ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO HEMOPARASITES ILLNESS IN CATTLE REVISION DE ARTÍCULO

CARLOS FERNANDO SANJUAN LIONS

Tutor: Dr. NICOLÁS MARTINEZ HUMANEZ MVZ, Esp, MSc

Presentado a: Dr. OSCAR VERGARA Zootecnista, MSc, Ph D

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA FACULTAD DE DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA BERÁSTEGUI JUNIO DE 2010

RESUMEN Las enfermedades causadas por hemoparásitos, constituyen las principales patologías que afectan al ganado bovino en el trópico. Dada la importancia de estas por el impacto biológico y económico, ocasionado en las poblaciones bovinas, una revisión literaria a través de artículos científicos de investigación podría contribuir al conocimiento del desarrollo de las mismas, destacando los aspectos etiológicos, epidemiológicos, patogénico y clínico; que nos permitan el diseño de estrategias zootécnicas y veterinarias, encaminadas a su prevención y tratamiento. Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por Anaplasma (marginale y centrale) en ganado bovino, frecuente en regiones tropicales y subtropicales, en donde los portadores son el origen de la infección, la cual es transmitida por garrapatas, de manera mecánica por tábanos, de manera iatrogénica por agujas, y a través de vía placentaria. En el ganado bovino los signos clínicos se presentan con debilidad grave, emaciación, anemia, ictericia ,fallecimiento, y por los parásitos presentes en frotis sanguíneo. El tratamiento de los casos clínicos se efectúa mediante tetraciclinas o imidocarbo y su prevención controlando las poblaciones de garrapatas y con la aplicación de algunas vacunas contra los agentes etiológicos. La Babesiosis es una enfermedad infecciosa, intraeritrocitaria, ocasionada por diferentes especies de Babesia (bovis, bigémina, major, divergens, ovata, oshimenis) en el ganado bovino, la cual es transmitida por garrapatas. La enfermedad presenta signos como anemia, hemoglobinuria, fiebre y muerte. El diagnóstico se establece a través de frotis sanguíneos y pruebas serológicas. El tratamiento clínico se efectúa con diaminazeno, imidocarbo, amicarbalida y fenamida; y su control disminuyendo las poblaciones de garrapatas.

La

tripanosomiasis

es

una

enfermedad

ocasionada

por

Tripanosomas

(copngolense, vivax, brusei, siniae), los cuales son transportados por diferentes especies de moscas que actúan como vectores, ocasionando un cuadro clínico constituido por fiebre, apatía, emaciación y muerte. El diagnostico se realiza por frotis sanguíneo; su tratamiento se efectúa con diaceturato de diaminazene, omidium bromuro e isometamidio, y su control a través de la reducción de población de moscas vectores. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores, con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas, moscas y tábanos; además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica , el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes a todos estos insectos, como los de las razas cebuinas, además del ofrecimiento de paquetes tecnológicos que nos permitan brindar bienestar animal, garantizando una producción sostenible biológica y ecológicamente posible en zonas tropicales. PALABRAS CLAVES: Ganado bovino, hemoparásitos, anaplasmosis, babesiosis, tripanosomiasis, trópico, garrapatas, tábanos, moscas.

ABSTRACT The diseases caused by blood parasites are the main diseases affecting cattle in the tropics. Given the importance of these by the biological and economic impact, caused in cattle populations, through a literature review of scientific research could contribute to the knowledge of their development, emphasizing the etiology, epidemiology, pathogenesis and clinical, that we allow the design of animal husbandry and veterinary strategies aimed at prevention and treatment. Anaplasmosis is an infectious disease caused by Anaplasma (marginale centrale) in cattle, common in tropical and subtropical regions, where the carriers are the source of the infection, which is transmitted by ticks, horseflies so mechanical, so iatrogenic needles, and through through the placenta. In cattle, clinical signs present with severe weakness, emaciation, anemia, jaundice, death, and the parasites in blood smears. The treatment of clinical cases is done by tetracycline or its prevention and control imidocarb tick populations and the application of some vaccines against etiological agents. Babesiosis is an infectious disease, blood cells, caused by different species of Babesia (bovis, bigemina, major, divergens, ovata, oshimenis) in cattle, which is transmitted by ticks. The disease has signs such as anemia, hemoglobinuria, fever and death. The diagnosis is made through blood smear and serological tests. The clinical treatment is performed with diaminazeno, imidocarb, fenamida and amicarbalida ,and control tick populations decline. Trypanosomiasis is a disease caused by Trypanosoma (copngolense, vivax, brusei, siniae), which are carried by different species of flies that act as vectors, causing a clinical picture consisting of fever, lethargy, emaciation and death. Diagnosis is by blood smear, your treatment is done with diaceturato of diaminazene, omidium bromide and isometamidium, and its control through the reduction of fly population vectors.

plus the offer of technological packages to enable us to provide animal welfare. KEY WORDS: Cattle. trypanosomiasis. ticks. in order to implement programs to reduce populations of ticks. anaplasmosis. flies and deer flies. horseflies.The most important strategies for preventing diseases caused by blood parasites constitute knowledge of the etiologic agents and vectors transmitters. hemoparasites. flies. such as the zebu breeds. plus the implementation of measures to avoid iatrogenic contamination. the use of some vaccines and copies resistant to all insects. . tropical. babesiosis. ensuring environmentally sustainable production and possible biological in tropical areas.

presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. viral y especialmente a las causadas por hemoparasitos(anaplasmosis. et al 1997). 1997). predisponen al animal a un desarreglo homeostático. Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. et al 1992). las cuales unidas a la pobre cantidad y calidad nutritiva de los forrajes. tristeza bovina. et al 1992). en los que predominan las regiones húmedas y secas. En estos ambientes. la cual cuenta con diversidad de ecosistemas. muchos artrópodos pueden actuar como vectores. fiebre de garrapatas. et al 1989). babesiosis y tripanosomiasis). El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces.INTRODUCCIÓN La Región Tropical comprende una vasta zona dedicada a la producción de ganado bovino. El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. afectando la rentabilidad de estos sistemas pecuarios( Betancourt. Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes (Eriks. La transmisión se produce principalmente por insectos vectores. el cual tiende a normalizar a expensas de producción y productividad. Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. presentan susceptibilidad a la infección (Hungerford. huequera y cachera (Cujiño. . los animales experimentan desadaptaciones debidas a la alta humedad y temperatura predominantes. Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes (Kocan. a enfermedades de origen bacteriano. a la alta incidencia de parásitos . siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae. Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. 2002).

generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. Las mucosas se presentan ictéricas. hemoglobinuria. fiebre esplénica. ranilla roja. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks. El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). fiebre de Texas. et al 1992). tristeza bovina. La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. 2002). varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo. Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. piroplasmosis o fiebre del agua roja ( Betancourt. pálidas sin hemoglobinuria. . Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus. En muchos casos se presenta muerte fulminante. La babesiosis es una enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas. La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días (Alvarez. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación. apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto son heteroxenos obligados. La enfermedad es subaguda en jóvenes. la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. Boophilus (Maragaropus) annulatus. et al 1990). 1989). los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º.El periodo de incubación en los bovinos. 2004). y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser.

