee tres válvulas
sigmoideas, que son más resistentes que las sigmoideas de la arteria pulmonar.
Figura x. Ventrículos del corazón. Válvulas y orificios.
Aurículas.
Las aurículas son cavidades de capacidad menor que los ventrículos, de paredes más delgadas y
carentes de columnas carnosas de primer orden. Las aurículas están situadas por arriba y detrás
de los ventrículos y separadas una de otra por el tabique interauricular. Cada aurícula posee
mayor número de orificios que un ventrículo. El mayor de ellos es el orificio auriculoventricular; los
otros, son orificios venosos, que corresponden a la desembocadura de las venas correspondientes:
venas cavas y seno coronario a la derecha y venas pulmonares a la izquierda.
Aurícula derecha.
Es de forma irregularmente ovoidea, de eje mayor casi vertical, pero para su estudio se considera
como de forma cúbica, para distinguir en ella seis paredes. En la pared externa, que es muy
estrecha, se puede observar columnas carnosas de segundo y tercer orden dirigidas de atrás a
adelante y que reciben el nombre de músculos pectíneos de la aurícula. La pared interna está
constituida por el tabique interauricular. En esta pared se encuentra la depresión de la fosa oval,
rodeada por el anillo de Vieussens. La pared superior presenta en su parte posterior el orificio de
la vena cava superior, de 20 milímetros de diámetro y desprovisto de válvulas. La pared inferior
presenta dos orificios: el orificio de la vena cava inferior y el orificio del seno coronario. La pared
anterior presenta al orificio auriculoventricular que corresponde a la válvula tricúspide.
Finalmente, en la pared posterior, que es lisa en toda su extensión, posee una eminencia

115
Fisiología
transversal, no siempre bien marcada, que recibe el nombre de tubérculo de Lower, y cuyo papel
parece ser el de desviar las corrientes sanguíneas de las venas cavas.
En la aurícula derecha se puede distinguir el triángulo de Koch, que contiene al nodo AV, y que
está delimitado por el tendón de Todaro, la valva septal de la tricúspide y el nodo AV.
Por su parte, el tendón de Todaro es una continuación fibrosa subendocárdica de la válvula de

Eustaquio, que se introduce en la musculatura auricular que separa el orificio del seno coronario
de la fosa oval. La inserción del tendón de Todaro en el septum membranoso nos señala la
ubicación de la rama perforante del Haz de His.
Figura x. Válvulas auriculoventriculares abiertas en diástole.
Figura x. Triángulo de Koch, y tendón de Todaro.
Aurícula izquierda.
La forma de esta aurícula es irregularmente redondeada y se pueden distinguir seis paredes. La

pared posterior presenta una convexidad, a cuyos lados se presentan los orificios de las venas
pulmonares, dos a la derecha, y dos a la izquierda, desprovistos de válvulas, muy próximos entre sí

116
Fisiología
los del mismo lado. La pared inferior es muy estrecha, cóncava y presenta en su unión con la pared
posterior un relieve producido por la vena coronaria mayor. La pared superior también es muy
estrecha, redondeada y lisa; se encuentra deprimida en su porción anterior por los troncos
arteriales colocados frente a ella. La pared externa es lisa en toda su extensión, donde presenta el
orificio de comunicación con el apéndice auricular izquierdo. En la pared anterior está situado el
orificio auriculoventricular izquierdo, con el embudo de la válvula mitral. La pared interna está
constituida por el tabique interauricular. Es delgada en la zona que corresponde a la fosa oval y en
su parte anterosuperior ostenta un repliegue en forma de medialuna, adherido por sus
extremidades y libre en su parte media, que es conocido como válvula interauricular de
Parchappe, y es un resto del borde anterior del tabique primitivo que ha cerrado el agujero de
Botal.
Figura x. Tabique interauricular. (1) Fosa oval. (2) Válvula de Parchappe
3.1.1 ESTRUCTURA DEL CORAZON
El corazón está constituido por una masa muscular gruesa y hueca, llamada miocardio, revestida
en sus cavidades por una membrana o endocardio y envuelta exteriormente por otra membrana
fibroserosa que recibe el nombre de pericardio.
MIOCARDIO
Está constituido por la masa muscular que forma la parte principal del corazón y cuyas fibras
musculares toman inserción en un armazón fibroso que desempeña el papel de esqueleto de este
músculo.
Armazón fibroso del corazón.
Está formado por anillos fibrosos que rodean los orificios auriculoventriculares y arteriales,
situados en la base de los ventrículos.
• Anillos fibrosos auriculoventriculares. Rodean dichos orificios y no tienen una constitución

uniforme, ya que en algunas partes son más gruesos que en otras. Los bordes auriculares
insertan a las fibras musculares de las aurículas, y los bordes ventriculares a los
ventrículos. Su borde interno emite prolongaciones que forman el armazón fibroso de las
válvulas y proporcionan el lugar para la fijación de las cuerdas tendinosas valvulares.

117
Fisiología
• Anillos arteriales. Están constituidos por tres arcos fibrosos unidos entre sí por sus
extremidades, ligazón que se hace por medio de expansiones fibrosas que llenan
totalmente el ángulo de unión.
Fibras musculares.
Las fibras musculares cardiacas presentan una disposición especial, ya que la musculatura
auricular es independiente de la ventricular, aunque se hallan en relación por un tejido especial,
denominado sistema de regulación o aparato conector atrioventricular. Como consecuencia se
estudian por separado: fibras ventriculares, fibras auriculares y fibras del sistema regulador.
Fibras ventriculares.
1. Fibras en torbellino. De trayecto en espiral.
2. Fibras propias. Capa media y más gruesa que todas.
3. Directas e indirectas. Pasan de un ventrículo a otro.
Fibras auriculares.
Comprenden fibras propias a cada aurícula y fibras comunes a las dos, que forman una pared
muscular mucho más delgada que la pared ventricular.
1. Fibras propias, son unas anulares, dispuestas en la desembocadura de las venas, y otras
arciformes que se desprenden de los anillos fibrosos auriculoventriculares.
2. Fibras comunes, que forman un haz vertical y un haz horizontal.
En conclusión, el miocardio se compone de una capa superficial, por lo que al contraerse imprime
al corazón un movimiento de torsión; y debajo de ésta hay una capa intermedia definida en el
ventrículo izquierdo y que por la disposición de sus fibras toma la disposición esfinteriana. Por
último, una capa profunda en la que se observa la presencia de las dos capas anteriores
íntimamente entrelazadas.
El papel principal de las aurículas al contraerse es impedir el reflujo sanguíneo de las aurículas a las
venas. En los dos ventrículos las fibras del haz de His pueden terminar en las falsas cuerdas
tendinosas que se extienden de una pared a otra o de una trabécula a un pilar.

118
Fisiología
Figura x. Corazón y sus válvulas.
Endocardio.
El endocardio es una membrana delgada y transparente que recubre por dentro las cavidades del
corazón y se prolonga por la túnica que reviste el interior de los grandes vasos. Se pueden
considerar dos endocardios, uno derecho y otro izquierdo, siendo cada uno de ellos prolongación
del revestimiento interno de las venas y arterias que comunican con las cavidades respectivas.
Está constituido el endocardio por una capa endotelial, membrana difícil de desprender, que
carece de vasos sanguíneos, aunque se halla provista de gran cantidad de terminaciones nerviosas,
las cuales forman las llamadas placas sensitivas de Smirnoff.
3.1.2 IRRIGACION CORONARIA
El músculo cardiaco, como cualquier otro órgano o tejido del cuerpo, necesita sangre rica en
oxígeno para sobrevivir. El corazón recibe sangre por medio de sus propias arterias nutricias. A
esto se le denomina circulación coronaria.
Las arterias coronarias son dos, una coronaria izquierda o anterior, y otra coronaria derecha o
posterior.

119
Fisiología
Figura x. Arterias coronarias. Observe su nacimiento en la aorta ascendente.
Cara anterior del corazón
Por aquí corre la arteria coronaria izquierda. Nace a la altura del seno izquierdo de Valsalva, a nivel
del borde libre de la válvula aorta o un poco por encima de ella. Se dirige a la depresión profunda
formada por la aorta y la cara izquierda de la arteria pulmonar, por un lado, y por el otro, por la
aurícula izquierda con el apéndice u orejuela auricular.
La arteria coronaria izquierda se halla envuelta en una atmósfera de tejido grasoso que rodea
también a la aorta en su origen.
La arteria coronaria izquierda camina de arriba abajo, desde el surco interauricular anterior hasta
el surco interventricular anterior, llegando hasta la punta del corazón. La coronaria izquierda
emite dos ramos colaterales:
• Arteria descendente anterior

• Arteria circunfleja

120
Fisiología
Figura x. Arteria coronaria izquierda y ramos colaterales.
Arteria descendente anterior: También llamada arteria interventricular anterior. Recorre el surco
interventricular anterior hasta el ápex. La descendente anterior es la arteria que más territorio del
ventrículo izquierdo irriga, desde ella se nutre toda la cara anterior y parte de la cara lateral del
ventrículo izquierdo.
La descendente anterior origina los siguientes ramos terminales:
• Arteria del cono

• Arterias diagonales
• Arterias septales
Arteria circunfleja: Nace de la coronaria izquierda y discurre perpendicular a la descendente

anterior por el surco auriculoventricular del lado izquierdo, bordeando al corazón hacia su región
posterior, en dirección al surco interventricular posterior.
La arteria circunfleja emite dos ramos terminales:
• Arteria marginal aguda

• Arteria marginal obtusa

121
Fisiología
Cara posterior del corazón
Por este lado camina la arteria coronaria derecha. Es más voluminosa que la coronaria izquierda.
Se dirige hacia la derecha, pasa entre la arteria pulmonar y el apéndice auricular izquierdo y se
dobla hacia abajo, para introducirse en la porción derecha del surco auriculoventricular. Alcanza
luego la extremidad posterior del surco interventricular inferior, donde se acoda para introducirse
en él y termina antes de alcanzar el vértice del corazón, al hacer anastomosis con la coronaria
izquierda.
Figura x. Arteria coronaria derecha y algunos de sus ramos.
La arteria coronaria derecha emite varios ramos colaterales:
• Arteria descendente posterior

• Arteria sinusal
• Arterias auriculares
• Arterias ventriculares
• Arteria marginal derecha

122
Fisiología
Venas del corazón
Se origina la vena coronaria mayor, al nivel de la punta del corazón, recorre el surco
interventricular anterior hasta la base ventricular, donde se dirige a la izquierda sumergida en el
surco auriculoventricular izquierdo, y luego, ya en la cara posteroinferior, aumenta bruscamente
de volumen, y origina una porción dilatada de tres a cuatro centímetros de extensión que recibe el
nombre de seno coronario.
La vena coronaria mayor recibe afluentes colaterales como:
• Vena marginal izquierda

• Vena oblicua de la aurícula izquierda de Marshall
• Vena ventricular izquierda
• Vena interventricular inferior
• Vena coronaria menor
3.2 ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON
3.2.1 SISTEMA DE CONDUCCION
Se llama así a las estructuras formadas por células diferentes a la célula miocárdica contráctil o
célula banal, y que corresponden a células P, células transicionales y células de Purkinje. Su
función es la de formar impulsos y regular la conducción de éstos a todo el corazón.
Para su estudio, se dividirá este sistema en nodo sinusal, nodo auriculoventricular (AV), haz de
His y sus ramificaciones: rama derecha y rama izquierda; tractos internodales y las terminales
denominadas fibras de Purkinje.
1. Nodo sinusal: Es sinónimo de nodo de Keith y Flack. Se presenta a manera de una masa
fusiforme que parte del ángulo formado por la vena cava superior y la aurícula derecha, y
desciende terminando en el tejido auricular. En su origen es subpericárdico (72% de los casos),
mientras que en su terminación es subendocárdico.
La función intrínseca del nodo sinusal consiste en ser la fuente de donde emana el ritmo del
corazón, siendo responsable de la onda P del electrocardiograma que representa la actividad
auricular. Tiene forma de elipse aplanada con longitud promedio de 16 mm (50% de los casos). En
su estructura podemos distinguir una cabeza, un cuerpo y una cola. Además, posee extensiones o
radiaciones en dirección hacia la musculatura de la cresta terminal, epicardio y vena cava superior.
El eje largo del cuerpo del nodo sinusal es paralelo a la cresta terminal mientras que la cola
penetra en dirección al endocardio. Estructuralmente, el nodo sinusal se compone de dos tipos
celulares: los miocardiocitos de trabajo y las células nodales (o células P). Se ha encontrado con la
edad, aumenta la cantidad de tejido conectivo en relación al área ocupada por las células nodales,
situación que favorece la fibrilación auricular; ademán se ha encontrado una disminución del
calibre y del número de capilares sanguíneos, dicho hallazgo, apunta a la isquemia que empeora la
persistencia de la fibrilación auricular.

123
Fisiología
En la periferia del nodo podemos observar células transicionales (o células T), y éstos limitan con
los cardiomiocitos de trabajo, sin que existan láminas o septos de tejido conectivo entre ellas.
Es de resaltar que el nodo sinusal, a diferencia del resto de la aurícula, no expresa la conexina Cx43
ni el péptido natriurético atrial. Sin embargo, existen células en el área paranodal que expresan
ambas moléculas. Se piensa que la función del área paranodal es facilitar la salida del potencial de
acción del nodo sinusal en dirección al miocardio auricular.
Es atravesado por la arteria sinusal que parece serle desproporcionalmente grande y se piensa que
por ser esta arteria una ramificación temprana de la aorta vía su coronaria, el nodo sinusal puede
así sensar la presión sistémica.
La arteria del nodo es generalmente una única rama que se origina de la arteria coronaria derecha
en el 60% de los casos, mientras que en el 40% restante es una rama de la arteria circunfleja. En la
mayoría de los casos (77%) la arteria ocupa una posición central en el interior del nodo. En el resto
de los casos, la arteria ocupa una posición excéntrica en el cuerpo del nodo. En el 29% de los
corazones humanos la arteria se ramifica en el interior del nodo.
2. Nodo auriculoventricular: También se conoce como nodo de Aschoff-Tawara. Se trata de una

estructura semioval que se apoya en el cuerpo fibroso central. Consiste en una porción compacta
y un área de células transicionales situada dentro de los límites del triángulo de Koch.
Las dimensiones del triángulo de Koch varían de un individuo a otro, con una longitud entre 15-22
mm. Esto es importante, ya que si se aplican procedimientos de ablación en dicha área, puede
lesionarse el nodo AV, y provocar un bloqueo AV. La tomografía computarizada puede ser útil para
describir los límites del triángulo de Koch y su relación con estructuras adyacentes.
Es la única vía por la cual el estímulo sinusal pasa normalmente a los ventrículos y en la que
normalmente sufre un retardo en su velocidad de conducción para dar tiempo a la contracción
auricular. Mide aproximadamente 8 mm de longitud y su grosor aproximado es de 3 mm. Se
encuentra debajo del endocardio septal de la aurícula derecha por encima de la tricúspide y
delante del seno coronario.
La parte compacta del nodo se bifurca hacia la derecha y la izquierda en extensiones inferiores que
se dirigen hacia los orificios de la válvula mitral y la tricúspide.

124
Fisiología
Figura x. A. Sección histológica a nivel del cuerpo con su característica forma de arco. B. Cola del
nodo en su localización endocárdica. C. Células nodales principales inmersas en una matriz de
tejido conectivo y las células transicionales entre las células de trabajo y las células P. D.
Espécimen de 75 años con cardiopatía isquémica, con mayor acúmulo de tejido conectivo entre las
células P.
La arteria auriculoventricular se origina de la arteria coronaria derecha en un 80-87% de los casos;

en el resto se origina de la arteria circunfleja.
3. Haz penetrante de His: El nodo auriculoventricular en la parte cefálica del triángulo de Koch, se
introduce en el cuerpo fibroso central y es en ese punto cuando pasa a denominarse haz
penetrante de His.
Es continuación directa del nodo AV en el que las fibras se han alineado a manera de cordón. No
hay límite preciso entre una estructura y otra. Mide 2 a 3 cm de longitud y su grosor no es mayor
de 3 mm. La porción proximal atraviesa el esqueleto fibroso y después el haz corre por el margen
inferior del septum membranoso montado sobre el septum interventricular muscular del que lo
separa una banda densa de tejido fibroso al que se encuentra adherido cuando hay defecto
interventricular membranoso. Se comprende entonces la vulnerabilidad de esta estructura cuando
se corrige quirúrgicamente un defecto del septum membranoso. Tiene la forma de un cordón
redondeado o triangular, colocado al principio en la cara derecha del tabique interauricular, sigue

125
Fisiología
luego hacia abajo y adelante, pasando después entre el tejido fibroso de los orificios
auriculoventriculares y alcanza la porción membranosa del tabique interventricular. En la parte
anterior de éste se divide en dos ramas, una derecha y otra izquierda.
4. Rama derecha del Haz de His: De forma redondeada y de color blanquecino, es tubular
(cuerda), larga y delgada, se monta sobre la banda moderadora para dividirse cerca del músculo
papilar anterior en numerosos haces que se distribuyen por todo el endocardio ventricular
derecho, haciéndose cada vez más superficial, donde sus terminaciones forman una red
subendocárdica, constituyendo a las fibras de Purkinje.
5. Rama izquierda del Haz de His: Es más bien plana (lámina), se origina en la cara derecha del
tabique y penetra en el ventrículo izquierdo, siendo superficial en su principio. La rama izquierda
se divide a corta distancia de su origen en un fascículo anterior que desciende hasta la punta del
ventrículo, y otro fascículo posterior que alcanza al pilar posterior de la válvula mitral.
6. Fibras de Purkinje: Son proyecciones endocárdicas ramificadas del haz de His izquierdo y
derecho. Esta red subendocárdica tiene una disposición elíptica, tanto en el ventrículo izquierdo
como en el ventrículo derecho, aunque en el ventrículo izquierdo la disposición poligonal es más
organizada que en el caso del ventrículo derecho. Las primeras ramificaciones en red de Purkinje
de las subdivisiones de la rama izquierda ocurren cerca de los músculos papilares y se extienden a
lo largo del endocardio ventricular izquierdo; sin embargo, es importante señalar que hay una
serie de fibras pequeñas entre el origen de ambas subdivisiones que forman una red de Purkinje
más temprana a nivel del tercio medio del septum interventricular.
Haces internodales.
Conectan al nodo sinusal con el nodo AV. Son 3 haces denominados:
• Tracto internodal anterior de Bachman.

• Tracto internodal medio de Wenckeback.
• Tracto internodal posterior de Thorel.
El haz de Bachman rodea por delante la vena cava superior y se divide en una ramificación que
cruza hacia la aurícula izquierda y otra que desciende por el septum interauricular al nodo AV; el
haz de Wenckeback rodea por atrás a la vena cava superior y se divide en dos ramificaciones que
se dirigen una hacia la aurícula izquierda y la otra desciende al nodo AV. El haz de Thorel
desciende por la crista terminalis y de ahí al nodo AV.
La participación de los tractos internodales en la activación auricular en el corazón normal no ha

sido bien definida. Se piensa, con base a su rápida velocidad de conducción, que más bien sirve
para asegurar la llegada del impulso sinusal al nodo AV.

126
Fisiología
Haz de His
Figura x. Sistema de conducción eléctrica y aparato atrioventricular.
Haces anómalos
Son puentes de tejido muscular especializado que permiten la estimulación prematura de los
ventrículos (fenómenos de preexcitación). Estos haces principalmente son tres:
• Haz de Kent: comunica el músculo banal auricular con ventricular pasando por el surco
auriculoventricular.
• Haz de James: Es extensión de los tractos internodales, primordialmente del posterior, que
hace conexión directa con las regiones caudales del nodo AV o el haz de His de modo que
el estímulo evitaría la porción cefálica del nodo AV.
• Haz de Mahaim: Está constituido por fibras cortas que provienen del haz de His para hacer
conexión con la cima del septum interventricular.
Estos haces son de gran importancia, pues explican la fisiopatología de los síndromes de
preexcitación o de conducción acelerada como el Wolff-Parkinson-White y el Lown-Ganon-Levine.

127
Fisiología
Figura x. Haces anómalos.
Finalmente, el nodo sinusal descarga con más rapidez, con la despolarización que se extiende
desde éste a las otras regiones antes que éstas emitan descargas espontáneas. Por tanto, dicho
nodo, es el marcapaso cardiaco normal, su frecuencia de activación determina la frecuencia con la
que late el corazón.
3.2.2 CONDUCCION DEL IMPULSO ELECTRICO
En el corazón del humano, el nodo sinoauricular está situado en la unión de la vena cava superior y
la aurícula derecha. El nodo auriculoventricular se halla en la porción posterior derecha del
tabique interauricular. Hay tres haces de fibras auriculares que contienen fibras tipo Purkinje y
conectan ambos nodos entre sí: el haz internodal anterior de Bachman, el haz internodal medio de
Wenckeback y el haz internodal posterior de Thorel. La conducción también avanza por los
miocitos auriculares, pero es más rápida por estos haces. El nodo AV se continúa con el Haz de His,
que emite una rama izquierda en la parte superior del tabique interventricular y continúa como la
rama derecha. La rama izquierda se divide en un fascículo anterior y otro posterior. Las ramas y los
fascículos transcurren por el plano subendocárdico a ambos lados del tabique y entran en
contacto con el sistema de Purkinje, cuyas fibras se extienden a todas partes del miocardio
ventricular.
En su mayor parte, el sistema de conducción está formado por músculo cardiaco modificado, el
cual posee menos estriaciones y límites indistintos. En el nodo sinusal y en menor medida, en el
nodo AV, también contienen pequeñas células redondas con pocos organelos que se conectan
mediante uniones comunicantes. Es probable que éstas sean las verdaderas células marcapaso,
por lo cual se llaman células P. Las fibras del músculo auricular están separadas de las
ventriculares por un anillo de tejido fibroso y, en situaciones normales, el único tejido conductor
entre las aurículas y los ventrículos es el haz de His.
En el adulto, el nervio vago derecho se distribuye sobretodo en el nodo sinusal y el vago izquierdo
en el nodo AV. De igual manera, la inervación simpática del lado derecho se reparte en particular
en el nodo sinusal, y la inervación simpática del lado izquierdo, llega sobre todo al nodo AV. En
ambos lados, la mayoría de las fibras simpáticas proviene del ganglio estrellado. Las fibras
noradrenérgicas son epicárdicas, mientras que las vagales son endocárdicas.
3.3 CARDIOLOGIA MOLECULAR
La información genética almacenada en una célula es requerida en dos procesos biológicos

universales: 1) la transmisión de características morfológicas y funcionales similares a sus
descendientes y 2) la producción de biomoléculas complejas como el ácido ribonucleico (ARN) y
las proteínas, los cuales permiten la construcción de la célula, su funcionamiento y el
establecimiento de relaciones con las células vecinas y con el entorno ambiental que la rodea.
Por lo que se refiere a las posibilidades de la rreproducción, la cual asegura la subsistencia de la

especie, los organismos pluricelulares (metazoarios) como la especie humana constituidos por dos
tipos de células: los gametos (óvulo y espermatozoide), células encargadas de la generación de

128
Fisiología
nuevas criaturas a partir de la reproducción sexual; y las células somáticas, o el resto de células
que constituyen al organismo, y cuya función más importante, en este contexto, es asegurar el
éxito de la participación de los gametos en la reproducción. Las células que constituyen los tejidos
del corazón y del sistema vascular pertenecen a este último grupo.
La transmisión de la información genética a las células descendientes tiene algunos elementos y

particularidades. Se debe considerar la existencia de una unidad mínima de transmisión de la
información hereditaria y de su comportamiento. Este elemento recibe el nombre de gen y está
encargado de transmitir una característica particular a la célula hija. El conjunto y las interacciones
de todas las características transmitidas por múltiples genes determinarán al individuo.
Los genes, están inmeros en el material genético que es el ácido desoxirribonucleico (ADN). La
carga de material genético presente en las células se denomina genoma. Los gametos poseen una
sola copia de genoma y por eso se denominan células haploides, mientras que las células
somáticas poseen dos copias genómicas y se denominan diploides. Los genes están albergados en
enormes estructuras cromáticas del núcleo celular, denominadas cromosomas. En nuestra
especie, se pueden distinguir dos grupos de cromosomas: los que determinan el sexo de un sujeto,
y 22 cromosomas adicionales denominados autosomas. El cariotipo es un estudio de laboratorio
en el que se analizan la constitución y estructura de los cromosomas de un sujeto, a partir de un
cultivo de linfocitos extraídos de su sangre periférica. Este estudio revelará la naturaleza diploide
de las células somáticas y demostrará que cada cromosoma está representado por un par, con
excepción de los varones, en los que se observará una copia de cromosoma X y otra del Y. Los
componentes de cada par se denominan cromosomas homólogos.
Figura X. Anatomía de un cromosoma metacéntrico.
El proceso que gobierna la división de las células somáticas se denomina mitosis, mie tras que el
que gobierna la división de los precursores de los gametos maduros se denomina meiosis. La
mitosis se inicia desde el momento mismo de la fecundación, es decir, desde la formación ddel

129
Fisiología
cigoto; mientras que la meiosis ocurre más tardíamente, después de la formación de las gónadas
en el embrión del nuevo individuo.
A una característica reconocible (visible) se le denomina fenotipo, y a la información genética que

la determina se le denomina genotipo. El genotipo es una secuencia de ADN determinada que
constituye un gen y cuyo producto expresado determina el fenotipo. Los genotipos pueden tener
formas alternas, denominadas alelos, las cuales resultan de mutaciones de la versión original del
gen.
El primer principio de Mendel, denominado segregación independiente, establece que cada

gameto recibe uno de los dos alelos posibles (uno materno y otro paterno), sin que medie ningún
mecanismo de selección en la gónada. Con este principio se entenderá en el siguiente ejemplo que
si un varón porta un alelo silvestre o normal del gen de la fibrilina 1 y otro alelo mutado, durante
la formación de los espermatozoides, la mitad portará el alelo normal, y la restante, el alelo
mutado. Además, los espermatozoides estarán distribuidos al azar y todos tendrán la misma
posibilidad de participar en la fecundación. Los alelos mutados del gen fibrilina 1 produce el
síndrome de Marfan, una enfermedad mendeliana que afecta a la aorta y el corazón, entre otros
órganos. Los descendientes que reciben el alelo mutado sufrirán la enfermedad. Como en este
caso la herencia de un solo alelo mutado es suficiente para que la enfermedad se manifieste, se
dice que este alelo tiene un fenotipo dominante.
Figura X. Cariotipo. Cromosoma afectado en el Síndrome de Marfan.

130
Fisiología
Figura x. Características del síndrome de Marfan.
En el caso de la ataxia de Friedreich, que puede acompañarse de miocardiopatía, el sujeto

afectado recibe los dos alelos mutados de cada uno de sus padres. La ausencia del alelo silvestre
que tendría un comportamiento dominante, permite que la enfermedad se exprese y se establece
que esta enfermedad tiene un fenotipo recesivo.
El segundo principio, denominado distribución independiente, establece que los alelos de dos
genes, aún cuando puedan estar localizados en el mismo cromosoma, se pueden separar durante

131
Fisiología
la meiosis I y repartirse de forma independiente en los gametos resultantes. Por ejemplo, los
genes responsables del síndrome de Di George, caracterizzado por malformaciones cardiacas,
inmunodeficiencia celular debida a hipoplasia tímica e hipoplasia de tiroides y paratiroides, están
en la banda q11 del cromosoma 22. En este mismo cromosoma reside el gen CYP2D.
3.4 POTENCIAL DE ACCION CARDIACO
Las fibras miocárdicas tienen un potencial de membrana en reposo de -90 mV. Las fibras
individuales están separadas por membranas, pero la despolarización se extiende de manera
radial a través de ellas, como si fueran un sincitio por la presencia de uniones comunicantes.
Las células miocárdicas se encuentran delimitadas por una membrana constituida por dos capas
de fosfolípidos denominada sarcolema, la cual no solo le da la integridad a la célula, sino que
además, tiene una selectividad distinta para que los iones diferentes puedan o no difundir a través
de ella hacia el interior o exterior de la célula; este hecho crea una diferencia de concentración de
los mismos dentro y fuera de la célula; lo que a su vez, crea un potencial eléctrico a través de la
membrana que es generado por las cargas eléctricas de acuerdo con las concentraciones de estos
iones dentro y fuera de la célula. Así, el sodio (Na), calcio (Ca) y el cloro (Cl) tienen altas
concentraciones en el espacio extracelular, mientras que el potasio (K) y los aniones proteicos, las
tienen al interior de las células. Los iones simples pueden atravesar el sarcolema a través de
canales específicos.
Los iones simples pueden atravesar el sarcolema a través de canales específicos. Estos,
usualmente tienen sus “compuertas” cerradas de tal manera que los iones extracelulares (Na, Ca,
Cl) no pueden atravesar la membrana hacia el interior de la célula en condiciones basales. La
diferente concentración de iones y sus cargas eléctricas a través de la membrana determinan una
diferencia de potencial eléctrico a través de ella.
El potasio (K) tiene altas concentraciones en el interior de la célula, pero como la membrana
celular es permeable a dicho ion, éste difunde libremente por ella y su movimiento a través de la
membrana es determinado por varios factores.
Si se colocan dos microelectrodos en la superficie de las fibras miocárdicas normales en reposo, no

se registra diferencia de potencial sino únicamente una línea horizontal. Si uno de los
microelectrodos atraviesa la membrana para alcanzar el interior celular, se observa un
desplazamiento de la línea horizontal a un nivel diferente hacia abajo. Esto obedece a que el
interior celular tiene un potencial negativo de -90 mV en relación con el exterior. “Potencial de
reposo transmembrana”.
La diferencia de cargas a uno y otro lado de la membrana celular genera una diferencia de
potencial que se denomina potencial de reposo transmembrana o polarización diastólica. Las
cargas eléctricas son electrolitos disociados (cationes y aniones) que se encuentran en el interior
celular y en la superficie externa de la membrana. Los principales cationes son dos: El K+ dentro de
la célula y el Na+ en el medio extracelular.
El movimiento de estos iones a través de la membrana está determinada por varios factores:

132
Fisiología
• Permeabilidad de la membrana: Las proteínas (principales aniones intracelulares) son

moléculas grandes, por lo que no atraviesan la membrana. Durante el reposo la
membrana es permeable al K y no al Na.
• Concentración química de los electrolitos a través de la membrana: Esto determina una
fuerza de difusión que apunta de los sitios de mayor a los de menor concentración. Así, la
concentración del K+ intracelular es mayor que fuera de las células, por lo que esta fuerza
tiende a sacarlo hacia el espacio extracelular, mientras que con el Na+ sucede
exactamente lo contrario.
• Cargas eléctricas de los electrolitos: Las cargas del mismo signo se rechazan y las del signo
contrario se atraen. El K+, por tener carga positiva, es atraído por los aniones proteicos
intracelulares; ello determina una fuerza electrostática, cuya tendencia es impedir la salida
de K+ de la célula.
Excitabilidad: Es la propiedad que tienen las células de responder a un estímulo. Las células
cardiacas son excitables, es decir, responden con un fenómeno mecánico (contracción), cuando se
les aplica un estímulo. Este fenómeno, desde el punto de vista eléctrico, se manifiesta mediante
una curva potencial de acción transmembrana. Cabe mencionar que la excitabilidad en las células
miocárdicas opera con la ley del “todo o nada”, esto es, al alcanzar el potencial umbral se
desencadena una respuesta independientemente de la intensidad del estímulo.
POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA

133
Fisiología
FASE 0
Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo eléctrico, bruscamente cambia la permeabilidad
de su membrana al Na+ debido a la apertura de los canales rápidos de Na+. Su alta concentración
en el espacio extracelular y la negatividad intracelular (fuerza electrostática) condicionan una
rápida corriente de Na+ al espacio intracelular, la cual cambia rápidamente la polaridad
intracelular de negativa a positiva (Fase 0). En esta fase el potencial intracelular alcanza +20 mV.
Fase 1
Al ingresar el Na+ a la célula, es captado por las cargas negativas (-) de los aniones proteicos y ello
permite la liberación de K+ que ahora sale de la célula porque denomina su fuerza de difusión, ello
condiciona que la positividad intracelular previamente alcanzada comience a disminuir. En esta
fase el ingreso de Cl (-) contribuye a la disminución de la positividad intracelular.
Fase 2
El registro intracelular no muestra diferencia de potencial (fase de meseta) debido a que la

entrada de Na+ y Ca+ (se abren los canales de Ca+) es compensada con la salida de K+.
Fase 3
La membrana deja de ser permeable al sodio debido a que se cierran los canales rápidos de Na+ y
también los canales de calcio, por lo que estos iones dejan de entrar a la célula. Sin embargo, el
sodio ya ingresado está unido a los aniones proteicos y eso condiciona que el potasio, al no tener
fuerza electrostática que lo retenga, por fuerza de difusión continúe saliendo de la célula, razón
por la que el interior de la misma continúa perdiendo cargas positivas.
Fase 4
La célula se ha recuperado totalmente desde el punto de vista eléctrico, alcanzando nuevamente

el potencial de reposo. Sin embargo, desde el punto de vista electrolítico, hay gran concentración
intracelular de Na+ y de Calcio. Por ello se requiere de la utilización de energía para extraer el Na+
de la célula. Este mecanismo se lleva a cabo mediante la llamada “bomba de sodio – potasio” a
nivel de la membrana celular que utiliza ATP; secundariamente condiciona un aumento de la
corriente de potasio hacia el interior de la célula debido a la fuerza electrostática ejercida por los
aniones proteicos recién liberados del Na+.
3.5 PROPIEDADES FISIOLOGICAS DEL CORAZON
MANIPULACION CARDIACA
Hay diferentes maneras de manipular la función del corazón:
Cronotropismo: Es la modificación de la frecuencia cardiaca. Está en relación con la pendiente del

potencial de acción. Por tanto, está en relación con los canales de potasio que provocan la
repolarización rápida y con los canales de calcio que prolongan o acortan la meseta.

134
Fisiología
Inotropismo: Se refiere a la regulación de la fuerza de contracción. La cantidad de calcio que

ingresa a la célula en cada despolarización es muy inferior a la necesaria para producir la
contracción, por lo que el calcio que se unirá a las proteínas del sarcómero 12, proviene
principalmente de depósitos intracelulares ubicados en el retículo sarcoplásmico. El calcio
almacenado en el retículo sarcoplásmico es liberado por el calcio que ingresa a la célula (bomba de
Calcio) y por la disociación del mismo de una proteína intrareticular denominada calsecuestrina.
(Inhibición del complejo calcio – calsecuestrina). Los canales por donde egresa el calcio del retículo
sarcoplásmico se denominan receptores de rianodina y se encuentran agrupados en las regiones
del retículo sarcoplásmico cercanas a los túbulos T del sarcolema.
Dromotropismo: Se refiere a la manipulación de la velocidad de conducción del impulso cardiaco.

Cuanto mayor es la amplitud del potencial de acción, más rápida es la onda de despolarización que
se propaga por la fibra.
Batmotropismo: Se refiere a la excitabilidad del músculo cardiaco. Cuanto mayor es la amplitud

del potencial de acción, más efectiva se torna la despolarización de las partes adyacentes de la
membrana
Lusitropismo: Se refiere a la manipulación de la relajación diastólica. El calcio citoplásmico es

recapturado activamente por el retículo sarcoplásmico mediante una bomba de calcio ATPasa, y es
retirado del sarcolema por un intercambiador de sodio-calcio (saca 1 ion Ca y mete 3 ion Na). Esta
bomba está regulada por una proteína llamada fosfolamban. La activación de la PKA provoca
fosforilación del fosfolamban. El fosfolamban fosforilado aumenta la velocidad con la que la
bomba calcio ATPasa del retículo sarcoplásmico mete el calcio al retículo para que la
calsecuestrina lo secuestre, de esta manera ocurre la relajación diastólica del músculo cardiaco.
PROPIEDADES DE LAS CELULAS MIOCARDICAS
I. EXCITABILIDAD
Es la propiedad del músculo cardiaco para responder a un estímulo (mecánico, químico, eléctrico,
etc.). Si se estimula la célula, ésta responde con el potencial de acción transmembrana.
Para que la célula miocárdica sea excitable debe tener por lo menos una polarización diastólica de
-60 mV. Si es menor, la célula será inexcitable. Por el contrario, entre mayor polarización diastólica
exista, la capacidad de respuesta de la célula será mayor. Cuando es de -90 mV, la capacidad de
respuesta de la membrana es máxima. Esta relación entre la polarización diastólica de la célula y
su capacidad de respuesta se puede representar en la curva de Waidman, que rige la excitabilidad
de la célula.
II. AUTOMATISMO
Es la propiedad del corazón mediante la cual genera sus propios estímulos. El automatismo
depende de una característica electrofisiológica: la fase 4 tiene la llamada “pendiente de
despolarización diastólica lenta”. La célula se va despolarizando paulatinamente hasta alcanzar el
potencial umbral y desencadena un potencial de acción, es decir, la propia célula genera sus
estímulos. Normalmente las fibras miocárdicas inespecíficas del miocardio contráctil auricular y

135
Fisiología
ventricular son excitables, pero no tienen automatismo. El automatismo sólo se encuentra en las
células miocárdicas del tejido específico de conducción. A diferencia de las células inespecíficas, en
el miocardio específico el potencial de reposo es mucho menor (-60 mV para el nodo sinusal y -70
mV para el nodo AV) que en las miofibrillas inespecíficas.
El grado de inclinación de la fase de despolarización diastólica lenta, es lo que confiere mayor o

menor automatismo a la miofibrilla. La pendiente de la fase 4 se debe a la activación de los canales
lentos que permiten la entrada de Ca+ y Na+ al interior celular con la consecutiva despolarización
progresiva, hasta alcanzar el umbral y con ello, el potencial de acción.
III. CONDUCCION
Las células son capaces de conducir los estímulos sin decremento, esto es, sin que el potencial de
acción pierda intensidad a lo largo de su viaje a través del tejido. La velocidad de conducción a
nivel de la aurícula es de 1 m/seg. En el nodo AV la velocidad es más lenta (20 cm/seg) y a nivel del
haz de His y la red de Purkinje mucho más rápida (3 m/seg). La razón de la disminución de la
velocidad de conducción en la unión AV se debe a conducción decremental.
La lentitud de la velocidad a nivel del nodo AV tiene una razón fisiológica: permite la
sincronización entre la contracción auricular y ventricular, o sea, la aurícula logrará vaciar su
contenido al final de la diástole ventricular para que después ocurra la sístole ventricular. La
capacidad de una célula para transmitir un potencial de acción a la célula contigua depende de su
amplitud: si ésta es muy pequeña, será incapaz de transmitirse a la otra contigua.
IV. PERIODO REFRACTARIO
Es el tiempo que media entre el comienzo del proceso de despolarización del músculo cardiaco y
el momento en que un nuevo estímulo provoca una respuesta propagada. En otras palabras, se le
llama refractario al tiempo en que la miofibrilla es incapaz de responder a un estímulo,
independientemente de que la intensidad de éste sea umbral o supraumbral. En el miocardio, el
periodo refractario tiene una duración 50 veces mayor que en el músculo esquelético (alrededor
de 250 milisegundos), lo cual le confiere la ventaja de no responder a estímulos muy rápidos y por
lo tanto, la imposibilidad de ser tetanizado.
V. CONTRACTILIDAD
Es la propiedad mecánica que tienen las miofibrillas para contraerse y depende importantemente
del calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico de la célula cardiaca. El retículo sarcoplásmico
es el principal almacén de calcio intracelular en el músculo estriado y participa de forma
importante en la regulación del proceso acoplamiento excitación contracción en el músculo
cardiaco, regulando las concentraciones intracelulares de calcio durante la contracción y relajación
muscular. Esta regulación está dada por la interacción de las principales proteínas del RS que son
el canal liberador de calcio (o receptor de rianodina), la ATPasa de calcio, fosfolamban y
calsecuestrina.
Después de la despolarización eléctrica el calcio es vertido hacia la maquinaria de actina y miosina

proveniente del espacio extracelular y del retículo sarcoplásmico, lo cual permite el
desplazamiento de la primera sobre la segunda y con ello la contracción muscular. Durante la

136
Fisiología
recuperación eléctrica, el calcio vuelve al retículo sarcoplásmico y las moléculas de actina y

miosina regresan a su estado de reposo; esto condiciona la relajación muscular.
Figura x. Papel de la bomba de Calcio, fosfolamban y calsecuestrina en la entrada y salida de calcio

en el cardiomiocito.
3.6 CICLO CARDIACO
El ciclo cardiaco es el conjunto de fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un

latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente latido.
SISTOLE: Deriva del griego y significa “contracción”.
DIASTOLE: Deriva de dos palabras griegas: “enviar” y “lejano”.
El ciclo cardiaco empieza cuando el nodo sinusal inicia el latido cardiaco.
Fases:
Fase I. Llenado ventricular. (115 ml aproximadamente de volumen telediastólico).
Fase II. Contracción isovolumétrica. Todas las válvulas cerradas hasta que el ventrículo izquierdo
supera la presión de la válvula aórtica.
Fase III. Eyección. Mayor aumento de presión y disminución de volumen del ventrículo izquierdo.
Fase IV. Relajación isovolumétrica. Cierre de válvula aórtica y se relaja el ventrículo izquierdo sin
cambios de volumen.

137
Fisiología
Figura x. Fases del ciclo cardiaco.
Precarga. Es la carga previa al inicio de la contracción, consta del retorno venoso que llena la
aurícula izquierda y posteriormente al ventrículo izquierdo.
• Cuando aumenta la precarga, el ventrículo izquierdo se distiende, aumenta la presión de

fin de diástole ventricular y el volumen sistólico aumenta.
• Está determinada por el retorno venoso y la elasticidad venosa.
Poscarga. Es la tensión o fuerza desarrollada en la pared del ventrículo durante la expulsión.
En sístole ocurre:
• Contracción atrial.
• Contracción isovolumétrica
• Eyección ventricular rápida
• Eyección ventricular lenta
En diástole ocurre:
• Relajación isovolumétrica
• Llenado ventricular rápido

138
Fisiología
• Llenado ventricular lento.
Figura x. Fases del ciclo cardiaco, otra vista.
Contracción auricular.
Completa el llenado ventricular, aportando del 15 al 20% del volumen ventricular. La

despolarización auricular causa la onda P del electrocardiograma.
Contracción del ventrículo izquierdo.
Inicia con la llegada de iones de Ca++ a las proteínas de la contracción y se desencadena la

interacción de actina y miosina. En el EKG se manifiesta por el pico de la onda R. Aumenta la
presión del ventrículo izquierdo hasta exceder la presión de la aurícula izquierda (10-15 mm Hg).
Contracción isovolumétrica.
Es el periodo entre la apertura de la válvula mitral y la aórtica. (Volumen fijo). Por el gran aumento
de la presión se produce protrusión de las válvulas AV hacia las aurículas y se produce la onda c
auricular.
Eyección rápida.

139
Fisiología
Ocurre cuando la presión en el ventrículo izquierdo excede la presión de la válvula aórtica. La

presión en el ventrículo izquierdo se eleva hasta alcanzar un valor máximo, después desciende.
Esta fase produce una gran caída del volumen ventricular y el máximo flujo aórtico.
Eyección lenta.
Disminuye la concentración de Ca++ del citosol a causa de la captación de este elemento en el

retículo S por influencia del fosfolambano. Aparece la repolarización ventricular mediante la onda
T. Durante esta fase el flujo de sangre del ventrículo izquierdo a la Aorta disminuye con prontitud,
y se cierra la válvula aórtica.
Relajación isovolumétrica.
Cuando la inercia de la sangre se agota, el gradiente adverso hacia el ventrículo tiende a producir
un reflujo que es frenado por el cierre de las válvulas semilunares, lo que genera un aumento leve
de presión llamado incisura dícrota. Durante esta fase hay una caída abrupta de la presión
ventricular.
• Todo el tiempo desde el cierre de las válvulas AV se han ido llenando las aurículas ya que
hay un flujo casi continuo desde las cavas y las pulmonares.
• Al estar cerradas las válvulas se produce un incremento de presión auricular.
Llenado ventricular rápido.
Inicia cuando la presión ventricular es menor que la auricular y se abren las válvulas AV. Hay un
paso rápido de sangre debido a la diferencia de presiones. Esta fase es la responsable del 50-60%
del paso de sangre hacia el corazón.
Llenado ventricular lento. O Diástasis.
Se inicia al reducirse el gradiente entre las aurículas y los ventrículos. El paso sanguíneo se hace
lento. Es responsable del 20% del llenado ventricular. Termina cuando se inicia una nueva
despolarización auricular.
Consideraciones:
• El ventrículo derecho maneja un circuito de baja presión.

• La contracción isovolumétrica del ventrículo izquierdo comienza antes que el derecho.
• La válvula mitral se cierra antes que la tricúspide.
• Las presiones que deben vencer los ventrículos son diferentes: VD (7-10 mm Hg) y VI (60-
80 mm Hg).
• Se inicia antes la eyección en el ventrículo derecho que en el izquierdo por la diferencia de
presiones.
• Las fases eyectivas también son diferentes: VI (80-90 mm Hg) y VD (12-15 mm Hg). Por
tanto, la válvula aórtica se cierra antes que la pulmonar, porque la fase de eyección
termina primero en el ventrículo izquierdo.

140
Fisiología

EJERCICIO FACILITADOR PARA EL TERCER EXAMEN CARDIOLOGIA
NOMBRE: FECHA:
A. Relacione el enunciado con la letra que corresponda del BANCO a su respuesta. (10 pts.)
_____ 1. De forma redondeada y blanquecina, larga y delgada, se monta sobre la banda moderadora
para dividirse en numerosas porciones que forman una red subendocárdica.
_____ 2. Rodea por delante la vena cava superior y se divide en una ramificación que cruza hacia la
aurícula izquierda y otra que desciende por el septum al nodo AV.
_____ 3. Desciende por la crista terminalis y de ahí llega al nodo AV.
_____ 4. Se presenta a manera de una masa fusiforme que parte del ángulo formado por la vena cava
superior y aurícula derecha, en su origen es subpericárdico, mientras que en su terminación es
subendocárdico. Longitud promedio 15 mm.
_____ 5. Es extensión del tracto internodal posterior, de modo que el estímulo evita la excitación de la
porción cefálica del nodo AV.
_____ 6. Se encuentra debajo del endocardio septal de la aurícula derecha por encima de la tricúspide
y delante del seno coronario. Su grosor aproximado es de 3 mm.
_____ 7. Comunica el músculo banal auricular con ventricular pasando por el surco auriculoventricular.
_____ 8. Rodea por atrás a la vena cava superior y se divide en dos ramificaciones que se dirigen una a
la aurícula izquierda y otra desciende al nodo AV.
_____ 9. Las fibras se han alineado a manera de cordón. Su grosor no es mayor de 3 mm. Corre por el
margen inferior del septum membranoso.
_____ 10. Constituido por fibras cortas que provienen del haz de His para hacer conexión con la cima
del septum interventricular.
BANCO: A. Haz de Bachman B. Nodo de Ashoff Tawara C. Haz de James D. Haz de Thorel E. Haz de
His F. Haz de Kent G. Rama derecha del Haz de His H. Haz de Weckenback I. Rama izquierda
del Haz de His J. Haz de Mahaim K. Nodo de Keith y Flack L. Fibras de Purkinje
B. Conteste lo que se le pide (8 pts.)
Las cuatro principales proteínas del RS que regulan la contractilidad cardiaca son:
*_______________________________ *_______________________________
*______________________________ *______________________________

141
Fisiología
C) En base a las figuras sobre el diafragma y la aorta, responda

lo que se le pide: (20 pts.)
El diafragma presenta 3 agujeros:
1._________________________
2._________________________
3._________________________
La inervación del diafragma

proviene de:
4. ________________________
La asincronía en la inervación del

diafragma produce:
5. ________________________
Los 3 pilares del diafragma son:

La vena ácigos mayor desemboca en:
6._________________________ 9. Vena: ____________________
7._________________________ El diafragma está en relación por la derecha con el
siguiente órgano abdominal:
8._________________________
10. _____________________
3._________________________
D. Contesta F o V si el enunciado es FALSO o VERDADERO según corresponda. (6 pts.)
( ) 1. Las fibras miocárdicas específicas del miocardio auricular y ventricular NO tienen

automatismo.
( ) 2. A diferencia de las células específicas, en el miocardio inespecífico el potencial de reposo es

mucho menor.
( ) 3. En el nodo AV la velocidad de conducción es más rápida que en el Haz de His.
( ) 4. Primero se despolariza la aurícula izquierda y luego la derecha, en cuestión de milisegundos.
( ) 5. Se llama periodo refractario el tiempo en el que comienza la despolarización del músculo

cardiaco y el momento en que un nuevo estímulo provoca una nueva respuesta propagada.
( ) 6. La propiedad mecánica de contracción depende en su mayor parte del potasio extracelular.

142
Fisiología
E. Explique las fases del ciclo cardiaco según la letra o número que corresponda y complete lo
que se le pide. (8 pts.)
W: ___________________________________ Y: ___________________________________
1: ____________________________________ 3: ___________________________________
X: ____________________________________ Z: ___________________________________
2: ____________________________________ 4: ___________________________________
F. Ejercicio buscaminas: Ande con cuidado y encierre todas las opciones donde las arterias
provienen de la aorta abdominal, inmediatas o no inmediatas: (Si comete dos errores, no hay
acierto). (Valor 5 pts.)
a) Esplénica b) Tronco braquiocefálico c) Esofágicas medias d) Lumbares
e) Capsulares medias f) Bronquiales h) Mesentérica superior i) Mediastínicas posteriores
j) Renal k) Subclavia l) Intercostales m) Coronaria estomáquica n) Genital o) Carótida común
p) Yugular q) Diafragmáticas superiores r) Hepática s) Basilar t) Gastroepiploica
G. Relacione el par que corresponda en cada caso, tome en cuenta que se puede repetir la letra
y/o pudieran sobrar letras. (10 pts.)
_____ 1. Es el porcentaje de sangre que el corazón expulsa en cada latido.
_____ 2. Es la fuerza que opone el sistema vascular al flujo de sangre.
_____ 3. Es el volumen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto.

143
Fisiología
_____ 4. Es la fuerza media que tiende a impulsar la sangre por todo el sistema circulatorio.
_____ 5. Corresponde al débito por metro cuadrado de superficie corporal.
BANCO: A. Resistencia vascular periférica. B. Índice cardiaco. C. Presión arterial media. D.

Fracción de eyección. E. Gasto cardiaco. F. Insuficiencia vascular periférica. G. Trombosis
venosa profunda. H. Diástole. I. Sístole. J. Claudicación intermitente
H. Complete lo que se le pida en el esquema (12 pts.)
1. ¿En qué porción del Sistema de

conducción ya se puede observar
una meseta?
________________________
2. ¿En qué porción del potencial

de acción interviene el ion cloro?
Indique con el número en el

esquema: __________
Fase 0: ___________________________________
Que pasa con el canal iónico: _______ ___________________________
Fase 1: ___________________________________
Fase 2: ___________________________________
Fase 3: ___________________________________
Fase 4: ___________________________________

144
Fisiología
UNIDAD
NEUROENDOCRINOLOGIA 4
“Con la buena educación es el hombre una criatura mansa y divina; pero sin ella es el más feroz de
los animales. La educación y la enseñanza mejoran a los buenos y hacen buenos a los malos”.
Platón

145
Fisiología
UNIDAD 4. NEUROENDOCRINOLOGIA
4.1 GENERALIDADES DE LA COMUNICACIÓN INTERCELULAR

4.1.1 TIPOS DE COMUNICACION
4.1.2 MECANISMO LIGANDO RECEPTOR EFECTOR
4.2 EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS GLANDULA CELULA BLANCO
4.2.1 HORMONAS O FACTORES HIPOTALAMICOS DE LIBERACION-SUPRESION
4.2.2 EL HIPOTALAMO
4.2.3 GENERALIDADES DE LOS SISTEMAS DE REGULACION HORMONAL
4.3 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
4.3.1 FUNCIONES BASICAS DE LA SINAPSIS Y CIRCUITOS NEURONALES
4.3.2 CONTRACCION MUSCULAR
4.3.3 TRANSMISION NEUROMUSCULAR
4.4 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
4.4.1 DIVISIONES Y ACCIONES
4.4.2 EFECTOS ADRENERGICOS Y COLINERGICOS
4.4.3 INTEGRACION CENTRAL DE LA FUNCION AUTONOMA

146
Fisiología
4.1 GENERALIDADES DE LA COMUNICACIÓN INTERCELULAR
4.1.1 TIPOS DE COMUNICACIÓN
En un organismo pluricelular, cada célula depende de otras y las influye. Por tanto, la mayoría de
las actividades celulares solo se desarrollan si las células involucradas son alcanzadas por
estímulos provenientes de otras. Para coordinar todo esto, deben existir mecanismos de
comunicación intercelular.
Así una célula se puede diferenciar, reproducir, incorporar o degradar nutrientes, sintetizar,
secretar o almacenar distintas sustancias, contraerse, propagar señales o morir.
Inducción
Es la acción de estimular células desde el exterior, a través de sustancias producidas por células
inductoras. La célula que es sensible al inductor se denomina célula inducida, célula blanco o
célula diana, y presenta para el mismo, receptores específicos, los cuales pueden ubicarse en la
membrana plasmática, el citoplasma o en el núcleo. Estos receptores son proteínas o complejos
proteicos.
En la mayoría de los organismos superiores, existen dos métodos fundamentales de comunicación

intercelular: un sistema fundado en las neuronas y otro basado en las hormonas. En ambos
sistemas las células se comunican entre sí través de mensajeros químicos.
Inducción sináptica: Las neuronas envían mensajes a sus células efectoras (células blanco), que
pueden ser células musculares, células glandulares u otras neuronas. Para enviar su mensaje, la
neurona libera una sustancia química, un neurotransmisor. El neurotransmisor es liberado en
sitios específicos denominados sinapsis. Las moléculas de neurotransmisor se unen a receptores,
situados en la superficie de la célula “blanco”, y provocan de esta forma cambios físicos y químicos
en la membrana celular y en el interior celular.
Pero cuando el receptor se encuentra en el citoplasma o en el núcleo, el inductor debe ser

pequeño e hidrófobo, de modo que pueda atravesar la membrana plasmática sin dificultad,
mientras que los receptores de membrana pueden recibir inductores de cualquier tipo.
Inducción hormonal: La acción de las hormonas, puede darse básicamente de acuerdo a uno de
estos tipos de inducción:
1. Endócrina. Una glándula libera hormonas (inductor) que pueden actuar sobre células u órganos
situados en cualquier lugar del cuerpo (células “blanco”). Podemos decir que células inductoras e
inducidas se encuentran distantes. Las glándulas endócrinas liberan hormonas al torrente
sanguíneo: las células o tejido blanco poseen receptores que reconocen exclusivamente los
diferentes tipos de moléculas hormonales. Así un receptor reconoce exclusivamente una
hormona. Una célula puede tener distintos tipos de receptores, y así reconocer diferentes
hormonas. Ejemplos: Insulina, Glucagón, hormonas adenohipofisiarias, etc.
2. Paracrina. Una célula o grupo de ellas liberan una hormona que actúa sobre las células
adyacentes que presenten el receptor adecuado. De esta forma la célula inductora e inducida se
encuentran próximas. Ejemplo: Prostaglandinas.

