Anemia Macrocitica

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE CLASE
Título: Anemia Macrocítica
Apellidos y Nombre Codigo
Campos Thomé Ana Paula 85707
Santos Herculano Guilherme 87042
Fontora Larissa 87045

Autores De Souza Méza Marcos 75706
De Souza Méza Vitoria 76061
Rocha Silva Ricardo 83884
Mell Mamani Justiniano Ashly 94922
Gualugana Guimbard Lietma Kelly 91412
Alves De Oliveira Gustavo 96632
Fecha 01/06/2022
Carrera Medicina
Asignatura Histología
Docente Mery Rosas Verduguez
Periodo Académico 1/ 2022
Clase BB3
Subsede Santa Cruz de la Sierra

Autores: Thomé, A. P. C., Herculano, G. S., Fontora, L., Méza, M. De S., Méza, V. De S., Silva, R. R., Justiniano, A. M.
M., Guimbard, L. K. G. y de Oliveira, G. A..
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RESUMEN:
La anemia es un problema de salud mundial que afecta tanto a países desarrollados como
en vías de desarrollo. La anemia se caracteriza por una disminución en el nivel de hemoglobina,
lo que conduce a una alteración de la oxigenación de los tejidos.
Las anemias macrocíticas tienen un VCM > 100 fL y su principal etiología son las
deficiencias nutricionales, concretamente en vitamina B12 y/o ácido fólico (vitamina B9), la
ingesta de alcohol o determinados fármacos, hipotiroidismo, reticulocitosis o trastornos primarios
en la médula ósea.
El diagnóstico de la anemia macrocítica se basa fundamentalmente en la realización de un
hemograma y, si es necesario, en una biopsia o aspiración de médula ósea.
Palabras clave: Anemia, macrocíticas,vitamina y diagnóstic.
ABSTRACT:
Anemia is a global health problem that affects both underdeveloped and developed
countries. Anemia is characterized by a decrease in the level of hemoglobin, which leads to
impaired tissue oxygenation.
Macrocytic anemias have a MCV > 100 fL and their main etiology is nutritional
deficiencies, namely in vitamin B12 and/or folic acid (vitamin B9), the ingestion of alcohol or
certain drugs, hypothyroidism, reticulocytosis or primary disorders in the bone marrow.
The diagnosis of macrocytic anemia is essentially based on performing a blood count and,
if necessary, on biopsy or bone marrow aspiration.
Key words: Anemia, macrocytic, vitamin and diagnosis.

Copyright © 2022 por Thomé, A. P. C., Herculano, G. S., Fontora, L., Méza, M. De S., Méza, V. De S., Silva, R. R., Justiniano, A. M. M.,
Guimbard, L. K. G. y de Oliveira, G. A.. Todos los derechos reservados.
Asignatura: Histología
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TABLA DE CONTENIDOS
Introducción 4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema 5
1.1 Formulación del Problema 5
1.2. Objetivos 5
1.3 Justificación 5
1.4 Planteamiento de hipótesis 5
Capitulo 2. Marco Teórico 6
2.1 Anemia 6
2.1.1 Historia de la Anemia 7
2.1.2 Ácido Fólico 7
2.1.3 Hemoglobina 8
2.1.4 Que és Anemia 9
2.1.5 Descripción y características de la anemia Macrocítica 10
2.2 Fisiopatología 10
2.3 Etimología 11
2.3.1 Causas de escasez 13
2.3.2 Manifestaciones clínicas 18
2.4 Signos y síntomas 19
2.5 Diagnóstico y tratamiento 19
2.5.1 Diagnóstico 20
2.5.2 Tratamiento 20
Conclusión 21
Recomendaciones 21
Bibliografía y Referencias 22
Apéndice 24
LISTA DE GRÁFICOS E IMÁGENES

Figura 1- Representación del metabolismo de la vitamina B12 25
Carrera: Medicina
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Introducción
El presente trabajo final de investigación tiene como objetivo estudiar la anemia
macrocítica. En este tema abordaremos la historia de la enfermedad, qué es la hemoglobina, la
definición de anemia, sus características, fisiopatología, etimología, síntomas, diagnóstico y
tratamiento. Todos los puntos que se abordarán son de suma importancia, pues la intención final
es recabar información presente en el medio científico y académico relacionado con el tema
abordado.
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6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema
Según la Organización Mundial da Saúde, la anemia es un grave problema de salud pública

mundial que afecta principalmente a los niños pequeños y las mujeres embarazadas. La OMS
estima que el 42% de los niños menores de 5 años y el 40% de las mujeres embarazadas en todo
el mundo están anémicos, en los países subdesarrollados las tasas son aún más altas.¿Cuál es la
definición de Anemia? ¿Qué es la anemia macrocítica? ¿La falta de información sobre la anemia
contribuye a la manifestación de la anemia macrocítica? ¿La enfermedad es curable? ¿Es una
enfermedad genética o se desarrolla con el tiempo?
1.2. Objetivos
• Revisar el protocolo existente de los conceptos actuales de atención, el manejo inicial, y

tratamiento de la Anemia Macrocítica.
• Proponer medidas preventivas y de seguimiento del paciente ante el desarrollo de la
enfermedad.
• Aclarar sobre la enfermedad, sus conceptos, su etimología y fisiopatología.
• Integrar conceptos bibliográficos y académicos para establecer un protocolo de atención a
pacientes.
1.3. Justificación
Todos los que trabajaron para el desarrollo de este artículo pretenden informar a aquellos
que estén dispuestos a aprender sobre el tema mencionado en el desarrollo de este artículo, con el
objetivo de responder y explicar todas las preguntas mencionadas anteriormente, siendo fiel a la
bibliografía referenciada.
1.4. Planteamiento de hipótesis

