Tema 5: Betabloqueantes Neuromusculares Y Anestésicos

FARMACOLOGÍA 2021/2022 MEDICAN2
TEMA 5: BETABLOQUEANTES NEUROMUSCULARES Y
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
ANESTÉSICOS
5.1 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
Los bloqueantes neuromusculares ejercen su acción sobre el sistema nervioso voluntario, concretamente sobre el
sistema eferente somático, en el que solo hay 1 neurona, la cual conecta el SNC con el músculo esquelético y lo
inerva. En este sistema, la ACh sigue siendo el neurotransmisor encargado de producir la transmisión sináptica de
la señal nerviosa.
Denominamos placa motora a la unión de la motoneurona, proveniente del SNC, con el músculo al que inerva.
Reservados todos los derechos.

TRANSMISIÓN COLINÉRGICA EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
El proceso de síntesis de la acetilcolina en la neurona presináptica se da de la misma forma que en el caso del
sistema nervioso parasimpático. Se introduce la colina por transporte activo en el interior de la neurona y, mediante
la colina acetiltransferasa, se transforma en acetilcolina. Una vez creada la ACh, está se va a almacenar en vesículas
en el interior de la motoneurona.
Cuando llega un impulso nervioso a la motoneurona, se produce la entrada de Ca2+ en ella lo que genera una
corriente que hace migrar las vesículas de ACh a los bordes. En estos bordes, la vesícula experimenta un proceso
de exocitosis por el cual la ACh llega al espacio sináptico.
Una vez en el espacio sináptico, lo que si varia es la interacción de la ACh con el receptor; van a aparecer receptores
nicotínicos. Por tanto, tenemos una transmisión colinérgica con receptores nicotínicos. El receptor es un canal de
Na+/K+.
Cuando la ACh se une al receptor, se abre el canal de manera
que sale K+ y entra Na+ con una velocidad de flujo mucho
mayor. La mayor velocidad de flujo del Na+, provoca un
cambio de voltaje en la membrana de la fibra muscular,
quedando la membrana cargada positivamente. Cuando este
cambio de voltaje supera el umbral, se desencadena el
potencial de placa terminal (PPT), que es un potencial de
acción desencadenado por el cambio de voltaje que provoca
la despolarización de la célula y la contracción de la fibra
muscular.
La degradación de la ACh es catalizada por la
acetilcolinesterasa (AChE), al igual que en el PS.
Es importante saber que en le UNM existen unos receptores presinápticos que no actúan regulando a través de
feedback negativo; sino que estimulan la liberación de ACh.
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BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
Los bloqueantes neuromusculares son fármacos que se administran por vía intravenosa como complemento de
anestésicos para la posterior ejecución de operaciones quirúrgicas, cuyo fin es provocar una relajación muscular
intensa y prolongada en el tiempo.
La administración de bloqueantes neuromusculares resulta necesaria debido a la complicación de administrar
grandes dosis de anestésicos a un mismo tiempo. Por ello, es preferible reducir la dosis de anestésicos y utilizar de
forma complementaria bloqueantes de la acción muscular voluntaria, reduciendo así el riesgo de depresión
respiratoria y cardiovascular.
Existen 2 tipos:
• No despolarizantes
• Despolarizantes
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTES

Los bloqueantes no despolarizantes se corresponden con un conjunto de fármacos derivados de un mismo
compuesto químico común, que recibe el nombre de tubocurarina o, más cotidianamente usado, curare
(tubocurarina es el principio activo del curare).
La tubocurarina es un veneno utilizado antiguamente en la caza por los nativos americanos, que empapaban las

