Williams Ginecología 4ta Edición-Páginas-587-615

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CAPÍTULO 15: Ginecología pediátrica y de la adolescente
INTRODUCCIÓN
La ginecología pediátrica es una subespecialidad peculiar por derecho propio, que incluye conocimientos de algunas especialidades como pediatría
general, ginecología y endocrinología de la reproducción, así como endocrinología y urología pediátricas. Por todo lo expuesto, el tratamiento de una
paciente particular requerirá de la colaboración de médicos de una o más de las especialidades mencionadas. En 1986, se estableció la North
American Society for Pediatric and Adolescent Gynecoloogy (NASPAG) para conducir y fomentar la educación e investigación médica en el campo de la
ginecología pediátrica y de la adolescencia (PAG, pediatric and adolescent gynecology). Para avanzar en esta misión, las becas para la ginecología
pediátrica y de la adolescencia ahora están disponibles en todo Estados Unidos.
Los trastornos ginecológicos en la niña difieren en gran medida de los que se observan en la mujer adulta; incluso la simple exploración física de los
genitales es totalmente distinta. El conocimiento minucioso de las diferencias será útil para facilitar el diagnóstico.
FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA
Eje hipotálamo-hipófisis-ovario
En el sistema neuroendocrino se despliega una cascada perfectamente concertada de fenómenos que regulan el desarrollo del aparato reproductor
de la mujer. En el útero, las neuronas de la hormona que libera la gonadotropina (GnRH, gonadotropin-releasing hormone) se desarrollan en la
placoda olfatoria del producto (que será femenino). Dichas neuronas migran a través del prosencéfalo hasta el núcleo arciforme del hipotálamo a las
11 semanas de gestación aproximadamente (figura 17–5) y entonces forman axones que se extienden a la eminencia media y al plexo capilar del
sistema porta de la hipófisis (figura 16–9). La GnRH, que es un decapéptido, recibe la influencia de centros corticales superiores y es liberada de tales
neuronas en forma pulsátil, al plexo porta de la hipófisis. Como consecuencia de lo anterior, en la mitad de la gestación, el “generador de pulsos” de
GnRH estimula la secreción de gonadotropinas desde la hipófisis anterior. Las gonadotropinas son las hormonas estimulante del folículo (FSH, folicle-
stimulating hormone) y luteinizante (LH, luteinizing hormone). A su vez, la liberación pulsátil de gonadotropina estimula la síntesis y liberación de
hormonas esteroides sexuales por parte del ovario. En forma simultánea, comienza la etapa de división acelerada de células germinativas y desarrollo
folicular, con lo cual se crean 6 a 7 millones de ovocitos, a los cinco meses de gestación. Al final del embarazo, los esteroides gonadales ejercen
retroalimentación negativa en la secreción de GnRH hipotalámica y gonadotropinas hipofisarias. En ese lapso disminuye el número de ovocitos por el
proceso de apoptosis influido por los genes, hasta llegar a una concentración de 1 o 2 millones en la recién nacida (Vaskivuo, 2001).
En la recién nacida, las concentraciones de FSH y LH aumentan de forma repentina en reacción a la disminución de las concentraciones de estrógeno
placentario. Las concentraciones de estas gonadotropinas alcanzan su nivel máximo en los primeros tres meses de vida (figura 15–1). Dicho aumento
transitorio en las concentraciones de gonadotropina son seguidos por un incremento en las concentraciones de esteroides gonadales, las que, según
se piensa, explicaría los casos de “afloramiento” de las tetillas de neonatas, expulsión mínima de sangre por desprendimiento endometrial, quistes
ováricos efímeros, y secreción mucosa blanquecina de la vagina, que es transitoria. Después de estos primeros meses, las concentraciones de
gonadotropina disminuyen poco a poco hasta que el primer año o los dos años de vida alcanzan los niveles prepuberales.
Figura 15–1.
Variación en el número de ovocitos y concentraciones hormonales durante los periodos prenatal y posnatal. DHEA, dehidroepiandrosterona; FSH,
hormona estimulante del folículo (follicle-stimulating hormone); hCG, gonadotropina coriónica humana (human chorionic gonadotropin); LH,
hormona luteinizante (luteinizing hormone). (Adaptada con autorización de Fritz, 2011).
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Figura 15–1.
Variación en el número de ovocitos y concentraciones hormonales durante los periodos prenatal y posnatal. DHEA, dehidroepiandrosterona; FSH,
hormona estimulante del folículo (follicle-stimulating hormone); hCG, gonadotropina coriónica humana (human chorionic gonadotropinAccess Provided by:
); LH,
hormona luteinizante (luteinizing hormone). (Adaptada con autorización de Fritz, 2011).
Por todo lo expuesto, los años de la niñez se caracterizan por concentraciones plasmáticas menores de FSH, LH y estradiol. En forma típica, las
concentraciones de esta última hormona son <10 pg/mL y los de LH son <0.3 mUI/mL. Las dos hormonas se pueden cuantificar si se sospecha
desarrollo precoz (Neely, 1995; Resende, 2007). En la niñez, los ovarios muestran crecimiento folicular activo y atresia de ovocitos, y como
consecuencia de tales disminuciones, para la pubertad quedan sólo unos 300 000 ovocitos (Baker, 1963).
Anatomía
La anatomía pélvica y de los órganos genitales también cambia en los comienzos de la niñez. En la ecografía de la neonata, el útero mide 3.5–4 cm de
largo y 1.5 cm de ancho, aproximadamente. El cuello uterino es más grande que el fondo, y por ello el útero de la recién nacida tiene forma de espada
(figura 15–2) (Kaplan, 2016, Nussbaum, 1986). Es frecuente advertir una franja endometrial central ecógena y traduce los incrementos transitorios de
las concentraciones de esteroides sexuales ya descritas. Se identifica líquido dentro de la cavidad endometrial en 25% de las recién nacidas. El
volumen del ovario es ≤1 cm3 y a menudo se detectan quistes pequeños (Cohen 1993; Kaplan, 2016).
Figura 15–2.
Ecografías pélvicas transabdominales. A . Útero normal de la neonata. Ecografía longitudinal (Long) en la línea media en la pelvis de una recién nacida
de tres días, en que se advierte el útero por detrás de la vejiga. Las flechas amarillas señalan el fondo, el istmo y el cuello uterino, respectivamente. El
diámetro anteroposterior del cuello uterino es mayor que el del fondo, y con ello el útero asume una forma de “espada”. Se observa claramente la
franja de la cavidad endometrial, central, causada por el efecto de las hormonas maternas y placentarias. B . Útero normal de la niña prepúber. La
ecografía longitudinal (Long) de la pelvis de esta niña de tres años muestra el útero detrás de la vejiga. Las flechas amarillas indican el fondo, el istmo y
el cuello uterino, respectivamente. Se advierte que el útero muestra hipoecogenicidad homogénea. El diámetro anteroposterior del cuello uterino es
igual al del fondo, lo que da a la víscera una forma tubular. (Reproducida con autorización de Dr. Neil Fernandes).
Durante la niñez, el útero mide de 3–4 cm y es tubular, lo que es consecuencia de que el cuello y el fondo son de igual tamaño. Conforme evoluciona la
niñez, los ovarios aumentan de tamaño y su volumen varía de 0.5–2 cm3 (Buzi, 1998; Herter, 2002).
Cambios puberales
La pubertad señala la transición fisiológica normal de la niñez a la madurez sexual y de la reproducción. Con la pubertad, las características sexuales
primarias del hipotálamo, la hipófisis y los ovarios comienzan un proceso intrincado de maduración, que conduce a una aceleración limitada del
crecimiento corporal y al desarrollo complejo de las características sexuales secundarias que abarcan las mamas, el vello púbico y los genitales.
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“punto definitorio” de los cambios hormonales y anatómicos en este lapso representa un espectro o gama de lo que se considera como “normal”.
Marshall y Tanner (1969) registraron el desarrollo mamario y de vello púbico en 192 escolares y crearon las etapas de Tanner para describir el
niñez, los ovarios aumentan de tamaño y su volumen varía de 0.5–2 cm3 (Buzi, 1998; Herter, 2002).
Cambios puberales
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La pubertad señala la transición fisiológica normal de la niñez a la madurez sexual y de la reproducción. Con la pubertad, las características sexuales
primarias del hipotálamo, la hipófisis y los ovarios comienzan un proceso intrincado de maduración, que conduce a una aceleración limitada del
crecimiento corporal y al desarrollo complejo de las características sexuales secundarias que abarcan las mamas, el vello púbico y los genitales. Cada
“punto definitorio” de los cambios hormonales y anatómicos en este lapso representa un espectro o gama de lo que se considera como “normal”.
Marshall y Tanner (1969) registraron el desarrollo mamario y de vello púbico en 192 escolares y crearon las etapas de Tanner para describir el
desarrollo puberal (figura 15–3). Los primeros cambios de esta etapa comienzan entre los 8 y 13 años de edad en la mayoría de las mujeres
estadounidenses (Tanner, 1985). Los cambios que se producen antes o después se clasifican como pubertad precoz (prematura) o pubertad tardía y
justifican su valoración. En casi todas las mujeres jóvenes, la turgencia de la mama, llamado telarca, es el primer signo físico de la pubertad y comienza
cerca de los 10 años de edad (Aksglaede, 2009; Biro, 2006). En un pequeño número de niñas, en primer lugar se desarrolla el vello púbico, situación
conocida como pubarca. Después del crecimiento de las mamas y el vello púbico, las adolescentes muestran un incremento acelerado de la talla
conocido como “etapa de crecimiento acelerado” que dura unos tres años y va de los 10.5 a los 13.5 años.
Figura 15–3.
Etapas de Tanner del desarrollo de la mama y del vello púbico en la mujer.
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A partir de los estudios originales de la población mencionados, se ha observado una tendencia de las jóvenes estadounidenses a comenzar la telarca
y la menarca en fechas más tempranas, si bien esta tendencia se ha estabilizado desde la década de 1980–1989. Las diferencias en la fecha de
comienzo también dependen de las razas y de un mayor índice de masa corporal (BMI, body mass index) (Biro, 2013; Rosenfield 2009). Por ejemplo, un
índice de masa corporal mayor guarda relación con un desarrollo puberal más temprano. La media en que comienza la menarca en mujeres jóvenes
caucásicas es de 12.7 años, y en jóvenes de raza negra sucede seis meses antes, es decir, 12.1 años de edad (Tanner, 1973).
EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
La adolescente que ha llegado a los 18 años de edad puede dar su consentimiento, es decir, autorizar la exploración y el tratamiento médico. Antes de
esta edad, las leyes estatales estadounidenses o de otros países dictan si las menores pueden dar su consentimiento voluntario para el tratamiento de
algunos temas de salud. Entre los ejemplos están la anticoncepción, cuidados durante el embarazo, abuso de estupefacientes, salud mental y
tratamientos de enfermedades de transmisión sexual (STD, sexually transmitted diseases). En Estados unidos hay leyes estatales que permiten a las
menores dar su consentimiento para ser atendidas, si están emancipadas, viven lejos de sus padres o están embarazadas. El Guttmacher Institute
(2018) y el Center for Adolescent Health & the Law brindan recursos auxiliares (English, 2010).
La exploración sistemática anual de una niña por parte de su pediatra debe comprender una revisión breve de la zona mamaria y los genitales
externos. Pueden identificarse anomalías congénitas visibles en el exterior, como el himen imperforado. Como otra posibilidad, si la madre o la niña
tienen un señalamiento específico respecto a dolor vulvovaginal, erupción, expulsión de sangre o lesiones, la exploración ginecológica se orientará
hacia el área de interés.
En la exploración debe estar presente uno de los padres o un tutor para que la menor entienda que aprueban la exploración. De hecho, los médicos
aprovechan dicha oportunidad para informar a alguno de los padres respecto a los resultados y el posible tratamiento. También insistirán en el
concepto de “tocamiento” inapropiado de genitales por terceros y notificación de tal situación a los padres. A pesar de ello, las niñas en la etapa media
CAPÍTULO 15: Ginecología pediátrica y de la adolescente,
o tardía de la adolescencia pueden preferir, por razones íntimas, no ser exploradas en presencia de un progenitor. Page 4 / 29
Los objetos o imágenes “amigables para niños” y una conversación que distrae pueden disipar temores y facilitar la exploración. De forma similar, el
empleo de una muñeca anatómicamente apropiada para explicar las etapas, a veces disminuye los temores. La exploración comienza con un enfoque
externos. Pueden identificarse anomalías congénitas visibles en el exterior, como el himen imperforado. Como otra posibilidad, si la madre o la niña
tienen un señalamiento específico respecto a dolor vulvovaginal, erupción, expulsión de sangre o lesiones, la exploración ginecológica se orientará
hacia el área de interés.
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En la exploración debe estar presente uno de los padres o un tutor para que la menor entienda que aprueban la exploración. De hecho, los médicos
aprovechan dicha oportunidad para informar a alguno de los padres respecto a los resultados y el posible tratamiento. También insistirán en el
concepto de “tocamiento” inapropiado de genitales por terceros y notificación de tal situación a los padres. A pesar de ello, las niñas en la etapa media
o tardía de la adolescencia pueden preferir, por razones íntimas, no ser exploradas en presencia de un progenitor.
Los objetos o imágenes “amigables para niños” y una conversación que distrae pueden disipar temores y facilitar la exploración. De forma similar, el
empleo de una muñeca anatómicamente apropiada para explicar las etapas, a veces disminuye los temores. La exploración comienza con un enfoque
poco intimidatorio y más empático como son revisar los oídos, la faringe, el corazón y los pulmones, así como los senos. La exploración de los
genitales externos se realiza mejor con la niña en posición genupectoral o en la posición de Lowenstein (caderas en flexión, abducción y rotación
lateral, rodillas en flexión, y plantas de pies) para mejorar la visualización. A menudo la paciente estará más cómoda si se sienta en el regazo de uno de
los padres. Al sentarse en una silla o en la mesa de exploración, el progenitor permite que las piernas de su pequeña estén a “horcajadas” de sus
muslos (figura 15–4).
Figura 15–4.
Posiciones para la exploración pediátrica (A-D).
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Una vez que la niña está en posición óptima, el médico sostiene con suavidad, con el pulgar y el índice, cada labio de la vulva, y los atrae hacia su
cuerpo y en sentido lateral. De esta forma, podrá inspeccionar el introito, el himen y el segmento inferior de la vagina (figura 15–5). Si se sospecha la
presencia de un cuerpo extraño, se puede realizar irrigación vaginal en el consultorio con una pequeña sonda de alimentación conectada a una
jeringa y 60 mL de solución salina, esto a menudo ayuda a expulsar pequeños trozos de papel higiénico que pudieran haberse alojado detrás del
himen.
Figura 15–5.
A . Genitales normales de una paciente prepúber. B . Himen imperforado.
himen.
Figura 15–5.
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A . Genitales normales de una paciente prepúber. B . Himen imperforado.
Rara vez es necesario un examen interno, a menos que se sospeche un cuerpo extraño persistente, tumor o sangrado vaginal y esa evaluación se
realiza mejor con anestesia general.
Se puede efectuar una vaginoscopia utilizando un histeroscopio o cistoscopio de calibre pequeño que se ajusta a la abertura himenal. La solución
salina normal tibia sirve como medio de distensión. Los labios mayores se aproximan de manera manual, lo que ocluye la vagina, atrapa la solución y
permite la distensión vaginal. Se retira el endoscopio a aproximadamente 1 cm del introito para visualización completa de la vagina (figura 15–6). Cabe
señalar que particularmente en la vagina prepuberal no estrogenizada se llegan a formar petequias con la distensión vaginal.
Figura 15–6.
A . Fotografía tomada durante la vaginoscopia en una paciente de ocho años de edad. Típico en niñas prepúberes, el cuello uterino está casi al ras con
la región proximal de la vagina. B . Esquema de la vaginoscopia. Primero se inserta el endoscopio hacia el cuello uterino para permitir la distensión de
los fórnices. A continuación, el endoscopio se retrae a menos de 1 cm del himen para permitir la inspección de la totalidad de la vagina.
Figura 15–6.
A . Fotografía tomada durante la vaginoscopia en una paciente de ocho años de edad. Típico en niñas prepúberes, el cuello uterino está casi al ras con
la región proximal de la vagina. B . Esquema de la vaginoscopia. Primero se inserta el endoscopio hacia el cuello uterino para permitir la distensión de
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los fórnices. A continuación, el endoscopio se retrae a menos de 1 cm del himen para permitir la inspección de la totalidad de la vagina.
ADHERENCIA DE LOS LABIOS

