ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO HEMOPARASITES ILLNESS IN CATTLE REVISION DE ARTÍCULO

CARLOS FERNANDO SANJUAN LIONS

Tutor: Dr. NICOLÁS MARTINEZ HUMANEZ MVZ, Esp, MSc

Presentado a: Dr. OSCAR VERGARA Zootecnista, MSc, Ph D

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA FACULTAD DE DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA BERÁSTEGUI JUNIO DE 2010

RESUMEN Las enfermedades causadas por hemoparásitos, constituyen las principales patologías que afectan al ganado bovino en el trópico. Dada la importancia de estas por el impacto biológico y económico, ocasionado en las poblaciones bovinas, una revisión literaria a través de artículos científicos de investigación podría contribuir al conocimiento del desarrollo de las mismas, destacando los aspectos etiológicos, epidemiológicos, patogénico y clínico; que nos permitan el diseño de estrategias zootécnicas y veterinarias, encaminadas a su prevención y tratamiento. Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por Anaplasma (marginale y centrale) en ganado bovino, frecuente en regiones tropicales y subtropicales, en donde los portadores son el origen de la infección, la cual es transmitida por garrapatas, de manera mecánica por tábanos, de manera iatrogénica por agujas, y a través de vía placentaria. En el ganado bovino los signos clínicos se presentan con debilidad grave, emaciación, anemia, ictericia ,fallecimiento, y por los parásitos presentes en frotis sanguíneo. El tratamiento de los casos clínicos se efectúa mediante tetraciclinas o imidocarbo y su prevención controlando las poblaciones de garrapatas y con la aplicación de algunas vacunas contra los agentes etiológicos. La Babesiosis es una enfermedad infecciosa, intraeritrocitaria, ocasionada por diferentes especies de Babesia (bovis, bigémina, major, divergens, ovata, oshimenis) en el ganado bovino, la cual es transmitida por garrapatas. La enfermedad presenta signos como anemia, hemoglobinuria, fiebre y muerte. El diagnóstico se establece a través de frotis sanguíneos y pruebas serológicas. El tratamiento clínico se efectúa con diaminazeno, imidocarbo, amicarbalida y fenamida; y su control disminuyendo las poblaciones de garrapatas.

La

tripanosomiasis

es

una

enfermedad

ocasionada

por

Tripanosomas

(copngolense, vivax, brusei, siniae), los cuales son transportados por diferentes especies de moscas que actúan como vectores, ocasionando un cuadro clínico constituido por fiebre, apatía, emaciación y muerte. El diagnostico se realiza por frotis sanguíneo; su tratamiento se efectúa con diaceturato de diaminazene, omidium bromuro e isometamidio, y su control a través de la reducción de población de moscas vectores. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores, con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas, moscas y tábanos; además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica , el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes a todos estos insectos, como los de las razas cebuinas, además del ofrecimiento de paquetes tecnológicos que nos permitan brindar bienestar animal, garantizando una producción sostenible biológica y ecológicamente posible en zonas tropicales. PALABRAS CLAVES: Ganado bovino, hemoparásitos, anaplasmosis, babesiosis, tripanosomiasis, trópico, garrapatas, tábanos, moscas.

ABSTRACT The diseases caused by blood parasites are the main diseases affecting cattle in the tropics. Given the importance of these by the biological and economic impact, caused in cattle populations, through a literature review of scientific research could contribute to the knowledge of their development, emphasizing the etiology, epidemiology, pathogenesis and clinical, that we allow the design of animal husbandry and veterinary strategies aimed at prevention and treatment. Anaplasmosis is an infectious disease caused by Anaplasma (marginale centrale) in cattle, common in tropical and subtropical regions, where the carriers are the source of the infection, which is transmitted by ticks, horseflies so mechanical, so iatrogenic needles, and through through the placenta. In cattle, clinical signs present with severe weakness, emaciation, anemia, jaundice, death, and the parasites in blood smears. The treatment of clinical cases is done by tetracycline or its prevention and control imidocarb tick populations and the application of some vaccines against etiological agents. Babesiosis is an infectious disease, blood cells, caused by different species of Babesia (bovis, bigemina, major, divergens, ovata, oshimenis) in cattle, which is transmitted by ticks. The disease has signs such as anemia, hemoglobinuria, fever and death. The diagnosis is made through blood smear and serological tests. The clinical treatment is performed with diaminazeno, imidocarb, fenamida and amicarbalida ,and control tick populations decline. Trypanosomiasis is a disease caused by Trypanosoma (copngolense, vivax, brusei, siniae), which are carried by different species of flies that act as vectors, causing a clinical picture consisting of fever, lethargy, emaciation and death. Diagnosis is by blood smear, your treatment is done with diaceturato of diaminazene, omidium bromide and isometamidium, and its control through the reduction of fly population vectors.

ensuring environmentally sustainable production and possible biological in tropical areas.The most important strategies for preventing diseases caused by blood parasites constitute knowledge of the etiologic agents and vectors transmitters. flies. anaplasmosis. babesiosis. KEY WORDS: Cattle. the use of some vaccines and copies resistant to all insects. tropical. trypanosomiasis. ticks. hemoparasites. . horseflies. plus the offer of technological packages to enable us to provide animal welfare. in order to implement programs to reduce populations of ticks. plus the implementation of measures to avoid iatrogenic contamination. such as the zebu breeds. flies and deer flies.

en los que predominan las regiones húmedas y secas. En estos ambientes. las cuales unidas a la pobre cantidad y calidad nutritiva de los forrajes. la cual cuenta con diversidad de ecosistemas. . El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces. 2002). los animales experimentan desadaptaciones debidas a la alta humedad y temperatura predominantes. Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. La transmisión se produce principalmente por insectos vectores. a enfermedades de origen bacteriano. presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. et al 1997). huequera y cachera (Cujiño. fiebre de garrapatas. et al 1992). babesiosis y tripanosomiasis). tristeza bovina. a la alta incidencia de parásitos . Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. 1997). presentan susceptibilidad a la infección (Hungerford. Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. et al 1989). siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae. predisponen al animal a un desarreglo homeostático. Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes (Kocan. afectando la rentabilidad de estos sistemas pecuarios( Betancourt. et al 1992). Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. muchos artrópodos pueden actuar como vectores.INTRODUCCIÓN La Región Tropical comprende una vasta zona dedicada a la producción de ganado bovino. el cual tiende a normalizar a expensas de producción y productividad. viral y especialmente a las causadas por hemoparasitos(anaplasmosis. Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes (Eriks.

