MICROBIOLOGÍA

La microbiología es el estudio de los microorganismos, un grupo grande

y diverso de organismos microscópicos que vive en forma de cé lulas

aisladas o en grupos de ellas; también comprende a los virus, que son

organismos microscópicos, pero que carecen de estructuras celulares.

Una división biológica importante separa a los eucariotas,

microorganismos que contienen núcleo rodeado de una

membrana, de las procariotas, en los que el DNA no está

separado físicamente del citoplasma.

 PROCARIOTAS
• Las características principales que distinguen a las procariotas son su tamaño relativamente
pequeño, casi siempre del orden de 1 μm de diámetro y la ausencia de una membrana
nuclear.

• El DNA de casi todas las bacterias es circular con una longitud aproximada de 1 mm, que
constituye el cromosoma bacteriano.

• La mayor parte de las células procariotas tiene un solo cromosoma.

• La región especializada de la célula que contiene al DNA se denomina nucleoide.

• El tamaño pequeño del cromosoma procariótico limita la cantidad de información genética

que puede contener.
 EUCARIOTAS
• El “núcleo verdadero” de las eucariotas (del griego karyon, “núcleo”)
constituye sólo una de sus características distintivas. Los organelos adheridos
a la membrana, los microtúbulos y los microfilamentos de las eucariotas
forman una estructura intracelular compleja distinta a la observada en las
procariotas.

• Las eucariotas forman un grupo aparte por la organización de su DNA

celular en forma de cromosomas separados por un aparato mitótico distinto
durante la división celular.
 EUCARIOTAS
• Algunos grupos de microorganismos eucarióticos son:

• Algas.
• Protozoarios.
• Hongos y
• Mohos.
• Algas El término alga se utiliza desde hace tiempo para referirse a los
microorganismos que producen O2 como producto de la fotosíntesis.

• Los protozoarios son organismos protistas unicelulares no fotosintéticos. Los

protozoarios más primitivos son flagelados y se asemejan en muchos
aspectos a algunos representantes de las algas.

• Los hongos son protistas no fotosintéticos que crecen en forma de conjuntos

de fi lamentos ramificados y entrelazados (“hifas”) conocidos como
micelios.

• Estos microorganismos se caracterizan por la presencia, durante una fase de

su ciclo vital, de una masa multinucleada ameboide de citoplasma
llamada sincicio.
ESTRUCTURA DE CÉLULAS
EUCARIOTAS
 NÚCLEO

• El núcleo contiene el genoma de la célula. Está limitado por una membrana

formada por un par de unidades de membrana separadas por un espacio
de grosor variable.

• Los cromosomas de las células eucariotas contienen macromoléculas de

DNA lineal expuestas en una doble hélice.

• Una estructura a menudo visible en el núcleo es el nucléolo, un área rica en

RNA que es el sitio de síntesis del RNA ribosómico
 ESTRUCTURAS CITOPLÁSMICAS
• El retículo endoplásmico es una red de conductos limitados por membranas
que tienen continuidad con la membrana del núcleo. Se identifican dos
tipos de ER: rugoso, al cual se unen ribosomas 80S y liso, sin dichos
ribosomas.
• El aparato de Golgi consiste en un conjunto de membranas que funcionan
en combinación con el ER para modificar y organizar productos químicos
del retículo endoplásmico que más tarde serán secretados y aquellos que
participan en la producción de otras estructuras de la membrana celular.
• Los plástidos incluyen mitocondrias y cloroplastos. Varias pruebas sugieren
que las mitocondrias y cloroplastos son descendientes de microorganismos
procariotas antiguos y que se originaron del englobamiento de células
procariotas por células de mayor tamaño (endosimbiosis).
 ESTRUCTURAS CITOPLÁSMICAS
• Las mitocondrias contienen dos grupos de membranas. La membrana más externa
es permeable y cuenta con numerosos conductos diminutos que permiten el paso
de iones y moléculas pequeñas (p. ej., trifosfato de adenosina (ATP, adenosine
triphosphato).

• Los lisosomas son sacos rodeados por membrana que contienen varias enzimas
digestivas que las células utilizan para desdoblar macromoléculas como proteínas,
grasas y polisacáridos.

• El peroxisoma es una estructura rodeada por membrana cuya función consiste en

producir H2 O2 por la reducción de O2 a partir de varios hidrógenos donadores.

• El citoesqueleto es una estructura tridimensional que ocupa el citoplasma. Los tres

tipos principales de fibras que compren den el citoesqueleto son microfilamentos, fi
lamentos intermedios y microtúbulos.
 CAPAS SUPERFICIALES
• El citoplasma está rodeado por una membrana plasmática compuesta por
proteínas y fosfolípidos, similar a la membrana de las células procariotas.

• La mayor parte de las células animales no tienen otras capas superficiales;

no obstante, las células vegetales tienen una pared celular externa
compuesta por celulosa.

• Muchos microorganismos eucariotas también tienen una pared celular

externa.
 ESTRUCTURA DE LAS CÉLULAS
PROCARIOTAS
La célula procariota es
más simple que la
eucariota en todos los
aspectos, con una
excepción: la envoltura
celular es más compleja.
 NUCLEOIDE
• Las células procariotas no tienen un núcleo verdadero; almacenan su DNA
en una estructura conocida como nucleoide.

• La región nuclear está llena de fi brillas de DNA. El nucleoide de la mayor

parte de las células bacterianas consiste en una molécula circular única y
continua, que varía en tamaño de 0.58 a casi 10 millones de pares de
bases.

• Las bacterias con rápido crecimiento tienen nucleoides más grandes por
célula que las de crecimiento lento.
 ESTRUCTURAS CITOPLÁSMICAS
• Las células procariotas carecen de plástidos autónomos, como las mitocondrias y
cloroplastos; las enzimas de transporte de electrones se localizan en la membrana
citoplásmica.

• Las bacterias a menudo almacenan materiales de reserva en forma de gránulos

insolubles, que tienen el aspecto de cuerpos refringentes en el citoplasma cuando
se observan en un microscopio de contraste de fases. También se denominan
cuerpos de inclusión y casi siempre participan en el almacenamiento de energía o
como reservorio de bloques estructurales.
 ENVOLTURA CELULAR

Las células procariotas están rodeadas por una envoltura compleja en capas
que difiere en composición entre los principales grupos.

Tales estructuras protegen al microorganismo de entornos ambientales

hostiles, como osmolaridad extrema, químicos nocivos e incluso antibióticos.
 MEMBRANA CELULAR -
ESTRUCTURA
• La membrana celular bacteriana, también denominada membrana
citoplásmica.

• Es una “unidad de membrana” típica compuesta por fosfolípidos y hasta

200 diferentes tipos de proteínas. Las proteínas constituyen casi 70% de la
masa de la membrana, una proporción considerablemente más elevada
en comparación con las membranas de las células de mamífero.
 MEMBRANA CELULAR -
FUNCIÓN
Las principales funciones de la membrana citoplásmica son:

Permeabilidad selectiva y transporte de solutos.

Transporte de electrones y fosforilación oxidativa en especies

aerobias.

Excreción de exoenzimas hidrolíticas.

Transporte de enzimas y moléculas que participan en la biosíntesis

de DNA, polímeros de la pared celular y lípidos de la membrana.

Portar receptores y otras proteínas quimiotácticas y otros sistemas

sensoriales de transducción.
 PARED CELULAR

• La presión osmótica interna de la mayor parte de las bacterias varía de 5 a

20 atm como consecuencia de la concentración de solutos por medio del
transporte activo.