La adherencia de los labios menores comienza con una mínima fusión en la línea media en sentido posterior, lo que con frecuencia no ocasiona
síntomas. Dicha fusión puede permanecer como un signo menor solo, o evolucionar y abarcar el clítoris, hasta cerrar del todo el orificio vaginal. El
cuadro también recibió el nombre de aglutinación de labios y aparece en 1%–5% en niñas prepúberes y en 10% de lactantes en el primer año de edad
(Berenson, 1992; Christensen, 1971).
Se desconoce la causa de la adherencia de los labios, aunque se ha dicho que interviene el hipoestrogenismo. Tal trastorno surge de forma típica en
un entorno hipoestrogénico, es decir, se detecta en lactantes y niñas de corta edad y tiende a mostrar resolución espontánea en la pubertad (Norris,
2018). Como dato adicional, se ha dicho que en algunos casos de la adherencia interviene la erosión del epitelio vulvar. Por ejemplo, algunos casos
pueden vincularse con el liquen escleroso, con infección por virus de herpes simple (HSV, herpes simplex virus) y con traumatismos de la vulva
después del abuso sexual.
El diagnóstico se plantea por inspección visual. El aspecto de los labios mayores es normal, en tanto que hay fusión de los labios menores, y surge una
línea precisa de demarcación o rafe, entre uno y otro (figura 15–7). La aglutinación externa hace que sólo quede un meato ventral muy pequeño entre
los labios mencionados. Dicho orificio minúsculo está exactamente detrás del clítoris, puede originar goteo de orina conforme este líquido se acumule
detrás de la adherencia y en estos casos surgen a veces infecciones del aparato urinario, uretritis o vulvovaginitis.
Figura 15–7.
Adherencia de labios vaginales. A . Los labios menores están aglutinados en la línea media. B . Resolución y restauración de la anatomía normal.
detrás de la adherencia y en estos casos surgen a veces infecciones del aparato urinario, uretritis o vulvovaginitis.
Figura 15–7.
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Adherencia de labios vaginales. A . Los labios menores están aglutinados en la línea media. B . Resolución y restauración de la anatomía normal.
El tratamiento varía con el grado de cicatrización y los síntomas. En muchos casos, si la paciente no muestra síntomas, no se necesita intervención,
porque la adherencia de manera típica mostrará resolución espontánea cuando aumenten las concentraciones de estrógeno en la pubertad. Sin
embargo, la adherencia intensa con síntomas del aparato urinario obligará a la aplicación de una crema con estrógeno. Se aplica al rafe crema de
estradiol (al 0.01%) o de estrógeno equino conjugado todos los días durante dos semanas, para seguir con aplicaciones diarias de 2–4 semanas más.
Con un dedo o un aplicador con algodón se coloca en el rafe una cantidad equivalente a un guisante. Con cada aplicación la persona ejerce tracción
suave en los labios mayores hacia adelante, para separar la adherencia. De forma semejante, también se ejerce presión suave con el propio aplicador
con punta de algodón, según sea tolerada. Después de que se separa la adherencia se puede aplicar todas las noches petrolato sólido o una pomada
con vitaminas A y D durante seis meses, para aminorar el riesgo de recidiva. Si reaparece la adherencia durante los meses o años ulteriores, es factible
repetir este procedimiento terapéutico. En ocasiones, si se abusa de la crema de estrógeno pueden surgir irritación local, hiperpigmentación de la
vulva y turgencia leve de los pezones; en este momento se interrumpe el tratamiento tópico. Dichos efectos secundarios son reversibles una vez que se
interrumpe el tratamiento (Bacon, 2015). Como una alternativa, otra opción tópica es la aplicación de crema de betametasona a 0.05% durante 4–6
semanas (Mayoglou, 2009; Meyers, 2006).
En pacientes sintomáticas, la separación manual de la adherencia de labios de la vagina fuera de una institución hospitalaria, sin el uso de analgésicos,
la adherencia a pesar del uso constante y ordenado de la crema de estrógeno, se puede intentar la separación de los labios menores variosPage
minutos
CAPÍTULO 15: Ginecología pediátrica y de la adolescente, 9 / 29
después de aplicar una pomada de lidocaína al 5% al rafe adherido.
Si es imposible realizar con facilidad la separación manual o no se tolera, es recomendable efectuar la separación quirúrgica en un quirófano, con la
vulva y turgencia leve de los pezones; en este momento se interrumpe el tratamiento tópico. Dichos efectos secundarios son reversibles una vez que se
interrumpe el tratamiento (Bacon, 2015). Como una alternativa, otra opción tópica es la aplicación de crema de betametasona a 0.05% durante 4–6
semanas (Mayoglou, 2009; Meyers, 2006).
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En pacientes sintomáticas, la separación manual de la adherencia de labios de la vagina fuera de una institución hospitalaria, sin el uso de analgésicos,
la adherencia a pesar del uso constante y ordenado de la crema de estrógeno, se puede intentar la separación de los labios menores varios minutos
después de aplicar una pomada de lidocaína al 5% al rafe adherido.
Si es imposible realizar con facilidad la separación manual o no se tolera, es recomendable efectuar la separación quirúrgica en un quirófano, con la
paciente bajo anestesia general, como una técnica extrahospitalaria. En la división de los labios fusionados en la línea media, método también
denominado introitoplastia, se usa una punta fina electroquirúrgica y no es necesario colocar suturas.
A fin de evitar que reaparezca la aglutinación después de la separación manual o de la cirugía, se aplica todas las noches una crema de estrógeno
durante dos semanas. A ésta seguirá una crema emoliente, de aplicación nocturna, durante seis meses, como mínimo.
ANOMALÍAS ANATÓMICAS CONGÉNITAS