La falta de información y conocimiento sobre la anemia macrocítica provoca un
crecimiento exponencial en el número de personas afectadas.
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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Anemia
2.1.1 História de la Anemia
Resulta una ironía que, si bien el hierro es el mineral más abundante en la Tierra, la
deficiencia de hierro (DH) afecte al menos a dos mil millones de seres humanos en la actualidad,
de los cuales la mitad padece anemia.
Se ha conjeturado que la hiperostosis perotica, esto es, múltiples agujeros diminutos en la
cortical ósea del cráneo, consecuencia de la expansión del diploe, frecuente en esqueletos
prehistóricos, pudo ser la consecuencia de la ADH, sobre todo cuando el ser humano pasó de
cazador a agricultor y su dieta se basó en el maíz, cuyo muy escaso contenido de hierro es
notable.
Esta deficiencia siempre ha sido más frecuente en los estratos pobres de la sociedad y lo
demuestra la presencia de coiloniquia en la “mano de Lydney”, escultura en bronce de un
antebrazo y mano de la cultura celta que muestra claramente las uñas en forma de cuchara,
típicas de la ADH. Este signo lo describió Kaznelson en 1931.
Transcurrieron siglos antes de que la función del hierro en la síntesis de hemoglobina (Hb)
y la función del glóbulo rojo se reconociera, hasta las descripciones microscópicas de los
eritrocitos por van Leeuwenhoek alrededor del año 1700. Años antes, William Harvey había
postulado ya su teoría de la circulación sanguínea sin el beneficio del microscopio. Un momento
decisivo llegó como consecuencia del destacado trabajo de Paul Ehrlich, quien desarrolló cuando
era aún estudiante los métodos de tinción celular con anilinas, lo que posibilitó el estudio de la
morfología de la sangre periférica y con ello el nacimiento de la hematología como ciencia.
Aunque antes de Ehrlich ya se podían contar los eritrocitos, la medición confiable de la Hb fue
posible hasta el siglo XX, lo que explica el retraso en la definición de la ADH. Es necesario
también considerar que los recuentos de eritrocitos permanecen casi normales en la ADH, lo cual
dificultó su reconocimiento; además, se presuponía que no había deficiencia de las sustancias
abundantes en la Naturaleza, como el hierro, cuya presencia en la sangre estableció Magendie en
1747 cuando calentó sangre hasta obtener cenizas y demostró que los residuos eran atraídos por
un imán o magneto, a partir de lo cual dedujo la presencia de hierro en la sangre.
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En 1902, en Basilea, Bunge escribió que el consumo regular de alimentos deficientes en

hierro podía conducir a la anemia; él mismo demostró que la leche humana posee hierro en
escasa cantidad y afirmó que, si bien la deficiencia dietética de este mineral era casi
inimaginable, ningún alimento por sí mismo contenía suficiente hierro para ser eficaz en el
tratamiento de su deficiencia.
2.1.2 Ácido Fólico
Lucy Wills descubrió el hoy imprescindible ácido fólico, ingrediente nutricional para curar
y prevenir la anemia macrocítica en el embarazo. Durante su investigación de la anemia
macrocítica en el embarazo, la hematóloga Lucy Wills descubrió un factor nutricional en la
levadura que no solo prevenía, sino que revertía esta la anemia. A pesar de descubrir que uno de
los ingredientes de la levadura curaba y prevenía este mal, Wills no identificó el ácido fólico, que
no fue aislado hasta 1941.
Por ello fue conocido como Factor Wills hasta los años 40 y, desde entonces, como folato,
forma natural del ácido fólico; sustancia que a día de hoy es un suplemento indispensable para las
embarazadas. Tras graduarse por Cambridge y el Royal Free Hospital School of Medicine, y
gracias a la subvención del Tata Trust, la investigadora británica viajó a Mumbai en 1928 donde
comenzó a investigar la causa de la anemia macrocítica durante el embarazo. La decisión de
investigar esta enfermedad no fue casual.
Margaret Balfour, quien trabajaba como jefa del Servicio de Salud de Mujeres del Instituto
Haffkine de Mumbai, donde acudían las mujeres que no tenían acceso a la sanidad ordinaria,
detectó una alta prevalencia con severos resultados de un tipo de anemia durante el embarazo.
Se desconocen los motivos, pero Balfour contactó con Lucy Wills y fue así como Wills
inició una serie de viajes a la India para tratar de discernir si factores alimentarios tenían relación
con la entonces conocida como anemia perniciosa del embarazo. Durante su investigación Wills
comparó las costumbres alimenticias de las mujeres de diferentes clases sociales de Mumbai y
observó una aparente correlación entre los hábitos alimenticios y la probabilidad de sufrir anemia
durante el embarazo.
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Comprobó, además, que las mujeres musulmanas eran quienes mayores deficiencias
alimentarias tenían. Y que eran las más susceptibles a sufrir anemia.
A pesar de que en aquella época la enfermedad era conocida como anemia perniciosa del
embarazo, Lucy Wills demostró que la anemia perniciosa y la anemia macrocítica del embarazo
son, en realidad, enfermedades distintas.
2.1.3 Hemoglobina
La hemoglobina es un pigmento que asegura principalmente el transporte de oxígeno en