147
Fisiología
3. Autocrina. Una célula libera una hormona que actúa sobre la misma célula. Ejemplo:
Prostaglandinas.
4. Neuroendocrina. Una neurona libera su neurosecreción al torrente sanguíneo. Ejemplo:

Oxitocina, ADH, hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas.
5. Contacto directo. La hormona o molécula inductora es retenida en la membrana plasmática de

la célula inductora, por lo tanto, no se secreta. Las células deben ponerse en contacto, para que la
sustancia inductora tome contacto con el receptor localizado en la membrana plasmática de la
célula inducida. Ejemplo: Algunas respuestas inmunológicas.
6. Yuxtacrina. A través de uniones comunicantes. Se dan entre células conectadas mediante

uniones firmes. Responden de forma coordinada ante un inductor que se une a alguna de las
células que están comunicadas. A través de estas uniones pasan pequeñas moléculas como los
segundos mensajeros.
Figura 32. Algunas formas de inducción por moléculas secretadas.

148
Fisiología
Figura 33. Efecto de un mismo inductor sobre diferentes células blanco. Recuerde que un inductor
puede tener varios receptores. Un receptor reconoce exclusivamente una sustancia u hormona.
Como se puede observar, existen importantes diferencias entre la comunicación hormonal y la

nerviosa. Las neuronas tienden a actuar sobre una célula en particular o sobre un grupo de ellas.
Generalmente los axones recorren distancias cortas, aunque existen excepciones a esta regla. La
comunicación entre neuronas puede desarrollarse en cuestión de milisegundos. Por el contrario,
una hormona liberada al torrente sanguíneo por una glándula, puede alcanzar células y tejidos en

149
Fisiología
cualquier parte del cuerpo, siempre que estas tengan el receptor adecuado, además la
comunicación hormonal puede prolongarse por espacio de minutos o varias horas.
Figura 34. Inducción endócrina versus inducción sináptica. La hormona transportada por la sangre
alcanza a todas las células del cuerpo, uniéndose solo a las que presentan receptores específicos.
En la sinapsis, el neurotransmisor transportado a las terminales nerviosas por flujo axónico, es
liberado en el espacio sináptico, alcanzando solo a las células efectoras próximas a la terminal
nerviosa.
Características del complejo inductor – receptor.
Cuando una hormona pasa a la circulación, puede alcanzar todos los tejidos del cuerpo, sin
embargo, por lo general su acción sólo se evidencia en un limitado número de células. El receptor
es por lo general un complejo proteico específico al que cada inductor se une selectivamente, de
este modo la sustancia inductora y su receptor forman un complejo que presenta las siguientes
características:
• Encaje inducido. La unión inductor receptor supone una adaptación estructural entre
ambas moléculas.
• Saturabilidad. Ya que el número de receptores en una célula es limitado, un eventual
aumento en las concentraciones del inductor, pondría en evidencia la saturabilidad del
sistema.
• Reversibilidad. El complejo inductor-receptor se disocia después de su formación.

150
Fisiología
Los inductores se pueden clasificar en dos grupos:
a) Los que se unen a receptores de membrana

b) Los que ingresan a la célula y se unen a receptores del citosol.
A su vez las moléculas que actúan como hormonas pueden clasificarse de acuerdo a su estructura
química en cuatro categorías:
• Esteroides: Son derivados del colesterol. Ejemplo: glucocorticoides,

mineralocorticoides, esteroides sexuales, la vitamina D y el ácido retinoico.
• Derivados de aminoácidos: Derivados de la tirosina. Son conocidos como
aminohormonas. Existen dos tipos: a) los que interactúan con receptores de
membrana (adrenalina y noradrenalina, producidas por la glándula suprarrenal) y los
que se unen a receptores citosólicos (como la hormona tiroidea).
• Péptidos o proteínas: Son cadenas de aminoácidos. Ejemplos de hormonas peptídicas
son la oxitocina y la hormona antidiurética. Ejemplos de las hormonas proteicas son la
insulina, glucagón y hormona del crecimiento. Son mitógenos potentes.
• Derivados de ácidos grasos: Las prostaglandinas y las hormonas juveniles de los
insectos son hormonas derivadas de ácidos grasos.
Estos mensajeros químicos no actúan de la misma forma. La membrana plasmática celular

constituye una barrera que se opone al flujo de información. En la membrana plasmática se alojan
mecanismos que transducen señales externas en otras internas, responsables últimos de la
regulación de las funciones celulares. En general vamos a denominar a las señales externas
(hormonas) como primeros mensajeros, y a las señales internas como segundos mensajeros. El
proceso de generar segundos mensajeros depende de una serie de proteínas de la membrana
celular. Los segundos mensajeros son en general moléculas de pequeño tamaño, cuya rápida
difusión permite que la señal se propague rápidamente por todo el interior celular.
El otro tipo de señales extracelulares (inductores) son las hormonas esteroideas y las hormonas
tiroideas, que por su naturaleza hidrofóbica o liposoluble, pueden difundir a través de la
membrana plasmática, e interactuar directamente con receptores que se encuentran en el interior
de la célula, por ejemplo en el citosol. Una vez que el inductor interactúa con el receptor del
citosol, forma un complejo hormona-receptor, este complejo ingresa al núcleo donde activan
genes específicos.
4.1.2 MECANISMO LIGANDO RECEPTOR EFECTOR
Inducción celular mediada por receptores de membrana asociados a proteínas G.
Podemos decir que las rutas de transmisión de información intracelular comparten una secuencia
de procesos. Los mensajeros externos (primer mensajero), se unen a las moléculas receptoras que
activan a las proteínas transductoras asociadas al receptor. Estas proteínas una vez activadas,
transportan señales a través de la membrana a las enzimas amplificadoras, que generan las
señales internas transportadas por los segundos mensajeros.
En este caso de inducción, el receptor de membrana, transmite información a través de la

membrana plasmática, hacia el interior de la célula, por medio de una proteína transductora, la

151
Fisiología
proteína G. Las proteínas G poseen tres subunidades, alfa, beta y gamma. La subunidad alfa puede
unir GTP y también puede degradarlo (actividad GTPasa). El dímero beta-gamma mantiene a la
proteína G unida a la membrana. Estas proteínas G, solo pueden activarse cuando unen Guanosin
trifosfato (GTP). Por lo tanto, la interacción del receptor unido al ligando provoca la activación de
la proteína G y su unión al GTP.
La proteína G activada, provoca la activación de una enzima amplificadora. Esta enzima convierte
las moléculas precursoras ricas en fosfato en los segundos mensajeros. Por ejemplo, la enzima
amplificadora adenilato ciclasa convierte el ATP en AMPc, mientras que la enzima amplificadora
fosfolipasa C corta el fosfolípido de membrana 4,5 fosfatidil inositol (PIP2) en diacilglicerol (DAG) e
inositol trifosfato (IP3). Como dijimos anteriormente, la proteína G tiene actividad GTPasa
(degrada el GTP), es decir, que pasado un tiempo la misma proteína G se desactiva, terminando
con la señal. En el estado inactivo la proteína G está unida a GDP.
Figura 35. Vía de los fosfato de inositoles.
En resumen, existen dos rutas principales de transmisión por segundos mensajeros:
La primera vía utiliza como segundo mensajero al AMPc. El AMPc es generado por la enzima
amplificadora adenilato ciclasa.
La segunda vía utiliza una combinación de tres segundos mensajeros: iones calcio (Ca++), inositol
trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). En este caso la enzima amplificadora es la fosfolipasa C que
genera el IP3 y el DAG a partir del fosfolípido de membrana (el PIP2). El IP3 provoca la liberación
del calcio intracelular, de sus reservorios; por ejemplo, del retículo endoplásmico liso.
Existen dos tipos de proteínas G, las proteínas G estimuladoras (Gs y Gq) y las proteínas G
inhibidoras (Gi).
La proteína Gs unida a GTP activa a la adenilato ciclasa aumentando la cantidad de AMPc en el

interior celular.
La proteína Gi inactiva a la adenilato ciclasa, disminuyendo indirectamente la cantidad de AMPc

intracelular.
La proteína Gq unida a GTP activa a la fosfolipasa C, aumentando la cantidad de DAG, IP3, y Ca

intracelular.

152
Fisiología
Figura 36. Vía de adenilato ciclasa.

153
Fisiología
El AMPc regula la actividad de la proteinquinasa A (PKA)
La activación de la adenilato ciclasa por una proteína Gs aumenta la concentración de AMPc en el

citosol. Este AMPc puede unirse a un sitio regulador de una proteinquinasa específica denominada
proteinquinasa A (PKA). Toda proteinquinasa A consta de dos subunidades, una catalítica y otra
regulatoria. La unión del AMPc a la subunidad regulatoria, provoca la activación de la PKA y la
liberación de las subunidades catalíticas activas. Esta proteinquinasa inicia una cascada de
fosforilaciones que determinan las respuestas celulares específicas de cada tipo celular.
Figura 37. Efecto de la proteinquinasa A sobre la glucólisis.
El diacilglicerol (DAG) activa a la proteinquinasa C (PKC)
La proteinquinasa C (por ser Ca dependiente) es una enzima de membrana activada por el DAG. La
PKC es una serin-treonin quinasa (agrega fósforo a los aminoácidos serina y treonina), que inicia
una cadena de fosforilaciones, cuyos productos finales actúan a nivel del núcleo celular. Allí actúan
como factores de transcripción celular que regulan la multiplicación celular. Cuando el DAG se
degrada la PKC se inactiva.
El inositol trifosfato (IP3) provoca la liberación de Ca del retículo endoplásmico liso.
El IP3 provoca la apertura de los canales de Ca dependientes de ligando (en este caso el IP3) del
REL (retículo endoplásmico liso). Esto provoca la salida del Ca del REL hacia el citosol. El calcio
citosólico se comporta como segundo mensajero.

154
Fisiología
El calcio citosólico se une a la calmodulina.
La calmodulina es una proteína pequeña que une calcio. La unión del calcio a la calmodulina
provoca un cambio conformacional en esta proteína. El complejo calcio-calmodulina se une a otras
proteínas, activándolas. De esta forma el calcio por intermedio de su unión a la calmodulina puede
actuar sobre varias vías de señalización. Por ejemplo, el complejo calcio-calmodulina puede unirse
a una quinasa, calcio dependiente, para iniciar una cascada de fosforilaciones o a la enzima
fosfodiesterasa que degrada el AMPc. La calmodulina es el principal sensor de Calcio en las células
beta. Por otro lado, la calsecuestrina es la proteína más abundante en el interior del retículo
sarcoplásmico, en donde constituye la principal proteína que une calcio y es capaz de almacenar
calcio en una cantidad suficiente para permitir contracciones repetidas. Se encuentra localizada
exclusivamente en las cisternas de las zonas de unión de la membrana plasmática, no se ha
encontrado en el retículo endoplásmico liso. La calsecuestrina no se encuentra anclada a la
membrana del retículo sarcoplásmico, sino que por medio de interacciones con la triadina y la
juntina se asocia al receptor de rianodina, así las cuatro proteínas forman un complejo central
para la liberación de calcio. Cada molécula de calsecuestrina puede unir de 18 a 50 iones calcio.
La calcineurina es una enzima, dependiente del calcio y de la calmodulina, que efectúa una
regulación positiva de las vías de transducción de señales en los linfocitos T, favoreciendo la
transcripción de genes de diversas citosinas dependientes del factor nuclear de las células T
activadas, entre las que se encuentran las interleucinas, el factor estimulador de colonias de
granulocitos y macrófagos, el factor de necrosis tumoral y el interferón gamma. La calcineurina se
encuentra en el sistema nervioso central, también se denomina proteína fosfatasa 2B. Tiene un
papel en la transcripción de la molécula de ADN en molécula de ARN. Está involucrada en el
desarrollo de los linfocitos T y el músculo cardiaco.
Otras proteínas que se unen al calcio y lo llevan hacia las células son las calbindinas. La calbindina
se considera como una proteína enlazadora de calcio que pertenece al grupo de la familia de la
troponina C
Ejemplos de respuestas inducidas por AMPc
• Activación génica
• Sentido del olfato
Amplificación de señales
La unión del inductor al receptor de membrana activa a varias proteínas G, cada proteína G puede
activar a su vez una AC por un periodo prolongado, generándose muchas moléculas de AMPc, cada
molécula de AMPc activa una proteinquinasa A, que a la vez puede fosforilar muchas moléculas de
enzima, activándolas. Cada enzima puede producir muchas moléculas de producto.
De esta simple secuencia deducimos, que de la unión de un inductor a su receptor de membrana,

se obtiene una respuesta celular amplificada, pues obtenemos varias unidades de producto,
partiendo de una unidad de inductor.

155
Fisiología
En algunos casos, la disociación entre el receptor y el ligando es tan rápida que no tiene lugar esta
amplificación. En general las respuestas pueden ser rápidas, sólo si el mecanismo de inactivación
también es rápido.
Figura 38. Vías de transmisión a través de segundos mensajeros.
4.2 EJE HIPOTALAMO- HIPOFISIS- GLANDULA- CELULA BLANCO
El sistema endocrino se ocupa fundamentalmente de los mediadores químicos (hormonas) los

cuales secreta a la circulación sanguínea para que éstos cumplan en su órgano o célula diana una
determinada función metabólica para la cual fue liberada. Los efectos del sistema tienen la
particularidad de producirse en segundos en algunos casos o tomar días incluso semanas en otros.

156
Fisiología
Las hormonas, son los personajes principales del sistema endocrino, se encuentran contenidas en
un principio por la membrana plasmática de la célula que le dio origen. Una vez que son liberadas
al torrente sanguíneo, pasa a ser la pared vascular su principal contenedor, quien le guiará a partir
de ahora hacia su destino final (órgano o célula diana) donde llevará a cabo su función.
Figura 39. El hipotálamo y sus relaciones.
Las glándulas son órganos encargados de sintetizar y almacenar las hormonas. Se encuentran
distribuidas por todo el organismo, poseen cada una característica particular que los hace capaces
de originar la diversidad de hormonas que encontramos en la sangre.
La hipófisis o glándula pituitaria, es de pequeño tamaño (1 cm de diámetro y 1 gr de peso), se

encuentra situada en la silla turca (base del cráneo), conectada con su principal regulador, el
hipotálamo a través del tallo hipofisario.
Fisiológicamente podemos dividir a la hipófisis, en hipófisis anterior (o adenohipófisis), e hipófisis

posterior (o neurohipófisis), las cuales están separadas por tejido avascular: la pars intermedia.

157
Fisiología
La adenohipófisis secreta seis hormonas importantes y otras menores:
• Hormona del crecimiento (GH)

• Adrenocorticotropina (ACTH)
• Tirotropina (TH)
• Prolactina (PRL)
• Hormona Folículo estimulante (FSH)
• Hormona Luteinizante (LH)
La neurohipófisis secreta dos hormonas importantes:
• Hormona antidiurética o Vasopresina (ADH): Tiene como misión principal la

regulación de las pérdidas renales de agua. El estímulo fisiológico primario es la
osmolalidad plasmática, hasta el punto de que variaciones de 1% son capaces de
inducir cambios en la liberación de ADH. Mediado por osmorreceptores hipotalámicos.
• Oxitocina (OT): Es un octapéptido que se libera ante diferentes estímulos de tipo
neurológico, como los inducidos por neurotransmisores hipotalámicos, bien del tipo
hormonal como los estrógenos, o de tipo mecánico como la succión del pezón. La
progesterona es un inhibidor de la oxitocina.
La adenohipófisis contiene diferentes tipos de células, cada uno especializado en la síntesis de

cada una de las hormonas: células somatotropas, corticotropas, tirotropas, gonadotropas y
lactotropas. La hipófisis controla su secreción a través de un mecanismo llamado
retroalimentación.
En el caso de la neurohipófisis las células que secretan sus hormonas no están localizadas en ella,
sino en dos grandes núcleos hipotalámicos: el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular, y
desde allí son transportadas a la neurohipófisis. La neurohipófisis se inicia en un mamelón del
suelo del diencéfalo, llamado infundíbulo, que crece en sentido caudal hasta contactar con la
adenohipófisis.
La pars intermedia no se puede identificar en el adulto como una capa pronunciada, quedando
reducida a una zona de quistes. Está constituida por células grandes poligonales y cargadas de
gránulos secretorios, éstas células secretan melanocortina (MSH) al igual que las células
corticotropas del lóbulo anterior.
La tiroides está situada en la cara anterior del cuello por debajo de la laringe, formada por dos
masas laterales unidas por un istmo central. Secreta tres hormonas importantes:
1. Tiroxina (T4)
2. Triyodotironina (T3)
3. Calcitonina (relacionada al metabolismo del calcio).
La paratiroides son dos glándulas pequeñas situadas por detrás y a los lados de la glándula tiroides
y secretan:
1. Parathormona (PTH), reguladora junto a la calcitonina del metabolismo del calcio y del
fósforo.

158
Fisiología
Las suprarrenales, en número de dos se encuentran ubicadas sobre el polo superior de cada riñón.
Están constituidas por dos sectores distintos en el mismo órgano, la más externa es la corteza y la
parte central se denomina médula. La primera encargada de secretar principalmente:
1. Aldosterona
2. Cortisol
La médula está relacionada con el sistema nervioso simpático, secreta dos hormonas:
1. Adrenalina
2. Noradrenalina
El páncreas, además de sus funciones digestivas, posee por su porción endocrina la capacidad de
secretar tres hormonas:
1. Insulina
2. Glucagón
3. Somatostatina
Estas, están sintetizadas por tres tipos celulares específicos, células beta, alfa y gamma,
respectivamente, que se encuentran formando cúmulos de células: los islotes de Langerhans.
Los ovarios son glándulas reproductoras femeninas, pares, ubicados en la cavidad pelviana. Están
constituidos por tejido estromal de sostén y tejido epitelial germinativo que constituye los
folículos ováricos y se encarga de la producción de dos hormonas:
1. Estrógeno
2. Progesterona
Los testículos son glándulas reproductoras masculinas en número de dos contenidas en las bolsas
escrotales formando parte del aparato genital masculino. Su tejido germinal contiene a las células
de Leydig, encargadas de sintetizar la principal hormona masculina:
1. Testosterona
La placenta constituye durante el embarazo una fuente importante de hormonas esenciales para
el desarrollo normal del embarazo. Ellas son:
1. Gonadotropina coriónica humana (GCH)

2. Somatotropina coriónica humana (SCH)
3. Estrógenos y progesterona en menor medida.
Finalmente, las hormonas, son sustancias químicas que varían en su composición dependiendo de
su origen. Podemos clasificarlas en tres tipos:
a) Hormonas esteroideas. Derivadas del colesterol, como el cortisol, aldosterona, estrógeno,

progesterona.
b) Hormonas derivadas de aminoácidos. Derivadas de la tirosina, como T3, T4, adrenalina y
noradrenalina.
c) Hormonas proteicas o peptídicas. Hormonas hipofisarias, Parathormona, hormonas
pancreáticas.

159
Fisiología
Estas hormonas pueden tener acción local (secretina, colecistoquinina), otras pueden
tener acción general (hormona de crecimiento, hormonas tiroideas) y otras pueden actuar
sobre tejidos específicos donde se encuentra su receptor (adrenocorticotropina).
La sangre, constituye el medio líquido que proporciona a las hormonas los transportadores
necesarios para su movilización a través de todo el organismo.
4.2.1 HORMONAS O FACTORES HIPOTALAMICOS DE LIBERACION O SUPRESION
ESTIMULADORAS
HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH)
La CRH es activadora de la secreción hipofisaria de ACTH, (derivado de la propiomelanocortina). Su

secreción procede de neuronas hipotalámicas del núcleo paraventricular, núcleo supraóptico,
núcleo arcuato y sistema límbico. Actúa fijándose a receptores específicos de las células
corticotrópicas y solo estimula la liberación hormonal en presencia de calcio.
HORMONA LIBERADORA DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO (GHRH)
La GHRH pertenece a una familia de moléculas entre las que se encuentran la secretina, el
glucagón, el péptido intestinal vasoactivo y el péptido gástrico inhibidor. El núcleo arcuato del
hipotálamo es el lugar principal de producción de GHRH, aunque también existen algunas
neuronas de GHRH en el núcleo ventromedial. La GHRH también está presente en la mucosa del
intestino delgado. Presenta dos formas químicamente diferentes, de 40 y 44 aminoácidos
respectivamente, ejerce una cantidad de acciones sobre las células somatotrópicas. Después de
fijarse en la membrana de las células hipofisarias estimula la secreción de GH por un mecanismo
dependiente de calcio y activa a la adenilato ciclasa, con la acumulación del AMPc. También activa
el ciclo de fosfatidil inositol y ejercería una acción directa dentro de la célula mediante
fosforilación de una enzima ligada al gránulo secretorio.
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA (GNRH)
La GNRH actúa sobre los receptores hipofisarios de alta afinidad para estimular la producción y
liberación de FSH y LH. Al igual que otros neuropéptidos se sintetiza como parte de una gran
prohormona que se cliva enzimáticamente y es modificada todavía más dentro de los gránulos
secretorios. Se secreta principalmente por neuronas del área preóptica y está constituida por tan
solo 10 aminoácidos. Su acción se inicia con la fijación a receptores específicos de la superficie
celular, el proceso de liberación se activa mediante la movilización del calcio intracelular. Los
agonistas adrenérgicos facilitan la liberación de GNRH, mientras que los opiáceos endógenos la
inhiben, los estrógenos aumentan la cantidad de receptores GNRH y los andrógenos la reducen.
La respuesta hipofisaria a la GNRH varía considerablemente a lo largo de la vida.
HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TSHRH)

160
Fisiología
Es un tripéptido, se produce en el área hipotalámica anterior, también se ha encontrado TSHRH

extrahipotalámica en la hipófisis posterior, en otras zonas del cerebro, de la médula espinal y el
aparato gastrointestinal. La TSHRH estimula la secreción de TSH mediante el incremento del calcio
citoplasmático libre, probablemente del fosfatidil inositol y los fosfolípidos de membrana
participan en la secreción de TSH mediada por la TSHRH y también estimula la liberación de
prolactina.
Los efectos estimulantes de la TSHRH se inician con la fijación del péptido a los receptores
específicos en la membrana plasmática de la célula hipofisaria. Su acción se ejerce sobre la
membrana y no depende de la internalización, aunque ésta tiene lugar. En adición, la TSHRH
estimula la formación de RNAm que codifica a la prolactina.
FACTORES LIBERADORES DE PROLACTINA (PRL)
Los factores liberadores de PRL son neurotransmisores (serotonina, acetilcolina), sustancias

opiáceas y estrógenos.
Otros factores estimulantes de la liberación de PRL en la especie humana son la TSHRH, el péptido
intestinal vasoactivo, la sustancia P, colecistoquinina, neurotensina, GHRH, GNRH, oxitocina,
vasopresina y galanina.
INHIBIDORAS
FACTORES INHIBIDORES DE PROLACTINA (PRL)
Se ha comprobado como la dopamina (DA) constituye el principal factor hipotalámico con

actividad inhibidora de la liberación de PRL. Los núcleos arcuatos y paraventricular del hipotálamo
producen dopamina: la DA viaja a través de los axones hasta las terminaciones nerviosas de la
eminencia media, donde se libera a la circulación portal y llega a la hipófisis anterior para inhibir la
liberación de PRL a través de interacciones con los receptores D2 (receptores de la dopamina
ligados a la adenilato ciclasa). La DA inhibe la formación de AMPc e inhibe la síntesis de
fosfoinositol, paso importante en la regulación posreceptor de la secreción de PRL.
HORMONA INHIBIDORA DE GH O SOMATOSTATINA
Se halla ampliamente distribuida en todas las células del sistema nervioso, actuando como
neurotransmisor en muchas regiones como la médula espinal; el tronco encefálico y la corteza
cerebral. La Somatostatina también existe en el aparato gastrointestinal y en otros órganos. Las
células específicas secretoras de Somatostatina (células D) de los islotes pancreáticos intervienen
en la regulación de la secreción de insulina y glucagón y constituye un ejemplo de control
paracrino hormonal. La Somatostatina actúa a través de una familia de al menos cinco receptores
de membrana acoplados a proteína G que utilizan diversas vías de segundos mensajeros. La
Somatostatina inhibe la secreción de GH y reduce la respuesta de GH a los estímulos secretagogos
sin alterar los niveles de RNAm de la GH.

161
Fisiología
Figura 40. Hormonas liberadoras e inhibidoras del hipotálamo.
4.2.2 EL HIPOTALAMO
Es la parte del encéfalo que se extiende desde la región del quiasma óptico hasta el límite caudal
de los cuerpos mamilares. Se ubica por debajo del tálamo y forma el piso y la parte inferior de las
paredes laterales del tercer ventrículo.
Figura 41. Hipotálamo.

162
Fisiología
Por delante del hipotálamo existe un área llamada área preóptica que va desde el quiasma óptico
hasta la lámina terminal y la comisura anterior.
Funciones del hipotálamo:
• control endócrino.
• secreción de vasopresina y oxitocina.
• Regulación de la temperatura
• Regulación de la ingesta de alimentos y agua.
• Regulación de la emoción y conducta
• Control de los ritmos circadianos.
En condiciones normales, la porción anterior del hipotálamo mantiene la temperatura corporal en

36.6-37 grados. La estimulación de la región lateral del hipotálamo inicia la sensación de hambre.
Esta área se denomina centro del hambre. La destrucción bilateral de este centro lleva a la
anorexia con la pérdida consiguiente de peso corporal. La estimulación de la región medial inhibe
el acto de comer. Esta área se denomina centro de la saciedad. La destrucción bilateral del centro
de la saciedad produce un apetito voraz incontrolado que lleva a obesidad extrema.
La estimulación de otras áreas de la región lateral produce un aumento inmediato del deseo de
beber agua; esta área se denomina centro de la sed.
El hipotálamo es el principal centro del encéfalo para mantener el medio interno del cuerpo. Casi
no hay tejido en el cuerpo humano que escape de su influencia.
Figura 42. Eje hipotálamo – hipófisis – glándula o célula blanco.

163
Fisiología
4.2.3 GENERALIDADES DE LOS SISTEMAS DE REGULACION HORMONAL
Función de las hormonas hipofisarias:
• Hormona de crecimiento (GH): Como efecto general promueve el desarrollo de todos los
tejidos del organismo capaces de crecer. Como efecto metabólico: aumenta la síntesis de
proteínas, la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo y su utilización como energía
y disminuye la utilización de glucosa en todo el organismo. Aumenta las proteínas
corporales, utiliza los depósitos de grasa y conserva los hidratos de carbono. La
insuficiencia de GH produce enanismo si el déficit se produce durante la infancia, por el
contrario, su exceso produce gigantismo en la edad infantil o acromegalia en la edad
adulta.
• Adrenocorticotropina (ACTH): Estimula a las células de la corteza suprarrenal a secretar
sus respectivas hormonas. (Aldosterona, cortisol, adrenalina, noradrenalina).
• Tirotropina (TRH): Estimula la glándula tiroides provocando la secreción de T3 y T4.
• Foliculoestimulante (FSH): En la mujer induce el crecimiento de los folículos ováricos
antes de la ovulación, mientras que en el hombre promueve la maduración de los
espermatozoides.
• Luteinizante (LH): Induce la ovulación y la secreción de hormonas sexuales femeninas por
los ovarios en la mujer y testosterona por los testículos en el hombre.
• Prolactina (PRL): Promueve el desarrollo de las glándulas mamarias y la secreción láctea.
• Antidiurética (ADH): Determina la retención de agua a nivel renal, aumentando así el
volumen sanguíneo, y provoca la contracción de los vasos sanguíneos, efectos que
sumados incrementan la tensión arterial.
• Oxitocina (O): Actúa sobre dos órganos “blanco”; en el útero provocando su contracción
durante el parto para la expulsión del feto; en las mamas contrae las células mioepiteliales
para la secreción de leche.
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo
El hipotálamo al secretar a la hormona TRH, estimula a las células de la hipófisis a producir

TSH, la cual al llegar a la glándula tiroides produce un aumento en sangre de sus dos hormonas
(T3 y T4). La T4 constituye el 93% de las hormonas tiroideas activas y la T3 el 7% restante, sin
embargo casi toda la T4 se convierte finalmente a T3 en los tejidos. La función de ambas es
cualitativamente igual pero difieren en rapidez e intensidad ya que la T3 es cuatro veces más
potente y su acción dura menos tiempo. Su función general se basa en incrementar la
velocidad de las reacciones químicas en todas las células del organismo, aumentando así el
metabolismo basal. La calcitonina favorece el depósito de calcio en tejido óseo y reduce por lo
tanto la concentración del mismo en el LEC.
Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal
Al secretar el hipotálamo la hormona liberadora de gonadotropinas (GRH), da vía libre a que

las hormonas luteinizante y Foliculoestimulante sean secretadas y provoquen la estimulación

164
Fisiología
correspondiente en las gónadas donde a su vez se liberan estrógeno y progesterona hacia la

circulación.
En el hombre, la testosterona se secreta junto a dos hormonas más, la dihidrotestosterona y

la androstenediona, pero la concentración de testosterona es tanto más superior que se la
considera la más importante. Su función radica en estimular el crecimiento de los órganos
sexuales masculinos y desarrollar los caracteres sexuales secundarios masculinos.
En la mujer, el estrógeno es secretado por los ovarios en grandes cantidades y en forma

mucho menor también lo hace la corteza suprarrenal y la placenta durante el embarazo. En el
plasma de la mujer encontraremos tres tipos de estrógenos: el beta estradiol, la estrona y el
estriol, siendo el beta estradiol el más importante. Su función es estimular el desarrollo de los
órganos sexuales femeninos, glándulas mamarias y caracteres sexuales secundarios.
Hormonas suprarrenales
Por estimulación proveniente de la hormona liberadora de corticotropina, en hipotálamo y la

corticotropina desde la hipófisis, las glándulas suprarrenales reciben el estímulo para secretar,
por parte de la corteza el glucocorticoide cortisol y el mineralocorticoide aldosterona.
El cortisol estimula la gluconeogénesis en hígado, disminuye la utilización de glucosa por las

células, aumentando en consecuencia la glucemia. Incrementa las proteínas hepáticas y
plasmáticas. Promueve la movilización de ácidos grasos en el tejido adiposo. El estrés
determina su liberación y aumento en sangre, lo cual tiene un potente efecto antiinflamatorio.
La aldosterona sobre el riñón, favorece el transporte de sodio y potasio a través de los túbulos
renales. Aumenta el volumen del LEC con la consiguiente elevación de la tensión arterial.
Sobre las glándulas sudoríparas, salivales y absorción intestinal, aumenta la reabsorción de
sodio y la secreción de potasio.
Hormonas pancreáticas
La Insulina es la hormona hipoglucémica. Favorece la entrada de glucosa a las células,

almacenándola en forma de glucógeno, principalmente en hígado y músculos. Sobre los lípidos
provoca el depósito de los hidratos de carbono que ya no pueden almacenarse como
glucógeno y lo hacen en forma de tejido adiposo. Promueve la captación de aminoácidos por
las células convirtiéndolas en proteínas.
El glucagón es la hormona hiperglucemiante. Provoca la degradación del glucógeno hepático

(glucogenólisis) y aumenta la formación de glucosa a partir de aminoácidos (gluconeogénesis).
Ambos efectos aumentan la disponibilidad de glucosa para el organismo. En concentraciones
elevadas aumentan la fuerza cardiaca, favorece la secreción biliar e inhibe la secreción
gástrica.
Hormona paratiroidea
El metabolismo del calcio y del fósforo, la función de la vitamina D y la formación de

estructuras relacionadas se encuentran ligadas en un sistema común a la Parathormona y a la
calcitonina secretada por la tiroides.

165
Fisiología
La Parathormona controla la concentración de calcio en el LEC mediante la regulación de la

absorción de calcio por el intestino, la excreción de calcio por los riñones, y la liberación del
mismo desde los huesos.
Vida media hormonal
El tiempo de acción de las hormonas varía dependiendo de cada tipo, algunas tales como la
adrenalina y noradrenalina son secretadas y utilizadas en segundos luego de su utilización, por
el contrario otras tales como la tiroxina y la hormona de crecimiento pueden tardar meses en
producir su efecto completo. Cada una posee su propio comienzo y duración de acción
adecuados para ejercer su control específico.
Receptores hormonales
Las hormonas endocrinas no actúan directamente sobre su célula diana, sino que lo hacen por
medio de la combinación previa a un receptor, molécula ubicada en la superficie o el interior
de dicha célula a partir de la cual se gatilla una cascada de reacciones que culmina con el
efecto final para la cual fue requerida. Generalmente los receptores son proteínas grandes y
cada una suele ser específica para una determinada hormona.
El número de receptores en una célula no permanece constante debido a que ellas mismas
(las proteínas) resultan inactivadas o destruidas durante su función y en otros momentos son
reactivadas o se fabrican nuevas. Por ejemplo, la unión de una hormona a su receptor puede
producir una reducción en el número de receptores, a esto llamamos regulación en baja, y en
otros casos, estas mismas hormonas inducen una regulación en alza, volviendo al tejido más
sensible a los efectos de la hormona.
Figura 43. Hormonas y sus órganos diana.
Regulación de la glucemia

166
Fisiología
En un individuo normal, la glucemia tiene un valor de 80-90 mg/dl en ayunas, la cual se eleva a
120-140 mg/dl luego de la ingestión de algún alimento, pero el sistema de retroalimentación
de control devuelve la glucemia a su nivel normal dentro de las dos horas siguientes. A la
inversa, en ayuno la función hepática de la gluconeogénesis suministra glucosa para mantener
la glucemia en rangos normales. La insulina hace descender la glucemia, mientras que el
glucagón hace elevar la glucemia. A lo largo de horas y días se secretan hormona de
crecimiento y cortisol, las cuales disminuyen la tasa de utilización de glucosa por células en
caso de hipoglucemia grave.
Recuerde que la glucosa es el único nutriente que en condiciones normales puede ser utilizado
por el encéfalo, la retina y el epitelio germinativo de las gónadas.
Regulación de la calcemia
La Parathormona produce elevación de la concentración de calcio en plasma (calcemia) por el

efecto sinérgico de dos acciones. Por un lado provoca la reabsorción de calcio y fosfato del
hueso, y por otro lado disminuye la excreción de calcio por los riñones. El descenso en la
concentración de fosfato, por su parte, es originado por efecto renal de la Parathormona
produciendo una fosfaturia excesiva.
Una disminución en la calcemia hace aumentar rápidamente la secreción de Parathormona en

5 veces o más; sucediendo lo contrario ante un aumento en la calcemia.
La calcitonina producida por la tiroides, es la encargada de disminuir rápidamente la calcemia.

Es efectiva al disminuir la resorción ósea y posiblemente a su efecto osteolítico; y en segundo
lugar, por su efecto más prolongado al inhibir la formación de nuevos osteoclastos. Sus efectos
son obviamente opuestos a los de la Parathormona.

167
Fisiología
Figura 44. Hormonas hipofisarias.
4.3 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
En el sistema nervioso central la información se transmite principalmente bajo la forma de

potenciales de acción nerviosos, llamados simplemente “impulsos nerviosos”, que pasan uno
tras otro por una serie de neuronas. Sin embargo cada impulso tiene características cardinales:
1) Puede ser bloqueado al transmitirse de una a otra neurona

2) Cambiar, y en vez de ser único, convertirse en impulsos repetidos
3) Integrarse con los impulsos de otras neuronas para dar lugar a modelos muy complejos de
impulsos en las neuronas sucesivas.
Todas estas son llamadas funciones sinápticas de las neuronas.
4.3.1 FUNCIONES BASICAS DE LAS SINAPSIS Y CIRCUITOS NEURONALES
Existen dos clases fundamentales de sinapsis:
1. Sinapsis química
2. Sinapsis eléctrica

168
Fisiología
Casi todas las sinapsis que se utilizan para transmitir señales en el sistema nervioso central del
ser humano son sinapsis químicas. En ellas, la primer neurona secreta en la sinapsis una
sustancia química llamada neurotransmisor; éste, a su vez actúa sobre las proteínas
receptoras de membrana de la siguiente neurona para excitarla, inhibirla o modificar su
sensibilidad de alguna u otra manera. Hasta la fecha se han descubierto más de 40 sustancias
transmisoras. Algunas de las más conocidas son: acetilcolina, adrenalina, histamina, GABA,
glicina, serotonina, dopamina, y glutamato.
Las sinapsis eléctricas, en cambio, se caracterizan por ser canales directos que transmiten
impulsos eléctricos desde una célula a la siguiente. La mayoría de ellas consta de pequeñas
estructuras tubulares formadas por proteínas y que se llaman uniones comunicantes, las
cuales permiten el paso libre de los iones desde dentro de una célula al interior de la
siguiente. En el sistema nervioso central sólo se han encontrado algunas uniones laxas. No
obstante, es a través de las uniones comunicantes y de otras similares por donde se
transmiten los potenciales de acción de una fibra muscular lisa a la siguiente en las capas de
músculo liso de las vísceras y desde una célula muscular cardiaca a la siguiente en el músculo
cardiaco.
Las sinapsis químicas presentan un rasgo sumamente importante que las hace idóneas para
efectuar la transmisión de las señales en el sistema nervioso. Siempre transmiten señales en
una dirección, es decir, desde la neurona que secreta la sustancia transmisora, llamada
neurona presináptica, a la neurona sobre la que actúa el transmisor, llamada neurona
postsináptica. Esta es la base de la conducción unidireccional propia de las sinapsis químicas;
difiere bastante de la conducción que tiene lugar en las sinapsis eléctricas, que, de ordinario,
transmiten las señales en cualquier dirección.
Anatomía fisiológica de la sinapsis
Las neuronas de las distintas partes del sistema nervioso reaccionan de forma diferente a las
señales de entrada, y por tanto, desempeñan funciones diferentes.
Podemos encontrar a las terminales presinápticas, cuyas formas son variadas, pero la mayoría
se parecen a pequeños abultamientos redondos u ovales, por eso se denominan masas o
botones terminales, pies terminales o protuberancias sinápticas.
La terminal presináptica está separada de la neurona postsináptica por una hendidura

sináptica, cuya anchura oscila entre 200 y 300 angstroms. La terminal posee dos estructuras
importantes relacionadas con las funciones excitadora o inhibidora de la sinapsis: las vesículas
del transmisor y las mitocondrias. Las vesículas del transmisor contienen una sustancia
transmisora que, cuando se vacía en la hendidura sináptica, excita o inhibe la neurona
postsináptica: la excita si la membrana neuronal tiene receptores excitadores, y la inhibe si
presenta receptores inhibidores.
Las mitocondrias proporcionan trifosfato de adenosina, que aporta la energía necesaria para
la síntesis de nuevas cantidades de la sustancia transmisora.
Cuando un potencial de acción se propaga por una terminal presináptica la despolarización de

la membrana determina el vaciamiento de un pequeño número de vesículas dentro de la

169
Fisiología
hendidura; a su vez, el transmisor liberado induce un cambio inmediato de las propiedades de

permeabilidad de la membrana neuronal postsináptica, lo que da lugar a la excitación o
inhibición de la neurona postsináptica, dependiendo de las características del receptor de la
neurona.
Figura 45. Elementos de la sinapsis.
La membrana celular de las terminales presinápticas, reciben el nombre de membranas

presinápticas. Contienen un gran número de canales de calcio con apertura de voltaje. Esto
difiere de las demás áreas de la fibra nerviosa, que poseen muchos menos canales de esta
clase.
Cuando un potencial de acción despolariza la terminal, los canales se abren y entra un elevado
número de iones calcio en la terminal. La cantidad de sustancia transmisora que luego se libera en
la hendidura sináptica está directamente relacionada con el número de iones calcio que penetran
en la terminal.
Cuando los iones calcio penetran en la terminal presináptica, se supone que se unen a proteínas
especiales de la superficie interna de la membrana presináptica denominadas lugares de
liberación. Esta unión, a su vez, hace que las vesículas del transmisor de la terminal se fusionen

170
Fisiología
con los lugares de liberación y se abran al exterior a través de la membrana mediante el proceso
llamado exocitosis. Cada potencial de acción suele seguirse de la liberación del transmisor de
algunas vesículas de la hendidura. Cada vesícula que almacena el transmisor acetilcolina contiene
de 2 000 a 10 000 moléculas de acetilcolina; la terminal presináptica cuenta con vesículas
suficientes para que se transmitan desde unos cientos hasta más de 10 000 potenciales de acción.
Acción de la sustancia transmisora sobre la neurona postsináptica.
En la sinapsis, la membrana de la neurona postsináptica contiene gran cantidad de proteínas

receptoras. Las moléculas de estos receptores presentan dos componentes importantes: 1) un
componente de fijación que sobresale fuera de la membrana y se asoma a la hendidura sináptica y
2) un componente ionóforo, que atraviesa totalmente la membrana hasta el interior de la neurona
postsináptica.
A su vez, el ionóforo puede ser de dos clases:
1. Un canal iónico que deja pasar determinados tipos de iones a través de la membrana
2. Un activador o “segundo mensajero” que no es un canal iónico, sino una molécula que se
mete dentro del citoplasma celular y activa una o más sustancias de la neurona
postsináptica.
Los canales iónicos situados en la membrana de la neurona postsináptica suelen ser de dos clases:
A) Canales catiónicos. Cuando se abren, permiten el paso casi siempre, de los iones sodio, y
algunas veces, también potasio o calcio.
B) Canales aniónicos. Facilitan sobretodo el paso de los iones cloruro, pero también de
diminutas cantidades de otros aniones.
Los canales catiónicos por donde entran los iones sodio están cubiertos de cargas negativas. Estas
cargas atraen los iones sodio con carga positiva hacia el canal cuando su diámetro aumenta hasta
superar al del ion sodio hidratado. Pero esas mismas cargas negativas repelen los iones cloruro y
otros aniones, impidiendo su paso.
Los canales aniónicos, cuando su diámetro aumenta lo suficiente, los iones cloruro lo atraviesan
pasando al lado contrario, mientras que los cationes sodio, potasio y calcio quedan bloqueados,
sobre todo porque el tamaño de los iones hidratados es demasiado grande para su paso.
La apertura de los canales catiónicos permite la entrada de los iones sodio con carga positiva, lo
que excita la neurona postsináptica. Toda sustancia transmisora que abra los canales catiónicos se
llama transmisor excitador. En cambio, los canales aniónicos abiertos permiten el paso de las
cargas eléctricas negativas, lo que inhibe la neurona. Por esta razón, las sustancias transmisoras
que los abren se denominan transmisores inhibidores.
Cuando una sustancia transmisora activa un canal iónico, éste suele abrirse en una fracción de
milisegundo; si el transmisor desaparece, el canal se cierra con la misma rapidez.
Muchas funciones del sistema nervioso, exigen que los cambios neuronales se prolonguen desde
segundos hasta meses después de desaparecer la sustancia transmisora inicial. Los canales iónicos

171
Fisiología
no resultan adecuados para inducir tales cambios de las neuronas postsinápticas porque se cierran
unos milisegundos después de la desaparición de la sustancia transmisora. No obstante, en
muchos casos se consigue una acción neuronal prolongada gracias a la activación de un sistema
químico llamado “segundo mensajero” que está dentro de la propia neurona postsináptica. Este
segundo mensajero produce entonces el efecto prolongado.
Existen varias clases de sistemas de segundo mensajero. El predominante en las neuronas es el de

las proteínas G.
Circuitos neuronales
Podemos pensar en el SNC como un conjunto de circuitos eléctricos interconectados para procesar
una función. Estos circuitos se especializan en:
• Recibir información (input)

• Procesar información (integración)
• Enviar una respuesta en consecuencia (output)
Cada tipo de información entra por una vía (circuito), estos cruzan información entre sí que es
integrada en circuitos complejos (ejemplo: tálamo, corteza) y la respuesta evocada puede
involucrar la activación de múltiples circuitos.
Circuito simple. Ejemplo: reflejo extensor del tendón rotuliano
Circuito complejo. Ejemplo: codificación de memorias episódicas
Objeto/persona + contexto + tiempo = episodio
Nuestro cerebro no es una masa homogénea de neuronas, sino que tenemos decenas de tipos
neuronales que se ordenan en circuitos complejos.
Desde este punto de vista circuital podemos clasificar las neuronas en función de la función del
circuito:
• Excitatorias: Provocan la liberación de una sustancia transmisora.

• Inhibitorias: Suprimen la liberación de una sustancia transmisora.
• De proyección: Los axones proyectan fuera de la región cerebral donde reside el soma. Son
neuronas encargadas de contactar a microcircuitos entre sí: dentro del mismo hemisferio,
hacia el hemisferio contralateral, y hacia fuera de la corteza.
• Interneuronas: son capaces de contactar una gran proporción de zonas. Hay más de 20
tipos de interneuronas. Reciben información local o de otras áreas del SNC y regulan la
actividad de los microcircuitos.
• Sensoriales: Proporcionan información sensitiva por medio de corpúsculos receptores.
• Motoras: Proporcionan respuestas motoras.
Los registros fisiológicos nos permiten medir cambios en potencial eléctrico o corrientes que
circulan a través de un circuito, una neurona e incluso un canal único.
Tenemos más de 100 000 000 000 de neuronas.

172
Fisiología
La activación de neuronas puede ocurrir por sumación espacial y temporal:
a) Sumación espacial: Varias neuronas liberan una cantidad limitada de neurotransmisor y

solo la sumatoria de varios de ellos podrá provocar el potencial de acción en la neurona
postsináptica. La excitación de un solo terminal presináptico sobre la superficie de una
neurona casi nunca activa la célula. La razón reside en que la cantidad de sustancia
transmisora liberada por un terminal aislado para generar un potencial normalmente no
supera los 0.5 a 1 mV, en vez de los 10 a 20 mV necesarios en general para alcanzar el
umbral de excitación.
Figura 46. Sumación espacial.
b) Sumación temporal: La actividad repetitiva de alta frecuencia hace que se estimule y

gatille el potencial de acción en la neurona postsináptica.
El interior del soma neuronal contiene una solución electrolítica muy conductora, el líquido
intracelular de la neurona. Además su diámetro es grande (10 a 80 micrómetros), lo que casi no
genera ninguna resistencia a la conducción de la corriente eléctrica de una parte a otra de su
interior. Por tanto, todo cambio en el potencial de cualquier zona del líquido dentro del soma
suscita un cambio casi exactamente igual en el potencial de los demás puntos de su interior. Este
principio es importante, porque desempeña un cometido fundamental en la sumación de las
señales que llegan a la neurona desde múltiples fuentes.

173
Fisiología
Facilitación neuronal: Con frecuencia el potencial postsináptico total una vez sumado es excitador,
pero no ha subido lo suficiente como para alcanzar el umbral de disparo en la neurona
postsináptica. Cuando ocurre esto, se dice que la neurona está facilitada. Es decir, su potencial de
membrana está más cerca del umbral de disparo que lo normal, pero aún no ha alcanzado este
nivel. Por consiguiente, la llegada de una señal excitadora más emanada de cualquier otra fuente
puede activarla en estas condiciones con gran facilidad. Las señales difusas del sistema nervioso
suelen facilitar grandes grupos de neuronas para que sean capaces de responder con rapidez y sin
problemas a las señales que dimanan de otros orígenes.
El estado excitador de una neurona se define como el nivel acumulado de impulsos excitadores
que recibe. Si en un momento determinado el grado de excitación es más alto que el de inhibición,
entonces se dice que existe un estado excitador. A la inversa, si es mayor la inhibición que la
excitación, lo que se dice es que hay un estado inhibidor.
Características especiales de la transmisión sináptica.
• Fatiga de la transmisión sináptica. Cuando las sinapsis excitadoras reciben estímulos

repetidos a un ritmo elevado, al principio es muy alto el número de descargas de la
neurona postsináptica, pero la frecuencia de disparo va bajando progresivamente en los
milisegundos o segundos sucesivos. Esto se llama fatiga de la transmisión sináptica.
• Efecto de la hipoxia. La excitabilidad neuronal también depende claramente de un aporte
suficiente de oxígeno. Su interrupción nada más que por unos pocos segundos puede
ocasionar una ausencia completa de excitabilidad en algunas neuronas. Esto se observa
cuando cesa transitoriamente el flujo sanguíneo cerebral, porque en cuestión de 3 a 7
segundos la persona pierde el conocimiento.
• Efecto de los fármacos. Muchos fármacos aumentan la excitabilidad de las neuronas y
otros las disminuyen. Por ejemplo, cafeína, teofilina y teobromina, que están presentes en
el café, el té y el chocolate, respectivamente, incrementan la excitabilidad neuronal, se
supone que al rebajar el umbral de excitación en las células.
• Retraso sináptico. Durante la transmisión de una señal neuronal desde una neurona
presináptica hasta otra postsináptica, se consume cierta cantidad de tiempo. El periodo
mínimo necesario para que tenga lugar esta cascada de fenómenos, incluso cuando se
estimula simultáneamente un gran número de sinapsis excitadoras, es de unos 0.5 ms.
4.3.2 CONTRACCION MUSCULAR
El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas

secuenciales:
1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las
fibras musculares.
2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia
neurotransmisora acetilcolina.

174
Fisiología
3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir
múltiples canales de cationes activados por acetilcolina a través de moléculas proteicas
que flotan en la membrana.
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de
iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto provoca
una despolarización local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio
activados por el voltaje. Esto inicia un potencial de acción en la membrana.
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma
manera que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras
nerviosas.
6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad
del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el
retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado
en el interior de este retículo.
7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina,
haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el
proceso contráctil.
8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el
retículo sarcoplásmico por una bomba de calcio de la membrana y permanecen
almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular, esta
retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.
Para que se produzca el movimiento es necesario que se realice el mecanismo de contracción

muscular, que depende de la transformación de energía química, almacenada en forma de
ATP, a energía mecánica. Sin embargo, en el ser humano no sólo existe el movimiento de los
miembros superiores e inferiores o de las grandes articulaciones, sino que también se produce
movimiento en los órganos internos, vasos sanguíneos, vías aéreas, intestino, etc. Este
movimiento se produce como consecuencia de la contracción de músculos que denominamos
lisos y que son de contracción involuntaria, ya que están controlados por el sistema nervioso
autónomo. Están formados por células pequeñas y con un solo núcleo central.
Los músculos de contracción voluntaria, se denominan músculos estriados o esqueléticos, y

están formados por células polinucleadas que están inervadas por neuronas motoras. Existe
una excepción, el músculo cardiaco, que tiene las características del músculo estriado pero se
encuentra controlado por el sistema nervioso autónomo.
Estructura general del músculo esquelético.
El músculo se encuentra rodeado por una capa de tejido fibroso conjuntivo que se denomina
epimisio. Esta capa se prolonga en los extremos y uniéndose a otras estructuras conjuntivas
forman los tendones. Al seccionar el vientre muscular, se observan varias agrupaciones de
fibras que se denominan fascículos y están envueltos en una capa de tejido conjuntivo
denominada perimisio. En el interior de estos fascículos encontramos la célula muscular o
fibra, que a su vez se encuentra envuelta en otra capa de tejido conjuntivo denominado
endomisio.

175
Fisiología
Las fibras musculares, son células cilíndricas, largas y delgadas, distribuidas de forma paralela y
rodeadas de una membrana excitable eléctricamente que se llama sarcolema. El citoplasma
de estas células se denomina sarcoplasma y contiene proteínas contráctiles, glucógeno,
enzimas, mitocondrias, núcleos, retículo sarcoplásmico, etc.
Con la ayuda de microscopía electrónica, la difracción de los rayos X y las técnicas

histoquímicas, se ha podido conocer la ultraestructura del músculo esquelético y observar la
presencia de estructuras distribuidas en haces paralelos y con un diámetro aproximado de una
micra que se denominan miofibrillas. A su vez estas miofibrillas están compuestas por
miofilamentos distribuidos también de forma paralela al eje longitudinal de la fibra muscular.
Los miofilamentos están formados por las proteínas contráctiles y pueden ser delgados o
gruesos. Como consecuencia de la distribución de los filamentos delgados y gruesos, se
pueden observar una alternancia de bandas claras y oscuras a lo largo de la miofibrilla que le
proporciona una apariencia estriada y de esta apariencia deriva la denominación de músculos
estriados.
El sarcómero.
A lo largo de la miofibrilla se alternan bandas claras con bandas oscuras, las bandas claras se
denominan bandas I y las bandas oscuras son las bandas A. En el centro de la banda I se
encuentra una línea que se denomina línea Z. En la parte central de la banda A se observa una
zona menos oscura que se denomina zona H y que a su vez está cruzada en el centro por otra
línea denominada línea M.
La unidad funcional contráctil del músculo y que se repite a lo largo de la miofibrilla es la zona
comprendida entre dos líneas Z y se denomina sarcómero.
Figura 47. El sarcómero.

176
Fisiología
La banda I y la banda A, así como la zona H vienen determinadas por la distribución y

superposición de los filamentos gruesos y delgados. De tal forma que la banda I está formada
exclusivamente por filamentos delgados, mientras que la banda A lo está por la superposición
de filamentos delgados y gruesos. La zona H que se encontraba en el interior de la banda A se
debe exclusivamente a filamentos gruesos. Al realizar un corte transversal en la zona de
superposición de los filamentos delgados y gruesos, podemos observar que cada filamento
grueso está rodeado de seis filamentos delgados y a su vez cada filamento delgado está
rodeado de tres filamentos gruesos.
Los filamentos gruesos están constituidos fundamentalmente por la proteína miosina. Los
filamentos delgados están formados por las proteínas actina, tropomiosina y troponina. Estas
proteínas son los componentes principales del sarcómero, aunque existen otras proteínas que
están presentes en proporciones menores y que son: la proteína M, que se localiza en la línea
M; la proteína Cap Z y la alfa actinina que se localizan en la línea Z y otras presentes en menor
cantidad como la vinculina, nebulina, titina, etc.
Figura 48. Proteínas contráctiles.
Proteínas contráctiles.
Miosina
Está constituida por dos cadenas polipeptídicas grandes, denominadas cadenas pesadas, que
tienen una disposición de alfa hélice en toda su longitud y otras cuatro de menor tamaño,
denominadas cadenas ligeras. En un extremo, las cadenas pesadas forman estructuras
globulares, denominadas cabezas globulares, a las que se unen las cadenas ligeras.
La miosina, en su conjunto, se ha observado que tiene actividad ATPasa y que se une a la

forma polimerizada de la actina. Al tratarla con tripsina, al miosina se separa en dos
fragmentos: la meromiosina ligera, que forma filamentos pero no tiene actividad ATPasa ni la
de la unión de la actina, y la meromiosina pesada, que no forma filamentos pero mantiene las
otras dos actividades.

