PROCESOS NEUROLÓGICOS

EN PERROS Y GATOS
Índice

ALTERACIONES COGNITIVAS................................................................................ 5
DETERIORO COGNITIVO...................................................................................................................... 5
DISFUNCIÓN COGNITIVA.................................................................................................................... 5
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA EN PERROS..................... 5
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA EN GATOS........................... 8
MANEJO DEL DETERIORO COGNITIVO Y EL SDC...................................... 9
LA NUTRICIÓN EN EL ENVEJECIMIENTO CEREBRAL........................... 10

EPILEPSIA.................................................................................................................................................................. 13
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA................................................................................................................... 13
FACTORES DE RIESGO............................................................................................................................. 13
EFECTOS SOBRE LA CALIDAD DE VIDA...................................................................... 14
EFECTOS SOBRE EL COMPORTAMIENTO............................................................. 14
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO
ENERGÉTICO CEREBRAL..................................................................................................................... 15
DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................................................... 15
TRATAMIENTO MÉDICO......................................................................................................................... 17
TRATAMIENTO NUTRICIONAL.................................................................................................... 18

MODELO DE CUESTIONARIO DE EPILEPSIA

PROPUESTO POR LA INTERNATIONAL VETERINARY
EPILEPSY TASK FORCE (2015)................................................................................................. 20

BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................................................ 24

3
PROCESOS NEUROLÓGICOS
EN PERROS Y GATOS
La capacidad de los perros y los gatos para aprender,
pensar, resolver problemas, recordar y comunicarse,
también denominada cognición, es vital en la vida
diaria y la realización normal de funciones. El enveje-
cimiento provoca numerosos cambios físicos, metabó-
licos y funcionales dentro del cerebro que pueden afec-
tar de forma negativa a la cognición1-9.
Los cambios cerebrales asociados con la edad incluyen
atrofia (disminución de tamaño) de la materia gris y
blanca en algunas regiones del cerebro; incremento del
volumen de los ventrículos; pérdida de neuronas y si-
napsis neuronales y menor formación de otras nuevas
(neurogénesis); acumulación de proteínas beta-amiloi-
des; engrosamiento de las meninges; reducción progre-
siva de agua; inflamación y estrés oxidativo (daño pro-
vocado por la presencia de radicales libres); cambios
vasculares, incluyendo angiopatía amiloide cerebral;
reducción o deterioro de la mielinización; anomalías
en los astrocitos y otras células de soporte de neuro-
4
nas; destrucción y eliminación de proteínas dañadas o
anómalas; y alteraciones en la expresión génica10.
La glucosa es la principal fuente de energía del cere-
bro, y ciertos cambios en su metabolismo pueden ser
críticos para un normal funcionamiento del mismo1-3.
En otras palabras, debido a su elevada demanda ener-
gética, el cerebro es especialmente vulnerable a las al-
teraciones del metabolismo energético que conllevan
un inadecuado suministro de energía11-13.
El hipometabolismo de la glucosa implica una “inani-
ción funcional” de las células cerebrales, lo que contri-
buye a la propagación de crisis epilépticas en los ani-
males con la enfermedad, compromiso de la función
celular, muerte celular y cognición alterada12,14,15.
Las enfermedades neurodegenerativas, como la dis-
función cognitiva, se asocian con disminuciones
severas del metabolismo energético16. Una menor
absorción de glucosa y una reducción en el metabolis-
mo cerebral parecen ser factores tempranos de enve-
jecimiento16-18. El metabolismo de la glucosa cerebral
disminuye aproximadamente a los 6 años de edad en
perros, con reducciones de hasta un 25% en algunas
áreas del cerebro, comparado con perros más jóve-
nes19.
Al igual que los seres humanos, los perros y los gatos
sufren cambios relacionados con el envejecimiento que
pueden provocar un impacto imperceptible en su vida,
pueden desarrollar disfunción cognitiva suave (dete-
rioro cognitivo) o sufrir un proceso más grave, como
el síndrome de disfunción cognitiva (SDC)15,20,21,22. Las
pruebas estandarizadas de cognición demuestran que
incluso en aquellos individuos que envejecen de forma
sana, se aprecia cierto deterioro cognitivo aunque no
afecte a las funciones diarias26,27. El deterioro cognitivo
se ha detectado en perros y gatos aparentemente nor-
males, incluso a edades tan tempranas como 6 y 7,7
años, respectivamente22.
ALTERACIONES
COGNITIVAS
DETERIORO COGNITIVO
El término deterioro describe la disfunción cognitiva
que puede tener lugar como parte del proceso de enve-
jecimiento. Es equivalente a la pérdida de memoria lige-
ra que muestran algunas personas mayores sanas11,23.
Considerando los cambios físicos y metabólicos rela-
cionados con el envejecimiento, parece razonable es-
perar siempre algún tipo de deterioro cognitivo, con
una evolución individual variable22.
Los signos comportamentales más habituales son ma-
yor ansiedad; menor capacidad para desarrollar ciertas
habilidades; comportamientos repetitivos; confusión;
dejadez social, interacciones sociales alteradas y me-
nor flexibilidad social; desorientación; menor capaci-
dad para adaptarse a ciertos entornos; cambios en los
patrones del sueño; menor respuesta a órdenes apren-
didas y cambios en los comportamientos de alimenta-
ción y excreción25,26. Muchos, si no todos, de estos sig-
nos comportamentales se solapan con aquellos vistos
en la disfunción cognitiva. El número, frecuencia y gra-
vedad de los signos observados, permiten determinar
el nivel de disfunción y el alcance del deterioro.
DISFUNCIÓN COGNITIVA
Término utilizado para describir deficiencias cognitivas
más graves que las que tienen lugar en los procesos de
envejecimiento normal o en el deterioro cognitivo. El sín-
drome de disfunción cognitiva (SDC) es una enfermedad
neurodegenerativa de los perros y los gatos que produce
un deterioro progresivo en la función cognitiva31.
Cuando el deterioro observado interfiere en la función
diaria de perros y gatos se clasifica en la categoría de
disfunción. Puede manifestarse como desorienta-
ción; alteración de la interacción con personas u otras
mascotas; alteración de los ciclos sueño/vigilia; defi-
ciencias de memoria y aprendizaje; alteración de los
niveles de actividad; evacuación en casa (pérdida del
aprendizaje) y ansiedad28,29. El SDC en mascotas es una
patología similar a la enfermedad de Alzheimer en los
seres humanos11,12,13,14,23,30,31,32,33.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
COGNITIVA EN PERROS
La prevalencia del SDC en perros varía ampliamente,
aunque se ha establecido en un 14% global, y se incre-
menta con la edad: al menos la mitad de los perros de
15 años o más están afectados33-36. Con frecuencia, los
dueños de mascotas asumen que los cambios de com-
portamiento de sus animales son inevitables y parte
del proceso de envejecimiento35-37, por lo que no suelen
informar de ellos hasta que se convierten en verdade-
ros problemas (ansiedad, agresión, trastornos del sue-
ño/vigilia), o bien porque los cambios observados son
deseables (comportamiento más relajado).
Sin una atención proactiva de los veterinarios, el SDC
suele ser subdiagnosticado26,34. Una herramienta que
facilita la identificación de comportamientos asociados
con el SDC en perros sénior es la herramienta DISHAA,
que diferencia los comportamientos en varias catego-
rías: Desorientación; Interacciones sociales; Sueño/
Vigilia (alteraciones); Higiene; Aprendizaje y memoria
(eliminación inapropiada –orina y defeca en sitios no
adecuados), no ejecuta conductas aprendidas anterio-
mente; Actividad; y Ansiedad. Utilizando una valora-
ción basada en un cuestionario para propietarios (fi-
gura 1), los perros son evaluados de forma individual
para determinar la presencia de comportamientos con-
sistentes con SDC. La evaluación puede utilizarse como
diagnóstico presuntivo de SDC y, además, para hacer
un seguimiento de la progresión de un perro. Los sig-
nos comportamentales de SDC en perros incluyen los
comportamientos descritos en la herramienta de la
figura 237-39.
5
PROCESOS NEUROLÓGICOS EN PERROS Y GATOS

Figura 1. Cuestionario DISHAA para la clasificación de comportamientos en animales

con SDC 37-39.

