ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO HEMOPARASITES ILLNESS IN CATTLE REVISION DE ARTÍCULO

CARLOS FERNANDO SANJUAN LIONS

Tutor: Dr. NICOLÁS MARTINEZ HUMANEZ MVZ, Esp, MSc

Presentado a: Dr. OSCAR VERGARA Zootecnista, MSc, Ph D

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA FACULTAD DE DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA BERÁSTEGUI JUNIO DE 2010

RESUMEN Las enfermedades causadas por hemoparásitos, constituyen las principales patologías que afectan al ganado bovino en el trópico. Dada la importancia de estas por el impacto biológico y económico, ocasionado en las poblaciones bovinas, una revisión literaria a través de artículos científicos de investigación podría contribuir al conocimiento del desarrollo de las mismas, destacando los aspectos etiológicos, epidemiológicos, patogénico y clínico; que nos permitan el diseño de estrategias zootécnicas y veterinarias, encaminadas a su prevención y tratamiento. Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por Anaplasma (marginale y centrale) en ganado bovino, frecuente en regiones tropicales y subtropicales, en donde los portadores son el origen de la infección, la cual es transmitida por garrapatas, de manera mecánica por tábanos, de manera iatrogénica por agujas, y a través de vía placentaria. En el ganado bovino los signos clínicos se presentan con debilidad grave, emaciación, anemia, ictericia ,fallecimiento, y por los parásitos presentes en frotis sanguíneo. El tratamiento de los casos clínicos se efectúa mediante tetraciclinas o imidocarbo y su prevención controlando las poblaciones de garrapatas y con la aplicación de algunas vacunas contra los agentes etiológicos. La Babesiosis es una enfermedad infecciosa, intraeritrocitaria, ocasionada por diferentes especies de Babesia (bovis, bigémina, major, divergens, ovata, oshimenis) en el ganado bovino, la cual es transmitida por garrapatas. La enfermedad presenta signos como anemia, hemoglobinuria, fiebre y muerte. El diagnóstico se establece a través de frotis sanguíneos y pruebas serológicas. El tratamiento clínico se efectúa con diaminazeno, imidocarbo, amicarbalida y fenamida; y su control disminuyendo las poblaciones de garrapatas.

La

tripanosomiasis

es

una

enfermedad

ocasionada

por

Tripanosomas

(copngolense, vivax, brusei, siniae), los cuales son transportados por diferentes especies de moscas que actúan como vectores, ocasionando un cuadro clínico constituido por fiebre, apatía, emaciación y muerte. El diagnostico se realiza por frotis sanguíneo; su tratamiento se efectúa con diaceturato de diaminazene, omidium bromuro e isometamidio, y su control a través de la reducción de población de moscas vectores. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores, con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas, moscas y tábanos; además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica , el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes a todos estos insectos, como los de las razas cebuinas, además del ofrecimiento de paquetes tecnológicos que nos permitan brindar bienestar animal, garantizando una producción sostenible biológica y ecológicamente posible en zonas tropicales. PALABRAS CLAVES: Ganado bovino, hemoparásitos, anaplasmosis, babesiosis, tripanosomiasis, trópico, garrapatas, tábanos, moscas.

ABSTRACT The diseases caused by blood parasites are the main diseases affecting cattle in the tropics. Given the importance of these by the biological and economic impact, caused in cattle populations, through a literature review of scientific research could contribute to the knowledge of their development, emphasizing the etiology, epidemiology, pathogenesis and clinical, that we allow the design of animal husbandry and veterinary strategies aimed at prevention and treatment. Anaplasmosis is an infectious disease caused by Anaplasma (marginale centrale) in cattle, common in tropical and subtropical regions, where the carriers are the source of the infection, which is transmitted by ticks, horseflies so mechanical, so iatrogenic needles, and through through the placenta. In cattle, clinical signs present with severe weakness, emaciation, anemia, jaundice, death, and the parasites in blood smears. The treatment of clinical cases is done by tetracycline or its prevention and control imidocarb tick populations and the application of some vaccines against etiological agents. Babesiosis is an infectious disease, blood cells, caused by different species of Babesia (bovis, bigemina, major, divergens, ovata, oshimenis) in cattle, which is transmitted by ticks. The disease has signs such as anemia, hemoglobinuria, fever and death. The diagnosis is made through blood smear and serological tests. The clinical treatment is performed with diaminazeno, imidocarb, fenamida and amicarbalida ,and control tick populations decline. Trypanosomiasis is a disease caused by Trypanosoma (copngolense, vivax, brusei, siniae), which are carried by different species of flies that act as vectors, causing a clinical picture consisting of fever, lethargy, emaciation and death. Diagnosis is by blood smear, your treatment is done with diaceturato of diaminazene, omidium bromide and isometamidium, and its control through the reduction of fly population vectors.

such as the zebu breeds. the use of some vaccines and copies resistant to all insects. . in order to implement programs to reduce populations of ticks. ticks. ensuring environmentally sustainable production and possible biological in tropical areas. plus the implementation of measures to avoid iatrogenic contamination. tropical. trypanosomiasis. flies and deer flies. horseflies.The most important strategies for preventing diseases caused by blood parasites constitute knowledge of the etiologic agents and vectors transmitters. plus the offer of technological packages to enable us to provide animal welfare. flies. KEY WORDS: Cattle. babesiosis. anaplasmosis. hemoparasites.

En estos ambientes. fiebre de garrapatas. muchos artrópodos pueden actuar como vectores. el cual tiende a normalizar a expensas de producción y productividad. la cual cuenta con diversidad de ecosistemas. Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. los animales experimentan desadaptaciones debidas a la alta humedad y temperatura predominantes. en los que predominan las regiones húmedas y secas. La transmisión se produce principalmente por insectos vectores. tristeza bovina. 2002). Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. las cuales unidas a la pobre cantidad y calidad nutritiva de los forrajes. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae. 1997). Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes (Eriks. a enfermedades de origen bacteriano. Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes (Kocan. Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. et al 1992). et al 1989). et al 1997). . Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. huequera y cachera (Cujiño. presentan susceptibilidad a la infección (Hungerford. predisponen al animal a un desarreglo homeostático. babesiosis y tripanosomiasis). et al 1992). presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. afectando la rentabilidad de estos sistemas pecuarios( Betancourt.INTRODUCCIÓN La Región Tropical comprende una vasta zona dedicada a la producción de ganado bovino. viral y especialmente a las causadas por hemoparasitos(anaplasmosis. El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces. a la alta incidencia de parásitos .

y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. fiebre esplénica. ranilla roja. los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º. apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto son heteroxenos obligados. fiebre de Texas. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación. Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. 2002). La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días (Alvarez. . Boophilus (Maragaropus) annulatus. pálidas sin hemoglobinuria. El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. La enfermedad es subaguda en jóvenes. et al 1992). 1989). La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. La babesiosis es una enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas. Las mucosas se presentan ictéricas. et al 1990). Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks. generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. tristeza bovina. varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas.El periodo de incubación en los bovinos. piroplasmosis o fiebre del agua roja ( Betancourt. 2004). hemoglobinuria. En muchos casos se presenta muerte fulminante.

anorexia. con abundante espuma estable y diarrea. Al final se produce ictericia intensa. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos.Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. Dentro de los fármacos usados para destruir el protozoo encontramos Diaminazeno. Diaminazene. et al 1997). con abundante espuma estable y diarrea. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. et al 1997). signologia que reciben diferentes y descubridor. depresión. respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. (Ikede. anorexia. denominaciones según su localización. Aceturato de diaminazina Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. depresión. La muerte se produce en 24 horas (Book. Al final se produce ictericia intensa. orina roja oscura por la hemoglobinuria. Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis (Book. presentándose infecciones subclinicas. . presentándose infecciones subclinicas. La muerte se produce en 24 horas (Book. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. et al 1988) La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. como a los animales. Estas enfermedades afectan. caracterizados por fiebre (41º C). con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. orina roja oscura por la hemoglobinuria. aumento de frecuencia cardiaca. et al 1997). caracterizados por fiebre (41º C). constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes. tanto al hombre. cese de rumia. aumento de frecuencia cardiaca. pero los cebuinos. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. cese de rumia.

Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico.Todas las razas bovinas.5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores. moscas y tábanos. donde se observan los parásitos (Ekwuruke. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa. el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes. a dosis de 3. la especie y cepa del tripanosoma. según el nivel de picaduras por la mosca o tábano. 1988). son susceptibles de contraer la infección. No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico. 2004). . así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede. El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con Aceturato de diaminazene. además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica . et al 1995). con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas. a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez.

la Babesia y el Tripanosoma. 1. disminución en la gastos en tratamiento y muerte de animales. Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes. actualmente estan presentes en zonas tropicales y subtropicales (Oberle. los cuales infectan a rumiantes. retraso en el crecimiento. debido a que ocasionan grandes pérdidas natalidad. 2002). tristeza bovina. entre los cuales podemos destacar el Anaplasma. pertenecientes al orden de las rickettsias. antiguamente considerada como protozoo hemático (Palmer. Aislados originalmente en África. Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. disminución en la eficiencia reproductiva. et al 1988). huequera y cachera (Cujiño. económicas representadas en baja producción.1 Etiología El género anaplasma está constituido por parásitos intraeritrocitarios obligados.ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO Las enfermedades causadas por hemoparásitos en ganado bovino son las patologías más preocupantes para los ganaderos. los cuales serán abordados más adelante a través de las enfermedades que estos ocasionan en la ganadería bovina mundial (Betancourt. et al 1994). Las condiciones ambientales de estas zonas favorecen la supervivencia y reproducción de insectos vectores transmisores de hemoparásitos. fiebre de garrapatas. 1. Anaplasmosis Enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. . et al 1992). especialmente de países tropicales y subtropicales. Anaplasma marginale es una rickettsia del grupo II de las ehrlichias. Anaplasma caudatum también infecta a rumiantes (Kocan. 1997).

1 Distribución geográfica La anaplasmosis en el ganado vacuno es frecuente en los cinco continentes. Anaplasma central y Anaplasma caudatum. aunque se puede determinar con análisis de sondas de ácidos nucleicos (Eriks. et al 1989). 1.2 Epidemiología 1. En zonas de clima templado la infección es esporádica con baja prevalencia. 1985).2. En muchos países se ha observado la infección en áreas sin infestacion por vectores (Baumgartner. La prevalencia de la infección en el ganado vacuno en zonas endémicas presenta tasas de seropositividad superiores al 60% (Hungerford. como siervos y antílopes (Kuttler. En todos los continentes la infección esta relacionada con la distribución de garrapatas del genero Rhipicephalus (Boophilus) microplus (Zaugg. 1979). . et al 1992). muchas especies de rumiantes salvajes constituyen reservorios de estas.2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. especialmente en las regiones tropicales y subtropicales. presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente.1.2. presentándose infección endémica en estas regiones en las cuales los vectores son abundantes. Inicialmente el nivel de parasitemia es muy bajo para ser detectado microscópicamente. Otro vector importante es el Tabanus Sp y la mosca de los establos. El ganado vacuno es susceptible a la infección por Anaplasma marginale. 1984). Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes.

transferencia de embriones. et al 1997). El microorganismo presenta un ciclo de desarrollo en células intestinales de la garrapata con una fase final en sus glandulas salivales. mientras se llena de sangre (Hungerford. et al 1992). En Australia y América las garrapatas de los géneros Rhipicephalus (Boophilus) microplus.1 Transmisión por insectos hematófagos La transmisión se produce principalmente por insectos vectores. agujas hipodérmicas. (Lincoln. 1.2.2. 1984).2 Transmisión Iatrogénica La Anaplasmosis se puede diseminar mecánicamente por transfusiones de sangre. Los tábanos son vectores mecánicos pudiendo transmitir la infección hasta dos horas postalimentación sobre un animal infectado (Kuttler. et al 1987). 2004) La facilidad de transmisión mecánica depende de la virulencia de la cepa. Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan.3.3. La transmisión transestadio del microorganismo tiene lugar en las propias garrapatas y la transmisión intraestadio se presenta cuando las garrapatas se desplazan de un huésped a otro. Existen pocas pruebas de la transmisión transovarica en garrapatas (Stiller. muchos artrópodos pueden actuar como vectores. Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. instrumental de castración testicular u ovárico infectado (Alvarez. . siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae. En los insectos voladores no existe una secuencia del género Anaplasma.2.3 Métodos de transmisión 1. et al 1995).1. y Rhipicephalus sanguineus son los principales vectores.

aunque Bos indicus no se afecta tan frecuentemente debido a su resistencia a garrapatas.3.3 Transmisión trasplacentaria Es muy rara a nivel de campo la infección intrauterina en el ganado bovino. 1. et al 2004). Los efectos de la enfermedad se evidencian .1 Edad a la que se produce la transmisión Los rumiantes son susceptibles a la Anaplasmosis a cualquier edad.4. los animales con menos de tres años presentan mayor riesgo clínico mientras que los mayores a esta edad.2.2.4. los animales que se recuperan requieren un periodo prolongado de convalecencia.2. 1. Las tasas de mortalidad son altas y pueden superar el 40%. La enfermedad clínica se presentan cuando los animales susceptibles son introducidos a las zonas endémicas o por aumento de los vectores en zonas libres o áreas limítrofes entre población de zona endémica y no endémica. 1.1. et al 1987).4. ya que la incidencia de la infección es elevada y el ganado se infecta a edad temprana cuando hay resistencia a esta. sufren la infección de forma mortal. La edad a la que los terneros se infectan es a las diez semanas (4-16) con alteraciones clínicas y hematológicas leves y de corta duración. presentan susceptibilidad a la infección.4 Factores de riesgo 1. Los terneros jóvenes no presentan signos clínicos.2. aunque ésta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad. Animales en zonas enzooticas seronegativos son susceptibles a la infección (Lincoln.2.3 Razas susceptibles El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces.2 Región geográfica Clínicamente no se presenta la enfermedad en las áreas enzooticas. Cuando ocurre ocasiona aborto o infección neonatal (Alvarado.