• En la mayor parte de los entornos, esta presión sería suficiente para hacer
esta - llar la célula si no se contara con la presencia de una pared celu - lar
con fuerza tensil elevada.
 LA MAYOR PARTE DE LAS BACTERIAS SE CLASIFICAN COMO
GRAMPOSITIVAS O GRAMNEGATIVAS CON BASE EN SU RESPUESTA
AL PROCEDIMIENTO DE TINCIÓN DE GRAM

El procedimiento recibió su nombre por el histólogo, Hans Christian Gram,

quien desarrolló este procedimiento de tinción diferencial en un intento para
teñir las bacterias en tejidos infectados.

La tinción de Gram depende de la capacidad de ciertas bacterias

(grampositivas) para retener un complejo de cristales de color violeta (un
colorante de color violáceo) además de yodo después de un breve lavado
con alcohol o acetona.
Las bacterias gramnegativas no retienen el complejo de
colorante-yodo y se vuelven translúcidas, pero pueden
volverse a teñir con safranina (un colorante de color rojo).

Así, las bacterias grampositivas adquieren un aspecto

violáceo bajo el microscopio, en tanto que las bacterias
gramnegativas se ven de color rojo. La diferenciación entre
estos dos grupos refl eja diferencias fundamentales en sus
envolturas celulares.
 La pared celular de los grampositivos consta de una membrana
plasmática y una capa gruesa de peptidoglucano; la pared celular de
los gramnegativos consta de una membrana plasmática, una capa
delgada de peptidoglucano y una membrana externa que contiene
lipopolisacáridos (endotoxina).

El espacio entre la membrana plasmática y la membrana externa se

denomina espacio periplásmico
TAXONOMÍA
• Se calcula que en la actualidad es posible identificar menos de 10% de los
microorganismos patógenos que provocan enfermedades por la dificultad
de cultivarlos o analizarlos con sondas moleculares.

• No obstante, incluso la diversidad de estos microorganismos patógenos

identificables es tal que es importante conocer las diferencias sutiles entre
cada uno de ellos.

• La razón por la que es importante conocer estas diferencias mínimas es que

cada microorganismo infeccioso se ha adaptado de manera específica a
un modo particular de transmisión, un mecanismo para infectar al
hospedador humano (colonización) y un mecanismo para causar
enfermedad (pato
 TAXONOMÍA
• La identificación, clasificación y nomenclatura son tres
áreas independientes, pero interrelacionadas, de la
taxonomía bacteriana.

• Cada área es crucial para el objetivo final de estudiar con

exactitud las enfermedades infecciosas y comunicarlas con
precisión a otras personas en este campo.
 LA IDENTIFICACIÓN
• Es el uso práctico de un esquema de clasificación para

• 1) aislar y diferenciar microorganismos específicos entre una mezcla de fl ora

microbiana compleja;

• 2) verificar la autenticidad o propiedades especiales de un cultivo en un entorno

clínico y

• 3) aislar al microorganismo causal de una enfermedad. Esto último puede conducir

a la selección de tratamientos farmacológicos específicos para la erradicación, a
la creación de vacunas que mitiguen su patología o a la aplicación de medidas de
salud pública (p. ej., lavado de manos) para prevenir que continúe la transmisión
 LA CLASIFI CACIÓN
• Es la categorización de microorganismos en grupos taxonómicos. Se
necesitan técnicas experimentales y de observación para la clasifi cación
taxonómica.
• Esto se debe a que, desde siempre, las propiedades bioquímicas,
fisiológicas, genéticas y morfológicas son indispensables para establecer
una categoría taxonómica.

• Esta área de la microbiología es necesariamente dinámica a medida que

los recursos tecnológicos continúen evolucionando (p. ej., nuevos métodos
de microscopía, análisis bioquímicos y biología de ácidos nucleicos con el
uso de computadoras).
 NOMENCLATURA
• Se refiere a la denominación de un microorganismo por un grupo
establecido de científicos y médicos.

• Sin duda, éste es el componente más importante de la taxonomía porque

permite a los médicos comunicarse entre sí. De la misma manera como el
vocabulario social evoluciona, también lo hace el vocabulario de la
microbiología médica.

• Cualquier profesional relacionado con enfermedades infecciosas debe

conocer la evolución de la taxonomía de los microorganismos infecciosos
• Las categorías taxonómicas forman la
base de la organización de las
bacterias. La taxonomía linneana es el
sistema que mejor conocen los
biólogos.

• Ésta utiliza las categorías taxonómicas

formales como reino, tipo, clase,
orden, familia, género y especie.

• Las categorías inferiores son

aprobadas por un consenso de
expertos en la comunidad científica.
De estas categorías, la familia, género
y especie son las más utilizadas.
 PRUEBAS BIOQUÍMICAS
• La actividad de la catalasa sirve, por ejemplo, para diferenciar entre
los cocos grampositivos; las especies de estafilococos son catalasas
positivas, en tanto que las especies de estreptococos son catalasas
negativas.

• Cuando se demuestra que un microorganismo es catalasa positivo

(Staphylococcus spp.), la especie se subdivide por medio de una
prueba de coagulasa en Staphylococcus aureus (coagulasa positiva)
o Staphylococcus epidermidis (coagulasa negativa)
 AGRUPAMIENTO CELULAR
• Si las células permanecen transitoriamente unidas durante la división,
se originan ciertas agrupaciones características.
• Dependiendo del plano de división y el número de divisiones a través
del cual las células permanecen unidas, pueden presentarse las
siguientes formas durante la replicación de cocos: cadenas
(estreptococos), pares (diplococos), haces cúbicos (sarcinas)
ESTRATEGIAS PARA CONTROLAR LAS
BACTERIAS EN EL AMBIENTE
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
BACTERIANA
• La patogenia de la infección bacteriana comprende el comienzo del
proceso infeccioso y los mecanismos que provocan la aparición de los
signos y síntomas de la enfermedad.
• Algunas de las características de las bacterias patógenas son
transmisibilidad, adhesión a las células hospedadoras, persistencia, invasión
de las células y tejidos hospedadores, toxigenicidad y capacidad para
evadir o sobrevivir al sistema inmunitario del hospedador.
• La resistencia a los antimicrobianos y desinfectantes también contribuye a la
virulencia, o a la capacidad que tiene cada microorganismo para producir
una enfermedad.
• Muchas infecciones producidas por bacterias que suelen considerarse
patógenas permanecen ocultas o son asintomáticas. La enfermedad
ocurre cuando la bacteria o las reacciones inmunitarias que se
desencadenan por su presencia dañan lo suficiente a la persona.
• Los seres humanos y los animales poseen una microbiota normal abundante
que no suele generar enfermedades (capítulo 10), pero que logra un
equilibrio que garantiza la supervivencia, el crecimiento y la propagación
tanto de las bacterias como del hospedador.

• Algunas bacterias que son causas importantes de diversas enfermedades se

obtienen con el cultivo de la microbiota normal (p. ej., Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus).

• Algunas veces existen bacterias que son claramente patógenas (p. ej., el
serotipo Typhy de la Salmonella), pero la infección permanece latente o
subclínica y el hospedador es un “portador” de la bacteria.
• Otras veces es difícil
demostrar que una especie
bacteriana específica
constituye la causa de
determinada enfermedad.
• En 1884, Robert Koch
propuso una serie de
postulados que se han
aplicado de manera
extensa con el fi n de
vincular una serie de
especies de bacterias con
determinadas
enfermedades.
ESTREPTOCOCOS
• Los estreptococos, enterococos y microorganismos relacionados son
bacterias esféricas que forman los característicos pares o cadenas
cuando crecen.

