República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental ″Rómulo Gallegos″
Calabozo _Estado _ Guárico
Área ciencia de la salud

EL CORAZÓN COMO BOMBA, CICLO CARDIACO Y GASTO

CARDIACO

Facilitador: Bachilleres:

Dra. Yuramí López. Castillo, Francys 20.029.228

Ledezma, Héctor 25.708.746

Martínez, Anthony 27.211.634

Miranda, Yuliandry 26.302.938

Rivero, Dianna 27.839.585

Salas, María. 24.147.136

Julio, 2016
El aparato cardiovascular se diseña evolutivamente para canalizar y dirigir la sangre a todos y cada
uno de los tejidos y órganos que conforman el organismo, con objeto de permitir los intercambios
necesarios de líquidos, nutrientes, gases y desechos con los tejidos. Requiere por tanto, un circuito
cerrado de canalización, una región de intercambio con los tejidos y una bomba.
El sistema cardiovascular está organizado en dos circulaciones: la mayor o sistémica y la menor o
pulmonar, cada una necesita una bomba que determine la presión de perfusión necesaria para
que la sangre circule adecuadamente, pero ambas deben funcionar de forma acoplada.

El corazón como bomba

El corazón, está formado realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea
sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre hacia los órganos
periféricos. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por
una aurícula y un ventrículo. Las aurículas son de pequeño volumen y con poca masa muscular.
Reciben sangre del sistema venoso. La aurícula derecha de la circulación sistémica (vena cava
inferior y superior) y la izquierda de la circulación pulmonar (vena pulmonar, aunque la sangre es
de tipo arterial). Cada una de las aurículas es una bomba débil de cebado del ventrículo, que
contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos presentan una
mayor masa muscular, aportando la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre:

• Hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho, recibe la sangre de la aurícula

derecha a través de la válvula tricúspide; y cuando se contrae la expulsa a través de la válvula
pulmonar (válvula semilunar) a la arteria pulmonar.

• Hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo, de mayor masa muscular, por
tener que ejercer mayor fuerza de contracción para impulsar la sangre por la circulación mayor o
sistémica, recibe la sangre de la aurícula izquierda a través de la válvula mitral (válvula bicúspide) y
la impulsa, cuando se contrae, a la aorta a través de la válvula aórtica (válvula semilunar).

Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones cardíacas
denominada ritmicidad cardíaca, que transmite potenciales de acción por todo el músculo
cardíaco y determina su latido rítmico.

Músculo cardiaco

El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular,
músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción, el músculo
auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la
duración de la contracción es mucho mayor. No obstante, las fibras especializadas de excitación y
de conducción se contraen sólo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en
cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o
conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador
que controla el latido rítmico cardíaco.
El musculo cardiaco presenta las fibras musculares cardíacas dispuestas en un retículo, de modo
que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. Además, el músculo
cardíaco tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi
idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético; estos filamentos están unos al lado
de otros y se deslizan entre sí durante la contracción de la misma manera que ocurre en el
músculo esquelético aunque en otros aspectos el músculo cardíaco es bastante diferente del
músculo esquelético.

Músculo cardíaco como sincitio

Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se denominan discos
intercalados; realmente son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas
individuales entre sí. Es decir, las fibras musculares cardíacas están formadas por muchas células
individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo. En cada uno de los discos intercalados las
membranas celulares se fusionan entre sí de tal manera que forman uniones «comunicantes» (en
hendidura) permeables que permiten una rápida difusión. Por tanto, desde un punto de vista
funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal
de las fibras musculares cardíacas, de modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde
una célula muscular cardíaca a la siguiente, a través de los discos intercalados. Por tanto, el
músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están
tan interconectadas entre sí que cuando una de ellas se excita el potencial de acción se propaga a
todas, propagándose de una célula a otra a través de las interconexiones en enrejado.

El corazón realmente está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de
las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Las
aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las
válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos.

Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular
directamente a través de este tejido fibroso. Por el contrario, sólo son conducidos por medio de
un sistema de conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de
conducción de varios milímetros de diámetro. Esta división del músculo del corazón en dos
sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la
contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.