Se presentan varias anomalías anatómicas y müllerianas en la adolescencia temprana, como obstrucciones del flujo menstrual. Como se describe en
el capítulo 19, éstas incluyen himen imperforado, tabique vaginal transverso, agenesia cervical y vaginal con útero intacto, útero unicorne con trompa
uterina rudimentaria obstruida (no comunicante) y el síndrome de obstrucción hemivaginal con agenesia renal ipsolateral (OHVIRA, obstructed
hemivagina with ipsilateral renal agenesis) (Dietrich, 2014). Tales trastornos se diagnostican a menudo en una adolescente con amenorrea primaria y
dolor cíclico. De manera notable, una adolescente con síndrome de obstrucción hemivaginal con agenesia renal ipsolateral o con una trompa uterina
rudimentaria obstruida tiene ciclos menstruales, pero éstos se vuelven cada vez más dolorosos en 6–9 meses.
VULVITIS
Dermatitis alérgica y por contacto
La inflamación de la vulva puede surgir de forma aislada o junto con vaginitis. La dermatitis alérgica y por contacto es frecuente, en tanto que la
dermatitis atópica (eccema) y la psoriasis son causas menos frecuentes de prurito y erupciones. En el caso de la dermatitis alérgica y la dermatitis por
contacto la fisiopatología básica es variable, aunque la imagen clínica suele ser semejante: se forman vesículas o pápulas sobre la piel edematosa de
color rojo vivo, sin embargo, en casos crónicos a veces se identifican escamas, grietas cutáneas y liquenificación. En respuesta, se buscan datos que
orienten en el grado de higiene y continencia, y el contacto con posibles agentes irritantes de la piel.
Entre los típicos productos dañinos están los champús y jabones, detergentes de lavandería, suavizantes de telas y sábanas en secadoras,
blanqueadores y papel higiénico perfumado o de color (cuadro 4–1). También, algunas cremas, lociones y pomadas tópicas para aplacar molestias en
alguna zona cutánea causan irritación en algunas niñas. En casi todos los casos basta eliminar el agente lesivo e instar a la paciente a que tome 1 o 2
baños de asiento todos los días; para éstos se colocan dos cucharadas soperas de bicarbonato de sodio en agua tibia y se remoja la zona durante 20
minutos. Si el prurito es intenso, se puede administrar un fármaco oral como el clorhidrato de hidroxizina a razón de 2 mg/kg en cuatro fracciones.
Una alternativa puede ser la pomada de hidrocortisona al 2.5% aplicada dos veces al día durante una semana. Además de la provocada por irritantes
químicos, las niñas pueden presentar dermatitis del pañal por contacto con orina y heces. El objetivo de las medidas de corrección es conservar la piel
seca, por medio de cambios más frecuentes de pañales o crear una barrera a la humedad con la aplicación de cremas emolientes como el petrolato o
pomada con vitaminas A y D.
Liquen escleroso
La vulvitis también puede producirse por liquen escleroso, cuya prevalencia en la premenarca es de un caso en 900 mujeres (Powell, 2001). En este
caso, la vulva presenta hipopigmentación, atrofia y sequedad de la piel y a veces grietas. Las lesiones por lo común son simétricas y pueden tener una
forma de “reloj de arena”, en la vulva y áreas perianales (figura 15–8). En ocasiones, en la vulva aparece equimosis de color púrpura oscuro que puede
sangrar. Con el tiempo y si no se emprende tratamiento, llegan a formarse cicatrices que rodean el clítoris, los labios menores se adelgazan, y hay
grietas y sangre en la parte posterior de la horquilla.
Figura 15–8.
Liquen escleroso antes y después de tratamiento. A . Las manifestaciones incluyen piel fina parecida a pergamino en los labios mayores, equimosis en
los labios menores y mayores, y enfermedad leve en la piel perianal. La afectación de la piel de la vulva perianal da a las zonas afectadas una forma de
ocho. B . La contextura de la piel y las equimosis mejoraron después del tratamiento. (Reproducida con autorización de Dr. Mary Jane Pearson).
grietas y sangre en la parte posterior de la horquilla.
Figura 15–8.
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Liquen escleroso antes y después de tratamiento. A . Las manifestaciones incluyen piel fina parecida a pergamino en los labios mayores, equimosis en
los labios menores y mayores, y enfermedad leve en la piel perianal. La afectación de la piel de la vulva perianal da a las zonas afectadas una forma de
ocho. B . La contextura de la piel y las equimosis mejoraron después del tratamiento. (Reproducida con autorización de Dr. Mary Jane Pearson).
El liquen escleroso, de forma similar a la adherencia de labios, puede surgir junto con hipoestrogenismo o con inflamación; este trastorno afecta más
a menudo a posmenopáusicas y conlleva riesgos de cáncer en la vulva, vínculo que no se ha detectado en niñas afectadas. Se desconoce la
fisiopatología precisa del liquen escleroso, aunque se sospecha susceptibilidad de origen genético (Doulaveri, 2013; Sherman, 2010). También se
sospecha un cuadro autoinmunitario, por sus posibles vínculos con la tiroiditis de Graves, el vitiligo y la anemia perniciosa (Meyrick Thomas, 1988).
Las pacientes señalan a veces la presencia de prurito intenso, molestias, sangrado, excoriaciones y disuria. Por lo regular para establecer el
diagnóstico se necesita de la inspección visual. En raras ocasiones está indicada la biopsia vulvar en niñas si los cambios cutáneos clásicos están
ausentes o si las lesiones son resistentes al tratamiento inicial (Bercaw-Pratt, 2014).
El tratamiento consiste en higiene adecuada y evitar irritantes. Para casos leves, se aplica en la vulva un ungüento o crema con corticoesteroides
tópicos, como hidrocortisona al 2.5%, todas las noches durante seis semanas. Si el cuadro mejora, se puede disminuir la dosis hasta llegar a la
hidrocortisona al 1%, que se continúa durante 4–6 semanas. Hecho lo anterior, se recomienda aplicar una pomada a base de petrolato y prestar
atención minuciosa a la higiene. Los casos graves requieren la aplicación de un corticoesteroide más potente como el propionato de clobetasol al
con lentitud a una aplicación semanal antes de acostarse. Los objetivos son la resolución de la atrofia de la piel, cicatrices y síntomas. Page 11 / 29
No hay certeza del pronóstico a largo plazo del liquen escleroso en niñas. Algunos casos muestran resolución en la pubertad, pero algunas series con
pocos casos sugieren que incluso 75% de las niñas afectadas presentará persistencia o reaparición de la enfermedad después de la pubertad (Powell,
ausentes o si las lesiones son resistentes al tratamiento inicial (Bercaw-Pratt, 2014).
El tratamiento consiste en higiene adecuada y evitar irritantes. Para casos leves, se aplica en la vulva un ungüento o crema con corticoesteroides
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tópicos, como hidrocortisona al 2.5%, todas las noches durante seis semanas. Si el cuadro mejora, se puede disminuir la dosis hasta llegar a la
hidrocortisona al 1%, que se continúa durante 4–6 semanas. Hecho lo anterior, se recomienda aplicar una pomada a base de petrolato y prestar
atención minuciosa a la higiene. Los casos graves requieren la aplicación de un corticoesteroide más potente como el propionato de clobetasol al
con lentitud a una aplicación semanal antes de acostarse. Los objetivos son la resolución de la atrofia de la piel, cicatrices y síntomas.
No hay certeza del pronóstico a largo plazo del liquen escleroso en niñas. Algunos casos muestran resolución en la pubertad, pero algunas series con
pocos casos sugieren que incluso 75% de las niñas afectadas presentará persistencia o reaparición de la enfermedad después de la pubertad (Powell,
2002; Smith, 2009).
Infección
Entre algunos microorganismos infectantes frecuentes que originan a veces vulvitis prepuberal están los estreptococos β-hemolíticos del grupo A,
especies de Candida y oxiuros. Con el estreptococo recién mencionado, el aspecto de la vulva y del introito puede ser de una zona roja “cárnea”,
lustrosa, y los síntomas pueden incluir disuria, dolor de la vulva, prurito o expulsión de sangre. En casi todos los casos, los datos del cultivo de material
vulvovaginal y el cuadro clínico por lo regular confirman el diagnóstico. El estreptococo β-hemolítico se trata con una penicilina oral de la primera
generación o cefalosporina, u otro antibiótico apropiado, durante 10 días.
La candidosis es rara en las niñas prepúberes; por lo común surge después del primer año de vida después de un ciclo de antibioticoterapia, en
mujeres con diabetes juvenil o en cuadros de inmunodeficiencia. Es típico observar una erupción rojiza sobresaliente con bordes perfectamente
demarcados, y a veces lesiones satélites. En la exploración microscópica de una muestra vaginal preparada con hidróxido de potasio (KOH) al 10% se
podrán identificar las hifas (figura 3–5). Para el tratamiento, se aplican cremas antimicóticas como clotrimazol, miconazol o butoconazol a la vulva dos
veces al día durante 10–14 días, o hasta que desaparezca la erupción.
La invasión por Enterobius vermicularis, conocida también como oxiurosis, ocasiona intenso prurito vulvar. El prurito nocturno es consecuencia de la
infección intestinal con estos gusanos blanquecinos filiformes de 1 cm de largo que suelen salir del ano por la noche. La revisión nocturna de esta
zona con una lamparilla permitirá a los padres identificar la presencia de los vermes en la zona perianal. La prueba con “cinta adhesiva” comprende
aplicar un fragmento de cinta de celofán a la zona perianal por la mañana y permitir que el contenido de ella se transfiera a una laminilla, y visualizar
por microscopia los huevecillos de parásitos. El tratamiento incluye albendazol a razón de 200–400 mg en una sola tableta masticable.
VULVOVAGINITIS
Algunos meses después del nacimiento las concentraciones de estrógeno disminuyen hasta casi desaparecer, en tanto que el epitelio vulvovaginal se
adelgaza y se atrofia. Como consecuencia, la vulva y la vagina son más susceptibles de resentir la acción de irritantes e infecciones hasta la pubertad;
un problema frecuente antes de esa etapa es la vulvovaginitis. De tal trastorno, 75% de los casos en este grupo de edad tiene origen inespecífico, y en
los cultivos los resultados señalan “flora normal”. Como otra posibilidad, se identifican algunos microorganismos infecciosos que se expondrán más
adelante.
En el caso de la vulvovaginitis inespecífica, no se ha definido con certeza la patogenia, pero los factores inductores conocidos se incluyen en el cuadro
15–1; entre sus manifestaciones están prurito, enrojecimiento de la vulva, expulsión de secreciones, disuria y fetidez. Muchas de las niñas y las
adolescentes que no tienen actividad sexual casi no toleran la exploración con espéculo, sin embargo, es posible obtener en forma cómoda material
para cultivo bacteriano, con un aplicador en la vagina. En los casos de vulvovaginitis inespecífica de forma típica se aísla solamente flora vaginal sana.
Los resultados de cultivos que señalan la presencia de flora intestinal sugieren contaminación con microorganismos aerobios fecales. Con el
tratamiento se intenta corregir la causa primaria. El prurito y la inflamación se pueden calmar con un ungüento de corticoesteroides en dosis
pequeñas, como la de hidrocortisona al 1% o al 2.5%. En ocasiones, el prurito intenso origina infección bacteriana secundaria que obliga a la
administración de antibióticos por vía oral; entre los fármacos orales escogidos a menudo están la amoxicilina, la combinación de amoxicilina y ácido
clavulánico, o una cefalosporina similar que se administra en un ciclo de 7–10 días.
Cuadro 15–1.
Causas de vulvovaginitis en niñas.
Aseo vulvar deficiente

