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Trabajo Enfermedades Causadas Por Hemoparasitos en Ganado Bovino Corregido

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  • 1.1 Etiología
  • 1.2.1 Distribución geográfica
  • 1.2.2 Origen
  • 1.2.3.1 Transmisión por insectos hematófagos
  • 1.2.3.2 Transmisión Iatrogénica
  • 1.2.3.3 Transmisión trasplacentaria
  • 1.2.4.1 Edad a la que se produce la transmisión
  • 1.2.4.2 Región geográfica
  • 1.2.4.3 Razas susceptibles
  • 1.2.4.4 Estado nutricional
  • 1.2.4.5 Época estacional
  • 1.3 Patogenia
  • 1.4 Datos clínicos
  • 1.5.1 Hematologia
  • 1.5.2 Serología
  • 1.5.3 Otros métodos analíticos
  • 1.6 Datos de necropsia
  • 1.7 Diagnóstico diferencial
  • 1.8 Tratamiento
  • 1.9.1.1 Movimiento de animales
  • 1.9.1.2 Eliminación de portadores
  • 1.9.2 Brotes
  • 1.9.3.1 Vacunas con microorganismos muertos
  • 1.9.3.2 Vacunas con microorganismos vivos
  • 1.9.3.3 Importancia económica
  • 2.1 Etiología
  • 2.2.1 Distribución geográfica
  • 2.2.2 Origen
  • 2.2.3.1 Transmisión por insectos hematófagos
  • 2.2.3.2 Transmisión Iatrogénica
  • 2.2.3.3 Transmisión transplacentaria
  • 2.2.4.1 Edad a la que se produce la infección
  • 2.2.4.2 Región Geográfica
  • 2.2.4.3Razas susceptibles
  • 2.2.4.4 Estado nutricional
  • 2.2.4.5 Época estacional
  • 2.3 Patogenia
  • 2.4 Datos clínicos
  • 2.5.1 Hematología
  • 2.5.2 Serología
  • 2.5.3 Otras pruebas
  • 2.6 Datos de necropsia
  • 2.7 Diagnostico diferencial
  • 2.8 Tratamiento
  • 2.9.1.1 Movimiento de animales
  • 2.9.1.2 Eliminación de portadores
  • 2.9.2 Brote
  • 2.9.3.1 Vacunas con microorganismos muertos
  • 2.9.3.2 vacunas con microorganismo vivos
  • 2.9.3.3 Importancia económica
  • 3.1. Etiología
  • 3.2.1 Distribución geográfica
  • 3.2.2 Origen
  • 3.2.3.1 Transmisión por insectos hematófagos
  • 3.2.3.2 Transmisión Iatrogénica
  • 3.2.3.3 Transmisión trasplacentaria
  • 3.2.4.1 Edad a la que se produce la infección
  • 3.2.4.2 Región geográfica
  • 3.2.4.3 Razas susceptibles
  • 3.2.4.4 Estado nutricional
  • 3.2.4.5 Época estacional
  • 3.3 Patogenia
  • 3.4 Datos clínicos
  • 3.5.1 Hematología
  • 3.5.2 Serologia
  • 3.5.3 Otros métodos analíticos
  • 3.6 Datos de necropsia
  • 3.7 Diagnostico diferencial
  • 3.8 Tratamiento
  • 3.9.1.1 Movimiento de animales
  • 3.9.1.2 Eliminación de portadores
  • 3.9.2 Brotes
  • 3.9.3. Vacunación

ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO HEMOPARASITES ILLNESS IN CATTLE REVISION DE ARTÍCULO

CARLOS FERNANDO SANJUAN LIONS

Tutor: Dr. NICOLÁS MARTINEZ HUMANEZ MVZ, Esp, MSc

Presentado a: Dr. OSCAR VERGARA Zootecnista, MSc, Ph D

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA FACULTAD DE DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA BERÁSTEGUI JUNIO DE 2010

RESUMEN Las enfermedades causadas por hemoparásitos, constituyen las principales patologías que afectan al ganado bovino en el trópico. Dada la importancia de estas por el impacto biológico y económico, ocasionado en las poblaciones bovinas, una revisión literaria a través de artículos científicos de investigación podría contribuir al conocimiento del desarrollo de las mismas, destacando los aspectos etiológicos, epidemiológicos, patogénico y clínico; que nos permitan el diseño de estrategias zootécnicas y veterinarias, encaminadas a su prevención y tratamiento. Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por Anaplasma (marginale y centrale) en ganado bovino, frecuente en regiones tropicales y subtropicales, en donde los portadores son el origen de la infección, la cual es transmitida por garrapatas, de manera mecánica por tábanos, de manera iatrogénica por agujas, y a través de vía placentaria. En el ganado bovino los signos clínicos se presentan con debilidad grave, emaciación, anemia, ictericia ,fallecimiento, y por los parásitos presentes en frotis sanguíneo. El tratamiento de los casos clínicos se efectúa mediante tetraciclinas o imidocarbo y su prevención controlando las poblaciones de garrapatas y con la aplicación de algunas vacunas contra los agentes etiológicos. La Babesiosis es una enfermedad infecciosa, intraeritrocitaria, ocasionada por diferentes especies de Babesia (bovis, bigémina, major, divergens, ovata, oshimenis) en el ganado bovino, la cual es transmitida por garrapatas. La enfermedad presenta signos como anemia, hemoglobinuria, fiebre y muerte. El diagnóstico se establece a través de frotis sanguíneos y pruebas serológicas. El tratamiento clínico se efectúa con diaminazeno, imidocarbo, amicarbalida y fenamida; y su control disminuyendo las poblaciones de garrapatas.

La

tripanosomiasis

es

una

enfermedad

ocasionada

por

Tripanosomas

(copngolense, vivax, brusei, siniae), los cuales son transportados por diferentes especies de moscas que actúan como vectores, ocasionando un cuadro clínico constituido por fiebre, apatía, emaciación y muerte. El diagnostico se realiza por frotis sanguíneo; su tratamiento se efectúa con diaceturato de diaminazene, omidium bromuro e isometamidio, y su control a través de la reducción de población de moscas vectores. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores, con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas, moscas y tábanos; además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica , el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes a todos estos insectos, como los de las razas cebuinas, además del ofrecimiento de paquetes tecnológicos que nos permitan brindar bienestar animal, garantizando una producción sostenible biológica y ecológicamente posible en zonas tropicales. PALABRAS CLAVES: Ganado bovino, hemoparásitos, anaplasmosis, babesiosis, tripanosomiasis, trópico, garrapatas, tábanos, moscas.

