EL LADO OSCURO

DE LA FUERZA
TODO LO QUE NECESITAS SABER SOBRE LOS
ESTEROIDES ANABÓLICOS

JO SÉ M IGUEL G AR CÍA SA NZ
SEVEN OR ELEVEN
 ÍNDIC
1. ¿CÓMO FUNCIONAN LOS ESTEROIDES ANABÓLICOS

2. LAS TRES GRANDES FAMILIAS DE ESTEROIDES ANABÓLICO

• LA FAMILIA DE LA TESTOSTERONA: CON DOS COJONE
- Contexto históric
- Testosterona como esteroide anabólico: ¿hormona o prohormona
- Metiltestosterona: un asco hecho esteroid
- Otros intentos que salieron igual de “bien
- Metandienona: a callar todos que ha llegado el re
- Boldenon
- Turinabo
- Fluoximesteron
• LA FAMILIA DE LA DHT: LA ARISTOCRACIA HORMONA
- Contexto históric
- Derivados DHT convencionales : los tres tristes tigre
- Derivados DHT 17 alfa quilatados : los leg
• LA FAMILIA DE LA NANDROLONA: LOS CORLEON
- Introducció
- Nandrolon
- Trenbolon

3. LA CUESTIÓN DEL ESTRÓGENO Y OTRAS MOVIDA

• EL MALVADO ESTRÓGENO Y SU BANDA: ESTRADIOL, ESTRONA Y ESTRIO
• SERM
- Clomifeno/ Enclomifen
- Tamoxifen
- Raloxifen
• INHIBIDORES DE LA AROMATASA: LOS 4 JINETES DEL APOCALIPSI
- Anastrozol: Arimidex para los amigo
- Lestrozol: por las noches se hace llamar Femar
- Exemestano: de la familia de los… ¿Tanos

4. ESTERES: VIAJAR EN COCHE O IR ANDAND

5. SOBRE CÓMO COMBINAR DIFERENTES ESTEROIDE
S

fi
o

¿CÓMO FUNCIONAN LOS ESTEROIDES

ANABÓLICOS

Espera un segundo, hemos usado decenas de veces el término

ESTEROIDE ANABÓLICO.
¿Existe por tanto algún compuesto que pueda serlo?, pues lo cierto es
que no, y por tanto no es que no exista un esteroide anabólico perfecto,
es que ni existe ningún compuesto que sea selectivo al 100%, esteroidal
y por el momento (el tema de los SARMS, dentro de algunos años…)
siempre habrá una acción dual, andro/anabólica.
Sí, hemos jodido hasta el nombre que tan bonito quedaba, siendo ahora:
esteroide anabólico androgénico, el término más apropiado (aunque
sigue sin ser precisamente perfecto…)

Los esteroides anabólicos aumentan el rendimiento deportivo en todos

sus ámbitos, y al mismo tiempo, generan un aumento de la hipertro a
muscular, es algo indiscutible, ¿verdad?
De acuerdo, no seré yo quien lo ponga en duda pero solo una pregunta:
¿por qué

Estaréis conmigo en que, para que algo sea indiscutible, debe poder
explicarse de forma tan clara y sencilla que simplemente sea absurdo
argumentar algo en contra
Y es que, en realidad, existen muchas cosas que damos por seguras, que
ni nos paramos a pensar, porque sencillamente son así y punto. Pero al
repensarlo fríamente (o calientemente según cada cual) nos damos
cuenta de que si alguien nos preguntara sobre ello, no tendríamos ni
puta idea de qué decir para defender esa idea que segundos antes, nos
parecía evidente
?

fi
 A rmar cosas que parecen evidentes usando jerga técnica es algo muy
de la CIENCIA DEL EJERCICIO, aquella que mientras ramas del
conocimiento más serias como la física están en continua evolución
cuestionándose todo a cada paso, pre ere hacer grandes a rmaciones
que parezcan irrebatibles, al menos hasta que el experto de turno
obtenga su minutito de gloria o que la gente olvide rápido aquella
gilipollez que dijo, lo que antes suceda

Si a rmo que soy inmortal, tendré razón, aunque quizá mi argumento se

desvanezca con el tiempo (mucho tiempo, espero), aunque quizá
entonces, ya me dé un poco igual; pues con la siensia en el culturismo,
igual

¿Sabéis exactamente, por qué los esteroides anabólicos producen

aumentos en la masa muscular y el rendimiento?. Podéis estar
tranquilos, aunque parezca increíble, este pequeño detalle “casi sin
importancia” aún a día de hoy, no está completamente claro para la
comunidad cientí ca, al menos para la de verdad, en Instagram y
Youtube, la cuestión lleva treinta años resuelta

En realidad los esteroides no son precisamente algo nuevo, y la verdad

es que se sabe mucho sobre ellos, pero paradojas de la vida, este dato
tan importante, no acabamos de tenerlo claro
Se ha avanzado muchísimo, y os sorprendería lo limitado en ciertos
aspectos que era el conocimiento cientí co en la época de la revolución
de los esteroides que luego relataré (brevemente, tranquilos); pero
aunque actualmente sabemos (casi) todos los mecanismos por los que
un esteroide anabólico te pone cachas, no se termina de per lar la
importancia de cada uno de ellos
Seguro que desde que he formulado la pregunta inicial, teníais una frase
en mente (si no es así, tampoco pasa nada, casi mejor) para contestar al
fi
fi
.

fi
.

fi
fi
.

fi
fi
 por qué los esteroides producen mejoras en rendimiento y desarrollo
físico: el aumento de la síntesis de proteínas.
Y os compro esa frase tan cuqui, pero para alquilarla, que la cosa está
muy mala
Porque eso no es un argumento, ni responde en realidad a nada. Es
como si os piden que resumáis la Biblia y decís: “va sobre Dios y otras
movidas

¿Qué quiere decir exactamente y cómo se produce?

Los esteroides androgénico-anabólicos son capaces de penetrar (podéis
visualizarlo de adelante a atrás, una y otra vez si queréis) en el interior
de la célula, a diferencia de otras hormonas peptídicas, porque a
diferencia de éstas, son lipofílicas, esto es, son capaces de fundirse en
un medio graso como el que forman las células en su exterior. Es como si
tuvieran una llave que les permitiera entrar dentro, mientras muchas
otras no

Una vez dentro se cree que se difunden pasivamente (como una medusa
mecida por la corriente) a través de la membrana plasmática en el
citoplasma y el núcleo donde se unen a los receptores androgénicos (ya
veréis que esta es una visión muy limitada, pero nos sirve para hacernos
una idea)
.

 Una vez llegan al receptor producen una transcripción de genes

especí cos, secuencias especí cas de ADN ubicadas en la región
promotora de ciertos genes conocidos como elementos de respuesta
hormonal
Imaginad a las hormonas como periodistas que, llegan a la redacción
(receptor) de su periódico con nuevas noticias sobre un hecho
importante. El editor valora el contenido de dichas noticias antes de
modi car lo que ya tenían escrito sobre el tema para la edición del día
siguiente. Cada esteroide anabólico, contaría una historia distinta, o una
versión distinta de la misma, que sería analizada, interpretada y
aprobada en diferentes etapas, antes de ingresar en periódico que es,
nuestro ADN
La historia puede a rmar o negar algo que ya estaba escrito; puede
activar o silenciar una actividad genómica. No solo se ocupa de
defender ante el receptor, que se incluya lo que cuenta, sino también
puede por el contrario, conseguir que algo que ya estaba escrito, se
quede sin publicar

Este mecanismo de transcripción parece así, algo bastante sencillo; hay

un receptor para la hormona, la hormona entra, da el mensaje de que
hay que ponerse fuertes y ya. Y en realidad, si te quedas con esta idea,
quizá ya iríamos su cientemente bien encaminados
fi
fi
.

fi
fi
fi
.

¿Y qué hay del aumento de la síntesis de proteína?, pues tiene

precisamente que ver, con ese mensaje que el esteroide es capaz de
transcribir tras meterse en el núcleo de la célula y enviarlo a través del
receptor, fácil y cómodo
¿Dónde está el problema?, pues en que en realidad, como tantos otros
términos usados a diestro y siniestro sin demasiado criterio, induce a
imaginarnos algo distinto de lo que realmente sucede
A diferencia de lo que la cultura popular nos induce a creer, la
testosterona y demás esteroides anabólicos, no afectan al recambio
proteico, no aumentan la síntesis y reducen la degradación directamente
como haría la insulina, sin ir más lejos.
Tenemos arraigada la idea de que la cantidad de proteína que somos
capaces de procesar sería como una especie de embudo, y que los
esteroides actuarían haciéndolo más grande. Si se dilata el tiempo y
hasta algunos agujeros negros, pues nuestra capacidad para sintetizar
proteína también, tiene sentido

Y la realidad es similar en cuanto a efectos porque sí, y repito SÍ se

aumenta la síntesis proteica pero de forma completamente distinta a
como suele explicarse en manuales, infografías y cursillos tan de moda
hoy en día
Lo que realmente sucede es que, la testosterona (o la hormona sintética
análoga) tras transcribir la información al receptor, permite que la
proteína ingerida (o propia, condenada de otro modo a ser degradada
desde el músculo como energía o deshecho) ejercer, por decirlo de
alguna forma, dos veces su acción: una suerte de “reciclaje de
proteínas”
De modo que en lugar de usarse y desecharse, el organismo da una
segunda oportunidad a la proteína, aumentando así, sus efectos.
Digamos que si las proteínas fueran a la universidad, mientras que otras
hormonas serían como un profesor de refuerzo para aprobar los
.

exámenes nales, los esteroides desempeñarían la función de permitir

un examen de recuperación
¿Qué diferencia existe entonces entre lo que creemos que hacen los
esteroides por la síntesis proteica y lo que realmente sucede?
Pues que si aumenta la síntesis “reciclando” la proteína no empleada en
un primer momento, la cantidad de proteína deja de ser tan relevante.
Obviamente, ante un aumento de la ingesta, los esteroides tendrán más
materia prima que optimizar, pero evitando que el exceso se eche a
perder, no aumentando en sí la capacidad de asimilación directamente
Parece prudente pensar por tanto que, un aumento de la ingesta proteica
será necesario y hasta recomendable, pero el escenario ideal para que la
testosterona y demás hormonas desplieguen sus efectos será
precisamente la restricción calórica y una alta degradación de proteína;
por lo que, incrementos paulatinos en este macronutriente según
necesidad, será más razonable que aumentar la cantidad de manera
absurda en cuanto se comienza a usar química

¿Es este el único modo en que la testosterona y análogos funcionan

promoviendo la ganancia muscular?
En absoluto, y así lo indican la mayoría de expertos dedicados a explicar
este extraño misterio

Pongamos que la síntesis de proteína explica el 50% de los efectos

anabólicos que observamos; ¿y el resto?

Regulación glucocorticoide, proliferación y diferenciación celular, así

como la regulación de toda una serie de señales que directamente
intervienen en todos los procesos orgánicos
Desde el uso de células grasas como energía preferencial, mayor
capacidad para regular la homeostasis celular (en caso de degradación,
es capaz de resistirse más y de recuperar el equilibrio antes), una mayor
capacidad de activación neuromuscular, desbloqueo para la creación de
fi
.

nuevos tejidos que sin su uso jamás existirían (como si un alcalde

permitiera que un espacio protegido, fuera recali cado para hacer
apartamentos)

Como veis, ese otro 50% que no tiene nada que ver con la famosa síntesis
de proteínas y ni tan siquiera necesita actuar por vía del AR (receptor
androgénico), estaría compuesto por decenas de variables que actuarían
en conjunto para construir masa muscular de manera preferente a otra
función. Lanzarían diversos mensajes a muchísimos destinos distintos, y
dependiendo de cada esteroide anabólico concreto, usaría más unas vías
que otras para enviar esos mensajes, lo que explica las diferencias en
cuanto a efectos dentro de compuestos, en apariencia, muy similares

Ya tenemos claro que los esteroides pueden actuar al margen del AR,
pero, ¿pueden ser anabólicos uniéndose a otros receptores hormonales?.
Pues lo cierto es que sí, y es algo que no comprendemos del todo pero,
compuestos como la nandrolona/trenbolona usarían el ER (receptor
estrogénico), para transcribir un mensaje pro anabólico, e incluso,
compuestos como la oximetolona parecen producir la mayor parte de
sus efectos por esta vía

¿Cómo puede ser anabólico interactuar con el receptor estrogénico?

Porque los estrógenos no están limitados a las funciones típicas que nos
hacen pensar
Si se produce aromatización, la historia no acaba con la conversión de la
anabólica testosterona en inútil estrógeno.
Los estrógenos se acaban fragmentando en partes más pequeñas:
metabolitos
Siendo los principales el 16a-OHE (16-alfa-hidroxiestrone) y los 2-OHE
(2-hidroxiestrone/2-hidroxiestradiol), los 2-OHE son los que poseen
propiedades positivas para la salud mientras que los 16a-OHE causan
problemas como la ginecomastia pero también permiten la proliferación
.

fi
.

celular, son de hecho, potentísimos creadores de tejido de todo tipo, y

eso incluye la masa muscular

Por tanto, los esteroides pueden enviar una señal anabólica a través del
ER, porque en realidad, la vía estrogénica es anabólica en muchos
aspectos; por eso no solo es interesante saber que existen compuestos
que actúan como estrógenos activando el desarrollo muscular, sino que
el propio estrógeno natural es una pieza crucial en la hipertro a y por
tanto, inhibirlos completamente puede suponer un error

Y por último, ¿qué es eso de la regulación glucocorticoide?,¿pueden los

esteroides bloquear el cortisol?
Vale, ésta es fácil. Algunos esteroides bloquean el cortisol en el GR
(receptor glucocorticoide) y reducen la conversión a la temida cortisona,
como en el caso de la trenbolona
Y otros como la oxandrolona, limitan la actividad del cortisol,
ejerciendo, a su manera (menos agresiva que la tren) una actividad
anticatabólica
.

fi
 LAS TRES GRANDES FAMILIAS DE ESTEROIDES
ANABÓLICO

LA FAMILIA DE LA TESTOSTERONA: CON DOS COJONE

1. CONTEXTO HISTÓRIC

Sé que suena extraño, pero los acontecimientos no sucedieron en el

orden que uno podría esperar
Antes siquiera de conocer con una mínima profundidad, las causas y
vías por las que la testosterona era capaz de desplegar sus efectos, los
cientí cos, en un estado de euforia, se apresuraron a emplearla como
base para encontrar análogos con similares propiedades, aunque
mejorados: modi caciones que a priori, potenciaran sus efectos
deseables y limitaran los secundarios

Y así, la investigación se centró en dos aspectos (con múltiples

implicaciones):

El primero centrado en la dualidad de efectos anabólicos y androgénicos

de la testosterona, que una vez pudo entenderse mínimamente, dio
lugar al inicio de una carrera cientí ca por encontrar la manera de
conseguir un esteroide que por un lado actuara como la propia
testosterona, pero limitando sus efectos androgénicos y aumentando los
anabólicos, para extender su uso entre aquellos para los que el uso de la
hormona original no resultaba interesante: pensad en niños, mujeres u
hombres con problemas prostáticos, por ejemplo

Sin embargo, y en segundo lugar, no todos los esfuerzos fueron

encaminados a la búsqueda del anabólico de baja carga androgénica
fi

fi
S

fi
.

perfecto, ya que, también se deseaba poder encontrar alternativas a la

propia testosterona, buscando un andrógeno que tuviera ventajas frente
a la hormona madre ya que, en aquel primer momento, cuestiones como
aromatización o conversión a DHT solo se intuían a la vista de los
resultados

Y es que, aquí es donde la historia se vuelve kafkiana; como dije

anteriormente, se inició una carrera experimental en base a una
hormona que por no tener, no tenía ni nombre antes de conseguir
sintetizarse y de la que solo se conocían sus efectos por resultados
experimentales del orden: “le hemos enchufado 200 mg de esto, y el tío
no solo no ha palmado sino que se ha empalmado, y encima parece estar
entre motivado y con ganas de arrancarnos la cabeza de una hostia”

El mérito acerca del descubrimiento de la testosterona es compartido, ya

que intervinieron muchas grandes personalidades del mundo de la
ciencia e invirtieron in nidad de recursos grandes laboratorios
farmacéuticos como Organon, Schering y Ciba
La llamada “edad heroica de la endocrinología reproductiva”, comienza
de forma rudimentaria y un tanto desagradable, empleando toneladas
de órganos animales y miles de litros de orina para obtener unos pocos
miligramos de hormona. Los compuestos con un anillo esteroideo se
c a t e g o r i z a ro n e n a n d r ó g e n o s , e s t r ó g e n o s , p ro g e s t á g e n o s ,
glucocorticoides y mineralocorticoides, según su efecto.

En el caso de la testosterona, la historia se remonta muy atrás. Ya en en

1767, Hunter realizó experimentos de trasplante testicular mientras
estudiaba técnicas de trasplante de tejidos (suena agradable, lo sé), y
casi un siglo después Berthold vinculó los cambios siológicos y de
comportamiento de la castración a una sustancia secretada por los
testículos
.

fi
.

fi

 Brown-Séquard dio a luz al campo de la organoterapia en 1889 cuando

anunció que su autoinyección de extractos testiculares resultó en
habilidades físicas y mentales rejuvenecidas (sí, habéis leído bien,
autoinyecciones de extractos testiculares)

Sin embargo, en términos modernos, el primer artículo de interés se

publica en 1935 "Sobre la hormona masculina cristalina de los testículos
(testosterona)”

Llamaron a la hormona testosterona , de los tallos del testículo, el esterol

, y el su jo de cetona.
Y hasta en esto hay disputa acerca de si, su origen etimológico proviene
del francés o del alemán… algo irrelevante, más cuando a los alemanes
en aquella época, antes de enfadarse mucho con el mundo, usaban
palabras francesas para denominar descubrimientos alemanes por su
sonoridad: véase el caso de la heroína, descubierta en Alemania, pero
cuyo nombre fue tomado del francés

La estructura fue elaborada por Adolf Butenandt (como veis, era el

nombre de moda en aquellos días, bajando su popularidad a partir de
1945) trabajando en Schering, Universidad Técnica de Gdańsk
(actualmente, Polonia). Y el bueno de Adolf no era un cualquiera ya que
en 1929 aisló la estrona en forma pura, en 1931 la androsterona y en
1934 la progesterona
Adolf consiguió sintetizar, no solo aislar, sino sintetizar a partir de
colesterol (crear, para entendernos) testosterona; algo que una semana
después el grupo de Ciba en Zurich, con Leopold Ruzicka al frente,
también consiguió.
En aquella época parecía que los Instagramers de la ciencia aún no
tenían tanto ego, y por ello, tanto Adolf como Leopold, compartieron el
premio Nobel en 1939
fi

La testosterona se identi có como 17β-hidroxiandrost-4-en-3-ona (C 19

H 28 O 2), un alcohol policíclico sólido con un grupo hidroxilo en el 17
átomo de carbono
Vale suena apasionante pero...¿y qué cojones importa eso?. Pues mucho
en realidad, ya que su misma estructura hizo evidente que podrían
realizarse modi caciones adicionales en la testosterona sintetizada, es
decir, esteri cación y alquilación… así como otras modi caciones
posteriores que dieron comienzo a la “guerra de los esteroides
anabólicos”, acrecentada la tensión entre norteamericanos y soviéticos
en el comienzo de la guerra fría, que les movía a querer liderar cada
ámbito técnico y cientí co

Dado que la T era ine caz por vía oral, se comprimía en gránulos
subcutáneos terriblemente incómodos, o se usaba por vía oral como 17α-
metil T, ahora obsoleta debido a los efectos secundarios tóxicos (por si
alguno aún maneja la idea de usarla, aquí la breve respuesta)
Con la hormona testosterona ahora aislada y sintetizada, las primeras
inyecciones exitosas de testosterona estaban disponibles sin ningún éster
adjunto (suspensión de testosterona en agua) y no hace falta decir que
eran de liberación inmediata y requerían inyecciones muy frecuentes
En 1937, la primera testosterona controlada por éster llegaría al mercado
gracias a Schering y su nuevo producto de propionato de testosterona.
Esto permitiría un mayor control sobre la hormona testosterona al
regular su liberación en el tiempo

Aunque resultaba un gran avance, no fue hasta principios de la década

de 1950, que el uso de un éster más “grande”, el Enantato, fue unido a la
hormona (lo que ralentizaba aún más la actividad y absorción)
convirtiéndose en la forma de testosterona dominante en el campo
médico, apareciendo el cipionato de testosterona unos años más tarde.
La diferencia entre el enantato de testosterona y el cipionato, es en gran
medida intrascendente; y cuando se da, depende más de la elección
fi
fi
.

fi
fi
fi
.

fi
.

 concreta de los aceites, alcoholes y demás agentes vehiculares, que del

ester en sí
Es muy conocido el caso, en España, de tantos y tantos usuarios que,
disponiendo de acceso a ambas presentaciones en farmacia (hace ya
muchos años) elegían de forma abrumadoramente mayoritaria el
Testoviron (Enantato), siendo el pobre cipionato, “Testex Prolongatum”
un segundón.
Y algo de verdad habría cuando, esta opinión no solo era mayoritaria
entre culturistas, sino entre pacientes con hipogonadismo o disforia de
género tratada con testosterona (casos de hombres, nacidos mujeres)
Profundizaremos en la cuestión de los esteres unidos a cada hormona un
poco más adelante, cuando hablemos de la testosterona como
compuesto anabólico, ya que es una cuestión tan interesante como
compleja

2. TESTOSTERONA COMO ESTEROIDE ANABÓLICO: ¿HORMONA O

PROHORMONA?

La testosterona como esteroide anabólico ha jugado un rol curioso,

siempre en la sombra. Al n y al cabo, fue el primer compuesto que
mostró propiedades anabólicas e inició toda la carrera de investigación
cientí ca para encontrar esteroides anabólicos mejores; esto es, fue
relegado a un segundo plano desde su mismo nacimiento como fármaco
exógeno, ya que desde el mismo momento en que probó sus efectos
sobre el rendimiento, ya se estaba buscando una alternativa mejor
Es un poco como si una selección de fútbol gana un año el mundial sin
perder un solo partido, y nada más escuchar el pitido nal aun sin
levantar el trofeo, anuncian que no volverán a convocar a esos mismos
jugadores porque aunque han ganado, se les considera muy mayores, se
les enseña la puerta de salida mientras ya están en conversaciones con
jugadores más jóvenes
fi
.

fi
fi
.

La testosterona fue, como ergogénico, una revolución, pero sus efectos

secundarios se consideraron excesivos por un lado, e incompatibles con
el tratamiento para ciertos colectivos como mujeres y niños por otro.
Pero, ¿es la testosterona un esteroide infravalorado?

Cuando hablamos de la testosterona, no se nos ocurre pensar en ella

como un precursor de nada, es una hormona con actividad propia, un
esteroide anabólico por naturaleza

Sin embargo, si lo pensáis, gran parte de los efectos indeseables que

motivaron la búsqueda de nuevos compuestos se derivan de todas las
funciones que posee la testosterona al convertirse en otros compuestos;
l a t e s t o s t e ro n a a c t ú a c o m o p ro h o r m o n a d e l a n e c e s a r i a
dihidrotestosterona (DHT) y de toda la familia de estrógenos,
directamente sobre el estradiol, e indirectamente sobre estrona y estriol

Si sumamos a esto que el cuerpo puede inactivar la acción de la

testosterona convirtiéndola en testosterona-ligada, anulando todos sus
efectos si lo cree conveniente mediante su unión a SHBG o albúmina y
que solo un 2-3% del total representa testosterona libre, bioactiva;
resulta sencillo de entender que, mientras algunos compuestos
derivados de la DHT pueden actuar libres, sin nada que los convierta o
inactive, la testosterona en realidad, se acaba perdiendo masivamente
por el camino

Haced cuentas, y pensad que 100 mg de testosterona, en realidad

acabarán como testosterona activa unos 20-30 mg, y de esta cantidad,
parte se convertirá en DHT o estradiol. ¿A qué de repente véis a la
testosterona con otros ojos?. Si solo esa fracción es capaz de generar
tantos efectos anabólicos, es entendible que en un primer momento, la
,

idea de basarse en la propia testosterona para crear esteroides

anabólicos de síntesis pareciera la opción más sensata

El resto de hormonas sintéticas se miden respecto a la testosterona para

determinar su potencial, por lo que sí, la testosterona, es una hormona
que, aun con toda su complejidad, es enormemente potente. Además, y
aún más importante, es el único esteroide anabólico que precisamente
por sus conversiones, es capaz de cumplir con dos funciones básicas que
en realidad son básicas: dotar al organismo de DHT y estradiol.
Lo que parece una desventaja inicial, acaba siendo la razón fundamental
por la que, quitando experimentos raros que nunca salen bien, la
testosterona siempre es parte de una preparación con esteroides a medio
plazo; necesitamos la DHT y el estrógeno que genera la testosterona y
no análogos que pueden producir otras hormonas, para funciones
vitales básicas que incluyen sexualidad, estado emocional, salud
cardiovascular, desarrollo cognitivo y cualquier otra que podáis
imaginar
.