Estas enfermedades afectan. caracterizados por fiebre (41º C). La muerte se produce en 24 horas (Book. cese de rumia. Al final se produce ictericia intensa. tanto al hombre. anorexia. denominaciones según su localización. Diaminazene. signologia que reciben diferentes y descubridor. aumento de frecuencia cardiaca. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes. orina roja oscura por la hemoglobinuria. presentándose infecciones subclinicas. como a los animales. et al 1997). Aceturato de diaminazina Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. et al 1988) La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. depresión. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos. La muerte se produce en 24 horas (Book. respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. presentándose infecciones subclinicas. aumento de frecuencia cardiaca. pero los cebuinos. Dentro de los fármacos usados para destruir el protozoo encontramos Diaminazeno. con abundante espuma estable y diarrea. depresión.Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. orina roja oscura por la hemoglobinuria. caracterizados por fiebre (41º C). con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. Al final se produce ictericia intensa. con abundante espuma estable y diarrea. Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis (Book. cese de rumia. et al 1997). En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. . (Ikede. La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. et al 1997). respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. anorexia. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días.

. 1988). moscas y tábanos. a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0. además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica . con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas. Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico.Todas las razas bovinas. El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con Aceturato de diaminazene. así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede. la especie y cepa del tripanosoma. donde se observan los parásitos (Ekwuruke. 2004).5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores. No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico. et al 1995). a dosis de 3. según el nivel de picaduras por la mosca o tábano. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa. el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez. son susceptibles de contraer la infección.

la Babesia y el Tripanosoma. Anaplasma caudatum también infecta a rumiantes (Kocan. 1. fiebre de garrapatas. et al 1992). Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. 1997). Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes. actualmente estan presentes en zonas tropicales y subtropicales (Oberle. económicas representadas en baja producción. Anaplasma marginale es una rickettsia del grupo II de las ehrlichias. los cuales serán abordados más adelante a través de las enfermedades que estos ocasionan en la ganadería bovina mundial (Betancourt. Aislados originalmente en África. Las condiciones ambientales de estas zonas favorecen la supervivencia y reproducción de insectos vectores transmisores de hemoparásitos.ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO Las enfermedades causadas por hemoparásitos en ganado bovino son las patologías más preocupantes para los ganaderos. disminución en la eficiencia reproductiva. los cuales infectan a rumiantes. especialmente de países tropicales y subtropicales.1 Etiología El género anaplasma está constituido por parásitos intraeritrocitarios obligados. tristeza bovina. et al 1988). . debido a que ocasionan grandes pérdidas natalidad. entre los cuales podemos destacar el Anaplasma. huequera y cachera (Cujiño. antiguamente considerada como protozoo hemático (Palmer. 1. pertenecientes al orden de las rickettsias. retraso en el crecimiento. et al 1994). Anaplasmosis Enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. disminución en la gastos en tratamiento y muerte de animales. 2002).

Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes.2. En zonas de clima templado la infección es esporádica con baja prevalencia. muchas especies de rumiantes salvajes constituyen reservorios de estas. presentándose infección endémica en estas regiones en las cuales los vectores son abundantes. Otro vector importante es el Tabanus Sp y la mosca de los establos.2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. aunque se puede determinar con análisis de sondas de ácidos nucleicos (Eriks. 1.1. 1985). como siervos y antílopes (Kuttler. En muchos países se ha observado la infección en áreas sin infestacion por vectores (Baumgartner. et al 1992). 1979). especialmente en las regiones tropicales y subtropicales.2. 1984). La prevalencia de la infección en el ganado vacuno en zonas endémicas presenta tasas de seropositividad superiores al 60% (Hungerford. et al 1989). El ganado vacuno es susceptible a la infección por Anaplasma marginale. Inicialmente el nivel de parasitemia es muy bajo para ser detectado microscópicamente.1 Distribución geográfica La anaplasmosis en el ganado vacuno es frecuente en los cinco continentes. En todos los continentes la infección esta relacionada con la distribución de garrapatas del genero Rhipicephalus (Boophilus) microplus (Zaugg. Anaplasma central y Anaplasma caudatum. presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente.2 Epidemiología 1. .

Rhipicephalus (Boophilus) Microplus.2.2. Los tábanos son vectores mecánicos pudiendo transmitir la infección hasta dos horas postalimentación sobre un animal infectado (Kuttler. 1.3.1. agujas hipodérmicas. El microorganismo presenta un ciclo de desarrollo en células intestinales de la garrapata con una fase final en sus glandulas salivales. instrumental de castración testicular u ovárico infectado (Alvarez. En Australia y América las garrapatas de los géneros Rhipicephalus (Boophilus) microplus. La transmisión transestadio del microorganismo tiene lugar en las propias garrapatas y la transmisión intraestadio se presenta cuando las garrapatas se desplazan de un huésped a otro. 1984). mientras se llena de sangre (Hungerford. et al 1992). Existen pocas pruebas de la transmisión transovarica en garrapatas (Stiller. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae.2. y Rhipicephalus sanguineus son los principales vectores. transferencia de embriones. muchos artrópodos pueden actuar como vectores.1 Transmisión por insectos hematófagos La transmisión se produce principalmente por insectos vectores. (Lincoln.3.3 Métodos de transmisión 1. En los insectos voladores no existe una secuencia del género Anaplasma. Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. . et al 1995). et al 1987).2 Transmisión Iatrogénica La Anaplasmosis se puede diseminar mecánicamente por transfusiones de sangre. 2004) La facilidad de transmisión mecánica depende de la virulencia de la cepa. et al 1997).

presentan susceptibilidad a la infección. los animales que se recuperan requieren un periodo prolongado de convalecencia.4.3 Transmisión trasplacentaria Es muy rara a nivel de campo la infección intrauterina en el ganado bovino. Las tasas de mortalidad son altas y pueden superar el 40%.1. Los terneros jóvenes no presentan signos clínicos. ya que la incidencia de la infección es elevada y el ganado se infecta a edad temprana cuando hay resistencia a esta.3. los animales con menos de tres años presentan mayor riesgo clínico mientras que los mayores a esta edad.2.2.2.1 Edad a la que se produce la transmisión Los rumiantes son susceptibles a la Anaplasmosis a cualquier edad.4.2 Región geográfica Clínicamente no se presenta la enfermedad en las áreas enzooticas. Cuando ocurre ocasiona aborto o infección neonatal (Alvarado. et al 2004). Los efectos de la enfermedad se evidencian . sufren la infección de forma mortal. aunque ésta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad. aunque Bos indicus no se afecta tan frecuentemente debido a su resistencia a garrapatas.4 Factores de riesgo 1. La edad a la que los terneros se infectan es a las diez semanas (4-16) con alteraciones clínicas y hematológicas leves y de corta duración. 1. La enfermedad clínica se presentan cuando los animales susceptibles son introducidos a las zonas endémicas o por aumento de los vectores en zonas libres o áreas limítrofes entre población de zona endémica y no endémica.2. Animales en zonas enzooticas seronegativos son susceptibles a la infección (Lincoln.3 Razas susceptibles El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces. 1.4. et al 1987).2. 1.