y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. fiebre de Texas. 2004). La enfermedad es subaguda en jóvenes. Las mucosas se presentan ictéricas. Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). et al 1990). pálidas sin hemoglobinuria. la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto son heteroxenos obligados. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación. 1989). La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días (Alvarez. La babesiosis es una enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas. tristeza bovina. Boophilus (Maragaropus) annulatus. En muchos casos se presenta muerte fulminante. . los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º. ranilla roja. piroplasmosis o fiebre del agua roja ( Betancourt. 2002). El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. fiebre esplénica. hemoglobinuria. Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus. La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. et al 1992). varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo.El periodo de incubación en los bovinos.

como a los animales. et al 1997). caracterizados por fiebre (41º C). signologia que reciben diferentes y descubridor. con abundante espuma estable y diarrea. aumento de frecuencia cardiaca. cese de rumia. Estas enfermedades afectan. Dentro de los fármacos usados para destruir el protozoo encontramos Diaminazeno. Al final se produce ictericia intensa. presentándose infecciones subclinicas. et al 1997). La muerte se produce en 24 horas (Book. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos.Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. et al 1997). respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. pero los cebuinos. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. orina roja oscura por la hemoglobinuria. et al 1988) La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes. Diaminazene. La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. con abundante espuma estable y diarrea. cese de rumia. respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. denominaciones según su localización. Al final se produce ictericia intensa. presentándose infecciones subclinicas. La muerte se produce en 24 horas (Book. Aceturato de diaminazina Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. caracterizados por fiebre (41º C). depresión. aumento de frecuencia cardiaca. anorexia. tanto al hombre. (Ikede. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. orina roja oscura por la hemoglobinuria. Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis (Book. anorexia. . depresión. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días.

así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa.Todas las razas bovinas. a dosis de 3. et al 1995).25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez. son susceptibles de contraer la infección. donde se observan los parásitos (Ekwuruke. con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas. . 2004). No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores. la especie y cepa del tripanosoma. 1988). además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica .5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con Aceturato de diaminazene. moscas y tábanos. a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0. el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes. según el nivel de picaduras por la mosca o tábano. Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico.

Anaplasma caudatum también infecta a rumiantes (Kocan. especialmente de países tropicales y subtropicales. disminución en la gastos en tratamiento y muerte de animales. et al 1994). . 1997). retraso en el crecimiento. Anaplasma marginale es una rickettsia del grupo II de las ehrlichias. los cuales infectan a rumiantes. la Babesia y el Tripanosoma. económicas representadas en baja producción. Aislados originalmente en África. tristeza bovina. entre los cuales podemos destacar el Anaplasma. pertenecientes al orden de las rickettsias. actualmente estan presentes en zonas tropicales y subtropicales (Oberle. 1. los cuales serán abordados más adelante a través de las enfermedades que estos ocasionan en la ganadería bovina mundial (Betancourt. disminución en la eficiencia reproductiva. Las condiciones ambientales de estas zonas favorecen la supervivencia y reproducción de insectos vectores transmisores de hemoparásitos. debido a que ocasionan grandes pérdidas natalidad. 2002). et al 1988).1 Etiología El género anaplasma está constituido por parásitos intraeritrocitarios obligados. huequera y cachera (Cujiño.ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO Las enfermedades causadas por hemoparásitos en ganado bovino son las patologías más preocupantes para los ganaderos. antiguamente considerada como protozoo hemático (Palmer. 1. Anaplasmosis Enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes. fiebre de garrapatas. et al 1992). Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes.

Otro vector importante es el Tabanus Sp y la mosca de los establos.1 Distribución geográfica La anaplasmosis en el ganado vacuno es frecuente en los cinco continentes. et al 1992). et al 1989).2. El ganado vacuno es susceptible a la infección por Anaplasma marginale.2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. presentándose infección endémica en estas regiones en las cuales los vectores son abundantes. . La prevalencia de la infección en el ganado vacuno en zonas endémicas presenta tasas de seropositividad superiores al 60% (Hungerford. presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. En todos los continentes la infección esta relacionada con la distribución de garrapatas del genero Rhipicephalus (Boophilus) microplus (Zaugg. aunque se puede determinar con análisis de sondas de ácidos nucleicos (Eriks. Anaplasma central y Anaplasma caudatum. 1. Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes. como siervos y antílopes (Kuttler. 1985). muchas especies de rumiantes salvajes constituyen reservorios de estas.2 Epidemiología 1. especialmente en las regiones tropicales y subtropicales. 1984). En zonas de clima templado la infección es esporádica con baja prevalencia. 1979). Inicialmente el nivel de parasitemia es muy bajo para ser detectado microscópicamente. En muchos países se ha observado la infección en áreas sin infestacion por vectores (Baumgartner.2.1.

et al 1987). Existen pocas pruebas de la transmisión transovarica en garrapatas (Stiller. 1984). 1.2 Transmisión Iatrogénica La Anaplasmosis se puede diseminar mecánicamente por transfusiones de sangre. y Rhipicephalus sanguineus son los principales vectores. El microorganismo presenta un ciclo de desarrollo en células intestinales de la garrapata con una fase final en sus glandulas salivales. mientras se llena de sangre (Hungerford.2.3. et al 1992).1 Transmisión por insectos hematófagos La transmisión se produce principalmente por insectos vectores. En los insectos voladores no existe una secuencia del género Anaplasma.3.1. En Australia y América las garrapatas de los géneros Rhipicephalus (Boophilus) microplus. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae.2. muchos artrópodos pueden actuar como vectores. instrumental de castración testicular u ovárico infectado (Alvarez. et al 1995). Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. Los tábanos son vectores mecánicos pudiendo transmitir la infección hasta dos horas postalimentación sobre un animal infectado (Kuttler. Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. (Lincoln.2.3 Métodos de transmisión 1. et al 1997). 2004) La facilidad de transmisión mecánica depende de la virulencia de la cepa. agujas hipodérmicas. . La transmisión transestadio del microorganismo tiene lugar en las propias garrapatas y la transmisión intraestadio se presenta cuando las garrapatas se desplazan de un huésped a otro. transferencia de embriones.

