“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Farmacia y Bioquímica
E.P de Ciencia de los Alimentos

INFORME 12
Metabolismo de lípidos
ASIGNATURA
Bioquímica

DOCENTE RESPONSABLE
Mg. Elizabeth Liz Chávez Hidalgo

DOCENTES COLABORADORES
Mg. Carmen Peña Suasnabar
Dra. Gladys Moscoso Mujica

MESA 2
Banatte Torres, Karin Priscila
Meneses Narva, Katiushka Melissa
Ortiz Armas, Michael Alexander
Vega Olcese, Piero
Ventura Huaman, Job Alberto

Lima, Perú
2022
 I. INTRODUCCIÓN
La mayor parte de los tejidos del cuerpo pueden convertir los ácidos grasos en
triacilgliceroles mediante una secuencia común de reacciones, pero el hígado y el
tejido adiposo realizan esta función en mayor proporción. El tejido adiposo es un
tejido de tipo conjuntivo especializado, responsable de la síntesis, almacenamiento e
hidrólisis de triacilgliceroles. Este mecanismo es el principal que tiene el cuerpo
humano para el almacenamiento de energía a largo plazo. Los triacilgliceroles se
almacenan en forma de gotitas líquidas en el citoplasma y no se genera un depósito
muerto ya que se da un recambio en general con una vida media de pocos días.
Debido a esto, ante una situación homeostática, se da la síntesis y degradación
continua de triacilgliceroles en el tejido adiposo. En cuanto a la síntesis de
triacilgliceroles en el hígado se utiliza principalmente para la producción de
lipoproteínas sanguínea y los productos pueden servir como fuente de energía para el
hígado. (1)
Los triglicéridos se sintetizan en la mayoría de los tejidos a partir de ácidos grasos
activados y de un producto del catabolismo de la glucosa, que puede ser el glicerol
3-fosfato o la dihidroxiacetona fosfato. El glicerol 3-fosfato se forma por la reducción
de la dihidroxicetona fosfato producida en la glicolisis, por las fosforilación del
glicerol. En el tejido adiposo blanco no existe, o existe poca, glicerol quinasa, por lo
que el glicerol fosfato se ha de suministrar a patir de intermediarios glucolíticos. La
síntesis de triacilgliceroles implica la formación de ácido fosfatídico. Este ácido puede
formarse por dos acilaciones secuenciales del glicerol-3-fosfato. A continuación se
hidroliza el grupo fosfato por la fosfatidato fosfatasa para dar diacilglicerol, el cual es
acilado seguidamente a triacilglicerol. (1)
Por otro lado, la energía basada en lípidos se transporta por la sangre de diversas
formas, el cuerpo humano utiliza tres tipos de sustancias como vehículos para
transportar la energía contenida en los lípidos: (1) quilomicrones y otras lipoproteínas
plasmáticas, en los que los triacilgliceroles son transportados en gotículas de lípidos
recubiertos por proteína, conteniendo ambos otros lípidos; (2) ácidos grasos unidos a
la albúmina sérica; y (3) los denominados cuerpos cetónicos, acetoacetato y
beta-hidroxibutirato. Estos tres vehículos se utilizan en proporciones variables para
transportar la energía en el torrente circulatorio por tres rutas, las cuales dependen del
estado metabólico y fisiológico. (1 )

II. OBJETIVOS
Determinar el grado de triglicéridos presentes en el plasma sanguíneo
Determinar el grado de colesterol presentes en el plasma sanguíneo

III. METODOLOGÍA
3.1. Materiales e instrumentos

Materiales Reactivos
 Tubos de ensayo
Gradilla
Micropipeta de 10 a 100 ul
Micropipeta de 1000 uL
Cubetas para el espectrofotómetro
Suero/Plasma
Estándar de triglicéridos
Estándar de colesterol
Reactivo enzimático para triglicéridos
Reactivo enzimático para colesterol
Agua destilada
Alcohol de 70°

3.2. Procedimiento experimental

3.2.1. Experimento 1. Determinación de triglicéridos
Concentración del estándar: 200 mg/dl
- Suero o plasma recogidos mediante procedimientos estándar.
- Disponer una serie de 3 tubos de ensayo y proceder de la siguiente
manera

