TRASTORNO PSIQUIÁTRICO

1. Epidemiología
2. Sintomatología
La característica principal del Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) es tener una
preocupación y ansiedad excesivas (expectativa aprensiva o aprensión ansiosa), persistentes
(más de la mitad de los días durante al menos 6 meses) y difíciles de controlar sobre un número
de acontecimientos o actividades tales como el rendimiento laboral o escolar. Que la
preocupación y ansiedad son excesivas significa que su intensidad, duración o frecuencia son
desproporcionadas con relación a la probabilidad o impacto real del evento temido. (Trastorno
de Ansiedad Generalizada, Arturo Bados López, 2005, pag 2)
Las áreas más comunes de preocupación suelen hacer referencia a circunstancias de la vida
diaria; son habituales temas como la familia, los amigos, las relaciones interpersonales en
general, el dinero, el trabajo, los estudios, el manejo de la casa y la salud propia y de otros. Las
preocupaciones pueden ser por cuestiones menores tales como faenas domésticas, reparación
del coche o llegar tarde a un sitio o a una cita (American Psychiatric Association, 1994/1995;
Brown, Barlow y Liebowitz, 1994). En comparación con las preocupaciones físicas o económicas,
las preocupaciones sociales parecen tener más peso a la hora de predecir la tendencia general a
preocuparse (Dugas y Ladouceur, 1997). Conviene tener en cuenta que puede ser difícil para los
niños reconocer en qué medida sus preocupaciones son incontrolables; el informe de los
padres parece aquí especialmente importante. (Trastorno de Ansiedad Generalizada, Arturo
Bados López, 2005, pag 2)

3. criterios de diagnóstico
A. Miedo o ansiedad excesiva e inapropiada para el nivel de desarrollo del individuo
concerniente a su separación de aquellas personas por las que siente apego, puesta de
manifiesto por al menos tres de las siguientes circunstancias:
1. Malestar excesivo y recurrente cuando se prevé o se vive una separación del hogar o de las
figuras de mayor apego.
Trastorno de ansiedad por separación
2. Preocupación excesiva y persistente por la posible pérdida de las figuras de mayor apego o
de que puedan sufrir un posible daño, como una enfermedad, daño, calamidades o muerte.
3. Preocupación excesiva y persistente por la posibilidad de que un acontecimiento adverso (p.
ej., perderse, ser raptado, tener un accidente, enfermar) cause la separación de una figura de
gran apego.
4. Resistencia o rechazo persistente a salir, lejos de casa, a la escuela, al trabajo o a otro lugar
por miedo a la separación.
5. Miedo excesivo y persistente o resistencia a estar solo o sin las figuras de mayor apego en
casa o en otros lugares.
6. Resistencia o rechazo persistente a dormir fuera de casa o a dormir sin estar cerca de una
figura de gran apego.
7. Pesadillas repetidas sobre el tema de la separación.
8. Quejas repetidas de síntomas físicos (p. ej., dolor de cabeza, dolor de estómago, náuseas,
vómitos) cuando se produce o se prevé la separación de las figuras de mayor apego.
B. El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, dura al menos cuatro semanas en niños y
adolescentes y típicamente seis o más meses en adultos.
C. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, académico,
labo-ral u otras áreas importantes del funcionamiento.
D. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental, como rechazo a irse de casa por
resistencia excesiva al cambio en un trastorno del espectro autista, delirios o alucinaciones con-
cernientes a la separación en trastornos psicóticos, rechazo a salir sin alguien de confianza en la
agorafobia, preocupación por una salud enfermiza u otro daño que pueda suceder a los alle-
gados u otros significativos en el trastorno de ansiedad generalizada, o preocupación por pade-
cer una enfermedad en el trastorno de ansiedad por enfermedad. (Manual Diagnostico y
Estadistico De Los Transtornos Mentales, American Psychiatric Association, pag. 190-191)
4. pronóstico
5. etiología del trastorno
6. subtipos del trastorno
Trastorno de ansiedad por separación (240)
Mutismo selectivo (245)
Trastorno de ansiedad social (fobia social) (252)
Trastorno de pánico (258)
Agorafobia(267)
Trastorno de ansiedad generalizada (272)
Trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos(276)
Trastorno de ansiedad debido a otra afección médica (280)