SISTEMA DE VALIDACIÓN DISHAA

Identifique señales que han surgido o empeorado desde la edad de 8 años en adelante.
Califique 0=no hay señales, 1=señales ligeras, 2=señales moderadas, 3=señales severas
Desorientación Calificación
Se queda absorto. Demuestra dificultad moviéndose alrededor de objetos
y puertas.
Mantiene la mirada fija, inconscientemente, en objetos como paredes, pisos,
o hacia la distancia.
No reconoce a personas o mascotas familiares.
Se pierde en su propio hogar o jardín.
Menos reactivo a estímulo visual o auditivo.

Interacciones sociales Calificación

Más irritable. Demuestra miedo o agresividad con familiares u otros animales.
Menos interés en ser acariciado, demuestra menos afección, o mantiene
la distancia.

Sueño/Vigilia (ciclos alterados) Calificación

Duerme menos. Se despierta durante la noche. Demuestra inquietud.
Camina de un lado a otro.

Vocaliza (ladra) durante la noche.

Higiene (eliminación inadecuada), aprendizaje y memoria Calificación

Menos habilidad para aprender nuevas tareas o responder por su nombre
u otras órdenes aprendidas previamente.
No pide para salir de casa para defecar u orinar (lo hace dentro de la casa
sin aviso).
Más difícil obtener la atención de su mascota/Más distraído(a)/
Disminución de enfoque.

Actividad Calificación
Demuestra menos interés en explorar o jugar con juguetes, familiares,
y otras mascotas.
Incremento en actividad incluyendo caminatas perdidamente.
Comportamientos repetitivos. Por ejemplo, Lamer ___ Masticar___
Circular Continuamente___

Ansiedad Calificación
Demuestra más ansiedad cuando se separa de sus dueños.
Más reactivo o demuestra miedo a estímulo visual o auditivo.
Demuestra miedo al exponerlo a nuevos lugares.

TOTAL

6
 Alteraciones cognitivas

Figura 2. Manifestaciones clínicas del síndrome de disfunción cognitiva en perros basados

en el método DISHAA48.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA EN PERROS

Desorientación: Algunos animales se pierden en lugares conocidos, intentan pasar por el lado
D equivocado de la puerta, son incapaces de esquivar ciertos obstáculos o se quedan parados
delante de ellos.

Interacciones sociales: Las interacciones con personas o animales también pueden verse
I afectadas. Así, disminuye el interés por las caricias o el contacto, saludan con menos énfasis,
aparecen conflictos sociales o hiperapego, etc.

Sueño/vigilia: Muchos de estos perros sufren alteraciones del ciclo sueño-vigilia,

S de forma que duermen más durante el día y no descansan por la noche.

Higiene (eliminación inadecuada), aprendizaje y memoria: En algunos casos se pierde

el aprendizaje de la conducta de eliminación y el animal orina y/o defeca en sitios no
H adecuados en ausencia de cambios ambientales o de patologías médicas. También pueden
perderse otras conductas aprendidas anteriormente (responde peor a órdenes) o perder el
interés por actividades que antes realizaba.

Actividad: Puede observarse tanto una disminución de la actividad como un aumento

A de esta con comportamientos compulsivos (caminar sin rumbo, hábitos repetitivos como
andar en círculos, masticar o lamer excesivamente, deambulación...).

Ansiedad: Comportamientos de ansiedad cuando están separados de los dueños u otros

A animales, mayor reactividad/miedo a estímulos (visuales, sonoros y nuevos ambientes).

El diagnóstico de SDC es generalmente un diagnósti-
co de exclusión, realizado después de descartar otras
posibles causas de los cambios comportamentales37-39.
Ejemplos de procesos que pueden causar síntomas si-
milares al SDC son la osteoartritis, hipotiroidismo, hi-
peradrenocorticismo, neoplasia, neuropatía periférica,
desórdenes metabólicos, procesos gastrointestinales,
procesos dermatológicos y dolor31. La presencia de una
enfermedad concurrente puede empeorar el deterioro
cognitivo en mascotas sénior22,35,40.
Debido a que el SDC es una enfermedad progresiva, el
deterioro es gradual pero variable. Los perros con en-
vejecimiento normal pueden evolucionar a deterioro
cognitivo y los que tienen deterioro cognitivo a disfun-
ción cognitiva en tan sólo 6 meses34,413. Un estudio22
mostró que un 33% de los perros normales progresaba
a ligero deterioro y un 22% de estos a SDC en un perio-
do de 24 meses.
El SDC no afecta a la longevidad26 pero puede dismi-
nuir la calidad de vida del perro y del dueño7. La de-
tección precoz y la intervención médica pueden ayudar
a prevenir complicaciones, disminuir el deterioro, au-
mentar la longevidad, reparar y mejorar los lazos entre
el dueño y la mascota, y afrontar aspectos relacionados
con el bienestar y la calidad de vida31,22,40.
Nestlé Purina ha liderado investigaciones de gran éxito
en el área de la cognición canina y felina por medio del
estudio de procesos mentales en las áreas del aprendi-
zaje, la memoria y la atención utilizando herramientas
tales como los esquemas de alimentación y los ciclos
sueño/vigilia.
En uno de estos estudios74 se compararon los niveles
de actividad y el patrón de sueño de 24 perros dividi-
dos en tres grupos de edad: adultos jóvenes (1-5 años),
adultos mayores (7-9 años) y sénior (11-14 años), du-
rante 5 días consecutivos. Las evaluaciones cognitivas
realizadas mostraron que los niveles de actividad cam-
bian con la edad, de manera que los perros sénior son
menos activos que los perros adultos mayores, mos-
trando alteraciones en los patrones de sueño nocturno,

7
PROCESOS NEUROLÓGICOS EN PERROS Y GATOS

Figura 3. Porcentaje de signos conductuales declarados por propietarios de perros sénior.

(adaptado de Landsberg et al., 2011).