Ciclo cardiaco

Se define como ciclo cardíaco la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos y sonoros que ocurren
durante un latido cardíaco completo. Estos eventos incluyen la despolarización y repolarización del
miocardio, la contracción (sístole) y la relajación (diástole) de las diferentes cavidades cardíacas, el
cierre y apertura de válvulas asociado y la producción de ruidos concomitantes. Todo este proceso
generalmente ocurre en menos de un segundo.
Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal.
Este nódulo está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la
vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y
después a través del haz AV hacia los ventrículos.

Debido a esta disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los
ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las
aurículas a los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción
ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la
intensa contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado para los
ventrículos, y los ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la
sangre a través del sistema vascular del cuerpo. Así, el corazón tiene una acción de bombeo de dos
pasos. La aurícula derecha e izquierda se contrae de manera casi simultánea, lo cual va seguido
por la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo 0.1 a 0.2 s más tarde. Durante el tiempo
en que tanto las aurículas como los ventrículos están relajados, el retorno venoso de sangre llena
las aurículas. La acumulación de presión que sobreviene hace que las válvulas AV se abran y que la
sangre fluya desde las aurículas hacia los ventrículos. Se ha estimado que los ventrículos están
alrededor de 80% llenos con sangre incluso antes de que las aurículas se contraigan.

La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la
frecuencia cardíaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de 72 latidos por minuto, la duración
del ciclo cardíaco es de 1/72 latidos por minuto, aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833
s por latido.

Diástole y sístole

El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole, seguido de
un período de contracción denominado sístole. Cuando el corazón está en diástole, la presión en
las arterias sistémicas promedia alrededor de 80 mm Hg (milímetros de Mercurio). Entonces
ocurren estos eventos en el ciclo cardiaco:

1. A medida que los ventrículos empiezan su contracción, la presión intraventricular aumenta, y

hace que las válvulas AV se cierren de golpe y produzcan el primer ruido cardiaco. En ese
momento, los ventrículos no se están llenando con sangre (porque las válvulas AV están cerradas)
ni están eyectando sangre (pues la presión intraventricular no ha aumentado lo suficiente como
para abrir las válvulas semilunares); esta es la fase de contracción isovolumétrica.
2. Cuando la presión en el ventrículo izquierdo se hace más grande que la presión en la aorta,
empieza la fase de eyección a medida que las válvulas semilunares se abren.
La presión en el ventrículo izquierdo y la aorta aumenta a alrededor de 120 mm Hg cuando
empieza la eyección y el volumen ventricular disminuye.
3. Conforme la presión en los ventrículos se reduce por debajo de la presión en las arterias, la
presión retrograda hace que las válvulas semilunares se cierren de golpe y produzcan el segundo
ruido cardiaco. La presión en la aorta disminuye a 80 mm Hg, mientras que la presión en el
ventrículo izquierdo se reduce a 0 mm Hg. Durante la relajación isovolumétrica, las válvulas AV y
semilunares se cierran. Esta fase dura hasta que la presión en los ventrículos disminuye por debajo
de la presión en las aurículas.
4. Cuando la presión en los ventrículos se reduce por debajo de la presión en las aurículas, las
válvulas AV se abren, y ocurre una fase de llenado rápido de los ventrículos.
5. La contracción auricular (sístole auricular) suministra la cantidad final de sangre hacia los
ventrículos inmediatamente antes de la siguiente fase de contracción isovolumetrica de estos
últimos.
Ocurren eventos similares en el ventrículo derecho y la circulación pulmonar, pero las presiones
son más bajas. La presión máxima producida en la sístole del ventrículo derecho es de 25 mm Hg,
lo cual disminuye a una cifra baja de 8 mm Hg en la diástole.

Determinantes del ciclo cardiaco

Precarga

Es la tensión en la pared ventricular al final de la diástole. Afectando la función ventricular por

medio del mecanismo de Frank-Starling. Starling definía este mecanismo como "La energía
mecánica liberada con el pasaje del estado en reposo al estado contraído está en función de la
longitud de la fibra muscular, es decir, del área de superficies químicamente activas". Esto significa
que entre mayor sea la elongación de la fibra miocárdica al final de la diástole, mayor va a ser la
fuerza de contracción. Esta ley se cumple debido al aumento en el calcio intracelular asociado a la
distensión de la fibra muscular, lo que permite una contracción más vigorosa.