nuestro cuerpo. La hemoglobina es una proteína que se encuentra en la sangre de los vertebrados,
más precisamente en el interior de las células sanguíneas llamadas eritrocitos. Esta proteína es
una proteína globular que tiene una estructura cuaternaria, estando formada por cuatro
subunidades. Es el pigmento respiratorio de casi todos los vertebrados y es responsable del típico
color rojo de la sangre.
La hemoglobina es una proteína de estructura cuaternaria formada por cuatro subunidades.
Cada subunidad está formada por una fracción proteica (globina) y un grupo protésico (hemo).
Hay diferentes tipos de globinas y la hemoglobina consta de dos globinas alfa y dos globinas no
alfa. El grupo hemo, a su vez, tiene un átomo de hierro, que suele estar en forma ferrosa.
Las variaciones en las cadenas polipeptídicas hacen que se observen diferentes tipos de
hemoglobina. Las hemoglobinas se consideran normales: A1, A2 y F.
Hemoglobina A1- En el adulto normal, esta hemoglobina representa alrededor del 97% de
la hemoglobina encontrada.
Hemoglobina A2- Esta hemoglobina representa el 2% de la hemoglobina que se encuentra
en el adulto.
Hemoglobina F: esta hemoglobina se encuentra en el feto y se llama hemoglobina fetal. En
el feto, encontramos solo este tipo de hemoglobina, que se descompone después del nacimiento.
Cuando el individuo llega al octavo mes, tiene solo alrededor del 1% de esta hemoglobina.
La hemoglobina es una proteína relacionada principalmente con el transporte de oxígeno a
través de nuestro cuerpo. En la hemoglobina, tenemos cuatro subunidades, cada una con el sitio
de unión al oxígeno. A medida que se llenan estos sitios, aumenta la afinidad por el oxígeno.
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Esto sucede porque cuando una subunidad capta oxígeno, provoca una alteración en la
molécula de hemoglobina que favorece la captación de otras moléculas de oxígeno.
Ser así, cuando los glóbulos rojos ricos en hemoglobina se encuentran en lugares con una
alta concentración de oxígeno, como nuestros pulmones, por ejemplo, su afinidad por ella será
mayor.
Vale la pena señalar que en los tejidos se observa que la presión de O2 es baja y el oxígeno
presente en los glóbulos rojos se libera a los tejidos. Los glóbulos rojos también se combinan con
el CO2, pero la mayor parte del CO2 se transporta disuelto en el plasma.
Cuando la hemoglobina se une al oxígeno se llama oxihemoglobina. Cuando no está unido
al oxígeno se llama desoxihemoglobina. Todavía se llama carbaminohemoglobina cuando se
combina con dióxido de carbono.
La baja concentración de hemoglobina en la sangre caracteriza la anemia. En algunos
casos, la anemia surge como resultado de una baja cantidad de glóbulos rojos, otras veces, sin
embargo, los glóbulos rojos tienen poca hemoglobina. Este problema de salud puede ocurrir por
sangrado y deficiencias en la dieta, por ejemplo. La anemia desencadena una serie de síntomas
desagradables, como cansancio, debilidad, palidez y pérdida o disminución de la fuerza física.
2.1.4. Que és Anemia
La anemia es una condición en la que usted presenta niveles bajos de glóbulos rojos o de
hemoglobina. La hemoglobina transporta el oxígeno a dentro de los glóbulos rojos que
distribuyen el oxígeno a través del cuerpo. Debido a que es abundante en hierro, la hemoglobina
también le da a la sangre su color rojo.
Muchas cosas diferentes pueden causar anemia. Debido a que generalmente las causa es
una condición subyacente, es importante que el diagnóstico y tratamiento se hagan rápido. El
médico utilizará análisis de sangre para diagnosticar la anemia y para identificar la causa.
Ocasionalmente, el médico también podría utilizar estudios por imágenes. Existen muchas causas
diferentes de la anemia y el tratamiento puede variar ampliamente. Estos tratamientos podrían
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incluir la observación, los suplementos de hierro, medicamentos, cirugía, o incluso el tratamiento

para el cáncer.
2.1.5. Descripción y caracteristicas de la anemia Macrocitica

Anemia Macrocítica se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos normocrómicos y de
gran volumen, algunas de estas anemias pueden ser megaloblásticas, como resultado de una
síntesis inadecuada de ADN en los tres linajes: eritrocítico,granulocítica y megacariocítica.Los
cambios observados en los precursores eritroides los definen como “megaloblastos”. Incluir
anemia por deficiencia de folato o vitamina B12.
La clasificación cinética proporciona la base fisiopatológica para explicar los diferentes

tipos de anemia. La evaluación depende de la producción de reticulocitos.
2.2. Fisiopatología
Para empezar a hablar de la anemia macrocítica de la fisiopatología de la anemia

