Tabla Fisiológica

PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA
Objeto de estudio Mecanismos cerebrales que gobiernan la conducta. (MOLAR) VD/VI

Origen: Último tercio del XIX Wundt
1ª Etapa: Desde aparición hasta conductismo (Objeto: mente)
Reduccionistas
Ramon y Cajal Neurona unidad elemental del SN
C. Sherrington Sinapsis como zona de comunicación de neuronas
Holistas
Broca y Wernicke Localizan regiones de la CC ligadas a la producción y comprensión del habla
Wundt investiga procesos conscientes en su propio contexto mediante experimentación introspección (críticas por
ello) y auto-observacion controlada
Estudio de sensación y percepción (punto de contacto entre lo físico y psicológico)
2ª Etapa: Conductismo (Objeto: conducta)
Hull Introduce la fisiología del SN en el estudio de la conducta motivada: DRIVE
Tolman Conducta propositiva y mapas cognitivos
Hebb Relación de actividad neuronal con procesamiento de la información
O’Keefe, Moser y Implicación del hipocampo en la generación de mapas cognitivos.
Moser Premio Nobel 2014.
Fritsch y Hitzig Estudio funciones motoras: corrientes eléctricas para estimulación de CC de perros descubriendo
movimiento de determinados músculos de las extremidades según localización de la E.
- Lado opuesto: Cuerpo-Hemisferio
Ferrier Técnicas de lesión y E de CC.
Organización topográfica de la musculatura en la corteza motora.
Woolsey y Bard Estimulación en la piel y registro de actividad eléctrica de CC
Primer mapa cortical de localización somatotópica mono y gato
Pendfield (y Wilder?) Completaría el mapa cortical en humanos.
James Perspectiva holista: R fisiológica precede a experiencia subjetiva.
Cannon Separación vísceras y SNC no altera conducta emocional.
Bard Experimentos de decorticación y de secciones en gatos: manifiestan R emocionales cuando las secciones
conservaban el HP y la región dorsal del tálamo→Búsqueda de regiones del cerebro relacionadas con la
emoción y motivación.
Ranson Participación del HP en la regulación de las R viscerales relacionadas con la emoción.
Estimulación eléctrica del HP en gatos anestesiados observando R vegetativas.
Hess E eléctricamente el HP sin anestesiar confirmó las R dichas por Ranson.
HP Foco de atención en el estudio por participación en regulación de las emociones, motivación por comer y
conducta sexual de la rata macho.
Etapa caracterizada Utilización de animales, empleo de técnicas de lesión y E eléctrica intracraneal, recogida de señales
por: eléctricas del cerebro, administración de sustancias farmacológicas e intervenciones endocrinas.
3ª etapa: nacimiento de la Society for Neuroscience (Gerard)
Acceso de la PF al núcleo de la Neurociencia (marcado por la publicación de dos libros):
- The Neurophysiological Basis of Mind-Principles of Neurobiology (1953) de John Eccles
- Principles Of Neural Science de Eric Kandel (1929) y James Schwartz (1933-2006) en el que señala que la neurociencia asume
el objetivo de la PF.
Neurociencia Objeto: Morforlogia y funcionamiento del SN. = Técnicas de investigar que PF
(MENTE Y CONDUCTA)
Ernst Mayr Causas próximas: “Cómo”- Mecanismos fisiológicos. PF tiene en cuenta ambas
Causas últimas: “Por qué”-Evolución.
Epigenética Estudia los efectos del MA y de la conducta capaces de modificar la actividad de sus genes que, sin alterar la
secuencia de ADN, pueden mantenerse en el tiempo e incluso transmitirse por herencia a la siguiente
generación.
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JÈSSICA QUESADA CANDELA
Cambios bio y Desarrollo: A lo largo de toda la vida. Esenciales en investigación (tener en

morfológicos Biorritmos: oscilaciones diarias, estacionales… cuenta)
Técnicas S. XIX Lesión

Estimulación
S. XX Registro eléctrico
Cuantificación de sustancias: neurotransmisores, H
Aparato estereotáxico: Permite acceder al cerebro de forma precisa, mínimamente invasivo.
Cirugía estereotáxica: aparato + atlas. (ejes X,y,z).
Toma como referencia Bregma.
S. estereotáxico BRW Utiliza la tomografía axial computarizada (TAC) para guiar la cirugía estereotáxica.
Localizador N realizaba conversión a tridimensional.
Técnica Combinan genética, propiedades de la fibra óptica y la utilización de la luz para inhibir o activar grupos de
optogenética neuronas (añadir al ADN genes de algas verdes).
Gran resolución espacio temporal.
La observación es en la misma escala de tiempo en que las neuronas se activan en condiciones fisiológicas.
Beta ondas irregulares (13-30Hz)→ Persona alerta, atenta a lo que ocurre en su entorno
Alfa ondas regulares de frecuencia media (8-12Hz)→ Persona descansando tranquilamente o meditando
polisomnografía Registro EEG, EMG, EOG, frecuencia cardiaca, respiratoria, temperatura…
REM/NREM No distribución uniforme: N3 + al principio y REM al final.
NREM REM
Bajo metabolismo cerebral Metabolismo similar a vigilia
Tasas Cardiacas y respiratorias bajas y regulares Tasas cardiacas y respiratorias altas
Ensoñaciones de corta duración y carácter conceptual (N2) Sueños narrativos y estructurados
Tumefacciones en el clítoris y erecciones
No hay tono muscular (solo ojos y resp)
Breves sacudidas de piernas (twitchs)
N1 Actividad Theta. Transición entre sueño y vigilia Ojos cerrándose lentamente.
(3-7hz). Adormecimiento. No hay consciencia de estar
dormido
N2 Actividad Theta. Spindles (husos 12 a 14 Hz) y Sueño ligero. No hay consciencia de estar
(+10m) Complejos K(ondas negativas). Decrece tono dormido.
muscular, temperatura, frecuencias cardiaca y Ensoñaciones “conceptuales” (no
respiratoria. emocionales)
4-7 ciclos por segundo
N3 Actividad delta (1-2 Hz)20-50%: ondas menores Fase profunda.
(+15m) a 3.5Hz y gran amplitud. Si la persona se despierta:
Fase 3 y 4 Sueño de ondas lentas. aturdida, confusa
+umbral para despertar. *
0-4 ciclos por segundo. Después de esta fase se regresa a N2o N1 y
Fase 3 cuando aparecen ondas lentas. luego directo a REM
Fase 4 cuando se generalizan las ondas.
REM Movimientos rápidos de los ojos. Si la persona se despierta está atenta y alerta.
(45min desde fase 4, 60-90 Perdida del tono muscular Consciencia de haber tenido un sueño.
desde inicio del sueño) Flujo sanguíneo en la CC (como vigilia) Duración entre 20-30 minutos.
Erección/secreción vaginal. Sueños.
Reacción a E significativos.
Ondas theta. “Sueño paradójico”.
Bebé Duerme 17h 50% sueño REM
Pubertad (como adultos) Duerme 7/8h 20% sueño REM - 5% N3
+ 60 años Fragmentado, no más de 6h 15% sueño REM
REM Animales que se autorregulan. + cantidad cuanto + necesidad de desarrollo
2
Hipótesis de la Contrapartida a los procesos de plasticidad sináptica que se producen durante el aprendizaje y la memoria.
homeostasis Las sinapsis de los aprendizajes producidos durante el día se reducen para poder ser efectivos al día
sináptica siguiente y se borran las sinapsis que no tienen nada que ver con los aprendizajes más recientes o
(Tononi y Cirelli) significativos.
Hipótesis del drenaje Sistema glinfático es el encargado de proceder a la limpieza de metabolitos y sustancias tóxicas en el SN que
linfático durante el se acumulan en el espacio extracelular.
sueño (grupo de Durante el sueño (LC inactivo) las células corticales disminuyen su tamaño y aumenta el espacio extracelular,
Maiken Nedergaard) permitiendo el transporte glinfático de desechos.
Privación de sueño en Perdida de la capacidad para regular la temperatura corporal.
ratas Incremento de la tasa metabólica, de la ingesta y aun así pérdida de peso
Lesiones en la piel de la cola y de las patas. Debilitamiento y muerte.
Privación larga: “Rebote de sueño REM” / Corta: “Rebote sueño NREM”
Randy Gardner Efectos: Irritabilidad y susceptibilidad. Sin psicopatología importante.
Cuando le dejaron dormir: 1º día: 14h y media seguidas de sueño
2º día: 10h y media. 3º día: 9h y 3 min.
Rebote de ondas lentas y del sueño REM. Menor N1 y 2.
Deuda de sueño (N3) Función de recuperación del rendimiento óptimo del cerebro.
Relacionado con alteraciones metabólicas y hormonales: factor de riego de diabetes, hipertensión y obesidad.
Rebote de sueño no REM “potencia espectral de las ondas delta” en el EEG
Privación selectiva de No parece causar deterioros en el procesamiento cognitivo.
sueño REM Mejora el ánimo de los pacientes en depresión mayor.
IMAOs y tricíclicos suprimen el sueño REM (rebote REM al dejar medicación)
Modelo de los dos P. homeostáticos (proceso S)- ADENOSINA
procesos P. circadiano (proceso C)- MELATONINA (núcleo supraquiasmático)
Adenosina Neuromodulador. Se genera en los astrocitos y las neuronas como resultado del catabolismo del ATP (gasto).
Receptores metabotrópicos:
A1 (inhibidores, acoplados a mecanismos que hiperpolarizan): adenosina actúa sobre regiones en las que se
impulsa la vigilia (inhibiéndola).
A2 (excitadores, a los que despolarizan): sobre regiones que impulsan el sueño.
Núcleo Organiza la distribución diaria de procesos como la temperatura corporal, alimentación, secreción de
supraquiasmático hormonas…
(NSQ) Las células ganglionares fotosensibles son fotorreceptores (diferentes de los conos y de los bastones) y que
envían señales a través de la vía retino hipotalámica, utilizando una foto pigmento sensible a la luz que es la
melanopsina.
Neuronas del NSQ activas durante el día y desactivadas en la noche (especies diurnas y nocturnas).
- ZSPV del HP, encima del NSQ: Separa los circuitos que controlan los distintos ritmos circadianos:
lesión dorsal (temperatura), ventral (act. Locomotora).
- ZSPV envía a DMH (también directas del NSQ) contribuyen a mantener vigilia: lesión en DMH
despiertas casi una hora menos, y perdida del ritmo circadiano (como en la ZSPV)
- DMH proyecta en neuronas orexinérgicas del HL: implicadas en el despertar, y las del núcleo
ventrolateral del área preóptica (VLPO): reciben inhibición GABAérgicas y al locus coeruleus:
impulsador de vigilia
En animales diurnos conexión directa del NSQ y neuronas orexinérgicas del HL. Correlación diurnidad y
actividad.
Actividad Sincroniza el ritmo circadiano con el momento de la ingesta (disponibilidad de alimento). NO será el único.
anticipatoria de Red neural más compleja.
alimento Independiente del NSQ. Relacionado con el DMH. Confirma estudio de lesión.
Melatonina Producida por la glándula pineal (secreción nocturna). Controlada por proceso multisináptico que comienza
en el NSQ
NSQ conecta con NPV(hp)(con patrón inverso al NSQ) inhibiéndolo.
Glándula pineal>melatonina>NSQ.
Zeitgebers Señales que sincronizan los ritmos endógenos con los exógenos (luz solar)
Neuronas Vigilia.
orexinérgicas del HL Reciben conexiones excitatorias de DMH (directas del NSQ en rata africana, dia).
Localizadas en el HL, área perifornical adyacente e HP posterior.
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Segregan orexinas (neuropéptidos)

