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fosfatasa-alcalina

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 FOSFATASA ALCALINA
La fosfatasa alcalina es una enzima que cataliza la hidrolisis del enlace éster
fosfórico entre un grupo orgánico y un grupo fosforilo a pH alcalino,
liberando fosfato al medio.

Este grupo de enzimas se sitúan en la membrana celular que intervienen a

diferentes niveles en situación fisiológica:

 Precipitación del fosfato cálcico en los huesos.

 Absorción de fosfatos por el intestino.
 Síntesis de proteínas hísticas e hidrólisis de los ésteres fosfáticos del riñón
y el hígado.

En el suero humano existen isoenzimas ósea, hepática, intestinal,

palcentaria, renal y leucocitaria (fosfatasa alcalina granulocítica). En
condiciones normales y en ausencia de embarazo, se producen casi por
partes iguales del sistema óseo.

Algunos tumores pueden producir una isoenzima igual o similar a la

placentaria (isoenzima de Regan) y otros similar a la instestinal. Se debe
localizar el origen de la hiperfosfatemia para poder realizar un diagnóstico,
ya esto puede ser el primer hallazgo de patologías severas.

Niveles normales de fosfatasas alcalinas:

Edad Valor (U/I)
1 días <600
2-5 días <553
6 días-6 meses <1.076
7 meses-1 año <1.107
2-3 años <673
4-6 años <644
7-12 años <720
13-17 años
Mujer <448
Hombre <936
>18 años
Mujer <240
Hombre <270

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Etiología de la hiperfosfatemia:
 Fisiológicas:
o Edad: durante el crecimiento las elevaciones 3-4 veces por
encima del valor de referencia se considera normal. Este
incremento se da por la actividad osteoblástica en el hueso. En
pacientes mayores de 60 años, las elevaciones de la fracción
ósea de hasta 30% pueden considerarse normales y se deben
al proceso de involución ósea.
o Embarazo: Se da principalmente durante el tercer trimestre, la
isoenzima responsable de este aumento es de origen
placentario.
 Patológicas:
o Hiperfosfatemia benigna familiar: Aumento persistente de las
fosfatasas alcalinas en miembros de una misma familia en
ausencia de una patología o una causa clara. Es poco
frecuente y es hereditaria (autosómica dominante). El aumento
puede ser ocasionado por la fracción ósea como por la
intestinal.
o Hepáticas:
 Extrahepáticas:
 Coledocolitiasis.
 Estenosis biliares postoperatorias.
 Colangiocarcinoma.
 Colangitis esclerosante primaria y secundaria.
 Enfermedades pancreáticas: neoplasia,
pancreatitis crónica.
 Tumores ampulares.
 Quistes del colédoco.
 Divertículo duodenal periampular.
 Metástasis sobre hilio hepático.
 Infecciones: tuberculosis, áscaris, cándidas.
 Intrahepáticas:
 Colestasis familiar: Síndrome de Alagille,
enfermedad de Byler, síndrome de Aagenaes.
 Colestasis neonatal: virus (rubeola, CMV, VHS),
toxoplasma gondii, enfermedades metabólicas
(déficit de alfa-1-antitripsina, galactosemia).

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  Hepatopatías: cirrosis, cirrosis biliar primaria,
hepatitis viral, hepatitis alcohólica, tumores
primarios o metastásicos, colangitis esclerosante
primaria, nutrición parental total.
 Infecciones y sepsis.
 Colestasis intrahepática del embarazo.
 Colestasis intrahepática benigna recurrente.
 Ductopenia idiopática de adulto.
 Miscelánea: amiloidosis, sarcoidosis, trasplante
hepático, Hodking.
o Óseas: fracturas, tumores primarios y metastásicos, osteomielitis,
enfermedad de Paget, osteomalacia, hiperparatiroidismo
primario y secundaria.
o Fosfatasa alcalina granulocitaria: aplasia medular, mielofibrosis
idiopática, brote blástico de LMC, policitemia vera, leucemias
agudas, enfermedad de Hodking, tricoleucemias, urticarias,
infecciones (reacción leucemoide), neoplasias, embarazo,
progestágenos, glucocorticoides).
o Neoplásicas: Algunos tumores pueden producir isoenzimas
tumorales: pulmonar, testicular (seminoma), ovárico (tumores
mucinosos y mesonéfricos), prostático, laríngeo, pancreático,
colon/recto, gástrico y linfoma intestinal.
o Miscelánea:
 Invasión hepática: leucemia, linfoma, sarcoidosis.
 Invasión ósea: mieloma, gammapatía monoclonal.
 Hígado congestivo: infarto agudo de miocardio,
insuficiencia cardiaca congestiva, infarto pulmonar.
 Hiperparatiroidismo secundario: insuficiencia renal
crónica.
 Farnacológicas:
o Albumina.
o Amfotericina b.
o Carbamacepina.
o Clorpromazina.
o Clorpropamida.
o Eritromicina.
o Fenobarbital.
o Gentamicina.

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 o Levodopa.
o Metotrexato.
o Morfina.
o Retinol.
o Rifampicina.

Enfoque diagnóstico:

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Bibliografía:
 Dra. Silvia I. Falasco. (-). Algoritmo diagnóstico de fosfatasa alcalina elevada
. 12 de Agosto de 2020, de Algoritmos diagnósticos y/o terapéuticos Sitio
web: http://www.smiba.org.ar/algoritmos/4-2010.pdf
 J. Sánchez Rodríguez, E. Soriano Suárez, R. Girona Bastús, P. Pérez Muñoz
y C. Viñets Gelada. (2020). ¿Por qué aumentan las fosfatasas alcalinas?. 12
de Agosto de 2020, de Formación continuada Sitio web:
https://core.ac.uk/download/pdf/82218021.pdf
 NELSON JAVIER MEGO ZÁRATE. (2019). NIVEL SÉRICO DE FOSFATASA
ALCALINA Y SU RELACIÓN CON LA EDAD OSEA . 12 de Agosto de 2020, de
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO Sitio web:
http://200.62.226.186/bitstream/upaorep/5422/1/T_DOCT.ESTO_NELSO
N.MEGO_NIVEL.SERICO.FOSFATASA.ALCALINA_DATOS.pdf
 Jose Luis Millan, Michael P. Whyte. (2015). Alkaline Phosphatase and
Hypophosphatasia. 12 de Agosto de 2020, de 2015 Sitio web:
https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s00223-015-0079-1.pdf
 Mariana Seijo, Beatriz Oliveri. (2018). CASO CLÍNICO: HIPOFOSFATASIA DE
LA NIÑEZ. SEGUIMIENTO CLÍNICO. 12 de Agosto de 2020, de
Actualizaciones en Osteología Sitio web:
http://osteologia.org.ar/files/pdf/rid57_36-43-ost1-4-seijo-c.pdf

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