50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
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* Los signos conductuales de disfunción cognitiva incluyen desorientación, deambulación nocturna
y ansiedad. Los comportamientos compulsivos incluyen estereotipias y movimientos repetitivos.

mayor actividad por la noche e inicio más temprano de SÍNDROME DE DISFUNCIÓN

la misma.
Numerosos estudios en perros han demostrado corre-
lación entre la menor función cognitiva y la menor ac-
tividad, referida al movimiento, además de la variación
en los niveles de actividad día/noche que ocurren con
la edad. Un estudio reciente evaluó la influencia de la
edad en las actividades normales en perros y el efecto
del patrón de alimentación (una o dos veces al día) so-
bre las regularidades de actividad. La menor actividad
de los perros sénior tanto de día como de noche, dis-
minuye las necesidades de ingesta calórica y aumenta
el riesgo de obesidad. Alimentar a los adultos mayores
dos veces al día incrementa la actividad nocturna y
adelanta su inicio por la mañana, en comparación de
los que son alimentados una vez al día, pero este efecto
se ve menos pronunciado en séniors. Independiente-
mente de la edad o de la frecuencia de alimentación,
la actividad nocturna supone aproximadamente un
cuarto de la actividad global de los perros75. El mismo
grupo de estudio demostró que alimentar a los perros,
incluidos los sénior, dos veces al día aumenta el tiempo
total de vigilia durante el día y conduce a unos 20-30
minutos de inicio más temprano a su actividad del día
que si comen sólo una vez76.
COGNITIVA EN GATOS
El síndrome de disfunción congnitiva en gatos no ha
sido tan investigado como en perros, pero existe un
gran interés en el estudio de su prevalencia, diagnós-
tico y manejo.
La prevalencia del SDC en gatos se ha estimado en un
30-43% de gatos de 11 años o más35,42. Un estudio rea-
lizado con 135 propietarios de gatos de esta edad, de-
terminó que el 43% de los animales presentaba signos
clínicos consistentes con SDC, mientras que la preva-
lencia fue del 28% en gatos de entre 11 y 14 años y del
50% en gatos de 15 años y más35.
Los signos comportamentales de SDC en gatos incluyen
mayor ansiedad; miedo; vocalización; alteración en las
relaciones sociales con personas y con otros animales;
desorientación; menor respuesta a los estímulos; alte-
raciones en la actividad (más sueño o más inquieto);
menor autohigiene; excreciones fuera del arenero; ci-
clos de sueño/vigilia alterados.
En gatos de edad entre 11 y 15 años, las alteraciones
de las interacciones sociales, las evacuaciones fuera

8
 Alteraciones cognitivas

del arenero y el exceso de vocalización son los signos
más comunes, mientras que en los gatos de 15 años y
más, son deambular sin motivo y el exceso de vocaliza-
ción43-45.
La desorientación en ausencia de otros problemas neu-
rológicos o la excesiva vocalización no debida a proce-
sos dolorosos pueden indicar de forma más evidente la
presencia de SDC en gatos43.
Al igual que en perros, el diagnóstico de SDC es un
diagnóstico de exclusión. Los procesos médicos que
pueden causar signos conductuales similares incluyen
enfermedad renal, hipertensión, enfermedad hepáti-
ca, cistitis, endocrinopatías, diabetes, toxoplasmosis,
enfermedades víricas como la leucemia o el virus de la
inmunodeficiencia felina, enfermedades cardiacas y
enfermedades neurológicas43-45.
Ante las preguntas específicas del veterinario, el 75%
de los propietarios de gatos indican la presencia en
sus mascotas de síntomas de SDC, mientras que sólo el
12% lo manifiestan por propia iniciativa.
MANEJO DEL DETERIORO
COGNITIVO Y EL SDC
A pesar de no existir recuperación para el deterioro
cognitivo ni para el SDC, la intervención temprana pue-
de frenarlos y mejorar la calidad de vida de la mascota
y del propietario22,25,40. Los signos conductuales pue-
den controlarse actuando sobre los factores de riesgo
por medio de intervenciones médicas, alteraciones am-
bientales y nutricionales.
La estimulación mental tiene un efecto neuroprotector
y mejora la neuroplasticidad o capacidad del cerebro
para adaptarse de forma continua a los estímulos inter-
nos y externos durante el envejecimiento en las perso-
nas y sus mascotas23,38.
Las potenciales intervenciones incluyen: enriqueci-
miento del entorno para proporcionar estabilidad y
estimulación cognitiva (rutina diaria predecible, para
la orientación temporal; interacciones agradables para
reducir el estrés y la ansiedad; entrenamiento y juegos
nuevos, basados en las capacidades físicas de la mas-

Figura 4. Porcentaje de signos conductuales declarados por propietarios de gatos sénior

(adaptado de Landsberg et al., 2011).

60%

50%

40%

30%

20%

10%

0%
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Ac

* Los signos conductuales de disfunción cognitiva incluyen desorientación, deambulación nocturna,

miedo y agresividad.

9
PROCESOS NEUROLÓGICOS EN PERROS Y GATOS
cota, para una mejor estimulación mental; ejercicio de
forma regular, apropiado a las condiciones físicas de la
mascota, para mejorar la salud y permitir estimulación
mental; y juguetes para controlar la ingesta y estimular
la resolución de problemas; paseos por nuevos entor-
nos, para mejorar la salud y la estimulación mental;
nuevos colores y señales de sonido para una mejor
estimulación mental); intervenciones nutricionales:
dieta complementada con nutracéuticos y/o suplemen-
tos nutracéuticos; intervenciones farmacológicas, para
controlar la ansiedad y otros signos conductuales.
Una vez que se diagnostica SDC, debería controlarse el
entorno para reducir el estrés y la ansiedad, mantener
las rutinas diarias y el entorno general e introducir los
cambios de forma progresiva44,47.
LA NUTRICIÓN EN EL
ENVEJECIMIENTO CEREBRAL
La nutrición juega un papel fundamental en una estra-
tegia integral para proteger el cerebro del deterioro y la
disfunción cognitiva48. La modificación de la dieta pue-
de mitigar muchos de los cambios adversos asociados
con el envejecimiento cerebral20, en particular cuando
se comienza en las fases iniciales asintomáticas de la
enfermedad49.
10
Antioxidantes
Los antioxidantes como la vitamina C y la vitamina
E incluyen un amplio rango de sustancias que inhi-
ben la formación de radicales (por ejemplo, mejo-
rando la función y eficiencia mitocondrial) o elimi-
nándolos antes de causar daño20. El cuerpo produce
antioxidantes endógenos; sin embargo, la capacidad
antioxidante endógena disminuye con la edad y la
producción de radicales libres aumenta, lo que pro-
voca un desequilibrio peligroso (estrés oxidativo),
que puede acelerar la neurodegeneración. Existe una
correlación entre el incremento del estrés oxidativo y
la gravedad de los cambios comportamentales aso-
ciados con el SDC50.
Vitaminas B
Algunas vitaminas del tipo B, especialmente la tiamina
(B1), piridoxina (B6), folato (B9) y cobalamina (B12)
son de particular importancia para el desarrollo cere-
bral y la función cognitiva50,51. La deficiencia en vita-
mina B puede conllevar elevados niveles sanguíneos
de homocisteína51-54, lo que es un factor de riesgo para
la atrofia cerebral, el deterioro cognitivo y la demencia
en seres humanos50,51. La suplementación a largo plazo
con vitamina B en ancianos humanos reduce los nive-
les de homocisteína y la atrofia cerebral, mejorando la
memoria y la cognición en comparación con pacientes
placebo53,55.
Las vitaminas B y el ácido graso omega-3 docosahexae-
noico (DHA) trabajan de forma sinérgica para reducir
la atrofia cerebral en pacientes con deterioro cognitivo
leve; en presencia de bajas concentraciones de ácidos
grasos omega-3, la suplementación con vitamina B no
tiene efecto sobre el deterioro cognitivo54.
Ácidos grasos omega-3
Son ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga
(PUFA, por sus siglas en inglés). En particular, el ácido
docosahexaenoico (DHA) juega un papel neuroprotec-
tor y antiinflamatorio crítico47,56. El aceite de pescado
es una fuente eficiente de ácidos grasos esenciales
como el ácido eicosapentaenoico (EPA) y DHA 57.
L-arginina
La L-arginina se metaboliza en células neuronales, for-
mando óxido nítrico (NO). La actividad neuronal du-
rante las tareas cognitivas se asocia con un incremen-
to en el flujo sanguíneo regional, lo que está mediado
principalmente por el NO.
 Alteraciones cognitivas