puntas de sus flechas en este compuesto para provocar una parálisis muscular en sus presas cuando conseguían
alcanzarlos, especialmente en los músculos respiratorios. El tóxico no se absorbe por vía oral por lo que después
podían comerse al animal sin problema.
Todos los fármacos derivados de este principio activo son antagonistas competitivos de receptores colinérgicos
nicotínicos. Se unen a los receptores nicotínicos impidiendo que estos interaccionen con la ACh; por tanto, el
receptor no se abre, no se produce la despolarización y no hay contracción muscular. Originan por tanto relajación
muscular y, en grandes dosis, pueden llegar a provocar parálisis muscular. Si administramos una gran cantidad de
ACh, los fármacos quedarían desplazados y no actuarían.
En general son fármacos curarizantes. Como hemos dicho la tubocurarina no es
utilizada en clínica ya que sus efectos son muy peligrosos pues provoca un
bloqueo neuromuscular muy largo y potente lo cual no es adecuado, sino que se
emplean derivados de la misma, los denominados paquicurares. En la gráfica se
puede ver como con la tubocurarina tenemos efectos hasta una hora después de
haber sido administrada, mientras que con sus derivados este efecto es menor.
DATO: TODOS LOS FÁRMACOS QUE TERMINEN EN -CURIO SON BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES
Los paquicurares se clasifican según la duración de sus efectos:

• Bloqueantes de duración breve. Se usan en operaciones cortas. Ej.: el
mivacurio.
• Bloqueantes de duración intermedia. Ej.: el atracurio.
• Bloqueantes de duración prolongada. Ej.: el pancuronio. Es el más
parecido a la tubocurarina, pero menos potente que ésta.
Esta clase de bloqueantes pueden dar lugar a algunos tipos determinados de RAM. Una de las más usuales es la
aparición de eritemas en el lugar de inyección, ya que la administración de estos fármacos produce una gran
liberación de histamina en sangre, dando lugar al enrojecimiento característico del eritema.
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Si juegas con fuego, te fuegas

BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES

La molécula del bloqueante despolarizante se une al receptor nicotínico y provoca la apertura de los canales de K+
y de Na+.
Se produce de esta forma una despolarización inicial por entrada de sodio y salida de potasio. Sin embargo, una
vez se produce la contracción muscular, la molécula de bloqueante no se desprende, sino que permanece unida al
receptor, impidiendo al canal pasar al estado de reposo (vuelta a concentraciones estables de sodio y potasio y
repolarización), el cual resulta necesario para que el proceso de contracción funcione adecuadamente. Así pues, el
receptor está siempre activado y los canales abiertos, dando lugar a un período de despolarización corto tras el
que se produce la relajación muscular, dada la imposibilidad del receptor de ejercer su función correctamente.
OJO: ES MUY IMPORTANTE SABER LA DIFERENCIA ENTRE BLOQUEANTE DESPOLARIZANTE Y NO
DESPOLARIZANTE. El bloqueante no despolarizante impide la apertura del receptor al unirse a él; mientras que el
bloqueante despolarizante favorece la apertura constante del receptor impidiendo su tiempo de descanso.
El fármaco bloqueante despolarizante más utilizado es la succinilcolina, también conocida como suxametonio.
También hay otro que se usa menos y es conocido como decametonio.
➢ CARACTERÍSTICA SUCCUNILCOLINA
• La instauración y la duración del efecto es ultracorta, es decir, el efecto del fármaco empieza y
termina rápidamente porque se metaboliza por la colinesterasa plasmática que está en sangre la
cual tiene acceso rápido a la succinilcolina ya que se administra por VI.

• Se utiliza en cirugía como ayudante de los anestésicos para lograr la relajación muscular sin
necesidad de utilizar mucho anestésico.
➢ EFECTOS ADVERSOS SUCCINILCOLINA