177
Fisiología
Actina
Los filamentos delgados están formados por dos cadenas helicoidales de actina, que es el
componente principal. A lo largo de esta cadena de actina, se enrolla una molécula de
tropomiosina, que a su vez está formada por dos cadenas helicoidales y que en reposo está
bloqueando los lugares de unión entre la actina y la miosina. La troponina está formada por
tres complejos polipeptídicos: uno denominado C, que posee la capacidad de unirse a los iones
calcio; otro denominado I, que se une a la molécula de actina y el tercero, denominado T, que
se une a la tropomiosina. El complejo de troponina se repite a lo largo del filamento delgado a
intervalos fijos.
Figura 49. Organización de la fibra muscular.
Mecanismo de contracción muscular.
El mecanismo de la contracción muscular se inicia al llegar el impulso nervioso procedente del

nervio motor a la unión neuromuscular o placa motora, a partir de este momento el potencial
de acción despolariza toda la membrana de la fibra muscular y los túbulos T. Esta
despolarización provoca un aumento en la permeabilidad y la salida masiva de iones Calcio
desde el retículo endoplásmico hacia el interior de la célula, uniéndose a la troponina C. Esta
unión provoca un cambio en el resto de componentes del complejo de troponina, es decir en
la troponina I y troponina T. El cambio en la troponina T provoca un desplazamiento de la

178
Fisiología
tropomiosina que deja al descubierto los lugares de unión entre la actina y la miosina globular
S1.
Figura 50. Proceso de contracción y relajación entre actina y miosina.
En reposo, la miosina globular S1 se encuentra separada del filamento delgado de actina y

contiene una molécula de ATP disociada, es decir, ADP Y Pi. Al producirse el proceso
anteriormente descrito y quedar libres las zonas de unión en la actina, se adhiere la miosina
globular S1 a la actina, lo que se denomina “fase de adherencia”. A continuación el Pi se
separa del complejo formado, lo que conlleva un cambio en la estructura de fragmento S1,
que provoca la tracción del filamento delgado deslizándolo sobre el grueso, a esta fase se le
denomina “de tracción”. Al mismo tiempo se produce la salida del ADP, lo que permite que
una nueva molécula de ATP se una a la miosina S1, provocando la separación de ambos
filamentos, dando lugar a la “fase de disociación”. A continuación la actividad ATPasa de la
miosina S1 hidroliza el ATP en ADP y Pi a la espera de iniciarse de nuevo el proceso.
Al cesar el impulso nervioso, disminuye la permeabilidad al calcio en el retículo endoplásmico

y se activa la bomba de calcio que transporta estos iones al interior del retículo. La bomba de
calcio es un mecanismo activo, dependiente del ATP y por lo tanto, en casos de ejercicio
intenso donde se agotan todos los depósitos de ATP pueden producirse episodios de
contracturas y calambres musculares.
Existen fibras musculares tipo I y tipo II. Ambos tipos de fibras musculares suelen coexistir en
un mismo músculo y su proporción viene definida genéticamente.
Fibras tipo I. Son fibras de tamaño medio, con abundante sarcoplasma y un retículo
endoplásmico poco desarrollado, de color rojizo como consecuencia de su abundante
contenido en mioglobina. Poseen una importante red capilar en íntima relación con las fibras y
un gran número de mitocondrias ricas en enzimas oxidativas. Todo ello consecuencia de su

179
Fisiología
metabolismo esencialmente oxidativo, que les proporciona una gran resistencia a la fatiga.
Utilizan como sustrato para la obtención del ATP, los ácidos grasos y los hidratos de carbono.
Se ha visto que en los músculos antigravitatorios predominan las fibras tipo I, debido quizás a
su resistencia a la fatiga, mientras que en el músculo braquial anterior, predominan las fibras
tipo II. A las fibras musculares tipo I se les denomina también lentas u oxidativas en referencia
a su velocidad de contracción o a su metabolismo energético predominante.
Fibras tipo II. Tienen un sarcoplasma menos abundante que las fibras tipo I, pero con mayor
cantidad de miofibrillas. El retículo endoplásmico está muy bien desarrollado y con altas
concentraciones de calcio, las mitocondrias están poco desarrolladas y posee una menor
proporción de capilares. Presentan concentraciones más elevadas de glucógeno y una mayor
actividad ATPasa, características de su predominio metabólico anaeróbico o glucolítico. A este
tipo de fibras se les denomina rápidas o glucolíticas, en relación a su velocidad de contracción
o a su metabolismo energético predominante, o bien, blancas, debido a su escaso contenido
de mioglobina.
La realización de un movimiento depende fundamentalmente de la coordinación de todos los

grupos musculares que intervienen en dicho movimiento y no sólo de la fuerza o la intensidad
de la contracción en sí misma. Esta regulación se lleva a cabo por mecanismos de control a
nivel central, que se encuentran interconectados entre sí y que continuamente están
recibiendo información desde las estructuras músculos tendinosos, las articulaciones, los
receptores del dolor, o de los órganos de los sentidos. Esta información es integrada en
centros superiores como la formación reticular, los ganglios basales y el cerebelo. Estos
centros superiores analizan la información recibida y por medio de centros inhibidores o
activadores modulan la contracción muscular.
Entre las estructuras encargadas de emitir información hacia los centros superiores, destacan
los receptores especializados que se encuentran en los músculos y tendones, denominados
propioceptivos y que son sensibles a los cambios de longitud o tensión. Transmiten la
información a la raíz dorsal de la médula, y por medio de interneuronas, se conectan con las
neuronas motrices anteriores que transmiten su estímulo a los músculos. Este proceso de
denomina arco reflejo, y provoca una respuesta rápida en inconsciente, incluso antes de que
la información recibida sea procesada en los centros superiores. Un ejemplo típico del arco
reflejo es la retirada de la mano al tocar un objeto caliente, incluso antes de percibir la
sensación de calor.

180
Fisiología
Figura 51. Elementos de las fibras musculares.
La fibra muscular se rige por el principio del “todo o nada”, es decir, si se estimula la
motoneurona y el estímulo es lo suficientemente importante como para provocar un potencial
de acción, todas las fibras musculares de la unidad motriz se contraerán a la vez.

181
Fisiología
Figura 52. Composición del miocito.
4.4 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Es la parte del sistema nervioso que proporciona inervación a las estructuras involuntarias, como
el corazón, el músculo liso, y las glándulas del cuerpo. Se divide en dos partes:
• Simpático: Preparan al cuerpo para una emergencia.

• Parasimpático: Dirigido a conservar y restablecer energía.
4.4.1 DIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
El sistema nervioso autónomo ejerce control sobre las funciones de muchos órganos y tejidos en el
cuerpo, entre ellos el músculo cardiaco, el músculo liso y las glándulas exócrinas. Junto con el
sistema endócrino, produce ajustes internos necesarios para un medio interno óptimo del
organismo. Se encuentra distribuido en la totalidad de los sistemas nerviosos central y periférico.
Tiene dos divisiones: simpático y parasimpático. Ambas divisiones operan en conjunto y es este
equilibrio en las actividades lo que mantiene un medio ambiente interno estable.
• Simpático. Es la división más grande del sistema autónomo y se distribuye ampliamente

en todo el cuerpo e inerva el corazón y los pulmones, el músculo en las paredes de
muchos vasos sanguíneos, los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas y muchas
vísceras abdominales y pélvicas. La función del sistema simpático es la de preparar al
organismo para una emergencia.
• Parasimpático. Las actividades de la división parasimpática del sistema autónomo están
dirigidas a conservar y restablecer la energía. Las células nerviosas conectoras de la
división parasimpática se localizan en el tronco encefálico y los segmentos sacros de la
médula espinal; mientras que las fibras aferentes van desde las vísceras hasta sus cuerpos

182
Fisiología
celulares, localizados en los ganglios sensitivos de los nervios craneanos o en los ganglios
de la raíz posterior de los nervios espinales.
4.4.2 EFECTOS ADRENERGICOS Y COLINERGICOS
Tenemos receptores nicotínicos y muscarínicos sobre las dendritas y los cuerpos celulares de las
neuronas posganglionares.
• Agentes estimulantes ganglionares: Nicotina, lobelina, dimetilfenolpiperazinio.

• Agentes bloqueantes ganglionares: Nicotina, hexametonio, tetraetilamonio.
• Transmisores posganglionares: Acetilcolina y noradrenalina
4.4.3 FUNCIONES INTEGRADORAS DEL CEREBRO
El sistema nervioso central posee cuatro propiedades principales que se denominan reactancia y
plasticidad.
Reactancia. Capacidad de ser activado mediante la estimulación de los órganos receptores.
Plasticidad. Capacidad de cambiar sus propiedades reactivas como resultado de las activaciones
sucesivas.
Percepción. Aquellos impulsos sensoriales que se comprometen en la actividad asociativa o

conductual del organismo.
Asociación. Produce la ocurrencia de imágenes.
La función integradora es aquella donde la información sensitiva se analiza, se almacena en

algunos aspectos cerebrales y toma decisiones con respecto a la conducta a seguir. Incluye:
memoria, pensamiento, lenguaje, visión, movimiento, sonido, sueño, entre otros.

183
Fisiología
Tabla x. Características y función de las células de la neuroglia.
Estructura Características y función
* Andamios para la migración de neuronas inmaduras en el embrión

* Aisladores eléctricos que discriminan otros estímulos vecinos y no relacionados
Astrocitos
* Reemplazan las neuronas muertas (gliosis de reemplazo)
* Son la neuroglia más abundante
* Formación de vainas de mielina en células del sistema nervioso central
Oligodendrocitos
* No puede rotar alrededor del axón por sus múltiples conexiones (hasta 60)
* Son la neuroglia más pequeña y derivan de los macrófagos fuera del SN
* Aumentan en número cuando hay tejido nervioso dañado
Microglia
* Sus prolongaciones se ramifican a manera de espinas
* Migran al sitio de la lesión, siendo altamente fagocíticas
* Revisten las cavidades del cerebro y conducto central pequeño.
* Formado por una sola capa de células cuboides o cilíndricas
Epéndimo
* Sus cilios contribuyen al flujo del líquido cefalorraquídeo.
* Por sus microvellosidades, cumplen una función absortiva
* Son neurolemocitos
Células de Schwann * Son células gliales periféricas
* Forman la vaina de mielina en el sistema nervioso periférico.
Tabla x. Estructuras relacionadas con las vías olfatorias y su función.
Estructura Función
* Interpreta aferencias sensoriales para detectar olores.

* Codifica la información y la dirige por tractos olfatorios hacia el hipocampo.
Bulbo olfatorio
* Su célula más importante es la célula mitral.
* Pertenece a la corteza olfatoria primaria
* (área 28) de la circunvolución del parahipocampo, recibe conexiones del bulbo olfatorio
* Se denomina corteza olfatoria secundaria.
* Situada en el lóbulo temporal medio
* Es la interfaz principal entre hipocampo y neocórtex
Area entorrinal
* Es una de las primeras áreas afectadas en la enfermedad de Alzheimer.
* No contiene cuerpos neuronales sino de fibras provenientes del hipocampo.
* Juega papel importante en la memoria autobiográfica y espacial, además de
* consolidación de memoria y optimización de la memoria durante el sueño.
* Se ubica por encima de la corteza entorrinal.
* Participa en la formación de la memoria a largo plazo y el aprendizaje.
* Participa en la creación de la emociones
* El daño al hipocampo supone amnesia anterógrada, no recuerda a partir de la lesión.
Hipocampo
* Al hacer un corte coronal del cuerno inferior puede parecer caballito de mar.
* Es de color amarillo claro, puesto que está cubierto por el piso del álveo.
* Es encargado de ubicar los objetos en un ambiente.
* Nota: el álveo y la fimbria pertenecen al hipocampo y de ahí se continúan con el fórnix

184
Fisiología
Tabla x. Estructuras relacionadas con el nervio óptico y su función.
Estructura Función
* Se encuentra en la fosa cerebral anterior, delante de la silla turca.

* Ocurre el cruce de las fibras mediales de los nervios ópticos, de tal forma que,
aproximadamente, la mitad de las fibras pasan del nervio óptico derecho a la cinta óptica
izquierda y viceversa.
* La fibras mediales son llamadas hemirretinas nasales, y las laterales son llamadas
hemirretinas temporales.
Quiasma óptico * El recorrido de las vías visuales es: retina → quiasma óptico → núcleo geniculado lateral
→ corteza cerebral.
* Elemento de sostén de ambos nervios ópticos
* Combina las dos imágenes procedentes de cada ojo con el resultante de una imagen
común y la consiguiente visión binocular
* Al dañarse un ojo, el quiasma permite canalizar el campo visual al otro ojo, facultando
al otro ojo su aprovechamiento para potenciar su visión.
* Es un engrosamiento lateral del pulvinar del tálamo.
* Recibe la información visual que proviene de la retina a través de los tractos ópticos.
Núcleo geniculado
* Envían sus axones a través de la radiación óptica (ruta geniculoestriada) que va a la
lateral
corteza visual primaria (corteza estriada).
* Tres tipos de células: M, P, K. (Magnocelular, parvocelular, koniocelular).
* Es un engrosamiento medial del pulvinar del tálamo.
* Conocido como tálamo auditivo.
* Recibe neuronas de cada colículo inferior, los cuales están conectados por una comisura
Núcleo geniculado
lo cual provoca que llegue información binaural.
medial
* El núcleo medial se caracteriza por la presencia de grandes neuronas.
* Tiene varias subdivisiones: núcleos dorsal, ventral, intermedio y medial.
* Envía la información auditiva a la corteza auditiva primaria (áreas 41 y 42 de Brodmann).
* Es el más posterior de los núcleos del tálamo.
* Es un agregado de varios núcleos pulvinares.
* Se divide en anterior, inferior, medio y lateral.
* Las neuronas pulvinares responden a una serie de características del estímulo visual,
incluyendo el color, orientación, o el movimiento.
* Recibe información y proporciona una salida de muchas áreas corticales.
* Si dos áreas corticales están conectadas directamente, entonces están coneectadas
Pulvinar
indirectamente a través del pulvinar.
1. Elementos cruciales de atención como el colículo superior se conectan al pulvinar.
2. La atención espacial puede aumentar en un 25% en estado de vigilia.
* Las lesiones del pulvinar son comúnmente asociadas con déficit de atención,
negligencia, y deterioro del espacio y procesamiento temporal, además del
empobrecimiento en el filtrado de distractores.
En general es el integrador de información visual.

185
Fisiología
Tabla x. Estructuras relacionadas con el bulbo raquídeo y su función.
Estructura Función
* Llamada vía corticoespinal

* Es u conjunto de axones motores que viajan desde la corteza cerebral (donde se
encuentra la motoneurona superior) hasta las astas anteriores de la médula espinal
Sistema piramidal (donde hace contacto con la motoneurona inferior).
* Contiene exclusivamente axones motores.
* Cerca del 90% de los axones se decusan (se cruzan) en el bulbo raquídeo, en el punto
conocido como decusación de las pirámides.
* Relacionado con la coordinación de movimiento
* Está constituida por núcleos basales y subcorticales.
* Se encarga de la modulación y regulación (control indirecto) de las células del asta
anterior.
Sistema extrapiramidal * Los tractos extrapiramidales nacen principalmente en la formación reticular del puente
y del bulbo raquídeo y sus neuronas diana en la médula espinal están relacionadas con
los reflejos, la locomoción, movimientos complejos y control postural.
* Complementa al sistema piramidal, que se encarga de los movimientos voluntarios
* Sus tractos están modulados por: cuerpo estriado, ganglios basales, cerebelo.
* Es una elevación a la altura del bulbo cerca de los núcleos grácil y cuneiforme.
* Delimita dos surcos: preolivar, por donde sale el hipogloso. Y el surco retroolivar, por
Oliva bulbar
donde salen el glosofaríngeo y el neumogástrico.
* La oliva bulbar es una estación de relevo para la vía auditiva.

186
Fisiología
Tabla x. Estructuras relacionadas con la protuberancia y su función.
Estructura Función
* También llamado estría acústica ventral.

* Es un grupo de fibras transversas provenientes de los núcleos cocleares superiores
* Los núcleos del cuerpo trapezoide participan en los reflejos auditivos, ya sea para
Cuerpo trapezoide proteger al oído de ruidos muy intensos (contrayendo el músculo estapedio), o para
poder escuchar ruidos muy delicados. Es el modulador de los circuitos auditivos.
* Participa en movimientos de reflejos oculares y del cuello ante estímulos sonoros a
través de 2 vías: desde el colículo inferior y desde la oliva superior.
* Están en la base del puente.
* Se relacionan con la corrección rápida de movimientos.
* Sus axones penetran al cerebelo
* Constituyen la vía de comunicación más importante entre la corteza cerebral y la
Núcleos pontinos corteza neocerebelosa.
* Es la estación de relevo entre la corteza cerebral y el cerebelo.
* Los núcleos pontinos son: núcleo principal del trigémino, núcleo motor de trigémino,
núcleo motor del abducens, núcleo salivar superior, núcleo lacrimomuconasal, y
núcleo salivar inferior.
* Núcleo celeste, por el color azulado en cadáveres frescos.
* Se observa debajo del epéndimo del 4to ventrículo.
* La mitad de las neuronas noradrenérgicas están encerradas en este pequeño núcleo.
* Está compuesto por 18 000 células en cada lado y es la más extensa red de vías que
emanan de cualquier núcleo cerebral.
* Es el origen de todas las aferencias noradrenérgicas al cerebro.
* Está localizado bilateralmente en la protuberancia
Locus cerúleo
* Es el centro crucial de la atención.
* Este núcleo es activado por: dolor, pérdida de sangre y colapso cardiovascular.
* Su metabolismo es independiente de los sustratos que llegan por la sangre, ya que
utiliza un catabolismo anaerobio y el ciclo de las pentosas.
* Utiliza neuromelanina como alternativa para transportar electrones.
* Participa en el ciclo circadiano, estado de alerta, antinocepción
* Una lesión al locus cerúleo puede llevar a epilepsia, parkinson o Alzheimer.

187
Fisiología
Tabla x. Estructuras relacionadas con el mesencéfalo y su función.
Estructura Función
* Es la cavidad estrecha del mesencéfalo.

* Conecta el tercero y cuarto ventrículos.
Acueducto de Silvio
* Está lleno de líquido cefalorraquídeo.
* Está revestido por epéndimo y rodeado de sustancia gris.
* También llamados tubérculos cuadrigéminos superiores.
* Son dos, izquierdo y derecho, uno para cada tracto óptico
* En la parte anterior del colículo superior se encuentra el núcleo pretectal, que
participa en el reflejo pupilar o fotomotor.
* El 20 % de las fibras nerviosas del nervio óptico hacen sinapsis en el colículo, el resto
Colículos superiores sigue hacia el núcleo geniculado lateral.
* Recibe información visual de las células ganglionares, y del sistema auditivo además
de los órganos del tacto de la piel.
* El colículo superior representa la posibilidad de una visión sin conciencia
* Coordina los movimientos de los ojos y de la cabeza, permite la direccionalidad de la
visión de objetos y la localización de los mismos.
* También llamados tubérculos cuadrigéminos inferiores.
* Se sitúan caudalmente a los colículos superiores y son dos, izquierdo y derecho.
Colículos inferiores * Es el principal núcleo del mesencéfalo en la ruta auditiva.
* La comisura colicular inferior permite la comunicación entre ambos colículos.
* Recibe aferencias de varios núcleos periféricos del tronco encefálico en la vía auditiva.
* También llamada lámina cuadrigémina.
Tectum * Forma la cara posterior del mesencéfalo.
* Aloja a los cuatro colículos, separados por un surco vertical y un surco transversal.
* Núcleo motor situado a lo largo del mesencéfalo entre el pie peduncular y el
tegmento.
* Compuesto por una pars plana y una pars reticularis.
Sustancia nigra
* La pars compacta contiene en su citoplasma gran cantidad de melaninas.
* La pars reticularis no contiene melanina, en cambio presenta un pigmento con hierro.
* Se relaciona funcionalmente con el tono muscular.
* Constituye la porción basilar del mesencéfalo.
Pie peduncular * Es una columna de sustancia blanca ubicada anteriormente a la sustancia nigra.
* comunica la corteza cerebral con las astas anteriores de la médula espinal.
* Es un conjunto de núcleos grises interconectados.
Formación reticular * Es responsable del ciclo vigilia- sueño.
* Responsable del estado de conciencia y modulación del dolor, desencadena el vómito

188
Fisiología
Tabla x. Estructuras relacionadas con el cerebelo y su función.
Estructura Función
* Es un núcleo cerebelar profundo, el más grande de los núcleos cerebelosos.

Núcleo dentado * Rige los movimientos voluntarios y sus propiedades durante su ejecución.
* Tiene la forma de una bolsa arrugada con la abertura dirigida hacia el lado interno.
* Comunica el mesencéfalo con el cerebelo dirigiéndose al borde del 4to ventrículo.
Pedúnculo cerebeloso
* Interviene en el control de los reflejos oculares, y en la coordinación de estos
superior
movimientos con la cabeza.
* Es el más grande de los tres pedúnculos cerebelosos.
Pedúnculo cerebeloso
* Conecta el cerebelo con la protuberancia.
medio
* Está formado por las fibras transversales de la protuberancia.
Pedúnculo cerebeloso * Comunica el cerebelo con el bulbo raquídeo.
inferior * Se forma en la capa posteroexterna de la mitad superior del bulbo raquídeo.
* Es el núcleo cerebeloso más medial, ya que se encuentra en el vermis.
Núcleo del fastigio * Son 2, uno a cada lado.
* Tiene que ver con las funciones de equilibrio.
* Porción mediana del cerebelo que conecta ambos hemisferios cerebelosos.
Vermis * Influye en los movimientos del eje mayor del cuerpo, es decir, el cuello, los hombros,
el tórax, el abdomen y las caderas.
* Son 2, uno izquierdo y uno derecho, unidos por un vermis.
* La zona medial controla los músculos de las partes distales de los miembros,
sobretodo de las manos y los pies.
Hemisferios cerebelosos
* La zona lateral interviene en el planeamiento de movimientos secuenciales de todo
el cuerpo.
* Participa en la evaluación consciente de los errores del movimiento.
* en número de dos, se encuentra bajo la superficie de cada hemisferio cerebeloso.
* Se continúa con el vermis.
Amígdala cerebelosa
* Provee balance, y formación de memoria relacionada al movimiento
* Algunas respuestas emocionales son moderadas aquí.
* Es un tabique transversal, repliegue de duramadre, que separa la fosa cerebral de
la fosa cerebelosa.
Tentorio * Las estructuras por encima del tentorio se denominan: supratentoriales
* Las estructuras por debajo del tentorio se denominan: infratentoriales
* El tentorio se une perpendicularmente a la hoz del cerebro.

189
Fisiología
Tabla x. Estructuras relacionadas con el cerebro y su función.
Estructura Función
* Son dos masas ovoides de sustancia gris ubicadas a los lados del 3er ventrículo
* Forma las paredes laterales del tercer ventrículo.
* Independientemente del sentido del olfato, el resto de los procesos sensoriales
Tálamo implican un núcleo talámico.
* Desempeña un papel importante en el sueño, vela y vigilancia.
* Sus núcleos importantes son: cuerpo geniculado y el pulvinar
* El daño al tálamo se asocia al riesgo de coma.
* Se ubica por debajo del tálamo y forma el piso del 3er ventrículo.
* La pporción anterior regula la temperatura.
* Regula la emoción y la conducta.
Hipotálamo * Centro del hambre
* Centro de la saciedad
* Centro de la sed
* Secreción de vasopresina y oxitocina.
* Se ubica por la superficie posterior del tálamo.
* Responsable de la toma de decisiones en momentos de estrés.
* Son dos, curiosamente una de ellas es de mayor tamaño.
* Procesa la posible recompensa o castigo cuando se toma una desición, poniendo a
Habénula
otras zonas del cerebro para manifestar la alegría o tristeza.
* La habénula contiene dopamina, una inhibición a esta zona, conduce a la supresión de
la actividad motora.
* Interviene en el aprendizaje.
* Conjunto de haces nerviosos con forma de C ubicado por debajo del cuerpo calloso.
* Lleva señales desde el hipocampo al hipotálamo y desde un hemisferio al otro.
* Las columnas anteriores del fórnix se comunican con núcleos hipotalámicos
Fórnix
posteriores llamados cuerpos mamilares.
* Las columnas posteriores del fórnix se comunican con la amígdala del hipocampo.
* Es importante para la formación de memoria.

190
Fisiología

EJERCICIO FACILITADOR PARA EL CUARTO EXAMEN NEUROLOGIA
NOMBRE: FECHA:
A) Señala en el esquema las estructuras relacionadas con el sarcómero (10 pts.)
1._________________________
2._________________________
3._________________________
4._________________________
5._________________________
B) Mencione 5 hormonas hipotalámicas. Cuide lo que escribe. (10 pts.)
Hipotalámicas:
1. ____________________________ 4. _____________________________
2. _____________________________ 5. _____________________________
3. _____________________________
C) Mencione los tres núcleos más importantes del hipotálamo (6 pts.)
_________________________, ________________________, ________________________.
D) Especifique si la acción pertenece a la calcitonina (C) o a la Parathormona (P) (6 pts.)

_____ 1. Es secretada por células parafoliculares
_____ 2. Facilita la absorción de calcio y fosfato.
_____ 3. Aumenta la formación de osteoclastos.
_____ 4. Aumenta la formación de osteoblastos.
_____ 5. Disminuye la actividad osteoclástica.
_____ 6. Aumenta la excreción renal de fósforo.
E) Encierra la respuesta correcta (18 pts.)

1. Se sitúa en la silla turca:

191
Fisiología
a) Fórnix b) Hipocampo c) Hipotálamo d) Pituitaria e) Área entorrinal f) Tálamo
2. Forma el respaldo de la silla turca:
a) Lámina papirácea b) Lámina cribosa c) Lámina perpendicular d) Lámina oblonga e) Crista galli
3. Constituye el medio de transporte para las hormonas:
a) Sinapsis b) Vía espinotalámica c) Sangre d) Líquido intersticial e) Segundos mensajeros
4. La aldosterona se secreta en:
a) Adenohipófisis b) Neurohipófisis c) Páncreas d) Suprarrenal e) Hipotálamo
5. Es un derivado de la propiomelanocortina:
a) Gonadotropina b) Corticotropina c) Vasopresina d) Tiroideas e) Prolactina
6. Cuantas hormonas produce la tiroides:
a) Sólo 1. b) Estoy segur@ que son 2. c) Mentira todas las opciones, son 3. d) Es obvio que son 4.
e) Serán 5?
7. Está formada exclusivamente por filamentos delgados:
a) Banda I b) Banda H c) Línea M d) Banda A e) Línea Z
8. Proteína con actividad ATPasa:
a) Actina b) Troponina c) Miosina d) Tropomiosina e) Titina f) Vincristina
9. Sustancia transmisora que trabaja a nivel de fibras musculares:
a) Calsecuestrina b) Serotonina c) Dopamina d) Endorfinas e) Acetilcolina
10. Para que se produzca el movimiento, se requiere una conversión de energía:
a) Química-mecánica b) Mecánica-química c) Eléctrica-Química d) Química-eléctrica
11. La neurona del sistema nervioso recibe input de 1000 a 10 000 impulsos eléctricos. La integración
global de estos impulsos se conoce como:
a) Arco reflejo b) Consecuencia c) Facilitación d) Retraso e) Sumación f) contracción
12. Proteína contráctil que posee la capacidad de unirse a los iones calcio en la fibra muscular:
a) Calsecuestrina b) Actina c) Titina d) Miosina e) Troponina f) Tropomiosina
13. Las respuestas inmunológicas son un ejemplo de este tipo de inducción:
a) Endócrina b) Yuxtacrina c) Paracrina d) Autocrina e) Contacto directo.
14. Las respuestas mediadas por segundos mensajeros son un ejemplo de este tipo de inducción:

192
Fisiología
a) Endócrina b) Yuxtacrina c) Paracrina d) Autocrina e) Contacto directo.
15. La unión inductor receptor supone una adaptación estructural entre ambas moléculas:
a) Encaje inducido b) Facilitación c) Sumación espacial d) Reversibilidad e) Saturabilidad
16. Los siguientes son segundos mensajeros, EXCEPTO:
a) Calcio b) AMPc c) Diacilglicerol d) Fosfolipasa C d) Inositol trifosfato
17. ¿Cuál de los siguientes es una enzima amplificadora?
a) Adenilato ciclasa b) Fosfatidil inositol c) Diacilglicerol d) AMPc e) ATP f) Calcio
18.Su tejido terminal contiene a las células de Leydig:
a) Tiroides b) Ovario c) Placenta d) Testículo e) Suprarrenal f) Paratiroides
F) Enumere el orden de los siguientes acontecimientos. (12 pts.)
_____ La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana muscular
_____ Entran iones de sodio por primera vez a través de canales.
_____ El retículo sarcoplásmico libera grandes cantidades de iones calcio.
_____ Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra hasta llegar a la terminal.
_____ Se abren canales activados por acetilcolina.
_____ En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de sustancia transmisora.
_____ Una vez despolarizada totalmente la membrana, el estímulo viaja al centro de la fibra
muscular.
_____ Los iones calcio hacen que las fibras de actina y miosina se deslicen en sentido longitudinal.
_____ Una despolarización temprana hace que se abran los canales de sodio.
_____ Los iones calcio son bombeados hacia el retículo sarcoplásmico, por una bomba de calcio
_____ Entran iones de sodio por segunda vez.
_____ cesa la contracción muscular hasta que llegue un potencial de acción.
G) Contesta F o V si el enunciado es FALSO o VERDADERO según corresponda. (12 pts.)
( ) 1. El quiasma óptico también se llama corteza olfatoria primaria.
( ) 2. La vinculina es la proteína más grande del músculo esquelético
( ) 3. El hipotálamo forma el piso y la parte inferior de las paredes laterales del tercer
ventrículo.

193
Fisiología
( ) 4. La Foliculoestimulante en el hombre promueve la maduración de los espermatozoides.
( ) 5. La T4 constituye el 39% de las hormonas tiroideas activas.
( ) 6. Demasiado glucagón aumenta la frecuencia cardiaca.
( ) 7. El descenso en la concentración de fosfato en sangre es originado por la Parathormona.
( ) 8. Una disminución en la calcemia hace disminuir rápidamente la secreción de

Parathormona.
( ) 9. La anchura de la hendidura sináptica oscila entre 200 y 300 angstroms.
( ) 10. Cada vesícula sináptica almacena de 2000 a 10 000 moléculas de acetilcolina.
( ) 11. Los canales catiónicos facilitan el paso, casi siempre, de los iones cloruro.
( ) 12. La Somatostatina tiene como misión principal la regulación de pérdidas renales de agua.
H) Relacione el par que corresponda en cada caso, tome en cuenta que se puede repetir la
letra y/o pudieran sobrar letras. (16 pts.)
_____ 1. Se ubica por fuera del tálamo, y se divide por la cápsula interna en núcleo caudado y
lenticular.
_____ 2. En el interior de este espacio se sitúan diversas estructuras nerviosas (pares V, VI, VII
y VIII) y vasculares (arteria cerebelosa anteroinferior y arteria auditiva).
_____ 3. Su función es la de preparar al organismo para una emergencia.
_____ 4. Constituye el sistema eferente del hipocampo que se dirige hacia los cuerpos
mamilares del hipotálamo.
_____ 5. Es un repliegue de duramadre con forma de medialuna que forma un techo sobre la
fosa craneana posterior.
_____ 6. También llamada lámina cuadrigémina, que forma la cara posterior del mesencéfalo y
aloja a los cuatro colículos.
_____ 7. Núcleo motor del mesencéfalo, que contiene muchas melaninas en su citoplasma,
relacionándose funcionalmente con el tono muscular.
_____ 8. Núcleo cerebeloso más medial, tiene que ver con las funciones de equilibrio.
_____ 9. Se ubica al fondo de la cisura longitudinal. Se divide en: pico, rodilla, cuerpo y
esplenio.
_____ 10. Es la cavidad estrecha del mesencéfalo, se reviste de epéndimo y se rodea de

sustancia gris. Conecta al tercero con el cuarto ventrículo.
_____ 11. Se ubica por encima del área entorrinal, participando en la formación de memoria a
largo plazo y el aprendizaje.

194
Fisiología
_____ 12. Es el más posterior de los núcleos del tálamo. En general es un integrador de la
información visual.
_____ 13. Estructura pontina de color azulado, y es el centro crucial de la atención.
_____ 14. Es la extensión bulbar del núcleo del trigémino.
_____ 15. Es sinónimo de eminencia crucial.
_____ 16. No contiene cuerpos neuronales, sino fibras provenientes del hipocampo. Su
función es la consolidación de memoria y la memoria autobiográfica y espacial.
BANCO: A. Fórnix. B. Área entorrinal. C. Sustancia nigra. D. ángulo pontocerebeloso. E. Acueducto

de Silvio. F. Tentorio. G. Cuerpo calloso. H. Cuerpo estriado. I. Tubérculo ceniciento. J. Tectum. K.
Locus cerúleo. L. Simpático. M. Hipocampo. N. Fastigio. O. Pirámide de Malacarne. P. Pulvinar.

195
Fisiología
UNIDAD
NEUMOLOGIA 5
“Don’t you worry child, see heaven´s got a plan for you”.
Swedish House Mafia

196
Fisiología
UNIDAD 5. NEUMOLOGIA
5.1 VENTILACION PULMONAR

5.1.1 FLUJO AEREO Y SUS DETERMINANTES
5.1.1.1 FUERZAS EXPANSORAS Y COLAPSANTES
5.1.1.2 RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS
5.1.2 MECANICA RESPIRATORIA
5.1.2.1 PRESION INTRAPULMONAR E INTRAPLEURAL
5.2 INTERCAMBIO ALVEOLO SANGRE DE LOS GASES RESPIRATORIOS
5.2.1 DIFUSION DEL O2 Y DEL CO2 Y SUS DETERMINANTES
5.2.2 INDICE DE VENTILACION PERFUSION
5.2.3 PRESIONES PARCIALES DE LOS GASES RESPIRATORIOS EN SANGRE
5.3 TRANSPORTE DE GASES RESPIRATORIOS
5.3.1 TRANSPORTE DE O2 EN LA SANGRE
5.3.2 EFECTO BOHR Y HALDANE
5.4 REGULACION RESPIRATORIA
5.4.1 GENERACION Y MODULACION DE LA RAMPA RESPIRATORIA
5.4.1.1 ACTIVACION DE RECEPTORES PERIFERICOS Y CENTRALES
5.4.1.2 RELACIONES FUNCIONALES DE LOS CENTROS INSPIRATORIO (COMPLEJO
BOTSIGER), APNEUSTICO Y NEUMOTAXICO
5.4.1.3 REGULACION DE LA RESPIRACION DURANTE EL EJERCICIO
5.1 VENTILACION PULMONAR

197
Fisiología
La respiración proporciona oxígeno a los tejidos y retira el dióxido de carbono. Las cuatro
funciones principales de la respiración son:
1. Ventilación pulmonar: Se refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la atmósfera y los
alvéolos pulmonares.
2. Difusión de oxígeno y de dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre.
3. Transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales hacia
las células y desde las mismas.
4. Regulación de la ventilación y otras facetas de la respiración.
La ventilación es el movimiento de aire con alto contenido de O2 desde la atmósfera y su

distribución dentro del sistema bronquial hacia las unidades de intercambio gaseoso (alveolos)
y el movimiento inverso de CO2 desde la circulación pulmonar hacia el exterior.
El volumen pulmonar en un momento dado es producto de las propiedades mecánicas,

estáticas y dinámicas del tejido pulmonar, la caja torácica y las vías aéreas:
Figura 53. Aparato respiratorio.
Propiedades estáticas: El pulmón y la caja torácica son estructuras distensibles, con

propiedades elásticas de que les permite regresar a su estado inicial una vez termina la fuerza
distensible.

198
Fisiología
El retroceso elástico está dado por las fibras elásticas(a volúmenes bajos y medios), por las
fibras colágenas (a volúmenes altos) y por el factor surfactante.
La distensibilidad pulmonar corresponde al cambio de volumen por cambio de presión (d vol/

d presión), siendo mayor a volúmenes menores (volumen de reserva espiratoria) y menor a
volúmenes mayores (capacidad pulmonar total).
La caja torácica, a diferencia del pulmón, tiende a resistir la compresión y a expandirse, pero
ambas estructuras normalmente se mantienen adosadas gracias a la presión negativa
intrapleural.
Cuando la presión intrapleural se vuelve positiva como en el caso de una herida penetrante al
tórax, aparece la disociación pulmón – caja torácica. (Neumotórax).
Propiedades dinámicas: A diferencia de la distensibilidad (propiedad estática) la fuerza

requerida para contrarrestar y vencer la resistencia/inercia de las vías aéreas es un proceso
dinámico influenciado por la velocidad del flujo de aire.
De acuerdo a la ley de Ohm, la corriente (flujo eléctrico) es directamente proporcional al

voltaje e inversamente proporcional a la resistencia al flujo eléctrico (I=V/R). En la fisiología
pulmonar se puede extrapolar esa ley al movimiento de gases y por lo tanto se puede
establecer que un flujo (Q) es proporcional al gradiente de presión (DP) e inverso a la
resistencia (R) o (Q= DP/R). Al despejar esa ecuación podemos afirmar sobre la resistencia que
(R= DP/Q).
Los factores que afectan la resistencia incluyen:
• El número de vías aéreas

• Área transversal de vías aéreas
• Longitud de la vía
• Volumen pulmonar
• Geometría de las vías aéreas
• Viscosidad del gas
• Densidad del gas
5.1.1 FLUJO AEREO Y SUS DETERMINANTES
El organismo se puede considerar como una máquina de combustión interna que quema
principalmente grasas e hidratos de carbono y obtiene así la energía que necesita para realizar
sus múltiples funciones. Este proceso consume oxígeno y produce anhídrido carbónico. El aire
atmosférico suministra el primero y recibe el segundo.
Como la combustión tiene lugar en las células situadas profundamente en los tejidos, es
necesario un medio de conexión con la atmósfera. Este nexo es la corriente sanguínea, que
transporta los gases en solución física y en combinaciones fisicoquímicas.
A mayor trabajo del organismo hay mayor gasto energético, y por tanto, mayor necesidad de
transporte de gases entre las células y el ambiente. Este se logra aumentando el gasto

199
Fisiología
cardiaco con redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos en actividad que, además,
extraen una mayor cantidad de oxígeno en la sangre que pasa por sus tejidos. Por estos
mecanismos se puede llegar a aumentar diez veces el intercambio gaseoso entre células y
sangre, lo que exige aumentar el intercambio entre sangre y atmósfera.
Este último proceso, o respiración externa, requiere que la sangre se exponga al contacto con
el aire en una amplia superficie y para ello fluye por un extenso territorio capilar separado de
la atmósfera por una membrana de medio a un micrón de espesor que prácticamente no
interfiere con una rápida difusión gaseosa. Tal superficie vascular no puede, por su extensión
(60-90 m2) y su fragilidad, estar en la superficie del cuerpo.
Es evidente que si el aire de los alvéolos no se renueva en proporción a la perfusión sanguínea,

el oxígeno se agotará rápidamente siendo reemplazado por CO2. Un fenómeno mecánico, es
la ventilación pulmonar, que renueva en forma parcial y periódica el aire alveolar y mantiene
dentro del pulmón una composición adecuada para el intercambio gaseoso o hematosis.
En suma: el pulmón es un intercambiador de gases que recibe, por un lado, aire que se
renueva continuamente por acción del fuelle o bomba toracopulmonar, y por otro lado,
sangre que se mantiene en circulación entre tejidos y pulmón por acción de la bomba
cardiaca.
La coordinación entre la función de estos dos sistemas entre sí y de ambos con las necesidades
del organismo está a cargo del sistema nervioso, con sus centros respiratorios y circulatorios.
La actividad de estos núcleos coordinadores es modulada por la información suministrada por
receptores situados en diferentes regiones del organismo.
De acuerdo a esto, se puede apreciar que la función respiratoria es compleja y que requiere de
la participación coordinada de varios grupos de órganos, uno de los cuales es el aparato
respiratorio.

200
Fisiología
Figura 54. Esquema simplificado del sistema respiratorio: El oxígeno ambiental llega al
alvéolo por efecto de la ventilación alveolar (Va), la cual se distribuye en forma proporcional a
la irrigación que reciben los alvéolos. El O2 luego difunde a través de la pared alvéolo capilar
(DL), pasa a la sangre capilar donde se une a la hemoglobina (Hb), que lo transporta a través
de las arterias hasta que llega a los capilares tisulares de todo el organismo, desde donde
difunde hacia las células que lo consumirán. EL CO2 producido en las células difunde a los
capilares sistémicos y es transportado por las venas hasta el corazón derecho y de ahí al
pulmón, donde difunde a los alvéolos. La ventilación eliminará este gas hacia el ambiente.
Para mantener la ventilación adecuada a los requerimientos metabólicos existen sensores a
nivel arterial que informan a los centros respiratorios de la presión de oxígeno y anhídrido
carbónico en la sangre.
Sucesos de la respiración.
1. Ventilación pulmonar: fenómeno mecánico que asegura el recambio del aire contenido
dentro de los alvéolos.

201
Fisiología
2. Distribución y relación de la ventilación perfusión: Renovación proporcional del aire y de

la sangre a cada lado de la membrana de difusión.
3. Difusión o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a través de la
membrana alveolocapilar.
4. Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmón y las células.
5. Regulación de la respiración: conjunto de mecanismos de control de la respiración y
coordinación con la circulación, demandas metabólicas, equilibrio ácido base, fonación,
deglución, etc.
6. Hemodinámica de la circulación pulmonar.
7. Funciones del espacio pleural.
8. Mecanismos de defensa mecánicos, celulares y humorales: que tienen un importante
papel, dado el amplio contacto del pulmón con los contaminantes ambientales a través de
los más de 10 000 litros de aire que se ventilan diariamente. Además, la entrada al aparato
respiratorio está en la faringe y continúa a la boca, cavidades de gran población
microbiana.
9. Filtro de partículas que circulan por la sangre: coágulos, agregados plaquetarios, trozos de
tejidos), función para la cual tienen la ventaja de ser el único órgano, aparte del corazón,
por el cual pasa continuamente el total de la sangre.
10. Actividad metabólica local: los neumocitos tipo II elaboran el surfactante, sustancia que
regula la tensión superficial en la interfase aire/líquido en las paredes alveolares y además,
inactivan algunas sustancias circulantes.
11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad del lecho vascular.
12. Equilibrio ácido base.
13. Balance hídrico: el aire inspirado es saturado de vapor de agua en la nariz y vías aéreas y,
al ser espirado es responsable de un 10-20% del total de la pérdida de agua del organismo.
14. Balance calórico: por el mismo mecanismo la respiración causa el 5-10% de la pérdida
calórica total del organismo.
Los tres sistemas que llevan oxígeno a las células son:
• Sistema cardiovascular
• Sistema Respiratorio
• Sistema hematológico

202
Fisiología
Figura 55. Resistencia y compliance.
ERITROCITOS
Son células anucleadas en forma de disco bicóncavo, y son las células más abundantes en la
sangre, su número varía en función de la edad, sexo y la altura del hábitat. Por término medio:
• 4.5-6 x 10 6 mm3 en el varón

• 4-5 x 10 6 mm3 en la mujer
• 5.9 x 10 6 mm3 en el recién nacido
La eritropoyesis se lleva a cabo en la médula ósea de los huesos planos: esternón, pelvis, costillas y
vértebras.
Figura 56. Eritrocito.
El tiempo que se necesita para la formación de un eritrocito maduro oscila entre 4 y 7 días.
Partiendo de la célula primordial, la línea de diferenciación comienza para la serie roja en la
multiplicación, dando lugar a los proeritroblastos, eritroblastos, normocitos, reticulocitos y
eritrocitos. La célula madura, el eritrocito es la célula que mayoritariamente abandona la médula

203
Fisiología
ósea roja y se incorpora a la corriente sanguínea. La concentración elevada de glóbulos rojos en

sangre se denomina eritrocitosis o poliglobulia. La deficiencia de eritrocitos se llama eritropenia,
mientras que la deficiencia de hemoglobina en sangre se conoce como anemia.
El principal factor que determina la eritropoyesis es la oxigenación de los tejidos. Cuando por
cualquier motivo disminuye la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos, se produce un rápido
incremento en el número de eritrocitos circulantes. Para llevar a cabo esta modificación en el
ritmo de respuesta de eritropoyesis, se produce ante la falta de oxígeno en las células renales la
secreción de factor eritropoyético renal, que al unirse a una globulina plasmática sintetizada en el
hígado forma la eritropoyetina. En la regulación de la eritropoyesis intervienen los niveles de:
• Cianocobalamina
• Ácido fólico
• Hierro
La vida media de un eritrocito es de unos 120 días, durante los cuales recorre de forma
aproximada unos 320 kilómetros. Su función básica es el transporte de hemoglobina. Al carecer de
núcleo y ribosomas no realiza síntesis proteica y su maquinaria enzimática le permite degradar
glucosa de forma anaerobia, lo cual le aporta el ATP suficiente para mantener el transporte activo
de iones que mantenga su equilibrio osmótico.
Hemoglobina. Es una proteína de estructura cuaternaria, formada por cuatro cadenas proteicas o
globinas homólogas, que transporta oxígeno hacia los tejidos y regresa dióxido de carbono y
protones hacia los pulmones. La estructura de la hemoglobina es semejante a la mioglobina, pero
la estructura tetramérica de la hemoglobina permite interacciones cooperativas fundamentales
para su función. La hemoglobina se forma en el Eritroblasto.
La hemoglobina contiene hemo, un tetrapirrol cíclico que consta de cuatro moléculas de pirrol
enlazadas por puentes de metileno. Esta red planar de dobles enlaces conjugados absorbe luz
visible y dan al hemo un color rojo oscuro. La porfina es un núcleo tetrapirrólico cíclico que origina
las porfirinas por sustitución en los átomos de carbono de los pirroles. Para formar un pirrol se
ocupan 2 moles de succinilcolina y 2 moles de glicina. Pirrol + Fe = Hemo.
Las porfirinas existen en la naturaleza como parte de tres grupos de compuestos: clorofila,
vitamina B12 (Cianocobalamina) y hemo; y cada uno está formado de un tetrapirrol, la estructura
es muy similar y sólo se diferencian porque cada una está unida a un metal diferente, la clorofila
contiene magnesio, la cobalamina cobalto y el heme hierro.
Figura 57. Pirrol y tetrapirrol.

204
Fisiología
Figura 58. Anatomía de la hemoglobina.
El átomo de hierro ferroso reside en el centro del tetrapirrol. Las hemoglobinas son tetrámeros
compuestos de pares de dos diferentes subunidades polipeptídicas. Se usan letras griegas para
designar cada tipo de subunidad. Los protones que llegan a los pulmones, surgen a partir de la
rotura de puentes salinos cuando se une el oxígeno a la hemoglobina. La hemoglobina presenta
dos cadenas alfa y dos cadenas beta. Cada cadena con un grupo prostético hemo, que lleva unido
un átomo de Hierro. Existen 3 tipos de hemoglobina: A, A2 y fetal. Hemo + globina = hemoglobina.
La globina puede ser de tipo alfa, beta, gamma o delta.
En un principio la hemoglobina aparece como un monómero no funcional, por lo que se requieren

4 moléculas de hemoglobinas unidas para dar lugar a la hemoglobina funcional (la que sí
transporta oxígeno).
El tetrámero de hemoglobina contiene 2 cadenas pesadas alfa, combinadas con 2 cadenas ligeras
ya sea beta (Hb A), delta (Hb A2), o gamma (Hb fetal). Este tetrámero es capaz de transportar 4
moléculas de oxígeno.
La hemoglobina en condiciones normales va ligada al eritrocito, solamente una pequeña porción

(3%) queda libre. Esto es, por que la hemoglobina es tóxica y al ser una proteína pequeña puede
ser absorbida por la cápsula de Bowman, provocando daño a las células del túbulo contorneado
proximal. Esto conduce a una necrosis tubular aguda.
Los compartimientos en el sistema respiratorio que convencionalmente se reconocen son tres:
• Vías aéreas: elementos de conducción entre el ambiente y los alvéolos.

• Espacios alveolares: área destinada al intercambio gaseoso que se realiza a través de su
contacto con el endotelio capilar.
• Intersticio pulmonar: Tejido de sostén que forma una vaina a los bronquios y vasos
intrapulmonares, contienen diversos tipos de células y la red capilar que envuelve a los
sacos alveolares.

205
Fisiología
Pared torácica
Está compuesta por las costillas, los cartílagos costales y el esternón. Por atrás se unen con las
apófisis articulares de las vértebras dorsales.
Músculos respiratorios
Son músculos estriados, e involuntarios, aunque pueden ser voluntarios. Se contraen y relajan en
forma pasiva. Originan presiones y volúmenes aéreos necesarios para el intercambio gaseoso.
Músculos inspiratorios: Se contraen en la inspiración para vencer la fuerza elástica del pulmón y la
resistencia de las vías aéreas. Estos músculos son:
• Diafragma
• Intercostales externos
• Esternocleidomastoideo
• Escalenos
El diafragma es el principal músculo inspiratorio. Separa al tórax del abdomen. Interviene en las
funciones de habla y canto, reflejos de tos y estornudo. En adición, interviene con el esfuerzo
abdominal en el caso del parto, defecación y la micción.
Figura 59. Diafragma, en inspiración y espiración.
Los músculos intercostales externos aumentan los diámetros anteroposterior y transverso.
El esternocleidomastoideo eleva el esternón.
Los escalenos elevan las primeras dos costillas.

206
Fisiología
Músculos espiratorios: Ejercen el efecto contrario a los inspiratorios, para restablecer el ciclo.
• Músculos abdominales (Oblicuo mayor y oblicuo menor)

• Transverso del abdomen
• Rectos abdominales
Estos músculos aumentan la presión abdominal para provocar la expulsión del aire pulmonar.
Empujan al diafragma hacia arriba.
Pleuras
Entre ambas pleuras se encuentra un espacio por el cual discurre un líquido que sirve como
lubricante. Los pulmones recubiertos por la pleura visceral, tienen componentes elásticos en su
tejido, así como alveolos que permiten el intercambio gaseoso.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles contiguos se

denominan volúmenes, y la suma de dos o más de estos, capacidades. Se distinguen 4 volúmenes:
1. Volumen corriente (VC): Cantidad de aire que entra en una inspiración o sale en una
espiración, en las condiciones de actividad que se especifiquen. (reposo, ejercicio).
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Cantidad máxima de aire que se puede inspirar por
sobre el nivel de inspiración espontánea de reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): máxima cantidad de aire que se puede expulsar a
partir del nivel espiratorio espontáneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmón después de una
espiración forzada máxima. Este volumen no puede medirse con el espirómetro.
Las capacidades también son 4:
1. Capacidad pulmonar total (CPT): Cantidad de gas contenido en el pulmón en inspiración

máxima. Corresponde a la suma de los cuatro volúmenes ya descritos.
2. Capacidad vital (CV): Cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración
máximas. Incluye el volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratoria y
espiratoria.
3. Capacidad inspiratoria (CI): máximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una
espiración normal. Comprende los volúmenes corriente y de reserva inspiratoria.
4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmón a
término de la espiración normal; representa la suma del volumen residual y volumen de
reserva espiratoria.
El volumen corriente. En los adultos, en la respiración espontánea en reposo se inspiran y espiran

en cada ciclo respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y
se denomina volumen corriente, por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es
aproximadamente sólo una décima parte de lo que el pulmón puede movilizar, existiendo, por lo
tanto, importantes reservas de inspiración y espiración, a las cuales se recurre cuando aumentan
las demandas por ejercicio físico, fonación, risa, llanto, etc.

207
Fisiología
La capacidad vital. Representa la suma del volumen corriente y las reservas inspiratoria y
espiratoria. Representa el máximo de aire que se puede movilizar en una sola maniobra
respiratoria.
La capacidad residual funcional es la cantidad de gas que se mantiene en el pulmón al final de la

espiración espontánea y cumple varias funciones:
a) Permite que la composición del aire alveolar oscile muy levemente, ya que los 2 a 3 litros
de gas que permanecen en el pulmón diluyen el aire inspirado, impidiendo cambios
bruscos en la composición del aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente
por aire atmosférico, el CO2 de la sangre venosa al llegar al alvéolo se liberaría
explosivamente en forma de burbujas y se producirían cambios bruscos y violentos en el
equilibrio ácido base.
b) Sirve como reservorio de oxígeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas
del pulmón en forma continua durante la espiración y en periodos cortos de apnea.
c) Mantiene un volumen de aire en los alveolos que impiden su colapso, situación que
exigiría generar grandes presiones para volver a expandirlos. La capacidad residual
funcional está determinada por la interacción de las fuerzas elásticas del pulmón, que
tienden al colapso, y las del tórax, que tienden a la expansión. Su posición de equilibrio
corresponde al nivel de final de espiración en reposo.
Para llegar al volumen residual la espiración forzada tiene que vencer la elasticidad torácica,
siendo finalmente limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el cierre de las
pequeñas vías aéreas. Este último fenómeno se debe a que la disminución del volumen pulmonar
reduce la tracción elástica que el parénquima pulmonar ejerce sobre los bronquiolos,
manteniéndolos abiertos. El VR aumenta con la edad por el envejecimiento.

208
Fisiología
Figura 60. Espirometría.
5.1.1.1 FUERZAS EXPANSORAS Y COLAPSANTES
Dentro de los componentes del sistema respiratorio, existen fuerzas que tienden a colapsar o a
expandir los pulmones y cambiar las presiones entre los alvéolos y la atmósfera. Se explican a
continuación:
Fuerzas expansoras:
• Costillas: Por su disposición, tienden a expandir la caja torácica hasta cierto límite.
• Factor surfactante: Producida por los neumocitos tipo II. Es una sustancia lipídica que
impide que la tensión superficial colapse a los alvéolos, disminuyendo la fuerza de
atracción hacia el centro del agua.
Fuerzas colapsantes:
• Espacio intrapleural: Por el recambio constante de líquido, se crea una presión negativa
que tiende a juntar la pared torácica y los pulmones.
• Parénquima pulmonar: Contiene muchas fibras elásticas y de colágena que tienden a
colapsar los pulmones.
• Agua en la superficie alveolar: Es una película de agua que por sus componentes químicos,
tienden a juntarse entre sí y colapsar a los alveolos, generando una fuerza llamada tensión
superficial.