Combinación de nutrientes pescado, antioxidantes, arginina y vitaminas B durante

La combinación de nutrientes puede proporcionar be-
neficios añadidos más allá de aquellos obtenidos de
la suplementación con un nutriente único59-61. Pan et
al.62 investigaron los efectos de una mezcla de aceite de
pescado, antioxidantes, arginina y vitaminas B en la
función cognitiva de los gatos sénior. Los gatos que re-
cibieron la dieta suplementada realizaron mejor tres de
las cuatro pruebas cognitivas en comparación con los
gatos control. Mostraron signos de mejora a los 30 días
después del inicio de la dieta y mejoraron de forma sig-
nificativa respecto a los valores de referencia al final
del año de estudio. Los investigadores concluyeron que
la combinación de nutrientes tiene beneficios cogniti-
vos significativos y pueden ralentizar el deterioro de la
función cognitiva relacionado con el envejecimiento en
gatos de mediana edad y gatos sénior. Similares benefi-
cios cognitivos fueron observados por el mismo equipo
con perros de edades entre 9 y 11,5 años, cuya alimen-
tación fue suplementada con una mezcla de aceite de
6 meses. Los animales que recibían esta mezcla resol-
vían tareas cognitivas complejas mejor que los que no
la tomaban, y presentaban niveles plasmáticos más
elevados de arginina, alfatocoferol y ácidos grasos
omega-3 (DHA y EPA). La mejora de la función cogni-
tiva se evaluó con un cuestionario DISHAA y aquellos
perros que habían sido alimentados con una dieta
complementada de TCM más la mezcla de nutrientes
mejoraron en cinco de las seis categorías (excepto la de
alteraciones del sueño/vigilia) en comparación con los
valores de referencia después de 30 días y en 90 días
mejoraron en todas las categorías.
Fuentes de energía alternativa
para las neuronas
Para contraponer el comprometido metabolismo de la
glucosa por la edad, las neuronas pueden necesitar una
fuente alternativa de energía. Los cuerpos cetónicos o
cetonas que incluyen el acetoacetato (AcAc) y el betahi-

Figura 5. Diagrama simplificado del metabolismo de la glucosa y las cetonas para la

obtención de energía. La glucosa entra en la célula, sufre glicólisis y forma piruvato, lo
que le convierte en acetil-CoA en la mitocondria, entrando en el ciclo de Krebs. El ATP se
produce desde el ciclo de Krebs y a través de la fosforilación oxidativa. Si la glicólisis falla,
no hay piruvato para conducir los procesos de producción de energía subsecuente. En
contraste, el ß-hidroxibutirato difunde en la mitocondria y se convierte en acetoacetato,
que puede entrar en el ciclo de Krebs. La energía obtenida y la fosforilación oxidativa de las
cetonas es la misma que la de la glucosa, lo que permite a las cetonas desviar el proceso
de glicólisis potencialmente interrumpido.

