LIPOTIMIA, SNCOPE, SHOCK Y COLAPSO (.

)
Dr. ALFREDO ROCHA CARLOTTA
Acadmico de Nmero
Lipotimia y sncope
N
o vamos a referirnos a las lipotimias banales de causa emotiva la mayora
de las veces, porque ser una casualidad hallarnos frente a una lipotimia
que se ha recuperado rpidamente por Jos recuerdos caseros y al alcance
de todos. Una lipotimia en su sentido clnico deja de serlo si no se recupera r-
pidamente el enfermo y entonces pasa a ser la: primera e inicial fase del sncope.
Entre las numerosas causas de estados Sincopales podemos hacer una revisin
del grupo ms frecuente, o sea, del sncope o estados sincopales de los hipoten-
sos habituales. Tambin la emocin en los sujetos de sistema vegetativo lbil es
una gran causa de estados sincopales, pero stos acostumbran a ser espordicos
y siempre con evidente factor ocasional (la vista de sangre, conversaciones sobre
operaciones, etc.) y suelen ser muy pasa'jeros y fcilmente reintegrables.
No ocurre as con un grupo que ha adquirido cierta actualidad de bastante
importancia clnica, sobretodo por la tenacidad recidivante. Nos referimos a lo
que se viene llamando de muchas maneras: astenia neurocirculatoria, soldier-
hearb, sndrome de esfuerzo, corazn irritable, y que en definitiva no son
ms que diversos grados de un trastorno circulatorio perifrico evidente: la hi-
potensin ortosttica.
La influencia del ortostatismo la vemos reflejada en el aumento de la fre-
cuencia del pulSO y en la ligera hipertensin momentnea, aunque esta altera-
cin va seguida de una rpida restitucin por entrar en juego los mecanismos
reguladores. Esto ocurre en el individuo normal y podramos calificarla por 10
tanto de fisiolgica. Cuando por fallo de los mecanismos reguladores persiste esta
alteracin durante un tiempo mayor o permanentemente, trasciende a lo patol-
gico. Es entonces cuando se producen una :erie de alteraciones subjetivas y ob-
tletivas que sirven en clnica para reconocerlos.
Cuando paralizamos el vago por medio de la atropinizacin endovenosa, cree-
mos bloquear dicho sistema regulador y logramos un estado artificial de falso
equilibrio; es decir, abolimos a voluntad el equilibrio funcional que consiste pre-
cisamente en la aparicin de alteraciones que pondrn en juego los mecanismos
normopresores para restablecer la presin inicial. En nuestros experimentos con la
histamina que verificamos hace muchos aos y en los que paraliz:'ibamotl el vago
(con atropinizacin hasta desaparicin de la taquicardia ortosttica de DANIEL0-
POLU) logrando idnticos efectos gastrosecretores, nos dimos cuenta repetidas ve-
ces que ms importante era el tiempo de repOSicin de la taqUicardia ortosttica
que la misma taquicardia y as llegamos a predecir el momento lmite de la pa-
ralizacin vagal.
Existe un grupo de enfermos hipotensis en los que los m('('anismos de 'lUtO-
regulacin fracasan y la persistencia de su transtorno trae consigo una serie de
fenmenos que tienen >:'1.1 individualidad clnica bien manifiesta, que ya el mnlo-
grado NvoA SA.NTOS, en su obra' pstuma Patologa posWral. en el ao 1934 inici
en nuestro pas el estudio clnico sobre estas alteraciones que denomin patorre-
acciones ortogenticas.
Se debe a HERING el conocimiento de la localizacin en el seno carotdeo, como
centro vasopresor en las alteraciones posturales. y DE l\'fF,YER Y Y. BOGAERT de-
mostraron cmo una disminucin de la excitabilidad de dicho centro tiene lugar
en el cambio del decbito horizontal al ortosttico. Se produce normalmente una
hipotensin inicial que causa a su vez una vaso constriccin perifrica que, aumen-
tando la presin arterial, lograr reponer el transtorno inicial hipotensivo. Cuan-
do fracasa este mecanismo en algunos sUjetos habitualmente hipotensos, se esta-
blece la hipotensin ortosttica que describimos.
Clnicamente, se caracteriza este sndrome por una serie de sensaciones de
astenia matinal sobre todo y que durante el transcurso del da va desapareciendo
hasta normalizarse durante la noche; el noctmbulo inveterado suele pertenecer
a este grupo de astnicos. Existe un estado de hipohidrosis y de hiposalivacin,
lo que les produce una sensacin de boca seca con ligera polidipsia. Son enfermos
plidos, que van desde el hiposexualismo hasta la verdadera impotencia genital.
(*) Leccin del Curso de Medicina de Urgencia organizado por el Dr. Ro-
cha en el Servicio del Dr. Esquerdo (Hospital de Sta. Cruz y S. Pablo, 1945-4C).
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Padecen habitualmente de insomnio y presentan una nicturia que nada tiene que
ver con la; polaquiuria nocturna de los cardiorrenales. Pero lo que ms les carac-
teriza (y es por esto que estudiamos este sndrome en un curso de urgencia) es
la frecuente presentacin de sncopes o estados sincopales. stos se presentan
frecuentemente por la maana, al poco rato de levantarse de la cama, muchas
veces mientras se asean, por lo que lo atribuyen al calor del bao, y otras despus
del desayuno, y lo atribuyen n t o n ~ s a algn estado de indigestin. Nunca alcan-
zan importancia vital, pero son recidivantes hasta llegar a obsesionar a los en-
fermos, sumindolos a veces en un complejo de inferioridad para el trabajo y para
la vida corriente, que en definitiva puede ser el primer eslabn de una neurosis
astnica que, a su vez, cerrando el crculo, aumentar la tendencia sincopal.
