SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO
Es un conjunto de síntomas clásicos, que están
clasificados en un cuadro, que en el RN se
caracteriza por presentarse de manera precoz,
dependiendo del origen que está causando la
patología.
Ejemplo: RNPT
AEG
32 semanas
Síndrome de dificultad respiratoria
Obs: membranas hialinas
• Constituyen una causa importante de
morbilidad y mortalidad en el recién nacido.
• Los nuevos tratamientos y manejo más
eficiente de éstas patologías, son uno de los
ejes que han caracterizado el avance
logrado en la sobrevida de los neonatos.
• Se cumple un rol fundamental en estos
logros (depende de nosotras identificar la
sintomatologia, factores de riesgo,
aportunamente, favoreciendo así la
evolución del RN)
• El periodo neonatal es de gran vulnerabilidad
(proceso de adaptación a la vida
extrauterina).
• Cualquier alteración en los mecanismos que
permiten la transición a nivel pulmonar, es la
que desencadena la aparición de la
patología respiratoria en el recién nacido.
Afecta tanto a niños prematuros, de termino ó post
termino.
FISIOLOGÍA
• Al final de la gestación durante el trabajo de parto
y el parto mismo, se desencadena una secuencia de
eventos necesarios para una adecuada adaptación
al nacer, que inducen a asfixia fetal transitoria y a su
vez estimulan mecanismos bioquímicos que
preparan y adaptan al feto para el nacimiento, en si
no es una asfixia, es un periodo donde baja la
concentración de O2 que es necesaria para que se
estimula en todos los mecanismos bioquímicos para
preparar al feto para el nacimiento.
OBS: Taquipnea transitoria, conocida como pulmón
húmedo, está asociada a las cesáreas electivas sin
trabajo de parto, el trabajo de parto genera todo un
mecanismo de señales químicas, que determina
modificaciones en el pulmón (para prepararlo para
la primera inspiración).
A nivel funcional:
El epitelio pulmonar (alveolos) pasa de tener una
función secretora (vida fetal) a una de reabsorción,
necesaria para que el niño pueda tener su primera
respiración.
Existen factores que determinan este evento, entre
los cuales están:
• Adrenérgicos beta-catecolaminas: en el
periodo del nacimiento hay una
concentración mayor de adrenalina que es
fundamental para que puedan ocurrir los
eventos de adaptación, sin ser un estrés
patológico, es un estrés de nacimiento.
• PGE2
• Surfactante: fundamental en el desarrollo de
algunas patologías cuando está fallando su
concentración y su funcionalidad
• Oxígeno: recordar que en vida fetal el O2 en
sangre es baja lo que permite que el ductus
arterioso se mantenga abierto. En la primera
inspiración la primera señal química es el O2
que aumenta a nivel sanguíneo permitiendo
el cierre funcional del ductus arterioso y
luego se cierre definitivamente, pero si no
aumenta el O2 va a quedar abierto lo que
genera una dificultad de la adaptación y con
ello en una alteración respiratoria
• Corticoides
• Hormonas tiroideas
Si todo esto falla, la adaptación de nacimiento es
alterada.
Al final de la gestación, hay cambios en el transporte
de iones en las células epiteliales (alveolos) que
determinan el cambio desde un patrón de secreción
de cloro a uno de absorción de sodio cerca del
nacimiento, preparando así al pulmón para su
adaptación postnatal.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
Para mantener un adecuado control de la ventilación
existen mecanismos reguladores como:
• Concentraciones en sangre de O2 y CO2 a
través de la presión parcial de los gases. Si
presión parcial de CO2 está alta va a
estimular receptores bioquímicos y la
frecuencia respiratoria y se va a respirar un
poco más rápido.
• pH de la sangre, a través de señales
químicas que determinan que si hay una
acidosis va a compensar en forma de tipo
respiratoria
• quimiorreceptores a nivel central y carotídeo
• sensores que estimulan el centro de
respiración y pueden aumentar o disminuir la
frecuencia de la respiración
Estos sensores son agotables y después de un
tiempo de estimulación dejan de ser útiles en este
control. Es decir, si hay alguna alteración que se
mantenga en el tiempo puede generar que el
proceso de control de la respiración se altere y con
ello no se va a poder adaptar al periodo neonatal.
Otros mecanismos reguladores son: coordinación
de los músculos de faringe, intercostales, diafragma,
ya que a través de mecano receptores se logra
control de la profundidad de os movimientos
respiratorios.
Todo está íntimamente ligado y genera una
respiración que al principio es bastante superficial
con polipnea porque se está adaptando que se va
modificando a través de los minutos y segundos de
vida extrauterina.
OXIGENACIÓN
En el alveolo el oxigeno difunde por la membrana
alveolo capilar por dos capas celulares (la del
neumocito tipo 1 y de los capilares sanguíneos).
Las anormalidades en alguna de estas capas,
produce alteraciones de la difusión: SÍNDROME DE
DISTRES RESPIRATORIO.
Pueden ser por:
La membrana del epitelio capilar se inflama, se
edematiza y esto determina que se produzca el
SDR.
Esto ocurre porque puede haber contenido en la luz
alveolar, con sangre, secreciones purulentas,
meconio o trasudado, lo que causará problema de
ventilación con retención de CO2 a nivel del alvéolo
y deficiente cantidad de oxígeno en sangre para que
se produzca la oxigenación de los tejidos.
Lo anterior aumenta el grosor del espacio intersticial
y como resultado hipoxemia.
Cada punto (sangre, secreciones purulentas,
meconio, trasudado o cualquier otro elemento que
se encuentre a nivel del lumen del alvéolo) puede
hacernos pensar en base a los factores de riesgo
que puede estar presente. Por ejemplo, si hay un
sufrimiento fetal que tal vez se va a ver a través de
una polisistolía o una bradicardia fetal mantenida y
rompen membrana y vemos meconio, podemos
sospechar que tenga meconio a nivel de los
alvéolos.
Mecánica de la respiración
Toda la mecánica de los movimientos de los gases
se produce a través de movimientos o diferencia de
presión.
Para que se produzca este movimiento se deben
contraer los músculos de la respiración (diafragma e
intercostales) y movilizar la pleura parietal hacia
afuera, esto hace que el aire ambiente entre por la
nariz, faringe, bronquios y finalmente alveolos.
Pero qué pasa en los prematuros: estos músculos
(intercostales y diafragma) son bastante inmaduros,
poco tonificados y esto genera que el ingreso del
aire sea menos eficiente por lo tanto genera una
dificultad de la respiración, no sólo por falta se
surfactante, si no también por lo muscular, lo
inmaduro.
Dentro de los conceptos de función respiratoria:
DISTENSIBILIDAD (regreso elástico surfactante)
Para lograr la expansión del pulmón se necesita
mover al mismo tiempo los tejidos circundantes,
estos generan resistencia (RE)
La fuerza necesaria para vencer el RE de los tejidos
y movilizar el gas, se le conoce como distensibilidad,
en inglés compliance. (es un tórax complaciente,
que también se puede deprimir, no logra movilidad
eficiente y provoca dificultad en la movilización de
los tejidos)
El regreso elástico representa un gasto energético
importante. (por ej prematuro: a parte de tener toda
la musculatura inmadura, de que tiene menos
surfactante porque nació antes, además no tiene las
reservas energéticas, porque se perdió todo el
periodo de acúmulo de reservas energéticas para
enfrentar el periodo del nacimiento.
Para mantener abierto el pulmón esta el factor
tensoactivo pulmonar (surfactante), complejo de
fosfolípidos, proteínas, grasas neutras disminuye la
tensión superficial de la luz alveolar, disminuyendo
el trabajo muscular.
Cuando no tenemos surfactante es como cuando se
intenta inflar esos globos largos de cumpleaños, que
al final necesitamos un bombín para inflarlo. Lo que
permite el surfactante es que el trabajo muscular
sea menor.
Los principales factores que modifican la
distensibilidad pulmonar son: regreso elástico y
factor surfactante.