Glucosa Piruvato Acetil CoA

Acetoacetil CoA

Acetoacetato

β-Hidroxibutirato Succinato
ATP
α-cetoglutarato

Succinil CoA
Glutamato

Glutamina GABA

11
PROCESOS NEUROLÓGICOS EN PERROS Y GATOS
droxibutirato (ß-HB), son componentes derivados de la
oxidación de los ácidos grasos que pueden ser utilizados
por las células neuronales para obtención de energía63.
Aunque el metabolismo de la glucosa cerebral disminu-
ye con la edad, el metabolismo de las cetonas cerebra-
les no se ve afectado. Las células neuronales pueden
oxidar cuerpos cetónicos a un ratio entre 7 y 9 veces
mayor que la glucosa, y las cetonas pueden proporcio-
nar hasta el 60-70% de la energía del cerebro durante
el ayuno prolongado64-66.
Las cetonas tienen beneficios neuroprotectores ade-
más de la producción de energía: disminuyen la pro-
ducción de especies reactivas al oxígeno (ROS) que
causan estrés oxidativo; incrementan la regulación de
la función sináptica a través de la biogénesis mitocon-
drial; y estimulan la síntesis de ácidos grasos poliin-
saturados17,49,51. Conjuntamente pueden estimular las
secuencias que ayuden a eliminar las proteínas mal
plegadas como la beta-amiloide17. AcAc y ß-HB tam-
bién tienen beneficios neuroprotectores para la retina.
Triglicéridos de cadena media (TCM)
Los TCM son una fuente principal de cetonas. Se en-
cuentran en aceites botánicos tropicales, como el de
12
coco y el de palma, y en la grasa de la leche. Los TCM
se digieren de forma rápida y simple sin la necesidad
de la presencia de lipasas pancreáticas o bilis y pue-
den ser transportados directamente vía la vena portal
al hígado, donde son fácilmente metabolizados y con-
vertidos en cetonas. Además de las cetonas generadas
por el metabolismo de los TCM, los ácidos grasos de los
TCM pueden utilizarse como fuente de energía para las
células cerebrales. El ácido decanoico tiene efectos be-
neficiosos sobre la mitocondria y el equilibrio antioxi-
dante70,68,69.
La suplementación de las dietas de perros con TCM
durante dos meses supuso incrementos significativos
en la función mitocondrial, en particular en el tejido
cerebral parietal en perros entre 9 y 11 años17,70,72.
Taha et al.71 observaron un incremento en las con-
centraciones de ácidos grasos poliinsaturados en la
corteza parietal de los perros sénior alimentados con
TCM a pesar de no recibir suplementación con ome-
ga-3, lo que sugiere un posible papel protector de los
TCM. La dieta también redujo los niveles de proteína
precursora amiloide, precursor del ß-amiloide, co-
rrelacionado con una función cognitiva reducida2,4 e
incrementó las concentraciones de fosfolípidos cere-
brales y lípidos totales.
EPILEPSIA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La epilepsia es una enfermedad neurológica crónica
del cerebro, caracterizada por la predisposición a pa-
decer crisis epilépticas, normalmente dos o más, no
provocadas, y que tienen lugar con al menos 24 horas
de diferencia67,72. La epilepsia afecta a entre el 0,5 y el
5% de los perros de la población general73-76,77,86. Los
perros afectados suelen tener sus primeras crisis entre
el primer y tercer año de vida, y pueden variar en gra-
vedad y frecuencia, pero la enfermedad requiere, gene-
ralmente, tratamiento médico de por vida78,79.
La epilepsia idiopática (EI) es la forma más habitual.
Puede ser genética, especialmente en ciertas razas de
perros, pero también se hace referencia a la epilepsia
en la que no hay lesión estructural subyacente o causa
identificable. Otras causas de epilepsia refieren a pa-
tología intracraneana o cerebral incluyendo lesiones
vasculares, inflamatorias, infecciosas, traumáticas,
neoplásicas, degenerativas o de desarrollo80,81.
Otra categoría para las crisis epilépticas son las reac-
tivas o inducidas; éstas tienen causas extracraneales
como etiologías metabólicas o tóxicas76. Si ninguna de
estas causas físicas puede identificarse, la epilepsia es
categorizada como idiopática.
Las crisis epilépticas son causadas por hipersincroni-
zación anormal de la actividad eléctrica de las neuro-
nas en el cerebro (lo que se conoce como “tormenta
eléctrica”), y pueden afectar a un área localizada den-
tro de una única sección del cerebro (crisis focal) o a
múltiples áreas en ambos hemisferios cerebrales (cri-
sis generalizada)67,72. Las manifestaciones clínicas de
las crisis pueden ser muy variables, pero incluyen una
serie de signos clínicos de incidencia pasajera caracte-
rizados por cambios musculares, autonómicos, cogni-
tivos o comportamentales67,80,86. Las crisis musculares
o motoras son quizás los tipos de crisis más fácilmente
reconocibles, pero estas pueden aparecer de manera
similar a las manifestaciones de otros desórdenes epi-
sódicos81. Existen otras causas de crisis además de la
epilepsia, por lo que es muy importante llevar a cabo
métodos diagnósticos apropiados que confirmen la
existencia de epilepsia.
FACTORES DE RIESGO
Entre las razas de perros más frecuentemente diagnos-
ticadas con epilepsia se encuentran las razas Boxer75,
Pastor Belga, Lobero Irlandés, Petit Basset Griffon Ven-
deen, Spitz Finlandés y Spinone Italiano73. También se
ha encontrado un curso más grave de crisis y menores
tiempos de supervivencia en Border Collie82.
La epilepsia canina se asocia, de forma general, con
una menor calidad y esperanza de vida74,75,83. Aunque
en la mayoría de los perros es posible conseguir que
tengan una vida casi normal, en ocasiones, no ocurre
así. En personas y en perros, aproximadamente un ter-
cio de los pacientes con epilepsia idiopática no respon-
den bien a la medicación84. En un estudio a gran escala
con 5.013 perros con epilepsia, 2.327 fueron sacrifica-
dos o murieron por la enfermedad75.
El tiempo medio de supervivencia tras el diagnóstico
de epilepsia idiopática (EI) varía entre los diferentes
estudios, desde 1,5 hasta 5,6 años, con supervivencias
individuales después del diagnóstico que van desde
1 día hasta 9,2 años75,79,85. Un estudio75 reveló que sólo
10 de cada 78 perros con EI (13%) logró la remisión
completa de las crisis epilépticas, definida como la au-
sencia de las mismas durante 3 años o más con o sin
medicamentos antiepilépticos. Otros estudios han re-
velado índices de remisión similares (15% para EI)79.
A pesar de la existencia de numerosos medicamentos
para el tratamiento de la epilepsia, es necesario imple-
mentar mejoras en el manejo.
13
PROCESOS NEUROLÓGICOS EN PERROS Y GATOS
Figura 6. Factores de riesgo de la epilepsia idiopática (EI)
RAZAS MÁS FRECUENTEMENTE
DIAGNOSTICADAS
Boxer
Pastor Belga
Lobero Irlandés
Petit Basset
Griffon Vendeen
Spitz Finlandés
Spinone Italiano
Border Collie
EFECTOS SOBRE LA CALIDAD
DE VIDA
La calidad de vida del perro y del propietario se ven se-
riamente afectadas por la epilepsia. Diversas encuestas
han determinado que la frecuencia de crisis tiene un
mayor impacto que la gravedad de las mismas sobre la
calidad de vida de los perros79. Una frecuencia de 1 cri-
sis cada 3-6 meses es aceptable para la mayoría de los
propietarios de perros epilépticos80.
Otro factor con gran influencia sobre la calidad de vida
son los efectos secundarios causados por los medica-
mentos antiepilépticos, tales como aumento de la sed,
más sueño, mayor inquietud, o la pérdida de coordina-
ción al caminar. El uso de 3 o más medicamentos tiene,
así mismo, un impacto negativo en la percepción de la
calidad de vida79.
La mayoría de los perros con EI experimentan cambios
conductuales como mayor miedo o ansiedad, trastor-
nos de desafección, percepción anómala o agresión
defensiva81,93. Los perros afectados actúan con mayor
ansiedad en entornos poco familiares o cuando son
expuestos a personas u otros animales ajenos a su
entorno, actuando de forma más agresiva en estas cir-
cunstancias. Estos estados emocionales negativos y las
14
Tiempo medio
de supervivencia
tras el diagnóstico
de EI: 1,5-5,6 años.
~15% perros con EI
tuvieron remisión completa
de sus crisis epilépticas
(≥3 años sin crisis epilépticas).
menores interacciones sociales también son percibidas
como adversas en la calidad de vida74.
Desde el punto de vista del propietario, los tres aspec-
tos más importantes son la calidad de vida del perro,
una frecuencia de crisis tolerable y unos efectos secun-
darios de los medicamentos aceptables80. Por tanto,
optimizar el control de las crisis y la terapia con me-
dicamentos antiepilépticos no afectarán sólo a la per-
cepción de la calidad de vida del perro epiléptico sino
también a la del cuidador79.
EFECTOS SOBRE EL
COMPORTAMIENTO
Además de las crisis, la epilepsia se asocia con cambios
neuroconductuales tanto en personas como en perros.
Entre estos cambios, destacan un aumento del miedo
o la ansiedad, trastornos de desafección, percepción
anómala o agresiones defensivas74,85. Los desórdenes
psiquiátricos son habituales en personas con epilep-
sia, siendo los más habituales la depresión, ansiedad
y trastorno de déficit de atención e hiperactividad
(TDAH). También en animales hay comportamientos
similares al TDAH, tales como excitabilidad/impulsivi-
dad y poca atención86.

EFECTOS SOBRE EL
METABOLISMO ENERGÉTICO
CEREBRAL
El metabolismo de la glucosa en el cerebro está afec-
tado en pacientes con epilepsia y otros procesos que
cursan con crisis convulsivas84,87. Aunque durante las
crisis se utiliza mayor cantidad de energía, el hipome-
tabolismo de la glucosa es evidente durante el periodo
entre crisis en pacientes humanos con episodios fo-
calizados84. Las regiones hipometabólicas detectadas
utilizando tomografía por emisión de positrones con
18F-FDG se correlacionan con zonas epileptogénicas
en pacientes humanos88. Aunque con frecuencia el
área con metabolismo reducido de la glucosa es exten-
sa, las áreas de inicio de la crisis están habitualmente
localizadas en los sitios con hipometabolismo más gra-
ve. Del mismo modo, los perros con epilepsia idiopá-
tica o juvenil demuestran un uso reducido de glucosa
en varias localizaciones del cerebro durante el periodo
entre crisis, tal y como se detecta con 18F-FDG PET87.
Al igual que en pacientes humanos, la localización del
hipometabolismo de la glucosa en perros parece indi-
car focos epilépticos.
Numerosas teorías han sido propuestas para explicar
el hipometabolismo observado en el cerebro epilépti-
co. Entre estos, las pérdidas neuronales causadas por
actividad crónica de crisis, la reducción de la activi-
dad sináptica debida a la reducción en las conexiones
neuronales, la reducción en la densidad sináptica en
las secuencias asociadas con inicio y expansión de las
crisis, y procesos inhibitorios entre crisis87. Sin embar-
go, ninguna teoría ha sido confirmada hasta la actua-
lidad.
La gravedad del hipometabolismo detectado vía
18F-FDG PET depende del tiempo de lapso desde la
última crisis89. El volumen de las zonas afectadas está
influenciado por el tipo de crisis, con áreas más gran-
des de hipometabolismo detectado siguiendo las crisis
generalizadas. Además, el volumen de áreas hipometa-
bólicas aumentan al incrementarse el número de crisis
y su duración, lo que sugiere que el daño es progresi-
vo88,89. Las áreas de hipometabolismo de la glucosa
más allá de las zonas de crisis pueden contribuir a los
déficits funcionales en cognición y comportamiento en
pacientes epilépticos90.
EPILEPSIA
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico preliminar de la epilepsia puede basarse
en la historia, características y examen neurológico del
paciente. La predisposición genética hacia EI en nume-
rosas razas y el historial familiar de epilepsia incremen-
ta el riesgo, pero este hecho por sí solo no puede consi-
derarse diagnóstico81,91. La mayoría de los perros con EI
experimentan su primera crisis entre los años 1 y 7 de
vida76. Los perros con EI tienen más probabilidad de te-
ner crisis generalizadas, siendo menos comunes las lo-
calizadas76. De gran importancia en el diagnóstico es la
confirmación de que ha ocurrido una crisis epiléptica y
no otros eventos como síncope, narcolepsia, temblores
periféricos u otros trastornos paroxísticos81.
Las crisis epilépticas generalizadas suelen durar me-
nos de 5 minutos y continuar con manifestaciones clí-
nicas anómalas como la desorientación, la sed, el ham-
bre, la inquietud o cambios conductuales. Los signos
típicos que pueden confirmar que una crisis es epilép-
tica son: alteración de la conciencia, compromiso de
la musculatura orofacial, signos autónomos y convul-
siones81. Si la descripción del evento continúa siendo
ambigua, incluso con las observaciones detalladas del
propietario, puede ser útil la grabación de la siguiente
crisis. La International Veterinary Epilepsy Task Force
(2015) ha creado un cuestionario estandarizado para
propietarios de perros con crisis.
Además de la historia clínica, es necesario un examen
neurológico exhaustivo. Los componentes clave inclu-
yen evaluación de la marcha y la postura, trastornos de
la conciencia, reflejos nerviosos espinales y craneales
y palpación espinal76. Esto puede ayudar a descartar
posibles causas de actividad convulsiva. Los perros con
lesiones estructurales tienen generalmente anomalías
durante el examen neurológico, que pueden ser simé-
tricas o asimétricas en función de la localización de
la lesión. Los perros con crisis reactivas y metabólicas
muestran con frecuencia evidencia de compromiso
difuso, bilateral y, en ocasiones simétrico, del cerebro
anterior81. Los perros con EI suelen tener exámenes
neurológicos normales durante el periodo entre crisis,
pero puede demostrar alteraciones significativas hasta
48 horas después de una crisis, por lo que es importan-
te evaluar al menos en las 48 h siguientes al cese de los
comportamientos relacionados con las crisis76.
15
PROCESOS NEUROLÓGICOS EN PERROS Y GATOS