macrocítica comenzamos por la vitamina B12. La vitamina B12 es hidrosoluble esencial para el
correcto funcionalidades de distintas partes del organismo.
Cuando se ingiere esta vitamina B12 no está sola, está acompañada de proteínas que son
llamadas proteínas de unión que están acopladas a esta vitamina, y para que esta vitamina pueda
ser digerida hay que estar suelto para la digestión en esta caso encontramos a pepsina que actúa
sobre la vitamina B12 y la libera en el estómago , la glándulas salivares comienzan a sintetizar
una proteína muy importante que es la haptocorrina que vá en busca de la vitamina B12, y una
vez que a encuentre, vá a acoplar a acoplar a esta vitamina B12, esta acto de se acoplar recibe el
nombre de completo haptocorrina de la Vitamina que funciona como un acompañante e incluso
como transportados de la vitamina B12 hacia que llegue este complejo haptocorrina B12 hacia
del duodeno, lo páncreas vá a comenzar a sintetizar enzimas que van a separar a la haptocorrina
de la B12.
Ahora que la vitamina B12 está sin acompañante , las células gástricas se percatan de esto
principalmente las células parietales que se encuentran en esta región y ordenar a sintetizar un
tipo de proteína muy importante que se denomina el factor intrínseco, esta es la parte importante
dentro de la del déficit de vitamina B12 que es el factor intrínseco que se vá llegar a acoplar que
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ahora que forma lo complejo intrínseco vitamina B12 que ahora pasa por la región del íleon que
está recubierto por celular ileales donde se ingresar la vitamina B12, pero ella no se puede
ingresar de forma libre o sola , solamente se puede ingresar como la que se denomina factor
intrínseco B12 que quiere entrar y ser absorbido por la células ileales, pero, no puede ser
absorbido si no hay un receptor de B12 que se llaman cubilina y puede ser absorbido y llevada a
partir de todo el torrente sanguíneo y también necesita de transportador que se denomina trans
cobalamina que hace ese trabajo de trasportar la B12 por todo el torrente sanguíneo que es
dirigido para diferentes regiones como pueden se el hígado, al tubo digestivo o incluso la medula
ósea para cumplir con todas sus funciones (síntesis de ácidos nucleicos, metabolismo de
proteínas, formación de glóbulos rojos y mantenimiento de SNC).
2.3. Etimología
La etiología de la anemia debe ser investigada, de modo que sea posible implementar la
terapia más adecuada y efectiva para el individuo anémico, por parte del clínico.
La vitamina B12 también se conoce con el nombre de cobalamina, ya que engloba un
grupo de sustancias clasificadas por su forma química de cobalaminas que tienen como
característica un anillo de tetrapirrol con un átomo de cobalto en el centro.
Las cobalaminas existen en varias formas químicamente distintas, y la cianocobalamina se
considera la sustancia de referencia para la determinación de la cobalamina sérica (Cbl) debido a
su estabilidad.
Sin embargo, las formas fisiológicas de cobalamina más recurrentes en suero y citoplasma
son, respectivamente, la metilcobalamina y la 5'-desoxiadenosilcobalamina.
La metilcobalamina interviene en la síntesis de metionina a través de la conversión de
homocisteína. La metionina, a su vez, será necesaria para la síntesis de purinas y pirimidinas.
El derivado 5'-desoxiadenosilcobalamina es esencial para la degradación de los ácidos
grasos por la metilmalonil-CoA mutasa.
La vitamina B12 es el cofactor de la enzima metilmalonil coenzima A (CoA) mutasa e
interviene en la síntesis de metionina (fundamental en el proceso de síntesis de purinas) y en la
transformación del ácido metilmalónico en ácido succínico.
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La síntesis de cobalamina se produce exclusivamente a partir de microorganismos, por lo

que los animales obtienen la vitamina preformada de su flora bacteriana natural o mediante la
ingestión de productos alimenticios de origen animal como lácteos, carnes, pescados y huevos.
Los productos vegetales no presentan presencia de cobalamina (excepto en casos de colonización
bacteriana), por lo que los individuos con una dieta vegetariana estricta tienden a presentar
carencia de la misma.
Tanto las necesidades diarias como las pérdidas de cobalamina por el organismo humano
varían entre 1 a 3 µg, con reservas de duración entre 3 a 4 años, aproximadamente (en casos de
carencia total). La alta duración de las reservas se debe al almacenamiento de la vitamina a nivel
hepático de 2 a 3 mg y al ciclo enterohepático, donde la cobalamina excretada por la bilis se
reabsorbe en el intestino. Gracias a estos mismos mecanismos, las manifestaciones clínicas solo
son evidentes más tarde.
Cuando la ingesta supera el límite de absorción y los receptores de los hepatocitos, la
vitamina B12 se excreta principalmente por los riñones a través de la orina Metabolismo y
transporte Tras la ingestión, la pepsina y el ácido clorhídrico (HCl), presentes en las secreciones
gástricas, rompen el vínculo entre la Cbl y las proteínas de origen animal. El Cbl libre establece
una nueva unión con las glicoproteínas secretadas por las células parietales y proteínas salivales,
llamadas haptocorrinas (HC), también conocidas como proteínas R.
En el duodeno se introducen más complejos Cbl-HC desde la bilis, que se unirán a los
complejos formados en el estómago (ciclo enterohepático), siendo luego degradados por la
tripsina pancreática, liberando Cbl. Al mismo tiempo, el factor intrínseco de Castle (IF) es
secretado por las células gástricas parietales (presentes en el fundus y el cuerpo del estómago),
que es importante para proteger a la cobalamina del catabolismo de las bacterias intestinales y en
su reconocimiento y absorción por parte de los receptores de enterocitos. en el íleon terminal. IF
se une a Cbl, aunque en el estómago, la unión es débil en comparación con la unión de Cbl-HC.
Es cerca de la región del yeyuno donde se forma el verdadero complejo Cbl-FI, luego de la
separación y destrucción de la HC.
La unión a IF es fundamental para el reconocimiento del complejo por parte del receptor
específico de la membrana de las microvellosidades de los enterocitos, llamado cubilin, en la
zona del íleon distal. Una vez unido a cubilin, el complejo ingresa a la célula ileal, donde se
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disocia y se destruye el IF, dejando a Cbl libre para unirse a proteínas de transporte
(transcobalaminas). Aunque existen tres clases de transcobalaminas (I, II y III), la más relevante
es la transcobalamina II, sintetizada por el hígado, debido a su capacidad de transportar Cbl a
todas las células del cuerpo.
Después de unirse a TCII, Cbl se transporta a la circulación portal, donde es captada por el
hígado a través de los receptores TCII en las células endoteliales. Dentro de la célula, el complejo
se disocia, TCII se degrada y Cbl se convierte en metilcobalamina y adenosilcobalamina.
Además del motor abs Como se ha descrito, también existe difusión pasiva a lo largo del
intestino, aunque no es muy eficiente, con una absorción inferior al 1% de la dosis oral diaria de
Cbl.
Cualquier cambio en el ciclo del metabolismo de Cbl puede conducir a su deficiencia en el
cuerpo, como se muestra en la Figura 1.
2.3.1 Causas de escasez

