“Año De La Universalización De La Salud”

INSTITUCION EDUCACION SUPERIOR TECNOLOGICO PRIVADO LATINO

CARRERA PROFESIONAL DE TECNICA DE FARMACIA

TEMA

LA ANEMIA PERNICIOSA, SÍNTOMAS, CAUSAS Y TRATAMIENTO”

TESINA PARA OPTAR EL TITULO PROFESIONAL EN FARMACIA

PRESENTA

HILDA LUCINDA SANCHEZ OBREGON

DIRECTOR

ING: OSWALDO MORAN MARQUEZ

Lima – Perú

2020

1
 DEDICATORIA

A mis padres y a mis hermanos quienes creyeron

en mi y hoy en día gracias a sus consejos diarios

y el apoyo incondicional pude lograr lo que siempre

anhele desde pequeña. A mis maestros pues sin su

ayuda no pudiese culminar esta hermosa carrera.

2
 AGRADECIMIENTO

Agradezco a Dios por darme la fuerza

Necesaria para culminar mi carrera.

A mis padres por ayudarme en estos años

De estudio.

A mis hermanos, quienes siempre me han

Acompañado y aún tengo la dicha de tenerlos

Aquí conmigo los quiero con toda mi alma.

 INDICE

INTRODUCCION 5

CAPITULO I La anemia perniciosa 6

1.1 Definición 6

1.2 Antecedentes históricos 7

1.3 Función del factor Intrínseco FI 10

1.4 Función de la vitamina .B12 11

CAPITULO II Características clínicas y causas de la anemia perniciosa 13

2.1 Síntomas 13

2.2 Causas 14

2.3 Diagnóstico 14

CAPITULO III Tratamiento y prevención 16

3.1 Tratamiento farmacológico 16

3.2 Tratamiento no farmacológico 17

3.3 Prevención 17

CONCLUCIONES 19

RECOMENDACIONES 20

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 21

4
 INTRODUCCION
La anemia se caracteriza por una disminución en la concentración de
hemoglobina o en la capacidad de transportar oxígeno en la sangre.

La anemia es un problema estructural que se acentúa por las desigualdades

económicas, sociales y culturales, que se manifiestan en pobreza, precariedad de las
condiciones de la vivienda (en especial respecto del acceso a agua y saneamiento),
desconocimiento de las familias sobre la importancia de la alimentación saludable y las
prácticas de higiene, entre otros factores. Todo ello atenta contra el desarrollo integral de
los niños y las niñas y, por ende, contra el ejercicio de sus derechos en el presente y en el
futuro

La anemia es un problema de salud pública que afecta a la población de países

tanto ricos como pobres. Aunque es reconocido que la principal causa primaria es la
deficiencia de hierro, raramente ocurre aisladamente. Usualmente coexiste con otras causas,
tales como malaria, infección parasítica, deficiencias nutricionales y hemoglobinopatías.
Dada la importancia de esta patología en el mundo, la Organización Mundial de la Salud ha
urgido a los países a aplicar estrategias de intervención. Sin embargo, es necesario obtener
la información que aporte estimaciones sobre la situación real en cada país en particular.

La anemia representa el más extendido problema de salud y nutrición publica

en el mundo. Se estima que más de 2 000 millones de personas (30 % de la población
mundial) registran algún grado de anemia. Si bien es cierto los niveles de anemia son
mayores en los países, regiones y grupos poblacionales con mayor nivel de pobreza, afecta
a casi todos los países y todos los grupos poblacionales, incluidos los no pobres. La
principal causa de anemia es el déficit en el consumo de hierro, elemento principal para la
formación de hemoglobina, lo que puede se exacerbado por las enfermedades infecciosas.

Esta deficiencia tiene además un gran impacto en el desarrollo emocional,

cognitivo y motor de las niñas y niños menores de 36 meses, 9 y, por ser un problema de
salud multicausal, debe ser abordado de manera intersectorial e intergubernamental, de
modo que se garanticen intervenciones efectivas que aborden los distintos factores
asociados y sean capaces de reducir su incidencia en gestantes y menores de 6 a 36 meses

5
de edad. Si bien es cierto que el Estado ha emprendido importantes iniciativas para reducir
la anemia, también lo es que estos esfuerzos no han sido suficientes

Según el INEI (2017a), la prevalencia de la anemia es más alta en el área rural,

donde afecta a más de la mitad de niñas y niños menores de 36 meses (53,3%), mientras
que en la zona urbana es de 40% en promedio (grafico 2).

Entre los grupos vulnerables se encuentran las mujeres gestantes y los niños
menores de tres años de edad. Esto es explicable debido a sus mayores necesidades
nutricionales, ya que durante estos periodos hay un acelerado crecimiento del feto, de
ciertos órganos de la madre y del bebé.