El tratamiento de estos sncopes no difiere riel habitual y conocido. Horizon-
talizar al paciente, despojndole de la ropa que le apriete el cuello y cintura, hi-
perventilacin, tnicos perifricos (preparados de alcanfor soluble, y sobre todo,
efedrina). Lo importante del tratamiento es la profilaxis: tratar la hipotensin
habitual y hacer psicoterapia adecuada, dando al enfermo la seguridad de su cura-
de que :;:<U hipotensin es el mejor certificado mdico para hacerse un seguro de
cin y persuadindole de lo banal de su accidente, y reconfortndole con la idea
de que es apto para la vida en las mejores condiciones.
El empleol de la efedrina en los perodos intersincopales, deber ser enrgico;
sabido es que estos enfermos toleran dosis superiores a las toleradas por sujetos
normales. La administracin del medicamento ser matinal, evitando la vespertina
por temor al insomnio. La dosis que aconseja REIMAN es de cinco centgramos
una hora antes de levantarse y otra dosis igual cada dos horas hasta el medioda.
Si esto no basta, y el paciente se ve obligado a trabajar activamente hasta la no-
che, puede continuarse con un par de tomas por la tarde, sin inconveniente de
administrar un barbitrico por la noche para facilitar el sueo; para sto, nosotros
empleamos 1 2 comprimidos de Bellergal Sandoz.
Las bencedrinas (simpatina, pervitn, etc.), estn tambin indicadas, aunque
no a la dosis de la efedrina, sino segn tolerancia individual y, sobre todo, evi-
tando su empleo en los enfermos cuya psicologa es apta a la filia medicamentosa.
Con SARR, hemos asistido un caso de verdadera toxicosis con celtramina que
se produjo despus de una cura de otra toxicosis ya dominada y qu<, fu de difcil
tratamiento.
El tartrato de ergotamina tiene su aplicacin en los complejos hipotensivos
migraosos. A veces basta esta medicacin (gynergeno, purpuripn, etc.) para re-
solver los dos sndromes.
La pilocarpina la empleamos en los casos en que la scquedad de la piel y la
salivacin insuficiente constituyen una de las mayores molestias; administramos
entonces la siguiente frmula:
Clorhidrato de pilocarpina ...
Alcohol." ... '.' ........ .
Glicerina neutra ... ... . ..
Agua destilada . . . . .. . .. ... .
0.15 gr.
5,-
10,-
c. s. para 30,- c.c.
XX a XXX gotas tres veces al da antes de las comi-
das (hasta producir salivacin y ligera sudoracin).
MAC. LEAN Y ALLEN, en este ao han publicado un interesante trabajo sobre
hipotensin ortosttlca. Basndose en qU los sncopes de estos enfermos son siem-
pre matinales y al poco de levantarse, mejorando a medida que ms se alejan de
su decbito nocturno, han ideado un sencillo tratamiento postural. Consiste ste
simplemente en hacer que el paciente duerma con el cuerpo inclinado, con la ca-
beza alta. Esto se logra elevando las patas de la cama (cerca de 46 cm.), o bien,
en los casos" menos acentuados, basta aconsejar el uso de una cua bajo el col-
.chn (en la, cabecera) y "el uso de 2 a 3 almohadas o cuadrantes al estilo francs .
. Si el tratamiento logra efecto, el resultado es teatral, pero si a los tres o cuatro
das no hay alivio, deber ser abandonado.
Shock y colapso
La insuficiencia circulatoria perifrica se caracteriza porqu(' en ella asistimos
a la cada de los mecanismos de compensacin y de regulacin de la circulacin
perifrica. La cada de estos mecanismos nace de un fallo en la circulacin peri-
frica y repercute finalmente en el corazn; de modo que estos enfermos mueren
en definitiva por desfallecimiento cardaco, pero secundario, terminal, con la ini-
ciacin y desarrollo del cuadro clnico que vamos "a describir.
Febl'ero de 1946
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA 73
Desde hace muchsimos aos, bien podramos decir desde los orgenes de la
Medicina, se conoce ya esta insuficiencia perifrica; pero se conoca sin entrar a
fondo de su esencia. As, vemos que Hipcrates al describir su clebre facies
(descripcin que ha perdurado a travs de los siglos para conservarse en nues-
tros das) ya quera indicar que haba obro:ervado una serie de pstados (clera
especialmente) que se caracterizaban por sntomas que conducan a la facies ca-
racterstica. Pero hubieron de transcurrir muchos siglos para llegar a mediados
del XVIII, cuando el gran: cirujano ingls, HUNTER, empez a llamar la atencin so-
bre.estos fenmenos de descompensacin circulatoria. Y ms tarde, a fines del si-
glo XVIII, LATTA fu el primer autor que di un nuevo trmino al colapso como
hasta entonces le haban denominado los autores y se le conoca en Medicina: el
trmino shock. Y as tenemos que desde esta pOCa hasta nuestros das los tr-
minos colapso y shock se han ido mezclando en nuestra terminologa empleada
por mdicos y cirujanos para demostrar que la existencia de un estado de insu-
ficiencia circulatoria que no era de origen central. Pero fu a mediados del pasado
siglo cuando FISCHER di10 que existan taxativamente dos clases de insuficiencia
circulatoria: la central 'y la perifrica, aunque para FISCHER el nico hecho con-
creto era la cada la tensin arterial. Ya veremos que ste es uno de los factores
que intervienen, pero no la explicacin nica del proceso.