• En pacientes que sufran alteraciones a nivel genético en la síntesis o funcionamiento de la
colinesterasa plasmática, se da un efecto farmacológico incrementado de la succinilcolina, ya que
el estado alterado de la enzima hace que dando una dosis normal de fármaco éste se acumule
porque no se está eliminando. Esto nos puede provocar una apnea porque haya una parálisis de
los músculos respiratorios debida a la prolongación de la acción farmacológica de la succinilcolina.
• Fasciculaciones dolorosas, que consisten en contracciones fuertes y cortas. Se producen debido a
la apertura inicial de los canales que provoca una contracción muscular, aunque después se
bloquee el canal.
• Hipertermia maligna, hay personas que están predispuestas genéticamente a desarrollar
hipertermia maligna en respuesta a este fármaco. Esta enfermedad está causada por un exceso de
liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico generando una contracción muscular y un aumento
en gran cantidad la temperatura corporal (1ºC cada 5 minutos). Esta patología se trata mediante la
aplicación de oxígeno y hielo para bajar la temperatura, y con dantroleno para corregir ese exceso
de liberación de Ca2+.
• Hiperpotasemia por lesión de desnervacion de las fibras musculares. La desnervación de los
músculos puede producirse por traumatismos de diversa clase, tales como quemaduras o
abrasiones producidas por una caída en moto, por ejemplo. En estos casos el músculo se desnerva,
es decir, pierde las fibras que le inervan y, por tanto, los receptores nicotínicos. El organismo para
compensar reacciona sintetizando muchos receptores de los nicotínico por todo nuestro cuerpo.
Cuando administramos succinilcolina al paciente, para realizar una operación, este fármaco abre
los receptores lo que provoca una salida excesiva de K+ hacia la sangre, produciéndose así una
hiperpotasemia que puede afectar al corazón produciendo arritmias.
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5.2 ANESTÉSICOS GENERALES.
HISTORIA DE LA ANESTESIA
Los anestésicos generales provocan la pérdida de conciencia y de reacción a estímulos dolorosos de forma
reversible por la presencia del fármaco en el SNC.
Hasta hace 150 años no había anestesia:
• En 1800 Davy descubrió el óxido nitroso, pero no se le ocurrió utilizarlo en la clínica. Además, la religión
estaba limitando mucho los avances en cirugía y medicina ya que existía la creencia de que si Dios mandaba
el dolor quién éramos nosotros para quitarlo en una operación. Podemos decir que en la actualidad el oxido
nitroso, es más un analgésico que un anestésico.
• La anestesia empezó a administrarse en forma de cloroformo durante los partos, el cual hoy en día se sigue
utilizando en el laboratorio para las ratas. Se generó una gran polémica con conflictos religiosos pero
finalmente, después de que la reina Victoria de Inglaterra lo usase durante el parte de su séptimo hijo, su
uso se extendió.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
La anestesia pretende alcanzar una secuencia de objetivos a través de una secuencia de fármacos. De esta manera

la anestesia utiliza varios fármacos, alcanzando los objetivos de manera secuencial:
1. Analgesia, es decir, falta de reactividad al estímulo doloroso.
2. Pérdida de reflejos.
3. Amnesia.
4. Relajación del músculo esquelético. Normalmente se intenta dar al paciente un relajante muscular para
no tener que administrar tanto anestésico.
5. Pérdida de conciencia.
EFECTOS ADVERSOS
➢ EFECTOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO

Se produce una depresión respiratoria:
- Aumenta la PCO2. Cuanto mayor sea la concentración de anestésico mayor va a ser esta presión.
- Disminuye el volumen de ventilación alverolar. Cuanto más alta es la concentración de anestésicos, menos
volumen de aire podemos mover.
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➢ EFECTOS EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Se disminuye la presión arterial, conforme aumenta la concentración de
anestésico. Igualmente ocurre conformo al gasto cardiaco.
Hay algunos como el desflurano y el isoflurano, que no afectan tanto al gasto
cardiaco.
FASES DE LA ANESTESIA
Existen 4 fases, aunque hoy en día no se observan claramente definidas por las mezclas de fármacos que usamos.