VOLÚMENES PULMONARES
Hay que entenderlos porque en neo, muchas de
estas capacidades se pierden o no están en su
correcta funcionalidad en los niños que tienen
cuadros de distrés respiratorio.
SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO
Es un cuadro del recién nacido y caracterizado por:
- Taquipnea
- Cianosis
- Quejido
- Retracción subcostal y esternal
- Disociación toraco-abdominal(mucho gasto
energético y es cuando el abdomen no se
infla con el torax al mismo tiempo)
- Grados variables de compromiso de la
oxigenación
- * hasta aquí dijo en 20:34
Habitualmente se inicia en las primeras horas de
vida y tiene varias posibles etiologías
Se produce insuficiencia respiratoria ocasionada por
deficiencia en el surfactante alveolar, la mayoría de
los casos son en RN prematuros menores de 34
semanas de gestación
Hay algunas patologías que se presenta más un
signo clínico más que otro.
Ej: en el síndrome aspirativo meconial el cual genera
distrés resoiratorio se compromete lo que es
oxigenación, por que el daño se produce a nivel de
la membrana, ya que el meconico se impacta en el
alveolo capilar, evitando la oxigenación de la
sangre.
La mayoría de las veces se presenta en las primeras
horas de vida e incluso a los pocos minutos con
diversas causas.
Se produce insuficiencia respiratoria ocasionada por
la deficiencia del surfactante alveolar. La mayoría de
los casos son en RN <34semanas de gestación.
PATOLOGÍAS ASOCIADAS
Existe varias enfermedades que se manifiestan
como dificultad respiratoria que se pueden clasificar
en pulmonares extrapulmonares:
• Pulmonares; neumonía, aspiración de
meconio, neumotórax o escape de aire,
hemorragia pulmonar, taquipnea transitoria y
enfermedad de la membrana hialina.
• Extrapulmonares: atresia de coanas
(mucosa que reviste, limpia y calienta el
aire), laringomalacia (la laringe es poco
tonificada y se contrae durante la
respiración), insuficiencia cardíaca (ya que el
corazón trabaja mal y produce edema),
hernia diafragmática congénita (falla en el
cierre del diafragma que produce la subida
de viceras abdominales, que incluso puede
generar una hipoplasia pulmonal), fistula
traqueosofágica (el esófago no se unio y se
generan fistulas a la via area), asfixia, entre
otras.
Dentro de las patologías con mayor prevalencia y
severidad destacan:
• Enfermedad de la membrana hialina (EMH)
• Bronconeumonía (BRN)
• Síndrome de aspiración de meconio (SAM)
• Hipertensión Pulmonar Persistente (HPP)
• Hernia diafragmática congénita (HDC)

La hipoglicemia puede producir dificultad
respiratoria en algunos niños y cuando estos
niveles de glicemia mejoran, se regula la
dificultad respiratoria
POBLACIÓN DE RIESGO
• RN prematuros en especial en <34
semanas, ya que sabemos que desde las
34 semanas la producción de surfactante es
mas eficiente si lo comparamos con uno de
32 semanas (EHM)
• RN hijos de madre con corioamnionitis o
infección connatal demostrada con una
placenta afectada y/o RPM prolongada
(BRN)
• RN con antecedentes de meconio en LA no
importa que tipo de meconio, si hay meconio
y este feto en etapa fetal se produce una
entrada de LA con meconio hacia el alveolo
se produce el Sx aspirativo meconial. La
mayoría de los aspirativos meconiales se
producen in útero ya que los niños nacen y
empiezan de inmediato con la
sintomatología, la mayoría de los SAN
ocurren anteparto (SAM)
• RN con hernia diafragmática congénita
(HDC), la mayoría vienen diagnosticada y la
posibilidad de sobrevida es mucho mayor ya
que está todo preparado para recibir a estos
niños con estas características, clínica muy
característica que nos hace orientarnos
• RN con hipertensión pulmonar primaria o
secundaria a otra causa de Sx de dificultad
respiratoria (HPP). Genera un cuadro de
dificultad respiratoria muy grave, produce
mucha cianosis.
FISIOPATOLOGIA SDR
• Es un déficit transitorio del surfactante por
disminución de la síntesis (como en los
prematuros), alteraciones cualitativas (el hijo
de madre diabética insulino requirente mal
controlada) o aumento de su inactivación
• Perdida de función tensoactiva ya que si yo
no tengo una buena cantidad de surfactante
o el que tengo no es de buena calidad, la
función tensoactiva no está bien establecida,
se produce colapso alveolar, se pierde la
capacidad residual funcional lo que hace
mucho más difícil el intercambio de gases y
altera la relación ventilación perfusión y
empiezan a producirse las atelectasias
(cierre de los alveolos, esta capacidad que
tenía el surfactante de evitar que se cierren
los alveolos se pierde y abrirlos cuesta más
sin este surfactante)
• El pulmón se hace más rígido (cuesta más
distenderlo) y tiende fácil y rápidamente al
colapso y obviamente aumenta el trabajo
muscular y el esfuerzo respiratorio
• Se produce cianosis por hipoxemia
secundaria a las fallas de la ventilación-
perfusión y hay retención de CO2 por
hipoventilación alveolar, por lo tanto, se
puede producir una acidosis que va a
complicar aun mas la evolución del paciente
si no lo tratamos
• La acidosis mixta aumenta las resistencias
vasculares pulmonares, altera la
funcionalidad de los vasos sanguíneos
pulmonares y favorece la aparición de los
cortocircuitos derecha izquierda que esto es
a nivel de corazón del ductus y del foramen,
esto determina que volvamos a nuestra
circulación fetal para poder compensar esta
falla del pulmón que esta vasocontraído,
esto genera un distrés respiratorio no tratado
y se traduce en una hipertensión pulmonar
persistente, aumentando la hipoxemia
• Aparecen en el pulmón micro atelectasias
difusas, edema, congestión vascular y lesión
del epitelio respiratorio, mas evidente en
bronquiolos terminales.
• El edema a nivel del alveolo esta rico en
proteínas que inactivan el surfactante
• Circulo vicioso si no se diagnostica eficiente,
como matronas no indicamos tto, pero se
sabe lo que tengo que hacer para evitar que
este paciente se complique más.
En la fotografía en el lado izquierdo se ve un alveolo
sano que esta con un buen intercambio y a la
derecha se ve un alveolo con edema donde se está
produciendo un distrés respiratorio, hay un
engrosamiento de la membrana alveolo capilar y se
empieza a producir la liberación de elementos
proinflamatorios y al final se produce una falla en
este intercambio, esta membrana ya no permite este
intercambio gaseoso
CLÍNICA
Los primeros síntomas inician al nacer,
dependiendo del cuadro, la mayoría de las veces
como en el síndrome aspirativo meconial, en una
membrana hialina de un prematuro extremo (menor
de 32 semanas), son muy clínicos desde que nacen,
empeora progresivamente si no se da apoyo
respiratorio eficiente.
En general aparece polipnea, tiraje costal
(retracción) y xifoideo, quejido, aleteo nasal,
cianosis en aire ambiente (en RN con oxigeno al
21% comienza a hacer cianosis).
Quejido espiratorio: debido al paso del aire espirado
a través de la glotis semicerrada, para intentar
mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el
colapso alveolar, al filtrase el aire produce el ruido.
Tratamiento: surfactante exógeno disminuye los
síntomas clínicos, la duración de la asistencia
respiratoria y las tasas de mortalidad.
TEST DE SILVERMAN
Clasifica el SDR del RN en leve, moderada y
severa.
INTERPRETACIÓN
La sumatoria de los puntos obtenidos durante la
evaluación se interpreta así:
• 0 puntos: sin dificultad respiratoria
• 1-3 puntos: con dificultad respiratoria leve.
• 4-6 puntos: con dificultad respiratoria
moderada.
• 7-10 puntos: con dificultad respiratoria
severa.
PREVENCIÓN
La mayoría de los cuadros son prevenibles
Primaria: evitar parto de pretérmino.
Secundaria: si ya no se puede prevenir el parto de
pretérmino, administración de corticoides en partos
prematuros antes de las 35 semanas.