ABSTRACT The diseases caused by blood parasites are the main diseases affecting cattle in the tropics. Given the importance of these by the biological and economic impact, caused in cattle populations, through a literature review of scientific research could contribute to the knowledge of their development, emphasizing the etiology, epidemiology, pathogenesis and clinical, that we allow the design of animal husbandry and veterinary strategies aimed at prevention and treatment. Anaplasmosis is an infectious disease caused by Anaplasma (marginale centrale) in cattle, common in tropical and subtropical regions, where the carriers are the source of the infection, which is transmitted by ticks, horseflies so mechanical, so iatrogenic needles, and through through the placenta. In cattle, clinical signs present with severe weakness, emaciation, anemia, jaundice, death, and the parasites in blood smears. The treatment of clinical cases is done by tetracycline or its prevention and control imidocarb tick populations and the application of some vaccines against etiological agents. Babesiosis is an infectious disease, blood cells, caused by different species of Babesia (bovis, bigemina, major, divergens, ovata, oshimenis) in cattle, which is transmitted by ticks. The disease has signs such as anemia, hemoglobinuria, fever and death. The diagnosis is made through blood smear and serological tests. The clinical treatment is performed with diaminazeno, imidocarb, fenamida and amicarbalida ,and control tick populations decline. Trypanosomiasis is a disease caused by Trypanosoma (copngolense, vivax, brusei, siniae), which are carried by different species of flies that act as vectors, causing a clinical picture consisting of fever, lethargy, emaciation and death. Diagnosis is by blood smear, your treatment is done with diaceturato of diaminazene, omidium bromide and isometamidium, and its control through the reduction of fly population vectors.

tropical. babesiosis. ensuring environmentally sustainable production and possible biological in tropical areas. . flies. hemoparasites. anaplasmosis. plus the implementation of measures to avoid iatrogenic contamination. flies and deer flies. trypanosomiasis. plus the offer of technological packages to enable us to provide animal welfare. ticks. in order to implement programs to reduce populations of ticks. the use of some vaccines and copies resistant to all insects.The most important strategies for preventing diseases caused by blood parasites constitute knowledge of the etiologic agents and vectors transmitters. such as the zebu breeds. horseflies. KEY WORDS: Cattle.

a enfermedades de origen bacteriano. afectando la rentabilidad de estos sistemas pecuarios( Betancourt. huequera y cachera (Cujiño. Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes (Kocan. et al 1992). presentan susceptibilidad a la infección (Hungerford.INTRODUCCIÓN La Región Tropical comprende una vasta zona dedicada a la producción de ganado bovino. Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. La transmisión se produce principalmente por insectos vectores. El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces. predisponen al animal a un desarreglo homeostático. el cual tiende a normalizar a expensas de producción y productividad. 1997). 2002). los animales experimentan desadaptaciones debidas a la alta humedad y temperatura predominantes. et al 1997). Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes (Eriks. El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae. presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. . Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. la cual cuenta con diversidad de ecosistemas. en los que predominan las regiones húmedas y secas. muchos artrópodos pueden actuar como vectores. tristeza bovina. a la alta incidencia de parásitos . et al 1992). et al 1989). las cuales unidas a la pobre cantidad y calidad nutritiva de los forrajes. viral y especialmente a las causadas por hemoparasitos(anaplasmosis. babesiosis y tripanosomiasis). En estos ambientes. Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. fiebre de garrapatas.

fiebre de Texas. los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º. y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks. La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. Boophilus (Maragaropus) annulatus. pálidas sin hemoglobinuria. 1989). generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. tristeza bovina. La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días (Alvarez. et al 1992). . desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. hemoglobinuria. En muchos casos se presenta muerte fulminante. ranilla roja. apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto son heteroxenos obligados. 2004). La babesiosis es una enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas. 2002). et al 1990).El periodo de incubación en los bovinos. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación. La enfermedad es subaguda en jóvenes. Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. fiebre esplénica. Las mucosas se presentan ictéricas. piroplasmosis o fiebre del agua roja ( Betancourt. varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo. Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus.

respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. orina roja oscura por la hemoglobinuria. pero los cebuinos. aumento de frecuencia cardiaca. La muerte se produce en 24 horas (Book. depresión. signologia que reciben diferentes y descubridor. anorexia. La muerte se produce en 24 horas (Book. et al 1988) La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. et al 1997). respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. et al 1997). Dentro de los fármacos usados para destruir el protozoo encontramos Diaminazeno. Al final se produce ictericia intensa. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes. . anorexia. cese de rumia. et al 1997). Al final se produce ictericia intensa. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos.Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis (Book. aumento de frecuencia cardiaca. (Ikede. como a los animales. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. depresión. caracterizados por fiebre (41º C). Estas enfermedades afectan. presentándose infecciones subclinicas. denominaciones según su localización. Diaminazene. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. cese de rumia. caracterizados por fiebre (41º C). tanto al hombre. Aceturato de diaminazina Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. orina roja oscura por la hemoglobinuria. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. con abundante espuma estable y diarrea. presentándose infecciones subclinicas. con abundante espuma estable y diarrea.

No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico. et al 1995). 2004). son susceptibles de contraer la infección. la especie y cepa del tripanosoma. 1988). a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0. con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas. así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede.Todas las razas bovinas. según el nivel de picaduras por la mosca o tábano. a dosis de 3. el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa. Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico. moscas y tábanos. El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con Aceturato de diaminazene.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez.5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. . donde se observan los parásitos (Ekwuruke. además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica .

los cuales infectan a rumiantes. disminución en la gastos en tratamiento y muerte de animales. Anaplasma caudatum también infecta a rumiantes (Kocan. 1. et al 1994). Anaplasmosis Enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. Las condiciones ambientales de estas zonas favorecen la supervivencia y reproducción de insectos vectores transmisores de hemoparásitos. Aislados originalmente en África.ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO Las enfermedades causadas por hemoparásitos en ganado bovino son las patologías más preocupantes para los ganaderos. fiebre de garrapatas. la Babesia y el Tripanosoma. debido a que ocasionan grandes pérdidas natalidad. Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. 1. Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes. actualmente estan presentes en zonas tropicales y subtropicales (Oberle. tristeza bovina. 2002). et al 1988). huequera y cachera (Cujiño. especialmente de países tropicales y subtropicales. Anaplasma marginale es una rickettsia del grupo II de las ehrlichias. los cuales serán abordados más adelante a través de las enfermedades que estos ocasionan en la ganadería bovina mundial (Betancourt. disminución en la eficiencia reproductiva. et al 1992). . económicas representadas en baja producción. retraso en el crecimiento. pertenecientes al orden de las rickettsias.1 Etiología El género anaplasma está constituido por parásitos intraeritrocitarios obligados. antiguamente considerada como protozoo hemático (Palmer. 1997). entre los cuales podemos destacar el Anaplasma.

La prevalencia de la infección en el ganado vacuno en zonas endémicas presenta tasas de seropositividad superiores al 60% (Hungerford. aunque se puede determinar con análisis de sondas de ácidos nucleicos (Eriks. presentándose infección endémica en estas regiones en las cuales los vectores son abundantes. 1. Inicialmente el nivel de parasitemia es muy bajo para ser detectado microscópicamente.2 Epidemiología 1.1 Distribución geográfica La anaplasmosis en el ganado vacuno es frecuente en los cinco continentes. 1985). En todos los continentes la infección esta relacionada con la distribución de garrapatas del genero Rhipicephalus (Boophilus) microplus (Zaugg. . Anaplasma central y Anaplasma caudatum. como siervos y antílopes (Kuttler. 1979). El ganado vacuno es susceptible a la infección por Anaplasma marginale. En muchos países se ha observado la infección en áreas sin infestacion por vectores (Baumgartner.2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. muchas especies de rumiantes salvajes constituyen reservorios de estas. En zonas de clima templado la infección es esporádica con baja prevalencia. et al 1989). Otro vector importante es el Tabanus Sp y la mosca de los establos.2.1. presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes. 1984).2. especialmente en las regiones tropicales y subtropicales. et al 1992).

