Nº12

FEBRERO
2020

NUEVOS ARTÍCULOS
¿Tenemos que Cambiar los Ejercicios para Ganar Masa Muscular? ¡TODOS LOS MESES!
¿Mejoran los BCAAs el Rendimiento y la Salud?
Evaluación, Tratamiento y Prevención: Deficiencia de Vitamina D
Solventando tu Punto de Estancamiento: de la Teoría a la Práctica

¡INVITADO DEL MES!

Daniel Boullosa
La Potenciación Post-activación

¡!
¡ ¡

Eneko Baz
Ismael Galancho
Maelán Fontes
Álvaro Guzmán
A los lectores...
BIENVENIDOS
Si tú o tus clientes estáis interesados en deportes de fuerza, ganar masa
muscular o mejorar la composición corporal, de la forma más eficiente
y efectiva posible y basado en la evidencia científica, NATISS es para ti.

Todos los meses haremos una selección de los estudios más interesantes pu-
blicados en este ámbito y os los explicaremos, detallaremos y resumiremos de
manera fácil y práctica.

Pero antes de nada... ¿Qué es NATISS?, ¿Cómo surgió?. Hace unos meses
Eneko, Sergio e Ismael estábamos haciendo una mesa redonda sobre hiper-
trofia en YouTube y se nos ocurrió que podríamos ahorrarle tiempo y dinero a
cualquier entrenador o deportista recopilando y analizando los mejores estu-
dios sobre entrenamiento y nutrición para ganar fuerza, masa muscular, perder
grasa o aprender sobre fisiología del ejercicio.

Lleva mucho tiempo ir buscando revista a revista los estudio que a ti te

interesan. Y lleva aún más tiempo leer y digerir esos estudios y ponerlos
en contexto respecto a toda la bibliografía existente sobre cada tema. Por
eso existe NATISS. Hacemos todo el trabajo pesado para ti y te traemos en
formato revista cada mes los mejores estudios con su aplicación práctica.

Mantenerte actualizado como entrenador o deportista es esencial para

conseguir tus objetivos.
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Eres una persona curiosa
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Eres entrenador/entrenadora
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Quieres aprender a analizar e interpretar estudios

Al estar metidos tanto en el mundo académico, como en el del

entrenamiento, entendemos la complejidad que supone leer un estudio
donde se ofrecen muchos datos. Puede llegar a ser tedioso y confuso, así
que, aparte de hacerlo fácil, te enseñamos a que puedas hacerlo tú mismo.

Además del número mensual de la revista, todos los suscriptores tendréis cada
mes acceso una mesa redonda en directo en la que hablaremos sobre ciencia
aplicada al rendimiento y la mejora de la estética corporal y responderemos
todas tus dudas.

En este número hablaremos del cambio de ejercicios para la ganancia de masa

muscular, la relación entre BCAAs, rendimiento y salud, la deficiencia de vita-
mina D y, trataremos de forma práctica, el punto de estancamiento. Además,
este mes contamos con Daniel Bollousa, que nos tratará el tema de la poten-
ciación post-activación. En cada ejemplar te mantendremos al tanto de la últi-
ma evidencia científica y las implicaciones prácticas de ésta. Esperamos que lo
disfrutes y consigas los mejores resultados para ti y para tus clientes.

GRACIAS POR LEERNOS

EL EQUIPO DE NATISS
AUTORES
ENEKO BAZ
Graduado en Ciencias de la Actividad Física y el Deporte, Máster en Alto Ren-
dimiento Deportivo, Máster en Investigación, ponente en congresos nacionales
e internacionales, investigador, colaborador en el grupo Better by Science, uno
de los mayores divulgadores en entrenamiento para hipertrofia a nivel nacional
y culturista natural.

ISMAEL GALANCHO
Graduado de EF en Granada, Técnico Superior en Dietética en Málaga, Ex-
perto en Entrenamiento Personal en Málaga, Máster en Nutrición Deportiva en
Granada, Máster en Nutrición y Salud en Universidad de Cataluña, MBA Sport
Management en Barcelona, Entrenador Nacional de Fisicoculturismo en Ma-
drid, etc.

MAELÁN FONTES
Fisioterapeuta, compagino mi trabajo en la clínica con la investigación en
Nutrición Humana. Actualmente haciendo un doctorado en la Universidad de
Lund, Suecia. Además, desde hace años me he interesado por la biología
evolutiva.

ÁLVARO GUZMÁN
Estudiante de CAFD, CEO, entrenador y formador en Trainologym, Especia-
lista en Biomecánica aplicada e hipertrofia, colaborador en PowerExplosive o
AudioFit, Ponente en congresos nacionales e internacionales, apasionado del
mundo del entrenamiento de fuerza.

DANIEL BOULLOSA
Profesor e Investigador en Cc. del Deporte y el Ejercicio, actualmente
Profesor visitante en la Universidad del Deporte (Alemania), Universidad
Federal de Mato Grosso do Sul (Brasil) y Adjunto en la James Cook
University (Australia). Editor de Revistas Científicas, Creador de la App
iLoad @iload.solutions y Virtual Performance Trainer.
CONTENIDO

6 ENEKO BAZ
¿Cambiar los Ejercicios para Ganar Masa Muscular?
(6-17)

18 ISMAEL GALANCHO
¿Mejoran los BCAAs el Rendimiento y la Salud?
(18-31)

32 MAELÁN FONTES
Evaluación, Tratamiento y Prevención: Deficiencia de Vitamina D
(32-48)

49 ÁLVARO GUZMÁN
Solventando tu Punto de Estancamiento: de Teoría a Práctica
(49-65)

66 DANIEL BOULLOSA
La Potenciación Post-activación
(66-73)
¿TENEMOS QUE CAMBIAR LOS EJERCICIOS
DE FORMA FRECUENTE PARA GANAR
MASA MUSCULAR?
A
ntes de empezar a hablar de
este artículo, quiero comenta-
ros que me hace mucha ilusión
poder compartir con vosotros lo que
será mi primer capítulo de tesis. Puede
que hacer un análisis sobre un artículo
en el que salgo como primer autor sea
un tanto extraño, pero de verdad, voy a
intentar ser lo más crítico posible con mi
trabajo, ya que, el paper final publicado
no es ni mucho menos el inicialmente
planteado. Si alguna vez habéis publi-
cado algo o vais a publicarlo, sabréis
de lo que hablo. No me voy a enrollar
con esto, y vamos a dar paso al artículo.
En el entrenamiento con cargas (resis-
tance training) que tiene como objetivo
las ganancias de masa muscular y fuer-
za, el manejo de las variables de entre-
namiento es clave para dar lugar a los
mecanismos por los que se producen
las adaptaciones. Dentro de los meca-
nismos propuestos por Schoenfeld (7)
para las ganancias de masa muscular
(tensión mecánica, estrés metabólico y
daño muscular), a día de hoy, sabemos
que la tensión mecánica es el mecanis-
mo principal, siendo el estímulo por el
cual podrían empezar (trigger) las res-
puestas a la hipertrofia muscular(11).
Para proporcionar este estímulo, lo
que está en nuestramos manos contro-
lar, son las variables de entrenamiento.
POR ENEKO BAZ
Dentro de éstas, tenemos el volumen de
entrenamiento y el grado de esfuerzo
(9) como las variables más importantes.
Estar cerca del fallo muscular es nece-
sario para un completo reclutamiento y
fatiga de todo el espectro de unidades
motoras (UMs), e independientemente
del rango de repeticiones utilizado, pa-
rece ser que llegando al fallo muscular
se consigue un estímulo similar (5). Por
otro lado, tenemos varios trabajos que
reportan una dosis-respuesta en cuanto
al volumen de entrenamiento y las ga-
nancias de masa muscular (8). Las res-
puestas fisiológicas post-entrenamiento
nos lo indican, así como el aumento del
grosor muscular. Aunque es importan-
te tener en cuenta que puede haber un
límite en la dosis-respuesta dando lu-
gar a una relación de “U” invertida (1).
Tendríamos el manejo de otras varia-
bles cuantitativas como la frecuencia
de entrenamiento, tiempo de descanso,
cadencia… Y otras cualitativas como la
selección de ejercicios.
En relación a esta última variable, hemos
podido ver en algunos estudios como en
el de Fonseca(4), que la variedad en los
ejercicios parece ser superior para las
ganancias de masa muscular, lo que nos
hace ver que sigue siendo una variable
importante.
6
 Según nuestro conocimiento, hay
pocos estudios que han utilizado la
variedad de ejercicios entre sesiones
como variable de entrenamiento. Te-
nemos un trabajo bastante reciente
que utilizó la selección de ejercicios
como variable de autorregulación,
pero ninguno que realizara una ondu-
lación en los ejercicios de forma alea-
toria (6). Considerando que la adhe-
rencia a largo plazo es determinante
para el progreso, la motivación puede
ser en momentos puntuales, una he-
rramienta para mantener la adheren-
cia al programa de entrenamiento,
y de este modo, seguir progresando.
Y una de nuestras hipótesis era que
añadiendo variedad en los ejercicios
utilizando una aplicación de móvil
(AceWorkout), podría ser una herra-
mienta interesante para mantener o
aumentar los niveles de motivación,
sin perjudicar las ganancias de masa
muscular y fuerza.
OBJETIVOS
Por lo tanto, el objetivo del siguien-
te estudio fue comparar los efectos
de un programa de entrenamien-
to tradicional (ejercicios y rango de
repeticiones fijo), con un progra-
ma de entrenamiento de ejercicios
y rango de repeticiones aleatoriza-
dos por una aplicación móvil, en
el grosor muscular, fuerza máxi-
ma y motivación intrínseca en
hombres previamente entrenados.
SUJETOS
Y MÉTODOS
21 hombres sanos jóvenes (23+-3.5
años) con por lo menos una experien-
cia de dos años de entrenamiento, se
unieron al estudio.
Tuvieron que pasar los siguientes
criterios de inclusión:
1 Hombres entre 18-35 años
2 Sin
1 problemas musculo-esqueléticos
3 Sin
2 consumo de anabólicos u otras
sustancias ilegales que ayuden en las
ganancias de masa muscular
4 No
2 utilizar ni suplementación con creatina
durante el estudio
5 Por
2 lo menos 2 años de entrenamiento
de forma constante y con por lo menos
de 3 días a la semana
De los 21 sujetos reclutados, termi-
naron el estudio 19, ya que 3 tuvieron
que salirse por asuntos personales.
Los sujetos se dividieron en dos gru-
pos de forma aleatoria (yo mismo
realicé la aleatorización de los gru-
pos); El grupo que realizó los ejerci-
cios de forma aleatoria (EXP), y el
grupo que realizó el entrenamien-
to con los ejercicios fijos (CON).
7
 Los ejercicios utilizados fueron los siguientes:
EJERCICIOS
TORSO PIERNAS
Press banca Sentadilla trasera
Jalón al pecho Peso muerto
Press militar barra sentado Sentadilla búlgara mancuerna
Remo pendlay Peso muerto unilateral mancuerna
Aperturas Leg extension
Pullover Leg curl

Tabla 1: Ejercicios realizados en el grupo CON.

Como se puede ver en la tabla 1, el grupo CON realizó dos veces por semana el día
de torso y el día de pierna, durante las 8 semanas de intervención. El grupo EXP
en cambio, varió los ejercicios cada semana de forma aleatoria, pero siguiendo un
criterio determinado.

El día de torso se realizarían 3 ejercicios de empuje y 3 ejercicios de tracción (al-

gunos de los ejercicios utilizados son los que se indican en la tabla 2). Y el día
de pierna se realizaron 3 ejercicios de la parte anterior y otros tres de la parte
posterior. De este modo, el volumen total de entrenamiento por grupo muscular
y patrón de movimiento en tren superior, sería el mismo a lo largo de la sesión.

Las sesiones de entrenamiento fueron alternas (torso, pierna, torso y pierna), y

en cada ejercicio realizaron tres series al fallo muscular para que así, estuviera
asegurada la intensidad de entrenamiento.

En cuanto al rango de repeticiones utilizado, en el grupo control cada dos sema-

nas bajaban el rango de repeticiones, empezando por realizar 3x12 en cada ejercicio,
y terminando en 3x6. En el grupo EXP en cambio, los rangos de repeticiones va-
riaban sesión tras sesión de forma aleatoria, pero siempre en un rango de 12-6RM.

8

EMPUJE TRACCIÓN
Press banca barra/ Jalon al pecho
mancuernas
Press banca inclinado/
declinado
Fondos en paralelas Dominadas
Press militar barra/ Remo pendlay
mancuernas
Aperturas Remo gironda
Tabla 2: Algunos de los ejercicios aleatorizados por patrón de
movimiento/zona realizados en el grupo EXP
MEDICIONES
Dentro de las mediciones realiza-
das, se tuvieron en cuenta factores
motivacionales como fisiológicos.
En el primero de los casos, un día
antes y después de la intervención,
se pasó un test motivacional intrín-
seca a los sujetos, donde 4 de los
sujetos no los rellenaron el cues-
tionario por razones desconocidas.
Por otro lado, se midió el grosor mus-
cular del vasto lateral, vasto medial y
recto femoral. Para evitar factores de
confusión como es el hinchazón mus-
cular, los 48-72h previas a la toma de
datos, no pudieron realizar ningún
tipo de actividad. También se reali-
zó un estudio antropométrico antes
y después de la intervención para ver
EJERCICIOS
PIERNA (Anterior) PIERNA (Posterior)
Sentadilla Peso muerto
Sentadilla frontal Peso muerto
rumano
Zancadas Curl isquios
Sentadilla búlgara Hip Thrust
Sentadilla Jaca Buenos días
Extensión de rodilla Curl nórdico
los valores basales y cambios en la
composición corporal de los sujetos.
Finalmente se hizo un test de
fuerza dinámica máxima (1RM)
en press banca y sentadillas a los
sujetos. Realizando un calenta-
miento progresivo, hasta llegar al
1RM. Si el participante fallaba en
el intento, se reducía entre 2.5 y
5kg para determinar su 1RM con
un alto grado de precisión.
La dieta tenía que mantenerse entre
los sujetos (cada uno con sus hábi-
tos) mientras se consumieran 2g/kg
de proteína y una dieta normocaló-
rica o ligero superávit.
9
ESTADÍSTICA
Se realizó un test de todas las varia-
bles para una distribución normal
y la homogeneidad de varianzas. Se
realizó una prueba de muestras inde-
pendientes T-test en el grosor muscu-
lar pre-intervención para comprobar
potenciales diferencias entre grupos.
Se realizó un análisis de covarianzas
(ANCOVA), para determinar las po-
tenciales diferencias estadísticas entre
grupos en los resultados post inter-
vención, utilizando los datos pre in-
tervención como covarianza. Se cal-
culó el tamaño del efecto (ES) con la
d de cohen con un intervalo de con-
fianza del 95% para analizar la mag-
nitud de las diferencias del pre al
post. El tamaño del efecto siguió los
siguientes criterios. ES < 0.2 (trivial);
ES = 0-2-0.6 (pequeño); ES = 0.6-1.0
(moderado); ES > 1.0 (grande). El ni-
vel de significación se situó en p<0.05

RESULTADOS Imagen 1: Cambios en el grosor muscular

El único valor donde se ven diferencias del recto femoral (primera imagen), vas-
significativas entre grupos es en la mo- to lateral (segunda imagen) y vasto medial
tivación intrínseca (p<0.05, ES=0.58). (tercera imagen).
En cuanto al grosor muscular, en los
dos grupos se ven diferencias signifi-
cativas del pre al post, pero no se ven
diferencias significativas entre grupos. En cuanto a la fuerza y la composición
corporal, no se ve diferencias signifi-
En la imagen 1 se ve la evolución del cativas entre grupos.
pre al post en cada sujeto en las dife-
rentes medidas.