209
Fisiología
Además se deben considerar que existen presiones de aire entre el alveolar y el atmosférico que
permiten el movimiento del mismo hacia afuera y adentro.
Figura 61. Inspiración y espiración.
5.1.1.2 RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS
La resistencia de la vía aérea es la oposición al flujo causada por las fuerzas de fricción. Se define
como la relación entre la presión de empuje y la velocidad de flujo aéreo. La resistencia al flujo en
las vías aéreas depende si el flujo es laminar o turbulento, de las dimensiones de la vía aérea, y de
la viscosidad del gas.
Hay tres tipos de flujo aéreo:
• Flujo laminar (paralelo a la pared de la vía)

• Flujo en remolino local o transicional (el más frecuente)
• Flujo turbulento
A diferencia del aparato circulatorio en el que el movimiento del fluido se realizaba mediante la
acción de una bomba situada en serie con el circuito, en el sistema respiratorio la entrada y salida
de aire se produce por la acción de una bomba situada en el exterior del sistema. El aire se mueve
por gradiente de presión. Si la presión externa es superior a la interna o pulmonar, se produce la
entrada de aire; si la presión externa es inferior a la interna se produce la salida de aire. En
condiciones normales la presión externa o medioambiental se mantiene constante alrededor de
760 mm Hg que se considera el nivel de referencia o presión 0. Este hecho significa que, para
llevar a cabo los flujos, la presión que debe modificarse es la presión interna, que ha de disminuir
o aumentar para lograr el flujo aéreo en un sentido y otro.

210
Fisiología
• Si se considera el nivel de referencia 0, la creación de una presión negativa dará lugar a la

aspiración o entrada de aire como un mecanismo de succión.
• La creación de una presión positiva producirá el empuje hacia afuera del aire o espiración.
Presiones en el aparato respiratorio.
Hay cuatro presiones en el aparato respiratorio que han de ser consideradas a la hora de analizar
los movimientos respiratorios:
• Presión bucal o atmosférica: Corresponde a la presión del aire de la atmósfera.

• Presión alveolar o intrapulmonar: Es la presión del aire contenida en los alvéolos.
• Presión pleural: Es la presión que se mide entre las dos hojas de la pleura. Debido a las
propiedades elásticas del pulmón y tórax que traccionan en sentidos opuestos, el pulmón
hacia adentro y el tórax hacia afuera, se genera una presión intrapleural negativa.
• Presión transpulmonar: Es una de las presiones transmurales que puede medirse en el
aparato respiratorio. Corresponde a la diferencia entre la presión alveolar menos la
presión pleural.
Estas presiones se modifican a lo largo del ciclo respiratorio.
El aparato respiratorio no es una estructura rígida, sino que presenta una capacidad de
deformación y recuperación muy apropiada para el desarrollo de sus funciones. Las propiedades
elásticas del pulmón y caja torácica pueden ser analizadas mediante la observación de las
presiones manejadas por el sistema y los volúmenes pulmonares.
Elasticidad pulmonar.
La estructura de los tejidos que forman el pulmón es responsable de su comportamiento elástico.

En el tejido conectivo intersticial de paredes alveolares, bronquiolos y capilares se encuentran
fibras de elastina y colágeno; las primeras son capaces de duplicar su longitud mientras que las del
colágeno limitan el estiramiento. En esta capacidad no sólo es importante la densidad de las fibras,
sino también su disposición geométrica, ya que forman una red, como una malla de nylon, que le
permite distenderse en todas direcciones. Un segundo factor de gran importancia en la elasticidad
pulmonar es la interfase aire-agua alveolar.

211
Fisiología
Figura 62. Elasticidad pulmonar. Estiramiento y compresión.
La facilidad con que un órgano puede ser deformado recibe el nombre de distensibilidad o
“compliance”, y se define como el cambio de volumen respecto al cambio de presión.
C = dv/dp
Dónde: dv es cambio de volumen en litros, dp es cambio de presión en cm H20
C es compliance.
La compliance es la fuerza que debe aplicarse para sacar a un cuerpo elástico del reposo. Por el
contrario, elasticidad es la fuerza que debe hacer para regresar al reposo.

212
Fisiología
Figura 63. Curva de la compliance.
Figura 64. Compliance en la salud y la enfermedad.
La tensión superficial generada en la interfase aire-agua, situada en el interior de los alveolos, es

proporcional al radio de curvatura de los mismos (Ley de Laplace). La presión transmural (P

213
Fisiología
interior – P exterior o en este caso P alveolar – P pleural) es contrarrestada por las fuerzas de
tensión superficial.
Pt = 2T / r
Siendo T la tensión superficial y r el radio alveolar. Como la presión alveolar es 0, el valor de

presión pleural debería ser de -28 cm de H2O. Sin embargo, la presencia de una sustancia
denominada surfactante, o tensoactivo, disminuye la tensión superficial permitiendo que la
presión pleural sea de -5 cm de H2O.
El surfactante es una mezcla de fosfolípidos, principalmente fosfatidilcolina (o lecitina), que es

secretado por neumocitos tipo II, forma parte como otro soluto del líquido intersticial que baña el
interior de los alveolos. Este soluto funciona como un tensoactivo, es decir, disminuye la tensión
superficial casi a una sexta parte de la que tiene la solución intersticial. El surfactante evita la
formación de edema pulmonar. El déficit de surfactante provoca aumento de la tensión
superficial. En el adulto provoca atelectasia, y en el niño recién nacido la enfermedad de
membrana hialina.
Por otro lado, la interacción mecánica entre alvéolos vecinos permite que aunque un alveolo
tienda al colapso, el mismo comportamiento presentan sus vecinos, y por lo tanto, se mantendrá
abierto. Esta propiedad se conoce con el nombre de interdependencia alveolar.
La existencia del surfactante tiene como última consecuencia el fenómeno de la histéresis. Con
este término se denomina al fenómeno de diferencia en la tensión superficial para un área
determinada cuando se expande que cuando se comprime. Para la expansión el valor es mayor
que para la compresión.
El pulmón y la pared torácica están expandidos en sentido contrario, pues el pulmón tiende a
relajarse hacia dentro y la pared torácica hacia afuera. La consecuencia de estas dos fuerzas
opuestas en reposo será que la presión pleural sea inferior a la presión atmosférica.
La presión transmural de las vías aéreas o diferencia de presión a ambos lados de la pared de las
vías aéreas, se calcula restando la presión pleural de la presión en el interior de las vías aéreas.
(PVA).
PTVA= PVA – PPL
Esta presión es de gran importancia para mantener abiertas las vías aéreas durante una espiración
forzada y evitar su colapso.
Así, el flujo de aire a través del sistema respiratorio se ve frenado por fuerzas opuestas que se
engloban en el concepto de resistencia. El grueso de la resistencia corresponde al flujo que se
desarrolla en las vías aéreas (80-90% de la resistencia total), mientras que la resistencia tisular o
fricción dentro del tejido pulmonar (resistencia viscosa tisular) es relativamente pequeña (10-20%
de la resistencia total).
Para que se establezca un flujo de aire entre el exterior e interior de los pulmones se requiere un
gradiente de presión y para un gradiente concreto, el flujo sólo dependerá siguiendo la ecuación
de Poiseuille de la resistencia.

214
Fisiología
La mayor parte de la resistencia de las vías aéreas se sitúa en las vías aéreas altas (40-50%), ya que
el flujo de aire entre las fosas nasales y la laringe es de tipo turbulento por el tipo de anatomía que
presentan estas partes de las vías aéreas. Si la respiración se realiza a través de la boca la
resistencia disminuye (como ocurre cuando se realiza ejercicio). A nivel de los bronquios la
resistencia decrece debido a que el flujo pasa a ser transicional y a nivel de los bronquiolos el flujo
es laminar dándose por esta circunstancia una disminución de resistencia.
Aunque la resistencia depende del calibre, en el árbol bronquial la máxima resistencia se obtiene a
nivel de la cuarta ramificación ya que a continuación la ramificación del árbol bronquial permite la
aparición de múltiples tubos en paralelo que incrementan la sección transversal disminuyendo la
resistencia. En resumen, para lograr la movilización del aire, los músculos respiratorios deben
vencer dos tipos de fuerzas que se oponen a ello.
1. La elastancia del pulmón es la principal fuerza elástica que se opone a la inspiración

normal, mientras que en la espiración forzada, la elastancia del tórax es la principal fuerza
que deben vencer los músculos espiratorios.
2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vías
aéreas.
Resistencia de la vía aérea.
La resistencia que opone la vía aérea al movimiento del aire se debe al roce de éste con las
paredes de los conductos. Se mide a través de la presión necesaria para obtener un flujo aéreo de
1 litro por segundo. Representa el 80% o más de las resistencias friccionales que se oponen a los
movimientos ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia friccional de los tejidos. La
resistencia puede ser calculada usando la ley de Ohm o la ley de Poiseuille. Para medir la RVA es
necesario conocer la diferencia de presión entre alvéolo y boca, y el flujo aéreo resultante:
RVA= P alv – P boca / flujo aéreo (Ley de Ohm)
La presión alveolar sólo puede medirse en forma indirecta. La resistencia que opone un tubo al
flujo laminar de un fluido depende de varios factores, que se ilustran en la ecuación de Poiseuille:
R = (8 * L * miu) / r4 cuando el flujo es laminar (Ley de Poiseuille)
L es el largo del tubo, miu es la viscosidad del gas, y r el radio del tubo.
La resistencia de la vía aérea durante la respiración tranquila es normalmente inferior a 2 cm

H2O/L/seg.

215
Fisiología
5.1.2 MECANICA RESPIRATORIA
La ventilación pulmonar es el proceso funcional por el que el gas es transportado desde el entorno
del sujeto hasta los alveolos pulmonares y viceversa. Este proceso puede ser activo o pasivo según
el modo ventilatorio sea espontáneo, cuando se realiza por la actividad de los músculos
respiratorios del individuo, o mecánico cuando el proceso de ventilación se realiza por la acción de
un mecanismo externo.
El nivel de ventilación está regulado desde el centro respiratorio en función de las necesidades
metabólicas, del estado gaseoso y el equilibrio ácido base de la sangre y de las condiciones
mecánicas del conjunto pulmón caja torácica. El objetivo de la ventilación pulmonar es transportar
el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio con el espacio capilar
pulmonar y evacuar CO2, producido a nivel metabólico.
El pulmón tiene unas propiedades mecánicas que se caracterizan por:
2 Elasticidad. Depende de las propiedades elásticas de las estructuras del sistema respiratorio.
Es la propiedad de un cuerpo a volver a la posición inicial después de haber sido deformado.
3 Viscosidad. Depende de la fricción interna de un medio fluido, es decir, entre el tejido
pulmonar y el gas que circula por las vías aéreas. En el sistema respiratorio se cuantifica como
el cambio de presión en relación al flujo aéreo.
4 Tensión superficial. Está producida por las fuerzas cohesivas de las moléculas en la superficie
del fluido y de la capa de la superficie alveolar. Estas fuerzas dependen de la curvatura de la
superficie del fluido y de su composición.
5 Histéresis. Es el fenómeno por el que el efecto de una fuerza persiste más de lo que dura la
misma fuerza.
Transporte de gas entre el aire y los tejidos
El transporte de gas desde la atmósfera hasta los tejidos y viceversa está regulado por dos
procesos activos – ventilación y circulación – encadenados en serie por un proceso pasivo de
difusión a través de la membrana alveolo capilar y de los tejidos. Por otro lado, la cantidad de gas
transportado depende de las necesidades metabólicas y de la capacidad de transporte del gas por
la sangre, que depende fundamentalmente de la cantidad de hemoglobina y del gasto cardiaco.
Gradientes de oxígeno.

216
Fisiología
Gradiente entre el exterior y el espacio alveolar. Este gradiente depende de la presión parcial de
oxígeno en el exterior, del nivel de ventilación alveolar, y por tanto, del espacio muerto y del
cociente respiratorio. El cálculo simplificado de la presión alveolar de oxígeno se calcula
indirectamente por la ecuación del gas alveolar ideal:
PAO2 = PIO2 – PACO2/R
Donde PAO2 es la presión alveolar de oxígeno; PIO2 es la presión de oxígeno en el gas inspirado;
PACO2 es la presión alveolar de CO2 y R es el cociente respiratorio (VCO2/VO2). Este gradiente
estará aumentado en cualquier proceso que produzca hipoventilación y/o aumento del espacio
muerto.
Gradiente entre el alveolo y la sangre en las venas pulmonares. Este gradiente en circunstancias
normales es debido a una pequeña cantidad de cortocircuito pulmonar (shunt anatómico) y a
diferencias regionales en la relación ventilación/perfusión. Este gradiente se calcula por la
diferencia entre la PAO2 obtenida por la ecuación del gas alveolar y la presión arterial de oxígeno
en una arteria sistémica. Este gradiente puede estar aumentado fundamentalmente por aumento
en el cortocircuito pulmonar (shunt funcional o anatómico), alteraciones en la relación
ventilación/perfusión, aumento de la resistencia al proceso de difusión y disminución de la presión
venosa mixta de oxígeno PVO2 por disminución del gasto cardiaco o aumento del metabolismo
tisular.
Gradiente arteriovenoso sistémico. Este gradiente es debido al consumo de oxígeno por parte de
los tejidos y varía según los órganos o tejidos. Se calcula por la diferencia entre la PaO2 y la PvO2.
Este gradiente es un índice del nivel de extracción de oxígeno tisular y puede aumentar por el
estado metabólico, perfusión de los órganos y tejidos y alteraciones en el transporte de oxígeno
de la hemoglobina.
5.1.2.1 PRESION INTRAPULMONAR E INTRAPLEURAL
La regla básica que rige idealmente la mecánica de los gases es la ley de Boyle-Mariotte, de la que
podemos extraer que cuando una cantidad de gas está confinado en una cámara cerrada a
temperatura constante, existe una relación de proporcionalidad inversa entre el volumen de la
cámara y la presión a la que se encuentra, es decir: si el volumen aumenta, la presión del gas
disminuye y en caso contrario, cuando disminuye el volumen la presión se incrementa.
La presión atmosférica es aquella que ejercen los gases que nos rodean (aire) y que denominamos
P atm a nivel del mar y en condiciones normales, el valor de esta presión es de 760 mm Hg, esto
significa que la presión atmosférica normal equivale a la que produce una columna de mercurio de
760 mm de altura. Entonces, si decimos que la presión respiratoria es negativa, por ejemplo, -3
mm Hg estamos diciendo que en esa área en particular la presión es menor que P atm en 3 mm
Hg, es decir 760 – 3 = 757 mm Hg. En el mismo sentido, cuando hablamos de presión respiratoria
positiva nos referimos que la presión es mayor que la atmosférica y para presión respiratoria 0
ambas presiones son iguales.
Presión intrapulmonar. O presión intraalveolar, es la presión dentro de los alvéolos del pulmón y
esta crece y disminuye con las diferentes fases de la respiración, pero siempre, en algún momento
durante el ciclo será igual a la presión atmosférica.

217
Fisiología
Presión intrapleural. La presión dentro de la cavidad pleural o presión intrapleural también fluctúa
con las fases respiratorias, sin embargo, esta presión será siempre alrededor de 4 mm Hg menor
que la presión de los alveolos, es decir, siempre será negativa con respecto a la presión
intrapulmonar y a la presión atmosférica. ¿Cómo se explica esa presión negativa? La respuesta
está en las fuerzas externas que actúan sobre las dos capas de la pleura. La cantidad del líquido
pleural debe permanecer mínima para que se mantenga la presión intrapleural negativa. Para ello
existe un mecanismo activo de drenaje de fluido pleural hacia los vasos linfáticos que funciona casi
continuamente, de no existir, la cantidad de fluido puede crecer y la presión intrapleural podría
ser positiva debido a la secreción de nuevo fluido por las membranas.
Cociente respiratorio (QR): Es la relación de intercambio respiratorio. Permite conocer el tipo de

nutriente o sustrato que estamos oxidando – quemando – en el organismo como fuente principal
de energía. Este proceso de oxidación de los nutrientes energéticos se denomina respiración
celular. El cociente respiratorio se calcula midiendo el CO2 producido respecto al O2 consumido. Si
la dieta es equilibrada, es decir, con un adecuado reparto entre los nutrientes energéticos,
hidratos de carbono, lípidos y proteínas, este coeficiente QR da un resultado de 0.8 aproximado.
SI el QR = 1 el individuo consume principalmente glucosa para rendir.
Si el QR = 0.8 el individuo consume proteínas y tiene dieta balanceada.
Si el QR = 0.7 el individuo consume principalmente grasas o lípidos.
Si el QR es mayor a 1, hay una mayor producción de CO2 que no puede ser compensada por la
asimilación de O2 y por tanto estamos entrando en lo que se conoce como “umbral anaeróbico”.
Figura 63. Metabolismo de sustratos reflejados en el cociente respiratorio.
********************************************************************************
EJERCICIOS PRACTICOS DE VENTILACION PULMONAR

218
Fisiología
1. Se encuentra un adulto joven con disnea y dolor precordial. Al examen físico se observa una FR
de 30, un VC de 600 ml y el espacio anatómico es de 200 ml. Su pH es de 7.47; la PaO2 es de 60 m
Hg; la saturación de oxígeno es del 90% y la PaCO2 es de 30 mm Hg. Considere que estamos al
nivel del mar y respira O2 al 21%. Conteste lo que se le pide:
a) La ventilación alveolar del sujeto.
b) Producción metabólica de CO2 esperada.
c) Se sospecha que el paciente pueda tener un coágulo en una de las arterias pulmonares, el
doctor calcula el gradiente alveolo arterial de O2 para ver si hay hipoxemia, ¿Cuál sería su valor?
Solución:
a) Ventilación alveolar:
VA= (Vc – Vem) * FR = (600 ml – 200 ml) * 30 = 12 000 ml/ min = 12 l/min.
b) Producción metabólica de CO2 esperada: (K= 0.863 mm Hg x l/min)
Se usa la ecuación de ventilación alveolar siguiente:
[VA (l/min) x PACO2 (mm Hg)] / k= (12 l/min * 30 mm Hg) / 0.863 = 417 ml/min
c) Cálculo del gradiente alveolo arterial de oxígeno:
PAO2 = PiO2 – (PACO2/R)
Primer término de la ecuación: PiO2 = (P atm – P H2O) * FiO2 = (760-47) * 0.21 = 149.7 mm Hg
Segundo término de la ecuación: (PACO2/R) = 30/0.8 = 37.5
PAO2 = 149.7 -37.5= 112.2
Gradiente alveolo capilar= 112.2 – 60 mm Hg = 52.2 mm Hg
2. Si se sabe que el volumen sanguíneo es aproximadamente el 7% del peso corporal total, calcule
el contenido total de oxígeno de la sangre en un hombrecillo que tiene un peso de 70 kg, un % de
saturación de oxígeno del 95% y una capacidad máxima de O2 de 20 ml/100 ml de sangre.
Solución:
Contenido de oxígeno = Capacidad de oxígeno x volumen de sangre x % de saturación.
Datos:
Capacidad de oxígeno: 200 ml/L
Volumen de sangre: 0.07 * 70 = 4.9 L
% de saturación: 0.95
Contenido de oxígeno por litro: (200 ml/l * 4.9 l * 0.95 = 931 ml O2 /l sangre.

219
Fisiología
3. Se dan los siguientes parámetros: PACO2 = 43 mm Hg, FeCO2 = 0.047, Vc = 1.75 L, Pb= 760 mm
Hg y presión del vapor de agua = 47 mm Hg. Determine el espacio muerto fisiológico y la relación
de este último con Vt.
Solución:
VD= [(PACO2 – FeCO2 (Pb- PH2O)] /PACO2) * VC = 0.4 L
Relación VD/Vc = 0.23
4. Una persona tiene 39 años y 68 kg de peso, tiene un Vc de 500 ml y su frecuencia respiratoria de

14/min, ¿Cuál será su ventilación minuto y su ventilación alveolar? Considere que el VEAM es de
2.2 ml/kg de su peso corporal en masa magra).
Solución:
V ent p = Vc * FR = 0.5 L * 14 = 7 l/min
V ent A= (Vc – VEAM) * FR = (500 ml – 150 ml) * 14 = 4900 ml/min = 4.9 L/min
VEAM se calculó así: 2.2 ml/kg * 68 kg = 149.6 = 150 ml
5. Un individuo de 70 kg, sano y en estado de reposo consume 3.5 ml de O2/min/kg de peso y

produce casi 3 ml de CO2/ml/min/kg de peso, calcule el cociente respiratorio (QR).
Solución:
Oxígeno= 3.5 ml/min * 70 kg = 245 ml O2/min
CO2= 3 ml/ min * 70 kg = 210 ml CO2/min
QR= VCO2/VO2 = 210/245 = 0.86
6. Se sabe que la CMF (capacidad máxima de fijación) real de un sujeto es de 1.34 ml O2 / gr de Hb

en un sujeto con 15 gramos de Hemoglobina por cada 100 ml de sangre. Calcule:
a) Su CMF sanguínea
b) Que CMF sanguínea tendrá un sujeto con anemia de 10 gr de Hb/ 100 ml de sangre.
c) Al 97% de saturación ¿Qué cantidad total de O2/ 100 ml de sangre tendrá? Comparar con la de
un sujeto normal.
Solución:
a) 1.34 * 15 gr Hb/100 ml sangre = 20.1
b) 1.34 * 10 gr Hb/100 ml sangre= 13.4
c) (97 *13.4) /100 = 13.06 ml O2/100 ml de sangre + 0.30 ml de O2 disuelto: 13.36 ml O2/100
Si comparamos con los 19.8 de un individuo normal, éste tiene un déficit de 6.44 ml O2/100

220
Fisiología
7. La capacidad pulmonar total (CPT) de un paciente es de 6.5 l, y su capacidad inspiratoria (CI) es

igual a 3.55. Al final de una espiración eupnéica, el volumen pulmonar es de 4.45 L. ¿Cuál sería el
volumen corriente del sujeto?
Solución:
CPT = CRF + CI
CRF = CPT – CI = 6.5 L – 3.55 L = 2.95 L
Al final de una espiración eupnéica el volumen pulmonar (CRF + VC) es de 4.45 L, luego:
CRF + VC = 4.45 L
VC = 4.45 – CRF = 4.45 -2.95 = 1.5 L
8. Calcule la PiO2 si: PB = 560 mm Hg, FiO2 = 40%
Solución:
PiO2 = (P atm – P H2O) * FiO2 = (560-47) *0.40 = 205.2 mm Hg
9. Calcule PA02 si: PB = 560 mm Hg, FiO2 = 0.20, PACO2= 30 y R = 0.8
Solución:
PAO2 = PiO2 – (PACO2/R)
Primer término de la ecuación: PiO2 = (P atm – P H2O) * FiO2 = (560-47) * 0.20= 102.6 mm Hg
Segundo término de la ecuación: (PACO2/R) = 30/0.8 = 37.5
PAO2 = 102.6 -37.5= 65.1 mm Hg
10. Un individuo de 65 kg, sano y en estado de reposo consume 2.9 ml de O2/min/kg de peso y
produce 2.8 ml de CO2/ml/min/kg de peso, calcule el cociente respiratorio (QR).
Solución:
Oxígeno= 2.9 ml/min * 65 kg = 188.5 ml O2/min
CO2= 2.8 ml/ min * 35 kg = 182 ml CO2/min
QR= VCO2/VO2 = 182/188.5 = 0.96
********************************************************************************

221
Fisiología
5.2 INTERCAMBIO ALVEOLO SANGRE DE LOS GASES RESPIRATORIOS
Sabemos que los pulmones están divididos en partes que reciben el nombre de lóbulos. El pulmón
derecho tiene 3 lóbulos y el izquierdo posee 2 lóbulos. A su vez los lóbulos se dividen en porciones
más pequeñas llamadas lobulillos pulmonares. En el interior de los pulmones los bronquios
penetran y se dividen en conductos cada vez más delgados llamados bronquiolos, los cuales se
abren en pequeñas vesículas denominadas alveolos pulmonares o sacos alveolares que se llenan
con el aire cargado de oxígeno que ha ingresado al pulmón.
Figura 65. División de los bronquios terminales.
Existen dos tipos de capilares pulmonares en la matriz alveolar. Un grupo de capilares se

encuentran en la intersección de tres septos alveolares, y probablemente no participan en el
intercambio gaseoso, pero tienen un importante papel en la hemostasia de los fluidos
pulmonares. El segundo grupo de capilares discurren por los septos alveolares, protruyendo en los
espacios aéreos alveolares, mostrando una pared delgada en dicha zona, permitiendo el
intercambio gaseoso entre el alveolo y la sangre. Es necesario un íntimo contacto entre la red de
sangre venosa pulmonar y una correcta cantidad de gas alveolar, para la eficacia de la respiración
en cada unidad alveolar. El gas alveolar y el gas de la sangre venosa alcanzan rápidamente una
presión parcial equilibrada. En el hombre, en situación de reposo, el equilibrio para el O2 se
alcanza cuando el hematíe ha recorrido un tercio del trayecto de la longitud del capilar. El
equilibrio con el CO2 se alcanza mucho más rápidamente, difundiendo a través de la membrana
capilar 20 veces más rápido que el O2.
El O2 pasa luego de los alveolos a la sangre, y es transportado por la hemoglobina (Hb) de los
glóbulos rojos transformándose en oxihemoglobina. Este pasaje de O2 a la sangre se denomina
hematosis. A su vez el CO2 realiza el recorrido inverso desde la sangre al interior de los alveolos
desde donde será luego eliminado al exterior de los pulmones por medio de las vías respiratorias.

222
Fisiología
Figura 66. Intercambio de gases.
La sangre cargada de O2 es transportada luego por los vasos sanguíneos hacia el corazón que
impulsa la sangre oxigenada hacia todas las células del cuerpo que lo necesitan para llevar a cabo
el proceso de respiración celular.
El transporte de O2 es el producto del gasto cardiaco y de la cantidad de dicho gas contenido en la

sangre. En la sangre más del 97% de las moléculas de O2 están ligadas de forma reversible con la
hemoglobina, siendo la cantidad disuelta una fracción mínima del total.
Si conocemos la presión parcial de oxígeno podemos calcular el contenido de oxígeno de la sangre,

usando la siguiente relación:
CaO2 = (1.36 * Hb * SaO2) + (0.003 * PaO2)
Donde:
CaO2 = Contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2/100 ml de sangre).
Hb = Concentración de hemoglobina (gr / 100 ml de sangre).
SaO2= fracción de hemoglobina ligada con el oxígeno.
PaO2= Presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
El determinante principal del intercambio gaseoso es la igualdad local entre ventilación y perfusión
alveolar. La distribución de la ventilación alveolar en relación con el flujo sanguíneo optimiza la
eliminación de CO2. El intercambio de gas no es perfecto, aún en el pulmón humano normal.
Normalmente es más baja la ventilación alveolar que el flujo sanguíneo, y las relaciones V/Q global
en el pulmón es de 0.8. Las zonas pulmonares bajas reciben mayor ventilación y flujo sanguíneo
que las zonas superiores. Sin embargo, el gradiente gravitacional es mayor para la perfusión. Por lo
tanto, las zonas pulmonares inferiores tienen por término medio una relación V/Q relativamente
más baja, mientras que en las superiores es relativamente más alta.

223
Fisiología
Figura 67. Carga de oxígeno por la hemoglobina.
Figura 68. Descarga de dióxido de carbono por la hemoglobina.
5.2.1 DIFUSION DEL O2 Y DEL CO2 Y SUS DETERMINANTES
Después de que los alveolos se hayan ventilado con aire limpio, la siguiente fase del proceso
respiratorio es la difusión del oxígeno desde los alveolos hacia la sangre pulmonar y la difusión del
dióxido de carbono en dirección opuesta, desde la sangre.
El proceso de difusión es simplemente el movimiento aleatorio de moléculas que entrecruzan su

trayectoria en todas las direcciones a través de la membrana respiratoria y los líquidos adyacentes.
Sin embargo, en fisiología respiratoria no sólo interesa el mecanismo básico mediante el que se
produce la difusión, sino también la velocidad a la que ocurre; este es un problema mucho más
complejo, que precisa un conocimiento más profundo de la física de la difusión y del intercambio
gaseoso.
En el alveolo, el oxígeno difunde de manera continua, del gas alveolar al torrente sanguíneo; y el
dióxido de carbono, difunde continuamente de la sangre al gas alveolar. En estado estable, el aire
inspirado se mezcla con el gas alveolar reemplazando el oxígeno que pasó a la sangre y diluyendo
el dióxido de carbono que entró al alveolo; parte de esta mezcla se espira. Después se reduce el

224
Fisiología
contenido de oxígeno en el gas alveolar y se incrementa el contenido de dióxido de carbono hasta

la siguiente inspiración. Además, la composición del gas alveolar es constante, no solo en reposo,
sino también en diversas condiciones.
Los gases difunden de los alveolos a la sangre a través de los capilares pulmonares o viceversa, a
través de la delgada membrana alveolocapilar constituida por epitelio pulmonar endotelio capilar
y membranas basales a las cuales se unen. Las sustancias que pasan de los alveolos a la sangre
capilar alcanzan un equilibrio a los 0.75 seg que tarda la sangre en atravesar los capilares
pulmonares en reposo, esto depende de la reacción de dicha sustancia con las sustancias en la
sangre.
Hay aproximadamente 300 millones de alveolos en los dos pulmones, y cada alveolo tiene un
diámetro medio de aproximadamente 0.2 mm. Las paredes alveolares son muy delgadas y entre
los alveolos hay una red casi sólida de capilares interconectados. De hecho, debido a lo extenso
del plexo capilar, se ha descrito que el flujo de sangre en la pared alveolar es una lámina de sangre
que fluye. Así, es evidente que los gases alveolares están muy próximos a la sangre de los capilares
pulmonares. Además, el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se
produce a través de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones, no solo en
los propios alveolos. Todas estas membranas se conocen de manera colectiva como membrana
respiratoria también conocida como membrana pulmonar.
Figura 69. Difusión del CO2 y del O2.
Recuerde que la difusión del CO2 es 20 veces mayor que la del O2.
Todos los gases atraviesan la pared alveolar mediante difusión pasiva. En la difusión a través de
una lámina de tejido, la cantidad de gas transferido es directamente proporcional a la superficie, a
una constante de difusión y la diferencia de presión parcial, e inversamente proporcional al
espesor, donde la constante es proporcional a la solubilidad del gas, pero inversa a la raíz
cuadrada de su peso molecular.
Determinantes de la difusión:
• Gradiente de presión parcial. O2 Y CO2 los que más difunden.

225
Fisiología
• Densidad. Ley de Graham: La tasa de difusión de un gas es inversamente proporcional a la

raíz cuadrada de su densidad. Esto implica que las moléculas más difusibles son las más
pequeñas.
• Solubilidad. Que un gas sea altamente soluble implica que a mayor presión parcial habrá
mayor cantidad de moléculas de gas en el medio líquido.
• Espesor de la membrana. Ley de Fick: la tasa de transferencia de moléculas de un gas a
través de un tejido es directamente proporcional al área tisular y al gradiente de presión
parcial e inversamente proporcional al grosor de la membrana o tejido.
• Área tisular. En condiciones normales al tener poca presión el líquido del capilar no
trasuda al intersticio (espacio entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar).
5.2.2 INDICE DE VENTILACION PERFUSION.
La ventilación y la perfusión pulmonar son procesos discontinuos. La primera depende de la

intermitencia de los movimientos respiratorios y la segunda de las variaciones entre sístole y
diástole. Sin embargo, la cantidad y composición del gas alveolar contenido en la CRF amortigua
estas oscilaciones y mantiene constante la transferencia de gases.
El índice global V/Q (ventilación alveolar dividida por el gasto cardiaco) aporta poca información
sobre el intercambio gaseoso en el pulmón. Sin embargo, las relaciones locales V/Q son las que
realmente determinan las presiones alveolares y sanguíneas de O2 y CO2.
Un desequilibrio en la ventilación/perfusión es el mecanismo más frecuente de producción de una

desaturación importante del O2. El pulmón no es una unidad simple de intercambio gaseoso, sino,
por el contrario, unos 300 millones de unidades alveolares con diferentes relaciones V/Q. Por lo
tanto, en todas las personas sanas, existe algún desbalance de la V/Q. Esta compleja distribución
de ventilación y de perfusión varía ante influencias gravitacionales, cambios en la posición
corporal y por cambios en el volumen pulmonar.
El índice V/Q puede variar desde cero (unidades perfundidas, pero no ventiladas), hacia el infinito
(unidades ventiladas pero no perfundidas, o espacio muerto), y es el principal determinante de la
composición final de O2 y CO2 en el capilar pulmonar, en cualquier unidad pulmonar.
En pacientes jóvenes normales, la distribución V/Q en el pulmón varía desde 0.6 a 3, y la

distribución media está usualmente alrededor de 1. Con la edad hay un incremento gradual en la
desigualdad de V/Q. Cuando se desarrolla la enfermedad pulmonar, la distribución V/Q puede
llegar a ser muy anormal, tanto por la existencia de unidades alveolares con relaciones V/Q altas
como bajas.
Las unidades con baja V/Q pueden contribuir al desarrollo de hipercapnia e hipoxemia, por
elevación de la PACO2, y el descenso de la PaO2. Como contraste, las unidades con alta V/Q
desperdician ventilación, pero tienen escasos efectos adversos en los gases arteriales. Se
desarrollan, más a menudo, unidades con bajas V/Q por baja ventilación, debido a los cambios
estructurales de las vías aéreas o por broncoespasmo.

226
Fisiología
Una unidad con V/Q baja también pueden resultar de una sobreperfusión con ventilación normal.
Esta situación puede ocurrir después de grandes embolias pulmonares, donde el flujo es derivado
a las zonas indemnes. Por el contrario, regiones pulmonares afectadas de obstrucción de vasos
pulmonares pueden desarrollar una alta relación V/Q o espacio muerto, dependiendo de que esté
o no obstruido el vaso. La causa más común de alta V/Q es el enfisema, en el cual la reducción de
la perfusión causada por la destrucción de las paredes de los capilares pulmonares, es a menudo
mayor que la disminución de la ventilación.
Una V/Q alta también puede observarse durante la ventilación mecánica, por las altas presiones
alveolares generadas por dicha ventilación, con la consecuente redistribución del flujo sanguíneo.
Hay reflejos pulmonares que minimizan los grados de V/Q inadecuados, tales como la
vasoconstricción hipóxica. Una disminución en la V/Q conduce al desarrollo de hipoxia alveolar,
resultando una vasoconstricción en la perfusión arteriolar. Esto tiene un efecto benéfico en el
intercambio gaseoso. No se conoce con exactitud el mecanismo por el cual la hipoxia alveolar es
percibida, y se produce como respuesta la vasoconstricción, pero pueden involucrar la liberación
de uno o más mensajes humorales.
El desarrollo de una inadecuada relación V/Q tiene efectos importantes en el intercambio gaseoso
pulmonar e interfiere con la transferencia de O2 y el CO2, produciendo una defectuosa
oxigenación, tanto más severa cuanto más acentuado sea el trastorno.
Se podría esperar que los pacientes con una inadecuada V/Q tengan hipoxemia e hipercapnia, sin
embargo, incluso pequeños incrementos en la PCO2 activan los quimiorreceptores y estimula la
ventilación minuto. El incremento de la ventilación minuto es dirigido, más a menudo, hacia
unidades pulmonares que están entre las mejor ventiladas. El incremento de la V/Q en estas
unidades conducen hacia un aumento en la PO2 al final del capilar; sin embargo, debido a la
morfología de la curva de disociación de la hemoglobina, este incremento en la PO2 resulta en un
mínimo aumento en el contenido de O2 de la sangre de salida de estos capilares pulmonares. Por
lo tanto, cuando se combina con la sangre desaturada que viene del pulmón aun pobremente
ventilado, sólo hay una pequeña mejora en la PO2 arterial. La curva de disociación del CO2, por el
contrario, es lineal en todo su trayecto. De aquí se deduce, que la disminución en el alveolo y
capilar terminal del valor de la PCO2 con el incremento de la V/Q en las unidades bien ventiladas,
produce una disminución en el contenido de CO2 final de la sangre.
5.2.3 PRESIONES PARCIALES DE LOS GASES RESPIRATORIOS EN SANGRE
Presión parcial de uno de los gases en la mezcla colocada en un recipiente cerrado es igual a la
presión del mismo gas en el mismo recipiente a la misma temperatura. El cuadro siguiente resume
lo anterior:

227
Fisiología
Figura 70: Ejemplo de presiones parciales.
La presión parcial es la que un gas tendría si ocupara el solo, el volumen total que ocupa la mezcla
de gases a la misma temperatura.
Pi = Pt * Xi
Donde:
Pi = Presión parcial
Pt= Presión total
Xi = Fracción molar
Nota:
La presión parcial de O2 a nivel del mar es de 104 mm Hg al interior del alvéolo (aunque algunos
autores consideran 120 – 140 mm Hg), la cual se mantiene constante tratando de difundir hacia el
capilar.
La presión parcial de O2 en el capilar venoso es de 40 mm Hg. (No es sangre desoxigenada). Por la

diferencia de presiones, el oxígeno se va a movilizar de una región con mayor gradiente hacia una
región con menor gradiente de concentración de la misma sustancia.
No hay que confundir la presión parcial de oxígeno, con la saturación de oxígeno.
Presión parcial de oxígeno: definida por el oxígeno que está disuelto en sangre.
Saturación de oxígeno: definida por la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina.
La hemoglobina que proviene de la sangre venosa, cuenta con una saturación del 75% (a nivel del
mar) en condiciones fisiológicas. Cuando el oxígeno pasa por el capilar, se aumenta la presión
parcial de O2 en el capilar, que antes era de 40 mm Hg, ahora es cerca de 100 mm Hg. (Recuerde
que es el oxígeno disuelto en el plasma).
Para que la hemoglobina se cargue de oxígeno, tiene que haber un incremento en la presión
parcial de oxígeno en el capilar venoso.
El aumento de presión hace que el oxígeno disuelto se una a la hemoglobina, cuya saturación era
antes de 75%, ahora es de 100%.
Ahora la presión en el capilar es de 100 mmm Hg y su saturación es de 100%. Esta sangre saturada
cambia antes de llegar a la aurícula izquierda. La mezcla de sangre venosa disminuye la presión
parcial de oxígeno y la saturación. Los vasos bronquiales que aportan el riego sanguíneo del

228
Fisiología
pulmón para seguir trabajando, llevan sangre pobremente oxigenada que se mezcla con la sangre
muy oxigenada, disminuyendo la concentración, y la presión parcial de oxígeno queda en 95 mm
Hg, y la saturación alrededor de 97%.
Son 15 gr de Hemoglobina por cada 100 ml. 1 gramo de hemoglobina puede cargar 1.34 ml de
oxígeno. 15 gramos de Hemoglobina pueden cargar 20.1 ml de oxígeno unido a la hemoglobina en
100 ml de sangre. Ahora hay que determinar el oxígeno disuelto en esa sangre. Se determinó que
0.003 ml de oxígeno en 100 ml de sangre, bajo una presión de 1 mm Hg puede estar disuelto el
oxígeno. A 100 mm Hg, el oxígeno disuelto es 0.3 gramos/100 ml.
El oxígeno total será de 20.4 ml de oxígeno/100 ml de sangre.
La sangre que llega al corazón se dirige a los tejidos a través del ventrículo izquierdo. Contrario a la
hematosis es la respiración tisular.
La presión parcial de oxígeno tisular es de alrededor de 40 mm Hg. La sangre arterial que le llega
trae una presión parcial de 95 mm Hg. La cantidad disuelta de oxígeno en sangre es mínima,
alrededor de 0.003 ml. Esta cantidad disuelta de oxígeno es la primera que se entrega a los tejidos,
precisamente porque se encuentra disuelta. La presión parcial de oxígeno arterial comienza a
disminuir hasta equilibrarse con la presión parcial de oxígeno tisular.
La hemoglobina tisular modifica su forma dependiendo de la presión parcial de oxígeno. Esto

quiere decir que, el incremento de la presión parcial de oxígeno, incrementa la saturación de
oxígeno tisular. No tiene un comportamiento lineal, sino sigmoideo. Cuando se encuentra en el
pulmón, tiene gran afinidad por captar oxígeno, pero cuando está en el tejido, su afinidad baja.
Ley de Dalton de presión parcial
“La suma de las presiones parciales de los gases en el contenedor nos da la presión total de la
mezcla”.
Esta declaración se llama ley de Dalton de las presiones parciales.
Los gases en un mismo contenedor tienen volúmenes iguales y comparten la presión total en
función del número de moles.
Ejemplo:
En un balón de 5 litros, se tiene una muestra que contiene 2.43 moles de nitrógeno y 3.07 moles
de oxígeno, a 298 K. Determine:
a) La presión total de los gases del balón
b) La presión parcial de cada gas en el recipiente, por las leyes de Dalton.
Datos:
V= 5 litros
Mol N = 2.43

229
Fisiología
Mol O = 3.07
T= 298 K
a) Pt * V= nt * Rt
nt= 2.43 + 3.07 = 5.5 moles
Pt * 5 = 5.5 * 0.082 * 298
Pt = (5.5 * 0.082 * 298) / 5
Pt= 26.88 atm
b) PN2 = (nN2/ nt) * Pt = (2.43/5.5) * 26.88 = 15 atm
P O2 = (nO2/ nt) * Pt = (3.07/5.5) * 26.88 = 11.88 atm
La presión parcial de un gas en una solución está determinada no solo por su concentración, sino
también por el coeficiente de solubilidad del gas. Es decir, algunos tipos de moléculas,
especialmente el dióxido de carbono, son atraídas física o químicamente por las moléculas de
agua, mientras que otras son repelidas. Cuando las moléculas son atraídas se pueden disolver
muchas más sin generar un exceso de presión parcial en el interior de la solución. La ley de Henry
denota lo siguiente:
Presión parcial = (concentración de gas disuelto/coeficiente de solubilidad)
Cuando la presión parcial se expresa en atmósferas (1 atm = 760 mm Hg) y la concentración se

expresa en volumen de gas disuelto en cada volumen de agua, los coeficientes de solubilidad de
gases respiratorios importantes a temperatura corporal son los siguientes:
Oxígeno 0.024
Dióxido de carbono 0.57
Monóxido de carbono 0.018
Nitrógeno 0.012
Helio 0.008
Se puede observar que el dióxido de carbono es más de 20 veces más soluble que el oxígeno.
La difusión neta está determinada por la diferencia entre las dos presiones parciales. Si la presión
parcial es mayor en la fase gaseosa de los alveolos, como ocurre normalmente en el caso del
oxígeno, entonces más moléculas difundirán hacia la sangre que en la otra dirección. Por otro
lado, si la presión parcial del gas es mayor en el estado disuelto en la sangre, como ocurre
normalmente en el caso del dióxido de carbono, la difusión neta se dirigirá hacia la fase gaseosa
de los alveolos.
Presión parcial de oxígeno (PO2):

230
Fisiología
El oxígeno se absorbe continuamente desde los alveolos hacia la sangre de los pulmones, y
continuamente se respira oxígeno nuevo hacia los alveolos desde la atmósfera. Cuanto más
rápidamente se absorba el oxígeno, menor será su concentración en los alveolos; por el contrario,
cuanto más rápidamente se inhale nuevo oxígeno hacia los alveolos desde la atmósfera, mayor
será su concentración.
Las moléculas del oxígeno disuelto en la sangre ejercen una presión que puede ser medida con
relativa facilidad con electrodos especiales y se expresan en milímetros de mercurio (mm Hg). En
la sangre capilar pulmonar, la presión de oxígeno está determinada por la presión alveolar de
oxígeno. En la sangre arterial, la presión de oxígeno es más baja que en el capilar pulmonar. Como
en las arterias no hay intercambio gaseoso, la presión de oxígeno es la misma en todas las arterias
y su valor es un índice del estado de la función captadora de oxígeno en el pulmón. En el territorio
venoso, la presión de oxígeno cae por el paso de oxígeno de los capilares a los tejidos. Como existe
una variación considerable en el consumo de oxígeno de los distintos órganos, la presión de
oxígeno en la sangre venosa que sale de cada órgano es distinta: el miocardio extrae casi todo el
oxígeno que le llega, mientras que la piel utiliza muy poco y los grupos musculares en actividad
extraen mucho más que los que están en reposo.
La presión parcial normal de oxígeno en sangre arterial es de 90 a 100 mm Hg. Es inferior a la

normal en pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva, o ciertas enfermedades de la
sangre.
La capacidad de oxígeno es la máxima cantidad de oxígeno que puede ser transportada en 100 ml
de sangre expuesta directamente al aire ambiental fuera del organismo. Depende básicamente de
la cantidad de hemoglobina, que es capaz de transportar 1.34 ml de oxígeno por cada gramo. Para
los 15 gr de Hb, usualmente contenidos en 100 ml de sangre, la capacidad es de 20.1 ml.
La saturación de oxígeno es el contenido de oxígeno de una muestra de sangre expresado como

porcentaje de su capacidad. Normalmente, con una presión parcial de O2 alveolar de 80-90 mm
Hg la saturación arterial de oxígeno (SaO2) es de 94-97%.
Presión parcial de dióxido de carbono (PACO2):
El dióxido de carbono se forma continuamente en el cuerpo y después se transporta por la sangre

hacia los alveolos; se elimina continuamente de los alveolos por la ventilación.
Es la parte de la presión gaseosa total en sangre que ejerce el dióxido de carbono. Disminuye
durante el ejercicio intenso, durante la respiración rápida o en asociación con diarrea intensa,
diabetes descontrolada o enfermedades del hígado o los riñones. Las presiones normales de
dióxido de carbono en sangre arterial son de 35 a 45 mm Hg y en sangre venosa de 40 a 45 mm
Hg.
5.3 TRANSPORTE DE GASES RESPIRATORIOS
El sistema de transporte de los gases en sangre constituye el objetivo último de la función

respiratoria y aunque no es realizado estrictamente hablando por el aparato respiratorio sino por
la sangre y el aparato cardiovascular, se constituye en el cumplimiento correcto del objetivo de
aportar O2 a los tejidos para poder realizar sus procesos metabólicos y eliminar el CO2 producido.

231
Fisiología
Existen dos formas de transporte de gases en sangre:
1. En forma disuelta siguiendo la ley de Henry

2. En forma combinada.
5.3.1 TRANSPORTE DE O2 EN LA SANGRE
El O2 que difunde desde los alveolos a la sangre capilar, se disuelve en el plasma. En esta forma
disuelta se transportan 0.3 ml de O2/100 ml de sangre. Esta cantidad es muy baja e insuficiente
para cubrir las necesidades del organismo, que en reposo se sitúan ya en unos 250 ml de
02/minuto. Aunque su valor es pequeño, sin embargo, cumple una función importante, ya que
determina la PO2 en plasma de la que dependerá la forma fundamental de transporte.
El principal sistema de transporte de O2 (98%) es combinado con la hemoglobina, de esta forma se

transportan 20 ml de O2/100 ml de sangre. Cuando el oxígeno se une a la hemoglobina, se forma
la oxihemoglobina (HbO2), mientras que la forma desoxigenada se llama desoxihemoglobina
(Hb). La unión del oxígeno a la hemoglobina es reversible y depende de la presión parcial de
oxígeno en la sangre es decir, del oxígeno que va en disolución.
La saturación de la hemoglobina es la proporción porcentual entre el contenido de oxígeno y la

máxima capacidad de unión. La sangre arterial está habitualmente saturada con oxígeno al 97%,
mientras que la sangre venosa lo está al 75%.
Curva de disociación de hemoglobina
La relación entre la presión parcial de O2, la saturación de la Hb por oxígeno o cantidad de oxígeno
transportado, se representa gráficamente mediante la curva de disociación. La forma sigmoide de
la curva se debe a que la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno no es lineal o uniforme, sino
que varía en función de cual sea la presión parcial de oxígeno.

232
Fisiología
Figura 71. Curva de disociación de la hemoglobina.
El grado de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede estimarse a través de un parámetro

denominado P50 o presión parcial de oxígeno necesaria para saturar el 50% de la hemoglobina
con oxígeno, se sitúa en 27 mm Hg.
Cualquier cambio en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, se traducirá en un

desplazamiento de la curva hacia la izquierda o hacia la derecha. Un desplazamiento hacia la
izquierda supone un aumento de la afinidad (o descenso de la P50) y un desplazamiento hacia la
derecha supone una disminución en la afinidad (o aumento de la P50).
Si disminuimos la presión parcial de oxígeno (que era de 100 m Hg, y la saturación era de 100%) a
la mitad, la saturación de la hemoglobina se va a mantener alrededor del 85%. La saturación a 40
mm Hg es de 75%.
Cuando la hemoglobina se encuentra a presión alta, tiene tendencia a asociar más oxígeno.
Conforme la hemoglobina se va alejando del pulmón, tiende a disociarse del oxígeno.

233
Fisiología
Figura 72. Afinidad de la hemoglobina en base al pH.
Los factores más importantes que afectan a la curva de disociación de hemoglobina son:
1. Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre (PACO2), el aumento de la concentración

de CO2 disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y produce un
desplazamiento de la curva hacia la derecha.
2. pH. El incremento de la concentración de hidrogeniones o descenso del pH provoca un
desplazamiento de la curva hacia la derecha. Este factor está ligado al anterior ya que el
incremento de PACO2 por acción de la anhidrasa carbónica produce un aumento de
hidrogeniones que son los que al fijarse a la hemoglobina disminuyen su afinidad. Este
efecto se denomina “efecto Bohr”.
3. Temperatura corporal. El aumento de la temperatura provoca un desplazamiento de la
curva hacia la derecha.
4. 2-3 difosfoglicerato, esta molécula es un metabolito intermediario de la glucólisis
anaerobia del eritrocito, y su concentración aumentada desplaza la curva hacia la derecha,
favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos.
5. Monóxido de carbono. Se une a la hemoglobina mediante una reacción reversible similar a
la que se realiza con el O2, ya que ocupan el mismo lugar. El compuesto formado se
denomina carboxihemoglobina, y la cantidad formada depende de la presión parcial de
monóxido de carbono. El monóxido de carbono es 210 veces más afín por la hemoglobin
que el oxígeno, de esta forma, mínimas concentraciones de CO en el aire respirado,
saturarán grandes proporciones de hemoglobina, impidiendo el transporte de O2.

234
Fisiología
Figura 73. Efecto Bohr.
Transporte de CO2
La mayor parte del CO2 transportado por la sangre proviene del metabolismo celular, que en
condiciones basales o de reposo forma 200 ml/minuto.
Existen varias formas de transporte para el CO2:
1. En forma disuelta al igual que el O2. Se solubiliza siguiendo la ley de Henry encontrándose
2.9 ml de CO2 / 100 ml de sangre. Al ser un gas mucho más soluble que el O2 las
cantidades son comparativamente mayores que en éste.
2. En forma combinada. Aproximadamente un 10% del CO2 es transportado en forma de
compuestos carbamínicos al combinarse con los grupos amino terminales de las proteínas,
al ser la hemoglobina la proteína mayoritaria la reacción que tiene lugar es la siguiente:
Hb – NH2 + CO2 AE Hb – NHCOOH o carbamino hemoglobina.
3. La mayor parte del CO2 difunde hacia el interior del hematíe. En el interior del mismo se
combina con agua para producir ácido carbónico, que se disociará a continuación en
hidrogeniones e ion bicarbonato según la siguiente reacción.
CO2 + H2 AE H2CO3 AE H + HCO3

235
Fisiología
En la formación de bicarbonato participa la enzima anhidrasa carbónica, enzima que se encuentra

tanto en el plasma como en el eritrocito, sólo que en este último la concentración es mucho
mayor y cataliza la reacción a una velocidad elevada, 0.1 segundos.
Aunque la formación de bicarbonato tenga lugar en el eritrocito, una vez formado se desplaza al
plasma, siendo transportado en sus ¾ partes como bicarbonato plasmático y solo ¼ permanece en
el eritrocito. La mayor parte de CO2 es transportado de esta forma (80-90%).
Desviación del cloruro o efecto Hamburguer
El ion bicarbonato difunde hacia el plasma, y para mantener la neutralidad eléctrica, el ión cloruro
difundirá hacia el interior del hematíe. Está facilitado por un intercambiador cloruro-bicarbonato
situado en la membrana del hematíe.
5.3.2 EFECTO HALDANE (INFLUENCIA DEL O2 EN EL TRANSPORTE DE CO2)
La cantidad de anhídrido carbónico transportado en sangre depende en primer lugar de la presión

parcial existente y se representa gráficamente mediante una curva. Como en la curva de
disociación de la hemoglobina también le afectan algunos factores, el más relevante es la
presencia de oxígeno que desplazará la curva hacia la derecha, lo que se conoce como efecto
Haldane.
Al ser el anhídrido carbónico 20 veces más soluble que el oxígeno, la sangre podrá captar y liberar
grandes cantidades de CO2 con mínimos cambios en la presión parcial de este gas, lo cual facilitará
el intercambio gaseoso. En pocas palabras, cuando la Hb se satura con O2 disminuye su afinidad
por CO2. Por lo tanto la carga de O2 en la sangre alveolar facilita la descarga de CO2 en los
pulmones.
Figura 74. Efecto Haldane.
5.4 REGULACION RESPIRATORIA
La respiración es un proceso automático y rítmico mantenido constantemente que puede

modificarse bajo el influjo de la voluntad, pudiendo cambiar tanto la profundidad de la respiración

236
Fisiología
como la frecuencia de la misma. La respiración no siempre es un proceso absolutamente regular y

rítmico, ya que ha de ir adaptándose constantemente a las necesidades del organismo, para
aportar el oxígeno necesario al metabolismo celular y eliminar el anhídrido carbónico producido
durante el mismo.
La respiración rítmica basal, o eupnea, está regulada por los centros respiratorios nerviosos
situados en el encéfalo que recogen información proveniente del aparato respiratorio y de otras
partes del organismo, para dar lugar a una respuesta a través de los órganos efectores o
musculatura respiratoria que determinará la profundidad de la respiración, o volumen corriente, y
la frecuencia. La corteza cerebral también participa cuando se interviene de forma voluntaria en el
proceso respiratorio.
5.4.1 GENERACION Y MODULACION DE LA RAMPA RESPIRATORIA
A nivel central, la respiración está controlada por diversas zonas del tronco encefálico que se
conocen con el nombre de centros respiratorios y que son:
• Centros bulbares
• Centro apnéustico
• Centro neumotáxico
• Centros superiores
Figura 75. Centros respiratorios.
La génesis del ritmo básico de la respiración se basa en la actividad alternada de los centros
bulbares inspiratorios y espiratorios, que constituyen el generador central del ritmo respiratorio.

