ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO HEMOPARASITES ILLNESS IN CATTLE REVISION DE ARTÍCULO

CARLOS FERNANDO SANJUAN LIONS

Tutor: Dr. NICOLÁS MARTINEZ HUMANEZ MVZ, Esp, MSc

Presentado a: Dr. OSCAR VERGARA Zootecnista, MSc, Ph D

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA FACULTAD DE DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA BERÁSTEGUI JUNIO DE 2010

RESUMEN Las enfermedades causadas por hemoparásitos, constituyen las principales patologías que afectan al ganado bovino en el trópico. Dada la importancia de estas por el impacto biológico y económico, ocasionado en las poblaciones bovinas, una revisión literaria a través de artículos científicos de investigación podría contribuir al conocimiento del desarrollo de las mismas, destacando los aspectos etiológicos, epidemiológicos, patogénico y clínico; que nos permitan el diseño de estrategias zootécnicas y veterinarias, encaminadas a su prevención y tratamiento. Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por Anaplasma (marginale y centrale) en ganado bovino, frecuente en regiones tropicales y subtropicales, en donde los portadores son el origen de la infección, la cual es transmitida por garrapatas, de manera mecánica por tábanos, de manera iatrogénica por agujas, y a través de vía placentaria. En el ganado bovino los signos clínicos se presentan con debilidad grave, emaciación, anemia, ictericia ,fallecimiento, y por los parásitos presentes en frotis sanguíneo. El tratamiento de los casos clínicos se efectúa mediante tetraciclinas o imidocarbo y su prevención controlando las poblaciones de garrapatas y con la aplicación de algunas vacunas contra los agentes etiológicos. La Babesiosis es una enfermedad infecciosa, intraeritrocitaria, ocasionada por diferentes especies de Babesia (bovis, bigémina, major, divergens, ovata, oshimenis) en el ganado bovino, la cual es transmitida por garrapatas. La enfermedad presenta signos como anemia, hemoglobinuria, fiebre y muerte. El diagnóstico se establece a través de frotis sanguíneos y pruebas serológicas. El tratamiento clínico se efectúa con diaminazeno, imidocarbo, amicarbalida y fenamida; y su control disminuyendo las poblaciones de garrapatas.

La

tripanosomiasis

es

una

enfermedad

ocasionada

por

Tripanosomas

(copngolense, vivax, brusei, siniae), los cuales son transportados por diferentes especies de moscas que actúan como vectores, ocasionando un cuadro clínico constituido por fiebre, apatía, emaciación y muerte. El diagnostico se realiza por frotis sanguíneo; su tratamiento se efectúa con diaceturato de diaminazene, omidium bromuro e isometamidio, y su control a través de la reducción de población de moscas vectores. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores, con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas, moscas y tábanos; además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica , el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes a todos estos insectos, como los de las razas cebuinas, además del ofrecimiento de paquetes tecnológicos que nos permitan brindar bienestar animal, garantizando una producción sostenible biológica y ecológicamente posible en zonas tropicales. PALABRAS CLAVES: Ganado bovino, hemoparásitos, anaplasmosis, babesiosis, tripanosomiasis, trópico, garrapatas, tábanos, moscas.

ABSTRACT The diseases caused by blood parasites are the main diseases affecting cattle in the tropics. Given the importance of these by the biological and economic impact, caused in cattle populations, through a literature review of scientific research could contribute to the knowledge of their development, emphasizing the etiology, epidemiology, pathogenesis and clinical, that we allow the design of animal husbandry and veterinary strategies aimed at prevention and treatment. Anaplasmosis is an infectious disease caused by Anaplasma (marginale centrale) in cattle, common in tropical and subtropical regions, where the carriers are the source of the infection, which is transmitted by ticks, horseflies so mechanical, so iatrogenic needles, and through through the placenta. In cattle, clinical signs present with severe weakness, emaciation, anemia, jaundice, death, and the parasites in blood smears. The treatment of clinical cases is done by tetracycline or its prevention and control imidocarb tick populations and the application of some vaccines against etiological agents. Babesiosis is an infectious disease, blood cells, caused by different species of Babesia (bovis, bigemina, major, divergens, ovata, oshimenis) in cattle, which is transmitted by ticks. The disease has signs such as anemia, hemoglobinuria, fever and death. The diagnosis is made through blood smear and serological tests. The clinical treatment is performed with diaminazeno, imidocarb, fenamida and amicarbalida ,and control tick populations decline. Trypanosomiasis is a disease caused by Trypanosoma (copngolense, vivax, brusei, siniae), which are carried by different species of flies that act as vectors, causing a clinical picture consisting of fever, lethargy, emaciation and death. Diagnosis is by blood smear, your treatment is done with diaceturato of diaminazene, omidium bromide and isometamidium, and its control through the reduction of fly population vectors.

horseflies. babesiosis. plus the offer of technological packages to enable us to provide animal welfare. hemoparasites. trypanosomiasis. ticks. . KEY WORDS: Cattle. ensuring environmentally sustainable production and possible biological in tropical areas. such as the zebu breeds. plus the implementation of measures to avoid iatrogenic contamination. flies. the use of some vaccines and copies resistant to all insects. anaplasmosis. in order to implement programs to reduce populations of ticks. flies and deer flies.The most important strategies for preventing diseases caused by blood parasites constitute knowledge of the etiologic agents and vectors transmitters. tropical.

babesiosis y tripanosomiasis). predisponen al animal a un desarreglo homeostático. El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. En estos ambientes. et al 1997). viral y especialmente a las causadas por hemoparasitos(anaplasmosis. las cuales unidas a la pobre cantidad y calidad nutritiva de los forrajes. a la alta incidencia de parásitos . Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. et al 1992). Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca. et al 1992). los animales experimentan desadaptaciones debidas a la alta humedad y temperatura predominantes. et al 1989).INTRODUCCIÓN La Región Tropical comprende una vasta zona dedicada a la producción de ganado bovino. el cual tiende a normalizar a expensas de producción y productividad. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae. Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes (Kocan. presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente. Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. . afectando la rentabilidad de estos sistemas pecuarios( Betancourt. tristeza bovina. huequera y cachera (Cujiño. 2002). 1997). fiebre de garrapatas. muchos artrópodos pueden actuar como vectores. la cual cuenta con diversidad de ecosistemas. presentan susceptibilidad a la infección (Hungerford. La transmisión se produce principalmente por insectos vectores. en los que predominan las regiones húmedas y secas. Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes (Eriks. El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces. a enfermedades de origen bacteriano.

pálidas sin hemoglobinuria. Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. . Boophilus (Maragaropus) annulatus. et al 1992). fiebre de Texas. apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto son heteroxenos obligados. hemoglobinuria. generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas. 2004). la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo. piroplasmosis o fiebre del agua roja ( Betancourt. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). 2002). 1989).El periodo de incubación en los bovinos. et al 1990). La babesiosis es una enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas. y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días (Alvarez. tristeza bovina. fiebre esplénica. En muchos casos se presenta muerte fulminante. los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º. ranilla roja. El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks. Las mucosas se presentan ictéricas. Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus. La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. La enfermedad es subaguda en jóvenes. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación.

cese de rumia. anorexia. con abundante espuma estable y diarrea. La muerte se produce en 24 horas (Book. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes. et al 1997). presentándose infecciones subclinicas. . tanto al hombre. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. con abundante espuma estable y diarrea. Al final se produce ictericia intensa. et al 1997). respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. anorexia. signologia que reciben diferentes y descubridor. caracterizados por fiebre (41º C). Al final se produce ictericia intensa. aumento de frecuencia cardiaca. orina roja oscura por la hemoglobinuria. et al 1997). et al 1988) La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. aumento de frecuencia cardiaca. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. Aceturato de diaminazina Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. como a los animales. Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis (Book. La muerte se produce en 24 horas (Book. cese de rumia. orina roja oscura por la hemoglobinuria. La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. Dentro de los fármacos usados para destruir el protozoo encontramos Diaminazeno. depresión. caracterizados por fiebre (41º C). Diaminazene. (Ikede. pero los cebuinos. presentándose infecciones subclinicas. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. Estas enfermedades afectan. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos.Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. denominaciones según su localización. depresión.