 Es una falsa creencia, muy extendida incluso dentro del colectivo

médico endocrino, que los esteroides anabólicos son en su mayoría
modi caciones derivadas de la testosterona
La asociación de ideas resulta sencilla, porque al n y al cabo, la
testosterona es la hormona andrógena maestra, por lo que parece lógico
pensar que los esteroides anabólicos se fueron sintetizando tomándola
como base

Y la verdad es que, casi se podría decir que es al contrario; siendo la

familia de esteroides anabólicos derivados directamente de la
testosterona, los menos numerosos y/o los de menor trascendencia

Resultó mucho más productivo, emplear testosterona ya modi cada en

l a n a t u r a l e z a , c o m o l a d i h i d ro t e s t o s t e ro n a ( t e s t o s t e ro n a
enzimáticamente “cortada”) o la testosterona 19-nor, esto es, nandrolona
(que no deja de ser testosterona a la que se le quita una parte de su
estructura) ya que los resultados obtenidos, especialmente en el caso de
la DHT eran muchísimo más prometedores

Puede parecer que, al n y al cabo, todo deriva de la testosterona y que

esta diferenciación no es tan importante pero en realidad, es esencial.
Sería como decir que puedes contraer matrimonio con un/a gorila,
porque al n y al cabo todos somos simios

Fetiches sexuales y libertades amatorias a un lado, la testosterona como

base de otros esteroides, se evitó precisamente por tres inconvenientes
inherentes a la propia hormona: ser sensible a aromatizar a estrógeno, a
interactuar con 5-alfa reductasa generando metabolitos que a saber qué
efecto androgénico tendrían y una posibilidad de aumentar la relación
androgénica-anabólica limitada a priori
fi
fi
.

fi
.

fi
fi
.

 La mayoría de intentos de crear una testosterona evolucionada, con más

efectos anabólicos y menos androgénicos fueron en balde. Veamos los
más interesantes que o no llegaron a ver la luz, o si lo hicieron, tampoco
duraron demasiado en el mercado

¿Qué cantidades de testosterona se suelen manejar?. Pues obviamente,

esto varía según cada persona pero sin entrar en el hecho de que, en una
misma persona, más dosis será siempre mayor exposición al riesgo,
puedo a rmar que existen dos per les claros de usuario
Aquellos que no extraen demasiado potencial anabólico a la
testosterona, para los que 250 mg producen un efecto del 100%, 500 mg
un efecto 190%, 750 mg un efecto del 250%...esto es, el efecto aumenta
cada vez menos en relación a la dosis

Y otros que, toleran y hasta agradecen dosis más altas; lo que no quiere
decir que, a hacerlo, no estén poniendo en riesgo su integridad: mayor
efecto no implica ser inmune a los efectos secundarios

Jordan Peters y muchos otros culturistas de renombre han reconocido

usos muy por encima de los 3 gramos, lo que, dicho por ellos mismos,
no es más que un abuso estúpido

3. METILTESTOSTERONA: UN FIASCO HECHO ESTEROID

Que no es más que testosterona con un grupo metilo en la posición

C17α, que la convierte en biodisponible pero profundamente tóxica
Fue el segundo esteroide sintético en desarrollarse tras la mesterolona
(Proviron), en 1935 más concretamente, un año tranquilo en líneas
generales para Alemania, el motor cientí co en esta materia
fi
.

fi
.

fi
.

La substancia es tan antigua como inútil; y a pesar de ello, aún se me

pregunta por su potencial de uso hoy en día. Lo que no es de extrañar si
se tiene en cuenta que se ha seguido usando terapeúticamente hasta la
actualidad, sin ningún sentido lógico al haberse retirado en el mismo
lapso de tiempo, fármacos mucho más válidos y seguros

Esta mierda, es una verdadera joya: no solo no representa una evolución

respecto a la testosterona misma, sino que no soluciona sus desventajas
y añade nuevos problemas
Es tendente a aromatizar en C17α-metilestradiol, un tipo de estradiol
aun más problemático para regular que el simple estradiol, y también
era jodidamente androgénica, al interactuar con la 5a-reductasa,
produciendo 17α-metil-DHT, un derivado aún más agresivo que la
hormona DHT original. De hecho, el 17α-metil-DHT fue lanzado como
fármaco, de forma independiente, llamándose Mestanolona, con el
mismo éxito comercial que los discos Blue-Ray

Una testosterona, que aromatiza de forma incontrolada, y es más

androgénica en tejido… pero gracias a la modi cación para ser activa
oralmente evita tener que ser inyectada, con el detallito de tener una
toxicidad hepática que ni 19 días y 500 noches bebiendo tequila con
Joaquín Sabina

4. BOLASTERONA: A LA SEGUNDA NO VA LA VENCIDA, NO

INSISTÁI

Pero no cejaron (que es como decir que no cesaron, pero suena más
intenso, como frunciendo las cejas) en su empeño y le echaron un par de
bolas al asunto (también ovarios, pero la gracia no quedaba igual)
desarrollando la Bolasterona
S

fi
.

 Técnicamente la idea no era mala. Era “metiltestosterona evo”, con la

introducción de un grupo metilo en el carbono 7 (alfa), inhibía la
reducción 5-alfa y mejoraba enormemente su ratio anabólico-
androgénico, sobre el papel al menos.
Ya que, aunque llegó incluso al mercado en los 60 y duró hasta los años
80, Myagen (nombre comercial) no funcionó nada bien

- Seguía siendo altamente tóxica a nivel hepático

- Su potencial anabólico era mayor, pero no para justi car el punto
anterior
- Aromatizaba más que una barra de incienso en un ascensor que se ha
quedado parado
- Algunas mujeres sufrieron el descubrimiento de que no interactuaba
con 5aR, pero sí era androgénica

A la puta calle

5. OTROS INTENTOS QUE SALIERON IGUAL DE “BIEN

5.1. Formebolon

Un intento de rizar el rizo sobre la base de la metiltestosterona con

resultados extrañísimos sobre el receptor glucocorticoide… ¿como
esteroide?, bueno, si valoramos su función y no su originalidad o el
esfuerzo de los cientí cos al desarrollarla: efectivamente, una soberana
mierda. Como anécdota, parece que llegó a ser vendida en España e
Italia...pero no he encontrado nada interesante salvo el artículo donde se
habla de su descubrimiento
.

fi
.

fi
 5.2. Tiomesteron

No tiene ninguna relevancia dentro de los esteroides derivados de la

testosterona fallidos, pero el nombre me ha hecho gracia, lo siento

5.3. Clostebo

Simplemente, testosterona con un añadido de cloro, 4-clorotestosterona.

La idea es cojonuda, esta vez lo digo en serio: lo esteroides halógenos
(que contienen úor, cloro, bromo, etc; no se iluminan por la noche, que
os veo venir) son unos bichos raros pero suelen presentar características
únicas. De hecho hay otro esteroide halógeno de gran relevancia, al
menos, en el mundo de la competición: la uoximesterona, que en este
caso contiene úor
¿Qué hace el cloro?, pues impide que la testosterona aromatice y que se
convierta en DHT, así que de base, la idea es brillante, y al ser una
substancia inyectable nos olvidamos de toxicidad hepática
El problema es simple y llanamente, que el resultado es un esteroide tan
suave, tan débil para bien y para mal, que no supuso ningún avance.
Pero ojo, que este mismo concepto fue llevado con éxito por cientí cos
de Alemania del este, con el Turinabol, empleando como base nuestro
siguiente protagonista

6. METANDIENONA: A CALLAR TODOS, QUE HA LLEGADO EL RE

Metandienona, metandrostenolona o sencillamente Dianabol, el nombre

comercial asociado a un esteroide anabólico, más famoso de la historia.
Desarrollado por CIBA Suiza en 1955, esconde toda una oscura historia
llena de intrigas, espionajes y guerra fría llevada a la competición
deportiva por EEUU y la antigua URSS
fl
fl
l

fl
.

fi
Y

 Famoso por ser usado y abusado por atletas olímpicos y la era dorada
del culturismo con Arnold Schwarzenegger a la cabeza, es el primer
esteroide anabólico moderno en muchos sentidos

Echando la vista atrás, seamos justos, sin la metiltestosterona y todos los

intentos fallidos (de forma insistente) de obtener un derivado oral de la
testosterona altamente anabólico, la metandienona no existiría. Es una
modi cación de la testosterona con un grupo metilo en la posición C17α
como la metiltestosterona, pero con una modi cación sencilla pero
crucial: un doble enlace adicional entre las posiciones C1 y C2 . ¿Por qué
c ru c i a l ? , ¿ a c a s o re s o l v i ó t o d o s l o s i n c o n v e n i e n t e s d e l a
metiltestosterona?, por mi optimismo y el éxito que obtuvo puede
parecer que sí, pero va a ser que no

Este doble enlace dotó de unas propiedades anabólicas enormes al

compuesto, pero ni resolvió completamente el problema de la
aromatización, ni el de la toxicidad hepática y muchísimo menos el de
ser moderadamente androgénico; sin embargo poco importó, ya que las
nuevas propiedades que poseía esta nueva testosterona derivada oral eran
tan increíbles, poseía tanto potencial para el anabolismo, que sus nuevos
super poderes compensaban sus defectos

De hecho, de su interacción con la aromatasa, resulta un tipo de

estrógeno muy potente y difícil de controlar con IA o SERMS,
metilestradiol. Al poseer menor a nidad por la enzima, al menos, se
generaba una cantidad de estrógeno menor
Esto puede explicar por qué el Dianabol, tomado en alta cantidad o
sencillamente, en una única dosis diaria en lugar de repartido a lo largo
del día, suele causar más problemas relacionados con la aromatización
como pudiera ser la ginecomastia
fi
.

fi
.

fi
 Pero, su potencia miligramo a miligramo era tan impresionante, más
teniendo en cuenta la época en la que surgió, que podía usarse una dosis
mucho más baja respecto a la metiltestosterona y así mantener
controlado (más o menos) el riesgo de aromatización e incluso el stress
hepático causado a dosis efectivas (esto se consiguió más menos que
más, la verdad)

Y para que veáis lo curioso que es este mundo de la química, y como a

menudo se obtienen resultados inesperados o inexplicables; este doble
enlace dichoso no fue lo que dotó de unas propiedades especialmente
anabólicas al compuesto, sino que fue a combinación del doble enlace y
la metilación para ser biodisponible de forma oral. Porque, si el
Dianabol no fuera metilado, obtendríamos otro esteroide: la boldenona
Es decir, en realidad el Dianabol no deja de ser boldenona oral,
modi cada, como tantos otros esteroides con un grupo metilo tóxico,
pero precisamente es ese grupo lo que por alguna razón, dota al
Dianabol de un carácter completamente distinto a la bolde, se mire por
donde se mire.
Porque, ¿alguno de vosotros relacionaría ambos compuestos?, ¿tienen
mucho en común?

El Dianabol, dentro de su magia potagia, guarda muchos trucos.

Y es que, apenas tiene a nidad por la SHBG; recordad lo que supone, al
ser la SHBG una proteína que, grosso modo, captura una hormona
activa y la deja “sedada”, el cloroformo de los esteroides
Por lo que viaja libre, sin riesgo de ser capturada, y como tampoco se
relaciona más que lo justo y necesario con la aromatasa, ¿qué otros
escollos tiene antes de poder llegar al receptor androgénico de forma
intacta?. Porque no tiene a nidad por la 5a-reductasa, y la poca que
tiene, generaría o bien un metabolito inactivo, o según algunos, Metil-1-
DHT, un esteroide aún más potente
fi

fi
fi
.

 Pues nada lo frena hasta el receptor salvo que, es un esteroide que no

ejerce su acción a través del receptor directamente, sino que emplea
otras vías, y eso es lo que lo hace tan complementario a otros esteroides
y potente en combinaciones de fármacos
Seguramente habrás oído en multitud de lugares y de boca de muchos
expertos, la importancia de la a nidad por el receptor X o Y para
cuanti car la potencia de un esteroide, pues el Dianabol es el vivo
ejemplo de que esto no tiene por qué ser así
Al comienzo del libro, cuando explico todas las vías por las que resulta
anabólico un esteroide, menciono esta característica especial, de
funcionar al margen del receptor andro: te recomiendo que le eches un
vistazo para entender lo increíble que resulta un fármaco tan simple y
antiguo

Por último señalar que, si bien apenas hay interacción con la enzima 5a-
reductasa, eso no quiere decir que el Dianabol no sea androgénico, De
hecho lo es, y mucho más de lo que sugeriría la inútil clasi cación de los
esteroides según ratio anabólico/androgénico. Sencillamente es
directamente androgénico, sin necesidad de convertirse. Por tanto, no es
n i n g u n a j o y a p a r a a q u e l l o s c o n p ro b l e m a s d e a l o p e c i a
independientemente de si se usa o no Finasteride/Dutasteride, ya que
atacaría al cabello saltándose el paso que precisamente regulan estos
fármacos

Este exceso de androgeneidad junto a su toxicidad hepática y al hecho

de que tampoco cumplió nunca como substituto perfecto de la
testosterona (uno no puede emplear Diana como TRT) fue lo que
precipitó el ocaso del compuesto en el ámbito médico.
De hecho, si sobrevivió durante tanto tiempo fue, precisamente por su
uso como anabólico de alta e cacia, de forma limitada en enfermos (no
tiene cabida en mujeres, niños u hombres con problemas prostáticos) y
de forma amplísima en atletas, al menos mientras los esteroides aún no
fi
.

fi
fi
.

fi
fueron vistos socialmente como la cocaína, antes de que todo fuera
políticamente correcto

Un efecto curioso muy comentado entre los consumidores de esta

substancia, es el efecto positivo que tiene sobre el estado de ánimo en
general, y os puedo asegurar que aunque variable de persona a persona,
es un efecto muy notable. Sin embargo, mientras hay muchos estudios
sobre la relación entre esteroides y comportamiento (en este estudio la
nandrolona llega a anular la motivación de las anfetaminas), ninguno es
capaz de explicar bien este efecto.
La hipótesis del aumento de la dopamina es muy vago y genérico, tanto
como no decir nada, ya que los mecanismos de los neurotransmisores
son ya de por sí muy complejos. Si no lo habéis experimentado,
sencillamente, produce un extraño y ligero bienestar, no esperéis un
efecto de motivación extrema, que leyendo a según quién, muchos
pueden creer que estamos ante una anfetamina anabólica… y no

7. BOLDENONA

Tal y como hemos mencionado, la boldenona no

solo sería el otro gran esteroide derivado de la
testosterona junto al Dianabol (por reconocimiento
y uso, no por e cacia), sino que, en realidad se
trataría del mismo fármaco pero sin metilar

Fue la misma compañía, CIBA, con los mismos propósitos oscuros la

que patentó la substancia ya en 1949, antes por tanto de que el Dianabol
estuviera disponible.
Cuando hablo de propósito oscuro no penséis nada demasiado raro,
sencillamente los esteroides anabólicos fueron ampliamente
investigados para tratar de encontrar análogos de la testosterona menos
androgénicos y más anabólicos, para poder ser empleados en medicina,
fi

en enfermos que lo necesitaran (desnutrición, rehabilitación tras un

proceso de coma, etc).
Y sin embargo CIBA, sin quedar realmente claro con el impulso de quién
(aunque la sombra del gobierno de los EEUU es alargada) ya que se
duda incluso de la veracidad de la autoría real de los descubrimientos,
directamente parecía buscar un esteroide para mejorar el rendimiento
deportivo y hacerle un zasca en toda la boca a los soviéticos
Sobre este tema hay mil teorías de la conspiración, así que, lo dejamos
para un programa de cuarto milenio bodybuilding edition.

Lo que sí parece claro es que, en su desarrollo, el propio equipo técnico

no quedó excesivamente impresionado por sus efectos, y fue al hibridar
la excesivamente suave boldenona, con la excesivamente problemática
metiltestosterona, que consiguieron alcanzar sus propósitos al obtener
Dianabol

Y reitero esto, para haceros ver lo extraña que es la boldenona, incluso

desde su nacimiento, un poco como yo, no tiene nada de malo
La boldenona es testosterona con un doble enlace en posición C1 y C2,
lo que debería limitar, como así fue, parte de los problemas de la propia
testosterona

a) Aromatiza en menor medida que la testosterona aunque no sabemos

en que proporción; cuando leo que lo hace un 50% menos, nunca he
podido encontrar de dónde sacan dicho dato
Lo que es seguro es que aromatiza menos y, además, produce un
estrógeno no bioidéntico.
¿Y para qué coño sirve este dato tan friki?, pues para entender por qué
en muchas ocasiones se dice que la boldenona es anti estrogénica. La
hipótesis más fuerte sería que, aunque leve, la boldenona sería anti
estrogénica gracias a interactuar con la aromatasa, formándose un
estradiol distinto, un estradiol boldenónico para entendernos. Y dicho
.

 estradiol competiría con el natural o con otros que ejercieran sus mismas
acciones, solo que al llegar al receptor NO haría nada. Sería como si
echaran de su puesto a un trabajador competente en Iberdrola, para
poner en su lugar a un ex-político que no es capaz de hacer
absolutamente nada, pero llevado al mundo cachas

b) Debería ser muy anabólica, pero aquí surge un gran problema. Y es

que la boldenona, desconcertó a CIBA desde el inicio, ya que nunca
tuvieron del todo claro su e cacia en seres humanos al existir algunos
sujetos muy receptivos y otros que no lo eran en absoluto
Desconozco el dato exacto ya que existe poca información publicada que
sea veraz, pero hubo tantos casos de personas a las que no les
funcionaba, que siguieron modi cando la substancia
¿A qué puede deberse esto?, pues dado que sí hay interacción con 5a-
reductasa, pero esta es muy variable según cada individuo, se puede
pensar que aquellos que convierten en mayor medida la boldenona en
dihidroboldenona (la versión bolde de la DHT) se bene cian de sus
efectos positivos
Recordad que la dihidroboldenona es per se un esteroide muy potente, a
diferencia de la DHT en el caso de la testosterona que es nula a nivel
anabólico
Sin embargo nunca me ha acabado de convencer esta teoría, y creo que
debe haber algo más que explique por qué la boldenona es tan efectiva
en unos, como inútil en otros

c) No es excesivamente androgénica, aunque cuidado, ya que esta

a rmación se realiza respecto a la testosterona; la boldenona no es un
fármaco amigable para mujeres aunque se haya puesto de moda su uso
en el circuito profesional femenino, en parte, no nos engañemos, por
desesperación de atletas y preparadores ante la falta de alternativas con
substancias como el Primobolan, siendo más falsi cadas que los bolsos
Louis Vuitton
fi
.

fi
.

fi
fi
.

fi
¿Entonces?
Pues no tengo una respuesta, ya que si a un atleta le produce grandes
efectos, no es cara ni difícil de obtener, y al mismo tiempo, tampoco le
produce efectos secundarios notables, ¿quién soy yo para negar que
funciona algo, cuando yo mismo estoy viendo que sí lo hace?

Pero esperad, ¿no produce efectos secundarios?. Pues veréis, de nuevo,

aquí hay mucha tela que cortar, porque hay personas a las que no les
produce ningún efecto negativo reseñable incluso a dosis que dan terror
(por encima de 3 gramos por semana, sí, no es una errata) mientras que
a otros, añadir 400 mg les destroza a niveles sorprendentes: hematocrito
disparado vía EPO, ansiedad aguda, apetito incontrolable, hipertensión
arterial y/o intracraneal, etc
Y para más confusión, hay quienes presentan un efecto secundario, dos
o directamente todos; y la aparición de dichos efectos indeseables es
independiente de los efectos positivos por lo que, esquematizando la
cuestión tendríamos 4 grupos de usuarios

- Los que SÍ responden a la substancia y NO presentan efectos

secundarios
- Los que SÍ responden a la substancia y SÍ presentan efectos
secundarios (en grado variable)
- Los que NO responden a la substancia y NO presentan efectos
secundarios
- Los que NO responden a la substancia y SÍ presentan efectos
secundarios (los más desgraciados)

Seguro que ahora veis a la boldenona con otros ojos, ni para bien ni para
mal, pero, ¿os imaginabais siendo tan rarita?. Es como cuando una
persona es un asesino en serie y entrevistan a sus vecinos: “pues parecía
muy normal, formal, educado y hasta simpático”
.

Pero tranquilos que aún queda mandanga con la dichosa boldenona

Muchos usan el argumento de que si un esteroide ha tenido uso en

humanos, da igual que te haga hervir la sangre y se te caigan los dientes,
es un compuesto seguro.
Pero por contra, si solo ha sido empleado como producto veterinario
directamente ni entra a valorarse
Y aunque puedo entender el argumento que hay detrás, sin compartirlo
del todo, la realidad es que la mayoría de los que centran sus críticas
hacia la boldenona, solo por ser de uso veterinario y no humano, en
lugar de exponer lo extrañamente peligrosa que puede ser por sus
características bioquímicas pasan por alto una cosa: existió una
presentación de boldenona para humanos, el PARENABOL

Así que, si alguien llama a la boldenona, esteroide para caballos, podéis

llamarle burro

Y para rematar la faena; ¿por qué eligió Ciba un ester tan extraño como
es el undeclinato (que no undecanoato?) en lugar de decantarse por
otros esteres, como sucedió con la mayoría de compuestos?. Pues, aquí
entra en juego la parte más sórdida de la naturaleza de la boldenona
como substancia en sí, ya que durante toda la exposición anterior hemos
hablado de un compuesto que, a pesar de los efectos secundarios
potenciales, podría verse como suave

Se cuenta que Ciba estudió la boldenona con diversos esteres (de esto
hay constancia), y no fue hasta que se asoció al undeclinato, que
decidieron darle una oportunidad comercial

Personalmente, nunca hubiera sospechado que la boldenona fuera tan

compleja, pero de primera mano os puedo a rmar que lo es, ya que si
.

fi
.

 resulta extraño que al metilarla se convierta en un esteroide

radicalmente distinto (lo normal con los esteroides es que se modi quen
moderadamente sus efectos), lo es aún más que al cambiar el ester, esto
también suceda

La boldenona cipionato circuló (ahora menos) entre laboratorios

underground, y sus efectos eran similares a los de la boldenona
undeclinato, solo que más intensos; se hablaba de un compuesto más
potente para bien y para mal, como si al liberarse de un ester ultra lento,
la boldenona mostrara su verdadera naturaleza, menos amable de lo
previsto.