Postcarga

Este determinante incluye a todas las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular. El
ventrículo tiene mayor dificultad para contraerse si tiene que vencer una alta presión aórtica y
viceversa. Según esto entre más alta sea la precarga, peor va a ser la calidad de la contracción. La
postcarga está relacionada con el final de la sístole, puesto que la eyección finaliza cuando la
presión generada por el ventrículo es igual a la aórtica. Si la postcarga es elevada la eyección será
más corta, disminuirá el volumen latido, aumentará el volumen de fin de sístole y la fracción de
eyección será menor. El volumen de fin de sístole mayor va a redundar en un volumen de diástole
mayor en el siguiente latido, de tal forma que un corazón normal puede compensar aumentado la
fuerza de contracción en el siguiente latido.

Inotropismo

Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco contraerse en contra de una carga, después de su
activación eléctrica. De una manera más precisa podemos afirmar que el inotropismo se puede
medir como la relación presión / volumen sistólica. Esto significa que entre mayor presión pueda
generar el corazón a un volumen determinado, mayor será su inotropismo. El inotropismo es
dependiente de la integridad de la fibra miocárdica y del calcio disponible para la contracción. Es
decir, entre más calcio disponible mejor la calidad de la contracción y viceversa.

Automatismo o cronotropismo

Propiedad por la cual algunas células cardíacas presentan la capacidad de generar

despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana (denominados potenciales marcapasos)
que son propagados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarización del resto de las
células cardíacas.
Aunque en determinadas circunstancias todas las células cardiacas pueden generar potenciales
marcapasos, en condiciones normales el marcapaso del corazón es el nódulo sinusal. Su frecuencia
espontánea de potenciales de acción es de 70 a 80 por minuto. Este nódulo activa al resto de las
células excitables desencadenando la aparición de potencial de acción en cada una de ellas antes
de que espontáneamente alcancen su umbral de activación. Si por cualquier circunstancia falla el
marcapaso del nódulo sinusal otras células también excitables, marcapasos latentes, pueden
tomar el mando y evitar la parada de la actividad cardíaca. Las células del nódulo atrio-ventricular
descargan con una frecuencia espontánea de 40 a 60 potenciales de acción por minuto y las de
Purkinje de 20 a 30 (marcapasos ideoventriculares). El automatismo de las células marcapasos es
suprimido temporalmente cuando son sometidas a altas frecuencias de descarga (supresión por
sobrecarga). Este es el mecanismo utilizado por las células del nodo sinusal para imponer su ritmo
al resto.

Ruidos cardiacos

En situaciones normales, se escuchan dos ruidos con el estetoscopio durante cada ciclo cardiaco.
El primero es un “lub” bajo, un poco prolongado (primer ruido), generado por las vibraciones
producidas por el cierre súbito de las válvulas auriculoventriculares al principio de la sístole
ventricular. El segundo es un “dup” más corto y agudo (segundo ruido), originado por las
vibraciones relacionadas con el cierre de las válvulas aortica y pulmonar justo después del final de
la sístole ventricular. En muchas personas normales, se escucha un tercer ruido suave y grave, a
casi un tercio de la diástole. Este coincide con el periodo de llenado ventricular rápido y quizá se
deba a las vibraciones producidas por la entrada apresurada de sangre. A veces se escucha un
cuarto ruido justo antes del primero, cuando la presión auricular es más alta o si el ventrículo esta
rígido, como en la hipertrofia ventricular. Tal ruido se debe al llenado ventricular y rara vez se oye
en adultos normales. El primer ruido tiene una duración cercana a 0.15 s y su frecuencia es de 25 a
45 Hz. Es suave cuando la frecuencia cardiaca es baja, ya que los ventrículos están bien llenos de
sangre y las valvas de las válvulas auriculoventriculares flotan para aproximarse antes de la sístole.

El segundo ruido dura 0.12 s, con frecuencia de 50 Hz. Es intenso y agudo si se eleva la presión
diastólica en la aorta o en la arteria pulmonar, lo cual hace que las válvulas respectivas cierren con
fuerza al final de la sístole. El intervalo entre el cierre de la válvula aortica y la pulmonar durante la
inspiración a menudo es lo bastante largo para que el segundo ruido se duplique (separación
fisiológica del segundo ruido), esta duplicación también puede presentarse en algunas
enfermedades. El tercer ruido, cuando se presenta tiene una duración de 0.1 s.