237
Fisiología
Los centros bulbares inspiratorios se localizan en la región ventrolateral y constituyen el grupo

respiratorio dorsal. Los centros bulbares espiratorios se denominan grupo respiratorio ventral.
Ambos centros son pares y de localización bilateral, con comunicaciones cruzadas lo que les
permite actuar sincrónicamente para obtener movimientos respiratorios simétricos, es decir, si
uno se activa, el otro se inhibe, y viceversa, coordinando el proceso respiratorio.
Figura 76. Centros bulbares respiratorios y su relación con el centro apnéustico y neumotáxico.
La rampa inspiratoria es la señal nerviosa que se transmite a los músculos inspiratorios

principalmente el diafragma. La respiración normal comienza débilmente y aumenta de manera
continua a modo de rampa durante aproximadamente 2 segundos.
Después se irrumpe de manera súbita durante aproximadamente los 3 segundos siguientes, lo que
inactiva la excitación del diafragma y permite que el retroceso elástico de los pulmones y de la
pared torácica produzca la espiración. Después comienza un nuevo ciclo una y otra vez.
En otras palabras, la actividad inspiratoria se genera automáticamente, produciendo la

contracción del diafragma. Después esta actividad se detiene, lo que ocasionará la relajación del
diafragma, tras los cuales volverán a descargar de nuevo. En esta situación, la actividad espiratoria
está inhibida. Durante el ejercicio o ante necesidades que requieran mayor intensidad y frecuencia
ventilatoria, se incrementará la actividad de las neuronas inspiratorias, provocando la contracción
de los músculos inspiratorios accesorios, pero también activando a las neuronas espiratorias, que
inducirá la contracción de la musculatura espiratoria accesoria.
Características de la rampa inspiratoria.
• Controla la velocidad de aumento de la señal en rampa, de modo que mediante la

respiración forzada la rampa aumenta rápidamente y por tanto, llena rápidamente los
pulmones.

238
Fisiología
• Control del punto limitante en donde irrumpe súbitamente la rampa (método habitual
para controlar la frecuencia de la respiración) cuanto antes se irrumpa la rampa menor
será la duración de la inspiración.
5.4.1.1 ACTIVACION DE RECEPTORES PERIFERICOS Y CENTRALES
Hay dos tipos de receptores para llevar a cabo la respiración:
• Nerviosos
• Químicos
Receptores nerviosos
Los reflejos pulmonares están asociados a tres tipos de receptores:
a) Receptores de adaptación lenta. Responden al grado de estiramiento de los músculos torácicos,

en respuesta al llenado pulmonar. Por ello también se les conocen como receptores pulmonares
de estiramiento.
b) Receptores de adaptación rápida. Responden a la irritación de las vías por el tacto y las
sustancias químicas. También por la histamina, serotonina, y prostaglandinas liberadas durante
procesos alérgicos o de inflamación, por lo cual también se conocen como receptores de
sustancias irritantes.
c) Terminaciones de las fibras. Son fibras C pulmonares, receptores capilares yuxtapulmonares o

receptores J, localizadas en la región alveolar y próximas a la circulación pulmonar, y fibras C
bronquiales, localizadas en las vías aéreas y próximas a la circulación bronquial. Ambas fibras
tienen función nociceptiva, y son estimuladas por lesiones pulmonares, llenado pulmonar
excesivo, congestión vascular pulmonar aguda y agentes químicos.
Receptores químicos
Responden a la presión parcial de O2 en la sangre arterial, y directamente con la presión parcial de

anhídrido carbónico (PACO2) y la concentración de hidrogeniones en sangre. Hay dos tipos:
a) Quimiorreceptores centrales: Se localizan a nivel bulbar y son sensibles a cambios en

PCO2, HCO3 e Hidrogeniones, en el líquido cefalorraquídeo, debido a la rápida difusión del
anhídrido carbónico a través de las membranas celulares superando la barrera hemato
encefálica.
b) Quimiorreceptores periféricos: Son los cuerpos aórticos, situados a lo largo de la pared del
arco aórtico e inervados por el nervio vago, y los cuerpos carotídeos, localizado en el
cuello. Son especialmente sensibles a cambios en PO2, PCO2 y H en plasma.

239
Fisiología
5.4.1.2 CENTROS APNEUSTICO Y NEUMOTAXICO
Centro apnéustico.
Se sitúa en la región inferior de la protuberancia, estimula el grupo respiratorio dorsal o centro

inspiratorio bulbar, e induce una inspiración prolongada o apneusis. En condiciones de respiración
normal, este centro se encuentra inhibido por el centro neumotáxico situado en la región superior
de la protuberancia, que es estimulado por el grupo respiratorio dorsal o centro inspiratorio
bulbar.
Centro neumotáxico.
Controla la fase de desconexión de la rampa inspiratoria, controlando de esta manera la duración

de la fase de llenado del ciclo pulmonar.
Su función:
• Principalmente limitar la inspiración

• Aumenta secundariamente la frecuencia de la respiración
• 30-40 respiraciones por minuto (estimulación intensa)
• 3-5 respiraciones por minuto (estimulación muy débil)
La corteza cerebral modifica la actividad de los centros bulbares y constituye la actividad

voluntaria de la respiración, induciendo la hiperventilación o la hipoventilación. La corteza
también coordina la actividad contráctil alternada de los músculos inspiratorios y espiratorios para
que actúen coordinadamente. El sistema límbico y el hipotálamo influyen sobre el tipo de
respiración que se presenta en situaciones de ira o miedo.
5.4.1.3 REGULACION DE LA RESPIRACION DURANTE EL EJERCICIO
El sistema respiratorio en el ejercicio tiene 3 funciones básicas:
1. Oxigenar y disminuir la acidosis metabólica de la sangre venosa que está hipercápnica e

hipoxémica.
2. Mantener baja la resistencia vascular pulmonar.
3. Reducir el paso de agua al espacio intersticial.
Se producen modificaciones a nivel de la ventilación pulmonar, difusión y transporte de gases.
Ventilación pulmonar
Durante el ejercicio intenso la frecuencia respiratoria en personas sanas puede alcanzar 35-45 rpm
llegando hasta 60-70 rpm en deportistas de alto nivel.
El volumen corriente puede llegar a los 2 litros. La ventilación pulmonar puede alcanzar valores 17
veces mayores que en el reposo y se modifica antes, durante y después del ejercicio. La misma
tiene tres fases:
I. La ventilación aumenta en forma brusca (duración 30-50 seg)

240
Fisiología
II. El aumento se hace más gradual (3-4 min)

III. Se estabiliza (solo en ejercicios de intensidad leve o moderada)
Durante el ejercicio leve o moderado el volumen espirado (VE) aumenta en forma lineal con
respecto al consumo de O2 (VO2) y con la producción de CO2 (VCO2) cuyo cociente VE/VO2 es
igual a 20-25.
Este aumento se debe a un aumento mayor del volumen corriente en comparación a la frecuencia
respiratoria.
Cuando el ejercicio es muy intenso y se instala una acidosis metabólica la relación VE/VO2 se hace
curvilínea y el aumento de la VE es a expensas de la FR, al no alcanzarse la fase III se produce un
aumento desproporcionado de la VE en relación al VO2 por lo que su cociente puede llegar a 35-
40.
El punto en el cual se produce esa respuesta desproporcionada se denomina umbral ventilatorio

y corresponde aproximadamente al 55-65% de la VO2 máx.
Durante la recuperación pos ejercicio se produce una primera fase de disminución brusca de la VE
y otra fase de disminución gradual.
Difusión de gases
La capacidad de difusión del O2 se triplica gracias al aumento de la superficie de intercambio. En

estado de reposo la PO2 del capilar y del alveolo se iguala en los primeros 0.25 segundos del
tránsito del eritrocito en contacto con la membrana alveolar que es de 0.75 segundos en total; en
el ejercicio al aumentar el flujo sanguíneo, el tiempo de tránsito disminuye a 0.50 o 0.25 pero
mientras no descienda más, la capacidad de difusión se mantiene.
Transporte de gases en sangre
Durante el ejercicio la hemoglobina aumenta 5-10% debido a la pérdida de líquidos y al trasvase

de los mismos desde el compartimiento vascular al muscular.
La diferencia arteriovenosa está aumentada debido a la mayor extracción de O2 por parte de las
células musculares activas.
El aumento de hidrogeniones, del CO2, de la temperatura, del 2-3 DPG desplaza la curva de
disociación de la hemoglobina hacia la derecha.
La mioglobina que facilita el transporte de O2 en el interior de la célula muscular hasta la

mitocondria parece aumentar sus concentraciones gracias al entrenamiento de resistencia.
El transporte de CO2 desde la célula hasta los pulmones se realiza principalmente por el sistema
de bicarbonato.

241
Fisiología
5.5 EQUILIBRIO ACIDO BASE
El equilibrio ácido base requiere la integración de tres sistemas orgánicos, el hígado, los pulmones
y el riñón. El hígado metaboliza las proteínas, produciendo iones hidrógeno (H+), el pulmón
elimina el dióxido de carbono (CO2), y el riñón generando nuevo bicarbonato (H2CO3).
De acuerdo con el concepto de Bronsted-Lowry, un ácido es una sustancia capaz de donar un H+ y

una base una sustancia capaz de aceptarlo. Por tanto, la acidez de una solución depende de su
concentración de Hidrogeniones (H+). En el plasma normal la concentración de H+ es de 40 nmol/l.
Para no utilizar estas unidades tan pequeñas, Sorensen propuso el concepto de pH, que es el
logaritmo negativo de la concentración de H+ expresada en mol/l. Por tanto, la acidez se mide
como pH.
El pH del plasma normal es –log 0.00000004= 7.3979 (aproximadamente 7.4). El pH plasmático se

refiere habitualmente a la relación entre las concentraciones de bicarbonato/ácido carbónico.
El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica (AC), se hidrata de la siguiente forma:
CO2 + H2O <------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-

En el plasma donde no existe anhidrasa carbónica, casi todo el ácido carbónico está disociado en
CO2 y H2O, y la concentración del ácido carbónico es muy escasa (0.003 mmol/l). Sin embargo
esta pequeña cantidad está disociada en HCO3 y H, lo cual explica por qué aumenta la acidez
cuando aumenta el CO2 en el plasma.
La concentración normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l.
Si aplicamos la fórmula de Henderson –Hasselbach al sistema bicarbonato/ácido carbónico:
HCO3-
pH = pK + log ------------
H2CO3
El pK a 37° tiene un valor de 3.5, luego:
pH = 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4 que es el pH normal del plasma arterial.
Como la concentración de H2CO3 es tan pequeña y es difícil de medir, habitualmente se recurre a
incluir en la fórmula el CO2, aprovechando que su concentración es proporcional a la de H2CO3.
Por lo tanto la ecuación sería:
HCO3- (mmol/l)
pH = pK + log ------------------------------------
CO2 disuelto (mmol/l) + H2CO3
La concentración real de ácido carbónico en el plasma es tan pequeña que la podemos ignorar. La
concentración de CO2 disuelto en el plasma es proporcional a su presión parcial por la constante

242
Fisiología
de solubilidad del CO2 en el agua, que a 37° C tiene un valor de 0.03, expresándola en mm Hg, por
tanto:
HCO3-
pH = pK + log ------------------------
pCO2 x 0.03
Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato y el CO2 disuelto están en proporción 20/1, y
siempre que está en proporción se mantenga el pH será 7.4
Si se quiere expresar la acidez de los líquidos corporales en términos de H+, en mmol/l ó nEq/l, a
partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la siguiente fórmula:
pCO2 (mmHg) 24 x 40
[H+] ( nmol/l ó nEq/l ) = 24 ------------------ = ------------- = 40
HCO3- (mEq/l) 24
La relación entre el pH y el H+ es la siguiente:
pH 6.7 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
[H+] 200 160 125 100 80 63 50 40 32 26 20 16
El medio interno ha de mantener un pH dentro de los límites fisiológicos de 7.35-7.45. En el
organismo existe una producción continua de ácidos: 1) 50-100 mEq/día de “ácidos fijos”,
procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina,
cisteína) y aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas
son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales pueden
servir como carga de ácidos. 2) 10 000 – 20 000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2. Estos
ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los ácidos fijos
son lentos; sin embargo, el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la
acidez que actúan coordinadamente. La primera línea de defensa: los buffers, la segunda línea: la
regulación respiratoria, y la tercera línea: la regulación renal.
Un buffer es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona
como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión
es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade
un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible: su
efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos
componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base.
Los buffers del compartimiento extracelular son los siguientes:
a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial.

243
Fisiología
b) Hemoglobina, en los hematíes.
c) Proteínas plasmáticas
d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematíes y líquido intersticial.
En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer

total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya que su
componente ácido (CO2) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite una modificación
muy rápida de sus niveles mediante la respiración.
Los buffers del compartimiento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien
conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el fosfato
disódico/fosfato monosódico y el de las proteínas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las
células intercambiándose por Na, K, y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de
2 a 4 horas.
La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o

retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico y en consecuencia el H+. En
condiciones normales, todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón
en su práctica totalidad.
El CO2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas veinte veces más que el
O2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos: “tendencia de
escape” de CO2.
El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes
posibilidades:
a) disolverse físicamente, de acuerdo con la Pco2.
b) Hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, porque en el plasma no hay anhidrasa

carbónica.
c) En su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se
hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, y otra parte se
une a la Hb formando compuestos carbamino. El H2CO3 formado se disocia en HCO3 y H+, la
unión del CO2 a la Hb libera también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el
descenso del pH.
Tanto los fosfatos intraeritrocíticos como sobre todo la Hb pueden aceptar la mayor parte de estos
H+. La Hb, al pH normal de la sangre, tiene predominio de cargas negativas, y por lo tanto se
comporta como una base y puede aceptar H+ en los grupos imidazol de la histidina: el carácter
básico de la Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto, acepta más H+ al mismo pH; la
desoxigenación de la Hb ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recoger el CO2 y por lo
tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es recíproco: a medida que aumenta la concentración
de H+ dentro del hematíe, la Hb suelta más fácilmente el O2.
Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043 mmol de H+ y por cada mmol de Hb
que se desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de O2. Como el cociente respiratorio normal es de

244
Fisiología
0.8 se genera metabólicamente 0.88 mmol de CO2, que al hidratarse dentro del hematíe mediante
la anhidrasa carbónica, producen 0.8 mmol de HCO3 y 0.8 mmol de H+; como se ha comentado,
cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se desoxigena, puede aceptar 0.053 x 16.1 =0.7 mmol de H+ sin que
cambie el pH. Es decir que 0.7 mmol de los H+ producidos al hidratarse el CO2 dentro del hematíe
pueden ser aceptados por la Hb desoxigenada y solo 0.1 mmol de H+ por cada mmol de Hb
(alrededor de 4 mmol/l) deben ser amortiguados por los otros buffers. Por esta razón, la sangre
venosa es solo ligeramente más ácida (0.04 U pH en condiciones normales) que la arterial.
La producción continua de bicarbonato dentro del hematíe hace que su concentración aumente
progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambiándose por el Cl- y agua (efecto
Hamburguer), por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de
bicarbonato plasmático, por esta razón el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente más alto
(alrededor de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial.
En el pulmón aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma, aumentando la PCO2,
debido a su gran capacidad de difusión, el CO2 atraviesa la membrana alvéolo-capilar y se elimina
con el aire espirado. La ventilación alveolar está exactamente regulada para que la PCO2 alveolar y
en consecuencia la arterial, para que se mantenga en unos 40 mm Hg, si la PCO2 arterial aumenta
de esta cifra aumenta la ventilación alveolar y por lo tanto, la eliminación de CO2.
Cuando la producción de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el

pulmón puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia, ni acidosis
respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con
una producción normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos
buffer, aumenta la PCO2 y el ácido carbónico produciéndose la acidosis respiratoria.
La tercera línea, es la regulación renal.
Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden

producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han
de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+.
El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la

concentración de HCO3 permanezca dentro de límites apropiados. Esto involucra dos pasos
básicos:
a) La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo:
Todo el bicarbonato plasmático (4.500 – 5.00 mEq/día) se filtra en el glomérulo. Si el pH de la

orina es menor a 6.2 no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido
todo en el túbulo. Cuando el pH urinario es mayor a 6.2 aparece el bicarbonato en la orina. La
reabsorción tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal, en
los primeros milímetros de este segmento. Parece estar mediada por el incremento en el número
de cotransportadores Na+/H+. El restante 10% se reabsorbe en segmentos más distales, en los
túbulos colectores medulares más externos.

245
Fisiología
b) La regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la

eliminación de H+.
1. Se alcanza mediante la secreción de H+, con dos mecanismos diferentes, en el túbulo proximal
cotransporte Na-H+, y en los túbulos colectores por un mecanismo de transporte activo primario,
con un transportador específico denominado adenosintrifosfatasa transportadora de iones
hidrógeno (H+-ATPasa), manteniendo la electroneutralidad por la secreción concurrente de Cl-.
Este último mecanismo puede aumentar la concentración de hidrógeno en la luz tubular hasta 900
veces, que puede disminuir el pH del líquido tubular hasta 4.5, que es el límite inferior de pH que
se mide en la orina, en contraste con el incremento de tres a cuatro veces que puede ser obtenido
en los túbulos proximales. En condiciones normales, la velocidad de secreción de hidrogeniones es
del orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtración de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es
decir, la cantidad de ambos iones es prácticamente la misma, neutralizándose en la luz tubular.
Por tanto, la excreción directa de H+ libres, es mínima de 0.1 mEq/día como máximo.
2. Así pues, para eliminar el exceso de hidrogeniones por la orina, se debe combinar este ion
hidrógeno con tampones intratubulares:
* Como acidez titulable:
a) En forma de fosfato HPO4 + H = H2 PO4, este sistema tiene un pK de 6.8, y es por tanto, activo
entre 7.3 y 6.3 de pH.
b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su interés es por tener un pK de

4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH urinario.
* Como amonio: El túbulo renal sintetiza amoniaco a partir de la glutamina por medio de una de
las siguientes vías:
glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 - ;

glutamina: ½ glucosa + 2NH4+ + 2HCO3 -
Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulación sistémica a través de la vena renal. Si el
amonio no se excreta en la orina y retorna a la circulación sistémica, se metaboliza en el hígado
donde se convierte en urea consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la
producción de bicarbonato renal de la amoniogénesis renal: 1) el balance de distribución del
amonio entre la circulación sistémica y la orina; 2) la velocidad de producción de amonio real.
La producción de amonio puede estar influida por factores al margen del estado ácido-base, como
son la masa renal reducida, cambios en el volumen circulante, alteraciones en el potasio y calcio.
El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del túbulo, donde se combina con los
H+ procedentes del H2CO3, que se han intercambiado previamente por Na+, formando amonio:
NH3 + H = NH4, que es un catión, muy poco difusible a través de la membrana de la célula tubular
(no existe transporte activo de amonio), por lo que queda atrapado en la luz tubular, eliminándose
con la orina. De esta forma se eliminan normalmente 20 a 40 mEq/día de H+, pudiendo
incrementarse hasta 250 mEq/día o más en las acidosis metabólicas severas.

246
Fisiología
Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por la orina, se retiene, y se reabsorbe un
bicarbonato. En la acidosis se excretan H+ por el riñón, tanto los procedentes de ácidos fijos como
del ácido carbónico, es decir, tanto de la acidosis metabólica como respiratoria. En la alcalosis,
tanto metabólica como respiratoria, se retienen H+ al mismo tiempo que se excreta el
bicarbonato, que desciende en el plasma.
La cantidad neta de H+ excretados en orina es igual a la cantidad de H+ excretados como acidez

titulable y NH4 menos cualquier H+ añadido por la pérdida de HCO3 urinario.
Figura x. Equilibrio ácido base y sus alteraciones.
Acidosis metabólica
Se puede producir por cuatro mecanismos principales:
a) Exceso de producción de hidrogeniones, cuyas causas más frecuentes son la cetoacidosis

diabética y la acidosis láctica en casos de shock.
b) Intoxicación con sustancias cuyo metabolismo produce ácidos, tales como salicilatos y
alcohol metílico.
c) Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva (diarrea profusa) o urinaria.
d) Falta de eliminación de ácidos fijos en insuficiencia renal que es, probablemente la causa
más frecuente.
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensación se inicia en forma casi
instantánea por la acción de tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilación
inicial por estimulación del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento
intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando
ésta se inició muy precozmente, no alcanza su máxima intensidad hasta después de 12 a 14 horas,
debido a que la barrera hematoencefálica es poco permeable al HCO3, por lo cual, la disminución
de la concentración de HCO3 producida por una acidosis metabólica va a ser más lenta en el

247
Fisiología
encéfalo que en el plasma. En consecuencia, la máxima estimulación respiratoria sólo se logrará

después de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentración de
bicarbonato en todo el organismo.
La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales conservando el equilibrio en las cargas

eléctricas. Esta propiedad se aprovecha para calcular indirectamente la cantidad de aniones de
ácidos fijos, cuya medición es difícil. Como los aniones proteínas no cambian en estos trastornos,
puede apreciarse que un aumento de aniones de ácidos fijos va a reducir la cantidad de los
aniones cloro y bicarbonato, sin cambiar la del sodio que constituye casi el total de los cationes.
Por lo tanto, la diferencia entre sodio y la suma de cloro y bicarbonato es indicadora de la cantidad
de aniones de ácidos fijos. El aumento de esta diferencia, denominada anión gap, indica acidosis
metabólica.
Na+ - (Cl + HCO3- ) = AG
140 -(104 + 24) = 12
En condiciones normales el AG es de 12+- 4 mEq/L.
Figura x. Composición de aniones y cationes en diferentes condiciones. En todas ellas, la suma de

aniones es igual a la de cationes.
El AG está elevado en las acidosis metabólicas producidas por acumulación de ácidos como los
cetoácidos, lactato, ácidos orgánicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por salicilatos y
metanol. Esto se debe a que si se acumula un ácido, éste se tampona con bicarbonato de sodio,
formándose ácido carbónico que se descompone en agua y CO2 que es eliminado por la
ventilación.

248
Fisiología
HB + Na HCO3- NaB+ H2CO3

NaB + H2O + CO2
El resultado neto es una caída de HCO3. Dado que no hay cambios en las concentraciones de Na+
ni de CL-, el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulación de aniones no medidos, que
han reemplazado al anión HCO3. En cambio, en acidosis metabólicas producidas por otros
mecanismos, tales como pérdidas excesivas de bicarbonato por vía digestiva o urinaria, no existe
acumulación de aniones fijos por sobre lo normal. Debido a que es necesario mantener el
equilibrio eléctrico, por cada mEq de HCO3 perdido, se retiene un mEq de Cl- (acidosis
Hiperclorémica), con lo cual el AG se mantiene dentro de los límites normales.
Esto está diciendo que hay dos tipos de acidosis metabólica:
• Normoclorémica.
• Hiperclorémica.
Acidosis respiratoria
Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2 por cualquiera de
los mecanismos analizados. El aumento de la PaCO2 determina un aumento en la HCO3 y un
incremento de hidrogeniones, con caída del pH, que disminuye en 0.07 unidades por cada 10 mm
Hg que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio el riñón elimina H+ y retiene aniones
bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se
mantiene eliminando aniones cloro. La compensación no es total, ya que el pH no llega a valores
normales excepto en trastornos muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una
crónica o compensada. Esta diferenciación es útil, ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2
permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del
equilibrio ácido base. Por ejemplo, una persistencia de una acidosis sin compensación en casos en
que han transcurrido tiempo suficiente hace pensar que el riñón es incapaz de retener
bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis metabólica concomitante con
acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la hipoventilación alveolar. La

administración de bicarbonato a este tipo de pacientes debe ser considerada sólo en casos muy
graves. (pH menor a 7.20), y como medida transitoria mientras se logra corregir la
hipoventilación, debido a que su administración puede normalizar el pH, con lo que disminuye el
estímulo ventilatorio y se acentúa aún más la hipoventilación, con agravación de la hipoxemia.

249
Fisiología
Figura x. Algoritmo de acidosis.
Alcalosis metabólica
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce una alza
del pH de corta duración, ya que el riñón es capaz de responder rápidamente eliminando el exceso
de bicarbonato. Así, para que una alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo son necesarias
dos condiciones:
1. Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H+ puede

deberse entre otras causas a vómitos o sondas nasogástricas, como también al uso excesivo de
diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis), y citrato
(transfusiones).
2. Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Esto se puede deber
a las siguientes situaciones:
a) Hipovolemia: En estos casos impera la reabsorción de Na+, ion que se reabsorbe junto con el
bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la
pérdida de H+ o el ingreso de bases.
b) Aumento de mineralocorticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing. En estos casos

hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de hidrogeniones y K+, que impiden la eliminación
de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para
normalizar el pH.
c) Hipokalemia: En estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide
compensar la alcalosis.
d) Hipocloremia: Cuando este anión disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el

equilibrio isoeléctrico.
En cualquiera de estas condiciones existe compensación respiratoria, que consiste en una

disminución de la ventilación alveolar con aumento de la PACO2 y la consiguiente caída del pH. Sin
embargo, ésta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilación.
Por esta razón, la PACO2 como compensación rara vez sube de 55 mm Hg.
Alcalosis respiratoria

250
Fisiología
Es el trastorno opuesto a la acidosis respiratoria, ya que se produce por un aumento de la

ventilación alveolar, que puede ser causado por múltiples mecanismos.
La diminución de la PaCO2 determina una caída de la concentración de H2CO3 con descenso en

hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el riñón elimina bicarbonato,
con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Nótese que este es el único trastorno del
equilibrio ácido base que puede compensarse a pH dentro del rango normal, aún en casos de
trastornos acentuados.
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condición causal. No obstante,

en algunas personas con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario corregir los
efectos de la alcalosis como vasoconstricción cerebral y tetania, lo que puede lograrse inhalando
mezclas gaseosas ricas en CO2 o respirando dentro de una bolsa de plástico.
Figura x. Algoritmo de alcalosis

251
Fisiología

EJERCICIO FACILITADOR PARA EL QUINTO EXAMEN NEUMOLOGIA
NOMBRE: FECHA:
A) Relacione el enunciado con la letra que corresponda del BANCO a su respuesta. (12 pts.)
_____ 1. Su función es principalmente limitar la inspiración y aumentar secundariamente la

frecuencia de la respiración.
_____ 2. La tasa de difusión de un gas es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su

densidad.
_____ 3. La tasa de transferencia de moléculas de un gas a través de un tejido es directamente

proporcional al área tisular y al gradiente de presión parcial e inversamente proporcional al grosor
de la membrana o tejido.
_____ 4. Se sitúa en la región inferior de la protuberancia e induce una inspiración prolongada.
_____ 5. Es la regla básica que rige idealmente la mecánica de los gases.
_____ 6. El incremento de PACO2 por acción de la anhidrasa carbónica produce un aumento de

hidrogeniones que son los que al fijarse a la hemoglobina disminuyen su afinidad por el oxígeno.
_____ 7. La suma de las presiones parciales de los gases en el contenedor nos da la presión total
de la mezcla.
_____ 8. Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2, un

aumento en la HCO3 y un incremento de hidrogeniones.
_____ 9. El ion bicarbonato difunde hacia el plasma, y para mantener la neutralidad eléctrica, el
ion cloruro difundirá hacia el interior del hematíe. Está facilitado por un intercambiador cloruro-
bicarbonato.
_____ 10. Cuando la Hb se satura con O2 disminuye su afinidad por CO2.
_____ 11. Se debe a una disminución en la concentración de bicarbonato, con el consiguiente

aumento de hidrogeniones.
_____ 12. Se debe a una elevación de la concentración de Bicarbonato en el plasma, con

disminución de Hidrogeniones, y consecuente aumento del PH y aumento secundario de la PACO2.
BANCO: A. Ley de Fick. B. Efecto Hamburguer. C. Efecto Bohr D. Alcalosis metabólica. E.

Efecto Haldane. F. Acidosis respiratoria. G. Ley de Boyle -Mariotte. H. Apnéustico I. Ley de
Dalton. J. Acidosis metabólica. K. Graham. L. Neumotáxico. M. Alcalosis respiratoria.

252
Fisiología
B) Mencione las propiedades mecánicas de los pulmones (4 pts.)
1. _____________________________ 2. ____________________________
3. ______________________________ 4. ____________________________
C) Señala en la siguiente espirometría el volumen o capacidad que corresponda (15 pts.)
1.______________________________
2.______________________________
3.______________________________
4.______________________________
5.______________________________
6. ______________________________
7. ______________________________
8. ______________________________
9. Volumen o capacidad que aumenta con la edad por el envejecimiento:
_______________________________________________________.
10. Permite que la composición del aire alveolar oscile muy levemente, para evitar cambios bruscos
en el equilibrio ácido – base: _______________________________.
11. Aquí la espiración forzada tiene que vencer la elasticidad pulmonar:

____________________________________________________.
12. Esta cantidad es aproximadamente sólo 1/10 parte de lo que el pulmón puede movilizar:
____________________________________________________.
13. Representa el máximo de aire que se puede movilizar en una sola maniobra respiratoria:
____________________________________________________.
14. Capacidad residual funcional = VR + _______________________________________.
15. Capacidad inspiratoria = VC + ____________________________________________.

253
Fisiología
D) Responda una D si la curva de disociación de la Hb se desplaza a la derecha y una I si se

desplaza hacia la izquierda para cada una de las siguientes situaciones: (10 pts.)
_____ 1. La hija de Donaciano estaba aspirando el humo de los tacos de la esquina, mientras
pedían la orden; ha presentado una crisis de broncoespasmo, y ha compensado toda la noche con
hiperventilación.
_____ 2. Princesa fue a Sudáfrica, sus piernas y brazos siempre andaban descubiertos, y fue
invadida por los moscos, regresa a México y le diagnostican anemia drepanocítica.
_____ 3. Mientras Marcela publica en su Facebook que es padre y madre a la vez, y una guerrera
luchona que ama a su bebé; el bebé se toma un trago de plaguicida que había en un bote de
colores. El bebé termina intubado en el hospital.
_____ 4. Un párvulo presenta un meduloblastoma, y ha iniciado con fiebre persistente que no se

le quita con “paracetamol”. Los padres no tienen para un termómetro, por lo que le toman la
temperatura con la mirada y con las manos.
_____ 5. El fisicoculturista ganó la olimpiada. Ha cesado sus actividades por hipertrofia muscular
excesiva.
_____ 6. Conrado, para obtener un empleo, revela un secreto: presenta Favismo, es decir,
deficiencia de glucosa 6 fosfato. Es hijo adoptivo. Y trabaja en una fábrica de organofosforados.
_____ 7. Un obrero presenta intoxicación plúmbica. Recuerde que el plomo interfiere con la
bomba Na-K-ATPasa de la membrana del glóbulo rojo, lo que determina un aumento de la
fragilidad y disminución de la sobrevida del eritrocito.
_____ 8. Cuando Camus hiere a Hyoga con su ejecución de Aurora en la casa de Libra, Hyoga se va
congelando progresivamente. ¿Qué pasa con su disociación de hemoglobina antes de la parada
respiratoria?
_____ 9. La prima, fuma mucho en su trabajo y cuando sus padres no están. Compra cigarros sabor
cereza. También vomita la comida para verse delgada. Sus labios ya están partidos y parecen como
de una anciana, aunque tiene menos de 37 años. Sus niveles de monóxido de carbono en sangre
son mayores del 5%.
_____ 10. Déborah, pesa 140 kilos. Come sopes, gorditas, tacos, pizzas, carne de venado y
murciélagos. Sintió un mareo, fue a hacerse análisis y presenta hiperglucemia, Hipernatremia,
poliglobulia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hiperuricemia.
_____ 11. Ana Guevara lleva 8 horas haciendo ejercicio. Sus músculos están muy activos. Por
tanto, ella es musculosa. Está obteniendo ácido láctico y ácido pirúvico, pero aún le falta
entrenamiento. Seguirá con el ejercicio. -_-
_____ 12. Jack y Rose escapan del Titanic. Jack no cabe en la madera donde naufraga Rose. Jack se
está congelando… y está pensando seriamente en soltar la tabla que lo mantiene con vida.
E) Conteste la opción correcta sobre cocientes respiratorios (16 pts.)

254
Fisiología
1. Se saca el cociente respiratorio de una persona el cual arroja 0.33. Señale la causa más
probable:
a) Se la pasó comiendo sandía, melón, y palomitas acarameladas todo el fin de semana.
b) Estuvo bueno el pozole, menudo, birria, carnitas y chicharrones de la abuela.
c) Anda con resaca
d) Lleva muchas horas sin comer, ya que pronto tendrá un examen.
e) Está tomando mucha proteína porque quiere participar en un concurso de fisicoculturismo.
2. Está embarazada y no lo sabe. Fue a hacerse chequeos de rutina. Se encontró un QR de 0.61.
a) Estuvo tomando tequila con sal y limón.
b) Ha pedido mucha pizza a su proveedor favorito.
c) No ha comido porque vomita todo lo que come.
d) Solo ingiere carbohidratos.
e) Es vegana, pero le gusta el Herbalife proteins.
3. Aarón refiere ser vegano. Se encontró un QR de 8.1.
a) Aarón dice la verdad. Es vegano 100%
b) Miente, todo lo que dice es mentira. Sus carbohidratos convirtiéndose en tejido adiposo lo
demuestran.
c) Por su puesto que es vegano, aunque de vez en cuando se echa sus dos pizzas con soda light.
d) Es vegano, pero se encuentra en ayuno ya que está esperando un milagro.
e) Ser vegano no le impide desquitar sus penas con alcohol. Ayer no pasó el alcoholímetro.
4. Jennifer estudia Anatomía, está estudiando en Neumología los cocientes respiratorios, le

puedes ayudar qué significa un QR de 0.72 para el caso de ella?
a) Jennifer debe estudiar más. El alcohol le mata las neuronas. Y no hay Microglia que las repare.
b) Aguanta Jennifer, ¿Desde cuándo no comes?
c) Jennifer ya es cliente frecuente de los antojitos de la fonda clandestina.
d) Huevo, atún y pescado son la base de la dieta de Jennifer.
e) ¡Cuidado Jennifer con el azúcar!, ¡se te suben las hormigas!
F) Mencione los músculos inspiratorios y espiratorios (7 pts.)

255
Fisiología
Inspiratorios Espiratorios
G) Escriba los factores que afectan la resistencia al paso de las vías aéreas (7 pts.)
1. ______________________________
2. ______________________________
3. ______________________________
Resistencia de las vías 4. ______________________________

aéreas
5. ______________________________
6. ______________________________
7. ______________________________
H) Ejercicio de asociación: Determine si la estructura es SUPRACARINAL o INFRACARINAL, según

sea el caso: (10 pts.)
_________________________ 1. Hiato esofágico
_________________________ 2. Tráquea
_________________________ 3. Corniculados de Santorini
_________________________ 4. Bronquio derecho
_________________________ 5. Vallécula
_________________________ 6. Espejo de van Helmont
_________________________ 7. Pericardio
_________________________ 8. Aritenoides
_________________________ 9. Ligamento cimbrado
_________________________ 10. Nacimiento de la vena ácigos menor
I) Completa el esquema, indicando el nombre de los centros respiratorios. (8 pts.)

256
Fisiología
1._________________________
2._________________________
3._________________________
4._________________________
J) Responde F o V si la oración es FALSO o VERDADERO según sea el caso (10 pts.)
( ) 1. Las aberturas de comunicación entre la nasofaringe y la cavidad nasal son las coanas.
( ) 2. La función más antigua de la laringe es la de la respiración.
( ) 3. La parte abierta de los cartílagos traqueales se orienta hacia el esófago.
( ) 4. El flujo de sangre a través del circuito pulmonar está determinado por la diferencia de
presiones entre el tronco de la arteria pulmonar y la aurícula izquierda.
( ) 5. Por el recambio constante de líquido pleural, se crea una presión positiva que tiende a
juntar la pared torácica y los pulmones.
( ) 6. En el alveolo, el oxígeno difunde de manera continua, del gas alveolar al torrente

sanguíneo; y el dióxido de carbono, difunde continuamente de la sangre al gas alveolar.
( ) 7. La respiración causa el 5-10% de la pérdida calórica total del organismo.
( ) 8. El pulmón izquierdo tiene tres lóbulos: superior, medio e inferior.
( ) 9. Los objetos extraños que penetran en la tráquea suelen quedar alojados en el bronquio
derecho más que en el izquierdo.
( ) 10. El factor surfactante es 90% fosfolípidos y 10 % proteínas.
( ) 11. La película de agua es encargada de disminuir la tensión superficial en la difusión.

257
Fisiología
UNIDAD
NEFROLOGIA 6
“Somos lo que hacemos día a día; de modo que la excelencia no es un acto, sino un hábito”.
Aristóteles

258
Fisiología
UNIDAD 6. NEFROLOGIA
7.1 BREVE RESEÑA ANATOMICA DE LA NEFRONA.

7.2 MECANISMOS BASICOS DE LA NEFRONA
7.2.1 FILTRACION GLOMERULAR Y SUS DETERMINANTES
7.2.2 MECANISMOS DE TRANSPORTE TUBULAR
7.2.3 CARGA TUBULAR
7.2.4 RESORCION TUBULAR DE UNA PARTICULA OSMOTICAMENTE ACTIVA
7.2.5 UMBRAL PLASMATICO RENAL
7.2.6 DEPURACION PLASMATICA RENAL
7.3 MECANISMOS DE DILUCION Y CONCENTRACION DE ORINA
7.3.1 HIPEROSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO MEDULAR
7.3.2 DILUCION Y CONCENTRACION DE ORINA
7.4 SISTEMA VASOCONSTRICTOR, ANTINATRIURETICO Y ANTIDIURETICO
7.4.1 ADENOSINA Y EQUILIBRIO TUBULOGLOMERULAR
7.5 SISTEMA VASODILATADOR, NATRIURETICO Y DIURETICO
7.5.1 PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR, OXIDO NITRICO Y ENDOTELINAS
7.6 MECANISMO DE REGULACION DEL PH
7.6.1 RECUPERACION DEL BICARBONATO FILTRADO
7.6.2 PRODUCCION DE BICARBONATO
7.6.3 CONTROL DE LA SECRECION DE HIDROGENIONES

259
Fisiología
5.1 BREVE RESEÑA ANATOMICA DE LA NEFRONA
La función más importante de los riñones es conservar las constantes del medio interno, la
homeostasis corporal. Es el sistema excretor por excelencia y por lo tanto posee una función
reguladora, regula el volumen de pH, la calidad de líquidos corporales, mediante la formación de
orina.
Los riñones están cubiertos por la cápsula de Gerota, una corteza y una zona medular. La corteza
es de color rojo oscuro, envuelve a la sustancia medular que penetra profundamente en ella
dando lugar a unas formaciones radiadas llamadas pirámides de Ferrein.
La sustancia medular, de color más claro, está formada por 8-14 masas piramidales, las pirámides
de Malpigio cuyo vértice se abre en cavidades en forma de copa llamadas cálices renales que
convergen en el uréter. Entre las pirámides de Malpigio, se encuentran unas prolongaciones de la
sustancia cortical que reciben el nombre de columnas de Bertin.
Los riñones contienen numerosísimos ovillos microscópicos de capilares sanguíneos arteriales, los
glomérulos. Cada uno de ellos recibe la sangre de una arteriola aferente y la vierte en otra
arteriola eferente de calibre más pequeño. Estas dos arteriolas son contiguas y constituyen una
especie de pedúnculo vascular de sostén. El glomérulo está envuelto por una membrana de doble
pared, la cápsula de Bowman, llamado en su porción más próxima al glomérulo: túbulo proximal,
se prolonga en un largo tubo sinuoso llamado túbulo contorneado proximal, al que sigue un
segmento en forma de U, el asa de Henle. Finalmente, al asa de Henle, sigue el túbulo
contorneado distal que desemboca en un túbulo colector. La orina formada en la nefrona se
recoge en los túbulos colectores, que representan los conductos en los que desembocan los
túbulos contorneados distales. Los túbulos colectores van confluyendo entre sí a distintos niveles
haciéndose de mayor calibre a medida que se adentran en la zona medular. Finalizan en grandes
conductos (conductos de Bellini) que abren directamente en los cálices renales.
El conjunto de glomérulo, cápsula renal y túbulo renal constituye la nefrona, unidad funcional del
riñón. Se estima que el riñón humano contiene alrededor de 1 millón de nefronas. La mayor parte
de la nefrona se encuentra situada en la zona cortical y solo la porción de la nefrona constituida
por el asa de Henle se encuentra en la zona medular. Las nefronas, aunque son esencialmente
similares entre sí, difieren en su longitud. Las más cortas tienen sus corpúsculos en las capas más
superficiales de la corteza y las asas de Henle se extienden solamente hasta la mitad de la médula.
Los glomérulos de estas nefronas se llaman glomérulos corticales. Por el contrario, las nefronas
largas comienzan junto a la médula y sus asas pueden llegar hasta casi alcanzar la papila. Los
glomérulos de estas nefronas se denominan glomérulos yuxtaglomerulares.

260
Fisiología
Figura x. Estructura de la nefrona.
Glomérulo
El glomérulo o corpúsculo renal consta de una red capilar revestida por una capa de células
endoteliales, una región central formada por células mesangiales, células epiteliales con una
membrana basal asociada que forman la capa visceral y, finalmente una capa parietal de células
epiteliales que forman la cápsula de Bowman. El glomérulo produce un ultrafiltrado del plasma al
estar la sangre y el espacio urinario separados por una membrana filtrante fenestrada compuesta
por la membrana basal glomerular periférica y por unas células epiteliales viscerales especiales, los
podocitos. Entre las dos capas epiteliales (capa visceral y capa parietal) se extiende una cavidad
estrecha llamada espacio de Bowman.
• Células mesangiales: son células de forma irregular, con un núcleo denso y unas
prolongaciones citoplasmáticas alargadas. Además contienen grandes cantidades de
microfilamentos formados por actina, a- actinina y miosina, que confieren a estas células
muchas de las propiedades funcionales de las células del músculo liso. Además de
proporcionar un soporte estructural para las asas capilares glomerulares, se cree que las
células mesangiales intervienen en la regulación de la filtración. Las sustancias vasoactivas
(angiotensina II, vasopresina, noradrenalina, etc.) provocan su contracción mientras que
son relajadas por la PEG2, péptidos auriculares y la dopamina.

261
Fisiología
• Células endoteliales: los capilares glomerulares están revestidos de un fino endotelio

fenestrado. Las células endoteliales muestran una amplia red de microtúbulos y
filamentos cuya función no es bien conocida. Estas células sintetizan óxido nítrico y en su
superficie se encuentran receptores para el factor de crecimiento del endotelio vascular
que es un regulador importante de la permeabilidad vascular. Estas células constituyen la
primera barrera ante el paso de los componentes de la sangre desde la luz capilar hasta el
espacio de Bowman.
• Células epiteliales viscerales: también llamadas podocitos, son las mayores del glomérulo.
Poseen largas prolongaciones citoplasmáticas que se extienden desde el cuerpo celular
principal y lo dividen en apéndices llamados pedicelos.
1.2 MECANISMOS BASICOS DE LA NEFRONA
5.2.1 TASA DE FILTRACION GLOMERULAR Y SUS DETERMINANTES
La filtración glomerular es el paso de líquidos desde el capilar glomerular a la nefrona por

procedimientos exclusivamente físicos. La energía necesaria para llevar a cabo la filtración es
proporcionada por el corazón y no por los riñones.
La tasa de filtración glomerular es el flujo neto de ultrafiltrado que pasa a través de la membrana
en una unidad de tiempo.
Presión eficaz de filtración (PFG) = Presiones a favor de la filtración – Presiones en contra.
• Presiones a favor= Presión arterial (presión hidrostática capilar) + presión oncótica en el

espacio de Bowman.
• Presiones en contra= Presión hidrostática en el espacio de Bowman + presión oncótica
capilar.
Donde:
• Presión hidrostática capilar o presión arterial: 60 mm Hg (casi constante).

• Presión hidrostática en la cápsula de Bowman: 15 mm Hg
• Presión oncótica capilar extremo aferente: 28 mm Hg
• Presión oncótica capilar extremo eferente: 40 mm Hg
• Presión oncótica en el espacio de Bowman: 0 mm Hg
Realizando la sumatoria, en el extremo aferente del capilar glomerular, la presión eficaz de

filtración es de 17 mm Hg y en el extremo eferente de 5 mm Hg, lo que supone que en esta red
capilar el único movimiento de agua y solutos es hacia fuera del capilar.
Si el volumen total del plasma es de unos 3 litros y la tasa de filtración glomerular es de unos 180
litros/día, esto significa que el plasma puede ser filtrado y procesado unas 60 veces cada día. Esta
tasa de filtración glomerular elevada permite a los riñones controlar con precisión y rapidez el
volumen y la composición de los líquidos corporales.

262
Fisiología
Ventajas de una TFG voluminosa:
• Permite a los riñones eliminar rápidamente del cuerpo los productos de desecho cuya
excreción depende principalmente de la filtración glomerular.
• Permite que todos los líquidos corporales se filtren y procesen por el riñón muchas veces
cada día.
Los capilares glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, por lo que el líquido
filtrado carece prácticamente de proteínas y de elementos celulares, incluidos los hematíes. Casi la
mitad del calcio del plasma y la mayoría de los ácidos grasos del plasma están unidos a proteínas, y
esas fracciones unidas no se filtran por los capilares glomerulares.
La TFG está determinada por:
1) El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas que actúan a través de la membrana

capilar.
2) El coeficiente de filtración capilar (Kf), que es el producto de la permeabilidad por la
superficie de filtración de los capilares.
Los capilares glomerulares tienen una tasa de filtración mucho mayor que otros capilares debido a
su elevada presión hidrostática glomerular y a su mayor Kf. En el adulto normal, la TFG es, en
promedio, de 125 ml/min, o sea, unos 180 L/día. La fracción del flujo plasmático renal que se filtra
es, por término medio, del 0.2 aproximadamente; esto significa que alrededor de un 20% del
plasma que pasa por el riñón, se filtra en los capilares glomerulares. La fracción de filtración se
calcula del siguiente modo:
Fracción de filtración = TFG/Flujo plasmático renal.
Verdades:
1. La capacidad de filtración de los solutos está relacionada inversamente con su tamaño.
2. Las grandes moléculas con carga negativa se filtran con menos facilidad que las moléculas de
igual tamaño molecular cargadas positivamente.
Expresado matemáticamente, la TFG es igual al producto de Kf por la presión de filtración neta.
TFG = Kf x presión de filtración neta.
La presión de filtración neta es la suma de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas que favorecen o se
oponen a la filtración a través de los capilares glomerulares. Estas fuerzas son:
1) La presión hidrostática en el interior de los capilares glomerulares (presión hidrostática

glomerular, Pg), que favorece la filtración.
2) Presión hidrostática en la cápsula de Bowman (Pb) fuera de los capilares, que se opone a la
filtración.
3) La presión oncótica de los capilares glomerulares (piG), que se opone a la filtración.
4) Presión oncótica en la cápsula de Bowman (pib), que favorece la filtración.
Fuerzas que favorecen la filtración (mm Hg):

263
Fisiología
• Presión hidrostática glomerular

• Presión oncótica en la cápsula de Bowman
Fuerzas que se oponen a la filtración (mm Hg):
• Presión hidrostática en la cápsula de Bowman

• Presión oncótica en los capilares glomerulares
Consideraciones:
1. La elevación del coeficiente de filtración capilar glomerular (Kf) aumenta la TFG.
2. El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman disminuye la TFG.
3. El aumento de la presión oncótica capilar glomerular disminuye la TFG.
4. El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular aumenta la TFG.
Figura x. Filtración a diferentes niveles de la nefrona.

264
Fisiología
5.2.2 MECANISMOS DE TRANSPORTE TUBULAR
El ultrafiltrado glomerular se transporta a través de la estructura tubular de la nefrona,

atravesando: túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal, y túbulo
colector, por lo que es conducido hasta la región papilar, para desembocar en los cálices renales,
convertido ya en orina.
En un día se filtran y llegan a los túbulos un total de 180 litros de plasma, que arrastran agua, sales
minerales, vitaminas, hormonas, lípidos, azúcares sencillos, aminoácidos y proteínas de peso
molecular inferior a 70 000, así como subproductos de desecho metabólico (urea, ácido úrico,
bilirrubina, creatinina) y productos de naturaleza exógena, como medicamentos.
La composición inicial del ultrafiltrado sufre una serie de variaciones, por efecto del transporte
tubular. Estas variaciones permiten ajustar de forma precisa los solutos y el agua que debe
abandonar el organismo y los que deben ser recuperados impidiendo su salida.
Figura x. Filtrado, orina y reabsorción de diferentes solutos y agua.
Unos 125 ml/min de plasma filtrado comienzan su recorrido, en la porción proximal del túbulo,
con una concentración isotónica de 300 mOsm/kg. Al finalizar el trayecto tubular, la orina
aportada por las nefronas corresponde a un flujo de 1 ml/min, cantidad que depende siempre de
las necesidades hídricas del organismo, y llega a alcanzar una concentración muy diferente a la
inicial (de 50 mOsm/kg hasta 1200 mOsm/kg).
Los mecanismos generales de transporte que tienen lugar entre los túbulos de la nefrona y los
capilares peritubulares son:

265
Fisiología
1. Reabsorción: Por la que el epitelio tubular recupera solutos y agua, incorporándolos al

espacio intersticial, siendo finalmente absorbidos por los capilares peritubulares.
2. Secreción: Por la que las sustancias son aportadas desde el espacio intersticial a la luz del
túbulo. La diferencia entre la cantidad reabsorbida y la secretada de una sustancia
constituye la cantidad neta de dicha sustancia transferida por los túbulos.
Los espacios que intervienen en la función tubular son los siguientes:
a) Zona luminal, o luz del túbulo.

b) El citoplasma de las células del epitelio tubular.
c) El espacio intersticial que rodea al túbulo.
d) La red de vasos que constituyen la circulación peritubular.
Los productos reabsorbidos, como los que deban ser secretados, tienen dos caminos posibles:
1. Vía Transcelular
2. Vía paracelular
Los mecanismos específicos de transporte son:
*TRANSPORTE PASIVO:
1. Osmosis
2. Difusión simple
3. Difusión facilitada: Permite el paso de sustancias a mayor velocidad que la que cabe
esperar por la difusión simple y es importante destacar su carácter saturable, que impone
un límite a la máxima cantidad de soluto, que puede ser transportado por unidad de
tiempo.
*TRANSPORTE ACTIVO
La principal característica es que utiliza energía metabólica para efectuar el paso de sustancias a
través de la membrana, porque se realiza en contra del gradiente electroquímico, mediante un
transportado específico que tiene actividad ATPasa.
*TRANSCITOSIS
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Las células epiteliales que forman este túbulo tienen en su membrana luminal (la que mira hacia el
centro del túbulo) un desarrollado ribete en cepillo, que indica el intenso proceso de absorción
que tiene lugar a este nivel. La gran cantidad de mitocondrias que poseen viene a subrayar la
elevada tasa metabólica que hay en ese tramo del epitelio tubular.
En conjunto, el túbulo contorneado proximal soporta un intenso proceso de reabsorción, que

supone un 65% del filtrado.
• Recuperación de grandes moléculas: Por término medio, se filtran al día unos 30 gr de

proteínas con peso molecular inferior a 70 000, que se recuperan en su totalidad en el
túbulo proximal por endocitosis en el borde en cepillo de la cara apical.