En la mayoría de las ocasiones entremos en fase 3 directamente a diferencia de antes, cuando se utilizaba el
cloroformo, donde pasábamos por cada una de ellas:
1. Fase I: Analgesia. Falta de reactividad a un estímulo doloroso.
2. Fase II: Excitación. Es una fase complicada pues antes de producirse la desaparición de los reflejos, estos
aumentan, como ocurre por ejemplo con el reflejo de la deglución y el de la tos siendo esto muy peligroso
cuando estamos entubando a alguien. Además, la respiración se hace muy irregular.
3. Fase III: Anestesia quirúrgica. Esta fase recibe este nombre porque es el estadio en el que se desarrolla la
intervención quirúrgica. Es la fase buena y la misión del anestesista es mantener al paciente el mayor
tiempo posible en esta fase. Dentro de ella existen diversos planos.
4. Fase IV: Cese del control respiratorio y cardiovascular. Si se continúa administrando anestésico al paciente,
llegará un momento en el que se producirá el cese del control respiratorio y cardiovascular, por lo que se
detiene la respiración y el funcionamiento cardíaco, dando lugar a la muerte del paciente.
El Dr. Guedel fue quien describió las fases de la anestesia. Consiguió que ningún soldado muriese de un exceso o
defecto de anestesia. Este medía las fases en función de cómo estaba la pupila del paciente, así que se lo enseñó
a todos los médicos y enfermeros para que operasen. Por eso, se denominan las fases de Guedel.
CLASIFICACIÓN ANESTÉSICOS GENERALES

Los anestésicos generales son una clase de fármacos que producen un estado de anestesia en todo el organismo.
Dentro de los anestésicos generales, distinguimos: analgésicos inhalatorios e intravenosos.
ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Se utilizan para el mantenimiento del estado de anestesia después de haberlo inducido. Para provocar la inducción
suelen utilizarse fármacos IV, provocando la pérdida de la consciencia durante un tiempo prolongado.
La razón por la que son utilizados como mantenimiento es que resulta mucho más sencillo controlar su efecto y
acción en el tiempo. El control se realiza mediante la regulación de la presión (cantidad) del gas administrada al
paciente.
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➢ PARÁMETROS IMPORTANTES EN ANESTESIA INHALATORIA

En relación con estos anestésicos, encontramos un parámetro para medir la profundidad de la anestesia inhalada
denominado MAC o Concentración Mínima Alveolar, que es la concentración alveolar mínima capaz de inhibir la
respuesta motora a un estímulo doloroso estándar en el 50% de los casos. Es decir, la concentración de fármaco
que tenemos en los alvéolos para que no se manifieste estímulo doloroso en la mitad de las personas que reciben
el fármaco.
Cuando administramos un gas tenemos que saber que:
Una parte se solubiliza en sangre. No tiene efecto.
-
- Otra se queda en forma de burbujas de gas: parte activa, que es la única que va al SNC y provoca efecto.
Dentro de estos parámetros destaca también la velocidad de inducción y recuperación. La inducción es el proceso
que tiene lugar desde que se introduce el anestésico en el organismo hasta que se manifiestan sus efectos de forma
completa (lo que tardas en perder la conciencia), mientras que la recuperación consiste básicamente en lo
contrario, es decir, es el proceso desde que los fármacos comienzan a dejar de funcionar hasta que ya no se
registran síntomas de su presencia en el cuerpo. Esta velocidad depende de:
1. Farmacocinética del anestésico, es decir, la forma específica en la que se producen los procesos de
absorción, metabolismo, excreción… del fármaco. Va a depender de:
o Solubilidad en sangre (coeficiente de partición sangre/tejido): no es conveniente que el fármaco
se disuelva en sangre ya que aquí no va a producir su efecto, por lo que se pretende que