La administración de corticoides a la madre
disminuye el riesgo de SDR, y su gravedad (si se
llega a desarrollar el SDR va a ser un cuadro mas
leve) y disminuye el riesgo de la hemorragia
intraventricular (HVI) muy frecuente en prematuros.
Aplicación precoz de CPAP evita la inactivación del
surfactante y hace que el trabajo muscular sea
menor para el RN que esta con dificultad
respiratoria.
Tratamiento con surfactante, el mantenimiento de
un volumen alveolar adecuado mediante CPAP
puede contribuir a una evolución favorable.
Asociación de SDR, es decir, que se puede tener
como antecedente para generar distrés respiratorio.
• Taquipnea transitoria: cesárea o parto
intempestivo de término o cercano al
término.
• RNT
• 40 semanas
• GEG
• Síndrome de distrés respiratoria
• Taquipnea transitoria
Se hace la asociación de síndrome distrés
respiratorio con taquipnea transitoria, ya que se
tiene como factor de riesgo una cesárea o un parto
intempestivo, es decir, la señora llegó, dilató, se
completó y la guagua salió muy rápido por lo tanto
no hubo esta compresión del canal de parto.
Enfermedad de membrana hialina:
prematurez, sexo masculino, EMH previa, diabetes
gestacional, cesárea sin trabajo de parto.
Ej.:
• RNPT
• 32 semanas
• Síndrome de distrés respiratoria
• Obs Enfermedad de membrana
hialina.
Esta observación se sospecha ya que es prematuro,
es de sexo masculino, porque px tiene otro hijo con
diagnóstico de enfermedad hialina previa, por
diabetes gestacional no controlada, etc.
• Síndrome aspirativo meconial: líquido
amniótico con meconio, sufrimiento fetal,
post madurez y PEG.
Ej.:
• RNT
• 38 semanas
• AEG
• Síndrome de distrés respiratoria
• Obs Síndrome aspirativo meconial
Esta obs se hace ya que durante el trabajo de parto
se observó liquido con meconio, por PEG, por
antecedente de sufrimiento fetal o puede ser por
antecedente post madurez en el caso de que sea un
RNT de 42 sem.
• Bronconeumonía: TPP, RPM, fiebre
materna, obs de corioamnionitis, portadora
de SGB (estrepto), SAM (síndrome
aspirativo meconial), depresión neonatal por
manipulación de las vías aéreas en el caso
de una depresión neonatal severa.
TTRN o TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN O PULMÓN
HÚMEDO (en literatura antigua)
• En fisiopatología no está clara aun la causa,
pero la mayoría de los autores están de
acuerdo con la teoría inicial de Avery y Cols,
que se produce por distención de los
espacios intersticiales por el líquido
pulmonar que da lugar al atrapamiento del
aire alveolar y el descenso de la
distensibilidad pulmonar, trayendo todo ello
como consecuencia la taquipnea, que es el
signo más característico de este cuadro.
• En palabras más simples, se sabe que es
una falla del paso del epitelio secretor de
reabsorción, por lo tanto, hay una falla en la
reabsorción del líquido pulmonar.
• Se cree también que se produce por retraso
de la eliminación del liquido pulmonar por
ausencia de compresión torácica en el caso
de cesáreas, ya que durante el parto vaginal
se genera una compresión torácica, por
tanto, si es nace él bebe por cesárea, va a
haber un exceso de líquido que no se logró
reabsorber de forma normal, se pierde, lo
cual obviamente va a generar que este
pulmón esté más condensado.
• También se puede generar por una
hipersedación materna lo cual va a generar
una depresión a nivel pulmonar del niño,
cuando hay drogas que son depresoras de
la función respiratoria, lo cual va a generar
un aumento de líquido claro.
• Si hay meconio o sangre es otra patología,
no una taquipnea transitoria.
• Por aumento del líquido inspirado en cuadro
de aspiración de líquido amniótico claro.
• Finalmente, algunos mantienen que la TTRN
puede ser consecuencia de una inmadurez
leve del sistema de surfactante.
• Normalmente se produce por cesáreas
electivas.
• Generalmente el líquido es claro, el niño
empieza con dificultad respiratoria.
• Esta mas asociado al sexo masculino por los
corticoides.
CLÍNICA
• Cuadro de dificultad respiratoria presente
desde el nacimiento.
• Predomina la taquipnea que puede llegar
a 100-120 respiraciones por minuto.
• Es común ver la presencia de quejido, y
leves retracciones leves, sin embargo, no
siempre se ve cianosis, aunque pueden
observarse en las formas más severas de
TTRN.
• Puede agravarse en las primeras 6-8 horas.
Por lo general esto se ve muy precozmente,
se ve durante la primera a segunda hora de
vida.
• Obviamente se agrava si no se trata.
• Al comenzar a tratarla se debería estabilizar
a partir de las 12-14 horas.
• Por lo general, los niños mejoran bastante
rápido y evolucionan con poca necesidad de
oxígeno.
• Lo que debemos esperar es que se produzca
la reabsorción del exceso de líquido a nivel
alveolar.
• Si he hecho todas las maniobras que
conozco, he cumplido todo el tto como
corresponde, he hecho todas las gestiones
de matronería necesarias para que este niño
evolucione de forma positiva, etc. pero aun
así persiste este cuadro por más de las 14
 horas, se debe buscar otro tipo de cuadro u
otros factores de riesgo que podrían estar
ocasionando el distrés respiratorio.
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico normalmente es clínico y por
antecedentes.
• Con frecuencia el cuadro se hace por
descarte, o sea, el diagnóstico se hace por
exclusión.
• El paciente ingresa, se tienen los
antecedentes del px, no ha evolucionado con
el aporte de oxígeno, entonces se empieza a
sospechar que puede haber un cuadro
infeccioso, se le ponen antibióticos, pero
pasan las 24 horas y este niño sana
rápidamente. (esto es lo que hace que se
excluya como diagnóstico)
• La frecuencia respiratoria puede partir en 80
y llegar fácilmente a las 120 RPM.
• En general evolucionan positivamente con
un mínimo apoyo de oxigenoterapia y se
recuperan entre las 48 y 72 horas , incluso
podemos tener un niño que se recupera a las
24 horas, lo damos de alta, se van con la
madre que está en el puerperio y que está
muy estresada , porque su guagua no
respondió como ella lo esperaba.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Lo que se ve en la radiografía es que hay un poco
de congestión a nivel hiliar, se ven un poco
marcados los bronquios, porque tienen todavía
contenido de líquido. En general desaparecen todas
estas imágenes rápidamente.
Hay que fijarse en la congestión que se encuentra
en esta radiografía, a nivel apical en el día 1, luego
evolucionó al día 3 y se ve bastante mejor, se
reabsorbio el líquido pulmonar.
ESTUDIOS DE GASES EN SANGRE
Podemos valorar el grado de la insuficiencia
respiratoria, el ph, la presión parcial de oxígeno y
CO2 y en general no se ve mucha alteración de los
gases. Normalmente lo que se ve son signos
clínicos y un poco de condensación en las
radiografías.
TRATAMIENTO
• Por lo general la evolución es benigna y
desaparece entre las 48 y 72 horas.
• Necesitan un ambiente térmico neutro
• Oxígeno complementario, generalmente se
les deja en HOOD con FIO2 del 40%.
Normalmente son niños de término desde
las 37 semanas en adelante
• Aporte hidroeléctrico y calórico, porque
están con taquipnea transitoria, esto es, que
respiran muy rápido. La alimentación es
dificultosa, por lo tanto, muchas veces
quedan con aporte endovenoso de tipo
hídrico y calórico
• El inicio o reinicio de la alimentación
depende de los requerimientos de oxígeno,
de los antecedentes perinatales para decidir
si el régimen cero se va a alargar de 24 a 48
hrs.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA.
Esta imagen se ve como si tuviera muchos puntitos,
los cuales se conocen como vidrio esmerilado , esta
es la característica de las radiografías de los niños
que tienen membrana hialina.