Figura 7. Algoritmo diagnóstico para un paciente con crisis epilépticas. Fuente: Moore, 2013.

Crisis epiléptica

¿Hay signos cerebrales persistentes o lateralizantes?

No Sí

¿Se puede identificar la causa ¿Se puede identificar la causa

de las crisis reactivas en la de las crisis reactivas en la
historia o la analítica? historia o la analítica?

No Sí No Sí

¿Repetición Tratar la causa Tratar la causa

de crisis? subyacente subyacente

No Sí

Observar 1-7 años <1 o >7 años

Epilepsia primaria, IRM para evaluar las

tratar si hay crisis más causas estructurales de
de una vez al mes la epilepsia secundaria

Una vez que se hace un diagnóstico presuntivo de epi-
lepsia, es necesario realizar analítica sanguínea, perfil
bioquímico y uroanálisis completo para descartar otras
causas metabólicas. Pruebas adicionales como las de
función hepática, estimulación de la hormona tiroidea
o determinación de índices glucosa-insulina pueden
ser apropiados basados en la sospecha clínica81. A me-
nos que se sospeche de una lesión estructural, otras
pruebas como la imagen por resonancia magnética
(IRM) o análisis del fluido cerebroespinal pueden con-
siderarse opcionales.
En perros que experimentan una primera crisis epilép-
tica antes de los 6 meses de edad o con más de 6 años,
en los que muestran anomalías neurológicas consis-
tentes con localización intracraneal, y en aquellos con
estatus epiléptico o con crisis en serie se recomienda
la IRM81.