4. El número de eritrocitos se duplica cada 20 ó 48 horas y la infecciones clínica a las 2 a 6 semanas. Los eritrocitos parasitados son eliminados mediante fagocitosis por el sistema retículo endotelial. Se presenta anemia por la destrucción constante de eritrocitos (Alvarez. 1. 1990). 1. Razas con pelo blanco presentan menor riesgo en regiones con alta población de vectores (Hungerford.4 Estado nutricional La exposición de animales infectados clínicamente normales a factores ambientales. Aunque la enfermedad clínica es menos grave en ganado bovino con bajo nivel nutricional. Antes de la manifestación clínica el 15% de eritrocitos presenta parasitosis.sobre el peso corporal para cualquier raza.4. Dependiendo de la cepa y la susceptibilidad del huésped. entre el 10 y 90% de los eritrocitos pueden presentar parasitosis en la fase aguda de la infección. 1. influenciada por la dosis inoculada (Richey. con liberación de productos reactivos inflamatorios de fase aguda y aparición de fiebre.3 Patogenia Los Anaplasmas son bacterias intraeritrocitarias obligadas.2. et al 1997).2. presencia de otras enfermedades ocasiona Anaplasmosis aguda. como escasez de alimento. 2004) La aparición de protozoos en la sangre coincide con la disminución del hematocrito y la presencia de eritrocitos inmaduros (reticulocitos) en los frotis .5 Época estacional Existe variación estacional de la enfermedad relacionada con la variación estacional de los vectores. Infectan a los eritrocitos maduros a través de un proceso endocitótico y se reproducen por divisiones binarias con dos a ocho cuerpos infecciosos que salen de la célula por exocitosis e infectan a otros eritrocitos.

4 Datos clínicos El periodo de incubación en los bovinos. En muchos casos se presenta muerte fulminante.5 Pruebas analíticas 1. pálidas sin hemoglobinuria. Los animales portadores presentan ciclos de parasitemia asociados a la aparición de variantes antigénicas ocasionando nuevos signos de invasión y multiplicación (Kieser. varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo. 1990). 1.5.1 Hematologia Se produce hemólisis intensa con recuento de eritrocitos en 1.5 millones/ul. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación. La enfermedad es subaguda en jóvenes. Se observan protozoos en periferia en más del 10% de eritrocitos en casos agudos y más del 50% en casos fulminantes. Las mucosas se presentan ictéricas. El ganado que sobrevive a la enfermedad se constituye en portador y es reservorio de la infección. la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. La aparición de anticuerpos grave (Richey. Los animales con infección aguda mueren al poco tiempo.sanguíneos y la aparición de fiebre. antierotrocitarios durante la fase final de la fase aguda aumenta la anemia La anemia en los animales mayores de tres años es . et al 1990). generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. 1. los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º.

sangre diluida. La cavidad de la medula ósea presenta una coloración rojiza por aumento de tejido hematopoyético en los casos agudos y atrofia serosa del tejido adiposo medular en los casos crónicos (Richey. 1. La transmisión a animales esplenectomizados se ha usado para detectar portadores pero es costosa y puede remplazarse por PCR.6 Datos de necropsia En la necropsia se evidencia emaciación. prueba de Elisa. riñones congestivos.La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart.3 Otros métodos analíticos Se utiliza el análisis mediante sondas de ácidos nucleicos.5. hepatomegalia con coloraron naranja intensa. ictericia. 1. siendo el título de anticuerpos altos en la fase activa de la enfermedad y bajo en los portadores. et al 1992).5. palidez de tejidos. et al 1992) La vacunación presenta positividad en pruebas serológicas por mas de un año. útil para detectar infección persistente hasta por seis años (Hart. prueba de Elisa con inhibición competitiva altamente sensible y especifica. Pueden aparecer reacciones falsos positivos por contaminación eritrocitaria por antigeno de Anaplasma marginale y por anticuerpo en eritrocitos en el suero de algunos animales. . resultando falsos negativos. 1989).2 Serología La prueba más adecuada es la fijación del complemento. detección de anticuerpos por fluorescencia indirecta especial para sangre desecada. 1. 1990). hemorragias miocárdicas y especnomegalia con pulpa blanda. útil para detectar niveles bajos de parasitemia (Eriks. Existen otras pruebas serológicas como la aglutinación.

1992).7 Diagnóstico diferencial Otras causas de anemia hemolítica.9 Prevención La erradicación es difícil debido a la alta población de vectores y portadores salvajes. et al . 2004). De manera práctica se utiliza una inyección intramuscular de 20 mg/kg/día de peso vivo de una tetraciclina de larga acción cada 7 días. moscas y tábanos con productos acaricidas (Benavides. Los animales con hematocrito inferior a 20% deben ser sometidos a transfusión sanguínea. En áreas endémicas se mejoran los resultados a través del control de garrapatas.8 Tratamiento El tratamiento se lleva a cabo con tetraciclinas o imidocarbo. et al 1990). 1. con 4 aplicaciones (Alvarez. La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días. 1.La identificación de Anaplasma marginale postmortem se realiza por tinción de frotis de sangre periféricas con Giemsa o fluorescencia directa además de estudio histopatológico de bazo. Los animales seropositivos seis meses postratamiento se consideran fracasos terapéuticos y requieren un nuevo tratamiento o eliminación del hato (Kieser. 1. La administración de imidocarbo se usa a dosis de 3 mg/kg de peso vivo o dos inyecciones de imidocarbo de 5mg/kg de peso vivo. hígado y medula ósea fijadas en formol (Hart. E. 1992).