• Están ampliamente distribuidos en la naturaleza.

• Algunos son miembros de las microbiotas normales del ser humano,

en tanto que otros ocasionan graves enfermedades atribuibles a los
efectos directos de la infección causada por ellos, o en otros casos, a
la respuesta inmunitaria contra ellos.

• Los estreptococos elaboran sustancias extracelulares y enzimas

La clasificación de los estreptococos en grandes categorías se ha basado en
una serie de observaciones acumuladas durante muchos años:

• 1) morfología de las colonias y reacciones hemolíticas en agar sangre;

• 2) especificidad serológica de la sustancia de la pared celular específica

de grupo (antígenos de Lancefield) y otros antígenos parietales o
capsulares;

• 3) reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos y

• 4) características ecológicas
 HEMÓLISIS
• Muchos estreptococos pueden producir hemólisis de los eritrocitos in vitro en
grados variables.

• La destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre

alrededor del crecimiento bacteriano se denomina hemólisis β.

• La lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de hemoglobina y la

formación de pigmento verde se llama hemólisis α. Otros estreptococos no
son hemolíticos
 SUSTANCIA ESPECÍFICA DE GRUPO
(CLASIFICACIÓN DE LANCEFIELD)
• Este hidrato de carbono está contenido en la pared celular de muchos
estreptococos y constituye la base del agrupamiento serológico en los
grupos de Lancefield A postestreptocócica H y K a U.
• La especificidad serológica del hidrato de carbono específico de grupo
está determinada por un aminoglúcido.
• En caso de estreptococos del grupo A, ésta es la ramnosa - N-
acetilglucosamina; en el caso del grupo B, es un polisacárido de
ramnosaglucosamina; para el grupo C, es la ramnosa – N -
acetilgalactosamina; para el grupo D, es el ácido teicoico de glicerol que
contiene d-alanina y glucosa; y para el grupo F, es una glucopiranosil – N -
acetilgalactosamina.
 POLISACÁRIDOS CAPSULARES

• La especificidad antigénica de los polisacáridos capsulares

permite clasificar S. pneumoniae en más de 90 tipos y
tipificar los estreptococos del grupo B (S. agalactiae).
 REACCIONES BIOQUÍMICAS
• Las pruebas bioquímicas comprenden reacciones de fermentación de
carbohidratos, pruebas para determinar la presencia de enzimas y pruebas de
susceptibilidad o resistencia a determinados compuestos químicos.

• Las pruebas bioquímicas sirven muy a menudo para clasificar estreptococos

después del desarrollo de la colonia y de observar las características hemolíticas.

• Se utilizan las pruebas bioquímicas para especies que por lo general no reaccionan
con las preparaciones de anticuerpos que suelen usarse para las sustancias
específicas, de los grupos A, B, C, F y G.
 STREPTOCOCCUS PYOGENES
• La mayor parte de los estreptococos que contienen el antígeno del grupo A
es S. pyogenes.
• Es un prototipo de microorganismo patógeno humano.
• En este caso sirve para ilustrar las características generales de los
estreptococos y las características específicas de la especie.
• S. pyogenes es el principal microorganismo patógeno humano que
produce invasión local o sistémica y trastornos inmunitarios
posestreptocócicos.
• S. pyogenes suele producir zonas grandes (de 1 cm de diámetro) de
hemólisis β alrededor de las colonias mayores de 0.5 mm de diámetro.
• Los cocos son esféricos u ovoides
y están dispuestos en cadenas.
• Los cocos se dividen en un plano
perpendicular al eje longitudinal
de la cadena.
• Los miembros de la cadena a
menudo tienen un aspecto
diplocócico llamativo y
esporádicamente se observan
formas semejantes a un bastón.
Las longitudes de las cadenas son
muy variables y están
condicionadas por factores
ambientales.
• Los estreptococos son
grampositivos.
 TOXINAS Y ENZIMAS
• Estreptocinasa (fibrinolisina). La estreptocinasa es producida por muchas
cepas de estreptococos β hemolíticos del grupo A. Transforma el
plasminógeno del plasma humano en plasmina, enzima proteolítica activa
que digiere la fibrina y otras proteínas y permite que las bacterias salgan de
los coágulos sanguíneos.

• Desoxirribonucleasas. Las desoxirribonucleasas A, B, C y D de estreptococos

degradan DNA (DNasas) propagación de los estreptococos en tejidos al
licuar el pus. La actividad enzimática se mide por la disminución de la
viscosidad de soluciones conocidas de DNA. La viscosidad de los exudados
purulentos depende en gran medida de la desoxirribonucleoproteína.
 TOXINAS Y ENZIMAS
• Hialuronidasa. La hialuronidasa degrada ácido hialurónico, un componente
importante de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo. En consecuencia, la
hialuronidasa ayuda a diseminar los microorganismos infectantes (factor de
diseminación). Las hialuronidasas son antigénicas y específicas para cada fuente
bacteriana o hística. Después de la infección por microorganismos productores de
hialuronidasa, aparecen en el suero anticuerpos específicos.

• Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena). S. pyogenes elabora exotoxinas pirógenas.

Se conocen tres exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe, streptococcal
pyrogenic exotoxins), antigénicamente diferentes A, B y C. La más estudiada ha
sido SpeA. Es generada por los estreptococos del grupo A que portan un fago
lisógeno. Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas se han relacionado con el
síndrome de choque tóxico estreptocócico y la fiebre escarlatina.
 TOXINAS Y ENZIMAS
Hemolisinas.

• S. pyogenes β hemolítico del grupo A elabora dos hemolisinas (estreptolisinas) que

además de causar la lisis de las membranas de los eritrocitos, también dañan otros
tipos celulares.
• La estreptolisina O es una proteína (peso molecular 60 000) que tiene actividad
hemolítica en el estado reducido (grupos SH disponibles), pero rápidamente es
inactivada en presencia de oxígeno.
• La estreptolisina O se encarga de una parte de la hemólisis que se observa cuando
el crecimiento se presenta en cortes profundos dentro del medio en las placas de
agar sangre. Se combina cuantitativamente con la antiestreptolisina O (ASO), un
anticuerpo que aparece en el ser humano después de la infección por cualquier
estreptococo que produzca estreptolisina O.
• Este anticuerpo bloquea la hemólisis provocada por la estreptolisina O. Este
fenómeno constituye la base de una prueba cuantitativa para el anticuerpo.
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 A. ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A LA INVASIÓN
POR S. PYOGENES Y ESTREPTOCOCOS Β
HEMOLÍTICOS DEL GRUPO A

El sitio de entrada determina el cuadro clínico principal. Sin

embargo, en cada caso hay una infección difusa que se
propaga con rapidez y que afecta los tejidos y se extiende
por los conductos linfáticos con sólo una supuración local
mínima. Desde los linfáticos, la infección puede extenderse
hacia la circulación sanguínea.
 ERISIPELA

• Si el sitio de entrada es la piel, sobreviene erisipela. Las lesiones están

abultadas y tienen un color rojo característico. Hay inflamación masiva

endurecida con un margen de la infección muy bien demarcado que

avanza con rapidez.