La anemia perniciosa (AP) es una enfermedad dada por la carencia de

cobalamina (vitamina B12), la cual cuando se encuentra en bajas concentraciones impide
la generación y crecimiento normal de glóbulos rojos y otras células del sistema nervioso.
Esta vitamina es hidrosoluble y es absorbida en el intestino delgado específicamente en el
íleon gracias a una proteína generada en el estómago (factor intrínseco); este tipo de anemia
afecta a ambos sexos, especialmente a hombres y mujeres descendientes de europeos
mayores de 30 años, con mayor incidencia en adultos mayores de 60 años.

Entre las enfermedades que pueden afectar la presencia de factor intrínseco se

encuentran procesos digestivos como la aclorhidria, gastrectomía (extirpación parcial o
total del estómago), alcoholismo crónico, enfermedades crónicas del páncreas o aquellas
que afectan al íleon -parte final del intestino delgado donde se absorbe dicha vitamina.

De esta manera los objetivos de la presnete temaica de investigación estarán enunciando de

la siguiente manera Objetivos Generales: Estudio de la anemia perniciosa Y sus Objetivos

Específicos basados en determinar los síntomas de la anemia perniciosa, las causas de la

anemia perniciosa,el diagnóstico de la anemia perniciosa y el tratamiento de la anemia

perniciosa

Comprender la importancia de esta enfermedad, permitirá aclarar la

información acerca de las afectaciones celulares que se dan a causa de ella, en la actualidad
se le relaciona con un causal principal de gastritis atrófica y la pérdida de células parietales
del estómago y por esto, el proyecto presentado a continuación tiene como finalidad

6
principal el recopilar datos importantes sobre la anemia perniciosa como cuáles son los
síntomas, las causas y el diagnostico de esta enfermedad. Así como también daremos a
conocer algunos tratamientos farmacológicos y no farmacológicos para la recuperación del
paciente, para así lograr responder a la pregunta principal de la investigación, aportando
nuevos conocimientos y relacionándolos con los conceptos previos a la iniciación del
proyecto, todo esto sin perder la guía dada por los objetivos propuestos al iniciar el
proyecto.

Finalmente, el objetivo fundamental de este proy5ecto es el del estudio de la

anemia perniciosa

7
CAPITULO I La anemia perniciosa
1.1 Definición

La anemia se define como la disminución de la masa de hemoglobina

circulante. La cuantificación de la hemoglobina es el dato que de forma habitual
utilizamos para referirnos a la capacidad de transportar oxígeno de la sangre; el recuento de
hematies no resulta adecuado debido a las variaciones de tamaño que a menudo
experimentan los mismos. El hematocrito y la hemoglobina guardan una relación
estrecha (Hto.= Hbx3) aunque esto puede no ser así si hay hiperglicemia, hipernatremia o
hiponatremia y también en la leucocitosis extrema.,
La OMS define la anemia con valores de Hb = 13 en los varones y Hb= 12 en
las mujeres, hecho también válido para los ancianos.
La anemia perniciosa es una enfermedad reconocida en diferentes grupos
étnicos y edades; suele ser subclínica y los pacientes suelen tener síntomas relacionados
con dispepsia. Se relaciona con hipotiroidismo autoinmunitario en 40% de los pacientes, así
como con otras enfermedades autoinmunitarias, como diabetes y vitíligo
La deficiencia de vitamina B12 es multicausal. El término anemia perniciosa se
aplica cuando la deficiencia vitamínica se asocia con atrofia gástrica crónica, inducida por
mecanismos autoinmunitarios (gastritis crónica autoinmunitaria); sin embargo, también
podemos hablar de gastritis atrófica crónica ambiental (tipo B) asociada con H. pylori;
ambas difieren en su fisiopatología y localización, pero comparten algunos hallazgos
histopatológicos
Es la enfermedad causada por deficiencia de vitamina B12, relacionada con la
incapacidad del individuo de absorber cobalamina debido a la deficiencia de factor
intrínseco por parte de las células parietales, por atrofia de la mucosa gástrica o por
destrucción autoinmune de las células parietales productoras de éste.

Para la absorción de la cobalamina, se requiere necesariamente del factor

intrínseco, una glucoproteína sintetizada y liberada por las células parietales del estómago,
para así inducir su captación por receptores específicos de la cobalamina en el borde en
cepillo de los enterocitos ileales. Las proteasas pancreáticas desdoblan el complejo
cobalamina-proteína de unión R para liberar la primera en la zona proximal del intestino
delgado, donde tal sustancia después se une al factor intrínseco.
 La enfermedad comprende un amplio espectro de síntomas, entre los cuales se
incluyen: síntomas constitucionales, alteraciones ginecológicas, neurológicas y
gastrointestinales

1.2 Antecedentes históricos

El término anemia perniciosa (AP), se aplica cuando la deficiencia vitamínica
se asocia a atrofia gástrica crónica (AGC), inducida por mecanismos autoinmunes. Ramírez
Ramos et al, tras estudiar 1406 pacientes -sin lesiones ulceradas- encontraron AG en 8,25%
de estos, siendo el 78,5% positivo a H.pylori. Otro estudio realizado por Castillo et al, en
100 pacientes sin lesiones endoscópicas, detectó 14 % de casos de AG, encontrándose en
este último grupo metaplasia intestinal en 80% de pacientes.