instrumental de castración testicular u ovárico infectado (Alvarez. En los insectos voladores no existe una secuencia del género Anaplasma. 1984).1 Transmisión por insectos hematófagos La transmisión se produce principalmente por insectos vectores.2. Existen pocas pruebas de la transmisión transovarica en garrapatas (Stiller. et al 1997).1. y Rhipicephalus sanguineus son los principales vectores. 2004) La facilidad de transmisión mecánica depende de la virulencia de la cepa.3. La transmisión transestadio del microorganismo tiene lugar en las propias garrapatas y la transmisión intraestadio se presenta cuando las garrapatas se desplazan de un huésped a otro. mientras se llena de sangre (Hungerford.3 Métodos de transmisión 1. . Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. et al 1987). (Lincoln. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae. et al 1992). En Australia y América las garrapatas de los géneros Rhipicephalus (Boophilus) microplus. agujas hipodérmicas.2. 1.2 Transmisión Iatrogénica La Anaplasmosis se puede diseminar mecánicamente por transfusiones de sangre.2. et al 1995). Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. transferencia de embriones.3. Los tábanos son vectores mecánicos pudiendo transmitir la infección hasta dos horas postalimentación sobre un animal infectado (Kuttler. muchos artrópodos pueden actuar como vectores. El microorganismo presenta un ciclo de desarrollo en células intestinales de la garrapata con una fase final en sus glandulas salivales.

ya que la incidencia de la infección es elevada y el ganado se infecta a edad temprana cuando hay resistencia a esta.1 Edad a la que se produce la transmisión Los rumiantes son susceptibles a la Anaplasmosis a cualquier edad. Las tasas de mortalidad son altas y pueden superar el 40%. los animales con menos de tres años presentan mayor riesgo clínico mientras que los mayores a esta edad.2. 1.4 Factores de riesgo 1.3 Razas susceptibles El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces. presentan susceptibilidad a la infección. sufren la infección de forma mortal. aunque Bos indicus no se afecta tan frecuentemente debido a su resistencia a garrapatas.1. 1. La enfermedad clínica se presentan cuando los animales susceptibles son introducidos a las zonas endémicas o por aumento de los vectores en zonas libres o áreas limítrofes entre población de zona endémica y no endémica.4. Los terneros jóvenes no presentan signos clínicos. Cuando ocurre ocasiona aborto o infección neonatal (Alvarado.2. aunque ésta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad.3. 1. et al 2004). Animales en zonas enzooticas seronegativos son susceptibles a la infección (Lincoln.2.4. La edad a la que los terneros se infectan es a las diez semanas (4-16) con alteraciones clínicas y hematológicas leves y de corta duración.4.2 Región geográfica Clínicamente no se presenta la enfermedad en las áreas enzooticas. et al 1987). Los efectos de la enfermedad se evidencian .3 Transmisión trasplacentaria Es muy rara a nivel de campo la infección intrauterina en el ganado bovino. los animales que se recuperan requieren un periodo prolongado de convalecencia.2.2.

Infectan a los eritrocitos maduros a través de un proceso endocitótico y se reproducen por divisiones binarias con dos a ocho cuerpos infecciosos que salen de la célula por exocitosis e infectan a otros eritrocitos. Razas con pelo blanco presentan menor riesgo en regiones con alta población de vectores (Hungerford. entre el 10 y 90% de los eritrocitos pueden presentar parasitosis en la fase aguda de la infección. Se presenta anemia por la destrucción constante de eritrocitos (Alvarez. Dependiendo de la cepa y la susceptibilidad del huésped. Los eritrocitos parasitados son eliminados mediante fagocitosis por el sistema retículo endotelial.2. et al 1997). con liberación de productos reactivos inflamatorios de fase aguda y aparición de fiebre.3 Patogenia Los Anaplasmas son bacterias intraeritrocitarias obligadas. 1. 1.2.4 Estado nutricional La exposición de animales infectados clínicamente normales a factores ambientales. influenciada por la dosis inoculada (Richey.4.5 Época estacional Existe variación estacional de la enfermedad relacionada con la variación estacional de los vectores. como escasez de alimento.4. 1990). 1. Aunque la enfermedad clínica es menos grave en ganado bovino con bajo nivel nutricional. 2004) La aparición de protozoos en la sangre coincide con la disminución del hematocrito y la presencia de eritrocitos inmaduros (reticulocitos) en los frotis . Antes de la manifestación clínica el 15% de eritrocitos presenta parasitosis. El número de eritrocitos se duplica cada 20 ó 48 horas y la infecciones clínica a las 2 a 6 semanas. presencia de otras enfermedades ocasiona Anaplasmosis aguda.sobre el peso corporal para cualquier raza.

La aparición de anticuerpos grave (Richey. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación.5. Las mucosas se presentan ictéricas.5 millones/ul.5 Pruebas analíticas 1. los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º. pálidas sin hemoglobinuria. varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo.sanguíneos y la aparición de fiebre. 1990). Se observan protozoos en periferia en más del 10% de eritrocitos en casos agudos y más del 50% en casos fulminantes. El ganado que sobrevive a la enfermedad se constituye en portador y es reservorio de la infección. generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. 1.4 Datos clínicos El periodo de incubación en los bovinos. En muchos casos se presenta muerte fulminante.1 Hematologia Se produce hemólisis intensa con recuento de eritrocitos en 1. la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. antierotrocitarios durante la fase final de la fase aguda aumenta la anemia La anemia en los animales mayores de tres años es . et al 1990). Los animales con infección aguda mueren al poco tiempo. Los animales portadores presentan ciclos de parasitemia asociados a la aparición de variantes antigénicas ocasionando nuevos signos de invasión y multiplicación (Kieser. La enfermedad es subaguda en jóvenes. 1.

5. et al 1992) La vacunación presenta positividad en pruebas serológicas por mas de un año. ictericia.La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. et al 1992). 1. prueba de Elisa con inhibición competitiva altamente sensible y especifica. . La transmisión a animales esplenectomizados se ha usado para detectar portadores pero es costosa y puede remplazarse por PCR. detección de anticuerpos por fluorescencia indirecta especial para sangre desecada. prueba de Elisa.2 Serología La prueba más adecuada es la fijación del complemento. La cavidad de la medula ósea presenta una coloración rojiza por aumento de tejido hematopoyético en los casos agudos y atrofia serosa del tejido adiposo medular en los casos crónicos (Richey.5. hepatomegalia con coloraron naranja intensa. 1989).3 Otros métodos analíticos Se utiliza el análisis mediante sondas de ácidos nucleicos. Pueden aparecer reacciones falsos positivos por contaminación eritrocitaria por antigeno de Anaplasma marginale y por anticuerpo en eritrocitos en el suero de algunos animales. 1. útil para detectar niveles bajos de parasitemia (Eriks. resultando falsos negativos. hemorragias miocárdicas y especnomegalia con pulpa blanda. Existen otras pruebas serológicas como la aglutinación. 1. riñones congestivos. palidez de tejidos.6 Datos de necropsia En la necropsia se evidencia emaciación. siendo el título de anticuerpos altos en la fase activa de la enfermedad y bajo en los portadores. útil para detectar infección persistente hasta por seis años (Hart. 1990). sangre diluida.