Reactivo / Blanco Muestra Estándar (ST)

Tubos Nº problema
(MP)

Suero o plasma — 10 —
ul

Estándar de — — 10
triglicéridos
uL

Reactivo de 1 1 1
Trabajo mL

- Agitar y dejar incubando durante 15 minutos a temperatura ambiente y

leer a 505 nm.
- La concentración de triglicéridos en la muestra se calcula a partir de la
siguiente fórmula general:

3.2.2. Experimento 2. Determinación de colesterol

Concentración del estándar: 200 mg/dl
- Suero o plasma recogidos mediante procedimientos estándar. El
colesterol en suero o plasma son estables 7 días a 2-8º C.
 - En una gradilla disponer tres tubos de prueba de 13 x 100mm,
rotularlos con P (problema), S (Standard) y B (blanco) luego proceder
como se indica en la siguiente tabla:

Reactivo / Blanco Muestra Estándar (ST)

Tubos Nº problema
(MP)

Suero o plasma — 10 —
ul

Estándar de — — 10
colesterol ul

Agua destilada 10 — —

Reactivo de 1 1 1
Trabajo ml

- Agitar bien e incubar los tubos durante 10 minutos a temperatura

ambiente (16-25º C) o durante 5 minutos a 37º C. Leer la absorbancia
(A) del Patrón y de la Muestra a 500 nm frente al Blanco. El color es
estable durante al menos 2 horas.

IV. RESULTADOS
4.1. Tabla 1. Valores de absorbancia referencia para la determinación de la
concentración de triglicéridos.

Reactivo/Tubo N° Triglicéridos (MP) Triglicéridos (ST)

Lectura de Absorbancia 0,070 A 0,185 A

𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑀𝑃
Cálculo de la
C triglicéridos (MP)= 𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑆𝑇
xC.ST

concentración
0,070𝐴
C triglicéridos (MP)= 0,185𝐴
x200mg/dl= 75,675 mg/dl

4.2. Tabla 2. Experimento 1. Reporte de las absorbancias de los reactivos y

determinación de la concentración de triglicéridos en la muestra problema (MP).
 Reactivo/Tubo N° BLANCO MP ST

Lectura de 0A 0,099 A 3.237 A

Absorbancia

𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑀𝑃
Cálculo de la
C triglicéridos (MP)= 𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑆𝑇
xC.ST

concentración
0,099𝐴
C triglicéridos (MP)= 3,237𝐴
x200mg/dl= 6,12 mg/dl

4.3. Tabla 3. Valores de absorbancia referencia para la determinación de la

concentración de colesterol.

Reactivo/Tubo N° Colesterol (MP) Colesterol (ST)

Lectura de Absorbancia 0,309 A 0,345 A

𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑀𝑃
Cálculo de la
C triglicéridos (MP)= 𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑆𝑇
xC.ST

concentración
0,309𝐴
C triglicéridos (MP)= 0,345𝐴
x200mg/dl= 179,13 mg/dl

4.4. Tabla 4. Reporte de las absorbancias de los reactivos y determinación de la

concentración de colesterol en la muestra problema (MP).

Reactivo/Tubo N° BLANCO MP ST

Lectura de 0A 0,323 A 0,300 A

Absorbancia

𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑀𝑃
C colesterol (MP)= 𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑆𝑇
xC.ST

Cálculo de la
concentración 0,323𝐴
C colesterol (MP)= 0,300𝐴
x200mg/dl= 215,3 mg/dl

