DIABETES MIELLITUS Y RETICULO ENDOPLASMÁTICO:

La diabetes de tipo 2 (T2D) se caracteriza por la resistencia a la insulina y el fallo de las células β de
la insulina y la insuficiencia de las células β. La resistencia a la insulina per se no provoca una
diabetes manifestada, siempre que se mantenga la función compensatoria de las células B.
La mayor demanda de insulina somete al retículo endoplásmico (RE) a estrés y a la secreción de las
células B. Esto se asocia con el fracaso de las células β en la T2D.

Las proteínas secretoras (por ejemplo, la insulina) se insertan en el retículo endoplásmico (RE), donde
son modificadas, plegadas y transportadas a través del sistema de endomembranas.
Si la carga de proteínas supera la capacidad de plegado del RE, las proteínas bien y mal plegadas se
acumulan en el RE y el estrés del RE se desarrolla, lo que lleva a la activación de la respuesta proteica
desdoblada (UPR). Durante el desarrollo de la diabetes tipo 2, las células β del páncreas compensan la
resistencia a la insulina aumentando la biosíntesis y biosíntesis y la secreción de insulina. Sin
embargo, las condiciones que conducen a un estrés sostenido del RE (es decir, resistencia a la insulina
prolongada y persistente y/o el fracaso en el restablecimiento de la homeostasis del RE) están
implicadas en el deterioro de la función de las células β y el desarrollo de la diabetes manifiesta (1-3).

Por lo tanto, la identificación de las moléculas y factores clave que asegurar el correcto tráfico de
membranas y la homeostasis del RE, y, por tanto, la función y la supervivencia de las células b, es
importante para conocer la etiología de la T2D.