Actualmente, la anemia perniciosa es la causa más frecuente de déficit de

vitamina B12 en los países occidentales. Se le consignó este nombre porque era fatal antes
de la disponibilidad de tratamiento, primero como terapia de hígado y posteriormente como
vitamina B-12 purificada. Hoy, el término "perniciosa" ya no es apropiado, pero se
mantiene por razones históricas.

La historia comienza en 1855 con el informe inicial de Thomas Addison de un

paciente con semblante pálido, languidez y e indisposición al esfuerzo.

En los próximos 30 años, se hizo evidente que muchos individuos con este
cuadro clínico tenían dolor, lengua lisa-roja, y entumecimiento digital y hormigueo, que
ocasionalmente progresaba a la espasticidad y ataxia. A finales del siglo XIX, los pacientes
con estas manifestaciones clínicas padecían atrofia de la mucosa gástrica y ausencia de
ácido gástrico así como una anemia caracterizada por grandes eritrocitos ovales.

En 1908, Richard Cabot informaba que la duración de la supervivencia entre

1.200 pacientes era de 1 a 3 años después de la aparición de la sintomatología. Francis
Weld Peabody y George Richards Minot compartieron una profunda apreciación de la
importancia de la morfología celular en el diagnóstico y seguimiento del trastorno.
Observaciones de Peabody en biopsias de médula ósea de pacientes con la anemia llevaron
a la conclusión que la producción de glóbulos rojos era desordenada e ineficaz. George
Whipple de la Universidad de Rochester había explorado el efecto de la dieta sobre la
regeneración de las células rojas en perros después de la flebotomía periódica. Estos
experimentos condujeron a Peabody y Minot a iniciar de forma independiente ensayos

9
dietéticos en tales enfermos. Minot unió fuerzas con William Murphy en el Hospital Peter
Bent Brigham. Los resultados de Whipple en perros sugirieron que el hígado debería ser el
componente clave del régimen alimenticio.

En 1926, Minot y Murphy informaban de sus conclusiones en 45 personas con

anemia perniciosa que habían sido tratadas con una "dieta especial" consistente en hígado
braseado (casi crudo), junto con carne de res o de cordero y fruta fresca. Al final de la
primera semana de tratamiento, un aumento notable en el número de nuevos glóbulos rojos
(reticulocitos) estuvo acompañado con una mejora en el bienestar. Dentro de 2 a 4 meses, el
recuento de células rojas se elevó a niveles normales en casi todos los individuos que
fueron capaces de adherirse a la dieta prescrita. En muchos, se observó una mejoría
dramática en las manifestaciones neurológicas.

En 1934, el Premio Nobel de Fisiología y Medicina fue otorgado a Minot,

Murphy y Whipple "en reconocimiento pos sus descubrimientos de la terapia de hígado en
las anemias".

Un año después del descubrimiento de la terapia para la anemia perniciosa,

William B. Castle se unió a Minot en el Hospital de la Ciudad de Boston. Plenamente
consciente de la presencia casi universal de la gastritis atrófica en la anemia perniciosa,
Castle se preguntó si el factor extrínseco hepático que curaba estos pacientes interactuaría
con un factor intrínseco normalmente presente en el estómago. Puso a prueba esta hipótesis
mediante la aspiración de su propio jugo gástrico después de la ingestión de una
hamburguesa y transferirlo hacia el estómago de pacientes con anemia perniciosa. El
momento y la magnitud de esta respuesta hematológica fueron similares al que se lograba
con el tratamiento oral de hígado. Luego, demostró que la administración intragástrica de
jugo gástrico normal y carne de músculo era efectiva sólo si se daba dentro de un período
de 12 horas. Posteriores análisis de Castle y otros investigadores mostraron que el factor
intrínseco en el jugo estomacal era una proteína necesaria para la absorción de pequeñas
cantidades de vitamina B12 en el intestino delgado distal.

El descubrimiento del factor intrínseco por Castle no sólo allanó el camino para
la comprensión actual, de un modo sutil y elegante, de la absorción de la vitamina B12 en
el tracto gastrointestinal, sino que también proporcionó una pista clave en la patogenia
autoinmune de la anemia perniciosa. Este ataque autoinmune está dirigido por las células

10
dendríticas en el estómago contra las células parietales apoptóticas producidas durante la
rotación normal de la mucosa gástrica. Estas unidades dendríticas viajan a los ganglios
linfáticos paragástricos, donde activan las células CD4 T que reconocen a la ATPasa
intercambiadora de hidrógeno-potasio expresada en células parietales gástricas.

