Trabajo Enfermedades Causadas Por Hemoparasitos en Ganado Bovino Corregido

ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO
HEMOPARASITES ILLNESS IN CATTLE
REVISION DE ARTÍCULO
CARLOS FERNANDO SANJUAN LIONS
Tutor:
Dr. NICOLÁS MARTINEZ HUMANEZ MVZ, Esp, MSc
Presentado a:
Dr. OSCAR VERGARA Zootecnista, MSc, Ph D
UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA
FACULTAD DE DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
BERÁSTEGUI
JUNIO DE 2010
RESUMEN
Las enfermedades causadas por hemoparásitos, constituyen las principales

patologías que afectan al ganado bovino en el trópico. Dada la importancia de
estas por el impacto biológico y económico, ocasionado en las poblaciones
bovinas, una revisión literaria a través de artículos científicos de investigación
podría contribuir al conocimiento del desarrollo de las mismas, destacando los
aspectos etiológicos, epidemiológicos, patogénico y clínico; que nos permitan el
diseño de estrategias zootécnicas y veterinarias, encaminadas a su prevención y
tratamiento.
Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por Anaplasma

(marginale y centrale) en ganado bovino, frecuente en regiones tropicales y
subtropicales, en donde los portadores son el origen de la infección, la cual es
transmitida por garrapatas, de manera mecánica por tábanos, de manera
iatrogénica por agujas, y a través de vía placentaria. En el ganado bovino los
signos clínicos se presentan con debilidad grave, emaciación, anemia, ictericia
,fallecimiento, y por los parásitos presentes en frotis sanguíneo. El tratamiento de
los casos clínicos se efectúa mediante tetraciclinas o imidocarbo y su prevención
controlando las poblaciones de garrapatas y con la aplicación de algunas vacunas
contra los agentes etiológicos.
La Babesiosis es una enfermedad infecciosa, intraeritrocitaria, ocasionada por

diferentes especies de Babesia (bovis, bigémina, major, divergens, ovata,
oshimenis) en el ganado bovino, la cual es transmitida por garrapatas. La
enfermedad presenta signos como anemia, hemoglobinuria, fiebre y muerte. El
diagnóstico se establece a través de frotis sanguíneos y pruebas serológicas.
El tratamiento clínico se efectúa con diaminazeno, imidocarbo, amicarbalida y
fenamida; y su control disminuyendo las poblaciones de garrapatas.
La tripanosomiasis es una enfermedad ocasionada por Tripanosomas
(copngolense, vivax, brusei, siniae), los cuales son transportados por diferentes
especies de moscas que actúan como vectores, ocasionando un cuadro clínico
constituido por fiebre, apatía, emaciación y muerte. El diagnostico se realiza por
frotis sanguíneo; su tratamiento se efectúa con diaceturato de diaminazene,
omidium bromuro e isometamidio, y su control a través de la reducción de
población de moscas vectores.
Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades

causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes
etiológicos y de los vectores transmisores, con el objeto de implantar programas
para disminuir las poblaciones de garrapatas, moscas y tábanos; además de la
implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica , el uso de
algunas vacunas y la de ejemplares resistentes a todos estos insectos, como los
de las razas cebuinas, además del ofrecimiento de paquetes tecnológicos que nos
permitan brindar bienestar animal, garantizando una producción sostenible
biológica y ecológicamente posible en zonas tropicales.
PALABRAS CLAVES: Ganado bovino, hemoparásitos, anaplasmosis, babesiosis,

tripanosomiasis, trópico, garrapatas, tábanos, moscas.
ABSTRACT
The diseases caused by blood parasites are the main diseases affecting cattle in
the tropics. Given the importance of these by the biological and economic impact,
caused in cattle populations, through a literature review of scientific research could
contribute to the knowledge of their development, emphasizing the etiology,
epidemiology, pathogenesis and clinical, that we allow the design of animal
husbandry and veterinary strategies aimed at prevention and treatment.
Anaplasmosis is an infectious disease caused by Anaplasma (marginale centrale)

in cattle, common in tropical and subtropical regions, where the carriers are the
source of the infection, which is transmitted by ticks, horseflies so mechanical, so
iatrogenic needles, and through through the placenta. In cattle, clinical signs
present with severe weakness, emaciation, anemia, jaundice, death, and the
parasites in blood smears. The treatment of clinical cases is done by tetracycline or
its prevention and control imidocarb tick populations and the application of some
vaccines against etiological agents.
Babesiosis is an infectious disease, blood cells, caused by different species of

Babesia (bovis, bigemina, major, divergens, ovata, oshimenis) in cattle, which is
transmitted by ticks. The disease has signs such as anemia, hemoglobinuria, fever
and death. The diagnosis is made through blood smear and serological tests. The
clinical treatment is performed with diaminazeno, imidocarb, fenamida and
amicarbalida ,and control tick populations decline.
Trypanosomiasis is a disease caused by Trypanosoma (copngolense, vivax,

brusei, siniae), which are carried by different species of flies that act as vectors,
causing a clinical picture consisting of fever, lethargy, emaciation and death.
Diagnosis is by blood smear, your treatment is done with diaceturato of
diaminazene, omidium bromide and isometamidium, and its control through the
reduction of fly population vectors.
The most important strategies for preventing diseases caused by blood parasites
constitute knowledge of the etiologic agents and vectors transmitters, in order to
implement programs to reduce populations of ticks, flies and deer flies, plus the
implementation of measures to avoid iatrogenic contamination, the use of some
vaccines and copies resistant to all insects, such as the zebu breeds, plus the offer
of technological packages to enable us to provide animal welfare, ensuring
environmentally sustainable production and possible biological in tropical areas.
KEY WORDS: Cattle, hemoparasites, anaplasmosis, babesiosis, trypanosomiasis,

tropical, ticks, horseflies, flies.
INTRODUCCIÓN
La Región Tropical comprende una vasta zona dedicada a la producción de

ganado bovino, la cual cuenta con diversidad de ecosistemas, en los que
predominan las regiones húmedas y secas. En estos ambientes, los animales
experimentan desadaptaciones debidas a la alta humedad y temperatura
predominantes, las cuales unidas a la pobre cantidad y calidad nutritiva de los
forrajes, a la alta incidencia de parásitos , a enfermedades de origen bacteriano,
viral y especialmente a las causadas por hemoparasitos(anaplasmosis, babesiosis
y tripanosomiasis), predisponen al animal a un desarreglo homeostático; el cual
tiende a normalizar a expensas de producción y productividad, afectando la
rentabilidad de estos sistemas pecuarios( Betancourt, 2002).
Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa también conocida como ranilla

blanca, fiebre de garrapatas, tristeza bovina, huequera y cachera (Cujiño,
1997).
Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado
vacuno y en rumiantes salvajes. Anaplasma central está muy relacionado con este
ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes (Kocan, et al 1992).
El origen de la infección es la sangre de un animal infectado, presentándose

inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. Los portadores
persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en
animales salvajes (Eriks, et al 1989).
La transmisión se produce principalmente por insectos vectores, muchos
artrópodos pueden actuar como vectores, siendo los más importantes las
garrapatas de la familia Ixodidae, Rhipicephalus (Boophilus) Microplus,
Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan, et al 1992).
El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces, presentan
susceptibilidad a la infección (Hungerford, et al 1997).
El periodo de incubación en los bovinos, varía según la cantidad de material
infectado en el torrente sanguíneo, generalmente tres a cinco semanas después
de la infección transmitida por garrapatas. La enfermedad es subaguda en
jóvenes, los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º, la cual
puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. El animal
muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de
emaciación. Las mucosas se presentan ictéricas, pálidas sin hemoglobinuria. En
muchos casos se presenta muerte fulminante.
La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diff-

quick en los frotis sanguíneos (Hart, et al 1992).
La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de