266
Fisiología
• Recuperación de moléculas con valor nutritivo: En el túbulo proximal se recuperan de

forma prácticamente total las moléculas que tienen utilidad para el organismo,
especialmente glucosa, aminoácidos y vitaminas, por un mecanismo de transporte activo
secundario, de cotransporte con el sodio. La glucosa plasmática es filtrada y recuperada
por completo en el túbulo proximal. La reabsorción de glucosa está sujeta a un máximo de
transporte tubular y la cantidad reabsorbida por unidad de tiempo constituye el
transporte de glucosa (Tg), expresado en mg/min, hasta que se alcanza el máximo de
transporte tubular (Tmg), a partir del cual el transporte se hace constante y las
concentraciones superiores conllevan la eliminación del exceso por la orina. El valor de
Tmg es de 320 mg/min e indica el máximo de glucosa que puede transportar el sistema.
Sin embargo, debido a que unas nefronas difieren de otras en su capacidad de saturación,
el umbral de glucosa se sitúa en una carga tubular de 220 mg/min, equivalente a una
concentración plasmática de 180 g/dl, (umbral renal) a partir de la cual comienzan a
aparecer cantidades significativas de glucosa en orina.
• Recuperación de iones y agua: La reabsorción de sodio es el principal motor para la
reabsorción de agua y solutos; ya que a él se acoplan sustancias como glucosa,
aminoácidos, bicarbonato, fosfato, lactato, etc. En cuanto al agua, es arrastrada
osmóticamente por la reabsorción de solutos principalmente a través de la vía paracelular.
Este flujo de agua sirve para mantener el líquido tubular con la misma osmolaridad.
Figura x. Reabsorción en el Túbulo contorneado proximal.
ASA DE HENLE

267
Fisiología
Corresponde al tramo de nefrona que se interna en la médula renal. El recorrido medular de la

nefrona reabsorbe alrededor del 26% de solutos y 16% de agua.
• Rama delgada del asa: Las células que constituyen su epitelio están adelgazadas, no
presentan borde en cepillo y muestran un escaso número de mitocondrias. El tramo
descendente es muy permeable al agua y a solutos como urea y sodio. La parte
ascendente delgada es mucho menos permeable al agua y mantiene la relativa
permeabilidad a los solutos, lo que favorece la difusión pasiva de éstos, pero no el flujo
osmótico de agua.
• Rama gruesa del asa: Las características esenciales son su impermeabilidad al agua y a la
urea. La presencia de mitocondrias indica una importante actividad de transporte a cargo
de ATPasa, en la rama gruesa ascendente tiene lugar una intensa reabsorción activa de
sodio promovida por la ATPasa Na/K. El efecto es una rápida dilución del contenido
tubular, al no producirse reabsorción paralela de agua.
Figura x. Reabsorción en el asa de Henle.
TUBULO DISTAL Y COLECTOR
El túbulo distal es la continuación de la rama gruesa ascendente y sigue un trayecto tortuoso a

través de la corteza, hasta desembocar en el túbulo colector. Se distinguen dos partes: la porción

268
Fisiología
de dilución y la porción final o de conexión. La primera tiene las mismas características que la
rama gruesa del asa de Henle, mientras que en la porción final se producen importantes
modificaciones: aparecen dos tipos celulares en su epitelio, uno de mayor tamaño que interviene
en la reabsorción de Na y agua, y otro de menor tamaño, denominado células oscuras o
intercaladas, que se encargan de secretar activamente hidrogeniones.
El tránsito a través de los túbulos distal y colector tiene un efecto determinante en el ajuste de
iones y agua que debe ser reabsorbidos, según las necesidades homeostáticas. Al comienzo del
túbulo distal llega un flujo de filtrado de 25 ml/min, con una concentración hiposmótica de 150
mOsm/kg, resultado del efecto diluyente de la rama ascendente del asa de Henle. El primer tramo
continúa la dilución activa, con reabsorción de Na y Cl; el segmento terminal del túbulo distal y el
túbulo colector reabsorben Na y excretan K.
En el túbulo colector cortical, en presencia de ADH, se produce un notable incremento de la

permeabilidad al agua, que es intensamente reabsorbida hasta que se logra la isotonía y el
producto tubular vuelve a tener una concentración de 300 mOsm/kg.
Figura x. Reabsorción en el túbulo contorneado distal.
5.2.3 CARGA TUBULAR

269
Fisiología
Se denomina carga tubular (Tx) de una sustancia a la cantidad de la misma que por unidad de
tiempo pasa desde la sangre al túbulo de la nefrona; y su valor depende de la concentración
plasmática de la sustancia y de la tasa de filtración glomerular.
Tx = FG [X]g
Donde:
FG= Filtrado glomerular en ml/min
[X]g= concentración de la sustancia en el ultrafiltrado glomerular.
Cuando la sustancia se filtra libremente su concentración en el filtrado será la concentración

plasmática de la sustancia y se puede escribir:
Tx = FG [X]p
Cuando una sustancia que se filtra no se reabsorbe ni se segrega por los túbulos, se excretará
toda la que se filtre es decir se excretará la carga tubular. Es el caso de la inulina.
Si una sustancia que se filtra no se segrega pero si se reabsorbe se excretará la diferencia entre la
carga tubular y la sustancia reabsorbida. Por lo tanto se excretará una cantidad menor que la carga
tubular. Si se reabsorbe toda entonces no se excretará nada de sustancia en la orina. Es el caso de
la glucosa.
Si una sustancia que se filtra no se reabsorbe pero si se segrega se excretará la suma de la carga
tubular y la sustancia segregada. En este caso la sustancia excretada será mayor que la carga
tubular. Es el caso del ácido para amino hipúrico (PAH).
Figura x. A mayor filtrado glomerular, mayor reabsorción tubular.
5.2.4 RESORCION TUBULAR DE UNA PARTICULA OSMOTICAMENTE ACTIVA

270
Fisiología
Las partículas osmóticamente activas (POA) son aquellas que no son permeables a la membrana y
que por ende inducen ósmosis. De esta manera, atraen agua a través de una membrana
semipermeable hasta alcanzar un equilibrio. El organismo mantiene la osmolaridad tanto en el
intracelular como en el extracelular a través de cambios en el agua corporal. La osmolaridad se
refiere al número de POA por litro de solución, mientras la osmolalidad lo define por kilogramo de
solvente.
Cálculo de la osmolaridad: 2 x Na + Glucosa/18 + Urea/2.8
Valor normal de la osmolaridad: 285-295 mOsm/kg
El potencial osmótico es el potencial con el que el agua difunde hacia una solución. Está
determinado por la presencia de solutos osmóticamente activos en la solución.
Son sustancias osmóticamente activas: azúcares, ácidos orgánicos, ácidos y sales inorgánicas,
bases. Unas son más activas que otras, dependiendo si son iónicas o no, esto significa que el
potencial osmótico depende del número de partículas disueltas por unidad de volumen de
solvente.
Son sustancias osmóticamente inactivas: almidón, proteínas (coloides en general). Estas sustancias
son moléculas muy grandes, pero además cuando están en el solvente, se presentan como
conglomerados (micelas coloidales). Entonces presentan menor número de partículas que indican
su molalidad.
La osmolaridad se refiere al número de partículas osmóticamente activas por litro de solución,

mientras la osmolalidad lo define por kilogramo de solvente.
La tonicidad de un fluido describe los solutos osmóticamente activos en una solución. Los solutos
efectivos están restringidos a un compartimiento, LIC o LEC, y son capaces de ejercer una fuerza
osmótica para el movimiento de agua entre ellos. La tonicidad del plasma no puede ser medida,
pero si estimada en base al contenido de sodio y glucosa (las dos partículas osmóticamente activas
más importantes). La urea y el etanol cruzan libremente las membranas celulares, y su
concentración se equilibra en ambos lados, de tal modo que no son partículas osmóticamente
activas. La glucosa, al ser rápidamente metabolizada en el organismo a CO2 y H2O, es
osmóticamente activa sólo en forma transitoria.
De este modo, la administración de líquidos con una tonicidad diferente a la del plasma originará
desplazamientos de agua entre el LEC y el LIC, produciendo cambios en el volumen celular. Si
administramos un líquido hipotónico, como el suero glucosado al 5% existe paso de agua desde el
LEC hacia el LIC, produciéndose edema intracelular. En cambio, la administración de soluciones
hipertónicas producirá un paso de agua desde el LIC al LEC, con la consiguiente deshidratación
celular.
Finalmente, el coeficiente de reflexión (s) es una medida de la permeabilidad relativa de las

partículas, y por lo tanto modifica proporcionalmente sus efectos osmóticos.
CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES DE LOS LIQUIDOS CORPORALES:

271
Fisiología
Alteraciones en el volumen:
• Hipervolemia
• Hipovolemia
Alteraciones en la concentración:
• Hiponatremia
• Hipernatremia
• Hipokalemia
• Hiperkalemia
Alteraciones en la composición:
• Cambios en el PH: Acidosis o alcalosis
5.2.5 UMBRAL PLASMATICO RENAL
El umbral plasmático renal es la mínima concentración en el plasma sanguíneo de una sustancia

que resulta en la excreción de dicha sustancia en la orina.
Por ejemplo, el umbral plasmático renal para la glucosa es 170 a 180 mg por cada 100 ml. La
glucosuria resulta cuando la concentración plasmática alcanza y excede el umbral plasmático renal
de la glucosa. Cabe destacar la diferencia entre umbral plasmático renal y transporte máximo, en
el caso de la glucosa en éste último es de 370 mg, en donde si la concentración es superior se
comienza a eliminar la glucosa de manera proporcionalmente directa a su concentración en el
plasma (situación en que todos los transportadores están saturados). Esto difiere del
comportamiento del umbral renal, en el que, pasados los 180 mg, comienza una curva de
excreción no lineal.
Figura x. Caricatura del umbral plasmático renal.
5.2.6 DEPURACION PLASMATICA RENAL

272
Fisiología
La depuración o aclaramiento renal se refiere a la capacidad de los riñones para remover

moléculas del plasma sanguíneo y excretarlas en la orina. Las moléculas y iones disueltos en el
plasma pueden ser filtrados a través de los capilares glomerulares y entrar a la cápsula glomerular.
De este modo, aquellos que no se reabsorban serán eliminados en la orina, es decir, serán
“depurados” de la sangre.
A medida que la sangre pasa a través de los riñones, algunos de los constituyentes del plasma son
removidos y excretados en la orina. De este modo, la sangre resulta “depurada” de determinados
solutos en el proceso de formación de la orina.
Como resultado de la depuración renal, las concentraciones de dichas sustancias en la sangre que
abandonan los riñones son más bajas que sus concentraciones en la sangre que ingresa a los
riñones.
El proceso de filtración es un tipo de transporte de carga a través de los capilares, promueve la

depuración renal.
El proceso de reabsorción que incluye el transporte de membrana por medio de proteínas

carreadoras mueve moléculas e iones particulares desde el filtrado de la sangre y de esa manera
reduce la depuración renal.
El proceso de transporte de membrana llamado secreción es lo opuesto a la reabsorción. Las

moléculas e iones secretados son movidos fuera de los capilares peritubulares hacia el líquido
intersticial, desde donde son transportadas a través de la membrana basolateral de las células
epiteliales tubulares hacia la luz de un túbulo nefrónico.
Tasa de excreción = (tasa de filtración + tasa de secreción) – tasa de reabsorción
Este hecho se usa para medir el volumen de plasma sanguíneo filtrado por minuto por los riñones,
llamado tasa de filtración glomerular (GFR).
Muchas moléculas extrañas al cuerpo conocidas en general como xenobióticos y entre las que se
incluyen toxinas y fármacos son eliminadas en la orina con más rapidez de lo que sería posible si
sólo interviniera la filtración glomerular.
El grupo principal de proteínas transportadoras participantes en esta eliminación es el de la familia

del transportador de aniones orgánicos (OAT), el que elimina xenobióticos como la mayoría de los
fármacos terapéuticos y las drogas recreativas. En los riñones, el OAT elimina moléculas
xenobióticas relativamente pequeñas. También hay transportadores específicos como el de la
nicotina.
CREATININA SERICA
La creatinina es un producto de la degradación metabólica del fosfato de creatina muscular. El

índice de producción de creatinina es directamente proporcional a la masa muscular del sujeto y
en consecuencia, se mantiene relativamente estable en el curso del tiempo. La excreción de
creatinina está determinada sobre todo por el IFG dado que la creatinina es filtrada libremente a
nivel glomerular. También tiene lugar una secreción tubular proximal de creatinina, y si bien este

273
Fisiología
proceso es de escasa magnitud (10%) y no tiene relevancia clínica en presencia de una función
renal normal, a medida que la concentración sérica de creatinina aumenta representa un
porcentaje creciente de la creatinina urinaria.
Es necesario tener presente varios aspectos importantes cuando se interpreta el nivel sérico de
creatinina:
1. La creatinina depende de la masa muscular del paciente. Un nivel sérico de creatinina de

1.4 mg/100 ml puede reflejar una función renal normal en un hombre con una gran masa
muscular, pero puede reflejar un deterioro renal significativo en una persona con una
escasa masa muscular. La creatinina plasmática no se relaciona en forma lineal con el IFG.
2. La secreción de creatinina por parte del túbulo proximal aumenta a medida que el IFG
disminuye. Ciertos fármacos como la cimetidina y el trimetoprim, anulan esta secreción y
en consecuencia determinan un incremento de la creatinina sérica sin modificar el IFG.
3. Varias sustancias interfieren con los ensayos automatizados de creatinina. La principal de
estas sustancias es el acetoacetato (un cuerpo cetónico), así como algunos antibióticos de
la familia de las cefalosporinas, inducen una elevación ficticia de los valores séricos de
creatinina.
4. La concentración sérica de creatinina refleja el IFG sólo en el estado de equilibrio (es decir,
en presencia de una función renal estable).
5. La creatinina sérica es un indicador insensible de una función renal cambiante, sobre todo
cuando el IFG se encuentra cerca de los valores normales.
Los valores normales en sangre van de 0.6 – 1.2 mg/100 ml. Es un marcador de función renal.
DEPURACION DE CREATININA
La depuración de creatinina representa la estimación clínica más aproximada del IFG. Este
parámetro se define como el volumen de plasma que debería ser depurado totalmente de
creatinina por los riñones por unidad de tiempo.
Depuración creatinina = [Creatinina orina] * Volumen de orina / [Creatinina plasmática]
Tradicionalmente, la depuración de creatinina se calcula a partir de una muestra de orina de 24

horas, aunque pueden ser apropiados tiempos de recolección más breves en ciertas situaciones
clínicas. La calidad de una recolección cronometrada debe ser estimada calculando la cantidad de
creatinina en la muestra de orina y comparándola con la excreción de creatinina esperada. Los
hombres normalmente excretan 20 a 25 mg/kg/día, mientras que las mujeres excretan 15 a 20
mg/kg/día. Las determinaciones de la depuración de creatinina son válidas solamente si toda la
orina es recolectada durante un periodo fijado, si la creatinina sérica se mantiene estable durante
el periodo de recolección y en ausencia de sustancias interferentes en sangre o en orina.

274
Fisiología
Figura x. Depuración de creatinina.
Como ya sabemos, el índice o tasa de filtración glomerular expresa la tasa a la cual el ultrafiltrado
de plasma es producido por los glomérulos por unidad de tiempo. Este índice representa la mejor
estimación de la cantidad de nefronas funcionantes o de la masa renal funcionante. Clínicamente
no se cuenta con ningún método que permita determinar con exactitud el índice de filtración
glomerular, pero varias técnicas posibilitan su estimación aproximada. Estas técnicas incluyen la
determinación del nitrógeno ureico en sangre (BUN), la creatinina sérica y, sobre todo, la
depuración de creatinina.
FLUJO SANGUINEO RENAL
En condiciones normales, los riñones reciben alrededor del 25% del volumen minuto cardiaco.
Experimentalmente, el flujo sanguíneo renal (FSR) se calcula determinando la determinación del
paraaminohipurato (PAH) en forma similar a la de las depuraciones de creatinina o inulina. El PAH
es un ácido orgánico filtrado a nivel glomerular y secretado en cantidades significativas por los
túbulos proximales, lo cual determina una depuración durante el primer pasaje (hasta una
concentración de saturación) cercana al 100%.

275
Fisiología
PRUEBAS DE FUNCION TUBULAR: SODIO URINARIO Y FRACCION EXCRETADA DE SODIO
En condiciones normales, la excreción urinaria de sodio en 24 horas es igual a la ingesta de sodio

en 24 horas (menos pequeñas pérdidas con las heces y el sudor). Por lo tanto, las determinaciones
cronometradas del sodio urinario (U-Na) son útiles para determinar la ingesta de sodio. Dado que
en los estados de depleción del volumen tiene lugar la retención renal de sodio, la U-Na también
es útil para evaluar el estado del volumen líquido. Valores inferiores a 20 mEq/L sugieren una
depleción de volumen intravascular; sin embargo, el transporte renal de sodio depende de
numerosos factores además del estado de volumen intravascular.
La fracción excretada de sodio (FENa) es el cociente entre la U-Na y el sodio filtrado y refleja la
reabsorción tubular renal de sodio. La FENa se calcula de la siguiente manera:
FENa = Na excretado/Na filtrado = (U-Na * V) / (P-Na * IFG)
Donde:
V= volumen urinario
P-Na= Concentración plasmática de sodio
U-Na= Concentración urinaria de sodio
Dado que la depuración de creatinina representa una medida adecuada del IFG, el término IFG
puede ser reemplazado por (U-Cr x V) / (P-Cr)
Por lo tanto, la determinación de estos cuatro parámetros fácilmente mesurables permite calcular
la FENa sin conocer el IFG, lo cual evita la necesidad de recolecciones cronometradas de orina.
En condiciones normales o en presencia de una depleción de volumen intravascular, la FENa es

inferior al 1%. Las lesiones tubulares, como las que ocurren en la necrosis tubular aguda, alteran la
capacidad tubular para reabsorber sodio, y determinan un incremento resultante de la FENa, por
lo general por encima del 1%.
5.3 MECANISMOS DE DILUCION Y CONCENTRACION DE ORINA
5.3.1 HIPEROSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO MEDULAR
La concentración urinaria ocurre a medida que el líquido tubular fluye a lo largo del conducto
colector medular. La hiperosmolaridad en el intersticio medular, junto con una concentración
adecuada de ADH, provoca la reabsorción de agua del conducto colector medular al espacio
intersticial y a los vasos sanguíneos de la médula renal.
La hipertonicidad del intersticio causa la reabsorción de agua en la rama descendente del asa de
Henle, que es impermeable al cloruro de sodio y la urea, y produce un líquido tubular hipertónico
con una alta concentración de cloruro de sodio.

276
Fisiología
Requisitos para la excreción de una orina concentrada:
1. Niveles elevados de ADH

2. Médula renal hiperosmótica
El intersticio medular que rodea los túbulos colectores es muy hiperosmótico, en presencia de
ADH, el agua pasa por ósmosis hacia el intersticio renal, y de ahí a los vasos rectos.
El mecanismo de contracorriente produce un intersticio medular hiperosmótico. La osmolaridad

intersticial de la médula renal aumenta hasta 1200 a 1400 mOsm/L en el extremo pelviano de la
médula.
Los factores que incrementan la concentración de solutos en la médula renal son los siguientes:
1. Transporte activo de Na y cotransporte de K, cloruro y otros iones desde el segmento

grueso de la rama ascendente al intersticio medular.
2. Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular.
3. Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores al intersticio
medular.
4. Difusión de sólo pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares al intersticio
medular.
La rama descendente del asa de Henle es muy permeable al agua, la rama ascendente gruesa es
prácticamente impermeable al agua, y transporta activamente solutos (Na, K, cloruro).
La reabsorción repetida de cloruro de sodio por la rama ascendente gruesa del asa de Henle y la
continua entrada de nuevo cloruro de sodio procedente del túbulo proximal en el asa de Henle se
denomina multiplicador de contracorriente.
ETAPAS EN LA CREACION DE UN INTERSTICIO MEDULAR HIPEROSMOTICO:
1. El líquido sale del túbulo proximal con 300 mOsm/L, y llena el asa de Henle.
2. El transporte activo de la rama ascendente crea 200 mOsm/L en el intersticio.
3. Hay equilibrio del líquido de la rama descendente y el intersticial a 400 mOsm/L
4. El líquido hiperosmótico formado circula al asa ascendente, que nuevamente bombea 200
mOsm/L al intersticio.
5. La osmolaridad del intersticio se eleva a 500 mOsm/L
6. Otra vez, el líquido de la rama descendente se equilibra con el intersticio hiperosmótico.
7. El líquido tubular de la rama descendente fluye a la rama ascendente, y se bombean más
solutos al exterior de los túbulos.
Estas etapas se repiten una y otra vez, añadiendo más y más soluto a la médula. Finalmente, la
osmolaridad intersticial aumenta a 1200 a 1400 mOsm/L.
El líquido en el túbulo contorneado distal tiene una osmolaridad de 100 mOsm/L, allí se diluye aún
más ya que este segmento transporta activamente NaCl al exterior y es relativamente
impermeable al agua. Cuando hay una concentración de ADH elevada, el túbulo colector cortical
se vuelve muy permeable al agua, así como los túbulos colectores medulares. El líquido al final de

277
Fisiología
los túbulos colectores tiene esencialmente la misma osmolaridad que el intersticio de la médula
renal (1200 mOsm/L) orina concentrada, excretando cantidades normales de solutos.
Al mismo tiempo, la urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio de la médula renal,

siendo el más abundante de los productos de desecho, aporta un 40% de la osmolaridad (500
mOsm/L) al intersticio medular. Ante un déficit de agua y presencia de ADH, se reabsorben
pasivamente grandes cantidades de urea.
La rama gruesa del asa de Henle, los túbulos: distal y colector cortical son impermeables a la urea.
La reabsorción de agua en los conductos colectores medulares, conduce a una mayor
concentración de urea.
En el conducto colector medular interno, la urea difunde por gradiente de concentración hacia el
intersticio renal, ya que este segmento es muy permeable a la urea (y la ADH aumenta todavía
más dicha permeabilidad.
Una persona excreta un 40 a 60% de la carga de urea filtrada. Cuando la urea entra en el túbulo
proximal, la urea se reabsorbe en un 30 a 40%. En el conducto colector medular interno la urea
que pasa al intersticio difunde al asa de Henle delgada, pasa a la porción ascendente del túbulo
distal, túbulo colector cortical y vuelve de nuevo hacia el conducto colector medular.
De este modo, la urea recircula varias veces por estos segmentos del sistema tubular antes de
excretarse.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
En los vasos rectos se mantiene la hiperosmolaridad de la médula renal. El flujo sanguíneo que
nutre la médula renal es especial, 2 características contribuyen al mantenimiento de
concentraciones elevadas de solutos:
1. El flujo sanguíneo medular es bajo, 1-2% del flujo sanguíneo renal. Suple las necesidades
metabólicas de los tejidos, pero contribuye a minimizar la pérdida de solutos desde el
intersticio medular.
2. Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente, minimizando el lavado de
solutos desde el intersticio medular.
Al descender por la médula hacia las papilas, los vasos se hacen más concentrados, hasta 1200
mOsm/L, igual que el intersticio, y al ascender, menos concentrados. Los vasos rectos no crean
hiperosmolaridad medular, pero impiden que ésta disminuya.

278
Fisiología
5.3.2 DILUCION Y CONCENTRACION DE ORINA
Los factores determinantes en el mecanismo de concentración urinaria incluyen:
1. A través del cotransportador Na-K-2Cl, la porción gruesa de la rama ascendente transporta

activamente cloruro de sodio, aumenta así la tonicidad intersticial y provoca la dilución del
líquido tubular sin necesidad de movimiento de agua y de urea.
2. Bajo la influencia de la ADH, el líquido hipotónico se equilibra osmóticamente con el
intersticio renal a nivel del conducto colector cortical y medular externo, y provoca la
reabsorción neta de agua. La concentración de urea se incrementa en el líquido tubular
debido a la baja permeabilidad de la urea.
3. En el conducto colector medular interno, muy permeable al agua y a la urea en presencia
de ADH, la urea se reabsorbe en el espacio intersticial gracias al gradiente de
concentración creado. Este proceso preserva la hipertonicidad del intersticio medular
renal y genera una alta concentración de urea a nivel intersticial.
4. La hipertonicidad del intersticio causa la reabsorción de agua en la rama descendente del
asa de Henle, que es impermeable al cloruro de sodio y a la urea, y produce un líquido
tubular hipertónico con alta concentración de cloruro de sodio en el asa de Henle.
5. En la rama ascendente del asa de Henle, el NaCl se reabsorbe a través de un mecanismo
pasivo mediante un gradiente de concentración y hace que el líquido tubular sea menos
concentrado, sin necesidad de reabsorción de agua.
Figura x. Determinantes de los mecanismos de concentración renal.

279
Fisiología
A la vez, los determinantes básicos del mecanismo de dilución de orina incluyen:
1. Descarga de agua a la rama ascendente del asa de Henle, túbulo distal y sistema colector
de la nefrona.
2. Formación de un líquido máximamente hipotónico en el segmento dilutor (porción gruesa
de la rama ascendente del asa de Henle).
3. El sistema colector de la nefrona debe mantenerse impermeable al agua, lo cual está
determinado por la ausencia de ADH.
La concentración urinaria ocurre a medida que el líquido tubular fluye a lo largo del conducto
colector medular. La hiperosmolaridad en el intersticio medular, junto con una concentración
adecuada de ADH, provoca la reabsorción de agua del conducto colector medular al espacio
intersticial y a los vasos sanguíneos de la médula renal. El transporte de urea en la médula renal se
encuentra relacionado con el mecanismo de concentración urinaria, regulado por la ADH.
El transporte pasivo se basa en las propiedades de permeabilidad al agua y los solutos en las
diferentes partes de la nefrona y en que el transporte activo está limitado a la porción gruesa de la
rama ascendente del asa de Henle.
Figura x. Determinantes de los mecanismos de dilución urinaria.

280
Fisiología
5.4 SISTEMA VASOCONSTRICTOR, ANTINATRIURETICO Y ANTIDIURETICO
5.4.1 ADENOSINA Y EQUILIBRIO TUBULOGLOMERULAR
El FSR (Flujo Sanguíneo Renal) depende principalmente de la presión arterial, del grado de
contracción del músculo liso de las arteriolas y, además, sus cambios van asociados a cambios en
la TFG (Tasa de Filtración Glomerular). Los cambios en la TFG provocan cambios en la excreción de
Na y agua. Por lo tanto, es necesario que para que el riñón mantenga constante el medio interno,
que el FSR y la TFG se mantengan también constantes, y que se mantengan constantes a pesar de
cualquier variación de la presión arterial y esto lo consiguen los riñones mediante la
autorregulación.
Pero esta autorregulación del FSR y la TFG se produce sólo a valores de presión arterial entre 80 y
180 mm Hg, de tal modo que por encima o por debajo de estos valores el FSR y la TFG varían en
proporción directa a los cambios de presión arterial. La autorregulación es intrínseca a nuestros
riñones y depende de dos mecanismos que son el mecanismo miógeno y el segundo mecanismo
que es el mecanismo de retroalimentación túbuloglomerular.
Mecanismo miógeno: Consiste en la contracción del músculo liso de la pared muscular, en

concreto de la arteriola aferente, si aumenta la presión arterial.
Mecanismo túbulo glomerular: depende de las células de la mácula densa del aparato
yuxtaglomerular. Estas células detectan los cambios en el flujo en el túbulo distal o cambios en la
concentración de cloruro de sodio. Pero los detecta cuando están asociados a cambios en la
presión arterial. Si aumenta la presión arterial aumenta la PHcg (presión hidrostática del capilar
glomerular) y al aumentar esta, aumenta la tasa de filtración glomerular y se filtran más sustancias
con que aumenta el líquido en el túbulo distal (aumento de agua y aumento de cloruro de sodio).
Este aumento es detectado por las células de la mácula densa.
Figura x. Células de la mácula densa.

281
Fisiología
Las células de la mácula densa libera un vasoconstrictor que va a actuar sobre el músculo liso de la
arteriola aferente. Esto provoca la vasoconstricción y por lo tanto, una disminución de la PHC
(Presión hidrostática capilar). Por lo tanto, si esta presión está reducida, está reducida la TFG y
también está reducido el FSR.
Tanto la adenosina como el tromboxano pueden generar vasoconstricción en la arteriola aferente

y fueron vinculados con el mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular. La mácula densa es
la que libera vasoconstrictores (ATP, Adenosina), así como vasodilatadores (óxido nítrico).

282
Fisiología
UNIDAD
ELECTROCARDIOGRAFIA
7
“Donde hay materia hay geometría”.
Johannes Kepler

283
Fisiología
UNIDAD 7. ELECTROCARDIOGRAFIA
7.1 CONCEPTOS TECNICOS DE ELECTROCARDIOGRAFIA

7.2 ELEMENTOS DEL TRAZADO
7.3 INTERPRETACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA

284
Fisiología
7.1 CONCEPTOS TECNICOS DE ELECTROCARDIOGRAFIA
La electrocardiografía consiste en el registro gráfico de la actividad eléctrica que se genera en el

corazón. Aporta datos sobre función cardiaca, trastornos del ritmo y de la conducción, hipertrofia
de cavidades y ayuda al diagnóstico de cardiopatías congénitas o adquiridas de tipo infeccioso,
inflamatorio, metabólico o isquémico. Su normalidad no siempre descarta afección cardiaca.
Las bases electrofisiológicas se sustentan en el potencial de acción transmembrana y en las vías de

conducción eléctrica.
Los segmentos son

isoeléctricos.
Los intervalos
comprenden ondas
y segmentos.
Figura x. Elementos del electrocardiograma.
Vectores de despolarización
La despolarización avanza por todo el corazón con un frente de onda positivo, mientras las células
que quedan atrás se repolarizan, volviendo a su estado basal con carga negativa. La sumación de
todas estas despolarizaciones sigue una dirección, en función de las vías de conducción y la masa
muscular del corazón.
Figura x. Vectores de despolarización.
TEORIA DEL DIPOLO
Dipolo con activación

285
Fisiología
Las células tienen la capacidad de conducir los estímulos eléctricos; realmente la conducción de un
estímulo no representa sino la excitación de cada una de las células por el potencial de acción que
se genera en la célula contigua.
Este fenómeno aparece sucesivamente y es por ello que una célula despolariza a la vecina y es por
ello que una célula despolariza a la vecina y ésta, a su vez, hace lo propio y el estímulo eléctrico
viaja a través del miocardio. Por lo tanto, al despolarizar una célula se invierte su polaridad;
cuando se despolariza la vecina, acontece lo mismo.
Ello condiciona que la polaridad celular se vaya invirtiendo progresivamente, lo cual le da un

sentido direccional al viaje de estímulo. El frente de onda siempre está constituido por un polo
positivo, y otro negativo, razón por la que se le ha denominado “dipolo”. El dipolo de activación
lleva siempre un polo positivo por delante y otro negativo por detrás.
Dipolo de recuperación
Cuando el tejido ha sido completamente despolarizado por el estímulo eléctrico, la repolarización

se inicia en el sitio mismo donde comenzó la despolarización. Así, pues, el exterior de la célula
recupera su potencial positivo y el interior su negatividad (potencial de reposo transmembrana).
Conforme las células se van recuperando, se forma un dipolo de recuperación que tiene el mismo
sentido direccional que el dipolo de activación, pero lleva un polo negativo por delante y un polo
positivo por detrás.
ACTIVACION ELECTRICA DEL CORAZON
Activación auricular
Normalmente el marcapasos sinusal tiene automatismo y es el que dispara a mayor frecuencia sus
estímulos, por lo que es el que activa al corazón. Nacido el estímulo en dicha estructura, se forman
dipolos de activación que progresivamente van despolarizando las aurículas: primero se activa la
derecha y después la izquierda. (La activación auricular determina la onda P del ECG). Al llegar el
estímulo a la unión AV, la conducción es más lenta y el estímulo la atraviesa con mayor lentitud.
Activación ventricular
La activación ventricular se traduce en el ECG mediante el complejo QRS. Inicialmente los dipolos
de activación descienden por la rama izquierda y se dirigen hacia abajo, a la derecha y adelante en
el miocardio septal. El promedio de la dirección de esos dipolos se representa mediante el vector 1
o vector septal.
Posteriormente la despolarización alcanza el ventrículo izquierdo y se forman dipolos de activación

que viajan del endocardio hacia el epicardio de la pared libre; el promedio de la dirección de los
dipolos de activación se representa con el vector 2 o vector de la pared libre del ventrículo
izquierdo, que se dirigen hacia arriba o abajo, dependiendo de la posición del corazón. Este vector
es aproximadamente 10 veces mayor que el vector 1 porque la masa de la pared libre del
ventrículo izquierdo es mayor que la septal.

286
Fisiología
La activación eléctrica de la pared libre del ventrículo derecho normalmente no se registra, porque
es tan delgada que sus dipolos de activación son contrarrestados por el potente vector 2.
Finalmente, la activación de las porciones basales del ventrículo derecho se representa por el
vector 3, cuyos dipolos se dirigen hacia arriba, a la derecha y pueden orientarse hacia atrás o
adelante.
Derivaciones unipolares
La exploración eléctrica del corazón se registra por medio de derivaciones (son realmente
electrodos) colocadas en puntos universalmente aceptados.
Se antepone la letra “a” a las siglas VL (brazo izquierdo), VR (brazo derecho) y VF (pierna izquierda)
para indicar que las deflexiones están aumentadas, ya que son muy pequeñas por tratarse de
derivaciones alejadas. Si el electrodo explorador se coloca en el brazo derecho, obtenemos una
derivación unipolar llamada AVR.
Las derivaciones unipolares registran directamente los eventos eléctricos que se suceden por
debajo de ellas. Exploran el corazón desde un plano frontal. Por lo tanto, si los dipolos de
activación se acercan, producirán una deflexión positiva; por el contrario, si se alejan, ésta será
negativa.
AVR
Normalmente la negatividad inicial representa a los vectores 1 y 2 que se alejan de ella, mientras
que la positividad terminal traduce el vector 3 que se acerca, razón por la que normalmente en
esta derivación el complejo ventricular es predominantemente negativo (complejo Qr). Asimismo,
el complejo QRS es muy constante en su morfología, independientemente de la posición del
corazón, ya que los dipolos de activación ventricular siempre se alejan de dicha derivación.
AVL
El complejo ventricular en esta derivación varía según la posición del corazón: si, el corazón es
horizontal, el vector 2 apunta hacia AVL y se registrará un complejo positivo predominante (qRs).
Por el contrario, si el corazón es vertical, el vector 2 se aleja de dicha derivación y el complejo
ventricular será predominantemente negativo (rS).
AVF
En esta derivación, al contrario que AVL, el complejo ventricular será predominantemente

negativo (rS) si el corazón tiene una posición horizontal, ya que en estos casos el vector 2 se dirige
hacia abajo y por lo tanto se acerca a la derivación AVF, por lo que el complejo ventricular será
predominantemente positivo (qRs).

287
Fisiología
Figura x. Derivaciones unipolares y precordiales.
Derivaciones precordiales
Son derivaciones unipolares que registran la actividad eléctrica del corazón en una situación
diferente a las derivaciones unipolares estándares.
Localización:
V1: 4to espacio intercostal derecho, con borde derecho el esternón.
V2: 4to espacio intercostal izquierdo, con borde izquierdo el esternón.
V3: Entre V2 y V4
V4: 5to espacio intercostal izquierdo, en la línea medio clavicular.
V5: A la altura de V4 en línea axilar anterior.
V6: A la altura de V4 y V5 en línea axilar media.
El vector 1 produce una “r” en V1 y la “q” de V4, V5 y V6. El vector 2 contribuye a la “S” de VI a V3,
y a la “R” de las derivaciones precordiales izquierdas (V4 a V6). La despolarización del vector 2
contribuye a la “S” de V1 a V3, a la “R” de las derivaciones precordiales izquierdas (V4 a V6). El
vector 2S contribuye a la “r” de V2 y genera la “R” de V3. Por fin, la despolarización de las
porciones basales del ventrículo derecho (vector 3), contribuye a la “s” de las derivaciones
precordiales derechas (V1 a V3) y genera la “s” de las precordiales izquierdas (V4 a V6).

288
Fisiología
Figura x. Relación del potencial de acción con el ECG.
Derivaciones bipolares
Las derivaciones bipolares registran la diferencia de potencial entre dos derivaciones unipolares:
DI = AVL – AVR
DII = AVF – AVR
DIII = AVF – AVL
Las derivaciones bipolares estudian la resultante eléctrica de dos derivaciones unipolares, de tal
forma que si, por ejemplo, una derivación unipolar (AVL) tiene un valor de +10 y la otra (AVR) un
valor de -10, la deflexión que registra la derivación bipolar (DI) será igual a 0.
Repolarización del corazón
La repolarización normal de las fibras miocárdicas auriculares no se reconoce en el ECG por

producir potenciales de muy pequeña magnitud que no se registran a distancia y por ser
simultáneas con las fuerzas de despolarización ventricular.
La repolarización ventricular se registra como la onda T del electrocardiograma. Normalmente la

onda T debe ser una deflexión lenta, asimétrica y positiva en aquellas derivaciones en las que el
complejo QRS es predominantemente positivo y negativo en donde el complejo QRS es negativo.
Este comportamiento se debe a que el potencial de acción subendocárdico tiene una mayor
duración que el subepicárdico, lo cual permite que la repolarización ventricular se inicie
normalmente en el subepicardio y, por lo tanto, el dipolo de recuperación viaja del epicardio al
endocardio y el electrodo explorador localizado en el epicardio registra la carga positiva de dicho
dipolo que se aleja de él. Normalmente la onda T debe ser negativa en AVR y V1 y siempre debe
ser positiva en D1 y de V3 a V6.

289
Fisiología
DERIVACIONES REGION EXPLORADA
DII, DIII, AVF Inferior o diafragmática

V1, V2, V3 Septal
V1, V2, V3, V4 Anterior o esternocostal
V5, V6 Lateral bajo
DI, AVL Lateral alto
V1-V6 Anterior extenso
V1-V6, DI, AVL Anterolateral
Figura x. Regiones exploradas del corazón según las derivaciones.
El eje X representa tiempo en milisegundos.
El eje Y representa voltaje. Cada 10 mm

verticales son 1 milivoltio.
1 cuadrito chico = 1 mm = 0.04 segundos o 40 mseg.
5 cuadritos = 5 mm = .2 segundos = 200 mseg
Se requieren 25 cuadritos chicos para 1 segundo.
Velocidad del papel: 25 mm/segundo.
Figura x. Papel milimetrado.
TRIANGULO DE EINTHOVEN
Las derivaciones bipolares estándares (DI, DII, DIII) delimitan un triángulo, cuyos ángulos están
constituidos por las derivaciones unipolares (AVR, AVL y AVF). El triángulo así constituido se
encierra en una circunferencia que arbitrariamente se divide en dos partes: la superior es negativa
y la inferior es positiva. De esta forma, el diámetro transversal representa el eje 0-180° de la
circunferencia, los valores que se representan por debajo tendrán un signo positivo (+) y los que se
encuentran por arriba serán negativos (-). Así, la subdivisión de la circunferencia por diversos ejes
que cruzan por el centro será representado en grados que se le dará el signo positivo o negativo,
dependiendo de si se encuentra por debajo o por encima del diámetro transversal.

290
Fisiología
Figura x. Triángulo de Einthoven.
El triángulo de Einthoven es fundamental para entender el ECG y calcular el eje eléctrico del
corazón. En este triángulo se representan las deflexiones electrocardiográficas que son registradas
en las diferentes derivaciones.
En la derivación I, se representa la positividad a la izquierda, la negatividad a la derecha y el punto

O de dicha derivación en el centro (no es positivo ni negativo). Si en la derivación I, la deflexión es
positiva, ésta se representará en el triángulo hacia la izquierda; si es negativo, se representará
hacia la derecha; y si es isodifásico, en el centro.
De la misma forma en la derivación II (DII), si la deflexión es positiva se representará hacia abajo, si

es negativa se representará hacia arriba y si es isodifásica en el centro de la derivación.
El mismo tratamiento se dará a DIII, la cual se comporta de manera análoga a DII.
De acuerdo a la ley del dipolo: Si el frente de activación se acerca a la derivación causa positividad
y lo contrario es registrado como negatividad. Así, en las derivaciones unipolares de los miembros
este es el caso; así, si un dipolo se acerca a AVR causará positividad y así será registrado en dicha
derivación. Por el contrario, si el dipolo se aleja causará negatividad; pero si el dipolo pasa por su
punto “O”, el registro será isodifásico. En AVL es prácticamente lo mismo, si es positivo, el dipolo
se acerca a la derivación; si es negativo, traduce lo contrario, o sea, el dipolo se aleja; si el dipolo
pasa a través del punto O de la derivación, será isodifásico.

291
Fisiología
7.2 ELEMENTOS DEL TRAZADO
Onda P: Representa la activación auricular y la contracción o sístole auricular. La activación

auricular se lleva a cabo mediante la aparición sucesiva de dos vectores: el primero, para la
aurícula derecha y el segundo, para la aurícula izquierda. Resulta entonces la onda P de la
superposición de la despolarización de la aurícula derecha (parte inicial de la onda P) y de la
izquierda (final de la onda P). La repolarización de la onda P queda eclipsada por la despolarización
ventricular (complejo QRS).
Características de la onda P:
• No debe superar los 0.25 mV. (2.5 mm de alto) Si los supera, estamos hablando de un
crecimiento auricular derecho.
• Su duración: menor a 0.10 segundos. (2.5 mm de ancho)
• Tiene que ser redondeada, de rampas suaves, cúspide roma y de forma ovalada.
• Debe preceder al complejo QRS.
Cuando la onda P no existe, habitualmente estamos frente una fibrilación auricular, o tal vez,
alguna arritmia que enmascara la onda P.
Morfología:
• La onda P solo es negativa en AVR

• Puede ser negativa o isodifásica en V1, y a veces en V2.
Figura x. Presentación de la onda P.
Causas de P negativa en DI:
• Dextrocardia
• Cable del brazo derecho colocado en el izquierdo.
• Ritmo originado en la aurícula izquierda.

292
Fisiología
Causas de P mitral: En las P mitral la P es ancha y posiblemente bigeminada.
• Estenosis mitral
Figura x. P mitral característica del crecimiento auricular izquierdo causado x estenosis mitral.
Causas de P pulmonar: En las P pulmonar, las P son picudas.
• EPOC
• Hipertensión pulmonar

293
Fisiología
Figura x. P pulmonar causada por EPOC o Hipertensión pulmonar.
Intervalo PR: Se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q o la onda R
en el complejo QRS. Eléctricamente hablando, incluye la despolarización auricular y el retraso
fisiológico del estímulo a su paso por el nodo AV.
Características del intervalo PR:
• La medida normal del intervalo PR es entre 0.12 segundos y 0.20 segundos.
Causas de PR corto: Es cuando el intervalo PR es menor a 0.12 segundos. Significa conducción

auriculoventricular acelerada.
• Síndrome de Wolff Parkinson White

• Haces anómalos
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Figura x. Wolff Parkinson White. Intervalo PR corto.
Causas de PR prolongado: Es cuando el intervalo PR es mayor a 0.20 segundos. Significa

conducción auriculoventricular enlentecido.
• Miocarditis

294
Fisiología
• Isquemia o enfermedad coronaria

• Hipertonía vagal
• Bloqueo AV
Figura x. Intervalo PR prolongado en un bloqueo AV.
Complejo QRS: Comprende 3 ondas: Q, R y S y representa la despolarización ventricular. La

despolarización del septo interventricular tiene lugar de izquierda a derecha y provoca ondas Q
septales en cualquiera de las derivaciones DII, AVL, V5 o V6. Estas ondas Q septales siempre son
pequeñas y no sobrepasan los 2 mm de profundidad o 1 mm de amplitud. También pueden
hallarse ondas Q en la derivación DIII y considerarse normal, o sobrepasar los 2 mm de
profundidad y considerarse normal. Si se toma el trazo con una inspiración profunda, la onda Q
desaparece en esta derivación debido al movimiento del corazón.
Características del QRS:
• El QRS mide menos de 0.12 segundos (3 cuadritos chicos).
Causas del QRS ancho: El QRS mide más de 0.12 segundos.
• Bloqueos de rama izquierda del haz de His (morfología en M en V1)

• Bloqueos de rama derecha del haz de His (morfología en M en V6)
• Hiperkalemia
• Wolff Parkinson White
• Hipertrofias ventriculares
• Necrosis (ondas Q)

295
Fisiología
Figura x. QRS ancho en extrasístole ventricular y supraventricular, A y B respectivamente.
Causas de ondas Q patológicas: Es la expresión electrocardiográfica característica de la necrosis

transmural. Recuerde que la onda Q es el vector inicial negativo del QRS. La aparición de onda Q
patológica en DII, DIII y AVF, corresponde a una necrosis de pared inferior. La aparición de onda Q
patológica en VI, V2, V3 y V4 corresponde a una necrosis anteroseptal.
Características de la onda Q patológica:
• La onda Q debe ser al menos, de 0.04 segundos de duración (un cuadro pequeño).
• Esta onda Q será patológica sólo si se presenta en derivaciones en las que normalmente
no haya Q (AVR)
• Que alcance el tamaño de 1/3 del complejo QRS.
Causas de bajo voltaje del QRS: Se considera bajo voltaje cuando la deflexión mayor del QRS en al
menos una de cualquiera de las seis derivaciones de miembros es menos que 5 mm y es menor
que 10 mm en todas, las seis derivaciones precordiales.
• EPOC
• Derrame pericárdico o pleural
• Pericarditis
• Mixedema
• Obesidad
• Embarazo
• Ancianos

296
Fisiología
Figura x. Bajo Voltaje de QRS en todas las derivaciones.
Intervalo QT: Va desde el comienzo de la Q hasta el final de la T y se ajusta a la frecuencia. A

mayor frecuencia cardiaca, QT más corto.
Características del intervalo QT:
• Suele medir de 0.35 a 0.45 segundos. Este rango puede afectarse con la edad y género.
• Se mide en las derivaciones precordiales donde exista onda Q, por ejemplo V5 y V6.
Causas de QT corto:
• Hipercalcemia
• Hiperkalemia
• Uso de digoxina
• Repolarización precoz (atletas)

297
Fisiología
Figura x. Mecanismo celular de acortamiento del intervalo QT.

298
Fisiología
Causas de QT largo:
• Antiarrítmicos
• Cardiopatía isquémica
• Hipocalcemia
• Mixedema
• Síndrome del QT largo hereditario
Figura x. Síndrome del QT largo.

299
Fisiología
Figura x. Cálculo del QT corregido.
Por otro lado el intervalo RR traduce la frecuencia cardiaca.
Segmento ST: Está incluido desde el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. O también
desde el inicio del punto J (que está al final del QRS), hasta el inicio de la onda T.
Características del segmento ST:
• Es isoeléctrica
• No incluye ondas
• Debe estudiarse siempre en cada derivación
Causas de Segmento ST corto:
• Hipercalcemia
Causas de segmento ST alargado:
• Hipocalcemia
Causas de Supradesnivel del segmento ST:
• Infarto agudo de miocardio

• Pericarditis
• Espasmo coronario
• Hiperkalemia
• Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His.
• Isquemia o lesión subepicárdica

300
Fisiología
Figura x. Supradesnivel del segmento ST.
Causas de Infradesnivel del segmento ST:
• Infarto agudo de miocardio

• Isquemia o lesión subendocárdica
• Taquicardia supraventricular por reentrada nodal
• Sobrecarga ventricular
Figura x. Infradesnivel del segmento ST.

301
Fisiología
Onda T: Es relativamente amplia, gruesa y semicircular, representa la primera deflexión positiva

después del complejo QRS. Corresponde a la repolarización de los ventrículos. Tras el final de una
onda T, se termina la acción eléctrica del corazón. Cuanto mayor sea la frecuencia cardiaca, menor
será la pausa entre ciclos.
Características de la onda T:
• La onda T tiene una polaridad (+) en: DI, DII, V3, V4, V5, V6.
• La onda T tiene una polaridad (-) en: AVR
• En cuanto a amplitud, en el plano frontal la onda T debe ser menor a 6 mm, y en el plano
horizontal, las precordiales, la onda T debe ser menor a 10 mm.
Causas de T negativa:
• Isquemia
• Pericarditis
• Enfermedad cerebrovascular
• Tumores cerebrales
Figura x. Negativización de la onda T.
Causas de elevación de la onda T:
• Isquemia hiperaguda
• Hiperkalemia
• Variante normal en jóvenes
• Bloqueo de la rama izquierda del haz de His.
Figura x. Elevación de la onda T en la hiperkalemia.
7.3 INTERPRETACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA

302
Fisiología
Ahora que ya sabemos los conceptos técnicos y los elementos del trazado, procedemos a la
interpretación del electrocardiograma, basados en la mnemotecnia de “FREHI”.
Donde:
F= Frecuencia cardiaca
R= Ritmo
E= Eje eléctrico
H= Hipertrofia
I= Isquemia
FRECUENCIA CARDIACA
Por variables fisiológicas sabemos que el rango normal de frecuencia cardiaca se encuentra entre
60-100 latidos por minuto.
Recuerde que en el papel milimetrado por cada segundo hay 5 cuadros grandes y por minuto: 60
cuadros grandes. Recuerde también que el intervalo R-R nos sirve como referencia para encontrar
la frecuencia cardiaca del sujeto.
Método de 300: con simetría.
• Usaremos la siguiente serie para cada línea de frontera de cuadro mediano:

{ 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50 – 43 – 37 }
• Cada línea de frontera de cuadro mediano representa un valor de la serie. De tal manera,
partiendo de la primera onda R al siguiente cuadrado mediano, tendrá un valor de 300, el
siguiente cuadrado mediano será 150 y así sucesivamente.
• Localizamos en el electrocardiograma una onda R que coincida con una línea gruesa y
contamos la cantidad de cuadros medianos que hay hasta la siguiente onda R.
Figura x. Representación de la frecuencia cardiaca en el electrocardiograma.

303
Fisiología
Método de 300: con asimetría.
Recuerde que no siempre tendremos dos ondas R que coincidan con las líneas de frontera de
cuadro mediano.
Caso 1: Ondas R coincidentes.
Se aplica cuando la distancia de la línea de frontera de cuadro mediano es la misma para las dos
ondas R.
• Localizamos a cuantas líneas de frontera de cuadros pequeños nos encontramos de una

línea de frontera de cuadro mediano. Esa distancia la vamos a utilizar como la nueva
“simetría”, esto quiere decir que, cada 5 líneas de frontera de cuadros pequeños (en pocas
palabras, cada 5 cuadros pequeños), aplicaremos el método de 300. Si nos encontrábamos
a 2 cuadros pequeños antes de la línea de frontera de cuadro mediano, cada valor se
ubicará a 2 cuadros pequeños de cada línea de cuadro mediano.
Caso 2: Ondas R no coincidentes.
Se aplica cuando la distancia de la línea de frontera de cuadro mediano no es igual para las dos
ondas R. En este caso, debemos sacar una: proporción.
• Debe restar los dos valores de la serie que delimitan la ubicación de la segunda onda R.
Para esto debe ya saber la ubicación de la primera onda R y aproximar la distancia.
• La resta aritmética de los dos valores nos da un resultado que es diferente para cada
segmento de la serie. Ese valor debe dividirse entre 5 por ser 5 cuadritos pequeños los que
hay entre cada cuadro mediano.
• Por ejemplo, entre el 75 y el 100 hay 25 unidades. Esto se divide entre 5, y a cada cuadro
pequeño que esté por delante de la línea de frontera tomada como 75, se le añadirán 5
unidades. Si la segunda onda R estuviera dos cuadros antes del 75, el valor de la frecuencia
cardiaca sería de 85 puesto que cada cuadro pequeño en ese segmento equivale a 5
unidades extra, y dos cuadro pequeños serían 10, más los 75 de la segunda línea de
frontera de cuadro mediano, 10 + 75 = 85 lpm. (latidos por minuto).
RITMO
En el electrocardiograma existen dos tipos de ritmo:
• Sinusal o nodal.
• No sinusal
Ritmo sinusal: Es el ritmo normal de corazón y expresa que la conducción se genera en el

marcapasos fisiológico del corazón, es decir, en el nodo sinusal. Cualquier ritmo que no inicie en el
nodo sinusal nos dará un ritmo no sinusal.

304
Fisiología
Para determinar si un ritmo es sinusal debe cumplir los siguientes criterios:
2. Onda P (+) en derivaciones inferiores (DII, DIII, y AVF), y precordiales de V2-V6. P (-) en
AVR, y puede ser isodifásica en VI.
3. Onda P seguida de complejo QRS.
4. Intervalo R-R es constante.
5. Intervalo PR es igual o menor de 0.12 segundos o 120 milisegundos.
6. Frecuencia cardiaca 60-100 lpm.
Ritmo no sinusal: Será un ritmo no sinusal si no cumple con TODOS los criterios de ritmo sinusal.
Con un solo criterio que no cumpla, ya es un ritmo no sinusal.
• Bradicardia sinusal: Ocurre por una disminución en la frecuencia de despolarización.

Cumple con la mayoría de los requisitos para un ritmo sinusal, pero la frecuencia cardiaca
es menor a 60 lpm. La incompetencia cronotrópica se define como la incapacidad del
corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta de la actividad física o el
cambio de las demandas metabólicas.
Figura x. Bradicardia sinusal. Frecuencia cardiaca menor a 60 lpm.
• Taquicardia sinusal: Contrario a la bradicardia sinusal, ocurre por un aumento en la

frecuencia de despolarización. Del mismo modo, cumple con la mayoría de requisitos para
un ritmo sinusal, pero la frecuencia cardiaca es mayor a 100 lpm.
Figura x. Taquicardia sinusal. Frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm.
• Flutter auricular: Es una taquiarritmia producida por la recirculación de un impulso

eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos normales. Se debe a un macrocircuito de
reentrada ubicado en la aurícula derecha y las barreras de este macrocircuito están
formadas por la crista terminalis en su parte posterior, su continuación con el puente de
Eustaquio, y en la cara anterior, por el anillo de la válvula tricúspide.

305
Fisiología
El frente de activación desciende por la aurícula derecha anterolateral y asciende por la

aurícula derecha septal con un paso obligado entre la vena cava inferior y el anillo
tricúspide inferior, zona bautizada como istmo cavotricuspídeo. Hay riesgo de sufrir
eventos tromboembólicos similares a los de la fibrilación auricular, especialmente eventos
cerebrales.
o Frecuencia elevada (cercana a los 300 lpm)
o No existen ondas P, observándose ondas auriculares en diente de sierra (ondas F
de flutter).
o El QRS es estrecho salvo bloqueos de rama.
o Puede confundirse con la fibrilación auricular, diferenciándose por las ondas en
diente de sierra.
Las ondas F en dientes de sierra, son las ondas clásicas del flutter auricular, se le llama en
diente de sierra por la morfología que presenta en las derivaciones donde es
predominantemente negativa.
Las ondas de flutter pueden ser horarias o positivas, u antihoriarias o negativas.
Figura x. Flutter auricular típico antihorario (ondas de flutter negativas en DII).
Figura x. Flutter auricular típico horario. (Ondas de flutter positivas en DII).
El tratamiento farmacológico para cardiovertir el flutter auricular a ritmo sinusal es poco

efectivo. El flutter auricular en ocasiones degenera en fibrilación auricular.
La ibutilida es el fármaco con más efectividad para revertir el flutter auricular, hasta en un
80% de los casos, pero presenta riesgo de Torsades de Pointes.
• Fibrilación auricular: O fibrilación atrial, es la arritmia más común que requiere
tratamiento y está asociada a largo plazo con un incremento en la incidencia de embolia
cerebral, insuficiencia cardiaca y mortalidad.

306
Fisiología
La fibrilación auricular y el flutter auricular son dos entidades diferentes. La fibrilación

auricular es una taquiarritmia irregular caracterizada por ausencia de contracción auricular
efectiva, lo que ocasiona una pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular, las
embolias son más frecuentes. El flutter auricular es una taquiarritmia regular, a diferencia
de la fibrilación auricular es más breve y las embolias sistémicas son menos frecuentes.
o Ausencia de onda P
o Presencia de oscilaciones rápidas u ondas fibrilatorias (ondas f) que varían en
forma, tamaño e intervalo.
o Complejo QRS estrecho
La sociedad europea de Cardiología distingue 5 tipos de fibrilación auricular:
6 Aislada: Solo un episodio diagnosticado, sin evidencia de enfermedad cardiopulmonar.

7 Recurrente: Cuando se experimenta un nuevo episodio teniendo registrado un evento previo.
8 Paroxística: Episodios recurrentes que se autolimitan.
9 Persistente: Episodios que no ceden con terapia farmacológica, y ameritan cardioversión
eléctrica, revirtiendo exitosamente con ésta.
10 Permanente: Episodio que no cede con terapia farmacológica ni eléctrica.
Figura x. A. Ondas f multiformes en ausencia de onda P en la fibrilación auricular. B. Ondas f

monomorfas bifásicas en lugar de las ondas P en el flutter auricular.
Si los síntomas no son intensos:
1. Corregir las alteraciones electrolíticas (potasio y magnesio)

2. Controlar la frecuencia de los ventrículos usando: Verapamilo o Diltiazem. La digoxina no
debe usarse en monoterapia.
3. Si la FA se prolonga >24 hrs. Cardioversión farmacológica. Propafenona en ausencia de
enfermedad cardiaca orgánica, o amiodarona en el resto de los casos.

307
Fisiología
Figura x. Comparación entre un ritmo sinusal y una fibrilación auricular.
Si la FA provoca alteraciones hemodinámicas importantes o dolor coronario: Cardioversión

eléctrica. Para convertir la fibrilación a flutter en caso de episodios recurrentes: usar beta
bloqueador sotalol o propanolol) o verapamilo.
• Ritmo auricular bajo: Es un ritmo ectópico que se puede encontrar en pacientes en edad
pediátrica o en deportistas. Consiste en:
o Intervalo PR corto
o P (-) de DII, DIII, y AVF
Figura x. Ritmo auricular bajo.