10
INTERPRETACIÓN
El objetivo principal del estudio fue
investigar el impacto de la selección
aleatoria de ejercicios y rango de re-
peticiones en el grosor muscular, com-
posición corporal, fuerza y motiva-
ción intrínseca, manteniendo el resto
de variables estandarizadas. Nuestra
hipótesis inicial fue que la selección
aleatoria utilizando una app podría
mantener a los sujetos con mayores
niveles de motivación y así afron-
tar los entrenamientos con otra ac-
titud, pudiendo llegar a obtener por
lo menos, las mismas ganancias des-
pués del programa de entrenamiento.
Nuestra hipótesis fue parcialmente con-
firmada, ya que el grupo EXP mostró
mayores niveles de motivación a lo
largo del programa de entrenamiento,
pero no hubo ventajas respecto a las
medidas de grosor muscular, composi-
ción corporal y fuerza.
Estos últimos años hemos podido ver
que el volumen de entrenamiento ha
ganado bastante protagonismo en el
entrenamiento con objetivo de hiper-
trofia, y según las últimas revisiones,
es la variable principal junto al grado
de esfuerzo (10). En relación a lo co-
mentado, podemos decir que hay una
dosis-respuesta en cuanto a volumen
e hipertrofia, pero tal y como algunos
autores muestran, entre 5 y 10 series
intensas por sesión por grupo muscu-
lar podría encontrarse el rango ópti-
mo (1), pudiendo incluso llegar a un
mayor número de series a la semana.
Pero lo que sabemos, es que igualan-
do el número de series en un rango de
entre 6-20+ repeticiones y estando en
el fallo o muy cerca, las ganancias que
podemos esperar, son similares (2).
En el caso de nuestro estudio, vemos
que independientemente de ser aleato-
rizados o no, el rango de repeticiones
utilizado está entre 6 y 12 repeticiones
llegando al fallo muscular, y un total de
9 series por sesión por grupo muscular
en el caso del tren inferior, y 9 series por
sesión por patrón de movimiento (em-
pujes y tracciones), en el tren superior.
Tal y como podemos ver en los resulta-
dos del estudio, en las medidas del VL y
RF, hay mejoras estadísticamente signi-
ficativas del pre al post en los dos gru-
pos, pero sin diferencias significativas
entre grupos. Se puede destacar un ES
pequeño en las mediciones del RF favo-
reciendo al grupo control (ES: 0.306), y
si analizamos las ganancias en bruto del
pre al post, el grupo EXP tuvo una me-
jora del 5,19% respecto a un 12,8% en el
grupo CON. Por otro lado, en la tercera
medición del muslo (VM), vemos úni-
camente diferencias estadísticamente
significativas del pre al post en el grupo
CON, aunque no se ven entre grupos.
En un estudio relativamente recien-
te de Damas et al. (3), se vio que, en
sujetos principiantes, en las prime-
ras semanas de entrenamiento, la ele-
vación de la síntesis proteica muscu-
lar (MPS) no se correlacionaba con
las ganancias de masa muscular, sino
con el daño muscular generado por
la desadaptación al entrenamiento.
11
Una vez pasadas tres semanas de en-
trenamiento, esta MPS se podría co-
rrelacionar con las ganancias de masa
muscular. Lo que nos viene a decir
que cuando el sujeto está desadapta-
do, la maquinaria fisiológica destina
sus recursos a reparar y no a crecer.
Esto podría relacionarse con el cam-
bio continuo de ejercicios, ya que,
aunque los sujetos sean entrenados,
la realización de ejercicios diferentes
y en algunos casos, nuevos, podría
suponer que a los sujetos les cueste
adaptarse más al programa de ejerci-
cios aleatorizados. De todos modos,
es complicado extrapolar los resulta-
dos del estudio mencionado a nuestro
estudio, ya que los sujetos de nues-
tro estudio son sujetos con un míni-
mo de dos años de entrenamiento.
Desde nuestro conocimiento, hay
poca evidencia que mida las ganan-
cias de masa muscular manejando la
variable de selección de ejercicios en
sujetos entrenados, y menos con la
utilización de una app móvil, siendo
el estudio más parecido al actual el
de Rauch et al. (6), donde se compa-
ra un grupo que realiza una serie de
ejercicios de forma pre-establecida,
con otro grupo que elige el ejercicio
por preferencia diaria. En este caso,
se midió la masa libre de grasa (con
DEXA) y no el grosor muscular, y los
resultados sugieren que no hay dife-
rencias significativas entre grupos en
la masa libre de grasa, aunque el gru-
po con los ejercicios pre-establecidos
fue el único que mostro diferencias
significativas del pre al post, lo que
nos sugiere que la tendencia es similar
a la que vemos en nuestro estudio, sal-
vando las diferencias relacionadas con
los instrumentos de medición.
Los valores de motivación nos muestran que
el grupo EXP fue el único en mostrar dife-
rencias significativas del pre al post, además
de ver diferencias significativas entre grupos.
Esto nos muestra que la aleatorización de
los ejercicios y el rango de repeticiones con
la app, puede ayudar a afrontar el entrena-
miento con un plus de motivación, además
de generar mayor adherencia al plan de en-
trenamiento, que como sabemos, es uno de
los principales problemas de cara a las ga-
nancias a largo plazo.
En sujetos entrenados y de alto nivel parece
ser que la adherencia no es tanto problema, ya
que el entrenamiento puede llegar a formar
parte de su vida diaria, pero en cambio en
novatos y en sujetos con previa experiencia,
pero con objetivos recreacionales, este punto
puede llegar a ser clave.
En lo relacionado con las ganancias de
fuerza, vemos que en las tres medicio-
nes hay mejoras significativas el pre al
post, pero no entre grupos. El ES es tri-
vial en los tres, pero viendo los valores
brutos, podemos observar que el grupo
CON tuvo una mejora más importante
en la medición del 1RM en press banca
(4,7% VS 0,77%). Esto puede deberse
a que la fuerza dinámica máxima en-
tre otras cosas, está condicionada por
la repetitividad del gesto técnico, y en
el grupo CON realizaban el press ban-
ca cada semana, mientras que el grupo
EXP lo realizaba con menos frecuen-
cia por la aleatoriedad de los ejercicios.
12
 Tenemos que considerar varias limitacio-
nes que podría tener el estudio. La primera
de todas está relacionada con las medicio-
nes; únicamente se han realizado medi-
ciones del grosor muscular del cuádriceps,
cuando el programa de entrenamiento
incluía ejercicios de torso, lo que quiere
decir que no podemos extrapolar los re-
sultados a los grupos musculares del tren
superior, ya que, como vemos en algunos
estudios que toman varias mediciones,
las tendencias pueden ser diferentes (12).

Por otro lado, aunque los sujetos sean en-

trenados (mínimo 2 años de experiencia),
la consistencia en el entrenamiento puede
variar de sujeto a sujeto, lo que hace que
nos encontremos con una respuesta in-
consistente (una alta SD), y seguramente
una baja potencia estadística (pudiendo
haber un error de tipo II). Por último, el
tiempo de la intervención sea de ocho se-
manas, es relativamente corto para ver di-
ferencias notables en sujetos entrenados.

EN RESUMEN, podríamos decir que la aleatorización de

los ejercicios y el rango de repeticiones utilizando una
app, puede ser muy interesante en sujetos recreacionales
o aquellos que estén faltos de motivación, o en épocas con
un menor nivel de motivación, ya que se podrían conse-
guir ganancias similares respecto a realizar un entrena-
miento tradicional siempre y cuando el grado de esfuerzo
sea alto y el volumen de entrenamiento esté controlado.

Pero, aunque estas sean las conclusiones formales que

podríamos sacar, la aplicación práctica de este estudio
sería la que vamos a ver en el siguiente apartado.

13
¡!
APLICACIÓN PRÁCTICA
Viendo los resultados del estudio y sus posibles limitaciones, de forma práctica, va-
riar los ejercicios en cada sesión de forma aleatoria no sería lo más conveniente en
personas entrenadas con objetivos de maximizar las ganancias. Seguramente, parte
de estos resultados se pueden explicar por la novedad y como respuesta a corto plazo,
pero, alargando la intervención estoy casi seguro de que los resultados habrían sido
diferentes (y eso que ya vemos una tendencia a mejores resultados en el grupo CON).

Sabemos que para mejorar, tenemos que someter a nuestros músculos a un estímulo
efectivo a lo largo del tiempo, y la secuencia que sigue nuestro sistema es algo así como:
Estímulo-Recuperación-Adaptación. Cuando conseguimos acumular niveles de adap-
tación consecutivos, se da el progreso; pero para que se de este progreso, tenemos que
adaptarnos, y seguramente cambiar de ejercicios de forma frecuente, puede llegar a ser
un problema para la adaptación.

Entonces, una de las propuestas que realizamos en las aplicaciones prácticas

del estudio es que los ejercicios principales se mantengan, y que los ejercicios
técnicamente más simples se puedan rotar con más frecuencia.

Vamos a poner un ejemplo de lo siguiente:

EJERCICIOS
PRESS BANCA INCLINADO CON MANCUERNAS
CRUCE DE POLEAS (ELEGIR VARIANTE)

PRESS BANCA DECLINADO CON BARRA

JALONES AL PECHO

REMO CON CABLE (ELEGIR VARIANTE)

CURL BÍCEPS PESO LIBRE (ELEGIR VARIANTE)

¡!
En el siguiente ejemplo de entrenamiento de torso, vemos algunos ejercicios fijados, y
otros donde pone (elegir variante). En este caso, podemos poner varias opciones (de
cruces de polea, remos con cable y curl de bíceps con peso libre), para que el atleta lo eli-
ja según su preferencia diaria, o incluso según su disponibilidad (en muchos gimnasios
hay que esperar por las máquinas).

14
Finalmente, podemos sacar las siguientes conclusiones:
Variar los ejercicios de forma frecuente no es la mejor manera de progresar

Variar los ejercicios de forma frecuente puede ser interesante en personas con objetivo
recreativo

Hacer variación entre ejercicios “secundarios” puede ser interesante en muchos casos

Necesitamos más literatura al respecto para dar una respuesta concluyente

15
REFERENCIAS
1. Barbalho, M, Coswig, VS, Steele, J, Fisher, JP, Paoli, A, and Gentil, P. Evidence
for an Upper Threshold for Resistance Training Volume in Trained Women. 2018.

2. Baz-Valle, E, Fontes-Villalba, M, and Santos-Concejero, J. Total Number of Sets

as a Training Volume Quantification Method for Muscle Hypertrophy: A Systema-
tic Review. J strength Cond Res 00: 1–9, 2018.

3. Damas, F, Phillips, SM, Libardi, CA, Vechin, FC, Lixandrão, ME, Jannig, R, et al.
Muscle protein synthesis, hypertrophy, and muscle damage in humans. J Physiol ,
2017.

4. Fonseca, RM, Roschel, H, Tricoli, V, de Souza, EO, Wilson, JM, Laurentino, GC,
et al. Changes in Exercises Are More Effective Than in Loading Schemes to Im-
prove Muscle Strength. J Strength Cond Res 28: 3085–3092, 2014.Available from:
https://insights.ovid.com/crossref?an=00124278-201411000-00009

5. Lasevicius, T, Ugrinowitsch, C, Schoenfeld, BJ, Roschel, H, Tavares, LD, De Sou-

za, EO, et al. Effects of different intensities of resistance training with equated volu-
me load on muscle strength and hypertrophy. Eur. J. Sport Sci. 1–9, 2018.Available
from: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/17461391.2018.1450898

6. Rauch, JT, Ugrinowitsch, C, Barakat, CI, Alvarez, MR, Brummert, DL, Aube,
DW, et al. Auto-regulated exercise selection training regimen produces small in-
creases in lean body mass and maximal strength adaptations in strength-trained
individuals. J Strength Cond Res 1, 2017.

7. Schoenfeld, BJ. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to

resistance training. J strength Cond Res 24: 2857–72, 2010.Available from: https://
insights.ovid.com/crossref?an=00124278-201010000-00040

8. Schoenfeld, BJ, Contreras, B, Krieger, J, Grgic, J, Delcastillo, K, Belliard, R, et al.

Resistance Training Volume Enhances Muscle Hypertrophy but Not Strength in
Trained Men. Med Sci Sports Exerc 51: 94, 2018.

9. Schoenfeld, BJ, Ogborn, D, and Krieger, JW. Dose-response relationship between

weekly resistance training volume and increases in muscle mass: A systematic re-
view and meta-analysis. J Sports Sci 35: 1073–1082, 2017.

10. Schoenfeld, BJ, Ogborn, D, and Krieger, JW. Dose-response relationship be-
tween weekly resistance training volume and increases in muscle mass: A syste-
matic review and meta-analysis. J Sports Sci 35: 1073–1082, 2017.Available from:
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/02640414.2016.1210197

16
11. Wackerhage, H, Schoenfeld, BJ, Hamilton, DL, Lehti, M, and Juha, J. Stimuli
and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy following resistance exercise.
0049: 1–41, 2018.

12. Wakahara, T, Fukutani, A, Kawakami, Y, and Yanai, T. Nonuniform Muscle

Hypertrophy. Med Sci Sport Exerc 45: 2158–2165, 2013.