Ingesta y despertar.
Recibe aferencias del núcleo central de la AM.
Relacionadas con los procesos de recompensa, adicción y aprendizaje por CO: conexiones con ATV y Acc.
Al estimularlas se produce despertar, pero no cuando hay privación de sueño (recordar: adenosina inhibe
actividad de neuronas orexinérgicas).
No hay proceso opuesto como tal para la vigilia.
Optogenética.
Narcolepsia Deficiencias en el sistema orexinérgico (orexinas o receptores).
Posible causa autoinmune.
Núcleos tronco Vigilia.
encefálicos y Reciben aferencias de las neuronas orexinérgicas del HL y sintetizan neurotransmisores:
diencefálicos que Locus coeruleus (LC) – Noradrenalina (LC recibe conexión excitadora de DMH)
impulsan vigilia Rafe dorsal (RD) – Serotonina
Núcleo tuberomamilar del HP ™: Histamina
Área tegmental ventral (ATV) y sustancia gris periacueductal (SGPA): dopamina
Núcleo tegmental laterodorsal/tegmental pedúnculo pontino: acetilcolina
Las proyecciones de estos alcanzan el TA y CC y liberan neurotransmisores para activarla.
Los fármacos que bloquean selectivamente algún sistema de neurotransmisores producen somnolencia
(histamina)
Sistema reticular Vigilia.
activador ascendente La actividad de la formación reticular del tronco del encéfalo y de sus núcleos causa en la CC un estado de
(SRAA) activación y un EEG desincronizado propio de la vigilia.
Desactivación por trauma, anestesia o sueño, EEG ondas lentas propio de sueño NREM.
Núcleo ventrolateral Sueño. Lo induce inhibiendo los centros promotores de la vigilia, los cuales, a su vez, a excepción de las N
del área preóptica orexinérgicas del HL, inhibirían recíprocamente al VLPO durante la vigilia.
(VLPO) Recibe conexiones inhibitorias GABAérgicas del DMH. Neuronas inhibidas en la vigilia (a pesar del impulso
homeostático de la adenosina: Inhibidas por los centros impulsores de la vigilia.
Lesión: disminución de sueño NREM.
Lesión en VLPO extendido: disminución de sueño REM.
Se duerme un poco menos y es independiente del ritmo circadiano.
Modelo flip-flop Propuesto para explicar las transiciones rápidas entre vigilia y sueño y, a la vez, la relativa estabilidad entre
(Saper) ambos estados (a diferencia de otros animales).
Conexiones reciprocas del VLPO (sueño) y centros diencefálicos y del tronco (vigilia) determinan que solo uno
de los extremos esté activo.
SLD Promotor sueño REM (REM on). Lesiones: disminución de este.
(Sublateral dorsal) Grupo de neuronas ventrales a LC en el núcleo mesopontino.
Inhibidas en vigilia por conexiones GABAérgicas de la SGPAvly
SGPAvl del Previene sueño REM (REM off).
Mesencéfalo Relacionada con el SRAA (lesiones: + REM).
Recibe conexiones inhibitorias GABAergivcas de las neuronas REM on del SLD.
Nunca se pasa de vigilia a REM por Las REM off recibe excitación de las N orexinérgicas de HL y de las
promotoras de vigilia del LC y serotoninérgicas del RD. Esto activa las neuronas REM off, hace imposible el
paso (excep. Narcolepsia)
Sueños Se generan por la actividad REM on.
Coincide con la generación de un tipo de onda propio de REM: PGO (señales eléctricas sincronizadas de
puente, núcleo geniculado lateral y corteza occipital). Podrían constituir causa.
Participan regiones visuales de asociación (no corteza visual primaria).
Actividad del HP, AM, CP medial: recuerdos y p. emocional.
Decremento en zonas relacionadas con atención ejecutiva, MT y reflexibilidad.
Conducta onírica Lesiones en región sub LC en gatos anulan atonía muscular de REM
Teoría psicodinámica Libro “interpretación de los sueños”
de Freud Vigilia: censor reprime deseos.
Mediante el sueño se representan desfigurados o transformados por condensación o desplazamiento.
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Teoría de activación – Sueños impulsados por actividad automática y periódica de los circuitos de la región pontina del tronco:
Síntesis (Hobson y donde las neuronas REMon. Estos activarían a su vez otras regiones relacionadas con la visión y percepción
McCarley) del espacio (ACTIVACIÓN)
Por vías que alcanzan prosencéfalo y corteza activarían también regiones relacionadas con las emociones
(SÍNTESIS)
Son el resultado de que la vigilia y el sueño REM compartan sistemas neurales.
Podría servir de modelo de estudio de la psicosis (todos tenemos estructura mental para generar brotes).
Solms: Los sueños se originan en el prosencéfalo, alrededor de los sistemas motivacionales. Por ello a pesar
de un daño en el tronco, siguen soñando y si el daño es en el prosencéfalo, no sueñan nunca. (neuronas
dreamON en el prosencéfalo dopaminérgicas) (abajo-arriba)
Modelos Son contenidos generalmente de continuación de los asuntos que ocupan la vigilia.
neurocognitivos de La complejidad de los contenidos se desarrolla en la infancia junto a otras capacidades: habilidades
los sueños (William visoespaciales, lingüísticas y mnemónicas.
Domhoff) Revision Nir y Tononi: poderosa forma de imaginación a partir de deseos, recuerdos como “alucinaciones”
(arriba-abajo).
De acuerdo con Freud “regresión”
Insomnio Trastorno del sueño + común. Dificultad de conciliar o despertar demasiado pronto. Aumenta con la edad y
es más típico en mujeres. Insomnio primario y secundario (drogas o enfermedad). Insomnio agudo:
acontecimiento estresante.
Tratamiento farmacológico: benzodiazepinas (agonistas del receptor A de GABA). Sueño menos profundo,
pero más continuo. Zolpidem, más selectivo: no suprime el sueño profundo.
Nuevas estrategias DORAS: agonistas o bloqueadores de orexinas (activan s. vigilia).
Apneas del sueño Fallos en la ventilación pulmonar durante el sueño.
Hipoxemia (disminución de la presión parcial de oxigeno) y fragmentación del sueño por microdespertares.
Centrales: Deja de respirar en NREM, sin esfuerzo por recuperar respiración.
Disfunción SNC.
Obstructivas: En cualquier fase, más común en N1 y 2 y REM. Se esfuerza por volver a respirar. Ronquidos
fuertes. (Obesidad). Tratamiento: dormir con mascara de presión. Somnolencia excesiva probablemente por
la hipoxemia.
Narcolepsia con Excesiva somnolencia diurna con siestas frecuentes. Transición REM-vigilia-REM.
cataplexia Cataplexia: perdida tono muscular. Típica sueño REM, sucedida en vigilia.
Otros síntomas: alucinaciones hipnagógicas, parálisis del sueño (fenómenos disociados de sueño REM en
vigilia).
Deterioro en el sistema orexinérgico: pérdida de alrededor del 90% de sus neuronas en el HL., por posible
proceso autoinmune.
Tratamiento: administración de orexinas no posible (NO atraviesan barrera HE), posible vía intranasal
(investigación). Actualmente: estimulantes para somnolencia y antidepresivos tricíclicos para suprimir REM,
y oxibato sódico: trata ambos síntomas a la vez.
Trastornos por Síndrome de la fase de sueño retrasada: imposibilidad de dormir hasta hora muy avanzada. Gran dificultad
alteraciones en el para madrugar. Frecuente en adolescentes. Tratamiento: melatonina.
ritmo circadiano Síndrome de la fase de sueño adelantada: simétrico al anterior. Mayores. Tratamiento: iluminación intensa.
TRASTORNO: Si no se pueden atender obligaciones por ello.
Jet-lag: Tratamiento este: melatonina + luz tenue y baja actividad.
Tratamiento oeste: intentar permanecer en vigilia más horas.
Cambios en el turno de trabajo
Parasomnia Experiencias o comportamientos no deseados que aparecen durante el sueño:
NREM: Sonambulismo y terrores nocturnos (tratamiento: benzodiacepinas y terapia)
REM: trastorno conductual del sueño REM: Ausencia de atonía muscular. Varones mayores de 50.
Tratamiento: benzodiacepina y tricilicos). Y pesadillas nocturnas. Mujeres y niños. Tratamiento: terapia
psicológica de ensayo en imaginación.
Conductas apetitivas Apetitivas o preparatoria: Motivación, flexibles (CC o CO)
y consumatorias Consumatorias o de ejecución: cuando está en contacto directo con el incentivo. Estereotipadas y reflejas.
(Beach)
Gen SRY Gen determinante del testículo. Localizado en el brazo corto del cromosoma Y. Durante la embriogénesis
genera una cascada de acontecimientos moleculares:
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>Estimula la expresión del gen SOX9: células de la gónada se diferencien en Sertoli (dirigen la formación del
testículo) / si no: células ovario (Sox9 inhibe Wnt4, Bcatenina y Foxl2)
>Las células de Sertoli una vez diferenciadas facilitaran la formación de espermatozoides, la diferenciación
de células Leydig (productoras de andrógenos: testosterona), formación de tubos seminíferos y red vascular
del testículo.
También frena la vía de diferenciación de la gónada hacia ovario.
(Sin Sry se formaría ovario)
Ovario Funciones:
>Producción de hormonas esteroideas: estrógenos.
>Generación de ovocitos maduros.
*No se conocen los mecanismos de diferenciación sexual como en los testículos.
Se barajaba hipótesis de diferenciación pasiva, ahora nueva hipótesis de grupo de genes por dos hechos:
gónada en periodo crítico sexualmente dimorfa y programas de desarrollo sexual relacionados y con
inhibición recíproca.
Activación de la expresión del gen Wnt4<Represión el Dkk1(codifica proteína inhibidora del Wnt4). Wnt4
activa vía gen de la Bcatenina en las células somáticas del ovario<Bcatenina activa Foxl2 y Fst< Foxl2 inhibe
Sox9(diferenciación a testículo)< Fst facilita diferenciación a ovario.
Sistemas de Conductos mesonéfricos de Wolf → Epídimo, conducto deferente, vesículas seminales y conducto
conductos eyaculador. (Jost: “en ausencia de testosterona sufren regresión en la hembra”). La testosterona secretada
embrionarios: por las Sertoli induce esta diferenciación y la hormona anti Mülleriana (HAM) induce la regresión de los
conductos de Müller.
Paramesonéfricos de Müller →Útero, trompas de Falopio y región superior de la vagina. El gen Wnt7
participa en el mantenimiento de la expresión de una secuencia de genes Hox (tmb en el masculino)
importante para la formación del SRfemenino. En ausencia de gen Hoxa10 los dos tercios internos del útero
se trasforman en trompa de Falopio.
Diferenciación de los Estadio indiferenciado (antes del final del 1er trimestre):
genitales externos - Tubérculo genital
- Protuberancias (montículos labioescrotales)
- Pliegue cloacal
Macho: Dihidrosterona (DHT)→ el tubérculo genital se alarga formando el pene y los pliegues urogenitales.
Diferenciados hacia la semana 14. Los testículos descienden a las 25-35.
Hembra: Ausencia de andrógenos y presencia de estrógenos.
La parte distal de los conductos de Müller contactan con el seno urogenital → tercio más externo de la
vagina.
Los pliegues urogenitales→labios menores.
Protuberancias labioescrotales→ mayores.
Tubérculo genital→clítoris.
Hormona inhibidora Efecto DESFEMINIZANTE
del sistema de Müller
Experimento Phoenix Inyección de testosterona a hembras durante la gestación y estudio de las crías:
(en el laboratorio de Presentaron genitales externos masculinos al nacer.
Young) En la madurez, se les castró y administró estradiol y prácticamente fueron incapaces de responder con
lordosis.
Si se les administraba testosterona: monta típica de macho.
Diferenciación:
- Organización o diferenciación (gestación)
- Activación (edad adulta)
Dimorfismo sexual SN Mecanismos hormonales
Mecanismos genéticos:
Características dimorfismo sexual:
Patrones morfológicos Macho>Hembra/Macho<Hembra/Macho=Hembra.
NESTla h>m – NESmp h<m
- Se presenta en formas diferentes
- Con diferentes probabilidades de producirse
Se observa en redes neurales complejas:
Sistema olfativo vomeronasal m>h excepto en el NESTla.
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En ausencia de testosterona ciertos núcleos se feminizan.

Mecanismos Acción genómica: Lento. Atraviesa membrana y se une a receptores y se transloca al núcleo con su receptor.
testosterona, El complejo Hormona-receptor se une al ADN en la región del elemento de R a hormona y estimula la síntesis
estradiol, de ARNm que codifica nuevas proteínas que serán las que producen los efectos hormonales en las células
progesterona y blanco. + Dimerización.
metabolitos Acción no genómica o de membrana. Muy rápido. La hormona se une a receptores de la membrana celular
asociados. y activa sistemas de segundo mensajero: causa la disociación de proteínas G, la subunidad alfa liberada activa
la adenilato ciclasa que activa AMPc que a su vez activa la proteína cinasa, esta fosforila otras proteínas que
son enzimas activándolas o desactivándolas.
Hipótesis de En la rata la testosterona es necesaria para masculinizar cerebro, pero no lo produce de forma directa. Es el
aromatización estradiol, ya que la testosterona por la acción de la enzima aromatasa se transforme en es estradiol.
• Las hembras no se masculinizarían por la a-feto-proteína que tiene gran afinidad para unirse al
estradiol de la placenta así evita su acción sobre el genoma, evitando masculinización (hembras
mutantes de rata confirman resultados).
Acción H>m testosterona inhibe Las neuronas de los diferentes núcleos difieren entre sí en la expresión de su
testosterona/estradiol H<m testosterona activa aparato genético.
Dimorfismo sexual en Hombres: + peso, VIC, s. gris, s. blanca, líquido cefalorraquídeo, conectividad interhemisférica
el cerebro humano Mujeres: Ponderado en relación al VIC, mayor s. gris, CC mas gruesa, conectividad interhemisférica.
Trastornos Síndrome de Turner (X0): Ausencia total o parcial de un X. Casos monosomía Z (más severo): disgenesia
cromosómicos ovárica (no desarrollados y disfuncionales), fenotipo de mujer, baja estatura con aspecto dimorfo. No
menarquía, infértiles. AL acercarse la pubertad se le induce con estrógenos y se mantiene de por vida.
Anomalías cardiacas y renales, problemas metabólicos (obesidad), enfermedades autoinmunes, menor
desarrollo que afecta al sistema esquelético.
Mismo volumen de sustancia gris y blanca, pero distinta distribución.
Dificultades con las habilidades espaciales y memoria verbal. Funciones ejecutivas alteradas. Baja autoestima,
timidez y ansiedad social. Heterosexuales.
Síndrome Klinefelter (XXY): cariotipo 47, hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e
infertilidad. Raramente diagnosticado en la niñez. Niveles de testosterona prenatal y postnatal bajos. Estatura
superior a la media. Ginecomastia. Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y
enfermedades autoinmunes.
Cambios cerebrales prácticamente en las mismas estructuras que ST. Diversos grados de afectación con
relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Mayor morbilidad para depresión, autismo, ansiedad,
hipo/hiper actividad y esquizofrenia. Se recomienda terapia sustitutiva con andrógenos. Vida andrógina en
ocasiones, amplio espectro en orientación sexual.
Trastornos Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Morris. Fenotipo de mujer en un varón XY. Se debe a una
relacionados con los mutación en el gen receptor de andrógenos (RA), en el cromosoma X. Amenorrea y presencia de dos bultos
receptores o el inguinales.
metabolismo de los Fenotipo de mujer por: RA ineficaz y los andrógenos no ejercen sus efectos sobre el ADN. Los andrógenos
andrógenos en XY y circulantes son aromatizados a estradiol (caracteres femeninos). No vello púbico. No ovarios ni trompas de
XX Falopio. En el SIAC (completo) no tienen útero, cerviz ni vagina debido al efecto de la hormona antimulleriana.
Identidad de género mujer y heterosexual.
En SIA incompleto se pueden sentir varón (problema por castración).
Feminización del lóbulo parietal.
Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): Trastorno autosómico recesivo. Mutación en el gen
CYP212A que codifica la 21-OH y su deficiencia impide la formación de cortisol y las sustancias precursoras
del cortisol inclinan el metabolismo a una superproducción de andrógenos en la corteza de las glándulas
suprarrenales.
Las niñas presentan cierto grado de masculinización en los genitales. Diagnóstico temprano al nacer.
Tratamiento hormonal sustitutivo y cirugía para feminizar los genitales. Disminución del volumen de la AM.
Zonas de hiperintensidad (brillo) en las imágenes de la sustancia blanca (posible pérdida de mielina).
Inclinación por juegos típicos de niños. Contentas con identidad de género mujer. Más bisexualidad. Depende
del grado de exposición a los andrógenos en la vida fetal.
Disruptores Compuestos químicos naturales e industriales que mimetizan o antagonizan los efectos de los andrógenos o
endocrinos (DE) los estrógenos e interfieren en la normal diferenciación sexual del O.
Estrogénicos: Xenoestrógenos y fitoestrógenos.
Antiandrogénicos: Polibromofenilos, Dietilestilbestrol (criptorquidia).
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Control genético y Inicio de la pubertad poligénico: cromosomas 1 y 12.