10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa
de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días (Alvarez, 2004).
La babesiosis es una enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas,

tristeza bovina, fiebre de Texas, ranilla roja, fiebre esplénica, hemoglobinuria,
piroplasmosis o fiebre del agua roja ( Betancourt, 2002).
El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios, apicomplexa típicos

con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto son
heteroxenos obligados, desarrollándose en el hospedador invertebrado la
gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual), y en el hospedador vertebrado
divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser, et al 1990).
Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis; Babesia bovis y

Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus
(Boophilus) microplus. Boophilus (Maragaropus) annulatus, Boophilus de coloratus
y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la
Babesiosis en África (Eriks, 1989).
Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección, pero los cebuinos,
Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la
Babesia Bovis (Book, et al 1997).
La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección, con un periodo de
incubación entre 5 y 12 días, presentándose infecciones subclinicas. En bovinos
jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos
idénticos, caracterizados por fiebre (41º C), anorexia, depresión, cese de rumia,
aumento de frecuencia cardiaca, respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. Al
final se produce ictericia intensa, orina roja oscura por la hemoglobinuria, con
abundante espuma estable y diarrea. La muerte se produce en 24 horas (Book, et
al 1997).
Dentro de los fármacos usados para destruir el protozoo encontramos

Diaminazeno, Diaminazene, Aceturato de diaminazina
Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes

subgéneros y especies del genero tripanosoma, que reciben diferentes
denominaciones según su localización, signologia y descubridor. Estas
enfermedades afectan, tanto al hombre, como a los animales, constituyéndose en
una zoonosis que ocasiona muchas muertes. Tripanosoma vivax y tripanosoma
congolense son los patógenos de los bovinos. (Ikede, et al 1988)

abundante espuma estable y diarrea. La muerte se produce en 24 horas (Book, et
al 1997).
Todas las razas bovinas, son susceptibles de contraer la infección.
No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico.

Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico, según el nivel de
picaduras por la mosca o tábano, la especie y cepa del tripanosoma, así como la
raza y las condiciones del huésped (Ikede, 1988).
Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis

húmedos y teñidos con Giemsa, donde se observan los parásitos (Ekwuruke, et al
1995).
El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con Aceturato de

diaminazene, a dosis de 3.5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium
cloruro, a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0.25 – 1 mg /kg
de peso vivo (Álvarez, 2004).
Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades

causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes
etiológicos y de los vectores transmisores, con el objeto de implantar programas
para disminuir las poblaciones de garrapatas, moscas y tábanos; además de la
implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica , el uso de
algunas vacunas y la de ejemplares resistentes.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO
Las enfermedades causadas por hemoparásitos en ganado bovino son las

patologías más preocupantes para los ganaderos, especialmente de países
tropicales y subtropicales, debido a que ocasionan grandes pérdidas
económicas representadas en baja producción, retraso en el crecimiento,
disminución en la eficiencia reproductiva, disminución en la natalidad,
gastos en tratamiento y muerte de animales. Las condiciones ambientales
de estas zonas favorecen la supervivencia y reproducción de insectos
vectores transmisores de hemoparásitos, entre los cuales podemos destacar
el Anaplasma, la Babesia y el Tripanosoma; los cuales serán abordados
más adelante a través de las enfermedades que estos ocasionan en la
ganadería bovina mundial (Betancourt, 2002).
1. Anaplasmosis
Enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca, fiebre de
garrapatas, tristeza bovina, huequera y cachera (Cujiño, 1997).
1.1 Etiología
El género anaplasma está constituido por parásitos intraeritrocitarios obligados,
pertenecientes al orden de las rickettsias, los cuales infectan a rumiantes.
Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado
vacuno y en rumiantes salvajes. Anaplasma central está muy relacionado con este
ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes. Anaplasma caudatum también
infecta a rumiantes (Kocan, et al 1992).
Aislados originalmente en África, actualmente estan presentes en zonas
tropicales y subtropicales (Oberle, et al 1988).
Anaplasma marginale es una rickettsia del grupo II de las ehrlichias, antiguamente

considerada como protozoo hemático (Palmer, et al 1994).
1.2 Epidemiología
1.2.1 Distribución geográfica

La anaplasmosis en el ganado vacuno es frecuente en los cinco continentes,
especialmente en las regiones tropicales y subtropicales, presentándose infección
endémica en estas regiones en las cuales los vectores son abundantes. En zonas
de clima templado la infección es esporádica con baja prevalencia. En muchos
países se ha observado la infección en áreas sin infestacion por vectores
(Baumgartner, et al 1992).
En todos los continentes la infección esta relacionada con la distribución de

garrapatas del genero Rhipicephalus (Boophilus) microplus (Zaugg, 1985). Otro
vector importante es el Tabanus Sp y la mosca de los establos. El ganado vacuno
es susceptible a la infección por Anaplasma marginale, Anaplasma central y
Anaplasma caudatum; muchas especies de rumiantes salvajes constituyen
reservorios de estas, como siervos y antílopes (Kuttler, 1984).
La prevalencia de la infección en el ganado vacuno en zonas endémicas presenta

tasas de seropositividad superiores al 60% (Hungerford, 1979).
1.2.2 Origen
El origen de la infección es la sangre de un animal infectado, presentándose
inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. Los portadores
persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en
animales salvajes. Inicialmente el nivel de parasitemia es muy bajo para ser
detectado microscópicamente, aunque se puede determinar con análisis de
sondas de ácidos nucleicos (Eriks, et al 1989).
1.2.3 Métodos de transmisión
1.2.3.1 Transmisión por insectos hematófagos

La transmisión se produce principalmente por insectos vectores, muchos
artrópodos pueden actuar como vectores, siendo los más importantes las
garrapatas de la familia Ixodidae, Rhipicephalus (Boophilus) Microplus,
Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan, et al 1992). El microorganismo
presenta un ciclo de desarrollo en células intestinales de la garrapata con una fase
final en sus glandulas salivales.
Existen pocas pruebas de la transmisión transovarica en garrapatas (Stiller, et al

1995). La transmisión transestadio del microorganismo tiene lugar en las propias
garrapatas y la transmisión intraestadio se presenta cuando las garrapatas se
desplazan de un huésped a otro, mientras se llena de sangre (Hungerford, et al
1997).
En los insectos voladores no existe una secuencia del género Anaplasma. Los
tábanos son vectores mecánicos pudiendo transmitir la infección hasta dos horas
postalimentación sobre un animal infectado (Kuttler, 1984).
En Australia y América las garrapatas de los géneros Rhipicephalus (Boophilus)

microplus, y Rhipicephalus sanguineus son los principales vectores. (Lincoln, et
al 1987).
1.2.3.2 Transmisión Iatrogénica

La Anaplasmosis se puede diseminar mecánicamente por transfusiones de
sangre, transferencia de embriones, agujas hipodérmicas, instrumental de
castración testicular u ovárico infectado (Alvarez, 2004)
La facilidad de transmisión mecánica depende de la virulencia de la cepa.