PSICOFÁRMACO

1. nivel conductual (en particular en los síntomas)

Mareos, náuseas, diarrea, dolor de cabeza, excitación, confusión, fatiga, nerviosismo, dificultad
para conciliar el sueño o permanecer dormido, sentimientos de enojo o de hostilidad,
aturdimiento, dolor de cabeza, debilidad, entumecimiento, mayor sudoración.
(https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a688005-es.html)

2. su mecanismo de acción al nivel biológico (molecular, celular, y sistémico)

Buspirona carece de los efectos anticonvulsivantes, sedantes y/o relajantes musculares de las
benzodiazepinas. Debido a estas características buspirona se ha denominado "anxioselectivo".
Buspirona no se une a los receptores de las benzodiazepina, al recetor GABA, ni al ion cloruro.

Estudios preclínicos in vitro han demostrado que la buspirona tiene una alta afinidad por los
receptores de serotonina (5-HT 1A). Buspirona tiene una moderada afinidad por los receptores
de dopamina D2 del cerebro y algunos estudios sugieren que la buspirona podría tener efectos
indirectos sobre otros sistemas de neurotransmisores.
(https://www.savalcorp.com/es/productos/PAXON.html)
Se cree que interviene en el funcionamiento del neurotransmisor serotonina en el cerebro,
particularmente actuando como un agonista parcial del receptor 5-HT1A presináptico (rafe
dorsal) y 5-HT1A postsinápticos (corteza, hipocampo). Su metabolito activo, la 1-pirimidinil-
piperazina (1-PP) interactúa además con neuronas del locus coeruleus bloqueando los
receptores a2-adrenérgicos, y generando un aumento de la frecuencia de descarga de las
mismas.
Adicionalmente, actúa como un agonista/antagonista mixto en los receptores dopamina. No
hay efectos en el neurotransmisor GABA. Buspirona puede además tener efectos indirectos en
otros neurotransmisores del cerebro. La acción de una sola dosis es más prolongada que su vida
media de aproximadamente 2 a 3 horas. (https://es.wikipedia.org/wiki/Buspirona)
La biodisponibilidad de la Buspirona es muy baja, producto de su extenso metabolismo de
primer paso hepático. La droga se absorbe rápida y completamente en el sistema
gastrointestinal. El consumo del fármaco junto con las comidas puede disminuir su absorción y
biodisponibilidad, que normalmente es de un 90%. Presenta una alta unión a las proteínas
plasmáticas en un 86% y una vida media de 1 a 10 horas. El pico plasmático se obtiene entre los
40 y 90 minutos. A su paso por el hígado produce múltiples metabolitos en su mayoría
hidroxilados, mediado por el citocromo P450 3A4. Su principal metabolito, la 1-PP, no presenta
efecto sobre el sistema serotonérgico pero sí interactúa con los receptores a2-adrenérgicos y
aumenta la producción de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) lo que podría explicar la
correlación de los niveles 1-PP y la eficacia de la buspirona en pacientes alcohólicos.
Se excreta por vía renal y por heces en un 18-38%; también por leche materna.
(https://es.wikipedia.org/wiki/Buspirona)
La buspirona es un agonista parcial de los receptores 5-HT1A presinápticos (rafe dorsal) y de los
receptores 5-HT1A postsinápticos (corteza, hipocampo). La interacción con los primeros
inhibiría el firing neuronal y disminuiría la síntesis de serotonina y con los segundos, actuaría
como antagonista en presencia de exceso funcional de serotonina y como agonista cuando falta
dicho neurotransmisor. Además, su metabolito activo, la 1-pirimidinil-piperazina (1-PP)
interactúa con neuronas del locus coeruleus bloqueando los receptores a2-adrenérgicos, y
generando un aumento de la frecuencia de descarga de las misma(Farmacología de
benzodiazepinas, hipnóticos y ansiolíticos no benzodiazepínicos, psicoestimulantes, etanol y
neuroactivadores cognitivos, Dra. Mara Barreto, 2003, pag. 19)

3. ventajas/ desventajas de su uso.