La deficiencia de cobalamina puede deberse principalmente a una dieta inadecuada (p. ej.,
vegetarianismo total), anemia perniciosa, alteración de la absorción o trastornos congénitos como
la deficiencia de transcobalamina II.
La malabsorción puede deberse a causas gástricas o intestinales oa la incapacidad de
disociar el complejo formado entre la Cbl de la dieta y las proteínas animales. En
Las principales causas de la deficiencia de vitamina B12 son la anemia perniciosa y la
malabsorción de cobalamina en la dieta.
Un déficit nutricional de Cbl, cuando está presente, se observa generalmente en
poblaciones desnutridas (como ancianos y pacientes en instituciones psiquiátricas u hospitales) e
individuos con una dieta estrictamente vegetariana, sin productos o derivados animales en la
dieta.
La deficiencia de cobalamina también se observa en lactantes amamantados solo de madres
con un déficit muy marcado de Cbl, que se refleja en la leche materna, dando lugar al desarrollo
de anemia megaloblástica en edades que van de los 3 a los 6 meses y también, retrasos en el
crecimiento y desarrollo psicomotor. , así como otras secuelas neurológicas.
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También se observó una asociación entre la deficiencia de vitamina B12 y los abortos
espontáneos recurrentes, sin embargo, esta asociación parece ser solo aplicable en casos de
mujeres que tienen anemia perniciosa.
La malabsorción de Cbl en la dieta se considera un síndrome que corresponde a la
incapacidad de disociar los complejos formados por la cobalamina con proteínas presentes en los
alimentos o proteínas transportadoras. Generalmente, se utiliza la prueba de Schilling modificada
que utiliza Cbl marcado radiactivamente unido a proteínas, lo que revela malabsorción, ya que la
prueba de Shilling estándar sería negativa, lo que normalmente excluiría la malabsorción como
causa de la deficiencia. Algunos de los factores que contribuyen a este síndrome incluyen: atrofia
gástrica (principal causa), ingesta prolongada de antiácidos, proliferación microbiana intestinal,
infección crónica por Helicobacter pylori, alcoholismo (crónico), cirugía o reconstrucción
gástrica.
En la anemia perniciosa, considerada una enfermedad autoinmune, existe deficiencia de IF
por gastritis atrófica de la zona corporal del estómago (asociada o no a la infección por
H. pylori) que, a su vez, conduce a la destrucción de las glándulas oxínticas. Con la
destrucción de la mucosa, se produce una reducción del número de células parietales gástricas, lo
que corresponde a la disminución o ausencia de secreción de FI, comprometiendo la absorción de
la vitamina B12 y dando lugar a la consiguiente deficiencia nutricional en el organismo. La
gastritis atrófica del cuerpo del estómago asociada con PA, también conocida como gastritis tipo
A, generalmente se caracteriza por una atrofia severa de las glándulas oxínticas, hipoclorhidria y
mucosa antral normal.
Generalmente, la AP se asocia con niveles reducidos de pepsinógeno I, ya que la
destrucción de las células parietales conduce a una disminución del ácido clorhídrico (HCl),
responsable de la formación de pepsinógeno. También se observa un aumento de gastrina
(aumento de la acidez), que al ser una sustancia agonista de las secreciones gástricas, su aumento
funciona como un mecanismo compensatorio para estimular la producción de secreciones
gástricas por parte de las células parietales.
Si bien el principal mecanismo de absorción se vuelve ineficaz cuando se presenta la
anemia perniciosa, el mecanismo de absorción pasiva permanece invariable, sin embargo, el
porcentaje de absorción se reduce, aproximadamente un 1%.
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Desde el punto de vista genético, se ha observado que los individuos que tienen los
genotipos HLA-DRB1*03 o DRB1*04 (muchas veces asociados a patologías autoinmunes como
diabetes tipo 1 o enfermedad tiroidea autoinmune) tienen más probabilidades de desarrollar
anemia perniciosa.
La prevalencia de PA tiende a aumentar con la edad y en individuos que tienen otras