17
¿MEJORAN LOS BCAAS EL
RENDIMIENTO Y LA SALUD?
H
ay un total de veinte ami-
noácidos que compren-
den proteínas muscula-
res. Nueve de los veinte
se consideran aminoácidos esenciales
(EAA), lo que significa que el cuerpo
no puede producirlos en cantidades
fisiológicamente significativas y, por
lo tanto, son componentes cruciales
de una dieta equilibrada. La proteí-
na muscular se encuentra en un es-
tado constante de renovación, lo que
significa que la síntesis de proteína
se produce continuamente para re-
emplazar la proteína perdida como
consecuencia de la descomposición
de la proteína. Para la síntesis de nue-
vas proteínas musculares, todos los
EAA, junto con los once aminoácidos
no esenciales (NEAA) que se pueden
producir en el cuerpo, deben estar
presentes en cantidades adecuadas.
Los aminoácidos de cadena ramifi-
cada (BCAA) son leucina, isoleucina
y valina son tres de los nueve EAA.
La industria multimillonaria de su-
plementos nutricionales ha crecido
en torno al concepto de que los su-
plementos dietéticos de BCAA por sí
solos producen una respuesta anabó-
lica en humanos, impulsada por una
estimulación de la síntesis de proteí-
nas musculares.
POR ISMAEL GALANCHO
BCAA Y SÍNTESIS
PROTEICA MUSCULAR
El concepto de que los BCAA pueden
tener una capacidad única para esti-
mular la síntesis de proteínas muscu-
lares se ha presentado durante más de
35 años. Los datos que respaldan esta
hipótesis se han obtenido de estudios
en ratas. En 1981, Buse et al informó
que en ratas los BCAA pueden limi-
tar la velocidad de síntesis de proteí-
nas musculares. Estudios adicionales
respaldaron el concepto de un efecto
único de los BCAA en la síntesis de
proteínas musculares en ratas, aunque
pocos han estudiado la respuesta al
consumo oral de solo BCAA. Garlick
y Grant 1988 mostraron que la infu-
sión de una mezcla de BCAA en ratas
aumentó la tasa de síntesis de proteí-
nas musculares en respuesta a la insu-
lina, pero no midieron los efectos de
los BCAA solos. Kobayashi et al. 2006
realizó una infusión solo de BCAAs
en ratas y demostró un aumento en
la síntesis de proteínas musculares,
pero la respuesta fue solo transitoria.
Presumiblemente, la velocidad de sín-
tesis rápidamente se vio limitada por
la disponibilidad de los otros EAA.
18
Los estudios de síntesis de proteínas
musculares en ratas tienen una rele-
vancia limitada para las respuestas en
humanos. El músculo esquelético re-
presenta un porcentaje mucho menor
de la masa corporal total en ratas, en
comparación con los humanos. Ade-
más la regulación de la síntesis de
proteínas musculares difiere en mu-
chos aspectos entre ratas y humanos.
Otra distinción importante entre
los estudios que investigan los efec-
tos de los aminoácidos en la síntesis
de proteínas musculares en huma-
nos y ratas, se relaciona con las me-
todologías comúnmente utilizadas.
La técnica “flooding dose” generalmen-
te se ha utilizado en estudios de ratas.
Este procedimiento implica la medi-
ción de la incorporación de un marca-
dor de aminoácidos en la proteína mus-
cular durante un período de tiempo
muy corto, a menudo tan corto como
10 minutos. Este enfoque no distin-
gue entre una estimulación transitoria
y sostenida de la síntesis de proteínas.
Solo una estimulación sostenida de sín-
tesis es relevante fisiológicamente. El
consumo de una mezcla desequilibrada
de aminoácidos, como los BCAA, pue-
de estimular transitoriamente la sín-
tesis de proteínas utilizando reservas
endógenas de los otros aminoácidos
precursores de la síntesis de proteínas.
Sin embargo, los depósitos endógenos
de aminoácidos, como los que se en-
cuentran en el plasma y en los depósitos
intracelulares libres, son bastante limita-
dos y pueden agotarse rápidamente.
Si la estimulación de la síntesis de
proteínas no se puede mantener,
hay poca importancia fisiológica.
En consecuencia, la técnica “flooding
dose” comúnmente utilizada para me-
dir la síntesis de proteínas musculares en
la rata produce resultados con relevan-
cia incierta para la nutrición humana.
La síntesis de proteínas musculares
se verá limitada por la falta de dispo-
nibilidad de cualquiera de los EAA,
mientras que una escasez de NEAAs
puede ser compensada por el aumen-
to de novo de los NEAA deficientes.
En el estado postprandial después de
una comida que contiene proteína,
todos los precursores de EAA reque-
ridos para la nueva síntesis de pro-
teínas musculares pueden derivarse
de las concentraciones plasmáticas
resultantes de la digestión de la pro-
teína consumida, o bien del recicla-
do de la descomposición proteica.
En esta circunstancia de abundante
disponibilidad de EAAs, la tasa de
síntesis de proteínas musculares su-
pera la tasa de descomposición, pro-
duciendo así un estado anabólico.
En el estado posterior a la absorción,
los niveles plasmáticos de EAA caen
por debajo de los valores post-pran-
diales debido a que los aminoácidos
ya no se absorben. Como resultado,
los EAAs ya no son absorbidos por
el músculo, sino más bien liberados
por el músculo al plasma. Este estado
catabólico de la proteína muscular
en el estado post-absorción permite
la disponibilidad continua de EAAs
19
para otros tejidos, para así mante-
ner la tasa de síntesis de proteínas
a expensas de la proteína muscular,
que desempeña un papel de reservo-
rio de EAAs para el resto del cuerpo.
Además de reincorporarse a la proteína
muscular a través de la síntesis, algunos
EAA liberados de la degradación de la
proteína muscular pueden ser parcial-
mente oxidados dentro del músculo,
por lo que no están disponibles para re-
incorporación en la proteína muscular.
Los EAAs liberados de la descompo-
sición de proteínas musculares que no
se reincorporan a la proteína muscular
o se oxidan dentro del tejido muscu-
lar se liberan en el plasma, con lo que
pueden ser absorbidos por otros teji-
dos como precursores de la síntesis de
proteínas o irreversiblemente oxidados.
Por lo tanto, la tasa de síntesis de proteí-
nas musculares será siempre inferior a
la tasa de descomposición de proteínas
musculares en el estado post-absorción,
debido al flujo neto de EAAs de descom-
posición de proteínas en el plasma y a
las vías oxidativas. Expresado de mane-
ra diferente, es imposible que la síntesis
de proteínas musculares exceda la tasa
de descomposición de proteínas mus-
culares cuando los precursores se de-
rivan totalmente de la descomposición
de proteínas y, por lo tanto, un estado
anabólico no puede ocurrir en ausen-
cia de aporte de aminoácidos exógenos.
La evidencia existente sugiere que los
BCAA estimulan la síntesis de proteínas
musculares después del ejercicio físico.
Sin embargo, en ausencia de otros
aminoácidos esenciales, los BCAA
no son capaces de mantener la sínte-
sis máxima de proteínas musculares.
Por lo tanto, la literatura científica
enfatiza que los BCAA por sí solos no
mejoran la síntesis de proteína mus-
cular más que el consumo de una
proteína completa de alto valor bio-
lógico (Santos, C. D. S., & Nascimen-
to, F. E. L. 2019).
Aunque la leucina (aminoácido prin-
cipal en los suplementos de BCAA)
estimula la síntesis proteica, se requie-
re del resto de aminoácidos para que
esta suceda realmente (Kato H et al,
2018). Esto se ilustra mejor median-
te el estudio de Churchward-Venne
et al 2014) que comparó la respuesta
sintética de proteínas musculares en
cinco protocolos de suplementación
diferentes.
1 6,25 gr de suero
2 6,25 gr de suero + 2,25 gr de leucina para
un total de 3 g de leucina
3 6,25 gr de suero de leche + 4,25 gr de leu-
cina para un total de 5 gr de leucina
4 6,25 gr de suero + 6 gr de BCAA añadido
(4,25 gr de leucina, 1,38 gr de isoluecina
para y 1,35 gr de valina)
5 25 gr de suero (contiene un total de 3 g
de leucina)
20
 Las cinco condiciones aumentaron las tasas de síntesis de proteínas musculares en
comparación con las condiciones de ayuno. Como se esperaba, 25 gramos de pro-
teína aumentaron las tasas de síntesis proteica muscular más que sólo 6,25 gramos.

Curiosamente, la adición de 2,25 gramos de leucina a 6,25 gramos de suero no mejo-

ró aún más síntesis proteica muscular aun teniendo la misma cantidad total de leu-
cina como 25 gr de suero (que contiene 3 gr de leucina), lo que indica que la leu-
cina por sí sola no determina la respuesta de síntesis de proteínas musculares.

Sin embargo, la adición de una cantidad mayor de leucina (4,25 gramos) a la proteína
de suero (6,25 gramos) si mejoró aún más la síntesis proteica muscular, siendo las tasas
de síntesis proteica muscular similares a las elevadas con 25 gramos de proteína de sue-
ro. Esto indica que la adición de una cantidad relativamente pequeña de leucina a una do-
sis baja de proteína, puede ser tan eficaz como una cantidad de proteína mucho mayor.

Por último, es realmente interesante que la adición de los otros 2 aminoácidos de cadena
ramificada (BCAA), parecía disminuir el efecto positivo de leucina en la síntesis proteica
muscular. La isoleucina y valina usan el mismo transportador en el intestino que la leucina.
Por lo tanto, se especula que la isoleucina y la valina compiten en la absorción con la leucina,
dando como resultado un pico de leucina menos rápido, que se cree que es un determinante
importante de la síntesis proteica muscular.

Figura 1. Adaptada por Jorn Tromelen de Tyler A Churchward-Venne, Leigh Breen, Da-
nielle M Di Donato, Amy J Hector, Cameron J Mitchell, Daniel R Moore, Trent Stellin-
gwerff, Denis Breuille, Elizabeth A Offord, Steven K Baker, Stuart M Phillips; Leuci-
ne supplementation of a low-protein mixed macronutrient beverage enhances myofibrillar
protein synthesis in young men: a double-blind, randomized trial, The American Journal of Clinical
Nutrition, Volume 99, Issue 2, 1 February 2014, Pages 276–286, https://doi.org/10.3945/ajcn.113.068775

21
 Por tanto, aunque la suplementación
con BCAA estimula la síntesis proteica
muscular, sin el resto de aminoácidos
esenciales la respuesta no será óptima.
En este estudio (Jackman et al 2017),
la estimulación de la síntesis protei-
ca muscular fue un 50% menor consu-
miendo BCAAs en comparación con la
ingesta de proteína de suero o caseína
Otra explicación para este suceso, puede
ser el hecho de que la isoleucina y valina
usan el mismo transportador para la cap-
tación en el intestino que la leucina, tal y
como se comentó anteriormente.
Por lo tanto, se especula que isoleucina
y valina compiten por absorción con leu-
Además, se espera que una reduc-
ción sostenida en la velocidad de
rotación de la proteína muscular
(turnover) tenga un efecto perjudi-
cial sobre la fuerza muscular, inclu-
so si se mantiene la masa muscular.
Esto se ilustra en la figura 2, con res-
pecto a la exigencia de todos los EAA
para sostener un aumento en la sín-
tesis proteica. En lugar de ello, dado
que la degradación de las proteínas
musculares disminuye, la disponibi-
lidad de EAA también disminuye, lo
que a su vez reduce la velocidad de
síntesis de proteínas musculares.
a
PROTEINA

cina, dando como resultado un pico de 70 100 10 SÍNTESIS

leucina menos rápido que se cree que es EAA
25 CAPTACIÓN
POR OTROS
un determinante importante de las tasas TEJIDOS

de síntesis proteica muscular. 15 OXIDACIÓN

Pero yendo más allá, según Wolfe 2017,

puede que la infusión de BCAA no sólo OXIDACIÓN
no aumente la tasa de síntesis de proteí-
nas musculares en sujetos humanos, sino b
que en realidad pueda reducir la tasa de PROTEINA

síntesis de proteínas musculares y la tasa 85 100 4 SÍNTESIS

de rotación de proteínas musculares, ya EAA

12 CAPTACIÓN
POR OTROS
que al incorporar BCAA, se disminuye TEJIDOS

la degradación muscular para obtener 8 OXIDACIÓN

el resto de los EAA que son necesarios 3

para la estimulación óptima de la sínte-

sis proteica muscular. Teniendo en cuen-
ta que los BCAA necesitan del resto de
EAA para que esto ocurra y teniendo en
cuenta que en el estado post-absorción
estos EAA provienen principalmente del
músculo, sería necesaria cierta degra-
dación para la estimulación de la sínte-
sis proteica para un correcto “turnover”.
OXIDACIÓN
Figura 2. Wolfe, R. R. (2017). Branched-chain
amino acids and muscle protein synthesis in
humans: myth or reality?. Journal of the Inter-
national Society of Sports Nutrition, 14(1), 1-7.

22
 Aparte de la estimulación de la síntesis proteica, se suele a recurrir al consumo de BCAA
para favorecer la recuperación y paliar el dolor muscular post ejercicio. Es cierto que la su-
plementación con BCAA puede mitigar el dolor muscular después de un ejercicio ejercicio
excéntrico intenso. Sin embargo, cuando se consume con una dieta que consiste en ~ 1.2 gr
/ kg / día de proteína, algo que cualquier deportistas debería hacer, la atenuación del dolor
muscular y su efecto sobre la reducción de los niveles correspondientes de la Creatina Kinasa
(CK) en plasma son probablemente insignificantes (VanDusseldorp et al 2018).

Figura 2: VanDusseldorp, T. A., Escobar, K. A., Johnson, K. E., Stratton, M. T., Moriarty, T., Cole, N.,
McCormick, J. J., Kerksick, C. M., Vaughan, R. A., Dokladny, K., Kravitz, L., … Mermier, C. M. (2018).
Effect of Branched-Chain Amino Acid Supplementation on Recovery Following Acute Eccentric Exerci-
se. Nutrients, 10(10), 1389. doi:10.3390/nu10101389

BCAA Y DEPORTES DE Estos ácidos grasos salen a la san-

RESISTENCIA AERÓBICA
En cuanto a los deportes de resistencia ae-
róbica, surgió en los años 80 la hipótesis
serotoninérgica de fatiga (fatiga central),
pero ha día de hoy aún no está 100% de-
mostrada, ya que en contexto científico,
ningún sujeto se va a dejar hacer una biop-
sia cerebral para que esto sea estudiado.
Cuando hacemos ejercicio existe
una gran lipólisis de ácidos grasos.
gre y son transportados en gran
parte por la albúmina. La albú-
mina también trasporta triptófa-
no, por lo que ácidos grasos y trip-
tófano compiten por la albúmina,
quedando más triptófano libre.
El triptófano libre puede cruzar la
barrera hematoencefálica a través de
un transportador y puede aumentar
la síntesis de serotonina, lo que au-
menta la fatiga.

23
Sin embargo, el trasportador que usa el triptófano
para cruzar la barrera hematoencefálica, es el mis-
mo que usan los BCAA para hacerlo, pero como los
BCAA son altamente oxidados durante el ejercicio, lo
que aumenta el ratio triptófano/BCAA, surge la hipó-
tesis de que tomar BCAA podría limitar la entrada de
triptófano al Sistema Nervioso Central (SNC) y por
tanto disminuir la fatiga producida por la serotonina.

Sin embargo, a día de hoy, sólo 1 estudio demuestra que suplementar con
BCAA podría disminuir la fatiga (Mittleman et al 1998), mientras que la ma-
yoría muestran que no hay mejoras (Struder et al 1998, Van Hall et al 1995).

Tenemos que saber que los BCAA duran-

te el ejercicio se oxidan relativamente fácil,
por lo que aumentan las concentraciones de
amonio (NH3) y el amonio también puede
cruzar la barrera hematoencefálica, lo que
puede inducir alteraciones del metabolis-
mo cerebral y alterar ciertos neurotransmi-
sores, por lo que puede provocar fatiga cen-
tral también. Esa es la posible explicación
de por qué hay estudios que no encuentran
mejoras con los BCAA en este sentido.

Sin embargo, se sugiere que si los BCAA van acom-

pañados de los aminoácidos arginina+citrulina, de-
bido a que ellos pueden estimular el ciclo de la urea
y aumentar la síntesis de oxido nítrico, esto podría
favorecer una mayor eliminación de Amonio (NH3)

En este estudio (Cheng et al, 2016), se demostró que la

ingesta de BCAA junto a arginina y citrulina, produjo
una mejora del ratio triptófano/BCAA y aumentó de la
excreción de amonio, lo que se tradujo en una disminu-
ción de la percepción de fatiga y una mejora del rendi-
miento en pruebas de 5.000 y 10.000 metros (Figura 3).

Aún así, hay que esperar a que haya más estudios para
confirmar dicha hipótesis.

24
 DISMINUYE EL RATIO
DE TRIPTÓFANO/BCAA
MEJORA EL RENDIMIENTO
EN 5000m Y 10000m

DISMINUYE LA
PERCEPCIÓN DE FATIGA

NO AUMENTA EL
AMONIO (NH3)

AUMENTA EL
CICLO DE UREA

Figura 3: Cheng, I. S., Wang, Y. W., Chen, I. F., Hsu, G. S., Hsueh, C. F., & Chang, C. K. (2016). The Su-
pplementation of Branched-Chain Amino Acids, Arginine, and Citrulline Improves Endurance Exercise
Performance in Two Consecutive Days. Journal of sports science & medicine, 15(3), 509-515.

