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Herpes Simple tipo l

 Sinonimia: Fuegos, Fogazos, vesicula febril, herpes febril, herpes labial,
panadizo herpético.

 Definición:
*Infección producida por virus del herpes simple (HSV) tipo 1.
*Afecta piel queratinizada y mucosa bucal.
*Se caracteriza por grupos de vesículas que asientan en una base eritematosa y
desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes.
*No hay terapia específica.

 Etiopatogenia:
El virus del herpes pertenece a la familia Herpesviridae. Se produce por 2 tipos de
virus de DNA de doble cadena, dentro de una cápside icosaédrica, rodeada de
una envoltura lipidia y cubierta de antígenos de superficie.

Serotipos:
 HSV-1 no se transmite por contacto sexual.
 HSV-2 es de transmisión sexual
El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por infección, latencia y
transformación celular.
1) Se introduce en una persona por contacto directo (sexual en Herpes
Genital) ya sea piel a piel, mucosa a piel.
2) Aparece una fase sintomática de invasión y replicación en las células
epiteliales parabasales e intermedias del huésped, causando lisis de las
células infectadas, formación de vesículas e inflamación local.
3) Hay transcripción temprana por medio del RNA, dependiente del DNA del
huésped.

herpes perinatal y diseminado. proceso que se completa en 5-6 horas. gingivoestomatitis herpética.  Ulceraciones y costras. Por una relación de cofactor.  Cuadró Clínico:  Síntomas premonitorios 24 hrs antes: Parestesias o sensación de ardor. panadizo y eccema herpéticos.4) Luego el virus se disemina. Herpes Labial: . para acelerar la rapidez con que el VIH causa inmunodeficiencia. el HSV se puede reactivar de su latencia y las partículas del virus se desplazan a lo largo de las neuronas sensitivas a la piel y las mucosas para provocar recidiva de la enfermedad. *La respuesta del huésped a la infección es compleja: interacción humoral. queratoconjuntivitis. 6) De forma periódica. *La erupción variceliforme se relaciona con dermatitis atópica y con alteraciones de la producción de citosinas o supresión de estas. que a veces se transforma en pústulas. 5) A partir de la inoculación epitelial se extiende por los nervios sensoriales hacia ganglios neuronales. celular y de defensa no inmunitaria. el virus del herpes puede interactuar con el VIH a nivel celular o molecular.  Una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa. 2) Genital: Balanitis o vulvovaginitis herpética 3) Otras: Proctitis herpética y herpes perianal. donde permanece en forma latente tras la infección. acompañadas de ardor o prurito leve. (Puede producirse latencia después de una infección primaria asintomática o sintomática).  Clasificación: 1) Estomatitis: Herpes labial. *Las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infección por virus del la inmunodeficiencia humana (VIH). por vías extra e intracelular. *El periodo de incubación en el 1° ataque varia de 2-3 días hasta 20 días.

por ello predomina en los labios.  Puede acompañarse de eritema polimorfo.  También se ha descrito gingivoestomatitis herpética y una glositis geométrica herpética. 7 a 10 días después de la reactivación puede aparecer. Se localiza en el límite entre piel y mucosas. cerca de la boca.  Diagnóstico Diferencial: .

Herpes Zoster. Sífilis temprana. . *En piel se aconseja fomentos con té de manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio. Impétigo. u otro antiséptico secante. Escabiasis y Enfermedad de Behcet. Candidiasis bucal o genital. ninguno es eficaz. Dermatitis por contacto. luego se aplican polvos secantes a base de talco y óxido de zinc.  Tratamiento: *No se erradica la infección latente. *Cuando hay dolor analgésicos como el ácido acetilsalicílico o la indometacina. *El tratamiento debe ser sintomático y educativo.