ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO HEMOPARASITES ILLNESS IN CATTLE REVISION DE ARTÍCULO

CARLOS FERNANDO SANJUAN LIONS

Tutor: Dr. NICOLÁS MARTINEZ HUMANEZ MVZ, Esp, MSc

Presentado a: Dr. OSCAR VERGARA Zootecnista, MSc, Ph D

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA FACULTAD DE DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA BERÁSTEGUI JUNIO DE 2010

RESUMEN Las enfermedades causadas por hemoparásitos, constituyen las principales patologías que afectan al ganado bovino en el trópico. Dada la importancia de estas por el impacto biológico y económico, ocasionado en las poblaciones bovinas, una revisión literaria a través de artículos científicos de investigación podría contribuir al conocimiento del desarrollo de las mismas, destacando los aspectos etiológicos, epidemiológicos, patogénico y clínico; que nos permitan el diseño de estrategias zootécnicas y veterinarias, encaminadas a su prevención y tratamiento. Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por Anaplasma (marginale y centrale) en ganado bovino, frecuente en regiones tropicales y subtropicales, en donde los portadores son el origen de la infección, la cual es transmitida por garrapatas, de manera mecánica por tábanos, de manera iatrogénica por agujas, y a través de vía placentaria. En el ganado bovino los signos clínicos se presentan con debilidad grave, emaciación, anemia, ictericia ,fallecimiento, y por los parásitos presentes en frotis sanguíneo. El tratamiento de los casos clínicos se efectúa mediante tetraciclinas o imidocarbo y su prevención controlando las poblaciones de garrapatas y con la aplicación de algunas vacunas contra los agentes etiológicos. La Babesiosis es una enfermedad infecciosa, intraeritrocitaria, ocasionada por diferentes especies de Babesia (bovis, bigémina, major, divergens, ovata, oshimenis) en el ganado bovino, la cual es transmitida por garrapatas. La enfermedad presenta signos como anemia, hemoglobinuria, fiebre y muerte. El diagnóstico se establece a través de frotis sanguíneos y pruebas serológicas. El tratamiento clínico se efectúa con diaminazeno, imidocarbo, amicarbalida y fenamida; y su control disminuyendo las poblaciones de garrapatas.

La

tripanosomiasis

es

una

enfermedad

ocasionada

por

Tripanosomas

(copngolense, vivax, brusei, siniae), los cuales son transportados por diferentes especies de moscas que actúan como vectores, ocasionando un cuadro clínico constituido por fiebre, apatía, emaciación y muerte. El diagnostico se realiza por frotis sanguíneo; su tratamiento se efectúa con diaceturato de diaminazene, omidium bromuro e isometamidio, y su control a través de la reducción de población de moscas vectores. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores, con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas, moscas y tábanos; además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica , el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes a todos estos insectos, como los de las razas cebuinas, además del ofrecimiento de paquetes tecnológicos que nos permitan brindar bienestar animal, garantizando una producción sostenible biológica y ecológicamente posible en zonas tropicales. PALABRAS CLAVES: Ganado bovino, hemoparásitos, anaplasmosis, babesiosis, tripanosomiasis, trópico, garrapatas, tábanos, moscas.

ABSTRACT The diseases caused by blood parasites are the main diseases affecting cattle in the tropics. Given the importance of these by the biological and economic impact, caused in cattle populations, through a literature review of scientific research could contribute to the knowledge of their development, emphasizing the etiology, epidemiology, pathogenesis and clinical, that we allow the design of animal husbandry and veterinary strategies aimed at prevention and treatment. Anaplasmosis is an infectious disease caused by Anaplasma (marginale centrale) in cattle, common in tropical and subtropical regions, where the carriers are the source of the infection, which is transmitted by ticks, horseflies so mechanical, so iatrogenic needles, and through through the placenta. In cattle, clinical signs present with severe weakness, emaciation, anemia, jaundice, death, and the parasites in blood smears. The treatment of clinical cases is done by tetracycline or its prevention and control imidocarb tick populations and the application of some vaccines against etiological agents. Babesiosis is an infectious disease, blood cells, caused by different species of Babesia (bovis, bigemina, major, divergens, ovata, oshimenis) in cattle, which is transmitted by ticks. The disease has signs such as anemia, hemoglobinuria, fever and death. The diagnosis is made through blood smear and serological tests. The clinical treatment is performed with diaminazeno, imidocarb, fenamida and amicarbalida ,and control tick populations decline. Trypanosomiasis is a disease caused by Trypanosoma (copngolense, vivax, brusei, siniae), which are carried by different species of flies that act as vectors, causing a clinical picture consisting of fever, lethargy, emaciation and death. Diagnosis is by blood smear, your treatment is done with diaceturato of diaminazene, omidium bromide and isometamidium, and its control through the reduction of fly population vectors.

flies. trypanosomiasis. . plus the offer of technological packages to enable us to provide animal welfare. ticks. such as the zebu breeds. KEY WORDS: Cattle. babesiosis. anaplasmosis.The most important strategies for preventing diseases caused by blood parasites constitute knowledge of the etiologic agents and vectors transmitters. horseflies. the use of some vaccines and copies resistant to all insects. flies and deer flies. ensuring environmentally sustainable production and possible biological in tropical areas. tropical. in order to implement programs to reduce populations of ticks. hemoparasites. plus the implementation of measures to avoid iatrogenic contamination.

et al 1992). 1997). Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae. predisponen al animal a un desarreglo homeostático. La transmisión se produce principalmente por insectos vectores. presentan susceptibilidad a la infección (Hungerford. Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. . afectando la rentabilidad de estos sistemas pecuarios( Betancourt. los animales experimentan desadaptaciones debidas a la alta humedad y temperatura predominantes. tristeza bovina. et al 1992). huequera y cachera (Cujiño. El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. viral y especialmente a las causadas por hemoparasitos(anaplasmosis. la cual cuenta con diversidad de ecosistemas. et al 1989). muchos artrópodos pueden actuar como vectores. Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes (Kocan. en los que predominan las regiones húmedas y secas. et al 1997).INTRODUCCIÓN La Región Tropical comprende una vasta zona dedicada a la producción de ganado bovino. babesiosis y tripanosomiasis). El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces. las cuales unidas a la pobre cantidad y calidad nutritiva de los forrajes. fiebre de garrapatas. el cual tiende a normalizar a expensas de producción y productividad. Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. En estos ambientes. 2002). a la alta incidencia de parásitos . Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes (Eriks. Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. a enfermedades de origen bacteriano.