1. 1992). et al 1990).9.9. (Alvarez. imidocarbo o vacunación a expuestos.1 Vacunas con microorganismos muertos Los microorganismo muertos de Anaplasma marginale se suelen administrar con vehiculo adyuvante. 2004).9. La vacunación requiere de dos dosis separadas por un periodo de 4 semanas. a través de pruebas eliminando animales con anticuerpos o el tratamiento de portadores 1.1. Además.3 Vacunación 1. et al 1992). Limitar el ingreso de animales menores de dos años en los periodos de alta incidencia de insectos.2 Brotes Es preciso el tratamiento de los animales infectados con tetraciclinas.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas y vacunar animales sin título de anticuerpos. 1. Posteriormente se administran dosis de refuerzo.1. E. . dos semanas antes de la estación del vector.3. Posteriormente realizar pruebas serológicas para tratamiento y envío al matadero a seropositivos (Benavides. (Hart.2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos. La vacuna solo reduce la gravedad de la enfermedad.9. No deben vacunarse vacas gestantes para evitar el riesgo de isoeritrolisis neonatal (Kieser.9.9. 1. serológicas. del uso de vacunas en los brotes se pueden utilizar oxitetraciclinas sin interferencia en el establecimiento de la inmunidad.1 Medidas generales 1.

1 Etiología El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. Se nutren por pinocitosis a partir de glóbulos rojos. El método presenta una gran desventaja.3. Babesiosis Enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. E. microtubulos subpelicualres y micronemas). la manosa. tristeza bovina. pérdidas de producción y medias preventivas en animales enfermos (Benavides. fiebre esplénica. los gametos no tienen flagelos y en cuanto a su biología son heteroxenos obligados. Son apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto (sin conde. piroplasmosis o fiebre del agua roja.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimientos y abortos en casos clínicos.2 Vacunas con microorganismos vivos Obtenidas de sangre de terneros infectados. 2. esplenectomizados y almacenada en congelación. La vacuna causa enfermedad leve con la ventaja del uso de una sola dosis con refuerzo por la exposición continua. relativamente resistentes y a los meses de menor población vectorial. 2004). la cual es la creación de un grupo de animales portadores que pueden diseminar la enfermedad (Alvarez.9.1. . ranilla roja.3. et al 1990). con roptrias.9. cuya hemoglobina hidrolizan sin dejar pigmentos. fiebre de Texas. hemoglobinuria. 1992). 1. La vacuna contra Anaplasma marginale se limita a animales menores de un año de edad. Metabolizan la glucosa. el inocitol y las proteínas. No deben administrase tetraciclinas tres semanas antes de la vacunación puesto que estas interfieren el establecimiento de la inmunidad. 2. anillo polar.

Antillas. E. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks.Son de diferente tamaño según la especia. Además de rumiantes afecta a animales domésticos y salvajes pero no demuestra que estos sean reservorios de la enfermedad (Benavides. 2.Son identificadas por el tamaño. Babesia divergens. Australia. Babesia obata. . 1992). Babesia major y Babesia divergens se encuentran en regiones templadas. 1989). Babesia major.5 um) y babesias grandes de (2. número y posición en el interior del glóbulo rojo. Babesia argentina en los trópicos de centro y Suramérica. Babesia Berbera). Suramérica y África. Babesia Bigémina en Suramérica. Babesia Berbera en Europa mediterránea y África del norte y Babesia major en Reino Unido.2.2 Origen Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. Babesia osbimensis. pero la siguiente es la lista de las especies que parasitan al bovino: Babesia bovis (Babesia argentina. Babesia bovis en Europa. Babesia divergens en España e Irlanda. Australia y África. Asia y sur de Europa. agrupándose como babesias pequeñas (1 a 2. Babesia bigémina. En términos generales Babesia Bigémina y Babesia Bovis son infecciones de los trópicos y subtrópicos.1 Distribución geográfica La distribución de la Babesia está dada por la presentación de los insectos vectores que la trasmiten. 2. Boophilus (Maragaropus) annulatus. La nomenclatura de estos parásitos intraeritrocitarios pueden estar sujeta a cambios.2.5 a 5 um) .2 Epidemiología 2. Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus.

posteriormente vía sanguínea pasa al ovario penetrando los huevos en formación y sucesivamente a larva. Esta característica es importante para establecer programas de control (Ohta. El principal problema es el control de los vectores en animales salvajes. lo cual no ocurre con Babesia bovis. 1985). la cual al succionar sangre del hospedador.3 Métodos de transmisión 2. los cuales a través de su complejo apical y proteazas penetran en los eritrocitos. 2. ocurre transmisión transovarica desde el adulto hacia las larvas pero el microorganismo no persiste mas allá de esta etapa. La transmisión es siempre transovarica por garrapatas hembras.Los animales infectados actúan como portadores durante dos años aunque si hay reinfección son portadores de por vida (Benavides. y adulto de la siguiente generación. El ciclo evolutivo comienza con la garrapata hematófaga. donde se da un proceso de multiplicación asexual. la cual no persiste en la garrapata Rhipicephalus (Boophylus) microplus como agente infeccioso después de la etapa larvaria. los cuales lisan lasa presentando uno o varios zooitos en los glóbulos rojos. Cualquiera de estos estadios puede transmitir el protozoo al nuevo hospedador al alimentarse sobre él (Alvarez. Ixodes y Hamaphysalis.3. es importante tener en cuenta que algunas especies de Babesia pueden sobrevivir en la garrapata por varias generaciones. et al 1995).2. inocula sustancias anticoagulantes vasodilatadores y los esporozoitos presentes en sus glandulas salivales.1 Transmisión por insectos hematófagos Muchos artrópodos pueden actuar como vectores. la cual al succionar sangre captura el parasito en el interior del glóbulo rojo. 2004). siendo los más importantes las garrapatas de la familia Rhipicephalus (Boophylus). sabiendo que las de un solo huésped son más fáciles de erradicar que las que parasitan a dos o tres huéspedes. células sanguíneas penetrando nuevas células .2. ninfa.. El control de la garrapata en animales domésticos es una buena estrategia.