Distancia corta entre el ano y la vagina
Limpieza inadecuada de adelante hacia atrás después de la defecación
Ausencia de cojincillos grasos y vello en los labios de la vagina Page 12 / 29
Epitelio vulvovaginal no estrogenizado
Cuerpo extraño en la vagina
Irritantes químicos, como los jabones
tratamiento se intenta corregir la causa primaria. El prurito y la inflamación se pueden calmar con un ungüento de corticoesteroides en dosis
pequeñas, como la de hidrocortisona al 1% o al 2.5%. En ocasiones, el prurito intenso origina infección bacteriana secundaria que obliga a la
administración de antibióticos por vía oral; entre los fármacos orales escogidos a menudo están la amoxicilina, la combinación de amoxicilina y ácido
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clavulánico, o una cefalosporina similar que se administra en un ciclo de 7–10 días.
Cuadro 15–1.
Causas de vulvovaginitis en niñas.
Aseo vulvar deficiente

Distancia corta entre el ano y la vagina
Limpieza inadecuada de adelante hacia atrás después de la defecación
Ausencia de cojincillos grasos y vello en los labios de la vagina
Epitelio vulvovaginal no estrogenizado
Cuerpo extraño en la vagina
Irritantes químicos, como los jabones
Eccema o seborrea coexistentes
Enfermedades crónicas o alteraciones del estado inmunitario
Abuso sexual
La vulvovaginitis infecciosa puede tener como manifestación inicial una secreción purulenta fétida, amarillenta o verdosa, y en estos casos deben
practicarse sistemáticamente cultivos de material vaginal. El microbio infectante específico más frecuente es el patógeno de vías respiratorias
estreptococo β-hemolítico de grupo A, que se detecta en niñas prepúberes. Se aísla en 7%–20% de las niñas con vulvovaginitis (Pierce, 1992; Piippo,
2000). El tratamiento de la infección por estreptococo β-hemolítico de grupo A consiste en 40 mg de amoxicilina/kg vía oral tres veces al día durante 10
días. Con frecuencia menor, otros patógenos de vías respiratorias detectados comprenden: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y
Streptococcus pneumoniae (Zuckerman, 2016). A veces se identifican en el cultivo de la secreción vaginal patógenos entéricos, como especies de
Shigella y Yersinia. De forma clásica, las especies de Shigella inducen la secreción de material sanguinolento mucopurulento, que en forma corriente
surge después de diarrea originada por el propio microorganismo. El tratamiento incluye comprimidos de trimetoprima-sulfametoxazol a razón de 6–
10 mg/kg/día en fracciones, cada 12 horas (Bogaerts, 1992).
El abuso sexual puede ocasionar infecciones que incluyen las causadas por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, virus de herpes simple
(HSV, herpes simplex virus), Trichomonas vaginalis y virus de papiloma humano (HPV, human papillomavirus). El cuadro clínico de cada entidad refleja
las manifestaciones infecciosas en adultas. La transmisión vertical de la latencia en fase perinatal permite que algunos de estos microorganismos
persistan en la lactancia y la niñez. La latencia larga y algunos mecanismos posibles de transmisión hacen que sea particularmente difícil asignar el
origen de HPV (figura 15–9) (Unger, 2011). Así que se debe notificar a los servicios de protección infantil los casos de cualquier niño en quien se
sospeche que fue víctima de abuso sexual (capítulo 1, Atención a la mujer sana, Violencia contra las mujeres).
Figura 15–9.
Extirpación quirúrgica de un extenso condiloma perianal y vulvar en una niña prepúber.
Las úlceras aftosas vulvares, descritas en el capítulo 4 (Trastornos benignos de la porción baja del aparato genital femenino, Úlceras aftosas), causan
sospeche que fue víctima de abuso sexual (capítulo 1, Atención a la mujer sana, Violencia contra las mujeres).
Figura 15–9.
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Extirpación quirúrgica de un extenso condiloma perianal y vulvar en una niña prepúber.
Las úlceras aftosas vulvares, descritas en el capítulo 4 (Trastornos benignos de la porción baja del aparato genital femenino, Úlceras aftosas), causan
dolor marcado. También se han descrito la mastocitosis e histiocitosis vulvar en niñas prepúberes (Jorgensen, 2018; Lawson, 2018). Por último, las
adolescentes con enfermedad intestinal inflamatoria pueden presentar dolor vulvar, úlceras y edema antes de los síntomas gastrointestinales (Debiec,
2018).
TRAUMATISMO EN GENITALES
La vulva de la niña prepúber muestra menor protección contra lesiones por objetos romos, porque no tiene los cojincillos grasos en los labios de esta
zona. Además, las niñas son más activas físicamente, lo cual agrava el riesgo de traumatismo. Por fortuna, muchas lesiones en la vulva son causadas
con objetos romos, son poco intensas y accidentales. A pesar de lo comentado, la penetración de un objeto agudo y cortante puede ocasionar daño
más grave en la zona vulvovaginal. También hay que considerar la posibilidad de abuso físico o sexual. El tratamiento de los traumatismos
vulvovaginales se expone con mayor detalle en el capítulo 4 (Trastornos benignos de la porción baja del aparato genital femenino, Traumatismo
vulvovaginal).
TUMORES DE OVARIOS
Las masas en ovarios, que típicamente son quistes, son frecuentes en niñas. También se les identifica en fase prenatal durante la valoración ecográfica
de la gestante o durante los años de la fase prepuberal o en la adolescencia. Casi todos los tumores son benignos, pero aproximadamente 1% de
todos los cánceres en este grupo de edad se asienta en el ovario (Breen, 1977, 1981).
Por lo regular los quistes ováricos de fetos femeninos y neonatas se identifican en forma accidental durante exploraciones ecográficas antenatales. Se
desconoce la incidencia verdadera de los quistes ováricos en fetos, pero se han identificado neoformaciones quísticas moderadas en 30%–70% de los
fetos (Brand, 1991; Lindeque, 1988). Casi todos los quistes en fetos son consecuencia de la estimulación hormonal de la gestante, y del producto en el
útero; las que surgen en el periodo neonatal y lactancia por lo común son consecuencia del incremento intenso y rápido de la concentración de
gonadotropinas en fase posnatal, que surge cuando la recién nacida es privada de las hormonas maternas. Por lo regular, son quistes sencillos
unilaterales y asintomáticos, y muestran en general regresión espontánea a los cuatro meses después de nacimiento, sean sencillos o complejos. Es
pequeño el riesgo de cáncer, aunque entre las complicaciones están su rotura, hemorragia intraquística, la compresión de vísceras y la torsión
seguida de autoamputación del ovario o los anexos.
En el caso de quistes no complicados presentes en fetos femeninos o neonatas y que miden <5 cm de diámetro, las medidas apropiadas incluyen
observación y exploración ecográfica cada 4–6 semanas (Bagolan, 2002; Nussbaum, 1988). En el caso de quistes sencillos que miden ≥5 cm se ha
descrito la aspiración percutánea prenatal o al nacimiento de dicha anomalía, para evitar la torsión (Diguisto, 2018; Papic, 2014). Los grandes quistes
ováricos complejos que no muestran regresión en fase posnatal necesitan extirpación quirúrgica.
En niñas, la mayoría de las masas ováricas son quísticas y el cuadro sintomático es variable. A veces se identifican quistes asintomáticos por accidente,
ya sea durante la exploración abdominal o por el estudio ecográfico por otra indicación; estas anomalías en fase de agrandamiento incrementan la
circunferencia abdominal u ocasionan dolor crónico. Los quistes que secretan hormonas a veces originan pubertad prematura de tipo isosexual o
seguida de autoamputación del ovario o los anexos.
En el caso de quistes no complicados presentes en fetos femeninos o neonatas y que miden <5 cm de diámetro, las medidas apropiadas incluyen
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observación y exploración ecográfica cada 4–6 semanas (Bagolan, 2002; Nussbaum, 1988). En el caso de quistes sencillos que miden ≥5 cm se ha
descrito la aspiración percutánea prenatal o al nacimiento de dicha anomalía, para evitar la torsión (Diguisto, 2018; Papic, 2014). Los grandes quistes
ováricos complejos que no muestran regresión en fase posnatal necesitan extirpación quirúrgica.
En niñas, la mayoría de las masas ováricas son quísticas y el cuadro sintomático es variable. A veces se identifican quistes asintomáticos por accidente,
ya sea durante la exploración abdominal o por el estudio ecográfico por otra indicación; estas anomalías en fase de agrandamiento incrementan la
circunferencia abdominal u ocasionan dolor crónico. Los quistes que secretan hormonas a veces originan pubertad prematura de tipo isosexual o
heterosexual y de este modo está indicada la valoración en busca de signos del desarrollo puberal precoz. Aún más, la rotura, la hemorragia o la
torsión del quiste a veces desencadenan dolor abdominal agudo semejante al que se identifica en adultas.
En el caso de estudios de imágenes, la niña prepúber no tolerará la valoración ecográfica con una sonda transvaginal; por consiguiente, en dicho
grupo de edad se utiliza más a menudo la ecografía pélvica transabdominal. Las características ecográficas relacionadas con la enfermedad ovárica
maligna reflejan las que se encuentran en los adultos (Renaud, 2019), éstas son de gran tamaño, con tabiques vasculares gruesos, excrecencias de la
pared del quiste y arquitectura mixta quística y sólida (cuadro 10–2). La tomografía computarizada (CT, computed tomography) es útil si se sospecha
un teratoma quístico maduro (quiste dermoide) porque con esta modalidad de estudio se identifica mejor la grasa. Se prefiere a las imágenes por
resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) para la valoración en busca de anomalías congénitas de los conductos de Müller, pero
aporta menos datos que la ecografía pélvica para identificar una masa en ovarios.
Los quistes complejos más frecuentes que se observan en la niñez y la adolescencia son tumores de células germinativas, en particular el queratoma
quístico maduro benigno (Panteli, 2009). En raras ocasiones las neoplasias pueden ser tumores malignos de células germinales, que son los más
frecuentes en este grupo de edad, o pueden ser epiteliales o del cordón sexual del estroma ovárico (Baert, 2016).
Los quistes ováricos pequeños y sencillos sin tabiques gruesos ni ecos internos, al igual que se hace con los de los periodos fetal y neonatal, pueden
vigilarse por medio de estudios ecográficos seriados. Casi todos de los que miden <5 cm de diámetro mostrarán resolución en término de 1–4 meses
(Thind, 1989). Los quistes persistentes o que se agrandan justifican la cirugía, y la modalidad que se prefiere es la laparoscopia. El tratamiento óptimo
comprende cistectomía ovárica, para conservar la fecundidad y dejar indemne el tejido ovárico normal.
Después de la pubertad son frecuentes los quistes ováricos en adolescentes, al igual que en adultas. El tratamiento es similar al que se hace con las
masas en anexos en adultas, tal como se describe en el capítulo 10 (Masas anexas benignas, Quistes ováricos como grupo).
DESARROLLO Y ENFERMEDADES DE LAS MAMAS