4. Las tasas de mortalidad son altas y pueden superar el 40%.1 Edad a la que se produce la transmisión Los rumiantes son susceptibles a la Anaplasmosis a cualquier edad. 1. Animales en zonas enzooticas seronegativos son susceptibles a la infección (Lincoln.3.2.4.4. et al 1987).4 Factores de riesgo 1. aunque Bos indicus no se afecta tan frecuentemente debido a su resistencia a garrapatas. los animales con menos de tres años presentan mayor riesgo clínico mientras que los mayores a esta edad. sufren la infección de forma mortal.3 Transmisión trasplacentaria Es muy rara a nivel de campo la infección intrauterina en el ganado bovino.2. Los terneros jóvenes no presentan signos clínicos. presentan susceptibilidad a la infección.2.2. ya que la incidencia de la infección es elevada y el ganado se infecta a edad temprana cuando hay resistencia a esta. et al 2004). 1. Los efectos de la enfermedad se evidencian .2. los animales que se recuperan requieren un periodo prolongado de convalecencia. La enfermedad clínica se presentan cuando los animales susceptibles son introducidos a las zonas endémicas o por aumento de los vectores en zonas libres o áreas limítrofes entre población de zona endémica y no endémica. Cuando ocurre ocasiona aborto o infección neonatal (Alvarado.2 Región geográfica Clínicamente no se presenta la enfermedad en las áreas enzooticas. aunque ésta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad. 1.3 Razas susceptibles El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces.1. La edad a la que los terneros se infectan es a las diez semanas (4-16) con alteraciones clínicas y hematológicas leves y de corta duración.

1.4.4 Estado nutricional La exposición de animales infectados clínicamente normales a factores ambientales. 1. Aunque la enfermedad clínica es menos grave en ganado bovino con bajo nivel nutricional. entre el 10 y 90% de los eritrocitos pueden presentar parasitosis en la fase aguda de la infección.5 Época estacional Existe variación estacional de la enfermedad relacionada con la variación estacional de los vectores. 1. et al 1997).sobre el peso corporal para cualquier raza.2. 2004) La aparición de protozoos en la sangre coincide con la disminución del hematocrito y la presencia de eritrocitos inmaduros (reticulocitos) en los frotis .2. como escasez de alimento. 1990). El número de eritrocitos se duplica cada 20 ó 48 horas y la infecciones clínica a las 2 a 6 semanas. influenciada por la dosis inoculada (Richey. Dependiendo de la cepa y la susceptibilidad del huésped. Infectan a los eritrocitos maduros a través de un proceso endocitótico y se reproducen por divisiones binarias con dos a ocho cuerpos infecciosos que salen de la célula por exocitosis e infectan a otros eritrocitos. con liberación de productos reactivos inflamatorios de fase aguda y aparición de fiebre.3 Patogenia Los Anaplasmas son bacterias intraeritrocitarias obligadas. Se presenta anemia por la destrucción constante de eritrocitos (Alvarez. Razas con pelo blanco presentan menor riesgo en regiones con alta población de vectores (Hungerford.4. Antes de la manifestación clínica el 15% de eritrocitos presenta parasitosis. presencia de otras enfermedades ocasiona Anaplasmosis aguda. Los eritrocitos parasitados son eliminados mediante fagocitosis por el sistema retículo endotelial.

La aparición de anticuerpos grave (Richey. et al 1990). 1. Los animales portadores presentan ciclos de parasitemia asociados a la aparición de variantes antigénicas ocasionando nuevos signos de invasión y multiplicación (Kieser.5 millones/ul. la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º. La enfermedad es subaguda en jóvenes. El ganado que sobrevive a la enfermedad se constituye en portador y es reservorio de la infección. pálidas sin hemoglobinuria.1 Hematologia Se produce hemólisis intensa con recuento de eritrocitos en 1. 1.5. antierotrocitarios durante la fase final de la fase aguda aumenta la anemia La anemia en los animales mayores de tres años es .5 Pruebas analíticas 1. generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación. Las mucosas se presentan ictéricas. varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo.sanguíneos y la aparición de fiebre. 1990). En muchos casos se presenta muerte fulminante. Los animales con infección aguda mueren al poco tiempo. Se observan protozoos en periferia en más del 10% de eritrocitos en casos agudos y más del 50% en casos fulminantes.4 Datos clínicos El periodo de incubación en los bovinos.

útil para detectar infección persistente hasta por seis años (Hart.2 Serología La prueba más adecuada es la fijación del complemento.5. útil para detectar niveles bajos de parasitemia (Eriks. Existen otras pruebas serológicas como la aglutinación. prueba de Elisa con inhibición competitiva altamente sensible y especifica. riñones congestivos. resultando falsos negativos. . hepatomegalia con coloraron naranja intensa. 1. ictericia. 1.La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. sangre diluida. 1990). La transmisión a animales esplenectomizados se ha usado para detectar portadores pero es costosa y puede remplazarse por PCR. 1. La cavidad de la medula ósea presenta una coloración rojiza por aumento de tejido hematopoyético en los casos agudos y atrofia serosa del tejido adiposo medular en los casos crónicos (Richey. palidez de tejidos.6 Datos de necropsia En la necropsia se evidencia emaciación. 1989). et al 1992). siendo el título de anticuerpos altos en la fase activa de la enfermedad y bajo en los portadores. detección de anticuerpos por fluorescencia indirecta especial para sangre desecada.5.3 Otros métodos analíticos Se utiliza el análisis mediante sondas de ácidos nucleicos. prueba de Elisa. hemorragias miocárdicas y especnomegalia con pulpa blanda. et al 1992) La vacunación presenta positividad en pruebas serológicas por mas de un año. Pueden aparecer reacciones falsos positivos por contaminación eritrocitaria por antigeno de Anaplasma marginale y por anticuerpo en eritrocitos en el suero de algunos animales.

1. con 4 aplicaciones (Alvarez.7 Diagnóstico diferencial Otras causas de anemia hemolítica. 1. En áreas endémicas se mejoran los resultados a través del control de garrapatas. Los animales con hematocrito inferior a 20% deben ser sometidos a transfusión sanguínea. Los animales seropositivos seis meses postratamiento se consideran fracasos terapéuticos y requieren un nuevo tratamiento o eliminación del hato (Kieser. De manera práctica se utiliza una inyección intramuscular de 20 mg/kg/día de peso vivo de una tetraciclina de larga acción cada 7 días. et al . La administración de imidocarbo se usa a dosis de 3 mg/kg de peso vivo o dos inyecciones de imidocarbo de 5mg/kg de peso vivo. 1992). 1. 2004). moscas y tábanos con productos acaricidas (Benavides. La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días. 1992). et al 1990). E. hígado y medula ósea fijadas en formol (Hart.9 Prevención La erradicación es difícil debido a la alta población de vectores y portadores salvajes.La identificación de Anaplasma marginale postmortem se realiza por tinción de frotis de sangre periféricas con Giemsa o fluorescencia directa además de estudio histopatológico de bazo.8 Tratamiento El tratamiento se lleva a cabo con tetraciclinas o imidocarbo.