2. agujas hipodérmicas. 1992). 2.2. el cual penetra los órganos de la garrapata como células musculares.4 Factores de riesgo 2. Comienza entonces la reproducción asexual formándose el esporonte y los esporocitos o esporoquinetos que invaden células adyacentes y presentes en distintos órganos. transferencia de embriones. E. . En el caso de que la garrapata sea macho morirán con él. ya en el intestino se convierten en cuerpos radiados (gametos masculinos y femeninos) los cuales se fusionan pasados dos días formando un cigoto móvil denominado ooquicineto. 2. sin embargo en el caso de las hembras todas las formas parasitarias pasaran a los oocitos y de estos a los huevos hasta una nueva generación de ixodidos. El ciclo continua al ser ingeridos los zooitos dentro de los glóbulos rojos.2.2 Transmisión Iatrogénica La Babesiosis pude ser diseminada a través de transfusiones sanguíneas.1 Edad a la que se produce la infección Los rumiantes son susceptibles a la Babesiosis a cualquier edad. et al 1990). túbulos de Malpighi y células ováricas. aunque esta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad. La acción patógena es mayor para adultos.4.3. et al 1995). y cualquier material instrumental contaminado fibrinógeno (Ohta.3. ya que los jóvenes de zonas endémicas hasta los nueve meses tienen memoria inmunitaria calostral de la madre (Benavides. iniciándose el proceso de esporogonia.3 Transmisión transplacentaria Cuando las vacas contraen la infección durante la gestación no se presenta infección intrauterina 2.hospedadoras. Los esporiquenetos llegaran a las glandulas salivales de larvas.2. ninfas o adultos de la nueva generación para reproducirse asexualmente y formar esporozooitos en cada alveolo glandular hasta ser inoculados cuando la garrapata succione sangre de un nuevo hospedador (Kieser.

2 Región Geográfica En las zonas enzooticas los animales afectados con más frecuencia son los bovinos susceptibles incorporados a la zona con fines reproductivos. o enfermedad.Terneros nacidos de madres susceptibles. et al 1992). 2.4. Además.2. Los fracasos inmunitarios se presentan cuando existe otra infección por parsito distinto especialmente Anaplasma marginale. et al 1995). El ganado nativo de las regiones enzooticas rara vez es afectado debido a la resistencia natural de los animales jóvenes y la inmunidad pasiva a través del calostro aportado por las madres inmunes proveyendo inmunidad activa (Ohta.3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. 2. ceba o tránsito. Los animales de un año son infectados por Babesia bigemina y los de mas de dos años por Babesia bovis. . Hay mayor frecuencia de infección en animales de seis a doce meses de edad y rara en mayores de cinco años. en cuyo momento desarrollan resistencia de carácter innato hasta los seis meses de edad (Hart.2. Los casos clínicos graves en bovinos dependen de la exposición a factores estresantes que inmunodeprimen el animal como parto. Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis. 1989). pero los cebuinos. inanición.4. los bovinos cebuinos poseen inmunidad selectiva debido a la resistencia a infestaciones por garrapatas (Book. La edad promedia de la infestacion en regiones enzooticas es de diez semanas (2-30 semanas) con pocos riesgos clínicos (Eriks. presentan susceptibilidad elevada a la infección y a la enfermedad clínica desde su nacimiento hasta los dos meses de edad. et al 1997).

2.5 Época estacional Existe una variación estacional en la frecuencia de Babesiosis clínica observada inmediatamente después del aumento de la población de garrapatas. puesto que un animal mal nutrido generalmente presenta enfermedades concomitantes convirtiéndolo en un organismo inmunodeprimido para la lucha contra la enfermedad (Kieser.4 Estado nutricional Entre los factores que condicionan la patogenia de la Babesiosis se destaca el estado nutricional. humedad y la lluvia.2. 2. y entre estas las altas temperaturas puesto que la garrapata aumenta su población a altas temperaturas. el efecto de la humedad es mínimo. et al 1990).3 Patogenia La Babesiosis desarrolla diferentes tipos de acciones patógenas tales como: acción mecánica por rotura de eritrocitos. El mecanismo de acción patógena de la Babesiosis es el siguiente: Liberación de esterasas y proteasas produciendo coagulación intravascular diseminada Destrucción de eritrocitos con presentación de anemia .4. et al 1990). posteriormente por el aumento de garrapatas se transmite nuevamente la enfermedad (Eriks. debido a los efectos de la temperatura. 1989). En las estaciones en las que disminuye la población de garrapatas la infección puede desaparecer y perderse la inmunidad.4.2. verano y otoño. acción toxica mediante la excreción de productos tóxicos del metabolismo de los zooitos especialmente en sistema nervioso central y acción expoliadora al competir por determinadas sustancias con el organismo hospedador (Kieser. En países con estaciones aparece la enfermedad en primavera. 2. Las mayores perdidas de animales se presentan en zonas marginales donde la población de garrapatas es variable.

presentándose infecciones subclinicas. Estos tres mecanismos inciden en la falta de oxigenación de los tejidos y órganos como consecuencias se produce hipofuncionalidad. presentándose anemia. trombosis y edema (Benavides. cese de rumia. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. Al final se produce ictericia intensa. trombos y por lo tanto. Estas coagulotpatias. los animales que sobreviven presentan cuadro febril entre 1 y 3 semanas y los . detritos celulares y titulares más la destrucción de glóbulos rojos explican la patogenia de la Babesia presentándose anemia y anoxia en el hospedador. orina roja oscura por la hemoglobinuria. Los eritrocitos fagocitados por macrófagos dan lugar a marañas produciendo trombos los cuales son reforzados por la unión de glóbulos rojos entre si. coagulación intravascular diseminada favorecida por la formación de calicreina (Ohta.- Producción de fenómenos de inmunopatología por formación de inmunocomplejos con eritrofagocitosis y anemia. Las sustancias enzimáticas (esterasas y proteasas). Los géneros con mayor patogenisidad comprenden a Babesia bovis encontrándose con bajo porcentaje de parasitemia procesos muy graves en bovinos. et al 1992). et al 1995). respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. Se puede decir que Babesia bigemina presenta patogenisidad media en bovinos (Hart. depresión. producen la pérdida de productos de degradación del firbrinogno aumentándose la cantidad de fibrinogeno. La muerte se produce en 24 horas. 1992). aumento de frecuencia cardiaca. debido al depósito de complemento en su superficie. anorexia. liberadas por los zooitos en los eritrocitos. 2.4 Datos clínicos La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. las sustancias toxicas excretadas. con abundante espuma estable y diarrea. caracterizados por fiebre (41º C).

hemoaglutinación indirecta. 2. sangre acuosa. PCR y sondas de ADN (Ohta. Muchas veces se presenta síndrome subagudo en jóvenes con hemoglobinuria sin presencia de fiebre (Book. convulsiones. esplecnomegalia con consistencia blanda y pulposa. tejidos pálidos.5.3 Otras pruebas Recientemente se utiliza Elisa. El nivel máximo de la anemia se alcanza a los 9-16 días. parálisis posterior. además hay disminución en recuentos plaquetarios y fibrinógeno (Ohta. .5.5 Pruebas analíticas 2. pruebas con anticuerpos fluorescentes indirectos. aumento de coloración parda oscura del hígado. 2.5. 2.2 Serología Debido a la dificultad de la observación del protozoo en el frotis sanguíneo se usan las pruebas serológicas. y aglutinación sobre papel. distensión de la vesícula biliar con material granuloso y espeso. 2.gestantes abortan. vedija con orina rojiza. et al 1995).6 Datos de necropsia En casos agudos las lesiones típicas son ictericia. Otras pruebas son la aglutinación pasiva. et al 1995). En algunos animales infectados por Babesia bigemina se produce Babesiosis cerebral con manifestaciones de incoordinación de movimientos. riñones aumentados de tamaño con coloración oscura.1 Hematología Se observa anemia grave con recuento eritrocitario hasta 2 millones/ul y hemoglobina de 3g/dl. aglutinación capilar. excitación y coma. La prueba más usada es la de fijación del complemento. et al 1997).