4.5. Diagramas de la digestión y absorción de los lípidos

4.6. Diagramas de la síntesis de triglicéridos
4.7. Diagramas de la beta oxidación de los ácidos grasos
V. DISCUSIÓN

5.1. Determinación de triglicéridos

En un estudio de María F.O(2), de la Universidad Técnica de Machala en Ecuador, se
buscó determinar el perfil lipídico (Colesterol total, HDL, LDL y Triglicéridos) en los
pacientes de 35-45 años de edad con la finalidad de comparar las alteraciones del
perfil lipídico, en base a los conocimientos teóricos, prácticos aprendidos, así mismo,
se tomó en cuenta, su nivel de alimentación, su estilo de vida saludable, etc.
Resaltando que las enfermedades cardiovasculares se han convertido en un problema
mundial y un causa de muerte que ocupa el segundo lugar en la actualidad, siendo la
hipertensión arterial (7%), diabetes (6.5%), enfermedad cerebrovascular (5.3%),
enfermedad isquémica (3.2%), insuficiencia cardíaca (3.0%), dando en total 25%,
representa la principal causa de muerte en Ecuador según reporta la autora. Al mismo
tiempo, según datos de un estudio publicado en el 2021 por la Organización Mundial
de la Salud (OMS), “uno de cada cinco peruanos tiene hipertensión arterial, y cada
año, aparecen cuatro casos nuevos por 100 personas”(3). Los lípidos más hidrófobos
son los triglicéridos, que son la principal grasa y por lo tanto, fuente de energía para el
organismo.
La mayor parte de ellos se almacenan en el tejido adiposo en forma de glicerol,
monoglicéridos y ácidos grasos, y el hígado los convierte en triglicéridos. Los
triglicéridos se desplazan en la sangre desde el intestino hasta el tejido adiposo para su
almacenamiento, la mayor parte son transportados por lipoproteínas, de todos los
triglicéridos el 80% está en las VLDL y el 15% en las LDL, las cuales desempeña un
papel importante en el metabolismo como fuente de energía y transportadora de las
grasa de la dieta. Una de las principales funciones por las que destacan los
triglicéridos es la protección física y aislamiento térmico en el organismo. De acuerdo
con el National Cholesterol Education Program citado por la autora, la principal regla
en el cuerpo, es lograr mantener los niveles de triglicéridos por debajo de los 150
mg/dl.

Fig. 1. Valores de referencia de los triglicéridos

Para la determinación de los valores de perfil lipídico de los pacientes seleccionados

por los términos de inclusión y exclusión, se utilizaron muestras de sangre venosa, así
mismo, se ejecutó el cálculo de triglicéridos por el método enzimático en suero con el
reactivo de Liquicolor (human), que puso énfasis en la siguiente reacción:
Triglicéridos ---- (Lipasas)→ Glicerol + Ácidos Grasos
Así mismo, los resultados obtenidos según cada prueba del perfil lipídico, de los
pacientes de 35-45 años de edad que acuden al Dispensario Médico Nuestra Señora de
Chilla, de la Ciudad de Machala durante el periodo 2014 fueron los siguientes:

Fig. Resultados de los distintos análisis en la población en estudio.

Fig. 2. Resultados de los niveles de triglicéridos en la población de 35 a 45 años de edad.

De esta manera, de acuerdo a los valores obtenidos en la prueba, se estimó un valor

mínimo por encima de los estipulado, lo cual no demostró tampoco una diferencia
significativa, sin embargo, se encontró una diferencia estadísticamente alterada con
mayor presencia en la mujer que en el varón. Como conclusión se determinó que el
33% de la población en estudio presentó valor anormal en los triglicéridos, el cual
llegó a tener un mayor sentido tras la revelación del alto consumo de comida chatarra
en la población de estudio.
Así mismo, en el resultado obtenido, tuvo un cálculo deficiente, que puede ser origen
de un mala técnica durante su procedimiento, razón por la cual no llegó a pasar los 70
mg/dL como en el resultado estándar.
5.2. Determinación de colesterol

Maldonado, et al.(4) mencionan que la dislipidemia más frecuente e importante por su

trascendencia etiopatogénica en las enfermedades cardiovasculares, es la
hipercolesterolemia, la cual se define como la presencia de niveles excesivamente
elevados de colesterol en sangre. La hipercolesterolemia se caracteriza clínicamente
por niveles séricos elevados de colesterol (>240 mg/dL) y elevación de LDL(>190
mg/dL).

Fig. 3. Clasificación de los niveles de los lípidos de acuerdo con su concentración

sanguínea por espectofotometría.

