ASIGNATURA : PATOLOGÍA GENERAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ENFERMEDADES AMBIENTALES
DOCENTE RESPONSIBLE DE LA ASIGNATURA
GOMEZ ANCHANTE, VICTOR
ANTONIO TRAVEZAN, PEDRO
 CARGA GLOBAL DE ENFERMEDAD

Principal causa aislada

Desnutrición
global de pérdida de salud

Enfermedades ambientales: Cardiopatía isquémica Principales causas de

y enfermedad muerte en los países
Trastornos causados por la exposición a cerebrovascular desarrollados
sustancias químicas o físicas del
ambiente, el lugar de trabajo y el medio Cinco de las 10 causas
ambiente personal, incluyendo las Enfermedades principales de muerte
infecciosas
enfermedades de origen nutricional en países desarrollados

neumonía, enfermedades
70% de las muertes
diarreicas, malaria,
infantiles se atribuyen a
sarampión y problemas
cinco trastornos
perinatales/neonatales
 EFECTOS DEL CAMBIO CLIMÁTICO SOBRE LA SALUD

El cambio climático puede aumentar ciertas enfermedades:

Enfermedades Epidemias de
• Incremento del dióxido de carbono cardiovasculares, gastroenteritis y
• Incremento de metano cerebrovasculares enfermedad
y respiratorias infecciosa
• Incremento de ozono
• los principales agentes del efecto
invernadero Enfermedades
infecciosas
Malnutrición
transportadas por
vectores
TOXICIDAD DE LOS AGENTES QUÍMICOS Y FÍSICOS

Toxicología  Ciencia de los venenos

todas las sustancias son

venenos; la dosis exacta
Paracelso
es la que diferencia un
veneno de un remedio

Xenobióticos:

Sustancias químicas exógenas del medio ambiente

que están presentes en el aire, agua, alimentos y el
suelo y que pueden absorberse al interior del
organismo a través de inhalación, ingestión y contacto
cutáneo
 CONTAMINACIÓN DEL AIRE EXTERNO

seis contaminantes: contaminante más pernicioso del aire Ozono a nivel del suelo

• Dióxido de azufre Gas que se forma por la reacción de los óxidos de nitrógeno y los compuestos
orgánicos volátiles en presencia de la luz solar
• Monóxido de carbono
• Ozono Individuos sanos expuestos experimentan inflamación de las VRA y síntomas leves
pero la exposición es más peligrosa para personas con asma o enfisema
• Dióxido de nitrógeno
Gas no irritante, incoloro, insípido e
• Plomo Monóxido de carbono (CO) inodoro producido por la oxidación
• Materia en forma de incompleta de materiales carbonados
partículas
La intoxicación crónica se desarrolla debido a que la carboxihemoglobina es
estable y puede aumentar hasta niveles letales en la sangre

La intoxicación aguda se caracteriza por un color generalizado rojo cereza de

NIEBLA
la piel y las mucosas resultante de los altos niveles de carboxihemoglobina
TOXICA
 CONTAMINACIÓN DEL AIRE INTERNO
Contaminante Humo del
más frecuente tabaco
Culpables adicionales:
• CO
• Dióxido de nitrógeno
• Asbesto
Síndrome del edificio enfermo
Puede ser consecuencia de la
exposición a uno o más de los
contaminantes internos o por
una mala ventilación
Humo de la madera
Puede ser irritante y predispone a infecciones pulmonares y puede
contener hidrocarburos policíclicos carcinogénicos más peligrosos
Bioaerosoles
Varían desde agentes microbiológicos capaces de causar
enfermedades infecciosas hasta alérgenos menos amenazantes
Radón
Gas radioactivo derivado del uranio, ampliamente presente en el
suelo y hogares, puede causar cáncer de pulmón
Formaldehído
Utilizado en la fabricación de materiales de construcción y
clasificado como carcinógeno en el hombre y los animales
 LOS METALES COMO CONTAMINANTES
MEDIOAMBIENTALES

Plomo

Exposición a través del aire y de los alimentos y el agua contaminados

Principales dianas anatómicas de la

Fuentes en el medio ambiente: toxicidad por plomo son la médula ósea
y la sangre, el sistema nervioso, el tubo
digestivo y los riñones
Minería Fundiciones
El daño cerebral sucede con más frecuencia
en los niños, siendo sutil o masivo y mortal La
Pintura en toxicidad por plomo en la madre puede
Pilas
aerosol afectar al desarrollo cerebral en el feto
En los adultos aparece una neuropatía
desmielinizante periférica que típicamente
La mayor parte del plomo absorbido
afecta los nervios motores de los músculos
(80-85%) se incorpora al hueso y
más utilizados
los dientes en desarrollo
 Mercurio Arsenico

La intoxicación por inhalación de veneno de los reyes

vapores de mercurio se asocia con
temblor, gingivitis y conducta Presente de forma natural en los Cadmio
anormal  Sombrerero loco suelos y en el agua y se utiliza en
productos como conservantes de la
Tres formas de mercurio: madera, así como en herbicidas y Los efectos tóxicos generan una
otros productos agrícolas enfermedad pulmonar obstructiva
mercurio compuestos causada por necrosis de los
mercurio
metálico o de mercurio
orgánico macrófagos alveolares y daño renal,
elemental inorgánico Formas más tóxicas
inicialmente consistente en daño
Principales fuentes de exposición: Compuestos tubular que puede progresar hasta
•Pescado contaminado trivalentes Arsenito de Tricloruro de
trióxido de sodio arsénico
enfermedad renal terminal
•Vapores de mercurio liberados del arsénico
mercurio metálico de las No es directamente genotóxico y
amalgamas dentarias más probablemente produce
Si se ingiere en grandes
cantidades causa efectos tóxicos daño del ADN a través de la
Enfermedad de Minamata: Incluye
como trastornos graves del generación de especies de
parálisis cerebral, sordera, ceguera,
retraso metal y defectos graves del sistema digestivo, cardiovascular y oxígeno reactivo
SNC en niños expuestos dentro del nervioso central que a menudo
útero son mortales
 RIESGOS PROFESIONALES PARA LA SALUD: exposición industrial y agrícola