La etiopatogenia de la AP no está claramente establecida, siendo la teoría más

aceptada que, sobre una base genética parcialmente conocida inciden unos factores
exógenos o ambientales no completamente esclarecidos que desencadenan un proceso
fisiopatológico de naturaleza autoinmune:

Entre los hechos que confirman la existencia de una base genética destacan, por
un lado, que la anemia perniciosa tiene agrupación familiar y hasta un 19% de los pacientes
tienen algún familiar afecto (Banka S, 2011). Por otro lado, se ha descrito su asociación con
dos haplotipos del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II: HLA-DRB1*03 y HLA-
DRB*04.

En cuanto a los factores exógenos merece especial atención el papel

del Helicobacter pylori (HP). Algunos expertos plantean que en los estadios iniciales de la
enfermedad la primoinfección por HP sería el «trigger» o gatillo del proceso autoinmune.

La naturaleza autoinmune de la AP se sustenta en que en el 90% de los casos se

relaciona con la presencia de anticuerpos anti células parietales del fundus y cardias
gástrico productoras de FI, y en otras ocasiones la presencia de anticuerpos dirigidos
directamente contra el propio FI (Stabler SP, 2013), de tal forma que las secreciones
gástricas son neutras o ligeramente ácidas y contienen poco o ningún factor intrínseco
(Andres E, 2012), lo que conlleva a una malabsorción de la vitamina B12 y ulterior
deficiencia. También hay que destacar su asociación frecuente a otras enfermedades
autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, diabetes mellitus tipo 1, vitíligo, enfermedad de
Addison, enfermedad de Graves, hipoparatiroidismo, lupus eritematoso sistémico, cirrosis
biliar primaria, entre otras) (Korbet SM, 1986; D’Elios MM, 2001; Chung CS, 2010;
Bizzaro N, 2014; Rodríguez de Santiago E, 2015).

11
 1.3 Función del factor Intrínseco FI
El factor intrínseco es una proteína producida en el estómago que ayuda al
cuerpo a absorber la vitamina B12. En algunas personas, la falta de factor intrínseco se
debe a una respuesta autoinmune.

El factor intrínseco se produce en las células parietales junto con la secreción de

HCL y es esencial para la absorción de la vitamina B12. El factor intrínseco se une a la
cobalamina para permitir su absorción en la mucosa ileal mediante el receptor de cubilina
de los enterocitos y permitir su transporte con la transcobalamina. La deficiencia del factor
intrínseco, debida a gastrectomía total o anemia perniciosa (enfermedad autoinmune
caracterizada por destrucción de la mucosa gástrica, especialmente fúndica) junto con
secreción deficiente de HCl o gastrina y secreciones biliares y pancreáticas, suman el 75-
80% de las causas de deficiencia de coba lamina en adultos mayores.

Hay dos mecanismos que alteran la producción de factor intrínseco, el primero

se debe a una pérdida de células parietales de la mucosa gástrica que lleva a la falla en la
producción de factor intrínseco y el segundo debido a la presencia de autoanticuerpos
bloqueantes en el jugo gástrico, que se pueden unir al sitio de unión de la vitamina B12 con
el factor intrínseco, evitando así la formación de este complejo.

La ilustre historia de la anemia perniciosa, invita a la especulación. Si el

paciente de Thomas Addison con anemia grave habría sido bendecido con la vitamina B12,
más tarde hubiese sufrido un mayor riesgo de insuficiencia adrenal de Addison. George
Minot era un hombre delgado que tenía diabetes, y fue uno de los primeros pacientes en
Boston tratado exitosamente con insulina. Si hubiera vivido una década más, él habría
tenido una gran probabilidad de gastritis atrófica autoinmune y anemia perniciosa.

1.4 Función de la vitamina .B12

La vitamina B12, al igual que las otras vitaminas del complejo B, es importante
para el metabolismo de proteínas. Ayuda a la formación de glóbulos rojos en la sangre y al
mantenimiento del sistema nervioso central.

La vitamina B12 se encuentra naturalmente en alimentos de origen animal,

como pescado, carne, aves, huevos, leche y productos lácteos. La vitamina B12
generalmente no está presente en los alimentos vegetales. Los cereales fortificados para el
desayuno son una fuente disponible de vitamina B12. Para los vegetarianos, hay más

12
disponibilidad de esta vitamina para el cuerpo en estos cereales. Algunos productos
nutricionales de levadura también contienen vitamina B12.

Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda la vitamina B12

para que pueda ser absorbida por los intestinos. Esta proteína es secretada por células en el

estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no

puede absorber apropiadamente la vitamina B12.

La vitamina B12, un compuesto organometálico conocido comúnmente como

cobalamina, desempeña un papel clave como coenzima en la síntesis del ADN y en la
maduración celular, así como en la síntesis de lípidos neuronales.

La vitamina B12 o cobalamina es un compuesto hidrosoluble que actúa como

cofactor enzimático fundamental en la mielopoyesis y en la síntesis de la mielina del
sistema nervioso central y periférico.

