SUEÑO Y VIGILIA

ü T° se desplaza a la ambiental
Sueño
ü EEG: frecuencia de bajo voltaje, ráfagas de espiga de alto voltaje.
Estado de conciencia fisiológico, reversible.
ü Desconexión parcial y temporal del entorno
ü Aumento del umbral de respuesta a estímulos externos (cuesta +
responder)
ü 1/3 de nuestras vidas durmiendo
ü Diferencia con la vigilia à estado de conciencia

Transición entre el sueño y la vigilia regulada por 2 procesos:

1) Proceso circadiano: regula estados de alerta en función de la hora del día:
ciclos de 24h. Se ve influenciado por melatonina y la T° corporal. Regulado
x núcleo supraquiasmático: informan presencia o no de luz, tiene cel no-
REM on.
2) Proceso homeostático: relacionado x cantidad de horas en vigilia previas
à + horas de vigilia, + tutito.

EL DORMIR:
ü No es proceso único ni uniforme
ü Organizado en ciclos alternados à inducidos x NT
ü 2 etapas:

1) Sueño REM: mov rápido de ojos, entramos a medida que sueño se hace
más profundo, inhibe casi x completo tono musc esq.
2) Sueño no-REM: cuando nos quedamos dormidos, mayor parte del sueño.
Actividad neuronal baja, tasa metabólica y T° en nivel + bajo. Domina el FASES REM Y NO-REM SE ALTERNAN DURANTE EL SUEÑO
parasimpático, tono muscular y reflejos intactos. Las fases se alternan, 1° ciclo no-REM – REM: ocurre a la hora y media de dormir.
*Cambios característicos en EEG
1) Fase NO-REM à va desde etapa 1 a 4: se ve interrumpida x mov
corporales y despertares parciales.
EEG
2) Luego de 70-80 min se retrocede de
Registra actividad eléctrica de la corteza à x medio de electrodos ubicados en la fase (a 2 o 3)
corteza. 3) Luego entramos en 1° etapa REM à
ü Refleja corrientes eléctricas que fluyen en los espacios extracel en la dura 5-10 min.
corteza cerebral
ü Se da por la sumatoria de los PPSE y PPSI: provocado x ingreso de info Repetición del ciclo: 4 a 6 veces x noche. En ciclo
desde el tálamo y el tronco. (subcorticales) sucesivos:
Ritmos cerebrales à frecuencia: 0,5 – 30 La duración de fase no-REM 3 y 4 disminuye (-)
Hz. La duración de fase REM aumenta (+)

En adultos jóvenes del tiempo total de sueño:

Ritmo alfa (8-12 c/s): en regiones
ü 50-60% en etapa 2 no-REM
occipitales à disminuye amplitud tras abrir ü 20-25% en fases REM
los ojos. ü 15-20% en etapas 3 y 4 no-REM
ü 5% etapa 1 no REM
SUEÑO NO-REM (4 etapas o 3)
En la 3°edad à fase REM
1) ETAPA 1: TRANSICIÓN DE LA disminuye, mucho
VIGILIA AL SUEÑO: despertar, apenas hay
ü EEG se vuelve más lentito (frec + sueño profundo à a
lenta) y de baja amplitud medida que aumenta la
ü Actividad musc esquelética pero no edad, la cantidad de sueño
mov rápido de ojos disminuye.
2) ETAPA 2: uno ya está dormido
ü EEG: amplitud y f bajos.
Aparecen ondas sinusoidales (husos de sueño): 12-14 Hz à + q Alpha
Le siguen ondas bifásicas de alto voltaje, suben y bajan (complejos K) TEORÍAS BÁSICAS SOBRE EL SUEÑO
Diferentes sist neuronales promueven dormir y despertar.
3) ETAPA 3 Se dice que à grupos neuronales están activos en su máximo, mientras los otros están
ü EEG: Gran amplitud pero lento (0,5 – 2 Hz) à ondas delta muy disminuidos, sistema flip-flop.
4) ETAPA 4: FORMACIÓN RETICULAR DEL TALLO ENCEFÁLICO
ü EEG: aumenta actividad de ondas lentas Corazón del tegmento es homologo a la sustancia gris intermedia de la med espinal à
se establecen conexiones y está repleto de grupos neuronales.
*etapas 3 y 4: sueños de ondas lentas à se unifican ü Formacion ret à muy organizada y diferenciada , se divide en:
SUEÑO REM: forma activa del sueño 1) Circuitos de interneuronas locales (axones muy cortos):
-Brotes cada 90 min. Duración variable à 5-30 min promedio: somnolientos à
duración corta o puede faltar. Cuando avanza la noche y descansas, empieza a -Formación reticular bulbar ventrolateral à coordinación de patrones motores
aparecer. estereotipados: relación con funciones viscerales del nervio vago.
-25% del tiempo total en jóvenes. Tragar, vomitar, ritmo respiratorio, tos, hipo, estornudo, barorreflejo, respuesta a la
Características hipoxia e isquemia cerebral.
ü Aumento de la T° y el metabolismo cerebral
ü Perdida del tono muscular (atonía): músculos extraoculares, cadena -Formación reticular bulbar lateral y protuberancial à coordinación de funciones:
huesecillos del oído medio y diafragma Masticación (núcleo motor del trigémino), mov de labios (motor del facial), mov lengua
ü Erecciones y congestión del clítoris (motor del hipogloso), mov respiratorios
ü Miosis (parasimpático)
ü Homeostasis se atenúa: sensibilidad del CO2, relacionada con respiración,
se pierden.
ü Respuestas ante el frio/calor se reduce (gente muere de hipotermia)
2) Agrupaciones neuronales que originan vías largas Originadas en formación reticular
medial. Modulación de:
ü Mov y postura (tono motor)
ü Entradas sensoriales (dolor) à axón con info nociceptiva entra x medula y esta
entrada es modulada por fibras que descienden de esta zona.
ü Funciones autonómicas (Tracto solitario)
ü Ciclos sueño-vigilia
ü Nivel de excitación gral de la corteza cerebral (arousal)