et al 1992). 2002). 2004). varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo. fiebre de Texas. La enfermedad es subaguda en jóvenes. apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto son heteroxenos obligados. En muchos casos se presenta muerte fulminante. y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. . Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus. et al 1990). Boophilus (Maragaropus) annulatus. La babesiosis es una enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas. hemoglobinuria. El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. pálidas sin hemoglobinuria. La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. fiebre esplénica. generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º. tristeza bovina. ranilla roja. Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks. piroplasmosis o fiebre del agua roja ( Betancourt. 1989). La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días (Alvarez. Las mucosas se presentan ictéricas.El periodo de incubación en los bovinos. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación.

cese de rumia. cese de rumia. La muerte se produce en 24 horas (Book. con abundante espuma estable y diarrea. La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. et al 1997). como a los animales. caracterizados por fiebre (41º C). presentándose infecciones subclinicas. Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis (Book. depresión. et al 1988) La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. aumento de frecuencia cardiaca. signologia que reciben diferentes y descubridor. (Ikede. et al 1997). anorexia.Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. denominaciones según su localización. Dentro de los fármacos usados para destruir el protozoo encontramos Diaminazeno. anorexia. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. pero los cebuinos. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos. depresión. orina roja oscura por la hemoglobinuria. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. Al final se produce ictericia intensa. presentándose infecciones subclinicas. caracterizados por fiebre (41º C). . respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. con abundante espuma estable y diarrea. respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. Estas enfermedades afectan. orina roja oscura por la hemoglobinuria. Diaminazene. aumento de frecuencia cardiaca. tanto al hombre. et al 1997). La muerte se produce en 24 horas (Book. Aceturato de diaminazina Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. Al final se produce ictericia intensa. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes.

donde se observan los parásitos (Ekwuruke. son susceptibles de contraer la infección.5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. según el nivel de picaduras por la mosca o tábano. . et al 1995). el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes. No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico. además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica . El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con Aceturato de diaminazene.Todas las razas bovinas. a dosis de 3. 2004). la especie y cepa del tripanosoma. Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico. así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede. a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0. moscas y tábanos. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa. con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas. 1988).

Aislados originalmente en África. huequera y cachera (Cujiño. et al 1988). antiguamente considerada como protozoo hemático (Palmer. Anaplasma caudatum también infecta a rumiantes (Kocan. fiebre de garrapatas. disminución en la gastos en tratamiento y muerte de animales. . 1. Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. pertenecientes al orden de las rickettsias. la Babesia y el Tripanosoma.1 Etiología El género anaplasma está constituido por parásitos intraeritrocitarios obligados. Las condiciones ambientales de estas zonas favorecen la supervivencia y reproducción de insectos vectores transmisores de hemoparásitos. los cuales serán abordados más adelante a través de las enfermedades que estos ocasionan en la ganadería bovina mundial (Betancourt. especialmente de países tropicales y subtropicales. tristeza bovina. 1. et al 1992). Anaplasmosis Enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. et al 1994). retraso en el crecimiento. 2002). Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes. Anaplasma marginale es una rickettsia del grupo II de las ehrlichias. entre los cuales podemos destacar el Anaplasma. económicas representadas en baja producción. los cuales infectan a rumiantes. disminución en la eficiencia reproductiva. debido a que ocasionan grandes pérdidas natalidad.ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO Las enfermedades causadas por hemoparásitos en ganado bovino son las patologías más preocupantes para los ganaderos. actualmente estan presentes en zonas tropicales y subtropicales (Oberle. 1997).

El ganado vacuno es susceptible a la infección por Anaplasma marginale. 1985).2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. Otro vector importante es el Tabanus Sp y la mosca de los establos. muchas especies de rumiantes salvajes constituyen reservorios de estas. Inicialmente el nivel de parasitemia es muy bajo para ser detectado microscópicamente. 1984).1. et al 1989).1 Distribución geográfica La anaplasmosis en el ganado vacuno es frecuente en los cinco continentes. 1. et al 1992). En muchos países se ha observado la infección en áreas sin infestacion por vectores (Baumgartner. presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. como siervos y antílopes (Kuttler. 1979). presentándose infección endémica en estas regiones en las cuales los vectores son abundantes. En todos los continentes la infección esta relacionada con la distribución de garrapatas del genero Rhipicephalus (Boophilus) microplus (Zaugg. aunque se puede determinar con análisis de sondas de ácidos nucleicos (Eriks. Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes.2. Anaplasma central y Anaplasma caudatum.2. especialmente en las regiones tropicales y subtropicales. La prevalencia de la infección en el ganado vacuno en zonas endémicas presenta tasas de seropositividad superiores al 60% (Hungerford.2 Epidemiología 1. En zonas de clima templado la infección es esporádica con baja prevalencia. .

2. agujas hipodérmicas.1.2. El microorganismo presenta un ciclo de desarrollo en células intestinales de la garrapata con una fase final en sus glandulas salivales.1 Transmisión por insectos hematófagos La transmisión se produce principalmente por insectos vectores. Existen pocas pruebas de la transmisión transovarica en garrapatas (Stiller. instrumental de castración testicular u ovárico infectado (Alvarez. Los tábanos son vectores mecánicos pudiendo transmitir la infección hasta dos horas postalimentación sobre un animal infectado (Kuttler. En Australia y América las garrapatas de los géneros Rhipicephalus (Boophilus) microplus. . y Rhipicephalus sanguineus son los principales vectores. Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. La transmisión transestadio del microorganismo tiene lugar en las propias garrapatas y la transmisión intraestadio se presenta cuando las garrapatas se desplazan de un huésped a otro. et al 1997).2 Transmisión Iatrogénica La Anaplasmosis se puede diseminar mecánicamente por transfusiones de sangre.3.3 Métodos de transmisión 1. transferencia de embriones. mientras se llena de sangre (Hungerford. Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. (Lincoln. et al 1992). et al 1995). et al 1987). En los insectos voladores no existe una secuencia del género Anaplasma. 1984). muchos artrópodos pueden actuar como vectores.3. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae.2. 2004) La facilidad de transmisión mecánica depende de la virulencia de la cepa. 1.