La exposición a cantidades elevadas de vapores de

La exposición industrial Disolventes cloroformo y tetracloruro de carbono, pueden causar
mareo y confusión, conduciendo a depresión del SNC e
a agentes tóxicos
orgánicos incluso coma, mientras las concentraciones más bajas
resultan tóxicas para el hígado y los riñones
Desde una mera
irritación de la mucosa Alteran el sistema endocrino y tienen actividad
respiratoria por gases Organoclorados
de formaldehído o antiestrogénica o antiandrogénica
amoníaco

Pueden causar trastornos cutáneos como foliculitis y

cloracné que se caracteriza por acné, formación de
Hasta cáncer de Dioxinas y los BPC
pulmón inducido por la
quistes, hiperpigmentación e hiperqueratosis, alrededor
exposición en minas de de la cara y detrás de las orejas
asbesto, arsénico o
uranio
Inhalación de causa enfermedades pulmonares
polvos minerales crónicas no neoplásicas (neumoconiosis)
Y hasta leucemia
causada por exposición Exposición al cloruro Utilizado en la síntesis de resinas de polivinilo
crónica al benceno
de vinilo conduce al desarrollo de angiosarcoma del hígado
 EFECTOSDELTABACO
Causa exógena más frecuente de cánceres humanos, siendo
responsable del 90% de los cánceres de pulmón
Causa más prevenible de muerte en el hombre
• Dejar de fumar reduce en 5 años la mortalidad y el riesgo de muerte por
enfermedades cardiovasculares
•La mortalidad por cáncer de pulmón disminuye en un 21% en 5 años,
pero el exceso de riesgo dura 30 años
El tabaco contiene entre 2.000 y 4.000 sustancias, y más de 60 de ellas se
han identificado como carcinógenos
Las sustancias del humo tienen un efecto irritante directo sobre la mucosa
traqueobronquial, produciendo inflamación y aumento de la producción de moco

Da lugar a
Incrementa el Incrementa
retraso del
El tabaquismo materno riesgo de abortos nacimientos crecimiento
espontáneos pretérmino intrauterino
 AGENTES NOCIVOS DEL HUMO DEL TABACO

Efecto irritante de Reclutamiento de ALQUITRAN

mucosa traqueobronquial leucocitos al pulmón ( MUTAGENO)

Inflamación y Incremento local

producción de moco PROMOTOR DE CANCER
de ELASTASA

BRONQUITIS CRONICA
ENFISEMA

CANCER
• Dosis de exposición : paquetes por año.
• La interrupción del hábito de fumar produce
beneficios después de 1 año y continúa
disminuyendo por lo menos 15 años.
• El tabaquismo materno :
- aumenta el riesgo de aborto espontáneo
- nacimiento de hijos muertos
- retraso del crecimiento intrauterino
• El riesgo relativo de cáncer pulmonar en no
fumadores expuestos al humo ambiental es
casi 1.5 veces la de no fumadores que no se
exponen al humo.
 EFECTOSDELALCOHOL

En cantidades excesivas el alcohol causa un daño físico y psicológico serio

Se distribuye a todos los

Absorcion sin alteración del tejidos y líquidos del Menos del 10% se excreta
Ingestión etanol en el estómago e organismo en proporción sin cambios con la orina, el
intestino delgado directa a la concentración sudor y la respiración
sanguínea

La mayor parte del alcohol en la sangre se biotransforma

hasta acetaldehído en el hígado por tres sistemas enzimáticos:

• Alcohol deshidrogenasa (ADH)  Localizada en el

citosol de los hepatocitos
• Sistema oxidativo microsómico
del etanol (MEOS)  [ ] elevadas

• Catalasa  metaboliza 5%
 Cambios más importantes por oxidación del etanol

Metabolismo del
Oxidación del alcohol
etanol en el hígado
Acetaldehido por la ADH por la CYP2E1

Tiene muchos efectos tóxicos Causa una disminución del NAD Produce especies de oxígeno
y es responsable de algunos que se requiere para la oxidación reactivo y causa peroxidación
de los efectos agudos del de los ácidos grasos en el hígado de los lípidos de las
alcohol y del desarrollo de membranas celulares
cánceres orales
Deficiencia
La eficacia del metabolismo del
alcohol depende de los niveles
de expresión de las isoenzimas
de ADH

Los individuos homocigotos Causa fundamental de la

para el alelo ALDH2*2 son acumulación de grasa en el
completamente incapaces de hígado de los alcohólicos
oxidar el acetaldehído y no
pueden tolerar el alcohol
 Efectos adversos del etanol

Agudos Cronicos

Efectos principalmente en el SNC pero también se Higado

pueden inducir cambios hepáticos y gástricos que
son reversibles si se detiene el consumo de hepatitis alcohólica y cirrosis
alcohol
Tubo digestivo
Cambios gástricos  gastritis y ulceración aguda
Neuropatías periféricas y síndrome de
Cambios en el SNC  depresión de estructuras
subcorticales (modulan la act. cortical cerebral) Wernicke-Korsakof

En concentraciones sanguíneas progresivamente Sistema cardiovascular

más altas se deprimen las neuronas corticales y
después los centros bulbares inferiores, incluyendo Miocardiopatía congestiva dilatada y el alcoholismo crónico
los que regulan la respiración se asocia con un aumento de incidencia de hipertensión

Deficiencia de vitamina B1

hemorragia masiva por gastritis, úlcera

Parada respiratoria
gástrica o varices que puede ser mortal
LESIONESPORFÁRMACOSTERAPÉUTICOS
 LESIONESPORFÁRMACOSTERAPÉUTICOS