 CELULITIS

• La celulitis estreptocócica es una infección aguda de diseminación rápida

de la piel y los tejidos subcutáneos. Se presenta tras la infección relacionada
con traumatismos leves, quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. Se
presenta dolor, hipersensibilidad, edema y eritema. La celulitis se distingue
de la erisipela por dos manifestaciones clínicas: en la celulitis, la lesión no
está elevada y no está bien definida la línea entre el tejido afectado y el
sano.
 FASCITIS NECROSANTE
(GANGRENA ESTREPTOCÓCICA)
• Surge en forma extensa y con gran rapidez necrosis de la
piel, los tejidos y las aponeurosis. Otras bacterias, además
de S. pyogenes, también causan fascitis necrosante. Los
estreptococos del grupo A que producen fascitis
necrosante a veces también se han denominado bacterias
comedoras de carne.
 FIEBRE PUERPERAL

• Surge en forma extensa y con gran rapidez necrosis de la

piel, los tejidos y las aponeurosis. Otras bacterias, además
de S. pyogenes, también causan fascitis necrosante. Los
estreptococos del grupo A que producen fascitis
necrosante a veces también se han denominado bacterias
comedoras de carne.
 BACTERIEMIA O SEPTICEMIA

• La infección de las heridas traumáticas o quirúrgicas por

estreptococos produce bacteriemia, que puede volverse
letal con rapidez. También se observa bacteriemia por S.
pyogenes en caso de infecciones cutáneas, como la
celulitis, y en contadas ocasiones, la faringitis.
ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A
LA INFECCIÓN LOCAL POR S.
PYOGENES Y SUS PRODUCTOS
DERIVADOS
 FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
• La infección más frecuente por S. pyogenes β hemolítico es la faringitis estreptocócica. S.
pyogenes se adhiere al epitelio faríngeo por medio de fimbrias superficiales cubiertas de ácido
lipoteicoico y también por medio de ácido hialurónico en las cepas encapsuladas.

• En los lactantes y en los niños pequeños, la faringitis ocurre como una rinofaringitis subaguda con
una secreción serosa líquida y poca fiebre pero con una tendencia de la infección a extenderse
hacia el oído medio y la apófisis mastoides. Los ganglios linfáticos cervicales suelen estar
aumentados de tamaño. La enfermedad puede persistir durante semanas.
• En los niños mayores y en los adultos la enfermedad es más aguda y se caracteriza
por rinofaringitis intensa, amigdalitis e hiperemia intensa y edema de las mucosas,
con exudado purulento, adenomegalia cervical dolorosa y por lo general fiebre
alta. Cerca de 20% de las infecciones son asintomáticas. Puede presentarse un
cuadro clínico similar con mononucleosis infecciosa, difteria, infección gonocócica
e infección por adenovirus.

• La infección por S. pyogenes de las vías respiratorias altas por lo común no abarca
los pulmones. Si surge neumonía, su evolución es rápida y grave, y muy a menudo
es una secuela de infecciones virales, como influenza o sarampión, que al parecer
aumentan mucho la predisposición a infecciones bacterianas sobreañadidas por el
patógeno mencionado y otros más como S. pneumoniae.
 PIODERMIA ESTREPTOCÓCICA
• La infección local de las capas superficiales de la piel, sobre todo en los
niños, se denomina impétigo. Consta de vesículas superficiales que se
rompen y de zonas erosionadas cuya superficie desollada está cubierta de
pus y luego se encostra. Se disemina por continuidad y es muy contagiosa,
sobre todo durante los climas húmedos calientes.
• Ocurre una infección más generalizada en la piel eccematosa o herida o
en las quemaduras y puede avanzar a celulitis. Las infecciones cutáneas
por estreptococos del grupo A suelen ser atribuibles a los tipos M 49, 57 y 59
a 61 y pueden anteceder a la glomerulonefritis pero a menudo no originan
fiebre reumática. S. aureus puede provocar una infección que es idéntica
en términos clínicos y a veces están presentes tanto S. pyogenes como S.
aureus.
 INFECCIONES INVASIVAS POR
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A,
SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO Y FIEBRE
ESCARLATINA
• Las infecciones fulminantes e invasoras por S. pyogenes que ocasionan el
llamado síndrome de choque tóxico estreptocócico se caracterizan por
choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla de múltiples órganos.
Cerca de la tercera parte de los pacientes fallece.

• Estas infecciones tienden a aparecer después de traumatismos menores en

personas por lo demás sanas, con diversos cuadros de infección de tejidos
blandos. Las infecciones comprenden fascitis necrosante, miositis e
infecciones en otros tejidos blandos; la bacteriemia ocurre con frecuencia.

• Las exotoxinas pirógenas A áureas C también producen fiebre escarlatina

relacionada con faringitis por S. pyogenes o con infección cutánea o de
tejidos blandos. La faringitis puede ser grave. El exantema aparece en el
tronco después de 24 h de evolución de la enfermedad y se disemina para
afectar las extremidades. El síndrome de choque tóxico estreptocócico y
fiebre escarlatina son enfermedades que se traslapan clínicamente.
 ENFERMEDADES
POSESTREPTOCÓCICAS (FIEBRE
REUMÁTICA Y GLOMERULONEFRITIS)
• Después de una infección aguda por S. pyogenes, hay un periodo de
latencia de una a cuatro semanas, después de lo cual a veces se
presenta nefritis o fiebre reumática.

• El periodo de latencia indica que estas enfermedades

posestreptocócicas no son atribuibles al efecto directo de la bacteria
diseminada, más bien representan una respuesta de
hipersensibilidad.

• La nefritis más a menudo va precedida de una infección de la piel; la

fiebre reumática con más frecuencia va precedida de una infección
del sistema respiratorio.
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA
• Este trastorno puede surgir una a cinco semanas (media de siete días)
después de infección cutánea por S. pyogenes (piodermia, impétigo) o
faringitis. Algunas cepas son particularmente nefritógenas, en particular los
tipos M 2, 42, 49, 56, 57 y 60 (piel).

• Otros tipos M nefritógenos que ocasionan infecciones faríngeas y

glomerulonefritis son 1, 4, 12 y 25. Después de infecciones cutáneas
aleatorias por estreptococos la incidencia de nefritis es menor de 0.5 por
ciento.
• La glomerulonefritis puede ser desencadenada por complejos antígeno/anticuerpo
en la membrana basal del glomérulo. Se piensa que los antígenos más importantes
son SpeB y un receptor de plasmina vinculado con nefritis.

• En la nefritis aguda la persona muestra sangre y proteínas en la orina, edema,

hipertensión arterial y retención de nitrógeno ureico; también hay concentraciones
bajas de complemento sérico. Pocos pacientes fallecen; algunos presentan
glomerulonefritis crónica con insuficiencia renal al final y la mayoría se restablece
por completo.
 FIEBRE REUMÁTICA