Los terneros jóvenes no presentan signos clínicos. La edad a la que los terneros se infectan es a las diez semanas (4-16) con alteraciones clínicas y hematológicas leves y de corta duración. Animales en zonas enzooticas seronegativos son susceptibles a la infección (Lincoln. sufren la infección de forma mortal. los animales que se recuperan requieren un periodo prolongado de convalecencia. presentan susceptibilidad a la infección.2. et al 1987). ya que la incidencia de la infección es elevada y el ganado se infecta a edad temprana cuando hay resistencia a esta. 1. La enfermedad clínica se presentan cuando los animales susceptibles son introducidos a las zonas endémicas o por aumento de los vectores en zonas libres o áreas limítrofes entre población de zona endémica y no endémica.2.2.2.2. Las tasas de mortalidad son altas y pueden superar el 40%. aunque ésta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad. Los efectos de la enfermedad se evidencian .3.3 Transmisión trasplacentaria Es muy rara a nivel de campo la infección intrauterina en el ganado bovino.4 Factores de riesgo 1.2 Región geográfica Clínicamente no se presenta la enfermedad en las áreas enzooticas.3 Razas susceptibles El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces. aunque Bos indicus no se afecta tan frecuentemente debido a su resistencia a garrapatas.1.4.4. et al 2004). Cuando ocurre ocasiona aborto o infección neonatal (Alvarado.4. 1.1 Edad a la que se produce la transmisión Los rumiantes son susceptibles a la Anaplasmosis a cualquier edad. los animales con menos de tres años presentan mayor riesgo clínico mientras que los mayores a esta edad. 1.

El número de eritrocitos se duplica cada 20 ó 48 horas y la infecciones clínica a las 2 a 6 semanas. Se presenta anemia por la destrucción constante de eritrocitos (Alvarez. presencia de otras enfermedades ocasiona Anaplasmosis aguda. entre el 10 y 90% de los eritrocitos pueden presentar parasitosis en la fase aguda de la infección.2. 2004) La aparición de protozoos en la sangre coincide con la disminución del hematocrito y la presencia de eritrocitos inmaduros (reticulocitos) en los frotis .sobre el peso corporal para cualquier raza. Infectan a los eritrocitos maduros a través de un proceso endocitótico y se reproducen por divisiones binarias con dos a ocho cuerpos infecciosos que salen de la célula por exocitosis e infectan a otros eritrocitos.4 Estado nutricional La exposición de animales infectados clínicamente normales a factores ambientales. 1. Aunque la enfermedad clínica es menos grave en ganado bovino con bajo nivel nutricional.4. Dependiendo de la cepa y la susceptibilidad del huésped. 1. influenciada por la dosis inoculada (Richey. Antes de la manifestación clínica el 15% de eritrocitos presenta parasitosis. Los eritrocitos parasitados son eliminados mediante fagocitosis por el sistema retículo endotelial. con liberación de productos reactivos inflamatorios de fase aguda y aparición de fiebre.3 Patogenia Los Anaplasmas son bacterias intraeritrocitarias obligadas. et al 1997).2.5 Época estacional Existe variación estacional de la enfermedad relacionada con la variación estacional de los vectores.4. como escasez de alimento. 1. Razas con pelo blanco presentan menor riesgo en regiones con alta población de vectores (Hungerford. 1990).

varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo. La aparición de anticuerpos grave (Richey. generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. 1. 1. En muchos casos se presenta muerte fulminante. Los animales portadores presentan ciclos de parasitemia asociados a la aparición de variantes antigénicas ocasionando nuevos signos de invasión y multiplicación (Kieser. pálidas sin hemoglobinuria.5 Pruebas analíticas 1. et al 1990).1 Hematologia Se produce hemólisis intensa con recuento de eritrocitos en 1.5 millones/ul. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación. La enfermedad es subaguda en jóvenes. antierotrocitarios durante la fase final de la fase aguda aumenta la anemia La anemia en los animales mayores de tres años es . la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. Las mucosas se presentan ictéricas. Los animales con infección aguda mueren al poco tiempo.5. El ganado que sobrevive a la enfermedad se constituye en portador y es reservorio de la infección. los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º.sanguíneos y la aparición de fiebre.4 Datos clínicos El periodo de incubación en los bovinos. 1990). Se observan protozoos en periferia en más del 10% de eritrocitos en casos agudos y más del 50% en casos fulminantes.

La cavidad de la medula ósea presenta una coloración rojiza por aumento de tejido hematopoyético en los casos agudos y atrofia serosa del tejido adiposo medular en los casos crónicos (Richey. La transmisión a animales esplenectomizados se ha usado para detectar portadores pero es costosa y puede remplazarse por PCR. ictericia. hepatomegalia con coloraron naranja intensa. 1. et al 1992) La vacunación presenta positividad en pruebas serológicas por mas de un año. 1.5. Pueden aparecer reacciones falsos positivos por contaminación eritrocitaria por antigeno de Anaplasma marginale y por anticuerpo en eritrocitos en el suero de algunos animales. resultando falsos negativos. detección de anticuerpos por fluorescencia indirecta especial para sangre desecada. Existen otras pruebas serológicas como la aglutinación.3 Otros métodos analíticos Se utiliza el análisis mediante sondas de ácidos nucleicos. sangre diluida.5. palidez de tejidos. prueba de Elisa. 1990). 1. útil para detectar niveles bajos de parasitemia (Eriks. siendo el título de anticuerpos altos en la fase activa de la enfermedad y bajo en los portadores. et al 1992). riñones congestivos.2 Serología La prueba más adecuada es la fijación del complemento.La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. 1989). prueba de Elisa con inhibición competitiva altamente sensible y especifica. hemorragias miocárdicas y especnomegalia con pulpa blanda. útil para detectar infección persistente hasta por seis años (Hart. .6 Datos de necropsia En la necropsia se evidencia emaciación.

1. Los animales seropositivos seis meses postratamiento se consideran fracasos terapéuticos y requieren un nuevo tratamiento o eliminación del hato (Kieser. 1992). De manera práctica se utiliza una inyección intramuscular de 20 mg/kg/día de peso vivo de una tetraciclina de larga acción cada 7 días. La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días. La administración de imidocarbo se usa a dosis de 3 mg/kg de peso vivo o dos inyecciones de imidocarbo de 5mg/kg de peso vivo.7 Diagnóstico diferencial Otras causas de anemia hemolítica. et al . Los animales con hematocrito inferior a 20% deben ser sometidos a transfusión sanguínea.La identificación de Anaplasma marginale postmortem se realiza por tinción de frotis de sangre periféricas con Giemsa o fluorescencia directa además de estudio histopatológico de bazo. hígado y medula ósea fijadas en formol (Hart. con 4 aplicaciones (Alvarez. En áreas endémicas se mejoran los resultados a través del control de garrapatas. 2004). moscas y tábanos con productos acaricidas (Benavides. E. 1992).8 Tratamiento El tratamiento se lleva a cabo con tetraciclinas o imidocarbo. et al 1990).9 Prevención La erradicación es difícil debido a la alta población de vectores y portadores salvajes. 1. 1.