1. hígado y medula ósea fijadas en formol (Hart. 1. 1992). moscas y tábanos con productos acaricidas (Benavides. La administración de imidocarbo se usa a dosis de 3 mg/kg de peso vivo o dos inyecciones de imidocarbo de 5mg/kg de peso vivo.8 Tratamiento El tratamiento se lleva a cabo con tetraciclinas o imidocarbo. La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días. Los animales seropositivos seis meses postratamiento se consideran fracasos terapéuticos y requieren un nuevo tratamiento o eliminación del hato (Kieser.9 Prevención La erradicación es difícil debido a la alta población de vectores y portadores salvajes. et al 1990). De manera práctica se utiliza una inyección intramuscular de 20 mg/kg/día de peso vivo de una tetraciclina de larga acción cada 7 días. 1. 2004). E. 1992). et al .La identificación de Anaplasma marginale postmortem se realiza por tinción de frotis de sangre periféricas con Giemsa o fluorescencia directa además de estudio histopatológico de bazo. con 4 aplicaciones (Alvarez. En áreas endémicas se mejoran los resultados a través del control de garrapatas.7 Diagnóstico diferencial Otras causas de anemia hemolítica. Los animales con hematocrito inferior a 20% deben ser sometidos a transfusión sanguínea.

del uso de vacunas en los brotes se pueden utilizar oxitetraciclinas sin interferencia en el establecimiento de la inmunidad. serológicas.9. a través de pruebas eliminando animales con anticuerpos o el tratamiento de portadores 1.9. et al 1990). (Hart. 1. 1992).1 Medidas generales 1.9.3 Vacunación 1.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas y vacunar animales sin título de anticuerpos. dos semanas antes de la estación del vector. E. La vacuna solo reduce la gravedad de la enfermedad.2 Brotes Es preciso el tratamiento de los animales infectados con tetraciclinas. Limitar el ingreso de animales menores de dos años en los periodos de alta incidencia de insectos. No deben vacunarse vacas gestantes para evitar el riesgo de isoeritrolisis neonatal (Kieser.9.9. Posteriormente se administran dosis de refuerzo.1 Vacunas con microorganismos muertos Los microorganismo muertos de Anaplasma marginale se suelen administrar con vehiculo adyuvante. La vacunación requiere de dos dosis separadas por un periodo de 4 semanas. Además. Posteriormente realizar pruebas serológicas para tratamiento y envío al matadero a seropositivos (Benavides.9. .3.2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos. imidocarbo o vacunación a expuestos. 1. (Alvarez.1.1. et al 1992). 2004).1.

Se nutren por pinocitosis a partir de glóbulos rojos. microtubulos subpelicualres y micronemas). pérdidas de producción y medias preventivas en animales enfermos (Benavides. relativamente resistentes y a los meses de menor población vectorial. tristeza bovina. La vacuna causa enfermedad leve con la ventaja del uso de una sola dosis con refuerzo por la exposición continua. y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. Metabolizan la glucosa. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). hemoglobinuria. . anillo polar. La vacuna contra Anaplasma marginale se limita a animales menores de un año de edad.2 Vacunas con microorganismos vivos Obtenidas de sangre de terneros infectados. ranilla roja. E. cuya hemoglobina hidrolizan sin dejar pigmentos.9. piroplasmosis o fiebre del agua roja. fiebre de Texas. los gametos no tienen flagelos y en cuanto a su biología son heteroxenos obligados. fiebre esplénica. esplenectomizados y almacenada en congelación.1.1 Etiología El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. 2004).3. Son apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto (sin conde. 1992). No deben administrase tetraciclinas tres semanas antes de la vacunación puesto que estas interfieren el establecimiento de la inmunidad. El método presenta una gran desventaja. el inocitol y las proteínas.9. la manosa.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimientos y abortos en casos clínicos. Babesiosis Enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas. la cual es la creación de un grupo de animales portadores que pueden diseminar la enfermedad (Alvarez. et al 1990). 1. 2. 2. con roptrias.3.

Babesia Bigémina en Suramérica. 1989). número y posición en el interior del glóbulo rojo. Antillas.Son identificadas por el tamaño.5 um) y babesias grandes de (2. Babesia argentina en los trópicos de centro y Suramérica.2. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks. 2.Son de diferente tamaño según la especia. Asia y sur de Europa. Babesia bigémina. En términos generales Babesia Bigémina y Babesia Bovis son infecciones de los trópicos y subtrópicos.2 Epidemiología 2. Babesia Berbera). Babesia osbimensis. Australia y África.2 Origen Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. Australia.2.1 Distribución geográfica La distribución de la Babesia está dada por la presentación de los insectos vectores que la trasmiten. Boophilus (Maragaropus) annulatus. 2. . Babesia divergens en España e Irlanda. Babesia obata. Suramérica y África. Además de rumiantes afecta a animales domésticos y salvajes pero no demuestra que estos sean reservorios de la enfermedad (Benavides. Babesia divergens. Babesia major. E. Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus. Babesia major y Babesia divergens se encuentran en regiones templadas. Babesia Berbera en Europa mediterránea y África del norte y Babesia major en Reino Unido.5 a 5 um) . agrupándose como babesias pequeñas (1 a 2. La nomenclatura de estos parásitos intraeritrocitarios pueden estar sujeta a cambios. Babesia bovis en Europa. 1992). pero la siguiente es la lista de las especies que parasitan al bovino: Babesia bovis (Babesia argentina.

posteriormente vía sanguínea pasa al ovario penetrando los huevos en formación y sucesivamente a larva. et al 1995). ocurre transmisión transovarica desde el adulto hacia las larvas pero el microorganismo no persiste mas allá de esta etapa. Cualquiera de estos estadios puede transmitir el protozoo al nuevo hospedador al alimentarse sobre él (Alvarez. ninfa.2.. es importante tener en cuenta que algunas especies de Babesia pueden sobrevivir en la garrapata por varias generaciones. El ciclo evolutivo comienza con la garrapata hematófaga. la cual al succionar sangre del hospedador. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Rhipicephalus (Boophylus).2. los cuales a través de su complejo apical y proteazas penetran en los eritrocitos. 2. Ixodes y Hamaphysalis. 1985). lo cual no ocurre con Babesia bovis. Esta característica es importante para establecer programas de control (Ohta. y adulto de la siguiente generación. la cual al succionar sangre captura el parasito en el interior del glóbulo rojo. La transmisión es siempre transovarica por garrapatas hembras. sabiendo que las de un solo huésped son más fáciles de erradicar que las que parasitan a dos o tres huéspedes. los cuales lisan lasa presentando uno o varios zooitos en los glóbulos rojos.3. inocula sustancias anticoagulantes vasodilatadores y los esporozoitos presentes en sus glandulas salivales. células sanguíneas penetrando nuevas células .1 Transmisión por insectos hematófagos Muchos artrópodos pueden actuar como vectores. 2004). la cual no persiste en la garrapata Rhipicephalus (Boophylus) microplus como agente infeccioso después de la etapa larvaria.3 Métodos de transmisión 2. donde se da un proceso de multiplicación asexual. El control de la garrapata en animales domésticos es una buena estrategia. El principal problema es el control de los vectores en animales salvajes.Los animales infectados actúan como portadores durante dos años aunque si hay reinfección son portadores de por vida (Benavides.

2. Comienza entonces la reproducción asexual formándose el esporonte y los esporocitos o esporoquinetos que invaden células adyacentes y presentes en distintos órganos. aunque esta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad.2.3 Transmisión transplacentaria Cuando las vacas contraen la infección durante la gestación no se presenta infección intrauterina 2. et al 1990). . el cual penetra los órganos de la garrapata como células musculares. túbulos de Malpighi y células ováricas. ya en el intestino se convierten en cuerpos radiados (gametos masculinos y femeninos) los cuales se fusionan pasados dos días formando un cigoto móvil denominado ooquicineto.1 Edad a la que se produce la infección Los rumiantes son susceptibles a la Babesiosis a cualquier edad. 2. transferencia de embriones.3. ya que los jóvenes de zonas endémicas hasta los nueve meses tienen memoria inmunitaria calostral de la madre (Benavides. La acción patógena es mayor para adultos.2.2. sin embargo en el caso de las hembras todas las formas parasitarias pasaran a los oocitos y de estos a los huevos hasta una nueva generación de ixodidos. E. 1992).2. agujas hipodérmicas.hospedadoras.4 Factores de riesgo 2. ninfas o adultos de la nueva generación para reproducirse asexualmente y formar esporozooitos en cada alveolo glandular hasta ser inoculados cuando la garrapata succione sangre de un nuevo hospedador (Kieser. En el caso de que la garrapata sea macho morirán con él. et al 1995). El ciclo continua al ser ingeridos los zooitos dentro de los glóbulos rojos. y cualquier material instrumental contaminado fibrinógeno (Ohta.2 Transmisión Iatrogénica La Babesiosis pude ser diseminada a través de transfusiones sanguíneas.4. iniciándose el proceso de esporogonia. Los esporiquenetos llegaran a las glandulas salivales de larvas.3.