permanezca en forma de gas para que llegue al SNC. Por tanto, la solubilidad en sangre tiene que
ser mínima. Por su parte el coeficiente también debe ser pequeño, pues debe haber más en aire
que en sangre (denominador más grande).
o Solubilidad en tejidos (coeficiente de partición tejido/sangre): igual que la solubilidad en sangre,
es conveniente que la solubilidad en el tejido sea baja pues es importante para la velocidad de
recuperación. El anestésico debe pasar poco tiempo en los tejidos, pues si penetra en ellos es más
difícil su eliminación. Por tanto, el coeficiente también debe ser bajo.
Lo mejor es tener ambos coeficientes bajos, de manera que lo ideal serían fármacos con baja solubilidad
sanguínea e hística.
2. Factores fisiológicos del paciente: hacen referencia al funcionamiento del organismo. Son factores
específicos de cada individuo, por lo que no son fáciles de medir y controlar. Los más relevantes son:
o Velocidad de ventilación alveolar: si la respiración tiene más velocidad se inhala más anestésico,
por lo que hace más efecto.
o Gasto cardiaco. Tienen unos efectos complejos, pero debemos saber que el volumen de sangre
que sale por el corazón también afecta a la velocidad de inducción y recuperación
¡EXAMEN! → El anestésico inhalatorio ideal no existe, pero el mejor sería uno que cumpla los siguientes requisitos:
- Alta potencia.
- Poca depresión cardiopulmonar.
- No irritante para las vías respiratorias.
- Baja toxicidad hepática y renal.
- Compatible con vasoactivos (catecolaminas)
- Buen relajante muscular.
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➢ FÁRMACOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS
• Halotano: debido a sus defectos ha sido sustituido casi por completo por isoflurano. Fue uno de los
primeros anestésicos inhalados que empezó a usarse en clínica y ha sido utilizado muchos años. En la
actualidad se ha desfasado debido a:
o Los coeficientes sangre/aire y tejido/sangre son elevados. Esto significa que al SN llega muy poco
anestésico, es decir, que tarda mucho tiempo en hacer efecto y mucho tiempo en eliminarse. Por
lo que, era necesario administrarlo en dosis muy altas.
o Produce daños hepáticos muy graves, que pueden llegar a ser mortales.
o Produce una gran disminución del gasto cardiaco.
o Produce la aparición de arritmias: sensibiliza al organismo frente a las catecolaminas y
esto puede provocar arritmias.
Como característica favorable, podemos decir que es un buen relajante muscular.
• Isoflurano: es el sustituto del Halotano, siendo el anestésico inhalado más utilizado hoy en día. Presenta
unas características más ventajosas que el anterior, como son:
o Los coeficientes sangre/aire y tejido/sangre son mucho menores, hacen efecto más rápido y
también se eliminan más rápido el Halotano.
o Inducción y recuperación rápidas.
o No produce toxicidad hepática.

o Mantiene el gasto cardiaco.
Ejerce un efecto de relajación muscular de la misma intensidad que el Halotano.
• Desflurano: presenta inducción y recuperación muy rápidas. Por esta razón se usa junto con el Sevoflurano
en operaciones de cirugía ambulatoria.
Como RAM, puede provocar irritación en las vías respiratorias, que no dura mucho dada la alta velocidad
de eliminación del fármaco.
• Sevoflurano: presenta una inducción y recuperación muy rápidas, empleándose junto con el anterior
fármaco en cirugía ambulatoria. Sin embargo, este no es irritante.
*- flurano: utilizados para cirugía ambulatoria*.
• Óxido nitroso: sobretodo es utilizado en odontología.

o Los coeficientes sangre/aire y tejido/sangre son bajos.
o Produce altos niveles de analgesia (no anestesia), por lo que elimina el dolor sin producir
inconsciencia.
Se ha investigado los posibles efectos que puede tener sobre el ADN, provocando en los profesionales que
trabajan con esta sustancia (sobre todo en la clínica dental) una fertilidad reducida y un mayor índice de
abortos espontáneos. En otras palabras, se hizo un estudio en enfermeras de odontología, estableciendo
que estas eran menos fértiles que otras. Esto se debe a que se escapaba óxido nitroso, de manera que,
estas mujeres tenían más abortos y menos fertilidad por la rápida replicación del ADN.
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ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