La vacuna solo reduce la gravedad de la enfermedad.1. Posteriormente realizar pruebas serológicas para tratamiento y envío al matadero a seropositivos (Benavides.1 Medidas generales 1. a través de pruebas eliminando animales con anticuerpos o el tratamiento de portadores 1. serológicas.9. 1992). (Alvarez.9. E.3.2 Brotes Es preciso el tratamiento de los animales infectados con tetraciclinas. Limitar el ingreso de animales menores de dos años en los periodos de alta incidencia de insectos.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas y vacunar animales sin título de anticuerpos.3 Vacunación 1. (Hart.1.9. Además.9. 1. 2004).1. La vacunación requiere de dos dosis separadas por un periodo de 4 semanas. Posteriormente se administran dosis de refuerzo. dos semanas antes de la estación del vector.1 Vacunas con microorganismos muertos Los microorganismo muertos de Anaplasma marginale se suelen administrar con vehiculo adyuvante. et al 1992).9. No deben vacunarse vacas gestantes para evitar el riesgo de isoeritrolisis neonatal (Kieser.9. imidocarbo o vacunación a expuestos. et al 1990). .2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos. del uso de vacunas en los brotes se pueden utilizar oxitetraciclinas sin interferencia en el establecimiento de la inmunidad. 1.

.9. Se nutren por pinocitosis a partir de glóbulos rojos. hemoglobinuria. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). esplenectomizados y almacenada en congelación.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimientos y abortos en casos clínicos. tristeza bovina. fiebre esplénica. Babesiosis Enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas.2 Vacunas con microorganismos vivos Obtenidas de sangre de terneros infectados.1. 2. La vacuna contra Anaplasma marginale se limita a animales menores de un año de edad. el inocitol y las proteínas. piroplasmosis o fiebre del agua roja. 1. El método presenta una gran desventaja. con roptrias. fiebre de Texas. los gametos no tienen flagelos y en cuanto a su biología son heteroxenos obligados. 1992). No deben administrase tetraciclinas tres semanas antes de la vacunación puesto que estas interfieren el establecimiento de la inmunidad. ranilla roja. 2004).3. La vacuna causa enfermedad leve con la ventaja del uso de una sola dosis con refuerzo por la exposición continua. anillo polar. Son apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto (sin conde. 2.3. et al 1990). la manosa. Metabolizan la glucosa. pérdidas de producción y medias preventivas en animales enfermos (Benavides. la cual es la creación de un grupo de animales portadores que pueden diseminar la enfermedad (Alvarez. cuya hemoglobina hidrolizan sin dejar pigmentos. y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. microtubulos subpelicualres y micronemas). relativamente resistentes y a los meses de menor población vectorial.9. E.1 Etiología El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios.

1989).2. Babesia bigémina. Asia y sur de Europa. Babesia Berbera). E. Australia. Babesia Berbera en Europa mediterránea y África del norte y Babesia major en Reino Unido.2. 1992).2 Epidemiología 2. Babesia divergens. 2. Babesia argentina en los trópicos de centro y Suramérica. Babesia obata. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks. pero la siguiente es la lista de las especies que parasitan al bovino: Babesia bovis (Babesia argentina. En términos generales Babesia Bigémina y Babesia Bovis son infecciones de los trópicos y subtrópicos.5 um) y babesias grandes de (2. Antillas. 2. Babesia major.2 Origen Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. Además de rumiantes afecta a animales domésticos y salvajes pero no demuestra que estos sean reservorios de la enfermedad (Benavides.Son de diferente tamaño según la especia. Australia y África. Babesia osbimensis. Babesia divergens en España e Irlanda. . número y posición en el interior del glóbulo rojo. Suramérica y África. Babesia bovis en Europa.5 a 5 um) . Boophilus (Maragaropus) annulatus. Babesia Bigémina en Suramérica.Son identificadas por el tamaño. Babesia major y Babesia divergens se encuentran en regiones templadas.1 Distribución geográfica La distribución de la Babesia está dada por la presentación de los insectos vectores que la trasmiten. agrupándose como babesias pequeñas (1 a 2. Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus. La nomenclatura de estos parásitos intraeritrocitarios pueden estar sujeta a cambios.

et al 1995).2. ninfa.1 Transmisión por insectos hematófagos Muchos artrópodos pueden actuar como vectores. sabiendo que las de un solo huésped son más fáciles de erradicar que las que parasitan a dos o tres huéspedes. la cual al succionar sangre del hospedador. El principal problema es el control de los vectores en animales salvajes. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Rhipicephalus (Boophylus). La transmisión es siempre transovarica por garrapatas hembras. inocula sustancias anticoagulantes vasodilatadores y los esporozoitos presentes en sus glandulas salivales.2. ocurre transmisión transovarica desde el adulto hacia las larvas pero el microorganismo no persiste mas allá de esta etapa. 1985).Los animales infectados actúan como portadores durante dos años aunque si hay reinfección son portadores de por vida (Benavides. es importante tener en cuenta que algunas especies de Babesia pueden sobrevivir en la garrapata por varias generaciones. El ciclo evolutivo comienza con la garrapata hematófaga. la cual no persiste en la garrapata Rhipicephalus (Boophylus) microplus como agente infeccioso después de la etapa larvaria. Cualquiera de estos estadios puede transmitir el protozoo al nuevo hospedador al alimentarse sobre él (Alvarez. células sanguíneas penetrando nuevas células . Ixodes y Hamaphysalis.3. Esta característica es importante para establecer programas de control (Ohta. los cuales a través de su complejo apical y proteazas penetran en los eritrocitos. lo cual no ocurre con Babesia bovis. donde se da un proceso de multiplicación asexual. y adulto de la siguiente generación. El control de la garrapata en animales domésticos es una buena estrategia. 2. la cual al succionar sangre captura el parasito en el interior del glóbulo rojo.3 Métodos de transmisión 2.. posteriormente vía sanguínea pasa al ovario penetrando los huevos en formación y sucesivamente a larva. 2004). los cuales lisan lasa presentando uno o varios zooitos en los glóbulos rojos.

2.1 Edad a la que se produce la infección Los rumiantes son susceptibles a la Babesiosis a cualquier edad. 1992). ninfas o adultos de la nueva generación para reproducirse asexualmente y formar esporozooitos en cada alveolo glandular hasta ser inoculados cuando la garrapata succione sangre de un nuevo hospedador (Kieser.hospedadoras. transferencia de embriones. En el caso de que la garrapata sea macho morirán con él. Comienza entonces la reproducción asexual formándose el esporonte y los esporocitos o esporoquinetos que invaden células adyacentes y presentes en distintos órganos.2. el cual penetra los órganos de la garrapata como células musculares. Los esporiquenetos llegaran a las glandulas salivales de larvas.4 Factores de riesgo 2.2. y cualquier material instrumental contaminado fibrinógeno (Ohta. ya que los jóvenes de zonas endémicas hasta los nueve meses tienen memoria inmunitaria calostral de la madre (Benavides. et al 1995). túbulos de Malpighi y células ováricas. .3. 2. aunque esta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad. sin embargo en el caso de las hembras todas las formas parasitarias pasaran a los oocitos y de estos a los huevos hasta una nueva generación de ixodidos. iniciándose el proceso de esporogonia. E. et al 1990).3 Transmisión transplacentaria Cuando las vacas contraen la infección durante la gestación no se presenta infección intrauterina 2.2. El ciclo continua al ser ingeridos los zooitos dentro de los glóbulos rojos.3. La acción patógena es mayor para adultos.2 Transmisión Iatrogénica La Babesiosis pude ser diseminada a través de transfusiones sanguíneas.4. ya en el intestino se convierten en cuerpos radiados (gametos masculinos y femeninos) los cuales se fusionan pasados dos días formando un cigoto móvil denominado ooquicineto.2. agujas hipodérmicas.

Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis. Hay mayor frecuencia de infección en animales de seis a doce meses de edad y rara en mayores de cinco años.2 Región Geográfica En las zonas enzooticas los animales afectados con más frecuencia son los bovinos susceptibles incorporados a la zona con fines reproductivos. Los animales de un año son infectados por Babesia bigemina y los de mas de dos años por Babesia bovis. Además.Terneros nacidos de madres susceptibles. o enfermedad. Los casos clínicos graves en bovinos dependen de la exposición a factores estresantes que inmunodeprimen el animal como parto. pero los cebuinos.3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. El ganado nativo de las regiones enzooticas rara vez es afectado debido a la resistencia natural de los animales jóvenes y la inmunidad pasiva a través del calostro aportado por las madres inmunes proveyendo inmunidad activa (Ohta. 2.2. et al 1995). . 2. 1989). et al 1992). en cuyo momento desarrollan resistencia de carácter innato hasta los seis meses de edad (Hart.4. Los fracasos inmunitarios se presentan cuando existe otra infección por parsito distinto especialmente Anaplasma marginale. los bovinos cebuinos poseen inmunidad selectiva debido a la resistencia a infestaciones por garrapatas (Book. ceba o tránsito. La edad promedia de la infestacion en regiones enzooticas es de diez semanas (2-30 semanas) con pocos riesgos clínicos (Eriks. presentan susceptibilidad elevada a la infección y a la enfermedad clínica desde su nacimiento hasta los dos meses de edad. et al 1997).4.2. inanición.

El mecanismo de acción patógena de la Babesiosis es el siguiente: Liberación de esterasas y proteasas produciendo coagulación intravascular diseminada Destrucción de eritrocitos con presentación de anemia .2. En las estaciones en las que disminuye la población de garrapatas la infección puede desaparecer y perderse la inmunidad. posteriormente por el aumento de garrapatas se transmite nuevamente la enfermedad (Eriks.2.3 Patogenia La Babesiosis desarrolla diferentes tipos de acciones patógenas tales como: acción mecánica por rotura de eritrocitos. En países con estaciones aparece la enfermedad en primavera.5 Época estacional Existe una variación estacional en la frecuencia de Babesiosis clínica observada inmediatamente después del aumento de la población de garrapatas. et al 1990). Las mayores perdidas de animales se presentan en zonas marginales donde la población de garrapatas es variable. et al 1990). 2. y entre estas las altas temperaturas puesto que la garrapata aumenta su población a altas temperaturas.4 Estado nutricional Entre los factores que condicionan la patogenia de la Babesiosis se destaca el estado nutricional.4.4. verano y otoño. debido a los efectos de la temperatura. 1989). el efecto de la humedad es mínimo.2. humedad y la lluvia. acción toxica mediante la excreción de productos tóxicos del metabolismo de los zooitos especialmente en sistema nervioso central y acción expoliadora al competir por determinadas sustancias con el organismo hospedador (Kieser. 2. puesto que un animal mal nutrido generalmente presenta enfermedades concomitantes convirtiéndolo en un organismo inmunodeprimido para la lucha contra la enfermedad (Kieser.

presentándose anemia. anorexia. liberadas por los zooitos en los eritrocitos. respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. aumento de frecuencia cardiaca. debido al depósito de complemento en su superficie. presentándose infecciones subclinicas. Los eritrocitos fagocitados por macrófagos dan lugar a marañas produciendo trombos los cuales son reforzados por la unión de glóbulos rojos entre si. con abundante espuma estable y diarrea. producen la pérdida de productos de degradación del firbrinogno aumentándose la cantidad de fibrinogeno. Estas coagulotpatias. trombosis y edema (Benavides. caracterizados por fiebre (41º C). La muerte se produce en 24 horas. et al 1995). Se puede decir que Babesia bigemina presenta patogenisidad media en bovinos (Hart. Las sustancias enzimáticas (esterasas y proteasas). Los géneros con mayor patogenisidad comprenden a Babesia bovis encontrándose con bajo porcentaje de parasitemia procesos muy graves en bovinos.- Producción de fenómenos de inmunopatología por formación de inmunocomplejos con eritrofagocitosis y anemia. detritos celulares y titulares más la destrucción de glóbulos rojos explican la patogenia de la Babesia presentándose anemia y anoxia en el hospedador. Estos tres mecanismos inciden en la falta de oxigenación de los tejidos y órganos como consecuencias se produce hipofuncionalidad. Al final se produce ictericia intensa. los animales que sobreviven presentan cuadro febril entre 1 y 3 semanas y los . las sustancias toxicas excretadas. depresión. trombos y por lo tanto. orina roja oscura por la hemoglobinuria. 1992). et al 1992). coagulación intravascular diseminada favorecida por la formación de calicreina (Ohta. cese de rumia. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. 2.4 Datos clínicos La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos.

et al 1995). riñones aumentados de tamaño con coloración oscura. además hay disminución en recuentos plaquetarios y fibrinógeno (Ohta. El nivel máximo de la anemia se alcanza a los 9-16 días. aglutinación capilar. tejidos pálidos. Muchas veces se presenta síndrome subagudo en jóvenes con hemoglobinuria sin presencia de fiebre (Book.6 Datos de necropsia En casos agudos las lesiones típicas son ictericia.1 Hematología Se observa anemia grave con recuento eritrocitario hasta 2 millones/ul y hemoglobina de 3g/dl. excitación y coma. 2. hemoaglutinación indirecta. La prueba más usada es la de fijación del complemento.2 Serología Debido a la dificultad de la observación del protozoo en el frotis sanguíneo se usan las pruebas serológicas. PCR y sondas de ADN (Ohta. 2. aumento de coloración parda oscura del hígado. distensión de la vesícula biliar con material granuloso y espeso. vedija con orina rojiza. esplecnomegalia con consistencia blanda y pulposa. et al 1995). sangre acuosa. 2.5. parálisis posterior.gestantes abortan.3 Otras pruebas Recientemente se utiliza Elisa. 2.5. y aglutinación sobre papel. pruebas con anticuerpos fluorescentes indirectos.5 Pruebas analíticas 2. convulsiones.5. et al 1997). . Otras pruebas son la aglutinación pasiva. En algunos animales infectados por Babesia bigemina se produce Babesiosis cerebral con manifestaciones de incoordinación de movimientos.