Hay mayor frecuencia de infección en animales de seis a doce meses de edad y rara en mayores de cinco años. 1989).3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. Los animales de un año son infectados por Babesia bigemina y los de mas de dos años por Babesia bovis. Los fracasos inmunitarios se presentan cuando existe otra infección por parsito distinto especialmente Anaplasma marginale. . 2. et al 1992). inanición. en cuyo momento desarrollan resistencia de carácter innato hasta los seis meses de edad (Hart. Además. 2. Los casos clínicos graves en bovinos dependen de la exposición a factores estresantes que inmunodeprimen el animal como parto.2. et al 1995). o enfermedad. ceba o tránsito. los bovinos cebuinos poseen inmunidad selectiva debido a la resistencia a infestaciones por garrapatas (Book.Terneros nacidos de madres susceptibles. El ganado nativo de las regiones enzooticas rara vez es afectado debido a la resistencia natural de los animales jóvenes y la inmunidad pasiva a través del calostro aportado por las madres inmunes proveyendo inmunidad activa (Ohta.2.2 Región Geográfica En las zonas enzooticas los animales afectados con más frecuencia son los bovinos susceptibles incorporados a la zona con fines reproductivos.4.4. Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis. presentan susceptibilidad elevada a la infección y a la enfermedad clínica desde su nacimiento hasta los dos meses de edad. La edad promedia de la infestacion en regiones enzooticas es de diez semanas (2-30 semanas) con pocos riesgos clínicos (Eriks. et al 1997). pero los cebuinos.

4. posteriormente por el aumento de garrapatas se transmite nuevamente la enfermedad (Eriks.2. En países con estaciones aparece la enfermedad en primavera.2. et al 1990).2. 2. y entre estas las altas temperaturas puesto que la garrapata aumenta su población a altas temperaturas.4.5 Época estacional Existe una variación estacional en la frecuencia de Babesiosis clínica observada inmediatamente después del aumento de la población de garrapatas. 2. humedad y la lluvia. acción toxica mediante la excreción de productos tóxicos del metabolismo de los zooitos especialmente en sistema nervioso central y acción expoliadora al competir por determinadas sustancias con el organismo hospedador (Kieser. 1989).4 Estado nutricional Entre los factores que condicionan la patogenia de la Babesiosis se destaca el estado nutricional. debido a los efectos de la temperatura. El mecanismo de acción patógena de la Babesiosis es el siguiente: Liberación de esterasas y proteasas produciendo coagulación intravascular diseminada Destrucción de eritrocitos con presentación de anemia .3 Patogenia La Babesiosis desarrolla diferentes tipos de acciones patógenas tales como: acción mecánica por rotura de eritrocitos. verano y otoño. et al 1990). el efecto de la humedad es mínimo. puesto que un animal mal nutrido generalmente presenta enfermedades concomitantes convirtiéndolo en un organismo inmunodeprimido para la lucha contra la enfermedad (Kieser. En las estaciones en las que disminuye la población de garrapatas la infección puede desaparecer y perderse la inmunidad. Las mayores perdidas de animales se presentan en zonas marginales donde la población de garrapatas es variable.

4 Datos clínicos La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. anorexia. las sustancias toxicas excretadas. liberadas por los zooitos en los eritrocitos. trombosis y edema (Benavides. presentándose infecciones subclinicas. Los géneros con mayor patogenisidad comprenden a Babesia bovis encontrándose con bajo porcentaje de parasitemia procesos muy graves en bovinos. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. Estas coagulotpatias. Se puede decir que Babesia bigemina presenta patogenisidad media en bovinos (Hart. con abundante espuma estable y diarrea. cese de rumia. debido al depósito de complemento en su superficie. depresión. La muerte se produce en 24 horas. detritos celulares y titulares más la destrucción de glóbulos rojos explican la patogenia de la Babesia presentándose anemia y anoxia en el hospedador. aumento de frecuencia cardiaca. et al 1995). caracterizados por fiebre (41º C).- Producción de fenómenos de inmunopatología por formación de inmunocomplejos con eritrofagocitosis y anemia. producen la pérdida de productos de degradación del firbrinogno aumentándose la cantidad de fibrinogeno. Los eritrocitos fagocitados por macrófagos dan lugar a marañas produciendo trombos los cuales son reforzados por la unión de glóbulos rojos entre si. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. et al 1992). orina roja oscura por la hemoglobinuria. Estos tres mecanismos inciden en la falta de oxigenación de los tejidos y órganos como consecuencias se produce hipofuncionalidad. 1992). trombos y por lo tanto. Las sustancias enzimáticas (esterasas y proteasas). los animales que sobreviven presentan cuadro febril entre 1 y 3 semanas y los . coagulación intravascular diseminada favorecida por la formación de calicreina (Ohta. presentándose anemia. Al final se produce ictericia intensa. 2.

3 Otras pruebas Recientemente se utiliza Elisa. además hay disminución en recuentos plaquetarios y fibrinógeno (Ohta. 2. pruebas con anticuerpos fluorescentes indirectos. sangre acuosa. La prueba más usada es la de fijación del complemento.1 Hematología Se observa anemia grave con recuento eritrocitario hasta 2 millones/ul y hemoglobina de 3g/dl. distensión de la vesícula biliar con material granuloso y espeso. convulsiones. Otras pruebas son la aglutinación pasiva. aglutinación capilar. 2. PCR y sondas de ADN (Ohta.gestantes abortan. vedija con orina rojiza. . et al 1997).6 Datos de necropsia En casos agudos las lesiones típicas son ictericia. parálisis posterior. 2.5 Pruebas analíticas 2. aumento de coloración parda oscura del hígado.2 Serología Debido a la dificultad de la observación del protozoo en el frotis sanguíneo se usan las pruebas serológicas. hemoaglutinación indirecta. excitación y coma.5.5. esplecnomegalia con consistencia blanda y pulposa. et al 1995). El nivel máximo de la anemia se alcanza a los 9-16 días.5. 2. et al 1995). Muchas veces se presenta síndrome subagudo en jóvenes con hemoglobinuria sin presencia de fiebre (Book. y aglutinación sobre papel. En algunos animales infectados por Babesia bigemina se produce Babesiosis cerebral con manifestaciones de incoordinación de movimientos. tejidos pálidos. riñones aumentados de tamaño con coloración oscura.

Por presentarse anemia hemolitica aguda se sugieren otros diagnósticos alternativos (Book. 2. hay que recuperar los órganos dañados y la reposición de deficiencias orgánicas (Kieser. Diaminazene. 1992). la acción sobre Babesia bigemina es buena en dosis de 1 mg/kg. Además. teilerosis. líquido pericardico teñido de sangre y coagulación intravascular diseminada (Benavides. Si la sospecha es por Babesia bovis debe tomarse tejido cerebral.7 Diagnostico diferencial Verificar los insectos vectores y realizar frotis con presencia del protozoo.8 Tratamiento Inicialmente hay que destruir el protozoo en el animal enfermo. E. lectospirosis. lo cual se puede lograr en la fase inicial de la enfermedad. pielonefritis bovina enzootica. Aceturato de diaminazina. 2.presencia de equimosis en epicardio y endocarpio. sin hemoglobinuria. et al 1997). La confirmación diagnostica se hace con frotis de sangre periférica de miocardio o riñón. Hemoglobinuria: Hemoglobinuria postparto. et al 1990). et al 1990). intoxicación crónica por cobre. En casos subagudos y crónicos se presenta los anteriores signos con menor intensidad. la acción sobre Babesia bovis es buena en dosis entre 2-6 mg/kg. Estos análisis deben revisarse antes de 8 horas postmortem y 28 horas para tejido cerebral con la técnica de tinción de Giemsa (Kieser. Los fármacos usados para destruir el protozoo son: Diaminazeno. donde debe haber la presencia del protozoo. . haciendo desparecer el hemoparasito dentro de las 24-48 horas postratamiento. hemoglobinuria bacilar. Hematuria: Hematuria enzootica.