donde se observan los parásitos (Ekwuruke. a dosis de 3. con el objeto de implantar programas para disminuir las poblaciones de garrapatas. según el nivel de picaduras por la mosca o tábano.Todas las razas bovinas. la especie y cepa del tripanosoma. Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico. . a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0. 1988). son susceptibles de contraer la infección. 2004). el uso de algunas vacunas y la de ejemplares resistentes. moscas y tábanos. El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con Aceturato de diaminazene. No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa. Las estrategias más importantes para la prevención de las enfermedades causadas por hemoparásitos se constituyen en el conocimiento de los agentes etiológicos y de los vectores transmisores. así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez. además de la implementación de medidas para evitar la contaminación iatrogénica .5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. et al 1995).

disminución en la gastos en tratamiento y muerte de animales. 1. actualmente estan presentes en zonas tropicales y subtropicales (Oberle. Anaplasma marginales es el agente causal de la anaplasmosis en el ganado vacuno y en rumiantes salvajes. huequera y cachera (Cujiño. los cuales infectan a rumiantes. Anaplasma marginale es una rickettsia del grupo II de las ehrlichias. Las condiciones ambientales de estas zonas favorecen la supervivencia y reproducción de insectos vectores transmisores de hemoparásitos. Aislados originalmente en África. 1. tristeza bovina. 2002).ENFERMEDADES CAUSADAS POR HEMOPARÁSITOS EN GANADO BOVINO Las enfermedades causadas por hemoparásitos en ganado bovino son las patologías más preocupantes para los ganaderos. pertenecientes al orden de las rickettsias. et al 1992). económicas representadas en baja producción. Anaplasma central está muy relacionado con este ocasionando una anaplasmosis leve en rumiantes. Anaplasma caudatum también infecta a rumiantes (Kocan. et al 1988). los cuales serán abordados más adelante a través de las enfermedades que estos ocasionan en la ganadería bovina mundial (Betancourt. fiebre de garrapatas. retraso en el crecimiento.1 Etiología El género anaplasma está constituido por parásitos intraeritrocitarios obligados. . la Babesia y el Tripanosoma. debido a que ocasionan grandes pérdidas natalidad. antiguamente considerada como protozoo hemático (Palmer. 1997). disminución en la eficiencia reproductiva. entre los cuales podemos destacar el Anaplasma. especialmente de países tropicales y subtropicales. et al 1994). Anaplasmosis Enfermedad infecciosa también conocida como ranilla blanca.

En zonas de clima templado la infección es esporádica con baja prevalencia.1 Distribución geográfica La anaplasmosis en el ganado vacuno es frecuente en los cinco continentes. En todos los continentes la infección esta relacionada con la distribución de garrapatas del genero Rhipicephalus (Boophilus) microplus (Zaugg. como siervos y antílopes (Kuttler. et al 1992). 1985).2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. aunque se puede determinar con análisis de sondas de ácidos nucleicos (Eriks. Inicialmente el nivel de parasitemia es muy bajo para ser detectado microscópicamente. Otro vector importante es el Tabanus Sp y la mosca de los establos.2. 1984).2 Epidemiología 1. muchas especies de rumiantes salvajes constituyen reservorios de estas.1. Anaplasma central y Anaplasma caudatum. En muchos países se ha observado la infección en áreas sin infestacion por vectores (Baumgartner. et al 1989). especialmente en las regiones tropicales y subtropicales. 1979). Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y en animales salvajes. 1. . El ganado vacuno es susceptible a la infección por Anaplasma marginale. presentándose infección endémica en estas regiones en las cuales los vectores son abundantes. La prevalencia de la infección en el ganado vacuno en zonas endémicas presenta tasas de seropositividad superiores al 60% (Hungerford.2. presentándose inicialmente infección aguda y posteriormente persistente.

Rhipicephalus (Boophilus) Microplus. et al 1997). Los tábanos son vectores mecánicos pudiendo transmitir la infección hasta dos horas postalimentación sobre un animal infectado (Kuttler. et al 1995). 1984). En Australia y América las garrapatas de los géneros Rhipicephalus (Boophilus) microplus.3. 2004) La facilidad de transmisión mecánica depende de la virulencia de la cepa. Dermacentor y Amblyoma cagenense (Kocan. et al 1987). La transmisión transestadio del microorganismo tiene lugar en las propias garrapatas y la transmisión intraestadio se presenta cuando las garrapatas se desplazan de un huésped a otro. 1. transferencia de embriones. El microorganismo presenta un ciclo de desarrollo en células intestinales de la garrapata con una fase final en sus glandulas salivales. y Rhipicephalus sanguineus son los principales vectores. . et al 1992).3 Métodos de transmisión 1.2. agujas hipodérmicas.2 Transmisión Iatrogénica La Anaplasmosis se puede diseminar mecánicamente por transfusiones de sangre. instrumental de castración testicular u ovárico infectado (Alvarez.1. Existen pocas pruebas de la transmisión transovarica en garrapatas (Stiller. En los insectos voladores no existe una secuencia del género Anaplasma.2.3. siendo los más importantes las garrapatas de la familia Ixodidae. (Lincoln. muchos artrópodos pueden actuar como vectores. mientras se llena de sangre (Hungerford.1 Transmisión por insectos hematófagos La transmisión se produce principalmente por insectos vectores.2.

2. La edad a la que los terneros se infectan es a las diez semanas (4-16) con alteraciones clínicas y hematológicas leves y de corta duración. ya que la incidencia de la infección es elevada y el ganado se infecta a edad temprana cuando hay resistencia a esta.2. Cuando ocurre ocasiona aborto o infección neonatal (Alvarado.2. presentan susceptibilidad a la infección.3. et al 1987). et al 2004). sufren la infección de forma mortal.3 Transmisión trasplacentaria Es muy rara a nivel de campo la infección intrauterina en el ganado bovino. 1.4. Los efectos de la enfermedad se evidencian . Los terneros jóvenes no presentan signos clínicos. aunque Bos indicus no se afecta tan frecuentemente debido a su resistencia a garrapatas.4. los animales que se recuperan requieren un periodo prolongado de convalecencia.2.3 Razas susceptibles El ganado bovino tanto Bos indicus como Bos taurus y sus cruces.2. 1.1. los animales con menos de tres años presentan mayor riesgo clínico mientras que los mayores a esta edad.2 Región geográfica Clínicamente no se presenta la enfermedad en las áreas enzooticas.1 Edad a la que se produce la transmisión Los rumiantes son susceptibles a la Anaplasmosis a cualquier edad. Animales en zonas enzooticas seronegativos son susceptibles a la infección (Lincoln. Las tasas de mortalidad son altas y pueden superar el 40%. La enfermedad clínica se presentan cuando los animales susceptibles son introducidos a las zonas endémicas o por aumento de los vectores en zonas libres o áreas limítrofes entre población de zona endémica y no endémica.4 Factores de riesgo 1. 1. aunque ésta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad.4.

