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Héctor Martín Aguilar Cortés

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INDICE
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR...................................................3
INTERCAMBIO DE O2/CO2 ENTRE LOS ALVEOLOS Y LA SANGRE................4
TRANSPORTE DE O2 Y CO2 POR LA SANGRE, DIFUSIÓN DE O2 Y CO2
ENTRE PULMONES, SANGRE Y TEJIDOS............................................................5
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN.....................................................................7
PATOLOGÍAS MÁS COMUNES EN CLÍNICA........................................................9
REFERECIAS.........................................................................................................11

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MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR
Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar:
Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras.
 Mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o
acortar la cavidad torácica
 Mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir
el diámetro anteroposterior de la cavidad
torácica.
El desplazamiento del diafragma genera
75% de los cambios del volumen
intratorácico durante la inspiración tranquila.
Dicho gran músculo, fijado a toda la
abertura inferior de la caja torácica, describe
una curva sobre el hígado y se mueve hacia
abajo a semejanza de un pistón, cuando se
contrae. La distancia de su movimiento
Ilustración 1 Músculos respiratorios varía de 1.5 cm incluso a 7 cm con la
inspiración profunda.
Los músculos más importantes que
elevan la caja torácica son los
intercostales externos, aunque otros
músculos que contribuyen son:
 Los músculos
esternocleidomastoideos,
que elevan el esternón
 Los serratos anteriores, que
elevan muchas de las
costillas
 Los escalenos, que elevan
las dos primeras costillas. Ilustración 2 Esperiación e inspiración
Los músculos que tiran hacia abajo de la caja costal durante la espiración son
principalmente:
 Los rectos del abdomen, que tienen el potente efecto de empujar hacia
abajo las costillas inferiores.

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 Los intercostales internos

INTERCAMBIO DE O2/CO2 ENTRE LOS ALVEOLOS Y LA SANGRE


Este tráfico de ida y vuelta del O2 y el CO2 a través de la membrana respiratoria recibe el
nombre de intercambio gaseoso alveolar.

La ley de Henry establece que en la interfaz aire-agua, para una temperatura


Ladeterminada,
carga de O2 ylalacantidad
descargadedegas
CO2querequieren la acción
se disuelve en eldeagua
los eritrocitos. Por tanto,
está determinada por la
suefi
ciencia de estos
solubilidad en procesos
el agua y depende
su presióndelparcial
tiempoenque pasa un eritrocito en un capilar alveolar
el aire
comparado con el tiempo que le toma a cada gas cargarse o descargarse por completo (para
que alcancen concentraciones de equilibrio en la sangre del capilar). Se requieren casi 0.25
segundos para alcanzar el equilibrio. En reposo, cuando la sangre circula a su menor
velocidad, un eritrocito pasa por un capilar alveolar en casi 0.75 segundos (tiempo sufi
ciente).

La carga de O2 y la
descarga de CO2
requieren la acción
de los eritrocitos.
Por tanto, la
eficiencia de estos
procesos depende
del
tiempo que pasa un
eritrocito en un
capilar alveolar
comparado con el
tiempo que le toma
a cada gas cargarse
Ilustración 3Intercambio gaseoso o
descargarse por
completo (para que alcancen concentraciones de equilibrio en la sangre del capilar). Se
requieren casi 0.25 segundos para alcanzar el equilibrio. En reposo, cuando la sangre
circula a su menor velocidad, un eritrocito pasa por un capilar alveolar en casi 0.75
segundos (tiempo suficiente). Aún en el ejercicio vigoroso,

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cuando la sangre fluye con mayor rapidez, un eritrocito está en el capilar alveolar por casi
0.3 segundos, que aún es adecuado.