1 Medidas generales 1. Posteriormente se administran dosis de refuerzo.1 Vacunas con microorganismos muertos Los microorganismo muertos de Anaplasma marginale se suelen administrar con vehiculo adyuvante.9.9. (Hart.2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos.3. et al 1990). Limitar el ingreso de animales menores de dos años en los periodos de alta incidencia de insectos. del uso de vacunas en los brotes se pueden utilizar oxitetraciclinas sin interferencia en el establecimiento de la inmunidad. La vacuna solo reduce la gravedad de la enfermedad. Además. La vacunación requiere de dos dosis separadas por un periodo de 4 semanas.2 Brotes Es preciso el tratamiento de los animales infectados con tetraciclinas. (Alvarez.1. imidocarbo o vacunación a expuestos.9.9. 2004).1. et al 1992). serológicas. E. a través de pruebas eliminando animales con anticuerpos o el tratamiento de portadores 1. 1.1. . No deben vacunarse vacas gestantes para evitar el riesgo de isoeritrolisis neonatal (Kieser. dos semanas antes de la estación del vector. 1.9. 1992).1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas y vacunar animales sin título de anticuerpos. Posteriormente realizar pruebas serológicas para tratamiento y envío al matadero a seropositivos (Benavides.3 Vacunación 1.9.

hemoglobinuria. la cual es la creación de un grupo de animales portadores que pueden diseminar la enfermedad (Alvarez. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). los gametos no tienen flagelos y en cuanto a su biología son heteroxenos obligados.3. No deben administrase tetraciclinas tres semanas antes de la vacunación puesto que estas interfieren el establecimiento de la inmunidad.1. E.9.9. 1992). La vacuna causa enfermedad leve con la ventaja del uso de una sola dosis con refuerzo por la exposición continua. relativamente resistentes y a los meses de menor población vectorial. El método presenta una gran desventaja. 2004). tristeza bovina. esplenectomizados y almacenada en congelación. anillo polar. . 2. La vacuna contra Anaplasma marginale se limita a animales menores de un año de edad. Son apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto (sin conde. y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. cuya hemoglobina hidrolizan sin dejar pigmentos. la manosa. el inocitol y las proteínas.2 Vacunas con microorganismos vivos Obtenidas de sangre de terneros infectados. con roptrias. pérdidas de producción y medias preventivas en animales enfermos (Benavides. fiebre esplénica. Metabolizan la glucosa. 2. Babesiosis Enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas. et al 1990).1 Etiología El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. fiebre de Texas. Se nutren por pinocitosis a partir de glóbulos rojos.3. microtubulos subpelicualres y micronemas). ranilla roja.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimientos y abortos en casos clínicos. 1. piroplasmosis o fiebre del agua roja.

E. La nomenclatura de estos parásitos intraeritrocitarios pueden estar sujeta a cambios. agrupándose como babesias pequeñas (1 a 2. 2. Babesia osbimensis. pero la siguiente es la lista de las especies que parasitan al bovino: Babesia bovis (Babesia argentina. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks. Australia y África. Babesia Bigémina en Suramérica. Además de rumiantes afecta a animales domésticos y salvajes pero no demuestra que estos sean reservorios de la enfermedad (Benavides. Babesia bovis en Europa.2 Origen Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. 2. Asia y sur de Europa. número y posición en el interior del glóbulo rojo. Babesia Berbera). Babesia divergens en España e Irlanda. Babesia major y Babesia divergens se encuentran en regiones templadas. Babesia obata.2 Epidemiología 2.Son de diferente tamaño según la especia. Antillas.2. Babesia Berbera en Europa mediterránea y África del norte y Babesia major en Reino Unido. 1992).1 Distribución geográfica La distribución de la Babesia está dada por la presentación de los insectos vectores que la trasmiten.5 a 5 um) .5 um) y babesias grandes de (2.Son identificadas por el tamaño.2. Australia. Babesia argentina en los trópicos de centro y Suramérica. . Boophilus (Maragaropus) annulatus. En términos generales Babesia Bigémina y Babesia Bovis son infecciones de los trópicos y subtrópicos. Babesia major. Babesia bigémina. Babesia divergens. Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus. 1989). Suramérica y África.

la cual al succionar sangre del hospedador. células sanguíneas penetrando nuevas células . inocula sustancias anticoagulantes vasodilatadores y los esporozoitos presentes en sus glandulas salivales.3 Métodos de transmisión 2. y adulto de la siguiente generación.Los animales infectados actúan como portadores durante dos años aunque si hay reinfección son portadores de por vida (Benavides. es importante tener en cuenta que algunas especies de Babesia pueden sobrevivir en la garrapata por varias generaciones. lo cual no ocurre con Babesia bovis. Esta característica es importante para establecer programas de control (Ohta. 2. posteriormente vía sanguínea pasa al ovario penetrando los huevos en formación y sucesivamente a larva.2.. La transmisión es siempre transovarica por garrapatas hembras. donde se da un proceso de multiplicación asexual. los cuales lisan lasa presentando uno o varios zooitos en los glóbulos rojos. ocurre transmisión transovarica desde el adulto hacia las larvas pero el microorganismo no persiste mas allá de esta etapa. la cual al succionar sangre captura el parasito en el interior del glóbulo rojo. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Rhipicephalus (Boophylus). 2004). El ciclo evolutivo comienza con la garrapata hematófaga. El principal problema es el control de los vectores en animales salvajes. ninfa. los cuales a través de su complejo apical y proteazas penetran en los eritrocitos. 1985). Ixodes y Hamaphysalis.2. sabiendo que las de un solo huésped son más fáciles de erradicar que las que parasitan a dos o tres huéspedes.1 Transmisión por insectos hematófagos Muchos artrópodos pueden actuar como vectores.3. et al 1995). la cual no persiste en la garrapata Rhipicephalus (Boophylus) microplus como agente infeccioso después de la etapa larvaria. El control de la garrapata en animales domésticos es una buena estrategia. Cualquiera de estos estadios puede transmitir el protozoo al nuevo hospedador al alimentarse sobre él (Alvarez.

2. 1992). transferencia de embriones. Los esporiquenetos llegaran a las glandulas salivales de larvas. El ciclo continua al ser ingeridos los zooitos dentro de los glóbulos rojos.4 Factores de riesgo 2. el cual penetra los órganos de la garrapata como células musculares. et al 1995).3 Transmisión transplacentaria Cuando las vacas contraen la infección durante la gestación no se presenta infección intrauterina 2.3. ya que los jóvenes de zonas endémicas hasta los nueve meses tienen memoria inmunitaria calostral de la madre (Benavides.1 Edad a la que se produce la infección Los rumiantes son susceptibles a la Babesiosis a cualquier edad. ninfas o adultos de la nueva generación para reproducirse asexualmente y formar esporozooitos en cada alveolo glandular hasta ser inoculados cuando la garrapata succione sangre de un nuevo hospedador (Kieser. 2. y cualquier material instrumental contaminado fibrinógeno (Ohta.2. iniciándose el proceso de esporogonia. Comienza entonces la reproducción asexual formándose el esporonte y los esporocitos o esporoquinetos que invaden células adyacentes y presentes en distintos órganos. aunque esta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad.2.2 Transmisión Iatrogénica La Babesiosis pude ser diseminada a través de transfusiones sanguíneas. túbulos de Malpighi y células ováricas.2. agujas hipodérmicas. E. et al 1990). En el caso de que la garrapata sea macho morirán con él.hospedadoras. sin embargo en el caso de las hembras todas las formas parasitarias pasaran a los oocitos y de estos a los huevos hasta una nueva generación de ixodidos. . La acción patógena es mayor para adultos. ya en el intestino se convierten en cuerpos radiados (gametos masculinos y femeninos) los cuales se fusionan pasados dos días formando un cigoto móvil denominado ooquicineto.2.3.4.