16

TRATAMIENTO MÉDICO
El objetivo del tratamiento de la epilepsia es reducir o
eliminar las crisis y mantener una buena calidad de
vida tanto para el paciente como, en medicina veteri-
naria, para el propietario83,92,100. Desde un punto de
vista médico, se considera tratamiento de éxito el que
consigue una reducción en la frecuencia de las crisis de
al menos el 50%74.
Tres principales variables pueden causar la aparición
de crisis epilépticas resistentes: relacionadas con la
enfermedad, relacionadas con la medicación y relacio-
nadas con el paciente78. Ejemplos de estos problemas
pueden ser una enfermedad cerebral no diagnosticada,
como la relacionada con un trauma físico; el desarro-
llo de intolerancia a los medicamentos o cambios en
su dosis; las diferencias entre pacientes, tales como los
polimorfismos genéticos.
Actualmente, el pilar de la terapia frente a la epilepsia
son los medicamentos antiepilépticos (AEDs, por sus
siglas en inglés)83. Básicamente, los AEDs se utilizan
para reducir la excitabilidad eléctrica de las neuronas
y reducir la excesiva actividad eléctrica y las crisis. La
acción de los AEDs puede ser mediada por cambios
Figura 8. Principios activos más
utilizados en el tratamiento
de la epilepsia78.
Fenobarbital
Bromuro de potasio
Imepitoin
Levetiracetam
Zonisamida
Primidona
Gabapentina
Pregabalina
Valproato sódico
Felbamato
Topiramato
EPILEPSIA
en el nivel de actividad de los canales de sodio o cal-
cio sobre la membrana celular de las neuronas; por
el incremento de los niveles de ácido gamma-amino
butírico (GABA, por sus siglas en inglés), neurotrans-
misor inhibitorio que reduce la transmisión de men-
sajes o reduce la absorción de glutamato, neurotrans-
misor excitatorio que incrementa la transmisión de
mensajes. Los AEDs más utilizados en la actualidad
incrementan las secuencias inhibitorias, lo que pue-
de conllevar a la producción de efectos no deseados
como la sedación o la ataxia. El AED ideal tendría una
eficacia excelente; un elevado índice terapéutico con
un bajo potencial de efectos secundarios adversos y
propiedades farmacocinéticas favorables, que permi-
ten su administración una o dos veces al día78,83. Aun-
que existen numerosos AEDs disponibles para el tra-
tamiento de la epilepsia canina, no existe el fármaco
ideal; sin embargo, a la hora de elegir el mejor proto-
colo de tratamiento, los veterinarios deben buscar el
equilibrio entre los beneficios que proporcionan y los
efectos secundarios de cada uno de ellos, teniendo en
cuenta el proceso que sufre el paciente y su capacidad
de respuesta78,83.
Entre los principios activos que se deben considerar
están fenobarbital, bromuro de potasio, imepitoin,
17
PROCESOS NEUROLÓGICOS EN PERROS Y GATOS
levetiracetam, zonisamida, primidona, gabapentina,
pregabalina, valproato sódico, felbamato y topirama-
to78,93. Los AEDs deben utilizarse como monoterapia o
en combinación con otros para controlar la epilepsia
resistente o para reducir las dosis y controlar los efec-
tos secundarios75,78. El fenobarbital es el barbitúrico
que históricamente ha sido el de elección debido a su
seguridad, eficacia, coste y conveniencia. Sin embargo,
debe hacerse un seguimiento de los niveles séricos del
mismo para minimizar los efectos adversos y su hepa-
totoxicidad78,93. El fenobarbital causa dependencia físi-
ca y su interrupción abrupta puede causar crisis, por lo
que las reducciones de la dosis deben ser graduales93.
Un meta-análisis de publicaciones científicas respecto
al uso de AEDs en la especie canina indicó que el fe-
nobarbital oral, el imepitoin y el bromuro de potasio
pueden ser efectivos para el tratamiento de la epilep-
sia idiopática y que los datos de otros medicamentos
fueron, insuficientes o no efectivos78. El tratamiento
con fenobarbital tuvo éxito (entendido como más de
un 50% de reducción de la actividad epiléptica) en el
82% de los perros tratados, mientras que un 31% deja-
ron de tener crisis y un 15% no mostraron mejora. Otro
estudio demostró que un 74% de los perros tratados
con bromuro de potasio mejoraron con una reducción
del más del 50% y un 52% no tuvieron crisis en los 6
meses de estudio. El imepitoin, cuyo uso está aprobado
en Europa y Australia, pero no en Estados Unidos, es
igual de efectivo que el fenobarbital pero tiene mayor
incidencia de efectos secundarios como ataxia, som-
nolencia, polidipsia e hiperfagia84. Sin embargo, otro
estudio94 observó más ataxia con el tratamiento de fe-
nobarbital que con imepitoin.
Todos los AED disponibles actualmente tienen efectos
secundarios, que pueden ser transitorios o persisten-
tes, pueden ser potencialmente fatales, o pueden re-
ducir la calidad de vida78,92,94. El uso de tratamientos
secundarios, con dos o más AED, tiene como objetivo
incrementar la eficacia y/o reducir los efectos secunda-
rios en algunos perros. También se debe considerar la
opción de los tratamientos nutricionales como terapia
adjunta. En humanos, la más conocida es la dieta ce-
togénica tradicional, consistente en elevados niveles
de grasas y bajos de carbohidratos y proteínas. Estas
dietas administradas a perros con EI no han mostra-
do efectos beneficiosos, como tampoco lo ha hecho la
adición de suplementos de ácidos grasos omega-3. Sin
embargo, las dietas cetogénicas basadas en triglicéri-
18
dos de cadena media (TCM) demuestran la disminu-
ción tanto en la frecuencia como en el número total de
crisis al mes en comparación con una dieta control78.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
El cerebro tiene limitada capacidad para utilizar ácidos
grasos de cadena larga (AGCL). Sin embargo, los áci-
dos grasos de cadena media o triglicéridos de cadena
media (TCM) pueden ser rápidamente oxidados en los
astrocitos, tienen efectos anticonvulsivos y su adminis-
tración en la dieta es una fuente de cuerpos cetónicos,
fuente alternativa de energía95,96.
Los cuerpos cetónicos pueden reemplazar una gran par-
te de la demanda de glucosa, proporcionando hasta el
60% de los requisitos de energía del cerebro durante un
ayuno prolongado. Se ha determinado que por cada mi-
limol (mM) de cuerpos cetónicos plasmáticos reduce el
consumo de glucosa en aproximadamente un 10%97. Las
cetonas derivadas del hígado atraviesan rápidamente la
barrera cerebral donde se convierten en acetil-CoA y en-
tran en el ciclo del ácido cítrico para su oxidación98. Las
células neuronales pueden oxidar a cuerpos cetónicos a
un ratio de entre 7 y 9 veces más que la glucosa99.
El beneficio del uso de cetonas para el manejo de la
epilepsia farmacorresistente se identificó por primera
vez hace más de 90 años como medio para mimetizar
los beneficios del ayuno en el control de las crisis. En
ausencia de carbohidratos u otros precursores de la
glucosa el hígado incrementa la producción de cuer-
pos cetónicos, liberándolos a la circulación para su uso
como fuente de energía por varios tejidos, incluyen-
do el cerebro y los tejidos neuronales. Tanto el ayuno
como el consumo de dietas con elevado nivel de grasas
y bajos niveles de carbohidratos y proteínas estimulan
la producción hepática de cetonas.
Múltiples estudios y experiencias clínicas en pacientes
humanos con epilepsia han demostrado la eficacia de
las dietas cetogénicas tradicionales frente a las crisis
aunque se han observado índices de respuesta muy di-
ferentes100. Estas dietas, por su perfil nutricional con un
alto contenido de grasas y proteínas, tienen sus propios
efectos secundarios, siendo los trastornos gastrointesti-
nales los más comunes. Además, como todas las dietas
restrictivas se han asociado a deficiencias nutriciona-
les101.

Figura 9. Los perros pueden metabolizar los triglicéridos de cadena media (TCM)
a cuerpos cetónicos y utilizarlos como una fuente de energía alternativa para
las neuronas.
Ácidos grasos
TCM de de cadena
la dieta media
TCM
ingeridos
Vena porta
Intestino
Pocos estudios han evaluado la eficacia de las dietas
cetógenicas tradicionales, de perfil nutricional con
alto contenido de grasas y proteína, para perros epi-
lépticos. Se han observado diferentes resultados en
cuanto a la reducción de las crisis, además de varios
casos de pancreatitis102.
Dietas con triglicéridos de cadena media
Los TCM sintetizados de los aceites de coco y/o palma,
son aproximadamente 100 veces más hidrosolubles
que los de ácidos grasos de cadena larga; son más
rápidamente digeridos en el lumen intestinal y no re-
quieren lipasas pancreáticas para su absorción. Sus
componentes son metabolizados más rápidamente y
se transportan de forma directa en la circulación portal
del hígado, no dependen de la unión a proteínas para
pasar a las células y no requieren carnitina para trans-
portarse a la mitocondria103.
Las dietas basadas en TCM unen los beneficios de la
producción de cetonas a través del rápido metabolismo
de sus ácidos grasos, a la ausencia de las severas res-
tricciones de proteína y carbohidratos de otras dietas,
como en las dietas cetogénicas tradicionales, lo que me-
jora la palatibilidad y puede mejorar su cumplimiento.
Además de la producción de cuerpos cetónicos, los TCM
tienen un efecto directo frente a las convulsiones96.
EPILEPSIA
Ácidos grasos Barrera Fuente de
de cadena Cuerpos hemato- energía
media cetónicos encefálica alternativa
Hígado Cerebro
Treinta y un perros de varias razas con el diagnóstico
de epilepsia idiopática y que habían experimentado
al menos tres crisis en un periodo de tres meses antes
del inicio de estudio, a pesar del uso de AEDs, fueron
objeto de un estudio de evaluación de una dieta ceto-
génica basada en la inclusión de TCM104. Durante tres
meses recibieron la dieta con TCM y tres meses des-
pués una dieta alternativa con grasa en lugar de TCM.
Los perros con dieta basada en TCM tuvieron menos
episodios de crisis y menos días de crisis durante el
periodo de tratamiento de tres meses, en compara-
ción con los que recibían una dieta control. El 71%
de los perros con dietas TCM experimentaron menos
crisis y el 80% tuvieron menos días de crisis. En gene-
ral, casi la mitad (48% de los perros) tuvieron más del
50% de reducción en la incidencia de crisis, mientras
que el 14% no sufrieron ninguna. La respuesta a la
dieta fue, además, inmediata desde su administra-
ción. Todos los perros recibieron AEDs y sus dosis no
fueron alteradas durante el estudio. Así mismo, la die-
ta basada en TCM no afectó a los niveles sanguíneos
de medicamentos antiepilépticos.
Finalmente, se observó una mejora en las conductas
TDAH en los perros que recibieron la dieta basada en
TCM, probablemente relacionada con los efectos poten-
cialmente ansiolíticos de las dietas cetogénicas74.
19
MODELO DE CUESTIONARIO
DE EPILEPSIA
PROPUESTO POR LA INTERNATIONAL VETERINARY EPILEPSY TASK FORCE (2015)

Caso nº: Nombre:

Raza: Nombre del animal:

Sexo:   M/  F Estado reproductivo:    Entero /   Esterilizado

Edad: Peso corporal:

Dieta:

Fecha:

Hay muchas causas posibles que provocan los episodios que su mascota está sufriendo, y por
desgracia, alteraciones de varios sistemas corporales pueden causar signos muy similares. Por favor,
dedique el tiempo necesario para completar este cuestionario, puesto que la información que contiene
puede ser de gran ayuda para que podamos interpretar los sucesos que está presenciando y de esta
manera, ayudarnos a enfocar nuestro diagnóstico.