2. Los eritrocitos parasitados son eliminados mediante fagocitosis por el sistema retículo endotelial. Infectan a los eritrocitos maduros a través de un proceso endocitótico y se reproducen por divisiones binarias con dos a ocho cuerpos infecciosos que salen de la célula por exocitosis e infectan a otros eritrocitos.5 Época estacional Existe variación estacional de la enfermedad relacionada con la variación estacional de los vectores. Razas con pelo blanco presentan menor riesgo en regiones con alta población de vectores (Hungerford.2. 1.4 Estado nutricional La exposición de animales infectados clínicamente normales a factores ambientales.4. 1990). Antes de la manifestación clínica el 15% de eritrocitos presenta parasitosis.sobre el peso corporal para cualquier raza. Dependiendo de la cepa y la susceptibilidad del huésped. Aunque la enfermedad clínica es menos grave en ganado bovino con bajo nivel nutricional. presencia de otras enfermedades ocasiona Anaplasmosis aguda. Se presenta anemia por la destrucción constante de eritrocitos (Alvarez. con liberación de productos reactivos inflamatorios de fase aguda y aparición de fiebre. entre el 10 y 90% de los eritrocitos pueden presentar parasitosis en la fase aguda de la infección. et al 1997). 1. 1.3 Patogenia Los Anaplasmas son bacterias intraeritrocitarias obligadas. 2004) La aparición de protozoos en la sangre coincide con la disminución del hematocrito y la presencia de eritrocitos inmaduros (reticulocitos) en los frotis . El número de eritrocitos se duplica cada 20 ó 48 horas y la infecciones clínica a las 2 a 6 semanas. como escasez de alimento. influenciada por la dosis inoculada (Richey.4.

Los animales portadores presentan ciclos de parasitemia asociados a la aparición de variantes antigénicas ocasionando nuevos signos de invasión y multiplicación (Kieser. 1.1 Hematologia Se produce hemólisis intensa con recuento de eritrocitos en 1.sanguíneos y la aparición de fiebre. et al 1990). generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. La enfermedad es subaguda en jóvenes. El ganado que sobrevive a la enfermedad se constituye en portador y es reservorio de la infección. 1990). antierotrocitarios durante la fase final de la fase aguda aumenta la anemia La anemia en los animales mayores de tres años es . El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación.4 Datos clínicos El periodo de incubación en los bovinos.5 millones/ul. La aparición de anticuerpos grave (Richey.5. Los animales con infección aguda mueren al poco tiempo.5 Pruebas analíticas 1. Las mucosas se presentan ictéricas. 1. Se observan protozoos en periferia en más del 10% de eritrocitos en casos agudos y más del 50% en casos fulminantes. varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo. pálidas sin hemoglobinuria. la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. En muchos casos se presenta muerte fulminante. los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º.

5. prueba de Elisa con inhibición competitiva altamente sensible y especifica. palidez de tejidos. 1. ictericia. riñones congestivos. detección de anticuerpos por fluorescencia indirecta especial para sangre desecada. útil para detectar niveles bajos de parasitemia (Eriks.3 Otros métodos analíticos Se utiliza el análisis mediante sondas de ácidos nucleicos.5. 1990). .2 Serología La prueba más adecuada es la fijación del complemento. Pueden aparecer reacciones falsos positivos por contaminación eritrocitaria por antigeno de Anaplasma marginale y por anticuerpo en eritrocitos en el suero de algunos animales. La cavidad de la medula ósea presenta una coloración rojiza por aumento de tejido hematopoyético en los casos agudos y atrofia serosa del tejido adiposo medular en los casos crónicos (Richey. La transmisión a animales esplenectomizados se ha usado para detectar portadores pero es costosa y puede remplazarse por PCR. Existen otras pruebas serológicas como la aglutinación. hepatomegalia con coloraron naranja intensa. útil para detectar infección persistente hasta por seis años (Hart. 1. 1989). 1.6 Datos de necropsia En la necropsia se evidencia emaciación. et al 1992) La vacunación presenta positividad en pruebas serológicas por mas de un año. siendo el título de anticuerpos altos en la fase activa de la enfermedad y bajo en los portadores. prueba de Elisa.La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. et al 1992). sangre diluida. resultando falsos negativos. hemorragias miocárdicas y especnomegalia con pulpa blanda.

De manera práctica se utiliza una inyección intramuscular de 20 mg/kg/día de peso vivo de una tetraciclina de larga acción cada 7 días. Los animales seropositivos seis meses postratamiento se consideran fracasos terapéuticos y requieren un nuevo tratamiento o eliminación del hato (Kieser. Los animales con hematocrito inferior a 20% deben ser sometidos a transfusión sanguínea. 1. hígado y medula ósea fijadas en formol (Hart.7 Diagnóstico diferencial Otras causas de anemia hemolítica. La administración de imidocarbo se usa a dosis de 3 mg/kg de peso vivo o dos inyecciones de imidocarbo de 5mg/kg de peso vivo. En áreas endémicas se mejoran los resultados a través del control de garrapatas. 1992). La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días. E. 1992).8 Tratamiento El tratamiento se lleva a cabo con tetraciclinas o imidocarbo. moscas y tábanos con productos acaricidas (Benavides. et al 1990). 1. 2004). 1.9 Prevención La erradicación es difícil debido a la alta población de vectores y portadores salvajes.La identificación de Anaplasma marginale postmortem se realiza por tinción de frotis de sangre periféricas con Giemsa o fluorescencia directa además de estudio histopatológico de bazo. et al . con 4 aplicaciones (Alvarez.

del uso de vacunas en los brotes se pueden utilizar oxitetraciclinas sin interferencia en el establecimiento de la inmunidad.9.9.1. Posteriormente se administran dosis de refuerzo.1. serológicas. a través de pruebas eliminando animales con anticuerpos o el tratamiento de portadores 1. E. (Alvarez. imidocarbo o vacunación a expuestos.9. Posteriormente realizar pruebas serológicas para tratamiento y envío al matadero a seropositivos (Benavides.1 Medidas generales 1. Limitar el ingreso de animales menores de dos años en los periodos de alta incidencia de insectos. et al 1992). 2004).9. dos semanas antes de la estación del vector.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas y vacunar animales sin título de anticuerpos. 1. .9.2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos.3 Vacunación 1. Además.9.2 Brotes Es preciso el tratamiento de los animales infectados con tetraciclinas.1. La vacuna solo reduce la gravedad de la enfermedad.3.1 Vacunas con microorganismos muertos Los microorganismo muertos de Anaplasma marginale se suelen administrar con vehiculo adyuvante. (Hart. No deben vacunarse vacas gestantes para evitar el riesgo de isoeritrolisis neonatal (Kieser. La vacunación requiere de dos dosis separadas por un periodo de 4 semanas. 1992). 1. et al 1990).

y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. con roptrias. 2004).9. tristeza bovina. Se nutren por pinocitosis a partir de glóbulos rojos.3. Babesiosis Enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas.1 Etiología El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios.1. 1. microtubulos subpelicualres y micronemas). esplenectomizados y almacenada en congelación.3. No deben administrase tetraciclinas tres semanas antes de la vacunación puesto que estas interfieren el establecimiento de la inmunidad. piroplasmosis o fiebre del agua roja.9. hemoglobinuria. La vacuna contra Anaplasma marginale se limita a animales menores de un año de edad. el inocitol y las proteínas. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). los gametos no tienen flagelos y en cuanto a su biología son heteroxenos obligados. et al 1990). fiebre esplénica. El método presenta una gran desventaja. fiebre de Texas. La vacuna causa enfermedad leve con la ventaja del uso de una sola dosis con refuerzo por la exposición continua. la cual es la creación de un grupo de animales portadores que pueden diseminar la enfermedad (Alvarez. relativamente resistentes y a los meses de menor población vectorial. . E. cuya hemoglobina hidrolizan sin dejar pigmentos. 2. pérdidas de producción y medias preventivas en animales enfermos (Benavides. Son apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto (sin conde. anillo polar. Metabolizan la glucosa. 1992). la manosa. ranilla roja. 2.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimientos y abortos en casos clínicos.2 Vacunas con microorganismos vivos Obtenidas de sangre de terneros infectados.