El ganado nativo de las regiones enzooticas rara vez es afectado debido a la resistencia natural de los animales jóvenes y la inmunidad pasiva a través del calostro aportado por las madres inmunes proveyendo inmunidad activa (Ohta. Los animales de un año son infectados por Babesia bigemina y los de mas de dos años por Babesia bovis. inanición. en cuyo momento desarrollan resistencia de carácter innato hasta los seis meses de edad (Hart.Terneros nacidos de madres susceptibles. .2 Región Geográfica En las zonas enzooticas los animales afectados con más frecuencia son los bovinos susceptibles incorporados a la zona con fines reproductivos. Además. et al 1997). La edad promedia de la infestacion en regiones enzooticas es de diez semanas (2-30 semanas) con pocos riesgos clínicos (Eriks. presentan susceptibilidad elevada a la infección y a la enfermedad clínica desde su nacimiento hasta los dos meses de edad.4. Los casos clínicos graves en bovinos dependen de la exposición a factores estresantes que inmunodeprimen el animal como parto. pero los cebuinos. Hay mayor frecuencia de infección en animales de seis a doce meses de edad y rara en mayores de cinco años. et al 1992). et al 1995). o enfermedad. 2. 2. Los fracasos inmunitarios se presentan cuando existe otra infección por parsito distinto especialmente Anaplasma marginale. Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis.2. ceba o tránsito.4.3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. los bovinos cebuinos poseen inmunidad selectiva debido a la resistencia a infestaciones por garrapatas (Book.2. 1989).

posteriormente por el aumento de garrapatas se transmite nuevamente la enfermedad (Eriks. En países con estaciones aparece la enfermedad en primavera. 2. En las estaciones en las que disminuye la población de garrapatas la infección puede desaparecer y perderse la inmunidad. humedad y la lluvia. 2.4.3 Patogenia La Babesiosis desarrolla diferentes tipos de acciones patógenas tales como: acción mecánica por rotura de eritrocitos. El mecanismo de acción patógena de la Babesiosis es el siguiente: Liberación de esterasas y proteasas produciendo coagulación intravascular diseminada Destrucción de eritrocitos con presentación de anemia . y entre estas las altas temperaturas puesto que la garrapata aumenta su población a altas temperaturas.5 Época estacional Existe una variación estacional en la frecuencia de Babesiosis clínica observada inmediatamente después del aumento de la población de garrapatas. et al 1990). el efecto de la humedad es mínimo. Las mayores perdidas de animales se presentan en zonas marginales donde la población de garrapatas es variable. verano y otoño.2. acción toxica mediante la excreción de productos tóxicos del metabolismo de los zooitos especialmente en sistema nervioso central y acción expoliadora al competir por determinadas sustancias con el organismo hospedador (Kieser. puesto que un animal mal nutrido generalmente presenta enfermedades concomitantes convirtiéndolo en un organismo inmunodeprimido para la lucha contra la enfermedad (Kieser.2. debido a los efectos de la temperatura.4 Estado nutricional Entre los factores que condicionan la patogenia de la Babesiosis se destaca el estado nutricional. et al 1990).2. 1989).4.

2. con abundante espuma estable y diarrea. Se puede decir que Babesia bigemina presenta patogenisidad media en bovinos (Hart. Estos tres mecanismos inciden en la falta de oxigenación de los tejidos y órganos como consecuencias se produce hipofuncionalidad. liberadas por los zooitos en los eritrocitos. depresión. et al 1992). detritos celulares y titulares más la destrucción de glóbulos rojos explican la patogenia de la Babesia presentándose anemia y anoxia en el hospedador. caracterizados por fiebre (41º C).4 Datos clínicos La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. Las sustancias enzimáticas (esterasas y proteasas). anorexia. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. trombosis y edema (Benavides. Los géneros con mayor patogenisidad comprenden a Babesia bovis encontrándose con bajo porcentaje de parasitemia procesos muy graves en bovinos. debido al depósito de complemento en su superficie. Al final se produce ictericia intensa. aumento de frecuencia cardiaca. orina roja oscura por la hemoglobinuria. producen la pérdida de productos de degradación del firbrinogno aumentándose la cantidad de fibrinogeno. presentándose infecciones subclinicas. 1992). respiratoria y mucosas pálidas por la anemia.- Producción de fenómenos de inmunopatología por formación de inmunocomplejos con eritrofagocitosis y anemia. las sustancias toxicas excretadas. presentándose anemia. Estas coagulotpatias. et al 1995). cese de rumia. La muerte se produce en 24 horas. Los eritrocitos fagocitados por macrófagos dan lugar a marañas produciendo trombos los cuales son reforzados por la unión de glóbulos rojos entre si. los animales que sobreviven presentan cuadro febril entre 1 y 3 semanas y los . coagulación intravascular diseminada favorecida por la formación de calicreina (Ohta. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. trombos y por lo tanto.

et al 1995). El nivel máximo de la anemia se alcanza a los 9-16 días.3 Otras pruebas Recientemente se utiliza Elisa. et al 1997).6 Datos de necropsia En casos agudos las lesiones típicas son ictericia. riñones aumentados de tamaño con coloración oscura.gestantes abortan. La prueba más usada es la de fijación del complemento. 2.5. hemoaglutinación indirecta. 2. esplecnomegalia con consistencia blanda y pulposa.5 Pruebas analíticas 2. En algunos animales infectados por Babesia bigemina se produce Babesiosis cerebral con manifestaciones de incoordinación de movimientos. convulsiones. 2.1 Hematología Se observa anemia grave con recuento eritrocitario hasta 2 millones/ul y hemoglobina de 3g/dl. PCR y sondas de ADN (Ohta. parálisis posterior. et al 1995). distensión de la vesícula biliar con material granuloso y espeso. aglutinación capilar. Muchas veces se presenta síndrome subagudo en jóvenes con hemoglobinuria sin presencia de fiebre (Book. . vedija con orina rojiza.5. excitación y coma. tejidos pálidos. 2.5. aumento de coloración parda oscura del hígado. además hay disminución en recuentos plaquetarios y fibrinógeno (Ohta. y aglutinación sobre papel. pruebas con anticuerpos fluorescentes indirectos.2 Serología Debido a la dificultad de la observación del protozoo en el frotis sanguíneo se usan las pruebas serológicas. Otras pruebas son la aglutinación pasiva. sangre acuosa.