donde debe haber la presencia del protozoo. Aceturato de diaminazina. Por presentarse anemia hemolitica aguda se sugieren otros diagnósticos alternativos (Book. la acción sobre Babesia bovis es buena en dosis entre 2-6 mg/kg. Hematuria: Hematuria enzootica. La confirmación diagnostica se hace con frotis de sangre periférica de miocardio o riñón. et al 1990). Además. líquido pericardico teñido de sangre y coagulación intravascular diseminada (Benavides. lectospirosis. lo cual se puede lograr en la fase inicial de la enfermedad. la acción sobre Babesia bigemina es buena en dosis de 1 mg/kg. et al 1997). Diaminazene. 1992). teilerosis. pielonefritis bovina enzootica. Si la sospecha es por Babesia bovis debe tomarse tejido cerebral. intoxicación crónica por cobre. En casos subagudos y crónicos se presenta los anteriores signos con menor intensidad. Los fármacos usados para destruir el protozoo son: Diaminazeno. Estos análisis deben revisarse antes de 8 horas postmortem y 28 horas para tejido cerebral con la técnica de tinción de Giemsa (Kieser. hay que recuperar los órganos dañados y la reposición de deficiencias orgánicas (Kieser. et al 1990).8 Tratamiento Inicialmente hay que destruir el protozoo en el animal enfermo. 2. sin hemoglobinuria. E. .presencia de equimosis en epicardio y endocarpio. haciendo desparecer el hemoparasito dentro de las 24-48 horas postratamiento.7 Diagnostico diferencial Verificar los insectos vectores y realizar frotis con presencia del protozoo. Hemoglobinuria: Hemoglobinuria postparto. 2. hemoglobinuria bacilar.

et al 1995).9. los cuales terminan con la muerte del parasito (Book.1 Medidas generales 2. además de realizar pruebas analíticas que garanticen la ausencia de la enfermedad en los animales introducidos o importados (Ohta. cardiotonicos y activadores de la diuresis. fármaco que pertenece a la familia de las carbanilidas. aplicar protectores hepáticos. 2. aparentemente el parasito actúa sobre el parásito causando la disminución en el numero de organismos.Dado que en campo no es posible determinar cuales especies están presentes la dosis a usar es de 3 mg/kg. et al 1992). cobre y vitaminas del complejo B. la sal de Dipropionato de Imidocarbo tiene la ventaja de tener una mayor solubilidad y tolerancia para el ganado. alteraciones estructurales. . vacualizacion y otros tipos de degeneración. Para recuperar los tejidos se debe estimular la eritropoyesis con fármacos que contenga hierro. además aplicar transfusiones sanguíneas y medidas antishock en los casos graves (Hart. Imidocarbo. modificación del tamaño. et al 1997).1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas y vacunar animales sin titulo de anticuerpos antes de la movilización a zonas endémicas. La dosis a utilizar es de 1 mg/kg.9. Su mecanismo lo ejerce de forma directa sobre el acido nucleico con el cual se une y distorsiona su estructura presentándose manifestaciones degenerativas en los hemoparasitos a la media hora de administrado el producto.1. 2. el mecanismo de acción aun no es muy claro.9 Prevención Aplicar cuarentena eficaz y medida que eviten la llegada de la garrapata (vector).

hormonales) Tratamiento de los animales infectados con Daiceturto de diaminazine o Imidocarbo y vacunación a los expuestos. eliminando los animales con anticuerpos a través de pruebas serológicas. Realizar pruebas serológicas para tratamiento o sacrificio a seropositivos (Bock. al momento de la transmisión de microorganismos.2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos. estos en muchos casos son . se convierten en menos eficaces debido a la menor exposición del ganado y a la menor inmunidad producida (Bock. et al 1996). 2. 2.1. Controlar el hospedador invertebrado (acaricidas.9.9.1 Vacunas con microorganismos muertos Estas vacunas son producidas mediante el paso de protozoos por terneros susceptibles y esplenectomizados.2.9. et al 1996).9.9. Además.3. 2. Al contener Babesia menos virulenta y sin capacidad infectiva para las garrapatas. mediante exposición a radiación o paso repetido por cultivos titulares. debido a la diferencia de resistencia a padecer la enfermedad.3 Vacunación 2.2 vacunas con microorganismo vivos La principal desventaja de esta técnica es la muerte de animales vacunados y también a que el babecisida administrado deja al animal sin defensas.2 Brote Se deben instaurar las siguientes acciones: Detección y aislamiento de enfermos para impedir la transmisión del parasito especialmente en animales inmudeprimidos Separar hospedadores receptivos por edades.3.

lo cual ocurre con animales de seis meses en delante de gestación (Ohta. Etiología Los tripanosomas son protozoos mastigóforos y tienen forma de espiral. Evolucionaron de formas parasitarias del tubo digestivo de insectos encontrándose actualmente en el torrente circulatorio o los tejidos. o a niveles bajos de anticuerpos en el donante (Benavides. E. se nutren por pinocitosis saprosoica. 3. Tripanosomiasis Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes (Ikede.1. los que son absorbidos en el calostro.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento. denominaciones según su localización. La vacunación de animales gestantes con sangre completa ocasiona la aparición de anticuerpos contra eritrocitos del donante.3. abortos. et al 1995). Estas enfermedades afectan. ocasionando anemia hemolítica aloinmunitaria. tanto al hombre. et al 1988) Respecto a la salud animal es una enfermedad que impide la producción animal en zonas donde es endémica.9. pérdidas en la producción. signologia que reciben diferentes y descubridor. 3. La vacuna con sangre completa puede transmitir el virus de la leucosis bovina.inexistentes por azar o por tratamientos anteriores. La membrana citoplasmatica contiene glucoproteinas cambiantes. Tienen un solo flagelo y una mitocondria. presentan morfología hidrodinámica y división asexual longitudinal. medidas profilacticas y curativas en animales enfermos. como a los animales. 2. 1992). escapando de la respuesta inmunitaria del .