1. 2004) La aparición de protozoos en la sangre coincide con la disminución del hematocrito y la presencia de eritrocitos inmaduros (reticulocitos) en los frotis .5 Época estacional Existe variación estacional de la enfermedad relacionada con la variación estacional de los vectores. et al 1997). con liberación de productos reactivos inflamatorios de fase aguda y aparición de fiebre. Razas con pelo blanco presentan menor riesgo en regiones con alta población de vectores (Hungerford. 1.4.3 Patogenia Los Anaplasmas son bacterias intraeritrocitarias obligadas.2. Antes de la manifestación clínica el 15% de eritrocitos presenta parasitosis. Aunque la enfermedad clínica es menos grave en ganado bovino con bajo nivel nutricional. 1. Los eritrocitos parasitados son eliminados mediante fagocitosis por el sistema retículo endotelial. Infectan a los eritrocitos maduros a través de un proceso endocitótico y se reproducen por divisiones binarias con dos a ocho cuerpos infecciosos que salen de la célula por exocitosis e infectan a otros eritrocitos. El número de eritrocitos se duplica cada 20 ó 48 horas y la infecciones clínica a las 2 a 6 semanas.4 Estado nutricional La exposición de animales infectados clínicamente normales a factores ambientales. como escasez de alimento. Dependiendo de la cepa y la susceptibilidad del huésped. influenciada por la dosis inoculada (Richey. entre el 10 y 90% de los eritrocitos pueden presentar parasitosis en la fase aguda de la infección.sobre el peso corporal para cualquier raza.2.4. 1990). Se presenta anemia por la destrucción constante de eritrocitos (Alvarez. presencia de otras enfermedades ocasiona Anaplasmosis aguda.

En muchos casos se presenta muerte fulminante. El animal muere generalmente en esta etapa pero puede sobrevivir en estado de emaciación. 1. La aparición de anticuerpos grave (Richey. los cuales presentan temperatura rectal que se eleva hasta 41º. 1990). El ganado que sobrevive a la enfermedad se constituye en portador y es reservorio de la infección. 1. Los animales portadores presentan ciclos de parasitemia asociados a la aparición de variantes antigénicas ocasionando nuevos signos de invasión y multiplicación (Kieser.5 millones/ul. varía según la cantidad de material infectado en el torrente sanguíneo. generalmente tres a cinco semanas después de la infección transmitida por garrapatas.5.5 Pruebas analíticas 1. et al 1990). Se observan protozoos en periferia en más del 10% de eritrocitos en casos agudos y más del 50% en casos fulminantes. Las mucosas se presentan ictéricas. la cual puede ser fluctuante con temperaturas normales hasta de dos semanas. pálidas sin hemoglobinuria.4 Datos clínicos El periodo de incubación en los bovinos. antierotrocitarios durante la fase final de la fase aguda aumenta la anemia La anemia en los animales mayores de tres años es . Los animales con infección aguda mueren al poco tiempo. La enfermedad es subaguda en jóvenes.1 Hematologia Se produce hemólisis intensa con recuento de eritrocitos en 1.sanguíneos y la aparición de fiebre.

riñones congestivos.2 Serología La prueba más adecuada es la fijación del complemento. et al 1992) La vacunación presenta positividad en pruebas serológicas por mas de un año.6 Datos de necropsia En la necropsia se evidencia emaciación.5. resultando falsos negativos. útil para detectar infección persistente hasta por seis años (Hart. prueba de Elisa con inhibición competitiva altamente sensible y especifica. útil para detectar niveles bajos de parasitemia (Eriks.5. hepatomegalia con coloraron naranja intensa. . 1. Existen otras pruebas serológicas como la aglutinación. detección de anticuerpos por fluorescencia indirecta especial para sangre desecada. prueba de Elisa. 1990). 1. 1989). siendo el título de anticuerpos altos en la fase activa de la enfermedad y bajo en los portadores. La cavidad de la medula ósea presenta una coloración rojiza por aumento de tejido hematopoyético en los casos agudos y atrofia serosa del tejido adiposo medular en los casos crónicos (Richey. sangre diluida. Pueden aparecer reacciones falsos positivos por contaminación eritrocitaria por antigeno de Anaplasma marginale y por anticuerpo en eritrocitos en el suero de algunos animales.La tinción diagnóstica es la de Giemsa para detectar Anaplasma marginale o Diffquick en los frotis sanguíneos (Hart. hemorragias miocárdicas y especnomegalia con pulpa blanda. La transmisión a animales esplenectomizados se ha usado para detectar portadores pero es costosa y puede remplazarse por PCR.3 Otros métodos analíticos Se utiliza el análisis mediante sondas de ácidos nucleicos. 1. palidez de tejidos. et al 1992). ictericia.

La identificación de Anaplasma marginale postmortem se realiza por tinción de frotis de sangre periféricas con Giemsa o fluorescencia directa además de estudio histopatológico de bazo. La eliminación de la infección se alcanza con la administración vía parenteral de 10 a 30 mg/kg/día de peso vivo de tetraciclina por 15 días o inyección intravenosa de 22 mg/kmg/día de peso vivo por 5 días. moscas y tábanos con productos acaricidas (Benavides.9 Prevención La erradicación es difícil debido a la alta población de vectores y portadores salvajes.8 Tratamiento El tratamiento se lleva a cabo con tetraciclinas o imidocarbo. et al 1990). con 4 aplicaciones (Alvarez. Los animales con hematocrito inferior a 20% deben ser sometidos a transfusión sanguínea. hígado y medula ósea fijadas en formol (Hart. 1. En áreas endémicas se mejoran los resultados a través del control de garrapatas. 2004). De manera práctica se utiliza una inyección intramuscular de 20 mg/kg/día de peso vivo de una tetraciclina de larga acción cada 7 días. 1. 1. La administración de imidocarbo se usa a dosis de 3 mg/kg de peso vivo o dos inyecciones de imidocarbo de 5mg/kg de peso vivo. 1992). Los animales seropositivos seis meses postratamiento se consideran fracasos terapéuticos y requieren un nuevo tratamiento o eliminación del hato (Kieser. 1992). E.7 Diagnóstico diferencial Otras causas de anemia hemolítica. et al .

9.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas y vacunar animales sin título de anticuerpos. No deben vacunarse vacas gestantes para evitar el riesgo de isoeritrolisis neonatal (Kieser.2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos. . 1. (Hart.9. La vacuna solo reduce la gravedad de la enfermedad. E. La vacunación requiere de dos dosis separadas por un periodo de 4 semanas.9.1.1. serológicas.1 Vacunas con microorganismos muertos Los microorganismo muertos de Anaplasma marginale se suelen administrar con vehiculo adyuvante.3 Vacunación 1. del uso de vacunas en los brotes se pueden utilizar oxitetraciclinas sin interferencia en el establecimiento de la inmunidad. Posteriormente se administran dosis de refuerzo. 1992). 1.1 Medidas generales 1. imidocarbo o vacunación a expuestos.9. a través de pruebas eliminando animales con anticuerpos o el tratamiento de portadores 1. Además. et al 1990). dos semanas antes de la estación del vector. (Alvarez. Posteriormente realizar pruebas serológicas para tratamiento y envío al matadero a seropositivos (Benavides.9. Limitar el ingreso de animales menores de dos años en los periodos de alta incidencia de insectos. 2004).1.9.2 Brotes Es preciso el tratamiento de los animales infectados con tetraciclinas. et al 1992).3.