Asia y sur de Europa. Australia. 1992). Babesia divergens en España e Irlanda.Son de diferente tamaño según la especia. Además de rumiantes afecta a animales domésticos y salvajes pero no demuestra que estos sean reservorios de la enfermedad (Benavides. E.5 um) y babesias grandes de (2. Babesia bigémina. La nomenclatura de estos parásitos intraeritrocitarios pueden estar sujeta a cambios.1 Distribución geográfica La distribución de la Babesia está dada por la presentación de los insectos vectores que la trasmiten.2 Epidemiología 2.5 a 5 um) .2 Origen Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. Babesia Berbera en Europa mediterránea y África del norte y Babesia major en Reino Unido. pero la siguiente es la lista de las especies que parasitan al bovino: Babesia bovis (Babesia argentina. Antillas. Babesia major y Babesia divergens se encuentran en regiones templadas. Australia y África. .2. Babesia Bigémina en Suramérica. 2. 1989). 2. agrupándose como babesias pequeñas (1 a 2. Babesia Berbera). Babesia bovis en Europa. Babesia osbimensis. número y posición en el interior del glóbulo rojo. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks.Son identificadas por el tamaño. Suramérica y África. Babesia divergens. Boophilus (Maragaropus) annulatus. Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus. Babesia obata. Babesia argentina en los trópicos de centro y Suramérica. Babesia major. En términos generales Babesia Bigémina y Babesia Bovis son infecciones de los trópicos y subtrópicos.2.

2. sabiendo que las de un solo huésped son más fáciles de erradicar que las que parasitan a dos o tres huéspedes. lo cual no ocurre con Babesia bovis.3 Métodos de transmisión 2.. El control de la garrapata en animales domésticos es una buena estrategia. y adulto de la siguiente generación.2. 2.1 Transmisión por insectos hematófagos Muchos artrópodos pueden actuar como vectores. los cuales a través de su complejo apical y proteazas penetran en los eritrocitos. Cualquiera de estos estadios puede transmitir el protozoo al nuevo hospedador al alimentarse sobre él (Alvarez. la cual al succionar sangre captura el parasito en el interior del glóbulo rojo.3. 1985). los cuales lisan lasa presentando uno o varios zooitos en los glóbulos rojos. la cual no persiste en la garrapata Rhipicephalus (Boophylus) microplus como agente infeccioso después de la etapa larvaria. 2004). inocula sustancias anticoagulantes vasodilatadores y los esporozoitos presentes en sus glandulas salivales. donde se da un proceso de multiplicación asexual. ninfa. La transmisión es siempre transovarica por garrapatas hembras. posteriormente vía sanguínea pasa al ovario penetrando los huevos en formación y sucesivamente a larva. Ixodes y Hamaphysalis. El ciclo evolutivo comienza con la garrapata hematófaga. es importante tener en cuenta que algunas especies de Babesia pueden sobrevivir en la garrapata por varias generaciones. El principal problema es el control de los vectores en animales salvajes. la cual al succionar sangre del hospedador. células sanguíneas penetrando nuevas células . et al 1995). Esta característica es importante para establecer programas de control (Ohta.Los animales infectados actúan como portadores durante dos años aunque si hay reinfección son portadores de por vida (Benavides. ocurre transmisión transovarica desde el adulto hacia las larvas pero el microorganismo no persiste mas allá de esta etapa. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Rhipicephalus (Boophylus).

et al 1990). sin embargo en el caso de las hembras todas las formas parasitarias pasaran a los oocitos y de estos a los huevos hasta una nueva generación de ixodidos. transferencia de embriones. 2. En el caso de que la garrapata sea macho morirán con él. 1992). y cualquier material instrumental contaminado fibrinógeno (Ohta.3 Transmisión transplacentaria Cuando las vacas contraen la infección durante la gestación no se presenta infección intrauterina 2. iniciándose el proceso de esporogonia. aunque esta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad.1 Edad a la que se produce la infección Los rumiantes son susceptibles a la Babesiosis a cualquier edad. túbulos de Malpighi y células ováricas. .4. La acción patógena es mayor para adultos.2. E.2. el cual penetra los órganos de la garrapata como células musculares. Comienza entonces la reproducción asexual formándose el esporonte y los esporocitos o esporoquinetos que invaden células adyacentes y presentes en distintos órganos.3.4 Factores de riesgo 2.2. ya que los jóvenes de zonas endémicas hasta los nueve meses tienen memoria inmunitaria calostral de la madre (Benavides.2 Transmisión Iatrogénica La Babesiosis pude ser diseminada a través de transfusiones sanguíneas. et al 1995).2.hospedadoras.3. agujas hipodérmicas. El ciclo continua al ser ingeridos los zooitos dentro de los glóbulos rojos. ya en el intestino se convierten en cuerpos radiados (gametos masculinos y femeninos) los cuales se fusionan pasados dos días formando un cigoto móvil denominado ooquicineto. ninfas o adultos de la nueva generación para reproducirse asexualmente y formar esporozooitos en cada alveolo glandular hasta ser inoculados cuando la garrapata succione sangre de un nuevo hospedador (Kieser. Los esporiquenetos llegaran a las glandulas salivales de larvas. 2.

El ganado nativo de las regiones enzooticas rara vez es afectado debido a la resistencia natural de los animales jóvenes y la inmunidad pasiva a través del calostro aportado por las madres inmunes proveyendo inmunidad activa (Ohta. Hay mayor frecuencia de infección en animales de seis a doce meses de edad y rara en mayores de cinco años. Además. presentan susceptibilidad elevada a la infección y a la enfermedad clínica desde su nacimiento hasta los dos meses de edad. et al 1997). La edad promedia de la infestacion en regiones enzooticas es de diez semanas (2-30 semanas) con pocos riesgos clínicos (Eriks.Terneros nacidos de madres susceptibles.2. Los animales de un año son infectados por Babesia bigemina y los de mas de dos años por Babesia bovis.4. Los casos clínicos graves en bovinos dependen de la exposición a factores estresantes que inmunodeprimen el animal como parto. . los bovinos cebuinos poseen inmunidad selectiva debido a la resistencia a infestaciones por garrapatas (Book. 2. et al 1995). Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis. pero los cebuinos. 1989). inanición.4. en cuyo momento desarrollan resistencia de carácter innato hasta los seis meses de edad (Hart.2.3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. et al 1992). 2.2 Región Geográfica En las zonas enzooticas los animales afectados con más frecuencia son los bovinos susceptibles incorporados a la zona con fines reproductivos. Los fracasos inmunitarios se presentan cuando existe otra infección por parsito distinto especialmente Anaplasma marginale. ceba o tránsito. o enfermedad.