Shock y colapso son dos trminos que, sin ser sinnimos, representan un mis-
mo proceso en diferente estadio evolutivo. La fiel interpretacin del shock mdico
la da ms la forma que el fondo, ya que el shock mdico y quirrgico es un pro-
ceso evolutivo, no esttico, cuya progresin termina en el colapse.
ste, por la rapidez en su presentacin, puede aparecer clnicamente como
nico sndrome en aquellas enfermedades cuya rapidez evolutiva,quemando las
etapas, aparece como nico estado patolgico. En los procesos quirrgicos cuyos
agentes causales (traumatismos, intervenci.ones, hemorragias, estados de terror,
etctera) son conocidos, han sido denominados shock, y en los procesos mdicos
(infecciosos, intoxicaciones, trastornos psicgenos, hemorragias internas, crisis
anafilcticas, etc.) sern mejor denominados colapsos. El shock no e1.1 ms que
un caso particular del colapso, muy prximo a l cronolgicamente considerado
y similar a l desde el punto de vista patognico. Todo estriba en un conjunto
sintomtico caracterizado por su aspecto de progresiva gravedad en el que la
hipotensin arterial es lo ms objetivo. El haberse descrito dos clases de shock
por TANHAUSER, hizo pensar que podran dicotomizarse las patogenias, reconocin-
dose pronto que estas dos formas de shock (la, forma de excitacin y la de apata
o postracin), son dos pasos consecutivos en el mismo camino del colapso. Todo
depende de un factor constitucional para que prenda el perodo de excitacin en
el que puede no existir todava la hipotensin caracterstica. Ello es debido a los
fenmenos compensadores desbordados momentneamente por el esfuerzo del or-
ganismo en su afn de reponer lo perdido. A veces esto se produce de un modo
desmesurado con una pasajera hipertensin para, cediendo pronto en su esfuerzo,
dar paso al verdadero estado hipotensivo que en su alarmante progresin va a do-
minar el cuadro clnico.
La etiologa del colapso es mltiple y puede ser de orden mdico y quirrgico.
Todas las enfermedades infecciosas pueden abocar al colapso por el aumento de
la virulencia de sus grmenes, por desfallecimiento de los fenmenos de inmunidad
o por conflictos entre la sensibilidad y la inmunidad que no son otra cosa que
un estado alrgico de los infectados. Las intoxicaciones exgenas y endgenas
son 'tambin agentes importantes en la etiologa del colapso. Todo transtorno en
la nutricin de un territorio determinados, como ocurre en las embolias, y cuando
esto recae en el coraz!i (rgano el ms noble del sistema cirCUlatorio), como ocu-
rre en el infarto de miocardio, prorluce obligadame-ate un estado colapsiforme, fiel
secuela de este dramtico proceso Tambin son causa!1.tes de colapso todas las
agreSiones bruscas de las cavidades serosas producidas por perforaciones viscera-
les (pulmn, tubo digestivo, tubricas, etc.) as como las algias viscerales de gran
intensidad (clicos hepticos, nefrticos, vlvulos, estrangUlaciones). Los gruesos
trombus venosos que se fraguan rpidamente; no as aquellos que por su lenti-
tud dan tiempo al restablecimiento de circulaciones complementarias. Algunas cri-
sis alrgicas son responsables de muchos estados cOlapsiformes pasajeros la ma-
yora de las veces, pero mortales en algunas ocasiones. Hemos visto estados co-
lapsiformes en intolerancias medicamentosas como la quinina, y en una ocasin
tuvimos que atender un grave colapso adrenalnico en un enfermo que tras pre-
sentar intensos fenmenos reaccionales por una endovenosa de suero fisiolgico,
excedindose en su cometido, le administraron 1 c.c. de adrenalina endovenosa;
la vasoconstriccin perifrica fu tan intensa que la piel adquiri el aspecto jas-
peado de los agonizantes y el colapso tan acentuado que tuvimos la impresin de
una terminacin inmediata, saliendo el enfermo de su grave trance a expensas de
sus propios mecanismos compensadores (!). '
10
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ANALES DE MEDICINA Y CIRUGlA Vol. XIX - N.o 8
En stos ltimos tiempos se ha incrementado la casustica de los casos de co-
lapso producidos por el miedo incontenible y por el terror; la reciente guerra ha
. Ins en esta clase de fenmenos col.apsiformes que la anterior, y es
opmlOn unanlme aceptar los grandes traumatIsmos morales (centro-nerviosos)
como responsables de graves cOlapsos a veces irreversibles.
La ciruga proporciona un gran contingente de enfermos de shock. Las in-
a pesar de los adelantos de la tcnica quirrgica y anestsica, toda-
va proporclOnan gravsimos shocks que ennegrecen d pronstico quirrgico en
general. Hay que reconocer, sin embargo, en honor a los cirujanos, que estos fra-
casos operatorios son cada da menores. El mayor esmero en la preparacin de
los enfermos, as como las cuidadosas observaciones tensionales durante la inter-
vencin, logran evitar shocks que se hubiesen presentado en otros tiempos en que
los cuidados anestsicos y las intempestivas tracciones de tejidos y de rganos,
as como la idea (aun existente en algunas escuelas) de menospreciar el factor
tiempo, no jugaban papel primordial en la ciruga. Por ello es tan loable todo intE"n-
to de subsanar estos hechos como el tan menospreciado (por algunos cirujanos)
factor moral de los operados; sobre el terror operatorio, BASTOS ha insistido re-
petidamente y demostrado su importancia profilctica en toda intervencin qui-
rrgica por leve que sta sea.
El fro, la fatiga, las hemorragias, heridas, contusiones y fracturas y dems
accidentes eminentemente quirrgicos son, juntamente con el factor moral, las
grandes causas del shock de guerra. Es curioso que despus de cada guerra el
problema patognico del ::ihock sufra una severa revisin siempre beneficiosa aun-
que sea cada vez ms doloroso el motivo del progreso realizado.