endocrino del *En el 1 el gen kiss1 que codifica el neuropéptido kisspeptina
desarrollo en la *En el 12 el gen taquiquinina 3 (TAC 3) que codifica neurokinina N (NKB)
pubertad --Mutaciones en estos genes, o en los receptores de sus neuropéptidos, alteran maduración sexual y
fertilidad.
Las neuronas que utilizan los anteriores neuropéptidos están en los núcleos arcuato y anterolateral
periventricular del HP.
- Órganos periventriculares: dentro de barrera hematoencefálica.
NKB estimula la producción de Kiss 1 que estimula las hormonas gonadotropinas GnRH que liberan LH y FSH
que al alcanzar las gónadas serán las responsables de que se produzca testosterona y estradiol.
Inicio del eje: hipotálamo-hipófisis-gónadas
Las neuronas del núcleo arcuato también expresan receptores para estrógenos y andrógenos por lo que son
blancos para los esteroides gonadales de macho y hembra, cerrando mecanismo (feedback negativo).
La señal que pone en marcha la kisspeptina media en los acontecimientos que inician la pubertad.
El estradiol y la testosterona influyen en la producción de GH y IGF 1.
Los estrógenos controlan el desarrollo y fusión de la epífisis de los huesos, en ambos sexos.
o Estimulan el crecimiento estimulando la GH por medio de los receptores alfa y beta en HP
y Adenohipófisis
Cambios cerebrales Cúbica (incremento, decremento, estabilización): la mayor parte de la corteza formada por seis capas:
durante la frontal, temporal, parietal y occipital.
adolescencia Cuadrática (incremento y decremento): ínsula y corteza del ángulo (límbicas).
Lineal (decremento): corteza piriforme y medial temporal.
CONTROL Rata: tanto machos como hembras presentas estructuras y circuitos necesarios para R de lordosis. En
NEUROHORMONAL hembras se inhibirá excepto en el estro y en macho siempre. En el día del celo (estro) se desinhibe la
DE LA CONDUCTA conducta de lordosis de la hembra debido al estradiol, LH y progesterona. La rata adulta ovarectomizada
SEXUAL pierde la R de lordosis y la recupera cuando se le administra dosis de estradiol que actúa directamente
sobre las células del hipotálamo.
Si se castra a un roedor se puede restablecer la conducta sexual implantando testosterona en el ATV, APOM
y AM medial.
En primates: la motivación tiende a coordinar la conducta sexual con la fertilidad, pero hay independencia
entre el estado hormonal y la conducta sexual.
En humanos: Estradiol, progesterona y testosterona modulan la motivación sexual de la mujer
produciéndose una disminución importante del deseo sexual cuando esta producción cesa.
Mediciones realizadas en función del sentimiento del deseo sexual: Incremento del estradiol y sus
metabolitos en suero, orina y saliva a mitad del ciclo que coincide con el mayor deseo sexual de la mujer.
Función organizadora En roedores: el cerebro se organiza prenatalmente en masculino y femenino: si durante ese periodo
de las hormonas interfiere la testosterona se masculiniza el cerebro y la conducta sexual. La conducta femenina que se
durante la gestación y manifiesta en la edad adulta se diferencia perinatalmente en ausencia de testosterona y es esta ausencia la
la época perinatal que permite la diferenciación femenina del cerebro y la conducta.
En primates: el grupo de Goy androgenizó hembras de macaco durante la gestación, cuando alcanzaron la
madurez observaron que mostraban más conductas de monta que las hembras normales castradas en edad
adulta y a las que también se las administro testosterona.
Hembras androgenizadas también muestran perdida de la conducta sexual de la hembra (se desfemeniza).
En humanos: la ausencia de testosterona es fundamental para el desarrollo y la diferenciación del cerebro y
la conducta sexual femenina (HAC Y SIA).
Control neural de la JERARQUICA.
conducta sexual de las Ratas:
hembras Módulo medular: presencia de mecanorreceptores que responden a la presión (flancos y otros al montar) y
que inervan los segmentos medulares lumbares (L1, 2, 5 y 6) y el sacro (S1). Destaca el nervio pudendo que
recoge info sensorial de la estimulación del perineo, si se castra el campo sensorial del nervio, disminuye.
Una vez que hacen sinapsis, estimulan a las motoneuronas de los sistemas musculares del longisimus
ileocotalis y el trasverso espinalis (R física de lordosis) de ahí a niveles superiores del SNC.
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Módulo bulbar-pontino: Vías ascendentes y descendientes del tronco, y dos núcleos necesarios, el núcleo
vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc). Lesiones en estos núcleos o en sus vías
ascendentes/descendentes impiden la R de lordosis.
Módulo mesencefálico: sustancia gris central (SGC) o periacueductal del mesencéfalo. Recibe estimulación
directa del núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH) y sus lesiones impiden la conducta de lordosis
(aunque el VMH) este intacto.
Módulo hipotalámico: el núcleo ventromedial del HP (VMH) regula le expresión de lordosis puesto que
cuenta con receptores para el estradiol u para la progesterona. Al mismo tiempo forma parte del sistema
vomeronasal e integra la información olfativa y somatosensorial. Inhibe sensación dolorosa de la monta en
las neuronas del módulo mesencefálico. Origen de la R lordosis. SV.
- Lesión: conducta sexual cesa, no se recupera.
Modulo prosencéfalo: Integra info olfativa y somatosensorial. además del VMH hay otros núcleos del
sistema vomeronasal que influyen en la R de lordosis como pueden ser el área preóptica medial, núcleo de
la estría terminal y amígdala medial.
Machos: APM área preóptica medial inhibe lordosis ya que en machos si se lesiona y administra estradiol
tienen R. Igual en el SL (septum lateral). Núcleos del SV y SL muestran patrón M>H N.º extra podría inhibir
lordosis.
Control hormonal de Testosterona: patrón de ritmo circadiano cuyos niveles comienzan a subir al inicio del sueño y son altos al
la conducta sexual del despertar, bajando a lo largo del día.
macho
La testosterona al llegar a los tejidos blandos se metaboliza en estradiol gracias a la enzima P450
aromatasa o a DHT (dihidrotestosterona) gracias a la enzima 5ª reductasa.
o El estradiol en la rata es la hormona que mantiene y restaura después de la castración, las
conductas y reflejos de la cópula.
▪ Andrógenos sintéticos que se aromatizan a estradiol, pero no en DHT son
efectivos en restauración de la copula del macho después de la gonadectomia.
En humanos es imposible el coito sin la erección del pene y este reflejo está regulado por los andrógenos a
nivel central y periférico.
Supresión de andrógenos produce disminución de eyaculaciones y orgasmos, mengua el deseo,
desaparecen erecciones nocturnas, cambios en las células endoteliales del sistema vascular del pene,
disfunción eréctil, etc (investigaciones disfunción eréctil-cáncer de próstata).
En adultos jóvenes es suficiente 60-70% de los niveles hormonales de testosterona para mantener la
función eréctil, las personas de edad necesitan niveles más altos.
Control neural de la El bulbo olfativo proyecta sobre el núcleo de la estría terminal y la AM medial y estas a su vez lo hacen
conducta sexual del sobre el APM (área preóptica medial) que integra la conducta sexual del macho.
macho Dentro de la AM hay dos regiones relacionadas con la copula del macho:
o la región basolateral afecta a los aspectos motivacionales (lesión afecta a aprendizaje
operante)
o mientras que la región medial realiza conexiones hacia APM (lesión disminuye eficacia de
las copulas)
Las proyecciones de la AM medial estimulan las neuronas del APM que recibe tanto la información olfativa
como la somatosensorial y presenta abundantes receptores para andrógenos y estrógenos.
NEST recibe del bulbo olf acc. Y AMm (info sensorial y olfativa) y proyecta a APM.
El APM es la región critica que integra toda la info necesaria para el apareamiento del macho en todas las
especies de mamíferos.
• Experimento lidocaína (pag 56).
Primates: lesiones APM pueden activarse sexualmente, pero no reconocen hembra como pareja sexual.
APM depende de factores hormonales: Testosterona, estradiol, dopamina (motor y motivación), serotonina
y GABA (inhibición/Disminución).
Receptor D1 implicado en erección.
D2 y D3 con la eyaculación.
PRPE Periodo refractario post eyaculación
IPE Intervalo post eyaculación
Dimorfismo sexual En ratas los niveles de testosterona pueden determinar la duración del IPE
PRPE La serotonina y la prolactina estaría contribuyendo al PRPE.
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Neuronas serotoninérgicas del nPGC (núcleo paragigantocelular) proyectan sobre las motoneuronas e
interneuronas del nervio pudendo inhibiendo los reflejos medulares: erección y eyaculación.
Prolactina asociada a disfunción sexual H y M, pero PRPE solo en macho.
EVE E visuales de contenido erótico o sexual explicito.
Regiones que C occipital lateral Activación regiones correlaciona con
participan en el P de C. Temporal lateral sensación de activación y erección
EVE C. Inferior temporal (giro fusiforme)
(MACHOS) Neuronas espejo (zonas vistas correspondientes a c
somatosensorial)
C orbitofrontal (evaluación capacidad Rf)
Ínsula (info interoceptiva, info E pene) AM y Caudado motivación
Áreas premotoras y cerebelo. Putamen erección
AM, HP,EV(caudado y putamen) y TA
(HEMBRAS) Pocos estudios. Las mismas que los M. Menor activación respecto a los machos
Activación C cingulada dcha., H dcho COF y la ínsula en durante la menstruación.
PREOVULATORIA, ninguna en MENSUTRUACION.
Diferencias con estimulación táctil: mujer mayor activación en Con olfativa: HP se activa en M cando
lóbulos parietales, giro pre y post central, y giro frontal medio. huele sustancias estrogénicas y H
cuando huele androgénicas.
Regiones cerebrales En el hombre. Komisaruk: Importancia Nervo vago en
en el orgasmo Tiihonen: Disminución del flujo sanguíneo cerebral regional el orgasmo femenino, a pesar de lesión
(FSCr) en toda la corteza excepto CPF dcha. que aumento. medular.
Desactivación de la AM y CPF.
Aumenta en AM el FSCr durante 3 minutos tras eyacular Dimorfismo sexual:
(relación PRPE) Activación similar de regiones excepto:
En la mujer: Mujeres + ínsula
Correlaciona con una disminución del FSCr en el COF lateral izq., Hombres + mesencéfalo, sustancia
giro fusiforme y polo anterior del lóbulo temporal. Activación periacueductal, giro lingual.
del cerebelo y r de puente.
IDENTIDAD DE Variables genéticas: Estudios gemelos monocigóticos sugieren Variables hormonales: SIAC y HAC
GENERO Y variables genéticas. Diferenciación del cerebro y no de las sugieren que la presencia de andrógenos
ORIENTACION gónadas. puede afectar a la diferenciación de la
SEXUAL identidad de género.
Fenotipos cerebrales Estudios post mortem: Estudios neuroimagen: MT volumen

asociados a la MT: Patrón m>h NIHA y NEST y h>m en núcleo infundibular. cerebral masculino grosor CC en zonas,
identidad de género: “Feminizados” (volumen disminuido. ¿Tratamiento?) femenino.
Núcleo infundibular + volumen, por tratamiento debería haber HT volumen cerebro, s.gris y blanca y
No INVERSION disminuido. LCR, CC, femeninas. Putamen y
CEREBRAL fascículos masculinizados.
COMPLETA. (TODO: HEMISFERIO DCHO)
Orientación sexual Hombre: asocia a XQ28 y región alrededor del centrómero del Mujer: Estudios gemelos monocigóticos
cromosoma 8 relacionadas con el desarrollo de la orientación sugieren base primariamente genética.
sexual del hombre. Factores hereditarios y ambientales con
peso equivalente.
Influencia de Mamíferos no humanos (ratas)
variables hormonales Testosterona: su exposición en el útero atracción hacia la hembra independientemente del sexo, su
y epigenéticas ausencia atracción hacia el macho.
El estrés maternal durante la gestación: desmasculiniza y feminiza la conducta de los machos (núcleo del
área preóptica) pero no afecta al desarrollo de la genital (cerebral). Debido a un aumento de hormonas de
la corteza suprarrenal que impiden temporalmente la formación de testosterona en el feto.
Sustancias: administración de diazepam a la rata gestante desmasculiniza y feminiza la conducta parental
de sus crías macho, cuando llegan a adultos y además feminiza el bulbo olfatorio accesorio.
En humanos: Ausencia de exposición prenatal a los andrógenos atracción a H y presencia a M.
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El estrés maternal: contribución modesta pero significativa, especialmente si ocurrió durante el tercer
trimestre.
Tabaco y alcohol: no resultados significativos respecto al alcohol, pero la nicotina aumentaba la
probabilidad de la conducta homosexual en las hijas si ocurrió en el 1er trimestre y junto con el estrés en el
2º trimestre.
EON: Más hermanos, más % de homosexualidad en H. Hipótesis inmunológica de la madre a proteínas
específicas del feto varón.
Relación no-diestra y homosexualidad: 91% de M, por posible androgenización prenatal como causa.
Hipótesis del desarrollo inestable para explicar por qué no ocurre en los hombres: más sensibles éstos al
estrés y otros factores que pudieran afectar a la diferenciación sexual.
Concordancia efectos genéticos gemelos idénticos 20 y 50%.
Hipótesis epigenética: combina genética y ambiente.
Fenotipos cerebrales Estudios postmorten: HP presenta dimorfismo sexual en Estudios de neuroimagen
asociados a con la homosexuales y heterosexuales. Volumen del NIHA-3 en Hu y cols (2008) y Pau y cols (2008)
orientación sexual hombre homo, similar al de la mujer. Distinta activación regional
homo/hetero. Mismo patrón de
activación cuando visionan videos que
coinciden con su orientación sexual.
Kagerer y cols (2011) intentaron
diferenciar activación sexual de la
general. Observaron activación sin
diferenciación entre hetero y homo.
Feromonas H: AND (sudor) M: EST (orina)
Activa en M y H homo el área preóptica e HP ventromedial Activa en H y M homo el HP paramedial.
Estudios RMf encontraron asimetría derecha en hombres heterosexuales y mujeres homosexuales. M hetero y H
morfológicos: homo, no la presentan.
Hombres homo y mujeres hetero menor grosor en la corteza en áreas visuales que los hombres
heterosexuales
Apoyan hipótesis testosterona por diferenciación sexual del hipotálamo y orientación sexual.
Control hormonal de Ratas:
la conducta maternal Aumento paulatino de estradiol (pico tras parto y pico 2 al final de lactancia)
Caída brusca de progesterona día anterior al parto (necesario para que actúe el estradiol).
Prolactina baja en gestación e incremento en el parto. La succión regula su producción. Facilita la acción del
estradiol.
Oxitocina va aumentando en gestación con pico en el parto. Picos posteriores tras succión mamaria.
Necesaria para promover la conducta, pero no para el mantenimiento.
o Los glucocorticoides pueden promoverla o inhibirla.
Estudios en primates y humanos
Actúan las mismas hormonas que en roedores.
Solo modulan la conducta, no necesarias para el inicio.
Primates
Estrógenos y progesterona
o Elevados desde mitad de gestación
o Aumentan motivación con las crías, pero antes del parto
o Cambios en el patrón en función de la clase de primate
Mujeres
Niveles de estradiol y progesterona suben paulatinamente y especialmente a mitad de gestación.
Caída de progesterona no se produce hasta el alumbramiento
Relacionadas con la formación de apego (+ aumento + apego)
La prolactina parece afectar a la conducta parental y aloparental

o Niveles altos en las especies en las que el macho colabora con la crianza
o En humanos mismo efecto con niveles altos antes del parto y bajos después de este en
padre y madre
La oxitocina (a pesar de no atravesar la barrera hematoencefálica)
o Parece relacionarse con la formación de vinculo madre-hijo
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o Si aumenta en embarazo + apego que si decrece o permanece estable

Las hormonas relacionadas con el estrés: pueden modular la R maternal (riesgo de maltrato de las crías)
o Hormona liberadora de gonadotropina (CRH) – HP
o Hormona adrenocorticótropa (ACTH) – Hipófisis.
o Glucocorticoides (cortisol) – Corteza glándulas suprarrenales
Cortisol aumenta durante 2ª mitad de gestación y disminuye en la lactancia hasta niveles de no gestante
Diferentes relaciones cortisol-conducta en función de organización social: multíparas/nulíparas, traumas,
etc.
Mecanismos Ratas:
cerebrales de la Área preóptica medial: integra info que organiza conducta maternal
conducta maternal o Lesiones afectan a motivación, crías dejan de ser incentivo
Región ventral del NEST
o Receptores para estrógenos, progesterona, prolactina y oxitocina
Humanos
- Estudios de neuroimagen funcional:
- Activación de C: frontal, temporal, parietal, ínsula.
- Relacionadas con control de emociones y procesos cognitivos en madres
- Madres que amamantan: + activación circunvolución superior del frontal, la ínsula, el precuneo y la
AM
- A los 4 meses se activa circunvolución frontal superior y la AM ante el llanto del bebe.
Conducta paternal Mayor expresión de Fos en el área preóptica medial, el NEST y la AM medial cuando se le expone una sola
cría.
Modificación en la inhibición de actividad de neuronas en el área preóptica en el ratón de california.
Mas oxitocina y mayor expresión de vasopresina.
Mayor activación de la AM ante llantos y gritos que los no padres (las mujeres también).
CONDUCTA DE Cannon: Homeostasis
INGESTA Alimentación – conducta motivada
Sistema de retroalimentación negativa.
Metabolismo Conjunto de reacciones químicas que se producen en el O para generar energía. Anabólicas/catabólicas.
energético
Tasa o índice Gasto dependiente de la actividad
metabólico
Tasa metabólica basal Gasto de mantenimiento
Fase de absorción Páncreas síntesis de insulina (glucosa en glucógeno) y glucagón (glucógeno en glucosa)
Hígado almacena glucosa en forma de glucógeno. Cuando lleno>
Excesos de glucosa>ácidos grasos formando triglicéridos en los adipocitos y en los músculos.
Fase de ayuno Páncreas secreta glucagón transforma glucógeno en glucosa y triglicéridos en ácidos grasos que se liberan al
torrente sanguíneo.
Señales ambientales Factores ambientales y sociales.
que determinan el Factores sensoriales. SSE (saciedad sensorial específica)
inicio de ingesta. Factores digestivos I: componentes básicos de los nutrientes, glucosas y lípidos (Teoría glucostática)
Factores digestivos II: péptidos gastroinestinales. Grelina (NervioVago)
Teoría glucostática Meyer: Variaciones de la glucosa están detrás de la conducta de comer, planteando la existencia de
glucorreceptores en determinadas células del HP (solo se cumple en cambios de glucosa drásticos)
Neuronas ARC, VMH y HL y NTS.
glucosensibles Cuando son altos GE
Cuando son bajos GI
Señales periféricas Péptidos: CKK, insulina y leptina.
que determinan la CKK: Secreta intestino delgado > actúa mediante conexión nervio vago con NTS. Se produce por presencia
finalización de la de contenido lipídico y proteico.
ingesta Insulina: Secreta páncreas por presencia de glucosa hasta alcanzar el núcleo arcuato del HP.
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Leptina: Secretada por tejido adiposo. Déficits en gen ob (codificador) provoca obesidad especifica (no señal
f). Receptores en núcleo ARC dorsomedial y ventromedial del HP.
Señales centrales que Red neural que R de forma coordinada a las señales que llegan de periferia, NPY y PRAG parten del núcleo
controlan el inicio de arcuato y se dirigen al núcleo lateral, dorsomedial, ventromedial y paraventricular del HP.
la ingesta Núcleo arcuato presenta receptores para insulina, leptina y grelina y R a sus niveles produciendo sus
péptidos para llegar a NL y PV del HP.
Señales centrales que