• Es la causa más frecuente de morbi-
mortalidad neonatal y constituye una de las
causas más frecuente del ingreso de los
niños al cuidado intensivo
• Es propia del RNPT, pero puede presentarse
en algunos RN de término:
• Hijo de madre diabética no controlada,
porque la alteración de la insulina genera
alteraciones a nivel metabólico, además de
generar alteración en la producción de
surfactante.
La mayoría de incidencia de la mb se FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ENFERMEDAD DE
encuentra en: MEMBRANA HIALINA: (Neonatología, Tapia, 4º
Edición)
• Bajo las 34 semanas de EG con una
incidencia del 40% DIAGNÓSTICO
• En los menores de 29 semanas, alcanza una
incidencia del 60% - Antecedentes: prematurez, asfixia, HMD
• En los mayores de 39 semanas, disminuye descompensada
prácticamente a 0% - Cuadro clínico compatible: retracción costal-
esternal, quejido de inicio precoz entre otros.
Conocida también como enfermedad de membrana - Inicio precoz y evolución progresiva.
hialina por su descripción anatomopatológica en que
se describe membranas hialinas (fibrina y restos Se basa principalmente en:
celulares) cubriendo los alveolos de prematuros 1.- Clínica de síndrome de distrés respiratorio en
fallecidos por esta causa. que destaca el quejido.
- La característica de vidrio esmerilado se 2.- Radiografía de torax que va desde discreta
llama membrana hialina opacidad hasya un aspecto retículo nodular
- Antiguamente muchos niños de 28 semanas uniforme, con imagen de vidrio esmerilado,
morían por esta patología. broncograma aéreo, disminución del volumen
pulmonar y falla respiratoria diagnosticada con
Factores de riesgo gases arteriales.
- Prematuridad 3.- GSA (gasometría arterial): con acidosis
metabpolica o respiratoria y PaO2 < 50-60 mmHg con
- Asfixia perinatal FiO2 mayores a 0,35
- Diabetes materna Tratamiento: manejo general (Ante sospecha)
- Ausencia de corticoides antenatales - FiO2 mediante CPAP o ventilación mecánica
- Cesárea sin trabajo de parto sexo masculino dependiendo de la EG del RN, y presiones
controladas.
- Raza blanca - Hospitalización en UCI neonatal.
- Ambiente térmico neutral (favorece la
Incidencia inversa a la edad gestacional adaptación respiratoria)
- RNPT: 5-10% - Monitorización cardiorrespiratoria estricta y
continua, saturación de pulso y medición de
- RNPT <1500GR: 50% PA (generalmente es continua y se
programa cada media hora).
- < 28 semanas EG: 80-90% - Oxigenoterapia para mantener saturación
- 30-32 semanas EG: 15-25% 88- 94% según pauta
- Aporte de solución glucosada, según peso
- >34 semanas: < 5 % de nacimiento. (ALPAR e iniciar alimentación
enteral precoz) ya que estos RN quedan en
Incidencia según uso de corticoides régimen cero (ALPAR= alimentación
prenatales parenteral)
- < 30 semanas: sin corticoides: 60%, con - Mantener equilibrio hemodinámico (quedan
corticoides: 35% con balance hidroelectrolítico estricto), evitar
- 30-34 semanas: sin corticoides: 25%, con cambios bruscos de presión arterial y/o
corticoides:10% volemia por el riesgo de HIV.
- >34 semanas: <5% - Exámenes iniciales (tomados dentro de las
primeras 2 horas): Radiografía de tórax,
En la enfermedad de membrana hialina: gases, glicemia o dextro. Ante sospecha de
infección, hemocultivo.
- V/Q: ventilación perfusión (a nivel pulmonar, - Infección connatal: A veces es muy difícil
en específico alveolar). diferenciar clínicamente una enfermedad de
- Acidosis metabólica producto del aumento membrana hialina y la bronconeumonía
de CO2.
 especialmente estreptocócica, incluso • Ante sospecha clínica de SDR y
pueden combinarse requerimiento de oxigeno >40% en
- Reevalúe la presencia de infección según CPAP.
exámenes y evolución (considerar • Una vez hecho el diagnostico,
posibilidad de que contraiga una infección idealmente antes de las 2 horas de
intrahospitalaria). vida, y en cualquier caso, antes de
- En caso de parto inminente en que no se las 24 horas de vida.
cuente con UCI, trasladar al prematuro una • Técnica de administración INSURE.
vez estabilizado (si es posible se hace el
traslado con feto en útero). INSURE

¿Qué significa?

• Intubación.
• Surfactante.
• Extubación.

Aquí se ve a un bebé que ingresó con CPAP, se

pone el tubo endotraqueal, se administra el
surfactante, se espera que ingrese la dosis a través
de ventilación a presión positiva, luego de eso se
saca el tubo endotraqueal y se vuelve a poner en
CPAP.
MANEJO RESPIRATORIO
TIPOS DE SURFACTANTE
• Uso de surfactante: requiere de intubación
oro traqueal.
La dosis habitual a usar es de 100
mg/kg/dosis. Lo ideal es aplicarlo lo antes
posible, hay veces que se pone en la
atención inmediata y ahí van a ver que se
van modificando la dosis dependiendo de los
valores de gases.
• Uso de esquema de rescate precoz: (antes
de las 2 hrs de vida) a todo aquel RN < de
750 grs y/o de 27 semanas que presente
dificultad respiratoria y requiera oxígeno
>30%.
• RN pretérmino mayor de 27 semanas entre
750 – 1.500 g:
El que se usa mucho en las unidades neonatales y Objetivos
tiene mejor efectividad y menos complicaciones es
el Beractant que es el de caja verde y el otro es el • Mantener pO2 50-80 mmHg
Survanta.
• Mantener pCO2 45-60 mmHg
El Currosur (¿?) que es el Poractant Alfa tiene
mayores reacciones adversas, ahora bien, • Mantener pH >7,25
dependiendo de las condiciones de los hospitales
hay que usar el que se encuentre disponible. MONITOREO DE TRATAMIENTO RESPIRATORIO:

El Survanta se mantiene refrigerado por lo tanto en 1. Monitoreo continuo cardiorrespiratorio con

cuanto yo tengo la información que va a nacer un saturación de pulso, observación de
niño o que está por nacer yo debería sacarlo del aparición de apneas.
refrigerador para que vaya subiendo lentamente la 2. Instalación de línea arterial (de preferencia
temperatura del frasco. catéter de arteria umbilical) para toma
confiable de gases y monitorización continua
NUMERO DE DOSIS de presión arterial invasiva en caso
necesario.
Los números de dosis dependen de la condición del 3. Gases arteriales seriados.
paciente, pero en general se administran 2 dosis. 4. Radiografía de Tórax. Generalmente se
toman al inicio del tratamiento y 6 horas de
Retratamiento con usa dosis si requiere PMVA > 7 y la primera dosis y 6 horas después de la
FiO2 >30% con radiografía de tórax compatible con segunda dosis.
EMH.
SEGUIMIENTO EMH
COMPLICACIONES
En policlínico de seguimiento en menores de 1.500
• Efectos transitorios durante la g y en su consultorio los de peso > de 1.500 g.
administración: bradicardia, cae saturación.
Es un líquido bastante espeso, lechoso que SURFACTANTE
se administra en el pulmón y son 100 mg por
kilo, a veces el volumen que tienen que dar
es bastante grande, por supuesto que no se
pasa todo al tiro. Se pasa un poquito, hay
que esperar que la saturación suba y ahí se
sigue pasando.
• Disminución transitoria del flujo sanguíneo
cerebral sin aumentar el riesgo de HIV.
• Aumenta el riesgo de hemorragia pulmonar
pero normalmente está asociado a la tercera
dosis de surfactante que es generalmente en
los prematuros muy extremos.
• Surfactantes naturales: riesgo teorico de
generar respuesta inmune contra proteínas
extrañas o la transmisión de agentes
infecciosos (priones o virus) Actualmente no
se han visto.
• Sin efectos a largo plazo (neurodesarrollo,
función pulmonar). En general el efecto es
beneficioso.