enfermedades autoinmunes adicionales, como hipotiroidismo, enfermedad de Graves, diabetes
mellitus, enfermedad de Addison y vitíligo.
El carácter de patología autoinmune atribuida a la AP se debe a su asociación con otros
trastornos della autoinmune (mencionada anteriormente) y por la presencia de autoanticuerpos
anti-IF y/o anti-células parietales, presentes en el suero y secreciones gástricas de los individuos.
Los anticuerpos anti-IF se dividen en tipo 1 y tipo 2, se consideran marcadores específicos
de anemia perniciosa presente en sangre (ambos pertenecientes a la categoría de IgG's existentes
en suero) y surco gástrico. El tipo 1 está presente en el suero en aproximadamente en el 55% de
los individuos con PA e impide la formación del complejo Cbl-FI, mientras que el tipo 2 se
presenta en el suero en el 35% de los individuos con PA e impide la unión del FI a la mucosa
ileal. Los anticuerpos presentes en mujeres embarazadas tienen la capacidad de atravesar la
placenta y causar temporalmente una deficiencia de IF en el recién nacido. Los anticuerpos anti-
IF (clase IgA) se detectan en las secreciones gástricas en el 80% de los individuos con APs, los
cuales, al unirse a los IF, conducen a una disminución de la Cbl en la dieta.
Los anticuerpos anticélulas parietales (ACP) están presentes en el suero de
aproximadamente el 90 % de las personas con APs, y se dirigen a las subunidades alfa y beta de
la bomba de protones gástrica, responsables de las secreciones gástricas y que constituyen el tubo
secretor de las células parietales. Los anticuerpos anticélulas parietales en suero son IgG, IgA e
IgM, pero en el jugo gástrico solo se encuentran anticuerpos IgA e IgM. A pesar de la alta
incidencia de anticuerpos ACP en individuos con APs, no se consideran específicos de anemia
perniciosa, ya que están presentes en otras patologías autoinmunes como la tiroides de
Hashimoto o la diabetes tipo 1 .
En más del 50% de los casos de APs también se pueden encontrar anticuerpos
antitiroideos, en ocasiones también presentes en familiares.
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La presencia continua de anemia perniciosa se asocia con el desarrollo de adenocarcinoma

gástrico y carcinoide gástrico tipo I, debido a hipergastrinemia e hipoclorhidria. La
hipoclorhidria también conduce al crecimiento de bacterias productoras de nitrosaminas que
tienen actividad cancerígena potencial.
La gastrectomía total también genera una deficiencia en cobalamina, debido a la
interrupción de la producción de IF y la neutralización de la acidez gástrica que permitirá la
proliferación microbiana intraluminal. En la gastrectomía parcial, alrededor del 10 al 15 % de las
personas desarrollan deficiencia de vitamina B12.
En la pancreatitis crónica severa, con ausencia de producción de tripsina, no hay
disociación del complejo Cbl-HC, lo que impide la unión de Cbl libre al IF y la consiguiente
absorción en el íleon.
Es conocida la relación entre la ingestión de ciertos fármacos y su efecto sobre la ineficacia
de la absorción de cobalamina, aunque rara vez la anemia megaloblástica es una de las
consecuencias. Algunos ejemplos son: colchicina, neomicina, anticonvulsivos, cloruro de potasio
de liberación lenta, metformina, fenformina y paraaminosalicilato.
El esprúe tropical es un síndrome que afecta tanto a nativos como no nativos de ciertas
áreas tropicales, que se manifiesta por diarrea crónica, esteatorrea, pérdida de peso y deficiencias
nutricionales, incluida la deficiencia de Cbl, por problemas de malabsorción, pudiendo cursar con
anemia megaloblástica o neuropatías.
En el síndrome de Zollinger-Ellison, también se han notificado casos de pacientes con
alteración de la absorción de Cbl. Se piensa que, debido a la hipergastrinemia presente, se
produce un elevado aumento de la acidez que, a su vez, conduce a la inhibición de la actividad de
la tripsina pancreática, dando lugar al mismo efecto que se cree que se produce en los casos de
pancreatitis crónica: ineficaz disociación del complejo Cbl-HC, en la unión Cbl-FI y consecuente
absorción..
Las deficiencias en la absorción de Cbl también están causadas por lesiones en los últimos
80 cm de la mucosa del intestino delgado (como la enfermedad de Crohn, linfoma, tuberculosis,
enfermedad celíaca); infección por VIH; resección ileal (extracción de ≥1,20 m del íleon
terminal); radioterapia; agammaglobulinemia y parasitismo por Diphyllobothrium latum (tenia
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del pescado, que se adhiere al intestino delgado humano, provocando la acumulación de

cobalamina en la dieta, impidiendo su absorción).
Cuando hay una deficiencia en TC II o no es funcional, también se establece una
deficiencia de cobalamina, ya que la vitamina no está siendo transportada a las células de manera
eficiente. Cuando está presente en los bebés, la anemia megaloblástica se manifiesta unas pocas
semanas después del nacimiento. Si no se inicia el tratamiento y la deficiencia/anormalidad de
CT II es grave, puede haber cambios neurológicos asociados.
La inhalación de óxido nitroso, presente, por ejemplo, en la anestesia, conduce a la
oxidación de la metilcobalamina a un precursor inactivo (Hannibal et al., 2016) .
Los niños con deficiencia de IF o anomalías congénitas que afectan su funcionalidad
tienden, en la mayoría de los casos, a manifestar anemia megaloblástica entre 1 y 3 años de edad.
Generalmente no tienen anticuerpos anti-IF ni anticélulas parietales y no tienen IF, aunque las
secreciones y la mucosa gástrica son normales. Hay casos en los que la IF está presente en el
niño, pero no es funcional, no pudiendo establecer un vínculo estable con la cobalamina.
La presencia de acidemia congénita y aciduria en mujeres lactantes puede deberse a
defectos en la metilmalonil CoA mutasa en las mitocondrias o en la adenosilcobalamina. La
diferenciación de estas causas es importante para la terapia con Cbl, ya que en personas con
defectos de metilmalonil CoA mutasa, la terapia no es eficaz, a diferencia de las personas con
defectos de adenosilcobalamina. También es posible que el individuo tenga un defecto en ambas
coenzimas. Las principales manifestaciones son retraso en el desarrollo, microcefalia, anemia
megaloblástica, convulsiones y dificultades en la alimentación.
Cuando la cobalamina se une al factor intrínseco, el receptor endocítico, cubilin, debe
reconocer el complejo para que se produzca la absorción intestinal de la vitamina. Las
mutaciones en el gen responsable de la cubilina (CUBN) pueden provocar anemia megaloblástica
hereditaria (una patología autosómica recesiva rara caracterizada por la presencia de anemia
megaloblástica juvenil y síntomas neurológicos), lo que interfiere con el reconocimiento del
complejo Cbl-FI. Se conocen dos mutaciones en el gen CUBN, la mutación denominada FM1 en
la que se produce el intercambio de prolina por leucina, en la posición 1297 y la mutación FM2
en el intrón presente en el dominio 6 del gen CUBN. En individuos homocigotos para la
mutación FM1 se encuentra proteinuria, mientras que en la mutación FM2 hay ausencia de
Carrera: Medicina
19
proteína en la orina. El gen AMN es el responsable de la producción de la proteína amnioss, cuya

