PROGRAMA DE ENFERMERÍA INFANTO-JUVENIL.

UNIDAD I: SALUD INFANTO JUVENIL.

Tema 1: Salud infanto juvenil: situación actual en el país, la región y la provincia. Factores que influyen: biológicos,
sociales, económicos, culturales. Epidemiología de las enfermedades prevalentes.

Tema 2: El niño y adolescente sano: Crecimiento y desarrollo (revisión). Necesidades. Promoción y Prevención.
Educación para la salud.

Tema 3: Rol de la enfermera pediátrica. Aspectos éticos en la atención del niño y el adolescente. Bioseguridad:
precauciones generales y medidas de aislamientos.

UNIDAD II: EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE ENFERMO.

Tema 4: Valoración física del niño: procedimientos más usuales. Exámenes y pruebas diagnósticas en la niñez y
adolescencia. Historia clínica pediátrica.

Tema 5: Trastornos nutricionales más frecuentes en la infancia. Malnutrición: Desnutrición. Obesidad. Enfermedad
celíaca. Asistencia de enfermería.

Tema 6: El niño y el adolescente con enfermedades del aparato digestivo: Síndrome diarreico Deshidratacion.
Parasitosis intestinal. Hepatitis A y B. Asistencia de enfermería.

Tema 7: Asistencia de enfermería a niños con: Anomalías congénitas del aparato digestivo: Labio leporino. Paladar
Hendido. Atresia esofágica. Estenosis pilórica.

Tema 8: Patologías quirúrgicas del niño y el adolescente: Apendicitis. Oclusión intestinal. Hernias. Asistencia de
enfermería.

Tema 9: Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con patologías respiratorias: Síndrome bronquial
obstructivo. Neumonía. Tuberculosis.

Tema 10: El niño y el adolescente con enfermedades eruptivas. Sarampión. Varicela. Rubéola. Coqueluche.
Escarlatina.

Tema 11: Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con patologías cardiovasculares: Cardiopatías congénitas.
Cardiopatías Adquiridas. Endocarditis Infecciosa.

Tema 12: Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con disfunción del sistema hematopoyético: Anemias.
Púrpura. Leucemia.

Tema 13: Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con disfunción urogenital: Infección de las vías urinarias.
Glomerulonefritis. Síndrome urémico hemolítico.

Tema 14: Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con trastornos del sistema nervioso central: Hidrocefalia.
Espina bífida. Meningitis.

Tema 15: Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con alteraciones del sistema endocrino: Hipotiroidismo.
Diabetes.
Tema 16: Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con enfermedades del colágeno: Fiebre reumática. Lupus
eritematoso. Artritis reumatoide.

Tema 17: Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con afecciones dermatológicas: Dermatitis. Escabiosis.
Pediculosis.

Tema 18: Rol de la enfermera frente a las enfermedades resultantes de la interacción social: Adicciones. Violencia.
Trastornos alimenticios. Anorexia. Bulimia.

Tema 19: Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con enfermedades de transmisión sexual: Blenorragia.
Sífilis. SIDA. Factores de riesgo. Acciones fundamentales preventivas y de promoción de la salud.

Tema 20: Asistencia de enfermería a niños y adolescentes con quemaduras: concepto. Clasificación.
Semiología.Tratamiento. Secuelas. Primeros auxilios. Unidad para la atención del quemado grave.

UNIDAD III: EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS.

Tema 21: Primeros auxilios en: traumatismos, intoxicaciones, convulsiones febriles, cuerpos extraños, Asistencia de
enfermería

TEMA: 1 ¨SALUD INFANTO JUVENIL: situación actual en el país, la región y la provincia. Factores que influyen:
biológicos, sociales, económicos, culturales. Epidemiologia de las enfermedades prevalentes¨

SALUD INFANTO JUVENIL:

SITUACION ACTUAL EN PAIS, REGION Y PROVINCIA

Introducción:

Desde 1990, el mundo progresa considerablemente en lo que se refiere a la supervivencia infantil. Una de las metas
de los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS) de la Organización de Naciones Unidas consiste en poner fin, de aquí
a 2030, a las muertes evitables de recién nacidos y de niños y niñas menores de 5 años. Las cifras muestran que,
para alcanzar esta meta, será necesario acelerar los progresos. Se denomina tasa de mortalidad infantil al número
de niños menores de un año fallecidos por cada 1000 nacidos vivos en un determinado año. Esta tasa, a su vez, se
desglosa en mortalidad neonatal (niños fallecidos antes de los 28 días de vida, con sus componentes neonatal precoz
y tardío) y en posneonatal. Es un indicador de accesibilidad y monitoreo de la salud de una población. Los niños y
niñas entre los 5 y 9 años y los adolescentes entre los 10 y los 19 años representan aproximadamente un 25% de la
población de la República Argentina. La mayoría de ellos goza de buena salud, pero la mortalidad prematura, la
morbilidad y las lesiones siguen siendo considerables. La mortalidad de niños menores de 5 años es un indicador
más sensible para valorar las condiciones socioeconómicas de una población, de salud y de calidad de vida. A partir
de los 5 años las causas de muerte se asemejan a los adolescentes donde las causas externas son la principal causa
de muerte.

1) MORTALIDAD

Tendencia de mortalidad infantil: La serie histórica de la tasa de mortalidad infantil muestra una tendencia
decreciente, alcanzando en el 2017 su menor valor (9,3/1000 nacidos vivos).

Tendencia de mortalidad infantil, neonatal y posneonatal (serie histórica):

La mortalidad infantil incluye tres componentes según el momento de defunción: neonatal precoz o temprana (0 a 6
días), neonatal tardía (7 a 27 días) y posneonatal (28 días a 11 meses y 29 días).

La mortalidad posneonatal mostró desde 1990 un descenso del 70%, mientras que la neonatal, un descenso
del 58%.

Mortalidad infantil según jurisdicción: En el año 2017, la tasa de mortalidad infantil más elevada correspondió a la
provincia de Formosa (16/1000 nacidos vivos), que superó en más de dos veces a la tasa más baja, registrada en
Chubut (6,8/1000 nacidos vivos). Mientras que la provincia de Tucumán se ubicó en el 3er puesto con una
mortalidad infantil del 11,5/1000 nacidos vivos.

La brecha de la mortalidad infantil entre las jurisdicciones de la Argentina refleja una inequidad preocupante
en la distribución del riesgo de morir antes.

Mortalidad infantil: principales causas.

Una de cada 2 muertes en el primer año de vida se asocia a ciertas afecciones originadas en el período neonatal. El
80% de las defunciones en este grupo etario están asociadas a la suma de estas afecciones y a malformaciones
congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas.

Mortalidad infantil: neonatal y posneonatal. Total del país y por jurisdicción de residencia materna. Argentina, 2017.

Si analizamos la mortalidad infantil, neonatal y posneonatal según jurisdicción en el año 2017, podemos observar
que Tucumán presentó una TMI del 7,1, una TMNN del 2,0 y una TMPN del 2,50 por cada 1000 nacidos vivos.

Mortalidad infantil: principales causas.

Una de cada 2 muertes en el primer año de vida se asocia a ciertas afecciones originadas en el período neonatal. El
80% de las defunciones en este grupo etario están asociadas a la suma de estas afecciones y a malformaciones
congénitas, deformidades y anomalías
Principales causas de muerte en el primer año de vida. Argentina, 2017

Mortalidad neonatal: principales causas

Las principales condiciones asociadas a la muerte durante el período neonatal fueron los trastornos respiratorios y
cardiovasculares, el bajo peso al nacer y la prematuridad, las malformaciones congénitas y las anomalías
cromosómicas.

Principales causas de muerte en el período neonatal. Argentina, 2017.

Mortalidad posneonatal: principales causas:

En el año 2017 se produjeron 2029 muertes de niños y niñas entre 29 y 365 días de vida (posneonatal). Las
principales condiciones asociadas a la muerte durante este período fueron las malformaciones congénitas del
sistema circulatorio, las enfermedades del sistema respiratorio y otras malformaciones congénitas y anomalías
cromosómicas.

Principales causas de muerte en el período posneonatal. Argentina, 2017

Las principales patologías asociadas a la muerte posneonatal son las malformaciones congénitas y las
enfermedades respiratorias.