No se ha reportado desarrollo de tolerancia. No existe tolerancia cruzada con
benzodiazepinas, barbitúricos o alcohol
La principal desventaja es que hay un lapso de una a tres semanas antes que el efecto
ansiolítico se haga evidente. Frecuentemente los pacientes deben ser tratados con
benzodiazepinas inicialmente para obtener ansiolisis inmediata. Generalmente, la Buspirona es
inferior que las benzodiazepinas para manejar la ansiedad. Es muy difícil tratar pacientes que
sostuvieron un tratamiento previo con benzodiazepinas conociendo los efectos inmediatos de
estos medicamentos.
Los principales efectos adversos reportados son:

 Frecuentes: vértigo, cefalea, ansiedad, agitación, náuseas, vómito.
 Poco frecuentes (>1%): somnolencia, insomnio, pérdida
de concentración, confusión, depresión,
molestias gastrointestinales, parestesias, ataxia, temblor, visión
borrosa, tinitus, fatiga, debilidad, angina de pecho, disfagia, taquicardia, boca seca, dolor
muscular y articular.
 Raros: reacción medicamentosa, hemorragia subcutánea, síntomas
extrapiramidales, alucinaciones, sicosis, ataxia, convulsiones, síncope, visión en
túnel, retención urinaria, alopecia, prurito, sofocos.
(https://es.wikipedia.org/wiki/Buspirona)

Los efectos adversos con el uso de buspirona son poco frecuentes. Puede producir vértigo (12
%). En menor porcentaje; cefaleas, náuseas, nerviosismo y agitación. Estos síntomas, con
excepción de vértigo y cefaleas, son menos frecuentes que con el uso de diazepam. También se
han reportado casos de sequedad de boca y constipación debido al tratamiento con buspirona
(Farmacología de benzodiazepinas, hipnóticos y ansiolíticos no benzodiazepínicos,
psicoestimulantes, etanol y neuroactivadores cognitivos, Dra. Mara Barreto, 2003, pag. 19)