controlan el cese de la
ingesta
Integración de señales Mecanismo de inhibición recíproco: POMC/CART Y NPY/PRAG

de inicio y cese de la Sñ Hambre: - Leptina/+grelina = Activa NPY/PRAG e inhibe POMP/CART
ingesta en el ARC Sñ Saciedad: +Leptina/-grelina = Inhibe “ Activa “
IMORTANTE: receptores de melacortinas MCR4 (presentes en PVH/APF/HL)
Cuando PRAG actúa sobre MCR4 del PVH efecto antagonista e impide oxitocina, CRH y TRH
Cuando se produce αMSH las neuronas se activan (agonista) y producen oxitocina, CRH y TRH.
Participación del NTS Estructuras del tronco: área postrema, NTS, núcleo motor dorsal del vago (MDV).
en la regulación de la Señales de la periferia: le llegan sñ de CCK y grelina y proyecta al MVD para controlar funciones
ingesta gastrointestinales (circuito local)
Señales del HP: Núcleos HO PVH y ARC y PB conexión constante con estructuras sub y corticales.
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Contribución del Receptores sensoriales del NTS y PB emiten a las áreas sensoriales primarias de la corteza.
circuito de + activación de sistemas de recompensa: Acc y AM y COF (control impulsos)
recompensa en el ATV libera DA al Acc y otras NEST / ATP tmb proyecta a CPF
control de la Grelina activa circuito (receptores en <ATV y Acc)
alimentación ATV proyecta a NPY/PRAG y tiene receptores para leptina e insulina (inhibición)
Integración de las
señales energéticas y
de recompensa
Sistema de DA
neurotransmisión S. serotoninérgico afecta a circuito de retroalimentación.
implicados en la N Rafe (mayor centro de neuronas serotoninérgicas) proyecta al ARC.
ingesta Lesiones en el sistema de rae: hiperfagia y obesidad.
Serotonina: pérdida de apetito (anorexigena)
Leptina Factor relevante durante los primeros momentos del desarrollo para el establecimiento de un circuito
regulador de la ingesta.
Síndrome metabólico Diabetes, obesidad, hipertensión, hiperlipemia y arterioesclerosis.
Insulinorresistencia Causa diabetes tipo 2.
Impedimento para que la insulina se una a receptores, impidiendo el paso de la glucosa a las células. Se
Fenotipo ahorrador incrementan niveles en sangre lo cual hace que se incremente la secreción de insulina del hígado que a
(Hales y Barker) largo plazo altera su metabolismo. Esta alteración produce acumulación de grasa en arterias:
arterioesclerosis e hipertensión.
Posible causa genética para la propensión.
Podría haberse seleccionado para sobrevivir en ambientes hostiles.
Relacionada con la diabetes gestacional.
Factores genéticos y Mutación en el gen ob que codifica la leptina (relacionado con otros trastornos endocrinos)
obesidad Mutación en el gen receptor 4 de melanocortina MCR 4 (+común en humanos que ^)
Gen asociado a la obesidad y masa grasa FTO (se expresa en el HP, FTO + IRX3 seria determinante)
Factores del El peso al nacer influye en el desarrollo de obesidad.
desarrollo y obesidad Influencia en modo de U: menores y mayores pesos = + IMC
Desnutrición afecta en la expresión de orexina en el HP
Tratamiento y Terapia, principalmente.
recuperación Disfunciones en el sistema serotoninérgico y rasgos de personalidad permanecen, una vez recuperado.
Volumen y metabolismo neurobiológico pueden ser reversibles.
PSICOBIOLOGIA DE Componente conductual, fisiológico y vivencial.
LAS EMOCIONES Función adaptativa. Innata y universal.
Ekman: 6 emociones
Jack y cols: unidades de acción, 4.
Historia del estudio Primeros estudios introspectivos → Conducta observable (miedo, estrés, ansiedad).
Finger: Revisa de Aristóteles animales-pasiones instintivas. Humanos si influyen sobre sis emociones.
También pasiones, más instintivas, inferiores.
Willis: hipótesis localizacionista de las emociones.
Jackson: control superior que nos diferencia de los animales.
Freud: ello, yo, superyó.
Darwin: clasificación.
Duchenne: sonrisa. Orbicular solo se contrae con genuina. Cigomático, ambas.
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Teoría de Darwin Principio de los hábitos útiles Todos los movimientos expresivos comenzaron de forma
sobre la emoción asociados voluntaria.
El principio de antítesis Expresiones revelan estado de mente, no intención inicial.
Principio de acciones directas debidas Movimientos expresivos derivan del intento de impedir otros.
al SN independiente de la voluntad y
del hábito.
Teorías fisiológicas. James-Lange: Cannon-Bard:
No excluyentes Activación -> emoción Cognición-> activación
Walter Hess Experimentos estimulación HP gatos Furia, ataque o defensa, según región (premio nobel fisiología)
Sistema Límbico Christfried Jakob: descripción Hipocampo, giro cingulado, HP, núcleo talámico anterior y las
anatómica de lo que sería el “circuito interconexiones entre estructuras.
de Papez”
La estimulación sensorial puede provocar directamente R fisiológica o dirige esa info a la corteza cingulada
a través de la parte anterior el TA
Sindrome de Kluver- Monos con los lóbulos temporales extirpados. AM dañada.
Bucy Ingestión indiscriminada, aumento de la actividad sexual. Ausencia de miedo.
Información periférica NO suficiente para que se produzca R emocional integrada. AM centro en el que
confluyen factores periféricos y centrales para experiencia emocional integrada (miedo).
Función de la corteza Jacobsen: Lobotomía prefrontal como tratamiento a problemas graves de comportamiento.
prefrontal
Hipótesis del cerebro MacLean: Cerebro triple resultado de tres etapas de la evolución.
triuno - Cerebro reptiliano o paleoencéfalo: tronco (supervivencia)
- Cerebro mamífero: sistema límbico (regulación estados emocionales)
- Cerebro neomamífero: neocorteza (sistemas cognitivos superiores)
Propuestas Schachter y Singer: Teoría de la activación cognitiva. Activación fisiológica inespecífica y valoración
integradoras cognitiva de la situación. Experimento inyección de adrenalina.
Arnold: La evaluación del significado del estímulo es esencial para que este provoque determinada R
emocional. Evaluación inconsciente emoción. Evaluación de emoción sentimiento.
Aportaciones actuales Avances en RMf y TEP: Estudio cerebro humano in vivo.
al estudio de las
emociones
Neuroanatomía de las Función de la corteza prefrontal:
emociones Principales estructuras implicadas: CPFvm, CPFdl, CCA.
CPFvm y COF CPFvm proyecta a HP lateral, HpCampo+AM (subcorticales) y a C. temporal, CC, CPFdl (corticales).
CPFvm recibe info del ATV, AM, s. olfatorio, TA dorsomedial, C. temporal y diversas regiones de la CF.
Aferencias-eferencias info del medio estimular y planificación frente a la organización de una acción.
Influye sobre mecanismos fisiológicos, conductuales y cognitivos relacionados con la emoción, activándolas
o inhibiéndolas.
• Caso Phineas Gage
• Estudios con pacientes lesión CPFvm diferían en la situación en la que el componente emocional era
crítico. Tendencia acusada a ser más racional.
• Anderson: Las consecuencias de los daños en CPF difieren con la edad (temprana: deterioro
racionamiento social y moral. Tardía: posible juicio, pero no aplicación).
CPFdl Localización: áreas 9 y 46 de Brodmann.
Conexiones recíprocas con C. parietal posterior, surco temporal superior, ganglios basales y corteza
cingulada.
Permite mantener y manipular activamente de forma temporal una pequeña cantidad de info (MT).
Capacidad que limita el procesamiento indiscriminado de toda la info.
Función muy relevante en la toma de decisiones: integra la info emocional y la generada por la info
contextual.
• Experimento: “Juego del ultimátum”: inactivación de la CPFdl dcha reduce la % de que las personas
rechacen propuestas injustas.
• Es lógico pensar que esto no dependa de una sola estructura.
CCA Perteneciente al sistema límbico. Parte frontal de la circunvolución del cíngulo.
Recibe y envía proyecciones a todas las áreas del sistema límbico y de la CF.
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Confluyen procesos atencionales y mnésicos y recibe información de los sistemas neurales implicados en las
emociones.
Función relevante: evaluación y implementación de estrategias. MT y elección de R adecuadas. (Green:
dilemas morales activan tanto CPFdl como CCA)
Corteza de la insula Parte interna de la corteza. Ambos hemisferios.
Recibe info talámica sobre sensibilidad y dolor visceral.
Zona de confluencia de sensaciones viscerales de los estados emocionales e integra info cognitiva, afectiva,
sensorial y autonómica.
Posibilita conciencia de los procesos emocionales (sentimientos).
• Belfi y cols: estructura implicada en tristeza, angustia, asco y otras tanto de valencia positiva como
negativa.
• Interocepción.
• Lesiones: toma de decisiones inadecuada y arriesgada.
• Hogeveen: Grado del daño predice grado de alexitimia (NO identifica ni expresa emociones).
AM Estructura subcortical situada en el interior del lóbulo temporal medial.
Envía al HP y al tronco, desencadenando componentes conductuales, neurovegetativos y endocrinos de las
emocione.
Envía tb a la C. sensorial, CF y formación Hcampal.
Recibe info sensorial del tálamo, c. asociación y formación Hcampal.
Madura en etapas muy tempranas del desarrollo ontogenético y con ello el aprendizaje emocional
inconsciente que será modulado por la CPF (si no, patologías).
Función en el procesamiento emocional.
• Bonnet y cols. Activación con la presentación de E emocionalmente intensos (tb valencia positiva)
correlacionaba con la R electrodermal.
Subdivisiones:
- Núcleos mediales: af bulbo olfatorio principal y accesorio (conductas reproductoras) y ef a C.olf y
HP.
- Núcleos basolaterales: TA y áreas corticales (CPFvm CA del lóbulo temporal anterior).
- Núcleos centrales: HP y tronco (NTS NPB, procesamiento info visceral)
Ledoux: condicionamiento del miedo (C.C.) Lesión AM, no se produce aprendizaje. Recogería info filo y
ontogenética. No necesaria para “sentir” miedo. E subliminales producen activación fisiológica (AM, tasa
cardiaca, etc).
Fossati: AM modulada por estado de ánimo, personalidad, herencia y sexo.
Oschsner: CPFdl y CPFvl definen prioridades en función de los objetivos, controlarían R de las regiones
frontales mediales y AM.
Roy y cols: CPFm función importante en memoria autobiográfica, extinción del miedo y valoraciones
situacionales.
Vías de procesamiento Vía cortical (lenta): E – TA – CC – AM – R. Aumenta % de supervivencia.
de las emociones Vía talámica (rápida): E – TA – AM – HP – R. Más acertada, más tiempo.
(Ledoux) • Funciones complementarias.
Hipótesis del Los sentimientos son experiencias mentales de los estados corporales.
marcador somático Marcadores somáticos seria las R anticipadas que tienen un componente heredado y otro aprendido.
(Damasio) Mecanismo rápido de valoración emocional. No tiene por qué ser consciente para influir en las decisiones.
Procesos psicológicos Estrés: interfiere n los procesos cognitivos perturbando la actividad normal de la CPF y actuando sobre la
que intervienen en la MT. Ante situaciones estresantes el eje HHA hace que el ATV y el LC envíen un exceso de catecolaminas (DO
toma de decisiones y NA) a la CPF interfiriendo en su funcionalidad (deficiencia y exceso, interfieren).
Liberación de glucocorticoides.
Niveles de estrógenos mayores en situaciones estresantes. Ejecución de la CPF es inferior. Estrógeno
podría amplificar la R al estrés.
Los E externos emocionalmente significativos captan mejor la atención y esta puede estar influenciada por E
internos significativos (planes, metas, estado de ánimo, motivación)
Mohanty y Sussman: regiones subcorticales (AM y sustancia negra) pueden facilitar procesos atencionales
endógenos que, a su vez, dependen de la activación de regiones frontoparietales para dirigir la atención
hacia los E relevantes.
Influencia atención-emoción: bidireccional.
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Aue y cols. Personas con fobia redirigen atención para controlar E fóbico.
Parálisis facial Dificultad para mover de forma voluntaria los músculos faciales.
intencional Lesión en la CMP o en las conexiones de esta con el núcleo motor del nervio facial.
Si pueden mostrar emociones genuinas.
Parálisis facial Ausencia de movimientos faciales cuando están sintiendo emoción.
emocional Lesiones en estructuras cerebrales que conectan con el sistema responsable de los movimientos voluntarios
e el bulbo o la región caudal.
Lateralización de la Asimetría lateral.
expresión emocional Sackheim y Gur: Experimento. Rostros que expresan emociones (caras dos lados izq(lados dcho). Izqs más
expresivos. Deducción: hemisferio contralateral, más expresivo, el derecho.
Teorías sobre - Hipótesis del hemisferio dcho: superior al izquierdo en el análisis de todas las emociones.
dominancia cerebral - Hipótesis de la valencia: hemisferio derecho especializado en valencia negativa, izquierdo en el
en la expresión procesamiento de las positivas.
emocional - Hipótesis de la valencia modificada: CPF presentaría especialización en función de valencia (izq +,
dcha -) estructuras posteriores de CPF, superioridad del hemisferio dcho.
Najt y cols. Proponen que la superioridad del dcho. para las emociones negativas solo se produce en
algunas de ellas.
Ekman Comprobó hipótesis de Mead viajando a Papua Nueva guinea.
➔ Expresiones faciales: universales.
➔ 6: miedo, ansiedad, asco, alegría, tristeza y sorpresa.
➔ 1990: otra combinación de las primeras
Microexpresiones: movimientos involuntarios de los músculos de la cara. Cortísima duración, en momentos
especialmente significativos. No pueden ser falsificadas.
Miedo Levy: indica una desproporción entre la amenaza recibida y los recursos para resolverla. Tendencia a la
acción: afrontamiento, evitación o huida.
Aprendizaje del miedo en solo una exposición (relevancia).
Enfermedad Urbach-Wiethe: calcificación de la AM, no sienten miedo.
Avila y Fullana. Metanálisis: Intervienen además de AM, ínsula bilateral, CCAd, CPFdl.
- Ínsula: integra info cognitiva, fisiológica, órganos de los sentidos y emociones de la AM.
- CCAd: conducta de evitación y experiencia subjetiva de ansiedad. Determina gravedad de los E y
dirige la R.
- CPFdl: regulación emocional dando R a las 1ªs informaciones procesadas en la ínsula.
Enfado Reacción emocional frente a frustración. Tendencia biológica que facilita defensa ante el ataque. Cambios
fisiológicos que preparan para la acción.
Estudios de lesión y neuroimagen: regiones frontales y límbicas (COF, CPFvm, AM y HP).
Coccaro y cols. Cantidad menor de materia gris, correlaciona de forma inversa con niveles de agresividad.
Menos neuronas, meno capacidad inhibitoria.
Falta de desarrollo de autorregulación afecta al desarrollo normal de las interconexiones y hacer que las
personas que lo sufren sean propensas a sufrir problemas de agresividad.
Asco Se dirige a un objeto o relación que se ve como inofensivo o dañino. Tendencias a la acción para expulsar lo
que daña.
Estudios de lesiones: Corteza de la ínsula y núcleos basales lesionados, impiden reconocer expresión de
asco.
Activación de la corteza de la ínsula y parte de los ganglios basales al reconocer expresión de desagrado en
el otro o al oler algo desagradable (CPF, AM, CF y CTanterior derecha).
Amor Problema por definición.
Fisher: Tres sistemas cerebrales diferentes:
- Impulso sexual
- Amor romántico
- Apego
Zeki: Estudios con RMF. Se relaciona con regiones implicadas en el sistema de Rf del cerebro que expresan
altos niveles de vasopresina y oxitocina. Desactivan regiones asociadas con emociones con valencia
negativa y de juicio social.
- Amor romántico: Activación núcleo caudado, ATV, ínsula medial, NC anterior, HC. + DO, NA.
- Apego: C. insular medial, cíngulo anterior, HC, núcleo estriado y Acc. + Ox y AVP.
17
- Impulso sexual: HP y CCA. Desactivación de CF.

