GLOMERULOPATIAS

SINDROM

ENFERMEDAD SX NEFRITICO

CONCEPTO INFLAMACION DE LOS GLOMERULOS

SE PUEDE PRESENTAR EN ENFERMEDADES

MULTISISTEMICAS. COMO LES,
CAUSAS POLIVASCULITIS MICROSCOPICA

FISIOPATOLOGIA

DIAGNOSTICO

DIX FIFERENCIAL

EPIDEMIOLOGIA

COMPLICACIONES
 G. AGUDA PROLIFERATIVA
(POSTESTREPTOCOCICA)
G. AGUDA POSTINFECCIOSA
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA(Semilunas)
TIPOS

COMENTARIOS

MANIFESTACIONES CLINICAS HEMATURIA

AZOEMIA (nitrogeno en sangre)

OLIGURIA

HIPERTENSION
POROC FRECUENTES PROTEINURIA
EDEMA

LA MAS CARACTERISTICA GLOMERULONEFRITIS AGUDA PROLIFERATIVA

EN ADULTOS

AZOMIA: PRERRENAL HIPOTENSION Y POSRENAL

UREMIA CUANDO LA AZOEMIA SE ASOCIA A CAMBIOS BIOQUIMICOS
 SINDROME NEFRITICO Y SUS TIPOS
GLOMERULONEFRITIS NO
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA ESTREPTOCOCICA/POSTINFECCIOSA

ES UNA PROTOTIPICA GLOMERULOPATIA

CAUSADA POR INFECCIONES,
BACTERIANAS, VIRICAS, VARICELA Y
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

NEUMONIA NEUMOCOCICA, HEPATITIS B Y

SE ASOSCIAN A HACINAMIENTO E HIGIENE C, PAROTIDITIS, PALUDISMO,
DEFICIENTE INMUNO COMPLEJO TOXOPLASMOSIS.

NINOS PEQUENOS DESARROLLAN LA ENFERMEDAD

BRUSCAMENTE, FRECUENTE EN TODO EL MUNDO
1 A 4 SEMANAS POSTERIORES A INFECCIONES POR
ESTREPTOCOCOS EN FARINGE Y PIEL (IMPETIGO).
60% RECUPERAN CON PRONTITUD
LA ROTEINURIA PROLONGADA Y PERSISTENTE
CON FG GRAVEMENTE GENERAN PRONOSTICO
DESFAVORABLE
EN NINOS (=95%) AFECTADOS RECUPERAN LA
FUNCION RENAL

FIEBRE

NAUSEAS

OLIGURIA

HEMATURIA
PROTEINURIA LEVE
EDEMA

PERIORBITARIO
HIPERTENSION

ELEVACION DE BUN

DESENSO DE LA CONCENTRACION SERICA DE C3

GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA(Semilunas)

ES UN SX ASOCIADO A UNA LESION GLOMERULAR

PERO NO DENOTA UNA ETIOLOGIA ESPECIFICA DEL
A GLOMERULONEFRITIS.

SE PRODUCE POR MECANISMO INMUNITARIO: I.-

MEDIADA POR ANTICUERPOS ANTI-MBG ( SX
GOODPASTURE), II. INMUNOCOMPLEJOS (NEFRITIS
LUPICA, G. POSTINFECCIOSA, PURPURA,
NEFROPATIA IgA. III. PAUCIINMUNITARIA
( IDIOPATICA, ASOCIADA A ANCA, IDIOPATICA,
POLIVASCULITIS MICROSCOPICA).

SE CARACTERIZA POR LA PERDIDA RAPIDA Y

PROGRESIVA DE LA FUNCION RENAL ASOCIADA A LA
OLIGURIA INTENSA (<500 ml
diarios) ,HISTOLOGICAMENTE CON SEMILUNAS EN
LA MAYORIA DE LOS GLOMERULOS
HEMATURIA

PROTEINURIA

HIPERTENSION

EDEMA
SX NEFROTICO

ES CAUSADO POR UNA ALTERACION DE LAS PAREDES

CAPILARES GLOMERULARES QUE PRODUCE AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD A LAS PROTEINAS PLASMATICAS

POR LESION PRIMARIA: 95% EN NINOS Y 60% ADULTOS

prEVALENCIA DE ENF. SISTEMICA 55 NINOS Y 40% EN
ADULTOS, LAS GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
PROLIFERATIVA Y OTRAS G. PROLIFERATIVAS PUEDEN DAR
LUGAR A LOS SX MIXTOS NEFRITICOS/ NEFROTICOS

TOMBOTICAS Y TROMBOEMBOLICAS (TROMBOSIS DE LA

VENA RENAL)
PROTEINURIA MASIVA 3.5G O MAS

HIPOALBUMINEMIA INFERIOR A 3G/DL

EDEMA GENERALIZADO

HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA
COLESTEROL ELEVADO
TRIGLICERIDOS ELEVADOS
 SINDROME NEFROTICO Y SUS TIPOS

NEFROPATIA MEMBRANOSA

ENGROSAMIENTO DIFUSO DE LA PARED CAPILAR GLOMERULAR DEBIDO LA

ACUMULACION DE DEPOSITOS DE Ig SIGUIENDO LA VERTIENTE SUBEPITELIAL DE LA
MEMBRANA BASAL

FARMACOS: PENILACIMINA, CAPTOPRIL AINES.