1.2.3.3 Transmisión trasplacentaria
Es muy rara a nivel de campo la infección intrauterina en el ganado bovino.
Cuando ocurre ocasiona aborto o infección neonatal (Alvarado, et al 2004).
1.2.4 Factores de riesgo
1.2.4.1 Edad a la que se produce la transmisión

Los rumiantes son susceptibles a la Anaplasmosis a cualquier edad, aunque ésta
se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad. Los terneros
jóvenes no presentan signos clínicos, los animales con menos de tres años
presentan mayor riesgo clínico mientras que los mayores a esta edad, sufren la
infección de forma mortal.
1.2.4.2 Región geográfica

Clínicamente no se presenta la enfermedad en las áreas enzooticas, ya que la
incidencia de la infección es elevada y el ganado se infecta a edad temprana
cuando hay resistencia a esta. La edad a la que los terneros se infectan es a las
diez semanas (4-16) con alteraciones clínicas y hematológicas leves y de corta
duración. Animales en zonas enzooticas seronegativos son susceptibles a la
infección (Lincoln, et al 1987). La enfermedad clínica se presentan cuando los
animales susceptibles son introducidos a las zonas endémicas o por aumento de
los vectores en zonas libres o áreas limítrofes entre población de zona endémica y
no endémica.
Las tasas de mortalidad son altas y pueden superar el 40%, los animales que se
recuperan requieren un periodo prolongado de convalecencia,
1.2.4.3 Razas susceptibles

El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces, presentan
susceptibilidad a la infección, aunque Bos indicus no se afecta tan frecuentemente
debido a su resistencia a garrapatas. Los efectos de la enfermedad se evidencian
sobre el peso corporal para cualquier raza. Razas con pelo blanco presentan
menor riesgo en regiones con alta población de vectores (Hungerford, et al 1997).
1.2.4.4 Estado nutricional

La exposición de animales infectados clínicamente normales a factores
ambientales, como escasez de alimento, presencia de otras enfermedades
ocasiona Anaplasmosis aguda. Aunque la enfermedad clínica es menos grave en
ganado bovino con bajo nivel nutricional.
1.2.4.5 Época estacional

Existe variación estacional de la enfermedad relacionada con la variación
estacional de los vectores.
1.3 Patogenia
Los Anaplasmas son bacterias intraeritrocitarias obligadas. Infectan a los
eritrocitos maduros a través de un proceso endocitótico y se reproducen por
divisiones binarias con dos a ocho cuerpos infecciosos que salen de la célula por
exocitosis e infectan a otros eritrocitos. El número de eritrocitos se duplica cada 20
ó 48 horas y la infecciones clínica a las 2 a 6 semanas, influenciada por la dosis
inoculada (Richey, 1990).
Dependiendo de la cepa y la susceptibilidad del huésped, entre el 10 y 90% de los

eritrocitos pueden presentar parasitosis en la fase aguda de la infección. Antes de
la manifestación clínica el 15% de eritrocitos presenta parasitosis. Los eritrocitos
parasitados son eliminados mediante fagocitosis por el sistema retículo endotelial,
con liberación de productos reactivos inflamatorios de fase aguda y aparición de
fiebre. Se presenta anemia por la destrucción constante de eritrocitos (Alvarez,
2004)
La aparición de protozoos en la sangre coincide con la disminución del

hematocrito y la presencia de eritrocitos inmaduros (reticulocitos) en los frotis
sanguíneos y la aparición de fiebre. Los animales con infección aguda mueren al
poco tiempo.
La aparición de anticuerpos antierotrocitarios durante la fase final de la fase

aguda aumenta la anemia La anemia en los animales mayores de tres años es
grave (Richey, 1990).
El ganado que sobrevive a la enfermedad se constituye en portador y es

reservorio de la infección.
Los animales portadores presentan ciclos de parasitemia asociados a la aparición
de variantes antigénicas ocasionando nuevos signos de invasión y multiplicación
(Kieser, et al 1990).
1.4 Datos clínicos

El periodo de incubación en los bovinos, varía según la cantidad de material
infectado en el torrente sanguíneo, generalmente tres a cinco semanas después
de la infección transmitida por garrapatas. La enfermedad es subaguda en
jóvenes, los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º, la cual
puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. El animal
muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de
emaciación. Las mucosas se presentan ictéricas, pálidas sin hemoglobinuria. En
muchos casos se presenta muerte fulminante.
1.5 Pruebas analíticas
1.5.1 Hematologia
Se produce hemólisis intensa con recuento de eritrocitos en 1,5 millones/ul.
Se observan protozoos en periferia en más del 10% de eritrocitos en casos

agudos y más del 50% en casos fulminantes.
La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diff-
quick en los frotis sanguíneos (Hart, et al 1992).
1.5.2 Serología
La prueba más adecuada es la fijación del complemento, siendo el título de
anticuerpos altos en la fase activa de la enfermedad y bajo en los portadores,
resultando falsos negativos. Pueden aparecer reacciones falsos positivos por
contaminación eritrocitaria por antigeno de Anaplasma marginale y por anticuerpo
en eritrocitos en el suero de algunos animales.
Existen otras pruebas serológicas como la aglutinación, detección de anticuerpos

por fluorescencia indirecta especial para sangre desecada, prueba de Elisa,
prueba de Elisa con inhibición competitiva altamente sensible y especifica, útil
para detectar infección persistente hasta por seis años (Hart, et al 1992)
La vacunación presenta positividad en pruebas serológicas por mas de un año.
1.5.3 Otros métodos analíticos

Se utiliza el análisis mediante sondas de ácidos nucleicos, útil para detectar
niveles bajos de parasitemia (Eriks, 1989). La transmisión a animales
esplenectomizados se ha usado para detectar portadores pero es costosa y puede
remplazarse por PCR.
1.6 Datos de necropsia

En la necropsia se evidencia emaciación, ictericia, palidez de tejidos, sangre
diluida, hepatomegalia con coloraron naranja intensa, riñones congestivos,
hemorragias miocárdicas y especnomegalia con pulpa blanda. La cavidad de la
medula ósea presenta una coloración rojiza por aumento de tejido hematopoyético
en los casos agudos y atrofia serosa del tejido adiposo medular en los casos
crónicos (Richey, 1990).
La identificación de Anaplasma marginale postmortem se realiza por tinción de
frotis de sangre periféricas con Giemsa o fluorescencia directa además de estudio
histopatológico de bazo, hígado y medula ósea fijadas en formol (Hart, et al
1992).
1.7 Diagnóstico diferencial

Otras causas de anemia hemolítica.
1.8 Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo con tetraciclinas o imidocarbo.
La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de

10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa
de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días. De manera práctica se utiliza una
inyección intramuscular de 20 mg/kg/día de peso vivo de una tetraciclina de larga
acción cada 7 días, con 4 aplicaciones (Alvarez, 2004).
La administración de imidocarbo se usa a dosis de 3 mg/kg de peso vivo o dos

inyecciones de imidocarbo de 5mg/kg de peso vivo. Los animales con hematocrito
inferior a 20% deben ser sometidos a transfusión sanguínea. Los animales
seropositivos seis meses postratamiento se consideran fracasos terapéuticos y
requieren un nuevo tratamiento o eliminación del hato (Kieser, et al 1990).
1.9 Prevención
La erradicación es difícil debido a la alta población de vectores y portadores
salvajes. En áreas endémicas se mejoran los resultados a través del control de
garrapatas, moscas y tábanos con productos acaricidas (Benavides, E. 1992).
1.9.1 Medidas generales
1.9.1.1 Movimiento de animales

Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas
endémicas y vacunar animales sin título de anticuerpos. Limitar el ingreso de
animales menores de dos años en los periodos de alta incidencia de insectos.
(Hart, et al 1992).
1.9.1.2 Eliminación de portadores