Empatía Decety: pionero en su estudio. Capacidad natural de compartir, comprender y responder a los estados
afectivos de otros.
Erkine y cols “malestar psíquico surge en gran medida el fracaso relacional” gran valor adaptativo para el
mantenimiento de la salud física y psicológica.
Tendencia a la acción: movimiento hacia el contacto humano.
Rizzolati y Sinigaglia: Base cerebral serían las neuronas especulares (simulan subliminalmente las acciones
completas que observamos), la ínsula sería el centro de este mecanismo espejo. Centro de integración
visceromotora que provoca la transformación de los inputs sensoriales en reacciones viscerales
Hein y cols. La empatía aumenta el comportamiento altruista en personas egoístas. Estudio RMf. Personas
calificadas como egoístas conexión baja o nula entre CCA y ínsula anterior, los prosociales mayor activación
en conexión.
Alegría Motivación para mantenimiento de relaciones y supervivencia. + niveles DO, activación de los circuitos de
recompensa.
Satoy cols: los “felices” mayor materia gris en el precúneo
PROPUESTAS - TEORIA DEL CUARTETO DE LAS EMOCIONES HUMANA(Koelsch) integra psicología, neurobiología,
TEORICAS sociología, antropología y psicolingüística. Actividad de sistemas efectores y afectivos integrada.
INTEGRADORAS • Cuatro tipos de emociones: activación ascendente, miedo/placer, apego
y aspectos morales.
• Se originan: tronco, diencéfalo, HC y COF
- MODELO INTEGRADOR MULTI-JERARQUICO DE LOS PROCESOS CORPORALES DE LA EMOCIÓN (Smith
y Lane) integra los modelos de valoración cognitiva, experiencia emocional y regulación emocional.
• Antecedente: James-Lange, hipótesis somatosensorial (Damasio)
• Pueden iniciarse por E externo o interno/consciente o inconsciente
• Mecanismo de feedback
CPFvm nivel más alto de P. de E en contexto e influencias.
CCA rostral y CPF nivel más alto de evaluación de significado emocional del estado corporal sentido.
LENGUAJE Sistema que empleamos para expresar ideas que puede tener diversas modalidades.
LENGUA Sistema de signos y reglas que emplea un grupo de personas para comunicarse.
Habla Forma audible del lenguaje comunicativo. Uso particular que se hace del lenguaje.
Fonema Unidad individual de sonido
Grafema Unidad mínima e indivisible de la escritura.
Dimensiones del FONOLOGÍA: comprensión y producción de los sonidos del habla.
lenguaje GRAMATICA: Reglas por las que se colocan las palabras en las frases y uso de las marcas gramaticales
(sintaxis y morfología)
SEMANTICA: comprensión del significado de las palabras y las combinaciones entre ellas.
PRAGMATICA: uso del lenguaje en un contexto comunicativo apropiado.
LEXICON: componente de la memoria en el que se almacenan los significados de las palabras.
Aparición del lenguaje Homo habilis: centro de Broca, comunicación por gestos.
Homo erectus: volumen craneal, posible protolenguaje.
Homo heilderbergensis: gran volumen craneal, pensamiento simbólico. Aparato fonador (hioides).
Homo sapiens: muy parecido al hombre moderno y con lenguaje establecido.
Posibilidad de habla Hueso hiodes y laringe descendida. (Mayor posibilidad de asfixia)
Surgimiento del - Teoría por los gestos
lenguaje - Teoría por formas primitivas de comunicación, protolenguaje (succiones, chasquidos).
Genética del lenguaje Información aportada por estudios sobre TEL. Cromosomas 7 y 16.
Genes de expresión temprana, se expresan en las mismas zonas del cerebro, involucrados en tareas
cruciales para el correcto desarrollo del SN.
18
FOXP2: Cromosoma 7, brazo largo. Caso familia KE. Dispraxia verbal o dificultades en la articulación, como
consecuencia incapacidad para realizar movimientos musculares para el habla. No muestran activación de
áreas que participan en el lenguaje hablado y tienen sobre activación en otras no implicadas. Implicado en
la coordinación de la información sensorial y motora. Gen de expresión temprana en el embrión, CC y
futuro TA, cerebelo y ganglios basales. Presente y altamente conservado en animales. Estructura actual
surgió hace 100.000 años (coincide con periodo hombre moderno).
Corballis: establece vínculo entre mutación de gen FOXP2 y desarrollo de la cultura. Independizó lenguaje
de los gestos.
CNTNAP2 Cromosoma 7, brazo corto. Se expresa en la CF asociado a formas complejas de TEL. Directamente regulado
por FOXP2. Con mutación en este gen no posible realizar tarea de repetición de pseudopalabras (sin
significado), afección de memoria.
Asociado a Síndrome de la Tourette, esquizofrenia, autismo por lo que posible función principal en el
desarrollo del SN.
ATP2C2 Cromosoma 16, brazo largo. Regulación del ion de calcio. Dificultades Rp pseudopalabras.
CMIP Cromosoma 16, brazo largo. Encargado de la remodelación del citoesqueleto de las células, imprescindible
para la migración neuronal y sinapsis. Dificultades Rp pseudopalabras.
Mapa cito Korbinian Brodmann. 43 áreas. Sigue utilizándose en el estudio del lenguaje.
arquitectónico
Estudio lateralización TC,RM, TEP se han utilizado para describir asimetría lateral.
del lenguaje Principales asimetrías: estructurales (morfológicas) y funcionales.
Posible ventaja evolutiva por aumento de la capacidad y velocidad de procesamiento. Mayor eficacia.
Asimetrías ASIMETRIA FRONTOOCCIPITAL: Volumen regiones frontal y occipital diferentes. Anterior sobresale H dcho
morfológicas y es mas ancho. Posterior, patrón contrario. Torsión de Yakovlev. No presente en nacimiento. Dcho
desarrollo más pronto, izq más tiempo. Relación dominancia mano dcha. Presente en humanos modernos y
grandes simios.
CISURA LATERAL O CISURA DE SILVIO: En torno a ella se agrupan las áreas clásicas del lenguaje. Mas larga y
horizontal en el hemisferio Izq.
PLANUM TEMPORALE o giro temporal superior: función destacada en el procesamiento fonológico del
lenguaje. Significativamente mayor en dos tercios de la población. Diferencia evidente en el feto 31
semanas. Demostrada en otros primates. Relacionada con la asimetría en el giro de Heschl en el hemisferio
izq, mas grande en personas diestras.
AREA DE BROCA: AREAS 44/45 DE Brodman, localizada en el giro frontal, estructuralmente más larga en el
hemisferio izquierdo. Área 44 más asimétrica y distribución de neurotransmisores también asimétrica.
FASCICULO ARQUEADO: Tres tegmentos: Conexión directa temporofrontal, segmento anterior y segmento
posterior. Lateralizado en el 60% de la población. Grado de lateralización influye en la capacidad de
recuperación del lenguaje de los pacientes después de una isquemia cerebral. Mas frecuente en hombres
(85%).
SITUS INVERSUS TOTALIS: Posición de los órganos invertida, también la asimetría en las petalias pero
asimetría izquierda para el lenguaje y relacionadas están conservadas.
Asimetrías Lateralización de las funciones.
funcionales PREFERENCIA MANUAL: 90% mano dcha. Relación con la torsión de Yakovlev (zurdas pueden llegar a no
presentar petalia frontal derecha). Determinada genéticamente. Posible origen por preferencia a
alimentarse con la mano derecha (presente en 5 grupos de vertebrados).
LENGUAJE: Estudio en pacientes con lesiones en el H izq (broca) y Split brain(crisis epilépticas). No
determinado genéticamente, no presenta al nacimiento. Simios y nosotros tendemos a gesticular con la
mano derecha (comunicación). Hemisferio izquierdo dominante. Patrón interhemisférico postnatal deriva
en intrahemisferico.
- Experimento de Gazzaniga: cerebro derecho “mudo”.
Hemisferio derecho y Si lesión en hemisferio izquierdo en edad temprana, el derecho asume competencias.
lenguaje Mayor activación al empezar a leer.
Especializado en el reconocimiento de los otros. Prosodia. Pragmática. Aspectos paralingüísticos. Lenguaje
automático o no propositivo (canciones infantiles preservadas en afasias H izq), recitar series automáticas
mayor flujo en el H dcho. Comprensión de los chistes.
19
Estudio bases S.XIX (Broca) con paciente con lesión.

neurales Afasia: Lesión que no permite comprensión o producción del habla.
AREA DE BROCA: Corteza inferior frontal.
AREA DE WERNICKE: Area temporal posterior.
Primeros modelos AFASIA DE BROCA: Lesión en la parte inferior de la circunvolución frontal inferior izquierda. Sugirió que los
programas de articulación estarían en esa área (centro de producción del habla). “Afasia motora o no
fluente”, apraxia (habla lenta, con esfuerzo, pero con sentido, anomia (dificultad para encontrar palabras).
Utilización de palabras de contenido, pero no de función. No conjugación de verbos. Agramaticalidad.
Dificultad para comprender estructuras sintácticas que determinan el orden de las palabras, frases pasivas.
Lectura y escritura alteradas.
AFASIA DE WERNICKE: Lesión en la circunvolución temporal superior izquierda. Afasia afectada
comprensión, pero no producción. Habla fluida, gramatical pero carente de sentido. Utilización de palabras
de función y conjugan verbos, pero emplean pocas palabras de contenido. Entonación y prosodia correctas.
Comprensión MUY DETERIORADA. Afectadas también lectura y escritura.
AFASIA DE CONDUCCIÓN: Fluidez no afectada pero menor que en la afasia de Wernicke, consciencia de
errores por ello ralentiza. Dificultad de repetir palabras que ha leído. Daño en el Fascículo arqueado.
Defectos en la denominación de objetos, imágenes, nombres. Escritura deteriorada. Lectura en voz alta
alterada, pero si comprensión.
AFASIA TRANSCORTICAL SENSITIVA Y MOTORA: (Ludwing Lichtheim) modelo para dar explicación a todos
los síndromes afásicos. Áreas de Broca y Wernicke conectadas con centro del pensamiento que asigna el
significado a las imágenes y el output proporciona los mensajes al área motora. Enfatiza importancia en vías
de sustancia blanca que conectan estas regiones.
Modelo del Revisión. Estructuras cerebrales del H izq: Corteza primaria visual, giro angular, corza auditiva primaria, área
procesamiento del de Wernicke, área de broca, fascículo arqueado y la corteza motora primaria.
lenguaje de Wernicke- Activación secuencial.
Geschwind Wernicke: encargada de proporcionar significado al lenguaje oído (comprensión).
Broca: articulación del lenguaje.
Fascículo arqueado: conecta ambas.
Giro angular: codifica la info de la imagen (lenguaje escrito).
Procesamiento:
- Repetir una palabra: Se escucha palabra> corteza aditiva>Wernicke (significado)> fascículo arqueado
> Broca > habla.
- Lectura en voz alta: info visual>corteza visual>giro angular (procesamiento de forma escrita) >
fascículo arqueado > Wernicke > Broca > lectura en voz alta.
Puntos débiles:
- No puede explicar la integración del lenguaje en los niveles fonológico, léxico, semántico.
- No localizada asociación de tipo de afasia y lesión. Lesiones en distintas estructuras no
anatómicamente correspondientes. Mayor gravedad cuanta mayor afección de tejido adyacente.
- Técnicas de IRM: cerebros de personas con afasia de Broca, además de daño en esta, también en
lóbulo parietal, ínsula, ganglios basales, sustancia blanca.
- No contempla participación de TA, ganglios basales (ya comprobada).
Modelos actuales del Técnicas de neuroimagen. Estudio de personas sanas. Estudio de distintos niveles de representación del
procesamiento del lenguaje: léxico, morfológico, semántico y sintáctico. Red jerarquizada con interacciones dinámicas y
lenguaje. dependientes del contexto.
Percepción del discurso mediada por el H izq, el frontal por la producción.
Se establece:
- Mayor conectividad que la propuesta del fascículo arqueado.
- No hay separación funcional. Broca se divide en 44 (circuito dorsal: procesamiento fonológico y
sintáctico) y 45 (ventral: aspectos semántica).
- Red funcional más extensa: ganglios basales y núcleo caudado también implicado.
Nuevo marco teórico:
- Uso del lenguaje está mediado por la actividad de todas las áreas del cerebro implicadas en los
procesos constitutivos gramaticales o semánticos.
- Las áreas del lenguaje no están implicadas solamente en ese proceso. Pueden formar parte de otros
procesos funcionales.
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- Áreas muy pequeñas, ampliamente distribuidas y muy especializadas.

Modelo de doble ruta Inspirado en el de Wernicke y Geschwind. Desarrollado con técnica de neuroimagen funcional.
de Hickok y Poeppel Cerebro dos tipos de tareas: comprender el lenguaje (ruta ventral) y articularlo (dorsal).
(2007) Corriente dorsal: Unión con el sistema motor. Reproducción de sonidos. Facilitación de procesamiento
sintáctico complejo. Interactúan procesamiento auditivo y motor. Fuertemente lateralizada en el H izq. Se
extiende desde parte posterior del lóbulo temporal hasta regiones premotoras y, desde las áreas parietales
inferiores hasta la corteza frontal inferior. Conexión principal fascículo arqueado (segmento directo
implicado en el aprendizaje de palabras nuevas). Madura alrededor de los 7 años
Ruta ventral: Ruta del “qué”. Reconocimiento auditivo (comprensión). Desarrollada ya en los recién
nacidos. Soporta el procesamiento léxico, sintáctico y semántico. Organización jerárquica. Poco lateralizada.
Tres vías:
- Fascículo uncinado: Conecta lóbulo anterior temporal con región orbitofrontal y parte del giro
inferior frontal. Interviene en asociaciones semánticas, denominación y recuperación léxica.
- Fascículo longitudinal inferior: Info auditiva y visual desde áreas occipitales posterior y temporal al
lóbulo temporal anterior. Interviene en el reconocimiento de visual de objetos. Se origina en la
corteza extraestriada y conecta el lóbulo occipital con el temporal y conecta posteriormente el área
de forma visual de las palabras con el lóbulo occipital izq.
- Fascículo frontooccipital inferior: conecta regiones occipitales y temporales inferiores con la corteza
prefrontal. Conexión directa de la corteza occipital y la frontal en humanos (parte del sistema de
neuronas espejo, no hay evidencia en simios). Parece estar envuelto en lectura y escritura.
Procesamiento: corteza auditiva primaria>giro temporal medial (identificación de códigos fonológicos)>
doble ruta (dorsal/ventral).
Porción medial del giro temporal superior: activación en tareas asociadas al procesamiento de sonidos.
Porción anterior del giro temporal superior: palabras
Región anterior del del surco temporal superior: frases.
PROCESAMIENTO DEL Código fonético: correspondencia grafema y fonema.

