FLUORANGIOFRAFIA

FASES DE LA FLOURANGIOGRAFIA

1.COROIDEA (PRE-ARTERIAL): SE PRODUCE 8 A 12 SEGUNDOS

DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DEL CONTRASTE, Y SE
CARACTERIZA POR UNA RELLENO PARCHEADO DE LA
COROIDES DEBIDO A LA EXTRAVASACIÓN DE LA FLUORESCEÍNA

2.ARTERIAL: SE OBSERVA EL LLENADO DE LAS

ARTERIAS Y LA CONTINUACIÓN DEL
LLENADO COROIDEO.

3.ARTERIOVENOSA (CAPILAR): MUESTRA

EL LLENADO COMPLETO DE LAS ARTERIAS
Y DE LOS CAPILARES, ASÍ COMO UN
FLUJO TEMPRANO LAMINAR HACIA LAS
VENAS.

4.VENOSA: EN LA FASE PRECOZ SE OBSERVA EL

LLENADO DE LAS ARTERIAS Y CAPILARES
COMPLETO ASÍ COMO EL FLUJO VENOSO
LAMINAR MARCADO.

5. TARDÍA (ELIMINACIÓN): MUESTRA

LOS EFECTOS DE LA
RECIRCULACIÓN, LA DILUCIÓN Y LA
ELIMINACIÓN DEL CONTRASTE.
DISMINUYE LA INTENSIDAD DE LA
FLUORESCENCIA.

6.LA APARIENCIA OSCURA DE LA FÓVEA ESTÁ CAUSADA POR:

A. AUSENCIA DE VASOS SANGUÍNEOS EN LA ZONA LIBRE DE VASOS
DE LA FÓVEA
B. BLOQUEO DE LA FLUORESCENCIA COROIDEA DE FONDO POR LA
DENSIDAD AUMENTADA DE PIGMENTO XANTÓFILO EN LA FÓVEA.
C. BLOQUEO DE LA FLUORESCENCIA COROIDEA DE FONDO POR
LAS CÉLULAS DEL EPITELIO PIGMENTADO RETINIANO DE LA FÓVEA.
ESTOS SON MAYORES Y CONTIENEN MÁS MELANINA QUE EN
OTROS SITIOS.

HIPERFLUORESCENCIA

El aumento de la fluorescencia se debe a la visualización aumentada de una densidad normal en

el fondo de ojo o a un aumento del contenido de fluoresceína en los tejidos.
1. Defecto de transmisión: la atrofia o la ausencia del EPR produce un defecto (ventana) de
transmisión.
2. La acumulación de contraste es un espacio anatómico tiene lugar por la rotura de la barrera
hematorretiniana externa.
3. La extravasación de contraste puede producirse a través de vasos coroideos alterados, como
en el caso de neovascularización coroidea o rotura de la barrera hematorretiniana interna o
por neovascularización retiniana como en la retinopatía diabética proliferativa.
4. La tinción de los tejidos se observa en la fase tardía de la angiografía. Son resultado de la
retención prolongada de contraste (drusas, tejido fibroso).

HIPOFLUORESENCIA

La baja o ausencia de fluorescencia se puede deber a

obstrucciones ópticas de la densidad normal de la fluoresceína,
perfusión no adecuada que tiene como consecuencia un bajo
contenido de fluoresceína.
 RETINOPATIADIABETICA
LA RETINOPATÍA DIABÉTICA ES LA
PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA EN
ADULTOS CON EDAD PRODUCTIVA
(ENTRE 40 A 60 AÑOS DE EDAD)

SE TRATA DE UNA ENFERMEDAD

PROGRESIVA Y ASINTOMÁTICA HASTA
LOS ESTADIOS AVANZADOS, COMO
RESULTADO DE UN DAÑO VASCULAR
QUE SE CARACTERIZA POR AUMENTO DE
PERMEABILIDAD Y DAÑO CAPILAR. SE
DIAGNOSTICA COMO RETINOPATÍA
DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA (RDNP) Y
RETINOPATÍA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA (RDP)

SIN RETINOPATÍA: NO SE OBSERVAN

LESIONES CARACTERÍSTICAS AL EXAMEN
OFTALMOSCÓPICO

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA: A SU VEZ SE DIVIDE EN
LEVE, MODERADA, SEVERA Y MUY
SEVERA. AL INICIO SÓLO SE
ENCUENTRAN MICROANEURISMAS
RETINIANOS, SE OBSERVAN COMO
PUNTOS ROJOS PEQUEÑOS DE BORDES
MUY NÍTIDOS
PUEDEN EXISTIR EXUDADOS DUROS O
LIPÍDICOS Y BLANDOS O ALGODONOSOS
Y ADEMÁS DILATACIONES VENOSAS
ARROSARIADAS EN UN SOLO
CUADRANTE.

RETINOPATÍA PROLIFERATIVA: EN
ESTRICTO CRITERIO CORRESPONDE A LA
PRESENCIA DE VASOS DE
NEOFORMACIÓN CON BANDAS POR
GLIOSIS QUE TERMINAN CON TRACCIÓN
DE LA RETINA

LA MEJOR OPCIÓN PARA LA

RETINOPATÍA DIABÉTICA, ES LA
PREVENCIÓN. UN CONTROL ADECUADO
DE LOS NIVELES DE GLUCOSA EN
SANGRE Y DE LA HIPERTENSIÓN, UNA
DIETA SANA, HACER EJERCICIO Y BUENA
EDUCACIÓN SANITARIA DEL PACIENTE
DIABÉTICO SON LOS ELEMENTOS
ESENCIALES QUE PUEDEN PREVENIR O
DEMORAR LA APARICIÓN DE LA
RETINOPATÍA DIABÉTICA.