Teorías etiológicas de la tendinopatia.

Es el comienzo de un proceso degenerativo caracterizado por un desorden de

las fibras de colágeno y un incremento de células muertas, cambios vasculares,
lo que termina debilitando el tendón. Esto finalmente provocará la impotencia de
la articulación a la que pertenece el tejido lesionado incluso la rotura total del
mismo.
Los tendones se ven comprometidos por varios factores patológicos. Muchas
enfermedades sistémicas están asociadas con defectos generales en el
metabolismo y estructura de la matriz que comprometen la elasticidad y fortaleza
del tendón o que producen la inflamación de la estructura o de su inserción.
La obesidad, el factor constitucional como discrepancia de miembros inferiores
puede someter a cargas a normales a los tendones. De igual manera el
sedentarismo o una demanda excesiva podría ser una razón para mayor
incidencia de rotura de los ligamentos.
Existen dos hipótesis dominantes que podrían explicar la ruptura del tendón:
Teoría vascular, reducción de la perfusión vascular de los tendones,
como el supraespinoso y el de Aquiles. Sin embargo, las lesiones
crónicas con frecuencia exhiben un incremento de la vascularización y de
la celularidad, con aumento del flujo sanguíneo en el tendón.
Teoría mecánica, se refiere a microtraumas continuos, sobre cargas, que
sería un uso excesivo. Las cargas fisiológicas generalmente producen un
estiramiento del tendón que no supera el 4%. Valores superiores al 4%
lesionan una o más fibras tendinosas, mientras que estiramientos de
entre el 8% y 12% ocasionan la ruptura de la estructura.
Se decía que las lesiones de tendón podrían ser debido a varios factores, como
por ejemplo mecánico, bioquímicos, neurológico, etc. Hoy en dia esa teoría ya
no se usa, las tendinopatias están causadas por un solo factor, y la
degeneración tendinosa después de una lesión podría deberse a una variedad
de mecanismo y factores causales.
Fisiopatología de la tendinopatia.-

En una lesión tendinosa de cualquier tipo aparecen tres fases naturales de

cicatrización: inflamación, regeneración y remodelación.

Un estudio realizado en tendones supraespinosos con procesos degenerativos

muestra una ligera disminución del contenido total de colágeno y mayor
proporción de colágeno tipo III con relación al tipo I.

En otros estudios se vio aumento de varios proteoglucanos en tendones con

procesos degenerativos sobre todo en fase de regeneración.

La evidencia disponible generalmente sustenta la hipótesis de que microlesiones

acumuladas producen un deterioro gradual en la calidad de la matriz del tendón,
ésta experimenta una transformación paulatina de fibrillas de colágeno tipo I
organizadas a un tejido constituido por fibrillas que contienen colágeno tipo I y
tipo III con una organización al azar.

Parece que una modificación en el recambio de colágeno precede y predispone

a la ruptura tendinosa, proceso vinculado con el inicio de patología degenerativa.

El mayor recambio de colágeno en los tendones supraespinosos estuvo

asociado con un aumento en la expresión y actividad de varios miembros de la
familia de las metaloproteinasas (MMP). En tendones rotos se observó mayor
actividad de la MMP-1, niveles reducidos de MMP-2 y MMP-3 y evidencia de
mayor desnaturalización y recambio de colágeno. La MMP-3 (estromelisina) es
considerada la enzima reguladora clave en el control del recambio de la matriz,
su disminución podría representar una alteración en el proceso de remodelado
normal.
Por lo tanto, la tendinopatía podría ser el resultado del fracaso en la reparación o
mantenimiento adecuado de la matriz del tendón en respuesta a la tensión
mecánica o al microtrauma repetido.

Por lo tanto la matriz del tendón está construida para llevar a cabo su función
principal, la transferencia de fuerza del músculo al hueso. Como no es un tejido
estático se adapta de acuerdo con el nivel, dirección y frecuencia de la carga
aplicada, modelado por fibroblastos. En el tendón degenerado se produce una
elevada tasa de remodelado de la matriz, fenómeno asociado con una estructura
menos estable y cualitativamente diferente, susceptible a lesiones.