Pero esto no es tampoco especialmente llamativo; pero sí lo es que, al

asociarse a acetato, presentación que apenas unos pocos tuvimos la,
¿suerte?, de probar, nos encontráramos con un compuesto radicalmente
distinto
Una sola aplicación de apenas 50 mg, suponía un verdadero impacto en
todos los sentidos, con cambios físicos más acusados que la propia
trenbolona acetato pero a cambio de ofrecer sensaciones terribles:
malestar, letargia, pérdida de apetito, febrícula (no derivada de falta de
sepsis), mialgia

¿Diríais que en esencia la boldenona es más potente que la trenbolona,

solo que más tóxica?. Parece una broma de mal gusto, pero quienes
hayan usado boldenona acetato entenderán como un ester puede llegar
a modi car la misma esencia de un compuesto

Esto en realidad no cambia todo lo mencionado anteriormente; es más

que la boldenona no admite una liberación demasiado rápida, ya que la
sensación de sobredosis enfermiza es instantánea. La boldenona NO es
más potente que la trenbolona, solo que su límite dosis-tiempo es
inferior al de otros compuestos
fi
.

fi
La farmacocinética puede cambiar como se comporta un fármaco, hasta
el punto de transformarlo en algo que parece distinto, tened esto
presente

Como curiosidad, aclaro que aunque existe confusión por el nombre, la

DHB, dihidroboldenona o 1-testosterona (es lo mismo); técnicamente
estaría emparentado con la DHT como el Primobolan y no con la
testosterona como es el caso de la boldenona

8. TURINABOL

El ANTIDIANABOL de la alemania del este,

A la metil-testosterona se añade un grupo halógeno (cloro) en C4
evitando así la interacción tanto con la enzima 5ar como con la
aromatasa.
La clorometilestosterona, no tiene conversión ni a metil-DHT ni a metill-
estradiol (dos metabolitos de efectos bastante problemáticos).
Aunque inexacto, sería como un Dianabol sin interacciones indeseables;
pero no es oro todo lo que reluce y, aunque potente, a menudo quien
compara mg a mg los efectos del Turinabol y el Dianabol, suele quedar
decepcionado.

9. FLUOXIMESTERONA

No me gusta en demasía hablar de un esteroide tan delicado de usar

pero, la información nos permite conocer y tener capacidad de decisión.
Como compuesto, es de los más extraños y exóticos que se pueden
encontrar en el mercado (los hay más raros, como la
tetrahidrogestrinona pero, eso no lo compras ni trabajando en la
federación rusa de atletismo).
.

 Es un esteroide halógeno como el turinabol, solo que aquí se emplea

úor en lugar de cloro pero, siempre que se emplean este tipo de
modi caciones, surgen compuestos extrañísimos como éste.

Emparentado totalmente con la testosterona, posee una propiedad

única, no necesariamente buena: no aromatiza, pero sí interacciona con
la 5a-reductasa, convirtiéndose en dihidro uoximesterona, lo que
reduce brutalmente su capacidad anabólica y lo convierte en un
esteroide ULTRA ANDROGÉNICO, capaz de cambiar el aspecto de la
piel y aportando un aspecto mucho más apretado en los músculos,
aportando además una agresividad, una intensidad a nivel mental que
casi lo convierte, en según qué dosis, en un esteroide-psicofármaco

Desventajas muchas, desde su toxicidad extrema en muchos casos, la

modi cación de la conducta, alopecia, acné y lo más inquietante; se
comporta como un glucocorticoide anabólico
Al inhibir 11β-HSD2, bloquea el cortisol y la cortisona, pero además
interactúa con el receptor glucocorticoide como si realmente lo fuera,
enviando una señal que, no se sabe a ciencia cierta qué supone pero,
tiene mucho que ver con ese aspecto extremo que da al aspecto del
culturista
Por su toxicidad y falta de anabolismo: 10 mg al día suelen bastar si
realmente es un compuesto legítimo, siendo 20 o 30 mg una dosis
asumible solo para algunos y en un espacio de tiempo breve. ¿40 mg?,
bajo tu cuenta y riesgo; cuando escucho que alguien emplea hasta 80 mg
de halotestin, solo deseo que sea fake
fl
fi
fi
.

fl
.

LA FAMILIA DE LA DHT: LA ARISTOCRACIA HORMONA

1. CONTEXTO HISTÓRIC

La DHT fue  sintetizada  por  primera  vez  por  Adolf Butenandt  y sus
colegas en 1935, usando como punto de partida la propia testosterona
sintetizada meses atrás
Como ya sabemos, es producto de la acción que ejerce enzima 5-alfa
reductasa sobre la testosterona; convirtiéndola de forma natural, en una
hormona muy distinta
Con tres veces la a nidad por el receptor androgénico (en adelante AR),
y una tasa de disociación cinco veces mayor (para entendernos, si esto
fuera una relación sexual hormona-receptor, la DHT tardaría 5 veces
más en acabar) por lógica, buscando entender las cosas al simpli carlas,
uno podría pensar que la dihidrotestosterona es in nitamente más
potente que la testosterona, pero esto, sencillamente no es tan sencillo

En este caso que nos ocupa sería la acción de la 3α-hidroxiesteroide

deshidrogenasa a nivel de tejido muscular lo que cambia todo, al
inactivar toda acción anabólica de la DHT. Esta enzima transforma a la
DHT en una hormona cuya acción es, por tanto, de carácter puramente
androgénico. Esto es, aunque su naturaleza sería anabólica, el propio
sistema posee un proceso enzimático para inactivarla en este aspecto

¿Por qué entonces basarse en la DHT, inactiva en lo anabólico, para

desarrollar esteroides tremendamente anabólicos como el Primobolan?
Porque basta con modi carla convenientemente para que no interactúe
con la 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa conservando así intacto todo
su potencial anabólico
fi
.

fi
O

fi
fi
L

 Y mientras que a DHT solo actúa en algunos tejidos, donde la

testosterona interacciona con la 5a-reductasa; aquí tendríamos esteroides
anabólicos que no necesitarían de ninguna enzima para actuar, y no
estarían limitadas a un tejido concreto, podrían circular libremente
desarrollando todo su potencial

Llegados a este punto se abrieron dos frentes, similares pero distintos

a) Esteroides derivados de la DHT convencionales: con un potencial más

limitado para encontrar variantes al cambiar la estructura origina
b) Esteroides derivados de la DHT 17 alfa aquilatados: con un potencial
casi in nito para encontrar nuevos compuestos a poco que cambiara un
poco su estructura

2. DERIVADOS DHT CONVENCIONALES : LOS TRES TRISTES TIGRE

2.1. PROVIRON (MESTEROLONA

En el caso de la mesterolona, la similitud estructural con la DHT es

enorme; tanto como para compartir su mayor debilidad ya que nada en
su estructura le permite escapar a la 3α-hidroxiesteroide
deshidrogenasa, presentando un efecto anabólico nulo.
La modi cación respecto a la hormona madre se encuentra en la adición
de un grupo metilo en el carbono 1, que en lenguaje llano, resulta en una
ayuda para proteger a la hormona del metabolismo hepático,
permitiéndole ser empleada de forma oral.

El miembro del equipo que se sacri ca por sus compañero

¿Entonces, qué uso puede tener?.

fi
fi
.

fi
)

El interés de la mesterolona no está en su acción anabólica directa (esto

ya lo podíamos intuir); pero es que además, sobre el papel tampoco
posee una capacidad androgénica especial en ningún aspecto
La mayor parte de la labor de la mesterolona, creemos que es realizada
de forma indirecta, en cómo interacciona con la SHBG, uniéndose
fuertemente a ella y dejando más testosterona libre en circulación (la
SHBG inactiva la testosterona libre, la “captura”) aunque también más
estrógeno (la SHBG también lo captura) por lo que, eleva la acción de
otras hormonas anabólicas, potenciando su efecto. ¿Espera, el estrógeno
es anabólico?, pues sí, y tranquilo que es un punto sobre el que me
detengo detenidamente
Directamente, como andrógeno podría parecer débil pero, de nuevo,
guarda un “truco”; y es que mientras que la DHT depende de la acción
de la enzima 5-alfa reductasa para producirse (existe otro mecanismo,
pero tiene poca relevancia), la mesterolona no necesita ninguna enzima
mediadora, y actúa libremente en el tejido sobre el que se presente con el
AR. La acción de la DHT se limita a los tejidos donde existe alta
densidad de enzima 5-alfa reductasa
Podría verse una desventaja que haya un andrógeno como el Proviron
circulando libremente por el sistema pero, resulta que los tejidos donde
la DHT suele acarrear más problemas (al menos en hombres) es
precisamente en aquellos donde se produce naturalmente por la
presencia de 5aR: próstata, cuero cabelludo o piel.
La mesterolona actúa con alta intensidad en tejidos donde la DHT
apenas sí tiene in uencia como el músculo (interesante este punto si lo
pensáis bien) o los huesos, y se ha estudiado con relativo éxito en casos
de osteoporosis la acción positiva que tiene incrementar la presencia de
DHT, que por naturaleza, es baja en este tejido.
Se plantea por tanto, que la mesterolona alcance tejidos que la DHT no
puede, ejerciendo una acción androgénica pura donde aun existiendo
receptores AR, hay una predominancia de estrógenos actuando:
funcionaría como un antiestrogénico moderado, o siendo algo más
fl
.

exactos, tendría un efecto “compensatorio” entre actividad andro/

estrogénica en tejidos dominados normalmente por los estrógenos .
Pero es que, además, se puede hipotetizar (nada que ver con un animal)
que funcionaría en aquellos tejidos donde sí existe DHT, sencillamente
potenciando su efecto al funcionar como una DHT de refuerzo, bien
actuando como “pseuedo-DHT”, bien interactuando con todas aquellas
reacciones que impiden actuar a la DHT, dejándola ahora sí, expresarse
de forma más acentuada. Este punto, sin embargo es cuestionado por el
hecho de que, contrariamente a la creencia generalizada, el Proviron
posee efectos muy distintos según el individuo en el cuero cabelludo,
por ejemplo

Esto nos deja en un terreno donde es complicado avanzar, jaos por qué

- La 5aR no es una enzima única, sino que presenta hasta 3 isoformas

distintas (y existen 2 proteínas cuya acción posee su misma naturaleza)
que se distribuyen de forma distinta en el organismo, según la etapa de
desarrollo del sujeto (cambia de la etapa embrionaria al nacimiento, del
nacimiento hasta los 18 meses de vida, para de nuevo, cambiar en la
pubertad), el género (obviamente en una mujer, este esquema funciona
de manera distinta)

- La 5aR NO SOLO REDUCE la testosterona, sino que también tiene

como sustratos a la progesterona, aldosterona, androstendiona, cortisol,
etc. ¿Y sabéis qué función tiene exactamente que la 5aR convierta a la
progesterona en dihidroprogesterona?, ¿no?, pues la ciencia (la de
verdad, no la que invocan algunos cuando se quedan sin argumentos
racionales para defender algo) tampoco lo tiene demasiado claro,
aunque se pone de mani esto lo complejo e importante de la acción de
esta enzima para ser quiénes somos y comportarnos como lo hacemos
(en la materia blanca del cerebro hay una alta cantidad de 5aR, por
tanto, de DHT, imaginad las implicaciones)
.

fi
.

fi

 Por tanto nos quedaremos con la idea de que es un potente catalizador

de la testosterona (en menor medida del estrógeno) y en cualquier caso,
añade efectos androgénicos en el tejido muscular y óseo con
implicaciones moderadas pero positivas en todo caso

Por ejemplo, un uso que le he dado en lo personal, ha sido como

añadido en una preparación en la que solo usaba testosterona, para
a p ro v e c h a r l a s v e n t a j a s q u e a p o r t a , p o t e n c i á n d o l a M U Y
LIGERAMENTE, pero a cambio de muy poco, al no resultar hepatóxico
Como alternativa suave al uso de Masteron en precompetición, o para
dotar de cierto carácter “andro” en preparaciones con, por ejemplo, poca
testosterona pero mucho Primobolan (mucho para mí, son 600 mg).
Siempre lo he tenido como la alternativa pobre del masteron, con la
ventaja de su vida media ultra corta, así de fácil; con dosis cercanas a las
terapeúticas, en un rango de 75 a 100 mg al día, repartido en dos o tres
dosis

2.2. MASTERON (DROSTANOLONA

Muchos la consideran una especie de Proviron inyectable con, si me

apuras, un efecto androgénico más marcado y un anabolismo muy bajo,
cuando no, directamente nulo.
Quien mantiene esta posición, sencillamente no entiende demasiado
bien (o en absoluto) qué tipo de hormona es la drostanolona y se limita a
repetir “experiencias de usuarios” y ese falso paralelismo entre la
drostanolona y la mesterolona, para justi car esta supuesta ausencia de
efectos anabólicos del Masteron
.

fi
)

 Pues bien, revisando estos conceptos por partes, nos centramos primero
en lo absurdo del planteamiento empírico

Uso de Masteron y competición frente a etapas de volumen

Es muy común que se emplee este fármaco en preparaciones de

competición o aquellas en las que prime el aspecto, el “look apretado”
por encima de criterios como el aumento de masa muscular
Y esto posee sentido desde cierto prisma: un atleta que está en fase de
volumen o crecimiento muscular, rara vez se jaría en el Masteron
cuando tiene a su alcance un gran número de fármacos mucho más
potentes para ganar masa muscular, o mejor dicho, para ganar masa
corporal

La mayoría de atletas viven en una extraña batalla respecto al peso

corporal, entendiendo que, por más que mejore el aspecto corporal
gracias a conceptos como densidad muscular, reducción de edema o
incluso grasa (hay muchos depósitos grasos cuyos adipocitos
permanecen, incluso en físicos “de competición” y que pueden tardar
incluso años en desaparecer tras varias fases de “de nición”) si no hay
un aumento de peso frente a la báscula: no hay progreso.

Desde esta perspectiva, resulta pues, obvio, entender por qué existe una
preferencia hacia compuestos como la nandrolona, la propia
testosterona u orales como oximetolona o dianabol a la hora de ganar
masa muscular: no importa cuánto de masa muscular neta se gane, sino
que todo se centra en la ganancia de peso total, limitando obviamente el
aumento de % graso, pero aceptándolo, al mismo tiempo que se sufre un
aumento de edema… siempre y cuando también se presente un
aumento del líquido intramuscular y del propio tejido muscular.
Puede parecer algo de la vieja escuela pero, no puede ser más actual;
quizá ya no de forma tan extrema pero, este pensamiento de “los
.

fi
fi

 culturistas las pre eren grandes” (las ganancias de peso) lleva a no tener
demasiado presentes en preparaciones de ganancia a compuestos como
el Primobolan o en mayor medida si cabe, el propio Masteron.

¿Tiene este enfoque algún fundamento?, pues es cuestión de

preferencias; lo que sí resulta un error es eliminar de la ecuación al
Masteron por relegarlo al status de esteroide anabólico que solo mejora
el aspecto

De hecho, y en contrapartida, el Masteron se ha erigido como uno de los

compuestos más populares cuando uno habla de “ciclo de de nición o
competición”. Hasta el punto de atribuirle propiedades casi mágicas
respecto a la “perdida de grasa”, que siendo parcialmente ciertas (hasta
cierto punto, al presentar una acción directa de alto per l androgénico,
en tejidos ricos tanto en estrógenos/receptores estrogénicos como en
adipocitos) no hacen justicia al verdadero efecto global que presenta el
Masteron.

Y es que, en un stack clásico para competir como bien podría ser:

testosterona propionato con trenbolona acetato y drostanolona
propionato; es comprensible que el efecto anabólico de la testosterona y
aún más el de la trenbolona, enmascaren la potencia anabólica del
Masteron

¿Es el Masteron por tanto, anabólico?

Absolutamente sí; por pura estructura química

La drostanolona (también conocida como dromostanolona) es un forma
modi cada de dihidrotestosterona. ¿Y en qué consiste esta
modi cación?, pues precisamente en lo más esencial: se cambia su
estructura para aumentar su resistencia a la enzima 3-hidroxiesteroide
fi
fi
.

fi
.

fi
fi
 deshidrogenasa, la responsable de la pérdida de efectos anabólicos de la
DHT.

Así pues, entendiendo que la DHT es en realidad una hormona con un

potencial anabólico inmenso, por encima incluso del androgénico
(siempre hablando en términos comparativos frente a la acción de otros
esteroides, naturales o no) y que esto no sucede en la práctica por la
“inactivación” que produce la dichosa enzima 3α-HSD; es sencillo atar
cabos.
Así, la introducción de un grupo metilo en el carbono 2 (alfa) a la
estructura de la DHT, tiene la función especí ca de hacer que la
drostanolona a diferencia de la DHT, consiga resistir al metabolismo de
la 3α-HSD, pudiendo desplegar efectos anabólicos y no solo
androgénicos

¿Pero, podemos decir que es un anabólico potente?. Pues en realidad,

tampoco nos tenemos que venir arriba tan pronto. Hablando miligramo
a miligramo, estaría más o menos a la par del Primobolan, pero con el
hándicap de que, a una dosis donde el Primo se comporta como un buen
amigo en cuanto a efectos “andro”, pongamos por ejemplo 600 mg por
semana, el Masteron sería un poco más cabrón.

Pero de nuevo, con matices, ya que al relegar al compuesto a dosis bajas

para desarrollar un papel secundario para puestas a punto, también se
ha exagerado su carácter androgénico que, siendo muy alto, sigue
siendo mucho más llevadero que la trenbolona e incluso, en
determinados contextos, que substancias presuntamente poco
androgénicas como el stanozolol. Y sí, para alguien que no sufra AGA se
pueden dar paradojas sorprendentes de este tipo, por las que el cabello
sufre mucho más con el empleo puntual del “inofensivo” Winstrol que
con el pobre Masteron, que es más perro ladrador que otra cosa

fi
.

¿Y si tienes AGA?, entonces todo esteroide anabólico con capacidad para

resultar androgénico en el folículo capilar, va a resultar una amenaza; lo
que incluye al 90% de todos los esteroides conocidos

2.3. PRIMOBOLAN (METENOLONA

La metenolona es un derivado de la dihidrotestosterona, como la mayor

parte de los esteroides anabólicos de mayor uso y mejor ratio entre
riesgo/bene cios

Es un derivado de la DHT muy interesante, ya que estructuralmente

comparte muchas semejanzas con la mesterolona (Proviron), y de
manera más conceptual, con la drostanolona (Masteron)

Si comparamos las estructuras químicas del Primobolan y el Proviron,

rápidamente vemos su semejanza: comparten una metilación en C1, que
aunque veamos sobre el papel de forma distinta, en realidad es muy
similar; en el Primo se representa esta metilación con una línea continua
y en el Proviron como linea discontinua lo que solo es consecuencia del
hecho de representar en 2D estructuras que en realidad son
tridimensionales
fi
.

 Sin entrar en explicaciones aburridas, si una linea es continua, indica

que la estructura se encuentra en el plano del observador, si es
discontinua se aleja y si es en “cuña” se acerca...es solo una forma de
entendernos al representar en un folio algo que es tridimensional...no le
deis muchas vueltas

Así, decimos que el Primobolan es similar por tanto al Proviron por

provenir ambas de la DHT, y presentar esta metilación en C1 que
supone una leve mejora en su biodisponibilidad oral sin por ello causar
stress hepático (metilar en C1 no es equivalente a hacerlo en C17, como
sucede con los orales 17 alfa aquilatados) y por el camino, modi ca
también sus efectos de forma impredecible: esto es, una modi cación
para mejorar su absorción oral también puede cambiar la naturaleza del
compuesto en cierta medida...¿cómo?, pues no se puede saber.
Sabemos que metilar en C1 cambia poco la estructura original, en
comparación a metilar en C17 en la mayoría de casos; por ejemplo

Si añadimos un grupo Metilo en C1 en la DHT, obtenemos: PROVIRON

No hay una modi cación profunda

Pero si añadimos un grupo Metilo en C17 en la Boldenona, obtenemos:

Metandienona, para los amigos… DIANABOL.
La modi cación es más profunda que una poesía de Charles Baudelaire,
más propia de Jesucristo convirtiendo el agua en vino que de un
cientí co haciendo el post dEcorado en el sótano de un laboratorio

Pero la GRAN MODIFICACIÓN del Primobolan es la que le permite

sortear, como el Masteron, y a diferencia del Proviron, la “inactivación
anabólica” que produce la enzima 3-hidroxiesteroide deshidrogenasa,
aunque lo hace de un modo mucho más efectivo e intenso, añadiendo
fi
fi
fi
.

fi
:

fi
 un doble enlace entre C1 y C2, que cambia completamente la naturaleza
del compuesto

Respecto a la DHT, y al Proviron, modi cándolo por completo al

renunciar en gran medida a su carácter androgénico, obteniendo un
compuesto mayoritariamente anabólico (o anti catabólico puro como lo
denominan algunos especialistas de forma muy rebuscada)
Respecto al Masteron, esta “defensa” frente a la 3α-HSD no se traduce
en un compuesto androgénico que retiene naturaleza anabólica, sino al
contrario. Y sí, el Primobolan aun retiene cierta androgeneidad residual,
notable cuando es aplicado en muy alta dosis (pongamos, de 600 mg en
adelante, cuando surge una androgeneidad que aumenta de forma lineal
con la dosis) y muy notable cuando es empleado en mujeres

Pero, ¿qué magia tiene el Primobolan?. Su “sencillez”, y su ratio

bene cio/riesgo lo convierte en uno de los mejores esteroides
anabólicos. Y su propia estructura nos sugiere por qué funciona de
forma tan complementaria a la Trenbolona, tan agresiva y distinta, pero
que cuenta con dos dobles enlaces distintos (en C4 y C11), que junto al
doble enlace C1-C2 del Primobolan forman algunas de las modi caciones
más intensas para añadir potencial anabólico a un esteroide. En realidad
todo es mucho más complejo (agonismos de receptores de
glucocorticoides, a nidad paradójica respecto al receptor androgénico,
carácter especí co del Primo respecto al efecto indiscriminado de la
Tren… hormonas tiroideas…) pero es reconfortante que al menos, de
algún modo, la teoría y la práctica parezcan coincidir aun sin estar
seguros al cien por cien del por qué)

Siempre fue mi esteroide fetiche, por su seguridad (relativa) y por su

falta de efectos perceptibles, ya que a diferencia de la mayoría de otros
compuestos, no notaba que estaba bajo los efectos de nada y poco a
fi
:

fi
fi
.

fi
.

fi
poco, los efectos anabólicos netos, lentos pero sólidos, se iban
acumulando

Siempre abogué por dosis muy modestas como 600 mg/semana, aunque
muchos, quizá acertadamente, ponen su dosis dulce en 1 gramo, que
puede sonar como una barbaridad pero, dada la naturaleza del
compuesto, aun siendo una burrada, sería de las burradas menos
kamikaze: más seguro que usar 500 mg de trenbolona o 1 gramo de
testosterona por ejemplo

3. DERIVADOS DHT 17 ALFA QUILATADOS : LOS LEG

Aunque me he centrado especialmente en tres compuestos muy

concretos, para hablaros de los esteroides derivados de la DHT, en
realidad, su número es mucho más alto cuando entra en juego la
estructura 17 aa.

¿Por qué he separado los compuestos anteriores del resto?, porque en el

caso de esteroides metilados, aquellos 17 alfa aquilatados para ser
biodisponibles oralmente, basta con cambiar una pequeña pieza, para
conseguir resultados asombrosos, como si fueran verdaderos LEGO
hormonales, un juego de piezas
De hecho, lmuchos compuestos exitosos pertenecen a esta familia en
concreto, la de los derivados metilados, aunque parezca una locura
experimental
Para entender este paso, hgamos dos cosas: echemos un poco la vista
atrás y recapitulemos algunos conceptos ya comentados
.

 En el contexto de aquellos años, donde existía mucha valentía a la hora

de experimentar y mucho optimismo (quizá hasta demasiado), la ciencia
estaba on re.

La química, estaba buscando una alternativa a la mor na que no fuera

tan adictiva y peligrosa cuando encontraron la diacetilmor na (heroína);
y se emocionaron (quizá mientras ellos mismos la probaban en ensayos)
al sintetizar un anestésico seguro, que además levantaba el ánimo
combatiendo la depresión sin los riesgos que sí parecían tener otros
estimulantes: había nacido la cocaína. Y siendo amables, diremos que
ambos fármacos no cumplieron demasiado bien con las expectativas
médicas, aunque éxito, lo que se dice éxito, sí que han tenido…

Mientras tanto, la misma física que metía gatos en cajas (chiste cuántico),
con ó en que la reciente revolución en el conocimiento de las partículas
traería prosperidad a la humanidad en forma de una energía tan
poderosa, tan pura, que acabaría con toda escasez y con la lucha
humana por los recursos.
Y aunque los éxitos han sido innumerables, cuando uno piensa en
energía atómica, términos como paz y ecología no son los primeros que
se le vienen a la cabeza

Una vez revisitado el contexto histórico, y dejando a un lado sucesos

menores como dos intentos consecutivos por parte de media humanidad
por eliminar a la otra media; podemos volver a lo que nos atañe,
centrarnos en lo importante: ¿qué hacía la ciencia por los cachas en
aquella época?.