• Ésta es la secuela más grave de la infección por S. pyogenes, pues produce

lesión del músculo y las válvulas del corazón. Determinadas cepas de
estreptococos del grupo A contienen antígenos de la membrana celular
que tienen reacción cruzada con antígenos de tejido cardiaco humano. El
suero de pacientes con fiebre reumática contiene anticuerpos contra estos
antígenos.
• Una a cinco semanas (media de 19 días) antes de aparecer la fiebre
reumática suele identificarse faringitis por S. pyogenes, aunque el cuadro
puede ser leve y a veces pasa inadvertido. Sin embargo, en términos
generales, las personas con faringitis estreptocócica más grave tienen una
mayor posibilidad de presentar fiebre reumática y esta última no se
relaciona con infecciones cutáneas por estreptococos.
• Los signos y síntomas característicos de la fiebre reumática comprenden
fiebre, malestar general, poliartritis migratoria no purulenta y signos de
inflamación de todas las capas del corazón (endocardio, miocardio y
pericardio).
• Es característico que la carditis produzca engrosamiento y deformación de
las válvulas y que ocasione granulomas perivasculares pequeños en el
miocardio (cuerpos de Aschof) que finalmente son reemplazados por tejido
cicatrizal. Algunos pacientes padecen insuficiencia cardiaca congestiva
grave y progresiva. La corea de Sydenham es otra manifestación de la ARF
y se caracteriza por debilidad muscular y movimientos involuntarios no
coordinados. S
 TRATAMIENTO
• Todas las cepas de S. pyogenes son susceptibles a la acción de la penicilina
G. A menudo se recomienda el uso de macrólidos como la eritromicina y la
clindamicina en sujetos alérgicos a la penicilina y en pacientes con fascitis
necrosante. Sin embargo, ha ido en aumento la resistencia a macrólidos en
Europa y Estados Unidos.
• Algunos son resistentes a las tetraciclinas. Los antimicrobianos no tienen
acción en casos de glomerulonefritis o fiebre reumática establecidos. Sin
embargo, en las infecciones estreptocócicas agudas se debe hacer todo lo
posible por erradicar con rapidez los estreptococos del paciente, eliminar el
estímulo antigénico (antes del día 8) y, por lo tanto, prevenir la enfermedad
posestreptocócica. Las dosis de penicilina o eritromicina que producen
concentraciones eficaces en los tejidos durante 10 días suelen lograr esto.
ESTAFILOCOCOS
• Los estafilococos son células esféricas grampositivas por lo general dispuestas en
racimos irregulares parecidos a las uvas.

• Se desarrollan con rapidez en muchos tipos de medios y tienen actividad metabólica,

fermentan carbohidratos y producen pigmentos que van desde un color blanco hasta
un amarillo intenso.

• Algunos son miembros de la microbiota normal de la piel y mucosas del ser humano;
otros causan supuración, formación de abscesos, diversas infecciones piógenas e
incluso septicemia letal.

• Los estafilococos patógenos suelen producir hemólisis, coagular el plasma y producir

diversas enzimas y toxinas extracelulares.

• El tipo de intoxicación alimentaria más frecuente se debe a una enterotoxina

estafilocócica termoestable.

• Los estafilococos desarrollan con rapidez resistencia a muchos antimicrobianos y

pueden plantear problemas terapéuticos difíciles.
• El género Staphylococcus tiene por lo menos 45 especies.

• Las cuatro especies encontradas con mayor frecuencia y las más

importantes en términos clínicos son Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus lugdunensis y
Staphylococcus saprophyticus.

• S. aureus es coagulasa positivo, lo cual lo distingue de otras especies.

• S. aureus es un patógeno importante en el ser humano. Casi todas las

personas presentarán algún tipo de infección por S. aureus durante su vida,
la cual fluctúa en gravedad desde una intoxicación alimentaria o
infecciones cutáneas leves hasta infecciones graves que ponen en riesgo la
vida.
• Los estafilococos coagulasa negativos son microbiota humana normal y a
veces causan infecciones, a menudo relacionadas con dispositivos
implantados, como prótesis articulares, derivaciones y catéteres
intravasculares, sobre todo en los niños muy pequeños, en los ancianos y en
los pacientes inmunodeprimidos.

• Alrededor de 75% de estas infecciones causadas por estafilococos

coagulasa negativos se deben a S. epidermidis; las infecciones debidas a
Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus warneri, Staphylococcus
hominis y otras especies son menos frecuentes.

• S. saprophyticus es una causa relativamente frecuente de infecciones

urinarias en mujeres jóvenes, aunque pocas veces produce infecciones en
pacientes hospitalizados
 MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
• Los estafilococos son bacterias
esféricas de casi 1 μm de diámetro
dispuestas en racimos irregulares.
• También se observan cocos
individuales, pares, tétradas y
cadenas en medios de cultivo
líquidos.
• Los cocos jóvenes son intensamente
grampositivos; al envejecer, muchas
células se vuelven gramnegativas.
• Los estafilococos no son móviles y no
forman esporas. Bajo la acción de
ciertos fármacos como penicilina, los
estafilococos se lisan.
 CULTIVO
• Los estafilococos crecen con rapidez
en casi todos los medios
bacteriológicos bajo condiciones
aerobias o microaerofílicas.
• Se desarrollan con más rapidez a una
temperatura de 37 °C, pero forman
pigmento mejor a una temperatura
ambiente (20 a 25 °C).
• Las colonias en medios sólidos son
redondas, lisas, elevadas y brillantes.
• S. aureus suele formar colonias de
color gris a amarillo dorado profundo.
 • S. epidermidis por lo general son grises a blancas en el
aislamiento primario; muchas colonias forman pigmento
sólo tras una incubación prolongada.

• No se produce pigmento en condiciones anaerobias o en

caldo.

• S. aureus produce diversos grados de hemólisis y a veces

otras especies también.
 CARACTERÍSTICAS DE
CRECIMIENTO
• Los estafilococos producen catalasa, lo cual los distingue de los estreptococos. Los
estafilococos fermentan con lentitud muchos carbohidratos y producen ácido láctico
pero no gas.

• La actividad proteolítica varía mucho de una cepa a otra.

• Los estafilococos patógenos producen muchas sustancias extracelulares, toxinas y

enzimas, las cuales se describen más adelante.

• Los estafilococos son relativamente resistentes a la desecación, al calor (resisten una

temperatura de 50 °C durante 30 min) y al cloruro de sodio al 10%, pero son inhibidos
con facilidad por determinadas sustancias químicas, por ejemplo, hexaclorofeno al 3
por ciento.

• Los estafilococos tienen una sensibilidad variable a muchos antimicrobianos.

 LA RESISTENCIA ES SECUNDARIA A VARIOS MECANISMOS:

• La producción de lactamasa β es frecuente, está sujeta a control por

plásmidos y hace que los microorganismos sean resistentes a muchas
penicilinas (penicilina G, ampicilina, ticarcilina, piperacilina y
fármacos afines). Los plásmidos son transmitidos mediante
transducción y tal vez también mediante conjugación.
• La resistencia a la nafcilina (y a la meticilina y la oxacilina) es
independiente de la producción de lactamasa β. La resistencia a la
nafcilina es codificada y regulada por una serie de genes que se
encuentran en una región del cromosoma denominada cromosomas
en casete estafilocócicos mec (SCCmec, staphylococcal cassette
chromosome mec).
• En Estados Unidos, S. aureus y S. lugdunensis se consideran sensibles a la
vancomicina cuando la concentración inhibidora mínima (MIC) es de 2 μg/mL o
menos; de sensibilidad intermedia cuando la MIC es de 4 a 8 μg/mL; y resistentes
cuando la MIC es de 16 μg/mL o más. Las cepas de S. aureus con sensiblidad
intermedia a la vancomicina se han aislado en Japón, Estados Unidos y varios otros
países.
• A menudo se conocen como S. aureus con resistencia intermedia a vancomicina
(VISA, vancomycin-intermediate S. aureus). Por lo general se han aislado de
pacientes con infecciones complejas que han recibido tratamiento prolongado
con vancomicina.
• A menudo el tratamiento con vancomicina ha sido ineficaz. El mecanismo de la
resistencia se relaciona con un incremento en la síntesis de pared celular y
alteraciones de la misma y no se debe a los genes van que se encuentran en los
enterococos. Las cepas de S. aureus de sensibilidad intermedia a la vancomicina
por lo general son resistentes a nafcilina, pero generalmente son sensibles a las
oxazolidinonas y a quinupristina/dalfopristina.
• La “tolerancia” implica que los estafilococos son inhibidos por un fármaco
pero no destruidos por el mismo; es decir, hay una gran diferencia entre las
concentraciones mínimas inhibidoras y las concentraciones mínimas letales
de un antimicrobiano.