308
Fisiología
Figura x. Ampliación del ECG anterior con ritmo auricular bajo.
• Ritmo auricular caótico: También llamada taquicardia atrial multifocal.

o 3 o más P de distinta morfología en la misma derivación.
Figura x. Ritmo auricular caótico.
Figura x. Ritmo auricular caótico. Observe las P de distinta morfología.
• Ritmo unional acelerado (RUA): Se produce por un aumento del automatismo del nodo
AV que supera la frecuencia sinusal. Es suprahisiano.
o La FC es de 60-100, regular
o QRS angosto o estrecho
o Onda P invertida o ausente en DII

309
Fisiología
o Intervalo PR corto
Figura x. Ritmo unional acelerado.
Figura x. Ritmo unional acelerado. Observe la P invertida en DII.
• Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): Similar a la taquicardia ventricular, pero es

benigno y no necesita tratamiento. Es un ritmo de origen ventricular (originado en el haz
de His, el sistema de Purkinje o del miocito de los ventrículos terminales. Consiste en tres
o más impulsos ectópicos consecutivos que se originan por debajo de la bifurcación del
haz de His, por un automatismo aumentado. Es infrahisiano.
o Frecuencia ventricular: 50-120 lpm
o Intervalos RR regulares
o Complejos QRS anchos, bizarros.
o La relación auriculoventricular puede ser 1:1. En tal caso la onda P puede ser
negativa en DII, DIII, y AVF.

310
Fisiología
Figura x. Ritmo idioventricular acelerado.
Figura x. Ritmo idioventricular acelerado. No hay ondas P, los complejos QRS son anchos. FC 75.
• Torsades de Pointes: Es un síndrome que se caracteriza por repolarización ventricular

prolongada con intervalos QT mayor de 450 milisegundos y episodios de taquicardia
ventricular con complejos QRS de amplitud variable, pero dando la impresión que gira
alrededor del eje isoeléctrico. Hay disfunción de canales iónicos a nivel de la membrana
celular, ya sea por bloqueo de salida de potasio o un ingreso tardío de sodio.
Torsades de Pointes (TdP) es un término francés que significa puntas retorcidas. Lo

describió Francis Dessertenne en 1966. Es potencialmente amenazante para la vida.
o Intervalo QT largo (mayor a 0.45 segundos)
o QRS de amplitud variable en la misma derivación.
Figura x. Torsades de Pointes.

311
Fisiología
Figura x. Torsades de Pointes.
Tabla x. Agentes torsadogénicos.
Metabólicos: Hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia

Nutricional: Anorexia, Celiaquía
Daños al SN: Hemorragia subaracnoidea, hematoma talámico
Antibióticos: Macrólidos, sulfas, imidazoles
Procinéticos: Cisaprida
Intoxicaciones: Arsénico, organofosforados
Inotrópicos: Amrinona, milrinona
Ansiolíticos: Fluoxetina
El tratamiento del Torsades es sulfato de Magnesio. Y en ocasiones suplementos de potasio, para
acortar la repolarización.
• Flutter ventricular: Ocurre cuando la frecuencia cardiaca es muy rápida (mayor de 200
lpm) y el electrocardiograma registra un patrón continuo, regular en zigzag, sin una clara
definición de los complejos QRS ni las ondas T. El flutter ventricular en ocasiones degenera
en fibrilación ventricular.
o Frecuencia cardiaca mayor a 200 lpm
o Patrón en zigzag
o No se aprecia ni QRS ni ondas T

312
Fisiología
Figura x. Flutter ventricular.
Figura x. Otro ejemplo de Flutter ventricular.
• Fibrilación ventricular: Es la expresión eléctrica que resulta de una despolarización

ventricular caótica y sin ningún tipo de coordinación. Es sinónimo de paro cardiaco clínico.
Se caracteriza por una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Esto le
confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables.
o Trazo desordenado del impulso eléctrico.
o No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T.

313
Fisiología
Figura x. Fibrilación ventricular.
Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico

irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la
arritmia.
El tratamiento es la desfibrilación eléctrica asincrónica (300-400 Joules), asociada a maniobras de

resucitación cardiopulmonar.
EJE ELECTRICO
El eje eléctrico es la dirección del vector total de a despolarización de los ventrículos.
Sistema Hexaxial de Bailey:
-90°
-120° -60°
AVR AVL
-150° -30°
180° 0° DI
+150°
+30°
+120° +60°
DIII +90°
DII
AVF
Dirección del eje:
Entre -30° y 90° = Eje Normal -90°
Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda Izquierda

314
Fisiología
Entre -30° y -90° = Desvío a la izquierda

Extrema -30°
Entre +90° y +180° = Desvío a la derecha
Entre -90° y -180° = Desviación extrema 180° N

or
Derecha m
al
+90°
CALCULO TERRITORIAL DEL EJE:
Observemos el QRS en DI y AVF es positivo o negativo.
• Si QRS en DI y AVF son (+) = Eje normal

• Si QRS en DI es (+) y AVF es (-) = Desviación a la izquierda
• Si QRS en DI es (-) y AVF es (+) = Desviación a la derecha
• Si QRS en DI y AVF son (-) = Desviación extrema
METODO DE LA ISODIFASICA:
La isodifásica corresponde a la derivada más plana o aquella en la que la amplitud del complejo
QRS se acerca más a cero.
En donde se encuentre la isodifásica, el eje eléctrico está atravesando ese plano de manera
perpendicular.
Ejemplo: Si DIII es la isodifásica, el eje eléctrico está perpendicular a ese plano.
Usaremos la siguiente Mnemotecnia:
“FLOR era muy inquieta y tenía tres novios”
F = AVF L= AVL o R= AVR
Y los novios son DI, DII, y DIII.

AVF es la perpendicular de DI.
AVL es la perpendicular de DII.
AVR es la perpendicular de DIII.
Luego, hay que preguntarse si está en el extremo positivo o negativo.
Para saberlo, hay que volver al electrocardiograma. Por ejemplo, la perpendicular de DIII, es AVR.
Entonces, si AVR es más (-) entonces el eje eléctrico está del lado negativo. Estará cerca de -150°.
METODO APROXIMADO DEL MAYOR VOLTAJE
Un método aún más aproximado es ubicar en donde está el QRS más alto. Es decir, la derivación
más positiva se corresponde con el eje.
• Si es DI la más (+), el eje se ubica a 0°.

315
Fisiología
• Si es AVL la más (+), el eje se ubica a -30°.

• Si es DII la más (+), el eje se ubica a +60°.
• Si es AVF la más (+), el eje se ubica a +90°.
• Si es en DIII la más (+), el eje se ubica a +120°.
• Si es en AVR la más (+), el eje se ubica a -150°.
Al nacer, el corazón suele tener un eje eléctrico hacia la derecha. En el anciano se va haciendo
paulatinamente izquierdo.
CORRECCION DEL EJE ELECTRICO
Para corregir el eje eléctrico, se busca la derivación isodifásica.

Ejemplo:
Si DIII es más positivo, el eje eléctrico se acerca del lado positivo a DIII.
Si DIII es más negativo, el eje eléctrico se aleja del lado positivo.
El factor o constante de corrección es de 10°.
Para este caso, si DIII es más negativo, el eje no estará a +30°, sino a +20°.
Tablas x. Desviaciones del eje eléctrico.
CAUSAS DE DESVIACION A LA DERECHA

* Delgados
* Cor pulmonale
* Hipertrofia ventricular derecha
* Bloqueo de rama derecha del haz de His
* EPOC
* Hipertensión pulmonar
* Persistencia del conducto arterioso
* Comunicación interventricular
CAUSAS DE DESVIACION A LA IZQUIERDA
* Obesos
* Escoliosis izquierda
* Defectos del osteum primum
* Hipertrofia ventricular izquierda
* Bloqueo rama izquierda del haz de His

316
Fisiología
Figura x. Correspondencia de los vectores de despolarización con el electrocardiograma.
HIPERTROFIAS
La hipertrofia se define como el crecimiento de las cavidades cardiacas, tanto derechas o

izquierdas.
Hipertrofia auricular
Se manifiesta con la onda P, para ello observaremos la derivación DII y V1, e igualmente tenemos
que diferenciar entre AD y AI.
A. Hipertrofia Auricular Derecha

• Onda P alta y picuda con una altura/voltaje mayor o igual que 2.5 mm en DII, y AVF, sin
alterar su duración. Es la “P pulmonale”. En DIII puede estar aplanada.
• Onda P difásica en V1, con el componente inicial mayor que el final.

317
Fisiología
Figura x. Hipertrofia auricular derecha. P alta y picuda “P pulmonale” en DII.
Figura x. P pulmonale en DI y DII, aplanada en DIII y P difásica en V1 en HAD.
Figura x. Hipertrofia auricular derecha.
B. Hipertrofia Auricular Izquierda

318
Fisiología
• Se caracteriza por un aumento de la duración de la onda P (mayor a 0.12 segundos) que

suele tener muesca o bigeminismo. Es la “P mitral”. Se observa en DII.
• Intervalo PQ corto a causa del componente final de P.
• Onda P difásica en V1 (dos flexiones: positiva-negativa) con el componente final mayor
que el inicial.
Figura x. Hipertrofia auricular izquierda. Aumento de duración de la onda P.
Figura x. P mitral en DII, y DIII. P difásica en V1. HAI.

319
Fisiología
Figura x. Hipertrofia auricular izquierda.
Hipertrofia ventricular
En el electrocardiograma normal, el complejo QRS se presenta con una onda S mayor que la onda
R en V1.
C. Hipertrofia Ventricular Derecha

• Onda R grande en V1, y a veces en V2, que se va haciendo menor progresivamente en las
siguientes derivaciones precordiales.
• Desplazamiento del eje hacia la derecha.
• R es menor que S en V5 y V6.
• Alteraciones del segmento ST en precordiales derechas, de negativo hacia positivo No
necesariamente es un Infradesnivel.
Figura x. R alta en V1 que disminuye en derivaciones derechas en hipertrofia ventricular derecha.

320
Fisiología
Figura x. Comparación entre electrocardiograma normal y la hipertrofia ventricular derecha.
Figura x. Con una hipertrofia ventricular derecha, la gran onda R de V1 se vuelve más pequeña.
D. Hipertrofia Ventricular Izquierda

• S alta en V1 y V2, y R alta en V5 y V6. (Aumento de voltaje). Índice de Sokolow > 3.5 mV
• Desviación del eje a la izquierda.
• Onda T invertida en V5 y V6. (No necesariamente)

321
Fisiología
Figura x. Hipertrofia ventricular izquierda.
Figura x. Hipertrofia ventricular izquierda.
Las principales causas de la hipertrofia del ventrículo izquierdo son la hipertensión arterial y la
estenosis aórtica.
Para calcular el índice de Sokolow-Lyon se deberá sumar la longitud de la onda S en V1 más la

longitud de la onda R más alta en V5 o V6.

322
Fisiología
Índice de Sokolow-Lyon = SV1 + R (V5 o V6)
Si el índice es mayor de 3.5 mV (35 mm o 7 cuadritos pequeños) es sugestivo de hipertrofia

ventricular izquierda.
Figura x. Cálculo del índice de Sokolow = 36 mm o 3.6 mV.
ISQUEMIA
La triada clásica de un infarto de miocardio es: isquemia – lesión – necrosis.
ISQUEMIA
Es la disminución del riego sanguíneo del miocardio conduciendo a anoxia de las células cardiacas,
se representa por alteraciones de la onda T, que debemos buscarla sobre todo en derivaciones
precordiales V1-V6.
Tenemos dos tipos de isquemia:
1. Isquemia subepicárdica: Ondas T negativas o planas, puntiagudas y simétricas de V1 a V6.

2. Isquemia subendocárdica: Ondas T positivas, puntiagudas, altas y simétricas de V1 a V6.

323
Fisiología
Figura x. Isquemia subepicárdica.
Figura x. Derivaciones que muestran una isquemia subepicárdica.
Figura x. Electrocardiograma que muestra una isquemia subepicárdica.

324
Fisiología
Figura x. Isquemia subendocárdica.
Figura x. Derivaciones que muestran una isquemia subendocárdica.
Figura x. Electrocardiograma que muestra una isquemia subendocárdica.

325
Fisiología
LESION
La lesión es el carácter agudo (reciente) del infarto, se representa por alteraciones del segmento
ST que debemos buscarla sobre todo en las derivaciones precordiales (V1-V6). La lesión miocárdica
puede ser reversible.
La lesión puede ser subepicárdica o subendocárdica según la zona afectada. Dicho segmento ST
vuelve a su lugar según van pasando las horas, aproximadamente 72-96 horas (3-4 días).
Lesión subepicárdica: Elevación convexa del segmento ST isquémico (lomo de delfín) SCACEST.
Debido a una oclusión total y aguda de una arteria coronaria.
• Supradesnivel del segmento ST en cualquiera de las derivaciones excepto en AVR.
Figura x. Lesión subepicárdica con elevación en lomo de delfín.
Figura x. Electrocardiograma con lesión subepicárdica en un infarto agudo inferior, DII, DII y AVF.
Lesión subendocárdica: Descenso del segmento ST isquémico (SCASEST). Debido a una oclusión
incompleta de una arteria coronaria o en situaciones de esfuerzo y estrés.
• Infradesnivel del segmento ST en cualquiera de las derivaciones excepto en AVR.

326
Fisiología
Figura x. Lesión subendocárdica con depresión del segmento ST.
Figura x. Lesión subendocárdica.
NECROSIS

327
Fisiología
Es el grado mayor de lesión miocárdica y conduce a la destrucción anatómica y, por tanto,

eléctrica de una zona del miocardio. La etapa de necrosis (muerte celular) se manifiesta en el
electrocardiograma por el desarrollo de ondas Q profundas o patológicas. La etapa de necrosis es
irreversible. Una vez que las ondas Q patológicas se desarrollan en un electrocardiograma, se
quedan allí.
Figura x. Infarto subendocárdico.
Figura x. Infarto al miocardio inferior.

328
Fisiología
Figura x. Evolución de un infarto.
Figura x. Evolución detallada de un infarto. Observe que al final persiste la onda Q patológica.
Infarto sin elevación del segmento ST
El infarto puede limitarse a la parte interna de las paredes ventriculares en lugar de todo el.
Por tanto, podemos tener 2 tipos de infartos: intramurales y transmurales.

329
Fisiología
UNIDAD
GENETICA 8
“En un universo de fuerzas físicas ciegas y reproducción genética, unos sufrirán daños y otros no, y
es imposible encontrarle el sentido o la justicia.”
Richard Dawkins

330
Fisiología
UNIDAD 8. GENETICA
8.1 INTRODUCCION A LA GENETICA

8.2 BASES QUIMICAS DE LA HERENCIA
8.2.1 SINTESIS DE PROTEINAS
8.3 BASES CELULARES DE LA HERENCIA
8.4 EL GENOMA HUMANO
8.5 MUTACIONEES CROMOSOMICAS
8.6 DIVISION CELULAR
8.7 CARIOTIPO
8.8 APLICACIONES DEL DIAGNOSTICO GENETICO
8.9 GENETICA DEL CANCER
8.9.1 ONCOGENES Y PROTOONCOGENES
8.9.2 ALTERACIONES CITOGENETICAS DEL CANCER
8.9.3 PROGRESION TUMORAL

331
Fisiología
8.1 INTRODUCCION A LA GENETICA
Todos poseemos genes que influencian de manera significativa nuestras vidas. Los genes afectan
nuestra altura, peso, color de cabello y pigmentación de la piel. Además, afectan nuestra
susceptibilidad a muchas enfermedades y trastornos e incluso contribuyen con nuestra
inteligencia y personalidad. Los genes son fundamentales para ser quienes y como somos.
A pesar que la genética es una ciencia relativamente nueva, los individuos han comprendido la
naturaleza heredable de los rasgos y han practicado genética desde hace miles de años. El
surgimiento de la agricultura se dio cuando la gente comenzó a aplicar los principios de la genética
al cultivo de las plantas y a la domesticación de los animales. Hoy en día los principales cultivos y
animales que se utilizan en la agricultura han experimentado amplias alteraciones genéticas para
incrementar en gran medida su rendimiento y para lograr varios rasgos genéticos deseables,
como, por ejemplo, la resistencia a enfermedades y pestes, calidades nutricionales especiales y
características que faciliten su cosecha.
La industria farmacéutica es otra área en la cual la genética desempeña un papel importante.

Numerosos aditivos de fármacos y de alimentos se sintetizan a partir de hongos y bacterias que
han sido genéticamente manipulados para hacerlos más eficientes en la producción de dichas
sustancias. La industria biotecnológica emplea técnicas de genética molecular para desarrollar y
producir en masa sustancias de valor comercial. Hoy día se producen comercialmente hormona de
crecimiento, insulina y factores de coagulación por medio de bacterias modificadas mediante
manipulación genética.
Figura x. Recombinación genética.
La genética tiene un papel crítico en la medicina. Los médicos reconocen que muchas
enfermedades y desórdenes presentan un componente hereditario, como por ejemplo la anemia
drepanocítica, la enfermedad de Huntington y también muchas enfermedades comunes, como
asma, diabetes e hipertensión. Los avances en la genética molecular no sólo han dado como
resultado importantes conocimientos sobre la naturaleza del cáncer, sino que también han
permitido el desarrollo de numerosas pruebas diagnósticas.
La genética provee uno de los principios unificadores de la biología: todos los organismos utilizan
sistemas genéticos que poseen numerosas características en común. La evolución, es el cambio en

332
Fisiología
la genética a través del tiempo; entonces, el estudio de la evolución requiere la comprensión de la

genética básica. El conjunto completo de instrucciones genéticas de cualquier organismo es su
genoma, y todos los genomas están codificados en ácidos nucleicos, sea ADN o ARN. El sistema de
codificación de la información genética también es común a todas las formas de vida: las
instrucciones genéticas se encuentran en un mismo formato y, con raras excepciones, las palabras
del código son idénticas. El proceso por el cual la información genética se copia y decodifica es
notablemente similar para todas las formas de vida.
Figura x. Localización del genoma humano.
La evolución es un proceso de dos pasos: primero, surgen variantes genéticas al azar y luego, la
proporción de ciertas variantes en particular aumenta o disminuye. Por tanto, la variación
genética es el fundamento de todo cambio evolutivo y es finalmente la base de la vida como la
conocemos.

333
Fisiología

334
Fisiología
8.2 BASES QUIMICAS DE LA HERENCIA
La genética es la ciencia que se encarga del estudio de la herencia, es decir, la transmisión de la

información hereditaria, y la variación que ocurre en esta información debido a cambios internos
(mutaciones) o externos (debidos al ambiente). La unidad estructural y funcional de la herencia se
denomina gen. En organismos eucariontes el gen está formado por ADN y proteínas auxiliares. Al
total de la información contenida en los genes se denomina genoma, y sirve para dirigir y regular
el desarrollo y funcionamiento de los seres vivos.
Figura x. El gen en el DNA. Un cromosoma está compuesto de genes.
Un polímero está constituido por la unión de muchas unidades sencillas conectadas entre sí a
manera de collar de perlas. El ADN es un polímero constituido por unidades llamadas nucleótidos.
Los nucleótidos están formados por una base nitrogenada + azúcar + fosfato.
Un gen está compuesto de exones e intrones.
Los exones son los fragmentos del gen que codifican aminoácidos de la proteína, mientras que los
intrones son fragmentos del gen que se encuentran separando los distintos exones y no codifican
aminoácidos.

335
Fisiología
Figura x. Gen: exones + intrones.
En el ADN podemos tener 2 tipos de bases nitrogenadas:
* Purinas: Adenina y Guanina
* Pirimidinas: Timina y Citosina
Figura x. Bases nitrogenadas.

336
Fisiología
El azúcar del ADN se llama desoxirribosa.
Además, cada nucleótido contiene un fosfato con el que se une a otro nucleótido mediante
enlaces fosfodiéster. En el ADN los nucleótidos están conectados entre sí en las posiciones de los
carbonos 5 y 3 de la desoxirribosa, por ello, cada hebra muestra dirección y sentido.
La estructura secundaria del ADN es una cadena doble de nucleótidos que forman una hélice, en la
que cada hebra tiene un arreglo antiparalelo y complementario, ambas cadenas se unen entre sí
por puentes de hidrógeno. En el ADN la guanina se aparea con la citosina y la timina con la
adenina.
En células eucariotas el ácido desoxirribonucleico (ADN) se localiza en el núcleo, cloroplastos y

mitocondrias; mientras que en células procariotas está ubicado en el genóforo y en los plásmidos.
El ARN es un tipo de ácido nucleico, el cual está formado por las purinas (adenina y guanina) y las
pirimidinas (citosina y uracilo). El azúcar del ARN es la ribosa. La replicación del ADN produce
copias idénticas a la cadena molde del ADN. Este proceso es imprescindible para la transferencia
de la información genética de una generación celular a la siguiente. Cuando la secuencia original
de ADN es alterada se produce una mutación.
Figura x. Estructura del ADN y del ARN.
8.2.1 SINTESIS DE PROTEINAS

337
Fisiología
Las proteínas son macromoléculas formadas por cadenas lineales de aminoácidos, los
aminoácidos se denominan así porque en su estructura química contienen un radical amino (NH3)
y un radical ácido (COO). Los aminoácidos no son macromoléculas. Las proteínas son
imprescindibles para el funcionamiento de los organismos. La mayoría de los genes contienen
información para la síntesis de proteínas y también la regulan. La síntesis de proteínas está
formada por dos etapas:
* Transcripción
* Traducción
Mecanismo de la síntesis de proteínas.
En la síntesis de proteínas intervienen tres tipos de ARN: mensajero, ribosomal, y de

transferencia. Cuando el organismo requiere una proteína, el gen o genes que contienen esa
información, “copia” la hebra 3 del ADN, generando un ARN mensajero (ARNm). Este proceso se
denomina transcripción y ocurre en el núcleo de células eucariontes. El ARN mensajero recién
sintetizado, contiene la información que copió del ADN, éste sale del núcleo y se traslada a los
ribosomas que se ubican en el citoplasma. Los ribosomas son organelos que cuya estructura
presenta un sitio para la unión de ARNm y otro para la unión del ARNt (de transferencia).
Cada aminoácido especificado por la secuencia del mensajero es transportado hacia el ribosoma
por el ARNt. La información que contiene un ARN mensajero está escrita en tripletes de
nucleótidos que se denominan codones, cada codón codifica para un aminoácido.
La secuencia de codificación del ARNm determina la secuencia de aminoácidos de la proteína. Para

descifrar la información del ARNm existe un “código genético”, el cual consiste en la combinación
de 64 codones. Hay codones de inicio como la metionina, y de terminación de la cadena. El
proceso de ensamblaje de los aminoácidos a partir de un ARNm, mediante el cual se forma una
proteína se llama traducción. La traducción pasa por tres etapas:
* Inicio
* Alargamiento
* Terminación
8.3 BASES CELULARES DE LA HERENCIA
ANATOMIA DEL CROMOSOMA
El cuerpo humano está formado por millones de células, (la mayoría con núcleo celular), en cuyo
interior se encuentran los cromosomas. Los cromosomas son filamentos de cromatina, similares a
hilos y que contienen miles de genes, los cuales determinan diferentes tipos de características en
el hombre, como el color de los ojos y la piel, la estatura, etc. Cada gen ocupa una posición o locus
específico en el cromosoma. La cromatina es una sustancia formada por ADN y proteínas
denominadas histonas, que sirven para empaquetar y proteger el ADN. En cuanto a su estructura,
los cromosomas están formados por brazos, generalmente separados por una región angosta

338
Fisiología
denominada centrómero, la cual participa activamente en el movimiento de los cromosomas

durante la mitosis y la meiosis.
En la fase S del ciclo celular cuando se duplica el ADN, los brazos de los cromosomas también se
duplican, formando las cromátidas homólogas. Por tanto, por cada cromosoma duplicado se
presentará una cromátida y su correspondiente cromátida homóloga.
Figura x. Anatomía de un cromosoma.
El cinetocoro es una estructura en forma de disco, de naturaleza proteica, que se adhiere a la

cromatina centromérica. En el cinetocoro es donde se fijan los microtúbulos del huso mitótico.
Sirve para el armado de los microtúbulos a partir de los monómeros de tubulina.
Figura x. El cinetocoro.
Los cromosomas se clasifican en tres tipos según la ubicación del centrómero:
• Metacéntrico: El centrómero se localiza a mitad del cromosoma y los dos brazos

presentan igual longitud.
• Acrocéntrico: Un brazo es mayor que el otro.
• Telocéntrico: El centrómero se localiza en el extremo del cromosoma.

339
Fisiología
Figura x. Clasificación de los cromosomas por la ubicación de su centrómero.
Figura x. Histonas. Proteínas responsables del empaquetamiento del ADN.

340
Fisiología
8.4 EL GENOMA HUMANO
El genoma humano es la codificación genética en la que están contenidas todas las informaciones
hereditarias y de comportamiento del ser humano. Esta es la estructura genética de mayor
complejidad en el mundo animal, tiene la información necesaria para que una generación con el
mismo genoma humano tenga los mismos rasgos o por lo menos acepte unos cuantos en la
composición individual.
Figura x. Juego de cromosomas humanos en un cariotipo.
El genoma humano está establecido de una manera genérica, a manera de una secuencia de ADN
contenido en 23 pares de cromosomas en el núcleo de cada célula humana diploide. De los 23
pares, 22 son cromosomas autosómicos y el par restante es el determinante del sexo (dos
cromosomas XX en mujeres, y un XY en varones).
Con excepción de las células que se transforman en gametos (la línea germinal), todas las células
que contribuyen a la formación de las estructuras corporales se denominan somáticas (soma =
cuerpo). Los 46 cromosomas se disponen en 23 pares. 22 pares de cromosomas son semejantes en
los hombres y las mujeres, y se denominan autosomas; su numeración en el cariotipo va desde el
más grande hasta el más pequeño.

341
Fisiología
Como ya se dijo anteriormente, los miembros de un par de cromosomas se denominan

cromátidas homólogas, y contienen información congruente entre sí; es decir, poseen los mismos
genes y en la misma secuencia. Sin embargo, en un locus específico pueden existir formas
idénticas o ligeramente diferentes del mismo gen, denominadas alelos. Uno de los miembros de
cada par de cromosomas se hereda del padre y otro de la madre. Por lo general, los miembros de
un par de cromosomas son indistinguibles microscópicamente entre sí.
Figura x. Alelos, variedades de un gen para un determinado caracter. Uno dominante y otro
recesivo.
Figura x. Un gen contiene dos alelos, uno dominante que puede enmascarar al otro, y uno
recesivo. Un locus define la ubicación de un alelo dentro de un cromosoma.

342
Fisiología
Figura x. Diferencias del cromosoma 23 en el hombre y la mujer.
En la mujer, los dos cromosomas sexuales son prácticamente indistinguibles entre sí; sin embargo,
en los hombres los cromosomas sexuales son diferentes uno de otro.
Cada cromosoma humano está constituido por una única doble hélice de DNA continuo; esto
quiere decir que cada cromosoma nuclear es una única molécula larga y lineal de DNA dispuesta
en forma de cadena doble, de manera que el genoma nuclear está formado por 46 moléculas de
DNA que suman en total más de 6 000 millones de nucleótidos.
Excepto durante la división celular, la cromatina se distribuye en todo el núcleo y tiene un aspecto
relativamente homogéneo bajo el microscopio. Sin embargo, cuando la célula se divide su genoma
se condensa y aparece formando los cromosomas que son microscópicamente visibles. Por tanto,
los cromosomas sólo son visibles en forma de estructuras bien delimitadas cuando las células se
están dividiendo, aunque vuelven a recuperar su integridad entre las divisiones celulares.
En la cromatina, las moléculas de DNA de un cromosoma forman un complejo con una familia de
proteínas cromosómicas básicas denominadas histonas, y con un grupo heterogéneo de proteínas
no histonas que no están tan bien caracterizadas pero que parecen desempeñar un papel clave en
el establecimiento de un entorno apropiado que permita el comportamiento normal de los
cromosomas y la expresión genética adecuada.
Existen cinco clases principales de histonas que desempeñan un papel fundamental en el correcto
empaquetamiento de la fibra de cromatina. Dos copias de cada una de las histonas nucleares H2A,
H2B, H3, y H4 constituyen un octámero, alrededor del cual se enrolla un segmento de doble hélice
de DNA, como un hilo a su carrete. Con cada octámero se asocian aproximadamente 140 pares de
bases a su alrededor dando al menos dos vueltas. Tras un corto segmento espaciador de DNA
(entre 20 y 60 pares de bases) se forma el siguiente complejo DNA octámero y así sucesivamente,
lo que confiere a la cromatina un aspecto de collar de perlas.
Cada complejo de DNA con su núcleo de histonas se denomina nucleosoma, que es la unidad
estructural básica de la cromatina; cada uno de los 46 cromosomas humanos contiene entre varios
cientos de miles y bastante más de 1 millón de nucleosomas. La quinta histona, H1, se enlaza con
el DNA en el margen de cada nucleosoma, en la región espaciadora internucleosómica. La cantidad

343
Fisiología
de DNA asociado con la partícula núcleo de un nucleosoma, junto con su región espaciadora, es de
alrededor de 200 pares de bases.
Además de los tipos principales de histonas, hay varias histonas especializadas que pueden
sustituir a las histonas H3 y H2A dando lugar a la aparición de características específicas del DNA
genómico en esas localizaciones. Las histonas H3 y H4 también pueden ser modificadas por
cambios químicos. Estas denominadas modificaciones postraslacionales pueden modificar las
propiedades de los nucleosomas que las contienen. El patrón de los tipos principales y
especializados de histonas, junto con sus modificaciones, se denomina a menudo el código de
histonas. Este código puede variar en cada tipo celular, y se considera que es responsable de la
manera en que es empaquetado el DNA, de forma que quede accesible a las moléculas
reguladoras que determinan la expresión génica y otras funciones del genoma.
Figura x. Código de histonas.
CROMOSOMA MITOCONDRIAL
Un pequeño pero importante subconjunto de genes codificados en el genoma humano reside en

el citoplasma de la mitocondria. Los genes mitocondriales se heredan exclusivamente por vía
materna. Las células humanas tienen entre cientos y miles de mitocondrias que contienen cada
una varias copias de una pequeña molécula de DNA circular, el cromosoma mitocondrial. La
molécula de DNA mitocondrial es 0.03% más pequeña que el cromosoma nuclear más pequeño y
sólo codifica 37 genes.

344
Fisiología
Figura x. Cromosoma circular mitocondrial.
Figura x. Estructura del cromosoma mitocondrial.
ORGANIZACIÓN DEL GENOMA HUMANO
Las regiones del genoma con características similares no están repartidas de manera aleatoria,
sino que tienden a agruparse. Esta organización funcional del genoma se correlaciona a la
perfección con su organización estructural, como revelan los métodos de análisis cromosómico. El

345
Fisiología
significado de esta organización funcional es que los cromosomas no son sólo una colección
aleatoria de diferentes tipos de genes y otras secuencias de DNA. Algunas regiones cromosómicas,
o incluso cromosomas enteros, tienen un elevado contenido en genes (ricos en genes), mientras
otras los tienen bajo (pobres en genes).
Las consecuencias clínicas de las anomalías de la estructura del genoma reflejan la naturaleza
específica de los genes y las secuencias implicadas. Por tanto, las anomalías de los cromosomas o
las regiones cromosómicas ricas en genes tienden a ser mucho más graves clínicamente que los
defectos de extensión similar en partes del genoma pobres en genes.
SECUENCIAS DEL DNA DE COPIA UNICA
El DNA de copia única constituye al menos la mitad del DNA del genoma, pero su función sigue
siendo un misterio porque, las secuencias que realmente codifican proteínas constituyen una
pequeña constituyen una pequeña proporción de todo el DNA de copia única. La mayor parte del
DNA de copia única se encuentra en cortos tramos, entremezclados con miembros de varias
familias de DNA repetitivo.
SECUENCIAS DE DNA REPETITIVO
Se han reconocido varias categorías de DNA repetitivo. Una característica útil consiste en
determinar si las secuencias repetidas están agrupadas en una o unas pocas localizaciones, o bien
se hallan dispersas por el genoma, mezcladas con secuencias de copia única a lo largo del
cromosoma. Se estima que las secuencias repetidas agrupadas constituyen entre un 10 y un 15%
del genoma, y que forman conjuntos de varias repeticiones cortas organizadas en tándem y
ordenadas en una sucesión de la cabeza a la cola. (DNA satélite).
Además del DNA satélite, existe otro gran grupo de DNA repetitivo en el genoma que se compone
de secuencias relacionadas dispersas por el genoma, más que localizadas. Aunque esta descripción
general se ajusta a muchas pequeñas familias de DNA, hay dos en particular que merecen mayor
atención debido a que, en conjunto, constituyen una importante proporción del genoma, y a que
han sido implicadas en enfermedades genéticas.
Entre los elementos repetitivos dispersos mejor estudiados está la denominada familia Alu. Los
miembros de esta familia tienen una longitud aproximada de 300 pares de bases y presentan
secuencias de DNA parecidas, aunque no idénticas. En total hay más de 1 millón de miembros de
la familia Alu en el genoma y constituyen al menos el 10% del DNA humano. Una segunda familia
importante de DNA repetitivo y disperso es la denominada familia LINE, (elementos nucleares
dispersos largos). Los LINE son secuencias repetitivas largas que se encuentran en alrededor de
850 000 copias por genoma y constituyen el 20% del mismo. Algunas regiones del genoma están
llenas de ellos y en otras son muy escasos.

346
Fisiología
Figura x. Secuencias ALU y LINE.
8.5 MUTACIONES CROMOSOMICAS
A) Cambio en el número N de cromosomas
La euploidía es el tipo de mutación que consiste en el aumento del número de juegos de

cromosomas, lo que produce individuos con genomas que son múltiplos del número haploide. En
estas condiciones un individuo diploide se convierte en poliploide, portando 3n, 4n, 5n, etc.,
juegos de cromosomas. Puede ser presentando más de un juego (poliploidía), o disminuyéndolo a
un solo juego (haploidía). Cuando una especie posee tres juegos de cromosomas se denomina
triploide (3n), cuatro juegos tetraploide (4n), cinco juegos pentaploide (5n), y así sucesivamente.
La aneuploidia es un tipo de alteración cromosómica en la que un individuo tiene alterado su

número diploide por la adición o por la pérdida de uno o más cromosomas. En el caso del hombre,
estas anomalías están asociadas a lo que se denomina síndromes (conjunto de síntomas asociados
a una enfermedad). Por ejemplo, en el síndrome de Turner, la persona tiene 45 cromosomas
distribuidos en 44 autosomas y un solo cromosoma X en lugar de 2, por lo que los individuos
tienen aspecto femenino. Esta condición recibe el nombre de monosomía. Contrariamente en las
trisomías los individuos tienen un cromosoma demás. Por ejemplo, en el síndrome de Down el
individuo presenta tres cromosomas en el sitio 21, en vez de dos.

347
Fisiología
Figura x. Mutaciones aneuploidias.
Figura x. Euploidia y Aneuploidia.

348
Fisiología
Figura x. Cariotipo de una euploidia.
B) Cambio en la estructura de los cromosomas
Este tipo de mutaciones ocurren cuando los cromosomas se rompen y los segmentos resultantes
se reacomodan de forma incorrecta. Son ocasionados por pérdida o ganancia de segmentos o
genes (deleciones y duplicaciones) o por rearreglo en la estructura (translocaciones o inversiones).
En las deficiencias o deleciones una parte de la información genética del cromosoma se pierde o
elimina. En la duplicación, un cromosoma presenta una región adicional a una región ya existente,
por tanto, la información correspondiente a esa región se duplica. En la inversión, la información
original es alterada por la reubicación incorrecta de un segmento del cromosoma que se rompe y
da un giro de 180 grados. En la translocación, un segmento de un cromosoma se transfiere a otro
cromosoma que no es su homólogo.

349
Fisiología
Figura x. Mutaciones estructurales: Deleción, inversión, duplicación, translocación.
8.6 DIVISION CELULAR
Existen dos tipos de división celular: la mitosis y la meiosis. La mitosis es la división normal de las
células somáticas gracias a la cual el cuerpo crece, se diferencia y lleva a cabo la regeneración
tisular. La división mitótica suele dar lugar a dos células hijas, cada una de ellas con los mismos
cromosomas y genes que los de la célula originaria. Pueden producirse docenas o incluso
centenares de mitosis sucesivas en una línea de células somáticas. Por el contrario, la meiosis sólo
se produce en células de la línea germinal. La meiosis ocasiona la formación de células
reproductoras (gametos), cada una con sólo 23 cromosomas: uno de cada clase de autosomas y un
X o un Y. Por tanto, mientras que las células somáticas tienen el complemento diploide o 2n (es
decir, 46 cromosomas), los gametos tienen el complemento haploide o n (es decir, 23
cromosomas). Por errores en la división celular pueden producirse anomalías en el número de

350
Fisiología
cromosomas o en su estructura que suelen ser clínicamente importantes, tanto en células

somáticas como en células de la línea germinal.
CICLO CELULAR
El ser humano comienza la vida como un óvulo fecundado (cigoto), una célula diploide de la que se
derivarán todas las células del cuerpo (se estiman alrededor de 100 billones) a través de una serie
de docenas o incluso centenares de mitosis. Obviamente, la mitosis es crucial para el crecimiento y
la diferenciación, pero sólo abarca una pequeña parte del ciclo de una célula.
Figura x. El ciclo celular abarca 2 periodos, la interfase, en el que la célula no está en división, y la
fase mitótica, cuando la célula se encuentra en división.
El periodo entre dos mitosis sucesivas se denomina interfase, y es el estado en el que la célula
pasa la mayor parte de su ciclo vital.
Inmediatamente después de la mitosis, la célula entra en una fase denominada G1 en la cual no

hay síntesis de DNA. Algunas células atraviesan esta fase en cuestión de horas; otras pueden
permanecer durante días o años en G1. De hecho, algunos tipos celulares como las neuronas y los
eritrocitos no se dividen en absoluto una vez que están plenamente diferenciados, sino que
permanecen detenidos permanentemente durante la fase G1 en una fase específica de ausencia

351
Fisiología
de división denominada G0 (G cero). Otras células como los hepatocitos, pueden entrar en la fase
G0, pero, tras la lesión del hígado, vuelven a entrar en la fase G1 y siguen después el ciclo celular.
Aunque no se conocen por completo los mecanismos moleculares que controlan la progresión del
ciclo celular, se sabe que están gobernados por una serie de puntos de control que determinan la
cronología de cada paso de la mitosis. Además, esos puntos de control vigilan y comprueban la
precisión de la síntesis de DNA, así como el ensamblaje de una elaborada red de microtúbulos que
facilitan los movimientos de los cromosomas. Si se detecta daño en el genoma, estos controles
mitóticos detienen la progresión del ciclo celular hasta que se repara o, si el daño es excesivo, la
célula recibe instrucciones de morir por muerte celular programada (un proceso llamado
apoptosis).
Durante la fase G1, cada célula contiene una copia diploide del genoma. La fase G1 se continúa
con la fase S, en la que tiene lugar la síntesis de DNA. Durante esta etapa, cada cromosoma, que
durante la etapa G1 es una molécula simple de DNA se replica y se convierte en un cromosoma
bipartido compuesto por dos cromátidas homólogas, cada una de las cuales contiene una copia
idéntica de la molécula original lineal de DNA. Los extremos de cada cromosoma están formados
por telómeros, compuestos por secuencias de DNA especializadas que aseguran la integridad del
cromosoma durante la división celular.
Figura x. Telómeros y centrómeros.
El mantenimiento correcto de los extremos de los cromosomas requiere la participación de una

enzima especial denominada telomerasa, que garantiza que la síntesis de DNA incluye los
extremos finales de cada cromosoma. En ausencia de la telomerasa, los extremos de los
cromosomas se hacen cada vez más cortos, lo que en última instancia da lugar a la muerte celular.
Las dos cromátidas homólogas están físicamente unidas en el centrómero, una región de DNA que
se asocia con una serie de proteínas específicas para formar el cinetocoro. Esta compleja
estructura sirve para acoplar cada cromosoma a los microtúbulos del huso mitótico y gobernar los
movimientos cromosómicos durante la mitosis.
La síntesis de DNA durante la fase S no está sincronizada en todos los cromosomas ni en un mismo
cromosoma, sino que a lo largo de cada cromosoma comienza en cientos o miles de sitios,
denominados orígenes de replicación del DNA. Cada segmento cromosómico individual tiene su
tiempo de replicación característico durante las 6-8 horas que dura la fase S.

352
Fisiología
Al final de la fase S, el contenido de DNA de la célula se ha duplicado y ahora la célula contiene dos
copias del genoma diploide. Después de la fase S, la célula entra en una breve etapa denominada
G2. Durante el ciclo se producen ácidos ribonucleicos y proteínas, y la célula va creciendo para,
finalmente, doblar su masa total antes de la siguiente mitosis.
La etapa G2 termina cuando la célula entra en mitosis, que empieza cuando los cromosomas
comienzan a condensarse y se hacen visibles al microscopio en forma de finos hilos extendidos.
Las fases G1, S y G2 constituyen la interfase.
En células humanas típicas, las tres fases duran entre 16 y 24 horas, mientras que la mitosis dura 1
o 2 horas. Sin embargo, hay una gran variación en la duración del ciclo celular, que oscila entre
unas pocas horas en células en rápida división, como las de la dermis o la mucosa intestinal, y
varios meses en otros tipos de células.
Figura x. Ciclo celular en células eucariotas.
MITOSIS
Durante la fase mitótica del ciclo celular entra en juego un elaborado aparato que asegura que
cada una de las células hijas reciban un juego completo de la información genética. Esto se
consigue mediante un mecanismo que distribuye una cromátida de cada cromosoma en cada
célula hija. El proceso de distribuir una copia de cada cromosoma a cada célula hija se denomina
segregación cromosómica.
El proceso de la mitosis es continuo, pero se distinguen cinco etapas: profase, prometafase,

metafase, anafase y telofase.
Profase. - Esta etapa inicia la mitosis y se caracteriza por la condensación gradual de los
cromosomas y el comienzo de la formación del huso mitótico. Un par de centros de organización
de microtúbulos denominados centrosomas forman focos de los que irradian microtúbulos. Los
centrosomas se mueven gradualmente hacia los polos de las células.

353
Fisiología
Prometafase. – La célula entra en prometafase cuando se rompe la membrana nuclear, lo que

permite a los cromosomas dispersarse por la célula y acoplarse, mediante sus cinetocoros, a los
microtúbulos del huso mitótico. Los cromosomas empiezan a moverse hacia un punto situado a
medio camino entre los polos del huso, en un proceso denominado reunión. Los cromosomas
continúan condensándose durante toda esta etapa.
Figura x. Profase y prometafase.
Metafase. – En la metafase, los cromosomas alcanzan su máxima condensación. Se disponen en el

plano ecuatorial de la célula, equilibrados por las idénticas fuerzas ejercidas sobre los cinetocoros
de cada cromosoma por los microtúbulos que surgen de los dos polos del huso. Los cromosomas
de una célula humana en división pueden ser analizados con más facilidad durante la metafase o la
prometafase.
Anafase. – La anafase comienza de forma abrupta cuando los cromosomas se separan por su
centrómero. Las cromátidas homólogas de cada cromosoma se convierten en cromosomas hijos
independientes que se mueven hacia los polos opuestos de la célula.
Figura x. Metafase y anafase.

354
Fisiología
Telofase. – Los cromosomas comienzan a descondensarse a partir de su estado altamente

condensado, se empieza a formar una membrana nuclear alrededor de cada núcleo hijo y cada
núcleo vuelve de forma gradual a su estado de interfase.
Figura x. Telofase de la mitosis.
Para completar el proceso de la división celular, el citoplasma se escinde por un proceso

denominado citocinesis, que comienza cuando los cromosomas se acercan a los polos del huso.
Por último, tenemos dos células hijas completas, cada una con un núcleo que contiene toda la
información genética de la célula original.
Figura x. Citocinesis, separación física del citoplasma en dos células hijas.
Nota: Existe una diferencia importante entre una célula que entra en mitosis y otra que acaba de
completar el proceso. Cada uno de los cromosomas de la célula original en G2 tienen un par de
cromátidas, mientras que los cromosomas de la célula hija sólo tienen una copia del material
genético. Esta copia no será duplicada hasta que la célula hija alcance a su vez la fase S de su
siguiente ciclo celular.
MEIOSIS

355
Fisiología
La meiosis es el tipo de división celular por el que las células diploides de la línea germinal dan
lugar a gametos haploides; es un tipo de división celular específico de las células germinales. La
meiosis consiste en una ronda de síntesis de DNA seguida de dos rondas de segregación
cromosómica y división celular.
Los gametos masculinos y femeninos se diferencian a un ritmo diferente. Las dos divisiones
meióticas sucesivas se denominan meiosis I y meiosis II. La meiosis I también se conoce como
división reduccional, porque en ella se reduce el número de cromosomas de diploide a haploide
mediante apareamiento de los homólogos en la profase y su segregación a diferentes células en la
anafase de la meiosis I. Los cromosomas X e Y no son homólogos en sentido estricto, pero tienen
segmentos homólogos en los extremos de sus brazos corto y largo, respectivamente, y se aparean
por esas regiones durante la meiosis I.
La meiosis I es asimismo notable debido a que es la etapa en la que se produce recombinación

genética (también denominada entrecruzamiento meiótico). En este proceso se intercambian
segmentos homólogos del DNA entre cromátidas no hermanas de las parejas de cromosomas
homólogos, lo que asegura que ninguno de los gametos producidos por meiosis sea idéntico a
otro. La meiosis II se produce tras la meiosis I sin que haya replicación del DNA.
MEIOSIS I
Profase I. La profase de la meiosis I es un complicado proceso que difiere de la profase mitótica en

varios aspectos de consecuencias genéticas importantes. Se definen varias etapas.
Leptoteno. – Los cromosomas, que se han replicado durante la fase S precedente, se hacen
visibles como finos filamentos que empiezan a condensarse. En esta etapa incipiente, las dos
cromátidas homólogas de cada cromosoma están tan estrechamente alineadas que no pueden
distinguirse.
Figura x. Leptoteno y Cigoteno de la meiosis.
Cigoteno. – En esta etapa, los cromosomas homólogos comienzan a emparejarse a lo largo de

toda su longitud. El proceso de emparejamiento o sinapsis es generalmente muy preciso y alinea

356
Fisiología
las secuencias de DNA en todo el cromosoma. Los cromosomas permanecen juntos por un
complejo sinaptonémico, una estructura en forma de cinta que contiene proteínas.
Paquiteno. – Durante esta etapa, los cromosomas se enrollan de manera mucho más estrecha. La
sinapsis es completa y cada par de homólogos aparece como un bivalente (también llamado
tétrada debido a que contiene cuatro cromátidas). El Paquiteno es la etapa en la que se produce el
entrecruzamiento meiótico.
Figura x. Paquiteno de la meiosis.
Diploteno. – Después de la recombinación desaparece el complejo sinaptonémico y los dos

componentes de cada bivalente empiezan a separarse uno del otro. Por último, los dos homólogos
de cada bivalente sólo permanecen unidos en puntos llamados quiasmas, que se cree que son los
puntos de entrecruzamiento.
Figura x. Diploteno y Diacinesis de la meiosis.
Diacinesis. – En esta etapa los cromosomas alcanzan su máxima condensación.

357
Fisiología
Metafase I. Como en la mitosis, la metafase I empieza cuando desaparece la membrana nuclear.

Se ha formado un huso y los cromosomas apareados se alinean en el plano ecuatorial, con sus
centrómeros orientados hacia polos diferentes.
Anafase I. Los dos miembros de cada bivalente se separan y sus respectivos centrómeros con sus
cromátidas hermanas prendidas son dirigidos a los polos opuestos de la célula, un proceso
denominado disyunción. Así, el número de cromosomas se reduce a la mitad y cada célula
resultante de la meiosis I tiene el número haploide de cromosomas. Los diferentes bivalentes se
reparten de forma independiente unos de otros, de manera que los conjuntos maternos y
paternos originales se distribuyen en combinaciones aleatorias.
Telofase I. En la telofase, los dos conjuntos haploides de cromosomas se hallan agrupados en los
polos opuestos de la célula.
MEIOSIS II
La segunda división meiótica es similar a una mitosis normal excepto en que el número de
cromosomas de la célula que entra en meiosis II es haploide. El resultado final son cuatro células
haploides, cada una con 23 cromosomas. Los cromosomas de los gametos resultantes no son
idénticos.
Figura x. Segunda fase de la meiosis.
8.7 CARIOTIPO

358
Fisiología
Los cromosomas condensados de una célula humana en división pueden analizarse con más
facilidad en metafase o en prometafase. En estas etapas, los cromosomas son visibles al
microscopio en una extensión cromosómica y se puede observar que cada cromosoma se
compone de sus cromátidas homólogas unidas por el centrómero, a pesar de que en la mayor
parte de las preparaciones cromosómicas las dos cromátidas están unidas entre sí tan
estrechamente que no es fácil observarlas como entidades diferenciadas.
Figura x. Cariotipo humano y grupos de cromosomas.
El centrómero es un marcador citogenético reconocible que divide el cromosoma en dos brazos:

un brazo corto denominado p (por petit) y un brazo largo o q. La técnica más utilizada por los
laboratorios de citogenética clínica para teñir cromosomas es el método de tinción Giemsa
(bandas G). Los cromosomas se tratan primero con tripsina para digerir las proteínas y después
con tinción Giemsa. Cada par de cromosomas se tiñe con un patrón característico de bandas claras
y oscuras (bandas G) que se correlaciona aproximadamente con las características de la secuencia
del DNA subyacente, tal como la composición en bases o la distribución de los elementos de DNA
repetitivos. Con el método de las bandas G y otras técnicas de bandeo se pueden identificar
individualmente todos los cromosomas, así como la naturaleza de las anomalías numéricas y
estructurales.
Aunque los expertos pueden analizar a menudo los cromosomas en metafase directamente al
microscopio, un procedimiento usual es cortar los cromosomas de una microfotografía y
ordenarlos en parejas en una clasificación estándar. La célula se obtiene a partir de un cultivo de
sangre periférica.

359
Fisiología
Concretamente en el cariotipo humano hay 7 grupos de cromosomas. Dentro de cada grupo

vamos a ordenar y reconocer los cromosomas con la ayuda de un idiograma.
Figura x. Idiograma.
Un idiograma es la representación esquemática del tamaño, forma y patrón de bandas de todo el

complemento cromosómico, los cromosomas se sitúan alineados por el centrómero y con el brazo
largo siempre hacia abajo.
Los grupos que comprende el cariotipo humano son:
• Cromosomas grandes:
o Grupo A (cromosomas 1, 2 y 3) meta y submetacéntricos.
o Grupo B (cromosomas 4 y 5) submetacéntricos.
• Cromosomas medianos:
o Grupo C (cromosomas 6, 7, 8, 9, 10, 11 y 12, además los cromosomas X)
submetacéntricos.
o Grupo D (cromosomas 13, 14 y 15) acrocéntricos.
• Cromosomas pequeños:
o Grupo E (cromosomas 16, 17 y 18) submetacéntricos.
o Grupo F (cromosomas 19 y 20) metacéntricos.
o Grupo G (cromosomas 21 y 22) acrocéntricos.
Por acuerdo los cromosomas sexuales X e Y se separan de sus grupos correspondientes y se ponen
juntos aparte al final del cariotipo.

360
Fisiología
Figura x. Sistema Internacional de Nomenclatura para Citogenética Humana.
Figura x. Cariotipo masculino, teñido con la técnica de Giemsa. Los cromosomas corresponden a la
prometafase de la mitosis.

361
Fisiología
Un fenotipo es un conjunto de caracteres visibles que un individuo presenta como resultado de la

interacción entre su genotipo y el medio.
El genotipo se refiere a la información genética que posee un organismo en particular, en forma

de ADN.
8.8 APLICACIONES DEL DIAGNOSTICO GENETICO
TRISOMIA 21 (SINDROME DE DOWN)
Es la causa más frecuente de retraso mental identificable de origen genético. Se trata de una
anomalía cromosómica que tiene una incidencia de 1 de cada 800 nacidos, y que aumenta con la
edad materna. Es la cromosomopatía más frecuente y mejor conocida.
En el 95% de los casos, se produce por una trisomía en el cromosoma 21 debido generalmente a la
no disyunción meiótica en el óvulo. Un 1% de los pacientes presentan un mosaico, con un
cariotipo normal y trisomía 221. No existen diferencias fenotípicas entre los diferentes tipos de SD.
La realización de un cariotipo es obligada para un adecuado seguimiento genético.
Los niños con SD se caracterizan por presentar una gran hipotonía e hiperlaxitud ligamentosa.
Fenotípicamente presentan unos rasgos muy característicos.
• Cabeza y cuello: leve microcefalia con occipital aplanado. Cuello corto.

• Cara: los ojos son almendrados, y si el iris es azul, suele observarse una pigmentación
moteada, son las manchas de Brushfield. Epicanto. Nariz pequeña con la raíz nasal
aplanada. La boca también es pequeña y la protrusión lingual característica (macroglosia).
Implantación baja de las orejas. Hélix muy plegado, habitualmente con ausencia del
lóbulo. El conducto auditivo puede ser muy estrecho. Dientes en sierra o de Hutchinson.
• Manos y pies: Manos pequeñas y cuadradas con metacarpianos y falanges cortas. Más del
50% de estos niños tienen problemas oculares o auditivos. Hipoplasia de la falange media
del 5to dedo. Puede observarse un surco palmar único. En el pie existe una hendidura
entre el primer y segundo dedo con un aumento de la distancia entre los mismos (signo de
la sandalia).
• Genitales: el tamaño del pene es algo pequeño y el volumen testicular es menor que el de
los niños de su edad. Es frecuente la criptorquidia (testículos no descendidos).
Con el tiempo la piel se vuelve seca e hiperqueratósica. El retraso mental es constante en mayor o
menor grado. El fenotipo puede no ser muy evidente en el periodo neonatal inmediato.
El SD puede diagnosticarse prenatalmente realizando un estudio citogenético de las vellosidades

coriónicas o de líquido amniótico (amniocentesis).
Hasta un 30% desarrollarán hipotiroidismo a lo largo de la vida. La menarquía en las niñas con SD
aparece algo más tarde, siendo posteriormente bastante regulares. A pesar de que la mayoría de

362
Fisiología
ciclos son anovulatorios, pueden llegar a concebir. En el caso del varón la erección y la eyaculación
completas son difíciles.
Algunos casos presentan cardiopatías congénitas como la tetralogía de Fallot. Otros problemas
frecuentes son las bronquitis, neumonías, sinusitis, otitis y catarros.
Un 5-10% de pacientes tendrá convulsiones, con dos picos de incidencia, uno a los dos años y otro
a la edad adulta. La esperanza de vida ha aumentado sustancialmente en los últimos años. Si no
tienen cardiopatía la supervivencia suele ser hasta los 50 años.
Figura x. Características del Síndrome de Down.
Figura x. Pliegue simiano.