El ideal cientí co que dio comienzo a la revolución de los esteroides

anabólicos, se basó en creer que se podía obtener una hormona perfecta
fi
fi
fi

fi
fi
.

 mediante síntesis, una testosterona 2.0, muchísimo más anabólica pero

androgénicamente nula
Siendo así, recapitulemos para organizar nuestras ideas: ¿cómo hemos
pasado de la aparentemente sencilla testosterona como base para crear
nuevos esteroides anabólicos a la DHT metilada, y por tanto, tóxica

En realidad tiene mucho sentido, seguidme el hilo

Primer intent

Para conseguir esta hormona ideal, resultó que la testosterona,

candidata aparentemente ideal, partía de muchos problemas que por
más que modi caran su estructura, no resolverían jamás: sus
interacciones. De hecho con cada modi cación, o la cagaban aún más, o
creaban esteroides sintéticos potentes, pero que no resolvían demasiado
(a nivel médico, los atletas bailaban la conga alrededor de un bol de
Dianabol)
La testosterona hace tantas cosas, interactúa con tantas enzimas, que era
realmente difícil aislar todos estos procesos. Relaciones que se le
conozcan a la testosterona, pues más que a Julio Iglesias: con aromatasa,
con 5a-reductasa, con SHBG… con todo, una orgía interactiva
Y cada cambio era como la caja de bombones de Forrest Gump, nunca
sabías lo que te podía tocar: pasando del tema

Segundo intent

Los derivados de la nandrolona, partían de una substancia ya en sí

delicada
Pero era tan potente que, obviamente los cientí cos lo intentaron
aunque sabían que era como poner al doctor House a cargo de una
farmacia, tenía potencial pero parecía imposible que aquello fuera a
acabar bien
.

fi
.

fi
.

fi
.

 Las hormonas sintéticas 19-nor resultaban ser potentísimas, pero a

cambio de lo bueno, demostraban ser completamente imprevisibles en
sus efectos secundarios: como el turismo inglés en Benidorm. Actuaban
sobre el receptor androgénico, pero se comportaban como progestinas
parcialmente, activaban rutas metabólicas complejas desconocidas… era
como olvidar que te habías quedado sin papel higiénico un viernes de
madrugada, y enviar a Amy Winehouse con 100 € a buscar algún
supermercado 24h abierto: lo más probable es que antes de llegar a la
tienda, se acabará liando, liando y tú mientras esperando en la taza del
WC, vamos, una mierda

A la tercera (y media) va la vencid

Poner los ojos en la DHT, fue en realidad una jugada maestra.

Y es que, como hemos explicado, los cientí cos se preguntaron qué
hacía que la DHT fuera nula anabólicamente y la respuesta era sencilla:
la inactivación por la 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa en el músculo
esquelético.
Antes de esa inactivación, la DHT era en realidad, un potente esteroide
anabólico, pero el cuerpo tenía un sistema para impedirlo
Si el resto de características eran (casi) todo ventajas: no podía
aromatizar, y mucho menos interaccionar con 5a-reductasa (porque ya
era DHT), siendo muy especí cos en su objetivo de acción sobre el
receptor androgénico, ¿por qué no darle una oportunidad?. Pero,
espera… ¿por qué DHT 17 aa y no DHT a secas?

Imaginad por un momento a la DHT como un lego formado por diez

piezas
.

fi
a

fi
.

Toda la investigación inicial siguió el camino difícil, ya que en este juego

de LEGO, para obtener compuestos interesantes tenían que buscar
cambiar varias piezas, como en el caso del Primobolan o el Masteron; y
de nuevo, las posibilidades de fallar eran muy altas

Pero en los derivados DHT 17 alfa aquilatados, ese grupo metilado

cambiaba las reglas del juego; ahora eran legos en los que bastaba con
cambiar una sola pieza para cumplir las dos funciones buscadas

- La primera debería permitir que la DHT fuera resistente a la

inactivación por la 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa en el músculo
esquelético

- Una vez conseguido lo anterior, debían elegir qué segunda pieza

cambiar para conseguir que además, dejara de ser androgénica

Era un enfoque distinto al seguido con la testosterona o la nandrolona,

aquí sí se sabía qué piezas concretas cambiar, y a diferencia de los
compuestos no 17 alfa aquilatados, para convertir la DHT en una
hormona anabólica, bastaba con probar una y otra vez nuevas
alternativas en UNA SOLA PIEZA hasta que algo saliera: las
posibilidades eran in nitas, aunque luego a la hora de la verdad,
tampoco es que se acabaran comercializando muchas, en parte porque
coincidieron muchos descubrimientos con el ocaso de los esteroides
anabólicos como tratamiento médico, y aunque muy interesantes,
tampoco resultaban comercialmente viables
.

fi
.

 3.1. OXANDROLONA: LA MÁS MOLON

Si os digo que imaginéis, en abstracto, cómo fue el desarrollo de la

oxandrolona, probablemente os venga a la cabeza un equipo de
cientí cos con un objetivo claro, estudiando la estructura de la DHT,
sentados alrededor de una mesa y frente a una pizarra debatiendo las
posibles formas de conseguir un esteroide muy anabólico, poco
androgénico y sin interacciones con otros receptores que no fueran el
AR

Pero cuando Raphael Pappo y Christopher J. Jung trabajaban sobre la

DHT, en los laboratorios de Searle (lo que hoy sería P zer) en realidad,
se limitaban a seguir el juego de intercambio de piezas que os he
explicado, dentro de la estructura
Como tantos otros equipos, hacían modi caciones para ver qué
encontraban, de igual forma que se hizo con la oximetolona, con el
stanozolol o cualquier otro derivado de la DHT; obviamente no era un
proceso aleatorio, pero rara vez podían saber qué esperar: cortaban el
cable rojo en lugar del cable azul y esperaban que saliera bien
Esta rama de la ciencia no es una ingeniería de materiales en la que se
realizan cambios concretos esperando resultados concretos: las
hormonas están vivas y son tan complejas que cualquier modi cación la
convierte en algo completamente distinto, fuera de la previsión técnica.
Aquí sí, 1+1 podían ser 7

De igual forma que, muchos fármacos fueron descubiertos mientras se

estudiaban para otros nes distintos de los conseguidos (como el Viagra,
por seguir en P zer, que era en origen un fármaco para controlar la
tensión), que consiguieran obtener un esteroide como la oxandrolona
fue duro trabajo, pero con un alto componente aleatorio
.

fi
fi
fi
.

fi
A

fi
.

fi
En este caso, cambiaron una pieza y no dos. Pero este cambio les bastó
para obtener algo increíble, y es que, era frecuente que en esteroides 17
alfa aquilatados (biodisponibles oralmente) bastara con cambiar solo
una pieza para conseguir todos los cambios que necesitaban

La inactivación por la 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa en el músculo

esquelético, la consiguieron substituyendo un átomo de carbono por
uno de oxígeno en C2 en el anillo A.
¿Por qué?, pues no hay una razón especial, era una posible opción, ¿por
qué no?, así de sencillo

Este único cambio propició características únicas

- Saltarse la citada inactivación, y al ser por naturaleza DHT derivada,

no interactuar con aromatasa ni 5a-reductasa

- No necesitar gran a nidad por el receptor androgénico para desplegar

sus efectos; esto es, si hubiera un receptor libre y la oxandrolona
compitiera con la testosterona por ocuparlo… casi con toda probabilidad
ganaría la testosterona; y aún así, le basta con interactuar levemente
para dar ordenespro anabólicas intensas

- Tener efectos anticatabólicos bloqueando el cortisol, ojo… sin bloquear

el receptor glucocorticoide. ¿Cómo puede bloquear al cortisol si no hace
nada por competir con él en el receptor?. Pues por un proceso complejo,
pero efectivo y complementario a la actividad de otros esteroides que
bloquean el cortisol por otras vías

- Reducir drásticamente su androgeneidad, siendo de hecho, el único

esteroide que tras años de experiencia, es mínimamente seguro en
mujeres y niños (en dosis razonables)
fi
.

 - Y magia potagia, permitir que sea metabolizado de forma más lenta (su
vida media es de 10 horas, pero se sugiere que en muchos casos, es
incluso mayor) y NO POR EL HÍGADO completamente, sino que su
metabolización es principalmente renal, reduciendo hepatoxicidad sin
incrementar problemas renales (a dosis, de nuevo, razonables

El tema de la vida media es importante porque, determina también la

estabilidad del compuesto en el organismo en muchos casos y es fácil de
entender

Si digo que la vida media de 10 mg de oxandrolona es de 10 horas,

quiere decir que al pasar esas diez horas, 5 mg se habrán liberado y 5
mg permanecerán activos
¿Y diez horas después?, pues de esos 5 mg, la mitad, 2.5 mg se habrán
liberado y 2.5 seguirán activos

En hombres, dosis como 50 mg (de farmacia) ya eran muy notables; y

desde ese punto de partida, incrementar las dosis hasta llegar a 100 mg
daba resultados proporcionalmente equivalentes al aumento de dosis:
pero sus efectos sobre el colesterol (devorando el HDL) se me antojan
inaceptables, así como su toxicidad, que a esas dosis, ya comienza a
aparecer

¿En mujeres?, No me entra en la cabeza que se necesite más de 10 mg,

incluso 20 mg de forma extraordinaria y bajo control exhaustivo: todo lo
que sea ir más allá… es jugar a perder

3.2. STANOZOLOL: EL LOBO VESTIDO DE CAPERUCIT

En 1962, los laboratorios norteamericanos Winthrop hacen su propia

versión lego que, al ser un compuesto 17 alfa aquiatado, tan solo necesita
.

cambiar una pieza de la DHT para transformarse en un compuesto

altamente anabólico y (mentira) sin demasiada carga androgénica

Como con la oxandrolona, realizan un cambio en el anillo A, en esta

ocasión acoplando, tal cual, un grupo pirazol a la estructura. Así,
empalmando estructuras

Como al hablar de anillos A, igual os da por pensar en Frodo Bolsón, os

dejo algo grá co (en 2D) que os permite visualizarlo. El anillo A, con el
grupo pirazol empotrado directamente

¿Por qué añadir un grupo pirazol?. Pues porque, se puede y cuando se

ha hecho en farmacología, se obtienen variantes más estables y
bioactivas del compuesto original

Como veis, todo pinta similar al caso de la oxandrolona, pero… hay

MUCHOS PEROS

- Su actividad anabólica sí se refuerza respecto a la testosterona, de

nuevo sin alta a nidad por el receptor AR. PERO, aunque sobre el papel
y en esas famosas tablas de ratios anabólico/androgénico, el stanozolol
debería ser un constructor de músculo masivo, en realidad es muy
modesto

- Aunque se dice que su actividad androgénica es baja, porque “no se

convierte en DHT”, este argumento es absurdo ya que, no necesita
convertirse en nada para poseer aactividad androgénica. Y la tiene, por
más que se diga que es suave y amable, causa virilización en mujeres
(CUIDADO) cuando teóricamente no debería, es uno de los esteroides
que más problemas causan en relación al acné y a la alopecia. ¿Cómo es
posible?, pues porque dependiendo del tejido, puede ser menos
androgénico que la DHT o por el contrario, serlo mucho más
.

fi
fi
.

 Esto es un problema, ya que no puedes elegir dónde sí y dónde no

- A diferencia de la oxandrolona, es muy tóxica en el hígado y aunque su

vida media es igualmente alta, siendo tan tóxica, es una ventaja que
puede volverse en su contra
Y ser inyectada, en realidad nunca ha supuesto una gran ventaja, ya que
aunque se ahorra un primer paso al inyectarse, son tantos los pasos en el
metabolismo hepático que ahorrarnos uno es como robarle un vaso de
agua a la piscina de tu vecino

- Aunque tiene un efecto marcado sobre la creación de colágeno y

debería ayudar a la salud articular, la realidad es que de facto, rompe el
equilibrio proteico entre colágeno y elastina en articulaciones (puedes
acabar al usarlo, con articulaciones de cristal) a cambio de lucir una piel
más na… siempre que no te invada el acné

El problema con este compuesto es, que como teóricamente debía ser tan
potente como seguro, por más que diera mil problemas en el tratamiento
de mujeres y niños, siguió en el mercado durante muchos años,
demasiados

En el culturismo profesional, resultaba ser una herramienta más para

lucir una piel más na, pero la leyenda del WINSTROL, nace en los
gyms de barrio, ya que, aunque ganar masa muscular es un proceso
lento, las propiedades del stanozolol sobre la apariencia son rápidas… y
parecer cachas era un regalo para el que se apuntaba al gimnasio en
Mayo para lucir en verano

Dosis como 30 mg en forma oral al día o 50 mg en forma inyectable tres

veces por semana eran un standard que, rara vez fallaba. Ir más abajo
podía ser razonable, pero más arriba solo aportaba complicaciones; y
fi
.

fi
.

por supuesto, dado su per l, su naturaleza de esteroide “estético” jamás

lo emplearía más que un par de semanas, y sí, incluyo competidores

La mejor dosis en mujeres sería de 0 mg aproximadamente

3.3. LOS OTROS: LOS DESTERRADO

Dentro de esta rama concreta dentro de los derivados de la DHT

podemos encontrar in nidad de compuestos interesantes pero, por una
razón u otra, acabaron siendo abandonadas

No me detendré en todas, para no extenderme demasiado y me limitaré

a citarlas explicando brevemente sus propiedades

- OXIMETOLONA: ÉSTA NO ERA TAN MOLON

Siendo uno de los derivados más antiguos, resultó ser muy potente en
muchas facetas pero se acabó abandonando por rarita, rarita de cojones
A diferencia del resto de compuestos aquí expuestos, su actividad
principal no era sobre el AR, ni sobre el bloqueo del GR, ni actuaba
como ninguna otra hormona similar
A pesar de no interaccionar con la aromatasa, resultaba que su mayor
poder de acción se concentraba en su capacidad para actuar sobre el
receptor estrogénico. Esto es, no es que aromatizara, sino que la
oximetolona actuaba directamente sobre el receptor, como un tiburón en
presencia de sangre.
De esta característica tan extraña se derivan sus efectos positivos sobre
la fuerza, pero también su toxicidad hepática, al necesitarse muchos
miligramos para resultar efectiva

fi
fi
.

Y es que mientras una dosis alta de dianabol podían ser 50 mg, en el

caso de la oximetolona, hablaríamos de 150 mg en adelante
Por otra parte, se pretendía obtener un andrógeno limpio, y realmente,
se comportaba de forma más propia de un derivado de la nandrolona.
Se le dio uso pero, ha sido olvidada por sus claras desventajas

- FURAZABOL: EL HERMANO FEO DEL STANOZOLO

Puedo decir que debo ser de los pocos que han probado este esteroide,
que tuvo una vida comercial muy limitada. Fue famoso por estar
relacionado con el positivo de Ben Johnson en los JJOO de Seúl en 1988

Es básicamente stanozolol, pero en lugar de empotrarle el pirazol en el

anillo A, se cambió por un grupo furazan
¿Cómo resultaba?, pues era una especie de stanozolol menos agresivo,
más cercano a lo que uno esperaría de la oxandrolona, más anabólico
pero sin aportar esa magia en el aspecto muscular del stanozolol.
Sabiendo que resultaba igualmente tóxico para el hígado, pues resulta
sencillo entender por qué no la petó en el mercado

- SUPERDROL: EL PROHORMONAL QUE RESULTÓ SER UN

ESTEROIDE BRUTA

Para hablaros de él, os transcribo un artículo que escribí en su día,

hablando de uno de los compuestos 17 aa DHT más chungos que se
recuerdan

“He querido empezar por el Superdrol, al ser éste el verdadero "rey"

entre los falsos prohormonales, por potencia y grado de popularidad. Y
es que hubo una época en la que era imposible no despertar un día sin
algún post dedicado a este compuesto en los foros (sin importar el país).
Todo el mundo hablaba de ese suplemento que actuaba como un
.

 esteroide anabólico sin serlo, y que además, ofrecía una disponibilidad

muy alta. Como era legal su comercialización en muchos países (EEUU,
RU, Irlanda...) bastaba contactar con una web de venta de suplementos
para, previo pago tener en nuestra casa el botecito correspondiente en
un plazo de unas pocas horas.

El mainstream forero lo elevaba a los altares de los suplementos, mientras

que algunas voces más informadas empezaban a alertar de que se estaba
cayendo en un error de concepto.
Designer Supplements nos estaba vendiendo 2a, 17a-dimethyl-17ß-
hydroxy-5a-etiocholan -3-one… ¿dónde está el grupo diol?. No está,
porque no es un prohormonal, no requiere ninguna acción enzimática
para ser biológicamente activo como esteroide anabólico y androgénico
en el cuerpo.
Esta empresa, no demasiado conocida hasta ese momento, estaba
colando por la escuadra un esteroide anabólico como cualquier otro,
pero vendiéndolo impunemente junto a creatina o proteína de suero. Se
había creado una situación surrealista, como hubiese sido el ir a comprar
a cualquier tienda de barrio el último producto "milagro" de Muscletech,
y junto a él encontrarnos botes de Dianabol, Oximetolona o Stanozolol
vendidos como parte de una suplementación deportiva.

Para más inri, esta empresa no había descubierto nada, no había

invertido nada en desarrollo, sino que le bastó con aplicar el ingenio y
rescatar una substancia ya inventada, pero que por h o por b, había sido
abandonada a su suerte, sin tampoco contar con demasiada literatura
cientí ca que avalase su efectividad, y sobre todo, su seguridad.

Syntex,  gigante farmacéutico norteamericano de la década de los 50,

desarrolló esta substancia a nales de la misma (en Anabolics ofrecen








fi


fi








 1959 como la fecha de presentación, y en otras páginas se habla de 1956,
lo que tampoco resulta demasiado importante para la temática del post).
Decir que fue desechada, es quizá faltar a la verdad, porque en realidad
nunca sabremos que motivó a Syntex a seguir adelante con el Anadrol o
con el propio Masteron, y dejar de lado el desarrollo para puesta en
venta del SuperDrol; de hecho sería terriblemente interesante poder
acceder a sus estudios preliminares, para saber qué les echó para atrás, y
si, en este punto,  Syntex  consideraba la substancia segura o no. De
hecho  Lilly  puso sus miras comerciales en muchos productos de la
compañía, y sin embargo, marginó una vez más a esta substancia.
Probablemente nunca sepamos demasiado acerca del tema,
conformándonos con saber, que el SuperDrol, de nuevo, tenía poco, más
bien era un esteroide "vintage".

¿Qué es exactamente?. Drostanolona en forma libre (desprovista de

ester, generalmente propionato, o las menos, enantato) metilado en C17,
pasando a engrosar las listas de esteroides 17aa diseñados para
posibilitar una alta absorción por vía oral.
Existe una creencia muy generalizada de que un esteroide C17-alfa-
aquilatado es idéntico a su "homónimo" no metilado y sólo varía su vía
de administración; o por lo menos, que no varía signi cativamente su
per l.
En realidad, las cosas son mucho más complejas, y de hecho, nosotros
sólo podemos hacer un tímido acercamiento a la cuestión: una
modi cación a C17aa, no sólo hace que la substancia pueda ser
metabolizada en forma oral, sino que varía radicalmente sus
propiedades hasta el punto de poder ser consideradas substancias
totalmente distintas.
Para ilustrar de manera rápida este hecho, basta con hablar del caso más
conocido y también el más signi cativo: La boldenona y su forma 17aa,



fi
fi






fi


fi


 la metandienona (dianabol). Idénticos salvo la modi cación citada, y tan
parecidos en la práctica como un coche y un elefant

El  Superdrol  fue una substancia de acceso prácticamente libre durante

mucho tiempo, siendo su principio activo la  metildrostanolona, un
compuesto muy distinto de su substancia origen: la drostanolona
(Masteron).

Lo que sucedió con el Superdrol fue un hecho sin precedentes, ya que,

en un momento en el que los atletas eran incapaces de conseguir
e s t e ro i d e s d i re c t a m e n t e s a c a d o s d e f a r m a c i a y a l g u n o s
laboratorios underground en los que la gente con aba se desmoronaban
(caso  British Dragon), surgió la posibilidad de conseguir un esteroide
potente, a precio razonable y con la certeza de contenido (o eso se quería
creer).

Los foros de medio mundo dedicados al culturismo echaron fuego, y su

uso se extendió como la pólvora; sólo hay que ver los historiales de
algunos sitios de debate para comprobar como se generó una verdadera
ebre de consumo de Superdrol.
Y en cierto modo, rescatar estos posts sería una labor didáctica, tanto
para el no iniciado, como para aquel que ha tenido ya un contacto más o
menos extenso con esteroides anabólicos: no había ninguna certeza
acerca de su seguridad, ni siquiera a medio plazo, y aún así, ya se
hablaba sin tapujos de dosis, tiempo de uso, resultados, etc. Esta mezcla
de excitación y desinformación llegó a su cenit cuando muchos usuarios
aseguraban ser estrictamente naturales (término manido y con muy poca
relevancia a efectos prácticos, pero que goza de mucho éxito a la hora de
valorar o no los éxitos tanto propios como ajenos) cuando habían usado
uno o más ciclos de uso con Superdrol. Y es que, mucha gente, pensaba
que se trataba de un suplemento alimenticio "potente", sin mayor
connotación.


fi










fi
e

fi
 Por supuesto, y como esteroide anabólico que es, sus efectos, tanto
positivos como negativos, no tardaron en ver la luz. Y es que, no hay
que negar que, gran parte del éxito del Superdrol hay que atribuírselo a
su potencia y e cacia.
Teóricamente se trata de una substancia con un per l anabólico enorme,
y una androgeneidad muy limitada, lo que suele considerarse "ideal"
desde el punto de vista del ratio 100:100 de la testosterona (un teórico
20:400 en el caso de la metildrostanolona). Pero como tantas otras veces,
este ratio sirve de manera muy limitada, ya que es muy simplista,
dejando a las claras que la androgeneidad de un compuesto depende
muchísimos factores, muchos de ellos desconocidos. Tanto es así que las
mujeres que se lanzaron a usarlo obtuvieron resultados agridulces, y
aunque nunca he conocido personalmente a ninguna usuaria de esta
droga, parece ser cuestión pací ca el hecho de que el  Superdrol  sí
presenta un comportamiento androgénico marcado, y por lo general, es
un compuesto demasiado potente para mujeres (innecesariamente
potente más bien).

De hecho, el  suplemento  resultó ser demasiado potente para la mayoría

de usuarios varones (muchos de ellos principiantes). Entre sus efectos
secundarios más comunes se encontraban: letargia (extrema en algunos
casos), dolores en la espalda baja, hipertensión y la ya célebre  delayed
gyno. Al margen de esta especialidad a la hora de producir
ginecomastias meses después de discontinuar su uso (y que da una idea
de lo "especial" que resulta el compuesto y lo inesperado de su
comportamiento), su uso se asociaba a cuadros más propios de una
intoxicación química que al de uso de esteroides: ni tan siquiera el uso
de oximetolona (presión arterial y dolor craneal aparte) proporciona un
estado de envenenamiento similar.

Sin embargo, su indiscutible efectividad y el hecho de ser dispensado







fi




fi


fi
 libremente y en una cómoda presentación oral, lo encumbraron a pesar
de todo lo expuesto. La dosis más común (y en la que ya aparecían
efectos secundarios) era de 20 mg, si bien personas cercanas a mí
llegaron a experimentar con 40 mg, abandonando su uso por una
letargia incompatible con la vida (parecían sacados de the walking dead).
Sus efectos eran muy notorios, con ganancias de peso notables y sin
aparejar a éstas una excesiva retención de líquidos. Además era muy
versátil, proporcionando ganancias sólidas en fase hipercalórica, y un
aspecto rocoso y pétreo si se asociaba a dietas de de nición adecuadas,
especialmente si se seguía una dieta baja en hidratos de carbono. Pero,
¿quién podía seguir una dieta baja en HC empleando este compuesto?.
Pues difícil que la cifra sea muy alta, ya que, a todo lo mencionado, hay
que añadir su efecto hipoglucemiante, tan "incómodo" como una
hipoglucemia inducida por insulina (aunque con resultados menos
dramáticos obviamente).
Y esto sirve como nal para este breve y super cial análisis
del  SuperDrol, ¿quién necesita una substancia tan tóxica que sólo se
puede prolongar su uso 3 semanas con seguridad, que produce efectos
secundarios indeseables y que nadie sabe explicar a ciencia cierta de
dónde proceden?. Realmente nadie, existiendo tal variedad de
esteroides orales en el mercado, sin tantos "pros" juntos, pero también
sin esos "contras" inaceptables.