• Los pacientes con endocarditis causada por un S. aureus tolerante pueden

tener una evolución clínica prolongada en comparación con los individuos
que tienen endocarditis causada por un S. aureus completamente sensible.
La tolerancia a veces puede atribuirse a la falta de activación de enzimas
autolíticas en la pared celular.
 ENZIMAS Y TOXINAS
• Los estafilococos pueden producir enfermedad por su capacidad
para multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos y por su
producción de muchas sustancias extracelulares.

• Algunas de estas sustancias son enzimas; otras se consideran toxinas,

aunque pueden funcionar como enzimas.

• Muchas de las toxinas están sujetas al control genético de los

plásmidos; algunas pueden estar sujetas a control cromosómico y
extracromosómico; en el caso de otras no está bien definido el
mecanismo de control genético.
 CATALASA
• Los estafilococos producen catalasa, la cual convierte el peróxido de
hidrógeno en agua y oxígeno.
• La prueba de catalasa permite distinguir entre los estafilococos, que son
positivos, y los estreptococos, que son negativos.
 COAGULASA Y FACTOR DE
AGLUTINACIÓN
• S. aureus produce coagulasa, una proteína semejante a una enzima que
coagula el plasma oxalado o citratado.
• La coagulasa se une a la protrombina; en conjunto pueden volverse
enzimáticamente activas e iniciar la polimerización de fibrina. La coagulasa
puede depositar fibrina en la superficie de los estafilococos, lo que tal vez
altere su ingestión por las células fagocíticas o su destrucción en el interior
de tales células.
• La producción de coagulasa se considera sinónimo del potencial patógeno
invasor.
 HEMOLISINAS
• S. aureus tiene cuatro hemolisinas que están reguladas por agr.
• La αlfa hemolisina es una proteína heterogénea que actúa sobre un gran espectro de
membranas de células eucariotas.
• La toxina β degrada esfingomielina y, por lo tanto, es tóxica para muchas clases de
células, incluidos los eritrocitos humanos.
• La toxina δ es heterogénea y se disocia en subunidades en detergentes no iónicos.
Destruye membranas biológicas y participa en las enfermedades diarreicas por S.
aureus.
• La hemolisina γ es una leucocidina que lisa leucocitos y está formada por dos proteínas
llamadas S y F.
• La hemolisina γ actúa de manera recíproca con dos proteínas que comprenden la
leucocidina Panton-Valentine para formar seis toxinas potenciales de dos
componentes.
• Las seis toxinas proteínicas pueden lisar de manera eficiente a los leucocitos al causar la
formación de poros en las membranas celulares que incrementan la permeabilidad a
los cationes.
• Esto desencadena la liberación masiva de mediadores inflamatorios como IL-8,
leucotrienos e histamina que intervienen en la necrosis y la inflamación grave.
 ENTEROTOXINAS
• Hay 15 enterotoxinas (A-E, G-P) que, de manera similar a TSST-1, son superantígenos.
Cerca de 50% de las cepas de S. aureus puede producir una o más de ellas.
• Las enterotoxinas son termoestables y resistentes a la acción de las enzimas
intestinales.
• Las enterotoxinas, que son causas importantes de intoxicación alimentaria, se
producen cuando S. aureus se desarrolla en alimentos que contienen hidratos de
carbono y proteínas.
• La ingestión de 25 μg de enterotoxina B produce vómito y diarrea (el efecto
vomitivo de la enterotoxina probablemente sea resultado de la estimulación del
sistema nervioso central (centro del vómito) después de que la toxina actúa en los
receptores neurales del intestino.
• Las toxinas exfoliativas, TSST-1 y los genes de la enterotoxina se encuentran en un
elemento cromosómico denominado isla de patogenicidad. Interactúa con
elementos genéticos complementarios (bacteriófagos) para producir las toxinas.
 PATOGENIA
• Los estafilococos, sobre todo S. epidermidis, son miembros de la microbiota
normal de la piel humana y del aparato respiratorio y digestivo. De 20 a 50%
de los seres humanos son portadores nasales de S. aureus. Los estafilococos
también se detectan con regularidad en ropa, ropa de cama y otros
fómites en ambientes humanos.
• La capacidad patógena de una determinada cepa de S. aureus es el
efecto combinado de factores extracelulares y toxinas junto con las
propiedades invasivas de la cepa.
• En un extremo de la gama de la enfermedad está la intoxicación
alimentaria estafilocócica, que se atribuye únicamente a la ingestión de la
enterotoxina preformada; en el otro extremo están la bacteriemia
estafilocócica y los abscesos diseminados en todos los órganos.
• S. aureus patógeno invasivo produce coagulasa y tiende a producir un
pigmento amarillo y a ser hemolítico. Los estafilococos no patógenos y no
invasivos como S. epidermidis son coagulasa-negativos y tienden a ser no
hemolíticos.
• Tales microorganismos pocas veces producen supuración, pero pueden
infectar prótesis ortopédicas o cardiovasculares o ser causa de
enfermedades en las personas inmunodeprimidas. Pueden ser resistentes al
tratamiento debido a la formación de biopelículas.
• S. lugdunensis ha surgido como microorganismo virulento con un espectro
de enfermedades similar al de S. aureus, con el que comparte ciertas
características fenotípicas como factores de hemólisis y de aglutinación. S.
saprophyticus suele ser no pigmentado, resistente a novobiocina y no
hemolítico; produce infecciones de vías urinarias en mujeres jóvenes
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
• El prototipo de una lesión estafilocócica es el forúnculo u otro absceso
circunscrito. Grupos de S. aureus establecidos en un folículo piloso producen
necrosis del tejido (factor dermonecrótico).
• Se produce coagulasa y coagula la fibrina alrededor de la lesión y dentro
de los linfáticos, lo que da por resultado la formación de una pared que
limita el proceso y es reforzada por la acumulación de células inflamatorias
y, más tarde, de tejido fibroso.
• En el centro de la lesión ocurre la licuefacción del tejido necrótico
(intensificada por la hipersensibilidad tardía) y el absceso “apunta” hacia la
dirección de menos resistencia. Después del drenaje del tejido necrótico del
centro líquido, la cavidad se llena lentamente con tejido de granulación y
después se cicatriza.
• La supuración focal (absceso) es característica de la infección
estafilocócica.
• Desde cualquier foco, los microorganismos pueden diseminarse por los
linfáticos y la circulación sanguínea a otras partes del organismo. La
supuración dentro de las venas, asociada a la trombosis, es una
característica frecuente de tal diseminación.
• En la osteomielitis, el centro primario del crecimiento de S. aureus suele ser
un vaso sanguíneo terminal de la metáfisis de un hueso largo, lo que
desencadena necrosis del hueso y supuración crónica.
• S. aureus puede ser causa de neumonía, meningitis, empiema, endocarditis
o septicemia con formación de pus en cualquier órgano. Los estafilococos
de baja invasividad intervienen en muchas infecciones cutáneas (p. ej.,
acné, piodermia o impétigo).
 Los estafilococos también causan enfermedad mediante la
elaboración de toxinas, sin una infección invasiva manifiesta.

La exfoliación ampollosa, el síndrome de epidermólisis

estafilocócica aguda, es causada por la producción de toxinas
exfoliativas.