Sintomatologa. - El enfermo afecto de shock presenta una caractersticas tan
imborrables, que basta haberlos presenciado una sola vez para que no se nos
borre de la memoria. El enfermo yace casi inerte, indiferente a cuanto sucede a
su alrededor, contesta a nuestras pregunt3s brevemente, sin demost.rar el menor
inters en realzar sus sntomas. Est en esta situacin moral del abandono vital,
como lo hemos calificado repetidas veces. '(Tn sudor uniforme y fro recubre su
piel cuyo contacto se ha comparado al de la piel de un muerto. La palidez de sus
tegumentos es tan extraordinaria y la ligera cianosis y la frialdad de su nariz y
extremos del cuerpo son acentuadsimos. El pulso es pequeo, depresible, rpido,
filiforme, a veces casi impalpable en los estados avanzados. La compresin del
brazo apenas logra rellenar las venas del antebrazo. La presin arterial es baja
(por debajo de 90 mm.) y tiene una tendencia progresiva al descenso; una medi-
cin practicada a los pocos minutos, manifiesta una cada progresiva. Segn algu-
nos autores, cuando esta presin desciende por debajo de 70 a 60 de mxima, el
caso est entrando en lo irreversible. La respiracin es superficial, rpida, y de
vez en cuando interrumpida por un gran suspiro. La boca seca les produce una
sed irresistible y angustiosa. La oliguril es .acentuadsima, hasta llegar a la anu-
ria por inhibicin renal
En progresin continua se van acentuando los fenmenos nerviosos de apata,
hasta que en descenso a veces vertiginoso se establece el coma qU.e tras poca du-
racin conduce a la muerte. Las cosas suceden as en el colapso grave. Pero en
otras muchas ocasiones, por fortuna, este cuadro clsicamente descrito, es prece-
dido p')r una larga fase premonitoria en la que nicamente se esbozan los snto-
mas que luego van a llenar el cuadro clnico. Entonces es cuando aparecen aque-
llos estados de excitacin nerviosa, inquietud e impaciencia, con verborrea, locua-
cidad, subdelirio angustioso, con ligero temblor fibrilar p.n dedos y lengua, taqui-
cardia con normopresin y a veces con ligero aumento de la misma para luego
pasar al perodo inverso en el que baja la presin, clmase el enfermo y aparece
una leve somnolencia que es el preludio de la apata e i.ndiferencia descritas. Este
perodo es el que indujo a TANHAusER a hablar de las dos clases de shock: una que
corresponde a los excitados y otra a los apticos. Estas dos formas son fases del
mismo proceso en el que segn las condiciones constitucionales, individuales y
momentos psicolgicos en que sobreviene el hecho causal al iniciarse el shock y
de ningn medo pertenece a una dualidad clnica como presumi aquel autor. Ya
'hemos dicho que los mecanismos compensadores del organismo, al ponerse en
marcha, no tienen lmite, y, generalment.e, desbordan su cometido yendo ms all
de lo necesario. Todo demuestra una excitacin del sistema simptico en contrapo-
sicin a la aparente parlisis vagal (taquicardia, hipotensin, sudor, sequedad de
boca, etc.).
Esta sintomatologa va precedida de una serie de signos de origen centroner-
vioso de inquietud y agitacin que dominan este primer perodo. Se ha podido
reproducir en el laboratorio esta excitabilidad nerviosa en los shocks experimen-
t.ales en perros (FREEMN). Cuando sobrevienen fenmenos de acidosis, aparece
una taquicardia intenssima que domina el cuadro. Por parte del aparato digestivo
aparece una inhibicin funcional de todo su sistema neuroglandular (falta de se-
Febrero de 1946 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA 75
crecin de jugos) con paralizacin intestinal (leo paraltico) que se pone de ma-
nifiesto por el meteorismo y quietud intestinal.
Si fuera p:Jsible encontrar signos premonitorios, siendo un proceso progresivo,
podramos encontrar, con un tratamiento oportuno, el medio de evitar su progre-
sin. En la clnica existen pequeos signos premonitorios que preceden a la apa-
ricin del gran cuadro del colapso. Estos signos son de tres rdenes: 1.' El color
plido de la piel d(\ las extremidades en esencial de las orejas. Deca un cirujano
muy experto que prefera ver el color de las orejas de sus operados a los datos
esfigmomanomtricos del anestesista (recurdese la normo y a veces hipertensin
del primer perodod e algunos enfermos de shock). 2.' La falta de repleccin veno
sa superficial. Al revs de 'o que ocurre en la insuficiencia circulatoria de origen
cardaco, en donde existe un aumento de la presin venosa; y, 3.' La hemocon-
cE'ntracin corpuscular de la sangre. Este signo ya fu puesto en evidencia por
CANNON en la experimentacin y es signo de hurla plasmtica a los tejidos a tra-
vs de las membranas capilares alteradas por el proceso de shock. Ya veremos, al
hablar de la patogenia del colapso, el importante papel que juegan los mecanismos
de plasmodilisis en su gnesis. Tienen importancia estos pequeos signos premo
nitores porque nicamente combatiendo teraputicamente en este terreno podre-
mos obtener con seguridad la reversibilidad en todos los casos. El shock, pasado
este perodo, es un estado tan grave, que muchas veces, y a pesar de poner
en juego todos nuestros recursos, nos veremos tristemente defraudados.
Fisiopatologa. - Del estudio patognico del shock, se van a derivar autom
ticamente las normas teraputicas. Pocos tratamientos son tan cientficos y menos
empricos que los aconsejables en estos estados.