• Mejora la función pulmonar.
• Mejora la oxigenación.
• Mejora la ventilación/perfusión.
• Aumenta la capacidad residual funcional.
• Disminuye el retroceso elástico del pulmón.
• Mejora la expansión alveolar.
• Aumenta la distensibilidad pulmonar.
BRONCONEUMONÍA: Una de las patologías que
genera un SDR
Radiografía de tórax AP (anteroposterior), donde se
puede observar la marcación de los bronquios en un
broncograma, claramente hay una imagen llena de
secreciones, una zona mas densa y hace que en la
radiografía se vea como esta todo el árbol bronquial
bien marcado. Se visualizan secreciones e
inflamación que produce el SDR en el paciente.
Desde el punto de vista de infecciones que afectan
al pulmón tenemos la:
• Bronconeumonía: es precoz y se desarrolla
entre el 2° a 3° días de vida, puede aparecer
de forma precoz, una vez que nace este niño
comienza con un SDR pero que puede estar
asociada a antecedentes que podemos
pesquisar mediante una buena anamnesis a
la gestante, por controles de embarazo,
factores de riesgo del parto y condiciones
que ocurren en el parto
• Neumonía: Esta asociada a infecciones de
origen nosocomial o asociadas a la atención
intrahospitalaria o de la salud y las
adquiridas en la comunidad que son
infecciones asociadas al ambiente donde
esta inserto el paciente neonatal
BRONCONEUMONÍA
• Es un proceso inflamatorio, casi siempre
infeccioso, que afecta al aparato respiratorio,
en concreto a la zona más distal de las vías
aéreas (los bronquios), y a los pulmones.
• Microorganismos asociados: Streptococcus
agalactiae o betahemolítico, E. coli, Listeria
monocytogenes, Cándida, Adenovirus y
enterovirus (se ven el periodo neonatal)
NEUMONÍA
• Es un proceso inflamatorio del pulmón,
caracterizado por la consolidación alveolar
debida a la presencia de microorganismos
patógenos.
• Infección es nosocomial dependerá de la
epidemiologia de la unidad, hay algunas
unidades que se desarrolla más una
bacteria: klebsiella pneumoniae,
pseudomona aeruginosa, enterobacter
cloacae (mal lavado de manos). En las
neonatologías siempre se realiza atenciones
en humedad favoreciendo estos
microorganismos, la incubadora funciona a
depósitos de agua bidestilada que, si no se
cuidan, no se vigila si se realiza aseo o
cambiar esta agua, genera el desarrollo de
patógenos
• Infección en la comunidad: S. pneumoniae,
S. aureus, H. influenzae, también asociado a
comunidades
BRONCONEUMONÍA
• Afecta a niños pretérmino y termino,
indiferentemente, depende de los factores
de riesgo.
• Produce taquipnea y retracciones
• Produce hipoxemia, dependiendo del
compromiso que tenga en la vía aérea
• Produce hipercapnia y acidosis metabólica
• Puede producir apnea precoz porque está
inflamada la vía aérea, genera mucho
edema, mucha secreción, y hay
obstrucción.
En el caso de la bronconeumonía se puede
transformar en una sepsis rápidamente por la
condición de inmunidad deprimida que tienen los RN
y sobre todo los RN prematuros.
NEUMONÍA
• Se produce en niños pretérmino y a término
que están hospitalizados y que requieran
intubación prolongada. Por ej. prematuros
menores a 30 semanas, ya que los
prematuros de 30-32 semanas puede estar
con CPAP y probablemente no requieran de
intubación. Por lo general, la intubación es
muy corta, lo cual se asocia a la
administración de sulbanta.
• En el caso de los prematuros que son más
pequeños, que no tienen una masa muscular
adecuada, que tienen un tórax muy
complaciente, y que nacieron muy bajo peso,
van a estar mas tiempo intubados y son los
que se asocian a neumonías
intrahospitalarias, al igual que los niños que
están en las UCI pediátricas.
• Comienzo insidioso, lo cual quiere decir que
no está claro, generalmente hay un
 compromiso del estado general que puede
estar asociado cualquier otro foco de
infección en el caso de los niños
intrahospitalarios, y las necesidades de
soporte respiratorio puede ser producto de
una infección que no necesariamente afecte
los pulmones, sin embargo, también puede
ser generado por otras causas, como una
hipoglicemia, en el caso de los niños
asfixiados puede ser por un compromiso del
SNC, en general.
PATOGENIA
Puede ser de presentación connatal (inmediata
luego del nacimiento) o tardía (luego de la primera
semana de vida).
• Connatal: se presenta dentro de los primeros
3 días de vida post natal, es adquirida a
través de la madre o por diversos
mecanismos.
• Inicio tardío: > 3 días, generalmente por
microorganismos presentes en el ambiente
hospitalario y trasmitidos por el personal,
otros RN o el equipamiento. Esto es cuando
no hay una buena vigilancia de las
infecciones asociadas a la atención en
salud.
FACTORES DE RIESGO
Neumonía precoz Neumonía nosocomial
Ruptura prolongada Ventilación mecánica
de mb (>18 hrs) prolongada
Corioamnionitis Prematurez/extremo bajo
materna peso de nacimiento
Parto prematuro Hospitalización
prolongada
Taquicardia fetal Pobre lavado de manos
del personal de salud
Fiebre materna Px multiinvadidos
intraparto
• En el caso de ruptura prolongada de mb, la
px rompió mb y no se dio cuenta, consultó
bastante tarde porque siente que el feto se
mueve poco, etc.
• En la corioamnionitis materna se puede ver
la placenta, la calidad de las membras, el
olor del LA, polisistolía, que es el aumento
de las contracciones en 10 minutos,
taquicardia materna y fetal, etc.
• En el parto prematuro, muchas veces los
prematuros son hospitalizados y se les onde
una dosis de atb ya que muchas veces el
inicio de parto prematuro puede estar
asociado a infecciones urinarias a repetición,
por mal tto o porque px no sigue el tto
indicado. Por ello se deja con atb y con una
observación de sospecha de infección
cosnatal.
• La taquicardia fetal es uno de los signos
clínicos que si o si se deben tener en cuenta
cuando hay otras cosas asociadas como
RPM, polisistolia, etc.
• Fiebre materna intraparto, es una fiebre que
no está asociada al calor de la unidad, o al
cansancio de la px. Se debe hacer un
análisis de los antecedentes de la px, no solo
sobre lo que ella refiere, sino que también de
donde está inserta la px.
• En la hospitalización prolongada hay una
serie de actividades que uno hace como
matrona o matrón, para que los RN
hospitalizados en la neonatología corten un
poco más su estadía, durante su
recuperación de peso y estabilización de
patologías de base sobre todo en
prematuros.
• Un buen lavado de manos es fundamental,
con buen enjuague, permite que los niños no
se contagien con otras infecciones mucho
más agresivas que las que le puede
contagiar la mamá.
• Px mul invadidos son aquellos que tienen un
catéter umbilical, catéter central, subclavia,
tubo endotraqueal, a los mejor lo operaron,
etc. por lo tanto, son aquellos que están
expuestos a una serie de procedimientos
que están asociadas al riesgo de infección
de atención intrahospitalaria.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por antecedentes maternos,
los cuales pueden ser: infección materna, rotura
prematura de membranas, líquido amniótico de mal
olor (es suave cuando está sano, si presenta una
patología como la endometritis el olor será
penetrante y muy fuerte). En el caso de las
infecciones de corioamnionitis, la misma paciente
relata que lo que elimina es de muy mal olor.
Pacientes sometidos a procedimientos post
quirúrgicos: multipuncionados, a veces los
prematuros están muy puncionados, pero es que
muchas veces tienen los vasos muy frágiles y se
rompen fácilmente y como son niños son altamente
activos cuando están recuperándose se sacan las
cosas que tienen encima, por lo tanto, hay que hacer
maniobras de contención, para que ellos no se
tomen el tubo endotraqueal, los catéter, las vías.