1 Medidas generales 2. modificación del tamaño. et al 1992).9. La dosis a utilizar es de 1 mg/kg.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas y vacunar animales sin titulo de anticuerpos antes de la movilización a zonas endémicas. el mecanismo de acción aun no es muy claro. la sal de Dipropionato de Imidocarbo tiene la ventaja de tener una mayor solubilidad y tolerancia para el ganado. cobre y vitaminas del complejo B. 2. aparentemente el parasito actúa sobre el parásito causando la disminución en el numero de organismos.9. et al 1997). 2. además de realizar pruebas analíticas que garanticen la ausencia de la enfermedad en los animales introducidos o importados (Ohta.9 Prevención Aplicar cuarentena eficaz y medida que eviten la llegada de la garrapata (vector). vacualizacion y otros tipos de degeneración. aplicar protectores hepáticos.Dado que en campo no es posible determinar cuales especies están presentes la dosis a usar es de 3 mg/kg. Imidocarbo. alteraciones estructurales. Su mecanismo lo ejerce de forma directa sobre el acido nucleico con el cual se une y distorsiona su estructura presentándose manifestaciones degenerativas en los hemoparasitos a la media hora de administrado el producto. cardiotonicos y activadores de la diuresis. . Para recuperar los tejidos se debe estimular la eritropoyesis con fármacos que contenga hierro. fármaco que pertenece a la familia de las carbanilidas.1. et al 1995). los cuales terminan con la muerte del parasito (Book. además aplicar transfusiones sanguíneas y medidas antishock en los casos graves (Hart.

2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos.3. et al 1996).9. Controlar el hospedador invertebrado (acaricidas. al momento de la transmisión de microorganismos.9.1. Además. mediante exposición a radiación o paso repetido por cultivos titulares.2 vacunas con microorganismo vivos La principal desventaja de esta técnica es la muerte de animales vacunados y también a que el babecisida administrado deja al animal sin defensas. 2. Realizar pruebas serológicas para tratamiento o sacrificio a seropositivos (Bock.2 Brote Se deben instaurar las siguientes acciones: Detección y aislamiento de enfermos para impedir la transmisión del parasito especialmente en animales inmudeprimidos Separar hospedadores receptivos por edades.9. debido a la diferencia de resistencia a padecer la enfermedad.3 Vacunación 2. Al contener Babesia menos virulenta y sin capacidad infectiva para las garrapatas. eliminando los animales con anticuerpos a través de pruebas serológicas. et al 1996). hormonales) Tratamiento de los animales infectados con Daiceturto de diaminazine o Imidocarbo y vacunación a los expuestos.9. estos en muchos casos son . 2.1 Vacunas con microorganismos muertos Estas vacunas son producidas mediante el paso de protozoos por terneros susceptibles y esplenectomizados.3. 2.9.2. se convierten en menos eficaces debido a la menor exposición del ganado y a la menor inmunidad producida (Bock.

signologia que reciben diferentes y descubridor. medidas profilacticas y curativas en animales enfermos.inexistentes por azar o por tratamientos anteriores. o a niveles bajos de anticuerpos en el donante (Benavides. Tienen un solo flagelo y una mitocondria. La vacuna con sangre completa puede transmitir el virus de la leucosis bovina. como a los animales. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes (Ikede. 3. pérdidas en la producción. escapando de la respuesta inmunitaria del . Evolucionaron de formas parasitarias del tubo digestivo de insectos encontrándose actualmente en el torrente circulatorio o los tejidos.3.9.1. abortos. La vacunación de animales gestantes con sangre completa ocasiona la aparición de anticuerpos contra eritrocitos del donante. et al 1995). 1992). et al 1988) Respecto a la salud animal es una enfermedad que impide la producción animal en zonas donde es endémica. 2. 3. se nutren por pinocitosis saprosoica. presentan morfología hidrodinámica y división asexual longitudinal. denominaciones según su localización. Estas enfermedades afectan. La membrana citoplasmatica contiene glucoproteinas cambiantes. Etiología Los tripanosomas son protozoos mastigóforos y tienen forma de espiral. E. tanto al hombre. ocasionando anemia hemolítica aloinmunitaria. lo cual ocurre con animales de seis meses en delante de gestación (Ohta. Tripanosomiasis Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento. los que son absorbidos en el calostro.

aunque se encuentran principalmente en áreas tropicales o subtropicales de África y América. unicetoplasto terminal y flagelo libre alargado. incrementando la parasitemia produciendo crisis tripanolíticas. En frotis teñido es monomorfo. et al 1988) Tripanosoma vivax es abundante en sangre bovina y se identifica por su movimiento rápido en frotis húmedo.1 Distribución geográfica Las tripanosomiasis son enfermedades cosmopolitas. Su ciclo de vida es heteroxeno. que afecta a todos los mamíferos domésticos. brucei y simiae son las especies principales responsables de la tripanosomiasis africana.2. alargado y fino. et al 1995). con extremos redondeados. sin membrana ondulada prominente (Ohta. et al 1988). Su localización es hemtaica y algunas veces tisular (Akol. sin membrana ondulada prominente. Son miembros del grupo salivaria de tripanosoma y se transmiten de manera cíclica por las piezas bucales de las moscas tse-tse y tábanos. 3. et al 1986) Tripanosoma vivax. sin flagelo libre.hospedador. congolense. necesitando de un hospedador invertebrado para su transmisión. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos. Tripanosoma congolense es más pequeño inactivo en frotis humanos y adherido a eritrocitos por su extremo anterior. . la cual se puede producir de distintas formas dependiendo de la especie.2 Epidemiología 3. En frotis teñidos aparece como un parasito corto con cinetoplasto marginal. por eso se consideran tripanosomas salivares (Ikede. (Ikede.

las moscas mantienen la infección durante toda su vida (dos semanas) (Anosa.2. et al 1988). . Tripanosoma vivax completa su ciclo de desarrollo en la probóscide y la faringe del insecto pudiendo ser transmitido durante la primera semana después de la picadura infectiva inicial.2.1 Transmisión por insectos hematófagos Transmisión cíclica: La tripanosomiasis africana es transmitida por 23 especies de mosca tse-tse encontradas en África. 1988) Transmisión acíclica: Moscas picadoras como Tabanidae.2 Transmisión Iatrogénica Es factible mediante inoculación por agujas e instrumental quirúrgico.3. sequedad extrema o temperaturas muy frías en las que la mosca no sobrevive. El ciclo de tripanosoma congolense se realiza en el intestino medio y en la probóscide con una duración de dos semanas. 3. 3.3. Después de infectada.3. Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y animales salvajes.3 Transmisión trasplacentaria Está demostrada la trasmisión trasplacentaria de esta enfermedad (Ikede.2.2. así se transmite el Tripanosoma vivax donde no hay moscas tse-tse (Ikede.3 Métodos de transmisión 3. Stomoxyinae e Hippobosciade hacen transmisión mecánica de los tripanosomas en sus piezas bucales. 1988) 3.2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. excluyendo áreas de altitud elevada.3.2.