Factible en zonas con brotes periódicos, a través de pruebas serológicas,
eliminando animales con anticuerpos o el tratamiento de portadores
1.9.2 Brotes
Es preciso el tratamiento de los animales infectados con tetraciclinas, imidocarbo o
vacunación a expuestos. Posteriormente realizar pruebas serológicas para
tratamiento y envío al matadero a seropositivos (Benavides, E. 1992).
1.9.3 Vacunación
1.9.3.1 Vacunas con microorganismos muertos

Los microorganismo muertos de Anaplasma marginale se suelen administrar con
vehiculo adyuvante. La vacunación requiere de dos dosis separadas por un
periodo de 4 semanas, dos semanas antes de la estación del vector.
Posteriormente se administran dosis de refuerzo. La vacuna solo reduce la
gravedad de la enfermedad. No deben vacunarse vacas gestantes para evitar el
riesgo de isoeritrolisis neonatal (Kieser, et al 1990).
Además, del uso de vacunas en los brotes se pueden utilizar oxitetraciclinas sin
interferencia en el establecimiento de la inmunidad. (Alvarez, 2004).
1.9.3.2 Vacunas con microorganismos vivos
Obtenidas de sangre de terneros infectados, esplenectomizados y almacenada en
congelación. La vacuna causa enfermedad leve con la ventaja del uso de una sola
dosis con refuerzo por la exposición continua. No deben administrase tetraciclinas
tres semanas antes de la vacunación puesto que estas interfieren el
establecimiento de la inmunidad. La vacuna contra Anaplasma marginale se limita
a animales menores de un año de edad, relativamente resistentes y a los meses
de menor población vectorial. El método presenta una gran desventaja, la cual es
la creación de un grupo de animales portadores que pueden diseminar la
enfermedad (Alvarez, 2004).
1.9.3.3 Importancia económica

Se presentan altos costos por fallecimientos y abortos en casos clínicos, pérdidas
de producción y medias preventivas en animales enfermos (Benavides, E. 1992).
2. Babesiosis
Enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas, tristeza bovina, fiebre
de Texas, ranilla roja, fiebre esplénica, hemoglobinuria, piroplasmosis o fiebre del
agua roja.
2.1 Etiología
El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. Son apicomplexa
típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto
(sin conde, con roptrias, anillo polar, microtubulos subpelicualres y micronemas),
los gametos no tienen flagelos y en cuanto a su biología son heteroxenos
obligados, desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual)
y esporogonia (asexual), y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales
binarias o merogónicas (Kieser, et al 1990).
Se nutren por pinocitosis a partir de glóbulos rojos, cuya hemoglobina hidrolizan

sin dejar pigmentos. Metabolizan la glucosa, la manosa, el inocitol y las proteínas.
Son de diferente tamaño según la especia, agrupándose como babesias pequeñas
(1 a 2.5 um) y babesias grandes de (2.5 a 5 um) .Son identificadas por el tamaño,
número y posición en el interior del glóbulo rojo.
La nomenclatura de estos parásitos intraeritrocitarios pueden estar sujeta a
cambios, pero la siguiente es la lista de las especies que parasitan al bovino:
Babesia bovis (Babesia argentina, Babesia Berbera), Babesia bigémina, Babesia
major, Babesia divergens, Babesia obata, Babesia osbimensis.
2.2 Epidemiología

La distribución de la Babesia está dada por la presentación de los insectos
vectores que la trasmiten. En términos generales Babesia Bigémina y Babesia
Bovis son infecciones de los trópicos y subtrópicos. Babesia major y Babesia
divergens se encuentran en regiones templadas. Babesia Bigémina en
Suramérica, Antillas, Australia y África; Babesia argentina en los trópicos de centro
y Suramérica, Australia, Asia y sur de Europa. Babesia divergens en España e
Irlanda. Babesia bovis en Europa, Suramérica y África; Babesia Berbera en
Europa mediterránea y África del norte y Babesia major en Reino Unido. Además
de rumiantes afecta a animales domésticos y salvajes pero no demuestra que
estos sean reservorios de la enfermedad (Benavides, E. 1992).
2.2.2 Origen
Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis; Babesia bovis y
Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus
(Boophilus) microplus. Boophilus (Maragaropus) annulatus, Boophilus de coloratus
y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la
Babesiosis en África (Eriks, 1989).
Los animales infectados actúan como portadores durante dos años aunque si hay
reinfección son portadores de por vida (Benavides, 1985). El control de la
garrapata en animales domésticos es una buena estrategia, sabiendo que las de
un solo huésped son más fáciles de erradicar que las que parasitan a dos o tres
huéspedes. El principal problema es el control de los vectores en animales
salvajes., es importante tener en cuenta que algunas especies de Babesia pueden
sobrevivir en la garrapata por varias generaciones, lo cual no ocurre con Babesia
bovis, la cual no persiste en la garrapata Rhipicephalus (Boophylus) microplus
como agente infeccioso después de la etapa larvaria; ocurre transmisión
transovarica desde el adulto hacia las larvas pero el microorganismo no persiste
mas allá de esta etapa. Esta característica es importante para establecer
programas de control (Ohta, et al 1995).

Muchos artrópodos pueden actuar como vectores, siendo los más importantes las
garrapatas de la familia Rhipicephalus (Boophylus), Ixodes y Hamaphysalis. La
transmisión es siempre transovarica por garrapatas hembras, la cual al succionar
sangre captura el parasito en el interior del glóbulo rojo, posteriormente vía
sanguínea pasa al ovario penetrando los huevos en formación y sucesivamente a
larva, ninfa, y adulto de la siguiente generación. Cualquiera de estos estadios
puede transmitir el protozoo al nuevo hospedador al alimentarse sobre él (Alvarez,
2004).
El ciclo evolutivo comienza con la garrapata hematófaga, la cual al succionar

sangre del hospedador, inocula sustancias anticoagulantes vasodilatadores y los
esporozoitos presentes en sus glandulas salivales, los cuales a través de su
complejo apical y proteazas penetran en los eritrocitos, donde se da un proceso de
multiplicación asexual, presentando uno o varios zooitos en los glóbulos rojos,
los cuales lisan lasa células sanguíneas penetrando nuevas células
hospedadoras. El ciclo continua al ser ingeridos los zooitos dentro de los glóbulos
rojos, ya en el intestino se convierten en cuerpos radiados (gametos masculinos y
femeninos) los cuales se fusionan pasados dos días formando un cigoto móvil
denominado ooquicineto, el cual penetra los órganos de la garrapata como células
musculares, túbulos de Malpighi y células ováricas; iniciándose el proceso de
esporogonia. Comienza entonces la reproducción asexual formándose el
esporonte y los esporocitos o esporoquinetos que invaden células adyacentes y
presentes en distintos órganos. En el caso de que la garrapata sea macho morirán
con él, sin embargo en el caso de las hembras todas las formas parasitarias
pasaran a los oocitos y de estos a los huevos hasta una nueva generación de
ixodidos. Los esporiquenetos llegaran a las glandulas salivales de larvas, ninfas o
adultos de la nueva generación para reproducirse asexualmente y formar
esporozooitos en cada alveolo glandular hasta ser inoculados cuando la garrapata
succione sangre de un nuevo hospedador (Kieser, et al 1990).