GASTO CARDÍACO

Se define como el volumen de sangre bombeado por minuto a los ventrículos (su valor es similar
en los dos ventrículos) por lo que también se denomina volumen minuto. El gasto cardiaco
depende del volumen de sangre que llega a la aurícula derecha procedente del sistema venoso,
que se denomina retorno venoso, por ello, en condiciones normales, gasto cardiaco y retorno
venoso deben ser iguales. Se calcula Frecuencia cardiaca (latidos por minuto) x Volumen latido
(litros por latido).
El valor normal en un individuo adulto es de unos 6 L/min.

Hay que destacar que el gasto cardiaco tiene como misión suministrar el caudal de sangre
necesario para satisfacer las necesidades del cuerpo en cada situación, y por tanto aumentara o
disminuirá a demanda de los requerimientos de este. Por ello, el gasto cardiaco no es un valor
constante y existen modificaciones normales asociadas a las características de la persona, la edad,
la postura y la actividad física. Su valor aumenta en relación con la superficie corporal, y disminuye
en el periodo de sueno nocturno, debido a que los requerimientos metabólicos son menores.
Aumenta durante el ejercicio porque dichos requerimientos aumentan. En posición de decúbito, el
gasto cardiaco disminuye, ya que la sangre se ≪almacena≫ (dinámicamente) en el sistema
venoso. Sin embargo, caminando, aumenta porque la contracción de los musculos esqueléticos de
las extremidades aumenta el retorno venoso. En el embarazo también aumenta el gasto, debido a
un aumento de las necesidades del organismo.

Valores normales del gasto cardiaco por el retorno venoso: papel de mecanismo Frank Starling

En la mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto
está determinada, por lo común, casi totalmente por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el
corazón desde las venas, que se denomina retorno venoso. Es decir, todos los tejidos periféricos
del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se
combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha.

El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo
que pueda fluir de nuevo por el circuito.

Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de
entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón en honor de Otto Frank y Ernest
Starling, dos grandes fisiólogos de hace un siglo. Básicamente, el mecanismo de Frank- Starling
significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra
manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente
de las venas.

Papel de sistema nervioso en la regulación de gasto cardiaco

Para que el corazón cumpla su función de suministrar sangre al organismo según las necesidades
de este, debe adaptar sus diferentes procesos para modificar de manera acorde el gasto cardiaco.
Esto se lleva a cabo mediante la acción combinada de diversos factores.

La regulación nerviosa, depende principalmente de la actividad de los dos componentes del

sistema nervioso autónomo simpático (SNS) y parasimpático (SNP). En general la activación del
SNS incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El SNP tiene efectos opuestos, reduce la
frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción. En el control vegetativo del corazón en reposo
parece predominar el tono parasimpático vagal.
Para niveles dados de presión auricular de entrada, la cantidad de sangre que se bombea cada
minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede aumentar más de un 100% por la estimulación
simpática. Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi
cero por la estimulación vagal (parasimpática).

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos.

La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres humanos
adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos por minuto hasta 180 a 200 y, raras
veces, incluso 250 latidos por minuto. Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza de la
contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de
sangre que se bombea y aumentando la presión de eyección. Así, con frecuencia la estimulación
simpática puede aumentar el gasto cardíaco máximo hasta dos o tres veces, además del aumento
del gasto que produce el mecanismo de Frank-Starling.
Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de
bomba del corazón en un grado moderado de la siguiente manera: en condiciones normales, las
fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan continuamente a una frecuencia baja
que mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima del que habría sin estimulación
simpática. Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso simpático disminuye por debajo de
lo normal, este fenómeno produce reducción tanto de la frecuencia cardíaca como de la fuerza de
la contracción del músculo ventricular, reduciendo de esta manera el nivel de bombeo cardíaco
hasta un 30% por debajo de lo normal.

Estimulación parasimpática (vagal) del corazón.

La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al
corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón
habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la
estimulación parasimpática. Además, la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la
contracción del músculo cardíaco en un 20-30%. Las fibras vagales se distribuyen principalmente
por las aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia
del corazón. Esto explica el efecto de la estimulación vagal principalmente sobre la reducción de la
frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción del corazón. Sin
embargo, la gran disminución de la frecuencia cardíaca, combinada con una ligera reducción de la
fuerza de la contracción cardíaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.

