HERNANDEZ MARTINEZ FERNANDO. MEDICINA GEN.

49 FARMACOLOGIA

FARMACO MECANISMO DE ACCIÓN

ANTIBIOTICOS Gentamicina es un antibiótico con acción bactericida, altamente eficaz
contra casi todos los bacilos gramnegativos.
Su actividad se extiende contra algunas bacterias grampositivas como
Staphylococcus aureus y Enterococcus faecalis. Pero en estos casos se
prefieren los antibióticos menos tóxicos.
La gentamicina atraviesa, por transporte activo, la membrana celular de las
GENTAMICINA
bacterias susceptibles y se une irreversiblemente a las subunidades
ribosómicas 30s, esta acción impide el inicio de la síntesis proteínica y al
final provoca la muerte celular.
La gentamicina se absorbe muy poco después de su administración oral y lo
hace rápida y casi completamente de los depósitos intramusculares. Sus
concentraciones plasmáticas son máximas (4 a 6 mcg/ml) en 60 a 90
minutos.
Es un antibiótico macrólido producido por el Streptomyces erythraeus
siendo el primero de la familia de los macrólidos, efectos sobre la motilidad
gástrica. La eritromicina se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano
ERITROMICINA inhibiendo la síntesis de proteínas. Es efectiva frente a un amplio espectro
de microorganismos y, al igual que otros antibióticos que inhiben la síntesis
de proteínas, la eritromicina es bacteriostática. Su actividad frente a
gérmenes gram-positivos es mayor que frente a los gram-negativos, debido
a su mejor penetración en los primeros.
Antibiótico penicilínico semisintético, de amplio espectrro y activo por vía
oral.
bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared
AMPICILINA celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs
(Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que
la pared celular se construya correctamente, la ampicilina ocasiona, en
último término, la lisis de la bacteria y su muerte. La ampicilina no resiste la
acción hidrolítica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo
que no se usa en el tratamiento de estafilococias.
Su acción es bactericida.
El mecanismo de acción de amikacina se debe a su capacidad de penetrar
en la bacteria y unirse a las subunidades 30S y 50S de los ribosomas
AMIKACINA inhibiendo la síntesis proteica. También induce falsas lecturas del código
genético con la producción de proteínas no funcionales, ya que provoca la
incorporación de aminoácidos en una secuencia equivocada de la cadena
polipeptídica.
Generalmente bacteriostático, pero puede ser bactericida a altas
concentraciones o frente a organismos muy susceptibles tales como H.
influenzae y S. pneumoniae. La actividad antibiótica parece resultar de la
inhibición de la síntesis de proteínas de las células bacterianas. El
cloranfenicol se une a la subunidad 50 S de los ribosomas bacterianos,
inhibiendo la formación de enlaces peptídicos. El cloranfenicol también
inhibe la síntesis de proteína mitocondrial en las células bacterianas y de
CLORANFENICOL
mamíferos a través de sus efectos sobre el ribosoma 70 S. La síntesis de
proteínas de las células que proliferan rápidamente puede verse afectada,
especialmente los eritrocitos de mamíferos, lo que explica el mecanismo de
la depresión reversible de la médula ósea. El cloranfenicol es un verdadero
antibiótico de amplio espectro. Es activo frente a una amplia gama de
bacterias gram-positivas y gram-negativas, muchas bacterias anaeróbicas,
la Clamidia, y Rickettsia. Es inactivo contra los hongos.
La estreptomicina está incluida dentro de los aminoglucósidos, un tipo de
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antibiótico que actúa a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis proteica en la

subunidad pequeña del ribosoma (subunidad 30S) de forma que impide que
se forme el complejo de iniciación de la síntesis proteica. Por lo general,
ESTREPTOMICINA tiene menos actividad que otros miembros de la clase contra los bacilos
aerobios gramnegativos. La combinación de penicilina G (bacteriostática
contra enterococos) y estreptomicina es eficaz como terapia bactericida
para la endocarditis enterocócica, aunque normalmente se prefiere la
gentamicina por su menor toxicidad.
La actividad antimicrobiana de la combinación de trimetoprim y
sulfametoxazol proviene de las acciones de pasos secuenciales, en las vías
TRIMETOPRIM enzimáticas para la síntesis de ácido tetrahidrofólico. El tetrahidrofolato es
+ esencial para las reacciones de transferencia de un carbono (p. ej., síntesis
SULFAMETOXAZOL de timidilato a partir de desoxiuridilato). La toxicidad selectiva para
microorganismos se logra de dos maneras. Las células mamíferas usan
Infecciones gastrointestinales folatos preformados de la dieta y no sintetizan el compuesto. Además, el
como enteritis, gastroenteritis,
diarrea del viajero, shigelosis,
trimetoprim es un inhibidor altamente selectivo de reductasa de dihidrofolato
salmonelosis y fiebre tifoidea. de organismos inferiores: se requieren alrededor de 100 000 veces más
fármacos para inhibir la reductasa humana que la enzima bacteriana. La
relación óptima de las concentraciones de los dos agentes es igual a la
relación de los MIC de los fármacos, actuando de manera independiente.
Aunque esta relación varía para diferentes bacterias, la relación más
efectiva para el mayor número de microorganismos es 20:1,
sulfametoxazol:trimetoprim. La combinación está formulada para lograr una
concentración de sulfametoxazol in vivo, que es 20 veces mayor que la del
trimetoprim; el sulfametoxazol tiene propiedades farmacocinéticas, de
manera que las concentraciones de los dos fármacos serán relativamente
constantes en el cuerpo durante un largo periodo. Aunque cada agente
solo, por lo común, ejerce actividad bacteriostática, cuando el organismo es
sensible a ambos agentes se puede lograr la actividad bactericida.
Es una cefalosporina sintética de primera generación con acción
bactericida. Inhibe la síntesis y reparación de pared bacteriana, es muy
CEFALOTINA activo contra cocos gram (+) como estreptococos y estafilococos. Al igual
que otros antibióticos betalactámicos, inhibe las transpeptidasas, lo que
impide la biosíntesis del peptidoglucano que, con red de enlaces cruzados,
da consistencia y rigidez a la pared bacteriana.

Antibiótico semisintético de la familia de las cefalosporinas, para

administración por vía oral. Tal y como demuestran los ensayos in vitro, la
acción bactericida de las cefalosporinas se debe a la inhibición de la
síntesis de la pared celular. Es algo menos activa contra los estafilococos
CEFALEXINA productores de penicilinasa. La terapia oral con cefalexina (generalmente
0.5 g de dos a cuatro veces al día) da como resultado concentraciones
máximas en plasma adecuadas para la inhibición de muchos patógenos
grampositivos y gramnegativos. El medicamento no se metaboliza y 70-
100% se excreta en la orina.

BIBLIOGRAFIA
https://www.ecured.cu/Estreptomicina
https://www.vademecum.es/
Farmacología básica clínica Katzung 13ª edición
Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica 13a Edición
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a052.htm
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Monografía revisada el 17 de diciembre de 2010.Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de

La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT - Argentina).
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/e018.htm
Monografía revisada el 17 de Julio de 2014.Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de La
Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT - Argentina).