Hemoglobinuria: Hemoglobinuria postparto. . 1992). et al 1990). et al 1990). Hematuria: Hematuria enzootica. intoxicación crónica por cobre. Diaminazene. 2. teilerosis.8 Tratamiento Inicialmente hay que destruir el protozoo en el animal enfermo. Estos análisis deben revisarse antes de 8 horas postmortem y 28 horas para tejido cerebral con la técnica de tinción de Giemsa (Kieser. sin hemoglobinuria.presencia de equimosis en epicardio y endocarpio. et al 1997). Los fármacos usados para destruir el protozoo son: Diaminazeno. lectospirosis. Además. 2. hemoglobinuria bacilar. En casos subagudos y crónicos se presenta los anteriores signos con menor intensidad. líquido pericardico teñido de sangre y coagulación intravascular diseminada (Benavides. E. Aceturato de diaminazina.7 Diagnostico diferencial Verificar los insectos vectores y realizar frotis con presencia del protozoo. Por presentarse anemia hemolitica aguda se sugieren otros diagnósticos alternativos (Book. pielonefritis bovina enzootica. la acción sobre Babesia bigemina es buena en dosis de 1 mg/kg. Si la sospecha es por Babesia bovis debe tomarse tejido cerebral. lo cual se puede lograr en la fase inicial de la enfermedad. la acción sobre Babesia bovis es buena en dosis entre 2-6 mg/kg. La confirmación diagnostica se hace con frotis de sangre periférica de miocardio o riñón. donde debe haber la presencia del protozoo. hay que recuperar los órganos dañados y la reposición de deficiencias orgánicas (Kieser. haciendo desparecer el hemoparasito dentro de las 24-48 horas postratamiento.

La dosis a utilizar es de 1 mg/kg.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas y vacunar animales sin titulo de anticuerpos antes de la movilización a zonas endémicas. cobre y vitaminas del complejo B. . Para recuperar los tejidos se debe estimular la eritropoyesis con fármacos que contenga hierro.Dado que en campo no es posible determinar cuales especies están presentes la dosis a usar es de 3 mg/kg. fármaco que pertenece a la familia de las carbanilidas. aplicar protectores hepáticos. alteraciones estructurales. modificación del tamaño. 2. et al 1997). la sal de Dipropionato de Imidocarbo tiene la ventaja de tener una mayor solubilidad y tolerancia para el ganado. además aplicar transfusiones sanguíneas y medidas antishock en los casos graves (Hart. 2.1 Medidas generales 2. vacualizacion y otros tipos de degeneración.9.9 Prevención Aplicar cuarentena eficaz y medida que eviten la llegada de la garrapata (vector). el mecanismo de acción aun no es muy claro.1. et al 1995). además de realizar pruebas analíticas que garanticen la ausencia de la enfermedad en los animales introducidos o importados (Ohta. Imidocarbo.9. et al 1992). los cuales terminan con la muerte del parasito (Book. Su mecanismo lo ejerce de forma directa sobre el acido nucleico con el cual se une y distorsiona su estructura presentándose manifestaciones degenerativas en los hemoparasitos a la media hora de administrado el producto. aparentemente el parasito actúa sobre el parásito causando la disminución en el numero de organismos. cardiotonicos y activadores de la diuresis.

3 Vacunación 2. Controlar el hospedador invertebrado (acaricidas.1 Vacunas con microorganismos muertos Estas vacunas son producidas mediante el paso de protozoos por terneros susceptibles y esplenectomizados.9. Realizar pruebas serológicas para tratamiento o sacrificio a seropositivos (Bock. 2. Además.9. et al 1996). se convierten en menos eficaces debido a la menor exposición del ganado y a la menor inmunidad producida (Bock. et al 1996). hormonales) Tratamiento de los animales infectados con Daiceturto de diaminazine o Imidocarbo y vacunación a los expuestos. Al contener Babesia menos virulenta y sin capacidad infectiva para las garrapatas.2. 2.3.9.9. debido a la diferencia de resistencia a padecer la enfermedad.1. 2.3. al momento de la transmisión de microorganismos.2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos.2 vacunas con microorganismo vivos La principal desventaja de esta técnica es la muerte de animales vacunados y también a que el babecisida administrado deja al animal sin defensas. eliminando los animales con anticuerpos a través de pruebas serológicas. mediante exposición a radiación o paso repetido por cultivos titulares.9. estos en muchos casos son .2 Brote Se deben instaurar las siguientes acciones: Detección y aislamiento de enfermos para impedir la transmisión del parasito especialmente en animales inmudeprimidos Separar hospedadores receptivos por edades.

9. los que son absorbidos en el calostro.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento. Estas enfermedades afectan.1. pérdidas en la producción. se nutren por pinocitosis saprosoica.3. La membrana citoplasmatica contiene glucoproteinas cambiantes. como a los animales. Tienen un solo flagelo y una mitocondria. 2. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes (Ikede. tanto al hombre. La vacunación de animales gestantes con sangre completa ocasiona la aparición de anticuerpos contra eritrocitos del donante. signologia que reciben diferentes y descubridor. 3. lo cual ocurre con animales de seis meses en delante de gestación (Ohta.inexistentes por azar o por tratamientos anteriores. et al 1995). La vacuna con sangre completa puede transmitir el virus de la leucosis bovina. Evolucionaron de formas parasitarias del tubo digestivo de insectos encontrándose actualmente en el torrente circulatorio o los tejidos. denominaciones según su localización. abortos. E. et al 1988) Respecto a la salud animal es una enfermedad que impide la producción animal en zonas donde es endémica. presentan morfología hidrodinámica y división asexual longitudinal. ocasionando anemia hemolítica aloinmunitaria. 1992). o a niveles bajos de anticuerpos en el donante (Benavides. Etiología Los tripanosomas son protozoos mastigóforos y tienen forma de espiral. Tripanosomiasis Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. 3. escapando de la respuesta inmunitaria del . medidas profilacticas y curativas en animales enfermos.