En países con estaciones aparece la enfermedad en primavera.4 Estado nutricional Entre los factores que condicionan la patogenia de la Babesiosis se destaca el estado nutricional. et al 1990). debido a los efectos de la temperatura. En las estaciones en las que disminuye la población de garrapatas la infección puede desaparecer y perderse la inmunidad.4. 2. verano y otoño. y entre estas las altas temperaturas puesto que la garrapata aumenta su población a altas temperaturas.2. Las mayores perdidas de animales se presentan en zonas marginales donde la población de garrapatas es variable. El mecanismo de acción patógena de la Babesiosis es el siguiente: Liberación de esterasas y proteasas produciendo coagulación intravascular diseminada Destrucción de eritrocitos con presentación de anemia . et al 1990). 2. humedad y la lluvia. 1989). el efecto de la humedad es mínimo. puesto que un animal mal nutrido generalmente presenta enfermedades concomitantes convirtiéndolo en un organismo inmunodeprimido para la lucha contra la enfermedad (Kieser.2.5 Época estacional Existe una variación estacional en la frecuencia de Babesiosis clínica observada inmediatamente después del aumento de la población de garrapatas. acción toxica mediante la excreción de productos tóxicos del metabolismo de los zooitos especialmente en sistema nervioso central y acción expoliadora al competir por determinadas sustancias con el organismo hospedador (Kieser.4.3 Patogenia La Babesiosis desarrolla diferentes tipos de acciones patógenas tales como: acción mecánica por rotura de eritrocitos.2. posteriormente por el aumento de garrapatas se transmite nuevamente la enfermedad (Eriks.

las sustancias toxicas excretadas. coagulación intravascular diseminada favorecida por la formación de calicreina (Ohta. Los géneros con mayor patogenisidad comprenden a Babesia bovis encontrándose con bajo porcentaje de parasitemia procesos muy graves en bovinos. Al final se produce ictericia intensa. liberadas por los zooitos en los eritrocitos. presentándose infecciones subclinicas. et al 1995). La muerte se produce en 24 horas. caracterizados por fiebre (41º C). Se puede decir que Babesia bigemina presenta patogenisidad media en bovinos (Hart. detritos celulares y titulares más la destrucción de glóbulos rojos explican la patogenia de la Babesia presentándose anemia y anoxia en el hospedador. depresión. trombos y por lo tanto. et al 1992). aumento de frecuencia cardiaca. Las sustancias enzimáticas (esterasas y proteasas). cese de rumia. Los eritrocitos fagocitados por macrófagos dan lugar a marañas produciendo trombos los cuales son reforzados por la unión de glóbulos rojos entre si. anorexia. presentándose anemia. 1992). con abundante espuma estable y diarrea. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos.4 Datos clínicos La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. debido al depósito de complemento en su superficie. Estas coagulotpatias. orina roja oscura por la hemoglobinuria. respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. 2. Estos tres mecanismos inciden en la falta de oxigenación de los tejidos y órganos como consecuencias se produce hipofuncionalidad. los animales que sobreviven presentan cuadro febril entre 1 y 3 semanas y los .- Producción de fenómenos de inmunopatología por formación de inmunocomplejos con eritrofagocitosis y anemia. producen la pérdida de productos de degradación del firbrinogno aumentándose la cantidad de fibrinogeno. trombosis y edema (Benavides. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días.

PCR y sondas de ADN (Ohta. et al 1997).5. riñones aumentados de tamaño con coloración oscura.gestantes abortan. 2. aglutinación capilar. 2. excitación y coma.2 Serología Debido a la dificultad de la observación del protozoo en el frotis sanguíneo se usan las pruebas serológicas. parálisis posterior.5. convulsiones. En algunos animales infectados por Babesia bigemina se produce Babesiosis cerebral con manifestaciones de incoordinación de movimientos. aumento de coloración parda oscura del hígado. además hay disminución en recuentos plaquetarios y fibrinógeno (Ohta. tejidos pálidos. pruebas con anticuerpos fluorescentes indirectos.1 Hematología Se observa anemia grave con recuento eritrocitario hasta 2 millones/ul y hemoglobina de 3g/dl. 2. Muchas veces se presenta síndrome subagudo en jóvenes con hemoglobinuria sin presencia de fiebre (Book. vedija con orina rojiza. y aglutinación sobre papel.6 Datos de necropsia En casos agudos las lesiones típicas son ictericia. hemoaglutinación indirecta. El nivel máximo de la anemia se alcanza a los 9-16 días. et al 1995).5 Pruebas analíticas 2. distensión de la vesícula biliar con material granuloso y espeso. 2. Otras pruebas son la aglutinación pasiva. et al 1995). sangre acuosa.3 Otras pruebas Recientemente se utiliza Elisa. . La prueba más usada es la de fijación del complemento.5. esplecnomegalia con consistencia blanda y pulposa.

1992). et al 1997). Estos análisis deben revisarse antes de 8 horas postmortem y 28 horas para tejido cerebral con la técnica de tinción de Giemsa (Kieser.7 Diagnostico diferencial Verificar los insectos vectores y realizar frotis con presencia del protozoo. La confirmación diagnostica se hace con frotis de sangre periférica de miocardio o riñón. et al 1990). Si la sospecha es por Babesia bovis debe tomarse tejido cerebral. pielonefritis bovina enzootica. lectospirosis. Diaminazene. . intoxicación crónica por cobre. Hemoglobinuria: Hemoglobinuria postparto. donde debe haber la presencia del protozoo. la acción sobre Babesia bovis es buena en dosis entre 2-6 mg/kg. haciendo desparecer el hemoparasito dentro de las 24-48 horas postratamiento. sin hemoglobinuria.8 Tratamiento Inicialmente hay que destruir el protozoo en el animal enfermo. teilerosis. lo cual se puede lograr en la fase inicial de la enfermedad. Aceturato de diaminazina. Por presentarse anemia hemolitica aguda se sugieren otros diagnósticos alternativos (Book. En casos subagudos y crónicos se presenta los anteriores signos con menor intensidad.presencia de equimosis en epicardio y endocarpio. hemoglobinuria bacilar. Los fármacos usados para destruir el protozoo son: Diaminazeno. E. Además. et al 1990). líquido pericardico teñido de sangre y coagulación intravascular diseminada (Benavides. hay que recuperar los órganos dañados y la reposición de deficiencias orgánicas (Kieser. la acción sobre Babesia bigemina es buena en dosis de 1 mg/kg. Hematuria: Hematuria enzootica. 2. 2.