2. fiebre esplénica. Babesiosis Enfermedad infecciosa conocida como fiebre da garrapatas.3. Se nutren por pinocitosis a partir de glóbulos rojos. Son apicomplexa típicos con reproducción alternante (sexual-asexual) y complejo apical incompleto (sin conde. y en el hospedador vertebrado divisiones sexuales binarias o merogónicas (Kieser. ranilla roja. No deben administrase tetraciclinas tres semanas antes de la vacunación puesto que estas interfieren el establecimiento de la inmunidad. fiebre de Texas.2 Vacunas con microorganismos vivos Obtenidas de sangre de terneros infectados.9. .1 Etiología El género Babesia corresponde a parásitos intraeritrocitarios. La vacuna contra Anaplasma marginale se limita a animales menores de un año de edad. esplenectomizados y almacenada en congelación. los gametos no tienen flagelos y en cuanto a su biología son heteroxenos obligados.1. con roptrias. desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia (sexual) y esporogonia (asexual). 1. hemoglobinuria.3. 2004). tristeza bovina. relativamente resistentes y a los meses de menor población vectorial.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimientos y abortos en casos clínicos. et al 1990). cuya hemoglobina hidrolizan sin dejar pigmentos. microtubulos subpelicualres y micronemas). La vacuna causa enfermedad leve con la ventaja del uso de una sola dosis con refuerzo por la exposición continua. Metabolizan la glucosa. 2. anillo polar. la cual es la creación de un grupo de animales portadores que pueden diseminar la enfermedad (Alvarez. el inocitol y las proteínas. piroplasmosis o fiebre del agua roja.9. la manosa. pérdidas de producción y medias preventivas en animales enfermos (Benavides. E. El método presenta una gran desventaja. 1992).

pero la siguiente es la lista de las especies que parasitan al bovino: Babesia bovis (Babesia argentina. 1989). La nomenclatura de estos parásitos intraeritrocitarios pueden estar sujeta a cambios.1 Distribución geográfica La distribución de la Babesia está dada por la presentación de los insectos vectores que la trasmiten. Babesia Berbera en Europa mediterránea y África del norte y Babesia major en Reino Unido. Babesia bovis en Europa.2 Origen Las garrapatas son los vectores naturales de la Babesiosis. Suramérica y África. Babesia bigémina. 2. Además de rumiantes afecta a animales domésticos y salvajes pero no demuestra que estos sean reservorios de la enfermedad (Benavides.Son identificadas por el tamaño. Babesia divergens. 1992). Babesia Bigémina en Suramérica. Babesia obata. .2.5 um) y babesias grandes de (2. Babesia bovis y Babesia Bigemina pasan parte de su ciclo vital en la garrapata Rhypicephalus (Boophilus) microplus. Australia y África. Babesia divergens en España e Irlanda. Boophilus de coloratus y Rhypicephalus (Boophilus) microplus son los principales vectores de la Babesiosis en África (Eriks. Babesia Berbera). agrupándose como babesias pequeñas (1 a 2. Babesia argentina en los trópicos de centro y Suramérica. número y posición en el interior del glóbulo rojo.2. Asia y sur de Europa. Babesia major. En términos generales Babesia Bigémina y Babesia Bovis son infecciones de los trópicos y subtrópicos. E. Australia.2 Epidemiología 2.Son de diferente tamaño según la especia. Boophilus (Maragaropus) annulatus. Babesia major y Babesia divergens se encuentran en regiones templadas. Antillas. Babesia osbimensis. 2.5 a 5 um) .

la cual no persiste en la garrapata Rhipicephalus (Boophylus) microplus como agente infeccioso después de la etapa larvaria. 2004). los cuales lisan lasa presentando uno o varios zooitos en los glóbulos rojos.Los animales infectados actúan como portadores durante dos años aunque si hay reinfección son portadores de por vida (Benavides.2. El principal problema es el control de los vectores en animales salvajes. ocurre transmisión transovarica desde el adulto hacia las larvas pero el microorganismo no persiste mas allá de esta etapa. Esta característica es importante para establecer programas de control (Ohta.2. los cuales a través de su complejo apical y proteazas penetran en los eritrocitos. la cual al succionar sangre del hospedador. células sanguíneas penetrando nuevas células . siendo los más importantes las garrapatas de la familia Rhipicephalus (Boophylus). 1985). la cual al succionar sangre captura el parasito en el interior del glóbulo rojo. posteriormente vía sanguínea pasa al ovario penetrando los huevos en formación y sucesivamente a larva. inocula sustancias anticoagulantes vasodilatadores y los esporozoitos presentes en sus glandulas salivales. Ixodes y Hamaphysalis.1 Transmisión por insectos hematófagos Muchos artrópodos pueden actuar como vectores. sabiendo que las de un solo huésped son más fáciles de erradicar que las que parasitan a dos o tres huéspedes. et al 1995).3 Métodos de transmisión 2.3. El control de la garrapata en animales domésticos es una buena estrategia. ninfa. lo cual no ocurre con Babesia bovis. La transmisión es siempre transovarica por garrapatas hembras. es importante tener en cuenta que algunas especies de Babesia pueden sobrevivir en la garrapata por varias generaciones. El ciclo evolutivo comienza con la garrapata hematófaga. 2. Cualquiera de estos estadios puede transmitir el protozoo al nuevo hospedador al alimentarse sobre él (Alvarez. y adulto de la siguiente generación.. donde se da un proceso de multiplicación asexual.

transferencia de embriones. ya que los jóvenes de zonas endémicas hasta los nueve meses tienen memoria inmunitaria calostral de la madre (Benavides. ya en el intestino se convierten en cuerpos radiados (gametos masculinos y femeninos) los cuales se fusionan pasados dos días formando un cigoto móvil denominado ooquicineto. Los esporiquenetos llegaran a las glandulas salivales de larvas. E. En el caso de que la garrapata sea macho morirán con él.2.1 Edad a la que se produce la infección Los rumiantes son susceptibles a la Babesiosis a cualquier edad. sin embargo en el caso de las hembras todas las formas parasitarias pasaran a los oocitos y de estos a los huevos hasta una nueva generación de ixodidos. aunque esta se constituye en determinante de la gravedad de la enfermedad.4. . túbulos de Malpighi y células ováricas. et al 1990). La acción patógena es mayor para adultos. agujas hipodérmicas. iniciándose el proceso de esporogonia.4 Factores de riesgo 2. el cual penetra los órganos de la garrapata como células musculares.2.hospedadoras.2 Transmisión Iatrogénica La Babesiosis pude ser diseminada a través de transfusiones sanguíneas. y cualquier material instrumental contaminado fibrinógeno (Ohta. 1992). 2.2. 2.2.3 Transmisión transplacentaria Cuando las vacas contraen la infección durante la gestación no se presenta infección intrauterina 2.3. Comienza entonces la reproducción asexual formándose el esporonte y los esporocitos o esporoquinetos que invaden células adyacentes y presentes en distintos órganos. ninfas o adultos de la nueva generación para reproducirse asexualmente y formar esporozooitos en cada alveolo glandular hasta ser inoculados cuando la garrapata succione sangre de un nuevo hospedador (Kieser. El ciclo continua al ser ingeridos los zooitos dentro de los glóbulos rojos. et al 1995).3.