LENGUAJE ESCRITO - Trasparentes: español
- Opaco: ingles
Código ideográfico: chino.
Tipo de lectura Método fonético: español
Método global: ingles (requiere mayor dominio)
Modelo de doble vía Vía sublexica: lectura fonética. Serial. Correspondería a ruta dorsal. Leer cualquier palabra en idiomas
de Coltheart y cols trasparentes.
(2001)
Vía léxica: lectura global- Ruta ventral. Mas rápida, pero requiere mayor dominio. Activación paralela y en
cascada.
- Vía léxica no semántica: lectura en voz alta.
- Vía léxica semántica: lectura comprensiva. 7
Procesamiento: Identificación de las letras >palabra desconocida+idioma trasparente=vía subléxica>
palabra conocida=vía léxica. Irregular> activación de léxico ortográfico y fonológico (caso no en español).
• Lectores competentes activan dos vías simultáneamente.
• Malos lectores: vía subléxica.
Modelo del triangulo Mas estudiado. Asociación de representaciones ortográficas, fonológicas y semánticas. Bidireccional y a
través de unidades ocultas. CONEXIONISTA.
- Patrón fonológico: ortografía + fonología (leer en voz alta)
- Patrón semántico: ortografía + fonología a través del significado. Activación de pronunciación.
(Importante en palabras irregulares).
Aprendizaje de lectura: 1º fonológico, luego semántico.
Existen diferencias importantes en la lectura dependiendo del idioma.
Ardilla y Cuetos:
- Aprendizaje inicial en español fonético y luego semántico. Inglés, método global.
- Menor tiempo aprendizaje español (menos de 4) que inglés (+5)
- A más competencia lectora, paso de lectura fonética a global.
Bases neurológicas de El cerebro aprovecha circuitos preexistentes, no específicos.
la lectura Primeros datos: pacientes con lesiones.
21
William Olge: Agrafia. Wernicke: agrafia y alexia. Se producirían por lesión en región visual del cerebro.
Exner: ara en el giro frontal izquierdo implicada en el control de la escritura.
Kussmaul: “ceguera para palabras” dificultad para la lectura por lesión.
Berlín: dislexia como alternativa a la anterior.
ACTUALMENTE:
Alexia incapacidad cuando la lectura está consolidada.
Dislexia para la adquisición.
Jules Degerine Contribuciones más importantes al estudio de la neurología.
- Estudio post mortem de paciente con deterioro de lectura y escritura. Daño en giro angular.
- Paciente con alexia, pero no agrafia: Daño en conexión de corteza visual y giro angular izquierdo.
AFVP: área de forma visual de las palabras. Giro angular del H izquierdo.
Área homologa: No papel en la lectura.
Primero: giro angular izq, después: representación ortográfica.
De este modelo derivó el de doble via.
Estudios de Estudio con Neuroimagen funciona e ITP mientras realizan tareas: análisis de objetos, lectura ruta léxica,
neuroimagen ruta subléxica (pseudopalabras).
1º Activación de áreas visuales de lóbulos occipitales.
- Sistema dorsal: Circunvolución temporal superior y loculo parietal inferior, (circunv angular y
supramarginal). Sistema fonologico. Integra info visual con fonológica y semántica.
Mayor activación de circunvolución temporal con las pseudopalabras.
Divide en:
• C. paretotemporal dorsal posterior. Integra ortografía y fonología (gran
activación en lectura pseudopalabras).
• C. dorsal anterior izquierdo. Producción del discurso y análisis de
elementos fonológicos-
- Sistema ventral: Área occipitotemporal del H izq (AFVP, relevante para la lectura, reconocimiento de
palabras, + activación con gran competencia lectora), corteza inferior temporal izquierda y giro
medial temporal izquierdo.
Ambos conectados por fibras de materia blanca.
Activación de vía subléxica – activa fascículo arqueado
Activación vía léxica – fascículo inferior occipitofrontal y del segundo segmento del fascículo inferior
longitudinal.
DISLEXIAS Periféricas: Áreas encargadas de los procesos perceptivos están dañadas.
ADQUIRIDAS Dislexia letra a letra, o alexia pura (daño en la parte posterior del giro fusiforme en el H izq, específicamente
asociado al efecto de longitud de las palabras) .
Centrales: Afectan a los procesos de reconocimiento de las palabras (problemas en rutas de acceso al
significado)
- Fonológica: pueden pronunciar palabras por su forma, ero han perdido la capacidad de aplicar las
reglas de pronunciación. No pueden pronunciar pseudopalabras. Dificultad con abstractas y poco
comunes. Errores: paralexias visuales (tejado-Teclado) y lexicalización de pseudopalabras. Lesiones
en regiones perisilvianas del H izq. Dañada vía subléxica.
- Superficial: Perdida de recuerdo de forma de las palabras. Conservado procedimiento fonético.
Dificultades con palabra irregulares. Poco habitual en español. Muy frecuente en inglés.
- Profunda: Más grave. Errores semánticos. Sustituir palabra con otra que tenga relación (cuna-bebe).
Incapaces de leer pseudopalabras y verbos. Daño en las dos rutas. Lectura con la capacidad residual
del H dcho.
Estudio (Ripamonti):
Dislexia superficial asociada a daños en el lóbulo temporal izquierdo: giro occipital medial, parte posterior
de los giros temporal, medio y superior izq, parte posterior e inferior de la ínsula izq., y fascículo inferior
occipitofrontal izquierdo.
Dislexia fonológica lesiones se solapan en la parte superior de las partes anteriores y centrales de la ínsula
izquierda, el giro inferior frontal izq., y el giro precentral izq.
Alexia pura giro fusiforme izquierdo (incluyendo área visual)
Dislexia profunda: patrón inconsistente. Posible lesión en sustancia blanca.
DISLEXIAS DEL Dificultades muy evidentes en la adquisición del código alfabético.
DESARROLLO No se correlaciona con el nivel de inteligencia general del niño y no desaparece con el tiempo.
22
20% de la población adulta lo padece.

Predictores de habilidad lectora:
- Conciencia fonológica en personas disléxicas está disminuida.
- Tareas de denominación rápida de imágenes
- Tareas de memoria a corto plazo verbal
Origen: Posible origen biológico que causa alteraciones morfológicas y funcionales en el cerebro. Factores
genéticos explican 30-70% de la variabilidad. Heredabilidad: Procesamiento fonológico (60-70%),
ortográfico (30-60%). Capacidad de deletreo (75%).
Marcadores genéticos: Identificación de loci (posiciones de genes en los cromosomas) más relacionados.
- DYX1: Capacidad de lectura y de deletreo (se puede mostrar alteración pero no dislexia).
- DYX2: Habilidades de lectura fonológica y ortográfica. Independiente de la inteligencia.
- DYX3: Conciencia fonológica.
- DYX4: Deletreo y codificación fonológica.
- DYX5: memoria fonológica.
Alteraciones Estudios postmortem y técnicas de imagen cerebral.
cerebrales Datos anatómicos:
relacionadas con la - Postmortem: Pérdida de asimetría en el planum Temporale (aumento del derecho). Ectopias:
dislexia alteración de la formación de capas de la CC, por la migración de las células durante la migración
neuronal (defecto desarrollo SN, posible apoptosis incorrecta).
- Estudios RM (Elnakib): Alteración en el volumen y forma del cerebro. Materia gris disminuida,
girificacion sustancia blanca disminuida, aumento tamaño del cuerpo calloso, asimetría cerebelo y
planum temporale.
- ITD: Materia gris disminuida en giro temporal medial, materia blanca disminuida en fascículo
arqueado izq.
Tanto en idiomas opacos como trasparentes.
Datos funcionales: Disfunción de los circuitos neuronales responsables del procesamiento fonológico (causa
principal). Afectaría en la discriminación de los fonemas durante el aprendizaje, consiguiente dificultad en la
decodificación fonológica que tendría como consecuencia mala construcción de lexicón ortográfico (típico
en hablantes de lengua opacas).
Zonas afectadas:
- Región dorsal posterior izquierda: giro temporal superior, giro supramarginal y giro angular.
Procesamiento fonológico. Baja activación: dificultada decodificación fonológica.
- Región ventral occipito temporal izquierda: Procesamiento visual y reconocimiento palabras y
pseudopalabras. Baja activación: déficit en velocidad de reconocimiento.
- Giro inferior frontal: Procesamiento fonológico y codificación articulatoria. Sobre activación por
esfuerzo articulatorio.
Indiferente opaca o trasparente.
Patrón compensatorio: activación H derecho.
Estudio con niños: activación bilateral incrementada en zona temporoparietal y reducida en
occipitotemporal.
Con entrenamiento se igualan patrones de activación en personas disléxicas.

MECANISMOS Plasticidad neuronal: capacidad de las neuronas de reorganizar sus conexiones sinápticas y la maquinaria
CELULARES DE bioquímica implícita.
PLASTICIDAD Actividad neuronal mediada por el receptor NMDA.
CEREBRAL Estimulación de NMDA por repetición regula la expresión de los genes que finalmente modifican las
conexiones sinápticas. Base de la MLP.
Cerebro 1500 gr. 100.000 millones de neuronas. 7.000 a 10.000 sinapsis por neurona.
Los genes no tienen suficiente capacidad para determinar todas las sinapsis del SN.
Experimentos de Aunque se modifique quirúrgicamente los axones que inervan la retina, estos conocen con que fibra deben
Roger Sperry contactar.
Trabajos David Hubel Privación visual gatos recién nacidos.