T ta en horm Anticonceptivos orales

Casi siempre contienen un estradiol sintético y

una cantidad variable de progestágeno

Actúan inhibiendo la ovulación o previniendo la

implantación

Trastornos asociados:

Enfermedad
Tromboembolia cardiovascular

Adenoma
Canceres hepático
 Esteroides anabolizantes Paracetamol Acido acetilsalicilico
Inhibe la producción y
Aumento de liberación de hormona En dosis mayores la NPAQI no Sobredosis aguda
concentración de luteinizante y de FSH conjugada se acumula y causa
testosterona
lesión hepatocelular llevando a Alcalosis por la
Acidosis metabólica y
estimulación del centro
necrosis centrolobular e respiratorio del bulbo acumulación de
piruvato y lactato
insuficiencia hepática

Aumenta la cantidad de
estrógeno Lesión por dos mecanismos: Intensifica la
formación de formas Producen efectos
no ionizadas de los desde las náuseas
1. Unión covalente a proteínas salicilatos que hasta el coma
difunden al cerebro
Efectos adversos hepáticas que causa daño de
las membranas celulares y Sobredosis cronica
• Detención del crecimiento en disfunción mitocondrial
adolescentes 2. Depleción de GSH, haciendo Se manifiesta por cefaleas,
• Acné los hepatocitos más mareo, acúfenos, afectación
• Ginecomastia y atrofia testicular susceptibles a la lesión auditiva, confusión mental,
en varones inducida por especies de somnolencia, náuseas, vómitos y
• Crecimiento de vello facial y oxígeno reactivo
diarrea
Los cambios del SNC pueden
cambios menstruales en
progresar a convulsiones y coma
mujeres
 LESIONES POR SUSTANCIAS NO TERAPÉUTICAS (ABUSO DE
DROGAS)

Cocaina Heroína
Se extrae de las hojas de la planta de la coca y Opiáceo adictivo derivado de la planta adormidera
generalmente se prepara como un polvo hidrosoluble,
Se autoadministra iv o subcutánea
(hidrocloruro de cocaína), al venderse se adultera libremente
Los efectos son variados e
con polvos de talco, lactosa u otros dobles
incluyen euforia,
Puede esnifarse o disolverse en agua e inyectarse alucinaciones, somnolencia y sedación
Efectos adversos
por vía subcutánea o intravenosa
Infecciones (piel,
Efectos cariovasculares Efectos Lesion pulmonar tejido
Muerte súbita (edema, embolismo, subcutáneo,
• Taquicardia, hipertensión y • SNC: hiperpirexia y crisis infecciones) válvulas
vasoconstricción periférica comiciales cardiacas, hígado
• Induce isquemia miocárdica por • En gestación: del flujo de y pulmón)
vasoconstricción arterial la placenta, hipoxia fetal y aborto
coronaria, e intensifica la espontaneo
formación de trombos • Perforacion del tabique nasal Piel Problema renal
• de la capacidad pulmonar (abscesos, celulitis, (amiloidosis y
•Desarrollo de miocariopatia ulceraciones) glomeruloesclerosis)
dilatada
 Anfetaminas Marihuana

Metanfetamina: Droga adictiva conocida Se hace de las hojas de la planta Cannabis

como speed que tiene efectos
más intensos en el SNC
Actúa liberando dopamina en el cerebro, que inhibe
la neurotransmisión presináptica en la sinapsis
corticoestriatales, enlenteciendo la liberación de
glutamato
Produce una sensación de euforia que se sigue
de una caída en picado
MDM (extasis): Produce euforia y
sensaciones similares a alucinaciones que
duran de 4-6h
Efectos beneficiosos:
Uso potencial para tratar las náuseas
secundarias a la quimioterapia del cáncer y
para reducir el dolor en algunos trastornos
crónicos
Incrementa la frecuencia cardíaca y en
ocasiones la presión arterial
Fumar de forma crónica:
Afecta al sistema respiratorio como en laringitis,
faringitis, bronquitis, tos, ronquera, y síntomas
similares al asma, junto con obstrucción leve pero
signficativa de la vía aérea
 DAÑOS POR AGENTESFÍSICOS

Traumatismos mecánicos
El tipo de lesión depende de la forma del objeto que colisiona, de la cantidad de energía
que se descarga en el impacto, y de los tejidos u órganos que soportan el impacto

Patrones de lesión

• herida producida por rozadura o fricción que da lugar a

Abrasion eliminación de la capa superficial

• Lesión producida por un objeto romo caracterizada por daño de

Contusion los vasos sanguíneos y extravasación de sangre a los tejidos

• Desgarro o estiramiento con rotura del tejido por la aplicación

Laceracion de fuerza por un objeto romo
ABRASION : separación de capas superficiales por fricción.
CONTUSION : rotura de pequeños vasos sanguíneos,
con extravasación de sangre hacia los tejidos :
HEMATOMAS.
LACERACION : desgarros de tejido.
HERIDAS INCISAS Y PUNTIFORMES : producidas por objetos
puntiagudos penetrantes : cuchillo, astillas de madera o cristales rotos.
 LESIONES OSEAS Y MUSCULO TENDINOSAS :

• FRACTURA OSEA PARCIAL O COMPLETA: dolor centrado en la zona de la lesión con

hemorragia en músculos y demás tejidos que rodean al hueso.
• ROTURA DE FIBRAS MUSCULARES.
• ROTURA PARCIAL O COMPLETA DE TENDONES.
• LUXACIONES ARTICULARES ( dedos y hombros) : deportistas.
LESIONES MUSCULOESQUELETICAS CRONICAS: artrosis

ENGROSAMIENTO DE VAINAS TENDINOSAS :

mecanografía , produciendo lesión por
sobrecarga repetida.
 LESIONES TÉRMICAS

Quemaduras térmicas
Su importancia depende de factores:

Profundidad de las Porcentaje de la

quemaduras superficie corporal
afectada

Lesiones internas
causadas por Prontitud y eficacia
inhalación de gases del tratamiento
calientes y tóxicos