Afrikánder y sus cruces tienen mayor e intermedia resistencia respectivamente a la Babesia Bovis. Los animales de un año son infectados por Babesia bigemina y los de mas de dos años por Babesia bovis. El ganado nativo de las regiones enzooticas rara vez es afectado debido a la resistencia natural de los animales jóvenes y la inmunidad pasiva a través del calostro aportado por las madres inmunes proveyendo inmunidad activa (Ohta. pero los cebuinos. presentan susceptibilidad elevada a la infección y a la enfermedad clínica desde su nacimiento hasta los dos meses de edad.2. .Terneros nacidos de madres susceptibles. inanición. et al 1997). 2.3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas son susceptibles a la infección. Además. ceba o tránsito. 2. Los casos clínicos graves en bovinos dependen de la exposición a factores estresantes que inmunodeprimen el animal como parto.2 Región Geográfica En las zonas enzooticas los animales afectados con más frecuencia son los bovinos susceptibles incorporados a la zona con fines reproductivos. en cuyo momento desarrollan resistencia de carácter innato hasta los seis meses de edad (Hart.4. Hay mayor frecuencia de infección en animales de seis a doce meses de edad y rara en mayores de cinco años. et al 1992). o enfermedad. Los fracasos inmunitarios se presentan cuando existe otra infección por parsito distinto especialmente Anaplasma marginale. La edad promedia de la infestacion en regiones enzooticas es de diez semanas (2-30 semanas) con pocos riesgos clínicos (Eriks. los bovinos cebuinos poseen inmunidad selectiva debido a la resistencia a infestaciones por garrapatas (Book.2.4. et al 1995). 1989).

et al 1990).2.2.2. et al 1990). 1989). verano y otoño. humedad y la lluvia. En países con estaciones aparece la enfermedad en primavera. puesto que un animal mal nutrido generalmente presenta enfermedades concomitantes convirtiéndolo en un organismo inmunodeprimido para la lucha contra la enfermedad (Kieser. posteriormente por el aumento de garrapatas se transmite nuevamente la enfermedad (Eriks.4 Estado nutricional Entre los factores que condicionan la patogenia de la Babesiosis se destaca el estado nutricional.4. debido a los efectos de la temperatura.4. 2.3 Patogenia La Babesiosis desarrolla diferentes tipos de acciones patógenas tales como: acción mecánica por rotura de eritrocitos. En las estaciones en las que disminuye la población de garrapatas la infección puede desaparecer y perderse la inmunidad. y entre estas las altas temperaturas puesto que la garrapata aumenta su población a altas temperaturas. acción toxica mediante la excreción de productos tóxicos del metabolismo de los zooitos especialmente en sistema nervioso central y acción expoliadora al competir por determinadas sustancias con el organismo hospedador (Kieser.5 Época estacional Existe una variación estacional en la frecuencia de Babesiosis clínica observada inmediatamente después del aumento de la población de garrapatas. El mecanismo de acción patógena de la Babesiosis es el siguiente: Liberación de esterasas y proteasas produciendo coagulación intravascular diseminada Destrucción de eritrocitos con presentación de anemia . el efecto de la humedad es mínimo. Las mayores perdidas de animales se presentan en zonas marginales donde la población de garrapatas es variable. 2.

2. caracterizados por fiebre (41º C). anorexia.- Producción de fenómenos de inmunopatología por formación de inmunocomplejos con eritrofagocitosis y anemia. trombos y por lo tanto. debido al depósito de complemento en su superficie. las sustancias toxicas excretadas. depresión. 1992). Los géneros con mayor patogenisidad comprenden a Babesia bovis encontrándose con bajo porcentaje de parasitemia procesos muy graves en bovinos. Las sustancias enzimáticas (esterasas y proteasas). liberadas por los zooitos en los eritrocitos. producen la pérdida de productos de degradación del firbrinogno aumentándose la cantidad de fibrinogeno. Estos tres mecanismos inciden en la falta de oxigenación de los tejidos y órganos como consecuencias se produce hipofuncionalidad. presentándose infecciones subclinicas. Se puede decir que Babesia bigemina presenta patogenisidad media en bovinos (Hart. et al 1995). La muerte se produce en 24 horas. et al 1992). detritos celulares y titulares más la destrucción de glóbulos rojos explican la patogenia de la Babesia presentándose anemia y anoxia en el hospedador. respiratoria y mucosas pálidas por la anemia. Estas coagulotpatias. aumento de frecuencia cardiaca. con un periodo de incubación entre 5 y 12 días. Los eritrocitos fagocitados por macrófagos dan lugar a marañas produciendo trombos los cuales son reforzados por la unión de glóbulos rojos entre si. En bovinos jóvenes Babesia bigémina y Babesia bovis producen signos clínicos agudos idénticos. Al final se produce ictericia intensa.4 Datos clínicos La enfermedad se presenta a los pocos días tras la infección. con abundante espuma estable y diarrea. coagulación intravascular diseminada favorecida por la formación de calicreina (Ohta. cese de rumia. presentándose anemia. trombosis y edema (Benavides. los animales que sobreviven presentan cuadro febril entre 1 y 3 semanas y los . orina roja oscura por la hemoglobinuria.

6 Datos de necropsia En casos agudos las lesiones típicas son ictericia. vedija con orina rojiza.3 Otras pruebas Recientemente se utiliza Elisa. et al 1995). 2.2 Serología Debido a la dificultad de la observación del protozoo en el frotis sanguíneo se usan las pruebas serológicas. PCR y sondas de ADN (Ohta.5 Pruebas analíticas 2. riñones aumentados de tamaño con coloración oscura. distensión de la vesícula biliar con material granuloso y espeso. excitación y coma. y aglutinación sobre papel. pruebas con anticuerpos fluorescentes indirectos. esplecnomegalia con consistencia blanda y pulposa. además hay disminución en recuentos plaquetarios y fibrinógeno (Ohta. La prueba más usada es la de fijación del complemento. . Muchas veces se presenta síndrome subagudo en jóvenes con hemoglobinuria sin presencia de fiebre (Book. 2.5.gestantes abortan. Otras pruebas son la aglutinación pasiva. parálisis posterior. aumento de coloración parda oscura del hígado. En algunos animales infectados por Babesia bigemina se produce Babesiosis cerebral con manifestaciones de incoordinación de movimientos.5. 2. convulsiones. et al 1995).5. 2. El nivel máximo de la anemia se alcanza a los 9-16 días. aglutinación capilar. hemoaglutinación indirecta. sangre acuosa. tejidos pálidos.1 Hematología Se observa anemia grave con recuento eritrocitario hasta 2 millones/ul y hemoglobina de 3g/dl. et al 1997).

E. la acción sobre Babesia bigemina es buena en dosis de 1 mg/kg.7 Diagnostico diferencial Verificar los insectos vectores y realizar frotis con presencia del protozoo. lo cual se puede lograr en la fase inicial de la enfermedad. et al 1990). donde debe haber la presencia del protozoo. pielonefritis bovina enzootica. Si la sospecha es por Babesia bovis debe tomarse tejido cerebral. La confirmación diagnostica se hace con frotis de sangre periférica de miocardio o riñón. Aceturato de diaminazina. . hay que recuperar los órganos dañados y la reposición de deficiencias orgánicas (Kieser. intoxicación crónica por cobre. hemoglobinuria bacilar. Diaminazene. Hematuria: Hematuria enzootica. Hemoglobinuria: Hemoglobinuria postparto. Además. sin hemoglobinuria. 2. et al 1997).presencia de equimosis en epicardio y endocarpio. En casos subagudos y crónicos se presenta los anteriores signos con menor intensidad. et al 1990). 1992). la acción sobre Babesia bovis es buena en dosis entre 2-6 mg/kg. teilerosis. líquido pericardico teñido de sangre y coagulación intravascular diseminada (Benavides. Estos análisis deben revisarse antes de 8 horas postmortem y 28 horas para tejido cerebral con la técnica de tinción de Giemsa (Kieser.8 Tratamiento Inicialmente hay que destruir el protozoo en el animal enfermo. 2. Los fármacos usados para destruir el protozoo son: Diaminazeno. haciendo desparecer el hemoparasito dentro de las 24-48 horas postratamiento. Por presentarse anemia hemolitica aguda se sugieren otros diagnósticos alternativos (Book. lectospirosis.