Algunas neonatas pueden tener una pequeña prominencia de sus senos por el paso transplacentario de hormonas de la madre, durante la fase fetal.
En forma similar, el promontorio mamario de la recién nacida puede producir leche de brujas, que es la secreción de un material blanquecino en
ambos lados, también consecuencia de la estimulación por hormonas de la embarazada. Los efectos mencionados son transitorios y disminuyen con
el transcurso de semanas o meses.
En la pubertad y bajo la influencia de hormonas ováricas, se advierte crecimiento rápido de la prominencia mamaria. Las ramificaciones epiteliales de
la glándula mamaria se dividen más y se separan por el depósito cada vez mayor de grasa. El desarrollo mamario denominado telarca comienza en casi
todas las niñas entre los 8 y los 13 años de vida. Si surge antes de los ocho años o para los 13 años no se han desarrollado las mamas, se considera
como un cuadro irregular y se emprende su estudio.
Las revisiones de los senos o mamas comienzan en el periodo neonatal y abarcan todos los años prepuberales y de adolescencia, dado que en
cualquiera de los grupos de edad pueden surgir anomalías. Tal valoración incluye inspección en busca de pezones accesorios, infecciones, lipomas,
fibroadenomas y telarca prematura.
Politelia
Los pezones accesorios, cuadro denominado también politelia, son fecuentes y se identifican en 6% de las pacientes (Göttlicher, 1986; Schmidt, 1998).
Con gran frecuencia se observan en la línea láctea embrionaria una areola y pezones pequeños, que van por ambos lados desde la axila hasta el monte
pubiano. Los pezones accesorios por lo regular son asintomáticos y no es necesario extirparlos. Sin embargo, en raras ocasiones pueden contener
tejido glandular que ocasionará dolor, secreción por el pezón o desarrollo de fibroadenomas.
Forma de las mamas
El crecimiento durante los inicios del desarrollo mamario en niñas de 13–14 años puede ser asimétrico; se desconoce el origen de tal variación, sin
embargo, en algunos casos la asimetría puede provenir de una lesión debida a práctica deportiva o por un traumatismo quirúrgico durante la fase
inicial del desarrollo mamario (van Aalst, 2009). Con la exploración se intenta descartar una masa mamaria como un fibroadenoma o un quiste. Si no
se identifican tales trastornos, por medio de exploraciones anuales de las mamas se podrá valorar la magnitud y persistencia de la asimetría. En casi
Con gran frecuencia se observan en la línea láctea embrionaria una areola y pezones pequeños, que van por ambos lados desde la axila hasta el monte
pubiano. Los pezones accesorios por lo regular son asintomáticos y no es necesario extirparlos. Sin embargo, en raras ocasiones pueden contener
tejido glandular que ocasionará dolor, secreción por el pezón o desarrollo de fibroadenomas.
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Forma de las mamas
El crecimiento durante los inicios del desarrollo mamario en niñas de 13–14 años puede ser asimétrico; se desconoce el origen de tal variación, sin
embargo, en algunos casos la asimetría puede provenir de una lesión debida a práctica deportiva o por un traumatismo quirúrgico durante la fase
inicial del desarrollo mamario (van Aalst, 2009). Con la exploración se intenta descartar una masa mamaria como un fibroadenoma o un quiste. Si no
se identifican tales trastornos, por medio de exploraciones anuales de las mamas se podrá valorar la magnitud y persistencia de la asimetría. En casi
todos los casos este trastorno mostrará resolución cuando se complete la maduración mamaria (Templeman, 2000). En consecuencia, será mejor no
tomar una decisión que se oriente a la intervención quirúrgica, mientras no se alcance el crecimiento pleno de las mamas. En ese lapso previo se
puede ajustar a las adolescentes corpiños acojinados o incluso prótesis para asegurar que la joven luzca simetría en tanto tenga sus ropas puestas.
Las mamas extraordinariamente grandes sin que haya al mismo tiempo masas de tamaño importante se observan en contadas ocasiones en
adolescentes. La hipertrofia mamaria de esas características puede desencadenar dorsalgia, molestias de los hombros por la presión que ejercen los
tirantes del corpiño, cifosis y agobio psicológico. Las pacientes jóvenes buscan a menudo mamoplastia reductiva, pero la cirugía de este tipo se debe
retrasar hasta los 18 años de edad (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017a). Otros elementos de la programación quirúrgica
incluyen el logro de la madurez mamaria y la estabilidad del tamaño de la copa del sujetador durante seis meses.
Otra variante del crecimiento son las mamas tuberosas (figura 15–10). En el desarrollo normal, el crecimiento de la superficie ventral de las mamas
desplaza la areola hacia delante, y la base de la mama se agranda por el crecimiento periférico circunferencial. En algunas adolescentes la aponeurosis
está adherida densamente al músculo subyacente e impide el crecimiento periférico del tejido mamario. De este modo, sólo es posible el crecimiento
anterógrado y surgen así las mamas tuberosas (Grolleau, 1999). Dicho contorno también puede surgir después de la sustitución con hormonas
exógenas, que a veces se administran a niñas porque no se produce el desarrollo mamario a causa de trastornos genéticos, metabólicos o endocrinos.
Para evitar el desarrollo tuberoso en dichas situaciones, se comienza la sustitución hormonal en dosis pequeñas que se aumentarán poco a poco con
el tiempo. Por ejemplo, se puede aplicar estrógeno transdérmico (parche de estradiol) en dosis de 0.025 mg, dos veces por semana durante seis
meses, a lo que seguirá incrementos de dosis cada seis meses, en aumentos de 0.05 mg y 0.075 mg para llegar, al final, a 0.1 mg dos veces por semana.
La joven ingiere diariamente, durante 12 días del mes, acetato de medroxiprogesterona para inducir los periodos de privación hormonal. Una vez que
las dosis en los parches con estrógeno llegan a 0.1 mg al día, puede emprenderse el uso alternativo de una píldora anticonceptiva oral, de dosis baja.
Figura 15–10.
Comparación del desarrollo de la mama normal y una tuberosa.
Desarrollo mamario nulo
El cuadro denominado amastia, que se refiere a la ausencia congénita de tejido glandular de la mama, es raro. Más a menudo, la abolición del
desarrollo mamario es consecuencia de las concentraciones de estrógeno pequeñas originadas por retraso general de la pubertad, enfermedades
crónicas, síndrome de Poland, radiación o quimioterapia, trastornos genéticos como la disgenesia gonadal o puntos extremos de actividad física. El
tratamiento se basa en la causa del problema. Por ejemplo, una vez que una deportista de alto rendimiento culmina su carrera, el desarrollo mamario
puede comenzar de manera espontánea sin hormonoterapia. A diferencia de ello, para inducir el desarrollo de la mama e impedir la osteoporosis, las
jóvenes con disgenesia gonadal necesitarán alguna forma de sustitución hormonal, como la que se describió en la sección anterior.
Masas o infección en las mamas
El cuadro denominado amastia, que se refiere a la ausencia congénita de tejido glandular de la mama, es raro. Más a menudo, la abolición del
desarrollo mamario es consecuencia de las concentraciones de estrógeno pequeñas originadas por retraso general de la pubertad, enfermedades
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crónicas, síndrome de Poland, radiación o quimioterapia, trastornos genéticos como la disgenesia gonadal o puntos extremos de actividad física. El
tratamiento se basa en la causa del problema. Por ejemplo, una vez que una deportista de alto rendimiento culmina su carrera, el desarrollo mamario
puede comenzar de manera espontánea sin hormonoterapia. A diferencia de ello, para inducir el desarrollo de la mama e impedir la osteoporosis, las
jóvenes con disgenesia gonadal necesitarán alguna forma de sustitución hormonal, como la que se describió en la sección anterior.
Masas o infección en las mamas
Una masa en la mama de un adolescente suele traducir cambios fibroblásticos, que se caracterizan por engrosamientos en zonas irregulares o
difusas, a manera de banda. Si las masas son circunscritas, se escoge la ecografía para diferenciar entre masas quísticas, de las sólidas, y definir las
características quísticas (Kaneda, 2013). Por el contrario, la mamografía tiene escasa utilidad. Su sensibilidad y especificidad limitadas en el caso del
tejido mamario denso en fase de desarrollo genera cifras elevadas de resultados negativos falsos (Williams, 1986).
En ocasiones se identifican quistes mamarios reales que muestran gran resolución espontánea en el curso de semanas o meses. Si esta estructura
normal es grande, persistente o genera síntomas, se puede hacer aspiración con aguja fina en el consultorio, con el empleo de anestesia local.
De forma semejante, muchas de las masas mamarias en niñas y adolescentes son benignas y pueden incluir desarrollo asimétrico (aunque normal) del
primordio mamario, fibroadenomas, fibroquistes, un ganglio linfático o un absceso. La masa mamaria más frecuente en la adolescencia es un
fibroadenoma que comprende de 80%–90% de toda las neoformaciones en cuestión (McLaughlin, 2018; Sanders, 2018). Por fortuna, es raro el cáncer
mamario en poblaciones pediátricas, y dicha complicación se presentó en menos de 1% de las masas en los senos, identificadas en este grupo
(Gutierrez, 2008). El cáncer primario de mama puede desarrollarse más a menudo en niñas con el antecedente de haber recibido radiación, en
particular el tratamiento dirigido a la pared del tórax. Como aspecto adicional, otra entidad por considerar en niñas con cáncer conocido es el ataque
metastásico.
El tratamiento de las masas mamarias comprende observación, toma de material de biopsia con aguja, y extirpación quirúrgica. La observación puede
ser adecuada en lesiones asintomáticas pequeñas que, en opinión del ginecólogo, son fibroadenomas. Las masas que generan síntomas, son grandes
o aumentan de volumen, deben extirparse preferentemente y las técnicas son similares a las usadas en adultas (capítulo 13, Enfermedad mamaria,
Valoración de una tumoración mamaria). En el caso de cualquier masa que no sea extirpada de forma quirúrgica se recomienda la vigilancia clínica
para asegurar la estabilidad de la neoformación.
La mastitis es rara en la población pediátrica; su incidencia sigue una distribución bimodal que alcanza su máximo en el periodo neonatal y también en
niñas mayores de 10 años. No hay certeza de la causa de tal alteración, pero se ha dicho que hay un vínculo con la hipertrofia mamaria durante los dos
periodos mencionados. El microorganismo encontrado más a menudo es Staphylococus aureus, y el absceso surge con mayor frecuencia en las
menores que en las adultas (Faden, 2005; Montague, 2013). En las adolescentes, las infecciones a veces se vinculan con la lactancia y el embarazo,
traumatismos por caricias sexuales intensas, rasuramiento del vello periareolar y perforación del pezón con fin ornamental, además de perforaciones
de los pezones (Templeman, 2000; Tweeten, 1998). Las infecciones se tratan con antibióticos que cubran S. aureus y, en ocasiones, por drenaje si se
formó un absceso.
SANGRADO TRANSVAGINAL
Las recién nacidas pueden presentar sangrado transvaginal durante la primera semana de vida debido a la suspensión de las hormonas maternas al
nacer. El sangrado se resuelve por lo general después de pocos días, sin embargo, el sangrado prepuberal en una niña amerita una evaluación
cuidadosa (cuadro 15–2). La mayoría de los casos de sangrado transvaginal en estas niñas se debe a causas locales, como esclerosis por liquen o
prolapso uretral, y pueden dilucidarse con los antecedentes y la exploración física. Se sospecha un cuerpo extraño cuando se desarrolla en niñas sin
signos de pubertad o sin hallazgos locales. La irrigación vaginal puede realizarse como ya se describió. En ocasiones, para el diagnóstico se necesita la
exploración bajo anestesia con vaginoscopia asistida con solución salina, particularmente si hay algún cuerpo extraño en la zona superior de la vagina
(figura 15–11).
Cuadro 15–2.
Causas de expulsión de sangre vaginal en niñas.
Cuerpo extraño
Tumores en genitales
Prolapso uretral
Liquen escleroso
Vulvovaginitis Page 17 / 29
Condilomas acuminados
Traumatismos
Pubertad precoz
prolapso uretral, y pueden dilucidarse con los antecedentes y la exploración física. Se sospecha un cuerpo extraño cuando se desarrolla en niñas sin
signos de pubertad o sin hallazgos locales. La irrigación vaginal puede realizarse como ya se describió. En ocasiones, para el diagnóstico se necesita la
exploración bajo anestesia con vaginoscopia asistida con solución salina, particularmente si hay algún cuerpo extraño en la zona superiorAccess Provided by:
de la vagina
(figura 15–11).
Cuadro 15–2.
Causas de expulsión de sangre vaginal en niñas.
Cuerpo extraño
Tumores en genitales
Prolapso uretral
Liquen escleroso
Vulvovaginitis
Condilomas acuminados
Traumatismos
Pubertad precoz
Uso de hormonas exógenas
Figura 15–11.
Un cúmulo de papel sanitario retenido constituía el cuerpo extraño en la vagina de esta paciente prepúber.
PUBERTAD PRECOZ
En, ocasiones hay desarrollo puberal precoz en los dos géneros, pero las niñas muestran esta afectación con mayor frecuencia, con una proporción de
23:1 (Bridges, 1994). Históricamente, la pubertad precoz en ellas se ha definido como el desarrollo de mamas o vello púbico en niñas menores de ocho
años de edad, sin embargo, Herman-Giddens y colaboradores (1997) destacaron que en Estados Unidos, por lo general, las niñas pasaban por una
fase de desarrollo puberal normal en edades cada vez menores que las notificadas. Además, existen diferencias raciales. La pubertad comienza en
fechas más tempranas en niñas de raza negra, seguidas por las hispanas y las caucásicas. Sobre tal base, para limitar la proporción de niñas que
necesitan valoración en el caso de pubertad precoz, algunos autores han decidido disminuir la edad límite o discriminatoria, para la valoración
(Herman-Giddens, 1997; Kaplowitz, 1999).
El desarrollo puberal prematuro puede ser consecuencia de varios factores, los que se han dividido en categorías con base en su patogenia e incluyen
los de tipo central, periféricos, heterosexuales, y la variación temporal de la pubertad normal. La mayoría de las niñas valoradas tuvieron un desarrollo
puberal normal que simplemente comenzó antes de los signos definitorios temporales y habituales, y no provino de alteraciones identificables. A
pesar de ello, dadas las múltiples causas de pubertad precoz que conllevan secuelas notables, es mejor valorar en detalle a las niñas con Page
CAPÍTULO 15: Ginecología pediátrica y de la adolescente, desarrollo
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puberal precoz, cuando se les identifica.
Pubertad precoz central (dependiente de gonadotropina)