9. Para recuperar los tejidos se debe estimular la eritropoyesis con fármacos que contenga hierro. 2. cardiotonicos y activadores de la diuresis. la sal de Dipropionato de Imidocarbo tiene la ventaja de tener una mayor solubilidad y tolerancia para el ganado. et al 1995). además de realizar pruebas analíticas que garanticen la ausencia de la enfermedad en los animales introducidos o importados (Ohta. los cuales terminan con la muerte del parasito (Book. Su mecanismo lo ejerce de forma directa sobre el acido nucleico con el cual se une y distorsiona su estructura presentándose manifestaciones degenerativas en los hemoparasitos a la media hora de administrado el producto. aplicar protectores hepáticos. 2.9 Prevención Aplicar cuarentena eficaz y medida que eviten la llegada de la garrapata (vector).9. el mecanismo de acción aun no es muy claro.Dado que en campo no es posible determinar cuales especies están presentes la dosis a usar es de 3 mg/kg. además aplicar transfusiones sanguíneas y medidas antishock en los casos graves (Hart. alteraciones estructurales. modificación del tamaño. aparentemente el parasito actúa sobre el parásito causando la disminución en el numero de organismos. cobre y vitaminas del complejo B. fármaco que pertenece a la familia de las carbanilidas. vacualizacion y otros tipos de degeneración. et al 1997).1. et al 1992). . La dosis a utilizar es de 1 mg/kg. Imidocarbo.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas y vacunar animales sin titulo de anticuerpos antes de la movilización a zonas endémicas.1 Medidas generales 2.

et al 1996). estos en muchos casos son . eliminando los animales con anticuerpos a través de pruebas serológicas.3 Vacunación 2. Realizar pruebas serológicas para tratamiento o sacrificio a seropositivos (Bock.1. 2.2 vacunas con microorganismo vivos La principal desventaja de esta técnica es la muerte de animales vacunados y también a que el babecisida administrado deja al animal sin defensas. et al 1996). hormonales) Tratamiento de los animales infectados con Daiceturto de diaminazine o Imidocarbo y vacunación a los expuestos.9. Al contener Babesia menos virulenta y sin capacidad infectiva para las garrapatas.3. debido a la diferencia de resistencia a padecer la enfermedad. Además.2.9.2 Brote Se deben instaurar las siguientes acciones: Detección y aislamiento de enfermos para impedir la transmisión del parasito especialmente en animales inmudeprimidos Separar hospedadores receptivos por edades.9. se convierten en menos eficaces debido a la menor exposición del ganado y a la menor inmunidad producida (Bock. 2.3.2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos. Controlar el hospedador invertebrado (acaricidas. 2.9. mediante exposición a radiación o paso repetido por cultivos titulares.1 Vacunas con microorganismos muertos Estas vacunas son producidas mediante el paso de protozoos por terneros susceptibles y esplenectomizados.9. al momento de la transmisión de microorganismos.

o a niveles bajos de anticuerpos en el donante (Benavides. Etiología Los tripanosomas son protozoos mastigóforos y tienen forma de espiral. lo cual ocurre con animales de seis meses en delante de gestación (Ohta.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento.inexistentes por azar o por tratamientos anteriores. Tripanosomiasis Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. se nutren por pinocitosis saprosoica. La membrana citoplasmatica contiene glucoproteinas cambiantes.3. 3. escapando de la respuesta inmunitaria del . 2. signologia que reciben diferentes y descubridor. como a los animales. tanto al hombre. La vacuna con sangre completa puede transmitir el virus de la leucosis bovina. denominaciones según su localización. E. ocasionando anemia hemolítica aloinmunitaria. La vacunación de animales gestantes con sangre completa ocasiona la aparición de anticuerpos contra eritrocitos del donante.9. Estas enfermedades afectan. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes (Ikede. et al 1988) Respecto a la salud animal es una enfermedad que impide la producción animal en zonas donde es endémica. et al 1995).1. 3. Evolucionaron de formas parasitarias del tubo digestivo de insectos encontrándose actualmente en el torrente circulatorio o los tejidos. Tienen un solo flagelo y una mitocondria. los que son absorbidos en el calostro. pérdidas en la producción. 1992). presentan morfología hidrodinámica y división asexual longitudinal. abortos. medidas profilacticas y curativas en animales enfermos.

Son miembros del grupo salivaria de tripanosoma y se transmiten de manera cíclica por las piezas bucales de las moscas tse-tse y tábanos. et al 1988) Tripanosoma vivax es abundante en sangre bovina y se identifica por su movimiento rápido en frotis húmedo. que afecta a todos los mamíferos domésticos. con extremos redondeados. (Ikede. Tripanosoma congolense es más pequeño inactivo en frotis humanos y adherido a eritrocitos por su extremo anterior. necesitando de un hospedador invertebrado para su transmisión. En frotis teñidos aparece como un parasito corto con cinetoplasto marginal. 3.1 Distribución geográfica Las tripanosomiasis son enfermedades cosmopolitas. aunque se encuentran principalmente en áreas tropicales o subtropicales de África y América. Su ciclo de vida es heteroxeno. alargado y fino. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos. incrementando la parasitemia produciendo crisis tripanolíticas. sin membrana ondulada prominente. et al 1988). brucei y simiae son las especies principales responsables de la tripanosomiasis africana. por eso se consideran tripanosomas salivares (Ikede. congolense. la cual se puede producir de distintas formas dependiendo de la especie. . En frotis teñido es monomorfo.hospedador. unicetoplasto terminal y flagelo libre alargado. et al 1995).2 Epidemiología 3. sin membrana ondulada prominente (Ohta. Su localización es hemtaica y algunas veces tisular (Akol. sin flagelo libre.2. et al 1986) Tripanosoma vivax.

1988) 3.2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado.2. así se transmite el Tripanosoma vivax donde no hay moscas tse-tse (Ikede.3. 3.2 Transmisión Iatrogénica Es factible mediante inoculación por agujas e instrumental quirúrgico. 3. las moscas mantienen la infección durante toda su vida (dos semanas) (Anosa.2.2.1 Transmisión por insectos hematófagos Transmisión cíclica: La tripanosomiasis africana es transmitida por 23 especies de mosca tse-tse encontradas en África.3. sequedad extrema o temperaturas muy frías en las que la mosca no sobrevive. El ciclo de tripanosoma congolense se realiza en el intestino medio y en la probóscide con una duración de dos semanas. Tripanosoma vivax completa su ciclo de desarrollo en la probóscide y la faringe del insecto pudiendo ser transmitido durante la primera semana después de la picadura infectiva inicial.3.3 Métodos de transmisión 3.3. 1988) Transmisión acíclica: Moscas picadoras como Tabanidae.3 Transmisión trasplacentaria Está demostrada la trasmisión trasplacentaria de esta enfermedad (Ikede. excluyendo áreas de altitud elevada.2. et al 1988).2. Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y animales salvajes. Después de infectada. . Stomoxyinae e Hippobosciade hacen transmisión mecánica de los tripanosomas en sus piezas bucales.