TRANSPORTE DE O2 Y CO2 POR LA SANGRE, DIFUSIÓN DE O2


Y CO2 ENTRE PULMONES, SANGRE Y TEJIDOS.
TRANSPORTE DE GASES
Es el proceso de llevar gases de los alveolos a los tejidos sistémicos, y viceversa. En esta
sección se explica cómo la sangre carga y transporta oxígeno y dióxido de carbono.
OXÍGENO
La sangre arterial transporta casi 20 ml de intercambio gaseoso por decilitro. Casi 98.5% de
éste se encuentra fi jado a la hemoglobina de los eritrocitos, y 1.5% esta disuelto en el
plasma sanguíneo. La hemoglobina se especializa en el transporte de oxígeno.
Intercambio gaseoso sistémico
El intercambio gaseoso sistémico es la descarga de O2 y la carga de CO2 en los capilares
sistémicos
DESCARGA DE OXÍGENO
Cundo el H+ se fi ja a la oxihemoglobina
(HbO2) reduce la afi nidad de la
hemoglobina por el O2 y tiende a hacer que
ésta lo libere. El consumo de oxígeno en los
tejidos que respiran mantiene baja la PO2 del
líquido tisular, de modo que suele haber un
gradiente de presión de 95 40 mmHg de
oxígeno de la sangre arterial al líquido tisular.
Por tanto, el oxígeno liberado se difunde de
la sangre al tejido tisular. A medida que la
sangre llega a los capilares sistémicos, su
concentración de oxígeno es de casi 20
ml/100 ml y la hemoglobina está casi 97%
saturada. A medida que deja los capilares de
un tejido en reposo típico, su concentración
de oxígeno es de casi 15.6 ml/100 ml y la
hemoglobina está casi 75% saturada. Por
tanto, cede
4.4 ml/100 ml (casi 22% de su carga de

Ilustración 4 Intercambio gaseoso


oxígeno). A esta fracción se le denomina coefi ciente de utilización. El oxígeno que queda
en la sangre después de que ha atra vesado el lecho capilar proporciona una reserva venosa
de oxígeno, que puede sostener la vida por 4 a 5 minutos aun en el caso de paro
respiratorio. En reposo, el aparato circulatorio libera oxígeno a los tejidos a una velocidad
general de casi 250 ml/min.

Ilustración 5 Intercambio de O2 y CO2

APORTE DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS


El aporte de oxígeno o por definición, el volumen de dicho gas aportado por minuto al
lecho vascular general, es el producto del gasto cardiaco y la concentración de oxígeno en
la sangre arterial. La capacidad de distribuir oxígeno a todo el organismo depende de los
aparatos respiratorio y cardiovascular. El aporte de oxígeno a un tejido particular depende
de la cantidad que llegue hacia los pulmones, la calidad del intercambio gaseoso, el flujo
sanguíneo al tejido y la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. El flujo sanguíneo
a un tejido en particular depende del grado de constricción del lecho vascular en el tejido y
del gasto cardiaco.
TRANSPORTE DE CO2
DESTINO MOLECULAR DEL DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE
La solubilidad de este gas en la sangre es unas 20 veces mayor que la del oxígeno; por
tanto, existe mucho más dióxido de carbono que oxígeno en solución simple con presiones
parciales iguales. El CO2 que difunde a los eritrocitos se hidrata con rapidez para formar
ácido carbónico (H2 CO3 ) por la presencia de anhidrasa carbónica. Este ácido se disocia
en hidrogeniones y bicarbonato (HCO3
−) y el hidrogenión se amortigua, sobre todo por la acción de la hemoglobina, mientras el
bicarbonato (HCO3 −) ingresa al plasma. Parte del dióxido de carbono

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en los eritrocitos reacciona con los grupos amino de la hemoglobina y otras proteínas (R),
con lo cual se forman compuestos carbamino:

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
La respiración es un proceso rítmico que ocurre sin intervención de la conciencia o la
vigilia, en este sentido es similar al latido del corazón, sin embargo los músculos
esqueléticos a diferencia de los músculos cardiacos que tienen su propio ritmo no pueden
contraerse espontáneamente. La contracción de los músculos
esqueléticos debe ser
iniciada por neuronas
motoras somáticas, las
que a su vez son
controladas por el sistema
nervioso
central.
En el aparato
respiratorio la
contracción del
diafragma y otros
músculos es iniciada por
una red de neuronas del
tronco encefálico que
disparan en forma
espontánea.
Ilustración 6 Regulación de la respiación La respiración ocurre
en forma automática
durante toda la vida de una persona pero también puede ser controlada en una voluntaria
hasta un cierto punto. Los ciclos rítmicos de la inspiración y espiración son creados por
interacciones sinápticas complicadas en una red neuronal y son incluidas por estímulos
sensitivos, en especial los que provienen de los quimiorreceptores de dióxido de carbono,
oxígeno y de hidrógeno.

CENTRO RESPIRATORIO

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El centro respiratorio está formado por varios grupos de neuronas localizadas
bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico Está dividido
en tres grupos principales de neuronas:

 un grupo respiratorio dorsal,


localizado en la porción ventral del bulbo, que
produce principalmente la inspiración
 un grupo respiratorio ventral,
localizado en la parte ventrolateral del bulbo,
que produce principalmente la espiración
 el centro neumotáxico, que está
localizado dorsalmente en la porción superior
de la protuberancia, y que controla
principalmente la frecuencia y la

Ilustración 7 Grupo respiratorio profundidad de la respiración.

Grupo respiratorio dorsal de


neuronas: control de la inspiración y del ritmo respiratorio El grupo respiratorio dorsal de
neuronas se extiende a lo largo de la mayor parte de la longitud del bulbo raquídeo. La
mayoría de sus neuronas están localizadas en el interior del núcleo del tracto solitario
(NTS), aunque otras neuronas de la sustancia reticular adyacente del bulbo también tienen
funciones importantes en el control respiratorio. El NTS es la terminación sensitiva de los
nervios vago y glosofaríngeo, que transmiten señales sensitivas hacia el centro
respiratorio desde:
1) quimiorreceptores periféricos
2) barorreceptores
3) diversos tipos de receptores de los pulmones
Grupo respiratorio ventral de neuronas: funciones en la inspiración y la espiración
Localizado a ambos lados del bulbo raquídeo, aproximadamente 5 mm anterior y lateral al
grupo respiratorio dorsal de neuronas, está el grupo respiratorio ventral de neuronas, que se
encuentra en el núcleo ambiguo rostralmente y en el núcleo retroambiguo caudalmente. La
función de este grupo neuronal difiere de la del grupo respiratorio dorsal en varios aspectos
importantes:
1. Las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen casi totalmente inactivas
durante la respiración tranquila normal.
2. Las neuronas respiratorias no parecen participar en la oscilación rítmica básica que
controla la respiración.

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3. Cuando el impulso respiratorio para aumentar la ventilación pulmonar se hace mayor de
lo normal, las señales respiratorias se desbordan hacia las neuronas respiratorias ventrales
desde el mecanismo oscilatorio básico de la zona respiratoria dorsal.
4. La estimulación eléctrica de algunas de las neuronas de grupo ventral produce la
inspiración, mientras que la estimulación de otras produce la espiración. Por tanto, estas
neuronas contribuyen tanto a la inspiración como a la espiración. Son especialmente
importantes para suministrar señales espiratorias potentes a los músculos abdominales
durante la espiración muy intensa.