función es unirse a la cubilina, asegurando su unión a la membrana celular de las células. Las
mutaciones en el gen AMN pueden provocar anemia megaloblástica hereditaria (también
conocida como síndrome de Imerslund-Gräsbeck) a través de una disminución en el número o la
funcionalidad de la proteína sin amnios, que por lo tanto no se une a la cubilina a las células del
intestino delgado y, por lo tanto, no hay unión del complejo Cbl-FI al receptor y, en
consecuencia, absorción.
2.3.2 Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobalamina varían según la gravedad de la
deficiencia. Estas manifestaciones van desde rasgos sutiles e inespecíficos hasta trastornos más
graves, como complicaciones neurológicas y neuropsiquiátricas, cuando no se realiza
tratamiento.
En situaciones donde existe anemia megaloblástica, es posible observar, en sangre
periférica, macrocitos ovales, algunos neutrófilos con hipersegmentación lobar (figura 8), así
como signos de anisocitosis y poiquilocitosis, generalmente con una VGM mayor a 100 fL .en el
hemograma (excepto en los casos en que el individuo tenga además causas asociadas de
microcitosis). También se puede notar una ligera leucopenia y reducción en el recuento de
plaquetas.
En casos más severos, la OM es hipercelular, hay asincronismo celular en eritroblastos,
megacariocitos hiperdiploides agrandados, presencia de fragmentos nucleares, metamielocitos de
tamaño aumentado y forma anormal. Debido a la eritropoyesis ineficaz, se produce un aumento
de la bilirrubina no conjugada en plasma, de la deshidrogenasa láctica sérica, del urobilinógeno
en la orina, así como una disminución de la
el nivel de haptoglobina y la presencia de hemosiderina en la orina.
El déficit de Cbl también se refleja a nivel neurológico, y puede causar neuropatía
periférica bilateral o degeneración de los tractos piramidales y posteriores de la médula espinal,
así como atrofia óptica, hipoestesia o disestesia, ataxia, síntomas cerebrales o incontinencia
urinaria/fecal. Puede afectar la memoria, la capacidad cognitiva y la función motora del
individuo, con presencia de debilidad muscular.
Carrera: Medicina
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Además, existe una asociación entre la deficiencia de vitamina B12 y manifestaciones

cutáneas, como cambios en la piel y las mucosas, glositis de Hunter (que causa atrofia de las
papilas linguales, eritema y sensación de ardor en la lengua) y vitíligo.
Una deficiencia severa de vitamina B12 conduce a una hiperhomocisteinemia, lo que se
traduce en un aumento significativo del riesgo de trombosis en el individuo, dada la asociación
de la hiperhomocisteinemia con el desarrollo de enfermedad vascular aterosclerótica, debido a
sus propiedades protrombóticas y ateroscleróticas.
2.4. Signos y sintomas
La sintomatología en la anemia por deficiencia de vitamina B12 depende de cada persona;

sin embargo, generalmente los síntomas son leves o en algunos casos inexistentes. Entre los más
frecuentes se destaca: la falta de apetito; tener la piel pálida, diarrea o estreñimiento, sufrir
mareos al pararse o realizar esfuerzos, sentirse cansado de manera crónica, fatiga, dificultad para
concentrarse, problemas respiratorios, enrojecimiento o inflamación en la lengua, encías
sangrantes.
Si la anemia macrocítica ha estado permanente durante un largo período de tiempo, se
puede presentar daños neurológicos por la falta de la vitamina B12 en el cuerpo. Por ejemplo, se
puede experimentar confusiones, depresión, hormigueo en las manos y pies, pérdida del
equilibrio y, en casos graves, demencia.
2.5 Diagnóstico y tratamiento de las anemias macrocíticas
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el diagnóstico de se da anemia cuando

la concentración de hemoglobina es menor de 13 g/dl y 12 g/dl, para hombres y mujeres
respectivamente (CORREA M et al, 2004).
El diagnóstico de laboratorio de esta patología se basa inicialmente en el hemograma,una

