ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE COAGULOPATÍAS

MVZ EPCV MC Luis Enrique García Ortuño

Académico del Departamento de Patología. Área patología Clínica
FMVZ-UNAM
Correo: mvz_luisenrique@yahoo.com.mx

1. INTRODUCCIÓN

Las alteraciones en hemostasia secundaria también se les denomina

coagulopatías y estas pueden ser hereditarias o adquiridas. Las coagulopatías
hereditarias suelen ser deficiencias de factores específicos y es más frecuente que
lo presenten animales jóvenes. Las coagulopatías adquiridas son enfermedades
que incluyen deficiencia o antagonismo de vitamina K, enfermedad hepática, CID y
la presencia de anticoagulantes, por ejemplo uso de heparina. Debido a que el factor
VII tiene la vida media más corta (4-6 h) la prolongación del TP puede suceder antes
que la prolongación de TTP, en deficiencia de vitamina K temprana o insuficiencia
hepática aguda inicial. En contraste, el incremento en el TTP solo puede asociarse
a enfermedad hepática crónica, CID o terapia con heparina.

2. DEFICIENCIA HEREDITARIA DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN

La deficiencia hereditaria de actores de la coagulación son más frecuentes en

perros que en cualquier otra especie doméstica. En los animales afectados la
severidad de la hemorragia suele ser directamente proporcional al grado de
deficiencia del factor.

Los signos clínicos incluyen formación de hematomas espontáneos y sangrado

dentro de cavidades. Algunos de los portadores del gen pueden ser asintomáticos,
sin embargo, si se realizan los tiempos de coagulación suelen estar prolongados.

La deficiencia del factor XII ocasiona prolongación de TTP y TCA, sin embargo,
esos animales no suelen tener problemas en la hemostasia, puesto que el factor XII
no está involucrado en la hemostasia in vivo. La deficiencia del factor XI puede
resultar en sangrados pero no espontáneos, sin no posterior a procedimientos
quirúrgicos. La deficiencia del factor IX (hemofilia B) y factor VIII (hemofilia A) es
trasmitido por un gen autosómico recesivo ligado a cromosoma X,
consecuentemente, esta alteración es reconocida comúnmente en machos. Estas
deficiencias generalmente resultan en severos desórdenes hemorrágicos. La
deficiencia del factor VII, ha sido reportada en diversas razas de perros y
particularmente es más frecuente en Beagles. La deficiencia del factor X, resulta en
severas alteraciones hemorrágicas en perros. La deficiencia del factor II ha sido
informado en perros con ligera tendencia hemorrágica y también se tiene
conocimiento la deficiencia del factor I (fibrinógeno).

El diagnóstico específico se realiza determinando el factor de la coagulación

deficiente. Otra forma de aproximarse al diagnóstico es repetir los estudios de TTP
y TP, diluyendo en una relación de 1:1 con un plasma de un animal sano, si los
tiempos de coagulación se corrigen, significa que existe la posibilidad de deficiencia
de algún factor. Si no corrige, la causa probablemente sea adquirida.

3. TOXICIDAD POR RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES

La causa más frecuente de deficiencia de vitamina K es por la ingestión de

rodenticidas anticoagulantes. En el hígado se produce la síntesis de los factores de
coagulación dependientes de vitamina K. La vitamina K es un cofactor esencial para
la carboxilación de estos factores de la coagulación haciendo que se activen y sean
funcionales. Durante esta reacción la vitamina K se convierte en un metabolito
epóxido que se recicla de nuevo a Vitamina K. Los rodenticidas anticoagulantes
intervienen con este reciclaje ocasionando una disminución rápida de la vitamina K.

Los signos clínicos suelen aparecer de 2-3 días después de la ingestión. En

principio se altera primero TP pero posteriormente se encontrarán afectados TTP y
TCA. El conteo plaquetario puede ser normal o ligeramente disminuido por el
consumo de plaquetas debido a la hemorragia.

El diagnóstico específico se hace realizando la determinación de los PIVKA

(Proteinas inducidas por antagonismo de la vitamina K).

4. HEPATOPATÍAS

El hígado es el principal sitio de síntesis de los factores de coagulación. El daño

hepatocelular grave puede inducir deficiencias variables de los factores de la
coagulación u alteraciones en el metabolismo de la vitamina K. Antes de realizar
una biopsia hepática, es necesario determinar los tiempos de coagulación y tratar
de corregir el problema aunque sea temporalmente con transfusión de plasma
fresco congelado.
5. COAGULACIÓN ITRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

La coagulación intravascular diseminada se refiere a la activación intravascular

de la hemostasia con la resultante trombosis microcirculatoria. El consumo
exagerado de plaquetas y de factores de la coagulación resulta en una hemostasia
deficiente con tendencia a la hemorragia.

La CID puede ser secundaria a una gran variedad de patologías subyacentes,

como la sepsis, infecciones graves (por virus, bacterias, protozoarios) neoplasias,
choque, golpe de calor, hemólisis, pancreatitis, hepatopatía grave, traumatismo,
necrosis tisular extensa, etc. Independientemente de la etiología, lo que tienen en
común muchas de estas patologías es que hay cierto grado de lesión endotelial.
Los signos clínicos pueden ser variables y dependerán de la etiología y la
respuesta compensatoria del animal. La CID puede ser puede ser subclínica, leve
o grave y aguda o crónica. Se puede manifestar como la falla de múltiples órganos
debido a la trombosis microvascular o como hemorragias debido al consumo de
factores de coagulación y plaquetas. La microtrombosis conduce a isquemiaque
sepuede manifestar como insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, insuficiencia
hepática, signos neurológicos o alteraciones gastrointestinales.

El diagnóstico de CID se hace con base en la historia clínica y examen físico, así
como los hallazgos en las pruebas de laboratorio. La trombocitopenia casi sempre
está presente, el TP y con mayor frecuencia el TTP se encuentran prolongados, sin
embargo, si existe una respuesta del animal adecuada podrían estar dentro de
valores de referencia. La determinación de los PDF o dímero D son altamente
indicativos de CID pero no es un hallazgo específico. En el frotis sanguíneo es
común observar esquistocitos que corresponden a fragmentos de eritrocitos que se
producen cuando los eritrocitos pasan por los hilos de fibrina en pequeños vasos
sanguíneos.
6. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

•Weiss DJ, Wadrop KJ. Shalm´s Veterinary Hematology editors. 6th ed, Iowa:Wiley-
Blackwell, 2010
•Harvey JW. Veterinary hematology a diagnostic guide and color atlas. St Louis,
Missouri:Elsevier Saunders, 2012.
•Stockham SL; Scott MA. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. 2ª.
Edición. 2008. Iowa:Blackwell Publishing.
•Willard MD, Tvedten H. Small animal clinical diagnosis by laboratory methods. 5th
Ed. St Louis Missouri:Elsevier. 2012.
•Thrall MA, Waiser G, Allison R, Campbell T. Veterinary Hematology and Clinical
Chemistry. 2a ed. Iowa:Wiley-Blackwell. 2012.
•Latimer, KS. Duncan & Prasse. Veterinary Laboratory Medicine: Clinical Pathology.
5th edition. Iowa: Wiley-Blackwell. 2011.
Smith JW, Day TK, Mackin A. Diagnosing bleeding disorders. Compendium Vet
2005:828-842.