Hemoglobinuria: Hemoglobinuria postparto. pielonefritis bovina enzootica. teilerosis. 2. hay que recuperar los órganos dañados y la reposición de deficiencias orgánicas (Kieser. et al 1997). Por presentarse anemia hemolitica aguda se sugieren otros diagnósticos alternativos (Book. intoxicación crónica por cobre.7 Diagnostico diferencial Verificar los insectos vectores y realizar frotis con presencia del protozoo. Aceturato de diaminazina. 1992). haciendo desparecer el hemoparasito dentro de las 24-48 horas postratamiento. . Los fármacos usados para destruir el protozoo son: Diaminazeno. Diaminazene.8 Tratamiento Inicialmente hay que destruir el protozoo en el animal enfermo. donde debe haber la presencia del protozoo. hemoglobinuria bacilar. La confirmación diagnostica se hace con frotis de sangre periférica de miocardio o riñón. Si la sospecha es por Babesia bovis debe tomarse tejido cerebral. la acción sobre Babesia bovis es buena en dosis entre 2-6 mg/kg. Hematuria: Hematuria enzootica. lectospirosis. E. sin hemoglobinuria. Además. líquido pericardico teñido de sangre y coagulación intravascular diseminada (Benavides.presencia de equimosis en epicardio y endocarpio. et al 1990). lo cual se puede lograr en la fase inicial de la enfermedad. En casos subagudos y crónicos se presenta los anteriores signos con menor intensidad. la acción sobre Babesia bigemina es buena en dosis de 1 mg/kg. et al 1990). Estos análisis deben revisarse antes de 8 horas postmortem y 28 horas para tejido cerebral con la técnica de tinción de Giemsa (Kieser. 2.

Imidocarbo. Para recuperar los tejidos se debe estimular la eritropoyesis con fármacos que contenga hierro. fármaco que pertenece a la familia de las carbanilidas. aparentemente el parasito actúa sobre el parásito causando la disminución en el numero de organismos. cobre y vitaminas del complejo B. cardiotonicos y activadores de la diuresis.1 Medidas generales 2. 2. modificación del tamaño.Dado que en campo no es posible determinar cuales especies están presentes la dosis a usar es de 3 mg/kg. el mecanismo de acción aun no es muy claro. et al 1992). et al 1997). además de realizar pruebas analíticas que garanticen la ausencia de la enfermedad en los animales introducidos o importados (Ohta. la sal de Dipropionato de Imidocarbo tiene la ventaja de tener una mayor solubilidad y tolerancia para el ganado. alteraciones estructurales.9 Prevención Aplicar cuarentena eficaz y medida que eviten la llegada de la garrapata (vector). Su mecanismo lo ejerce de forma directa sobre el acido nucleico con el cual se une y distorsiona su estructura presentándose manifestaciones degenerativas en los hemoparasitos a la media hora de administrado el producto. . además aplicar transfusiones sanguíneas y medidas antishock en los casos graves (Hart. aplicar protectores hepáticos.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas y vacunar animales sin titulo de anticuerpos antes de la movilización a zonas endémicas. La dosis a utilizar es de 1 mg/kg. vacualizacion y otros tipos de degeneración.1. los cuales terminan con la muerte del parasito (Book. 2. et al 1995).9.9.

se convierten en menos eficaces debido a la menor exposición del ganado y a la menor inmunidad producida (Bock.2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos. estos en muchos casos son . et al 1996). Además.9.9. eliminando los animales con anticuerpos a través de pruebas serológicas. Controlar el hospedador invertebrado (acaricidas. Realizar pruebas serológicas para tratamiento o sacrificio a seropositivos (Bock. 2. mediante exposición a radiación o paso repetido por cultivos titulares.9.9.3. al momento de la transmisión de microorganismos.3 Vacunación 2.1.2 Brote Se deben instaurar las siguientes acciones: Detección y aislamiento de enfermos para impedir la transmisión del parasito especialmente en animales inmudeprimidos Separar hospedadores receptivos por edades.3. hormonales) Tratamiento de los animales infectados con Daiceturto de diaminazine o Imidocarbo y vacunación a los expuestos. et al 1996). debido a la diferencia de resistencia a padecer la enfermedad.1 Vacunas con microorganismos muertos Estas vacunas son producidas mediante el paso de protozoos por terneros susceptibles y esplenectomizados. Al contener Babesia menos virulenta y sin capacidad infectiva para las garrapatas.2.9. 2.2 vacunas con microorganismo vivos La principal desventaja de esta técnica es la muerte de animales vacunados y también a que el babecisida administrado deja al animal sin defensas. 2.

3. et al 1988) Respecto a la salud animal es una enfermedad que impide la producción animal en zonas donde es endémica. Estas enfermedades afectan. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes (Ikede. La vacunación de animales gestantes con sangre completa ocasiona la aparición de anticuerpos contra eritrocitos del donante. denominaciones según su localización. o a niveles bajos de anticuerpos en el donante (Benavides. pérdidas en la producción. se nutren por pinocitosis saprosoica. 2. los que son absorbidos en el calostro.inexistentes por azar o por tratamientos anteriores. E. La vacuna con sangre completa puede transmitir el virus de la leucosis bovina. ocasionando anemia hemolítica aloinmunitaria. abortos.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento. como a los animales. presentan morfología hidrodinámica y división asexual longitudinal. Evolucionaron de formas parasitarias del tubo digestivo de insectos encontrándose actualmente en el torrente circulatorio o los tejidos. Etiología Los tripanosomas son protozoos mastigóforos y tienen forma de espiral. La membrana citoplasmatica contiene glucoproteinas cambiantes.1.3. medidas profilacticas y curativas en animales enfermos. 1992). tanto al hombre. lo cual ocurre con animales de seis meses en delante de gestación (Ohta. Tienen un solo flagelo y una mitocondria. et al 1995).9. Tripanosomiasis Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. 3. signologia que reciben diferentes y descubridor. escapando de la respuesta inmunitaria del .