Si hay varias opciones disponibles, por favor elija todas las que sean convenientes.

La palabra “ataque’’ en este cuestionario se refiere a los episodios que su mascota está padeciendo.

En lo referente al historial de su mascota:

¿Su mascota tuvo complicaciones al nacer?    sí    no    no estoy seguro/a

¿Su mascota ha sufrido alguna vez un traumatismo craneal?   sí    no    no estoy seguro/a

¿Su mascota ha padecido meningitis, o alguna infección que involucre cerebro, columna vertebral
o nervios?    sí    no    no estoy seguro/a

¿Su mascota padece alguna de las siguientes alteraciones?

  enfermedad hepática   bajo nivel de azúcar en sangre
  enfermedad renal   bajo nivel de potasio   bajo nivel de calcio

¿Alguno de los animales de la misma familia que su mascota ha padecido epilepsia?

  sí    no    no estoy seguro/a

Si la respuesta es sí, por favor facilítenos una copia del pedigree.

¿Qué edad tenía su mascota cuando tuvo el primer ataque?  _____ años  _____ meses

¿Cuántos ataques suele tener su mascota en un periodo de 24 horas?  _______________

¿Cuál es el mayor número de veces que su mascota ha convulsionado en un periodo

de 24 horas?  _______________

Si su mascota tiene más de un ataque en 24 horas, se producen:

  una vez al mes   una vez cada 3 meses
  otra frecuencia (especificar)  ______________________________________________________________________________

20
 CUESTIONARIO DE EPILEPSIA

¿Su mascota ha sufrido alguna vez de status epiléptico? (convulsiones de más de 5 minutos)
  sí    no    no estoy seguro/a

¿Cuántos ataques tiene su mascota al mes?  _______________

Si su perro es una hembra entera, ¿aumenta la frecuencia de los ataques durante el celo?
  sí    no    no estoy seguro/a

Posibles factores desencadenantes:

Los ataques se producen:    por la mañana   por la tarde   por la noche   a cualquier hora

Los ataques se producen: 

  en reposo   durante el sueño   durante el ejercicio/actividad
  situación de estrés   seguido tras la comida   cuando está prevista la comida
  tras la exposición a destellos de luz   tras la exposición a sonidos fuertes
  tras otros estímulos (especificar)  __________________________________________________________________________

Antes del ataque:

¿Puede preveer que su mascota va a tener un ataque antes de que suceda?

  sí    no    no estoy seguro/a

Si la respuesta es sí, ¿con cuánta antelación?  __________ minutos  __________ horas  __________ días

Si la respuesta es sí, ¿qué lo indica?

  miedo   agresividad   desorientación/agitación
  tambaleo   dependiente   se esconde/comportamiento asocial
  soñolencia/letargia   mirada fija en el espacio
  “atrapa-moscas”/’’mirada a las estrellas’’   olfateo exacerbado
Otros:  __________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________

El propio ataque:

¿Los ataques son similares entre sí?    sí    no    no estoy seguro/a

Por favor, con respecto a las opciones seleccionadas arriba, describa el/los ataque/s de forma más
detallada. Si su perro padece más de un tipo de ataque, por favor describa primero el más habitual y
posteriormente los demás tipos.
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________

21
PROCESOS NEUROLÓGICOS EN PERROS Y GATOS

Durante el ataque:

¿Qué es lo primero que tiene lugar?  _________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________________________________________________

­¿Está la cabeza involucrada en un primer momento?    sí    no    no estoy seguro/a

¿Su mascota realiza movimientos masticatorios?    sí    no    no estoy seguro/a

¿Están las extremidades delanteras o traseras involucradas al principio? 

  sí    no    no estoy seguro/a

¿El ataque comienza en el lado izquierdo o derecho de su mascota?

  sí    no    no estoy seguro/a

¿El cuerpo de su mascota está rígido, blando o normal?    rígido    blando    normal

¿Su mascota cae al suelo?    sí    no    no estoy seguro/a

Si la respuesta es sí, ¿es siempre del mismo lado?

  sí hacia el lado ____________   no

¿Su mascota realiza movimientos de pedaleo?    sí    no    no estoy seguro/a

¿Su mascota tiembla?    sí    no    no estoy seguro/a

¿Su mascota puede escucharle?    sí    no    no estoy seguro/a

¿Su mascota puede verle?    sí    no    no estoy seguro/a

Su mascota:    se orina   defeca  

  babea/saca espuma

Por favor, con respecto a las opciones seleccionadas arriba, describa el ataque de forma más
detallada. Si su mascota sufre más de un tipo de ataque, por favor, describa el más habitual primero
y posteriormente los demás tipos.
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________

¿Cuánto duran los ataques?  ________________

¿Los ha cronometrado con un reloj?    sí    no

¿Cuánto tarda su mascota en volver a estar de pie y caminar alrededor?  ________________

¿Cuánto tiempo tarda hasta volver a la normalidad?  ________________

22
 CUESTIONARIO DE EPILEPSIA

Después del ataque:

Su mascota se muestra:
  miedosa   agresividad   desorientación/agitación
  se tambalea   más dependiente   se esconde/comporamiento asocial
  soñolienta/letárgica   mira fijamente al espacio   “atrapa-moscas”/’’mirada a las estrellas’’
  olfatea   ciega   normal
Otros:  __________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________

Entre los ataques:

¿Su mascota se muestra completamente normal entre los ataques?

  sí    no    no estoy seguro/a

Si la respuesta es no, ¿qué anormalidades presenta en comparación con antes del ataque?
- Alteración de la actividad mental Ej. Deprimido, hiperactivo   sí   no   no estoy seguro/a
- Incapacidad de realizar actividades ya aprendidas   sí   no   no estoy seguro/a
- Interacción social anormal Ej. Dependiente, se esconde   sí   no   no estoy seguro/a
- Agresividad Ej. Hacia los perros, hacia personas   sí   no   no estoy seguro/a
- Desobediencia   sí   no   no estoy seguro/a
- Comportamiento anormal Ej. Mira fijamente
a los rincones, presiona la cabeza contra la pared   sí   no   no estoy seguro/a
- Cambio en el apetito   sí   no   no estoy seguro/a
- Come heces/cosas anormales   sí   no   no estoy seguro/a
- Bebe más/menos   sí   no   no estoy seguro/a
- Se lame en exceso o se rasca   sí   no   no estoy seguro/a
- Destrucción de objetos   sí   no   no estoy seguro/a
- Dificultad para asentarse Ej. Paso, aullido, ladrido   sí   no   no estoy seguro/a
- Cambio en el comportamiento sexual
Ej. Hacia personas, masturbación   sí   no   no estoy seguro/a
- Cambios en los patrones de sueño   sí   no   no estoy seguro/a
- Cambios en los patrones de ejercicio   sí   no   no estoy seguro/a

Si tiene información adicional que desee aportar, añádala aquí.

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Por favor, facilítenos este material en caso de tenerlo:

• Video del ataque
• Una copia de la agenda de convulsiones y medicaciones
• Resultados de pruebas anteriores (análisis de sangre, examen de orina, IRM, TC, LCR, otras)

Muchas gracias por su tiempo

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PROCESOS NEUROLÓGICOS EN PERROS Y GATOS
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