PATOLOGÍAS MÁS COMUNES EN CLÍNICA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA


Por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD) se alude a cualquier
trastorno en que hay una obstrucción a largo plazo del fl ujo de aire y una reducción
importante en la ventilación pulmonar. Las principales COPD son la bronquitis crónica y el
enfi sema. Casi siempre son causadas por el humo de cigarro, pero en ocasiones se deben a
contaminación atmosférica o exposición ocupacional a irritantes que se encuentran en el
aire. Algunas autoridades también clasifi can al asma como una COPD, pero los National
Institutes of Health de Estados Unidos ya no lo hacen así. Quienes empiezan a fumar
muestran infl amación e hiperplasia de la mucosa bronquial. En la bronquitis crónica,
los cilios están inmovilizados y su cantidad es reducida, mientras que las células
caliciformes se agrandan y producen exceso de moco. Con moco adicional y menor
cantidad de cilios para desalojarlo, los fumadores desarrollan tos crónica que produce
esputo, una mezcla de moco y residuos celulares. El moco grueso, estático en las vías
respiratorias, proporciona un medio de crecimiento para las bacterias, mientras que el humo
de cigarro incapacita a los macrófagos alveolares y reduce los mecanismos de defensa
contra las infecciones respiratorias. Por tanto, los fumadores desarrollan infección crónica
e inflamación bronquial, con síntomas como disnea, hipoxia, cianosis y ataques de tos.
RINITIS AGUDA
Resfriado común. Es causado por muchos tipos de virus que infectan las vías respiratorias
superiores. Entre los síntomas se incluyen congestión, aumento de la secreción nasal,
estornudo y tos seca. Se transmite sobre todo por contacto con manos contaminadas por las
mucosas, no se transmite por vía bucal.
EDEMA PULMONAR FULMINANTE
Inflamación pulmonar aguda y lesión alveolar que surge de traumatismo, infección,
quemadura, aspiración de vómito, inhalación de gases nocivos, sobredosis de

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drogas y otras causas. La lesión alveolar es acompañada por edema pulmonar grave y
hemorrágico, seguido por fibrosis que destruye de manera progresiva el tejido pulmonar. Es
mortal en casi 40% de los casos en personas mayores de 60 años de edad, y en 60% de los
casos en mayores de 65 años.
NEUMONÍA
Infección de las vías respiratorias inferiores causada por diversos virus, hongos o
protozoarios, pero con mayor frecuencia por la bacteria Streptococcus pneumoniae. Causa
el llenado de los alveolos con líquido y leucocitos muertos y el engrosamiento de la
membrana respiratoria, lo que interfiere con el intercambio gaseoso y causa hipoxemia. Es
especialmente peligrosa para lactantes, personas de edad avanzada y con sistemas
inmunodeprimidos, como los pacientes con sida y leucemia.
APNEA DEL SUEÑO
Cese de la respiración por 10 segundos o más durante el sueño; en ocasiones se presenta
cientos de veces por la noche, a menudo acompañado de intranquilidad y alternado con
ronquidos. Puede deberse a una alteración de la función de los centros respiratorios del
sistema nervioso central, obstrucción de las vías respiratorias, o ambas. Con el tiempo,
puede llevar a somnolencia diurna, hipoxemia, policitemia, hipertensión pulmonar,
insuficiencia cardiaca congestiva y arritmia cardiaca. Es más común en personas obesas y
en hombres.

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REFERENCIAS
 Hall, John E., y Arthur C. Guyton. Guyton Y Hall: Compendio De Fisiología
Médica. 13a ed. --. Barcelona: Elsevier, 2016.
 Silverthorn, D. U., Johnson, B. R., & Ober, W. C. (2014). Fisiología humana:
Un enfoque integrado (6a. ed. --.). México: Médica Panamericana.
 Barrett y Barman; Ganong: Fisiología Médica. Editorial McGraw-Hill. 24ª ed.
2013
 Asma. (2022, March 5). Mayoclinic.org. https://www.mayoclinic.org/es-
es/diseases-conditions/asthma/symptoms-causes/syc-20369653
 Atelectasia. (2019, January 15). Mayoclinic.org.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases- conditions/atelectasis/symptoms-
causes/syc-20369684
 (N.d.). Infermeravirtual.com. Retrieved October 23, 2022, from
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rio.pdf?1358605430

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