363
Fisiología
Figura x. Cariotipo del Síndrome de Down.
TRISOMIA 18 (SINDROME DE EDWARDS)
Es un síndrome polimalformativo consecuencia de un desbalance cromosómico. Su frecuencia se

calcula de 1/6000 nacidos vivos. Es más frecuente en madres de edad avanzada (a partir de los 35
años).
El 95-96% de casos corresponden a trisomía completa producto de no disyunción, siendo el resto

trisomía por traslocación. La trisomía parcial y el mosaicismo suelen presentar un fenotipo
incompleto. No se ha identificado una región cromosómica única, crítica, responsable de este
síndrome, aunque parece necesaria la duplicación de dos zonas: 18q12-21 y 18q23 para que se
produzca el fenotipo de síndrome de Edwards.
• Retraso de crecimiento pre y postnatal. (peso medio al nacer 2.340 kg)

• Nacimiento postérmino.
• Panículo adiposo y masa muscular escasa al nacer.
• Hipotonía inicial que evoluciona a hipertonía.
• Craneofacial: microcefalia, fontanelas amplias, opacidad corneal, catarata, microftalmia y
coloboma del iris. Implantación baja de las orejas. Micrognatia (maxilar inferior pequeño).
Paladar ojival, paladar hendido.
• Extremidades: mano trisómica (posición de las manos característica con tendencia a puños
cerrados, con dificultad para abrirlos, y con el segundo dedo montado sobre el tercero y el
quinto sobre el cuarto), uñas de manos y pies hipoplásicas, talón prominente, pies
zambos.

364
Fisiología
• Tórax-abdomen: mamilas hipoplásicas, hernia umbilical o inguinal, hipertelorismo,

onfalocele.
• Genitales: Criptorquidia, hipoplasia de labios mayores con clítoris prominente,
malformaciones uterinas, hipospadias, escroto bífido.
• Malformaciones reno-urinarios: riñón en herradura, ectopia renal, hidronefrosis,
duplicidad ureteral, riñón poliquístico.
• Cardiovascular: Cardiopatía congénita presente en más de 90% de los casos (comunicación
interventricular con valvulopatía, persistencia del conducto arterioso, estenosis pulmonar,
coartación de la aorta, transposición de grandes arterias, tetralogía de Fallot).
• Gastrointestinal: divertículo de Meckel, páncreas ectópico, atresia anal.
• SNC: hipoplasia del cuerpo calloso, circunvoluciones cerebrales anómalas, hidrocefalia,
espina bífida.
• Signos radiológicos: esternón corto, luxación de cadera.
La mortalidad es del 60% en la primera semana de vida, y alcanza el 94-95% entre el primer y
segundo año de vida. Los casos con supervivencia más allá del primer o segundo año suelen
sobrevivir más tiempo (la tasa de mortalidad en los supervivientes es del 2% a los 5 años. Las niñas
presentan mayor tasa de supervivencia. Las causas principales de fallecimiento suelen ser:
cardiopatías congénitas, apneas y neumonía. Los afectados de trisomía 18 presentan marcado
retraso psicomotor.
En mujeres de edad mayor a 35 años con hijo anterior con trisomía 18 debe ofrecerse
amniocentesis genética en los siguientes embarazos.
Figura x. Implantación baja de orejas y Micrognatia en el Síndrome de Edwards.

365
Fisiología
Figura x. Características físicas del Síndrome de Edwards.

366
Fisiología
Figura x. Cariotipo del Síndrome de Edwards.
TRISOMIA 13 (SINDROME DE PATAU)
Es un síndrome cromosómico congénito polimalformativo grave, con una supervivencia que

raramente supera el año de vida, debido a la existencia de tres copias del cromosoma 13.
El 75% de los pacientes presentan una trisomía de todo o una parte del cromosoma 13. Al igual
que en las otras trisomías, se debe a una no disyunción cromosómica durante la meiosis,
principalmente en el gameto materno. En estos embarazos la edad materna y paterna están algo
incrementadas. Aproximadamente un 20% de los casos se deben a traslocaciones, siendo la
t(13q14). El grado de retraso mental es variable.
Se trata de la tercera trisomía autosómica en cuanto a frecuencia después de la trisomía 21

(Síndrome de Down) y la trisomía 18 (Síndrome de Edwards). La prevalencia se estima
aproximadamente entre 1:12 000 y 1:29 000 nacidos vivos. La tasa de abortos espontáneos es
elevada y representa alrededor del 1% del total de abortos espontáneos reconocidos. Existe un
ligero exceso de casos del sexo femenino respecto al masculino.
Los hallazgos clínicos más frecuentes son las anomalías de la línea media, que incluyen
holoprosencefalia (con diferentes grados de desarrollo incompleto de los nervios olfatorios y
ópticos), labio leporino con o sin paladar hendido y onfalocele. El 80% de los pacientes presentan
malformaciones cardiacas, como por ejemplo comunicación interventricular. También son
comunes las anomalías de las extremidades (polidactilia, pies zambos), alteraciones de la visión
(microftalmia, coloboma del iris, displasia de retina), malformaciones renales, criptorquidia en
varones y útero bicorne en las mujeres o presencia de arteria umbilical única. Otra característica
típica de estos individuos es el retraso de crecimiento postnatal. El retraso psicomotor grave es
prácticamente constante y es evidente desde los primeros meses de vida.

367
Fisiología
Existen otras anomalías menos frecuentes que afectan al sistema nervioso central (hipertonía,
hipotonía, agenesia del cuerpo calloso, hidrocefalia, mielomeningocele), defectos del cuero
cabelludo, microcefalia, trombocitopenia, defectos oculares.
En el paciente 80% de los fetos se detecta, mediante ultrasonidos prenatal, pero la

holoprosencefalia, es característica de este síndrome. Por ello, aunque el fenotipo de los fetos y
recién nacidos con trisomía 13 suele ser muy sugestivo de este diagnóstico, es imprescindible la
realización de un cariotipo para confirmarlo.
La principal causa de fallecimiento de estos pacientes son las complicaciones cardiopulmonares.

Alrededor del 50% fallecen durante el primer mes de vida y a los 6 meses ya han fallecido el 70%
de los nacidos vivos. La supervivencia por encima del año suele ser inusual, y sobrepasar los 10
años excepcional. Hasta la fecha solo se han descrito siete pacientes por encima de esta edad, tres
de los cuales tenía más de 18 años. El riesgo de recurrencia es bajo.
Figura x. Características físicas del Síndrome de Patau.

368
Fisiología
Figura x. Cariotipo del Síndrome de Patau.
OSTEOGENESIS IMPERFECTA
Constituye un grupo de trastornos caracterizados por una tendencia a la fragilidad del hueso. Los
avances en la última década demuestran que casi todos los casos se producen por una mutación
en los genes COLIA1 o COLIA2, los cuales codifican las subunidades pro alfa1(I) y alfa pro2 (I),
respectivamente de la colágena tipo 1. Se han descrito más de 100 alelos mutantes distintos.
Las personas con osteogénesis imperfecta tipo I o tipo IV se presentan en la infancia temprana con
una o pocas fracturas de los huesos largos en respuesta a traumatismos mínimos o sin éstos. Las
radiografías muestran osteopenia leve, deformación ósea mínima o nula, y a menudo, evidencia
de fracturas subclínicas tempranas. Se diferencian por la intensidad (menor en el tipo I que en el
tipo IV) y por el signo esclerótico, el cual señala el grosor de este tejido y el depósito de colágena
tipo I.
Las personas con osteogénesis imperfecta tipo IV por lo general tienen más fracturas que las de
tipo I y una estatura notablemente corta debido a la combinación de deformaciones en los huesos
largos y vertebrales, pero con frecuencia conservan la capacidad de ambulación independiente.

369
Fisiología
La osteogénesis imperfecta es una enfermedad de la colágena tipo I, la principal proteína

extracelular del organismo. Esta es la colágena principal en la dermis, en las cápsulas de tejido
conjuntivo de la mayor parte de los órganos y en la adventicia vascular y gastrointestinal; es la
única colágena en el hueso. Una fibrilla madura de colágena tipo I es una estructura rígida que
contiene múltiples moléculas de colágena tipo I empacadas en una disposición escalonada y
estabilizadas mediante enlaces covalentes intermoleculares cruzados. Cada molécula madura de
colágena tipo I contiene dos cadenas alfa 1 y una cadena alfa 2, codificadas por los genes COLIA1 y
COLIA2, respectivamente. Estas cadenas se sintetizan como precursores mayores con extensiones
propeptídicas amino y carboxilo terminales, ensambladas entre sí dentro de la célula, y secretadas
finalmente como una molécula heterotrimérica de procolágena tipo I. Durante el ensamble
intracelular, las tres cadenas se tuercen sobre sí mismas en un helicoide triple estabilizada
mediante interacciones intercadenarias entre la hidroxiprolina y los residuos carbonilo
adyacentes.
El defecto fundamental en casi todas las personas con osteogénesis imperfecta tipo I es una
disminución en la síntesis de colágena tipo I debida a mutaciones de pérdida de función en
COLIA1.
Figura x. Signos radiológicos de osteogénesis imperfecta.

370
Fisiología
Figura x. Escleras azuladas características de la osteogénesis imperfecta.
SINDROME DE X FRAGIL
Es el síndrome genético más frecuente causante de deficiencia mental hereditaria (después del
síndrome de Down) y una de las formas mejor caracterizadas del espectro autista. Afecta
principalmente a varones que presentan un fenotipo característico y transmitido,
fundamentalmente, por mujeres. Su nombre se debe a un estrechamiento del extremo distal del
cromosoma X (Xq27.3) que aparecía en el cariotipo de los individuos afectados, y que se denominó
“sitio frágil”.
Figura x. Sitio mutado en el síndrome de X frágil.
La prevalencia del SXF ha sido entre 1:4000 a 1:6000. En la mayoría de los casos se produce una
expansión anómala trinucleótido compuesto por citosina-guanina-guanina (CGG) en el gen FMR1
en una zona no codificante situada al principio del gen (extremo 5´). En los individuos normales el
número de repeticiones de este triplete suele estar entre 6 y 55, pero en los individuos afectados
la expansión es superior a 200 repeticiones (mutación completa), en este caso el gen se encuentra

371
Fisiología
completamente metilado (inactivo). Esta inactivación del gen provoca la ausencia de proteína
FMRP, localizada en el citoplasma celular, especialmente abundante en las neuronas. El déficit de
esta proteína es la base del fenotipo típico del X frágil. Los individuos portadores o premutados
presentan entre 55 y 200 repeticiones del triplete CGG, en este caso el gen FMR1 no está lo
suficientemente afectado como para producir un fenotipo típico. La cantidad de proteína FMRP es
menor pero suficiente para que haya un desarrollo normal de las neuronas. Entre un 20-40% de
los individuos con SXF son mosaicos y producen una cierta cantidad de FMRP (gen FMR1 no
metilado).
La característica clínica fundamental del SXF es el retraso mental, que en los varones afectados es
de grado moderado mientras que en las mujeres es leve. Otros rasgos suelen estar presentes en la
mayoría de los varones y son: cara alargada con frente amplia y mentón prominente, orejas
grandes y despegadas, hiperlaxitud articular y testículos grandes tras la pubertad.
Otros hallazgos físicos frecuentes son: cabeza grande (macrocefalia), paladar elevado y dientes
apiñados en los maxilares, pies planos, soplo cardiaco, estrabismo, otitis de repetición, sobrepeso
u obesidad, hipotonía generalizada y epilepsia. Los hallazgos clínicos pueden variar con la edad.
Como se ha visto, el SXF es la causa más común de retraso mental hereditario después del
Síndrome de Down, por lo tanto, el diagnóstico de este síndrome debe considerarse en todo varón
con retraso mental/psicomotor moderado de causa no aclarada, especialmente si presenta rasgos
físicos comunes del síndrome, aunque éstos no son específicos.
El diagnóstico es molecular estudiando el gen FMR1, en concreto el número de repeticiones CGG y

el estado de metilación. Este estudio se realiza mediante las técnicas de PCR y Southern Blot. La
Southern Blot nos permite cuantificar el número exacto de repetición presentes en un paciente y
el estado de metilación.
También se han descrito individuos con deficiencia mental y fragilidad cromosómica en otros dos
lugares frágiles.

372
Fisiología
Figura x. Síndrome de X frágil. Baja talla, pene grande, macrorquidia.
Figura x. Cariotipo del Síndrome de X frágil.
SINDROME DE PRADER WILLI
Es una enfermedad genética compleja causada por diferentes mecanismos genéticos que resultan
en la ausencia física o funcional de genes que se expresan solo a partir del cromosoma 15 paterno,
y que no pueden ser complementados al estar estos mismos genes silenciados en el cromosoma
15 materno. No es un trastorno monogénico, sino un síndrome de genes contiguos, no hay ningún
individuo afecto de SPW en que se haya identificado la mutación de un solo gen de la región PW
como responsable del cuadro clínico.
El análisis de la región 15q11-q13 ha permitido identificar una serie de genes y secuencias

responsables del SPW. Puede originarse por deleción de la región 15q11-q13, disomía uniparental,
defecto de la impronta, y en baja frecuencia, por reorganizaciones cromosómicas. Sin embargo, la
deleción paterna de la región 15q11-q13 se observa en el 70-75% de los casos. Implica la pérdida
en el cromosoma 15 paterno de un fragmento de ADN de 4Mb que contiene genes responsables
de SPW.
El protocolo diagnóstico se basa en el cariotipo, y un test de metilación. Esta es una técnica de

análisis molecular que se realiza a todos los pacientes, y permite confirmar el diagnóstico del
síndrome causado por una deleción, una disomía uniparental materna o un defecto de impronta,
pero no permite diferenciar entre estas etiologías.
Para diferenciar entre deleción, disomía uniparental o defecto de impronta se han de aplicar
técnicas de FISH y/o análisis de microsatélites.

373
Fisiología
Figura x. Características físicas del Síndrome de Prader Willi.
Figura x. Cariotipo del Síndrome de Prader Willi. Deleción de un segmento del cromosoma 15.

374
Fisiología
SINDROME DE TURNER
Es una entidad sindrómica caracterizada por talla baja, disgenesia gonadal y unos hallazgos
fenotípicos característicos asociados a monosomía parcial o total del cromosoma X. La prevalencia
se estima en torno a 1/2500 – 1/3000 recién nacidas vivas. El ST se implica en un 10% de los
abortos durante el primer trimestre de gestación.
La monosomía parcial o total del cromosoma X sucede por una incompleta disyunción en la
gametogénesis, o pérdida cromosómica en las mitosis iniciales del feto. Habitualmente, los
cromosomas de los progenitores son normales, siendo este trastorno de aparición esporádica con
un riesgo mínimo de recurrencia en la descendencia. Generalmente, el cromosoma X materno es
el que permanece íntegro en dos tercios de los casos. Se desconocen los factores de riesgo para su
aparición.
Aquellos individuos con ST clásico presentan fenotipos más notorios desde el nacimiento, lo que
supone su diagnóstico habitualmente en el periodo neonatal. Los mosaicos pueden pasar
desapercibidos. Se sabe que la ausencia de los brazos cortos del cromosoma X se asocia a talla
baja y fenotipo turneriano notable. Por el contrario, la falta de brazos largos del cromosoma X se
relaciona con más incidencia de disgenesia gonadal y menos estigmas físicos, incluyendo la talla
baja.
Figura x. Características físicas del síndrome de Turner.

375
Fisiología
Figura x. Cuello alado, característico del Síndrome de Turner.
Figura x. Cariotipo del Síndrome de Turner.
Durante el embarazo se puede encontrar retardo del crecimiento intrauterino, malformaciones

cardiacas izquierdas, renales, aumento del pliegue nucal y el clásico higroma quístico.
El diagnóstico en la edad infantil se realiza fundamentalmente en el contexto de talla baja e

infantilismo sexual debido a disgenesia gonadal. La talla baja es el hallazgo más frecuente (100%)
en las pacientes con síndrome de Turner. Por ello, es un diagnóstico a tener en cuenta en niñas
con talla baja en edad pediátrica. La velocidad de crecimiento se enlentece en los tres primeros
años de vida. Ello se intensifica en la época de la pubertad. Un 30% de las niñas presentan
cardiopatía congénita.

376
Fisiología
La causa de la disgenesia gonadal: hacia la semana 18 de la gestación comienza la apoptosis de las

células germinales en el ovario, con sustitución progresiva por tejido conectivo. Por ello, un 90%
de los ST presentarán insuficiencia ovárica, con falta de aparición de caracteres sexuales
secundarios, amenorrea primaria e infertilidad en época puberal. No obstante, un 10-15% pueden
menstruar, e incluso un 2-5% pueden quedar embarazadas, siendo embarazos de alto riesgo.
Es primordial una terapia hormonal sustitutiva en el momento adecuado para garantizar una
adecuada feminización.
SINDROME DE KLINEFELTER
El síndrome de Klinefelter es la causa más frecuente de hipogonadismo primario en varones con

una prevalencia de 1/660. La causa es genética, los afectados tienen un cromosoma X extra que
proviene de cualquiera de los padres. Sin embargo, por su escasa expresión fenotípica, la mayoría
no son diagnosticados (75%) o lo son tarde. Únicamente el 10% se diagnostican antes de la
pubertad. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: talla alta, sobrepeso, predominio del
segmento inferior, alteraciones neuropsicológicas y ginecomastia. Los análisis hormonales y la
función endocrinológica son normales hasta mediada la pubertad, cuando aparecen los signos de
hipogonadismo primario.
La pubertad precisa ser inducida con testosterona a dosis creciente. La fertilidad futura es posible
bien mediante la criopreservación del semen en pubertad o con extracción del mismo y posterior
inyección intracitoplasmática. El cariotipo del síndrome de Klinefelter es (47, XXY). Es la causa más
frecuente de fallo testicular primario.
El diagnóstico puede realizarse intraútero, a través de una amniocentesis. El fenotipo es la

consecuencia de la presencia de genes extra no inactivados procedentes del cromosoma X
supernumerario, que proporciona un exceso de dosis del gen SHOX (talla alta, péptido cerebral
natriurético). Más del 10% de los genes localizados en el cromosoma X se expresan en el testículo
y por ello están implicados en el fenotipo del SK.
Figura x. Características físicas del Síndrome de Klinefelter.

377
Fisiología
Figura x. Cariotipo del Síndrome de Klinefelter.
SINDROME DE CRI DU CHAT (SINDROME DEL MAULLIDO DE GATO)
El síndrome de maullido de gato es consecutivo a una deleción de los brazos cortos de un

cromosoma del par 5 (5p-) que incluye la región 5p14-15 que es la zona crítica para que se
presente el síndrome. Su frecuencia se calcula de 1/50 000 recién nacidos.
Figura x. Características físicas del Síndrome de Cri du chat.

378
Fisiología
Lo más característico es el llanto en la etapa de recién nacido y primero meses que se asemeja al
maullido de un gato, de ahí su nombre; son niños con escaso peso al nacer, hipotónicos, con
retraso psicomotor, llanto especial y malformaciones diversas.
Figura x. El llanto agudo del cri du chat se debe a hipoplasia laríngea.
Entre los signos clínicos más importantes en el cri du chat, se encuentran: llanto agudo por
hipoplasia laríngea. Crecimiento lento, microcefalia, cara redonda de luna llena, hipertelorismo,
epicanto, miopía, estrabismo, hipoplasia de los huesos nasales, orejas grandes de implantación
baja, Micrognatia, hernia inguinal, luxación de caderas, surco simiesco, laxitud ligamentosa.
Las malformaciones clínicas y el grito característico se modifican con la edad, acentuándose el

retraso psicomotor, la cara se alarga, el epicanto se atenúa y aparece hipertonía y espasticidad. Es
fundamental el consejo genético. Si hay traslocaciones en uno de los progenitores, la cuarta parte
de los hermanos estarán afectados, además se debe estimular el desarrollo para mejorar el
rendimiento psíquico. Cuanto mayor sea la deleción menor será la inteligencia, la estatura y el
peso.
Figura x. Cariotipo del Síndrome de cri du chat.

379
Fisiología
Figura x. Etiología del síndrome de cri du chat.
SINDROME DE NOONAN
Es una enfermedad genética que se caracteriza por talla baja, cardiopatía, dismorfia facial y
alteraciones esqueléticas. Se estima una incidencia entre 1/100 y 1/2500 recién nacidos vivos. La
proporción de casos de nuevo es desconocida. En los casos familiares predomina la transmisión
materna (3:1) y en los casos de novo, el alelo mutado suele ser de origen paterno. Presenta
heterogeneidad genética. Aproximadamente el 50% de los casos de Síndrome de Noonan son
debidos a mutaciones en el gen PTPN11. Estas mutaciones producen una hiperactivación de la
proteína que codifica el gen, una tirosin fosfatasa citoplasmática SHP2. Esta proteína interviene en
la vía de señalización intracelular RAS-MAPK, implicada en el control del crecimiento,
diferenciación, migración y apoptosis celular. Recientemente se han identificado mutaciones en
otros genes de esta vía en pacientes con SN: gen RAF1, gen SOS1 y gen KRAS.
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Noonan son talla baja, cardiopatía, dismorfia facial y
alteraciones esqueléticas. El peso y la talla al nacimiento suelen ser normales. La cardiopatía está
presente en el 50-80% de los pacientes. La cardiopatía típica es la estenosis pulmonar. Los rasgos
faciales cambian con la edad. Los rasgos característicos son: hipertelorismo, epicanto, cuello corto.
Pectus excavatum. Un 15% desarrollarán escoliosis. La criptorquidia es frecuente en varones
(77%). La pubertad se retrasa en ambos sexos. La fertilidad en mujeres es normal.

380
Fisiología
Figura x. Características físicas del Síndrome de Noonan.
A diferencia del síndrome de Turner, los afectados por el Noonan no tienen alteraciones del
cariotipo, es decir, no tienen alteraciones del número ni de la estructura de los cromosomas.

381
Fisiología
SINDROME DE ANGELMAN
Es una enfermedad genética antes llamada síndrome de la marioneta feliz, causada por anomalías
que afectan a un único gen de expresión materna, el gen UB3A que inactiva la región 15q11-13 del
cromosoma 15.
Los niños con SA se caracterizan por hipopigmentación, dismorfia Craneofacial (microcefalia,

prognatismo, protrusión lingual), marcha espasmódica, lenguaje prácticamente nulo, risa
inmotivada, retraso mental grave y convulsiones.
Se estima que la prevalencia mundial del SA está entre 1/10000 y 1/20000. Son aparentemente
normales al nacer. En los primeros 6 meses de vida pueden darse dificultades para la alimentación,
e hipotonía, seguida de un retraso del desarrollo entre los 6 meses y los 2 años de edad.
Existe una gradación de gravedad en el fenotipo según la causa genética, a pesar de la gran
variabilidad dentro de cada grupo. En pacientes con deleción de la región 15q11, son comunes la
hipopigmentación del iris y de la coroides.
El tratamiento es sintomático. En cuanto al pronóstico, desde el punto de vista cognitivo es muy

malo. Las crisis se controlan mejor en la adolescencia y la edad adulta. Asimismo, la independencia
motora puede mejorar conforme el niño crece. La esperanza de vida es normal.
Figura x. Características físicas del síndrome de Angelman.
Un primer análisis del cariotipo del individuo para detectar anomalías cromosómicas es la primer
opción en estos pacientes.

382
Fisiología
Figura x. Cariotipo del Síndrome de Angelman.
8.9 GENETICA DEL CANCER
La neoplasia es una acumulación anómala de células que tiene lugar debido a un desequilibrio
entre la proliferación y la eliminación celulares. Las células proliferan a través de su paso por el
ciclo celular y mediante el desarrollo de mitosis. La eliminación de las células, debido a la
apoptosis, reduce el número de células de un tejido. Hay dos formas de aparición de los tumores:
hereditaria y esporádica.
El desarrollo del cáncer (oncogénesis) se debe a mutaciones en uno o más del elevado número de
genes que regulan el crecimiento celular y la muerte celular programada. Cuando el cáncer forma
parte de un síndrome de cáncer hereditario, la mutación inicial que da lugar a la neoplasia se
hereda a través de la línea de células germinales y, por tanto, ya existe en todas las células del
cuerpo. Sin embargo, la mayor parte de los cánceres es de tipo esporádico debido a que las
mutaciones afectan a una única célula somática que, después, se divide y da lugar al cáncer
propiamente dicho.
Para la producción de un organismo adulto con un número estimado de 10 e14 células a partir de
un único cigoto es necesario un elevado número de divisiones celulares. Los errores de la
replicación por sí mismos dan lugar a miles de nuevas mutaciones del DNA en el genoma de cada
célula del organismo. Las mutaciones genómicas y cromosómicas incrementan la incidencia de
mutaciones.
Indudablemente, muchas mutaciones tienen lugar en las células somáticas y su único efecto es
que una célula entre otras muchas pierde su función o muere, pero sin causar efectos fenotípicos
debido a que la pérdida de una célula queda compensada por la gran cantidad de células sanas
existentes en un órgano o tejido. Lo que diferencia a las mutaciones oncogénicas es el hecho de
que, por su propia naturaleza, hacen que incluso una sola célula mutante se transforme en una
enfermedad potencialmente mortal.

383
Fisiología
El catálogo de genes implicados en el cáncer también incluye los genes que son transcritos en RNA
no codificantes, a partir de los cuales se generan microRNA (miRNA).
Hay al menos 250 miRNA en el genoma humano que llevan a cabo la inhibición mediada por el
RNA de la expresión de sus genes codificadores de proteínas, mediante la inducción de la
degradación de sus miRNA objetivo o a través del bloqueo de su producción. Se ha observado que
aproximadamente el 10% de los miRNA muestran una expresión excesiva o una disminución en su
expresión en diferentes tumores, en ocasiones de manera muy llamativa, en lo que se ha
denominado oncomirs. Un ejemplo es la expresión de hasta 100 veces del miRNA miR-21 en el
glioblastoma multiforme, un tipo de tumor cerebral extraordinariamente maligno. La expresión
excesiva de algunos miRNA puede suprimir la expresión de genes supresores de tumores diana,
mientras que la pérdida de la función de otros miRNA puede facilitar la expresión excesiva de los
oncogenes que regulan. Dado que cada miRNA puede regular hasta 200 genes diana diferentes, la
expresión excesiva o la pérdida de función de los miRNA puede dar lugar a efectos oncogénicos
diseminados debido a que se producen la disregulación de muchos genes.
Una vez iniciado, el cáncer progresa mediante la acumulación de alteraciones genéticas

adicionales a través de mutaciones en los genes de mantenimiento responsables de la reparación
del DNA y del mantenimiento de la normalidad citogenética. La lesión de estos genes induce una
secuencia todavía mayor de mutaciones con una alteración progresiva de los genes que controlan
la proliferación celular y la reparación de las lesiones del DNA. De esta manera, los clones
originales de células neoplásicas actúan como un reservorio de células genéticamente inestables,
denominadas células progenitoras neoplásicas. Estas células originan a su vez múltiples líneas
celulares secundarias con grados diversos de malignidad, cada una de las cuales es portadora de
un conjunto de mutaciones que son distintas de las de otras líneas celulares del mismo tumor,
pero que presentan mutaciones similares a las de las mismas. En este sentido, el cáncer es
básicamente una enfermedad genética.
8.9.1 ONCOGENES Y PROTOONCOGENES
Un oncogén es un gen mutante cuya función o expresión alteradas dan lugar a una estimulación
patológica de la división y proliferación celulares. La mutación puede ser una mutación de
ganancia de función en la secuencia de codificación de oncogén en sí mismo, una mutación en sus
elementos reguladores o un incremento en el número de copias en su genoma, todo lo cual da
lugar a la pérdida de regulación de la función heterocrónica o ectópica del producto del oncogén.
Los oncogenes inducen un efecto dominante a nivel celular, lo que quiere decir que cuando
presentan activación o expresión excesiva es suficiente un alelo mutante para iniciar la
transformación maligna del fenotipo normal de una célula.
Los oncogenes activados codifican proteínas que actúan en muchas etapas del mecanismo que
controla el crecimiento celular, incluyendo factores de crecimiento que estimulan la división
celular, receptores y proteínas citoplásmicas que realizan la transducción de estas señales,
factores de transcripción que responden a las señales transducidas y proteínas que contrarrestan
la apoptosis.

384
Fisiología
Los protooncogenes son genes incluidos en el genoma humano que regulan el crecimiento y la
diferenciación celular. Sus proteínas se expresan en diferentes momentos del ciclo y son
imprescindibles para su regulación. En principio, el término protooncogén puede ser confuso, ya
que implica de forma errónea que estos genes existen con el único fin de expresar un fenotipo
tumoral, cuando realmente su función es esencial para la regulación del ciclo celular.
Determinados cambios estructurales y/o funcionales en los protooncogenes contribuyen a la
malignización de la estirpe celular, convirtiéndolos en oncogenes. Estos oncogenes originarán
proteínas con expresión/función alterada que favorecerán el crecimiento y/o la invasividad
tumoral.
Una mutación puede dar lugar a segundas mutaciones que se originan en localizaciones múltiples
del genoma de las células individuales, cada una de las cuales se divide después y da lugar a un
tumor que se inicia a partir de una célula única y que, por tanto, se dice que es clonal.
Los oncogenes no siempre son resultado de una mutación en el DNA. En algunos casos, un
protooncogén es activado por una mutación cromosómica, generalmente mediante translocación.
Se han descrito más de 40 translocaciones cromosómicas oncogénicas, principalmente en
leucemias y linfomas. Hasta el momento, se han identificado más de 50 oncogenes humanos (y,
por tanto, también sus protooncogenes normales).
Figura x. Mecanismos de activación de los protooncogenes.
Otro tipo de oncogén es el gen que codifica la telomerasa, una transcriptasa inversa necesaria
para la síntesis de la repetición hexámero TTTAGG, que forma parte de los telómeros en los
extremos de los cromosomas. La telomerasa es necesaria debido a que durante la replicación
semiconservadora normal del DNA, la DNA polimerasa no puede completar la síntesis de una
cadena en crecimiento en el extremo 3´ del DNA plantilla.
A medida que las células se diferencian, la actividad de la telomerasa se reduce en todos los
tejidos somáticos excepto en las células con capacidad proliferativa elevada de los tejidos que
requieren autorrenovación, como la médula ósea. A medida que disminuye la función de la
telomerasa, los telómeros se acortan con la pérdida de aproximadamente 35 pares de bases de la
repetición DNA telomérica en cada división celular. Tras cientos de divisiones celulares, los
extremos del cromosoma quedan alterados. A su vez, la alteración del DNA hace que las células
dejen de dividirse y que inicien la fase G0 del ciclo celular; en última instancia, estas células sufren
apoptosis. Por el contrario, la expresión de la telomerasa persiste en muchos tumores y facilita la
proliferación indefinida de las células tumorales. En algunos casos, la aparición de la actividad de

385
Fisiología
la telomerasa es el resultado de las mutaciones cromosómicas o genómicas que inducen

directamente una estimulación del gen de la telomerasa; en otros casos, el de la telomerasa puede
ser el único de muchos genes cuya expresión queda alterada por un oncogén de transformación,
tal como “MYC”.
Figura x. Mecanismos de la génesis tumoral a través de oncogenes de diversas clases.
Un gen supresor tumoral es un gen que reduce la probabilidad de que una célula en un organismo
multicelular se transforme en una célula cancerígena. Los genes supresores de tumores se
encuentran en las células normales y generalmente inhiben la proliferación celular excesiva.
Figura x. Ejemplo de un gen supresor de tumor (p53) normal y dañado, y sus respectivos finales.
Al tiempo que las proteínas codificadas por los oncogenes estimulan el cáncer, el efecto de las
mutaciones en los genes de supresión tumoral (TSG) sobre los tumores malignos se produce a
través de un mecanismo diferente, es decir, a través de la pérdida de la función de ambos alelos
del gen. Los TSG son muy heterogéneos. Hay de dos tipos:
• TSG guardianes: Dan lugar a una supresión real de los tumores mediante la regulación del
ciclo celular o a través de la inhibición del crecimiento por los contactos célula-célula.

386
Fisiología
• TSG cuidadores: Están implicados en la reparación de las alteraciones del DNA y del
mantenimiento de la integridad genómica.
La pérdida de los dos alelos de los genes implicados en la reparación de las alteraciones del DNA o
de las roturas cromosómicas estimula el cáncer indirectamente al facilitar la acumulación de
mutaciones secundarias adicionales en los protooncogenes o en otros TSG.
Figura x. Genes supresores de tumores.
8.9.2 ALTERACIONES CITOGENETICAS EN EL CANCER
ANEUPLOIDIA Y ANEUSOMIA
Las alteraciones citogenéticas son elementos clave en el cáncer, especialmente en las fases más
avanzadas y malignas o infiltrantes del desarrollo tumoral. Estas alteraciones citogenéticas
sugieren que un elemento de carácter crítico en la progresión del cáncer es el correspondiente a
los defectos a los genes implicados en el mantenimiento de la estabilidad e integridad
cromosómicas, con aseguramiento de una segregación mitótica precisa. Es probable que las
alteraciones citogenéticas que se detectan repetidamente en algunos tipos de cáncer estén
implicadas en el inicio o la progresión del tumor maligno. Todavía hay otras alteraciones que sólo
se observan en las metástasis de un cáncer, pero no en el tumor primario original.
AMPLIFICACION DE GENES
Además de las translocaciones y de otras formas de reordenamiento, otra aberración citogenética

que se observa en muchos tumores es la amplificación de genes, un fenómeno en el que aparecen
muchas copias adicionales de un segmento del genoma existente en una célula.
La amplificación de genes es frecuente en muchos tumores malignos, tal como el neuroblastoma,

el carcinoma epidermoide de la cabeza y el cuello, el cáncer colorrectal y el glioblastoma.
Los segmentos amplificados de DNA se pueden detectar fácilmente mediante hibridación

genómica comparativa y aparecen en forma de dos tipos de alteraciones citogenéticas en el
análisis cromosómico convencional: minicromosomas dobles y regiones con tinción homogénea

387
Fisiología
que normalmente no forman bandas y que contienen múltiples copias amplificadas de un

segmento concreto de DNA. Sabemos que las regiones amplificadas incluyen copias extra de
protooncogenes, tal como los genes que codifican las proteínas Myc, Ras y el receptor del factor
de crecimiento epitelial, que estimulan el crecimiento celular, bloquean la apoptosis o ambos.
8.9.3 PROGRESION TUMORAL
Una vez iniciado, el cáncer progresa mediante la acumulación de alteraciones genéticas

adicionales, a través de mutaciones o de silenciamiento epigenético en los genes cuidadores que
codifican los mecanismos de reparación del DNA lesionado y mantienen la normalidad
citogenética.
Una consecuencia adicional de la afectación génica es la alteración en la expresión de los genes

que estimulan la vascularización y la propagación del tumor mediante infiltración local y mediante
metástasis distantes.
La metástasis es el proceso de propagación de un foco canceroso a un órgano o sitio distinto de

aquel en que se inició. Esto se realiza penetrando en los vasos sanguíneos y linfáticos, viajando a
través de la circulación sanguínea. La causa principal de muerte de un paciente por cáncer son las
metástasis.

388
Fisiología

EJERCICIO FACILITADOR PARA EL EXAMEN DE GENETICA
NOMBRE: FECHA:
A) Encierra la respuesta correcta (20 pts.)

1. Nombre que reciben los 64 tripletes que codifican para un aminoácido:
a) Código cromosómico b) Genes c) Cariotipo d) Genoma e) Código genético
2. Es la unión de tres nucleótidos en la molécula de ADN (o ARNm) que codifica para un aminoácido:
a) Codón b) Código genético c) Tripletes d) Nucleótidos e) Aminoácidos
3. Unidad de la herencia que ocupa una posición concreta en el genoma:

a) Cromosoma b) Biomolécula c) Proteína d) Gen e) Aminoácido
4. Síndrome antes llamado “Síndrome de la marioneta feliz”:

a) Kallman b) Angelman c) Edwards d) Noonan e) Cri du chat
5. Unidad del DNA y RNA formado por una base, un azúcar y un fosfato:
a) Codón b) Triplete c) Nucleótido d) Proteína e) Aminoácido
6. Molécula de gran tamaño compuesta por una o más cadenas de aminoácidos:

a) Vitamina b) Biomolécula c) Lípido d) Proteína e) Mineral
7. El llanto agudo del cri du chat se debe a:

a) Neurinoma del acústico b) Atresia esofágica c) Hipoplasia laríngea d) Disgenesia gonadal
8. Grupos de cromosomas que son acrocéntricos:

a) A, B y D b) C y E c) E y G d) A, F y G e) D y G
9. Es la técnica más utilizada por los laboratorios de citogenética para teñir cromosomas:
a) PISA b) Southern Blot c) Rosa de Bengala d) Giemsa e) FISH
10. El cuello alado es característico de este síndrome:

a) Klinefelter b) Prader Willi c) Turner d) Angelman e) X frágil f) Osteogénesis imperfecta
11. Alteración donde un segmento de un cromosoma se transfiere a otro cromosoma que no es su

homólogo:
a) Aneuploidia b) Inversión c) Duplicación d) Deleción e) Traslocación
12. Es una estructura en forma de disco, de naturaleza proteica, que se adhiere a la cromatina:
a) Cinetocoro b) Centrómero c) Telómero d) Satélite e) alelo
13. La telomerasa es necesaria para la síntesis de la repetición del hexámero:
a) CAGGTT b) TTTAGG c) AAGTAA d) GATTAA e) CGGATT
14. Es un cambio en la secuencia original del DNA que puede heredarse:

a) Oncogén b) Protooncogén c) Gen supresor de tumor d) Mutación e) Locus

389
Fisiología
15. En esta etapa de la meiosis los cromosomas alcanzan su máxima condensación.

a) Leptoteno b) Diploteno c) Diacinesis d) Cigoteno e) Paquiteno
16. Proceso de transmisión de rasgos o características de los padres a los hijos:

a) Transcripción b) Herencia c) Traducción d) Amplificación e) Duplicación
17. Sustancia formada por ADN y proteínas histonas, que constituyen a los cromosomas:
a) Cinetocoro b) Codón c) Cromátida d) Cromatina e) Centrómero
18. Es cuando el número de cromosomas de una célula está alterado y difiere del diploide:
a) Aneusomia b) Traslocación c) Aneuploidia d) Deleción e) Duplicación
19. Posición que ocupa un gen en un cromosoma:

a) Alelo b) Locus c) Telómero d) Satélite e) Cinetocoro
20. Alteración cromosómica que consiste en la repetición de un segmento cromosómico:

a) Deleción b) Amplificación c) Duplicación d) Aneuploidia e) Traslocación
B) Interprete las siguientes cadenas de secuencias, colocando en el espacio correspondiente si

se trata de una DELECION, DUPLICACION, INVERSION o TRASLOCACION (20 pts.)
1._____________________
2._____________________
3._____________________
4._____________________
5._____________________

390
Fisiología
6._____________________
7._____________________
8._____________________
9._____________________
10.____________________
11. ____________________
12.____________________
13.____________________
14.____________________
15.____________________
16.____________________

391
Fisiología
17.____________________
18.____________________
19.____________________
20.____________________
C) Coloque la letra que corresponda debajo de cada figura conforme a las palabras del
BANCO (5 pts.)
BANCO: A. Telofase B. Profase C. Etapa “S” D. Metafase E. Anafase

392
Fisiología
D) Relacione el par que corresponda en cada caso, tome en cuenta que se pudiera repetir el
número, y podría haber números que sobran. (11 pts.)
_____ 1. Macromolécula constituida por la unión de nucleótidos que contiene uracilo en lugar de
timina y ribosa en lugar de desoxirribosa.
_____ 2. Molécula con forma de doble hélice que almacena y transmite la información genética de
los organismos.
_____ 3. Molécula producida por la transcripción a partir de la hebra 3´de ADN.
_____ 4. Estudia la herencia y la variación de los caracteres heredados.
_____ 5. Proceso de transmisión de rasgos o características de padres a hijos.
_____ 6. Bases nitrogenadas timina, citosina y uracilo.
_____ 7. Bases nitrogenadas adenina y guanina.
_____ 8. Organelo compuesto por ácido ribonucleico y proteínas. Interviene en la síntesis de

proteínas permitiendo la interacción del ARNm con el ARNt.
_____ 9. Proceso por el cual se sintetiza una molécula de ARNm.
_____ 10. Proceso por el que se sintetiza una proteína a partir de una hebra de ARNm que le sirve
de molde.
_____ 11. ARN que transporta aminoácidos hasta el ribosoma durante la traducción.
A. Ribosoma
B. ARN
C. Transcripción
D. Pirimidinas
E. ARNm
F. Genética
G. Traducción
H. ARNt
I. ADN
J. Purinas
K. Herencia
E) Conteste si los siguientes cariotipos corresponden a una EUPLOIDIA O ANEUPLOIDIA: (10 Pts.)

393
Fisiología

394
Fisiología

395
Fisiología
F) Conteste los enunciados encontrando las respuestas en la sopa de letras (20 pts.)
SOPA DE LETRAS
1. Término que se refiere al total de los genes de un individuo. ___________________________.

2. Proceso de transmisión de rasgos o características de padres a hijos _____________________.
3. Cambio en la secuencia del ADN que puede heredarse ________________________________.
4. Unidad del ADN y ARNm formada por una base, un azúcar y un fosfato ___________________.
5. Molécula de gran tamaño, compuesta por 1 o más cadenas de aminoácidos _______________.
6. Bases nitrogenadas a las que pertenecen la timina, citosina y uracilo _____________________.
7. Bases nitrogenadas a las que pertenecen adenina y guanina ___________________________.
8. Organelo compuesto por ácido ribonucleico y proteínas, el cual interviene en la síntesis de
proteínas ______________________.
9. Término que se refiere a la síntesis del ARN mensajero a partir de la hebra 3´del ADN
___________________________.
10. Tipo de ARN que se produce al copiar una secuencia de ADN __________________________.
11. Molécula formada por nucleótidos de longitud variable que contiene uracilo en vez de timina
___________________________.

396
Fisiología
12. Proceso por el cual se sintetiza una proteína a partir de una hebra de ARN mensajero
______________________________.
13. Molécula en forma de doble hélice que almacena y transmite la información genética
______________________________.
14. Unidades de construcción de las proteínas. Contiene grupos funcionales amino y carboxilo
_____________________________.
15. Producción de múltiples copias idénticas de un fragmento concreto de ADN
_____________________________.
16. Tripletes formados por la combinación de tres nucleótidos que codifican para un aminoácido
_____________________________.
17. Formado por 64 tripletes de nucleótidos que codifican para un aminoácido en específico
_____________________________.
18. Estructura secundaria del ADN en forma de escalera helicoidal formada por dos cadenas
complementarias y antiparalelas _____________________.
19. Fragmento de ADN que contiene la información necesaria para sintetizar una proteína
____________________________.
20. Estudia la herencia y la variación __________________________.
G) Mencione el nombre de 8 oncogenes (8 pts.)
1._____________________________ 2._______________________________
3._____________________________ 4._______________________________
5._____________________________ 6._______________________________
7._____________________________ 8._______________________________

397
Fisiología
ANEXO
SOLUCIONARIO A LOS
EJERCICIOS FACILITADORES
A
“Dentro de veinte años probablemente estarás más decepcionado por las cosas que no hiciste que
por las que hiciste. Así que suelta las ataduras. Navega lejos del puerto. Atrapa los vientos
favorables en tus velas. Explora. Sueña. Descubre”.
Mark Twain

398
Fisiología
UNIDAD 1. FISIOLOGIA BASICA
Parte A:
1. E
2. D
3. A
4. B
5. D
6. C
7. B
8. B
9. A
10. B
Parte B:
INGRESOS / EGRESOS
En condiciones normales
Exógeno: ___2100___ ml/día *Sensibles: 1. __ORINA_____, _1400_______ ml/día
Endógeno: __200____ ml/día 2. sudor_______, 100 ml/día
Total: 2300___ ml/día 3. Heces , ______100___ ml/día
*Insensibles: 4. __piel____, 350 ml/día
5. Pulmones , ___ _350____ ml/día
Total: ___2300______ ml/día
Parte C:
1. F
2. V
3. F
4. F
Parte D:
1. F
2. D
3. A
4. C
5. L
6. J

399
Fisiología
7. G
Parte E:
1. B
2. F
3. E
4. A
5. G
6. C
7. D
8. H
9. C
10. D
Parte F:
Considere una persona que está parada en un cuarto completamente aislado con aire a 14°C, con una
emisividad de 0.91. Determine el flujo total de transferencia de calor, si el área superficial expuesta y la
temperatura promedio de la superficie exterior de ella son de 1.84 m2 y 33 °C, respectivamente, y el
Datos: Fórmulas:
Aire = 14 °C A= 1.84 m2 )
Ts = 33 °C
Qconv T = 14 °C
E = 0.91
h= 4 w/m2 °C
Qrad
Convección:
) → Q = (4 w/m2 °C) (1.84 m2) (306 – 287 °C) → Q = 139.84 W
Radiación:
Q= (0.91) (1.84 m2) → Q= 188.27 W
Qtotal = 139.84 + 188.27 = 328.11 W
UNIDAD 8. GENETICA
Parte A:
1. E

400
Fisiología
2. A
3. D
4. B
5. C
6. D
7. C
8. E
9. D
10. C
11. E
12. A
13. B
14. D
15. C
16. B
17. D
18. C
19. B
20. C
Parte B:
1. Deleción
2. Traslocación
3. Duplicación
4. Inversión
5. Traslocación
6. Deleción
7. Inversión
8. Duplicación
9. Deleción
10. Traslocación
11. Inversión
12. Duplicación
13. Inversión
14. Duplicación
15. Inversión
16. Inversión
17. Duplicación
18. Deleción
19. Traslocación
20. Inversión doble
Parte C:
1. D

401
Fisiología
2. C
3. E
4. B
5. A
Parte D
1. B
2. I
3. E
4. F
5. K
6. D
7. J
8. A
9. C
10. G
11. H
Parte E:
1. Euplodia
2. Aneuploidia
3. Euploidia
4. Euploidia
5. Aneuplodia
Parte F:
1. Genoma
2. Herencia
3. Mutación
4. Nucleótido
5. Proteína
6. Pirimidinas
7. Purinas
8. Ribosoma
9. Transcripción
10. Mensajero
11. ARN
12. Traducción
13. ADN
14. Aminoácidos
15. Duplicación
16. Codón
17. Código genético
18. Doble hélice

402
Fisiología
19. Gen
20. Genética
Parte G:
Sis, Ret, Abl, K-Ras2, PTEN, Myc, Telomerasa, Bcl2
Unidad 3. CARDIOLOGIA
Parte A:
1. G
2. A
3. D
4. K
5. C
6. B
7. F
8. H
9. E
10. J
Parte B:
• Calsecuestrina, fosfolamban, ATP de calcio, receptor de Rianodina
Parte C:
1. Hiato esofágico
2. Orificio cava superior
3. Orificio aórtico

403
Fisiología
4. Nervio frénico
5. Hipo
6. Izquierdo
7. Derecho
8. Posterior
9. Cava superior
10. Hígado
Parte D:
Parte D:
1. F
2. F
3. F
4. F
5. V
6. F
Parte E:
1. W: Mitral se abre
2. 1. Llenado ventricular
3. X: Mitral se cierra
4. 2: Contracción isovolumétrica
5. Y: Aórtica se abre
6. 3: Eyección
7. Z: Aórtica se cierra
8. 4: Relajación isovolumétrica
Parte F:
Se deben encerrar: a, d, e, h, j, m, n, q, r, t (son 10 en total)
Parte G:
1. D
2. A
3. E
4. C
5. B
Parte H:

404
Fisiología
1. 2
2. 1
3. Fase 0: Despolarización, apertura de canales rápidos de sodio.
4. Fase 1: Sobreexcitación. Se cierra Na, y se abren canales de cloro.
5. Fase 2: Meseta: Se cierra Cl, y se abren canales de Calcio.
6. Fase 3: Repolarización, se cierra Na y se abren canales de Potasio rápidos.
7. Fase 4: Reposo, se han cerrado los canales voltaje dependientes. Bomba Na K reestablece el
estado de reposo para iniciar otro potencial de acción.
Unidad 4. NEUROLOGIA
Parte A:
1. Zona H
2. Línea Z
3. Banda I
4. Bandas A
5. Línea M
Parte B:
Hormona liberadora de…. 5 hormonas
Parte C:
Arcuato, supraóptico y paraventricular.
Parte D:
C, P, P, C, C, P
Parte E:
11. D
12. C
13. C
14. D
15. B
16. C
17. A
18. C
19. E
20. A
21. E
22. E
23. E
24. B

405
Fisiología
25. A
26. D
27. A
28. D
Parte F:
3, 5, 9, 1, 4, 2, 8, 10, 6, 11, 7, 12
Parte G:
1. F
2. F
3. V
4. V
5. F
6. V
7. V
8. F
9. V
10. V
11. F
12. F
Parte H:
1. H
2. D
3. L
4. A
5. F
6. J
7. C
8. N
9. G
10. E
11. M
12. P
13. K
14. I
15. O
16. B
Unidad 5. NEUMOLOGIA

406
Fisiología
Parte A:
1. L
2. K
3. A
4. H
5. G
6. C
7. I
8. F
9. B
10. E
11. J
12. D
Parte B:
1. Elasticidad
2. Viscosidad
3. Tensión superficial
4. Histéresis
Parte C:
1. Volumen de reserva espiratorio

2. Volumen normal o corriente o Tidal
3. Capacidad vital
4. Capacidad residual funcional
5. Volumen de reserva inspiratorio
6. Capacidad pulmonar total
7. Volumen residual
8. Capacidad inspiratoria
9. Volumen residual
10. Capacidad residual funcional
11. Volumen residual
12. Volumen corriente
13. Capacidad vital
14. Volumen de reserva espiratoria
15. Volumen de reserva inspiratoria
Parte D:
1. I
2. D
3. D
4. D
5. I
6. D

407
Fisiología
7. D
8. I
9. D
10. I
11. D
12. I
Parte E:
1. D
2. A
3. B
4. C
Parte F:
Inspiratorios: Diafragma, esternocleidomastoideo, escalenos, intercostales externos.
Espiratorios: Rectos, oblicuos y transversos del abdomen.
Parte G:
1. El número de vías aéreas

2. Área transversal de vías aéreas
3. Longitud de la vía
4. Volumen pulmonar
5. Geometría de las vías aéreas
6. Viscosidad del gas
7. Densidad del gas
Parte H:
1. Infracarinal
2. Supracarinal
3. Supracarinal
4. Infracarinal
5. Supracarinal
6. Infracarinal
7. Supracarinal
8. Supracarinal
9. Infracarinal
10. Infracarinal
Parte I:
1. Neumotáxico
2. Apnéustico
3. Inspiratorio
4. Espiratorio

408
Fisiología
Parte J:
1. V
2. F (es protección)
3. V
4. V
5. F
6. V
7. V
8. F
9. V
10. V
11. F
BIBLIOGRAFÍA
Básica Complementaria
• Dr. Francisco Sánchez Lagarda. Anatomía • Video tutoriales de internet
Funcional. Versión 2. Tijuana, México, 2016. • Software interactivo de anatomía para
dispositivos electrónicos.
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica.
10ma edición. Editorial McGrawHill, México,
2005.
• Thompson & Thompson. Genética en

Medicina. 7ma Edición. Editorial Elsevier.
• Snell. Neuroanatomía Clínica. 5ta Edición,

Editorial Panamericana, México, 2004.
• Tórtora. G & Derrickson, B. (2007). Principios

de Anatomía y Fisiología. 11 Edición. Editorial
Panamericana.
• Fernando Quiroz. Anatomía Humana. 39

Edición, Ed. Porrúa, México, 2004.
• Ganong. “Capítulo Aparato Respiratorio”

Fisiología. 23 Edición. Editorial McGrawHill.
México, 2010.
• Goldsby Osbourne. Inmunología. 5ta Edición,

Ed McGrawHill. México, 2003.

409
Fisiología
• Fernando Guadalajara. Cardiología. 6ta

Edición, Méndez Editores, México, 2007.
• Ruiz Argüelles. Hematología. 3va Edición.

Editorial Panamericana. México, 2005.

410

Fisiologia para Bioingenieros V4.3

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Fisiología

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA

GENERALIDADES • CARDIOLOGIA • ELECTROCARDIOGRAFIA

GUIA DE ESTUDIO VERSION 3.0

DR. FRANCISCO SANCHEZ LAGARDA

DR. FRANCISCO SANCHEZ LAGARDA

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

UNIDAD 1. FISIOLOGIA BASICA

1. ASPECTOS GENERALES DE LA FISIOLOGIA

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

1. ASPECTOS GENERALES DE LA FISIOLOGIA

1.1 ORGANIZACIÓN JERARQUICA Y FUNCIONAL DEL ORGANISMO

• Electrón: Partícula subatómica que se encuentra en la periferia del átomo, alrededor

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

Figura 1. Estructura de un átomo.

El tercer grupo de elementos biogenésicos son llamados oligoelementos, indispensables

2. Moléculas: Este nivel consiste en la unión de diversos átomos a través de uniones

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

Figura 2. Molécula de Metano (CH4).

3. Macromoléculas: Corresponden a estructuras de mayor tamaño que una molécula. De

Ejemplos de macromoléculas son: Carbohidratos, proteínas, lípidos, alcaloides y ácidos

Uniones entre moléculas:

Unión por puentes de hidrógeno: Se produce a partir de la atracción existente en un

Figura 3. Puente de hidrógeno.

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

atracción. Conforme se aproximan dos átomos, experimentan una débil fuerza de

Figura 4. Fuerzas de Van der Waals.

Ejemplo de organelos son: Núcleo, retículo endoplásmico, mitocondria, cloroplasto.

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

La evolución destaca la existencia de dos grandes linajes celulares: célula procariota y

Ejemplo de células son: Tirocito, Osteocito, Hepatocito, Neumocito, Nefrona y Neurona.

6. Tejido: Se define como un conjunto de células con similar estructura y función.

Figura 7. Tejido óseo.

Ejemplos de órganos: Bazo, Páncreas, Riñón, Cerebelo, Hueso.

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

8. Sistema: Conjunto de órganos de distinta estructura y/o distinta o similar función.

Ejemplos de sistemas: Sistema Cardiovascular, Sistema Digestivo, Sistema óseo.

Figura 9. Sistema digestivo.

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

Figura 10: León. Ejemplo de organismo.

Figura 11: Población de leones.

11. Comunidad: Conjunto de organismos de distintas especies que viven en un lugar y en un

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

Figura 12: Comunidad de la sabana africana.

Figura 13: Ecosistema africano.

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

Figura 14: La Biósfera.

1.2 VARIABLES FISIOLOGICAS Y SU INTERACCION

Las llamadas “constantes” fisiológicas pueden ser de tres tipos:

1. Verdaderas constantes en equilibrio.

El número de eritrocitos es una variable en estado estacionario que participa en la regulación de la

El número de células hepáticas o hepatocitos, presenta las características de una variable

La mayor parte de las constantes fisiológicas son variables reguladas:

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

Tabla 1. Valores normales de las Variables fisiológicas

Para modificar un error en el sistema se requiere de tres aspectos:

Sensor Regulador Efector

Figura 15. Aspectos que modifican un error en el sistema.

Por: Dr. Francisco Sánchez Lagarda

El sensor, el regulador y el efector pueden estar en la misma célula, como es el caso de la

Figura 16. Interacciones de las variables fisiológicas.