López y Macaya (5) apuntan, acerca de los niveles de colesterol en la sangre, lo

siguiente:

Los niveles de colesterol total en la sangre son la suma de las cantidades de colesterol
transportado por las diferentes lipoproteínas; en condiciones normales, son las de
colesterol-LDL y colesterol-HDL la que contribuyen en mayor medida. Estos niveles
dependen de diferentes factores: su absorción intestinal, la síntesis endógena y su
eliminación. No existe un valor numérico exacto que marque los niveles de colesterol
normales, por lo que es mejor hablar de rangos de normalidad o, mejor incluso de
valores deseables en cada persona según su nivel de riesgo. Los niveles de colesterol
total se pueden clasificar de la siguiente manera:

- Deseables: < 200 mg/dL

- Límite alto: 200-239 mg/dL
- Alto: ≥ 240 mg/dL

Por lo tanto, según la literatura, los niveles de colesterol total deseables o

recomendables son menores a 200 mg/dL. Si comparamos los niveles mencionados
con los resultados obtenidos en el análisis de la muestra problema, podemos decir que
el valor obtenido de 215.3 mg/dL es mayor que el nivel deseable y que, por tanto, la
persona cuya sangre fue analizada podría presentar predisposición a sufrir
 hipercolesterolemia. Sin embargo, los “Valores de absorbancia referencia para la
determinación de la concentración de colesterol” indican que el verdadero valor de
colesterol de la muestra problema es equivalente a 179,13 mg/dL. Esta diferencia nos
permite inferir que podría haber existido un error de procedimiento en la ejecución del
método aplicado para el análisis de la muestra. Adicionalmente, es importante
reconocer que las absorbancias de los valores de referencia y las absorbancias
obtenidas por los ejecutores de la práctica tienen una diferencia de más de 10, lo que
puede ser reflejo de que se aplicaron dosis inexactas de reactivos y/o muestra
problema.

VI. CONCLUSIONES
● Es necesaria una correcta aplicación de las dosis de reactivos, muestra
problema y espectrofotómetro para la obtención de valores verídicos durante
la determinación de triglicéridos y colesterol. Para esto, se requiere de una
práctica continua para mejorar en el manejo de las sustancias durante el
procedimiento.
● Por otro lado, es muy importante conocer los valores de referencia para la
concentración de triglicéridos y colesterol en la sangre y su respectiva
clasificación con la finalidad de deducir en que estado se encuentra el paciente
o la persona propietaria de la muestra.

VII. CUESTIONARIO
1) ¿Qué causa los niveles altos de triglicéridos?
Los triglicéridos son la principal forma de grasa en los alimentos. Estos lípidos
se transportan generalmente en quilomicrones en la sangre. Cuando el cuerpo
no puede descomponer muy bien los quilomicrones , los niveles de
triglicéridos (TG) en la sangre pueden aumentar a 1,000 mg/dL o más. A este
nivel, los triglicéridos pueden inflamar el páncreas y causar otros problemas
de salud. (6 )
2) Explique cómo se sintetizan los triglicéridos y fosfolípidos
La síntesis de triglicéridos tiene lugar en el retículo endoplásmico de casi
todas las células del organismo, pero principalmente en el hígado, en
particular en sus células parenquimatosas, los hepatocitos y en el tejido
adiposo (adipocitos) donde este proceso es más activo y de mayor relevancia
metabólica. La síntesis de triglicéridos tiene lugar en 3 procesos
a) Activación de los ácidos grasos
Los ácidos grasos son "activados" (convertidos en acil-CoA grasos)
por conversión en sus ésteres con el coenzima A según la reacción.
R–CO–OH + CoASH + ATP →acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PP i + H2O

b) Ensamblaje de triglicéridos
Empieza la acilación sucesiva del glicerol-3-fosfato en sus tres átomos
de carbono. La primera acilación, en el carbono 1 (sn1), el cual termina
siendo catalizada por la enzima glicerol-fosfato-acil-transferasa
 (GPAT) siendo transformada como ácido lisofosfatídico. La segunda
acilación (sn2) es catalizada por la enzima
acil-glicerol-fosfato-aciltransferasa (AGPAT), obteniendo un ácido
fosfatídico.
Una etapa previa a la formación de diacilglicerol, el precursor directo
de los triglicéridos, es la desfosforilación del ácido fosfatídico. Esta
reacción es catalizada por una familia de enzimas parcialmente
caracterizadas, las fosfatasas del ácido fosfatídico (PPAPs), de las
cuales las más estudiadas son la familia de las Lipinas.
Finalmente, la acilación en posición sn3 del diacilglicerol es catalizada
por la enzima diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT)(7). Estas al final
terminan siendo hidrolizadas en el intestino delgado en forma de sus
ácidos grasos y glicerina para atravesar la pared intestinal.