• Quemaduras superficiales
(primer grado) limitadas a la epidermis
• De grosor parcial (segundo grado)
lesión de la dermis
• De grosor completo (tercer grado) se
extienden al tejido subcutáneo
•De grosor completo (cuarto grado)
subyacente al tejido subcutáneo
 Determinación de la extensión de la quemadura

 Las cabezas de los niños

tienden a ser
proporcionalmente mayores
al 9% de TBSA, y las
extremidades inferiores
tienden a ser
proporcionalmente menores
al 18%.
 Una parte de una quemadura
de brazo es solo una parte del
9%.
 La mano del paciente Existen varias técnicas utilizadas para calcular el área total de
representa aproximadamente superficie corporal quemada (TBSA) .
La regla de los nueves es el método más conocido para estimar la
el 1% extensión de la quemadura.
 Hipertermia

Calambres por calor:

Derivan de la pérdida de electrólitos a través del
sudor
Insolación:
Inicio súbito, con postración y colapso, y resulta
de una insuficiencia del sist. cardiovascular para
compensar la hipovolemia secundaria a la
depleción de agua.

Golpe de calor:
Los mecanismos de termorregulación fallan, la
sudoración cesa y la temperatura corporal
central se eleva hasta más de 40°C, provocando
una disfunción multiorgánica que puede ser
rápidamente mortal
 Hipotermia

La humedad elevada, las ropas

húmedas y la dilatación de los vasos
sanguíneos superficiales resultante de
la ingestión de alcohol aceleran la
disminución de la temperatura corporal
a una temperatura de aprox. 32,2°C
aparece pérdida de conciencia,
seguida de bradicardia y fibrilación
auricular
CONGELACION :
Lesión localizada debido al
frío, por exposición de una
parte del cuerpo a

temperaturas inferiores al
punto de congelación.
Vasoconstricción y
trombosis arterial con
necrosis tisular en pocas
horas.
LESIÓN ELÉCTRICA

Las lesiones son de dos tipos:

1. Quemaduras
2. Fibrilación ventricular o fallo del centro cardíaco o respiratorio

El tipo de lesión y la gravedad y extensión de las quemaduras

dependen de la intensidad (amperaje), la duración y la vía de la
corriente eléctrica en el cuerpo

Si el flujo de corriente continúa un tiempo suficiente genera un calor

de sobra para producir quemaduras en el lugar de entrada y así salida,
como en los órganos internos
 LESIÓN PRODUCIDA POR RADIACIÓN IONIZANTE

La energía de la radiación no ionizante como la luz UV e infrarroja, microondas y ondas sonoras, puede mover los átomos
de una molécula o hacerlos vibrar, pero no es suficiente para desplazar los electrones ligados de los átomos
En cambio, la radiación ionizante tiene energía suficiente para eliminar electrones unidos estrechamente

Es indispensable en la práctica médica (Tratamiento del cáncer, diagnóstico por imagen y en radioisótopos terapéuticos o
diagnósticos) pero también produce efectos adversos a corto y largo plazo como brosis, mutagenia, carcinogenia y
teratogenia

Determinantes de los efectos biológicos:

Unidades de radiación

Frecuencia Tamaño del Proliferación

Curie Gray de liberación campo celular

Sievert Efectos sobre

Daño
el oxigeno y
la hipoxia vascular
Tipos de Radiaciones
Radiaciones Ionizantes: Tienen la energía necesaria para arrancar electrones de los
átomos.

Radiaciones No Ionizantes: No son capaces de producir iones al interactuar con los

átomos de un material. (Sin energía suficiente para romper enlaces moleculares).
Tipos de lesiones o efectos
Daño producido en los tejidos a causa de una exposición a radiaciones.

•Agudas (inmediatas): Breve exposición a altos valores de radiación, que causan

efectos que resultan obvios en cuestión de minutos o en días posteriores.

•Crónicas (retardadas): Exposición prolongada a bajos niveles de radiación; los

efectos no resultan evidentes hasta semanas, meses e incluso años después.
 Mecanismos de lesión
Cambios morfológico-funcionales detectables; serán en función de dosis y del tiempo post-irradiación
que transcurre hasta la valoración del efecto en determinado órgano.
La respuesta morfológica se produce en dos fases:
a) Cambios iniciales: reversibles/irreversibles < 6 meses, inflamación, hemorragia.
b) Cambios tardíos: son permanentes, irreversibles y progresivos > 6 meses atrofia, esclerosis,
fibrosis.

Efectos sistémicos
Acción directa: Daño, resultado de la ionización de los átomos de moléculas claves para
el sistema biológico (núcleo). Causando inactivación o alteración estructura y función
de la molécula.

Acción indirecta: involucra la producción de radicales libres reactivos que causarán

daño tóxico en moléculas claves. Absorción de la radiación es por el medio en que
están suspendidas las moléculas “agua”.
Efectos carcinogenéticos
Exposición a radiaciones aumenta en hombre incidencia de algún tipo de cáncer.

- 1° evidencia de esta manifestación fue la aparición de cáncer de la piel en la

zona quemada repetidamente por rayos X.

Aparición de tumores óseos en los primeros pintores (pinturas radiactivas).

Leucemia entre los médicos que usan los rayos X.

Tumores Sarcoma
Cáncer de Cáncer de Cáncer de Cáncer de
leucemias óseos de los
tiroides pulmón malignos mama hígado maxilares
P i el Es relativamente radiosensible.

El efecto radiobiológico dependerá de la dosis total, la tasa de dosis y el tipo de

radiación.

Los efectos biológicos incluyen eritema y depilación temporal.

A muy altas dosis ocurre depilación definitiva y destrucción de subórganos:

incluyendo vasos sanguíneos, glándulas sebáceas y sudoríparas. (zona
denudada)

T u b o d i g e s t i vo Es muy sensible a las radiaciones.