La vitamina B12 es liberada de los alimentos por acción de los ácidos y la

pepsina del estómago, aquí se une a proteínas ligadoras R o cobalofilinas secretada en la
saliva. En el duodeno el complejo cobalofilina-Vit.B12 se hidroliza por las proteasas
pancreáticas y la cobalamina se une al factor intrínseco (FR), este complejo en el íleon se
une a un receptor específico para el factor intrínseco y es endocitado, una vez dentro de la
célula entérica el factor intrínseco se degrada quedando libre la cobalamina, uniéndose a la
transcobalamina I, II y III la cual la transporta a la circulación portal.

La vitamina B12 es esencial para la preservación de la vaina de

la mielina alrededor de las neuronas y para la síntesis de neurotransmisores. Mientras que
la hiperhomocisteinemia puede incrementar el riesgo de un defecto cognitivo, no está claro
si la deficiencia de vitamina B12 contribuye al riesgo de demencia en los ancianos.

La cobalamina es crucial para el funcionamiento del SNC y el envejecimiento

del cerebro. Su deficiencia puede causar no sólo la disfunción cerebral, sino también daño
estructural, causando síntomas neuropsiquiátricos a través de múltiples vías.

Posibles mecanismos que podrían explicar síntoma neuropsiquiátricos en los

estados de deficiencia de cobalamina incluyen:

13
 ❖ alteraciones en la producción de neurotransmisores de monoaminas,
la cobalamina y folato estimulan la síntesis tetrahidrobiopterina (BH4), requerida
para la síntesis de monoaminas;
❖ trastornos en la síntesis de ADN, así como
❖ efectos tóxicos en la vascularización y lesiones asociadas con la
mielina secundarios a aumentos de la concentración de homocisteína y MMA
(Ácido metilmalonico).

En la depresión, el trastorno de metilación (reacciones de transferencia un

carbono) en el SNC necesarias para la producción de monoaminas, fosfolípidos, y
nucleótidos, puede ser un mecanismo que contribuye a la patología.

CAPITULO II Características clínicas y causas de la anemia perniciosa

2.1 Síntomas
Los síntomas de anemia perniciosa varían de una persona a otra. Los síntomas
pueden cambiar o empeorar con el tiempo. Si experimenta alguno de estos síntomas, no
suponga que se deben a la anemia perniciosa. Estos síntomas pueden ser causados por otras
condiciones de salud. Si usted experimenta alguno de ellos, consulte a su médico. Los
síntomas pueden incluir:

Síntomas generales de anemia: aparecen en los estadios avanzados.

Manifestaciones digestivas: ~50 % de los enfermos describen pérdida de sabor

y adelgazamiento, ardor en la lengua, lengua aumentada, alisada y de color rojo oscuro,
náuseas, estreñimiento o diarrea.

Manifestaciones neurológicas: parestesias en manos y pies (habitualmente el

primer síntoma es la sensación de dolor punzante en las yemas de los dedos de los pies),
una sensación de descarga eléctrica que ocurre al flexionar la cabeza hacia delante (el signo
de Lhermitte, aparece raramente), adormecimiento de los miembros, alteraciones de la
marcha, alteraciones de la micción, síntomas vegetativos (hipotensión ortostática,
impotencia). Habitualmente el síntoma más precoz de la lesión de los cordones
posterolaterales de la médula espinal es la pérdida de la sensación de localización del
segundo dedo del pie y de la sensación de vibración. En déficit grave y prolongado se
observa una alteración de los reflejos tendinosos y extrapiramidales (aumentados

14
o disminuidos), disminución del tono muscular, alteraciones de la visión (atrofia del nervio
óptico) o de la audición. Síntomas psiquiátricos: alteraciones de las funciones cognitivas,
depresión, manía, cambios del estado de ánimo, delirio. En personas mayores el síndrome
demencial puede ser el síntoma principal. Una deficiencia grave no tratada puede producir
alteraciones neurológicas irreversibles. El empeoramiento de los síntomas neurológicos no
está relacionado con la gravedad de la anemia.

Lesiones cutáneas: piel ligeramente ictérica (color limón), pelo canoso

prematuro, en algunos enfermos vitiligo adquirido y con menor frecuencia púrpura
trombocitopénica.

2.2 Causas
La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El
cuerpo necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se obtiene del
consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos
lácteos.

Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda la vitamina B12
para que pueda ser absorbida por los intestinos. Esta proteína es secretada por células en el
estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no
puede absorber apropiadamente la vitamina B12.

Causas de deficiencia severa de vitamina B12

a. alteraciones en la absorción (causadas por un defecto del factor

Castle o del receptor para la absorción del complejo IF-B12 en el íleon): anemia
perniciosa (anemia de Biermer), antecedente de gastrectomía, cirugía bariátrica y de
resección ileal, deficiencia congénita del factor Castle, gastritis por Helicobacter
pylori, enfermedad de Crohn, síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome de
sobrecrecimiento bacteriano
b. alteraciones metabólicas congénitas, p. ej. deficiencia de
transcobalamina
c. óxido de nitrógeno utilizado en anestesia.