aunque se encuentran principalmente en áreas tropicales o subtropicales de África y América. En frotis teñidos aparece como un parasito corto con cinetoplasto marginal.hospedador. En frotis teñido es monomorfo. la cual se puede producir de distintas formas dependiendo de la especie. incrementando la parasitemia produciendo crisis tripanolíticas. necesitando de un hospedador invertebrado para su transmisión.1 Distribución geográfica Las tripanosomiasis son enfermedades cosmopolitas. congolense. con extremos redondeados. brucei y simiae son las especies principales responsables de la tripanosomiasis africana. alargado y fino. et al 1995). Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos. por eso se consideran tripanosomas salivares (Ikede. Su localización es hemtaica y algunas veces tisular (Akol. Tripanosoma congolense es más pequeño inactivo en frotis humanos y adherido a eritrocitos por su extremo anterior. unicetoplasto terminal y flagelo libre alargado. . Su ciclo de vida es heteroxeno.2 Epidemiología 3. sin membrana ondulada prominente (Ohta. Son miembros del grupo salivaria de tripanosoma y se transmiten de manera cíclica por las piezas bucales de las moscas tse-tse y tábanos.2. que afecta a todos los mamíferos domésticos. et al 1988) Tripanosoma vivax es abundante en sangre bovina y se identifica por su movimiento rápido en frotis húmedo. sin flagelo libre. 3. sin membrana ondulada prominente. et al 1988). et al 1986) Tripanosoma vivax. (Ikede.

2. Después de infectada. .2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado.3. El ciclo de tripanosoma congolense se realiza en el intestino medio y en la probóscide con una duración de dos semanas. sequedad extrema o temperaturas muy frías en las que la mosca no sobrevive. 3.2.2 Transmisión Iatrogénica Es factible mediante inoculación por agujas e instrumental quirúrgico. excluyendo áreas de altitud elevada.2. las moscas mantienen la infección durante toda su vida (dos semanas) (Anosa.3.3 Transmisión trasplacentaria Está demostrada la trasmisión trasplacentaria de esta enfermedad (Ikede. 3. 1988) Transmisión acíclica: Moscas picadoras como Tabanidae. Stomoxyinae e Hippobosciade hacen transmisión mecánica de los tripanosomas en sus piezas bucales. así se transmite el Tripanosoma vivax donde no hay moscas tse-tse (Ikede.1 Transmisión por insectos hematófagos Transmisión cíclica: La tripanosomiasis africana es transmitida por 23 especies de mosca tse-tse encontradas en África.3.2. 1988) 3.3. Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y animales salvajes. et al 1988). Tripanosoma vivax completa su ciclo de desarrollo en la probóscide y la faringe del insecto pudiendo ser transmitido durante la primera semana después de la picadura infectiva inicial.3 Métodos de transmisión 3.2.

2.2. por esto los rebaños bovinos cercanos a estas reservas presentan mayor riesgo (Hunter. 3.3.4. et al 1985). son susceptibles de contraer la infección. Este fenómeno se denomina Tripanotolerancia.2.2 Región geográfica La densidad de población de las moscas tse-tse y los tábanos en la zona y el nivel de contacto con los huéspedes determinan el nivel de infección. mientras que las reservas naturales aumentan el numero de animales preferidos por estos y facilitan un mejor hábitat a los vectores. Este nivel está influenciado por la disponibilidad del huésped preferido por la mosca o tábano.2. 1988).3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas. Animales mal nutridos generalmente presentan enfermedades concomitantes. En desarrollo de la agricultura y la industria va acompañado de la disminución de los vectores por la destrucción de sus habitats. especialmente con Tripanosoma vivax (Akol. Algunas razas de ganado bovino africano pueden tolerar el ataque de las moscas y tábanos limitando la multiplicación de Tripanosomas en su sangre. el cual tiene un origen genético y ambiental mostrando un grado variable en razas como Ndama y Baoule y Cebú (Orma boran) (Anosa.4.1 Edad a la que se produce la infección La posibilidad de desarrollo de la enfermedad es mayor siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes. 1990). lo .4.4 Estado nutricional El estado nutricional es uno de los factores que condicionan la patogenia. el cual no necesariamente es el ganado.4 Factores de riesgo 3. 3.4.2. El pastoreo y la movilización de ganado en zonas selváticas donde predominan arbustos y malezas se constituyen en lugares hábitat predilecto de los vectores. 3.

ya que influye desde el sistema de explotación (extensivos más expuestos que intensivos).4. que dependen del agente biológico.5 Época estacional Existe una relación directa entre la época y la presentación de la enfermedad. La acción patógena del tripanosoma se puede dividir en tres fases bien diferenciadas et al . al hospedador y al ambiente. 3. sanidad y condiciones ecológicas para el desarrollo del vector (Ikede. relacionada con las mejores condiciones ambientales para el aumento de las poblaciones de vectores como moscas y tábanos. mal nutridos. con enfermedades concomitantes y sistema inmunitario deprimido (Boulton. La patogenia de estas enfermedades se encuentra determinada por una serie de factores ligados al parasito. con áreas necroticas y aquella en la que la enfermedad es de tipo hemático la cual origina una intensa anemia (Anosa. 1988).2. 1986). En la patogénesis de la enfermedad se presentan dos situaciones. aquella en la que el desarrollo de la enfermedad es extravascular (humoral en tejidos). siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes. 1996) 3. ocasionando una enfermedad inflamatoria degenerativa.cual conlleva a la depresión de su sistema inmunitario aumentando las posibilidades del desarrollo de la enfermedad ((Akol. El estado y las características del hospedador ofrecen distintas posibilidades de desarrollo de la enfermedad. El ambiente ejerce su influencia sobre el grado de patogenicidad. 1988).3 Patogenia Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades con características diferenciales.

A partir de allí. Allí se da una multiplicación asexual. medula ósea y bazo donde nuevamente se multiplican invadiendo la sangre. depósitos de anticuerpos. destrucción de parásitos y liberación de nuevas masas de antigenos. - Tercera fase: Invasión de los tejidos del sistema nervioso central y líquidos cefalorraquídeo.lo que les permite nuevamente llegar a la sangre y reiniciar el proceso. 1986). como ganglios linfáticos. Los tripanosomas posteriormente cambian su composición antigénica superficial. . consecuencia del intenso prurito.- Primera fase: Tras la penetración. según el nivel de . inoculados o a través de soluciones de continuidad de la piel.4 Datos clínicos No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico. que posibilita la penetración de los parásitos en el torrente circulatorio. aparición de edema intersticial y hemorragias. dando lugar a la ruptura de tripanosomas. aparición de procesos meningoencefalicos con sintomatología nerviosa (Akol. Sigue la respuesta celular con aparición de células mononucleares produciéndose un endurecimiento nodular (6-9 días) originando un chancro. 3. formación de nuevos anticuerpos antiantigenos superficiales. se produce vasodilatacion. Se produce una reacción con los anticuerpos específicos formados. - Segunda fase: Las formas parasitas llegan a diferentes órganos. incrementándose el numero de tripanosomas. Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico. Este hecho se repite presentándose fiebre con intervalos de 2-10 días. como heridas o alteraciones dérmicas producidas al rascarse el animal. las formas metaciclicas llegan al tejido conectivo subcutáneo. En ese momento se producen las lesiones locales en lo órganos parasitados de naturaleza perivascular con infiltrado de células plasmáticas y mononucleares. liberación de antigenos somáticos y desaparición de parásitos en sangre. apareciendo una respuesta celular con formación de una zona eritematosa dolorosa (inflamación 2-6 días).