Luego de irradiación, el 1° cambio ocurre en el revestimiento epitelial del ID.

Efectos del daño intestinal incluyen diarrea con la consiguiente pérdida de fluidos y electrolitos.

Los efectos sobre el tracto GI superior incluyen vómitos y

disminución de la secreción ácido-péptica.

La destrucción del recubrimiento epitelial de la faringe y el esófago resulta en

sequedad y dolor e inflamación de garganta.
R i ñ ón
La función renal puede alterarse tras un período latente de 6 meses - 1 año tras una
exposición a dosis extremadamente altas de radiación; también puede aparecer anemia y un
hipertensión (se le asocia proteinuria).

El parénquima renal se halla muy expuesto al

riesgo de lesiones vasculares
agudas o tardías por radiación. Glomerulonefritis/Nefritis aguda – atrofia/fibrosis
– nefritis crónica.

Vejiga
Daño en células de la vejiga y de las vías urinarias. Origina inflamación, úlceras e infecciones.

•Ardor o dolor cuando comienza a orinar o después de vaciar la vejiga.

•Micción frecuente
•Cistitis
•Incontinencia ( toser o estornudar)
•Nicturia
•Hematuria
•Espasmos
G ó n a d as sensibles a efectos de la radiación.
Hombre: células precursoras (espermatogonia) son altamente sensibles; esperma maduro y
las cels. intersticiales presentan resistencia.
Esterilidad viene algunos meses después dado que las formas maduras son resistentes, sin
embargo hay daño genético hereditario.

Mujer: radiación destruye el óvulo y el folículo maduro, lo cual reduce producción hormonal. Por
lo tanto la esterilidad radiogénica puede ir acompañada de una menopausia artificial con efecto
significativo sobre las características sexuales.

T e j i d o h e m a t o p o y é t i co
Células del sistema hematopoyético (cels. Madre) y el sistema linfático son altamente
sensibles a la radiación.

Los glóbulos rojos maduros y las plaquetas circulantes son particularmente resistentes.
(pérdida del núcleo).

Los linfocitos circulantes son bastante sensibles.

Los efectos causados son pancitopenia (depresión de todos los tipos celulares), hemorragia
(por reducción plaquetaria), infección (por depresión de los glóbulos blancos) y anemia (por la
caída en la producción de glóbulos rojos).
Los sistemas hematopoyético y linfoide son extremadamente susceptibles a la lesión por radiación

Con dosis altas y grandes campos de exposición puede aparecer

linfopenia grave junto con disminución de tamaño de los ganglios linfáticos y el
bazo
La radiación destruye directamente los linfocitos, tanto de la sangre circulante como de los tejidos

Una consecuencia frecuente

de la radioterapia para el
cáncer es el desarrollo de
fibrosis en los tejidos incluidos
en el campo radiado

La radiación ionizante puede causar múltiples
tipos de daño del ADN, incluyendo lesión de
una sola base, roturas de hebra simple y doble,
y enlaces cruzados ADN
proteína
Cualquier célula capaz de división que ha sufrido una
mutación tiene el potencial de hacerse cancerosa
Las exposiciones agudas o prolongadas que dan lugar a
dosis de más 100mSv causan consecuencias serias
incluyendo cáncer
DESNUTRICION DE PROTEINAS Y ENERGETICOS
-MARASMO
-KWASHIORKOR

VITAMINAS: AlteracionesClinico-Patologicas
-LIPOSOLUBLES
-HIDROSOLUBLES

OBESIDAD
EXCESOS Y DESEQUILIBRIOS HORMONALES
 DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICA

• INTRODUCCIÓN
• ENFERMEDAD COMÚN EN PAÍSES SUBDESARROLLADOS,
• AFECTA A MAS DEL 25% DE LA POBLACIÓN INFANTIL, CONTRIBUYE AL
AUMENTO DE LA MORTALIDAD EN NIÑOS MENORES DE CINCOAÑOS.
• LOS NIÑOS PEQUEÑOS SON PARTICULARMENTE AFECTADOS DEBIDO A QUE
TIENEN UNA DEMANDA METABÓLICA INCREMENTADA DE NUTRIENTESDURANTE
LA FASE DE CRECIMIENTO RÁPIDO.
• SIN EMBARGO, LA DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICATAMBIÉN PUEDE
ENCONTRARSE EN LA POBLACIÓN GERIÁTRICA DE LOS PAÍSES
DESARROLLADOS
EFECTOS DE DESNUTRICIÓN SOBRE EL DESARROLLO INFANTIL
SE SUBDIVIDEN EN
1.- RETRASO EN EL DESARROLLO,
2.- DAÑO INTELECTUAL
3.- DEFICIENCIA INMUNOLÓGICA
1.- RETRASO EN EL DESARROLLO
• LA COMPARACIÓN DEL PESO Y LA TALLADE UN NIÑO CONSTITUYE EL MÉTODO
MÁS CONFIABLE PARA ESTIMAR LA DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICA.
• ES POSIBLE DETERMINARLA DE ACUERDO CON EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL
(IMC: PESO EN KILOGRAMOS ENTRE ALTURA EN M2).
• EN TÉRMINOS PRÁCTICOS, UN NIÑO CON UN PESO MENOR DE 80% DE LO
NORMAL ES CLASIFICADO COMO DESNUTRIDO.
2.- DAÑO INTELECTUAL
• SI LA DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICACAUSA UN DAÑO EN EL
DESARROLLO INTELECTUAL,
• EXISTE CADA VEZ MAYOR EVIDENCIA QUE LA DESNUTRICIÓN ENLOS
PRIMEROS DOS AÑOS DE VIDA PROVOCA DÉFICIT PERMANENTES.
HIJOS DE MADRES DESNUTRIDAS O QUE CURSARON CON
DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICA DURANTE ESTOS DOS
PRIMEROS AÑOS MUESTRA ATROFIA,
3.- DEFICIENCIA INMUNOLOGICA
• LA DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICA SEVERA ESTÁ ASOCIADA
CON DEFECTOS TANTO EN LA INMUNIDAD HUMORAL COMO EN LA
CELULAR
• QUIZÁ SEA EL RESPONSABLE DE LA MAYOR INCIDENCIA DE
INFECCIONES GASTROINTESTINALES Y RESPIRATORIAS, Y LA
MORTALIDAD ASOCIADA, EN NIÑOS DESNUTRIDOS EN PAÍSES EN
DESARROLLO.
DESNUTRICION - CLASIFICACION
TIPOS DE DESNUTRICION :