15
 Causas de deficiencia de vitamina B12 leve o moderada

a. alteraciones en la absorción moderadas y leves (liberación defectuosa

de vitamina B12 de los alimentos): gastritis crónica atrófica no inmunológica leve,
metformina, fármacos inhibidores de la secreción de ácido gástrico, pancreatitis
crónica, alteraciones congénitas en la absorción selectiva
b. veganismo o vegetarianismo, desnutrición
c. alcoholismo.

En pocas ocasiones, la anemia perniciosa se transmite de padres a hijos, lo cual

se denomina anemia perniciosa congénita. Los bebés con este tipo de anemia no producen
suficiente factor intrínseco o no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12 en el
intestino delgado.

En los adultos, los síntomas de la anemia perniciosa por lo general no se ven

hasta después de la edad de 30 años. La edad promedio de diagnóstico es a los 60 años.

La causa más frecuente es la anemia perniciosa (anemia de Biermer), causada

por la presencia de autoanticuerpos anticélulas parietales de la mucosa gástrica y el FI. La
edad media de aparición de la enfermedad es de 70-80 años.

2.3 Diagnóstico
Examen Físico

Durante el examen físico, el médico puede comprobar si la piel pálida o

amarillenta y un agrandamiento del hígado. Él o ella pueden escuchar a su corazón de un
latido del corazón rápido o soplo en el corazón.
Su médico también puede verificar si hay signos de daño en los nervios. Él o ella lo desean,
puede ver qué tan bien los músculos, los ojos, los sentidos y los reflejos. Su médico puede
hacer preguntas o hacer pruebas para comprobar su estado mental, la coordinación y la
capacidad de caminar.
Exámenes de Diagnóstico

El médico le preguntará acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos, y le

realizará un examen físico.
Las pruebas pueden incluir:

16
 ▪ Recuento sanguíneo completo (RSC): recuento de la cantidad de
glóbulos rojos y blancos en una muestra de sangre.
▪ Nivel de vitamina B12: análisis que mide la cantidad de vitamina
B12 en la sangre.
▪ Nivel de ácido metilmalónico (AMM): una medición de la cantidad
de ácido metilmalónico en la sangre. Este análisis determina si existe o no una
deficiencia de vitamina B12.
▪ Nivel de homocisteína: un examen que mide la cantidad de
homocisteína en la sangre (la homocisteína es un componente básico de proteína)
▪ Examen de Schilling: un examen en el que se utiliza una cantidad
inofensiva de radiación para evaluar la cantidad de vitamina B12 almacenada (empleado
con poca frecuencia)
▪ Nivel de ácido fólico en los glóbulos rojos: una medida de la
cantidad de vitamina B llamada ácido fólico.
▪ Análisis del factor intrínseco: una medición de la cantidad de una
proteína llamada factor intrínseco que habitualmente produce el estómago
▪ Tinción de médula ósea: prueba que muestra si existe o no una
deficiencia de hierro.

a. Hemograma: macrocitosis eritrocitaria (un VCM habitualmente

>100 fl) y normocromía (HCM 27-31 pg/l), precede a la aparición de anemia,
anisocitosis y poiquilocitosis significativas, a menudo presencia de megalocitos
(hematíes ovalados de gran dimensión). El recuento de reticulocitos está disminuido.
Puede observarse leucopenia con neutropenia y la presencia de numerosos granulocitos
con núcleo hipersegmentado, que podría ser el primer síntoma del déficit.
Trombocitopenia moderada, a veces con presencia de plaquetas grandes.
b. Exploraciones bioquímicas e inmunológicas: disminución de la
concentración sérica de la vit. B12 (hay un gran porcentaje de falsos positivos
y negativos), aumento de la concentración de homocisteína sérica o plasmática y/o de
ácido metilmalónico (MMA) en suero (>400 nmol/l), signos de hemólisis moderada
(gran aumento de la actividad sérica de LDH, disminución de la concentración de
haptoglobina, aumento leve de la concentración de bilirrubina no conjugada) y aumento

17
 de la concentración sérica de hierro. En la anemia perniciosa están presentes
autoanticuerpos anticélulas parietales de la mucosa gástrica y anti-FI.
c. Aspirado y biopsia de médula ósea: en la médula existe una
hipercelularidad con proliferación megaloblástica, características de eritropoyesis
ineficaz y de hemólisis intramedular, con numerosos metamielocitos gigantes
y granulocitos gigantes de núcleo en banda, granulocitos hipersegmentados
y megacariocitos con núcleos multilobulados.
d. Gastroscopia: signos de gastritis atrófica (en anemia perniciosa).
Criterios diagnósticos
El diagnóstico se establece según el cuadro clínico, una baja concentración de
la vitamina B12 y/o el aumento de la concentración de MMA antes del tratamiento. Al
diagnosticar la deficiencia de la vit. B12 hay que establecer sus causas, principalmente
descartar la anemia perniciosa por la presencia de autoanticuerpos. Se debe excluir el
déficit concomitante de ácido fólico.