La Babesiosis pude ser diseminada a través de transfusiones sanguíneas,
transferencia de embriones, agujas hipodérmicas, y cualquier material instrumental
contaminado fibrinógeno (Ohta, et al 1995).
2.2.3.3 Transmisión transplacentaria

Cuando las vacas contraen la infección durante la gestación no se presenta
infección intrauterina
2.2.4.1 Edad a la que se produce la infección

Los rumiantes son susceptibles a la Babesiosis a cualquier edad, aunque esta se
constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad. La acción patógena
es mayor para adultos, ya que los jóvenes de zonas endémicas hasta los nueve
meses tienen memoria inmunitaria calostral de la madre (Benavides, E. 1992).
Terneros nacidos de madres susceptibles, presentan susceptibilidad elevada a la
infección y a la enfermedad clínica desde su nacimiento hasta los dos meses de
edad, en cuyo momento desarrollan resistencia de carácter innato hasta los seis
meses de edad (Hart, et al 1992).
Hay mayor frecuencia de infección en animales de seis a doce meses de edad y

rara en mayores de cinco años. Los animales de un año son infectados por
Babesia bigemina y los de mas de dos años por Babesia bovis. La edad promedia
de la infestacion en regiones enzooticas es de diez semanas (2-30 semanas) con
pocos riesgos clínicos (Eriks, 1989).
Los casos clínicos graves en bovinos dependen de la exposición a factores

estresantes que inmunodeprimen el animal como parto, inanición, o enfermedad.
Los fracasos inmunitarios se presentan cuando existe otra infección por parsito
distinto especialmente Anaplasma marginale.
2.2.4.2 Región Geográfica

En las zonas enzooticas los animales afectados con más frecuencia son los
bovinos susceptibles incorporados a la zona con fines reproductivos, ceba o
tránsito. El ganado nativo de las regiones enzooticas rara vez es afectado debido
a la resistencia natural de los animales jóvenes y la inmunidad pasiva a través del
calostro aportado por las madres inmunes proveyendo inmunidad activa (Ohta, et
al 1995).

Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección, pero los cebuinos,
Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la
Babesia Bovis. Además, los bovinos cebuinos poseen inmunidad selectiva debido
a la resistencia a infestaciones por garrapatas (Book, et al 1997).
Entre los factores que condicionan la patogenia de la Babesiosis se destaca el
estado nutricional, puesto que un animal mal nutrido generalmente presenta
enfermedades concomitantes convirtiéndolo en un organismo inmunodeprimido
para la lucha contra la enfermedad (Kieser, et al 1990).

Existe una variación estacional en la frecuencia de Babesiosis clínica observada
inmediatamente después del aumento de la población de garrapatas. En países
con estaciones aparece la enfermedad en primavera, verano y otoño, debido a los
efectos de la temperatura, humedad y la lluvia, y entre estas las altas
temperaturas puesto que la garrapata aumenta su población a altas temperaturas,
el efecto de la humedad es mínimo. Las mayores perdidas de animales se
presentan en zonas marginales donde la población de garrapatas es variable.
En las estaciones en las que disminuye la población de garrapatas la infección

puede desaparecer y perderse la inmunidad, posteriormente por el aumento de
garrapatas se transmite nuevamente la enfermedad (Eriks, 1989).
2.3 Patogenia
La Babesiosis desarrolla diferentes tipos de acciones patógenas tales como:
acción mecánica por rotura de eritrocitos, acción toxica mediante la excreción de
productos tóxicos del metabolismo de los zooitos especialmente en sistema
nervioso central y acción expoliadora al competir por determinadas sustancias con
el organismo hospedador (Kieser, et al 1990).
El mecanismo de acción patógena de la Babesiosis es el siguiente:
- Liberación de esterasas y proteasas produciendo coagulación intravascular

diseminada
- Destrucción de eritrocitos con presentación de anemia
- Producción de fenómenos de inmunopatología por formación de
inmunocomplejos con eritrofagocitosis y anemia.
Estos tres mecanismos inciden en la falta de oxigenación de los tejidos y órganos

como consecuencias se produce hipofuncionalidad, presentándose anemia,
trombosis y edema (Benavides, 1992).
Los eritrocitos fagocitados por macrófagos dan lugar a marañas produciendo

trombos los cuales son reforzados por la unión de glóbulos rojos entre si, debido al
depósito de complemento en su superficie. Las sustancias enzimáticas (esterasas
y proteasas), liberadas por los zooitos en los eritrocitos, producen la pérdida de
productos de degradación del firbrinogno aumentándose la cantidad de
fibrinogeno, trombos y por lo tanto, coagulación intravascular diseminada
favorecida por la formación de calicreina (Ohta, et al 1995).
Estas coagulotpatias, las sustancias toxicas excretadas, detritos celulares y

titulares más la destrucción de glóbulos rojos explican la patogenia de la Babesia
presentándose anemia y anoxia en el hospedador. Los géneros con mayor
patogenisidad comprenden a Babesia bovis encontrándose con bajo porcentaje de
parasitemia procesos muy graves en bovinos. Se puede decir que Babesia
bigemina presenta patogenisidad media en bovinos (Hart, et al 1992).
2.4 Datos clínicos

abundante espuma estable y diarrea. La muerte se produce en 24 horas; los
animales que sobreviven presentan cuadro febril entre 1 y 3 semanas y los
gestantes abortan. Muchas veces se presenta síndrome subagudo en jóvenes con
hemoglobinuria sin presencia de fiebre (Book, et al 1997).
En algunos animales infectados por Babesia bigemina se produce Babesiosis

cerebral con manifestaciones de incoordinación de movimientos, parálisis
posterior, convulsiones, excitación y coma.
2.5.1 Hematología
Se observa anemia grave con recuento eritrocitario hasta 2 millones/ul y
hemoglobina de 3g/dl. El nivel máximo de la anemia se alcanza a los 9-16 días,
además hay disminución en recuentos plaquetarios y fibrinógeno (Ohta, et al
1995).
2.5.2 Serología
Debido a la dificultad de la observación del protozoo en el frotis sanguíneo se usan
las pruebas serológicas. La prueba más usada es la de fijación del complemento.
Otras pruebas son la aglutinación pasiva, pruebas con anticuerpos fluorescentes

indirectos, hemoaglutinación indirecta, aglutinación capilar, y aglutinación sobre
papel.
2.5.3 Otras pruebas

Recientemente se utiliza Elisa, PCR y sondas de ADN (Ohta, et al 1995).

En casos agudos las lesiones típicas son ictericia, sangre acuosa, tejidos pálidos,
esplecnomegalia con consistencia blanda y pulposa, aumento de coloración parda
oscura del hígado, distensión de la vesícula biliar con material granuloso y espeso,
riñones aumentados de tamaño con coloración oscura, vedija con orina rojiza,
presencia de equimosis en epicardio y endocarpio, líquido pericardico teñido de
sangre y coagulación intravascular diseminada (Benavides, E. 1992).
En casos subagudos y crónicos se presenta los anteriores signos con menor

intensidad, sin hemoglobinuria.
La confirmación diagnostica se hace con frotis de sangre periférica de miocardio o

riñón, donde debe haber la presencia del protozoo. Si la sospecha es por Babesia
bovis debe tomarse tejido cerebral. Estos análisis deben revisarse antes de 8
horas postmortem y 28 horas para tejido cerebral con la técnica de tinción de
Giemsa (Kieser, et al 1990).
2.7 Diagnostico diferencial