fármaco que pertenece a la familia de las carbanilidas. La dosis a utilizar es de 1 mg/kg. .9. et al 1995). 2. et al 1997). los cuales terminan con la muerte del parasito (Book. aplicar protectores hepáticos. et al 1992).1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas y vacunar animales sin titulo de anticuerpos antes de la movilización a zonas endémicas. la sal de Dipropionato de Imidocarbo tiene la ventaja de tener una mayor solubilidad y tolerancia para el ganado. el mecanismo de acción aun no es muy claro. Su mecanismo lo ejerce de forma directa sobre el acido nucleico con el cual se une y distorsiona su estructura presentándose manifestaciones degenerativas en los hemoparasitos a la media hora de administrado el producto. Imidocarbo. Para recuperar los tejidos se debe estimular la eritropoyesis con fármacos que contenga hierro. cobre y vitaminas del complejo B. modificación del tamaño. además de realizar pruebas analíticas que garanticen la ausencia de la enfermedad en los animales introducidos o importados (Ohta.1 Medidas generales 2.Dado que en campo no es posible determinar cuales especies están presentes la dosis a usar es de 3 mg/kg. alteraciones estructurales. 2.9.9 Prevención Aplicar cuarentena eficaz y medida que eviten la llegada de la garrapata (vector). además aplicar transfusiones sanguíneas y medidas antishock en los casos graves (Hart. cardiotonicos y activadores de la diuresis.1. vacualizacion y otros tipos de degeneración. aparentemente el parasito actúa sobre el parásito causando la disminución en el numero de organismos.

estos en muchos casos son .3 Vacunación 2. et al 1996).9. mediante exposición a radiación o paso repetido por cultivos titulares. 2. eliminando los animales con anticuerpos a través de pruebas serológicas. Al contener Babesia menos virulenta y sin capacidad infectiva para las garrapatas.2 Brote Se deben instaurar las siguientes acciones: Detección y aislamiento de enfermos para impedir la transmisión del parasito especialmente en animales inmudeprimidos Separar hospedadores receptivos por edades.9. et al 1996). se convierten en menos eficaces debido a la menor exposición del ganado y a la menor inmunidad producida (Bock. Además. Controlar el hospedador invertebrado (acaricidas.2 Eliminación de portadores Factible en zonas con brotes periódicos.9. al momento de la transmisión de microorganismos.9.1.9.3.1 Vacunas con microorganismos muertos Estas vacunas son producidas mediante el paso de protozoos por terneros susceptibles y esplenectomizados. hormonales) Tratamiento de los animales infectados con Daiceturto de diaminazine o Imidocarbo y vacunación a los expuestos. Realizar pruebas serológicas para tratamiento o sacrificio a seropositivos (Bock.2 vacunas con microorganismo vivos La principal desventaja de esta técnica es la muerte de animales vacunados y también a que el babecisida administrado deja al animal sin defensas.2. debido a la diferencia de resistencia a padecer la enfermedad.3. 2. 2.

Tripanosomiasis Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes subgéneros y especies del genero tripanosoma. lo cual ocurre con animales de seis meses en delante de gestación (Ohta. los que son absorbidos en el calostro. denominaciones según su localización.3 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento. medidas profilacticas y curativas en animales enfermos. Estas enfermedades afectan. La vacuna con sangre completa puede transmitir el virus de la leucosis bovina. Evolucionaron de formas parasitarias del tubo digestivo de insectos encontrándose actualmente en el torrente circulatorio o los tejidos. o a niveles bajos de anticuerpos en el donante (Benavides. constituyéndose en una zoonosis que ocasiona muchas muertes (Ikede. escapando de la respuesta inmunitaria del . pérdidas en la producción. La vacunación de animales gestantes con sangre completa ocasiona la aparición de anticuerpos contra eritrocitos del donante. 2. signologia que reciben diferentes y descubridor. Etiología Los tripanosomas son protozoos mastigóforos y tienen forma de espiral. ocasionando anemia hemolítica aloinmunitaria. 3. 3. abortos. se nutren por pinocitosis saprosoica. tanto al hombre. presentan morfología hidrodinámica y división asexual longitudinal.9.3. 1992).1. Tienen un solo flagelo y una mitocondria.inexistentes por azar o por tratamientos anteriores. et al 1995). como a los animales. La membrana citoplasmatica contiene glucoproteinas cambiantes. et al 1988) Respecto a la salud animal es una enfermedad que impide la producción animal en zonas donde es endémica. E.

(Ikede. necesitando de un hospedador invertebrado para su transmisión. por eso se consideran tripanosomas salivares (Ikede. Su ciclo de vida es heteroxeno. et al 1988). 3. Su localización es hemtaica y algunas veces tisular (Akol. Son miembros del grupo salivaria de tripanosoma y se transmiten de manera cíclica por las piezas bucales de las moscas tse-tse y tábanos. sin flagelo libre.2. que afecta a todos los mamíferos domésticos. incrementando la parasitemia produciendo crisis tripanolíticas. con extremos redondeados. . Tripanosoma congolense es más pequeño inactivo en frotis humanos y adherido a eritrocitos por su extremo anterior. Tripanosoma vivax y tripanosoma congolense son los patógenos de los bovinos.hospedador.2 Epidemiología 3. la cual se puede producir de distintas formas dependiendo de la especie. brucei y simiae son las especies principales responsables de la tripanosomiasis africana. sin membrana ondulada prominente. En frotis teñidos aparece como un parasito corto con cinetoplasto marginal. En frotis teñido es monomorfo. aunque se encuentran principalmente en áreas tropicales o subtropicales de África y América. sin membrana ondulada prominente (Ohta. et al 1995). et al 1986) Tripanosoma vivax. congolense. et al 1988) Tripanosoma vivax es abundante en sangre bovina y se identifica por su movimiento rápido en frotis húmedo. alargado y fino.1 Distribución geográfica Las tripanosomiasis son enfermedades cosmopolitas. unicetoplasto terminal y flagelo libre alargado.

3.3.3 Métodos de transmisión 3. excluyendo áreas de altitud elevada.2 Transmisión Iatrogénica Es factible mediante inoculación por agujas e instrumental quirúrgico. sequedad extrema o temperaturas muy frías en las que la mosca no sobrevive. et al 1988). así se transmite el Tripanosoma vivax donde no hay moscas tse-tse (Ikede.2 Origen El origen de la infección es la sangre de un animal infectado. Después de infectada.1 Transmisión por insectos hematófagos Transmisión cíclica: La tripanosomiasis africana es transmitida por 23 especies de mosca tse-tse encontradas en África. 3. Stomoxyinae e Hippobosciade hacen transmisión mecánica de los tripanosomas en sus piezas bucales.3.2.2.3 Transmisión trasplacentaria Está demostrada la trasmisión trasplacentaria de esta enfermedad (Ikede.3. Los portadores persistentes se constituyen en el reservorio para la infección en los hatos y animales salvajes. Tripanosoma vivax completa su ciclo de desarrollo en la probóscide y la faringe del insecto pudiendo ser transmitido durante la primera semana después de la picadura infectiva inicial.2. las moscas mantienen la infección durante toda su vida (dos semanas) (Anosa. . 1988) 3. El ciclo de tripanosoma congolense se realiza en el intestino medio y en la probóscide con una duración de dos semanas. 3.2. 1988) Transmisión acíclica: Moscas picadoras como Tabanidae.2.

el cual no necesariamente es el ganado. por esto los rebaños bovinos cercanos a estas reservas presentan mayor riesgo (Hunter.2 Región geográfica La densidad de población de las moscas tse-tse y los tábanos en la zona y el nivel de contacto con los huéspedes determinan el nivel de infección.4.2.4. En desarrollo de la agricultura y la industria va acompañado de la disminución de los vectores por la destrucción de sus habitats.2. el cual tiene un origen genético y ambiental mostrando un grado variable en razas como Ndama y Baoule y Cebú (Orma boran) (Anosa. mientras que las reservas naturales aumentan el numero de animales preferidos por estos y facilitan un mejor hábitat a los vectores.3 Razas susceptibles Todas las razas bovinas.4 Factores de riesgo 3. et al 1985). Este fenómeno se denomina Tripanotolerancia.4 Estado nutricional El estado nutricional es uno de los factores que condicionan la patogenia. 3.4. Algunas razas de ganado bovino africano pueden tolerar el ataque de las moscas y tábanos limitando la multiplicación de Tripanosomas en su sangre. El pastoreo y la movilización de ganado en zonas selváticas donde predominan arbustos y malezas se constituyen en lugares hábitat predilecto de los vectores. lo . 1990). Este nivel está influenciado por la disponibilidad del huésped preferido por la mosca o tábano. especialmente con Tripanosoma vivax (Akol. 3. 1988).3. 3.2. Animales mal nutridos generalmente presentan enfermedades concomitantes.2.2. son susceptibles de contraer la infección.1 Edad a la que se produce la infección La posibilidad de desarrollo de la enfermedad es mayor siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes.4.