BCAAs EN CONTEXTO El aumento de los BCAA en sangre se

CLÍNICO Y SALUD
Se han observado aumentos crónicos
de aminoácidos ramificados (BCAA)
en la sangre de sujetos con enfer-
medades asociadas con la obesidad,
como resistencia a la insulina, diabe-
tes tipo 2 (T2D) y enfermedades car-
diovasculares. Altas cantidades circu-
lantes en sangre de BCAAs (leucina,
isoleucina y valina) se han asocia-
do con un aumento del riesgo de su-
frir diabetes tipo 2 de hasta 5 veces.
correlacionó con los niveles de in-
sulina circulante, lo que sugiere una
asociación entre los BCAA y la resis-
tencia a la insulina.
Los aumentos en los BCAA circulan-
tes en sangre vistos en la obesidad se
deben en parte a la disminución de
las tasas de oxidación de los mismos,
debido a la supresión transcripcio-
nal coordinada de todas las enzimas
que catabolizan BCAAs, y también
por el aumento de la fosforilación e

25
 inactivación del complejo de cade-
na ramificada cetoácido deshidroge-
nasa (BCKDH) en el hígado, de ma-
nera que se extraen menos BCAA de
la sangre, dejando mayores concen-
traciones (Gannon, N. P et al 2018)
También hay evidencia de que en una
condición de hiperglucemia se produce
una inhibición de la expresión del trans-
portador de aminoácidos LAT1, lo que
puede explicar el aumento de BCAA en
sangre en sujetos con diabetes y la falta de
respuesta a los BCAA en estos pacientes.
SIGNIFICA ESTO QUE AUMENTAR EL ¿ También hay una creciente evidencia
CONSUMO DE ALIMENTOS RICOS
EN BCAAS ASÍ COMO SUPLEMENTAR
CON BCAAS ES PELIGROSO PARA LA SALUD
Pues como siempre, depende del contexto
y perfil de cada sujeto, por lo que la in-
dividualización, una vez más, es la clave
El consumo de alimentos y bebidas en-
dulzados con azúcar se ha implicado
durante mucho tiempo como un factor
de riesgo para las enfermedades me-
tabólicas, y la fructosa tiene un papel
particularmente destacado en su capa-
cidad para inducir lipogénesis de novo
a través del factor de transcripción de
la proteína de unión al elemento de res-
puesta a los carbohidratos (ChREBP)
en sujetos sedentarios y que consu-
men una dieta rica en ultraprocesados.
Estas observaciones sugieren un mo-
delo en el que la sobrealimenta-
ción, activa a ChREBP suprimien-
do así la actividad de BCKDH, lo
que aumenta las concentraciones
de los BCAA circulantes en sangre, al tiem-
po que promueve la lipogénesis de novo
y la acumulación de grasa en el hígado.
En los cardiomiocitos, la glucosa su-
prime el catabolismo por BCAA me-
diante la inhibición de la proteína
CREB. La acumulación resultante de
BCAA puede activar mTORC1 para
impulsar la síntesis de proteínas y
la hipertrofia cardíaca no saludable.
Por lo tanto, los BCAA son claramen-
te un biomarcador de los fenotipos
de enfermedades cardiometabólicas.
de que participan en la patogénesis
de la enfermedad, principalmente en
el contexto de la obesidad. En la obe-
sidad inducida por la dieta, los azúca-
res de la dieta estimulan el ChREBP,
suprimiendo simultáneamente el
catabolismo de BCAA, activando la
lipogénesis de novo y eliminando la
oxidación de ácidos grasos.
SIGNIFICA ESTO QUE AUMENTAR EL ¿
CONSUMO DE ALIMENTOS RICOS
EN BCAAS ASÍ COMO SUPLEMENTAR
CON BCAAS ES PELIGROSO PARA LA SALUD
A partir de los datos disponibles, pa-
rece que los efectos de los BCAA de-
penden en gran medida del mode-
lo experimental, el tejido diana y el
equilibrio de la energía. Bajo condi-
ciones de privación de energía o en
contextos de sujetos sanos deportis-
tas, los BCAAs (especialmente leuci-
na) puede promover efectos positivos
a nivel metabólico, como una mejor
26
captación de glucosa, mejora de la sensibilidad a la insulina, así como un ma-
yor contenido mitocondrial y preservación de la masa muscular (aunque no está
suficientemente demostrado, al ser la mayoría de estudios in Vitro o en ratas).

Sin embargo, en condiciones de exceso de energía crónica, como puede ser en la obe-
sidad, las células (especialmente adiposas) parecen perder la capacidad de degradar los
BCAA, lo que como he explicado anteriormente, causan una acumulación de BCAA
y metabolitos relacionados, tanto intracelularmente como en circulación en sangre.

Como muchos metabolitos durante la enfermedad metabólica (como

los lípidos y la glucosa), la acumulación de BCAA parece correlacio-
narse y puede tener un valor predictivo de la enfermedad metabólica.

En situaciones de sobrealimentación y/o obesidad, se ha comprobado que la re-

ducción del suministro dietético de los tres BCAA (leucina, isoleucina y va-
lina) mejora la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa en ratas
con obesidad, junto con una mayor eficiencia de la oxidación de ácidos grasos.

Sin embargo, dados los datos disponibles,

parece que se pueden hacer las siguientes afirmaciones:
1 Parecen existir correlaciones consistentes entre la elevación de los
BCAAs circulantes y la enfermedad metabólica en humanos (especial-
mente resistencia a la insulina).

2 El exceso crónico de ingesta energética, una dieta alta en grasas/carbos

o la adiposidad crónica probablemente contribuyan a una desregula-
ción del catabolismo de los BCAA, lo que promueve la acumulación de
BCAAs.
3 Dados los amplios datos demostrados en poblaciones de saludables y/o
deportistas, es poco probable (por no decir totalmente improbable) que
las fuentes dietéticas de BCAA sean suficiente para causar enfermeda-
des metabólicas.

4 Los beneficios metabólicos de la suplementación con BCAA se basan

principalmente en experimentos in vitro y/o ratas, por lo que aún no se
han demostrado consistentemente en humanos. Por lo tanto requieren
una mayor investigación para concluir.

27
¡!
CONCLUSIÓN
La afirmación de que la síntesis de pro-
teínas musculares es estimulada por
los BCAAs se debe, al menos en par-
te, a la observación de que la señali-
zación anabólica intracelular se incre-
menta. Sin embargo, la activación de
las vías de señalización anabólica sólo
puede coincidir con el aumento de la
síntesis de proteínas musculares si hay
amplias concentraciones de EAAs para
proporcionar los precursores necesa-
rios para producir proteínas completas.
Cuando se consideran todos los estudios y la
teoría en conjunto, es razonable concluir que no
hay evidencia creíble de que la ingesta de un su-
plemento dietético de BCAA por si solo resulte
en una estimulación fisiológicamente significa-
tiva de la síntesis de proteína muscular. ¡!
De hecho, la evidencia disponible indica
que los BCAA podrían incluso disminuir
realmente la síntesis de proteínas muscula-
res. Todos las EAA deben estar disponibles
en abundancia para el aumento de la seña-
lización anabólica para traducir a la síntesis
acelerada de proteínas musculares.
Mientras que un suplemento dietético
con todos los BCAAs superará las con-
centraciones disponibles de leucina, la
adición de valina e isoleucina puede li-
mitar la eficacia de la leucina sola debi-
do a la competencia para el transporte
en las células musculares. Los BCAA
son transportados activamente a las cé-
lulas, incluyendo las células muscula-
res, por el mismo sistema de transporte.
Por lo tanto, cuando se proporcio-
nan juntos, los BCAA compiten en-
tre sí para su transporte a las células.
Si uno de los BCAA (por ejemplo,
leucina) es limitante de la velocidad
para la síntesis de proteínas, la adi-
ción de los otros dos BCAA podría
limitar la estimulación de la sínte-
sis de proteínas debido a la entra-
da reducida de leucina en la célula.
Los BCAA también compiten con
otros aminoácidos para el transporte,
incluyendo fenilalanina, y esta com-
petencia podría afectar la disponibi-
lidad intramuscular de otros EAA.
Como resultado de esta competencia,
es posible que la leucina sola, por
ejemplo, podría tener un efecto esti-
mulante transitorio sobre la síntesis
de proteínas musculares donde no lo
haría los BCAA. Aún así, la leucina
por si sola, como vimos en la Figura 1,
tampoco tendría un efecto significa-
tivo y sostenido en la síntesis proteica
muscular sin la adición de otros EAA.
28
Por otro lado, parece que en situacio-
nes de sobrealimentación y/o obesi-
dad, una dieta alta en grasas/carbos o
la adiposidad crónica, probablemen-
te contribuyan a una desregulación
del catabolismo de los BCAA, lo que
promueve la acumulación de BCAAs,
lo cuál puede tener consecuencias
adversas en la salud metabólica.

Sin embargo, dados los amplios datos de-

mostrados en poblaciones de saludables y/o
deportistas, es poco probable (por no decir
totalmente improbable) que las fuentes die-
téticas de BCAA sean suficiente para causar
enfermedades metabólicas.
¡!

29
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789-94.

12. Cheng, I. S., Wang, Y. W., Chen, I. F., Hsu, G. S., Hsueh, C. F., & Chang, C. K.
(2016). The Supplementation of Branched-Chain Amino Acids, Arginine, and Ci-
trulline Improves Endurance Exercise Performance in Two Consecutive Days. Jour-
nal of sports science & medicine, 15(3), 509-515.

13. Gannon, N. P., Schnuck, J. K., & Vaughan, R. A. (2018). BCAA metabolism and
insulin sensitivity–Dysregulated by metabolic status?. Molecular nutrition & food
research, 62(6), 1700756.

14. Branched-chain amino acids in disease Are BCAAs a biomarker, causal agent,
or both in cardiometabolic disease? By Phillip J. White and Christopher B. Newgard

31
GUÍA PRÁCTICA PARA LA EVALUACIÓN,
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE:
LA DEFICIENCIA DE VITAMINA D
L
a vitamina D es un micronu-
triente perteneciente a las vita-
minas liposolubles, aunque de-
bido a sus importantes acciones se la
considera como una hormona esteroi-
dea (Charoenngam, Shirvani, & Ho-
lick, 2019). Hasta hace unas décadas se
conocía a la vitamina D principalmen-
te por su relación con el metabolismo
del calcio y del fósforo, en especial por
su papel para prevenir el raquitismo.
Sin embargo, estudios en las últimas dé-
cadas han demostrado que la vitamina D
podría tener efectos más allá del meta-
bolismo del calcio, por ejemplo, en redu-
cir el riesgo de cáncer (Grant, 2020), dia-
betes, enfermedades cardiovasculares,
enfermedades infecciosas (por inmuno-
supresión), enfermedades autoinmunes
(Rosen et al., 2012) o enfermedades neu-
ropsiquiátricas (Llewellyn et al., 2010),
entre otras. Estas acciones más allá del
metabolismo del calcio y del fósforo se
explican en parte por la presencia del re-
ceptor de vitamina D (VDR) en muchas
células, tejidos y órganos como: la piel, el
músculo esquelético, el tejido adiposo, el
páncreas endocrino, las células inmuno-
lógicas, los vasos sanguíneos, el cerebro,
las mamas, muchas células cancerígenas
y la placenta (Charoenngam et al., 2019).
POR MAELÁN FONTES
Esto ha dado lugar a que diferen-
tes instituciones publicaran guías de
práctica clínica para identificar, pre-
venir y tratar la deficiencia de vi-
tamina D (Płudowski et al., 2013).
A pesar de que existen guías y reco-
mendaciones por parte de instituciones
de salud, la deficiencia de vitamina D
sigue siendo alta en el mundo. Se esti-
ma que mil millones de personas a ni-
vel mundial tienen insuficiencia o de-
ficiencia de vitamina D (Charoenngam
et al., 2019). Actualmente, solo los ni-
ños son tratados con suplementos de
vitamina D, siendo muy raro que un
adolescente o adulto tome vitamina D.
Las recomendaciones de las guías de
práctica clínica actual no solo van diri-
gidas a evitar el raquitismo o la osteopo-
rosis, sino a todas las posibles compli-
caciones relacionadas con la deficiencia
de vitamina D.
32

METABOLISMO
DE LA VITAMINA D
Existen dos formas de vitamina D: vi-
tamina D3 (colecalciferol) (Imagen 1)
y vitamina D2 (ergocalciferol) (Imagen
2). La vitamina D3 se puede sintetizar
endógenamente en la piel u obtener
desde alimentos como pescados grasos
o aceite de hígado de pescado. La vita-
mina D2 se sintetiza desde el esgoste-
rol y se encuentra en levaduras y setas
(Charoenngam et al., 2019).
Imagen 1. Colecalciferol. Por Calvero. - Sel-
fmade with ChemDraw., Public Domain,
https://commons.wikimedia.org/w/index.
php?curid=1556442
Imagen 2. Ergocalciferol. Por Calvero. - Sel-
fmade with ChemDraw., Public Domain,
https://commons.wikimedia.org/w/index.
php?curid=1556580
En el ser humano la mayor parte de la
vitamina D3 proviene de la transforma-
ción cutánea del 7-dehidrocolesterol en
colecalciferol por la presencia de la luz
solar. La exposición a los los rayos ultra-
violeta-B (UVB), con una longitud de
onda de 290-315 nm, hace que los foto-
nes sean absorbidos por el 7-dehidroco-
lesterol de la membrana de las células de
la piel. La absorción de los rayos UVB
abre el anillo B del 7-dehidrocolesterol,
dando lugar al precolecalciferol, que rá-
pidamente se convierte en colecalciferol
(vitamina D3) (Zanuy & Carranza, 2007).
Una vez sintetizada, la vitamina D3 sale
de la piel y pasa al torrente sanguíneo.
La otra forma de obtener vitamina D3
es mediante el aporte de esta vitamina
liposoluble desde la dieta y los suple-
mentos. La vitamina D3 se absorbe en el
yeyuno en un 80%, aproximadamente,
aunque también en el duodeno. En la
Tabla 1 se muestra el contenido en vi-
tamina D3 de diferentes alimentos. Al
ser una vitamina liposoluble necesita
un transportador en la sangre que en
este caso es la proteína transportado-
ra de vitamina D, unida a la cual llega
al hígado (Zanuy & Carranza, 2007).
Independientemente de si la vitamina
D se produce endógenamente o se ob-
tiene desde los alimentos necesita ser
hidroxilada dos veces para que sea me-
tabólicamente activa. La primera hi-
droxilación se produce en el hígado en
la posición 25 de la molécula mediante
la enzima 25-hidroxilasa, que da lugar
a la producción de la 25 (OH) vitami-
na D. Ésta llega al riñón unida a la pro-
teína transportadora de vitamina D.
33
En el riñón se produce la segunda hidroxilación en la
posición 1 de la molécula mediante la enzima 1-hi-
droxilasa, dando lugar a la forma activa o 1,25 (OH)2
vitamina D o calcitriol (Zanuy & Carranza, 2007).

Una vez la vitamina D ha ejercido sus funciones

es inactivada en el hígado mediante una gluco y
una sulfoconjugación.
Los efectos de la vitamina D se producen tras su
unión al receptor nuclear intracelular de vita-
mina D (VDR), regulando la expresión de genes
junto al receptor X, receptor específico del ácido
9-cis-retinoico (Zanuy & Carranza, 2007).

La forma activa de la vitamina D, la 1,25 (OH)2 vi-

tamina D se autorregula mediante la inhibición de
la 1-alfa hidroxilasa en el riñón, e indirectamente
mediante la supresión de la expresión y liberación
de hormona paratiroidea (PTH) que aumenta la
producción de 1,25 (OH)2 vitamina D (Charoen-
ngam et al., 2019).

EXPOSICIÓN SOLAR Y SU
EFECTO EN LA PRODUCCIÓN
DE VITAMINA D
La mayoría de estudios sobre el efecto de la radia-
ción ultravioleta en la piel humana han utilizado
como medida estándar la dosis mínima de eritema
(MED-minimum-erythemal dose en inglés), que
es la cantidad de radiación UVB requerida para
producir un enrojecimiento ligeramente percepti-
ble en una piel clara (Jablonski & Chaplin, 2000).