La radiografía de tórax compatible es inespecífica,
pero se ven condensaciones donde se marca el
broncograma de la vía aérea y a veces en los casos Tratamiento
más importantes puede haber un derrame del
líquido intrapleural.
Exámenes : hemograma con recuento de leucocitos,
PCR que no es específico, pero más el hemograma,
los antecedentes de riesgo , síntomas y signos .
Todo esto nos puede orientar a que el niño está
cursando con una infección.

COMPORTAMIENTO DEL EGB EN MADRES

COLONIZADAS.
Este es un comportamiento que uno debe tener con
las madres colonizadas con strepto grupo B, que es
nuestro microorganismo más frecuente dentro de la
atención del parto y del Rn nacido, antes los
pacientes morían, porque no se conocía esta
infección. Es por esto que empezaron a hacer
estudios y descubrieron el strepto galactae, el cual
es muy agresivo en el RN, obviamente va a
Manejo general (ante sospecha):
depender del ambiente, las condiciones del RN.
• Hospitalización en unidad de neonatología, a
paciente con sintomatología.
Paciente que se espera y se toman exámenes para
evaluar si se hospitaliza o no, es aquel que no tiene
síntomas que se alimenta bien, que no ha
presentado alteración de la termorregulación (RN
infectados no siempre hacen fiebre, hacen
hipotermia, por lo que es importante la vigilancia de
la termorregulación).
Una vez hospitalizado tomar exámenes:
• Rx de tórax: como matronas gestionamos
que personal de imagenología vaya a tomar
radiografía, acompañar al proceso para
Hay que realizar exámenes y vigilar, porque frente a
ayudar a que salga bien la imagen.
cualquier variación, este niño debería ser tratado.
• La mayoría de las veces a estos RN se les
MEDIDAS DE PREVENCIÓN pone catéter umbilical arterial, de aquí se
toma gases arteriales, hemograma, perfil
Hay que tener un buen manejo de la madre hematológico, PCR y cultivos (cultivos
portadora de strepto, tratar de educarla de que normalmente se toman de punciones
llegue antes del parto, porque en general en estas periféricas, a menos que haya indicación de
mujeres la prevención del strepto debe ser de 2 que se tome por el catéter central, se toma
dosis y para que tenga 2 dosis puestas antes del por catéter central cuando se sospeche que
parto de ampicilina o de clindamicina e identificar si es una IAAS, en los cuales los focos más
la paciente es alérgica o no debe estar por lo menos frecuentes son los catéteres).
4 horas antes de que nazca el niño. Ahora si no se • Oxigeno terapia por HOOD, apoyo
logra completar la dosis, pero si se alcanzó a poner ventilatorio según grado de dificultad
una dosis completa, es decir, (antes de que esté respiratorio. Depende de la edad del
saliendo la guagua), se le pone una dosis de 1 hora paciente (No sirve para prematuro), peso del
o 2 horas antes de que nazca el niño. paciente y de la condición sintomatológica
del paciente. Si el paciente no requiere gran
aporte de oxígeno probablemente se deja un
HOOD o Halo puesto. Si el paciente tiene
 una gran complicación necesitara un CPAP
o ventilador mecánico.
• Antibióticos: se inician una vez tomado los
hemocultivos, para tener una realidad
concreta de lo que está pasando con el RN
antes de administrar los antibióticos.
• Aportes hidroelectrolíticos según peso y
edad, dependiendo de la condición del RN.
La mayoría queda con régimen 0 el primer
día, luego empiezan con indicación de
alimentar con leche materna.
• Mantener vigilancia de los signos vitales: PA
(puede estar normal si el RN no esta grave),
puede haber un riesgo de hipertensión
pulmonar, el cual es un riesgo dependiendo
de la condición del paciente como si el
paciente esta con apoyo ventilatorio
mecánico, gases arteriales muy alterados,
probablemente va a empezar a tener más
sintomatología respiratoria, al producirse
edema de la membrana alveolo capilar, se
ESTÁN EN LAS GUIAS MINISTERIALES: SINDROME DE
produce un cortocircuito de derecha
izquierda que va hacer el retorno a la DISTRÉS RESPIRATORIO (PATOLOGÍA GES)
circulación fetal, el cual se traduce a una
Cuando tenemos a un RN con SDR
hipertensión pulmonar persistente.
(Específicamente con bronconeumonía) se deben
• Manejar el pH entre 7,35-7,40 con Pco2
entre 40-50 mmHg, y cercano a 4,45 en caso revisar los antecedentes maternos y del parto y
de sospecha de asociación con hipertensión dependiendo de eso, se va a hospitalizar en UCI
pulmonar. Debemos saber si el resultado de neonatal ya sea por oxígeno por halo (que es lo
gases arteriales está alterado. habitual) además, acá los niños habitualmente son
mas grandes y con un pH <7.25 y con paCO2
Medidas terapéuticas >55mmHg significa que está acidótico y e sun niño
Antibióticos: de mucho riesgo.

Primera línea: ampicilina, junto a la Gentamicina o
Amikacina vía EV, cada cuanta hora se va a
administrar, se decidirá dependiendo de EG del
paciente y el peso.
Los tratamientos en general duran 7 días.
Normalmente al tercer día se comienzan a preguntar
al laboratorio los resultados del hemocultivo, ya que
si sale positivo a algún organismo y el antibiótico
que se está usando está siendo efectivo se puede
alargar a el tratamiento a 14 días. Pero si
antibiograma no es favorecedor para el antibiótico
que se está utilizando se cambiará el esquema y se
volverá a controlar.
Si el paciente tiene sintomatología grave a pesar del
tratamiento se toma punción lumbar. Si el cultivo de
líquido céfalo raquídeo sale positivo, la terapia se
alarga hasta 21 días.
En la UCI hacemos medidas generales, control de
signos vitales, control de temperatura, aseo y
confort, poner vía venosa, toma de exámenes, etc.
Probablemente se va a intubar dependiendo de los
valores mencionados en el flujograma, se va a
manejar la HTPP (hipertensión pulmonar)
dependiendo de la condición del paciente y una vez
que ceda el tto se puede retirar y dar el alta, pero
OJO, no se va a cualquier parte, se da el alta pero
igual se debe controlar en el Poli de atención
primaria, ese control siempre va a estar. Pero este
niño que estuvo hospitalizado se va a controlar en el
Poli de pediatría, a nivel secundario en el CDT de
los hospitales, o los centros adosados, porque este
niño tiene factores de riesgo.
Cuando uno va a atención primaria, uno de los
riesgos de fallecer de los niños es haber cursado
una bronconeumonía o haber cursado una
hospitalización (riesgo de morir por una infección
respiratoria aguda) entonces el niño es de riesgo y
hay que derivarlo a nivel secundario y mandar la
información a nivel primario para que lo tengan
identificado.
SINDROME ASPIRATIVO MECONIAL (SAM)
Antes decían que si meconio era claro no era
riesgoso pero se comenzó a estudiar y niños que
nacían con un LA súper diluido con un poquito de
meconio, sufrían un síndrome de aspiración
meconial grave.
Como también habían bebés que durante el parto
presentaban meconio y estaban verdes, pero no
pasaba nada.
El diagnostico neonatal, lo presenciamos cuando la
aspiración del meconio a través de la vía aérea se
produjo en el ÚTERO.
Como lo entendemos nosotros, lo que ocurre
cuando la bebe está en proceso de trabajo de parto,
o cuando presentan sufrimiento fetal por lo general
hacen el gasping, como los boqueos que hacen los
pescaditos, entonces en ese momento los bebés
pueden generar la aspiración.
Por ello súper importante la vigilancia de la madre
con hijo con meconio
DEFINICIÓN
Cuadro de dificultad respiratoria secundario a la
aspiración de meconio en la vía aérea, ocurrido
antes o durante el nacimiento.
Obs: el meconio es verde, pegajoso, mancha la
ropa, y se puede pegar a la vía aérea (membrana
alveolo capilar) y cuesta mucho movilizarlo,
generando un cierre del alveolo, puede entrar aire,
pero no puede salir, entonces empieza a edematizar
la membrana alveolocapilar porque es caca y tiene
elementos inflamatorios. Puede producir edema o la
rotura del alveolo.