se presenta fiebre. Tripanosoma congolense ocasiona una enfermedad aguda que dura de 4-6 semanas con anemia y emaciación. 1988). anorexia. anemia grave y fiebre asociada a parasitemia intensa. la especie y cepa del tripanosoma. letargo. mucosas pálidas. virales o parasitarias que enmascaran y complican el síndrome clínico básico (Njgu.picaduras por la mosca o tábano. Los episodios agudos duran unos pocos días hasta que el animal muere o entra en una fase subaguda o crónica. disnea. así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede. . hiperemia cutánea y muerte rápida (Ikede. Se presenta inflamación en ganglios linfáticos. Los animales gestantes pueden abortar. Tripanosoma vivax presenta brotes agudos y crónicos. diarrea y edema laringeo. Los casos clínicos presentan evolución sostenida con brotes periódicos graves o recuperación espontánea (Hunter. 1990). El síndrome clínico aparece después de un periodo de incubación de 8-20 días. et al 1985). caquexia y fallece a los dos o cuatro meses (Boulton. exhudado ocular y pérdida de peso. 1988). Las infecciones mixtas en varias especies de tripanosoma son frecuentes y más graves. Cursa con fiebre intermitente de larga duración. El animal presenta emaciación.. Según la especie de tripanosoma infectante se producen diferentes manifestaciones clínicas. apatía. et al 1986). Tripanosoma brucei presenta cuadros subagudos o crónicos con edema subcutáneo y queratoconjuntivitis intensa. y generalmente acompañadas de infecciones bacterianas. Tripanosoma simiae produce una infección fulminante.

3 Otros métodos analíticos La técnica de PCR se ha utilizado recientemente para detectar tripanosoma en sangre y tejidos. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa. anasarca y aumento de tamaño de hígado. por eso se utiliza un tubo capilar de microhematocrito para concentrar los parásitos en el estrato superior y estudiar en placa con bajo aumento o en preparación húmeda con microscopia de fondo oscuro y contraste. donde la parasitemia se acompaña de fiebre. difíciles de estandarizar e inespecíficas de especie (Nantulya. Se presenta atrofia serosa especialmente alrededor del corazón y medula ósea.5.1 Hematología Debido a que se produce anemia se refleja esta en la una disminución progresiva del hematocrito.5. Con la evolución de la enfermedad las parasitemias son menos frecuentes. posterior a este tiempo los parásitos mueren y desaparecen de la muestra (Ekwuruke.5. 1997).3. donde se observan los parásitos. Se puede observar opacidad corneal y degeneración testicular. 3. bazo y nódulos linfáticos.5 Pruebas analíticas 3. En casos agudos hay congestión de órganos con . 3. Estas pruebas tienen la desventaja de ser positivas en infecciones anteriores. prueba de aglutinación capilar y Elisa. Las mayor frecuencia son: Inmunoflorencia indirecta.6 Datos de necropsia Los cadáveres presentan anemia. emaciación.2 Serologia Existen unas pruebas serológicas que permiten detectar anticuerpos utilizadas con antitripanosomas en suero o en otros líquidos corporales. Es importante tener en cuenta que la sangre puede ser fresca o con hasta 24 horas de refrigeración. et al 1995). esta técnica es muy útil en los periodos iniciales. 3.

Dado que las parasitemias son variables. Los tejidos interticiales de los diferentes órganos contienen infiltrados linfoplasmositarios.hemorragias en los tejidos. excepto en infecciones fulminantes en las que en vasos sanguíneos se observas cúmulos de tripanosomas mezclados con trombos de fibrina. et al 1985).9 Prevención La presencia de los tripanosomas en las zonas endémicas implica el control de la población de moscas y tábanos.7 Diagnostico diferencial El diagnostico se realiza a través de la detección de parásitos en sangre. hígado e hipófisis. Las lesiones microscópicas son inespecíficas. Los casos crónicos presentan caquexia e infección bacteriana por otros parásitos. a dosis de 3. a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0. es preciso tomar varias muestras a través del tiempo. 3.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez.5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. el mantenimiento . babesiosis. 3. Se observan alteraciones degenerativas en testículo. Es importante el estudio de frotis de tejido como ganglios linfáticos y músculo cardiaco para buscar tripanosomas. Por estar presente emaciación y anemia es necesario realizar el diagnostico diferencial de otras enfermedades como mal nutrición. 1990).8 Tratamiento El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con los siguientes fármacos: Aceturato de diaminazene. helmintos y anaplasmosis (Hunter. los cuales deben realizarse inmediatamente para evitar la muerte de los mismos y su desaparición de la muestra (Akol. Generalmente los órganos linfoides son hiperplásicos y presentan grados variables de eritrofagocitocis o hemoderosis (Njgu. 2004) 3. 1986). el tratamiento profilactico.

adecuado de animales en riesgo y el uso de animales con tripanotolerancia (Betancourt.9.9.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas 3. debido a la capacidad de los tripanosomas para modificar fácilmente su glucoproteina de superficie a través de variación antigénica. ya sea con enfermedad aparente o inaparente. 3. 1985) 3.1. uso de insecticidas. . disminuyendo el potencial de producción de proteína animal (Álvarez.9.2 Eliminación de portadores Seria fundamental el sacrificio de animales infectados. debido a que la hembra solo copula una vez en su vida.9. Posteriormente realizar pruebas serológicas para el tratamiento o envío a matadero de seropositivos.1.9. 2002) El control de la mosca se ha efectuado haciendo buen control de malezas y arbustos.1 Medidas generales 3. Vacunación No existe vacuna para las tripanosomiasis. esterilización de moscas macho. 2004) 3. El inconveniente en este caso es que normalmente se realizaría en zonas deprimidas.3.2 Brotes Es preciso el tratamiento de infectados con los fármacos respectivos. además del uso de bovinos tripanotolerantes (Benavides.

. medidas preventivas y curativas en animales enfermos y muerte. reproductivas. pérdidas productivas.1 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento.3.3.9.

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