1. PRIMARIA: Uno o todos los componentes faltan en

la dieta.
2. SECUNDARIA : El suministro de nutrientes es
adecuado, pero puede ser debido a mala
absorción de nutrientes, el aprovechamiento y el
almacenamiento deficiente de los nutrientes,
pérdida excesiva de nutrientes o el incremento de
necesidades de nutrientes.

La ignorancia acerca del valor nutricional de los

alimentos también desempeña un papel importante
en la desnutrición
EPIDEMIOLOGIA

• AUNQUE LA DESNUTRICIÓN PROTEICA ENERGÉTICA ES MÁS COMÚN

EN LOS PAÍSES DE BAJOS INGRESOS,
• LOS NIÑOS DE PAÍSES DE ALTOS INGRESOS TAMBIÉN SE VEN
AFECTADOS, INCLUIDOS LOS NIÑOS DE GRANDES ÁREAS URBANAS
EN BARRIOS SOCIOECONÓMICOS BAJOS.
• ESTO TAMBIÉN PUEDE OCURRIR EN NIÑOS CON ENFERMEDADES
CRÓNICAS
• NIÑOS QUE ESTÁN HOSPITALIZADOS POR UN DIAGNÓSTICO
DIFERENTE. LOS FACTORES DE RIESGO INCLUYEN UN DIAGNÓSTICO
PRIMARIO DE DISCAPACIDAD INTELECTUAL, FIBROSIS QUÍSTICA,
MALIGNIDAD, ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, ENFERMEDAD RENAL
EN ETAPA TERMINAL, ENFERMEDAD ONCOLÓGICA, ENFERMEDAD
GENÉTICA, ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
PATOGENIA
• EL ESPECTRO CLÍNICO DE LA DEP COMPRENDE DESDE :
• --DEFICIENCIAS DE ENERGÍA Y PROTEÍNAS
• –QUE SE MANIFIESTAN COMO PÉRDIDAS DE LAS RESERVAS DEL TEJIDO
PROTEÍNICO Y DE GRASA
• – HASTA DEFICIENCIAS ESPECÍFICAS DE UNA O MÁS VITAMINAS Y/O
NUTRIMENTOS INORGÁNICOS (TABLAS 1 Y 2).
• LAS DEFICIENCIAS ENERGÉTICAS Y PROTEÍNICAS SON DE MAGNITUD VARIABLE:
LEVES, MODERADAS Y GRAVES,
• LAS GRAVES SE MANIFIESTAN MEDIANTE CUADROS CLÍNICOS MUY
CARACTERÍSTICOS, LLAMADOS MARASMO Y KWASHIORKOR.
• CLASIFICACION
• 1) Desnutrición primaria; por insuficiencia exógena,
comprende los siguientes tipos: a) Kwashiorkor o forma
húmeda. b) Marasmo o forma seca. c) Mixta.
• 2) Desnutrición secundaria; consecutiva a otros proce sos
como: Trastornos en la absorción, en el almace namiento,
mayor utilización, mayor excresión o inhi bición de la utilización.
KWASHIORKOR:

• La causa principal es una dieta muy escasa en proteínas, se

presenta en la primera infancia, entre los 1 y 3 años.
• CUADRO CLÍNICO:
• 1) Signos generalmente presentes: a) Falta de crecimiento,
b) Edema, c) Atrofia muscular con conservación de grasa
subcutánea; y d) Irritabilidad.
• 2) Signos presentes algunas veces: a) Dermatosis
descamativa. b) Ulceras y grietas, c) Anemia moderada. d)
Signos de deficiencia vitamínica asociados, e) Hí gado grande.
• KWASHIORKOR
• Es una forma de desnutrición más grave que el marasmo..
• Notable reducción de proteínas y pérdida grave del
compartimiento de proteínas viscerales y la
hipoalbuminemia da lugar a edema generalizado.
• El peso se encuentra entre 60-80% de lo normal, pero la
verdadera pérdida de peso está enmascarada por la retención
de líquido.
• Respeto relativo de la grasa subcutánea y la masa muscular.
• Lesiones cutáneas: zonas alternas de hiperpigmentaciòn, áreas
de descamación e hipopigmentaciòn.
MARASMO: ENERGETICO - CALORICA
MARASMO

Causa principal es la inanición por dieta deficiente tanto en

proteínas como en calorías, aparece en los 3 primeros años de
la vida.
CUADRO CLÍNICO:
1) SIGNOS PRESENTES:
a) Falta de crecimiento, que se aprecia por el peso corporal, b)
Consunción, tanto de músculos como de grasa subcutánea.
2) SIGNOS PRESENTES ALGUNAS VECES;
a) Diarreas, b) Al iteraciones en el cabello, c) Signos de
deficiencia vi tamínica asociada; y d) Deshidratación.
 GRADO DE DESNUTRICIÓN

• Se determina siguiendo la clasificación dada por la O.M.S,

basada en el grado de pérdida de peso.
• Desnutrición grado I, hay pérdida del 15 al 25% de peso. y
Desnutrición grado II, hay pérdida del 25 al 40% de peso.
Desnutrición grado III, hay pérdida de más del 40% de peso.
 OBESIDAD
Técnicas para medir la acumulación de grasa:
- Indice de masa corporal ( peso-talla )
IMC : 25 KG/m2
- Medición de pliegues cutáneos.
- Medición de circunferencia ( cintura a la altura de caderas )

ETIOLOGÍA : Desconocida
Influencia genética.
Factores ambientales

DEFINICIÓN : Es un transtorno del equilibrio energético.