Esta medida es utilizada en diferentes estudios para

cuantificar la dosis de UVB a la que se exponen los
participantes de diversos estudios, como expondremos
más adelante.

34
 Fuente Contenido en vitamina D
Fuentes naturales
Salmón salvaje fresco (100 g) 600-1.000 UI de D3
Salmón de piscifactoría fresco (100 g) 100-250 UI de D2 o D3
Salmón en lata (100 g) 300-600 UI de D3
Sardina en lata (100 g) 300 UI de D3
Arenque en lata (100 g) 250 UI de D3
Atún en lata (100 g) 230 UI de D3
Aceite de hígado de bacalao (1 cucharada) 400-1.000 UI de D3
Setas Shiitake frescas (100 g) 600-1.000 UI de D2
Setas Shiitake desecadas (100 g) 600-1.000 UI de D2
Hígado de ternera (450 g) 0-2.500 UI de D3
Riñón de ternera (450 g) 20-500 UI de D3
Músculo de ternera (450 g) 0-180 UI de D3
Hígado de cerdo (450 g) 70-220 UI de D3
Músculo de cerdo (450 g) 10-250 UI de D3
Yema de huevo 10 UI de D2 o D3
Alimentos enriquecidos
Leche y fórmulas infantiles enriquecidas 100 UI/225 g, habitualmente D3
(EEUU)
Lácteos enriquecidos (India) 550 UI/L de D2
Zumo de naranja enriquecido 100 UI/225 g, de D3
Yogures, mantequillas, margarinas y quesos
enriquecidos 100 UI/225 g, habitualmente D3
Cereales enriquecidos 100 UI/225 g, habitualmente D3
Suplementos
Prescripción médica
Ergocalciferol (D2) 20.000 UI o 50.000 UI
Hidroferol [calcifediol, 25 (OH) vitamina 10.640 UI/cápsula
D3]. 0,266 mg/cápsula
Sin prescripción médica
Vitamina D3 400, 800, 1.000, 2.000, 4.000, 5.000,
10.000 o 20.000 UI
Tabla 1. Contenido de vitamina D en diferentes fuentes. Charoenngam, N., y cols. (2019).

35
 Mediante diferentes pasos la 1,25 (OH)2
EFECTOS DE LA VITAMINA D vitamina D activa los osteoclastos para
EN EL METABOLISMO DEL descomponer el hueso y liberar calcio
CALCIO, FÓSFORO Y HUESO en la circulación.
La vitamina D influye en el metabo-
lismo del calcio y fósforo mediante su
acción en genes del intestino, hueso y
riñón. La unión de la 1,25 (OH)2 vi-
tamina D al receptor VDR estimula la
absorción de calcio y fósforo en el in-
testino, la reabsorción de calcio en el
riñón, y movilización de calcio desde
el hueso. Sin la acción de la vitamina
D solo un 10-15% del calcio y un 60%
del fósforo sería absorbido en el intes-
tino, la interacción de la vitamina D
con el VDR a nivel intestinal aumenta
la eficiencia de absorción de calcio en
un 30-40% y la del fósforo en un 80%,
aproximadamente (Holick, 2007).

La PTH estimula la reabsorción renal

de calcio y estimula la producción de
1,25 (OH)2 vitamina D en el riñón. La
PTH también estimula a los osteoblas-
tos que inducen la transformación de
pre-osteoclastos en osteoclastos ma- Imagen 3. Síntesis y metabolismo de la vita-
duros. Los osteoclastos disuelven la mina D en la regulación del calcio, fósforo y
matriz de colágeno mineralizada del metabolismo del hueso. Holick MF. N Eng J
hueso, aumentando el riesgo de fractu- Med. 2007.
ra (Boonen et al., 2006). Más detalles
en la imagen 3.

La acción de aumentar la absor-

ción de calcio y fósforo en el in-
testino contribuye a la mineraliza-
ción ósea. La 1,25 (OH)2 vitamina
D induce la expresión de osteocal-
cina, la proteína no colagenosa con
mayor concentración en el hueso.

36
DEFINICIÓN DE DEFICIENCIA
E INSUFICIENCIA DE VITAMINA D
Según la guía de práctica clínica de The Endocrine Society la deficiencia, insuficiencia
y suficiencia de vitamina D se define como concentraciones de 25 (OH) vitamina D
de <20 ng/mL, 21-29 ng/mL y 30-100 ng/mL, respectivamente. La toxicidad se puede
producir con una concentración >150 ng/mL. Estos datos están apoyados por diferen-
tes estudios donde se ha observado que un nivel adecuado de vitamina D produce una
disminución de PTH (Malabanan, Veronikis, & Holick, 1998), una mejoría de la absor-
ción de calcio en un 45-65% (Heaney, Dowell, Hale, & Bendich, 2003) o una reducción
del riesgo de fractura de cadera y fracturas no vertebrales (Bischoff-Ferrari et al., 2010).

Por tanto, los resultados en desenlaces importantes con la suplementación con vitami-
na D apoyan el uso de esos valores de referencia para la prevención y tratamiento de
varias enfermedades.

FACTORES QUE INFLUYEN EN

LA CONCENTRACIÓN DE VITAMINA D
A la hora de normalizar los niveles de vitamina D hay que tener en cuenta que
hay diferentes factores que pueden influir en los niveles de vitamina D, que se
pueden dividir en los relacionados con la síntesis en la piel, la biodisponibili-
dad, y otros problemas relacionados con patologías o alteraciones genéticas.
En cuanto a la síntesis en la piel hay que tener en cuenta lo siguiente:
Bloqueo de radiación UVB: la pigmentación oscura de la piel (Tabla 2) o el uso
de protector solar van a reducir la producción de vitamina D (Imágenes 4 y 6).
Una crema solar con factor 8 reduce la síntesis de vitamina D en un 92,5%, con
factor 15 en un 95,5% y con factor 50 en un 99,0%.

Cantidad de radiación UVB que llega a la tierra: en las primeras y últimas horas
del día, en otoño e invierno, y en latitudes altas, la producción de vitamina D
está reducida (Imagen 7).

Cantidad baja de 7-dehidrocolesterol en la piel que reduce la producción en-

dógena de vitamina D: a mayor edad, menor cantidad de 7-dehidrocolesterol
(Imagen 5).

37
 En cuanto a la biodisponibilidad:
Fibrosis quística, celiaquía, enfermedad de Crohn o bypass gástrico
disminuyen la biodisponibilidad de vitamina D.

La obesidad disminuye la biodisponibilidad de vitamina D.

En cuanto a la 25-hidroxilación (activación de la vitamina D):
La disfunción hepática reduce la producción de 25 (OH)2 vitamina D.

Por patologías:
Medicamentos: los antiepilépticos, antiretrovirales y glucocorticoides dis-
minuyen el metabolismo de la vitamina D.

Hipertiroidismo e hiperparatiroidismo disminuyen el metabolismo de la

vitamina D.

Imagen 4. Concentraciones de vitamina D3 en la circulación después de una sola exposición a 1 MED de

luz solar, con protector Factor 8 (zona gris oscuro) o con una crema tópica placebo (zona negra).
Holick M. Am J Clin Nutr. 2004.

38
Imagen 5. Concentración de vitamina D en la circulación en respuesta a una exposición de cuerpo com-
pleto a 1 MED en sujetos sanos jóvenes (zona gris oscuro) y ancianos (zona negra).
Holick M. Am J Clin Nutr. 2004.

TIPO DE PIEL DESCRIPCIÓN

Tipo I Piel muy clara, pelo cobrizo, pecas y siempre se quema y no se broncea (Albinos, Escandina-
vos y algunos Celtas).
Tipo II Piel clara, siempre se quema y a veces se broncea (Europeos del norte, germanos y algunos
Escandinavos y Celtas).
Tipo III Piel menos clara, a veces se quema y siempre se broncea (Mediterráneo y Oriente Medio).
Tipo IV Piel morena claro, raramente se quema y siempre se broncea (Este Asiático, Hindúes y Pa-
kistaníes).
Tipo V Piel morena oscura, nunca se quema y siempre se broncea (Africanos, sureste Asiático, y
algunos Hindúes y Pakistaníes).
Tipo VI Piel negra, nunca se quema (Africanos y personas de piel negra como los Tamils).

Tabla 2. Tipos de piel y características. Adaptada de Fitzpatrick TB. Arch Dermatol. 1988

39
Imagen 6. A y B: cambios en la concentración de vitamina D en dos sujetos con piel tipo II (A) y en tres
sujetos negros con piel muy pigmentada (tipo V) (B) después de una exposición de cuerpo completo a 54
mJ/cm2 de rayos UVB. C: cambios en la concentración de vitamina D de uno de los sujetos de B re-ex-
puesto a 320 mJ/cm2 (dosis 6 veces mayor) de rayos UVB. Holick MF. Am J Clin Nutr. 2004.

INSUFICIENTE RADIACIÓN UVB CASI TODO EL AÑO

INSUFICIENTE RADIACIÓN UVB AL MENOS 1 MES/AÑO

PRODUCCIÓN ADECUADA DE VITAMINA D TODO EL AÑO

INSUFICIENTE RADIACIÓN UVB AL MENOS 1 MES/AÑO

INSUFICIENTE RADIACIÓN UVB CASI TODO EL AÑO

Imagen 7. A) Potencial para sintetizar pre-vitamina D en personas con piel clara calculada con la MED
media anual. Los valores anuales más altos se muestran en violeta claro, con valores incrementales en
violeta oscuro, luego en sombras claras a oscuras de azul, naranja, verde y gris. El blanco denota zonas
donde no hay datos sobre MED. Las líneas negras continuas delimitan la zona de radiación UV adecuada
durante todo el año (zona 1). La zona 2 punteada delimita la zona, donde no hay suficiente radiación UV
durante al menos un mes al año para producir pre-vitamina D en la piel humana. En la zona 3, con pun-
tos más densos, no hay suficiente radiación UV para producir pre-vitamina D en todo el año de media.
B) Zonas 1, 2 y 3, y producción de vitamina D. Jablonski GC, et al. J Hum Evol. 2000.
40

DIAGNÓSTICO Y MANEJO
DE LA DEFICIENCIA
DE VITAMINA D
Se recomienda medir los valores de 25
(OH) vitamina D en la circulación para
evaluar la concentración de vitamina
D en pacientes en riesgo de deficiencia
de vitamina D (<20 ng/mL) o insufi-
ciencia (21-29 ng/mL). Existen varios
métodos para para valorar la 25 (OH)
vitamina D, pero lo que realmente es
importante en la clínica es saber si el
método evalúa la 25 (OH) vitamina D
total o solo la 25 (OH) vitamina D3.
Los métodos que solo evalúan la 25
(OH) vitamina D3 infravaloran la con-
centración total de 25 (OH) vitamina
D y pueden dar lugar a errores en los
profesionales que tratan con vitamina
D2 a sus pacientes. Además, en sitios
donde los alimentos están enriqueci-
dos con vitamina D2 evaluar solamen-
te la 25 (OH) vitamina D3 no es fiable
para dar las concentraciones reales de
vitamina D total. Se recomienda no
usar la 1,25 (OH)2 vitamina D, sino la
25 (OH) vitamina D, excepto en cier-
tas alteraciones adquiridas y heredi-
tarias del metabolismo de la vitamina
D y del fosfato (Holick et al., 2011).
Importantemente, todos los métodos
de análisis de laboratorio están suje-
tos a variabilidad, incluidos los de la
vitamina D. Esa variabilidad produce
errores a la hora de establecer un pun-
to de corte para definir valores ade-
cuados de vitamina D en sangre.
Por lo tanto, a nivel clínico una estrategia
adecuada es buscar como objetivo valo-
res en torno a 40 ng/mL, que no son tóxi-
cos y aseguran tener valores por encima
de 30 ng/mL (Holick et al., 2011).
Además, desde una perspectiva evoluti-
va, las poblaciones con un estilo de vida
tradicional con una exposición anual de
sol cerca de la región tropical nos apor-
tarían información muy valiosa acerca
de la concentración ideal de vitamina D
en sangre. Luxwolda y cols., analizaron
la concentración total de vitamina D [25
(OH) vitamina D3 y 25 (OH) vitamina
D2] en 35 pastores Maasai y 25 caza-
dores-recolectores Hadzabe de Tanza-
nia (Luxwolda, Kuipers, Kema, Janne-
ke Dijck-Brouwer, & Muskiet, 2012).
Los habitantes de estas poblaciones tie-
nen una piel tipo VI, tienen la piel par-
cialmente cubierta por ropa, pasan casi
todo el día fuera pero evitan la exposi-
ción solar todo lo posible. Las concen-
traciones medias son de 46 ng/mL, por
encima del valor mínimo recomenda-
do como óptimo. Por lo tanto, buscar
como objetivo niveles en torno a 40-46
ng/mL es una estrategia adecuada des-
de una perspectiva evolutiva.
41
¡!
APLICACIÓN PRÁCTICA PARA LA
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE
LA DEFICIENCIA DE VITAMINA D
Referencia: (Holick et al., 2011)
Gradación de la fuerza de la evidencia. Los autores han utilizado la herramienta
GRADE, para evaluar la fuerza de la evidencia de las recomendaciones que se
resumen abajo, de la siguiente manera:
Evidencia fuerte (++++). Con base en estudios de alta calidad que no contie-
nen factores que debiliten el juicio final.

Evidencia moderada (+++O). Con base en estudios de alta calidad que contie-
nen factores aislados que debilitan el juicio final.

Evidencia limitada (++OO). Con base en estudios de alta o media calidad que
contienen factores que debilitan el juicio final.

Evidencia insuficiente (+OOO). La evidencia es insuficiente cuando no hay

evidencia, la calidad de los estudios disponibles es pobre o estudios de cali-
dad similar son contradictorios.
En las recomendaciones que se resumen a continuación se muestra el nivel de
evidencia para cada una.

1 Ingesta dietética recomendada de vitamina D en pacientes con

riesgo de deficiencia de vitamina D
1.1 Niños 0-1 años: al menos 400 UI al día y niños >1 año al menos 600 UI al día para
asegurar una buena salud ósea. No se sabe en la actualidad si 400-600 UI son
suficientes para asegurar las otras funciones de la vitamina D.

Sin embargo, para subir adecuadamente los niveles por encima de 30 ng/mL pue-
de ser necesario dar 1.000 UI/día. ++++
1.2 Adultos 19-50 años: al menos 600 UI al día para una adecuada salud ósea y mus-
cular. No se sabe si 600 UI/día es suficiente para conseguir todos los efectos
positivos de la vitamina D.

Sin embargo, para subir adecuadamente los niveles por encima de 30 ng/mL pue-
de ser necesario dar 1.500-2.000 UI/día. ++++

42
1.3 Adultos 50-70 años y >70 años: al menos 600 UI y 800 UI al día, respectivamen-
te, para maximizar la función ósea y muscular. No se sabe si 600 UI o 800 UI,
respectivamente, es suficiente para conseguir todos los efectos positivos de la
vitamina D. Se recomienda en >65 años tomar 800 UI/día para reducir el riesgo
de caídas y fracturas.

Sin embargo, para subir adecuadamente los niveles por encima de 30 ng/mL pue-
de ser necesario dar 1.500-2.000 UI/día. ++++

1.4 Mujeres embarazadas y en periodo de lactancia: al menos 600 UI/día de vitamina

D pero puede que sea necesario al menos 1.500-2.000 UI/día para mantener una
concentración superior a 30 ng/mL. +++O
1.5 Niños y adultos obesos, y niños y adultos con tratamiento anti epiléptico, glucocor-
ticoides, antifúngicos como ketoconazol, y fármacos para el SIDA: se recomienda
dar 2-3 veces más vitamina D que en su grupo de edad correspondiente para
satisfacer los requerimientos de vitamina D. ++++
1.6 Dosis máxima tolerable. Se recomienda que las siguientes dosis no se superen sin
supervisión médica: ++++
1.000 UI/día en niños hasta 6 meses.
1.500 UI/día en niños de 6 meses hasta 1 año.
2.500 UI/día en niños de 1-3 años.
3.000 UI/día en niños de 4-8 años.
4.000 UI/día en toda la población con >8 años.
Sin embargo, para tratar la deficiencia de vitamina D se puede necesitar:
2.000 UI/día en niños 0-1 año.
4.000 UI/día en niños 1-18 años.
10.000 UI/día en adultos >19 años.