CAPITULO III Tratamiento y prevención

3.1 Tratamiento farmacológico
Los avances en el tratamiento de esta patología son un ejemplo más, de los

muchos que existen en la medicina, de lo necesario y fundamental del laboratorio y las

ciencias básicas. En 1908, el hematólogo Richard Cabot de la Universidad de Harvard fue

el primero en establecer de una forma acorde con el método científico el infausto

pronóstico de estos pacientes. A partir de un grupo de aproximadamente 1.200 sujetos,

estimó que la supervivencia desde el inició de los síntomas se situaba entre uno y 3 años.

No sería hasta el año 1926 cuando se produce el primer avance significativo. William

Murphy y George Minot, apoyándose en hallazgos procedentes de la investigación animal,

descubren cómo 45 enfermos mejoraron de forma espectacular con tan solo seguir una dieta

basada en hígado crudo, carne y fruta fresca. En el año 1948 de la mano de Karl August

Folkers, el primer bioquímico que fue capaz de aislar y caracterizar la vitamina B12.

18
 Inyecciones de vitamina B12

El tratamiento consiste en inyecciones de vitamina B12 por vía intramuscular.

Estas inyecciones son necesarias porque los intestinos no pueden absorber suficiente
vitamina B12 sin un suministro adecuado de factor intrínseco desde el estómago.

Suplementos orales de vitamina B12

Si es una persona mayor, el médico puede aconsejarle que tome complementos

de B12 por vía oral solos o junto con inyecciones de vitamina B12.

Vitamina B12 intranasal

El médico puede recetarle un complemento de vitamina B12 que se coloca en la

nariz.

Tratamiento:

1 mg diario por vía intramuscular en las dos primeras semanas de tratamiento,

seguido de 1 mg por semana hasta la normalidad y una inyección mensual de 1 mg. En los
casos de anemia perniciosa, el tratamiento con las dosis mensuales de 1 mg de cobalamina
debe mantenerse durante el resto de la vida del individuo. Las personas con anemia debido
a la falta de vitamina B12 en la dieta pueden tener que tomar suplementos vitamínicos y
seguir una dieta más equilibrada. El tratamiento puede comenzar con inyecciones de
vitamina B12.

La anemia causada por la mala digestión y la absorción se trata con inyecciones

de vitamina B12 hasta que la enfermedad mejora. Estas inyecciones se administran todos
los días al principio, luego semanalmente y luego una vez al mes. Muchas personas
necesitan estas inyecciones mensuales de por vida. Las inyecciones pueden no ser
necesarias después de un tratamiento adecuado de la enfermedad de Crohn, enfermedad
celíaca o alcoholismo.

Cianocobalamina:

▪ Neonatos y lactantes: 0.2 mcg/kg durante 2 días seguido de 1000

mcg/día durante 2-7 días al inicio del tratamiento, y posteriormente con
mantenimiento de 100 mcg/mes.

19
 ▪ Niños: 30-50 mcg/día durante al menos 2 semanas, hasta una dosis
total de 1000 mcg, y posteriormente un mantenimiento de 100 mcg/día.
▪ Deficit de vitamina B12: 1000 mcg/día durante 2-7 días al inicio del
tratamiento, seguidos de 100 mcg/semana durante 1 mes.

La eficacia del tratamiento se controla con la cifra de reticulocitos que alcanzan

su valor máximo hacia el 10 º día tras la primera dosis. El paciente suele encontrar mejoría
a las 48 horas de la instauración del tratamiento. La anemia perniciosa el tratamiento
corrige por completo las alteraciones hematológicas, no así las alteraciones neurológicas
(que pueden persistir o no) ni la atrofia gástrica

3.2 Tratamiento no farmacológico

La vitamina B12 se encuentra naturalmente presente en una amplia variedad de

alimentos de origen animal y en ciertos alimentos fortificados con vitamina B12 agregada.
Los alimentos de origen vegetal no contienen vitamina B12 salvo que sean fortificados.
Para obtener las cantidades recomendadas de vitamina B12, hay que consumir alimentos
variados tales como:

● Hígado vacuno y almejas, que son las mejores fuentes de vitamina

B12.
● Pescado, carne, carne de ave, huevos, leche y otros productos
lácteos, que también contienen vitamina B12.
● Ciertos cereales para el desayuno, levaduras nutricionales y otros
productos alimenticios fortificados con vitamina B12 agregada. Lea la etiqueta del
producto para saber si un alimento contiene vitamina B12 agregada.

Es necesario un aporte alimentario de vitamina B12 principalmente de proteína

animal (consumir alimentos ricos en vitamina B12, como carne, pescado, huevos y
productos lácteos, y panes, cereales y otros alimentos enriquecidos con vitamina B12), se
debe consumir aproximadamente de 2 μg y su reserva total es de 2-5 mg diarios.