En frotis teñidos aparece como un parasito corto con cinetoplasto marginal. .hospedador. En frotis teñido es monomorfo. (Ikede.2 Epidemiología 3. que afecta a todos los mamíferos domésticos.2. et al 1988). et al 1986) Tripanosoma vivax. et al 1988) Tripanosoma vivax es abundante en sangre bovina y se identifica por su movimiento rápido en frotis húmedo. et al 1995). Son miembros del grupo salivaria de tripanosoma y se transmiten de manera cíclica por las piezas bucales de las moscas tse-tse y tábanos. necesitando de un hospedador invertebrado para su transmisión. sin flagelo libre. 3. Tripanosoma congolense es más pequeño inactivo en frotis humanos y adherido a eritrocitos por su extremo anterior.1 Distribución geográfica Las tripanosomiasis son enfermedades cosmopolitas. Su localización es hemtaica y algunas veces tisular (Akol. incrementando la parasitemia produciendo crisis tripanolíticas. brucei y simiae son las especies principales responsables de la tripanosomiasis africana. aunque se encuentran principalmente en áreas tropicales o subtropicales de África y América. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos. sin membrana ondulada prominente. unicetoplasto terminal y flagelo libre alargado. la cual se puede producir de distintas formas dependiendo de la especie. alargado y fino. por eso se consideran tripanosomas salivares (Ikede. Su ciclo de vida es heteroxeno. con extremos redondeados. sin membrana ondulada prominente (Ohta. congolense.

así se transmite el Tripanosoma vivax donde no hay moscas tse-tse (Ikede. Después de infectada.3.3 Transmisión trasplacentaria Está demostrada la trasmisión trasplacentaria de esta enfermedad (Ikede. El ciclo de tripanosoma congolense se realiza en el intestino medio y en la probóscide con una duración de dos semanas. excluyendo áreas de altitud elevada.2. . Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y animales salvajes.1 Transmisión por insectos hematófagos Transmisión cíclica: La tripanosomiasis africana es transmitida por 23 especies de mosca tse-tse encontradas en África. las moscas mantienen la infección durante toda su vida (dos semanas) (Anosa.3.2 Transmisión Iatrogénica Es factible mediante inoculación por agujas e instrumental quirúrgico.2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado.3 Métodos de transmisión 3. 3.2.2. 3. sequedad extrema o temperaturas muy frías en las que la mosca no sobrevive.2.3.3. et al 1988). Stomoxyinae e Hippobosciade hacen transmisión mecánica de los tripanosomas en sus piezas bucales. 1988) 3. 1988) Transmisión acíclica: Moscas picadoras como Tabanidae. Tripanosoma vivax completa su ciclo de desarrollo en la probóscide y la faringe del insecto pudiendo ser transmitido durante la primera semana después de la picadura infectiva inicial.2.

4.2.4.1 Edad a la que se produce la infección La posibilidad de desarrollo de la enfermedad es mayor siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes. Algunas razas de ganado bovino africano pueden tolerar el ataque de las moscas y tábanos limitando la multiplicación de Tripanosomas en su sangre. por esto los rebaños bovinos cercanos a estas reservas presentan mayor riesgo (Hunter.4.4. Este nivel está influenciado por la disponibilidad del huésped preferido por la mosca o tábano. lo .2 Región geográfica La densidad de población de las moscas tse-tse y los tábanos en la zona y el nivel de contacto con los huéspedes determinan el nivel de infección. Este fenómeno se denomina Tripanotolerancia. El pastoreo y la movilización de ganado en zonas selváticas donde predominan arbustos y malezas se constituyen en lugares hábitat predilecto de los vectores. 3. Animales mal nutridos generalmente presentan enfermedades concomitantes. 3.3. el cual no necesariamente es el ganado. especialmente con Tripanosoma vivax (Akol. et al 1985). 3.2.3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas. mientras que las reservas naturales aumentan el numero de animales preferidos por estos y facilitan un mejor hábitat a los vectores.2. el cual tiene un origen genético y ambiental mostrando un grado variable en razas como Ndama y Baoule y Cebú (Orma boran) (Anosa. En desarrollo de la agricultura y la industria va acompañado de la disminución de los vectores por la destrucción de sus habitats.2.4 Estado nutricional El estado nutricional es uno de los factores que condicionan la patogenia. 1990). 1988).4 Factores de riesgo 3. son susceptibles de contraer la infección.2.

con enfermedades concomitantes y sistema inmunitario deprimido (Boulton. En la patogénesis de la enfermedad se presentan dos situaciones.4. mal nutridos. que dependen del agente biológico. El ambiente ejerce su influencia sobre el grado de patogenicidad. sanidad y condiciones ecológicas para el desarrollo del vector (Ikede. relacionada con las mejores condiciones ambientales para el aumento de las poblaciones de vectores como moscas y tábanos. 1996) 3. al hospedador y al ambiente. siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes. aquella en la que el desarrollo de la enfermedad es extravascular (humoral en tejidos). La acción patógena del tripanosoma se puede dividir en tres fases bien diferenciadas et al .5 Época estacional Existe una relación directa entre la época y la presentación de la enfermedad. La patogenia de estas enfermedades se encuentra determinada por una serie de factores ligados al parasito. 1988).2. 1986). ya que influye desde el sistema de explotación (extensivos más expuestos que intensivos). con áreas necroticas y aquella en la que la enfermedad es de tipo hemático la cual origina una intensa anemia (Anosa. ocasionando una enfermedad inflamatoria degenerativa.cual conlleva a la depresión de su sistema inmunitario aumentando las posibilidades del desarrollo de la enfermedad ((Akol. 3. El estado y las características del hospedador ofrecen distintas posibilidades de desarrollo de la enfermedad. 1988).3 Patogenia Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades con características diferenciales.

inoculados o a través de soluciones de continuidad de la piel. Los tripanosomas posteriormente cambian su composición antigénica superficial. que posibilita la penetración de los parásitos en el torrente circulatorio. Este hecho se repite presentándose fiebre con intervalos de 2-10 días.4 Datos clínicos No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico.lo que les permite nuevamente llegar a la sangre y reiniciar el proceso. como ganglios linfáticos. apareciendo una respuesta celular con formación de una zona eritematosa dolorosa (inflamación 2-6 días). formación de nuevos anticuerpos antiantigenos superficiales. 1986). las formas metaciclicas llegan al tejido conectivo subcutáneo. 3. incrementándose el numero de tripanosomas. se produce vasodilatacion. A partir de allí. liberación de antigenos somáticos y desaparición de parásitos en sangre. destrucción de parásitos y liberación de nuevas masas de antigenos. En ese momento se producen las lesiones locales en lo órganos parasitados de naturaleza perivascular con infiltrado de células plasmáticas y mononucleares. . consecuencia del intenso prurito. según el nivel de .- Primera fase: Tras la penetración. - Segunda fase: Las formas parasitas llegan a diferentes órganos. depósitos de anticuerpos. Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico. Allí se da una multiplicación asexual. Se produce una reacción con los anticuerpos específicos formados. - Tercera fase: Invasión de los tejidos del sistema nervioso central y líquidos cefalorraquídeo. Sigue la respuesta celular con aparición de células mononucleares produciéndose un endurecimiento nodular (6-9 días) originando un chancro. dando lugar a la ruptura de tripanosomas. aparición de procesos meningoencefalicos con sintomatología nerviosa (Akol. como heridas o alteraciones dérmicas producidas al rascarse el animal. aparición de edema intersticial y hemorragias. medula ósea y bazo donde nuevamente se multiplican invadiendo la sangre.