2 Estrategias de tratamiento y prevención

2.1 Se recomienda usar tanto vitamina D3 como vitamina D2 para el tratamiento y
prevención de la deficiencia de vitamina D. ++++

2.2 Niños 0-1 año que son deficientes en vitamina D, se sugiere que tomen 2.000 UI/d
de vitamina D2 o vitamina D3, o 50.000 UI/semana de vitamina D2 o vitamina D3
durante un periodo de 6 semanas para obtener niveles por encima de 30 ng/mL,
seguido de una fase de mantenimiento de 400-1.000 UI/d. ++++

43
2.3 Niños 1-18 años que son deficientes en vitamina D, se
sugiere que tomen 2.000 UI/d de vitamina D2 o vita-
mina D3, o 50.000 UI de vitamina D2 una vez a la se-
mana durante un periodo de 6 semanas para obtener
niveles por encima de 30 ng/mL, seguido de una fase
de mantenimiento de 600-1.000 UI/d. ++++

2.4 Se sugiere que se trate a todos los adultos que sean de-
ficientes en vitamina D con 50.000 UI de vitamina D2
o vitamina D3 una vez a la semana durante 8 sema-
nas o 6.000 UI/día de vitamina D2 o vitamina D3 para
conseguir unos niveles de 25 (OH) vitamina D por
encima de 30 ng/mL, seguido de una fase de manteni-
miento de 1.500-2.000 UI/día. ++++
2.5 En pacientes obesos, en pacientes con síndromes de
malabsorción, y pacientes que tomen medicamentos
que afecten al metabolismo de la vitamina D, se su-
giere una dosis superior (dos a tres veces mayor; al
menos 6.000 – 10.000 UI/día) de vitamina D para tra-
tar la deficiencia de vitamina D y para mantener un
nivel de 25 (OH) vitamina D por encima de 30 ng/mL,
seguido de una fase de mantenimiento de al menos
3.000-6.000 UI/día. ++++
2.6 En pacientes con hiperparatiroidismo primario y defi-
ciencia de vitamina D, se sugiere tratamiento con vita-
mina D según sea el caso. Los niveles de calcio deben
controlarse adecuadamente. ++++

44
¡!
APLICACIÓN PRÁCTICA PARA
PRODUCIR SUFICIENTE VITAMINA D
DURANTE TODO EL AÑO DEPENDIENDO DE LOS FACTORES
QUE INFLUYEN EN SU PRODUCCIÓN
Expón un 25-50% de la superficie corporal a un 25-50% de
1 MED 2-3 veces por semana durante todo el año, que apro-
ximadamente corresponde a los tiempos en las tablas 3-7.

25-35º DE LATITUD: 8-11H Y 15-18 HORAS

TIPO DE PIEL NOVIEMBRE-FEBRERO MARZO-MAYO JUNIO-AGOSTO SEPTIEMBRE-OCTUBRE
Tipo I 15-20 min 10-15 min 5-10 min 10-15 min

Tipo II 20-40 min 15-20 min 10-15 min 15-20 min

Tipo III 30-60 min 15-30 min 10-20 min 15-30 min

Tipo IV 35-75 min 30-45 min 15-30 min 30-45 min

Tipo V-VI 60-90 min 45-60 min 30-45 min 45-60 min

Tabla 3. THE VITAMIN D SOLUTION. MICHAEL F. HOLICK. Hudson Street Press. 2010.

25-35º DE LATITUD: 11-15 HORAS

TIPO DE PIEL NOVIEMBRE-FEBRERO MARZO-MAYO JUNIO-AGOSTO SEPTIEMBRE-OCTUBRE
Tipo I 10-15 min 5-10 min 1-5 min 5-10 min

Tipo II 15-30 min 10-20 min 5-10 min 10-20 min

Tipo III 20-30 min 15-25 min 10-15 min 15-25 min

Tipo IV 30-45 min 20-30 min 15-20 min 20-30 min

Tipo V-VI 40-60 min 30-40 min 20-30 min 30-40 min

Tabla 4. THE VITAMIN D SOLUTION. MICHAEL F. HOLICK. Hudson Street Press. 2010.

45
 35-50º LATITUD: 8-11 Y 15-18 HORAS
TIPO DE PIEL NOVIEMBRE-FEBRERO MARZO-MAYO JUNIO-AGOSTO SEPTIEMBRE-OCTUBRE
Tipo I - 15-20 min 10-15 min 15-20 min

Tipo II - 20-30 min 15-20 min 20-30 min

Tipo III - 30-40 min 20-30 min 30-40 min

Tipo IV - 40-60 min 30-40 min 40-60 min

Tipo V-VI - 60-75 min 40-60 min 60-75 min

Tabla 5. THE VITAMIN D SOLUTION. MICHAEL F. HOLICK. Hudson Street Press. 2010.

35-50º LATITUD: 11-15 HORAS

TIPO DE PIEL NOVIEMBRE-FEBRERO MARZO-MAYO JUNIO-AGOSTO SEPTIEMBRE-OCTUBRE
Tipo I - 10-15 min 2-8 min 10-15 min

Tipo II - 15-20 min 5-10 min 15-20 min

Tipo III - 30-40 min 15-20 min 30-40 min

Tipo IV - 30-40 min 20-25 min 30-40 min

Tipo V-VI - 40-60 min 25-35 min 40-60 min

Tabla 6. THE VITAMIN D SOLUTION. MICHAEL F. HOLICK. Hudson Street Press. 2010.

46
REFERENCIAS
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48
 SOLVENTANDO TU PUNTO
DE ESTANCAMIENTO: DE LA TEORÍA A LA PRÁCTICA
E
stoy seguro de que si estás leyen-
do este artículo, en esta revista,
¿
habrás entrenado con intensidad
y ello conlleva haber experimentado el
fallo muscular. Si lo observamos dete-
nidamente, veremos cómo el fallo de
la repetición suele ocurrir en un punto
determinado del rango de movimiento
(ROM) pero… ¿por qué se da esto? ¿po-
demos hacer algo para solventarlo?
¿QUÉ ES EL PUNTO
DE ESTANCAMIENTO?
Para entender cómo abordarlo, debe-
mos entender a qué nos referimos cuan-
do hablamos de “punto de estancamien-
to” “sticking point” o “sticking region”
pero pocas definiciones en la literatu-
ra definen adecuadamente este con-
cepto (Kompf & Arandjelovic, 2016).
Cuando observamos la literatura, par-
te de los autores prestan su atención a
la velocidad de ejecución, Hales y cols.
(2009) y McGuigan & Wilson (1996) lo
definen como “el punto del ROM don-
de la velocidad disminuye o llega a cero”.
Entonces,
¿
¿El punto de estancamiento se encuentra en la
parte del ROM donde empieza a disminuir la
velocidad o cuando ésta llega a su mínimo?
POR ÁLVARO GUZMÁN
¿Y si no somos capaces de mover la propia
carga como puede ocurrir en un peso
muerto sumo?
Si atendemos a otra de las definiciones,
esta vez aportada por Król y cols. (2010)
coincidiendo con Madsen & McLau-
ghlin (1984) como “el punto en el que
la velocidad alcanza su mínimo” tam-
poco correspondería dado que la velo-
cidad aumenta a partir de entonces, lo
que significa que en dicho punto el at-
leta es capaz de aplicar una fuerza su-
ficiente que permita levantar la carga.
Existen otros autores como van der Ti-
llaary cols. (2013, 2014) junto con Esca-
milla y cols. (2000) que rechazan el tér-
mino punto de estancamiento y prefieren
denominarlo “región de conflicto” la cual
se encuentra entre el primer pico de velo-
cidad de la carga y su primer mínimo pos-
terior lo que hace que nos preguntemos:
Si realmente nuestro punto de estanca-
miento está al principio del ROM y no
somos capaces de levantar dicha carga,
¿dónde se encuentra nuestra región de
conflicto en un levantamiento que no se
ha producido?
49

Figura 1. Figura clásica de punto de estancamiento.
Existe otra tendencia cuando habla-
mos de este concepto la cual tiene que
ver con la fuerza, es decir, la diferen-
cia entre la fuerza realizada por el atle-
ta y la fuerza que resiste el movimien-
to (la propia carga que levantamos).
Una de las definiciones que encontra-
mos nos la aporta la NSCA (Coburn &
Malek, 2004) y nos viene a decir que
el punto de estancamiento es el punto
más débil en el ROM de un ejercicio
y que éste ocurre donde la resisten-
cia externa tiene mayor ventaja mecá-
nica, pero si esto fuera así los atletas
no fallarían en el bloqueo de un peso
muerto convencional o el final del
ROM en un press de banca dado que
son puntos donde los levantadores
pueden aplicar mucha fuerza (Mads-
sey y cols, 2004; Arandjelovic, 2010).
Resumiremos en 6 puntos las limitaciones
que observamos en las definiciones:
1 No se tiene en cuenta la posibilidad de que
el punto de estancamiento puede ocurrir al
inicio.
2 No se tiene en cuenta que el punto de estan-
camiento puede ocurrir al final.
3 Se tiene en cuenta el punto de estancamien-
to como pico de velocidad mínima aunque
esta sea lo suficientemente alta como para
no considerarlo, a nivel práctico, punto de
estancamiento.
4 Identifican el punto de estancamiento en
partes del ROM donde el atleta puede apli-
car una fuerza muy superior a la resistencia.
5 No se tiene en cuenta la acumulación de la
fatiga.
6 Al tener en cuenta la posibilidad de “una
región de estancamiento” la aplicación del
entrenamiento pierde su efectividad al ser
menos específico.
Realmente, todo esto es mucho más sen-
cillo, podríamos definirlo como “el punto
en el que ocurre el fallo muscular cuando
el ejercicio es llevado a dicho fallo.”
COMPRENDIENDO EL
PUNTO DE ESTANCAMIENTO
Teniendo en cuenta la importancia de
este factor en la programación de depor-
tes como powerlifting donde lo último
que buscamos es fallar el levantamiento,
cabe esperar que sea un tema bastante in-
vestigado (aunque aún con algunas lagu-
nas) en cuanto a los factores que se deben
tener en cuenta.
50
 Orientación de las fibras
Sabemos que la fuerza producida por un
músculo es proporcional al número de
sarcómeros en paralelo dentro del mús-
culo o, de igual manera, al área de sección
transversal (CSA), por ello si nuestro ob-
jetivo es el de competir en powerlifting
debemos buscar la hipertrofia (Kompf &
Arandjelovic, 2017).
Es decir, ante la misma situación de efi-
ciencia neural, una mayor hipertrofia
implica un mayor brazo de momento in-
terno y por ende una mayor ventaja me-
cánica a la hora de aplicar fuerza.
A diferencia de los músculos con una
estructura paralela de fibras musculares
cuyas fibras se alinean con el eje que ge-
nera fuerza (el bíceps), las fibras en los
músculos con una estructura pennada se
insertan en el tendón con un determina-
do ángulo lo que significa que dicha fuer-
za efectiva vendrá determinada, en gran
medida, de dicho ángulo. Cuanto menor
sea el ángulo, mayor eficiencia mecánica
tendrán (Fukunawa y cols. 2001).
Figura 2. Aplicación de fuerza de una fibra muscu-
lar dependiendo de su ángulo de peneación (Alegre
y cols. 2001).
Relación fuerza-longitud
La fuerza máxima que un músculo pue-
de producir varía con su estado cuando
hablamos de elongación o acortamiento
(Zatsiorsky, 1995; Komi, 1979). Tanto
acortar como estirar un músculo desde
su posición óptima para aplicar fuerza
tiende a reducir la fuerza efectiva que
puede producir por la superposición
excesiva o ineficiente de filamentos de
actina y miosina (Smith y cols. 1996).
Igualmente, como podemos observar en la
Figura 3, el componente pasivo o elástico
de la fuerza muscular aumenta conforme
se elonga por lo que la fuerza que podemos
aplicar a lo largo del levantamiento varía
independientemente a los cambios que
se produzcan en la palanca del ejercicio.
Hay autores que afirman que el pun-
to de estancamiento podría deberse a
este factor dado que normalmente los
principales músculos involucrados en
los ejercicios más estudiados (press
de banca y sentadilla) se encuentran
elongados al principio del movimien-
to, por lo que su componente pasivo
es bastante alto.
(van der Tillaar & Ettema, 2010)
Por lo tanto, una de las hipótesis que se
han planteado es que, una vez llegamos al
punto de estancamiento, si estamos du-
rante mucho tiempo en el mismo la con-
tribución de fuerza por el componente
pasivo se reduce y es el componente ac-
tivo quien ha de hacerse cargo de dicha
resistencia y termina siendo insuficiente.
51
 En parte, hay diferentes estudios que lo relacionan dado que la capacidad de aplicar fuerza
se reduce cuando la acción concéntrica no está precedida por una contracción excéntrica
(donde se produce una elongación y el famoso ciclo de estiramiento-acortamiento) pero
pronto se observó cómo esta teoría tampoco era válida dado que se han reportado puntos
de estancamiento mayores cuando se realizaba una excéntrica previa en el press de banca
(Wilson y cols. 1991; van der Tillaar y cols. 2012).

Figura 3. Capacidad de aplicar fuerza de un músculo dependiendo de su estado de longitud y el compo-

nente que analicemos (activo o pasivo) según Wilkie (1968).

Relación fuerza-velocidad
El tiempo que tengamos disponible para aplicar fuerza es otro de los factores clave cuando
hablamos de fuerza máxima. La capacidad de un músculo para producir fuerza disminuye
a medida que la velocidad de la contracción es mayor (Hill, 1953; Caiozzo y cols. 1981).
La máxima capacidad de producir fuerza se encuentra en la fase excéntrica, seguida por una
fase isométrica y terminando en una concéntrica como se indica en la Figura 4.

Figura 4. Capacidad de aplicar fuerza de un músculo dependiendo de su estado de longitud y el compo-

nente que analicemos (activo o pasivo) según Hill (1953)

52
Fatiga Si nos fijamos en el principio del tamaño
de Henneman, las fibras de tipo I (con-
A medida que un músculo produ-
tracción más lenta pero menos fatiga-
ce fuerza, dependiendo de la mag-
bles) se activan primero mientras que las
nitud y duración de la misma
fibras de tipo II se activan progresiva-
experimentará más o menos fatiga pro-
mente según la carga aumenta (Henne-
duciendo así un descenso en la capaci-
man y cols. 1965)
dad máxima de aplicar fuerza y potencia.
Son muchos los factores que afectan a la
misma tanto centrales (relacionados con el
sistema nervioso) como periféricos (relacio-
nados con el tejido muscular) pero todo ello
repercutirá en la capacidad de aplicar fuer-
za y por ende en el punto de estancamiento
(Arandjelovic, 2013 y 2011)

Reclutamiento de las fibras

Un aumento en la intensidad del levan-
tamiento suele provocar un mayor nú-
mero de unidades motoras (UM) esti-
muladas junto con el reclutamiento de
unidades motoras más grandes, en mu-
chos casos al 85% de la fuerza volun-
taria máxima se reclutan casi todas las
unidades motoras (Miller y cols. 2006)
Este punto está relacionado con la fatiga
dado que cuando se mantiene una fuerza
voluntaria máxima / submáxima y a medi-
da que se acumula dicha fatiga, el recluta-
miento de UM debe aumentar para mante-
ner la producción de fuerza pero aumenta
hasta cierto punto (Hunter y cols. 2004)
TIPO DE FIBRA
En este punto abarcaremos el tipo de
fibra mediante la división más co-
mún, tipo I o tipo II. Generalmente la
magnitud de fuerza contráctil máxi-
ma es menor en fibras tipo I y mayo-
res en las de tipo II y esto tiene sentido.
Figura 5. Principio del tamaño de Henne-
man (Henneman y cols. 1965)
FUERZA DE TORQUE
Digamos que el torque es la capacidad que tiene
una fuerza de generar rotación en un eje, en este
caso tendríamos que analizar dos fuerzas:
1 La fuerza que puede generar nuestro músculo en
dicha posición. Este torque muscular varía depen-
diendo de la fuerza que produce dicho musculo,
ángulo entre la dirección de la fuerza y la distancia
entre el eje (la articulación) y el punto de aplicación
de fuerza (origen o inserción muscular, dependien-
do de cuál sea el segmento móvil o segmento fijo).
2 La fuerza que resiste la carga externa (barra, man-
cuerna, polea…). Dependiendo de la relación
que haya entre la fuerza y distancia entre diferen-
tes articulaciones, será mayor o menor reto para
nuestros músculos el vencerla o no.