Cuando la energía derivada de los alimentos excede de manera crónica el consumo de

energía, el exceso de calorías se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.
Está regulado por mecanismos neurales y hormonales.
LA OBESIDAD INCREMENTA:
Diabetes- Hipertensión- Hipertrigliceridemia- Colesterol
HDL bajo-Enfermedades de la arteria coronaria ( ácidos
grasos omega 3 ) - Colelitiasis- Osteoartritis-

SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN ( SÍNDROME DE

PICKWICK ):
somnolencia excesiva, apnea, policitemia,
insuficiencia de hemicardio derecho.
DIETA Y CANCER
Mujeres obesas = cáncer endometrial (aumento de estrógenos ).
Obesidad central = cáncer mamario
CARCINÓGENOS EXOGENOS :
Edulcorantes artificiales ( ciclamatos y sacarina ) =
cáncer de vejiga.
CARCINÓGENOS ENDOGENOS :
Nitrosaminas y nitrosamidas = cáncer gástrico
Nitrito de sodio ( conservador ) y nitratos ( vegetales
comunes ).
Dieta rica en grasa animal + escasa en fibra = cáncer
de colon
LA ACANTOSIS
NIGRICANS SE
CARACTERIZA POR
PRESENTAR
HIPERPIGMENTACIÓN
, HIPERQUERATOSIS
Y PRESENCIA DE
PAPILOMATOSIS
MÚLTIPLE QUE
AFECTAN EN FORMA
SIMÉTRICA
PRINCIPALMENTE
LOS PLIEGUES
CUTÁNEOS
CAQUEXIA
COMPLICACIÓN FRECUENTE EN PACIENTES CON
SIDA O CÁNCERES AVANZADOS.
CARACTERIZADA POR:
 PÉRDIDA DE PESO EXTREMA

 FATIGA

 ATROFIA MUSCULAR

 ANEMIA

 ANOREXIA

 EDEMAS
VITAMINAS
VITAMINAS
--Son sustancias orgánicas que están presentes en los
alimentos
--Resultan absolutamente imprescindibles para la vida.
--Con las vitaminas se puede y debe usar el término
'esencial', que quiere decir que son necesarias para nuestro
organismo,
--Cada una de las 13 vitaminas tienen una función específica
en el correcto funcionamiento del cuerpo,
--Siendo por ello indispensables dentro de la alimentación de
cualquier individuo
-- Cada uno de estos componentes posee funciones concretas y
específicas, que son irremplazables.
 Vitamina A
• Está constituida por un grupo de sustancias químicas sintéticas y naturales relacionadas
que ejercen una función o actividad parecida a la de una hormona.
• El retinol es la forma de transporte y la más importante; en su forma de èster de retinol
sirve de almacenamiento.
• El retinol se transporta en forma de quilo micrones hacia el hígado para su esterificaciòn y
almacenamiento.

• Se oxida para formar: - retinal : pigmento visual

- ácido retinoico
• Retinoide : sustancia química natural o sintética relacionada con la vitamina A, pero que
no siempre muestra actividad de vitamina A.
• La digestión y absorción de carotenos y retinoides requiere bilis, enzimas pancreáticas y
actividad antioxidante en el alimento
• VITAMINA A
• FUENTES : - Derivados de animales : hígado, pescado, huevos,
leche,
mantequilla.
- Vegetales amarillos y hojas verdes: zanahorias,
calabaza y espinacas.(beta caroteno = vitamina A
activa
FUNCION :
- Conservación de la visión cuando la luz es escasa.
- Potenciación de la diferenciación celular epitelial
especializada ( células secretoras de moco).
- Incremento de la inmunidad a las infecciones( niños).
• DEFICIENCIA: - Como parte de desnutrición general
- Mala absorción de grasas.
- Ceguera nocturna
- Xeroftalmia :
- Xerosis
- Puntos de Bitot (residuos de queratina en placas opacas)
- Queratomalacia ( erosión de superficie cornal arrugada,
con reblandecimiento y destrucción de córnea).
- Ceguera total.
- Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio y urinario.
- Infecciones pulmonares secundarias- Cálculos urinarios-
• TOXICIDAD: AGUDA: Cefalea- vómitos- estupor- edema papilar.
CRONICA: Pérdida de peso- náusea- vómitos- sequedad de
mucosa labial- dolores óseos y articulares- hiperostosis-
hepatomegalia
 DEFICIT DE VIT D

CLASIFICACIÓN
Primaria
*Raquitismo/osteomalacia
*Osteoporosis
Secundaria
*Enfermedad Celiaca
*Hipertensión
RAQUITISMO
Alteración en mineralización de la matriz. no hay firmeza ni
rigidez hueso blando, se arquea.
Tono muscular abdomen prominente.
Engrosamiento de tobillos y muñecas..
Se arranca el cabello. - El aporte deficiente de vitamina D
impide que el calcio se fije en la sustancia osteoide.
En esta imagen de
rayos X, los huesos
de un niño con
raquitismo, que
evita la conversión
de cartílago suave a
hueso saludable, se
doblan bajo el
creciente peso del
niño.
OSTEOMALACIA disminución del calcio por exceso de
remoción (halisteresis), en el adulto. Se presenta
principalmente en embarazadas, a nivel de pelvis y
columna. Puede haber signos de hiperparatiroidismo. La
osteomalacia también puede ocurrir en pacientes con
insuficiencia renal crónica.