1 Edad a la que se produce la infección La posibilidad de desarrollo de la enfermedad es mayor siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes.4.2. 3. et al 1985).3. son susceptibles de contraer la infección.4 Factores de riesgo 3. mientras que las reservas naturales aumentan el numero de animales preferidos por estos y facilitan un mejor hábitat a los vectores. el cual no necesariamente es el ganado. 3. lo .2. Este nivel está influenciado por la disponibilidad del huésped preferido por la mosca o tábano. por esto los rebaños bovinos cercanos a estas reservas presentan mayor riesgo (Hunter. Este fenómeno se denomina Tripanotolerancia.4.2 Región geográfica La densidad de población de las moscas tse-tse y los tábanos en la zona y el nivel de contacto con los huéspedes determinan el nivel de infección.2.4 Estado nutricional El estado nutricional es uno de los factores que condicionan la patogenia. 1990). 1988). El pastoreo y la movilización de ganado en zonas selváticas donde predominan arbustos y malezas se constituyen en lugares hábitat predilecto de los vectores. el cual tiene un origen genético y ambiental mostrando un grado variable en razas como Ndama y Baoule y Cebú (Orma boran) (Anosa.4.2. Algunas razas de ganado bovino africano pueden tolerar el ataque de las moscas y tábanos limitando la multiplicación de Tripanosomas en su sangre. especialmente con Tripanosoma vivax (Akol.3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas. Animales mal nutridos generalmente presentan enfermedades concomitantes. En desarrollo de la agricultura y la industria va acompañado de la disminución de los vectores por la destrucción de sus habitats.4.2. 3.

1986). relacionada con las mejores condiciones ambientales para el aumento de las poblaciones de vectores como moscas y tábanos.5 Época estacional Existe una relación directa entre la época y la presentación de la enfermedad. En la patogénesis de la enfermedad se presentan dos situaciones.4. 1996) 3. sanidad y condiciones ecológicas para el desarrollo del vector (Ikede. 1988).3 Patogenia Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades con características diferenciales. mal nutridos. con áreas necroticas y aquella en la que la enfermedad es de tipo hemático la cual origina una intensa anemia (Anosa. aquella en la que el desarrollo de la enfermedad es extravascular (humoral en tejidos). 1988).2. 3.cual conlleva a la depresión de su sistema inmunitario aumentando las posibilidades del desarrollo de la enfermedad ((Akol. con enfermedades concomitantes y sistema inmunitario deprimido (Boulton. La acción patógena del tripanosoma se puede dividir en tres fases bien diferenciadas et al . al hospedador y al ambiente. El estado y las características del hospedador ofrecen distintas posibilidades de desarrollo de la enfermedad. El ambiente ejerce su influencia sobre el grado de patogenicidad. La patogenia de estas enfermedades se encuentra determinada por una serie de factores ligados al parasito. siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes. ya que influye desde el sistema de explotación (extensivos más expuestos que intensivos). ocasionando una enfermedad inflamatoria degenerativa. que dependen del agente biológico.

destrucción de parásitos y liberación de nuevas masas de antigenos. se produce vasodilatacion. 1986). Se produce una reacción con los anticuerpos específicos formados. como ganglios linfáticos. apareciendo una respuesta celular con formación de una zona eritematosa dolorosa (inflamación 2-6 días). aparición de procesos meningoencefalicos con sintomatología nerviosa (Akol. medula ósea y bazo donde nuevamente se multiplican invadiendo la sangre. - Tercera fase: Invasión de los tejidos del sistema nervioso central y líquidos cefalorraquídeo. . Sigue la respuesta celular con aparición de células mononucleares produciéndose un endurecimiento nodular (6-9 días) originando un chancro. Los tripanosomas posteriormente cambian su composición antigénica superficial. las formas metaciclicas llegan al tejido conectivo subcutáneo. depósitos de anticuerpos. Este hecho se repite presentándose fiebre con intervalos de 2-10 días. que posibilita la penetración de los parásitos en el torrente circulatorio.lo que les permite nuevamente llegar a la sangre y reiniciar el proceso. Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico. inoculados o a través de soluciones de continuidad de la piel. 3. según el nivel de .4 Datos clínicos No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico.- Primera fase: Tras la penetración. - Segunda fase: Las formas parasitas llegan a diferentes órganos. consecuencia del intenso prurito. aparición de edema intersticial y hemorragias. Allí se da una multiplicación asexual. como heridas o alteraciones dérmicas producidas al rascarse el animal. En ese momento se producen las lesiones locales en lo órganos parasitados de naturaleza perivascular con infiltrado de células plasmáticas y mononucleares. incrementándose el numero de tripanosomas. liberación de antigenos somáticos y desaparición de parásitos en sangre. formación de nuevos anticuerpos antiantigenos superficiales. dando lugar a la ruptura de tripanosomas. A partir de allí.

letargo. 1990). anorexia. se presenta fiebre. Según la especie de tripanosoma infectante se producen diferentes manifestaciones clínicas. disnea. et al 1985). Tripanosoma simiae produce una infección fulminante. apatía. El animal presenta emaciación. diarrea y edema laringeo. . Tripanosoma vivax presenta brotes agudos y crónicos. y generalmente acompañadas de infecciones bacterianas.. et al 1986). 1988). caquexia y fallece a los dos o cuatro meses (Boulton. Las infecciones mixtas en varias especies de tripanosoma son frecuentes y más graves. anemia grave y fiebre asociada a parasitemia intensa. El síndrome clínico aparece después de un periodo de incubación de 8-20 días. mucosas pálidas. Los casos clínicos presentan evolución sostenida con brotes periódicos graves o recuperación espontánea (Hunter. hiperemia cutánea y muerte rápida (Ikede. Se presenta inflamación en ganglios linfáticos. la especie y cepa del tripanosoma. así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede.picaduras por la mosca o tábano. exhudado ocular y pérdida de peso. 1988). Tripanosoma congolense ocasiona una enfermedad aguda que dura de 4-6 semanas con anemia y emaciación. Tripanosoma brucei presenta cuadros subagudos o crónicos con edema subcutáneo y queratoconjuntivitis intensa. Los animales gestantes pueden abortar. Los episodios agudos duran unos pocos días hasta que el animal muere o entra en una fase subaguda o crónica. virales o parasitarias que enmascaran y complican el síndrome clínico básico (Njgu. Cursa con fiebre intermitente de larga duración.