Marcapaso sinusal o nódulo de Reith y Black. Nódulo A-V o de Aschoff-Tawara

El corazón está dotado de un sistema especial para: 1) generar impulsos eléctricos rítmicos para
producir la contracción rítmica del músculo cardíaco y 2) conducir estos estímulos rápidamente
por todo el corazón. Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen
aproximadamente 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular, lo que permite el llenado
de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través de los pulmones y de la circulación
periférica. Este sistema también es importante porque permite que todas las porciones de los
ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo que es esencial para una generación de presión
más eficaz en las cavidades ventriculares.
Nódulo sinusal (sinoauricular)

El nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular) es una banda elipsoide, aplanada y
pequeña de músculo cardíaco especializado de aproximadamente 3 mm de anchura, 15 mm de
longitud y 1 mm de grosor. Está localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula
derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava
superior. Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares contráctiles y cada una de
ellas tiene sólo de 3 a 5 mm de diámetro, en contraste con un diámetro de 10 a 15 mm para las
fibras musculares auriculares circundantes. Sin embargo, las fibras del nódulo sinusal se conectan
directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción
que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo
auricular.

El nódulo sinusal como marcapasos del corazón

La transmisión del impulso cardíaco por el corazón normalmente se origina en el nódulo sinusal.
En algunas situaciones anormales no ocurre así. Otras partes del corazón pueden presentar
también una excitación rítmica intrínseca de la misma forma que lo hacen las fibras del nódulo
sinusal; esto es particularmente cierto en el caso de las fibras del nódulo AV y de las fibras de
Purkinje. Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa,
descargan a una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje
lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Estas frecuencias son distintas a la
frecuencia normal del nódulo sinusal, de 70 a 80 veces por minuto.
¿Por qué entonces es el nódulo sinusal, y no el nódulo AV ni las fibras de Purkinje, el que controla
la ritmicidad del corazón?
La respuesta procede del hecho de que la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es
considerablemente mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora natural de las fibras del
nódulo AV y de las fibras de Purkinje. Cada vez que se produce una descarga en el nódulo sinusal
su impulso se conduce hacia el nódulo AV y hacia las fibras de Purkinje, produciendo también la
descarga de sus membranas. Pero el nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las
fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de
autoexcitación. Por tanto, el nuevo impulso procedente del nódulo sinusal descarga tanto las
fibras del nódulo AV como las fibras de Purkinje antes de que se pueda producir autoexcitación en
cualquiera de esas estructuras. Así, el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su
frecuencia de descarga rítmica es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón. Por tanto,
el nódulo sinusal es prácticamente siempre el marcapasos del corazón normal.

Nódulo auriculoventricular

A continuación, la onda de excitación en las aurículas estimula el nódulo auriculoventricular, que

se localiza cerca de la desembocadura del seno coronario, cerca de la inserción de la valva septal
de la válvula tricúspide, y en el interior del tabique interventricular.
El nódulo auriculoventricular es un grupo de células especializadas que forman el inicio de un
elaborado sistema de tejido de conducción, el fascículo auriculoventricular, que extiende el
impulso excitatorio a toda la musculatura ventricular.
El fascículo auriculoventricular es una continuación directa del nódulo auriculoventricular. Sigue a
lo largo del borde inferior de la parte membranosa del tabique interventricular antes de dividirse
en rama derecha e izquierda.
La rama derecha continúa por el lado derecho del tabique interventricular hacia el vértice del
ventrículo derecho. En este punto, se divide y continúa con los elementos finales del sistema de
conducción cardíaca, el plexo subendocárdico de las células de conducción ventricular o fibras de
Purkinje. Esta red de células especializadas se extiende a lo largo del ventrículo para inervar la
musculatura ventricular incluyendo los músculos papilares.
La rama izquierda pasa al lado izquierdo del tabique muscular interventricular y desciende hacia el
vértice del ventrículo izquierdo. A lo largo de su recorrido va proporcionando ramas que
finalmente se continúan con el plexo subendocárdico de células de conducción (fibras de
Purkinje). Al igual que en el lado derecho, esta red de células especializadas extiende los impulsos
excitatorios a través del ventrículo.