53
 Cabe destacar que aunque estos factores biomecánicos sean importantes, por sí solos no
explican aspectos observados en los estudios.

Figura 6. A) Relación entre la fuerza y el torque que produce es una consideración importante dado que
un cambio de palancas y líneas de tracción (fuerza) afectan tanto al torque realizado como a la capacidad
de aplicar fuerza de un músculo. B) Un ligero cambio en la posición de la carga externa implica muchos
movimientos adaptativos de nuestras articulaciones y por ende una diferente distribución de fuerzas jun-
to con las diferentes demandas que ello conlleva. C) El acoplamiento de fibras musculares que existe en
una contracción también es relevante a la hora de aplicar fuerza (Kompf & Arandjelov, 2017)

ESTRATEGIAS para el mismo fin pero dependiendo de

DE ENTRENAMIETO
Como hemos observado, son mu-
chos los factores que afectan a la pre-
sencia del punto de estancamiento y,
hasta ahora, no existe ningún mode-
lo válido apoyado por la literatura.
Esto ocurre por la necesidad de realizar
dicho modelo reducido pero universal
y teniendo en cuenta la variabilidad que
hay entre las características de diferentes
ejercicios, para comprender este punto
de estancamiento se necesita de un pun-
to de vista global que abarque todos estos
factores anteriormente mencionados.
Es por ello que plantearemos va-
rias estrategias que pueden utilizarse
las características de cada atleta unas
tendrán mejor efecto que otras.
Trabajo de aislamiento
para un grupo determinado
Uno de los factores por los que se po-
dría dar un punto de estancamiento
es que uno de los músculos involucra-
dos no tenga la suficiente capacidad
de aplicar fuerza en esa parte del ran-
go de recorrido, por ello, el trabajar-
lo de manera aislada intentando ser lo
más específicos posibles (tipo de carga,
rango de movimiento, movimiento arti-
cular…) puede ser una buena alternativa.

54
 Un ejemplo de esta estrategia se da
cuando se incluyen ejercicios de aisla-
miento para el pectoral cuando el pun-
to de estancamiento se encuentra en
la primera parte del movimiento en el
press de banca.
Esto ocurre porque si analizamos el
press de banca en esta parte del ROM,
el pectoral es el músculo que mayor
fuerza resiste dada la ventaja mecánica
de la carga externa para generar fuerza
sobre el hombro (McLaughlin, 1984).
Esta estrategia puede permitirte estimular
el propio eslabón débil pero requiere de
una comprensión biomecánica bastante
avanzada.
Repeticiones parciales y
entrenamiento isométrico
Cuando fallamos un levantamiento
máximo es bastante sencillo observar
dónde se ha producido el punto de estan-
camiento (pero ojo, esto no significa que
sea el único punto de estancamiento).
Si nos basamos en el principio de es-
pecificidad el cual nos dice que para
que cualquier carga aplicada al entre-
namiento tenga un efecto positivo en
el objetivo final (en este caso solventar
el punto de estancamiento y levantar
más carga), ésta ha de tener las mismas
características que las demandas que
nos encontraremos en dicho objetivo.
Por ello, realizar repeticiones parciales o un
entrenamiento isométrico puede ayudar-
nos a solventar el punto de estancamiento
(Madssey y cols. 2004; Graves y cols. 1989)
En cuanto a las repeticiones parciales,
tenemos evidencia la cual nos dice que
son efectivas para aumentar la fuer-
za aproximadamente en 10-20º desde
el ángulo articular entrenado e inclu-
so se observa cómo en las repeticiones
parciales podemos levantar más kilos
lo que nos beneficia como fenómeno
de potenciación post-activación (Kna-
pik y cols. 1983; Thépaut-Mathieu y
cols. 1985; Mookerjee & Ratamess, 1999)
Esto quiere decir que si nuestro pun-
to de estancamiento se encuentra a
los 40 º en una sentadilla, si entre-
namos dichas repeticiones parcia-
les nuestra fuerza aplicada puede au-
mentar desde los 20 a los 60 grados.
Si analizamos el entrenamiento isomé-
trico, también cumple con el criterio de
especificidad dado que entrenaremos en
los grados articulares donde se produ-
ce el punto de estancamiento aplicando
fuerzas de magnitudes muy altas, de he-
cho, podremos aplicar más fuerza que de
manera dinámica (Keogh y cols. 1999).
Los ejercicios que os recomiendo para ello
son los “pin” se trata de aplicar la máxima
fuerza posible isométrica en los soportes de
la jaula de potencia, para ello pondremos los
soportes en la zona donde tengamos dicha
limitación de aplicar fuerza.
55

Figura 7. Ejemplo de pin squat (Marshall y cols. 2011)
Inercia
¿
¿Qué ocurriría si en el famoso punto de es-
tancamiento donde se supone que el atleta
no es capaz de superar dicha carga, antes de
pasar por esa parte del ROM se hubiera apli-
cado mayor impulso o fuerza?
Por ello se propone un trabajo de ve-
locidad para mejorar la fuerza apli-
cada antes de pasar por dicho pun-
to de estancamiento (Swinton y cols.
2009; Swinton, 2013; Jones, 2014)
Esta es de las herramientas más contro-
vertidas que hay dado que habrá personas
que sean capaces de mejorar dicha fuer-
za mediante el trabajo de velocidad pero
otras no. Todo ello depende de sus carac-
terísticas y de su déficit de fuerza-veloci-
dad por lo que habrá personas que aun tra-
bajando la velocidad no mejorarán dado
que su déficit estará en la parte de fuerza.
Alterar la técnica
Esta herramienta nos permitiría alte-
rar la técnica del atleta e individualizar-
la a sus características pero esto lleva un
proceso de adaptación a ciertos rangos
de movimiento y tolerancia de fuerzas.
No nos olvidemos que cualquier cam-
bio en la técnica supone cambios en la
cinemática articular y por ende en la dis-
tribución de las fuerzas, por ello, debe-
mos realizar dichos cambios poco a poco.
Los factores más comunes cuando habla-
mos de alterar la técnica son el agarre, la
postura, cambios en la orientación de las
articulaciones y ajustes en la sincroniza-
ción del movimiento.
Bandas y cadenas
El uso de bandas y cadenas nos ofrecen
una resistencia variable a lo largo de la
repetición, es decir, cuando colocamos
una goma desde la resistencia al suelo o
bien unas cadenas, conforme subimos la
carga la goma se estira ofreciendo mayor
resistencia y las cadenas suben mientras
que recae más peso en la propia barra.
Este tipo de estrategias nos vienen bien
cuando el punto de estancamiento se en-
cuentra en la segunda parte del ROM,
conseguimos una carga similar en ese
punto del ROM pero reducimos la fatiga
acumulada dado que en la primera parte
del ROM la carga es menor.
Neelly y cols. 2010; Palmer, 2011
Para ajustar la carga os recomiendo
comprar un dinamómetro, en térmi-
nos de hablar por casa, un pesa-male-
tas, con él podéis calcular la fuerza que
ejerce la goma en cada parte del ROM y
ajustar la carga a vuestras necesidades.
56

CARACTERÍSTICAS
INTERESANTES DE
LOS BÁSICOS
No podíamos cerrar este artículo sin
aportaros información sobre cada bá-
sico que os permita mejorar. En los si-
guientes apartados haremos una pe-
queña revisión de los tres básicos
principales utilizados en powerlifting.
Press de banca
El press de banca es de los ejercicios
más utilizados para estimular el pec-
toral, deltoides anterior y tríceps bra-
quial. Si analizamos los principales
movimientos articulares que se produ-
cen éstos serían: aducción horizontal
del hombro o flexión de hombro (de-
pende de la técnica habrá mayor énfa-
sis en uno u otro) y extensión de codo.
El pectoral mayor junto con el deltoi-
des se encarga tanto de la aducción
horizontal (fibras esternocostales del
pectoral) como de la flexión (fibras cla-
viculares del pectoral) mientras que el
tríceps se encarga de extender el codo.
Según varios estudios (Wilson y cols.
1989; Elliot y cols. 1989) el punto de es-
tancamiento más común en este ejerci-
cio se produce entorno al 30% del ROM
total pero esto depende del ancho del
agarre entre otras variables, dado que
en estudios más recientes como en el
de Wagner y cols. (1992) se analizó el
efecto del ancho del agarre en el pun-
to de estancamiento. En él encontra-
ron que el punto de estancamiento se
producía al 11,4% en el agarre medio,
17,3% en el agarre estrecho y 22,5%
en el agarre ancho, estos datos se vol-
vieron a producir en Gomo (2016).
Podemos echarle un vistazo también a un
estudio muy interesante que se publicó hace
apenas un mes (Martínez-Cava y cols. 2019)
el cual se realizó con sujetos principiantes,
dado que uno de los criterios era tener una
relación de 1RM / masa corporal superior
a 0,8 y teniendo en cuenta que pesaban
una media de 75 kg esa marca es de 60 kg.
En este estudio el press de banca se realizó en
máquina guiada (máquina Smith o multi-
power) y comparaba tres variantes del press
de banca (ROM completo, ROM 2/3 y ROM
1/3), para todos los levantamientos usaron
un agarre de 5 – 7 cm más que el ancho de
los hombros aplicando una fase concéntrica
a la máxima velocidad intencional.
Los resultados fueron interesantes, en el es-
tudio se observó una diferencia de 1RM de
34 kg entre el press de banca completo y el
ROM 1/3.
Teniendo en cuenta que el desplazamien-
to concéntrico total fue de 43,3 +- 3,11 cm
de media y la velocidad mínima registra-
da se observó a los 16 +- 4 cm podemos
observar cómo el punto de estancamiento
se encontró entorno al 35,5+-11,8 % del
levantamiento, es decir, la primera mitad.
La Figura 8 resume muy bien los resulta-
dos del estudio donde podemos ver que
el punto de estancamiento (zona amari-
lla) se mantuvo entre en la primera mitad
del levantamiento.
57
 Figura 8. Gráfica velocidad-tiempo-desplazamiento en diferentes rangos de movimiento del
press de banca (Martínez-Cava y cols. 2019)

Si nos vamos a otro tipo de datos, cuando analizamos la actividad muscular electromio-
gráfica (EMG) observamos cómo el pectoral es el motor principal del movimiento que
muestra una fuerte actividad durante todo el levantamiento el cual presenta un aumen-
to de corta duración en el punto de estancamiento (van der Tillaar & Ettema, 2009).

El deltoides anterior muestra una fuerte actividad durante todo el levantamiento con un
aumento significativo alrededor y después del punto de estancamiento, comportamiento
similar al tríceps braquial (van der Tillaar & Ettema, 2010; Tillaar & Saeterbakken, 2012).

58

SENTADILLA
El siguiente ejercicio que analizaremos es
la sentadilla la cual, a pesar de las diferen-
cias biomecánicas entre las variantes que
se pueden realizar (colocación de la barra,
distancia entre ambos pies y orientación de
los mismos entre otros) todas ellas tienen
en común una flexión sinérgica de cadera,
rodilla y tobillo durante la fase excéntrica
y una extensión sinérgica de las mismas
articulaciones durante la fase concéntrica.
Si nos remontamos a estudios históricos
como el de Escamilla y cols. (2001) o el
de McLaughlin et al., (1977) observamos
cómo los datos que recibimos acerca del
punto de estancamiento lo sitúan entre 30º
+- 2º del muslo respecto al suelo en McL-
aughlin mientras que Escamilla registró
valores muy por encima pero algo curioso
es que estos valores no eran tan diferen-
tes entre los diferentes tipos de sentadilla
que analizó (diferente anchura de pies).
Normalmente, este punto de estancamiento
se encuentra antes de llegar a ½ de sentadilla
dado que es el punto donde a nivel muscular,
la tensión es menor debido al estado de longi-
tud de los mismos y por ende la suma del sis-
tema activo y pasivo es menor de lo esperado
según Nuckols, (2015).
Una de las estrategias que se puede llevar
a cabo para solventar el punto de estan-
camiento es llevar la cadera debajo de la
barra lo más rápido posible para dismi-
nuir cuanto antes las altas demandas de
fuerza.
El reciente estudio de Vigotsky y cols.
(2019) nos aporta información muy va-
liosa como que la masa libre de grasa
y el rendimiento en sentadilla tienen
una relación directa, aquellas personas
altas con fémures largos no parecen es-
tar tan desfavorecidos como se pensaba.
Otra de las reflexiones que hacen es que
aún no está claro si el trabajo de un solo
grupo muscular aislado aumentaría la
fuerza de la sentadilla, por ello os reco-
miendo trabajar de la manera más espe-
cífica posible pero añadiendo diferentes
variantes de la misma.
Parece ser que no se puede activar al máxi-
mo los músculos biarticulares del mus-
lo durante la extensión simultánea que
se produce en la subida del movimien-
to por lo que, se podría decir que somos
menos que la suma de nuestras partes.
Aunque las sentadillas más fuertes pa-
recen tener extensores espinales más
fuertes, no parece que esta fuerza sea un
factor limitante en dicho ejercicio dado
que es un componente que actúa de ma-
nera lineal entre carga y demandas de
extensión espinal, de hecho las sentadi-
llas normalmente no suponen tanto reto
cuando hablamos de cadena posterior
comparadas con un peso muerto, suelen
ser mayor reto para la rodilla y los ex-
tensores de la misma (Choe y cols. 2018)
59
 Existen estudios como el de Beckam y
PESO MUERTO cols. (2012) en el cual evaluaron la fuerza
Al igual que en la sentadilla, en el isométrica producida en diferentes posi-
peso muerto las principales acciones ciones del peso muerto. Encontraron que
se dan en la cadera y rodilla pero exis- la posición inicial era la más débil de toda
ten similitudes dado que el peso muer- seguida por la posición en la que la barra
to supone una mayor demanda en la estaba al nivel de la rodilla y la posición
cadera mientras que la sentadilla lo su- más fuerte fue cuando la barra estaba a la
pone a la rodilla (Choe y cols. 2018). mitad del muslo pero aun así, muchos at-
letas fallan en esa parte.
Otra de las características del levanta-
miento en peso muerto es que éste no va
precedido de una fase excéntrica.
Cuando hablamos de peso muerto,
debemos atender a cada estilo:
Peso muerto convencional: los brazos agarran
la barra por fuera de las piernas y los pies se
encuentran aproximadamente a la altura de
los hombros.
Peso muerto sumo: los brazos agarran la barra
por dentro de las piernas mientras que las mis-
mas se abren generando una abducción de cade-
ra junto con una rotación externa de la misma.