necesitan valoración en el caso de pubertad precoz, algunos autores han decidido disminuir la edad límite o discriminatoria, para la valoración
(Herman-Giddens, 1997; Kaplowitz, 1999).
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El desarrollo puberal prematuro puede ser consecuencia de varios factores, los que se han dividido en categorías con base en su patogenia e incluyen
los de tipo central, periféricos, heterosexuales, y la variación temporal de la pubertad normal. La mayoría de las niñas valoradas tuvieron un desarrollo
puberal normal que simplemente comenzó antes de los signos definitorios temporales y habituales, y no provino de alteraciones identificables. A
pesar de ello, dadas las múltiples causas de pubertad precoz que conllevan secuelas notables, es mejor valorar en detalle a las niñas con desarrollo
puberal precoz, cuando se les identifica.
Pubertad precoz central (dependiente de gonadotropina)
La activación temprana de eje hipotálamo-hipófisis-ovario origina supresión pulsátil de la secreción de GnRH, mayor producción de gonadotropina y,
a su vez, incremento de las concentraciones de esteroides sexuales. En ocasiones se le denomina pubertad precoz verdadera o pubertad precoz
dependiente de gonadotropina, pero esta variante central es rara y afecta a 1 de cada 5000 a 10 000 niñas de la población general (Partsch, 2002). Sin
embargo, si bien la causa más frecuente de la variante central es idiopática, se debe descartar algunas lesiones del sistema nervioso central (cuadro
15–3) (Muir, 2006; Nathan, 2005).
Cuadro 15–3.
Causas frecuentes de pubertad precoz.
Centrales (dependientes de GnRH)

Idiopáticasa
Tumores del sistema nervioso central
Anomalías del sistema nervioso central
Infecciones del sistema nervioso central
Traumatismos craneoencefálicos
Isquemia
Yatrógenas: radiación, quimioterapia, cirugías
Periféricas (independientes de GnRH)

Tumores (suprarrenales u ováricos) productores de estrógeno o testosterona
Tumores productores de gonadotropina o GnRH
Hiperplasia suprarrenal congénita
Exposición a andrógenos o estrógenos exógenos
Síndrome de McCune-Albright
Quistes foliculares de ovario
Hipotiroidismo primario
Síndrome de exceso de aromatasa
Resistencia a glucocorticoides
ªLa causa más frecuente de pubertad precoz es idiopática.
GnRH, hormona liberadora de gonadotropina (gonadotropin-releasing hormone).
Los síntomas de la pubertad precoz central son semejantes a los de la pubertad normal, aunque acaecen en edad más temprana. Como se muestra en
el cuadro 15–4, las investigaciones por emprender incluyen medición radiográfica de la edad ósea de la mano y el carpo. Para explicar la edad ósea, a
medida que los niños se desarrollan, sus huesos cambian de tamaño y forma, estos cambios pueden verse mediante radiografías y correlacionarse
con la edad cronológica; por tanto, la “edad ósea” radiográfica es la edad promedio en que los niños en general alcanzan una etapa particular de
maduración ósea. Las niñas con exceso de estrógenos debido a la pubertad precoz muestran aceleración de la tasa de crecimiento, avance rápido de
la edad ósea y cierre epifisario temprano, lo que conduce a baja estatura. Si la edad ósea avanza por dos años o más, la pubertad habrá comenzado y
está indicada la evaluación de ésta. Durante la evaluación, la ecografía pélvica también es informativa. La longitud del útero >3.5 cm indica exposición
a los estrógenos y los ovarios multifoliculares reflejan estimulación central (Sultan, 2018). Además, los niveles séricos de FSH, LH y estradiol están
elevados para la edad cronológica y por lo general se encuentran en el rango puberal. Al principio del proceso, sin embargo, los niveles de FSH y LH
pueden elevarse sólo por las tardes, y la prueba de estimulación con leuprolida puede ser útil para el diagnóstico.
Cuadro 15–4.
Evaluación de la pubertad precoz.a

Niñas con signos de exceso de estrógenos

está indicada la evaluación de ésta. Durante la evaluación, la ecografía pélvica también es informativa. La longitud del útero >3.5 cm indica exposición
a los estrógenos y los ovarios multifoliculares reflejan estimulación central (Sultan, 2018). Además, los niveles séricos de FSH, LH y estradiol están
elevados para la edad cronológica y por lo general se encuentran en el rango puberal. Al principio del proceso, sin embargo, los niveles deAccess Provided by:
FSH y LH
pueden elevarse sólo por las tardes, y la prueba de estimulación con leuprolida puede ser útil para el diagnóstico.
Cuadro 15–4.
Evaluación de la pubertad precoz.a
Niñas con signos de exceso de estrógenos

Edad ósea radiográfica
FSH, LH, estradiol, TSH
Ecografía pélvica
Resonancia magnética del sistema nervioso central
La prueba de estimulación con leuprolida puede ayudar a diferenciar la telarca prematura de la verdadera pubertad precoz central y periférica
Niñas con signos de virilización