El síndrome de choque tóxico se relaciona con TSST-1.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Una infección estafilocócica circunscrita aparece como un “grano”,
infección del folículo piloso o absceso. Suele haber una reacción
inflamatoria intensa, circunscrita y dolorosa que supura del centro y que
cicatriza con rapidez cuando se drena el pus.
• La pared de fibrina y las células alrededor del centro del absceso tienden a
impedir la diseminación de los microorganismos y no debe destruirse con
manipulaciones o traumatismo.
• La infección por S. aureus también se debe a la contaminación directa de
una herida, por ejemplo, infección de una herida posoperatoria por
estafilococos o infección después de un traumatismo (osteomielitis crónica
subsiguiente a una fractura abierta, meningitis consecutiva a una fractura
del cráneo).
• Si S. aureus se disemina y sobreviene bacteriemia, es posible que se
presente endocarditis, osteomielitis hematógena aguda, meningitis o
infección pulmonar. Los cuadros clínicos se parecen a los observados
en otras infecciones del torrente sanguíneo.

• La localización secundaria en un órgano o sistema se acompaña de

signos y síntomas de disfunción orgánica y supuración focal intensa.

• La intoxicación alimentaria debida a enterotoxina estafilocócica se

caracteriza por un periodo de incubación breve (1 a 8 h), náusea y
vómito intensos, así como diarrea y una rápida convalecencia. No
hay fiebre.
• El síndrome de choque tóxico se manifiesta por el inicio repentino de fiebre
alta, vómito, diarrea, mialgias, un exantema escarlatiniforme e hipotensión
con insuficiencia cardiaca y renal en los casos más graves.
• A menudo empieza en los primeros cinco días después de iniciada la
menstruación en mujeres jóvenes que utilizan tampones de alta
absorbencia, pero también se observa en niños y varones con infección en
una herida por estafilococo.
• El síndrome puede experimentar recidiva. S. aureus relacionado con el
síndrome de choque tóxico puede encontrarse en la vagina, en tampones,
en heridas o en otras infecciones circunscritas, o en la faringe, pero
prácticamente nunca en la circulación sanguínea.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

A. Muestras

• Todas las siguientes constituyen muestras apropiadas para realizar pruebas,

según la localización del proceso: pus en frotis superficial o aspirado de un
absceso, sangre, aspirado endonasotraqueal, esputo expectorado o líquido
raquídeo para cultivo.
• Con frecuencia se frota un hisopo en la porción anterior de las narinas para
establecer si existe colonización nasal, ya sea por medio de cultivo o por
pruebas de amplificación de ácidos nucleicos, para fines epidemiológicos.
B. Frotis

• Los estafilococos característicos aparecen como cocos grampositivos en

racimos en frotis de pus o de esputo teñidos con la técnica de Gram.
• No es posible distinguir entre microorganismos no aureus (p. ej., S.
epidermidis) y los patógenos S. aureus en los frotis
C. Cultivo
• Las muestras sembradas en placas de agar sangre originan colonias
características en un término de 18 h a una temperatura de 37 °C, pero es
posible que no haya hemólisis ni producción de pigmentos hasta varios días
después y son óptimos a una temperatura ambiente.
• S. aureus fermenta manitol, pero ningún otro estafilococo lo hace. Las
muestras contaminadas con una microbiota mixta pueden cultivarse en
medios que contienen NaCl al 7.5%; la sal inhibe la mayor parte de la
demás microbiota normal pero no a S. aureus.
• El agar de sal y manitol o los medios cromógenos disponibles en el comercio
se utilizan para detectar portadores nasales de S. aureus y pacientes con
fibrosis quística.
D. Prueba de la catalasa

• Esta prueba se utiliza para detectar la presencia de enzimas citocromo

oxidasa. Se coloca una gota de una solución de peróxido de hidrógeno al
3% en un portaobjetos y se aplica una pequeña cantidad del crecimiento
bacteriano en la solución.
• La formación de burbujas (liberación de oxígeno) indica una prueba
positiva.
 TRATAMIENTO
• La mayoría de las personas alberga estafilococos en la piel y en la nariz o en
la faringe.
• Aun cuando la piel pueda liberarse de estafilococos (p. ej., en el eccema),
la reinfección por las gotículas ocurrirá casi de inmediato.
• Puesto que los microorganismos patógenos suelen diseminarse de una lesión
(p. ej., un forúnculo) a otra zona de la piel por los dedos y las prendas de
vestir, es importante la antisepsia local meticulosa para controlar la
forunculosis recidivante.
• Las múltiples infecciones cutáneas importantes (acné, forunculosis) ocurren
muy a menudo en los adolescentes. Hay infecciones cutáneas similares que
se presentan en pacientes que reciben ciclos prolongados de
corticoesteroides.
• En el acné, las lipasas de estafilococos y corinebacterias liberan ácidos
grasos provenientes de lípidos y, por lo tanto, producen irritación del tejido.
Se utilizan tetraciclinas para el tratamiento de largo plazo.
• Los abscesos y otras lesiones purulentas cerradas se tratan mediante
drenaje, el cual es esencial, y tratamiento antimicrobiano. Muchos
antimicrobianos tienen algún efecto contra los estafilococos in vitro.
• Sin embargo, es difícil erradicar los estafilococos patógenos en personas
infectadas, pues los microorganismos rápidamente desarrollan resistencia a
muchos antimicrobianos y los fármacos no pueden ejercer su acción en la
porción necrótica central de una lesión supurativa
• También puede ser difícil erradicar el estado portador nasal de S. aureus. Se
ha informado de cierto éxito con la administración de mupirocina intranasal
en individuos colonizados.
• En la literatura médica se encuentran éxitos demostrados de reducción de
infecciones de heridas posquirúrgicas y prevención de bacteriemia con la
administración de mupirocina a pacientes hospitalizados identificados
durante cinco días, con o sin baño de clorhexidina, un antiséptico tópico.
La osteomielitis hematógena aguda responde bien a los antimicrobianos.
• En la osteomielitis crónica y recurrente, el drenaje quirúrgico y la resección
del tejido óseo necrótico se acompaña de la administración a largo plazo
de fármacos apropiados, pero es difícil erradicar los estafilococos
infectantes.
• El oxígeno hiperbárico y la aplicación de colgajos miocutáneos
vascularizados han ayudado a la cicatrización en la osteomielitis crónica. La
bacteriemia, la endocarditis, la neumonía y otras infecciones graves por S.
aureus necesitan tratamiento intravenoso prolongado con una penicilina
resistente a lactamasa β.
STREPTOCOCCUS
AGALACTIAE
 Estos son los estreptococos del grupo B. Es característico que sean β
hemolíticos y produzcan zonas de hemólisis que sólo son un poco mayores
que las colonias (1 a 2 mm de diámetro). Los estreptococos del grupo B
producen hidrólisis del hipurato de sodio y una respuesta positiva en la
llamada prueba de CAMP (Christie, Atkins, Munch-Peterson).
• Los estreptococos del grupo B son parte de la microflora vaginal normal y
del tubo digestivo bajo en 5 a 30% de las mujeres. La infección
estreptocócica del grupo B durante el primer mes de vida puede
presentarse como septicemia fulminante, meningitis o síndrome de
insuficiencia respiratoria.
• La colonización del producto y la enfermedad ulterior por estreptococos del
grupo B se impide por medio de la administración de ampicilina intravenosa
en mujeres colonizadas por dichos gérmenes que están en trabajo de parto.
Las infecciones por estreptococos del grupo B están aumentando en
personas adultas no embarazadas.
• Los factores predisponentes comprenden diabetes mellitus, cáncer, edad
avanzada, cirrosis hepática, tratamiento con corticoesteroides, infección
por VIH y otros estados de inmunodepresión. La bacteriemia, las infecciones
de la piel y los tejidos blandos, las infecciones respiratorias y las infecciones
genitourinarias en orden de frecuencia descendente constituyen las
principales manifestaciones clínicas
STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
• S. pneumoniae (neumococos) es un miembro del grupo S. mitis.