Con el tiempo, su venta fue prohibida, y se comercializaron tanto

versiones "extrañas" del Superdrol (se dice que versiones con estructuras
ligeramente modi cadas, y con efectos secundarios aún más severos)
como verdaderos ingenios como el  Dimethazine  que en esencia era un
verdadero precursor (muy bien diseñado) del Superdrol y por tanto más
de lo mismo”.




fi
fi




fi
fi


LA FAMILIA DE LA NANDROLONA: LOS CORLEON

1. INTRODUCCIÓN
Realmente, hablar de compuestos
basados en nandrolona puede resultar
confuso por diversos motivos

En primer lugar, mientras que tanto en

los esteroides basados en testosterona
como en aquellos que se desarrollaron
tomando la DHT como base, emplearon
una estructura inicial que existe en la
naturaleza (tiene su gracia hablar de esteroide anabólico natural)
mientras que aquí hablamos de emplear un compuesto sintético,
¿porque, la nandrolona es sintética, no?

Y en segundo lugar, la nandrolona es una substancia que pertenece a

una inmensa familia de hormonas de síntesis, las progestinas derivadas
todas ellas de la hormona natural, progesterona
Si las hormonas esteroidales fueran algo así como una ma a, organizada
por grandes familias, con sus vínculos, pero con identidades bien
diferenciadas, la progesterona sería el padrino (o la madrina, o incluso le
madrine...por no excluir al lenguaje inclusivo) de una de las cinco
grandes familias de la cosa nostra de las hormonas
Presidiría la familia de los progestágenos, diferente de la de los
estrógenos, andrógenos, mineralcorticoides y glucocorticoides (siendo
estas dos últimas, un subgrupo: las no sexuales, que no deja de ser una
orientación respetable); y en la cadena de mando, todo gira en torno a
ella, ya que todas las hormonas de esta familia parten de ella tras
diferentes interacciones y conversiones enzimáticas.
Su nombre nos aporta mucha información sobre ella: se forma a partir
del latín pro- (hacia adelante, movimiento de impulso hacia adelante), la
.

fi
E

 raíz del verbo gestare (gestar, estar embarazada), -ster (del inglés,
steroidal) y ketone (cetona, en química… un grupo funcional, ese amigo
con el que nunca te ríes, pero que para según qué momentos, merece la
pena tener)
Es una hormona que interviene por tanto en la gestación, ciclo
menstrual, etc; pero que posee un amplio rango de funciones relativas al
sistema inmune, al sistema nervioso, al funcionamiento del cerebro
(regulando, por ejemplo, las emociones o la conducta, siendo un potente
neuroesteroide), la regulación de los niveles del azúcar en sangre y en
un sentido crucial, posee una acción profunda interactuando con el
estrógeno de formas terriblemente complejas pero imprescindibles.
Vamos, que no solo se trata de una hormona femenina destinada a la
procreación, sino que, siguiendo una analogía del mundo de los
superhéroes: sería como IronMan, cuya misión principal es
increíblemente importante, pero cuando guarda el traje, sigue haciendo
cosas menos espectaculares pero molonas. En contraposición a Thor,
que...bueno, desde que se levanta hasta que se acuesta, solo ha de hacer
de Thor

La progesterona preside la familia de los progestágenos, pero entonces,

¿dónde entra la nandrolona?. Pues de manera algo errónea (luego
explico por qué) estaría dentro de una clase diferente de hormonas
derivadas de la progesterona natural, “progesteronas sintéticas”
denominadas progestinas

Es muy habitual que incluso en el ámbito cientí co se use de forma

indistinta el término progesterona y progestina pero, mejor no caer en
ese error, para evitar confusiones como aquella en la que algunos se
basaron para argumentar que la trenbolona no elevaba (ni
indirectamente) la prolactina, cosa que lamentablemente, quienes
con aron en su criterio, pudieron comprobar que era equivocada, tras
fi
.

fi

 una ginecomastia de la hostia (uso esta palabra para aligerar tanto

término técnico, es una técnica narrativa, no me lo tengáis en cuenta)

Así, de la progesterona surgen toda clase de derivados sintéticos, y aquí

no me voy a enredar demasiado en explicar las diferentes familias,
etnias o tribus urbanas que forman cada uno de ellos
Simpli cando: pudiendo basarnos en la testosterona o en la
progesterona directamente para obtener progestinas, nos quedamos en
el grupo de derivados de la testosterona
Y dentro de ese grupo, hay otras tres subcategorías, y la nandrolona
forma parte de una, la de los estranos.
No hubiera llegado tan lejos en la explicación sino fuera por un apunte
interesante para entender la nandrolona. Llegados a este punto, ¿sabéis
que hormonas están emparentadas con la nandrolona pero
perteneciendo a otras subcategorías muy cercanas?: el norgestrel,
levonogestrel, dienogest

Volvamos al punto inicial anterior, donde decíamos, que nandrolona era

una hormona sintética
Y es que, decimos esto cuando hablamos de que una hormona ha sido
creada por síntesis a partir de otra que sí es natural: y ese parece ser el
caso de la nandrolona, cuya historia nos habla de “creación” y no tanto
de “descubrimiento”, ¿o acaso hay nandrolona corriendo por nuestras
venas y no lo sabíamos?. Pues, lo cierto es que, en realidad, hay un poco
de todo

En la década de 1940, la Royal Air Force del Reino Unido se preocupó

por los rumores de que los pilotos alemanes de la Luftwaffe tenían
acceso a corticosteroides para hacer frente a las grandes altitudes, según
el libro de Bernd Schaefer "Productos naturales en la industria química"
fi
.

Los británicos querían algo similar para sus propios pilotos y

recurrieron a Arthur Birch, un químico australiano que trabajaba en el
laboratorio Dyson Perrins de Oxford en aquella época

Previamente se había observado potencial anabólico es substancias

creadas a partir de estructuras similares, pero fue en el curso del trabajo
de Birch, cuando se sintetizó un esteroide anabólico similar a la
testosterona pero con un per l distinto, mucho más interesante al
resultar menos androgénico sin renunciar por ello al resto de
propiedades que por aquel entonces, casi parecían magia
De hecho, la nandrolona es idéntica en estructura a la testosterona
excepto por una diferencia menor, pero crucial: la falta de un grupo
metilo en el carbono C-19. Y su actividad predominantemente anabólica
y no androgénica, fue una revolución, hasta el punto que motivó poco
después el trabajo de Eisenberg y Gordan, que desarrollaron un método
para indexar y caracterizar las actividades miotró cas-androgénicas
(MA) relativas de varios AAS exógenos: la famosa relación entre
anabolismo/androgeneidad de los esteroides tomando como referencia
a la testosterona, ratio 100:100

¿Entonces, la nandrolona fue sintetizada a partir de la testosterona?.

Pues la verdad es que, aunque como hemos dicho, su estructura es muy
similar, no fue esta vez la testosterona el punto de partida

Segundo intento, vamos sobre seguro: ¿Birch consiguió la síntesis a

partir de la progesterona?, después de todo, la progesterona es la
hormona base, de ella se derivan las progestinas y, después de todo la
nandrolona es, como hemos visto, una progestina, una con muy mal
humor, pero progestina al n y al cabo, cuyos parientes más cercanos se
cuentan por decenas en la mayoría de píldoras anticonceptivas
femeninas. Pues, es verdad que una idea lleva a la otra y no sería
fi
.

fi
.

fi
.

 descabellado pero tampoco. De hecho, se sintetizó usando estrógeno, lo

que a priori podría parecer como buscar agua en el desierto
Pero en realidad, tiene mucho sentido porque, a la a rmación inicial,
sobre el carácter exógeno, arti cial y sintético de la nandrolona hay que
contestar con un rotundo “no”...o quizá no tan rotundo, me explico: en
realidad, sí existe nandrolona endógena, producida en nuestro propio
organismo, como parte del proceso de aromatización de testosterona a
estradiol (E2), algo que se demostró por primera vez en la década de
1960 (Short 1961, 1964), y ha podido encontrarse en cantidades ín mas
en mujeres embarazadas
Pero, la cantidad es tan ridículamente pequeña que, de hecho, sería
absurdo a rmar que si alguien da positivo en nandrolona o alguno de
sus metabolitos en un control anti-dopaje, puede deberse a la presencia
de “nandrolona natural” (aunque se han realizado estudios para
controlar hasta qué cantidad de metabolitos se puede asumir esta
presencia “natural” antes de acusar formalmente a alguien)

Entonces, si se sintetizó a partir de estrógeno y la nandrolona aparece

precisamente en el proceso enzimático de conversión de testosterona a
estradiol, se usó estradiol como base...en serio, estoy empezando a odiar
tanta pregunta, así que ya acabo: no, para rizar el rizo, se empleó estrona
(E1)

Y de acuerdo, la estrona está muy vinculada al estradiol (existe

conversión enzimática de una a otra en el organismo), pero tiene cojones
que para conseguir nandrolona se siguiera una ruta tan poco intuitiva
Y respecto a los esteres estudiados, pocos pasaron nalmente a la fase de
producción como fármacos de uso médico: ni acetato, ni benzoato, ni
ciclotato (con ese nombre, es que no tenía recorrido…).
Aunque a los esteres más conocidos como decanoato (ester de larga
duración) y felinpropionato (la versión de liberación más rápida), se le
añaden otros menos conocidos como el cipionato o el laurato de
.

fi
.

fi
fi

fi
.

fi
.

nandrolona (sí, suena como si se pudieran inventar esteres con nombres

femeninos...como rosato o cristinato, aunque bueno, estamos hablando
de esteres...perdonad, ya acabo con este paréntesis surrealista). Muchos
otros que no os sonarán pero sí fueron comercializados, y si os suenan,
es que debéis replantearos si vuestras a ciones realmente os hacen
felices podrían ser el ciclohexilpropionato o el furilpropionato.

2. NANDROLON

Ahora que ya sabemos el origen natural y/o sintético de la nandrolona,

según el punto de vista que se adopte, hablemos con más detenimiento
de sus especialidades, propiedades y riesgos que conlleva su uso

La nandrolona es el representante original de los 19-nor de alta carga

anabólica, y aunque como el resto de esteroides anabólicos, posea cierto
carácter androgénico (leve en comparación a muchos otros) se
caracteriza por sus interacciones únicas que le proporcionan sus
características especiales tanto en lo positivo como en lo negativo

¿Qué es eso de 19-nor?, pues un concepto muy sencillo: un compuesto

que parte de ser una especie de testosterona “capada”, 19 nor quiere
decir que simplemente es testosterona sin átomo de carbono en posición
19. Pero no os confundáis, ya que al nal todas las hormonas sexuales
poseen una estructura básica similar y, aunque suene sencillo lo de ser
“como testosterona pero sin una parte”...en realidad esa parte es tan
esencial que sería como decir que una bicicleta es igual que una moto,
solo que sin motor
Es complicado pero, en numerosas ocasiones os voy a explicar lo
engañoso de llamar a muchos compuestos usando como punto de
partido la testosterona: 4-chlorotestosterone (clostebol), 1-testosterona
A

fi
fi
.

( d i h i d ro b o l d e n o n a ) o m u c h o m á s c o m ú n c o m o e s l a 1 -
dehidrotestosterona (boldenona)

Y es que, el extraño parentesco entre la nandrolona y la progesterona en

origen, acaba por explicar la mayoría de efectos
De inicio, resulta extraño pensar que un compuesto capaz de virilizar a
una mujer, tenga como rasgo distintivo su actividad sobre el receptor de
la progesterona...esto es, funciona principalmente transcribiendo su
mensaje a través del AR, como el resto de compuestos (recordad que ese
mensaje no es sino un: “ponte fuerte de una puta vez”, hacia el receptor
androgénico) pero además tiene capacidad para interactuar también por
vía del receptor de la progesterona
¿Y qué supone esto?, porque no suena positivo precisamente en lo
relativo a la posibilidad de generar hipertro a, y curiosamente, resulta
ser al contrario, ya que algo que no hace mucho, hubiera sonado a
broma para cualquier cientí co versado en la materia: la nandrolona,
cuando activa el receptor PR, también envía un mensaje anabólico, en
parte porque la misma progesterona posee mucha facilidad para resultar
anabólica a poco que sufra alguna conversión. Y es muy interesante
porque aun hoy, muchos creen que la potencia de los esteroides se mide
por su capacidad por interaccionar con el AR, lo que es completamente
falso. Es como si la nandrolona aprovechara cualquier rendija para
enviar su mensaje, incluso las menos convencionales. La analogía sexual
es tan fácil de hacer que, no seré yo el que os de...por saco con ello

¿Todo buenas noticias?, pues como ya imagináis, ni de coña

Aquí viene la cuestión delicada, ¿a qué precio exhibe estas propiedades
tan especiales, esa capacidad de resultar anabólica por una ruta distinta
a la convencional?. Dicen que “aunque la mona se vista de seda…”,
pues aquí sucede esto mismo, y aunque hablemos de una progestina
anabólica, no deja de ser una progestina con todos los efectos
secundarios derivados y además, al emplear una alta dosis si lo
fi
.

fi
.

comparamos con los niveles naturales de progesterona, estos se

maximizan. Hay que entender que estamos inundando nuestro sistema
con un derivado sintético de una hormona natural que se presenta en el
sistema masculino con cuentagotas
Estudios en los que se administraba progestinas a hombres junto a
testosterona como ensayos de métodos antinconceptivos, mostraron
efectos secundarios bastante incómodos respecto al uso de testosterona
aisladamente: edema, acné, descenso de libido
Y la propia nandrolona ha exhibido esos efectos secundarios en
numeroso estudios, y muchos de ellos muy característicos de las
progestinas pero, además, y para acabar de complicarlo todo, la
nandrolona posee por sí sola, capacidad para actuar como un agonista
del receptor de estrógeno alfa (Erα). Esto es, no necesita aromatizar para
actuar como estrógeno, sino que lo hace por sí misma. De hecho, la
aromatización de la nandrolona es muy pobre, y se produce estrona, que
es unas diez veces menos bioactivo que el estradiol
Y este efecto directo sobre ER, también posibilita que, de nuevo, se envíe
un mensaje anabólico a través de un receptor distinto del AR...pero a
cambio de complicarnos la vida. En parte porque la progesterona y el
estrógeno se potencian entre sí, y la nandrolona actúa por ambas vías,
para bien, para mal y para fatal

Lo cierto es que, asumiendo esa habilidad maldita de los 19-nor en

general y la nandrolona en particular, para interactuar con multitud de
receptores induciendo procesos difíciles de prever, entendemos ese
potencial extra para inducir hipertro a respecto a los derivados DHT o
la propia testosterona, pero también cuestiones que resultaban
complicadas de entender
¿Por qué la nandrolona es tan inhibitoria?, ¿por qué produce un efecto
supresor en el eje tan y tan prolongado respecto a otros compuestos de
otras familias de esteroides?.
.

fi
…

Pues, desde los años 80, sabemos que la nandrolona es capaz de reducir
drásticamente la testosterona basal en varones sanos a dosis muy bajas,
sin necesidad siquiera de afectar a la LH o FSH. No quiere decir que no
lo haga (que lo hace), sino que experimentos que empleaban dosis bajas
indican que, de manera muy intensa, es capaz de actuar sobre otra vía
alternativa, como es la sensibilidad de las mismas células de Leydig a la
acción de la LH. Lo que también explica por qué las recuperaciones se
eternizan incluso empleando HCG cuando se emplean, especialmente,
esteres largos como el decanoato de nandrolona
¿Y cómo es posible que afecte tan profundamente a nivel testicular?,
pues la hipótesis más comúnmente aceptada, viene a decir que, es una
consecuencia directa de la acción “similar a la progesterona” que tiene la
nandrolona.

3. TRENBOLON

La trenbolona (aunque en castellano sea habitual el término trembolona)

fue sintetizada por primera vez en Francia en 1963, por el cientí co Leon
Valluz y colaboradores en nombre de la compañía farmacéutica Roussel
Uclaf (ahora Sano

Inicialmente fue concebido como un esteroide veterinario, porque los

propios desarrolladores, buscaban un compuesto que fuera potente,
maximizando las ganancias sin importar especialmente los efectos
secundarios de unos animales que, a n de cuentas, iban a tener una
vida corta dentro de las necesidades de la industria ganadera.
¿Sentimientos?, bueno, para los laboratorios farmaceúticos, nosotros las
personas, solo somos potenciales clientes, cifras, dinero...imaginad su
sensibilidad respecto a un animal cuya única razón de ser en este
sistema es ser sacri cado como alimento, con el mayor rendimiento
económico posible

fi
.

fi
fi
.

fi
 Aun con todo, no tuvo una puesta en escena rápida, tardó mucho en
comercializarse, debido en parte a lo exótico de su estructura química y
funcionamiento. Incluso gente con pocos escrúpulos, ha de mirar por la
viabilidad del compuesto
Y conscientes de la bomba que habían obtenido, sencillamente
modi cando la nandrolona, una vez testado, fue lanzado al mercado en
los años 80 en Estados Unidos como Finajet, en forma de implantes y
usando un ester como el acetato. Tened esto presente, y es que aunque
hablamos de trenbolona de liberación rápida (acetato), ésta era liberada
poco a poco, simulando la acción de un éster largo (pensad en ello
cuando empléeis trenbolona acetato de golpe, cada día o cada pocos
días)

Sin embargo, para su uso en humanos hubo muchísimas más trabas y

obstáculos.
Por un lado, habían descubierto un verdadero caballo ganador (siento el
perverso juego de palabras), pero por otro, no dejaba de ser una
substancia quizá excesivamente compleja y potente, sobre todo a nales
de los años 80, cuando ya empezaba a existir consciencia de lo que
representaban los esteroides anabólicos, lejos ya de los primeros años de
alegría y despreocupación por su uso libre; y en Francia, un país que,
paulatinamente ha ido convirtiendo este tipo de substancias a ojos de las
autoridades y la opinión pública, en algo tan peligroso y oscuro como la
cocaína o la metanfetamina

Por ello, los laboratorios Negma, también en Francia, allá por 1987,
buscaron una presentación distinta, con un ester que debía poseer la
liberación más estable vista hasta el momento, ni enantato, ni decanoato
servían. Debía liberarse de forma homogénea, sin generar picos de
concentración en sangre, pero tampoco permanecer eternamente en el
sistema a dosis cada vez menores. Por ello emplearon un ester curioso:
hexabenzilcarbonato de trenbolona
.

fi

fi
 Técnicamente debía ser superior al enantato al liberar menos en los
primeros días, y no bajar rápidamente la concentración al llegar quinto o
sexto día como sucede en cipionato o enantato, prolongando esta caída
hasta los catorce días aproximadamente: estabilidad de liberación
No en todos los estudios al respecto se habla de esta farmacocinética, y
podréis leer o escuchar cosas tan contradictorias como que el
hexabenzilcarbonato es muchísimo más largo/lento en su liberación que
el enantato, como lo contrario, hablando de una vida media de 8-9 días,
cuando “supuestamente” (es muy discutible) el enantato llega a 14 días
Pero, créedme en este punto, el Parabolan se caracteriza por ser un ester
particular, sostenido tanto al entrar como al salir del sistema, y quien ha
probado Parabolan legítimo, así lo atestigua
¿Tanto rollo con el éster, funcionó?, bueno, aunque como digo, los
estudios son bastante contradictorios y tampoco hubo muchísimo uso
médico a pesar de estar disponible (creo que hubo más Parabolan en el
mercado negro que en los hospitales) por lo que no fue un fármaco
demasiado seguido por la comunidad cientí ca, ¿mi experiencia?: sí, y
absolutamente.

Si realmente se está usando Parabolan y no Trenbolona Enantato con

una etiqueta que ponga “Parabolan del güeno”, es sin duda el mejor
ester para la trenbolona: los efectos se van incrementando con los días
en un protocolo de uso semanal, como una ola que va creciendo poco a
poco
Pero obviamente, el Parabolan tiene la desventaja de que, si alguien cree
que es buena idea subir dosis rápidamente o deliberadamente emplear
mucha cantidad, se puede encontrar con que el Parabolan cuando uno
se excede, no basta con dejar de emplearla, los efectos secundarios no
aparecen como una ola, sino como un tsunami

En cualquier caso, Negma tuvo que retirar el Parabolan al convertirse en

un fármaco de culto entre los deportistas y no tanto entre los médicos a
.

fi
.

 la hora de valorar su uso en tratamientos por lo que en 1997, apenas

diez años después, todo se acabó; pero el propio nombre, Parabolan,
quedó grabado en nuestra mente como sinónimo de trenbolona, al
menos hasta la llegada de la trenbolona enantato, mucho más accesible y
la favorita para producir por laboratorios underground

Pero, ¿qué modi caciones respecto a la nandrolona permiten que la

trenbolona sea tan potente, y al mismo tiempo tan diferente de su
hormona de base?

17  β  -hidroxiestra-4,9,11-trien-3-ona; que dicho así parece algún

ingrediente indescifrable de esos que suelen llevar los cosmétcos
Pero jaros en algo simple, el 'trien' en la fórmula y que le da nombre a
la propia hormona. Indica una estructura única, un total de tres, dobles
enlaces a partir de los átomos de carbono en las posiciones 4, 9 y 11.