Edad ósea radiográfica
FSH, LH, estradiol
DHEAS, testosterona
17α-hidroxiprogesterona
Androstenediona
11-desoxicortisol
Sonografía pélvica si la testosterona está elevada
Imagenología suprarrenal si DHEAS está elevada
aNiveles séricos de las hormonas citadas.
DHEAS, sulfato de deshidroepiandrosterona (dehydroepiandrosterone sulfate); FSH, hormona estimulante del folículo (follicle-stimulating hormone); GnRH,
hormona liberadora de gonadotropina (gonadotropin-releasing hormone); LH, hormona luteinizante (luteinizing hormone); TSH, hormona estimulante de la
tiroides (thyroid-stimulating hormone).
Durante la estimulación con leuprolida se obtienen los niveles basales de FSH, LH y estradiol. La leuprolida, que es un agonista inicial de GnRH, se
administra como una dosis intravenosa única de 20 μg/kg y no debe exceder una dosis total de 500 μg. Los niveles de FSH más LH se miden a 1, 2 y 3
horas. El de estradiol se mide a las 24 horas. La pubertad precoz central se confirma por aumento en los niveles séricos de LH después de la infusión
del agonista de GnRH. En las pacientes con niveles elevados de gonadotropina, la resonancia magnética del sistema nervioso central puede identificar
una anomalía cerebral que se vincula con la pubertad precoz central. En contraste, los niveles altos de estradiol y bajos de gonadotropina durante la
prueba de estimulación sugieren pubertad precoz periférica, que se describe más adelante.
Los objetivos del tratamiento se centran en prevenir la estatura corta en la vida adulta y limitar los efectos psicológicos del desarrollo puberal
temprano. La fusión epifisaria es un proceso que depende de estrógenos, por tanto, el tratamiento consiste en la administración crónica de
leuprolida, que es agonista de GnRH. Aunque este fármaco actúa como un estímulo inicial para la liberación de GnRH, con el tiempo desensibiliza el
receptor de GnRH, lo que finalmente regula a la baja los gonadotropos hipofisarios y, a su vez, inhibe la liberación de FSH y LH. Como resultado, los
niveles de estrógenos disminuyen y, a menudo, el tamaño de los senos y el útero se retrae. Si el tratamiento se instituye después de que la
menstruación ha comenzado, los periodos menstruales cesan. El momento para interrumpir la administración de GnRH y reanudar el desarrollo
puberal depende de los objetivos primarios del tratamiento: llevar al máximo la talla, sincronizar los periodos de pubertad con los de sus coetáneas, y
aliviar la angustia psicológica. Después de revisar algunos estudios, la media de edad en que se interrumpió el tratamiento fue aproximadamente de
11 años (Carel, 2009).
Pubertad precoz periférica (independiente de gonadotropina)
Con menor frecuencia, las concentraciones mayores de estrógeno pueden provenir de un punto periférico, como sería un quiste ovárico, esta
categoría, denominada pubertad precoz periférica o pubertad precoz independiente de gonadotropina, se caracteriza por la ausencia de liberación
pulsátil de GnRH, y concentraciones pequeñas de gonadotropinas hipofisarias, aunque aumentan las concentraciones de estrógeno en suero.
El origen del trastorno es variable, pero el más común es un tumor de células de granulosas, que explica más de 60% de los casos (Emans, 2005).
Causas adicionales son otros tipos de quistes ováricos, trastornos suprarrenales, alteraciones de origen iatrógeno e hipotiroidismo primario (cuadro
15–3). El síndrome de McCune-Albright se caracteriza por la “tríada” de displasia fibrótica poliostótica, manchas irregulares “café con leche” y
endocrinopatías. La pubertad precoz es un signo frecuente y es consecuencia de la producción de estrógeno por parte de los quistes ováricos que son
frecuentes en estas niñas.
Pubertad precoz periférica (independiente de gonadotropina)
Con menor frecuencia, las concentraciones mayores de estrógeno pueden provenir de un punto periférico, como sería un quiste ovárico, esta
categoría, denominada pubertad precoz periférica o pubertad precoz independiente de gonadotropina, se caracteriza por la ausencia de liberación
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pulsátil de GnRH, y concentraciones pequeñas de gonadotropinas hipofisarias, aunque aumentan las concentraciones de estrógeno en suero.
El origen del trastorno es variable, pero el más común es un tumor de células de granulosas, que explica más de 60% de los casos (Emans, 2005).
Causas adicionales son otros tipos de quistes ováricos, trastornos suprarrenales, alteraciones de origen iatrógeno e hipotiroidismo primario (cuadro
15–3). El síndrome de McCune-Albright se caracteriza por la “tríada” de displasia fibrótica poliostótica, manchas irregulares “café con leche” y
endocrinopatías. La pubertad precoz es un signo frecuente y es consecuencia de la producción de estrógeno por parte de los quistes ováricos que son
frecuentes en estas niñas.
El estudio de niñas con pubertad precoz periférica permite detectar concentraciones de estrógeno característicamente mayores, en tanto que son
pequeñas las concentraciones séricas de LH y FSH. La cuantificación de la edad ósea indica una edad mayor de la actual, y con la estimulación de GnRH
no aumentan las concentraciones séricas de LH. La ecografía de la pelvis es auxiliar en la identificación de quistes o tumores ováricos.
El tratamiento se orienta a eliminar el exceso de estrógeno. Para personas con contacto exógeno, interrumpir el origen de tal sustancia como las
píldoras o cremas hormonales es una medida suficiente. En el caso de un tumor ovárico o suprarrenal secretores de estrógeno se necesitará
extirpación quirúrgica, y el hipotiroidismo se trata con sustitución de hormonas tiroideas.
Pubertad precoz heterosexual
El exceso de andrógeno con signos de virilización es poco frecuente en la niñez (cuadro 18–5). El trastorno en cuestión, denominado pubertad precoz
heterosexual, suele producirse por aumento en la secreción de andrógeno en mujeres jóvenes, producido por las glándulas suprarrenales y el ovario.
Entre sus causas están los tumores ováricos y suprarrenales secretores de andrógeno, la hiperplasia suprarrenal congénita, el síndrome de Cushing y
el contacto con andrógenos exógenos. Las pruebas se describen en el cuadro 15–4; el tratamiento se orienta a corregir la causa primaria.
Variaciones de la pubertad normal
Las guías de edad estandarizadas reflejan con precisión las fechas del desarrollo puberal en la mayoría de las jóvenes, en tanto que otras comienzan
tal etapa en fecha más temprana. La telarca, la adrenarca y la menarca, todas prematuras, describen el desarrollo puberal prematuro de tejido
mamario, vello púbico y menstruación, respectivamente. Cada una se desarrolla de manera aislada sin más signos del desarrollo puberal.
La telarca prematura es un diagnóstico de exclusión, pero se sugiere si la edad ósea es normal y cae dentro de dos desviaciones estándar de la edad
cronológica. Se observan niveles normales de FSH y LH prepuberales, niveles de estradiol normales o ligeramente elevados, hallazgos ecográficos
pélvicos normales y crecimiento normal. En los recién nacidos con muy bajo peso al nacer se observan con mayor frecuencia niveles séricos de
estradiol ligeramente elevados (Klein, 1999; Nelson, 1983). El tratamiento consiste en vigilancia cuidadosa y asegurar que el resto del desarrollo
puberal progrese a edad normal.
La adrenarca es el comienzo de la producción de dehidroepiandrosterona (DHEA, dehydroepiandrosterone) y su sulfato (DHEAS) por la zona reticular
de las suprarrenales, que se detecta cerca de los seis años de edad. El resultado fenotípico de la adrenarca es el desarrollo del vello axilar y púbico,
llamado pubarca, que comienza en las niñas alrededor de los ocho años (Auchus, 2004). La adrenarca prematura se define, con base en lo anterior,
por el crecimiento del vello púbico antes de los ocho años de vida, pero no aparecen otros signos de estrogenización ni virilización. En la mayoría de
las niñas se observará una mayor concentración de sulfato de dehidroepiandrosterona, lo cual sugiere que la glándula suprarrenal ha madurado de
manera prematura (Korth-Schultz, 1976). Se advierte que algunas niñas con adrenarca prematura terminarán por mostrar síndrome de ovario
poliquístico (Ibanez, 1993; Miller, 1996); otras tienen una deficiencia parcial de 21-hidroxilasa. En consecuencia, habrá que someter a estudios de
detección a las niñas con adrenarca prematura, para identificar pubertad precoz. Si se le identifica, el tratamiento de la adrenarca precoz comprende
conversación tranquilizadora y estudios de vigilancia hechos a los 3–6 meses en busca de otros signos de pubertad.
La metrorragia que se presenta una vez durante varios días o cada mes, sin otros signos de pubertad, recibe el nombre de menarca prematura. Dicho
cuadro es raro y hay que considerar la expulsión de sangre de otro origen y descartarla en primer lugar.
PUBERTAD RETRASADA
Se considera que hay pubertad retrasada si no se observan características sexuales secundarias a los 13 años, edad que significa >2 desviaciones
estándar de la edad media. También se le considera así si la menstruación no ha comenzado hacia los 15 años de edad o dentro de los tres años
posteriores a la telarca. La pubertad retardada afecta a 3% de las adolescentes, sus causas incluyen las señaladas en el cuadro 15–5. Con la excepción
del retraso sistémico o constitucional, estas anomalías se exponen en mayor detalle en los capítulos 17, 18 y 19.
Cuadro 15–5.
Causas de retraso de la pubertad.
Se considera que hay pubertad retrasada si no se observan características sexuales secundarias a los 13 años, edad que significa >2 desviaciones
estándar de la edad media. También se le considera así si la menstruación no ha comenzado hacia los 15 años de edad o dentro de los tres años
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posteriores a la telarca. La pubertad retardada afecta a 3% de las adolescentes, sus causas incluyen las señaladas en el cuadro 15–5. Con la excepción
del retraso sistémico o constitucional, estas anomalías se exponen en mayor detalle en los capítulos 17, 18 y 19.
Cuadro 15–5.
Causas de retraso de la pubertad.
Constitucionales o sistémicas (retraso fisiológico)a
Anovulación crónica (síndrome de ovario poliquístico)
Anatómicas: obstrucción o agenesia del orificio de salida
Síndrome de insensibilidad a andrógeno
Hipergonadismo hipogonadotrópico
Disgenesia gonadal (síndrome de Turner)
Disgenesia gonadal pura (46,XX o 46,XY)
Insuficiencia ovárica prematura
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Sistema nervioso central
Tumor, infección o traumatismo del sistema nervioso central
Enfermedades crónicas
Deficiencia de GnRH (síndrome de Kallman)
Deficiencia de gonadotropina sola
Hipotiroidismo
Hiperprolactinoma
Suprarrenales
Hiperplasias suprarrenales congénitas
Síndrome de Cushing
Enfermedad de Addison
Psicosociales
Trastornos de la alimentación
Ejercicio excesivo
Estrés, depresión
ªLa causa más frecuente del retraso de la pubertad.
GnRH =, hormona liberadora de gonadotropina (gonadotropin-releasing hormone).
El retraso constitucional o sistémico es la causa más frecuente y las adolescentes no muestran las características sexuales secundarias ni la etapa de
crecimiento acelerado (Albanese, 1995; Malasanoa, 1997). La causa probable es un retraso en la reactivación del generador de pulsos de GnRH
(Layman, 1994). Es posible comenzar con dosis bajas de estrógeno hasta que evolucione la pubertad, y en ese punto se interrumpirá el uso de tal
hormona. Durante la administración de dosis pequeñas de estrógeno no es necesario introducir la privación de progesterona, porque en los inicios de
la pubertad existe un periodo extenso similar de presencia de estrógeno, sin progestágenos, antes de los ciclos ovulatorios.
SEXUALIDAD
Identidad de género
En la mayoría de los casos, el género fenotípico es el que dirige las prácticas de crianza; así, las niñas son criadas “como niñas” y los varones, “como
niños”. El niño acepta vestir ropas apropiadas de su género y adoptar conductas de ese tipo, reforzados por la aprobación de sus padres. Por lo
general, se disuaden prácticas que entran en conflicto con el género; sin embargo, los niños de corta edad a menudo exploran comportamientos
CAPÍTULO 15: Ginecología pediátrica y de la adolescente, Page
diversos, masculinos y femeninos, que integran las experiencias normales en el proceso de socialización de la función sexual (Mischel, 1970; 22 / 29
Serbin
1980).
Los casos de genitales ambiguos en el neonato dificultan en gran medida la asignación sexual. En el comienzo habrá que descartar enfermedades que
SEXUALIDAD
Identidad de género
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En la mayoría de los casos, el género fenotípico es el que dirige las prácticas de crianza; así, las niñas son criadas “como niñas” y los varones, “como
niños”. El niño acepta vestir ropas apropiadas de su género y adoptar conductas de ese tipo, reforzados por la aprobación de sus padres. Por lo
general, se disuaden prácticas que entran en conflicto con el género; sin embargo, los niños de corta edad a menudo exploran comportamientos
diversos, masculinos y femeninos, que integran las experiencias normales en el proceso de socialización de la función sexual (Mischel, 1970; Serbin
1980).
Los casos de genitales ambiguos en el neonato dificultan en gran medida la asignación sexual. En el comienzo habrá que descartar enfermedades que
pueden ser letales, como la hiperplasia suprarrenal congénita. Como se define en el capítulo 19, será mejor retrasar la asignación de género hasta que
los resultados de estudios identifiquen el género genético y el problema fundamental. La asignación final del género en tales casos recibe el nombre
de sexo de crianza y refleja el perfil del comportamiento de género por insistir. La determinación final del género de crianza se basa no sólo en el
cariotipo de la persona, sino también en la capacidad funcional de sus genitales externos. La cirugía reconstructiva temprana se efectúa con menos
frecuencia. En cambio, su retraso da tiempo para que los niños intersexuales alcancen la edad para tomar su propia decisión, por lo general a los 18
años, con respecto a la cirugía que defina el género y el reemplazo hormonal.
La disforia de género describe el caso de las personas que se perciben como entes diferentes en relación con su género asignado. En el Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5ª edición (DSM-5, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-5) se plantea como un
diagnóstico psiquiátrico reconocido, aunque no se le considera como un trastorno psiquiátrico (American Psychiatric Association, 2013); dicho lo cual,
cabe señalar que la discordancia puede ocasionar depresión y ansiedad. En la institución donde trabajan los autores, la Gender Education and Care
Interdisciplinary Support (GENCIS) sigue una estrategia multidisciplinaria para tratar las necesidades psicológicas, sociales y médicas de esta
población de niños. La atención primaria del paciente transgénero se describe en el capítulo 1 (Atención a la mujer sana, Cuidado del paciente
transgénero).
Sexualidad de la adolescencia
La sexualidad de la adolescencia surge en un periodo de cambios rápidos y brinda oportunidades para que las jóvenes experimenten
comportamientos de aceptación de riesgos y promoción de salud. Los datos de encuestas grandes en adolescentes estadounidenses muestran que el
porcentaje de las que se tornan sexualmente activas aumenta de forma constante después de los 14 años, y 55% ha tenido relaciones sexuales a los 18
(Abma, 2017; Liu, 2015).
Las adolescentes consideran a los prestadores de salud como una fuente importante de información y enseñanza en cuanto al desarrollo sexual sano.
Sin embargo, muchos padres y educadores se oponen a la educación sexual por preocupaciones en cuanto a que el suministro de tal información
alentará el comienzo de la vida sexual, denominado coitarca, y aumentará la frecuencia de los coitos. Por el contrario, los estudios indican que la
enseñanza en realidad reduce la frecuencia de la actividad sexual, incrementa el uso de anticonceptivos y disminuye las tasas de coitos sin protección,
embarazo y enfermedades de transmisión sexual (STD, sexually transmitted diseases) (Chin, 2012).
La práctica de sexo oral se ha vuelto mucho más frecuente entre adolescentes. En 2005, la National Survey of Family Growth señaló que una de cada
cuatro adolescentes de 15–19 años de edad que no habían tenido coito vaginal, indicaron la práctica de sexo oral con un compañero del género
contrario. Entre las adolescentes que tuvieron coito vaginal, 83% de las mujeres y 88% de los varones indicaron que habían practicado el sexo oral
(Mosher, 2005). Las adolescentes recurren al sexo oral como una alternativa para conservar su “virginidad”, evitar el embarazo o impedir
enfermedades de transmisión sexual, o perciben tal práctica como un escalón en la ruta para emprender la actividad sexual con un compañero más
fiable en sus relaciones personales.
En las poblaciones de adolescentes al parecer hay un vínculo frecuente entre la actividad sexual y la violencia del compañero (capítulo 1, Atención a la
mujer sana, Cuidado del paciente transgénero, Violencia por parte de la pareja íntima). Por ejemplo, Kaestle y Halpern (2005) observaron que había
una mayor posibilidad de que acaeciera la “victimización” violenta en relaciones románticas que comprendían la actividad sexual (37%), en
comparación con las que no tenían tal característica (19%). Abma y colaboradores (2010) indicaron que de las mujeres que comenzaron a tener
relaciones sexuales antes de los 20 años, 7% describió que el primer coito no fue voluntario.
Técnicas anticonceptivas
A pesar de que se dispone ampliamente de opciones anticonceptivas, prácticamente 50% de los embarazos en Estados Unidos no se planearon (Finer,
2016). Entre las adolescentes, cerca de 20% no utilizó alguna técnica anticonceptiva en la primera relación sexual (Patel, 2016).
La técnica anticonceptiva que más utilizan las adolescentes es la píldora oral por combinación (COC, combination oral contraceptive). El dispositivo
intrauterino (IUD, intrauterine device) y el implante de etonogestrel son anticonceptivos de larga acción reversibles (LARC, long- acting reversible
contraceptive ), los cuales son seguros y adecuados para adolescentes (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017b, 2018a).
CAPÍTULO 15: Ginecología pediátrica y de la adolescente, En 23
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estudio de 179 adolescentes se observó una cifra de continuación de 85% después de un año con dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel
(Paterson, 2009). En circunstancias idóneas, este asesoramiento comenzará antes de iniciar la actividad sexual, e incluirá comentarios sobre técnicas
anticonceptivas de urgencia. Muchas adolescentes tienen percepciones erróneas de este tipo de técnicas, que incluyen ideas de que pueden causar
Técnicas anticonceptivas
A pesar de que se dispone ampliamente de opciones anticonceptivas, prácticamente 50% de los embarazos en Estados Unidos no se planearon (Finer,
2016). Entre las adolescentes, cerca de 20% no utilizó alguna técnica anticonceptiva en la primera relación sexual (Patel, 2016). Access Provided by:
La técnica anticonceptiva que más utilizan las adolescentes es la píldora oral por combinación (COC, combination oral contraceptive). El dispositivo
intrauterino (IUD, intrauterine device) y el implante de etonogestrel son anticonceptivos de larga acción reversibles (LARC, long- acting reversible
contraceptive), los cuales son seguros y adecuados para adolescentes (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017b, 2018a). En un
estudio de 179 adolescentes se observó una cifra de continuación de 85% después de un año con dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel
(Paterson, 2009). En circunstancias idóneas, este asesoramiento comenzará antes de iniciar la actividad sexual, e incluirá comentarios sobre técnicas
anticonceptivas de urgencia. Muchas adolescentes tienen percepciones erróneas de este tipo de técnicas, que incluyen ideas de que pueden causar
infecundidad o defectos congénitos. Las preocupaciones mencionadas suelen ser temas importantes durante el asesoramiento.
No es necesario realizar tacto ginecológico cuando se prescribe algún anticonceptivo, si no hay síntomas o signos de algún tipo. Aún más, las pautas
del American College of Obstetricians and Gynecologists (2018b) destacan la detección sistemática en busca de cáncer cervicouterino, que por lo
común comienza antes de los 21 años, sea cual sea la actividad sexual. El estado de positividad de virus de inmunodeficiencia humana es una
excepción y las recomendaciones de detección sistemática completa se describen en el capítulo 29 (Lesiones preinvasivas del tracto anogenital
inferior, Pruebas para HIV). Las adolescentes con actividad sexual son asesoradas y la intención es identificar en ellas, por detección sistemática,
infecciones, gonorrea y clamidosis (U.S. Preventive Services Task Force, 2014). Para los adolescentes, el método preferido es la recolección de una
muestra de orina para la prueba de amplificación del ácido nucleico (NAAT, nucleic acid amplification testing). Si es positivo, repetir la prueba tres
meses después del tratamiento. Se analizan otras enfermedades de transmisión sexual según se indique clínicamente.
También se puede ofrecer la vacuna contra HPV, de las cuales la disponible actualmente en Estados Unidos es Gardasil 9. Ahora está aprobada por la
FDA (2018) para mujeres y varones de 9–45 años. Idealmente, a los 11 o 12 años se proporciona una serie de dos dosis. Después de la primera, le sigue
una segunda en 6–12 meses. Después de los 15 años de edad se necesitan tres dosis (Robinson, 2017). En este caso, se administra una segunda dosis 1
o 2 meses después, y la tercera se administra seis meses después de la inicial; estas vacunas se analizan en el capítulo 29 (Lesiones preinvasivas del
tracto anogenital inferior, Virus del papiloma humano).
Para facilitar la transición a la atención de adultos, el American College of Obstetricians and Gynecologists (2017c) publicó pautas que incluyen edades
de 18–26 años. Los médicos discuten y evalúan la salud sexual y mental, trastornos del sueño, nutrición, seguridad y abuso de sustancias.
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CAPÍTULO 15: Ginecología pediátrica y de la adolescente