El fosfato de dihidroxiacetona es el precursor de la porción glicerol. Este

compuesto se combina con acil-CoA para dar 1-acildihidroxiacetona fosfato y
el enlace éter se forma en la reacción siguiente, y origina
1-alquildihidroxiacetona fosfato, que luego se convierte en 1-alquilglicerol
3-fosfato. Después de acilación adicional en la posición 2, el
1-alquil-2-acilglicerol 3-fosfato resultante se hidroliza para dar el derivado
glicerol libre. Los plasmalógenos, que comprenden gran parte de los
fosfolípidos en las mitocondrias, se forman por desaturación del derivado
3-fosfoetanolamina análogo(8).

3) Como se regula las síntesis de triglicéridos

Insulina
En el metabolismo de las grasas se han detectado 2 efectos generados por la
insulina: lipogénico y antilipolítico.
 En el primer caso, la insulina presenta 2 actividades, por una parte produce un
aumento en la función de la lipasa lipoproteica de la membrana de los
adipocitos, favoreciendo la hidrólisis de los triglicéridos de los quimiliocrones
permitiendo así su incorporación a la célula adiposa. En ese sentido, la
insulina activa la síntesis de “novo” de los ácidos grasos y de los triglicéridos
a partir de la estimulación de diferentes enzimas tales como
fosfofructoquinasa, piruvato quinasa, piruvato deshidrogenasa, entre otras, las
cuales producen un aumento en el metabolismo de glucosa y su
transformación en grasa a través del Ciclo de Krebs.
En el segundo caso, el efecto antilipolítico se encuentra mediado por una
disminución en la tasa intracelular de AMP cíclico, interfiriendo también en la
actividad de la lipasa hormonosensible.(9)
Glucagón
Los efectos producidos por esta hormona pancreática son antagónicos a los
producidos por la insulina. En ese sentido, en el territorio graso favorece la
lipólisis por activación de la lipasa hormonosensible vía un aumento del AMP
cíclico. Dicho efecto es similar al producido por la hormona adrenalina en el
mismo tejido. Asimismo, es importante recordar el rol del glucagón al inducir
un cambio en el uso de metabolitos generadores de energía, generando una
disminución en el empleo de glucosa y favoreciendo la utilización de ácidos
grasos. (9)
Apolipoproteínas
Algunas apolipoproteínas poseen actividades bioquímicas específicas
diferentes a la función que desempeñan como transportadores pasivos de los
lípidos de un tejido a otro. En ese sentido, la apo C-II es un activador de la
hidrólisis de los triacilglicéridos por la lipoproteína lipasa, una enzima de la
superficie celular que hidroliza los triglicéridos de las lipoproteínas. Es por
ello que, un déficit de esta apolipoproteína apo C-II conduciría
concentraciones elevadas de triglicéridos en la sangre. (10)

4) ¿Qué ocurre cuando el LDL-colesterol no es fagocitado?

La endocitosis es un proceso mediante el cual las células captan moléculas

grandes del medio extracelular. La captación de LDL implica la intervención
de un receptor de la superficie celular. Cuando la LDL se une a su receptor,
mediante la identificación de la apoproteína B-100 por parte del receptor, toda
la molécula de LDL se engloba y se capta en la célula, tal como se
esquematiza en la siguiente figura.
Fig. 4. Implicación de los receptores de LDL en la captación y metabolismo del colesterol.
Los receptores de LDL se sintetizan en el retículo endoplásmico y maduran en el complejo de
Golgi. A continuación, migran a la superficie celular, en donde se agrupan en hoyos
revestidos de clatrina. La LDL, formada por ésteres de colesterol y apoproteína, se une a los
receptores de LDL y se internaliza en vesículas endocísticas. Varias de estas vesículas se
fusionan para formar un orgánulo denominado endosoma. El bombeo de protones en la
membrana del endosoma hace que disminuya el pH, lo cual provoca a su vez que la LDL se
disocie de los receptores. EL endosoma se fusiona con un lisosoma, y la cubierta de clatrina
portadora del receptor se disocia y vuelve a la membrana. El complejo receptor-LDL se
degrada en los lisosomas, y el colesterol tiene diversos destinos. Las acciones reguladoras del
colesterol se indican en rojo.