3.3 Prevención
Usted puede tomar medidas para prevenir o controlar la anemia. Estas medidas
pueden proporcionarle más energía y mejorar su salud y su calidad de vida.

20
 Al consumir una alimentación saludable usted se asegura de obtener una
cantidad suficiente de los nutrientes que su cuerpo necesita para producir células
sanguíneas sanas. Entre estos nutrientes se cuentan el hierro, la vitamina B12, el ácido
fólico y la vitamina C. Estos nutrientes se encuentran en una amplia gama de alimentos.
Una alimentación sana también es buena para la salud en general.

Estos son los principios de una alimentación sana:

▪ Consumir alimentos y bebidas que contengan muchos nutrientes:

verduras, frutas, cereales integrales, productos lácteos descremados o con bajo
contenido de grasas, mariscos, carnes magras y aves, huevos, frijoles, guisantes
(arvejas), nueces y semillas.
▪ Limitar el consumo de sal, grasas sólidas, azúcares agregados y
granos refinados.
▪ Mantenerse en un peso sano equilibrando las calorías que recibe de
alimentos y bebidas con las que gasta en la actividad física.
▪ Cumplir las normas de seguridad al preparar y consumir las comidas
para reducir el riesgo de presentar enfermedades de origen alimentario.

La vitamina B12, en su formulación intramuscular, debe administrarse de forma

profiláctica en pacientes gastrectomizados o sometidos a resección ileal. Por otro lado, debe
realizarse un estudio endoscópico preferente ante la aparición de anemia ferropénica,
dispepsia o cualquier otro síntoma sugestivo de alteración gástrica (4% de pacientes con
anemia perniciosa desarrollan carcinoma gástrico a lo largo de su vida).

21
 CONCLUCIONES

Primero:

El déficit de vitamina B12 es frecuente tanto en niños como en adultos

mayores, lo cual no solo se asocia con alteraciones hematológicas, sino también con una
mala absorción de vitamina B12.

Segundo

Los síntomas generales de la anemia perniciosa aparecen en los estadios

avanzados, con manifestaciones digestivas, neurológicas lesiones cutáneas.

Tercero
El tratamiento farmacológico con resultados comprobados es el que se realiza
administrando cobalamina y suplementos vitamínicos con la la B12 en proporciones y
períodos que el criterio médico debe establecer.
Cuarto
Se puede realizar el tratamiento no farmacológico con el aporte de vitamina
B12 en la dieta diaria, consumiendo alimentos ricos en este principio activo como carne
blancas y rojas, pescado, huevos, productos lácteos, panes, cereales y otros alimentos
enriquecidos con vitamina.
Quinto
Es necesario un aporte alimentario de vitamina B12 principalmente de proteína
animal (consumir alimentos ricos en vitamina B12, como carne, pescado, huevos y
productos lácteos, y panes, cereales y otros alimentos enriquecidos con vitamina B12)

Sexto
Ingerir la alimentación saludable se asegura de obtener una cantidad suficiente
de los nutrientes que su cuerpo necesita para producir células sanguíneas sanas. Entre estos
nutrientes se cuentan el hierro, la vitamina B12, el ácido fólico y la vitamina C.

22
RECOMENDACIONES
Realizar sesiones educativas, demostrativas y talleres dirigidos a los padres de
familia sobre alimentación saludable que permita favorecer la prevención y/o recuperación
de anemia en los niños.

Concientizar a los docentes, padres de familia y la sociedad sobre las

consecuencias de anemia y la repercusión que tiene en el rendimiento académico de los
niños para poder actuar oportunamente.

Realizar trabajos de investigación similares que ayuden a identificar factores de

riesgos nutricionales que influyen en el rendimiento académico de los escolares.

Realizar programas educativos sobre nutrición, enfatizando la importancia de

una alimentación saludable y balanceada, para mejorar el estado nutricional de los
escolares.

Asistir a los programas educativos que imparten en el centro de salud de su

localidad, y darle la importancia que merece para prevenir casos de desnutrición, anemia y
otras enfermedades.

Educación alimentaria que promueva la importancia de una alimentación

variada incorporando diariamente alimentos de origen animal como: sangrecita, hígado,
bazo, y otras viseras de color oscuro carnes rojas y pescados NTS N° 250 MINSA 2017.

A la hora de planificar el menú, consumir segundos platos proteicos: dos

raciones diarias de carne, pescado o huevo y al menos 2 veces al mes hígado (muy rico en
vitamina B12).
Llevar a cabo las recomendaciones de dieta equilibrada para asegurar que no se
produzca ningún déficit de nutrientes.

23
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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https://www.savalnet.cl/cienciaymedicina/progresosmedicos/la-ilustre-
historia-de-la-anemia-perniciosa.html

25
ANEXOS

Figura 1.

Figura 2

26
Figura3. Absorción de la vitamina b12

Figura 4.

27
Figura 5.

Figura 6

28