En el peso muerto convencional

se diferencian tres fases:
PRIMERA FASE
Dominada por una extensión de rodilla.

SEGUNDA FASE
Dominada por una extensión de cadera.

TERCERA FASE
Tanto rodilla como cadera se extienden al unísono.

60
¡!
CONCLUSIONES
Y ASPECTOS PRÁCTICOS
No podemos abordar el punto de estancamiento desde un solo factor, se necesita un en-
tendimiento global para poder abordarlo de manera eficiente. ¡!
Debemos aplicar el principio de especificidad en cualquiera de las estrategias que
queramos llevar a cabo para solventar este punto de estancamiento. ¡!
Las repeticiones parciales y el entrenamiento isométrico parecen ser una buena op-
ción para mejorar este punto de estancamiento. ¡!
Debemos dedicar el tiempo suficiente a los cambios técnicos que permitan a nuestras es-
tructuras adaptarse a las nuevas demandas. ¡!
Estrategias como cadenas o gomas nos pueden beneficiar si nuestro punto de es-
tancamiento se encuentra al final del recorrido. ¡!

61
REFERENCIAS
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65
LA POTENCIACIÓN POST-ACTIVACIÓN
L
a potenciación post-activa-
ción (PAP, de “post-activation
potentiation” en inglés), es el
aumento (i.e. potenciación) de la ca-
pacidad del músculo para producir
fuerza como resultado del historial
contráctil reciente (i.e. post-activa-
ción) (Tillin & Bishop, 2009). Nos
estamos refiriendo, por tanto, a un
mecanismo de memoria muscular.
Es decir, para ahorrar energía y para
ser más eficiente, el músculo activado
tiene un mecanismo que le hace pro-
ducir más fuerza, con el mismo grado
de activación, porque “algo” dentro
de los músculos cambió, después de
algunas contracciones (p. ej. ejercicio
condicionante). Cuando pasa un cier-
to tiempo sin contraer esos músculos,
esa memoria a corto plazo se pierde,
y el mecanismo y la potenciación del
rendimiento muscular desaparecen.
Por este motivo, la PAP es uno de los
principales mecanismos buscados en
el calentamiento (McGowan, Pyne,
Thompson, & Rattray, 2015), jun-
to con el aumento de la temperatura
que es el principal objetivo y que tam-
bién tiene efectos en el rendimiento
muscular al aumentar la velocidad
de conducción nerviosa y la eficien-
cia metabólica, entre otros. Por eso,
fuera del laboratorio, es difícil de dis-
tinguir el efecto que el aumento de
la temperatura y la PAP tienen, en el
rendimiento muscular, por separado.
POR DANIEL BOULLOSA
Actualmente existe un cierto consenso
de que lo que cambia en el músculo es
la fosforilación de la cadena ligera de la
proteína miosina (Figura 1) que, junto
con la otra proteína contráctil, la actina,
forman el complejo actino-miosínico o
“puente cruzado” que es, a fin de cuentas,
el último responsable de que haya con-
tracción muscular a nivel microscópico.
Así, cuando un número significativo de
“puentes cruzados” se unen, aumentando la
tensión muscular, la fuerza resultante tam-
bién aumenta de forma proporcional a ese
número de puentes cruzados.
De esta forma y, simplificando un
poco, cuando la cadena ligera de la
miosina está fosforilada o, lo que
es lo mismo, tiene un ion fosfato
unido, la posición de la cabeza de
la miosina cambia, engatillándose,
favoreciendo así una mayor forma-
ción de “puentes cruzados” y, por
lo tanto, una mayor producción de
tensión muscular.
66
 Figura 1. Mecanismo molecular de la PAP. MRLC = cadena reguladora leve de
la miosina. MLCK = kinasa de la cadena leve de la miosina. MLCP = fosfatasa
de la cadena leve de la miosina. (Extraído de Blazevich & Babault, 2019).

Pero las cosas son más complicadas. Aunque ese mecanismo es el más aceptado,
fruto, principalmente, del conocimiento generado en estudios “in vivo” e “in vi-
tro” en modelo animal, existe la posibilidad de que otros mecanismos favorez-
can la PAP. Una de las controversias actuales, es si los reflejos espinales y las exci-
taciones e inhibiciones de los centros motores cerebrales podrían influir en la PAP.
La evidencia actual sugiere que no, pese a que algunos autores sí lo han sugerido.

Desde un punto de vista evolutivo, es más lógico que el mecanismo sea el de la fosforila-
ción de la cadena ligera de la miosina, u otros potenciales mecanismos periféricos, porque
la PAP ha sido observada en diversas especies animales con sistemas nerviosos mucho
más simples que el nuestro, incluyendo las moscas. Este hecho nos sugiere que el siste-
ma nervioso central y periférico no deben tener tanto que ver con la PAP y sus efectos.

Sin embargo, no podemos negar tal posibilidad, aunque la evidencia actual

no lo sugiera claramente.

Ahora que ya sabemos cómo se produce la PAP a nivel muscular, podemos entender me-
jor como evaluarla. Como hemos dicho, después del ejercicio condicionante, se produce
la fosforilación de la cadena ligera de la miosina, aumentando así el número de puentes
cruzados y, por lo tanto, la máxima fuerza que el individuo puede producir. En sentido
estricto, la PAP se produce cuando esas contracciones previas son voluntarias, es decir,
realizadas por la misma persona y no de forma externa cuando, por ejemplo, utilizamos
estímulos generados eléctricamente.

67
 Sin embargo, la evaluación más válida de la PAP debe realizarse al inducir eléc-
tricamente una contracción. Así, si el músculo está potenciado, la fuerza genera-
da con el estímulo eléctrico será mayor que cuando no está potenciado.
Nótese aquí que, como el estímulo eléctrico es generado externamente, estamos anulan-
do la posibilidad de la influencia del propio sistema nervioso del individuo en la fuerza
producida, lo que evidenciaría si hay o no, realmente, una adaptación exclusivamente
periférica que induce la PAP (ver Figura 2).

Figura 2. Técnica de verificación de la PAP. Las flechas de la parte superior indican

los estímulos eléctricos superpuestos a las contracciones voluntarias. Las flechas
de la parte inferior indican la diferencia entre el estado no potenciado (segundo 0)
y el estado potenciado (segundo 4). Extraído de Behm (2004).

Sin embargo, este tipo de verificación de la PAP no es tan frecuente en el campo

deportivo, en el que se utilizan ejercicios que demandan una rápida producción de
fuerza como puede ser un salto vertical, o ejercicios específicos en cada deporte para
ver si hay o no potenciación del rendimiento (por ej., una aceleración en 10 m).

Como estos ejercicios no aíslan el componente periférico en la generación de fuerza

muscular, tenemos que asumir que tienen una cierta limitación referida a la correcta
identificación del origen del aumento de la fuerza aunque, en la práctica, se usen con
mucha más frecuencia que la verificación con estimulación eléctrica, que es más pro-
pia del laboratorio.

68
Esta dicotomía ha generado una con-
troversia reciente que afecta a la propia
terminología, habiéndose sugerido que,
cuando no se hace la verificación con es-
tímulo eléctrico y sí con un ejercicio, se
hable de PAPE (“post-activation perfor-
mance enhancement” en inglés) y no de
PAP (Blazevich & Babault, 2019). Ade-
más, debido a la breve duración (< 5 mi-
nutos) de la fosforilación de la cadena
ligera de la miosina, también se ha suge-
rido que quizás PAP y PAPE son debi-
dos a mecanismos diferentes, ya que es
muy frecuente ver aumentos del rendi-
miento en diferentes ejercicios después
de 5 minutos o más después del ejercicio
condicionante, lo que sugeriría la exis-
tencia de otros mecanismos fisiológicos.
Un aspecto que no puede ser obviado es
que, a la vez que el ejercicio condicionan-
te puede inducir PAP, también puede in-
ducir simultáneamente fatiga (Rassier &
MacIntosh, 2000). Así, es inevitable que,
al realizar cualquier ejercicio en un ca-
lentamiento, a la vez que inducimos un
incremento del rendimiento mediante la
PAP y el aumento de la temperatura, tam-
bién estaremos produciendo algún grado
de fatiga, de origen central o periférico.
Esta co-existencia de la fatiga y la PAP, pue-
de enmascarar, muchas veces, el efecto po-
sitivo de la PAP en la producción de fuerza
y, por lo tanto, en el rendimiento deportivo.
Además, la recuperación de la fatiga coin-
cide, después del ejercicio condicionante,
con la atenuación del efecto de la PAP.
Por lo tanto, será crucial, en cada caso es-
pecífico, identificar la ventana de tiempo
óptima en que la relación PAP/fatiga sea
mayor (ver Figura 3).
Por lo general, esfuerzos máximos o de
alta intensidad repetidos, pueden indu-
cir una fatiga mayor de lo que ejercicios
repetidos, pero de baja intensidad. Sin
embargo, también es bien conocido que
los ejercicios de máxima o alta intensidad,
cuando repetidos pocas veces, inducen
mayores niveles de PAP que ejercicios
más prolongados de intensidad menor.
Por ejemplo, será más probable, con
esta lógica y en un ejemplo hipotéti-
co, verificar un rendimiento mayor en
un salto vertical después de realizar
3 × 5 repeticiones máximas (RM) en
sentadilla (recuperación de 3 minutos
entre series y después de la última re-
petición), que después de realizar 6 × 5
RM o 6 × 8 RM, por suponer un volu-
men excesivo, una intensidad relativa
menor, o ambas cosas.
En cualquier caso, debe llamarse la
atención sobre la gran variabilidad
individual para manifestar la rela-
ción PAP/fatiga óptima durante la
recuperación después del ejercicio
condicionante.
Además, esta relación óptima podrá ser
detectable, dependiendo del parámetro de
rendimiento seleccionado (D. A. Boullosa,
Abreu, Beltrame, & Behm, 2013).
69
Figura 3. Estrategia para identificar la ventana óptima de oportunidad, en la que la
fatiga se ha reducido a la vez que la PAP todavía está presente. Extraído de Sale (2002).
Sin embargo, un aspecto fundamental,
muy olvidado a la hora de evaluar la re-
lación PAP/fatiga, se refiere al fenotipo
del atleta. Así, aunque sí es verdad que
atletas con mayor porcentaje de fibras
rápidas, y generalmente más fuertes,
se benefician más de este mecanismo
que atletas con mayor porcentaje de fi-
bras lentas, en realidad, también se han
identificado mejoras muy importantes
en la fuerza explosiva en atletas de resis-
tencia, después de realizar actividades
específicas de resistencia como puede
ser una carrera prolongada (D. Boullo-
sa, Del Rosso, Behm, & Foster, 2018).
Por lo tanto, estos hallazgos nos sugieren
que, además del ejercicio condicionante,
debemos considerar también el historial
del atleta para buscar la mejor combina-
ción de ejercicios, y la dosis adecuada de
éstos, para maximizar así la PAP mientras
que minimizamos el efecto de la fatiga.
De esta forma, preferiremos ejercicios
de fuerza máxima o de alta intensi-
dad para ser utilizados por atletas más
fuertes o potentes, evitando un exceso
de volumen para minimizar el efec-
to de la fatiga residual de estos ejerci-
cios, mientras que, en el caso de atletas
de resistencia, daremos prioridad a los
ejercicios de menor intensidad realiza-
dos durante más tiempo, siempre que
no nos excedamos con el volumen o la
combinación de éste con la intensidad.
Esto no niega que ambos tipos de ejerci-
cios se puedan usar, en la debida propor-
ción, por cualquier tipo de atleta.
En mi opinión, un error muy frecuen-
te en muchos estudios es el de utilizar
ejercicios que son potencialmente efec-
tivos para inducir PAP (por ej., senta-
dillas con cargas elevadas), pero no
considerando si los atletas estaban o
70
 no adaptados a los mismos, lo que pue-
de resultar en un exceso de fatiga que va
a solaparse con el efecto positivo de la
PAP, minimizando así su efectividad en
el rendimiento deportivo.
Ahora que ya sabemos cómo se produce y cómo se verifica la PAP, y
cómo el historial de entrenamiento puede influir en la relación PAP/
fatiga después de un ejercicio condicionante, podremos entender
mejor cómo aplicarla en el mundo real.
Para ello, seguiremos algunas pautas orientativas que, lejos
de querer ser una guía, pretenden ser un punto de referencia
sobre el que elaborar rutinas de calentamiento considerando
la individualidad a partir de la propia experiencia.

En este sentido, la revisión sistemática con meta-análisis publicada por Wilson y cols. (Wilson
et al., 2013), que aún se puede considerar bastante válida, a pesar de algunos hallazgos más
recientes, nos puede servir para establecer algunas pautas orientativas:
1 Sujetos entrenados y, especialmente atletas, se benefician más de la PAP
después de realizar ejercicios condicionantes que los no entrenados,
para mejorar el rendimiento en ejercicios de potencia. Esto tiene que
ver directamente con los niveles de fuerza y, en menor grado, con la
experiencia deportiva.
2 Realizar varias series de un ejercicio para inducir PAP puede ser más
efectivo que realizar una única serie. Esto es más cierto cuanto mayor
sea el nivel del deportista.
3 Los efectos en el rendimiento del ejercicio condicionante aparecen, ge-
neralmente, entre los 3 y los 10 minutos. Cuanto mayor sea el nivel del
deportista, antes aparecen, probablemente por un nivel menor de fatiga
que el manifestado por los individuos menos entrenados después de
realizar un mismo ejercicio condicionante.

4 Ejercicios como las sentadillas (miembros inferiores) y el press de

banca (miembros superiores), son bastante efectivos en la mayoría
de los casos.

5 Las intensidades de estos ejercicios varían entre el 60-84% de 1RM, aun-

que intensidades mayores también pueden ser efectivas, aunque con
mayor riesgo también de generar una fatiga excesiva.

71
 Aunque todas estas recomendaciones se pueden considerar válidas,
eso no niega que haya otras variantes de ejercicios (por ej., senta-
dillas con bandas elásticas) y sus combinaciones (por ej., sentadi-
llas + cargadas), que puedan ser efectivas. Así, por ejemplo, más
recientemente se ha verificado la efectividad de realizar ejercicios
de tipo pliométrico, que además tienen la ventaja de inducir la PAP
más temprano que otros ejercicios más tradicionales como la sen-
tadilla (Maloney, Turner, & Fletcher, 2014). La cuestión está en que
verifiquemos, entrenando, la dosis y el momento adecuados para
beneficiarnos de los efectos positivos de la PAP, sin olvidar los otros
efectos buscados en un buen calentamiento.

Así, aunque se trate incluso de un deporte de fuerza, siempre será reco-

mendable una breve actividad aeróbica al principio del calentamiento
(por ej., una carrera submáxima de 5 minutos) para aumentar la tem-
peratura y el metabolismo. Como dijimos antes, debemos de verificar
que el calentamiento como un todo, cumple su función, pero sin caer
en el error de prolongarlo tanto que induzca más fatiga que PAP.
¡!
De hecho, un error muy frecuente, hoy en día, es introducir en
los calentamientos muchos ejercicios profilácticos que, a la pos-
tre, van a prolongar demasiado el calentamiento, aumentando los
riesgos de inducir fatiga de tipo central, que es la más perjudicial
cuando se trata de deportes con alto componente de fuerza explo-
siva, muy dependiente de la actividad del sistema nervioso.

Obvia decir que este razonamiento no debe ser el mismo si nos referimos a un
deporte de resistencia, aunque también sea muy frecuente calentar en exceso en
estos deportes.
¡!

72
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 ¡Hasta la próxima entrega!
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