TUMORES MALIGNOS SUBAYACENTES:CARCINOMAS DE PULMON, COLON,
MELANOMA
LEStRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS: TIROIDITIS,

SECUNDARIA A ANTIGENOS DESENCADENANTES A VECES SE PUEDEN IDENTIFICAR EN

LOS INMUNOCOMPLEJOS, PUEDEN SER ENDOGENOSRENALES Y NO RENALES
DEPOSITO DE PROTEINAS NUCLEARES PROPIA, ENDOGENOPEPSIDASA NEUTRA,
ANTICUERPOS MATERNO TRANSFERIDOS POR PLACENTA, EXOGENOS: HEPATITIS B Y
TREPONEMA PALLIDUM, LIBERA PROTEASAS Y OXIDANTES CAUSAN LA LESION PARED
CAPILAR Y AUMENTO DE LA PERDIDA PROGRESIVA DE PROTEINAS

MAS FRECUENTE EN MUJERES 1-7% DE PX CON ARTRITIS DESARROLLAN ESTA

NEFROPATIA.
5-10% PX CON TUMORES MALIGNOS DESAROLLAN ESTA PATOLOGIA 75% SON
PRIMARIOS. 15% PROTEINURIA NO NEFROTICA, 15 AL 35% HEMATURIA E
HIPERTENSION LEVE, 10% FALLECEN POR INSUFICIENCIA RENAL ANTES DE 10 ANIOS
40% NEFROPATIA CRONICA GRAVE Y 40% RECAEN APESAR DEL TRANSPLANTE
PRIMARIA: =IDIOPATICA VINCULADA POR CIERTOS ALELOS DE HLA.

PROTEINURIA

NO HAY RESPUESTA A LOS CORTICOESTEROIDES

AUMENTO DE ESCLEROSIS DE LOS GLOMERULOS

INCREMENTO CREATININA SERICA

HIPERTENSION
RECEPTOR PLA2 PUEDE SER MARCADOR
SINDROME NEFROTICO Y SUS TIPOS
ENFERMEDAD CON CAMBIOS MINIMOS
SE CARACTERIZA POR EL BORRAMIENTO DIFUSO DE ALGUNOS GLOMERULOS (FOCAL) Y SOLO
LAS PROLONGACIONES DE LAS CELULAS
EPITELIALES VISCERALES (PODOCITOS)
CANUSA FRECUENTE EN NINOS ES EL SX
NEFROTICO ENTRE 2 A 6 ANIOS. SENALAN UNA
BASE INMUNITARIA: INFECCIONES RESPIRATORIAS
VACUNAS PROFILACTICAS, RESPUESTA A
CORTICOESTEROIDES, TRASTORNOS ATOPICOS
ECCEMA O RINITIS, PODOCITOPATIA.
GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
SE CARACTERIZA POR LA ESCLEROSIS DE
AFECTA UNA PORCION DEL OVILLO
CAPILAR (SEGMENTARIA)
ENFERMEDAD PRIMARIA
ASOCIACION A VIH, ADICION A HEROINA Y
OBESIDAD MASIVA.
CICATRIZACION LESIONES NECROSANTES
(NEFROPATIA IgA)ANOMALIAS
CONGENITAS
ALTERACION FOCAL DE LAS CELULAS
EPITELIALES VISCERALES CON
BORRAMIENTO DE PODOCITOS .
ASOCIADO A VIH TIENE MORGOLOGIA DE
DILATACION DE SEGMENTOS TUBULARES,
MATERIAL PROTEINACEO, CON
INFLAMACION Y FIBROSIS. PATOGENIA
NO CLARA.
SE DIAGNOSTICA POR LO HABIRUAL POR
HIPERTENSION, HEMATURIA Y CIERTO
GRADO DE
PRINCIPAL CAUSA DE SX NEFROTICO EN
ADULTOS EN EEUU,HISPANOS
DX ASOCIADO Y
A VIH POR BIOPSIA
AFROAMERICANOS Y EN OCASIONES POR
TRASTORNO PRIMARIO DE PODOCITOS .
10%NINOS Y ADULTOS JOVENES .
LOS NINOS TIENEN MEJOR PRONOSTICO
20% INISUALMENTE RAPIDA Y CULMINA
EN INSUFICIENCIA RENAL MENOR A 2
ANIOS.
25 A 50% RECAIDAS EN QUIEN RECIBE
ALOINJERTOS.
5-10% ASOCIADO A VIH MAYOR EN RAZA
NEGRA
50% NEFROPATIA TERMINAL ANTES DE
LOS 10 ANIOS
 GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y
SEGMENTARIA

FUNCION RENAL BUENA HEMATURIA

PROTEINURIA (ALBUMINA) HIPERTENSION

BUENA RESPUESTA A CORTICOESTEROIDES PROTEINURIA

PUEDEN SER DEPENDIENTES A RESPUESTA A CORTICOESTEROIDES
CORTICOESTEROIDES INSUFICIENTE
DANO EPITELIAL (CARACTERISTICO)
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

CARACTERIZADA POR DEPOSITOS QUE CONTIENE IgG Y EL

DEPOSITO DENSO QUE QUE ES EL COMPLEMENTO QUE PARECE
SER EL PRINCIPAL

EN ADULTOS: TRASTORNOS CRONICOS (HEPATITIS B Y C

ENDOCARDITIS VIH, DEFICIENCIA DE ALFA 1ANTITRIPSINA.
ENFERMEDADES MALIGNAS COMO LINFOIDES LEUCEMIAS
LINFATICAS CRONICAS.