Son vías à noradrenérgicas, adrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas,

colinérgicas, histaminérgicas, tienen grandes conexiones con gran parte del encéfalo y
modulan al cerebro.

SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR O ASCENDENTE DE ALERTA (SRA)

Neuronas monoaminérgicas (catecolaminas à dopamina, nor/adenalina e indolaminas
à serotonina, melatonina)
ü Están ubicadas desde TE y dentro del hipotálamo, hacia corteza cerebral y
tálamo
F(x) del sistema
ü Incrementar estado de vigilia y alerta
ü Incrementar capacidad de respuesta (corteza y tálamo) a estímulos
sensoriales à arousal.
ü Mantenimiento de tono fundamental para el funcionamiento de la corteza.
*SRA dañado à conciencia dañada.

SUCESIÓN VIGILIA Y SUEÑO

Proceso inhibidor activo
Estado de vigilia:
ü Grupo de vías largas de la porción rostral de la formación reticular:
-Neuronas de parte superior de protuberancia y FR mesencefálica
-Cel histaminérgicas en hipotálamo posterior

*Si cel esta activas à ++++ estado de vigilia y alerta

Sueño:
ü Núcleo del rafe: inhiben formación reticular mesencefálica que ++++ la
vigilia à si estan activas, inhibe porcion rostral de la FR à da sueño.
ü Cel no-REM ON à nucleo supraquiasmático, hipotalamo anterior à
inhibición de estado de vigilia. = GABAérgicas.

Nucleos del rafe originan vias largas: NT serotonina

-Van al talamo, hipot, s limbico, neo-corteza cerebral
-Van a ME (astas posteriores) à inhiben entradas sensitivas.

Entonces…
Vigilia: actividad neuronas serotoninérgicas baja en núcleos de Rafe, aumenta actividad
de núcleos de FR mesencéfalo (sin inhibición)
+++ FR mesencéfalo à excitan a corteza cerebral y al SNP à Feedback positivo a
los mismos nucleos activadores à se mantiene la vigilia à circuito se fatiga à decae
feedback positivo à aumenta actividad de vías serotoninérgicas (núcleos del rafe) à
sueño.

Mecanismo inductores del sueño: inhiben mecanismos inductores del despertar.

1) Nucleos del rafe
2) Nucleos del hipotalamo posterior (neuronas GABAergicas, cel no-REM ON)
3) Zonas del tracto solitario

MODELO INTERRUPTOR FLIP-FLOP del sueño-vigilia

Neuronas interconectadas à 2 vías se inhiben una a la otra, actividades fluctúan de
forma periódica y reciproca.

INDUCCIÓN O APARACIÓN DEL SUEÑO REM

ü Neuronas productoras de GABA en el tallo encefálico à ejercen inhibición
en cel del núcleo del rafe y locus cerúleo productoras de serotonina
ü Aparición de sueño REM à neuronas GABAergicas activas, inhiben a las
otras.
ü Neuronas serotoninérgicas inhiben a neuronas colinérgicas à si están
activas las GABA, inhibidas las serotoninérgicas à no se inhiben las
colinérgicas, están activas.
ü Grupo de Ach à envían axones al tálamo à actúan sobre otras neuronas
GABAergicas, estas ejercen sobre neuronas talámicas que proyectan hacia
la corteza cerebral
ü Se produce desincronización del EEG y rompen ritmos de ondas lentas del
grupo no-REM
ü El otro grupo Ach à contactan con neuronas glutamatérgicas que llegan
a la medula espinal à sinapsis con neuronas productoras de glicina à
inhiben a motoneuronas alfa à disminución del tono muscular en el sueño
REM