apatía. se presenta fiebre. Las infecciones mixtas en varias especies de tripanosoma son frecuentes y más graves. la especie y cepa del tripanosoma. virales o parasitarias que enmascaran y complican el síndrome clínico básico (Njgu. Tripanosoma simiae produce una infección fulminante.. diarrea y edema laringeo. Los casos clínicos presentan evolución sostenida con brotes periódicos graves o recuperación espontánea (Hunter.picaduras por la mosca o tábano. hiperemia cutánea y muerte rápida (Ikede. Tripanosoma brucei presenta cuadros subagudos o crónicos con edema subcutáneo y queratoconjuntivitis intensa. Tripanosoma vivax presenta brotes agudos y crónicos. 1988). . El síndrome clínico aparece después de un periodo de incubación de 8-20 días. Tripanosoma congolense ocasiona una enfermedad aguda que dura de 4-6 semanas con anemia y emaciación. disnea. anemia grave y fiebre asociada a parasitemia intensa. 1990). exhudado ocular y pérdida de peso. Según la especie de tripanosoma infectante se producen diferentes manifestaciones clínicas. El animal presenta emaciación. letargo. caquexia y fallece a los dos o cuatro meses (Boulton. 1988). mucosas pálidas. Se presenta inflamación en ganglios linfáticos. así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede. et al 1985). Los episodios agudos duran unos pocos días hasta que el animal muere o entra en una fase subaguda o crónica. Cursa con fiebre intermitente de larga duración. anorexia. y generalmente acompañadas de infecciones bacterianas. et al 1986). Los animales gestantes pueden abortar.

donde la parasitemia se acompaña de fiebre.5 Pruebas analíticas 3.3 Otros métodos analíticos La técnica de PCR se ha utilizado recientemente para detectar tripanosoma en sangre y tejidos. posterior a este tiempo los parásitos mueren y desaparecen de la muestra (Ekwuruke. Es importante tener en cuenta que la sangre puede ser fresca o con hasta 24 horas de refrigeración.5. Las mayor frecuencia son: Inmunoflorencia indirecta.1 Hematología Debido a que se produce anemia se refleja esta en la una disminución progresiva del hematocrito.2 Serologia Existen unas pruebas serológicas que permiten detectar anticuerpos utilizadas con antitripanosomas en suero o en otros líquidos corporales. En casos agudos hay congestión de órganos con .3. 3. Con la evolución de la enfermedad las parasitemias son menos frecuentes. 3. anasarca y aumento de tamaño de hígado.5. 3. Se puede observar opacidad corneal y degeneración testicular. por eso se utiliza un tubo capilar de microhematocrito para concentrar los parásitos en el estrato superior y estudiar en placa con bajo aumento o en preparación húmeda con microscopia de fondo oscuro y contraste. prueba de aglutinación capilar y Elisa. 1997). difíciles de estandarizar e inespecíficas de especie (Nantulya. esta técnica es muy útil en los periodos iniciales. emaciación.5. bazo y nódulos linfáticos. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa. et al 1995). Estas pruebas tienen la desventaja de ser positivas en infecciones anteriores. Se presenta atrofia serosa especialmente alrededor del corazón y medula ósea.6 Datos de necropsia Los cadáveres presentan anemia. donde se observan los parásitos.

hemorragias en los tejidos. 1986). Las lesiones microscópicas son inespecíficas. Los casos crónicos presentan caquexia e infección bacteriana por otros parásitos.8 Tratamiento El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con los siguientes fármacos: Aceturato de diaminazene. 1990). es preciso tomar varias muestras a través del tiempo.7 Diagnostico diferencial El diagnostico se realiza a través de la detección de parásitos en sangre. 3. el mantenimiento . 2004) 3. 3.9 Prevención La presencia de los tripanosomas en las zonas endémicas implica el control de la población de moscas y tábanos. Los tejidos interticiales de los diferentes órganos contienen infiltrados linfoplasmositarios. Por estar presente emaciación y anemia es necesario realizar el diagnostico diferencial de otras enfermedades como mal nutrición. Dado que las parasitemias son variables. babesiosis. et al 1985). helmintos y anaplasmosis (Hunter. Se observan alteraciones degenerativas en testículo. Generalmente los órganos linfoides son hiperplásicos y presentan grados variables de eritrofagocitocis o hemoderosis (Njgu. el tratamiento profilactico. los cuales deben realizarse inmediatamente para evitar la muerte de los mismos y su desaparición de la muestra (Akol. Es importante el estudio de frotis de tejido como ganglios linfáticos y músculo cardiaco para buscar tripanosomas. hígado e hipófisis. a dosis de 3. a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0. excepto en infecciones fulminantes en las que en vasos sanguíneos se observas cúmulos de tripanosomas mezclados con trombos de fibrina.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez.5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro.

adecuado de animales en riesgo y el uso de animales con tripanotolerancia (Betancourt. 2002) El control de la mosca se ha efectuado haciendo buen control de malezas y arbustos. uso de insecticidas.1 Medidas generales 3.9. Vacunación No existe vacuna para las tripanosomiasis. Posteriormente realizar pruebas serológicas para el tratamiento o envío a matadero de seropositivos. debido a la capacidad de los tripanosomas para modificar fácilmente su glucoproteina de superficie a través de variación antigénica. 2004) 3. ya sea con enfermedad aparente o inaparente. esterilización de moscas macho.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas 3. 1985) 3.2 Brotes Es preciso el tratamiento de infectados con los fármacos respectivos.3.9.9. debido a que la hembra solo copula una vez en su vida. 3.1. además del uso de bovinos tripanotolerantes (Benavides.2 Eliminación de portadores Seria fundamental el sacrificio de animales infectados.9. El inconveniente en este caso es que normalmente se realizaría en zonas deprimidas.1. .9. disminuyendo el potencial de producción de proteína animal (Álvarez.

1 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento.3.3.9. . medidas preventivas y curativas en animales enfermos y muerte. reproductivas. pérdidas productivas.

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