Mientras que la nandrolona podía aromatizar levemente, el grupo

delta-9 dentro de la estructura molecular ocupa un puente, que sería
necesario para la aromatización del anillo A; y dado que este grupo no
se elimina mediante ningún proceso metabólico, la conversión de
estrógenos en el cuerpo es imposible. Sin embargo, parece poder
interactuar, como la nandrolona pero incluso en mayor medida, con el
receptor estrogénico, directamente, sin aromatizar, sin convertir a
estrógeno
En ausencia de estradiol , la trenbolona se considera un ingrediente
activo que redistribuye los nutrientes aprovechando esta “ausencia”: si
no hay competencia con el estradiol en los receptores correspondientes,
la trenbolona hace que el tejido graso se descomponga y al mismo
tiempo construye tejido muscular.
Esto se ha comprobado una y otra vez en experimentos con animales, y
sin embargo, no se puede a rmar que la presencia de estrógeno sea en
fi
.

fi
.

fi

realidad, negativa para los efectos anabólicos de la trenbolona, solo que

existe una relación complicada

La trenbolona en ausencia de estrógeno parece incapaz de elevar la

prolactina, pero acaba produciendo problemas diversos, precisamente
relacionados con la falta de estrógenos. La idea de emplear trenbolona
sin testosterona parece buena sobre el papel, pero la fantasía solo dura
unas pocas semanas
Y como la trenbolona no se ve reducida por la 5-alfa-reductasa, sin
testosterona, no hay conversión a DHT ni ningún derivado similar, y la
trenbolona ocupará su lugar en tejidos como el cerebro o el pene, que
requieren de DHT especí camente para funcionar normalmente y sin
ella, solo es cuestión de tiempo que la “alegría” se venga abajo
Sin embargo, esto no es tan fácil o rápido de observar como en el caso de
la nandrolona, cuyo uso afecta mucho antes y de forma más profunda a
la sexualidad
¿Por qué?. La trenbolona es un fuerte andrógeno y en ausencia de DHT,
solo es capaz de ejercer parte de sus acciones, ¿en qué medida?, nadie
tiene ni dea...pero durante un breve espacio de tiempo, la ausencia de
DHT (y de testosterona por tanto) no parece producir efectos porque la
trenbolona actúa androgénicamente...hasta que, no es su ciente o
sucede alguna modi cación que exige DHT. Como si el sistema aceptara
durante un tiempo que la trenbolona hiciera las funciones de la DHT,
hasta que, deja de hacerlo
La hipótesis más sencilla es la siguiente: la trenbolona es capaz de actuar
androgénicamente casi como la DHT siempre que haya estrógeno. En
ausencia de estrógeno, ni la propia DHT puede hacer demasiado por tu
deseo sexual o erecciones (pensad en usar testosterona con altas dosis de
letrozol, por ejemplo) por lo que la trenbolona, que era mediocre pero
aceptable como substituto de la DHT, sencillamente acaba con tu
capacidad sexual; en ocasiones es rápido, en otras incluso muchos notan
.

fi
.

fi
.

fi
 cierta mejoría al emplear solo trenbolona pero una vez el estrógeno que
circulaba es eliminado, la hostia suele ser brutal
Con la nandrolona no hay este problema, ya que convierte a DHN, que
es muy poco androgénica, y compite con la DHT...esto es, la nandrolona
directamente boicotea la acción de la testosterona/DHT desde el inicio;
mientras que la trenbolona al no reducirse (no se produce
dihidrotrenbolona, DHTr) actúa directamente sobre el receptor andro, y
“da el pego”, pero por un tiempo, agotado el estrógeno, se acabó el
baile

A la feliz teoría de que la trenbolona, sin testosterona ni estrógeno, es

amable como un conductor suizo en un paso de cebra, no solo se le
objeta que es insostenible si deseamos una vida sexual activa hay
muchísimas objeciones a este “monociclo” de trenbolona

a) La trenbolona sin estrógeno pierde gran parte de sus efectos

secundarios a corto plazo, pero también muchos de sus efectos
anabólicos a medio y largo plazo. La relación de amor-odio entre tren y
estrógeno se conoce desde siempre, y es por ello que muchas
presentaciones veterinarias incluían estradiol como ingrediente extra en
los preparados para engorde animal
El problema precisamente es determinar qué cantidad exacta de
estradiol en relación a la trenbolona administrada es la justa para
obtener lo bueno sin lo malo. ¿La respuesta?, no podemos saberlo, ni
cuadrarlo...ambas hormonas son dinámicas y sus niveles e interacciones
van cambiando en horas

De ahí el famoso concepto, al cual, le tengo bastante crédito de que, al

plantear un ciclo hay que elegir: si la testosterona administrada es alta,
la trenbolona ha de ser baja y a la inversa. Y curiosamente, añadir un IA,
solo matiza esto, por si ya pensábais en subir los dos compuestos
usando anastrozol
.

 b) La trenbolona es una hormona sintética, con un uso real en humanos

muy limitado por más que existiera en su día un fármaco aprobado,
pero de estudios en animales se sabe de su neurotoxicidad,
relacionándose con enfermedades como el Alzheimer, trastornos
profundos del sueño, algo que no hace falta que nadie nos demuestre en
un estudio para dar fe de que, este fenómeno existe...el trensonmio
maldito o lo irreversible que podría ser como disrruptor endocrino

c) Sin caer en dramas ni exageraciones, creo que es indiscutible a rmar

que la trenbolona modi ca la conducta más que (casi) ningún otro
esteroide conocido. Y las razones son sencillas de entender, aunque no
sepamos exactamente como sucede: pero si la trenbolona ocupa el lugar
de la testosterona o la DHT en regiones clave del cerebro humano, el
mensaje que transcribe no debe ser demasiado amigable cuando deriva
en agresividad, cambios drásticos de humor, pensamientos recurrentes,
pérdida de emotividad, etc

Pero, ¿qué le dieron de desayunar a la trenbolona para ser tan hija de

puta?
La trenbolona se une al receptor de andrógenos con más fuerza que la
testosterona o la nandrolona, y a diferencia de éstas, no convierte a un
metabolito distinto, menos anabólico (DHT) o menos androgénico
(DHN); por lo que es capaz de actuar sin ningún ltro previo sobre el
receptor de forma salvajemente anabólica y androgénica, al mismo
tiempo y sin depender de conversiones enzimáticas, ni tampoco
aromatiza, por lo que el cuerpo no puede convertirlo en “otra cosa” si
detecta un exceso. Es salvaje con el receptor, y una vez unido sin que
nada la frene, actúa de forma anabólica y androgénica con gran
intensidad
.

fi
.

fi
fi
.

Hay otros compuestos que aunque no son tan potentes al alcanzar el

receptor androgénico, tampoco se ven afectados por aromatasa o 5-alfa
reductasa, ¿hay algo más que haga a la trenbolona especial?
Pues sí, la trenbolona suprime la formación de cortisol y por lo tanto
tiene un efecto inhibidor sobre la degradación muscular . De hecho,
desplaza a los agonistas de cortisol tan bien como la dexametasona del
receptor de glucocorticoides e inhibe la síntesis de cortisol,
aproximadamente 1,5 veces más fuerte que la testosterona. Y para
acabar de bloquear todo lo bloqueable, también previene la conversión
de cortisona en cortisol más débil que la enzima 11 β- HSD. Según
estudios psicológicos, un efecto de cortisol evitado y la concentración
conducen a un mayor comportamiento agresivo, lo que de hecho, nos
cuadra perfectamente

¿Necesitáis más?. La trenbolona también promueve el desarrollo

muscular y la regeneración muscular al aumentar la sensibilidad a
ciertos factores de crecimiento como FGF, e IGF 1

Los fuertes efectos anabólicos de trenbolona se basan, entre otras cosas,

en un aumento signi cativo en el almacenamiento de nitrógeno en los
músculo, haciendo que el entorno de factores de crecimiento sea elevado
e impidiendo vía cortisol, que nada se interponga en su camino
Y no, no deja ningún receptor sin tocar, también actúa sobre el receptor
mineral corticoide
.

fi
.

LA CUESTIÓN DEL ESTRÓGENO Y OTRAS

MOVIDA

Si preguntáramos a la mayoría de consumidores de esteroides, cuál es el

efecto secundario de tipo estético (no incluimos patologías graves) que
más le preocupa, sin duda la ginecomastia ocuparía el primer lugar,
seguido a cierta distancia del acné, problema que, aunque tendemos a
trivializar, puede llegar a ser, dependiendo del grado, una complicación
muy seria
Y pongo énfasis en la cuestión de “efecto secundario estético”, porque si
la pregunta fuera más amplia y fuera dirigida a un público tness
general, la mayor preocupación, aunque con menor margen en este caso,
sería la cuestión hepática
Y es que, años de inercia, de historias de amigos de amigos a los que “les
explotó el hígado” han dejado huella, cuando la realidad es que los
problemas renales son mucho más preocupantes y el verdadero riesgo
que debería preocuparnos es de tipo vascular (cardíaco en su mayoría)
Olvidamos con demasiada frecuencia que, aunque rara vez mortales,
algunos de los problemas de salud más frecuentes y a menudo
olvidados, proceden del tan castigado sistema digestivo, siendo una
verdadera lacra a nivel estadístico: quien no tiene colon irritable, sufre
intolerancias, etc

Pero volvamos a la idea inicial, y enfatizando que hablamos de efectos

secundarios dentro del plano estético; si tuviéramos que dar a escoger
solo una opción dentro de las complicaciones más temidas, apostaría
todo tu dinero, a que en nueve de cada diez casos, la respuesta sería la
ginecomastia.
Y aclaro que la ginecomastia no solo es un problema estético, pero busco
diferenciarlo claramente de los efectos secundarios que pueden resultar
.

fi
.

 en muerte o riesgo grave para la vida; pero no quitéis importancia a la

ginecomastia porque no está exenta de posibles complicaciones

Muchos estaréis familiarizados con la situación, normalmente los que

hayáis iniciado una terapia con esteroides: un día os levantáis, y notáis
hipersensibilidad en los pezones, in amación o simplemente un bulto
de pequeño tamaño que parece haber aparecido de la noche a la mañana
como por arte de magia. Es algo a lo que se le tiene verdadero terror,
porque es dolorosa, antiestética y en muchas ocasiones, exige un gran
esfuerzo para poder ser eliminada hasta el punto que, en muchos casos
ha de recurrirse a la cirugía como último recurso
En mi experiencia, llega a crear más angustia psicológica que el propio
malestar físico, llegando a obsesionar a quien lo padece

¿Y qué causa la ginecomastia?, pues el maldito estrógeno, y punto, ¿no

es así?

Veréis, cada vez que surge un problema, si por algo nos caracterizamos
los seres humanos, es por buscar culpables mucho antes que soluciones:
si algo nos fastidia, jamos el origen de nuestros males en algo,
ponemos todos nuestros esfuerzos en erradicarla y pensamos que lo
hemos solucionado
Simpli camos la cuestión para eliminarla, sin siquiera necesitar
entenderla: y es que, si ponemos mucho interés en qué ha de usarse para
ganar masa muscular, pero nos importa una soberana mierda por qué es
que esto sucede; en cuanto a efectos secundarios, directamente
queremos pasar a la página del “cuánto hay que tomar y en cuánto
tiempo se resolverá para poder seguir haciendo el animal”

No me malinterpretéis, creo que en la vida hay que ser práctico y soy el

primero que critica a los gurús teóricos del mundo del tness, que todo
.

fi
.

fi
fl
.

fi
.

 lo llevan al terreno de la (falsa) ciencia y las hipótesis, negando que hay

humo aunque se hayan pegado fuego, solo porque “tienen un estudio
que demuestra que arder es imposible” mientras argumentan en llamas

Pero hay que entender por qué hacemos lo que hacemos, y qué
podemos esperar al hacerlo
Si surge un problema como la ginecomastia y hacemos lo primero que
nos diga un experto, sea de Instagram, de gimnasio o el típico cuñado
que todos tenemos (yo no lo tengo, así que quizá en mi caso el cuñado
sea yo) estamos condenados, porque da igual si funciona o no, habremos
echado una moneda al aire en una cuestión de salud, cara o cruz, lo
estaremos dejando al azar
Primero, hacerlo sencillo, entenderlo y luego actuar; para eso se supone
que estamos los divulgadores cientí cos, para explicar de forma
entendible lo complicado y que cada cual haga lo que considere con esa
información

1. EL MALVADO ESTRÓGENO Y SU BANDA: ESTRADIOL, ESTRONA

Y ESTRIO

En el caso de la ginecomastia hay diversas causas, pero seguro que

mientras estás leyendo estas lineas ya has pensado, al menos una vez, en
el sospechoso habitual, en el enemigo público número uno: el estrógeno

Pero, el estrógeno es en realidad algo más que un problema que resolver

ya que interviene en multitud de procesos y ni hay que eliminarlo, ni
tampoco dejar que exista un exceso que nos produzca problemas:
equilibrio
Hablamos de estradiol y estrógeno de forma equivalente pero lo cierto
es que son cosas distintas

fi
.

El estradiol es el estrógeno más relevante porque puede acumularse en

el tejido (no solo nos jode, encima insiste) y es 10 veces más bioactivo
que la estrona y hasta 100 veces más potente que el estriol

¿Importa la estrona entonces?, pues cuidado con la mosquita muerta,

porque la estrona es el estrógeno causante de complicaciones
inesperadas en ocasiones, ya que puede convertirse en estradiol...por lo
que en casos difíciles de tratar, es interesante saber también nuestros
niveles de estrona

¿Y el estriol?, pues es algo diferente. Es muy débil y carece de la misma

importancia en casos de ginecomastia, aunque existe por algo; y aunque
no sea tan relevante, retened que nada está hecho al azar...y el estriol es
un derivado debilitado del estrógeno y la estrona; no merece tanta
atención a efectos prácticos pero para que entendáis que complicado e
interrelacionado está todo, es un estrógeno que posee acción
antiestrogénic

Volviendo a la cuestión del estrógeno como algo que no debe verse

como puramente bueno o malo, existen dos escenarios frecuentes, el de
exceso y el de carencia (por haber usado IA), ambos negativos
Para simpli car usaremos estrógeno como concepto único, pero
recordad que hay diferentes tipos, algo importante a retener para
cuando hablemos del exemestano

- Caso de estrógeno elevado

Los problemas derivados de tener el estrógeno elevado en el hombre no

se reducen a la ginecomastia.
fi
a

El exceso de estrógeno en varones está asociado a un sinfín de efectos

negativos, aunque menos llamativos, y a menudo desconocidos, pero
igualmente delicados de tratar: sofocos, pérdida de libido o
inestabilidad emocional, por citar algunos

- Caso de estrógeno suprimid

Siendo prácticos, si un exceso de estrógeno, es el causante de todos los

males, pues acabamos con él y asunto arreglado, ¿no es así?
Pues la verdad es que no, y cuidado con ser simplista, pensando en el
estrógeno como un enemigo al que derrotar, un mal a erradicar. Porque
forzar unos niveles excesivamente bajos puede ser mucho más grave,
incluso fatal, sirviendo como ejemplo el aumento exponencial de la
probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular

Y debemos añadir algo que suele pasar desapercibido y es sin embargo

capital, no ya para la salud, sino para el propio rendimiento deportivo
ya que el estrógeno es, per se, anabólico, por lo que tratar de,
simplemente eliminarlo, podría resultar en una merma en cuanto a la
ganancia de masa muscular y especialmente, resultar ser un freno a la
hora de mejorar los niveles de fuerza

- Los amigos “no chados” del estradio

Y del lado contrario, la ginecomastia no es una patología derivada

exclusivamente del E2, y es que, en realidad es un tema muy complejo,
sujeto a menudo a múltiples interacciones, relacionadas con cuestiones
tan poco exploradas como la histamina, mucho más conocidas como la
prolactina (* *), asociadas a patologías como el hipertiroidismo o al
consumo de distintas substancias que causarían ginecomastia de
distintas formas (espironolactona, nasterida, ketoconazol, etc)
fi
o

fi
.

Y es más, entre las cuestiones más usuales que agravarían el problema,

podemos citar el haber padecido ginecomastia puberal, tener tendencia
estrogénica en el tejido o la que más problemas da en nuestro contexto:
la dichosa prolactina alimentada por una progestina (la falacia de que
los 19-nor no causan hiperprolactinemia, que tantas víctimas han
padecido en sus carnes, en sus pezones para ser más exactos) en un
contexto de estradiol elevado
Esto ya queda desarrollado en otro apartado, pero retened que, poco
importa si la prolactina produce directa o indirectamente ginecomastia,
ya que en combinación con estrógeno elevado, el desastre es inevitable.
Y si no controlamos la prolactina mediante fármacos como cabergolina
(que no es precisamente un caramelo) o la bromocriptina (ya en cierto
desuso), sería como llenar de pólvora una habitación que ya estaba llena
de butano...cuando prenda la chispa, la explosión será aún mayor
¿Sin esa pólvora hubiera habido explosión?, qué más da...eliminadla y
nos dejamos de teorías del Big Bang

Y tras toda esta teoría aburrida, podéis seguir pensando que todo esto
está muy bien pero que hay que ser prácticos, y que cuando surge una
ginecomastia, lo que hay que hacer es usar antiestrogénicos y punto

- ¿Pero, qué es un anti estrogénico

Y aquí surge el primer motivo de discrepancia: hay mucha confusión en

cuanto al uso y acción de los fármacos denominados “anti estrogénicos”,
como si fueran una categoría única con distintas variantes, y de manera
exclusivamente práctica, acaba por meter en el mismo saco a
compuestos que nada tienen que ver entre sí, churras con merinas que
diría el refranero español

Un SERM, modulador selectivo del receptor de estrógeno; no es lo

mismo que un IA o inhibidor de la enzima aromatasa: sus acciones son
.

completa y radicalmente distintas, incluso en cierta medida, contrarias

aunque a nuestros ojos sirvan para lo mismo

Pero es que, incluso distinguiendo entre estos dos grandes grupos, IA/
SERMS, existen diferencias muy importantes que hacen que cada
compuesto sea completamente distinto, con peculiaridades que deben
conocerse para entender por qué usamos un fármaco y no otro cuando
deseamos modular el estrógeno

Comencemos por entender cómo funciona grosso modo un SERM y en

qué se diferencia de un IA

2. SERM

Selective Estrogen Receptor ModulatorS, o moduladores selectivos del

estrógeno en el receptor

Basándonos en una estructura que en cierto modo simula al estradiol, se

realizan diversas y profundas modi caciones que se creía, permitirían
obtener fármacos que ocuparían el receptor estrogénico impidiendo al
estrógeno encontrar su lugar y desplegar sus efectos.
El principio es aparentemente sencillo; serían substancias que llegarían
al receptor antes y con más fuerza (para entendernos) que el estrógeno,
pero no harían nada, no transcribirían ningún mensaje
Serían como un todoterreno gasolina de cinco metros, aparcado en la
plaza de recarga de un coche eléctrico
Pero resulta que aunque la idea era perfecta, las cosas, de nuevo, no son
tan sencillas

En la práctica funcionan como bloqueo del receptor de estrógenos

siempre, pero según el tejido donde actúen, pueden bloquear sin hacer
S

fi
.

nada más (lo buscado inicialmente) o realizar ese bloqueo, pero

imitando en sus funciones al mismo estrógeno.

¿Qué supone esto?, pues que en realidad los SERMS no hacen nada con
respecto al propio estrógeno, sino que aprovecha su similitud
estructural para poder competir con ellos a la hora de unirse al receptor
Cuando el estrógeno llega al receptor se encuentra con que el aforo está
completo; no hay receptores libres ya que los SERMS se les han
adelantado y así, no permiten al estrógeno ejercer sus funciones. Pero
tened presente que NO reducen los niveles de estrógenos, sino que
compiten con ellos, y una vez han actuado como ocupas farmacológicos,
no interactúan con el estrógeno que, sencillamente, prosigue su camino.

Pero espera, ¿has dicho que los SERMS pueden comportarse como
estrógenos, imitando sus acciones, en muchos tejidos donde compiten?,
¿podría un SERM causar ginecomastia?.
Pues aunque en el caso del clomifeno, la cosa puede complicarse, seré
muy simple aquí: NO
Actuarían como okupas inactivos en la glándula mamaria, y solo
realizarían ciertas acciones estrogénicas en otros tejidos, dependiendo ya
de qué SERM en concreto sea

Es aquí donde el concepto anti estrogénico se percibe menos acertado,

ya que un SERM técnicamente sería más un estrógeno competidor que
un “destructor” de estrógeno.

Dentro de los SERMS hay diferencias signi cativas, menos que entre
esteroides anabólicos, pero pretendo ser práctico y existen multitud de
fármacos cuya clasi cación vamos a simpli car en la medida de lo
posible. Hay distinciones que, aunque importantes, no aportarían gran
cosa a la hora de intentar proporcionar una imagen clara de este tipo de
compuestos; y mucho menos resultarían prácticos; o directamente
fi
.

fi
fi

 fármacos poco empleados que basta con que sepáis que existen, como el
toremifeno

¿Un ejemplo de sobrecomplicación?

Por citar alguno: la diferente acción sobre cada subtipo de receptor
estrogénico (hay una variante alfa y otra beta) de cada SARM concreto,
cuya importancia a nivel técnico es enorme, pero carece de utilidad
práctica para nuestros objetivos

- Los SERMS no eliminan el estrógeno, los IA s

La idea generalizada es que, tanto los SERM como los IA, están
destinados a solucionar un problema, sin importar demasiado cómo lo
hagan
En tu profesión seguramente, acudan a menudo a ti con la típica frase
de: “yo no quiero entender por qué está mal, solo que me lo arregles”

Pero los SERM llegaron al mercado antes que los IA, y no buscaban
reducir el estrógeno, sino bloquearlo allí donde fuera interesante
Por tanto, es obligado entender que el estrógeno seguirá estando en
nuestro sistema, solo que, no será capaz de realizar actividad en
cuestiones importantes como la tan temida ginecomastia, pero no harán
nada para eliminar otros efectos indeseables del estrógeno

No obstante, no todo es negativo en este planteamiento, al contrario; el

entorno rico en estrógenos derivado del uso de SERMS, además de ser
anabólico y cardioprotector, elimina algunos efectos secundarios muy
complicados de sobrellevar con los IA, como la dislipemia, por ejemplo.

Sobre el estado de ánimo también parecen poseer ventajas, pero no es

algo absoluto ya que, tanto el letrozol (IA) como el clomifeno (SERM)
.

 son conocidos por dar bajones de ánimo muy acusados. No tiene por
qué ser así, de hecho nunca he tenido este efecto usando letrozol… pero
sé de experiencias terribles con su uso en cuanto a salud mental. Por
tanto, sed prudentes
Analizaremos los IA más adelante

2.1. CLOMIFENO/ENCLOMIFEN

El clomifeno, conocido comúnmente por su nombre comercial, Clomid;

supuso el primer paso en el camino para la búsqueda de medicamentos
e caces en el aumento de la fertilidad femenina, y aunque hay quien
duda de que éste fuera el objetivo inicial real (ya lo entenderéis cuando
llegue al apartado del tamoxifeno) lo cierto es que desde su concepción,
nunca mejor dicho, fue un fármaco exclusivamente enfocado a la
reproducción asistida.

El hecho de que pudiera funcionar como “bloqueo” de la acción

biológica del estrógeno, para emplearse en cánceres como el de mama,
pudiendo marcar la diferencia entre vivir o morir, en la época ni siquiera
era algo que estuviera sobre la mesa de los investigadores.

Sí, en medicina, por aquel entonces no existía una búsqueda activa de

SERMS para tratamientos oncológicos, porque aunque se sabía que
había correlación entre el estrógeno y la proliferación de la enfermedad,
lo que no había era voluntad alguna de enfocar las investigaciones en
esa dirección. Retomaré este tema al hablar del tamoxifeno

En 1956, Frank Palopoli descubre un derivado del trifeniletileno, el

clomifeno, que tras diferentes pruebas arroja resultados positivos con un
per l que parecía bastante seguro, ya que anteriormente habían
encontrado fármacos similares que producían nada menos que
episodios psicóticos agudos (que tranquilo deja el dato, ¿verdad?)
fi
fi
.

 Y no me extenderé especialmente en su análisis, ya que su uso actual se

ciñe a la reproducción asistida, de forma casi, y reitero, casi
exclusivamente femenina
Es cierto que hay estudios que relacionan el tratamiento con clomifeno a
mejoras muy grandes en los niveles de testosterona de varones que, por
diferentes motivos, sufrían de algún grado de inhibición. Sin embargo,
actualmente no es un tratamiento de primera linea con este n por
muchas razones. Y es un fastidio porque es un fármaco barato y sencillo
de emplear al ser oral pero, de verdad os digo: el clomifeno tiene
algunas características que lo convierten en una alternativa de mierda
Como SERM para revertir o prevenir la ginecomastia, nunca ha tenido
un uso generalizado, salvo ignorancia, necesidad (mucha gente emplea
lo que tiene a mano, sin más) o basándose en estudios que no decían
sino que la efectividad existe, pero es muy baja en comparación a otros
compuestos, y el ratio riesgo/bene cio es, como poco, mediocre
Recordad que el clomifeno en mujeres, fue abandonado para el
tratamiento del cáncer de mama, precisamente por ser aceptable en
e cacia, pero muy problemático en cuanto a efectos secundarios
Y es que, para un uso a medio-largo plazo el clomifeno fue abandonado
en este tipo de tratamientos porque se sabe que el clomifeno inhibe la
enzima 24-deshidrocolesterol reductasa y aumenta los niveles de
desmoterol circulante, lo que lo hace desfavorable para un uso
prolongado en el cáncer de mama debido al riesgo de efectos
secundarios demostrados como cataratas irreversibles, u otros que
parecen fuertemente relacionados como cardiopatías, problemas
neurológicos o hepáticos

Es cierto que, no le tengo mucha estima a este fármaco y puede parecer

que, por tanto, hay sesgo en mi análisis; en otras palabras, mi
experiencia puede condicionar mi opinión de forma negativa
fi
.

fi
.

fi
.

Y aunque es muy complicado para alguien que precisamente está

condicionado por su experiencia darse cuenta de que lo está,
sinceramente no creo que sea el caso

El clomifeno para el manejo de estrógenos y problemas derivados, es de

acuerdo con los datos, delicado de manejar en periodos de tiempo
relativamente breves y sin embargo, no especialmente e caz

¿Y como fármaco para recuperar el eje hormonal?, eso es ya otra

historia. Aunque insisto en que existen muchos fármacos superiores
desde cualquier punto de vista y jamás incluiría el clomifeno dentro de
mi repertorio de soluciones para realizar un PCT, aquí sí hay un efecto
más notable y mis razones para no tenerlo en cuenta tienen más que ver
con sus efectos secundarios derivados de su propia naturaleza que con
su falta de e cacia absoluta

El clomifeno está formado por dos isómeros, en igual proporción:

zuclomifeno y enclomifeno
El zuclomifeno funciona como un pro-estrógeno, actuando como
estrógeno en el receptor mientras que es el enclomifeno el que presenta
efectos positivos, llegando al receptor impidiendo que lo haga el
estrógeno para una vez instalado allí, no hacer absolutamente nada.
Porque esa es su forma de funcionar, ocupando el lugar que el estrógeno
usaría para desarrollar sus efectos...pero sin hacer nada: un boicot.