Verificar los insectos vectores y realizar frotis con presencia del protozoo. Por
presentarse anemia hemolitica aguda se sugieren otros diagnósticos alternativos
(Book, et al 1997).
Hemoglobinuria: Hemoglobinuria postparto, hemoglobinuria bacilar, lectospirosis,

intoxicación crónica por cobre, teilerosis.
Hematuria: Hematuria enzootica, pielonefritis bovina enzootica.
2.8 Tratamiento
Inicialmente hay que destruir el protozoo en el animal enfermo, lo cual se puede
lograr en la fase inicial de la enfermedad. Además, hay que recuperar los órganos
dañados y la reposición de deficiencias orgánicas (Kieser, et al 1990).
Los fármacos usados para destruir el protozoo son: Diaminazeno, Diaminazene,

Aceturato de diaminazina, la acción sobre Babesia bigemina es buena en dosis de
1 mg/kg, haciendo desparecer el hemoparasito dentro de las 24-48 horas
postratamiento; la acción sobre Babesia bovis es buena en dosis entre 2-6 mg/kg.
Dado que en campo no es posible determinar cuales especies están presentes la
dosis a usar es de 3 mg/kg. Su mecanismo lo ejerce de forma directa sobre el
acido nucleico con el cual se une y distorsiona su estructura presentándose
manifestaciones degenerativas en los hemoparasitos a la media hora de
administrado el producto.
Imidocarbo, fármaco que pertenece a la familia de las carbanilidas, la sal de

Dipropionato de Imidocarbo tiene la ventaja de tener una mayor solubilidad y
tolerancia para el ganado. La dosis a utilizar es de 1 mg/kg, el mecanismo de
acción aun no es muy claro, aparentemente el parasito actúa sobre el parásito
causando la disminución en el numero de organismos, alteraciones estructurales,
modificación del tamaño, vacualizacion y otros tipos de degeneración, los cuales
terminan con la muerte del parasito (Book, et al 1997).
Para recuperar los tejidos se debe estimular la eritropoyesis con fármacos que
contenga hierro, cobre y vitaminas del complejo B, aplicar protectores hepáticos,
cardiotonicos y activadores de la diuresis, además aplicar transfusiones
sanguíneas y medidas antishock en los casos graves (Hart, et al 1992).
2.9 Prevención
Aplicar cuarentena eficaz y medida que eviten la llegada de la garrapata (vector),
además de realizar pruebas analíticas que garanticen la ausencia de la
enfermedad en los animales introducidos o importados (Ohta, et al 1995).

Realizar pruebas serológicas y vacunar animales sin titulo de anticuerpos antes de
la movilización a zonas endémicas.
Factible en zonas con brotes periódicos, eliminando los animales con anticuerpos
a través de pruebas serológicas.
2.9.2 Brote
Se deben instaurar las siguientes acciones:
- Detección y aislamiento de enfermos para impedir la transmisión del

parasito especialmente en animales inmudeprimidos
- Separar hospedadores receptivos por edades, debido a la diferencia de
resistencia a padecer la enfermedad.
- Controlar el hospedador invertebrado (acaricidas, hormonales)
- Tratamiento de los animales infectados con Daiceturto de diaminazine o
Imidocarbo y vacunación a los expuestos.
- Realizar pruebas serológicas para tratamiento o sacrificio a seropositivos
(Bock, et al 1996).
2.9.3 Vacunación
2.9.3.1 Vacunas con microorganismos muertos

Estas vacunas son producidas mediante el paso de protozoos por terneros
susceptibles y esplenectomizados, mediante exposición a radiación o paso
repetido por cultivos titulares. Al contener Babesia menos virulenta y sin capacidad
infectiva para las garrapatas, se convierten en menos eficaces debido a la menor
exposición del ganado y a la menor inmunidad producida (Bock, et al 1996).
2.9.3.2 vacunas con microorganismo vivos

La principal desventaja de esta técnica es la muerte de animales vacunados y
también a que el babecisida administrado deja al animal sin defensas. Además, al
momento de la transmisión de microorganismos, estos en muchos casos son
inexistentes por azar o por tratamientos anteriores, o a niveles bajos de
anticuerpos en el donante (Benavides, E. 1992).
La vacunación de animales gestantes con sangre completa ocasiona la aparición

de anticuerpos contra eritrocitos del donante, los que son absorbidos en el
calostro, ocasionando anemia hemolítica aloinmunitaria, lo cual ocurre con
animales de seis meses en delante de gestación (Ohta, et al 1995).
La vacuna con sangre completa puede transmitir el virus de la leucosis bovina.

Se presentan altos costos por fallecimiento, abortos, pérdidas en la producción,
medidas profilacticas y curativas en animales enfermos.
3. Tripanosomiasis
Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes
subgéneros y especies del genero tripanosoma, que reciben diferentes
denominaciones según su localización, signologia y descubridor. Estas
enfermedades afectan, tanto al hombre, como a los animales, constituyéndose en
una zoonosis que ocasiona muchas muertes (Ikede, et al 1988)
Respecto a la salud animal es una enfermedad que impide la producción animal

en zonas donde es endémica.
3.1. Etiología
Los tripanosomas son protozoos mastigóforos y tienen forma de espiral, presentan
morfología hidrodinámica y división asexual longitudinal. Evolucionaron de formas
parasitarias del tubo digestivo de insectos encontrándose actualmente en el
torrente circulatorio o los tejidos. Tienen un solo flagelo y una mitocondria, se
nutren por pinocitosis saprosoica. La membrana citoplasmatica contiene
glucoproteinas cambiantes, escapando de la respuesta inmunitaria del
hospedador, incrementando la parasitemia produciendo crisis tripanolíticas. Su
localización es hemtaica y algunas veces tisular (Akol, et al 1986)
Tripanosoma vivax, congolense, brucei y simiae son las especies principales

responsables de la tripanosomiasis africana, que afecta a todos los mamíferos
domésticos.
Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos.

Son miembros del grupo salivaria de tripanosoma y se transmiten de manera
cíclica por las piezas bucales de las moscas tse-tse y tábanos, por eso se
consideran tripanosomas salivares (Ikede, et al 1988)
Tripanosoma vivax es abundante en sangre bovina y se identifica por su

movimiento rápido en frotis húmedo. En frotis teñido es monomorfo, alargado y
fino, con extremos redondeados, unicetoplasto terminal y flagelo libre alargado, sin
membrana ondulada prominente. Tripanosoma congolense es más pequeño
inactivo en frotis humanos y adherido a eritrocitos por su extremo anterior. En
frotis teñidos aparece como un parasito corto con cinetoplasto marginal, sin flagelo
libre, sin membrana ondulada prominente (Ohta, et al 1995).
3.2 Epidemiología

Las tripanosomiasis son enfermedades cosmopolitas, aunque se encuentran
principalmente en áreas tropicales o subtropicales de África y América. Su ciclo
de vida es heteroxeno, necesitando de un hospedador invertebrado para su
transmisión, la cual se puede producir de distintas formas dependiendo de la
especie. (Ikede, et al 1988).
3.2.2 Origen
El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. Los portadores
persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y
animales salvajes.