Sin querer entrar en las mltiples teor3s que se han vertido para explicar
el shock, slo describirem;:s aquellos pasos de fisiopatologa que han dejado he-
Has indelebles. Haciendo una selecta revi.sin, lograremos evitar el confusionismo
que existe cuando los mecanismos que conducen a un determin2.do fenmeno bio
lgico son muchos. JIMNEZ DAZ recuerda a este respecto un simple experimento
que podemos poner fcilmente en prctica y que demuestra una de las condicio
nes esenciales del colapso. La presentacin de fenmenos de colapso en los cone-
jos colgados por sus orejas y su restitucin cuando invertimos la postura del ani
mal slo por sus patas traseras. La disposicin diafragmtica del
conejo pinza los vasos del hiatus 'Uafragmtico evitando el reflujo de sangre al
centro circulatorio, logrando cc.ntracciones cardacas en vaco. Un factor importan
tsimo que preside todas la" insuficiencias circulatorias perifricas: la disminu-
cin del volumen sanguneo. Tambin demostr CANNON esta disminucin del vo-
lumen sanguneo comprobando la hemoconcentracin corpuscular en los primeros
perodos: de 6 a 8 millones de h<?mates por milmetro cbico y ms
tarde la investigacin del volumen sanguneo circulante llevados a cabo por KEITH
y otros en la guerra del 14 al 18, han demostrado unnimemente el fenmeno
constante experimental y clincamente de la cisminucin del volumen sanguneo.
Esta disminucin de la sangre circubnte conduce a la taquic3rdia y a la cada
de la presin arterial, que vendr retrasada por la vasoconstriccin perifrica de
fensiva. Pero este descenso se intensifich cuando cediendo los mecanismos como
pensadores (seno carotdeo entre ellos, descargas adrenalnicas, etc.), hacen caer
en barrena la hasta los lmites de lo irreversible. Estos lmites
son, segn CANNON, hasta por debajo de 60 mm. de mercurio. Por eso todos los
clnicos estn de acuerdo cU.ndo aconsejan repetidas y sucesivas medidas esfig
momtricas en el curso del shock como medio inequvoco de diagnstico y pro-
nstico. Esta cada de la presin arterial comporta una disminucin del riego san
guneo agravado por la falta de aporte nutritiyo a los tejidos debido a la dismi
nucin del volumen sanguneo. As, HENDER SON, exager los conceptos de anoxia
y de acapnia tisular como originarios del shoclc Estos fenmenos asfctcos de los
teiidos son consecuencia de aquellos fenmenos, pudiendo ser, sin embargo, en al
gunos casos los autnticamente responsables de la insuficiencia circulatoria peri
frica (intoxicaciones por inhalaciones de xido de carboro, por falta de O y COo).
Siendo el tejido nervioso, sobre todo la clula centronerviosa la ms sensible' a
estos transtornos, no es extrao que su afectacin fuera interpretada por CRILE
como responsable de la puesta en marcha del shock (recurdese la tcnica anes
tsica de CRILE para evitar, o mejor, bloquear el centro nervioso de toda agresin
quirrgica).
Ahora bien: hay disminucin del volumen sanguneo y cada de la presin
arterial; esto comporta una disminucin de la circulacin y asfixia de los tejidos.
esto, que es evidente en las prdidas de sangre y de agua (hemorragias y des
hIdrataciones copiosas) no lo parece tanto a primera vista en los dems procesos
en que no existen estas prdidas. Es sabido que cuando las deficiencias circulato
rias SObrepasan ciertos :mites, las membranas de los capilares sufren intensa
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Vol. XIX - N.o 8
mente, producindose un aumento de su permeabilidad, en su consecuencia, un
paso de la sangre a travs de dichas membranas ocupando la vasta red extracir
culatoria en donde se depositar todo lo que la hiperpermeabilidad establecida favo-
rezca la huda de la sangre hacia los tejidos. Este fenmeno de plasmodilisis es
otro de los puntales en la patogenia del shock. Precisamente es por aqu por
donde empiezan a producirse los shocks traumticos y txicos en contraposicin
a los infecciosos, en los que este fenmeno es secundario a la cada de la presin
arterial por afectacin de lo,; centros vasopresores. Es lgico que se hayan es-
forzado los investigadores ('n averiguar si exista alguna substancia capaz de pro-
vocar estos fenmenos de plasmodilisis, y desde los experimentos de QUNU (shock
producido al deshacer el torr.iquete de las heridas de miembros contundidos), los
de BLALOK, no hallando ninguna substancia capaz de provocar experimentalmente
el shocm en estos casos. Los experimentos de MOORR, produciendo el shock previo
injerto peritoneal de msculo machacad(. y !a ausencia de dicho shock mezclando
dicho msculo a la proflavina por RAXTON (poder antisptico de la proflavina),
demuestran los intentos experimentales para hallar una substancia productora del
shock. Pero desde los estudios de DALE y LAIDLow del shock histnmnico, ningu-
na substancia ha provocado shock con tanta constancia (extractos musculares, pl'P-
tonas, sangre procedente de rganos traumatizados, etc.). Roy en da no se ha
hallado substancia alguna que pueda ser considerada como responsable del shock
(en el sentido de nica responsable, se entiende), y es que, como decamos al
principio, son muchos los agentes causales y es nica la respuesta: el colapso.
Remos de aceptar, por lo tanto, que cualquier agresin en uno <le los factores
esenciales del shock pueda iniciar el desencadenamiento de los reE'tantes mecanis-
mos que no son sucesivos forzosa'Tlente. sino que se influencia mutuamente en uno
y otro sentido. Se establece lo que FREEMAN llama el crculo de la muerte (circle of
death), que no es otra cosa que sealar qUe los factores: cada de la presin ar-
terial, disminucin del volumen sanguneo, estasis capilar, anoxia centronerviosa
y plasmodilisis eE'tablecen un crculo vulnerable a cualqUier agente capaz de al-
terar con cierta intensidad uno de sus componentes. Es decir, que no son obliga-
damente correlativos en su presentacin, y esto es lo que aclara d concepto
patognico del sndrome colapso como respuesta final a una multitud de factores
etiolgiCOS cuyos puntos de ataque son variables, pero que conducen todos ellos al
shock y al colapso.
Es lgico que existiendo un rgano central en la circulacin en general, al
ser reducida la circulacin perifrica en uno de sus elementos ms importantes:
la anoxia tisular, recayendo sobre el tejido cardaco, produzca en l fenmenos
de claudicacin terminal y ceda tras de l todo el sistema. De la misma manera
que cuando esta anoxia cardaca es la primitiva, le secunda en su cada vertical
todo el sistema perifrico, como acontece en las trombosis coronarias de cierta
importancia. Y aqu ocurre CGmo en los shocks que suceden a la exclusin de las
grandes vas circulatorias venosas o arteriales, en las que el factor tiempo en la
produccin de la interrupcin circulatoria invalida el funcionamiento del sistema
colateral de compensacin.
Alteraciones qumicas en el shock. - De entre las causas productoras de shock.
existen unas que consisten en sustraer al organismo ciertos elementos indispensa-
bles al metabolismo tisular. Esto acontece en las grandes prdidas de lquidos,
diarreas, sudoraciones, vmitos, hemorragias. Entre los elementos perdidos
como ms importantes, el agua y el CINa. Este es el primer paso para prodUCir
el espesamiento inicial con hiperconcentracin globUlar sangunea observada por
CANNON, para dar paso luego a los fenmenos plasmodialticos, entrando entonces
de lleno en el crculo del colapso que hemos descrito.
La deshidratacin es tan importante, que trae despus de ella la huda obliga-
da de las substancias que necesariamente estn en dilucin en el agua tisular.
La hipocloremia es una de sus consecuencias, y estas prdidas de cloro pr('siden
el cuadro qumico de la sangre de los colapsos. A consec1,lencia de ello. el potm::io
irrumpe en el medio interno, provocando una elevacin ele su tasa en la sangre
con su consecutiva eliminacin por la orina. Recordemos el antagonismo doro-
potasio y veremos cmo acontece en los sndromes addisonianos el ingreso de
cloruro sdico disminuye la potasemia existente y uno de los maravillosos ('{ectos
de la desoxicorticoesterona es precisamente la fijacin hidro salina en ('stos enfer-
mos. No es, por lo tanto, la hiperpotasemia un hecho inicial, sino una conse-
cuencia. .
El potasio, como elemento intracelular, al ser desplazado, deja de cumplir su
cometido en la vitalidad de las clulas que forzosamente acusarn su ausencia
con alteraciones irreversibles. El equilibrio electroltico plasmo-celular se a!tE'ra
en tal forma, que todo recambio queda encerrado en el crculo con un aum('nto
de la plasmodilisis, una de los colaboradores de la cadena del colaps').
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La simpaticotona manifiesta su accin en un aumento de la glucogenolisis
heptica, produciendo una elevacin de su tasa sangunea. Este hecho lo hemos
hallado en los comas terminales y que en muchos casos precede en horas a la
muerte cuando la hepatargia est en el ltimo grado de su agotamiento fun-
cional.
El empobrecimiento en cido carbnico, la acapnia, ha hecho que HENDERSON
le atribuyera un papel esencial y, primordial en la gnesis del shock. Sin embargo,
ha sido imposible reproducir experimentalmente el shock empobreciendo en car-
bnico la sangre de los animales en estudio. La acidosis es, asimismo, un estado
constante que no indica otra cosa sno el fracaso de la facultad oxidativa normal.
De entre las substancias que ms juego, han dado han sido las substancias H, entre
ellas la mejor conocida la histamia. Su accin dilatadora vascular perifrica pa-
rece relacionarse directamente con la plasmodilisis y su origen en las descargas
alrgicas la asemejan tanto al shock que durante aos se crey resuelto el pro-
blema patognico del shock clnico y experimental, y aunque seguramente, como
dice FREEMAN, la ltima palabra en la cuestin patognica la tiene la qumica, to-
dava no se ha hallado la substancia especfica que se libra en el shock' y a la que
se pueda atribuir el papel (le factor constante en la produccin del mismo.
Tratamiento. - Todo tratamiento llevado a cabo en pleno curso de shock
tiene grandes probabilidades de fracasar En el primer perodo, cuando los
mas asoman a la clnica, es eficaz en la mayora de las veces. Como decamos, el
estado de shock y colapso no son estticos, sino progresivos, y neberemos acele-
rar nuestros medios para evitar esta decidida progresin.
No existen diversos tratamientos del shock, sino uno slo que consta de ml-
tiples medios, todos ellos eminentemente patognicos. Lo que ocurre, es que, se-
gn el agente causal, nuestra conducta estar dirigida hacia el transtorno inicial.
No emplearemos nuestro arsEmal teraputico lo mismo en un colapso posthemorr-
gico que en el producido por la anestesia o trauma operatorio o por el miedo.
Existen normas comunes a todos estos estados y particularinades teraputicas en
cada caso particular.