y Torsen Wiesel Cierre de parpado = no desarrollo de axones correcto.
Necesidad de estimulación ambiental.
Nobel.
23
Transmisión sináptica Liberación del neurotransmisor de la neurona presináptica, que se une a proteínas especificas o receptores
química en las membranas de la neurona postsináptica.
<Hipótesis de Cambios a corto plazo en la fuerza o la eficacia de la neurotransmisión así como a largo plazo en la
plasticidad sináptica y estructura de la sinapsis.
memoria> (Martin y PLP
cosl) PCP
PLP (LTP) La fuerza sináptica puede depender de tres factores:
- Numero de versículas sinápticas para liberación
- Probabilidad de que cada vesícula se fusione por efecto de PA
- N1 de moléculas de neurotransmisor por vesícula junto con el N.º de receptores posinápticos
estimulados por estas.
• Muy sensibles a la actividad de neurona.
• Variación en la liberación del neurotransmisor
Es resultado de un incremento de Ca2+ en neurona pre y post. Este, conlleva cambios en el sistema de 2ºs
mensajeros intracelulares y la fosforilación de proteínas.
Estos cambios generan un mayor N.º de receptores en la membrana plasmática que produce un cambio al
alza en la sensibilidad del NT que llega a la hendidura sináptica.
- Fase temprana: 1 a 3 horas, requiere modificación de proteínas existentes.
- Fase tardía: Requiere síntesis de ARN. Duración de hasta semanas (estudios in vivo). O hasta 10 horas
(in vitro) antes.
Modelo de PLP en el Modelo preferido para el estudio de aprendizaje y memoria.
HC: Circuito básico: Corteza entorrinal > cuyos axones sinaptan con neuronas granulares del giro dentado (vía
perforante) > las neuronas de estas envían axones que forman fibras musgosas que conecta con neuronas
piramidales del área CA3 del HC y proyectan en las de CA1 por la vía colateral de Schaffer.
Se produce también en AM, TA, ACc, ATV o cerebelo.
S. Ramon y Cajal Primero en sugerir que fuerza de conexiones sinápticas era la base del aprendizaje.
Principio de Hebb o El aprendizaje implica el fortalecimiento de las sinapsis cuando las neuronas pre y post sinápticas se activan
teoría de asamblea simultáneamente.
celular
Jerzi Konorski Propuso plasticidad neuronal inducida por la asociación repetitiva de E podría estar mediada por la
transformación de un conjunto de conexiones sinápticas ya preexistentes, en conexiones sinápticas
funcionales mediante cambios morfológicos.
Terje Lomo Primero en observar breves pulsos de corriente eléctrica que incrementaban eficacia en transmisión de
sinapsis.
Incremento estable y duradero en la eficacia de la transmisión sináptica tras estimular la misma vía aferente
co E de alta frecuencia en conejos.
• Respaldan a Hebb
Desencadenamiento Aprendizaje induce cambios celulares y moleculares que facilitan la comunicación entre neuronas y son
PLP: esenciales para la formación de memorias.
Si el aprendizaje hace referencia a cambios en la fuerza sináptica de los circuitos que, con perseverancia en
esta, presentan la forma en la que la memoria se almacena.
Cambios de corta duración llevan:
- Desvanecimiento: necesario para evitar sobrecarga.
- Refuerzo y trasformación en MLP: Cambios funcionales, acompañados de transcripción de genes y
síntesis de proteínas para cambios fenotípicos permanentes. También pueden cambiar y
desaparecer.
Papel NMDA y Ca2+ Establecido el desencadenamiento de la PLP, se requiere la activación de receptores postsinápticos de
glutamato NMDA, AMPA o kainato.
Durante la trasmisión, el glutamato se une a AMPA o NMDA (a menudo en las espinas dendríticas).
AMPA está asociado a un canal de cationes monovalentes (Na+) y la activación del receptor al unirse al
glutamato produce la entrada de Na+ y el potencial de acción postsináptico. Una vez eliminado el
glutamato, los canales iónicos se cierran y vuelve el potencial de reposo.
NMDA presentan fuerte dependencia del potencial de membrana. El canal al que se encuentran asociados
está bloqueado por Mg2+ cuando el potencial de membrana es negativo (poca contribución a R
postsináptica), pero cuando se despolariza por AMPA, se libera el Mg2+ del MNDA permitiendo la entrada
24
de Ca2+ (lo que dura la unión de NMDA al glutamato) y Na. (Los receptores de NMDA requieren de la unión
del glutamato + glicerina o serina como co-agonista. Con la activación repetida entrará suficiente calcio para
inducir la PLP, aumento de Ca2+ intracelular necesario para desencadenar PLP (especificidad de la PLP).
El flujo de Ca2+ activa varias vías de señalización que implican a proteínas kinasas y fosfatasas.
- Una de las kinasas activadas por entrada de Ca2+ es la CaMKII (molécula de la memoria, por algunos
autores).
- Una vez autofosforilada la CaMKII se puede unir a distintas subunidades de NMDA:
o Con GluN2B: critica para la inducción y el mantenimiento de la PLP (aumenta conductancia).
- Receptor AMPA constituido por GluA1-GluA4 también es sustrato de la CaMKII en la densidad
postsináptica y fosforila a GluA1 que produce aumento de conductancia (Principales responsables
de aumentar eficacia de las sinapsis glutaminérgicas en el HC). Se estabilizan por interacción con
complejo TARP.
- Externalización de receptores: Como consecuencia de la activación de NMDA y flujo de Ca2+, nuevos
receptores AMPA se insertan en la membrana postsináptica (CaMKII puede aumentar el trafico de
AMPA) y esto aumenta conductancia y N.º de potenciales y por ello PLP
- La proteína kinasa C, PKC desempeña papel análogo a la de CaMKII.
- El receptor metabotrópico de glutamato esta también involucrado en la PLP.
o Además de activar recetores ionotrópicos activa receptores metabotrópicos acoplados a
proteínas G.
La activación sostenida de una misma vía sináptica promueve el mantenimiento de la PLP al afectar a la
transcripción de genes específicos.
- Proteína kinasa A, PKA dependiente de AMPc: involucrada en el mantenimiento de PLP (más que
activación).
o Puede modificar la trascripción génica por la fosforilación de distintos factores de
trascripción.
▪ CREB: una vez fosforilado por la PKA se une a una secuencia concreta de DNA
(elemento de R a AMPc o CRE y regula la transcripción de genes concretos
▪ Una de las proteínas regulada por CREB es el BDNF
▪ MAPK fosforila una amplia variedad de factores de trascripción. Estas vías parecen
promover la expresión de genes efectores para el mantenimiento (P. ej. Proteína
kinasa ERK, papel crucial en la PLP para la producción de sinapsis)
▪
Cambios inducidos - Cambios en el tamaño
por PLP en las espinas - Perforación (relacionado con el incremento de AMPA)
dendríticas - Incremento N.º de espinas
Mecanismos celulares - Liberación de glutamato desde neuronas pre conduce a activación de AMPA y despolarización de
implicados en el inicio neurona post.
y mantenimiento de - La despolarización de la post conduce a la eliminación de Mg del cana del NMDA y permite paso de
la plasticidad Ca
sináptica - La entrada de Ca activa kinasas que indicen cambios sinápticos como alteraciones morfológicas
(sinapsis perforadas) o transcripción de ARNm mediante regulación de distintos factores de
trascripción
- El ARNm se traduce en proteínas que son capturadas por las sinapsis activadas y contribuyen a la
estabilización sináptica.
Hipótesis de la marca La activación sináptica que da lugar a la PLP implica la síntesis de proteínas específicas que tiene como
sináptica objeto estabilizar las sinapsis reforzadas.
En aquellas proteínas recién sintetizadas, una vez marcadas, son trasportadas hacia las espinas dendríticas.
PKA o CamKII podría funcionar como marca sináptica.
Fenomeno Se postula fenómeno de mayor liberación de neurotransmisor.
presináptico en la PLP Mensajero retrogrado llevaría n mensaje de la post a la pre modificándola y determinado mayor liberación.
Podría ser el óxido nitroso (NO).
Dendritas Los receptores de glutamato se concentran en las espinas dendríticas que tienen una capacidad de
remodelación constante, por lo que se considera el principal lugar de procesamiento y almacenaje de la
información en el cerebro.
25
Longitud y ramificación dendrítica, forma, densidad y distribución parece estar influidos por aprendizaje,
desnutrición, privación sensorial o estrés, entre otros.
Tipos:
- Gruesa y corta
- Sin cuello
- Champiñón y de cabeza grande
- Fina y de cabeza pequeña: inmaduras, más plásticas.
o Las de mayor tamaño más estables y menor plasticidad.
Relación tamaño de la cabeza y niveles de AMPA.
Las espinas dependen de la actina (proteína globular que forma los microfilamentos del citoesqueleto) que
se concentra en las densidades postsinápticas (cuellos).
Rho GTPasas Conjunto de proteínas G monoméricas (NO membrana plasmática) perteneciente a la familia de Ras.
(guanosina Son reguladores de las vías de señalización que conectan los E extracelulares o intracelulares con el
trifosfatasa) ensamblaje y organización de la actina.
• Proteínas Ras son los protooncogenes con mayor N.º de mutación en el cáncer humano. Activación
aberrante de Ras implicada en fenotipo maligno. Trabajan como interruptores para rutas de
trasmisión de señales. Generalmente señales de membrana a núcleo (progresión ciclo celular,
morfología celular, adhesión, movimiento)
Rho A es determinante en la morfogénesis de las espinas dendríticas. Se activa cuando el Ca entra por
NMDA a la neurona, se una a la calmodulina y activa CaMKII, que activa Rho A través de la actuación de
intermediarios que inhiben la cofilina impidiendo la despolimeración de la actina (conduciendo a la
polimeración de la misma) y aumentando el volumen de la espina dendrítica, Cdc 42 actúa de forma similar.
Estas proteínas están involucradas en el aprendizaje, procesos celulares vitales, desarrollo de fenotipos
celulares malignos, desarrollo de trastornos neurológicos: síndrome X frágil (p.ej.), donde se observa una
mayor densidad de espinas dendrítica con formas aparentemente inmaduras en las neuronas piramidales
de la CC.
Actina Proporciona soporte estructural y es esencial para el anclaje de los receptores AMPA en la membrana.
Mensajero El óxido nítrico participa en procesos inmunológicos, digestivos, cardiovasculares, etc.
retrogrado: NO Es permeable a la membrana celular y de corta vida: 5 s.
No se almacena, se sintetiza y libra y actúa directamente sin unirse a receptores.
Se sintetiza en el cerebro a demanda.
La Ca2+/calmodulina (proceso PLP) al incrementar su concentración, estimula la síntesis de NO mediante la
activación de ONS (óxido nítrico sintetasa).
ON de difunde en las membranas pre y activa la guanilato ciclasa (GC) que sintetiza GMPc a partir de GTP. El
aumento de GMPc activa su quinasa PG que acelera la endocitosis de las vesículas sinápticas (ruta PIP).
La señal NO PIP, se ajusta los procesos endo-exocitosis que se ajusta a la tasa de liberación de glutamato.
Posiblemente también este relacionado más a largo plazo en la formación de nuevos terminales sinápticos,
no solo en la disponibilidad de neurotransmisor.
DLP (Vamos a estudiar las sinapsis excitadoras de las neuronas piramidales CA1 HC).
Se puede inducir DLP por estimulación repetida de la neurona presináptica con bajas frecuencias y sin
activación postsináptica. El modesto flujo de Ca2+ a través de NMDA desencadena DLP.
En este caso, la DLP depende de una proteína fosfatasa, dependiente también de Ca2+ y calmodulina: la
calcineurina y de la PP1. *
El menor incremento de Ca2+ durante la DLP activa preferentemente a la calcineurina y no a la CaMKII.
El mecanismo de expresión de la DLP dependiente de NMDA es debido a la endocitosis de las membranas
sinápticas glutamaérgicas, que implica la disociación de AMPAs de sus anclajes en las densidades
postsinápticas y el movimiento hacia el borde de las densidades postsinápticas donde se invagina por
presencia de proteínas como la clatrina.
Esta acompañada por una mengua del tamaño de las espinas dendríticas (posible por perdida de AMPA) por
desfosforilación y consecuencia de la acción inhibitoria de la calcineurina sobre la CaMKII.
Plasticidad Especifidad sináptica: se puede activar sinápticamente solo si los NMDA son estimulados por el glutamato,
dependiente de por o que podemos inducir PLP en una sola sinapsis sin causar DLP o PLP.
NMDA
Calcineurina* Enzima que elimina los grupos fosfatos (fosfatasa: desfosforila) de los residuos de serina o treonina (acción
contraria la CaMKI) .
26
Mayor afinidad por el calcio que CaMKII.

En condiciones basales está activa e impide la PLP.
PP1 Pertenece a un grupo de fosfatasas que eliminan el fosfato de los residuos de serina y treonina.
Tiene la actividad opuesta (como la calcineurina) al CaMKII, revierten la autofosforilación de la propia
CaMKII.
Modelo Lisman (80s) Hipotético equilibrio entre enzimas kinasas y fosfatasas opera en las neuronas para controlar la eficacia
sináptica.
Alzheimer Tendencia a pensar que los acúmulos anómalos de proteína β-amiloide son los responsables de los
problemas iniciales de memoria, ya que estos interfieren en los mecanismos de PLP y DLP.
Los oligómeros Aβ inhiben la PLP e inducen cambios similares a la DLP.
Su resultado son sinapsis más débiles que internalizan los receptores AMPA y producen DLP, también
sobreactivan la calcineurina (inactiva CaMKII).
Estos cambios son la base del deterioro cognitivo.
MEMORIA Aprendizaje: proceso neurobiológico por el cual adquirimos información.
Memoria: proceso por el cual, una vez adquirida, somos capaces de utilizarla o evocarla.
- Engramas: rastros de memoria.
Taxonomía de la Clasificación según punto de vista temporal: tiempo de retención info.
memoria - MCP
o Memoria sensorial: icónica, ecoica, etc.
(- 1 s.) Ilimitada, +capacidad de ser distorsionada.
o MCP: capacidad Limitada, 7 ítems, segundos o pocos minutos.
o MT: Limitada, declarativa, retiene para llevar a cabo acción, CPF (caso: Phineas Gage).
Implica múltiples áreas cerebrales.
▪ Modelo Baddeley y Hitch: Mantenimiento y posible manipulación de información.
- MLP
Clasificación desde punto de vista cualitativo: tipo de información que se almacena (por Squire).
- Declarativa o explicita: puede expresarse mediante el habla.
o Memoria semántica
o Memoria episódica
- No declarativa o implícita: No puede expresarse.
o Memoria procedimental
o Priming
o Aprendizaje asociativo (CC, CO)
o Aprendizaje no asociativo (habituación, sensibilización)
Test de Wisconsin Prueba lesiones lóbulo frontal.
Mazo de cartas, organizar según criterio. Segundo cambio de criterio.
Los pacientes con lesiones presentan perseverancia.
Paradigma conductual Prueba para MT.
de R demorada Memorizar durante un tiempo cierta información que luego utilizaremos para cnt correctamente.
- Durante tiempo de demora se mantiene activa CPF dorsolateral.
- Info verbal: estructuras temporales, parietales y frontales normalmente lateralizadas en el H izq.
(Broca, Wernicke).
- Info visual: surco intraparietal, H dcho. Localización espacial.
Amnesia Causas: encefalitis, tumores, problemas cardiovasculares, alcoholismo, traumatismo.
- Anterógrada: Después de trauma. Enlentecimiento de aprendizajes y memoria. Situaciones severas,
incapaz (caso Clive Wearing)
- Retrógrada: Antes de trauma. Suelen mantenerse recuerdos más antiguos. Casos severos tampoco.
Karl Lashley Ablación experimental.
Animales aprenden a recorrer pasillo para conseguir comida sin cometer errores.
Eliminación de área cortical y contrastación de efectos.
- A mayor área de corteza eliminada, mayor N.º de errores.
- Localización no guardaba relación con el rendimiento (hoy sabemos que incorrecto).
Pionero en la “Búsqueda del engrama”, mediante técnica de lesiones.
- Engrama se extendería por toda la corteza.
Donald Hebb Discípulo de Lashley.
27
Propone representación de un objeto en el cerebro consta de todas las neuronas corticales que son
estimuladas por dicho objeto, y que estas se encuentran interconectadas recíprocamente.
>Dicha representación se mantiene mientas la actividad sináptica se mantenga (autogenere)→circuito
reverberante.
>>Si la actividad se mantiene, se modifica estructuralmente y su umbral de disparo disminuye. Mayor
plasticidad.
Paciente HM Lobectomía de corteza temporal bilateral para tratar ataques epilépticos.
➢ Amnesia retrograda de unos años
➢ Amnesia anterógrada grave (incapacidad de formar nuevos r)
o En estudio + exhaustivo: si capacidad de memorias implícitas
Lóbulos temporales Importancia en la adquisición y consolidación de la memoria declarativa.
mediales - Formación hipocámpica + vías aferentes y eferentes.
➢ región CA: cornu de ammonis o asta de Ammón, giro dentado y el subículo.
➢ Áreas anexas: corteza límbica
Paciente RB Perdida de neuronas CA1 del HC. Amnesia anterógrada (no tan severa como HM),
Paciente LM Lesión CA1 y CA3 HC, giro dentado y corteza entorrinal. Amnesia retrograda de 15 años.
Paciente WH Afección HC y subículo. Amnesia retrograda de 25 años.
Lesión HC Amnesia anterógrada.
Lesión áreas Amnesia retrógrada.
adyacentes HC (Entorrinal, perirrinal, TA dorsomedial y cuerpos mamilares)
Extensión de la amnesia consecuencia de la extensión de lesión del lóbulo.
Paciente NA TA dorsomedial y cuerpos mamilares. Florete le atravesó el cerebro por la nariz.
Amnesia anterógrada relativamente grave (olvida hilo de película tras publi).
Amnesia retrógrada de unos 2 años.
Diencéfalo Pacientes con Korsakoff: deficiencia de B1 produce amnesia anterógrada (similar HM y NA), y amnesia
retrógrada que puede alcanzar hasta la infancia.
- Autopsias revelan habitualmente daños en cuerpos mamilares y dorsomediales del HpT.
- “Síndrome de amnesia diencefálica medial”
- Daños en otras estructuras: tronco encefálico, corteza, cerebelo, etc.
Memoria declarativa y Recuerdos en redes neuronales (huellas) localizadas en la C de asociación.
CC Una neurona puede formar parte de varias huellas.
Corteza de asociación < HpC < Vías eferentes.
En la amnesia, sin la formación HpC los recuerdos quedan aislados.
Sin recuerdos, se recurre a la fabulación (falsas memorias)
Memorias más antiguas dependen de prefrontal.
HpC importante en el proceso de consolidación y almacenamiento.
Terapia Pacientes con depresión grave.
electroconvulsiva La corriente solo impediría la consolidación de los recuerdos no consolidados.
Las huellas de memoria parecen abarcar de 1 a 3 años.
Esta técnica provoca excitotoxicidad mediada por el glutamato: muerte neuronal como consecuencia de
hiperactividad de los receptores glutamaérgicos.
En animales se ha demostrado que se pueden borrar tareas consolidadas, si estas son retrotraídas justo
antes de aplicar la corriente eléctrica.
28
Endel Tulving y M Clasificó la memoria explícita (declarativa) en episódica y semántica.

episódicas y - MEMORIA EPISÓDICA (QUÉ y DÓNDE)
semánticas
o Estas estructuras se vuelven hipofuncionales en Alzheimer.

- MEMORIA SEMÁNTICA. Modelo de consolidación de un recuerdo.
o Almacenada: áreas lateral y ventral de los lóbulos temporales
o La corteza mediaría en la adquisición del conocimiento semántico
o Daño en un área cortical concreta puede conducir a la perdida de la información conceptual
específica.
o Pasadas las etapas iniciales, el fortalecimiento de las conexiones hace que se trasfiera a las
zonas de la neocorteza que inicialmente codificaron las distintas características.
o Una vez independizada la info del HpC, la CPF actúa inhibiendo al HpC cuando la info
coincide con la disponible en la corteza, no así si no coincide.
MEMORIA ESPACIAL Función importante: HC junto a C. retrosplenial. (orientación (navegación))
HM. Incapacidad de orientarse.
HC de los taxistas londinenses mayor.
Correcta navegación espacial + almacenaje: Mayor activación del HC Posterior DCHO.
Codificación de nuevas representaciones espaciales: área anterior DCHA.
David Olton Tareas de aprendizaje relacional en ratas: Laberinto radial de 8 brazos.