sin membrana ondulada prominente (Ohta. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos. 3. con extremos redondeados. et al 1995).2 Epidemiología 3. necesitando de un hospedador invertebrado para su transmisión. Tripanosoma congolense es más pequeño inactivo en frotis humanos y adherido a eritrocitos por su extremo anterior. congolense. En frotis teñido es monomorfo. (Ikede. En frotis teñidos aparece como un parasito corto con cinetoplasto marginal.1 Distribución geográfica Las tripanosomiasis son enfermedades cosmopolitas. brucei y simiae son las especies principales responsables de la tripanosomiasis africana. et al 1988) Tripanosoma vivax es abundante en sangre bovina y se identifica por su movimiento rápido en frotis húmedo. sin membrana ondulada prominente. alargado y fino.hospedador. sin flagelo libre. unicetoplasto terminal y flagelo libre alargado.2. et al 1986) Tripanosoma vivax. la cual se puede producir de distintas formas dependiendo de la especie. Su ciclo de vida es heteroxeno. Son miembros del grupo salivaria de tripanosoma y se transmiten de manera cíclica por las piezas bucales de las moscas tse-tse y tábanos. et al 1988). aunque se encuentran principalmente en áreas tropicales o subtropicales de África y América. . Su localización es hemtaica y algunas veces tisular (Akol. incrementando la parasitemia produciendo crisis tripanolíticas. que afecta a todos los mamíferos domésticos. por eso se consideran tripanosomas salivares (Ikede.

2. El ciclo de tripanosoma congolense se realiza en el intestino medio y en la probóscide con una duración de dos semanas.2. Tripanosoma vivax completa su ciclo de desarrollo en la probóscide y la faringe del insecto pudiendo ser transmitido durante la primera semana después de la picadura infectiva inicial.2.3. excluyendo áreas de altitud elevada. Después de infectada. 1988) Transmisión acíclica: Moscas picadoras como Tabanidae. sequedad extrema o temperaturas muy frías en las que la mosca no sobrevive. Stomoxyinae e Hippobosciade hacen transmisión mecánica de los tripanosomas en sus piezas bucales.1 Transmisión por insectos hematófagos Transmisión cíclica: La tripanosomiasis africana es transmitida por 23 especies de mosca tse-tse encontradas en África. et al 1988). Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y animales salvajes. 1988) 3.2. 3.3.3 Métodos de transmisión 3.2.3.2 Transmisión Iatrogénica Es factible mediante inoculación por agujas e instrumental quirúrgico. .3 Transmisión trasplacentaria Está demostrada la trasmisión trasplacentaria de esta enfermedad (Ikede.2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado.3. las moscas mantienen la infección durante toda su vida (dos semanas) (Anosa. 3. así se transmite el Tripanosoma vivax donde no hay moscas tse-tse (Ikede.

3. el cual no necesariamente es el ganado. 3. El pastoreo y la movilización de ganado en zonas selváticas donde predominan arbustos y malezas se constituyen en lugares hábitat predilecto de los vectores.3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas.2. son susceptibles de contraer la infección. Algunas razas de ganado bovino africano pueden tolerar el ataque de las moscas y tábanos limitando la multiplicación de Tripanosomas en su sangre.2 Región geográfica La densidad de población de las moscas tse-tse y los tábanos en la zona y el nivel de contacto con los huéspedes determinan el nivel de infección.2.2.4 Estado nutricional El estado nutricional es uno de los factores que condicionan la patogenia.4.4.2.4. especialmente con Tripanosoma vivax (Akol.4. lo .3. mientras que las reservas naturales aumentan el numero de animales preferidos por estos y facilitan un mejor hábitat a los vectores. et al 1985). 1990). por esto los rebaños bovinos cercanos a estas reservas presentan mayor riesgo (Hunter.1 Edad a la que se produce la infección La posibilidad de desarrollo de la enfermedad es mayor siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes. Este nivel está influenciado por la disponibilidad del huésped preferido por la mosca o tábano. el cual tiene un origen genético y ambiental mostrando un grado variable en razas como Ndama y Baoule y Cebú (Orma boran) (Anosa. Este fenómeno se denomina Tripanotolerancia. En desarrollo de la agricultura y la industria va acompañado de la disminución de los vectores por la destrucción de sus habitats.4 Factores de riesgo 3. 3.2. Animales mal nutridos generalmente presentan enfermedades concomitantes. 1988).

3. con enfermedades concomitantes y sistema inmunitario deprimido (Boulton.5 Época estacional Existe una relación directa entre la época y la presentación de la enfermedad. con áreas necroticas y aquella en la que la enfermedad es de tipo hemático la cual origina una intensa anemia (Anosa. aquella en la que el desarrollo de la enfermedad es extravascular (humoral en tejidos).cual conlleva a la depresión de su sistema inmunitario aumentando las posibilidades del desarrollo de la enfermedad ((Akol. En la patogénesis de la enfermedad se presentan dos situaciones. mal nutridos.2. El ambiente ejerce su influencia sobre el grado de patogenicidad. que dependen del agente biológico. al hospedador y al ambiente. 1986). relacionada con las mejores condiciones ambientales para el aumento de las poblaciones de vectores como moscas y tábanos.4. ocasionando una enfermedad inflamatoria degenerativa. 1988). El estado y las características del hospedador ofrecen distintas posibilidades de desarrollo de la enfermedad. La patogenia de estas enfermedades se encuentra determinada por una serie de factores ligados al parasito. La acción patógena del tripanosoma se puede dividir en tres fases bien diferenciadas et al . siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes. 1996) 3. sanidad y condiciones ecológicas para el desarrollo del vector (Ikede. 1988).3 Patogenia Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades con características diferenciales. ya que influye desde el sistema de explotación (extensivos más expuestos que intensivos).

Se produce una reacción con los anticuerpos específicos formados. se produce vasodilatacion. las formas metaciclicas llegan al tejido conectivo subcutáneo. que posibilita la penetración de los parásitos en el torrente circulatorio. formación de nuevos anticuerpos antiantigenos superficiales. - Segunda fase: Las formas parasitas llegan a diferentes órganos.- Primera fase: Tras la penetración. . apareciendo una respuesta celular con formación de una zona eritematosa dolorosa (inflamación 2-6 días). como heridas o alteraciones dérmicas producidas al rascarse el animal.4 Datos clínicos No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico. Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico. - Tercera fase: Invasión de los tejidos del sistema nervioso central y líquidos cefalorraquídeo. aparición de procesos meningoencefalicos con sintomatología nerviosa (Akol. liberación de antigenos somáticos y desaparición de parásitos en sangre. Los tripanosomas posteriormente cambian su composición antigénica superficial. dando lugar a la ruptura de tripanosomas. Allí se da una multiplicación asexual. 1986). 3. incrementándose el numero de tripanosomas. consecuencia del intenso prurito. Este hecho se repite presentándose fiebre con intervalos de 2-10 días. medula ósea y bazo donde nuevamente se multiplican invadiendo la sangre. En ese momento se producen las lesiones locales en lo órganos parasitados de naturaleza perivascular con infiltrado de células plasmáticas y mononucleares. destrucción de parásitos y liberación de nuevas masas de antigenos.lo que les permite nuevamente llegar a la sangre y reiniciar el proceso. inoculados o a través de soluciones de continuidad de la piel. según el nivel de . depósitos de anticuerpos. como ganglios linfáticos. aparición de edema intersticial y hemorragias. A partir de allí. Sigue la respuesta celular con aparición de células mononucleares produciéndose un endurecimiento nodular (6-9 días) originando un chancro.