En desarrollo de la agricultura y la industria va acompañado de la disminución de los vectores por la destrucción de sus habitats.3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas.2. El pastoreo y la movilización de ganado en zonas selváticas donde predominan arbustos y malezas se constituyen en lugares hábitat predilecto de los vectores.4. Algunas razas de ganado bovino africano pueden tolerar el ataque de las moscas y tábanos limitando la multiplicación de Tripanosomas en su sangre.2. mientras que las reservas naturales aumentan el numero de animales preferidos por estos y facilitan un mejor hábitat a los vectores.4. 1990). especialmente con Tripanosoma vivax (Akol. et al 1985). 3. son susceptibles de contraer la infección. Animales mal nutridos generalmente presentan enfermedades concomitantes.1 Edad a la que se produce la infección La posibilidad de desarrollo de la enfermedad es mayor siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes. por esto los rebaños bovinos cercanos a estas reservas presentan mayor riesgo (Hunter. el cual no necesariamente es el ganado. el cual tiene un origen genético y ambiental mostrando un grado variable en razas como Ndama y Baoule y Cebú (Orma boran) (Anosa.2. 1988).4 Estado nutricional El estado nutricional es uno de los factores que condicionan la patogenia. 3. 3.2. Este nivel está influenciado por la disponibilidad del huésped preferido por la mosca o tábano.4. lo .2.3. Este fenómeno se denomina Tripanotolerancia.4.2 Región geográfica La densidad de población de las moscas tse-tse y los tábanos en la zona y el nivel de contacto con los huéspedes determinan el nivel de infección.4 Factores de riesgo 3.

1988). aquella en la que el desarrollo de la enfermedad es extravascular (humoral en tejidos). siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes. La patogenia de estas enfermedades se encuentra determinada por una serie de factores ligados al parasito. El estado y las características del hospedador ofrecen distintas posibilidades de desarrollo de la enfermedad. sanidad y condiciones ecológicas para el desarrollo del vector (Ikede.3 Patogenia Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades con características diferenciales. La acción patógena del tripanosoma se puede dividir en tres fases bien diferenciadas et al . mal nutridos. 1996) 3.5 Época estacional Existe una relación directa entre la época y la presentación de la enfermedad. al hospedador y al ambiente.2. relacionada con las mejores condiciones ambientales para el aumento de las poblaciones de vectores como moscas y tábanos. En la patogénesis de la enfermedad se presentan dos situaciones. con enfermedades concomitantes y sistema inmunitario deprimido (Boulton.4. con áreas necroticas y aquella en la que la enfermedad es de tipo hemático la cual origina una intensa anemia (Anosa. ya que influye desde el sistema de explotación (extensivos más expuestos que intensivos). ocasionando una enfermedad inflamatoria degenerativa. 1986).cual conlleva a la depresión de su sistema inmunitario aumentando las posibilidades del desarrollo de la enfermedad ((Akol. 3. 1988). que dependen del agente biológico. El ambiente ejerce su influencia sobre el grado de patogenicidad.

Se produce una reacción con los anticuerpos específicos formados. que posibilita la penetración de los parásitos en el torrente circulatorio. 1986). dando lugar a la ruptura de tripanosomas. apareciendo una respuesta celular con formación de una zona eritematosa dolorosa (inflamación 2-6 días). A partir de allí. Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico. - Tercera fase: Invasión de los tejidos del sistema nervioso central y líquidos cefalorraquídeo. consecuencia del intenso prurito. Los tripanosomas posteriormente cambian su composición antigénica superficial. En ese momento se producen las lesiones locales en lo órganos parasitados de naturaleza perivascular con infiltrado de células plasmáticas y mononucleares. aparición de procesos meningoencefalicos con sintomatología nerviosa (Akol. como ganglios linfáticos. destrucción de parásitos y liberación de nuevas masas de antigenos. 3. se produce vasodilatacion. liberación de antigenos somáticos y desaparición de parásitos en sangre.lo que les permite nuevamente llegar a la sangre y reiniciar el proceso. Sigue la respuesta celular con aparición de células mononucleares produciéndose un endurecimiento nodular (6-9 días) originando un chancro. medula ósea y bazo donde nuevamente se multiplican invadiendo la sangre.- Primera fase: Tras la penetración. depósitos de anticuerpos. formación de nuevos anticuerpos antiantigenos superficiales.4 Datos clínicos No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico. como heridas o alteraciones dérmicas producidas al rascarse el animal. Allí se da una multiplicación asexual. Este hecho se repite presentándose fiebre con intervalos de 2-10 días. las formas metaciclicas llegan al tejido conectivo subcutáneo. - Segunda fase: Las formas parasitas llegan a diferentes órganos. . según el nivel de . inoculados o a través de soluciones de continuidad de la piel. incrementándose el numero de tripanosomas. aparición de edema intersticial y hemorragias.

Cursa con fiebre intermitente de larga duración. Tripanosoma vivax presenta brotes agudos y crónicos.. anorexia. 1988). y generalmente acompañadas de infecciones bacterianas. Los animales gestantes pueden abortar. El animal presenta emaciación. El síndrome clínico aparece después de un periodo de incubación de 8-20 días. disnea. 1990). letargo. virales o parasitarias que enmascaran y complican el síndrome clínico básico (Njgu. . Las infecciones mixtas en varias especies de tripanosoma son frecuentes y más graves. se presenta fiebre. la especie y cepa del tripanosoma. Los episodios agudos duran unos pocos días hasta que el animal muere o entra en una fase subaguda o crónica. Los casos clínicos presentan evolución sostenida con brotes periódicos graves o recuperación espontánea (Hunter. et al 1986). caquexia y fallece a los dos o cuatro meses (Boulton. Tripanosoma brucei presenta cuadros subagudos o crónicos con edema subcutáneo y queratoconjuntivitis intensa. Se presenta inflamación en ganglios linfáticos. diarrea y edema laringeo. anemia grave y fiebre asociada a parasitemia intensa. 1988). exhudado ocular y pérdida de peso. mucosas pálidas. Según la especie de tripanosoma infectante se producen diferentes manifestaciones clínicas. hiperemia cutánea y muerte rápida (Ikede. así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede.picaduras por la mosca o tábano. apatía. et al 1985). Tripanosoma congolense ocasiona una enfermedad aguda que dura de 4-6 semanas con anemia y emaciación. Tripanosoma simiae produce una infección fulminante.

Se presenta atrofia serosa especialmente alrededor del corazón y medula ósea. Estas pruebas tienen la desventaja de ser positivas en infecciones anteriores.3 Otros métodos analíticos La técnica de PCR se ha utilizado recientemente para detectar tripanosoma en sangre y tejidos. emaciación.5 Pruebas analíticas 3. Es importante tener en cuenta que la sangre puede ser fresca o con hasta 24 horas de refrigeración. Las mayor frecuencia son: Inmunoflorencia indirecta. 3. bazo y nódulos linfáticos. donde la parasitemia se acompaña de fiebre. prueba de aglutinación capilar y Elisa.5.1 Hematología Debido a que se produce anemia se refleja esta en la una disminución progresiva del hematocrito. Se puede observar opacidad corneal y degeneración testicular. Con la evolución de la enfermedad las parasitemias son menos frecuentes.5. posterior a este tiempo los parásitos mueren y desaparecen de la muestra (Ekwuruke. por eso se utiliza un tubo capilar de microhematocrito para concentrar los parásitos en el estrato superior y estudiar en placa con bajo aumento o en preparación húmeda con microscopia de fondo oscuro y contraste. et al 1995).3. difíciles de estandarizar e inespecíficas de especie (Nantulya. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa.6 Datos de necropsia Los cadáveres presentan anemia. anasarca y aumento de tamaño de hígado. 1997). donde se observan los parásitos. 3.5.2 Serologia Existen unas pruebas serológicas que permiten detectar anticuerpos utilizadas con antitripanosomas en suero o en otros líquidos corporales. 3. En casos agudos hay congestión de órganos con . esta técnica es muy útil en los periodos iniciales.