Es la dificultad respiratoria en un RN con líquido
amniótico teñido de meconio cuyos síntomas no
pueden ser explicados de otra manera.
2-9% de los RN con LA con meconio desarrollan
SAM y aprox. 1/3 requiere intubación y ventilación
mecánica (VM).
A pesar de los avances en cuidados intensivos
neonatales sigue siendo una de las condiciones más
difíciles de manejar, tiene una Mortalidad 5-10%
ETIOLOGÍA
• La eliminación de meconio por el feto es
consecuencia de un fenómeno hipóxico
intrauterino
• Habitualmente ocurre en neonatos de
término o post término
• El meconio aspirado estimula la liberación de
citoquinas y otras sustancias vasoactivas
que generan respuesta cardiovascular y
reacción inflamatoria en el pulmón,
inactivando el surfactante, con ocupación
alveolar y obstrucción total de la vía aérea
provocando atelectasias y obstrucción con
efecto valvular con resultado de
sobredistensión y ruptura alveolar.
• Se produce una alteración de la mecánica
pulmonar y del intercambio gaseoso con
reducción significativa en la distensibilidad
pulmonar, tanto un aumento en la resistencia
pulmonar respiratoria como en la capacidad
residual funcional.
Al producirse la alteración de la mecánica pulmonar,
el RN comienza a abrir todos los shants para poder
compensar el mal funcionamiento del pulmón, por lo
que primero ocurre una insuficiencia respiratoria y
posteriormente una insuficiencia cardiaca, por eso
es grave este cuadro, porque evoluciona rápido
cuando no se diagnostica en forma adecuada.
A final de cuentas, es todo un círculo vicioso que va
a agravar el cuadro respiratorio.
¿Qué produce?
El LA con meconio produce una aspiración
postparto e intraútero.
Cuando es postparto el bebé aspira hacia la vía
aérea y también puede ser a la cavidad gástrica y a
veces esto produce irritación y con ello
regurgitaciones las cuales están llenas de meconio,
por lo tanto, puede generar un aspirativo meconial
postnacimiento.
El aspirativo como tal produce una obstrucción de
las vías aéreas proximales y distales como efecto
meconial, es decir, el meconio produce
atrapamiento del aire y se produce el riesgo de que
el alvéolo se rompa y se produce un neumotórax,
por otro lado, en la vía aérea produce edema e
inflamación por estos componentes del meconio.
Por otro lado, produce una inactivación del
surfactante al nivel de las proteínas y produce
mucha más inflamación, más exudado, más edema,
lesión del parénquima, más liberación de oxitocina
que es inflamatoria y todo esto se traduce en:
hipertensión pulmonar persistente que con este
cuadro es grave y una hipoxemia, acidosis e
hipercapnia.
Entonces, lo que ocurre al final: niño no solamente
tiene una dificultad para respirar, sino que además
produce una insuficiencia cardiaca grave.
PREVENCIÓN
• Adecuado control de embarazo y manejo del
feto de alto riesgo. Todas las patologías
neonatales son de prevención en la atención
primaria de la gestante, un buen control de
embarazo, una buena planificación familiar,
permiten que todas las mujeres de riesgo
sean manejadas y conducidas a través de
una buena experiencia de una buena
gestación y un buen nacimiento.
• Pesquisa precoz y resolución oportuna con
un control estricto en aquellos embarazos
que se prolongan más allá de las 41
semanas de gestación (de riesgo). Y la
derivación pertinente por la prolongación del
embarazo.
Sospecha diagnóstica
Antecedente de LA con meconio, clínica de SDR
(taquipnea, retracción costal, esternal, quejido,
aleteo, disociación, CIANOSIS). Rx. de Tórax
alterada con un infiltrado difuso en parches
asimétricos, acompañados de sobredistensión y/o
Atelectasias.
Clasificación:
Cleary and Wiswell han propuesto criterios de
severidad clínica:
SAM leve: Con requerimientos de oxígeno de
menos de 40% y por menos de 48 hrs. En general
evoluciona rápido porque no hay un mayor
compromiso de los alvéolos.
SAM moderado: Con requerimientos de más de 40
% de oxígeno, por más de 48 hrs., sin escapes
aéreos.
SAM severo: Requiere ventilación mecánica por
más de 48 hrs y a menudo se asocia con
hipertensión pulmonar persistente (HPP). Tiene un
mayor riesgo de fallecimiento.
CLINICA
• Dificultad respiratoria.
• Taquipnea
• Cianosis (porque vuelve a la circulación fetal,
no se hay un buen intercambio gaseoso)
• Tiraje, aleteo nasal
• Quejido
• Dificultad respiratoria inmediatamente
después del parto
• Severa: Neumomediastino, Neumotórax,
HPPRN (hipertensión pulmonar persistente).
TRATAMIENTO MANEJO GENERAL
1. Hospitalización en UCI de neonatología,
estricta vigilancia del SDR
2. Medidas generales especialmente
proporcionar ambiente térmico neutra (ATN)
3. Saturación pre y post ductal, presión arterial
por cordón umbilical.
 4. Examenes de laboratorio iniciales: GSA
seriados, radiografia de torax, hemograma,
hemocultivo si se sospecha de infección,
exámenes generales; glicemia, calcemia,
elctrolitos plasmáticos y función renal
ecocardiografía.
5. Monitoreo estricto y continuo de la
hemodinamia.
6. Alimentación enteral con estabilidad
hemodinámica y respiratoria, si esto no
puede cumplirse entre el 3° y 5° día, debe
iniciarse nutrición parenteral.
7. Sedo analgesia en px que lo requieran con
Fentanyl
8. Si existe sospecha de infección connatal, se
debe considerar el uso de los antibióticos de
amplio espectro y de primera línea, si no
comprueba infección, suspender a las 48-
72horas
MANEJO RESPIRATORIO
Oxigenoterapia: iniciar rápidamente aportes altos
de O2, en halo para lograr saturación 92-95%, pre
ductual u oximia 70-90 mmHg, evitar hipoxemia que
puede contribuir a producir HTA pulmonar.
Vigilar diferencia de saturación pre y post ductal
para estimar shunt de D-I.
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE (HPP)
Enfermedad secundaria, produce hipoxemia
acentuada, cianosis generalizada, causada por el
corto circuito D-I a través del foramen oval dio el
ducto arterioso que condiciona un insuficiente flujo
sanguíneo pulmonar por persistencia de las
presiones de arteria pulmonar anormalmente
elevado en un corazón estructuralmente normal.
Puede ser primario o secundario a una complicación
en la evolución de un SDR en especial el síndrome
de aspiración de meconio (SAM) bronconeumonía
membrana hialina y hernia diafragmática.
Su incidencia es uno por cada 500 nacidos vivos
aproximadamente, pero se asocia a una alta
mortalidad.
PREVENCIÓN
• Adecuado control de embarazo y manejo de
feto de alto riesgo
• Monitoreo continuo del parto
• Pesquisa precoz del sufrimiento fetal y
resolución oportuna
CONFIMACION DIAGNÓSTICA
• Historia clínica
• Frecuentemente ve un recién nacido
cercano al término o post maduro.
Considera los siguientes antecedentes:
1. Evidencia de sufrimiento fetal agudo
hipoxia perinatal con o sin aspiración de
meconio
2. Evidencia de infección (madre SGM +
y/o >18hrs membranas rotas)
3. Antecedente de uso prenatales de
antiprostaglandínicos (indometacina
aspirina ibuprofeno otro)
4. Diagnóstico prenatal de
malformaciones
• Exámenes ecocardiograma gases y
radiografía de tórax
• Examen físico:
1. Cianosis que no mejora con O2 en
concentraciones altas
2. Disociación entre grado de dificultad
respiratoria y cianosis
3. Signo de dificultad respiratoria de diferente
magnitud
4. Importante labilidad frente a estímulos con
cianosis y caída de saturación de oxígeno
difícil de recuperar
5. Deficiencia de oxígeno en saturación pre
ductal y pos ductal mayor al 10% (Esto está
presente cuando existen shunts por el
ductos pero no puede existir y presentar
hipoxemia por shunt través del foramen
oval)
6. Los pacientes pueden presentar shock
impulsos presión arterial y perfusión
periférica disminuida y signos de
insuficiencia cardíaca
TRATAMIENTO
- Manejo general (ante sospecha dentro de 2 horas):
• Hospitalización en UCI
• Medidas generales: termorregulación, régimen
cero, aseo y confort.