- Aprenden a realizar tarea, pero no son tan eficientes
- No recuerdan en que brazos han estado
- Variante: cebar uno de los brazos, aprenden a no entrar en los que no están cebados. Pero no
discriminan en cual han entrado ya. Mezclan información de una prueba a otra.
- Déficits en la MT para algunos autores
- Otros niegan: Se debe mantener la info mucho tiempo para hablar de MT
- “Aprendizaje declarativo episódico”
Richard Morris Piscina con agua opaca.
Los animales lesionados aprenden por E-R, siempre que partan del mismo lado, pero no si parten de lados
distintos (aprendizaje relacional).
- Aprendizaje con relación a E externos depende de las mismas estructuras que las de memorias
declarativa.
- Este aprendizaje es dependiente de receptores NMDA.
Tolman Mapas cognitivos relativos al entorno. Relacionan lugares y eventos.
Hoy sabemos que el espacio está representado en distintos sistemas cerebrales, cada uno con distintos
tipos de neuronas.
John O’Keefe Registraba neuronas en la CA1. (HC papel crucial memoria espacial).
Descubrió el patrón de disparo típico de las “células de lugar” y a la zona donde la neurona tiene su R
máxima “campo de posición”.
Estas neuronas piramidales disparaban selectivamente cuando el animal se encontraba en determinado
lugar “open field”.
Se activan de noche y día. Vinculado con distintos aspectos somatosensoriales.
29
En un ambiente nuevo, utilizarían señales del movimiento propio para regresar al punto del que partieron
(navegación de estima o dead reckoning). Conlleva inhibición GABAérgicas con lo cual se facilitan las
modificaciones sinápticas para codificar nueva información espacial.
Las neuronas son capaces de asociar locaciones concretas y experiencias.
Matrimonio Moser: “Grid cells” selectivas a la posición. Localizadas en la corteza entorrinal medial y en el subículum.
May-Britt y Edward Se activan en múltiples lugares del campo abierto (similar hexágono).
Actúan como balizas, es independiente del contexto, indican posición respecto a estas. “cuadricula o rejilla”
(acordes al sistema de coordenadas cartesiano).
- Podrían formar redes con las células de lugar. “GPS interno”
- Trabajo reciente descarta universalidad de patrón, se alinea con geometría entorno
- Especializado en memoria de localización (junto a las de lugar)” Mapa cognitivo” O’keefe.
Reconsolidación de la Requiere reactivación de las huellas de memoria, que son susceptibles de ser alteradas siempre que puedan
memoria ser evocadas.
Con descargas o inhibidores de la síntesis de proteínas se pueden dañar memorias al aplicar estas cuando
son evocadas.
Consolidación y Reconsolidación comparten mecanismos moleculares comunes, aunque son procesos
distintos que requieren la activación de distintas áreas y circuitos cerebrales.
Poliubiquitacion Mecanismo por el que se degradan las proteínas una vez marcadas por la ubiquitina.
Relacionado con el proceso de degradación de proteínas en ellos procesos de evocación de huellas de
memoria.
Memoria no Ganglios basales, cerebelo, CPF, AM, áreas de corteza de asociación.
declarativa
Priming El cerebro forma copias de los E que hemos codificado.
Activación:
Área de asociación cortical de la zona que procesa dicho E: visual, aditiva,…
Tarea: “prueba de Priming perceptivo de Gollins”
C.C. Cerebelo: Cuando el EI se presente después del EC
Cerebelo + HC: cuando el EI se presenta después de EC pero no terminan a mismo tiempo (se necesita
huella de memoria).
AM: C. miedo
• PLP: papel esencial.
C.O. Thorndike + Skinner.
Áreas de asociación sensorial: aprendizaje perceptivo
Áreas de asociación motora: control movimiento voluntario
Vía entre las anteriores áreas.
Vía a través de ganglios basales y TA.
CPF: orienta la conducta hacia objetivos en función de la experiencia.
Ganglios basales: punto de control de movimientos voluntarios.
• PLP: papel esencial
Aprendizaje Requiere gran retroalimentación. Lento y laborioso.
procedimental La automatización requiere que se liberen los centros corticales.
CPF: seguimiento, subsanación de errores.
CC >GB>TA >CPM>.
Cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen): recibe aferencias áreas corticales y motoras y la conduce al
globo pálido (GB: ganglios basales)
GB: elabora la información y la trasmite a áreas motoras.
TA: paso previo desde GB a áreas motoras donde ejecutan el movimiento
Lesiones:
- Núcleo estriado (GB): alteración de memoria procedimental.
o Pacientes corea de Huntington
- Degeneración de las neuronas productoras de DO
o Parkinson (falta de control del movimiento)
Cerebelo: donde se observan las modificaciones estructurales (sinápticas) del aprendizaje. Mas altas en
proceso de adquisición.
GB y áreas motoras corticales: actividad constante en proceso de activación/recuperación. Dirigido a la
adaptación motora.
30
Refuerzo El valor de este depende de un posible desequilibrio homeostático.

Sistema de COF: selección de la conducta dirigida a meta
recompensa cerebral CPF: ejecución conductual para consecución de Rf.
y sistema de placer
James Olds y Peter Placer de autoadministración de descargas en el cerebro:
Milner Electrodos sobre axones dopaminérgicos del ATV al Acc.
E observa que se prefiere descarga a comer o beber. Independiente de estado homeostático.
La administración de antagonistas dopaminérgicos inhibe esta autoadministración.
Estimulación eléctrica de ATV produce liberación de DO en el Acc.
La presencia de Rf también produce liberación de DO.
Vías dopaminérgicas Sistema dopaminérgico mesotelencefálico: sistema de neuronas que se proyectan desde el mesencéfalo al
telencéfalo.
Los somas están agrupados en ATV y sustancia negra, de las que parten:
- Via nigroestriada: Sustancia negro proyecta estriado
- Vía mesolímbica: ATV a Acc PAPEL MÁS IMPORTANTE*
- Vía mesocortical: ATV a CP
- Vía dopaminérgica tuberoinfundibular: Hipotálamo a Hipófisis (inhibición de prolactina) NO
REKEVANTE Rf
Considerado sustrato anatómico central de comportamientos relacionados con la motivación, recompensa
y conducta hedónica.
Acc Estructura clave en la motivación y refuerzo.
Mayoría de neuronas espinosas GABAérgicas reciben entradas glutamaérgicas y proyectan para regular
ejecución motora.
Implicado en numerosos trastornos psicológicos y neurológicos: TOC, depresión, Alzheimer, Parkinson…
Hipocampo, AM y CPF proyectan a Acc, y las neuronas dopaminérgicas del ATV modulan dichas aferencias.
- Existen dos tipos de receptores dopaminérgicos: D1, D5(incrementan AMPc) y D2, D3 y D4 (inhibe
AMPc)
o D1 baja afinidad
o D2 alta afinidad (se necesitan menos)
Neuronas Dopaminérgicas del ATV codifican discrepancia entre la R y la recompensa.
La liberación de dopamina presenta dos estadios:
- Tónico o basal (D2): facilita entradas corticales.
- Fásico o a ráfaga (D1): facilita entrabas límbicas.
- Neuronas GABAérgicas del ATV inhibirían a las neuronas del Acc en R a E aversivos, o contrarrestan
a las neuronas dopaminérgicas cuando se encuentran a la espera del Rf.
o Muchas de las drogas inhiben a las neuronas GABAérgicas, lo que aumenta la liberación de
DO.
Memoria como Richard Semon: Teoría del engrama. Serie de modificaciones físicas/químicas en neuronas que son
“engrama” activadas por un conjunto de E de determinada experiencia. Al aparecer un E original se reactiva dicha
población neuronal para evocar recuerdo.
Problema: creía en los caracteres adquiridos.
Karl Lashley: Pionero. Estudios de lesión (más arriba).
Pendfield y Rasmussen: primera evidencia que localizan engramas en el lóbulo temporal media.
Estimulación eléctrica de pacientes con epilepsia.
Donal Hebb “naturaleza del engrama”: las células que disparan juntas permanecerán conectadas.
IEGs Genes de expresión inmediata.
Se activan de forma transitoria y rápida como R a infinidad de E. No requieren síntesis de proteínas previa.
- Se han caracterizado más de 40.
o Algunos son homólogos a oncogenes retrovirales
o Otros son señales reguladoras de la diferenciación o el crecimiento celular
o Deleción de algunos o utilización de oligonucleótidos conlleva graves deterioros en la
consolidación de la memoria.
31
- El patrón de expresión celular de Arc o c-fos varía según el contexto y dicha expresión no varía y re-
exponemos al mismo ambiente (alta especificidad) pero a la vez es lábil para actualizarse.
Optogénica (Karl Técnica neurobiológica en la que un haz de luz permite controlar en tiempo real la actividad de
Deisseroth) - determinadas neuronas que hemos modificado genéticamente por la inserción de genes codificantes de
Universidad de proteínas sensibles a la E de haz de luz de longitud de onda determinada.
Standford - EL alga presenta una proteína canal que permite el paso de Na+ al interior de la célula al E con luz
azul, produciendo despolarización.
- Otra proteína desencadena la afluencia de Cl- en respuesta a la luz amarilla e hiperpolariza
reduciendo la posibilidad de generar potenciales.
Para poder ver que neurona es activada en un momento concreto y saber que va a formar parte de una
memoria, se desarrolló un ratón transgénico (TetTag) en el que solo se trascribe el gen en las neuronas
activada en un momento determinado.
- Se comprobó que al estimularse el engrama se evocaba la memoria provocándose una R de miedo
en un condicionamiento previo realizado.
Tonegawa: con la misma técnica. Demostró que durante la formación de una nueva memoria se reclutan
neuronas (distribuidas en distintas aras cerebrales) estableciéndose un patrón específico durante el proceso
de codificación y retención de esa memoria e independientemente de la síntesis de proteínas.
La interrupción de la consolidación (p.ej. inhibición de síntesis proteínas) deteriora la estabilización y/o
potenciación de nuevas conexiones sinápticas.
- La conectividad sináptica proporciona el sustrato de la memoria,
- pero para la recuperación de esta se requiere el fortalecimiento de las sinapsis.
Ha posibilitado descifrar papel de estructuras en procesos como hambre, sueño o conducta sexual.
ENCODE Descifrar DNA oculto.
La mayor parte del genoma se dedica a su propia regulación (98%).
EPIGENÉTICA Los procesos epigenéticos determinan qué genes se activan y qué genes se silencian, y su grado de
transcripción. Permiten diferenciación y no desdiferenciación posterior.
Fenotipo depende de ADN y Epigenoma.
Epigenoma Marcas epigenéticas responsables de la activación o inhibición de los genes.
Modificaciones ADN y/o histonas.
Más sensible al ambiente, aunque no se ha demostrado cómo (visto en gemelos monocigóticos mayores,
más diferencias epigenómicas que sus homólogos, más jóvenes)
- Enzimas que desmetilan ADN posibilitan la correcta transcripción de este; cambios en el patrón dan
lugar a X frágil o a la esquizofrenia.
Cromatina En el núcleo de todas las células:
- Heterocromatina
- Eucromatina
- Heterocromatina facultativa: depende condensación del tipo celular, fase del ciclo celular, momento
de desarrollo, etc.
Histonas Complejo mutiproteico que regula la expresión génica controlando el acceso al ADN.
Modificaciones:
- Metilación
- Acetilación
- Fosforilación
- Ubiquitación
- Glicosilación
- Ect.
Código de histonas: modificaciones post-trascripcionales de las histonas que median el grado de
condensación de la cromatina.
Sus modificaciones covalentes son llevadas a cabo por enzimas que incorporan o eliminan residuos
(COCH3).
Metilación: puede favorecer la transcripción génica o reprimirla.
32
Acetilación: Facilita la transcripción.

Cromosoma X El silenciamiento génico mediado por ARN no codificante está asociado a la metilación del ADN.
femenino
Moléculas Francis Crick: “la memoria podría codificarse mediante pequeñas alteraciones en áreas particulares del ADN
mnemogénicas en la cromosómico”.
cromatina
Hoy sabemos: cromatina, portadora de ADN cromosómico, puede ayudar a almacenar info relacionada con
la memoria mediante modificaciones epigenéticas. Modificaciones esenciales para formación y
consolidación.
La acetilación de las histonas aumenta tras la actividad neuronal, por lo que induce a pensar que
sustentaría los cambios en la expresión génica en la PLP.
Erick Kandel: Relación epigenética y plasticidad.

- Demostró acetilación aumentada en la PLP y disminuida en la DLP. - Expresión génica y cambios
epigenéticos son necesarios para la plasticidad sináptica.
- Las modificaciones epigenéticas se realizan independientemente de la secuencia genómica
conduciendo a la formación del Epigenoma.
La metilación también representa un componente crítico de la formación y mantenimiento de memoria (CC

miedo aumenta y disminuye metilación en genes relacionados con esta memoria en el HC).
Herencia de temores Kerry Ressler: El miedo condicionado deja huella en el cerebro de los descendientes.
Genes hipometilados, por lo que hipertranscritos en el esperma de las ratas.
Glucocorticoides (s. endocrino) podrían ser responsables de inducir las señales heredables.
BDNF - Proteína involucrada en procesos vitales: supervivencia, diferenciación y proliferación neuronal
durante desarrollo del SN.
- Es liberado principalmente por mecanismo exocitótico dependiente de Ca2+ (NMDA)
- Cuando se une a su receptor (pre y post sinápticamente) se inducen efectos que desencadenan la
activación de 3 vías: PLCg, PI3Ky MAPK.
- Estas conducen a activación y fosforilación de CREB
- La fosforilación de CREB lleva a la síntesis de proteínas.
- Grupo de proteínas: neutrofinas.
o Participan en conexiones sinápticas y son moduladoras de plasticidad neuronal
o Este grupo esta formado por cuatro factores
▪ NGF: factor de crecimiento nervioso
▪ BDNF
▪ NTF3: neurotrofina
▪ NTF 4/5
- BDNF a bajas concentraciones causa despolarización de membrana(disparo)
- La inducción de PLP conlleva a incremento de expresión de BDNF y su receptor TrkB
- BDNF puede aumentar su propia transcripción para regularse.
Efecto más transitorio: Secreción desde el terminal presináptico puede contribuir a la PLP temprana a
través de la modificación de proteínas ya existentes (Efecto en la distribución d ellos receptores NMDA y
AMPA).
El mantenimiento a largo plazo de la PLP dependería de un suministro continuo de BDNF a través de la
actividad transcripcional y traduccional de las neuronas postsinápticas: VÍA MAPK
(+ espinas dendríticas y polimeración de la actina).
- Estudio del papel en aprendizaje y memoria: El ARNm del BDNF aumenta en el HC después del
entrenamiento en el laberinto de Morris o en el C miedo al contexto.
o Su regulación por aprendizaje se extiende a AM (CC miedo)
o Administración de BDNF mejora rendimiento y anticuerpo antiBNDF empeora
- Niveles aberrantes de BDNF: Alzheimer, Parkinson, Hungtinton o esclerosis lateral amiotrófica
- Deterioros de memoria a causa de descenso en liberación de BDNF
- Estrés reduce expresión génica de BDNF
33
34

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

Objeto de estudio Mecanismos cerebrales que gobiernan la conducta. (MOLAR) VD/VI

Cambios bio y Desarrollo: A lo largo de toda la vida. Esenciales en investigación (tener en

Técnicas S. XIX Lesión

Segregan orexinas (neuropéptidos)

En ausencia de testosterona ciertos núcleos se feminizan.

Control genético y Inicio de la pubertad poligénico: cromosomas 1 y 12.

Inicio del eje: hipotálamo-hipófisis-gónadas

Fenotipos cerebrales Estudios post mortem: Estudios neuroimagen: MT volumen

En humanos: Ausencia de exposición prenatal a los andrógenos atracción a H y presencia a M.

La prolactina parece afectar a la conducta parental y aloparental

o Si aumenta en embarazo + apego que si decrece o permanece estable

Señales centrales que

Integración de señales Mecanismo de inhibición recíproco: POMC/CART Y NPY/PRAG

- Impulso sexual: HP y CCA. Desactivación de CF.

Estudio bases S.XIX (Broca) con paciente con lesión.

- Áreas muy pequeñas, ampliamente distribuidas y muy especializadas.

PROCESAMIENTO DEL Código fonético: correspondencia grafema y fonema.

20% de la población adulta lo padece.

Con entrenamiento se igualan patrones de activación en personas disléxicas.

Trabajos David Hubel Privación visual gatos recién nacidos.

Mayor afinidad por el calcio que CaMKII.

Endel Tulving y M Clasificó la memoria explícita (declarativa) en episódica y semántica.

o Estas estructuras se vuelven hipofuncionales en Alzheimer.

David Olton Tareas de aprendizaje relacional en ratas: Laberinto radial de 8 brazos.

Refuerzo El valor de este depende de un posible desequilibrio homeostático.

Karl Lashley: Pionero. Estudios de lesión (más arriba).

Metilación: puede favorecer la transcripción génica o reprimirla.

Acetilación: Facilita la transcripción.

Erick Kandel: Relación epigenética y plasticidad.

La metilación también representa un componente crítico de la formación y mantenimiento de memoria (CC

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