Estas pruebas tienen la desventaja de ser positivas en infecciones anteriores. difíciles de estandarizar e inespecíficas de especie (Nantulya.3. Es importante tener en cuenta que la sangre puede ser fresca o con hasta 24 horas de refrigeración. prueba de aglutinación capilar y Elisa. bazo y nódulos linfáticos. 3.5. esta técnica es muy útil en los periodos iniciales. por eso se utiliza un tubo capilar de microhematocrito para concentrar los parásitos en el estrato superior y estudiar en placa con bajo aumento o en preparación húmeda con microscopia de fondo oscuro y contraste. En casos agudos hay congestión de órganos con . 3. Con la evolución de la enfermedad las parasitemias son menos frecuentes.5. 1997).5. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa.2 Serologia Existen unas pruebas serológicas que permiten detectar anticuerpos utilizadas con antitripanosomas en suero o en otros líquidos corporales.1 Hematología Debido a que se produce anemia se refleja esta en la una disminución progresiva del hematocrito. 3. donde la parasitemia se acompaña de fiebre. Se puede observar opacidad corneal y degeneración testicular. Las mayor frecuencia son: Inmunoflorencia indirecta. anasarca y aumento de tamaño de hígado. emaciación. donde se observan los parásitos.3 Otros métodos analíticos La técnica de PCR se ha utilizado recientemente para detectar tripanosoma en sangre y tejidos.6 Datos de necropsia Los cadáveres presentan anemia. posterior a este tiempo los parásitos mueren y desaparecen de la muestra (Ekwuruke. et al 1995).5 Pruebas analíticas 3. Se presenta atrofia serosa especialmente alrededor del corazón y medula ósea.

babesiosis. 3. Los casos crónicos presentan caquexia e infección bacteriana por otros parásitos. a dosis de 3. 1986). el tratamiento profilactico. Por estar presente emaciación y anemia es necesario realizar el diagnostico diferencial de otras enfermedades como mal nutrición.8 Tratamiento El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con los siguientes fármacos: Aceturato de diaminazene.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez. Generalmente los órganos linfoides son hiperplásicos y presentan grados variables de eritrofagocitocis o hemoderosis (Njgu. Es importante el estudio de frotis de tejido como ganglios linfáticos y músculo cardiaco para buscar tripanosomas. helmintos y anaplasmosis (Hunter. 2004) 3. Las lesiones microscópicas son inespecíficas. el mantenimiento . et al 1985). 3. a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0. 1990).5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. Dado que las parasitemias son variables. es preciso tomar varias muestras a través del tiempo.7 Diagnostico diferencial El diagnostico se realiza a través de la detección de parásitos en sangre. hígado e hipófisis. Los tejidos interticiales de los diferentes órganos contienen infiltrados linfoplasmositarios.9 Prevención La presencia de los tripanosomas en las zonas endémicas implica el control de la población de moscas y tábanos. los cuales deben realizarse inmediatamente para evitar la muerte de los mismos y su desaparición de la muestra (Akol.hemorragias en los tejidos. excepto en infecciones fulminantes en las que en vasos sanguíneos se observas cúmulos de tripanosomas mezclados con trombos de fibrina. Se observan alteraciones degenerativas en testículo.

1. debido a la capacidad de los tripanosomas para modificar fácilmente su glucoproteina de superficie a través de variación antigénica. Vacunación No existe vacuna para las tripanosomiasis.3. debido a que la hembra solo copula una vez en su vida.1 Medidas generales 3.1.9. El inconveniente en este caso es que normalmente se realizaría en zonas deprimidas.2 Eliminación de portadores Seria fundamental el sacrificio de animales infectados. 1985) 3. además del uso de bovinos tripanotolerantes (Benavides. uso de insecticidas.9.adecuado de animales en riesgo y el uso de animales con tripanotolerancia (Betancourt. disminuyendo el potencial de producción de proteína animal (Álvarez. 3.2 Brotes Es preciso el tratamiento de infectados con los fármacos respectivos. 2002) El control de la mosca se ha efectuado haciendo buen control de malezas y arbustos.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas 3.9.9. esterilización de moscas macho. 2004) 3. . ya sea con enfermedad aparente o inaparente.9. Posteriormente realizar pruebas serológicas para el tratamiento o envío a matadero de seropositivos.

9. .3.1 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento. pérdidas productivas. medidas preventivas y curativas en animales enfermos y muerte. reproductivas.3.

Z. 1997. Pag. 1989. G. E. Conceptos Básicos sobre Epidemiología y Control de Eriks. V. 361 anemia presente en la anaplasmosis bovina. • Benavides. 11. II Nacional sobre Hemoparásitos y sus vectores. 151-164. Caracas Venezuela Octubre 14 .. Manual Técnico. Pag. R. 1985. 27.org. et al Australian Veterinary Journal. et al Veterinary inmunology Inmunopathology. 65-78. Moscas y hemoparásitos en bovinos en el trópico. 1986. 1992.htm2000 • • • • • Betancourt.. Abril 2002. Tropical. Revista ICA Informa 1992. 57 (1-3).. Veterinary parastitology.corpoica. Consideraciones con relación a la Epizootiología de animal tripanosomiasis. 8-17.E. • Benavides. 1995. pag 24 • • • 4-11. Epidemiología y control de los Hemato-zoarios y parásitos titulares que afectan el ganado.W.16 de 2004.BIBLIOGRAFÍA • • • Agricultura de las Americas. et al Journal Clinical Microbiology. O. Abril 1984. Anaplasmosis. et al Journal Veterinary Medical 3. 75 (5). 41. http://www. I. E Control de las pérdidas Económicas ocasionadas por garrapatas. . 61-74 Anaplasmosis. pág. 1997. babesiosis. Akol. et al Current state and future trends in the diagnosis of Cujiño. Alvarez.. Revista ACOVEZ 9(31). O. 279 ANOSA. W.S. 97 BenavidesO. Memorias I Simposio internacional. . R. Antígenos de Anaplasma marginale y su relación con la pag. 1988. Babesiosis y Tripanosomosis. Bock.Agricultura y ganadería. 337 BOSE.co/sitiocorpoica/comunidades/redectopar/document os/docum4/DOCU4. Haematología and biochemical changes in human and Baumgartner.R. Anaplasmosis y Babesiosis en los bovinos. E. A.

499 MAHONEY. . S. • • • • • • 289. .A. et al Prospects for subunit vaccines against tickNjogu. 1990. Et al Journal Protozoology. Caracas Venezuela Octubre 14 . II Nacional sobre -yanosoma vivax Sobre la Calidad Seminal e Histopatologia Testicular en Carneros. 204-226. 21. 9 HUNTER. Masake. B. A. K. • • • • • • • • • 2003. 23. Acta Tropical. 1984.. Bovine anaplsmosis.L. Inmunology. et al. 45. E. de 2004. among protozoa. 1988. et al. Pág 237 Moulton. Efecto de la Infección Experimental de 7 Memorias I Simposio internacional. 1990 . Ed. and hemoparasitic vaccines. et al. Pág. 5 Kocan. G. L. M. A. J.No 5 pag 4 . (1988). O. 1994. P. 6. Veterinary journal 1526 (6). Inmunology. F. fevers of cattle in Australia. Infectology. G. Pág. et al Acta Tropical. 1989.H. B. 1985. R. 117. 71.R. Trypanosomosis en: Handbook on animal diseases IKEDE. 1661-1668. J. Anaplasmosis Vaccines en: Veterinary protozoan Palmer. 238- borne glisease. J. 1986. 1995. pág. Wright Bocaraton. P 363-378. Infectology.. G. A.• Gavidia. 4ª Edicion.. pag 68. 1986. Pag. 58 PALMER. et al American Journla Veterinary. 7..M. Veterinary. 53. et al. 21 MUSOKE. 1996.O. African trypanosomes en: Mechanisms of pathogenicity Ikede.COODELAC .. Pág. 3808 Revista El Romosinuano Boletín informativo de la cooperativa Hungerford. 1977. • RICHEY. Australian veterinary journal. Florida. pág. 1994.16 in the tropics.E. 5. D. H.M. et al. 1992. et al Veterinary. 41.Septiembre Octubre de . 1-29 lechera de Córdoba. p. The development of control methods for ticks Hemoparásitos y sus vectores. J. Practical veterinary 12. 56 Ohta. 632 Oberle. Pág 621-639. Veterinary Patology.

90. Pág. 1985.L. 46. 24. Et al Veterinary Parasitological.• • • • Sekoni. 57.O et al Animal Reproduction Science. J. 255 Zaugg. Pág. Animal Journal Veterinary. D. Pág. Pag. 438 . 1991. 249 Stiller. 1985. et al Parasitology.D. T. 1995. V. 97 Whitelaw.

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