ABORDAJE PSICOLÓGICOS

1. terapias o técnicas se recomiendan para el tratamiento o acompañamiento del

trastorno, así como cuáles son sus alcances complementarios al uso del psicofármaco.
La TC del trastorno de angustia se encuentra entre los abordajes con mayor éxito en la
historia de la psicoterapia. Actualmente, existen más de 20 estudios que evalúan la TCCG en
este trastorno (Gould, Otto, Pollack, 1995).
El formato grupal se aplicó en el trastorno de angustia con resultados alentadores. Por
ejemplo, un estudio de 57 pacientes que ingresaron de modo aleatorio en dos grupos, uno
recibió TCCG y otro paroxetina, halló resultados similares en ambas condiciones. Acerca del
mantenimiento de los resultados, el seguimiento a un año de 97 pacientes con agorafobia, de
los cuales 74 recibieron TCCG intensiva y 23 permanecieron en lista de espera, mostró que el
85% del grupo tratado estaba libre de síntomas o con síntomas reducidos (Evans, Holt, Oei,
1991). Para estudiar la aplicabilidad de la TCCG en los casos más difíciles, se diseñó un estudio
(Heldt, Blaya, Isolan, Kipper, Teruchkin, Otto, 2006) en el cual 36 pacientes con trastorno de
angustia refractario a tratamiento farmacológico recibieron 12 sesiones de TCCG. 32 pacientes
completaron el tratamiento. La ansiedad anticipatoria y la evitación se correlacionaron más
fuertemente con la calidad de vida que los episodios de pánico (Heldt, Blaya, Isolan, Kipper,
Teruchkin, Otto et al., 2006). En otro estudio del mismo grupo de investigación, 47 pacientes
con trastorno de angustia recibieron TCCG intensiva y en el seguimiento realizado al año
mostraron cambios a nivel de los mecanismos de defensa, algo tradicionalmente atribuido a
intervenciones psicodinámicas de larga duración (Heldt, Blaya, Kipper, Salum, Otto, Manfro,
2007). Finalmente, contamos con un estudio (Telch, Lucas, Schmidt, Hanna, Jaimez, Lucas,
1993) dirigido a evaluar la implementación de la TCCG en contextos clínicos convencionales y
aplicada a pacientes con comorbilidades. 83 pacientes recibieron TCCG, y los resultados fueron
similares a los esperables en formato individual. Lo interesante de este estudio es que la TCCG
fue administrada por profesionales con breve entrenamiento, lo cual facilitaría su diseminación.
Podemos concluir que TCCG en el trastorno de angustia es una prometedora alternativa,
aplicable en contextos clínicos, con pacientes complejos (comórbidos y con refractariedad a
tratamientos farmacológicos). (Terapia Cognitiva Conductual en Formato Grupal Para
Trastornos De Ansiedad y Trastornos Del Estado De Animo, Cristian Javier Garay, Guido Pablo
Korman y Eduardo Keegan, 2008, pag. 66-67)
La relajación aplicada –ya sea la relajación muscular progresiva aplicada en situaciones
inductoras de ansiedad imaginadas y reales (Barlow, Rapee y Brown, 1992) o la relajación
aplicada de Öst (p.ej., Öst y Breitholtz, 2000)– ha sido superior a la lista de espera en un
estudio. La relajación aplicada incluye el aprendizaje de diversas técnicas de relajación
(entrenamiento en respiración, relajación diferencial, relajación inducida por señal y, en
ocasiones, relajación mediante imágenes) que se aplican posteriormente en una variedad de
circunstancias: imaginando una jerarquía de situaciones ansiógenas externas e internas y en
respuesta a situaciones de la vida diaria que generan preocupación y ansiedad. (Trastorno de
Ansiedad Generalizada, Arturo Bados López, 2005, pag.25)
Muy relacionado con los procedimientos de relajación, el entrenamiento en manejo de la
ansiedad de Suinn (1990/1993; véase también Deffenbacher, 1997) también ha sido superior a
la lista de espera en dos estudios con pacientes con neurosis de ansiedad o TAG; e igual de
eficaz que la terapia no directiva más relajación en otro trabajo. Asimismo, ha resultado útil en
personas con ansiedad generalizada y, a veces, otros problemas (trastorno de pánico,
esquizofrenia, conducta tipo A, hipertensión, dismenorrea, ira). El entrenamiento en manejo de
la ansiedad implica exposición imaginal relativamente graduada (se comienza por escenas de
50-60 USAs) a situaciones inductoras de ansiedad al tiempo que uno se concentra durante un
cierto tiempo en los síntomas fisiológicos y cognitivos de ansiedad, dejar de imaginar la escena