prueba de detección rápida, sencilla y de bajo costo que le permite al médico visualizar los
cambios que presenta el individuo y diagnosticar los probables tipo de anemia analizando el
Carrera: Medicina
21
color, tamaño y forma de los glóbulos rojos. A partir de los datos del hemograma, las anemias se
pueden clasificar en tres tipos fundamentales: normocítica normocrómica, microcítica
hipocrómica y
macrocítica. (FARIA et al., 1999).
En la síntesis de la hemoglobina, varios elementos son esenciales, entre ellos ellos hierro,
cuya falta determina la anemia por deficiencia de hierro, La vitamina B12 y el ácido fólico son
las causas de las anemias macrotíticas.
2.5.1 Diagnóstico
Las dosis de ácido fólico y B12 son muy útiles. Pueden ser normales incluso si hay una
deficiencia de dichas vitaminas. En algunas enfermedades, como la infección por el VIH, pueden
ser bajos, pero sin constituir causa de anemia. Clásicamente, con la deficiencia de vitamina B12,
los niveles séricos de esta vitamina son bajos (< 100 pg/mL) y los niveles séricos de folato son
altos. Se prefiere la medición del folato eritrocitario (< 150 ng/mL), ya que el folato sérico puede
variar con las comidas. Otras pruebas que se pueden solicitar para un mejor diagnóstico
diferencial son el ácido metilmalónico (AMM) y la homocisteína. Si los niveles de ambos están
por encima de los límites normales, existe una gran sensibilidad en el diagnóstico de deficiencia
de B12 (AMM > 1000 nmol/L), con solo niveles elevados de homocisteína compatibles con
deficiencia de folato. Otros hallazgos de laboratorio de anemia megaloblástica son aumento de la
bilirrubina indirecta (hemólisis intramedular), LDH elevada, que evidencia hemólisis
intramedular y hierro sérico elevado.
2.5.2 Tratamiento
Se debe realizar reposición de vitamina B12 y ácido fólico cuando existe deficiencia. En
casos de deficiencia en la absorción de vitamina B12, se debe administrar por vía parenteral (100
g 1x/día en la primera semana, 1x/semana en el primer mes y, posteriormente, 1x/mes). Para
administración oral, la dosis es de 1.000 g/día. La dosis de ácido fólico es de 1 a 5 mg una vez al
Carrera: Medicina
22
día. La cantidad de reticulocitos empieza a aumentar alrededor del quinto al séptimo día de la
reposición, y el cuadro hematológico se normaliza a los dos meses. Si hay dudas sobre el
diagnóstico de deficiencia, se debe reponer la vitamina B12, ya que altas dosis de ácido fólico
pueden incluso corregir la anemia, pero los síntomas neurológicos no desaparecen e incluso
pueden empeorar.
Conclusión
Al final del estudio, se puede concluir que la investigación realizada amplió el

conocimiento sobre la anemia macrocítica, nos proporcionó información importante sobre cómo
se origina y trata. Recordando que esta enfermedad afecta a más de dos mil millones de personas
en todo el mundo, según los estudios realizados en la elaboración de este artículo.
Con el avance de la ciencia se observó que la anemia macrocítica, debe ser monitoreada
meticulosamente por todos los profesionales de la salud. Finalmente llegamos a la conclusión de
que todo el mundo es vulnerable a desarrollar esta enfermedad.
Recomendaciones
Para prevenir la anemia macrocítica se recomienda:
●Realización de chequeos periódicos para controlar los niveles de vitaminas, hierro y ácido
fólico en el organismo;
●Dieta sana y equilibrada;
●Práctica regular de ejercicios físicos;
●Suplementación con vitaminas y ácido fólico en casos específicos;
●Beber alcohol con moderación.
Carrera: Medicina
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Apéndice
Figura 1
Carrera: Medicina
27
Repre
sentación del metabolismo de la vitamina B12. (Adaptado de Andrés et al., 2004).
Carrera: Medicina

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Santos Herculano Guilherme 87042

Fontora Larissa 87045

De Souza Méza Vitoria 76061

Rocha Silva Ricardo 83884

Mell Mamani Justiniano Ashly 94922

Gualugana Guimbard Lietma Kelly 91412

Alves De Oliveira Gustavo 96632

Docente Mery Rosas Verduguez

Periodo Académico 1/ 2022

Subsede Santa Cruz de la Sierra

Palabras clave: Anemia, macrocíticas,vitamina y diagnóstic.

Key words: Anemia, macrocytic, vitamin and diagnosis.

LISTA DE GRÁFICOS E IMÁGENES

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

Según la Organización Mundial da Saúde, la anemia es un grave problema de salud pública

• Revisar el protocolo existente de los conceptos actuales de atención, el manejo inicial, y

1.4. Planteamiento de hipótesis

Capítulo 2. Marco Teórico

En 1902, en Basilea, Bunge escribió que el consumo regular de alimentos deficientes en

2.1.2 Ácido Fólico

La hemoglobina es un pigmento que asegura principalmente el transporte de oxígeno en

2.1.4. Que és Anemia

incluir la observación, los suplementos de hierro, medicamentos, cirugía, o incluso el tratamiento

2.1.5. Descripción y caracteristicas de la anemia Macrocitica

La clasificación cinética proporciona la base fisiopatológica para explicar los diferentes

Para empezar a hablar de la anemia macrocítica de la fisiopatología de la anemia

La síntesis de cobalamina se produce exclusivamente a partir de microorganismos, por lo

2.3.1 Causas de escasez

La prevalencia de PA tiende a aumentar con la edad y en individuos que tienen otras

La presencia continua de anemia perniciosa se asocia con el desarrollo de adenocarcinoma

del pescado, que se adhiere al intestino delgado humano, provocando la acumulación de

proteína en la orina. El gen AMN es el responsable de la producción de la proteína amnioss, cuya

2.3.2 Manifestaciones clínicas

Además, existe una asociación entre la deficiencia de vitamina B12 y manifestaciones

2.4. Signos y sintomas

La sintomatología en la anemia por deficiencia de vitamina B12 depende de cada persona;

2.5 Diagnóstico y tratamiento de las anemias macrocíticas

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el diagnóstico de se da anemia cuando

El diagnóstico de laboratorio de esta patología se basa inicialmente en el hemograma,una

macrocítica. (FARIA et al., 1999).

Al final del estudio, se puede concluir que la investigación realizada amplió el

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