OSTEOARTRITIS

La osteoartritis (OA) es un desequilibrio entre los anabólicos controlados por condrocitos y

procesos catabólicos, por la degradación de componentes la matriz extracelular, del cartílago
articular y factores inflamatorios secundarios. En la etapa inicial no hay síntomas y existen tres
conceptos sobre la etiopatogenia de la OA: cartilaginosos o extracartilaginosos.

Enfoque mecánico:

La sobrecarga absoluta: las cargas mecánicas repetitivas exceden la capacidad adaptativa del
cartílago articular normal.

La sobrecarga relativa: las cargas normales exceden la capacidad de adaptación de las

articulaciones anormales del cartílago.

La subcarga: es la carga fuera del rango fisiológico, de la falla del biomaterial de la MEC (fallo
en las fibrillas de colágeno) y/o lesión de condrocitos.

-El segundo es la falla del sistema interno controlado por los condrocitos. Se alterará el equilibrio
de los componentes de la MEC

-El tercer factor extracartilaginosos: son factores que solos o en conjunto y degradan el cartílago.
Con reducción en la calidad y cantidad del líquido sinovial, cambios en la membrana sinovial,
microfracturas del hueso subcondral y cambios vasculares.

Cartílago artrósico: Estructura, Bioquímica y Metabolismo

La osteoartritis se caracteriza morfológicamente por un reblandecimiento progresivo y pérdida

de cartílago. Los cambios iniciales ocurren en el cartílago articular. El cartílago osteoartrítico al
inicio se caracterizará bioquímicamente por:

• Mayor contenido de agua

• Pérdida de proteoglicano.
• Alteraciones en el tamaño y disposición de las fibras de colageno.

La ATM al ser una articulación sinovial, se puede clasificar la patogenia de la OA en cuatro

etapas:

1) etapa inicial y de reparación 3) etapa intermedia

2) etapa temprana 4) etapa tardía.
ETAPA INICIAL Y DE REPARACIÓN DE OA.

Degradación del cartílago donde van a existir intentos de reparación.

• Se caracteriza histológicamente por la proliferación de condrocitos, para una reparación.

• Se caracteriza bioquímicamente por un aumento de la síntesis de los componentes de la
MEC y síntesis ADN.

FASE TEMPRANA DE LA OA

En la fase temprana de la OA, el aumento de los componentes de la MEC y del ADN es superado
por su degradación debido al aumento de síntesis y actividad de las proteasas, produciendo la
pérdida de cartílago articular. Como consecuencia hay una red de colágeno desorientada.
Aumento de la síntesis y liberación de las enzimas proteolíticas, y disminución de la síntesis de
los inhibidores de la proteasa. La síntesis de los componentes de la MEC, proteoglicanos,
colágeno, glicoproteínas estructurales, síntesis de ADN, aumentan la gravedad del proceso
osteoartrítico, hasta un punto de ruptura.

En el cartílago hialino el queratán sulfato está disminuida y la proporción de condroitina-4-sulfato

con respecto a la condroitina-6-sulfato está aumentada. El aumento de la síntesis de los
componentes de la MEC está mediado por factores de crecimiento, como el IGF-1 y el
transformante. El contenido de las enzimas proteolíticas: fosfatasa ácida (un marcador de las
enzimas lisosomales), proteasas de serina y las metaloproteasas, está aumentado en el cartílago
osteoartrítico temprano. Sin embargo, en el fibrocartílago osteoartrítico de la ATM la
descomposición del colágeno está mediada por la colagenasa.. Debido a la alteración de la red de
colágeno, los proteoglicanos, que ya no están limitados por la tensión de la red de colágeno,
pueden ligar mayores cantidades de agua, lo que da lugar a un mayor contenido de agua en el
cartílago osteoartrítico temprano. Esto explica la hinchazón.

La osteoartritis sólo se manifiesta clínicamente una vez que se desarrolla una sinovitis secundaria,
que causa dolor en las articulaciones y, con frecuencia, limitación del movimiento articular.

La interleucina-1 (IL-l), producida por las células sinoviales A, estimula a las células sinoviales
B para que produzcan el activador del plasminógeno (PA) que activa la colagenasa y degrada el
fibrinógeno, favoreciendo así la eliminación de material particulado del líquido sinovial y en el
metabolismo de los condrocitos.

La IL-l y el factor de necrosis tumoral- (TNF) estimulan a los condrocitos para que sinteticen
metaloproteasas y serinoproteasas, e inhiban los intentos de reparación de los condrocitos y que
estas sinteticen IL-6 e IL-8.

La IL-6 estimula a los condrocitos para que sinteticen y liberen cu-1-antitripsina y cu-2-
macroglobulina.

La IL-8 estimula a los PMN para que sinteticen y liberen elastasa, creando acti.vidad renovada de
la metaloproteasa.

ETAPA INTERMEDIA DE LA OA

En la fase intermedia de la OA, la síntesis de los componentes de la MEC (matriz extracelular)

falla, y la síntesis y la actividad de las proteasas siguen aumentando, progresando la degradación
y pérdida del cartílago articular. La fase intermedia de la OA, tanto en general como en la ATM,
se caracteriza histológicamente por la fibrilación, desprendimientos y el adelgazamiento del
cartílago debido al desgaste mecánico.
La red de colágeno muestra signos de desorganización avanzada. Al microscopio electrónico las
fibrillas de colágeno están sueltas y muy desorientadas, y se observa la desintegración de fibrillas
individuales, se observa un mayor número de fibras elásticas.
La aparición de fibronectina en el cartílago osteoartrítico puede ser una respuesta de reparación
de los condrocitos a la pérdida de otros componentes de la MEC y se presenta artroscópicamente
como tejido fibrilado focal o extenso por la reducción de la suavidad en el área posterior de la
superficie o el desplazamiento del disco.

ETAPA TARDÍA DE LA OSTEOARTRITIS

-Algunos componentes de la matriz celular y colágeno se reducen.
-La actividad de las proteasas puede aumentar o no cuando el cartílago articular se encuentra casi
destruido.
- Lo que lleva a una Osteoartritis residual.
-Necrosis de condrocitos.
-Bioquímicamente: aumentan proteasas
-En Osteoartritis residual en una disminución de proteasas.
-En la Osteoartritis de la ATM se desconoce características bioquimicas.
-El cartílago artrósico tardío, tanto en general como en la ATM, puede aparecer artroscópicamente
como un tejido severamente fibrilado y erosionado.
Neovascularización (angiogénesis) del cartílago articular de la ATM.
-La membrana sinovial puede aparecer hipervascularizada e hipertrófica, o fibrótica, en caso
de osteoartritis residual.

DISCUSIÓN

Muchas proteasas, citoquinas, factores de crecimiento y metabolitos del ácido araquidónico

juegan un papel en la patogenia de la OA en general y en la ATM. Estos factores no es
patogmónico porque se pueden encontrar en otras condiciones patológicas (artritis y trauma)

En muchos casos, los signos y síntomas de la ATM son atribuibles a la OA. En estudios de
proteasas, citocinas, factores de crecimiento y metabolitos del ácido araquidónico, en productos
de degradación del cartílago presentes en el líquido sinovial, resultando en la etapa de degradación
del cartílago articular y con el grado de sinovitis.

La artroscopia podría usarse como el "estándar de oro" para diagnosticar el grado de degradación
del cartílago articular. El examen con microscopio óptico de la membrana sinovial podría usarse
para diagnosticar el grado de sinovitis.