(o mantenerla en sesiones posteriores) y emplear habilidades de relajación (escenas de
relajación, relajación muscular, relajación inducida por señal, respiración profunda) para
afrontar la ansiedad. En la parte final del tratamiento se incluye la aplicación de las habilidades
de relajación en situaciones temidas reales. (Trastorno de Ansiedad Generalizada, Arturo
Bados López, 2005, pag.26)
El entrenamiento en manejo de la ansiedad de Butler incluye relajación, exposición
graduada imaginal y en vivo a situaciones inductoras de ansiedad, realización de actividades
agradables, control de pensamientos perturbadores y distracción cognitiva. Dicho
entrenamiento, con o sin sus componentes cognitivos, ha resultado superior a la lista de espera
en dos estudios, pero sin sus elementos cognitivos ha sido menos eficaz que la terapia cognitiva
de Beck en un estudio. La biorretroalimentación EMG o de incremento de ondas alfa sólo ha
sido estudiada en un trabajo con pacientes con TAG. Ambos tipos de retroalimentación no
fueron superiores al placebo psicológico y tampoco a la lista de espera, quizá por falta de
potencia estadística en este último caso. (Trastorno de Ansiedad Generalizada, Arturo Bados
López, 2005, pag.26)
 La terapia cognitiva (TC) de Beck (reestructuración cognitiva verbal y conductual aplicada
en situaciones inductoras de ansiedad) ha sido superior a la lista de espera en tres estudios.
Fava y cols. (2005) han estudiado si la TC puede ser potenciada por una terapia de bienestar
que busca potenciar a través de técnicas cognitivo-conductuales las siguientes dimensiones:
autonomía, dominio del ambiente, crecimiento personal, metas en la vida, relaciones positivas
y autoaceptación. Los pacientes apuntan en sus diarios episodios de bienestar y los
pensamientos automáticos que interrumpen su bienestar, de modo que pueden
reestructurarse las creencias disfuncionales al tiempo que se refuerzan aquellas conductas que
potencian el bienestar. Cuatro sesiones de TC seguidas de cuatro sesiones de terapia de
bienestar fueron más eficaces que 8 sesiones de TC, aunque el tratamiento fue llevado a cabo
por el mismo terapeuta, uno de los investigadores. (Trastorno de Ansiedad Generalizada,
Arturo Bados López, 2005, pag.26-27)
La terapia cognitivo-conductual (TCC) combina la terapia cognitiva de Beck con el
entrenamiento en relajación aplicada e incluye por tanto reestructuración cognitiva, relajación
y exposición graduada, imaginal y en vivo, a situaciones y estímulos internos suscitadores de
ansiedad con la finalidad de aprender a manejar esta mediante la aplicación de las estrategias
aprendidas; por ejemplo, los clientes imaginan sus preocupaciones y después los resultados
más realistas y probables. Se supone que la exposición imaginal facilita el empleo posterior de
las estrategias de afrontamiento en la vida real, para lo cual se pide a los pacientes que cuando
detecten sus preocupaciones incipientes, imaginen los resultados más acordes a la realidad.
Andrews y cols. (2003) TAG - 27 presentan unas guías para el terapeuta y un manual para el
paciente de una TCC que incluye además resolución de problemas. (Trastorno de Ansiedad
Generalizada, Arturo Bados López, 2005, pag.27)
La TCC ha sido más eficaz que la lista de espera en cinco estudios y más que el placebo
farmacológico o las benzodiacepinas en dos trabajos realizados por el mismo grupo de
investigación. Por otra parte, en un estudio realizado en un contexto clínico real con pacientes
de bajo nivel socioeconómico y con comorbilidad, la TCC ha sido más eficaz que la psicoterapia
analítica tanto en el postratamiento como en el seguimiento a 1 año (Durham y cols., 1994,
1999), aunque se ha dicho que la psicoterapia analítica no fue aplicada igual de bien que la TCC.
Hay datos sugerentes de que la TCC es superior a la terapia no directiva, aunque los datos son
contradictorios cuando esta última es combinada con relajación (2 estudios). Por otra parte, ni
la TCC ni la TC ni el entrenamiento en relajación aplicados en plan didáctico en grupos de 20
clientes fueron superiores a un placebo psicológico, aunque sí, al igual que este último, a la lista
de espera (White y cols., 1992).(Trastorno de Ansiedad Generalizada, Arturo Bados López,
2005, pag. 27)