Aumentar el volumen sanguneo. - La transfusin ha sido ('1 elemento ms
valioso; desde su adquisicin han cambiado el rumbo de muchos estados de co-
lapso. Se comprende que su indicacin primordial est en las hemorragias. Su
empleo ser amplio y su efecto rotundo en aqullas cuyo vaso haya sino ligad.9
despus de la prdida sangunea, y ser prudente y condicionada en las hemorra-
gias en las que no se puede ligar el vaso sangrante (hemorragias digestivas, pul-
monares, etc.). Nuestro colaborador, PLANA, tratar de esto con ms (letalle en la
leccin correspondiente. Tan slo indicaremos que no siempre es aconsejable su
empleo y se ha marcado como norma para su indicacin cuando la presin arte-
rial est por debajo de 70 y el recuento globular desciende a menos de nos millo-
nes de hemates o de 40 por 100 de hemoglobina. Tngase en cuenta que aun en
estos casos deber administrarse muy lentamente. preferible gota a gota (sangre
citratada) o en pequea emboladas, no sobrepasando los 400 c.c. en las nos horas.
En los dems casos, cuando slo nos interese aumentar el volumen circulante per-
dido o descendido, emplearemos las transfusiones de plasma (fresco o desecado).
En la guerra recientemente terminada ha dado excelentes resultados el plasma
concentrado que llevaban consigo los botiquines de .auxilio y que disuelto en suero
era administrado en pleno de batalla a los heridos graves postrados por
el shock. Sabemos que el plasma contiene dos elementos fcilmente separables: la
serina y la globulina. El fraccionamiento del plasma aumenta considerablemente su
efecto, pues las serinas contienen los elementos antishock y las globulinas contie-
nen las elementos de la inmunidad bacteriana. Segn JANEWAY este fraccionamien-
to ha empezado a dar sus frutos en el tratamiento de muchos estados de Jhocks (se-
rinas) y de sepsis (globulinas).
Cuando no poseamos sangre o plasma presta grandes servicios el empleo de la
goma de acacia en solucin glucosada (5 por 100) al 6 por 100. Tiene los inconve-
nientes que hemos observado de la reaccin que pronuce en general y de lo di-
fcil que es conseguirla de buena calidan. Como tratamiento de espera, no podre
mas prescindir del empleo del suero glucosado y salino (por separado o mezcla-
dos) en cantinades de 300 a 1.000 c.c. No es indiferente la va de administracin.
Desde luego la mejor y ms til es la' va peroral o en gota a gota. Pero esta va
no nos ser posible en muchos casos y deberemos recurrir a la parenteral yen
dovenosa. La administracin endovenosa tiene inconvenientes: 1,' El excesivo au
mento de la presin y volumen circulatorio capaz de desencadenar una nueva he
morragia por rotura del cogulo establecido, y 2.' Las frecuentes reacciones que se
producen tras su empleo.
Parece ser que la velocidad mxima a que se puede inyectar el suero para su
irrupcin en el torrente circulatorio no aumente la presin bruscamente es de
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Vol. XIX - N.o 8
2 a 4 c.c. por minuto. Si nos vemos obligados a administrar el suero por va endo-
venosa a esta velocio.ad, ser mucho ms prctico inyectarlo por va hipodrmica,
cuya velocidad de absorcin es mucho ms rpida y evitaremos con ello la posi-
bilidad segunda de la reaccin desagradable y a veces de extremo peligro {obser
vacin personal).
Para la cada de la presin vascular tenemos medios de una eficacia innega-
ble .con el uso de la efedrina, veritol, simpatol, en inyecciones hipodrmicas e in-
tramusculares y repetidas tantas veces como veamos -su necesidad observando la
presin arterial con el brazal fijo. Estas medicaci.ones simpticomimticas son di
caces siempre y cuando hayamos atendido a reponer momentnea o definitivamente
el volumen sanguneo, pues nada conseguiramos sin esta condicin, aumentar el
tono vascular si dentro de los vasos no existe la materia para evitar 0}
colapso de sus paredes.
Podemos emplear la estricnina a dosis repetidas (1 a 2 milgramos cada hora
o cada dos horas o ms) en inyeccin hipodrmica sin temor a su acumulacifl
ni a sus efectos txicos, mucho ms aparentes que reales. Nada conseguiremos con
los preparados analpticos de alcanfor tan en boga, as como con los cardiotni-
cos digitlicos ni estrofnticos a no ser que existan concomitantemente signos de
desfallecimiento cardaco. Pero entonces nunca lo emplearemos sin haber atendIdl)
antes a la reposicin del volumen sanguneo, ya que nada lograramos obligndole
al corazn a contraerse en vaco.
La lobelina ha sido recomendada como medicacin excitorrespiratoria y asimis-
mo es de aconsejar el empleo del Pitressin Parke Davis (Betahypophamine), ex
tracto de lbulo anterior de hipfisis desprovisto de las substancias occitcicas. Se
usa en inyeccion intramuscular o hipodrmica (de 1 a 2 inyecciones con intervalo
de 1 hora). Desde los trabajos deKAuNN han quedado bien diferenciadas dos par
tes en la secrecin del lbulo posterior de la hipfisis: la pitresina, que tiene re
servada su accin tnica vascular, peristltica y sobre la fibra lisa en general, y
la pitocina, reservada exclusivamente al efecto occitcico. En el tratamiento del
tiene una aplicacin como tnico vascular perifrico (arteriolas y capilares),
y, adems, como elemento de una eficaz accin antidialtica (antiplasmodialtica).
dosis deber ser moderada en los individuos delgados: 1/2 a 1 c.c. intramuscu-
lar; por ser ya individuos con funcionalismo normal de hipfisis y una sobrecarga
podra provocar mayor baja de tensin y aumento de la palidez con
iofl.uencia sincopal. En cambio, se podrn administrar de 1 a 2 c.c. en los obesos
o enfermos bien nutridos, con la seguridad de no producirles ningn efecto nociv'),
ya que en stos existe hipofuncin hipofisaria permanente y se necesitan mayores
dosis para llegar a los mismos efectos . segn se desprende de los estudios de CURo
'1'JS, BAILEY, BREMMER y, sobre todo de R<\All, sobre la relacin obesidad y post
hipfisis.