Y es el zuclomifeno el culpable más probable cuando hablamos de los

extraños casos de problemas psiquíatricos, bajo o nulo efecto en
determinadas personas, o el más paradójico y sobre el que más insisto,
problemas de libido aun mejorando supuestamente los niveles de
testosterona en hombres
fi
.

fi
.

 Si de base tenemos un fármaco con tantos problemas, y sabemos donde

radican en gran medida, con dos mitades que ejercen efectos opuestos,
como si condujéramos un coche acelerando y frenando al mismo
tiempo, ¿qué tal si solo empleamos uno de los dos isómeros, el que
realmente nos interesa y dejamos de lado el otro, eso existe?. Pues lo
cierto es que sí, siendo el enclomifeno un medicamento aprobado y de
uso práctico en muchos países como EEUU, bajo el nombre de Androxal

Y aun con todo, el enclomifeno es interesante para recuperación

hormonal, NO COMO REGULADOR en problemas derivados del
exceso de estrógeno
Así que, dejaremos este punto pendiente cuando abordemos el tema
porque, como solución a una ginecomastia, sencillamente el clomifeno
no tiene cabida

2.2. TAMOXIFEN

Como en el caso de los esteroides anabólicos y, en realidad, como en la

mayor parte de los estudios farmaceúticos, el clomifeno no fue un
rotundo fracaso sino más bien un tropiezo, un resultado imperfecto que
mostraba la línea de trabajo a seguir para mejorar lo ya alcanzado

Nace en 1962 de esta forma, siendo también un derivado del

trifeniletileno (como el clomifeno), el tamoxifeno. De las cenizas del
clomifeno nace el ICI-46474 como fue conocido inicialmente. Ya sabéis
de la a ción por poner nombres en forma de código en la ciencia, pero
habiendo tantos fármacos que salen rana y se tiran a la basura, es
normal que no se encariñen con ellos ni les pongan nombres bonitos
hasta que funcionen.
fi
.

 Fue un trabajo de exploración técnica por parte de la química Dora

Richardson, por lo que, puedo y debo permitirme decir que el
tamoxifeno existe gracias al esfuerzo de Dora, Dora la exploradora

Y es que, éste fue uno de esos casos en que los intereses económicos que
nancian a la ciencia, prevalecieron por encima de cualquier ética
Desde el inicio, el equipo de Arthur L. Walpole (el jefazo de Dora, dentro
de la chupipandi tamoxifera) declaró abiertamente, a diferencia del
clomifeno, donde nunca ha quedado demasiado claro su objetivo inicial,
que sus estudios iban encaminados a encontrar una píldora
anticonceptiva o abortiva

Por tanto, el equipo cientí co en realidad fracasó, ya que su efecto era

contrario al buscado, (tiene cojones que no solo falles, sino que al nal,
la cagada acabe en acierto) mostrando propiedades interesantes para las
terapias de reproducción asistida, igual que el clomifeno
Y hasta aquí, nada reprochable; pero resulta que, tras profundizar en el
mecanismo de acción del tamoxifeno, el equipo rápidamente vio el
potencial que poseía dicho fármaco para el tratamiento del cáncer, ya
que a diferencia del tamoxifeno, parecía ser más e caz y menos tóxico
Pero, no fue hasta los años 70 que, con la fuerte oposición de los
laboratorios farmaceúticos ICI (hoy desaparecidos) donde los propios
cientí cos trabajaban, lograron al menos dirigir parte de sus estudios
hacia el tratamiento del cáncer

Y el hecho de que no les dejaran realizar años antes ensayos no es lo

peor, sino que cuando en 1972 se revisó la viabilidad del proyecto,
cuando los cientí cos habían puesto sobre la mesa resultados
ESPECTACULARES para una enfermedad tan terrible, los accionistas de
la empresa (porque eso eran y son unos laboratorios, una empresa que
de igual forma invierte en medicamentos que en aviones de combate)
quisieron tumbar todo el trabajo, porque habían comprometido capital
fi
fi
fi
.

fi
.

fi
.

fi
.

 para una puta pastilla anticonceptiva que les hiciera ricos, no en algo
para salvar vidas...ni que tuvieran que mirar por la salud de los demás,
¿verdad?
Por suerte, alguien en el departamento nanciero vio que, salvar vidas
podría ser rentable y al nal el tamoxifeno salió adelante

¿Qué tiene de especial el tamoxifeno?. Para empezar, su baja tasa de

complicaciones o efectos secundarios respecto a todo lo visto con
anterioridad, pero también una naturaleza mucho más e caz
Si el clomifeno estaba compuesto por dos isómeros, en los que cada uno
desplegaba sus efectos en direcciones contrarias, el tamoxifeno funciona
de forma mucho más elegante
Una vez absorbido por vía oral, con una tasa de biodisponibilidad del
100%, se metaboliza en diferentes subcompuestos con diferentes
acciones, con efectos distintos entre sí, pero también diferentes según el
tejido
Si no has entendido una puta mierda, te lo explico de manera más
sencilla
Mientras el clomifeno estaba formado por dos partes que luchaban entre
sí, el tamoxifeno sencillamente se convertía en diferentes “mini
tamoxifenos”, actuando cada uno de una manera distinta, y en tejidos
distintos
Así, ciertos metabolitos, actuaban como competidores de estrógeno
bloqueando la entrada en el receptor (anti estrogénicos), y otros
actuaban compitiendo con el estrógeno pero produciendo efectos
similares al estrógeno (pro estrógenico). Esto es, podía bloquear al
estrógeno para que no pudiera actuar en algunos tejidos como el caso de
la glándula mamaria, pero competía con el estrógeno natural, para
comportarse como estrógeno de igual forma en el tejido óseo por
ejemplo
En resumidas cuentas, parecía un milagro, ya que sus diferentes formas
eran capaces de comportarse como estrógeno donde era interesante y
.

fi
.

fi
fi
.

 bloqueándolo donde no lo era. Obviamente, esto no puede ser tan

perfecto, y aun hoy se discute el efectos que puede tener en algunos
tejidos concretos, debatiendo si esta acción es favorable o no...ya que el
tamoxifeno no está libre de efectos secundarios, y presenta problemas
que quienes lo usan han de conocer

Extracto de la página CancerCare

“Los posibles efectos secundarios para los hombres que toman

tamoxifeno incluyen dolores de cabeza, náuseas, sofocos, erupción
cutánea, fatiga, disfunción sexual y cambios de peso y estado de
ánimo”

¿Entonces qué ventajas tiene?.

a) La mayoría de efectos citados son de baja intensidad, reversibles y

controlables, al menos con un tiempo de uso no excesivamente
prolongado (años)

b) Su efectividad a la hora de actuar bloqueando el estrógeno en la

glándula mamaria es superior al clomifeno y a la mayoría de sus
alternativas.

¿Y qué dosis funcionan?. Pues parece haber diferencias signi cativas

según el sujeto, pero aunque hay casos en que bastan 10 mg/día para
tratar una ginecomastia, mientras que en ocasiones no se produce
mejoría por debajo de los 40 mg o incluso más; la dosis de 20 mg/día
tanto en estudios como en la práctica habitual, parece ser el punto más
equilibrado
.

fi
 Pero aunque el tamoxifeno ya resulte interesante como SERM en el
tratamiento de ginecomastia, nos queda por conocer un compuesto muy
interesante y menos conocido

2.3. RALOXIFEN

Mientras que el resto de SERMS nombrados, parten de la misma base, el

trifeniletileno; el raloxifeno es de entrada, distinto incluso en este punto,
al emplear un punto de partida completamente distinto: el benzotiofeno

Esto ayuda a entender por qué, aun siendo un SERM, resulta tan
distinto y su uso siempre se ha visto puesto en cuestión

Como fármaco destinado al tratamiento del cáncer de mama, siempre ha

vivido a la sombra del tamoxifeno. A n de cuentas, aun con algunas
ventajas respecto a una reducción de efectos secundarios, su menor tasa
de e cacia y el hecho de presentarse en 1983 sin ser aprobado como
medicamento en los EEUU hasta 1997, tanto tiempo después del resto de
SERMS, lo han dejado en un tercer plano como tratamiento

¿Por qué puede resultarnos interesante entonces?

Porque cuando usamos tamoxifeno para tratar la ginecomastia, lo
hacemos extrapolando la e cacia que posee a la hora de bloquear el
estrógeno mamario en los casos de cáncer, y sabemos que en ambos
casos es e caz

El raloxifeno sin embargo, no resulta tan e caz en tratamiento

oncológico...pero cuidado, porque su naturaleza rarita le da una serie de
características interesantes para nuestros nes
fi
fi
.

fi
.

fi
fi
.

fi
.

 En este estudio se valora la efectividad absoluta del raloxifeno en los

casos de ginecomastia puberal, exhibiendo una mayor e cacia que otros
tratamientos conocidos

Y es que en la práctica, en mi modesta opinión y apoyándome en mis

experiencias: sí parece que el raloxifeno sea un fármaco a tener muy en
cuenta, no tanto de base, para comenzar a tomar junto a una terapia con
testosterona, sino como última opción, cuando otros fármacos incluido
el potentísimo IA letrozol, parecen haber fracasado

Posee otras ventajas como por ejemplo, que no afecta a la cognición y al

estado de ánimo como sí hacen (recordad que en distinto grado según
cada sujeto) otros SERMS; o como se menciona en este otro estudio, su
menor riesgo de producir tromboembolias o causar daños visuales como
cataratas que, aunque raros en el caso del tamoxifeno, existen

Y, si es tan cojonudo, ¿por qué no usarlo de entrada?

Pues en realidad, no puedo dar un no rotundo, solo ceñirme a lo que
sabemos y hemos experimentado

El raloxifeno es especial desde el momento en que actúa, no solo sobre

los receptores de estrógeno alfa y beta convencionales, sino también
como agonista del receptor de estrógeno acoplado a la proteína G
(GPER), un receptor de membrana
Y como es un tema complejo, aburrido para la mayoría, pero interesante
para el que siempre quiere seguir investigando por su cuenta, dejo el
dato y paso a explicar mi posición respecto a estas características

Y es que, no puedo negar que el raloxifeno parece más atractivo que el

tamoxifeno de entrada; sin embargo, hay muchas contradicciones en
cuanto a investigaciones sobre efectos que no nos interesarían a medio
plazo
:

fi
.

 Parece empeorar la pérdida de grasa, al cambiar la naturaleza de los

adipocitos, actuando como estrógeno. ¿Recordáis la paradoja del anti
estrógeno que actuaba como pro estrógeno?, pues aquí un ejemplo
simple

Parece reducir los niveles de IGF1 y aumentar los de IGFBP-3 en

mayor medida que el tamoxifeno, lo que unido a su tendencia a elevar la
globulina jadora de hormonas sexuales (SHBG), una proteína que se
une a andrógenos y estrógenos activos para inactivarlos, de nuevo en
mayor medida que el tamoxifeno, le proporciona cierto per l anti
anabólico a largo plazo

Por tanto, aunque el raloxifeno sea tan interesante para resolver una
ginecomastia que no responde a otros fármacos, una solución de último
recurso; si se desea usar un SERM a medio plazo, el tamoxifeno, aunque
no podamos estar del todo seguros, gracias a toda la investigación que
de él se ha hecho durante décadas, parece una opción más sensata

En cuanto a dosis, surge de nuevo un efecto curioso, al existir una dosis-

muro
A diferencia del tamoxifeno, el raloxifeno parece encontrar su dosis-
efecto ideal a 60 mg/día; y pasado este umbral, no es que los efectos se
eleven más lentamente, sino que, se derrumban. Por lo que incluso en
esto, el tamoxifeno gana la batalla, siendo más versátil

3. INHIBIDORES DE LA AROMATASA: LOS 4 JINETES DEL

APOCALIPSI

Con los SERM, el término antiestrogénico resultaba poco acertado y sin

embargo aquí resulta jodidamente exacto
.

fi
S

fi
.

Si partimos de la premisa de que el estrógeno, para un deportista que

esté usando testosterona, proviene fundamentalmente del la conversión
que hace la enzima aromatasa, al hablar de inhibidores de la aromatasa,
pues blanco y en botella (este dicho me perturba, porque la respuesta es
leche, ¿no?, joder, espero que sí)

El uso de IA, debo remarcar que a diferencia de los SERMS, no solo se

usa para evitar ginecomastias o problemas derivados, sino que al
reducir realmente la cantidad de estrógeno, aporta ventajas en el aspecto
físico como una piel más na, menor edema y reducción de la tendencia
estrogénica a acumular grasa en ciertas partes del cuerpo. Y esto, ya es
una razón para emplearlo, sea en una tarima o en la piscina

Pero claro, sería demasiado fácil si todos los inhibidores fueran iguales,
en química todo tiene que complicarse sin razón aparente, ¿verdad?.
Pues efectivamente, existen diferencias y en esta ocasión voy a resultar
especialmente directo al explicarlas, sin enredar demasiado con
antecedentes históricos porque guardan menor relación con el resto de
fármacos explicados

3.1. ANASTROZOL: ARIMIDEX PARA LOS AMIGO

Tan solo debéis saber que, el primero en llegar fue el más conocido y
empleado, el anastrozol (nombre comercial Arimidex). Y a diferencia de
la mayoría de compuestos mencionados en el libro, es relativamente
reciente ya que no se inicia su comercialización hasta 1995 como
tratamiento contra el cáncer (y con gran éxito, por fortuna)
Químicamente se asemeja al letrozol, siendo químicamente un azol, lo
que lo aleja del completamente del exemestano y explica sus
características especiales
.

fi
.

 Siendo muy grá cos y sin pretender ser completamente rigurosos,

podría decirse que el anastrozol compite con la enzima, y encima,
consigue inhibirla. En lugar de actuar como los SERM, compitiendo con
el estrógeno por la entrada en el receptor, actúa mucho antes,
desplazando a la enzima para que no pueda realizar su función y crear
dicho estrógeno
Es un salto muy bestia en cuanto a acción; como si tuviéramos un vecino
molesto y en lugar de hablar con él para hacerle entrar en razón, nos
cambiáramos de casa directamente: en lugar de combatir el estrógeno,
impedimos que surja

Y lo hace de forma reversible, por lo que, en cuanto cesamos en su uso,

la aromatasa vuelve a tener vía libre, por lo que os aconsejo que
NUNCA realicéis protocolos del tipo EOD (Each Other Day), o lo que es
lo mismo, tomarlo día sí y día no.
Podríais pensar que con una vida media de 40 horas, ¿por qué habría de
tomarse a diario?, y sería una buena pregunta
Pero la vida media es un dato engañoso para medir la efectividad ya
que, la concentración efectiva del fármaco se da en las primeras horas
tras la ingesta y luego decrece rápidamente hasta alcanzar una
estabilidad a la baja. Dicho de otra forma, ¿cuántas de esas 40 horas en
las que habrá al menos el 50% de anastrozol circulando en sangre
tendrán un efecto su ciente?.

La dosis efectiva en alguien con niveles de testosterona elevados

arti cialmente, solo será apropiada unas pocas horas, en el umbral de
las 24 horas habrá su ciente anastrozol en sangre.
Y de igual forma, cuando el anastrozol vaya bajando sus niveles, el
estrógeno irá teniendo vía libre para actuar en la misma proporción,
desbocado. Por lo que tomarlo a días alternos por ser de “larga
duración”, es un error, podría ser un error
fi
.

fi
fi
fi
.

Dividirlo en varias dosis no acaba de probarse como más e caz (yo he

experimentado mucho, sin sacar tampoco nada en claro), como tampoco
el subir de la dosis de 1 mg pautada como máxima efectiva.
De hecho suele funcionar relativamente bien desde dosis de 0’25 mg al
día para nuestros nes, y solo se ha de subir la cantidad si realmente se
necesita ya que, el anastrozol es MUY delicado para la salud si
entendemos bien lo mucho que necesitamos el estrógeno, aunque sea a
cierto nivel, y que el anastrozol es radical al reducirlo

La inhibición en mujeres llega a ser de más del 96% a 1 mg, pero en

hombres esa cifra es inferior por lo que en lugar de ceñirnos a una dosis
standard, sería interesante regular la dosis según analíticas y diversas
pruebas ya que conseguir un equilibrio con este tipo de fármacos es más
delicado que en el caso de los SERM

Existe aún cierto error de concepto cuando se dice que el anastrozol no

se puede mezclar con el tamoxifeno porque uno inter ere en la
absorción del otro y a la inversa. ¿Por qué?, pues por una vez, es simple:
porque en realidad no sucede, no hay problema en mezclarlos.
La falsa creencia, apoyada en estudios técnicamente mal desarrollados,
viene de otro fármaco que se usaba en la lucha contra el cáncer,
precisamente antes de la aparición de los IA: la aminoglutetimida
No me pararé a explicarlo, pero sí mencionar que, fue un medicamento
que se usó en el culturismo (¿Dorian?) y que era terriblemente peligroso
(nivel muerte)

Al mezclar tamoxifeno y anastrozol, cambia la farmacocinética de ambos

fármacos, pero no necesariamente para mal; otra cuestión es si la terapia
conjunta es necesaria o más e caz en cualquier caso, cosa debatible ya
que la respuesta es: depende
.

fi
.

fi
.

fi
fi
.

 También hay cierto debate sobre si el anastrozol puede o no revertir una

ginecomastia. Sí, suena extraño porque muchos daréis por hecho que la
respuesta es a rmativa pero...no es siempre así

En este estudio se habla de la paradoja del anastrozol y la ginecomastia,

al NO PODER REVERTIR una ginecomastia puberal en ningún caso.
Y en realidad, pensadlo bien, ¿dónde está la paradoja?. El anastrozol es
capaz de reducir los niveles de estrógeno, pero no actúa sobre el tejido,
sino sobre los niveles de estradiol en sangre.
Una ginecomastia asentada durante años, con tejido vascular ya creado
sobre ella, con un volumen ocupado...no necesita de más estrógeno para
permanecer, como mucho, el anastrozol conseguiría hacerla menguar en
el mejor de los casos ya que no ataca la ginecomastia sino lo que la
produce. Pero si el mal ya está hecho, poco ayuda supondrá
Esto no es aplicable a alguien que nota una ginecomastia incipiente, que
ha surgido de forma repentina, ya que aquí aún no se ha formado nada
lo su cientemente arraigado como para no desaparecer en cuanto se le
corta el suministro (de estrógeno). No obstante, siempre he preferido
usar tamoxifeno como primera opción para una ginecomastia repentina,
cambiando o complementando con un IA más adelante si se cree
necesario

Efectos secundarios y anastrozol son términos superpuestos

Todos se pueden presentar, no necesariamente en todas las personas ni

al mismo tiempo pero, a mayor tiempo de uso, más papeletas para que
te toque el premio

Migrañas, dolor articular, sofocos, enrojecimiento de la piel, falta de

libido, depresión, cansancio...suena bien, ¿verdad?
fi
.

fi
:

 3.2. LETROZOL: POR LAS NOCHES, SE HACE LLAMAR

FEMAR

Es un inhibidor de la aromatasa muy similar al anastrozol, tanto que

sobre el papel cuesta ver dónde está la necesidad de tener dos
compuestos tan similares en el mercado, sabiendo que para cuando fue
comercializado, en 1996, el anastrozol ya estaba usándose con éxito

Sin embargo, y huyendo de aburridas explicaciones técnicas en el

tratamiento de enfermedades, me centraré en lo especial que es el
letrozol para su uso en culturismo

Y es que, si la inhibición de la aromatasa del anastrozol era alta, en este

caso resulta brutal para nuestros nes. Reduce la cantidad de estrógeno
de forma mucho más intensa no solo en sangre, sino también sobre el
propio tejido. No digo con esto que actúe como un SERM, sino que
aunque los niveles de estrógeno en sangre y sobre el tejido van
correlacionados, no han de ser iguales. Y es aquí donde el letrozol marca
la gran diferencia, aplastando los niveles de estrógeno en ambos lugares,
de manera mucho más intensa, hasta el punto de que, muchos atletas no
pueden soportar su uso.

La dosis standard del letrozol son 2.5 mg, y sin embargo es raro ver que
alguien lo utilice a dosis más bajas. ¿Por qué?, pues porque cuando uno
decide pasar de usar anastrozol a emplear letrozol, asume que está
dando un paso hacia algo mucho más potente y con efectos secundarios
más marcados, por lo que antes que reducir la dosis, si algo no sale
como estaba previsto, es más cómodo volver al anastrozol

Realmente, nunca daría el paso hacia este fármaco siendo un atleta

masculino sino tuviera claro el riesgo o tuviera experiencia de uso
previa, ya que por diversas razones, afecta a nivel emocional y cognitivo
A

fi
.

 de manera salvaje en los hombres, mucho más de lo que las

comparaciones realizadas en estudios con mujeres parecen sugerir

3.3 EXEMESTANO: DE LA FAMILIA DE LOS… ¿TANOS?.

El exemestano es un IA, pero completamente

distinto
De hecho inhibe la aromatasa de manera distinta,
no busca competir con ella para anularla, sino
que literalmente, le da caza y la aniquila. Y sin
embargo, al nal resulta ser el IA más suave de todo, ¿cómo?, pasen y
vean

Si tanto el anastrozol como el letrozol eran ambos, un azol, la mente nos

puede llevar a pensar que el exemestano es de la familia de los “anos” o
lo “tanos”…y casi, casi (no, en realidad ni nos hemos acercado, hemos
tirado un triple y nos han pitado fuera de juego).

En realidad, es estructuralmente similar a la 4-androstenediona, el

sustrato natural de la aromatasa con dos modi caciones que lo
distinguen (grupo metildeno en posición 6 y doble enlace en posición 1)
pero no cambian su naturaleza: es un ESTEROIDE, y como tal, puede
resultar incluso ligeramente androgénico (atención para las chicas).

Es un inhibidor de tipo I (los otros, de tipo II), cuya acción es irreversible

y suicida, que suena fatal pero resulta muy grá co.
Realiza su actividad de forma ingeniosa, ya que su parecido con la
citada 4-androstenediona, que es un sustrato natural de la aromatasa,
hace que la aromatasa lo confunda y se una irreversiblemente al
.

fi
fi
fi
.

 exemestano. Como un abrazo de amor en alta mar, sin poder nadar, los
dos acaban en el fondo, de ahí lo de irreversible.

Sin embargo es más suave que los inhibidores de tipo II, a pesar de lo
agresivo que parece su sistema inhibitorio, y esto es porque en realidad
parece tener mayor capacidad para reducir la estrona y menos el
estradiol. Recordemos que el estradiol es el estrógeno más potente pero
puede convertirse en estrona y a la inversa; por lo que el exemestano
reduciría el estradiol directamente de forma suave, pero al hacerlo de
forma intensa con la estrona, el estradiol acabaría bajando también ya
que, el cuerpo al notar la bajada de estradiol intentaría usar la estrona
almacenada para convertirla y sencillamente no podría.

Se usa a razón de 25 mg, en ocasiones incluso, a 12.5 mg al día. Si bien

su carácter suicida hace que tomarlo a días alternos no sea tan propenso
a producir rebotes como los otros dos, y sin embargo, por su vida media
y en base a experiencia reiterada, dos tomas al día pueden funcionar
mejor que una sola a igualdad de dosis.

¿Usaría el exemestano para una ginecomastia que ya ha aparecido?,

jamás. Su acción es más débil y se toma más tiempo; por lo que no sería
la elección ideal. Soy del pensamiento de que ante una ginecomastia,
aunque sea reciente, el tamoxifeno sería mi primera elección; los IA
serían preventivos.