1990).5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. et al 1985). los cuales deben realizarse inmediatamente para evitar la muerte de los mismos y su desaparición de la muestra (Akol. babesiosis. el tratamiento profilactico. excepto en infecciones fulminantes en las que en vasos sanguíneos se observas cúmulos de tripanosomas mezclados con trombos de fibrina.7 Diagnostico diferencial El diagnostico se realiza a través de la detección de parásitos en sangre. a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0.hemorragias en los tejidos. Dado que las parasitemias son variables. helmintos y anaplasmosis (Hunter. Es importante el estudio de frotis de tejido como ganglios linfáticos y músculo cardiaco para buscar tripanosomas. Se observan alteraciones degenerativas en testículo. el mantenimiento . es preciso tomar varias muestras a través del tiempo. Por estar presente emaciación y anemia es necesario realizar el diagnostico diferencial de otras enfermedades como mal nutrición. Los tejidos interticiales de los diferentes órganos contienen infiltrados linfoplasmositarios.8 Tratamiento El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con los siguientes fármacos: Aceturato de diaminazene. 2004) 3. Generalmente los órganos linfoides son hiperplásicos y presentan grados variables de eritrofagocitocis o hemoderosis (Njgu.9 Prevención La presencia de los tripanosomas en las zonas endémicas implica el control de la población de moscas y tábanos. Los casos crónicos presentan caquexia e infección bacteriana por otros parásitos. 3.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez. 3. Las lesiones microscópicas son inespecíficas. a dosis de 3. 1986). hígado e hipófisis.

2 Eliminación de portadores Seria fundamental el sacrificio de animales infectados. esterilización de moscas macho. .1 Medidas generales 3. 2004) 3.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas 3. debido a que la hembra solo copula una vez en su vida.9. ya sea con enfermedad aparente o inaparente.1.1.9. uso de insecticidas. además del uso de bovinos tripanotolerantes (Benavides.9.2 Brotes Es preciso el tratamiento de infectados con los fármacos respectivos. El inconveniente en este caso es que normalmente se realizaría en zonas deprimidas. 3. 1985) 3. debido a la capacidad de los tripanosomas para modificar fácilmente su glucoproteina de superficie a través de variación antigénica.3. 2002) El control de la mosca se ha efectuado haciendo buen control de malezas y arbustos. disminuyendo el potencial de producción de proteína animal (Álvarez. Vacunación No existe vacuna para las tripanosomiasis.9. Posteriormente realizar pruebas serológicas para el tratamiento o envío a matadero de seropositivos.adecuado de animales en riesgo y el uso de animales con tripanotolerancia (Betancourt.9.

3. .1 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento.3.9. reproductivas. medidas preventivas y curativas en animales enfermos y muerte. pérdidas productivas.

Tropical..org. Akol. Babesiosis y Tripanosomosis. W. et al Veterinary inmunology Inmunopathology. Pag.. Abril 2002. 61-74 Anaplasmosis. R. et al Journal Clinical Microbiology. 151-164. 1989. 1985. Revista ACOVEZ 9(31). 279 ANOSA. E Control de las pérdidas Económicas ocasionadas por garrapatas. babesiosis. Bock. 11. • Benavides.Agricultura y ganadería. .BIBLIOGRAFÍA • • • Agricultura de las Americas. Abril 1984.. • Benavides. Consideraciones con relación a la Epizootiología de animal tripanosomiasis. G. Conceptos Básicos sobre Epidemiología y Control de Eriks. Manual Técnico. 41. 27. 97 BenavidesO. A.htm2000 • • • • • Betancourt. 337 BOSE.16 de 2004. 1997. pág. Memorias I Simposio internacional. I.S. E. E. Pag.. Anaplasmosis. II Nacional sobre Hemoparásitos y sus vectores. 65-78. 8-17. Revista ICA Informa 1992. 1995. Alvarez. V. 1997. http://www.R. Epidemiología y control de los Hemato-zoarios y parásitos titulares que afectan el ganado. 1992.corpoica. 361 anemia presente en la anaplasmosis bovina. 57 (1-3). pag 24 • • • 4-11. Antígenos de Anaplasma marginale y su relación con la pag. Anaplasmosis y Babesiosis en los bovinos. Caracas Venezuela Octubre 14 . et al Current state and future trends in the diagnosis of Cujiño. 75 (5). Haematología and biochemical changes in human and Baumgartner. et al Journal Veterinary Medical 3.co/sitiocorpoica/comunidades/redectopar/document os/docum4/DOCU4. R. 1986.E. et al Australian Veterinary Journal. 1988. Veterinary parastitology. O. Moscas y hemoparásitos en bovinos en el trópico. O. Z. .W.

Inmunology.E. A. et al.COODELAC . 1990 . 1986. G. de 2004. pag 68.H. et al Veterinary.L. R. Practical veterinary 12. Caracas Venezuela Octubre 14 . D. et al Prospects for subunit vaccines against tickNjogu. 238- borne glisease.. 45. E. J. 1661-1668. J. Infectology. Bovine anaplsmosis. African trypanosomes en: Mechanisms of pathogenicity Ikede. G. Florida. A. A.Septiembre Octubre de . Pag. 204-226. K. Infectology. 117. p. 1992. 1989. (1988). 1986. 1994. • RICHEY.16 in the tropics. 6.• Gavidia. . 7. Pág 621-639. Acta Tropical.. Pág. et al Acta Tropical. Veterinary. G. et al. The development of control methods for ticks Hemoparásitos y sus vectores. 9 HUNTER. 5 Kocan. . Australian veterinary journal. Ed. Inmunology.M. 4ª Edicion. 1984. 1985. L. 499 MAHONEY. Pág 237 Moulton.R.. 58 PALMER. B. M. Wright Bocaraton. 1-29 lechera de Córdoba. 41. 5. 21. et al. 1977. Pág. Trypanosomosis en: Handbook on animal diseases IKEDE. et al. pág. et al American Journla Veterinary.. 56 Ohta. H. 23. Efecto de la Infección Experimental de 7 Memorias I Simposio internacional. 1996. among protozoa. Masake. J.O. O. P 363-378. and hemoparasitic vaccines. 21 MUSOKE.No 5 pag 4 . 71. Veterinary journal 1526 (6). 632 Oberle. Veterinary Patology. S. F. J. 1988. et al. • • • • • • 289. Et al Journal Protozoology. • • • • • • • • • 2003. 3808 Revista El Romosinuano Boletín informativo de la cooperativa Hungerford.. 1995. B. 53.A. II Nacional sobre -yanosoma vivax Sobre la Calidad Seminal e Histopatologia Testicular en Carneros. 1990. Pág. fevers of cattle in Australia. pág. Anaplasmosis Vaccines en: Veterinary protozoan Palmer. 1994.M. P.

97 Whitelaw. D. Pág. 249 Stiller. et al Parasitology.O et al Animal Reproduction Science. 46.D. 255 Zaugg.• • • • Sekoni. 438 . Pág. 90. V. J. 1985. 1985. Pág. 24.L. 1991. 1995. 57. Et al Veterinary Parasitological. T. Animal Journal Veterinary. Pag.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful