booksmedicos.

org

494 Venrilaci6n meclnic. Vcntilacibn con preJibn p<>S-iti".t 495

LES ION PULMONAR

La respiraci6n normal se consigue arrastrando aire hacia los pulmones, y
durante una sola respiraci6n pueden atraerse hasta 5 litros de aire (desde el
volumen residual hasta la capacidad pulmonar total) sin que se produzca una ·
lesi6n apreciable en ellos. Por otro lado, la ventilaci6n con presi6n positiva
empuja el aire hacia los pulmones, y este empuje crea estr~s y tensi6n an(lma-
los que pueden daiiar la a:rquitectura pulmonar, sobre todo en los pulmones
enfermos, con voh1menes en una sola respiraci6n de menos de medio litro
(7,8). En la figura 25-4 se muestra un ejemplo de lesi6n estructuraJ producida
por la ventilaci6n mecanica.
Existen varios tipos de lesi611 pu/111011ar i11ducida por el respirndor (LPCR), como se
describen en este apartado. Dado que la LPCR se ha estudiado sobre todo en
pacientes con sfndrome de dificultad respiratoria aguda (SORA), en el capftulo
del SDRA se incluye una breve descripci6n de este tipo de lesi6n (v. p. 454-455)

Vo lu tra u matismo
En los albores de la ventilaci6n con presi6n positiva se adopt6 el aporte de
grandes volumenes corrientes para evitar la formaci6n de atelectasias (10),
de forma que se administraban de forma habitual volt1menes corrientes de
10-15 ml /kg (peso corporal ideal) durante la ventilaci6n mec,foica, compa-
rados con los volumenes corrientes normales de 5-7ml/kg durante la respi-
raci6n espontanea. Desde el principio, qued6 patente que la ventilaci6n me-
canica podfa romper alv~olos y producir fugas de aire (barotraumatismos),
pero en la d~cada de 1970 se public6 un estudio en el que se demostraba
que las presiones de insuflaci6n elevadas podfan producir un infiltrado
pulmonar difuso que simulaba un edema pulmonar (11). Esto se sigui6 de
un estudio de referenda en la d~cada de 1980 en el que se confirmaba que
los grandes voh1menes de insu11aci6n, masque las presiones de insuflaci6n
altas, eran los responsables de las lesiones pulmonares producidas por la
ventilaci6n mecanica (12). Los resultados de este estudio se muestran en la
figura 25-5. Obs~rvese que los incrementos importantes en la cantidad de
agua pulrnonar extravascular s6lo se producfan cuando los vohlmenes de
insuflaci6n eran elevados, independientemente de la presi6n de insuflaci6n.
Como consecuencia de este estudio, se adopt6 el t~rmino vo/ritrn11111atis1110
para describir el mecanismo subyace nte de la infiltraci6n pulmonar produ-
cida por la ventilaci6n mecanica.
La lesi6n pulmonar en la LPCR no es un edema pulmonar acuoso, sino el resul-
tado de la hiperdistensi6n alveolar y de la alteraci6n de la interfase alveoloca-
pilar, que conduce a la aparici6n de un i11ftltrndo i11fla111atorio de los p11/moues y
una afecci6n clfnica que se parece a 1111 SDRA (13).
Enfe rmedades pulmonares injfltrativas
Los efectos de los grandes volumenes de insuflaci6n son mas importantes en
las enfermedades puJmonares infiltrativas, como la neumonfa y el SORA, ya FIGURA 25-4. Microfotogralias elcc.tronicas que muestran un desgarro en la interfase
que los volumenes de insuflaci6n se d istribuyen sobre todo en regiones con alveolocapilar atribuido a hipcrdistcnsi6n alveolar du.rante la ,,entilaci6n mecinica. La
funci6n pulmonar normal. En esta situaci6n, ·10s volumenes de insuflaci6n
"""''"" posmortem procede de un paciente con SORA. La., escalas se mucstran en
elevados se estan proporcionando a pulmones con una disminuci6n del • I ,111v11lo 1111,· rior dcrccho <IC' cada Imagen. Im.igene~ d,· la rcfercncia 7} rctOCldas
volumen pulmonar funcional (v. fig. 23-4. en la p. 454), y esto predispone a
·"•'"·''"" 11t,

booksmedicos.org
 booksmedicos.org
496 Vcntilacibn mcclnio,
10""T"----------------,
8 (8), y puede reducirse usando una presi6n teleespiratoria positiva (PEEP),
6
4 positiva de promover la liberaci6n de citocinas proinAamatorias desde los
2 denar un sfndrome de respuesta in.£1amatoria sist~mica, y puede causar lesi6n
o ....1...-.aa...
Volumen alto Volumen bajo Volumen alto
Presi6n elevada Presi6n elevada Presi6n baja
FIG URA 25-5. Efectos <le presiones elcvadas y grandes voliunenes sobre e.l •gu•
pulmonar extra\'ascular (/\PEV) durante la ventilacion con presi6n positiva. La altur.1 de
las ban.is rcpresenta valores medios, y las barras incrusradas reprcsentan las desviaciones
estandar de la media. La llnea de puntos reprcsenta el I/mite superior del 95 % de las
de1erminaciones de APEY ohtenidas durante la ventilaci6n con presiones y volumenes
normalcs. Datos de la referenda 12 .
la aparici6n de volutraumatismo por hiperdistensi6n alveolar en regiones
pulmonares sanas.
Ventilod6n con vo/Umenes bajos
La inquietud generada por el riesgo de lesi6n pulmonar durante la ventilaci6n
convencional con grandes volumenes promovi6 la realizaci6n de estudios
cl(nicos para evaluar los volumenes corrientes menores durante la ventilaci6n
mec.inica, sobre todo en pacientes con SORA. El estudio a mayor escala rea-
lizado hasta incluy6 mas de 800 pacientes con SORA (14), yen ~I se compar6
la ventilaci6n con volumenes corrientes de 6ml/kg y 12 ml/kg usando el
peso corporal preuisto (que es el peso en el que los volumenes pulmonares sorn
normales). La ventilaci6n con volumenes corrientes bajos se asociaba a una
menor duraci6n de la ventilaci6n meciinica y a una reducci6n de! 9% (abso-
luta) en la mortalidad. Como resultado de este estudio (y de otros estudios
que lo corroboraron), actualmente se recomienda la instauraci6n en todos
los pacientes con SORA de un protocolo de ventilaci6n con volumenes bajos
conocido como ventilad/ln p11l111011ar pratectora, que se comenta mas adelanle
en este mismo cap{tulo.
Atc lcc.1:rauma tismo
Durante la ventilaci6n meci!n.ica, las v{as respiratorias de pequeilo calibre tien-
den a colapsarse al final de la espiraci6n, sobre todo en afecciones pulmonares
asociadas a una disminuci6n de la distensibilidad pulmonar (p. ej., edema
pulmonar, SORA). La apertu ra y el cierre repelitivos de las pcquei\as v/,1s
booksmedicos.org
Vcntilaci6n con presibn pos:i1in 497
respiratorias durante la ventilaci6n con presi6n positiva puede danar el epite-
lio de las vfas respiratorias, al generar p osiblemente fue rzas de cizallamiento
excesivas (15). Este tipo de les i6n pulmonar se denomina ate/ectraumatismo
que proporciona una «endopr6tesis» presurizada para mantener abiertas las
pequeilas vfas respiratorias durante la espiraci6n.
Biotraumatis mo
La forma mas intrigante de LPIR es la capacidad de la ventilaci6n con presi6n
pulmones con volurnenes de insuflaci6n q ue no causan lesiones estructurales
en los pulmones (16). Es lo que se denomina biotraumntismo, puede desenca-
inflamatoria en los pulmones, asr como en otros 6rganos. Esto significa que la
ve11/i/acio11 mecd11ica p11ede ser w,a causa de fracaso multiorgdriico de mediacion i11-
Jlamatoria {17), como el que se observa en la sepsis grave y en el shock septico,
y esto no es bueno.
Barot-raumatismo
La ventilaci6n con presi6n positiva tambi~n puede producir fugas de aire por
roturas de las vfas respiratorias y los espacios a~eos distales. El aire que se
escapa puede acceder al espacio pleural (11e111110/6rax) o puede desplazarse a lo
largo de los paquetes broncovasculares hacia el mediastino (11e11momediasti110)
y hacia los tejidos subcutaneos (enfisema s11bc11td11eo), o puede discurri r e n sen-
tido descendente al mediastino y entrar en la cavidad peritoneal (11e11moperito-
11eo). Esta forma de LPLR se denomina barotra1111111tis1110, aunque la fuente de la
lesi6n puede ser un volumen alveolar eJevado (volutraumatismo).
Vcntila c i6n pulmonar protcctora
El protocolo que se muestra en la tabla 25-1 se conoce como ventilaci6n p11l-
mo11nr proteclora, y esta disei'iado para limitar el riesgo de cualq uier forma de
LPIR Los elementos importantes de este protocolo son:
1. La ventilaci6n empieza con un volumen corriente de 8 ml /kg, basandose en
el peso corporal previsto (no en e l peso corporal real o ideal), y se reduce
progresivamente hasta 6ml/ kg.
2. o se permite que la presi6n en meseta supere los 30cm H 20. (Como la
presi6n en meseta equivale a la presi6n alveolar maxima, una presi6n en
meseta superior a 30cm H20 refleja un volumen alveolar excesivo.)
3. Se utiliza un valor de PEEP rrunimo de 5cm H2O para impedir que las
pequenas vfas respiratorias se colapsen a l .final de la espiraci6n {para evitar
atelectraumatismos).
4. Durante la ventilaci6n con volumenes bajos, se permite una elevaci6n de la
PC02 arterial siempre y cuando el pH a rterial no disminuya por debajo de
7,30. Esta estrategia se conoce como /1ipercap11ia permisii,a (18).
La ventilaci6n pulmonar protectora se recomienda actualmente en todos los
pacicntes con SDRA que necesitan venti laci6n mecanica. El protocolo complc-
t,, P,t;1 disponiblc en la pagina de Internet dcl ARDS Oinical Network (www.
,11 .1~11.-1 org).
 booksmedicos.org

498 Vcntil•don mcclnica Ventilad6n c..-on prc!ti6n posilh-.1 499

Tabla 25.1 Protocolo para la ventilaci6n pulmonar protectora en el SORA deben conducir a la adopci6n de esta modalidad de ventilaci6n en todos los
pacientes que requieren ventilaci6n mec.i.nica.

I. Objetivo del volumen corriente: Vr=6 ml/kg (peso corporal previsto)

1. Calcular el peso corporal previsto del paciente (PCP)
Hombres: PCP = 50 + [2,3 x (altura en pulgadas) - 60))
Mujeres: PCP = 45,5 + [2,3 x (altura en pulgadas) - 60))
2. Usar ventilaciOn controlada por volumen y fijar el volumen corriente (Vr)
inicial en 8 mVkg de! PCP
3. Fijar la frecuencia respiratoria (FR) para equipararse a la ventilaci6n por
minuto de base, pero no > 35 rpm
4. Fljar una presi6n teleespiratoria positive (PEEP) de 5cmH 20
5. Reducir el V1 en 1 mVkg cada 1-2 h hasta que V1 = 6 mVkg (PCP)
6. Ajustar la PEEP y la F10 2 para mantener una Sp02 de 88-95 %
II. Objetivo de presi6n en meseta: Ppl ~30cm H 20
1. Si la Ppl >30cm de H20 y el V1 es de 6mVkg, disminulr el V1 en
incrementos de 1 mVkg hasta que Ppl ~ 30cmH20 o Vr alcance un
minima de 4ml/kg
Ill. Objetivo de pH: pH = 7,30-7,45
1. SI el pH = 7, 15-7 ,30, aumentar la frecuencia respiratoria (FR) hasta un pH
> 7 ,30, PaC02 < 25 mm Hg o FR= 35 rpm
2. Si el pH <7,15, aumentar la FR hasta 35rpm. Si el pH sigue slendo
< 7,15, aumentar el Vr en incrementos de 1 mVkg hasta un pH > 7, 15
(Puede superarse el objetivo de la Ppl)
3. Si el pH > 7 ,45, disminuir la FR, si es posible
Adaplado del protocolo elaborado por el ARDS Oneal Netwon<, disponible en la pagtn8 de lntemel
www.ardsnel.org,
RENDIMIENTO CARDIACO
La influencia de la ven tilaci6n con presi6n positiva sobre el rendimiento
cardfaco es compleja, e implica a las fucrzas de precarga y poscarga para las
cavidades cardfacas derechas e izquierdas (22). Estas fuerzas se describen en
cl cap ftulo 9.
Prccarga
La ventilaci6n con presi6n positiva puede disminuir el llcnado ventricular
(precarga) de varias modes, que se indican en la figura 25-6. En primer lu-
gar, y antes que nada, /11 presi611 i11tmtortfcica positiva dis111i1111ye el gradie11te de
presi611 para el flujo venoso q11e e11tm 11/ t6ra.r (aunque la ventilaci6n con presi6n
positiva tambi~n aumenta la p resi6n intraabdominal, q ue tiende a ma.ntener
el gradiente de presi6n para el retomo venoso hacia el t6rax). En segundo
lugar, la presi6n positiva en la superficie extema del coraz6n disminuye la
presi6n transmural durante la di.istole, lo que reducira el llenado ventricu lar.
Finalmente, la ventilaci6n con presi6n positiva aumenta la resistencia vascular
pulmonar, y esto puede obstaculizar la salida de! volumen sist6lico de! ven-
trfculo derecho y, por lo tanto, impedir el llenado de! ventrfculo izquierdo.
En esta situaci6n, el ventrfculo derecho puede dilatarse y empujar al tabique
i nterventricular hacia el ventrfculo izquierdo, con lo que disminuye el tamano
Aumento de la

PRES16N EN MESETA. Como ya se mencion6 en el capftulo 23, los estudios

clfnlcos no han demostrado u n beneficio unHorme sobre la supervivencia
con la ventilaci6n pulmonar protectora en el SORA, y parece que esta discre-
pancia esta relacionada con la presi6n en meseta; es decir, s6Io se demuestra
un beneficio para la supervivencia con una ventilaci6n pulmonar protectora retorno venoso
con volumenes bajos cuando la presi6n en meseta se encuentra por encima
de 30cm H 20 durante la ventilaci6n convencional, con volumenes elevados
(10-15ml/kg) (19). Per lo tanto, para proteger 11 /os pulmones de /11 lesi611 i11ducida
por el respirador, parece mds i111port1111te ,ma presicl11 e11 mese/11 s30cm 1120 q11e 1111 . _ Dismlnuci6n
volumen corrieute bajo. d e la
distensibilidad
,UNA PRACTICA ESTANOARIZAOA? Aunque la ventilaci6n pulmonar protectora
s6Io se recomienda en pacientes con SDRA, hay artfculos en los que se sen.ala venoso
que la LPIR puede aparecer durante la ventilaci6n convendonal en pacien tes
si n este sfndrome (20), y que la ventilaci6n pulmonar protectora se asocia a
mejores resul tados en pacientes sin cste sfndrome (21). Estas observacioncs, I II a 1111\ 15-C,. Mccanbmos par,1 ~I u,•sc,·n<o de·! IIC"n,1do ventricular (precarg,1) cluraftl<•
jun to con la base fisiol6gica s6Iida para la vcntilaci6n pulmonar proI,•d11r,1, l~l , , mll.11 lnu H111 pn·'iion po!-iilh.1.

booksmedicos.org
 booksmedicos.org
500 Vcntilaci6n m<clnic•
de la cavidad ventricular izquierda y se reduce aun mils el llenado del ven-
trfculo Izquierdo. Este fen6meno, conocido corno i11terdepe11de11cia ventriwlar,
es uno de los mecanismos por los que la insuficiencia cardiaca derecha puede
alterar el rendimiento de las cavidades cardfacas izquierdas (v. fig. 13-4 en la
p. 247).
Poscarga
La postcarga de! ventrfculo izquierdo depende de la presi6n maxima trans-
mural durante la sfstole (v. fig. 9-7 en la p. 161), que es la presi6n que debe
veneer la contracci6n ventricular para expulsar el volumen sist61ico. La
presi6n intrapleural positiva disminuye esta presi6n transmural y, por lo
tanto, reduce la poscarga del ventrfculo izquierdo. (Desde el punto de vista
conceptual, la presi6n intrapleural positiva actua como una mano que estruja
los ventrfculos durante la sfstole.) Por lo tanto, la ve11tilaci611 con presi611 positiva
reduce la poscarga ventricular, y este efecto puede au men tar el gasto cardfaco en
determinadas situaciones (v. a continuaci6n).
Gasl'o c.'lrclfaco
El efecto globa.l de la ventilaci6n con presi6n positiva sobre el gasto cardfa-
co viene determinado por el equilibrio entre la disminuci6n d e la precarga
ventricular (que reduce el gasto cardiaco) y la disminuci6n de la poscarga
ventricul.ar (que aumentai el gasto cardfaco) durante la ventilaci6n con pres i6n
positiva. Este equilibrio esta determinado por la funci6n cardfaca, el volumen
intravascular y la presi6rn intratoracica.
Funci6n cardlaca
Las curvas de la figura 25-7 muestran la influencia superpuesta de la precarga
y la poscarga sobre el gasto ca.rdfaco en un coraz6n sano y otro con insuficien-
cia. El coraz6n sano opera en la porci6n empinada de la curva de precarga y
la porci6n plana de la curva de poscarga. En esta situaci6n, una disminuci6n
de la precarga tiene mayor influencia sobre el gasto cardiaco que una dismi-
nuci6n de la poscarga (como lo indican las flechas), por lo que hay que esperar
que el gasto cardfaco disminuya durante la ventilaci6n con presi6n positiva.
Sin embargo, como ya se ha mencionado anteriormente, la ventilaci6n con
presi6n positiva tambi~n aumenta la presi6n intraabdominal (al empujar el
diafragma hacia el abdomen), lo que sirve para mantener el flujo de sangre
venosa hacia el t6rax. Como resultado, la disminuci6n del retomo venoso
(precarga) puede ser minima durante la ventilaci6n con presi6n positiva, y el
gasto cardlaco puede di.sminuir ligeramente, no presentar camblos o incluso
aumentar ligeramente (por el efe_cto reductor de la poscarga).
Por el contrario, el coraz6n insuficiente opera en la porci6n plana de la curva
de precarga yen la porci6n empinada de la curva de poscarga. En esta situa-
ci6n, la disminuci6n de la poscarga durante la ventilaci6n con presi6n positiva
tiene una mayor influencia sobre el gasto cardfaco que la disminuci6n de la
precarga, y el gasto cardfaco aumentara ~~ra~te la ventilac~6n _con presi6n
positiva. Este es el fundamento para la utihzac,6n de la resp1rao6n con pre-
si6n positiva como maniobra de «asistencia ventricular» en los pacientes con
insuficiencia cardfaca avanzada (23,24).
booksmedicos.org
V<ntilaci6n con pre.si6o J>O$iriva 501
_ Precarga
_ Poscarga
8
.!!!
'E
l'l
~
(!)
Precarga
FIGURA 25- 7. Cun-as supcrpucstas de la relacibn cntrc la prccarga, la p0scarga y el
g•sto cardiaco en el corazon sano y con insuJlciencia. Las Ocdus indican los efectos de la
,·entilacion con presibn positiva.
Volumen intravascular bajo
Cuando disminuye el volumen intravascular, predomina el efecto reductor
de la precarga de la ventilaci6n con presi6n positiva, tanto en el coraz6n sano
como en el insuficiente, y el ga,sto cardfaco disminuira (22). Esto es lo que
sucede cuando las presiones intratori!cicas son a.ltas durante la ventilaci6n
mecanica. Durante la ventilaci6n con presi6n positiva, es esencial mantener
un volumen intravascular norma.l o adecuado a fin de evitar la aparici6n de
d~ficits significativos en el gasto cardlaco.
COM ENTARIO FINAL
M c nos cs mcjor
Durante los primeros 30 ai'i.os tras su introducci6n, la ventilaci6n con presi6n
positiva estaba dominada por grandes volumenes de insuflaci6n y presiones
elevadas, pero esto ha cambiado desde que se descubri6 que el empuje de!
aire hacia los pulmones crea estr~s y tensiones que pueden dai'i.arlos, asf como
a otros 6rganos. Actua.lmente, se hace hincapi~ en limitar los volumenes de
insu1laci6n y en evitar la h.iperdistensi6n a.lveolar. Esta estrategia de «menos
c• mejor» unicamente se aconseja actualmente s6lo en los pacientes con SORA,
pcro p,,rccc probable que se llegue a adoptar (y debiera hacerse) para todos
1,.-p,11 1,•ntc•s quc necesitcn vcntilaci6n con presi6n positiva.