TIPO I: HAY INDICIOS DE INMUNOCOMPLEJOS EN LOS

GLOMERULOS Y ACTIVACION DE LAS VIAS CLASICAS Y
ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO. ES IDIOPATICO PERO SE CRE
QUE LA HEPATITIS C Y B.
TIPO II: ANOMALIA QUE DAN LUGAR A ACTIVACION EXCESIVA DE
LA VIA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO REDUCCION
SISTEMATICA DE C3
SE PRESENTAN EN ADOLESCENCIA O INICIO DE LA EDAD ADULTA
CON UN SX NEFROTICO

CONSIDERADA UNA PAUTA DE LESION INMUNOMEDIDAMAS QUE

UNA ENFERMEDAD ESPECIFICA
10% RESPONSIBLE DE DEL SX NEFROTICO EN NINOS Y ADULTOS
JOVENES
PRONOSTICO MALO
90% EN TIPO DE DEPOSITOS DENSO VUELVE A REAPARECER COMO
RECAIDA.

50% DESARROLLAN INSUFICIENCIA RENAL ANTES DE 10 ANIOS

TIPO I: DEPOSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS QUE CONTIENEN IgG.
TIPOII: ENFERMEDADPOR DEPOSITOS DENSOS FACTOR PRINCIPAL.

EVOLUCION LENTAMENTE PROGRESIVA

TRATAMIENTO CORTICOESTEROIDES INMUNOSUPRESORES Y
ANTIAGREGANTES

HEMATURIA

PROTEINURIA
ANOMALIAS GLOMERULARES AISLADAS

NEGROPATIA IgA ( ENF. BERGER) SX ALPORT

SE CARACTERIZA POR PRESENCIA DE DEPOSITOS

PROMINENTES DE IgA EN LAS REGIONES MESANGUIAL Y
HEMATURIA POR TEPERICION NEFRITIS HEREDITARIA

ETIOLOGIA MULTIPLE
SECUNDARIA A ENFERMEDADES HEPATICAS Y RENALES.
ENTEROPATIA POR GLUTEN
NINOS MAYORES Y ADULTOS JOVENES SON LOS MAS LIGADO AL CROMOSOMA X EN EL 85%
AFECTADOS

IgA POLIMERICA PLASMATICA ESTA AUMENTADA PERO

NO ES SUFICIENTE
DETECCION DE DEPOSITOS DE IgA EN LOS GLOMERULOS SE MANIFIESTAN LOS SINTOMAS ENTRE LOS 5 Y 20
BIOPSIA ANIOS DE EDAD
PURPURA DE SHONLEIN-HENOCH (INFANCIA)
SX ALPORT
MEMBRANA BASAL DELGADA TRASTORNOS HOMOCIGOTOS
TIPO DE GLOMERULITIS MAS COMUN A ESCALA
MUNDIAL. POR RESPUESTA DE EXPOSICION
RESPIRATORIA Y DIGESTIVA A AGENTES AMBIENTALES
30-40%HEMATURIA MACROSCOPICA
FRECUENTE LA REAPARICION DE LOS DEPOSITOS DE IgA LOS HOMBRES EXPRESAN EL SX COMPLETO
EN LOS TRASPLANTES MIENTRAS QUE LAS Y EVOLUCIONAN EN UN 90%
A NEFROPATIA TERMINAL ANTES DE LOS 40 ANIOS
MUJERES HETEROCIGOTICAS HEMATURIA
HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE EN AMBOS
CASOS.

5-10% DESARROLLAN SX NEFRITICO AGUDO

NEFRITIS HEREDITARIA

LA MEMBRANA BASAL DELGADA ES HEREDITARIA CON

MUTACIONES EN LOS GENES DE CADENAS DE COLAGENO
TIPO IV RARAMENTE APARECE ALGUN SX NEFROTICO

PROTEINURIA HEMATURIA CON PROGRESION A IRC

HEMATURIA SORDERA CONDUCTIVA

FUNCION RENAL SE MANTIENE POR DECADAS TRASTORNOS OCULARES

HIPERTENSION CATARATAS POSTERIORES

GLOMERULOESCLEROSIS DISTROFIA CORNEAL
PROTEINURIA
GLOMERULONEFRITIS CRONICA
GLOMETULONEFRITIS
CRONICA
alude a una glomerulopatia
terminal asociada a
glomerulonefritis o sin
antedecente de estas por
causa desconocida o
misteriosa

relativamente en las
misteriosas aparece como
asintomatica y por uremia