El ambiente ejerce su influencia sobre el grado de patogenicidad. En la patogénesis de la enfermedad se presentan dos situaciones. al hospedador y al ambiente. mal nutridos.cual conlleva a la depresión de su sistema inmunitario aumentando las posibilidades del desarrollo de la enfermedad ((Akol. El estado y las características del hospedador ofrecen distintas posibilidades de desarrollo de la enfermedad. que dependen del agente biológico. ya que influye desde el sistema de explotación (extensivos más expuestos que intensivos).5 Época estacional Existe una relación directa entre la época y la presentación de la enfermedad. La acción patógena del tripanosoma se puede dividir en tres fases bien diferenciadas et al . 1996) 3.2. ocasionando una enfermedad inflamatoria degenerativa. siendo especialmente patógenos los tripanosomas en animales jóvenes. 1986). sanidad y condiciones ecológicas para el desarrollo del vector (Ikede.4. La patogenia de estas enfermedades se encuentra determinada por una serie de factores ligados al parasito. con enfermedades concomitantes y sistema inmunitario deprimido (Boulton. 3. aquella en la que el desarrollo de la enfermedad es extravascular (humoral en tejidos). 1988). relacionada con las mejores condiciones ambientales para el aumento de las poblaciones de vectores como moscas y tábanos. con áreas necroticas y aquella en la que la enfermedad es de tipo hemático la cual origina una intensa anemia (Anosa. 1988).3 Patogenia Las tripanosomiasis son un conjunto de enfermedades con características diferenciales.

En ese momento se producen las lesiones locales en lo órganos parasitados de naturaleza perivascular con infiltrado de células plasmáticas y mononucleares. como heridas o alteraciones dérmicas producidas al rascarse el animal. . dando lugar a la ruptura de tripanosomas. liberación de antigenos somáticos y desaparición de parásitos en sangre. se produce vasodilatacion. A partir de allí. medula ósea y bazo donde nuevamente se multiplican invadiendo la sangre. 3. Allí se da una multiplicación asexual. Se produce una reacción con los anticuerpos específicos formados. inoculados o a través de soluciones de continuidad de la piel. depósitos de anticuerpos. aparición de procesos meningoencefalicos con sintomatología nerviosa (Akol. - Tercera fase: Invasión de los tejidos del sistema nervioso central y líquidos cefalorraquídeo.- Primera fase: Tras la penetración. Los tripanosomas posteriormente cambian su composición antigénica superficial. aparición de edema intersticial y hemorragias. las formas metaciclicas llegan al tejido conectivo subcutáneo. Sigue la respuesta celular con aparición de células mononucleares produciéndose un endurecimiento nodular (6-9 días) originando un chancro. como ganglios linfáticos. apareciendo una respuesta celular con formación de una zona eritematosa dolorosa (inflamación 2-6 días). - Segunda fase: Las formas parasitas llegan a diferentes órganos. según el nivel de . Se presentan numerosas variaciones en el cuadro clínico. consecuencia del intenso prurito. que posibilita la penetración de los parásitos en el torrente circulatorio. formación de nuevos anticuerpos antiantigenos superficiales. destrucción de parásitos y liberación de nuevas masas de antigenos. Este hecho se repite presentándose fiebre con intervalos de 2-10 días. 1986). incrementándose el numero de tripanosomas.lo que les permite nuevamente llegar a la sangre y reiniciar el proceso.4 Datos clínicos No existen signos patognomonicos que faciliten el establecimiento del diagnostico.

1988). Según la especie de tripanosoma infectante se producen diferentes manifestaciones clínicas. El síndrome clínico aparece después de un periodo de incubación de 8-20 días. diarrea y edema laringeo. Tripanosoma vivax presenta brotes agudos y crónicos. virales o parasitarias que enmascaran y complican el síndrome clínico básico (Njgu. Los episodios agudos duran unos pocos días hasta que el animal muere o entra en una fase subaguda o crónica. .. et al 1986). la especie y cepa del tripanosoma. Tripanosoma simiae produce una infección fulminante. Tripanosoma congolense ocasiona una enfermedad aguda que dura de 4-6 semanas con anemia y emaciación. El animal presenta emaciación. exhudado ocular y pérdida de peso.picaduras por la mosca o tábano. disnea. Cursa con fiebre intermitente de larga duración. Se presenta inflamación en ganglios linfáticos. anorexia. anemia grave y fiebre asociada a parasitemia intensa. mucosas pálidas. Las infecciones mixtas en varias especies de tripanosoma son frecuentes y más graves. et al 1985). 1990). caquexia y fallece a los dos o cuatro meses (Boulton. se presenta fiebre. Tripanosoma brucei presenta cuadros subagudos o crónicos con edema subcutáneo y queratoconjuntivitis intensa. letargo. y generalmente acompañadas de infecciones bacterianas. así como la raza y las condiciones del huésped (Ikede. 1988). hiperemia cutánea y muerte rápida (Ikede. Los animales gestantes pueden abortar. apatía. Los casos clínicos presentan evolución sostenida con brotes periódicos graves o recuperación espontánea (Hunter.

Es importante tener en cuenta que la sangre puede ser fresca o con hasta 24 horas de refrigeración. Estas pruebas tienen la desventaja de ser positivas en infecciones anteriores. emaciación. donde la parasitemia se acompaña de fiebre. bazo y nódulos linfáticos. Se presenta atrofia serosa especialmente alrededor del corazón y medula ósea. Las mayor frecuencia son: Inmunoflorencia indirecta.5. posterior a este tiempo los parásitos mueren y desaparecen de la muestra (Ekwuruke. donde se observan los parásitos. por eso se utiliza un tubo capilar de microhematocrito para concentrar los parásitos en el estrato superior y estudiar en placa con bajo aumento o en preparación húmeda con microscopia de fondo oscuro y contraste. et al 1995).5. 1997).5.3 Otros métodos analíticos La técnica de PCR se ha utilizado recientemente para detectar tripanosoma en sangre y tejidos. prueba de aglutinación capilar y Elisa. esta técnica es muy útil en los periodos iniciales. Se puede observar opacidad corneal y degeneración testicular. Para confirmar el diagnóstico se evalúan las muestras de sangre en frotis húmedos y teñidos con Giemsa. En casos agudos hay congestión de órganos con .6 Datos de necropsia Los cadáveres presentan anemia. 3.2 Serologia Existen unas pruebas serológicas que permiten detectar anticuerpos utilizadas con antitripanosomas en suero o en otros líquidos corporales. difíciles de estandarizar e inespecíficas de especie (Nantulya.5 Pruebas analíticas 3. anasarca y aumento de tamaño de hígado. Con la evolución de la enfermedad las parasitemias son menos frecuentes. 3.1 Hematología Debido a que se produce anemia se refleja esta en la una disminución progresiva del hematocrito.3. 3.