Un medicamento de evidente accin patogentica es la hormona suprarrenal
la desoxicorticoesterona (Doca), que se encuentra en el comercio bajo
diversos nombres: Cortiron (Schering), Percorten (Ciba), Syncortil (Roussel). Se-
gn WILSON y MOORR, el factor suprarrenal es tan evidente en el shock, que cas]
aseguran que es su factor esencial. Sin embargo, ha sido puesto fuera de duda
que su empleo como profilctico es ineficaz, aunque hemos de confesar que los ad-
dissonianos estIl ms predispuestos que ningn otro a la presentacin del shock.
La Doca, como histohidrocloropxico que es, tiene adems una evidente accin
antiplasmodialtica. Su empleo es muy aconsejable a dosis de 10 a 30 milgramos
intramuscular.
El empleo de la vitamina B, ha venido aconsejndose a grandes dosis por va
intramuscular, debido a la disminucin de la fosforilizacin de la tiamina ocurri-
da en estos casos, segn GOVIER. Sabemos, asimismo, los buenos efectos de la B,
sobre el metabolismo del msculo cardaco bien puestos en evidencia por OLIVER
PASCUAL en repetidos trabajos.
Se emplean tambin las inhalaciones de oxgeno y carbnico en proporciones
superiores a las del aire atmosfrico. I<.:sto tiene, naturalmente, su mxima apli-
cacin en los shocks por asfixia, en donde su indicacin satisface de lleno la acap-
nia de HENDER SON.
Cuando el dolor forme parte del cortejo sintomtico del enfermo colapsado
estar indicada la medicacin calmante que preferimos sea lo menos opicea posi
ble, La morfina disminuye la excitabilidad del centro respiratorio, as como tiene
la propiedad de dilatar el bulbo duodenal (peligro en las hemorragias por ulcus
duodenal) as como contrae el esfnter de Oddi (fracaso analgSico en los clicos
hepticos). No quiere ello decir que no se pueda emplear y as haremos cuando
no hayamos podido yugular el dolor con barbitricos y analgSicos corrientes,
pero lo asociaremos a la cafena y a la escopolamina (bromhioscin, spasmalgine,
etctera).
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El calor, segn MooRR, no est indicado en todos los casos, ya que puede s ~ r
perjudicial en la mayora de enfermos por las reacciones vasomoras perifricas y
nicamente aconseja su empleo en los casos de enfermos enfriados por la intem-
perie o en aquellos que presentan las extremidades demasiado fras. Nosotros lo
seguimos utilizando en forma de calor moderado y distribudo lo ms uniformemen-
te posible en todos los casos.(
En las embolias, adems del tratamiento comn a todos los shocks, se ha em-
pleado la heparina endovenosa con muy buenos resultados, sobre todo en aque-
llos casos de embolias recientes y con amenazas de nuevos infartos. Tambin se
han aconsejado otros anticoagulantes, como la icumarina (CASAS), administra-
da per os.
En el shocl( por el miedo o por el terror se ha recomendado embriagar a los
enfermos con una inyeccin de alcohol endovenoso. Esto les da una cierta euforih
(primer grado de embriaguez) y vasodilatacin perifrica muy til en estos esta-
dos en los que la vasoconstrlccin perifrica es uno de los peores enemigos.
FREZIER recomienda inyeccin intravenosa lenta de 300 c.c. de suero glucosado
isotnico con con 30 a 40 c.c. de alcohol.
Por fin, la existencia de una hipertensin provocada por la anestesia del seno
carotdeo ha hecho que GREYZER y WILMOTH Y SGER creyeran ver en esto un tra-
tamiento eficaz del shock. Sin embargo, PIUI_ACHS, en un interesante trabajo expe-
rimental, niega la elevacin arterial por este medio en los shocks artificiales VOl'
mltiples causas.
Un reciente emudio sobre el poder antiplasmodialtico de la insulina empleada
a grandes dosis, ha hecho entrever a BENDA un aspecto fisiopatolgico interesante
en este sentido, comprobando el hecho. de la plasmodilisis en los shocks insulnicos.
Es indudable que todos los esfuerzos estn, como dice FREEMAN, del lado de la
qumica en el shock, pero por ahora la patogenia sigue conduciendo nuestra con-
ducta teraputica y la clnica en el diagnstico de los estados precoces de shock
y de colapso nos muestra las nicas posibilidades reversibles de este grave estado.
Tratamiento patognico del shock
Disminucin del volumen
sanguneo
Transfusin sangre total
Transfusin plasma (serinas)
Suero de acacia 6 % en
500 c.c. suero
glucosado
En espera:
Suero fisiolgico
Suero glucosado
(mezclados en gota a gota
endovenosos y mejor hi-
podrmicos).
Plasmo dilisis
Cortiron
Percorten
Syncortil
Pituitrina
Pitressin
Vitamina Bl
Hipotensin
Efedrina
Veritol
Simpatol
Estricnina
(a grandes
dosis)
Adrenalina
lenta
Lobelina
Posicin .. . Horizontal y en Trendelenburg
Anoxia
Inhalaciones
oxgeno
de
Calor .... .
Morfina.
Alcohol.
Heparina
Moderado y solamente en los casos de origen trmico (fro).
Cuando hay dolor. Contraindicada en las anoxias y taquipneas.
Endovenoso en los traumatismos psicgenos
En las trombosis.
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