Transmisión cíclica: La tripanosomiasis africana es transmitida por 23 especies de
mosca tse-tse encontradas en África, excluyendo áreas de altitud elevada,
sequedad extrema o temperaturas muy frías en las que la mosca no sobrevive.
Tripanosoma vivax completa su ciclo de desarrollo en la probóscide y la faringe del
insecto pudiendo ser transmitido durante la primera semana después de la
picadura infectiva inicial. El ciclo de tripanosoma congolense se realiza en el
intestino medio y en la probóscide con una duración de dos semanas. Después de
infectada, las moscas mantienen la infección durante toda su vida (dos semanas)
(Anosa, 1988)
Transmisión acíclica: Moscas picadoras como Tabanidae, Stomoxyinae e

Hippobosciade hacen transmisión mecánica de los tripanosomas en sus piezas
bucales, así se transmite el Tripanosoma vivax donde no hay moscas tse-tse
(Ikede, 1988)

Es factible mediante inoculación por agujas e instrumental quirúrgico.
3.2.3.3 Transmisión trasplacentaria

Está demostrada la trasmisión trasplacentaria de esta enfermedad (Ikede, et al
1988).
3.2.4.1 Edad a la que se produce la infección

La posibilidad de desarrollo de la enfermedad es mayor siendo especialmente
patógenos los tripanosomas en animales jóvenes.
3.2.4.2 Región geográfica

La densidad de población de las moscas tse-tse y los tábanos en la zona y el nivel
de contacto con los huéspedes determinan el nivel de infección. Este nivel está
influenciado por la disponibilidad del huésped preferido por la mosca o tábano, el
cual no necesariamente es el ganado. El pastoreo y la movilización de ganado en
zonas selváticas donde predominan arbustos y malezas se constituyen en lugares
hábitat predilecto de los vectores. En desarrollo de la agricultura y la industria va
acompañado de la disminución de los vectores por la destrucción de sus habitats,
mientras que las reservas naturales aumentan el numero de animales preferidos
por estos y facilitan un mejor hábitat a los vectores, por esto los rebaños bovinos
cercanos a estas reservas presentan mayor riesgo (Hunter, 1990).

Todas las razas bovinas, son susceptibles de contraer la infección.
Algunas razas de ganado bovino africano pueden tolerar el ataque de las moscas
y tábanos limitando la multiplicación de Tripanosomas en su sangre,
especialmente con Tripanosoma vivax (Akol, et al 1985). Este fenómeno se
denomina Tripanotolerancia, el cual tiene un origen genético y ambiental
mostrando un grado variable en razas como Ndama y Baoule y Cebú (Orma
boran) (Anosa, 1988).

El estado nutricional es uno de los factores que condicionan la patogenia.
Animales mal nutridos generalmente presentan enfermedades concomitantes, lo
cual conlleva a la depresión de su sistema inmunitario aumentando las
posibilidades del desarrollo de la enfermedad ((Akol, 1996)

Existe una relación directa entre la época y la presentación de la enfermedad,
relacionada con las mejores condiciones ambientales para el aumento de las
poblaciones de vectores como moscas y tábanos.
3.3 Patogenia
Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades con características
diferenciales, que dependen del agente biológico. La patogenia de estas
enfermedades se encuentra determinada por una serie de factores ligados al
parasito, al hospedador y al ambiente. El estado y las características del
hospedador ofrecen distintas posibilidades de desarrollo de la enfermedad, siendo
especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes, mal nutridos, con
enfermedades concomitantes y sistema inmunitario deprimido (Boulton, et al
1986).
El ambiente ejerce su influencia sobre el grado de patogenicidad, ya que influye

desde el sistema de explotación (extensivos más expuestos que intensivos),
sanidad y condiciones ecológicas para el desarrollo del vector (Ikede, 1988).
En la patogénesis de la enfermedad se presentan dos situaciones, aquella en la

que el desarrollo de la enfermedad es extravascular (humoral en tejidos),
ocasionando una enfermedad inflamatoria degenerativa, con áreas necroticas y
aquella en la que la enfermedad es de tipo hemático la cual origina una intensa
anemia (Anosa, 1988).
La acción patógena del tripanosoma se puede dividir en tres fases bien

diferenciadas
- Primera fase: Tras la penetración, inoculados o a través de soluciones de
continuidad de la piel, como heridas o alteraciones dérmicas producidas al
rascarse el animal, consecuencia del intenso prurito, las formas
metaciclicas llegan al tejido conectivo subcutáneo. Allí se da una
multiplicación asexual, incrementándose el numero de tripanosomas,
apareciendo una respuesta celular con formación de una zona eritematosa
dolorosa (inflamación 2-6 días). Sigue la respuesta celular con aparición de
células mononucleares produciéndose un endurecimiento nodular (6-9
días) originando un chancro. A partir de allí, se produce vasodilatacion, que
posibilita la penetración de los parásitos en el torrente circulatorio.
- Segunda fase: Las formas parasitas llegan a diferentes órganos, como
ganglios linfáticos, medula ósea y bazo donde nuevamente se multiplican
invadiendo la sangre. En ese momento se producen las lesiones locales en
lo órganos parasitados de naturaleza perivascular con infiltrado de células
plasmáticas y mononucleares, aparición de edema intersticial y
hemorragias. Se produce una reacción con los anticuerpos específicos
formados, dando lugar a la ruptura de tripanosomas, liberación de
antigenos somáticos y desaparición de parásitos en sangre. Este hecho se
repite presentándose fiebre con intervalos de 2-10 días. Los tripanosomas
posteriormente cambian su composición antigénica superficial, .lo que les
permite nuevamente llegar a la sangre y reiniciar el proceso; formación de
nuevos anticuerpos antiantigenos superficiales, destrucción de parásitos y
liberación de nuevas masas de antigenos.
- Tercera fase: Invasión de los tejidos del sistema nervioso central y líquidos
cefalorraquídeo, depósitos de anticuerpos, aparición de procesos
meningoencefalicos con sintomatología nerviosa (Akol, 1986).
3.4 Datos clínicos

No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico.
Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico, según el nivel de
picaduras por la mosca o tábano, la especie y cepa del tripanosoma, así como la
raza y las condiciones del huésped (Ikede, 1988)..
Los episodios agudos duran unos pocos días hasta que el animal muere o entra
en una fase subaguda o crónica. Los casos clínicos presentan evolución sostenida
con brotes periódicos graves o recuperación espontánea (Hunter, 1990).
El síndrome clínico aparece después de un periodo de incubación de 8-20 días.

Cursa con fiebre intermitente de larga duración, letargo, anorexia, apatía,
exhudado ocular y pérdida de peso. Se presenta inflamación en ganglios
linfáticos, mucosas pálidas, diarrea y edema laringeo. Los animales gestantes
pueden abortar. El animal presenta emaciación, caquexia y fallece a los dos o
cuatro meses (Boulton, et al 1986).
Las infecciones mixtas en varias especies de tripanosoma son frecuentes y más

graves, y generalmente acompañadas de infecciones bacterianas, virales o
parasitarias que enmascaran y complican el síndrome clínico básico (Njgu, et al
1985).
Según la especie de tripanosoma infectante se producen diferentes

manifestaciones clínicas. Tripanosoma vivax presenta brotes agudos y crónicos,
anemia grave y fiebre asociada a parasitemia intensa. Tripanosoma congolense
ocasiona una enfermedad aguda que dura de 4-6 semanas con anemia y
emaciación. Tripanosoma brucei presenta cuadros subagudos o crónicos con
edema subcutáneo y queratoconjuntivitis intensa. Tripanosoma simiae produce
una infección fulminante, se presenta fiebre, disnea, hiperemia cutánea y muerte
rápida (Ikede, 1988).
3.5.1 Hematología
Debido a que se produce anemia se refleja esta en la una disminución progresiva
del hematocrito. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre
en frotis húmedos y teñidos con Giemsa, donde se observan los parásitos; esta
técnica es muy útil en los periodos iniciales, donde la parasitemia se acompaña de
fiebre. Con la evolución de la enfermedad las parasitemias son menos frecuentes,
por eso se utiliza un tubo capilar de microhematocrito para concentrar los
parásitos en el estrato superior y estudiar en placa con bajo aumento o en
preparación húmeda con microscopia de fondo oscuro y contraste. Es importante
tener en cuenta que la sangre puede ser fresca o con hasta 24 horas de
refrigeración, posterior a este tiempo los parásitos mueren y desaparecen de la
muestra (Ekwuruke, et al 1995).
3.5.2 Serologia
Existen unas pruebas serológicas que permiten detectar anticuerpos
antitripanosomas en suero o en otros líquidos corporales. Las utilizadas con
mayor frecuencia son: Inmunoflorencia indirecta, prueba de aglutinación capilar y
Elisa. Estas pruebas tienen la desventaja de ser positivas en infecciones
anteriores, difíciles de estandarizar e inespecíficas de especie (Nantulya, 1997).
3.5.3 Otros métodos analíticos

La técnica de PCR se ha utilizado recientemente para detectar tripanosoma en
sangre y tejidos.