3.9 Prevención La presencia de los tripanosomas en las zonas endémicas implica el control de la población de moscas y tábanos. helmintos y anaplasmosis (Hunter. babesiosis. a dosis de 1 mg/kg de peso vivo Isometamidio a dosis de 0. Los tejidos interticiales de los diferentes órganos contienen infiltrados linfoplasmositarios. Es importante el estudio de frotis de tejido como ganglios linfáticos y músculo cardiaco para buscar tripanosomas. 2004) 3.5 a 7 mg/kg peso vivo Homidium bromuro y Homidium cloruro. el mantenimiento . el tratamiento profilactico.8 Tratamiento El tratamiento para la tripanosomiasis se lleva a cabo con los siguientes fármacos: Aceturato de diaminazene. 3. Se observan alteraciones degenerativas en testículo. 1986). 1990). Las lesiones microscópicas son inespecíficas.25 – 1 mg /kg de peso vivo (Álvarez.hemorragias en los tejidos. excepto en infecciones fulminantes en las que en vasos sanguíneos se observas cúmulos de tripanosomas mezclados con trombos de fibrina. Los casos crónicos presentan caquexia e infección bacteriana por otros parásitos. es preciso tomar varias muestras a través del tiempo. los cuales deben realizarse inmediatamente para evitar la muerte de los mismos y su desaparición de la muestra (Akol. a dosis de 3. Por estar presente emaciación y anemia es necesario realizar el diagnostico diferencial de otras enfermedades como mal nutrición. Dado que las parasitemias son variables. et al 1985). Generalmente los órganos linfoides son hiperplásicos y presentan grados variables de eritrofagocitocis o hemoderosis (Njgu. hígado e hipófisis.7 Diagnostico diferencial El diagnostico se realiza a través de la detección de parásitos en sangre.

Vacunación No existe vacuna para las tripanosomiasis.9. uso de insecticidas. Posteriormente realizar pruebas serológicas para el tratamiento o envío a matadero de seropositivos. ya sea con enfermedad aparente o inaparente. además del uso de bovinos tripanotolerantes (Benavides. esterilización de moscas macho.1. .1.1 Medidas generales 3.3. 2002) El control de la mosca se ha efectuado haciendo buen control de malezas y arbustos.9.9. El inconveniente en este caso es que normalmente se realizaría en zonas deprimidas. 1985) 3. debido a que la hembra solo copula una vez en su vida. disminuyendo el potencial de producción de proteína animal (Álvarez.2 Eliminación de portadores Seria fundamental el sacrificio de animales infectados. 3.1 Movimiento de animales Realizar pruebas serológicas antes de la movilización de animales en las zonas endémicas 3.9.2 Brotes Es preciso el tratamiento de infectados con los fármacos respectivos.adecuado de animales en riesgo y el uso de animales con tripanotolerancia (Betancourt. debido a la capacidad de los tripanosomas para modificar fácilmente su glucoproteina de superficie a través de variación antigénica. 2004) 3.9.

3. . reproductivas.1 Importancia económica Se presentan altos costos por fallecimiento. medidas preventivas y curativas en animales enfermos y muerte.3. pérdidas productivas.9.

• Benavides. Z. E.corpoica. 8-17. 1989. pág. Babesiosis y Tripanosomosis.S. et al Australian Veterinary Journal. 75 (5). et al Journal Veterinary Medical 3. 11. 1997. pag 24 • • • 4-11. Abril 1984. O. 1985. babesiosis. A. 97 BenavidesO. 57 (1-3). Memorias I Simposio internacional.. Caracas Venezuela Octubre 14 . 361 anemia presente en la anaplasmosis bovina.. . Haematología and biochemical changes in human and Baumgartner. Akol. 1997. et al Current state and future trends in the diagnosis of Cujiño. 27. et al Journal Clinical Microbiology. 279 ANOSA. V. Antígenos de Anaplasma marginale y su relación con la pag. I.. 337 BOSE.W.. Conceptos Básicos sobre Epidemiología y Control de Eriks. .htm2000 • • • • • Betancourt. G.R. 1986. Pag. R. 41. 1992.co/sitiocorpoica/comunidades/redectopar/document os/docum4/DOCU4. 1995.E. Revista ICA Informa 1992. Anaplasmosis y Babesiosis en los bovinos. Manual Técnico. II Nacional sobre Hemoparásitos y sus vectores. 151-164. Abril 2002.org.16 de 2004. E Control de las pérdidas Económicas ocasionadas por garrapatas. 61-74 Anaplasmosis. Revista ACOVEZ 9(31). Tropical. http://www. Bock. Alvarez. E. • Benavides. Anaplasmosis. O.Agricultura y ganadería. 65-78. W. Pag.BIBLIOGRAFÍA • • • Agricultura de las Americas. 1988. Consideraciones con relación a la Epizootiología de animal tripanosomiasis. Moscas y hemoparásitos en bovinos en el trópico. et al Veterinary inmunology Inmunopathology. Epidemiología y control de los Hemato-zoarios y parásitos titulares que afectan el ganado. Veterinary parastitology. R.

E. et al Prospects for subunit vaccines against tickNjogu.No 5 pag 4 . among protozoa.H. S.Septiembre Octubre de . Caracas Venezuela Octubre 14 . Wright Bocaraton. et al. et al Acta Tropical. . 1995. Acta Tropical. African trypanosomes en: Mechanisms of pathogenicity Ikede. A. Pág 621-639. P. de 2004. 56 Ohta. 1661-1668. • • • • • • • • • 2003. • • • • • • 289. pág. pag 68. et al Veterinary. 3808 Revista El Romosinuano Boletín informativo de la cooperativa Hungerford. J. 58 PALMER. Pág. A. Australian veterinary journal. J. 1977.• Gavidia. 53. pág. 4ª Edicion. 1985. J. 1-29 lechera de Córdoba. 499 MAHONEY. et al. Pág.COODELAC . Anaplasmosis Vaccines en: Veterinary protozoan Palmer. Bovine anaplsmosis. 1990. Et al Journal Protozoology. R. 204-226. Inmunology. et al American Journla Veterinary. K.M. .E. P 363-378. p. 21. J. G. Infectology. Florida. 71. Veterinary. Infectology. Pág 237 Moulton. II Nacional sobre -yanosoma vivax Sobre la Calidad Seminal e Histopatologia Testicular en Carneros. Veterinary journal 1526 (6). 5 Kocan.. 238- borne glisease. 1989. Inmunology. 1988.L. 7. 1996.O.A. fevers of cattle in Australia. 1994. 1994.M. • RICHEY.. 23.R.. M. 1986. G. O. 1984. D. B. Masake. L. H. and hemoparasitic vaccines. The development of control methods for ticks Hemoparásitos y sus vectores. Ed. 6. G.. et al. (1988). 117. B. Pag. 5. Efecto de la Infección Experimental de 7 Memorias I Simposio internacional. Practical veterinary 12. A. 1990 . 21 MUSOKE. et al. 1986.16 in the tropics. Pág. Trypanosomosis en: Handbook on animal diseases IKEDE. 45. 9 HUNTER.. 1992. F. 632 Oberle. et al. 41. Veterinary Patology.

90.O et al Animal Reproduction Science. 46. T. Animal Journal Veterinary.D. et al Parasitology. 57. D. 1985. Et al Veterinary Parasitological. 438 . 1995. 1991. 97 Whitelaw. J. 1985. 249 Stiller. Pág.• • • • Sekoni. 255 Zaugg. Pág. V. Pag. Pág. 24.L.

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