• Los neumococos son diplococos grampositivos, a menudo en forma de lanceta o

disposición en cadenas, con una cápsula de polisacárido que permite la
tipificación con antisuero específico. Los neumococos experimentan lisis en forma
rápida por compuestos con actividad en la superficie, lo cual probablemente
elimina o inactiva a los inhibidores de las autolisinas de la pared celular. Los
neumococos son residentes normales de las vías respiratorias altas de 5 a 40% de los
seres humanos y pueden causar neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteriemia,
meningitis y otros procesos infecciosos.
 MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
• Los típicos diplococos grampositivos, en forma de lanceta suelen detectarse
en muestras de cultivos recientes. En esputo o en pus, también se observan
cocos individuales o cadenas.
• Los neumococos forman pequeñas colonias redondas, en el comienzo en
forma de cúpula y luego presentan una depresión central con un borde
elevado. Otras colonias pueden tener aspecto brilloso por la producción de
polisacárido capsular. Los neumococos son α hemolíticos en el agar sangre.

• La mayor parte de la energía se obtiene de la fermentación de glucosa que

se acompaña de la rápida producción de ácido láctico, lo cual limita la
multiplicación.
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• La pared del neumococo tiene un peptidoglucano y ácido teicoico en
forma similar a lo observado en otros estreptococos.

• Cuando los neumococos de determinado tipo se mezclan con suero

antipolisacárido específico del mismo tipo (o con antisuero polivalente) en
un portaobjetos, la cápsula se hincha de manera marcada y los
microorganismos se aglutinan por el enlace cruzado de los anticuerpos. Esta
reacción ayuda a la identificación rápida y la tipificación de los
microorganismos, ya sea en el esputo o en los cultivos.
 PATOGENIA
A. Tipos de neumococos

• En los adultos, los tipos 1 a 8 son causa de casi 75% de los casos de
neumonía neumocócica y de más de la mitad de todos los decesos en la
bacteriemia neumocócica. En los niños, los tipos 6, 14, 19 y 23 son causas
frecuentes.
 PRODUCCIÓN DE LA
ENFERMEDAD
• Los neumococos producen la enfermedad por su capacidad para multiplicarse en
los tejidos. La virulencia del microorganismo depende de su cápsula, lo cual evita o
retarda la ingestión a cargo de los fagocitos. Un suero que contiene anticuerpos
contra polisacárido específico protege contra la infección. Si tal suero se absorbe
con el polisacárido específico, pierde su potencia protectora. Los animales o los
seres humanos inmunizados con un determinado tipo de polisacárido
neumocócico después se vuelven inmunes a ese tipo de neumococo y poseen
anticuerpos precipitantes y opsonizantes para este tipo de polisacárido.
 PÉRDIDA DE LA RESISTENCIA
NATURAL
• Dado que 40 a 70% de los seres humanos en algún momento es portador de
neumococos virulentos, la mucosa respiratoria normal debe poseer una
gran resistencia natural contra el neumococo. Entre los factores que
probablemente disminuyen esta resistencia y, por lo tanto, predisponen a la
infección neumocócica están los siguientes:
• Infecciones virales y de otro tipo del aparato respiratorio que lesionan las células de
la superficie; acumulaciones anormales de moco (p. ej., alergia), que protegen a
los neumococos de la fagocitosis; obstrucción bronquial (p. ej., atelectasia) y lesión
del aparato respiratorio por irritantes que alteran su función mucociliar.

• Intoxicación por alcohol o fármacos, que deprimen la actividad fagocítica,

deprimen el reflejo tusígeno y facilitan la broncoaspiración de sustancias extrañas.

• Dinámica circulatoria anormal (p. ej., congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca).

• Otros mecanismos. Por ejemplo, desnutrición, debilidad general, anemia

drepanocítica, hipoesplenismo, nefrosis o deficiencia de complemento.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
La infección neumocócica produce un derrame de líquido de edema fibrinoso hacia
los alvéolos, seguido de eritrocitos y leucocitos, lo cual produce la consolidación de
porciones del pulmón. Muchos neumococos se encuentran en todo este exudado y
pueden llegar a la circulación sanguínea a través del drenaje linfático de los
pulmones. Las paredes alveolares se mantienen normalmente intactas durante la
infección. Después, los linfocitos mononucleares fagocitan en forma activa los
residuos y esta fase líquida se reabsorbe de manera gradual. Los neumococos son
captados por los fagocitos y digeridos en el interior de la célula.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• El inicio de la neumonía neumocócica suele ser súbito con fiebre, escalofríos

y un dolor pleural intenso. El esputo es similar al exudado alveolar y es
característico que sea sanguinolento o de color herrumbroso. En las
primeras etapas de la enfermedad, cuando la fiebre es alta, se presenta
bacteriemia en 10 a 20% de los casos. Con el tratamiento antimicrobiano, la
enfermedad suele terminar rápidamente; si se administran fármacos en las
primeras etapas, se interrumpe el desarrollo de la consolidación.
Desde el aparato respiratorio, los neumococos pueden llegar a otros lugares.
Los senos paranasales y el oído medio son los que resultan más afectados. La
infección a veces se extiende desde la apófisis mastoides hasta las meninges.
La bacteriemia por neumonía se manifiesta por una tríada de complicaciones
graves: meningitis, endocarditis y artritis séptica. Con el empleo inicial de
quimioterapia, la endocarditis neumocócica aguda y la artritis se han vuelto
poco frecuentes.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE
LABORATORIO
• Se obtiene sangre para cultivo; se obtiene líquido cefalorraquídeo y esputo para
demostrar neumococos mediante frotis y cultivo. El líquido cefalorraquídeo y la
orina pueden servir para detectar el polisacárido C del neumococo por métodos
de inmunocromatografía rápida de membrana. Los estudios con anticuerpos
séricos no son prácticos. Es indispensable enviar todas las muestras al laboratorio de
microbiología lo antes posible después de obtenerlas porque los neumococos
tienden a presentar autólisis, y cualquier retraso influirá de manera importante en su
identificación en el cultivo. El esputo puede estudiarse por varias técnicas
 TRATAMIENTO
• En el transcurso de las últimas décadas los neumococos han aumentado más su
resistencia a una amplia variedad de antimicrobianos. La penicilina G no puede ser
considerada ya como el fármaco empírico de elección. Alrededor del 15% de
neumococos de fuentes no meníngeas son resistentes a penicilina (concentración
inhibidora mínima [MIC] ≥ 8 μg/ml). La penicilina G en dosis altas al parecer es
eficaz para tratar la neumonía causada por neumococos cuyo MIC a la penicilina
es menor de 8 μg/ml (valor crítico de resistencia), pero tal vez no sea eficaz para
tratar la meningitis causada por las mismas cepas.

• Los neumococos siguen siendo susceptibles a la vancomicina. Debido a que no es

posible predecir los perfiles de resistencia, en todas las infecciones neumocócicas
deben realizarse pruebas ordinarias de susceptibilidad que utilicen un método para
determinar los valores de MIC de aislados de sitios estériles.