La membrana plasmática se fusiona en la proximidad del complejo

LDL-receptor, y el hoyo revestido se convierte en una vesícula endocitósica.
Varias de estas vesículas revestidas de clatrina se fusionan para formar un
endosoma. El endosoma se fusiona entonces con un lisosoma, con lo que se
pone al complejo LDL-receptor en contacto con las enzimas hidrolíticas del
lisosoma. La apoproteína de la LDL se hidroliza a aminoácidos, y los ésteres
de colesterol se hidrolizan para dar colesterol libre. El receptor se recicla, y
vuelve a la membrana plasmática para captar más LDL. Son necesarios unos
10 minutos para cada ciclo de este tipo.
 Gran parte del colesterol liberado se desplaza hacia el retículo endoplásmico,
en donde se utiliza para la síntesis de las membranas. El colesterol
internalizado ejerce tres efectos reguladores. (1) Como se ha indicado antes,
suprime la síntesis endógena de colesterol mediante la inhibición de la
HMG-CoA reductasa y también mediante la supresión de la transcripción del
gen de esta enzima y la aceleración de la degradación de la proteína
enzimática. (2) Activa la acil-CoA:colesterol aciltransferasa (ACAT), una
enzima intracelular que sintetiza ésteres de colesterol a partir de colesterol y
una acil-CoA de cadena larga. Esto fomenta el almacenamiento del exceso de
colesterol en forma de pequeñas gotas de ésteres de colesterol. (3) Regula
la síntesis del propio receptor de LDL, reduciendo de algún modo el
contenido de mRNA para el receptor. La disminución de la síntesis del
receptor garantiza que el colesterol no se capte en las células en una
cantidad superior a las necesidades de éstas, a pesar de que las
concentraciones extracelulares sean muy altas. Este mecanismo de
regulación explica por qué un exceso de colesterol en la alimentación
causa directamente elevaciones de las concentraciones sanguíneas de
colesterol. Con una regulación tan exacta de las concentraciones intracelulares
de colesterol, el colesterol extracelular se acumula puesto que no tiene
ningún otro lugar a donde ir.

La importancia del conocimiento de la homeostasia del colesterol puede

comprenderse revisando las consecuencias que tienen las concentraciones
plasmáticas elevadas de colesterol cuando se mantienen de forma prolongada.
El colesterol es muy insoluble y se acumula en los leucocitos que se
depositan en las zonas de lesión sobre las paredes internas de las arterias.
Si las concentraciones de colesterol son demasiado altas para su posterior
eliminación hacia el torrente sanguíneo, estas células quedan repletas de
depósitos grasos, que luego se endurecen, formando una placa; este
trastorno, que se denomina aterosclerosis, finalmente obstruye vasos
sanguíneos clave causando infartos de miocardio o ataques cardíacos(10).

5) Explicite la biosíntesis de colesterol a partir de la ingesta de carbohidratos

Los carbohidratos o polisacáridos obtenidos de la dieta se metabolizan
mediante hidrólisis a monosacáridos. La glucosa es un tipo de monosacárido,
la cual, a través de la vía glucolítica se obtiene acetil-CoA, que es un
componente metabólico esencial para la síntesis de ácidos grasos y colesterol.
A partir del acetil CoA da inicio al proceso de síntesis del colesterol, para ello,
se mencionan las fases por las que transcurre su proceso de transformación.

Fase 1: Formación de mevalonato (10)

Se inicia con la condensación de dos moléculas de acetil-CoA para dar
acetoacetil-CoA. La acetoacetil-CoA reacciona con una tercera molécula de
acetil-CoA para dar 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). La
HMG-CoA reductasa cataliza la reducción de cuatro electrones, dependiente
de NADPH, que transforma la HMG-CoA en mevalonato.