• Realizar cateterismo arterial y venoso umbilical
• Oxigenoterapia en HALO con Fio2 hasta 0,7
• Considerar conexión a ventilación mecánica si la
dificultad respiratoria aumenta, requiriendo más de
0,7 de Fi Os, para saturar sobre 90 o más
precozmente en caso de deterioro respiratorio,
acidosis o compromiso hemodinámico.
• Exámenes de laboratorio: Radiografía de Tórax,
GSA, hemograma, hemocultivos
• Confirmación diagnóstica: ecocardiografía
bidimensional doppler, antes de las 12 horas.
* Algunos RN pueden necesitar ventilación
mecánica de alta frecuencia (en la que no se miden
las respiraciones por minuto sino que los ciclos por
minuto. El niño tiene que estar sedado y paralizado.
Si está solo sedado generará respiraciones
espontáneas y "pelea" contra el ventilador
mecánico.
Tratamiento medicamentoso:
- Sildenafil (viagra):
• Existen algunos estudios pilotos que han mostrado
que el uso de Sildenafil oral (en dosis de 1 mg/ kg
cada 6 has) y más recientemente su uso
endovenosa puede mejorar la oxigenación y
disminuir la mortalidad de RN con HPP, pero éste
último con mayor frecuencia de hipotensión.
Seguimiento: En su consultorio al alta.
Manejo específico:
- Oxigenoterapia controlada
- Ventilación mecánica indicada si el RN evoluciona
con insuficiencia ventilatoria.
- En caso de fracaso de la ventilación mecánica
convencional, se utilizará ventilación de alta
frecuencia.
- La administración de surfactante en RN con SAM
severo (cuestionado porque podría favorecer la
evolución del síndrome aspirativo).
• Hernia diafragmática:
Es un defecto embrionario en que falla el cierre del
canal pleuroperitoneal entre la semana 8 y 10 de
gestación
INCIDENCIA
•"Baja": de 1 en 3000 RN vivos.
• El 90% de H DC son izquierdas. Un 95% tipo
Bachdalek (posterolateral), 5% tipo Morgagni
(anterior).
Un 40% de los RN con HDC presentan otras
malformaciones asociadas.
• La sobrevida en distintos centros va desde un 40%
a un 80% y va a depender del compromiso del tejido
pulmonar y de la cantidad de vísceras que suben
hacia el tórax
• La morbimortalidad está dada por hipoplasia
pulmonar e hipertensión pulmonar (HPP).
Imagen:
- El corazón está desplazado, por lo que reduce la
capacidad pulmonar del pulmón derecho.
- Si las vísceras suben al espacio que está
destinado al pulmón muy precozmente, el tejido
pulmonar no tendrá el espacio para, por lo que será
hipoplásico.
- El pulmón izquierdo de la imagen es hipoplásico,
por lo que es duro, no entra sangre, no entra aire y
produce hipertensión pulmonar.
- Si entraron muchas vísceras, todo se desplaza
hacia el otro lado, y al pulmón izquierdo entra menos
aire, por lo que tiene una capacidad pulmonar
reducida.
Diagnóstico prenatal y factores
pronósticos:
- "HDC se puede diagnosticar por ecografía prenatal
cuando se encuentren vísceras abdominales en el
tórax: estómago, asas intestinales, riñón, hígado y
bazo.
• En caso de HDC derechas, el diagnóstico TRATAMIENTO
antenatal es más difícil debido a que el hígado y el
pulmón fetal presentan similares características Medidas generales:
ecogénicas.
• Intubación traqueal: tratar la insuficiencia
• Se ve como un pecho de paloma (distendido) y la respiratoria.
cavidad abdominal se ve plana (se ve el cordón • Evitar ventilar con mascarilla y
umbilical y nada más). reservorio: para no distender las asas
intestinales. Si le llega aire al estómago este
• El 70% se asocia con polihidroamnios.
va a subir y va a apretar mucho más el
• Las HAC diagnosticadas antes de las 25 semanas pulmón.
de gestación y lo que contienen hígado, tienen mal • SNG.
pronóstico (mientras más precoz la evolución, peor • Descartar malformaciones asociadas. Hay
es el pronóstico). que evaluar corazón y cavidad gástrica.
• Estabilización preoperatoria.
• A veces se produce contenido hepático a nivel del • Ventilación mecánica: oxigenación
tórax, por lo que afecta bilateralmente. adecuada utilizando presiones lo más bajas
posibles.
• Puede estar asociada a presencia de
malformaciones o síndromes asociados condiciona Adecuada ventilación:
• pH 7.4 – 7.45
una baja sobrevida.
• Sin que pCO2 <35 mmHg.
CUADRO CLÍNICO
NEUMOTORAX
• Depende del grado de hipoplasia pulmonar e
HPP. El cuadro clínico es asociado al
compromiso del diafragma.
• Sus manifestaciones clínicas van desde
insuficiencia respiratoria severa al nacer,
hasta hallazgo causal en radiografías de
tórax a edades mayores (HDC anteriores,
tipo Morgagni)
• Si la hernia (¿?) es pequeña son niños que
en el periodo neonatal no evolucionan con
un cuadro de dificultad respiratoria sino que
evolucionan, se recuperan y lo que pasa es
que estos niños son niños que han cursado
con bronconeumonías a repetición post
nacimiento, son niños que se resfrían
fácilmente, entonces a veces se estudian y Es una rotura del parénquima pulmonar que
se dan cuenta que en el diafragma hay un produce un escape de aire hacia el torax. Debido a
pequeño orificio que es una hernia esto el pulmón no se puede mover y produce mucho
diafragmática que está generando estos dolor.
cuadros infecciosos crónicos asociado
obviamente a una bronconeumonía. Aquí los médicos deben realizar una toracentesis
• En el caso que vimos en las radiografías para drenar ese aire.
vamos a ver un desplazamiento del latido
Es difícil verlo en RN de término pero si lo vemos en
cardiaco, el latido del corazón lo vamos a
sentir un poquito más a un lado, cuando hay RN prematuros extremos.
una hernia diafragmática el corazón se va a Los escapes aéreos, o fugas de aire, es la presencia
mover hacia el otro lado donde no está la de aire ectópico dentro del torax e incluyen efisema
hernia y ya no va a estar al lado izquierdo pulmonar intersticial (EPI), el neumotórax (NT) y el
sino que lo van a escuchar para el lado neumo mediastico (NM) que pueden observarse
derecho. simultáneamente o de forma sucesiva.

El 15 – 20% de los NT son bilaterales y cuando es

unilateral, dos tercios ocurren en el lado derecho.
Generalmente está asociado a reanimaciones TRATAMIENTO
neonatales por un mal manejo de la presión de la
ventilación positiva. • En los casos asintomáticos se recomienda
tratamiento conservador, monitoreo de
ETIOLOGÍA saturación de O2 y vigilancia clínica estricta.
• Toracocentesis.
• Espontáneos o idiopáticos: no hay • Radiografía de control.
maniobra de reanimación, intervención • Una vez resuelto se suprime la aspiración,
quirúrgica o enfermedad cardiorrespiratoria. se pinza el drenaje y si en 24 horas no hay
• Iatrogénicos: secundarios a intervenciones recaída se retira.
quirúrgicas sobre el tórax, traumatismos y,
sobre todo, a maniobras de reanimación
intempestivas en las que no se controló de
manera adecuada las presiones de
insuflación.
• También aquellos casos secundarios a
ventilación mecánica.
• Secundarios a enfermedad pulmonar como
el efisema pulmonar.

FLUJOGRAMA GUÍA MINISTERIAL