Los contornos del hueso no son afectados, pero el hueso se

debilita : fracturas macroscópicas o microfracturas, que
afectan los cuerpos vertebrales y el cuello del fémur.
 VITAMINA E
Compuesto de 8 elementos liposolubles:
4 tocoferoles y 4 tocotrienoles. El alfa-tocoferol es el más activo y el
más disponible.
Alimentos: Granos- nueces y sus aceites-productos lacteos-
pescados- carne
La absorción requiere que la función pancreática y de las vías biliares
sean normales.
Luego se transporta a la sangre en forma de quilomicrones y se
equilibran con las lipoproteínas plasmáticas: LDL.
Se acumula en todo el cuerpo, en depósitos de grasa, hígado y
músculo.
 VITAMINA K
Es un cofactor necesario para los factores de
coagulación VII,IX y X y la protrombina- interacción
dependiente de calcio- proteínas anticoagulantes C
y S- proteínas que se encuentran en tejidos como
hueso, placenta y pulmón- osteocalcitonina que
facilita la unión a calcio.

Puede favorecer la calcificación de las proteínas del

hueso.
DEFICIENCIA: - Sindromes de malaabsorción de grasa:
enfermedad de vías biliares
- Después de la destrucción de la
flora sintetizante de vitamina K
endógena : ingesta de antibióticos de
amplio espectro.
deficiencia de vitamina K: warfarina. La principal consecuencia
de la deficiencia: diatesis hemorrágica.

En neonatos: enfermedad hemorrágica del recién nacido: hemorragia

intracraneal- sangradso de piel, ombligo y visceras.

En adultos: hematomas- hematuria- melena- equimosis- sangrado gingival.

CLASIFICACION DE VITAMINAS HIDROSOLUBLES
ESCORBUTO :
Es más grave en niños en crecimiento.

- Hemorragias : Defecto en síntesis de colágeno, aparece

púrpura y equímosis en piel y mucosa gingival.
Hematomas subperiostales extensos y sangrado en los
espacios interarticulares después de traumatismo
mínimo, debido a unión laxa del periostio al hueso y
defecto en pared vascular.
Hemorragia retrobulbares, subaracnoideas e
intracerebrales, pueden ser mortales.
 TIAMINA

 MANTIENE LAS MEMBRANAS

NEURONALES.
 ALCOHÓLICOS CRÓNICOS.
 POLINEUROPATÍA (BERIBERI
SECO)
 SÍNDROME
CARDIOVASCULAR
(BERIBERI HÚMEDO)
 SÍNDROME DE WERNICKE-
KORSAKOFF.
 TIAMINA

DEFICIENCIA : - ¼ alcohólicos crónicos

- vómito pernicioso del embarazo
- enf. Debilitantes
- AFECTA : N. Periféricos
Corazón Cerebro
SÍNDROMES :

1. POLINEUROPATIA ( BERI-BERI SECO ) :

Simétrica-inespecífica
Degeneración mielínica y desgarro de axones.
Aparece en piernas brazos : dedos del pie- pie- muñeca en
hiperextensión.
Debilidad muscular – hiporreflexia / arreflexia
 S. DE WERNICKE- KORSAKOFF :
Alcohólicos crónicos.
Neuropatía periférica- insuficiencia cardíaca.
o Encefalopatía : oftalmoplejía-nistagmo-ataxia de la marcha y de la
posición de pie-transtorno de función mental- confusión global- apatía-
indiferencia- desorientación.
o Psicosis de Korsakoff ( amnesia retrógrada) incapacidad para adquirir
información nueva- confabulación.

Las lesiones del SNC : cuerpos mamilares- reg.

periventriculares del tálamo- piso del IV ventrículo
y la reg. Anterior del cerebelo.
Hemorragia y cambios degenerativos en las neuronas
 RIBOFLAVINA (B2) :

Alimentos : carnes- productos lácteos- vegetales Absorción : GI alto

DEFICIENCIA: - Alcohólicos
- Infecciones crónicas
- Cáncer avanzado
- Enfermedades debilitantes
MORFOLOGÍA :
- Queilosis / Queilitis : áreas pálidas en < de la boca/
grietas o fisuras irradiadas
- Glositis : lengua atrófica- color magenta ( cianosis)
- Cambios oculares : queratitis intersticial superficial-
congestión- i.i. intersticial y exudación- opacidades /
úlceras.
- Dermatitis grasosa y escamosa sobre pliegues naso
labiales alas de mariposa mejillas y
piel debajo de orejas.
- Lesiones en escroto y vulva.
- Atrofia de piel.
- Hipoplasia eritroide leve en médula ósea.
 RIBOFLAVINA

 CARNE, PRODUCTOS
LÁCTEOS.
 DEFICIENCIA.
 QUEILOSIS
 GLOSITIS
 QUERATITIS INTERSTICI AL
 DERMATITIS.
 HIPOPLASIA ERITROIDE DE
MÉDULA ÓSEA.
PELAGRA : Población cuya dieta es a base de maíz.
Deficiencia de niacina o triptofano.
Esporádica- Combinada con otras
deficiencias.
Alcohólicos- Enfermedades crónica
debilitante.
Diarrea prolongada- Dieta deficiente en
proteína.
Administración a largo plazo de INH y 6-
mercaptopurina.
 COBALAMINA ( B12 )
DEFICIENCIA : Anemia macrocítica Megaloblástica .
Lesión neurológica de N. Periféricos.
Infertilidad masculina/ femenina.
Anemia Perniciosa : producción gástrica inadecuada o función deficiente de
Factor Intrínseco.

ETIOLOGÍA :- Mala absorción.

- Dieta vegetariana.

Alimentos : Origen animal- huevos- productos lácteos.

 COBALAMINA ( B12 )
DEFICIENCIA : Anemia macrocítica Megaloblástica .
Lesión neurológica de N. Periféricos.
Infertilidad masculina/ femenina.
Anemia Perniciosa : producción gástrica
inadecuada o función deficiente de
Factor Intrínseco.

ETIOLOGÍA :- Mala absorción.

- Dieta vegetariana.

Alimentos : Origen animal- huevos- productos lácteos.

MUCHAS
GRACIAS