Tripanosoma vivax presenta brotes agudos y crónicos. la especie y cepa del tripanosoma. virales o parasitarias que enmascaran y complican el síndrome clínico básico (Njgu. El animal presenta emaciación. letargo. Se presenta inflamación en ganglios linfáticos. . caquexia y fallece a los dos o cuatro meses (Boulton. Los casos clínicos presentan evolución sostenida con brotes periódicos graves o recuperación espontánea (Hunter. anorexia. 1990). anemia grave y fiebre asociada a parasitemia intensa. 1988). hiperemia cutánea y muerte rápida (Ikede. El síndrome clínico aparece después de un periodo de incubación de 8-20 días. Las infecciones mixtas en varias especies de tripanosoma son frecuentes y más graves. apatía. así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede. y generalmente acompañadas de infecciones bacterianas. Tripanosoma brucei presenta cuadros subagudos o crónicos con edema subcutáneo y queratoconjuntivitis intensa. exhudado ocular y pérdida de peso. Cursa con fiebre intermitente de larga duración. et al 1986). et al 1985). Según la especie de tripanosoma infectante se producen diferentes manifestaciones clínicas. 1988). diarrea y edema laringeo. Tripanosoma congolense ocasiona una enfermedad aguda que dura de 4-6 semanas con anemia y emaciación.picaduras por la mosca o tábano.. Los episodios agudos duran unos pocos días hasta que el animal muere o entra en una fase subaguda o crónica. Los animales gestantes pueden abortar. se presenta fiebre. Tripanosoma simiae produce una infección fulminante. mucosas pálidas. disnea.

3. 1997). posterior a este tiempo los parásitos mueren y desaparecen de la muestra (Ekwuruke. Estas pruebas tienen la desventaja de ser positivas en infecciones anteriores.5. donde la parasitemia se acompaña de fiebre. Se presenta atrofia serosa especialmente alrededor del corazón y medula ósea. Las mayor frecuencia son: Inmunoflorencia indirecta. Se puede observar opacidad corneal y degeneración testicular. bazo y nódulos linfáticos. difíciles de estandarizar e inespecíficas de especie (Nantulya. En casos agudos hay congestión de órganos con . esta técnica es muy útil en los periodos iniciales. 3.2 Serologia Existen unas pruebas serológicas que permiten detectar anticuerpos utilizadas con antitripanosomas en suero o en otros líquidos corporales. 3. anasarca y aumento de tamaño de hígado.3.6 Datos de necropsia Los cadáveres presentan anemia. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa. prueba de aglutinación capilar y Elisa. et al 1995).5 Pruebas analíticas 3. por eso se utiliza un tubo capilar de microhematocrito para concentrar los parásitos en el estrato superior y estudiar en placa con bajo aumento o en preparación húmeda con microscopia de fondo oscuro y contraste.3 Otros métodos analíticos La técnica de PCR se ha utilizado recientemente para detectar tripanosoma en sangre y tejidos. donde se observan los parásitos. emaciación.5. Con la evolución de la enfermedad las parasitemias son menos frecuentes. Es importante tener en cuenta que la sangre puede ser fresca o con hasta 24 horas de refrigeración.5.1 Hematología Debido a que se produce anemia se refleja esta en la una disminución progresiva del hematocrito.

5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. Es importante el estudio de frotis de tejido como ganglios linfáticos y músculo cardiaco para buscar tripanosomas. 3. hígado e hipófisis. Los casos crónicos presentan caquexia e infección bacteriana por otros parásitos.7 Diagnostico diferencial El diagnostico se realiza a través de la detección de parásitos en sangre. Dado que las parasitemias son variables. et al 1985).9 Prevención La presencia de los tripanosomas en las zonas endémicas implica el control de la población de moscas y tábanos. excepto en infecciones fulminantes en las que en vasos sanguíneos se observas cúmulos de tripanosomas mezclados con trombos de fibrina. 1986). Se observan alteraciones degenerativas en testículo. Las lesiones microscópicas son inespecíficas. 3. a dosis de 3. el mantenimiento . a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0. los cuales deben realizarse inmediatamente para evitar la muerte de los mismos y su desaparición de la muestra (Akol. Los tejidos interticiales de los diferentes órganos contienen infiltrados linfoplasmositarios. babesiosis. Por estar presente emaciación y anemia es necesario realizar el diagnostico diferencial de otras enfermedades como mal nutrición.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez. es preciso tomar varias muestras a través del tiempo. helmintos y anaplasmosis (Hunter. 2004) 3.8 Tratamiento El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con los siguientes fármacos: Aceturato de diaminazene. Generalmente los órganos linfoides son hiperplásicos y presentan grados variables de eritrofagocitocis o hemoderosis (Njgu.hemorragias en los tejidos. 1990). el tratamiento profilactico.

1 Medidas generales 3. 2002) El control de la mosca se ha efectuado haciendo buen control de malezas y arbustos.1.adecuado de animales en riesgo y el uso de animales con tripanotolerancia (Betancourt. Posteriormente realizar pruebas serológicas para el tratamiento o envío a matadero de seropositivos. esterilización de moscas macho.9. El inconveniente en este caso es que normalmente se realizaría en zonas deprimidas. ya sea con enfermedad aparente o inaparente. uso de insecticidas. 1985) 3.2 Eliminación de portadores Seria fundamental el sacrificio de animales infectados. debido a la capacidad de los tripanosomas para modificar fácilmente su glucoproteina de superficie a través de variación antigénica.9.9. Vacunación No existe vacuna para las tripanosomiasis.3.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas 3.2 Brotes Es preciso el tratamiento de infectados con los fármacos respectivos. 2004) 3. disminuyendo el potencial de producción de proteína animal (Álvarez. debido a que la hembra solo copula una vez en su vida. .9.1. además del uso de bovinos tripanotolerantes (Benavides.9. 3.

3.1 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento. .3. pérdidas productivas.9. medidas preventivas y curativas en animales enfermos y muerte. reproductivas.

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