Con menos efectos secundarios en un primer momento, conviene no

con arse ya que en el largo plazo, la reducción en la cantidad de
estrógeno causará problemas similare
Por el camino me he dejado el formestano, que no se comercializa
porque o se usa transdermal o se inyecta; y aunque familia del
exemestano, solo lo nombro porque he anunciado cuatro jinetes del
apocalipsis y si no, me quedaba en solo tres
fi
s

ESTERES: VIAJAR EN COCHE O IR ANDAND

Ya sabemos que la testosterona es en realidad, el esteroide anabólico

maestro, ya que muchos otros pueden hacer algunas cosas mejor, pero
ninguno hará todas las que es capaz la propia testosterona
Por ello, el tratamiento con testosterona nunca, y repito, nunca ha
dejado de ser la primera opción a la hora de plantear una terapia de
reemplazo hormonal masculina

Parches, cremas, pastillas o en versión inyectable; la testosterona puede

presentarse en diferentes formas, aunque no todas son equivalentes

Las cremas y parches presentan bastantes inconvenientes, entre ellos los

derivados de la propia di cultad de absorción. De hecho, al leer
estudios publicados, los laboratorios farmacéuticos han tomado como
válidos aquellos en los que la absorción tópica ha dado mejores
resultados, ignorando al resto
De hecho, está más que probado que la testosterona dérmica, además de
tener que presentar un agente vehicular apropiado (caro de formular y
no siempre amable con la piel), presenta una absorción pobre y poco
homogénea salvo que se use la base del escroto como zona de
aplicación

Para terapias a largo plazo, en pacientes geriátricos, quizá el uso tópico

sea aceptable; pero quien hace TRT buscando efectos positivos sobre a
composición corporal y el rendimiento, puede dar fe de que no es una
opción aceptable

¿Y testosterona oral?. El famoso Andriol que tanto uso tuvo, incluso en

culturismo, pero que dejó de emplearse por una razón muy sencilla: era
una mierda
.

fi
.

La idea era usar testosterona undecanoato, usando el ester para proteger

a la hormona del paso gástrico (sí, de otra forma, la testosterona se
destruiría) y añadiendo castor oil, que a pesar de lo que muchos piensan,
no tiene nada que ver con ningún pobre animal: es aceite de ricino
El aceite de ricino debería permitir que la testosterona se absorbiera
linfáticamente, y aunque sobre el papel, como idea estaba bien...de
nuevo, la propia experiencia de usuarios reveló que era muy poco
estable en sangre, ine caz en muchos e incluso dependiente de la dieta o
sistema digestivo. Resumiendo, un desastre.

El andriol contenía testosterona unida a un ester, undecanoato. Pero,

¿qué es exactamente un ester?

Trataré de explicarlo dentro de la testosterona, pero en realidad, habéis

de entenderlo como aplicable a cualquier esteroide anabólico
La testosterona normalmente tiene un bajo nivel de solubilidad en aceite
y un bajo coe ciente de partición. Esto hace que, si inyectáramos
testosterona en suspensión acuosa sin más, la sangre lo recogiera tan
rápidamente tras la inyección, que no ofrecería valor terapéutico ya que,
permanecería minutos en el sistema. Y esto es así porque la sangre está
compuesta en gran parte por agua
fi
fi
.

 Los ésteres son ácidos grasos que se adhieren a las moléculas de

esteroides en una unión que aumenta la naturaleza lipofílica (soluble en
grasa) de la hormona esteroide, ¿qué supone esto en la práctica?
Un ester, hace que el esteroide se disuelva mal en agua, pero bien en
aceite. Esto signi ca que después de una inyección, se resistirá a
disolverse en agua, lo que retrasará su absorción, y dependiendo del
ester concreto, lo hará con una di cultad mayor o menor
Hay otras variables como la de partición, pero si no eres muy dado a la
química, pre ero no colapsarte y si el tema te interesa, ahí te dejo el
término para que lo investigues

La absorción no se produce de golpe, sino que el ester realiza una lucha

progresiva, lo que permite que haya una relación entre la resistencia a
disolverse del ester, y la velocidad de liberación: rápida o lenta, pero
será más o menos progresiva. Y digo más o menos porque en realidad, el
fármaco no se libera de manera tan homogénea como pensamos pero,
dentro de los picos y valles que se generan durante un día, es
su cientemente estable para que no haya ni subidas ni bajadas que
duren demasiado: objetivo conseguido (bueno, más o menos)
El esteroide junto al ester, forma un depósito que puede liberarse
durante días, incluso semanas, antes de que el cuerpo lo haya
conseguido asimilar por completo
Hay centenares de ésteres diferentes, pero en el ámbito de los esteroides,
apenas han acabado usándose una docena, incluso menos con el tiempo

Una regla general es que cuanto más largo sea el éster (su cadena de
carbono), más lenta será la acción del esteroide.
Puedes verlo así: cuanto más grande sea el éster, mayor será el
porcentaje de ácido graso unido a la hormona y más se resistirá a
disolverse

fi
.

fi
fi
.

fi
.

 Permitidme que os ponga unos ejemplos:

El acetato, por ejemplo, es un éster corto de solo dos átomos de carbono

y extiende la liberación de esteroides por solo un par de días.

El decanoato, por otro lado, es un éster de cadena larga con 11 átomos

de carbono y es capaz de liberar muy lentamente el compuesto, ya que
tiene un alto coe ciente de reparto y un alto nivel de solubilidad en
aceite

Pero esperad, que no es tan sencillo, ya que hay casos muy extraños que
rompen un poco los esquema

El fenilpropionato por ejemplo, contiene nueve átomos de carbono, pero

no en la clásica cadena lineal que se ve con la mayoría de los ésteres. Su
estructura le da un nivel moderado de solubilidad en aceite y extiende la
liberación de forma inusualmente rápida pero estable
Otros esteres con comportamientos no completamente previsibles serían
el undecanoato, que acaba liberando la substancia de manera tan
sostenida, que acaba diluyendo la acción del fármaco (razón por la que
el Nebido o Reandron, testosteronas de muy larga duración son menos
e caces aunque compensáramos todas las diferencias)

El cipionato y el enantato, tan similares en teoría, guardan una pequeña

diferencia que puede ser fundamental, lo que explicaría la preferencia
generalizada de los culturistas hacia el enantato
el cipionato es muy homogéneo en su liberación, mientras que el
enantato produce una liberación inicial más marcada, lo que no es mejor,
pero sí se percibe como una ventaja subjetiva por parte del atleta

Pero los esteres tienen un peso y ocupan un espacio, lo que parece

evidente pero no o es tanto
fi
.

fi
.

Cuando decimos que empleamos 100 mg de testosterona, en realidad,

hablamos de cosas diferentes según el ester aparejado

100 mg de acetato de testosterona: 87 mg de testosterona activa

100 mg de propionato de testosterona: 83 mg de testosterona activa.
100 mg de enantato de testosterona: 72 mg de testosterona activa
100 mg de decanoato de testosterona: 64 mg de testosterona activa

¿Y los multi ester?

Pues rara vez cumplen su función cuando son empleados una vez por
semana o cada quince días; en realidad acaban liberándose en dos fases
muy marcadas, una muy rápida y otra muy lenta, dejando fases muertas
en el proceso
Al menos en multi esteres como el Sustanon, motivo por el que es una
forma de testosterona que ha perdido uso con el tiempo
Sin embargo, para culturistas que apliquen los compuestos varias veces
a la semana, no es problema...pero claro, tampoco lo sería, precisamente
por inyectar cada poco, usar directamente propionato, por ejemplo
.

 HABLAR DE SEXO ESTÁ MUY BIEN PERO… ES

MEJOR HACERLO

Seguramente al acabar el manual habréis echado de menos una vertiente más

práctica; y si os digo la verdad, ha sido completamente premeditado.
Desde la primera linea quiero que entiendas qué coño estás haciendo antes de
nada, en lugar de usar mis palabras como un manual de instrucciones para
armar tus “ciclos” sin pararte a querer saber nada más

Pero, aunque la segunda parte del manual irá dirigida completamente a la

vertiente práctica (aunque incluirá también compuestos que quedaban fuera
de la temática, como insulina o HGH) creo que sería interesante daros este
adelanto para que todo lo aprendido anteriormente se pueda entender en la
práctica
.

¿MEZCLAR COMPUESTOS

Es una duda que a menudo surge, quizá en parte por la tendencia reciente a
hablar de “ensaladas” para lo que comúnmente hemos llamado
combinaciones durante treinta años

Porque ir sumando compuestos porque sí es verdaderamente absurdo, pero

renegar de los increíbles efectos complementarios que pueden tener los
esteroides anabólicos, precisamente, por las grandes diferencias que hay entre
ellos y que hemos ido explicando, es perder la oportunidad de aprovechar ese
conocimiento para complementar fármacos según sus características

1. MONOCICLO DE TEST

Es una opción que se puso de moda hace unos años, y que goza de cierta
lógica; al n y al cabo, recordad, la testosterona genera diversos efectos
secundarios que en principio no podían ser controlados y por ello surgió la
búsqueda de nuevos compuestos. Pero hoy, podemos bloquear la
aromatización o anular parte de sus efectos (SERMS o IA) y la DHT no es un
problema gracias a inhibidores de la 5a-reductasa ( nasteride o dutasteride)

Y así, se podían ver preparaciones que usaban desde 500 mg hasta 2 gramos,
así, sin despeinarse

¿Problemas?, pues la verdad que varios

-No podemos solucionar la elevación de hematocrito/hemoglobina de

manera completamente e caz; existen obviamente remedios, pero es una
cuestión complicada de manejar a medio plazo
fi
.

fi
?

fi
.

 - Eliminar la aromatización de la testosterona, anula gran parte de los efectos

anabólicos de la propia testosterona, como si la testosterona necesitara de
cierta cantidad de estrógenos para funcionar con toda su intensidad, y tomar
SERMS arregla el problema al principio, pero la acumulación de estrógeno
nalmente es excesiva
Y suponiendo que un monociclo ha de ser menos perjudicial que una
combinación de fármacos, no parece un enfoque saludable en absoluto

- Si eliminamos la androgeneidad de la testosterona, el rendimiento decrece

exponencialmente, sexualmente no hay rendimiento y al nal del cuento
acabas víctima de lo que querías evitar

2. MONOCICLO DE ORALE

La extensión de una preparación con inyectables suele ser de,

aproximadamente, diez semanas. De hecho, hace años, ocho semanas era una
duración considerada segura, pero hoy en día es muy común ver
preparaciones de doce semanas en adelante

¿Por qué se necesitan semanas de uso?. Porque, de igual forma que los
esteroides anabólicos dejan de hacer efecto gradualmente con el paso del
tiempo (por ello, ir siempre a tope, no tiene sentido), también necesitan
tiempo para poder expresarse.
Funcionan, recordad, iniciando toda una secuencia de acciones, en cascada, y
eso necesita su tiempo; los esteroides que aportan algo rápidamente, suelen
quitarlo tan pronto como dejan de usarse
¿Dónde deja esto a los monociclo de orales, son una opción completamente
descartable?

Lo cierto es que, para mejorar el rendimiento en un corto espacio de tiempo, o

para obtener unas ganancias concretas, modestas pero ganancias al n y al
cabo, el uso de esteroides orales tiene cabida
fi
.

fi
fi
.

 Para rendimiento, emplear durante cuatro semanas (cinco a lo sumo)

Dianabol, oximetolona o turinabol; o para mejorar la composición, un uso
similar de oxandrolona o stanozolol puede ser interesante

¿Problemas?, de nuevo...como para parar un carro

- La toxicidad hepática suele verse de manera dramática, aunque como ya

sabemos, no es precisamente el daño más grave que los esteroides pueden
causar. No obstante, estamos hablando de compuestos especialmente
agresivos con el hígado, por lo que, incluso viviendo atado a un gotero de
Glucagón (en inglés suena mejor...Gluthation, menos escatológico) no es algo
que pueda ni extenderse en el tiempo ni repetirse frecuentemente
Porque no solo es que deben hacerse preparaciones de pocas semanas y llevar
un control médico especialmente riguroso, sino que además debe descansarse
lo su ciente. Por lo que la idea de permanecer meses haciendo monociclos de
orales de cuatro semanas, con descansos de la misma duración no es,
precisamente, una muy buena idea

- Son además compuestos que resultan dramáticamente agresivos con el

colesterol HDL, generando dislipemias tremendas; y aquí sí que empezamos
a jugar con fuego ya que, a nivel cardiovascular, los culturistas estamos
siempre demasiado expuestos: hipertro a ventricular izquierda, hipertensión,
hematocrito excesivamente alto, etc

- Pero por encima de todo, el problema son las putas expectativas

Si bien para un powerlifter, ayudarse de un compuesto oral para salir de un
estancamiento en marcas concretas puede resultar interesante; ¿qué espera
obtener un culturista en 6 semanas?. Mejoras habrá, pero seguramente no se
acercarán ni por asomo a las expectativas creadas, un poco en la línea de los
SARMS, que no es que no funcionen sino que, las expectativas suelen ser
absurdas
fi
.

fi
:

 ¿Os suenan estas frases?

“El Dianabol lo meas nada más dejarlo”
“La oximetolona solo sirve para ponerte gordo”
“El Winstrol es para lucirlo cuatro días?

Oral, se asocia a efecto instantáneo; y aunque se puede hacer un uso

plani cado con monociclos, acaba siendo como el caso de la testosterona:
peor el remedio que la enfermedad

3. MONOCICLO DE MIPOLLABO

Básicamente, se trata de seguir la a rmación del iluminado de turno, que con

frecuencia suele ser, y tiene cojones alguien muy inteligente pero poco
inspirado cuando propone un

“Monociclo de lo que me salga de los cojones, tú hazlo que todo irá bien”

Trenbolona en monociclo: que funciona sorprendentemente bien hasta que la

falta de estrógeno nos mete en un pozo del que cuesta un mundo salir

Nandrolona en monociclo: con DHEA, o con Proviron… si odias el sexo, ok;

si odias al mundo, no está tan mal la idea; pero solo lo haría si me odiara a mí
mismo, la verdad

¿Otras ocurrencias?, pues monociclos de MENT (trestolona) un derivado de

la nandrolona muy, muy exótico y delicado; o de mi amado Primobolan…
qué más da, ya que en todos los casos la inhibición será profunda y ningún
compuesto podrá aportar lo que la testosterona a efectos funcionales

CONCLUSIÓN: Los monociclos no son una mala idea per se, sencillamente,
están mal adaptados a los objetivos marcados o se espera erróneamente que
no haya tantos efectos secundarios
fi
.

fi
.

¿CÓMO SE ELABORAN LOS STACKS O COMBINACIONES DE

COMPUESTOS

En primer lugar, quien te recomiende usar una cosa u otra, es un puto gañán.
Una cosa es plantear, informar o incluso a veces nuestro conocimiento no
llega ni al grado de ser una simple opinión basada en evidencias limitadas y
experiencias personales

¿Recomendar?, te recomiendo que no uses esteroides, que intentes ser mejor

persona y que leas otros libros que no traten sobre química
Lo que voy a hacer ahora, es exponer qué planteamiento se tiene en la
combinación de fármacos, mi experiencia (y la de preparadores de renombre)
y el razonamiento que hay detrás

1. PLANTEAMIENTO BASE: TESTO DE FOND

Usar una testosterona parece un buen punto de partida en la mayoría de

ocasiones
No ha de ser una alta cantidad, salvo que se responda bien a su uso, en cuyo
caso pasaríamos a otro planteamiento que expondré más adelante

Usar la testosterona (a poder ser, cipionato o enantato) como base, a razón de

250 mg, suele ser la práctica habitual
Y en torno a este uso, añadir un compuesto o dos, según diferentes losofías

- Enfoque A: Anabólic

10 semanas (no incluye PCT

250 mg de testosteron
600 mg de Primobolan o nandrolon
.

fi
.

 Presuponemos que la actividad androgénica será llevada por la testosterona,

por lo que decidimos hacer uso de una substancia potencialmente anabólica
No a rmo que Primobolan y nandrolona sean equivalentes, nada más lejos,
pero siendo tan distintos, aquí cumplirían la misma función de potenciar la
faceta anabólica de la testosterona

- Enfoque B: Androgénic

10 semanas (no incluye PCT

250 mg de testosterona
600 mg de Masteron o 200 mg trenbolon

Asumimos que la testosterona, en nuestro caso, no resulta demasiado

androgénica, por lo que sentimos que podemos emplear fármacos de carga
androgénica alta sin demasiado riesgo (androgénico)
Obviamente no es lo mismo usar trenbolona que Masteron, aunque ya os haya
insistido en lo anabólico que es en realidad este segundo compuesto, la TREN
juega en otra liga, por ello la diferencia tan alta que he marcado en las dosis,
para enfatizar la potencia de la trenbolona respecto a casi cualquier otra cosa

Sin embargo en ambos casos la jugada sería en esencia similar; base de

testosterona para poder mantenernos funcionales a nivel sexual y mental,
asumiendo que en nosotros la testosterona funciona bien sin más,
moderadamente anabólica y moderadamente androgénica
Por ello añadimos la carta del compuesto de alta androgeneidad y
anabolismo (en el caso de la trenbolona, podéis substituir el término “alta”
por “extremo”) para buscar ese extra que no obtendríamos al subir la
testosterona simplemente

Esto es, tanto el enfoque A como el B, parten de que no hay demasiada

ventaja cuando la testosterona se administra en mayor dosis. Digamos que
fi

500 mg no producen el doble de efecto anabólico que 250 mg, algo muy
común en muchísimos atletas; por lo que se renuncia a dar peso especí co a
la testosterona como compuesto, y según toleremos cada compuesto o según
objetivos, decantarnos por la inclusión de un segundo compuesto, de carácter
más puramente anabólico o mixto andro/anabólico

- Enfoque C: Donde caben dos, apretándose un poco, caben tres..

10 semanas (no incluye PCT

250 mg de testosterona
600 mg de Masteron o 200 mg trenbolona
600 mg de Primobolan o nandrolona*

*Cuidado con emplear conjuntamente trenbolona y nandrolona; no porque

sea potencialmente letal o exista una interacción farmacológica grave.
Sencillamente, siendo dos progestinas con efectos secundarios aditivos, ¿para
qué combinarlos entre sí cuando hay combinaciones más sencillas de usar?

**En cualquier caso, al emplear progestinas, sea trenbolona, sea nandrolona;

conviene tener presente que por más bajas que sean las dosis, es conveniente
valorar el uso de cabergolina, o lo que es lo mismo, tener presente que la
prolactina se puede descontrolar de forma que, los problemas se vayan
acumulando uno tras otro (hacedlo fácil, hostia)

El caso más frecuente es el enfoque C, ya que, ¿por qué renunciar a combinar

dos compuestos tan complementarios como un esteroide altamente anabólico
y otro altamente androgénico?. Y aunque es una combinación e ciente, no
deja de resultar un paso adelante respecto al riesgo que se corre, os lo explico
Si empleamos Primobolan con testosterona, podemos decir que, el efecto
sobre la salud será (es un número de ejemplo) de 5

fi
fi
.

Si por el contrario empleamos trenbolona con testosterona, el efecto sobre la

salud será de 9

En nuestra mente, es muy goloso pensar que, si añadimos los dos al mismo
tiempo, no estaremos arriesgando nuestra salud más allá de 14, ¿no?. Pues lo
cierto es que no, más bien la cifra se acercará a 20. ¿Por qué?, porque aunque
sirviéndonos de este ejemplo podamos decir que siempre será menos
arriesgado usar junto a testosterona, 500 mg de Primobolan y 500 mg de
trenbolona que 1 g de trenbolona… no nos engañemos, añadir potencia a una
preparación aumenta los riesgos. La clave está en conocerlos, minimizarlos
(mejor usar tren con Primo, que tren con Deca, por ejemplo) y decidir si
queremos asumirlos

2. PLANTEAMIENTO “TESTO CON COSAS”

Muy usado antaño, servía de base a preparaciones de atletas que necesitaban

ganancias drásticas de peso, saltos brutales...de esos que siempre os
desaconsejo (el camino se hace a pasos cortos muy rápidos, o a pasos largos
pero despacito).

Dosis de 1500 mg de testosterona en adelante, junto a dosis que

consideraríamos más razonables de otros compuestos.

24 semanas (quien hace una preparación así, cree que habrá tiempo de estar
OFF, en algún momento, o nunca
1500 mg de testosterona
600 mg de nandrolona, o cualquier compuesto del estilo, de tipo anabólico
predominant
Y, ¿otro compuesto?, Pues generalmente no, o si se empleaba, con cuidado ya
que, con semejante dosis de testosterona, cualquier añadido podía ser incluso
contraproducente; el efecto que Jordan Peters describe como “colapso”.
e

Así que, tímidamente se añadía un esteroide oral a este enfoque, ya que podía
usarse un tiempo y si venían mal dadas, pues no pasaba nada, se retiraba y
punto. Un oral dura horas en sangre mientras que cualquier esteroide unido a
un ester, días o semanas…

¿En los otros planteamientos no se usan orales?. Por supuesto, pero lo he

omitido para poner énfasis en el por qué de cada combinación, pero tened
claro que los orales han sido (y son) una constante en muchas preparaciones.

3. PLANTEAMIENTO COMPETIDOR REGIONAL

Un clásico que en su día llegaron a usar 3 de cada 4 competidores promedio

que se iniciaban en la tarima ha sido unir esteres cortos en combinación:
testosterona propionato junto a trenbolona acetato y drostanolona
propionato, tres veces por semana

¿Son complementarios la trenbolona y el Masteron?.

Pues aquí os introduzco...la cuestión (no os hagáis ilusiones), de por qué
combinamos compuestos y si realmente hay una razón de fondo.

Porque usar tren y master tiene un potente efecto aditivo; en cristiano, pega
más junto que separado y al ser ambas, substancias androgénicas que aportan
un aspecto sólido y brilar, eran un win-win en preparaciones. Y ya que lo he
m,encionado de forma inconsciente: sí, el Winstrol también podía formar
parte del combo, ya que al n y al cabo, si por algo se caracteriza el
compuesto es por su capacidad por crear un aspecto determinado, dotar de
un look muy químico, siendo un pasito más en la misma dirección: PIEL DE
PLÁSTICO (aunque a cambio se pierdan 10 kg a nivel visual, ya que estamos,
lo digo por encima)
.

fi
fi
¿Es una buena combinación? Sí.
¿Es inteligente?. No.

Siguiente punto

¿POR QUÉ ENTRAR EN LA COMBINACIÓN DE

FÁRMACOS ES MATERIA DE UN LIBRO MUCHO
MÁS EXTENSO QUE ÉSTE

En realidad, todos los presupuestos mencionados parten del ensayo-error, del

más es mejor siempre que no mueras (porque las putas federaciones solo te
dejan competir vivo, así son los jueces IFBB, ya sabéis) o de masturbaciones
mentales de eruditos autoproclamados, aplaudidos por hordas de verdaderos
imbéciles que en lugar de querer aprender, pagarían lo que fuera a cambio de
no pensar, solo por un papel que les dijera lo que deben hacer, cómo, cuándo
y dónde.

¿Sabéis que tienen en común muchos de estos gurús que hablan de química
aconsejando, recomendando y sentando cátedra?. Que no han usado eso ni en
esas cantidades en su puta vida, ni lo harían, porque sencillamente se estiman
dos cosas: el dinero de quien regala su salud y su propia salud para disfrutar
de ese dinero.

¿Qué mierda os pasa con seguir guías escritas por gente que se dedica a
copiar todo planteamiento que le cae en las manos? Google Traductor es el
origen de casi todos los males modernos, eso y Bill Gates…

¿Tengo yo la última palabra?. No coño, pero os invito a pensar, aunque sea

solo un segundo para decidir si queréis seguir pensando o preferís pasar y
seguir a un maestro químico licenciado en muertes ajenas
…

 En el siguiente manual nos centraremos en cómo se han combinado fármacos

buscando un objetivo concreto (los rusos han sido expertos en esto), de por
qué el Dianabol al no actuar sobre el AR, gozó de tanto éxito al combinarse
con fármacos que sí lo hacían. De por qué la uoximesterona es un fármaco
brutal para la puesta a punto pero combinada con trenbolona, puede dar
lugar a problemas por culpa de la acción sobre los receptores de
glucocorticoides y mineralcorticoides

¿Complicado?, pues lo haremos SIMPLE, en el volumen dos, que será más y

mejor

OS AMO MÁS DE LO QUE PENSÁIS, PERO MENOS QUE MAÑANA

.

fl
.