Los cadáveres presentan anemia, emaciación, anasarca y aumento de tamaño de
hígado, bazo y nódulos linfáticos. Se presenta atrofia serosa especialmente
alrededor del corazón y medula ósea. Se puede observar opacidad corneal y
degeneración testicular. En casos agudos hay congestión de órganos con
hemorragias en los tejidos. Los casos crónicos presentan caquexia e infección
bacteriana por otros parásitos. Las lesiones microscópicas son inespecíficas,
excepto en infecciones fulminantes en las que en vasos sanguíneos se observas
cúmulos de tripanosomas mezclados con trombos de fibrina. Generalmente los
órganos linfoides son hiperplásicos y presentan grados variables de
eritrofagocitocis o hemoderosis (Njgu, et al 1985).
Los tejidos interticiales de los diferentes órganos contienen infiltrados

linfoplasmositarios. Se observan alteraciones degenerativas en testículo, hígado e
hipófisis.
Es importante el estudio de frotis de tejido como ganglios linfáticos y músculo
cardiaco para buscar tripanosomas, los cuales deben realizarse inmediatamente
para evitar la muerte de los mismos y su desaparición de la muestra (Akol, 1986).
3.7 Diagnostico diferencial

El diagnostico se realiza a través de la detección de parásitos en sangre. Dado
que las parasitemias son variables, es preciso tomar varias muestras a través del
tiempo. Por estar presente emaciación y anemia es necesario realizar el
diagnostico diferencial de otras enfermedades como mal nutrición, babesiosis,
helmintos y anaplasmosis (Hunter, 1990).
3.8 Tratamiento
El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con los siguientes fármacos:
- Aceturato de diaminazene, a dosis de 3.5 a 7 mg/kg peso vivo

- Homidium bromuro y Homidium cloruro, a dosis de 1 mg/kg de peso vivo
- Isometamidio a dosis de 0.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez, 2004)
3.9 Prevención
La presencia de los tripanosomas en las zonas endémicas implica el control de la
población de moscas y tábanos, el tratamiento profilactico, el mantenimiento
adecuado de animales en riesgo y el uso de animales con tripanotolerancia
(Betancourt, 2002)
El control de la mosca se ha efectuado haciendo buen control de malezas y

arbustos, uso de insecticidas, esterilización de moscas macho, debido a que la
hembra solo copula una vez en su vida, además del uso de bovinos
tripanotolerantes (Benavides, 1985)

Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas
endémicas

Seria fundamental el sacrificio de animales infectados, ya sea con enfermedad
aparente o inaparente. El inconveniente en este caso es que normalmente se
realizaría en zonas deprimidas, disminuyendo el potencial de producción de
proteína animal (Álvarez, 2004)
3.9.2 Brotes
Es preciso el tratamiento de infectados con los fármacos respectivos.
Posteriormente realizar pruebas serológicas para el tratamiento o envío a
matadero de seropositivos.
3.9.3. Vacunación
No existe vacuna para las tripanosomiasis, debido a la capacidad de los
tripanosomas para modificar fácilmente su glucoproteina de superficie a través de
variación antigénica.
Se presentan altos costos por fallecimiento, pérdidas productivas, reproductivas,
medidas preventivas y curativas en animales enfermos y muerte.
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Trabajo Enfermedades Causadas Por Hemoparasitos en Ganado Bovino Corregido

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ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO

HEMOPARASITES ILLNESS IN CATTLE

CARLOS FERNANDO SANJUAN LIONS

Las enfermedades causadas por hemoparásitos, constituyen las principales

Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por Anaplasma

La Babesiosis es una enfermedad infecciosa, intraeritrocitaria, ocasionada por

Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades

PALABRAS CLAVES: Ganado bovino, hemoparásitos, anaplasmosis, babesiosis,

Anaplasmosis is an infectious disease caused by Anaplasma (marginale centrale)

Babesiosis is an infectious disease, blood cells, caused by different species of

Trypanosomiasis is a disease caused by Trypanosoma (copngolense, vivax,

KEY WORDS: Cattle, hemoparasites, anaplasmosis, babesiosis, trypanosomiasis,

La Región Tropical comprende una vasta zona dedicada a la producción de

Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa también conocida como ranilla

El origen de la infección es la sangre de un animal infectado, presentándose

La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diff-

La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de

La babesiosis es una enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas,

El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios, apicomplexa típicos

Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis; Babesia bovis y

Dentro de los fármacos usados para destruir el protozoo encontramos

Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes

La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección, con un periodo de

No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico.

Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis

El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con Aceturato de

Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades

Las enfermedades causadas por hemoparásitos en ganado bovino son las

Anaplasma marginale es una rickettsia del grupo II de las ehrlichias, antiguamente

1.2.1 Distribución geográfica

En todos los continentes la infección esta relacionada con la distribución de

La prevalencia de la infección en el ganado vacuno en zonas endémicas presenta

1.2.3.1 Transmisión por insectos hematófagos

Existen pocas pruebas de la transmisión transovarica en garrapatas (Stiller, et al

En Australia y América las garrapatas de los géneros Rhipicephalus (Boophilus)

1.2.3.2 Transmisión Iatrogénica

La facilidad de transmisión mecánica depende de la virulencia de la cepa.

1.2.4 Factores de riesgo

1.2.4.1 Edad a la que se produce la transmisión

1.2.4.2 Región geográfica

1.2.4.3 Razas susceptibles

1.2.4.4 Estado nutricional

1.2.4.5 Época estacional

Dependiendo de la cepa y la susceptibilidad del huésped, entre el 10 y 90% de los

La aparición de protozoos en la sangre coincide con la disminución del

La aparición de anticuerpos antierotrocitarios durante la fase final de la fase

El ganado que sobrevive a la enfermedad se constituye en portador y es

1.4 Datos clínicos

1.5 Pruebas analíticas

Se observan protozoos en periferia en más del 10% de eritrocitos en casos

Existen otras pruebas serológicas como la aglutinación, detección de anticuerpos

La vacunación presenta positividad en pruebas serológicas por mas de un año.

1.5.3 Otros métodos analíticos

1.6 Datos de necropsia

1.7 Diagnóstico diferencial

La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de

La administración de imidocarbo se usa a dosis de 3 mg/kg de peso vivo o dos

1.9.1.1 Movimiento de animales

1.9.1.2 Eliminación de portadores

1.9.3.1 Vacunas con microorganismos muertos

1.9.3.3 Importancia económica

Se nutren por pinocitosis a partir de glóbulos rojos, cuya hemoglobina hidrolizan

2.2.1 Distribución geográfica

2.2.3 Métodos de transmisión