Fig . Biosíntesis del mevalonato

Fase 2: síntesis de escualeno a partir de mevalonato (10)

En primer lugar se activa el mevalonato mediante tres fosforilaciones
sucesivas. La tercera fosforilación, en la posición 3, sienta las bases para una
descarboxilación a través de una eliminación trans para dar “isopentenil
pirofosfato”. Una molécula de esta sustancia, se isomeriza al C5 “dimetilalil
pirofosfato”. Este último compuesto, reacciona con una segunda molécula de
isopentenil pirofosfato para dar C10 “geranil pirofosfato”, y otra molécula
más de isopentenil pirofosfato reacciona con este producto para dar el C15
“farnesil pirofosfato”. A continuación, la farnesil transferasa (también
denominada escualeno sintasa), junta 2 moléculas de farnesil pirofosfato para
dar “preescualeno pirofosfato”, que sufre a continuación la eliminación del
pirofosfato y un reordenamiento a través de un catión intermediario
ciclopropilo para dar “escualeno”.
Fig . Conversión del isopentenil pirofosfato y del dimetilalil pirofosfato en
farnesil pirofosfato.

Fig . Conversión del farnesil pirofosfato en escualeno.

 Fase 3: ciclación del escualeno a lanosterol y su conversión en colesterol (10)
En primer lugar, una oxidasa de función mixta introduce una función epóxido
en los carbonos 2 y 3. La protonación de este grupo funcional inicia una serie
de cambios trans 1,2 de los grupos metilo y los iones hidruro, para producir el
lanosterol. A continuación se producen una serie de unas 20 reacciones, en las
que intervienen reducciones de dobles enlaces y tres desmetilaciones; se
elimina un grupo metilo de C-14 y dos de C-4. El penúltimo producto es el
7-deshidrocolesterol, que sufre una reducción final para dar colesterol.

Fig “” y “”. Conversión del escualeno en colesterol.

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Devlin T. Bioquímica. 4a Edición. Barcelona, España: Editorial Reverté; 2006.

2. María FO. Determinación de perfil lipídico (colesterol total, HDL, IDL y
triglicéridos) en pacientes de 35 - 45 años de edad que acuden al dispensario medico
nuestra señora de chilla, de la ciudad de machala durante el periodo 2014.net]. Edu.ec.
[citado el 12 de diciembre de 2022]. Disponible en:
http://repositorio.utmachala.edu.ec/bitstream/48000/3173/1/CD000004-TRABAJO%2
0COMPLETO.pdf
3. OMS. Hipertensión [Internet]. Paho.org. [citado el 12 de diciembre de 2022].
Disponible en: https://www.paho.org/es/temas/hipertension
4. Maldonado, O., Ramírez, I. García, J., et al. Colesterol: Función biológica e
implicaciones médicas. Revista Mexicana de Ciencias Farmacéuticas [Internet]. 2012
 [Consultado el 11 de diciembre del 2022]. Recuperado a partir de:
https://www.scielo.org.mx/pdf/rmcf/v43n2/v43n2a2.pdf
5. López, A., Macaya, C. Libro de la salud cardiovascular del Hospital Clínico San
Carlos y de la Fundación BBVA. 1.ª ed. Bilbao: Fundación BBVA, 2009.
6. National Lipid Association.Cuando sus triglicéridos superan los 1,000 mg/dL.
[Internet].lipid.org.[citado el 5 de diciembre del 2022]. Disponible en:
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7. Triglicérido [Internet]. Quimica.es. [citado el 12 de diciembre de 2022]. Disponible
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8. Kathleen M. et al. Metabolismo de acilgliceroles y esfingolípidos [Internet].
Mhmedical.com. [citado el 12 de diciembre de 2022]. Disponible en:
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9. Ferrando G, Boza J. Participación hormonal en el metabolismo energético [Internet].
1990 [citado el 11 de diciembre del 2022]; 2: 79-92. Disponible en:
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10. MATHEWS, C. K.; VAN HOLDE, K. E.; AHERN, K. G. BIOQUÍMICA PEARSON
EDUCACIÓN, S. A., Madrid, 2002.