Etapas de Tanner del desarrollo de la mama y del vello púbico en la mujer.

Posiciones para la exploración pediátrica (A-D).

A . Genitales normales de una paciente prepúber. B . Himen imperforado.

ADHERENCIA DE LOS LABIOS

ANOMALÍAS ANATÓMICAS CONGÉNITAS

Aseo vulvar deficiente

Aseo vulvar deficiente

Extirpación quirúrgica de un extenso condiloma perianal y vulvar en una niña prepúber.

DESARROLLO Y ENFERMEDADES DE LAS MAMAS

Forma de las mamas

Forma de las mamas

Comparación del desarrollo de la mama normal y una tuberosa.

Desarrollo mamario nulo

Masas o infección en las mamas

Pubertad precoz central (dependiente de gonadotropina)

Pubertad precoz central (dependiente de gonadotropina)

Centrales (dependientes de GnRH)

Periféricas (independientes de GnRH)

ªLa causa más frecuente de pubertad precoz es idiopática.

GnRH, hormona liberadora de gonadotropina (gonadotropin-releasing hormone).

Evaluación de la pubertad precoz.a

Niñas con signos de exceso de estrógenos

Evaluación de la pubertad precoz.a

Niñas con signos de exceso de estrógenos

Niñas con signos de virilización

aNiveles séricos de las hormonas citadas.

Pubertad precoz periférica (independiente de gonadotropina)

Pubertad precoz heterosexual

Variaciones de la pubertad normal

Constitucionales o sistémicas (retraso fisiológico)a

Anovulación crónica (síndrome de ovario poliquístico)

Anatómicas: obstrucción o agenesia del orificio de salida

Síndrome de insensibilidad a andrógeno

ªLa causa más frecuente del retraso de la pubertad.

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