Se utilizan en la inducción de la anestesia. Algunas de las ventajas e inconvenientes que presentan son:
• Ventajas
- Sus efectos comienzan a manifestarse mucho más rápido que los anestésicos inhalados, pues nada
más introducirse en el cuerpo se encuentran en contacto con la sangre.
- La duración de los efectos es corta.
- Permiten tener las vías respiratorias libres, por si se tuviera que realizar algún proceso en estas. Por
ejemplo, facilitan la intubación en caso de que esta sea necesaria.
- Los equipos sanitarios empleados para su administración no son complejos. Solo se necesita un
gotero.
• Inconvenientes:
- Se eliminan del organismo más lentamente que los inhalados, a pesar de que sus efectos sean más
rápidos.
- Resulta difícil controlar y regular el grado de anestesia que producen, ya que al administrarse todo
el anestésico a la vez no se puede regular el nivel de anestesia al que se somete el paciente.
➢ TÉCNICAS DE ANESTESIA INYECTABLE.

o Dosis única: para inducción o un procedimiento corto.
o Si el procedimiento se alarga, se necesitará redosificar por volúmenes adicionales. Se aplican bolos
que supongan el 25-50% de la dosis inicial.
o Para lograr el mantenimiento se necesita infusión continua mediante gotero. Se realiza para
procesos largos, pero no es viable con todos los inyectables.
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➢ FÁRMACOS ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS.
- Midazolam: es una benzodiacepina de acción muy rápida, tanto a nivel de inducción como de
recuperación. Produce poca depresión cardiovascular y respiratoria. Se utiliza como fármaco previo
a la anestesia (preanestésico) y durante el proceso de inducción de esta. No produce analgesia,
por eso se combina con opioides (induce la inconsciencia, pero no disminuye los estímulos
dolorosos). Se usa para cirugías de corto tiempo, por ejemplo, cirugía cutánea de 20 minutos.
- Opioides: son analgésicos. Pueden utilizarse tanto para producir solamente analgesia o para
alcanzar efectos anestésicos, en cuyo caso se administra una dosis mucho más elevada que si solo
queremos producir analgesia.
Como efecto adverso, produce depresión respiratoria y rigidez de los músculos respiratorios.
Poseen una inducción y recuperación rápidas, especialmente el remifentanilo. Encontramos varios
fármacos destacados dentro de este grupo, como la morfina, el remifentanilo, el alfafentanilo. Los
de este grupo acaban en –nilo.

- Propofol: es un anestésico que posee una inducción prácticamente inmediata y una recuperación
igualmente rápida. Provoca depresión respiratoria y cardiovascular. Es útil para la inducción y el
mantenimiento de la anestesia, mediante infusión intravenosa. No produce analgesia.
A veces se utiliza una combinación de estos tres compuestos, ya que uno tiene lo que no tiene el otro.
Cuando se da una combinación de los tres se da mayor dosis de midazolam porque no produce depresión
respiratoria ni cardiovascular. Se hace, por ejemplo, para cirugía de vesícula biliar.
- Etomidato: la inducción y la recuperación son rápidas. Produce una baja depresión respiratoria y
cardiovascular. Se utiliza en la inducción y mantenimiento de la anestesia, mediante infusión
intravenosa, igual que el propofol, pero con la ventaja de que produce poca depresión respiratoria.
- Ketamina: es un anestésico cuya inducción y recuperación tienen lugar a una velocidad intermedia.
No producen depresión respiratoria, por ello, se suele utilizar mucho en odontología en niños.
Pueden originar efectos adversos de naturaleza psicomimética (imitan los signos característicos
de un estado de psicosis). Se utiliza con fines analgésicos, anestésicos e hipnóticos (se utilizaba
como droga en las discotecas).
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➢ EFECTOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO

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➢ EFECTOS EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

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CLASIFICACIÓN ANESTÉSICOS GENERALES

➢ PARÁMETROS IMPORTANTES EN ANESTESIA INHALATORIA

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➢ FÁRMACOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

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• Óxido nitroso: sobretodo es utilizado en odontología.

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