Mortalidad de niños de 1 a 4 años

En el 2017, en la Argentina se produjeron 1194 muertes de niños y niñas de entre 1 y 4 años de edad. Las principales
causas asociadas a estas muertes fueron externas, las malformaciones congénitas y las anomalías cromosómicas, y
las enfermedades del sistema respiratorio. Los tumores representan el 12% de las muertes de los niños y las niñas
de esta edad.

Un tercio de las muertes de niños y niñas de 1 a 4 años se deben a causas externas.

Cinco principales causas de muerte en niños y niñas de 1 a 4 años. Argentina, 2017.

Mortalidad de niños y niñas de 5 a 9 años

En el 2017, en la Argentina se produjeron 725 muertes de niños y niñas de entre 5 y 9 años de edad. Las principales
causas asociadas a estas muertes fueron externas (30%) y los tumores (20%). Dentro de las causas externas se
destacaron la proporción asociada a accidentes vinculados al tránsito y transporte (29%), otros traumatismos
accidentales (29%) y ahogamiento (8%). Por otra parte, de las 128 muertes por tumores malignos en este grupo
etario la leucemia representa el 46%.

3 de cada 10 muertes en niños y niñas de 5 a 9 años se asocia con causas externas, principalmente accidentes
o lesiones no intencionales

Principales causas de muerte en niños y niñas de 5 a 9 años. Argentina, 2017.

Mortalidad de adolescentes

Durante el 2017, en la Argentina se registraron 3294 muertes de adolescentes. La tasa observada en los varones
duplica a la tasa de mortalidad en mujeres para este grupo etario. Las mayores tasas se observaron en las provincias
de Catamarca, Salta, Formosa y Santiago del Estero.

De los 3294 adolescentes de 10 a 19 años que fallecieron en el 2017, 2 de cada 3 eran varones.

A) Causas y número por grupo de edad:

De las 3294 muertes que ocurrieron en 2017 entre los adolescentes de 10 a 19 años, el 75% se produjo entre los 15 y
19 años. Las causas externas representan el primer motivo de muerte tanto en el grupo de 10 a 14 años como en el
de 15 a 19 años (57,5%). Los tumores representan alrededor del 10% de las causas asociadas a la muerte en los
adolescentes entre 10 a 19 años, principalmente la leucemia.

En 2017, el 75% de las muertes de adolescentes se produjeron entre los 15 y 19 años de edad

En 2017, el 75% de las muertes de adolescentes se produjeron entre los 15 y 19 años de edad.
 B) Causas externas:

Los accidentes de tránsito constituyen la principal causa de muerte en los adolescentes (16,5%). Es importante
destacar que el 11% de los fallecimientos se asocia a suicidios, principalmente en el grupo de entre 15 y 19 años, en
el cual representa el 29% de las causas externas.

Asimismo, llama la atención la elevada proporción de las muertes asociadas a eventos de intención no determinada,
que representó en el 2017 la tercera causa de las muertes externas. Se considera necesario fortalecer los
procedimientos de establecimiento de las causas de mortalidad en los informes estadísticos de defunción y
concientizar al personal de salud involucrado que una mejora en la calidad de este tipo de indicadores puede ser de
valiosa utilidad para la toma de decisiones políticas-sanitarias.

Los suicidios representan un tercio de las muertes asociadas a causas externas en los adolescentes de 15 a 19
años.

Causas externas de muerte en adolescentes según grupo de edad. Argentina, 2017.

 2) MORBILIDAD

En este apartado se analizarán indicadores correspondientes a la prevalencia de enfermedades infecciosas y

enfermedades no transmisibles.

Dentro de las infecciosas, se destacan las enfermedades de transmisión sexual transmitidas verticalmente, las
reemergentes, las prevenibles por vacunas y las enfermedades de tratamiento médico de probada eficacia cuya
transmisión persiste.

Dentro de las no transmisibles, se presentan algunos de los indicadores correspondientes a cánceres pediátricos y
cardiopatías congénitas.

Se incluyen indicadores de acceso a prevención y tratamiento, en donde se describe la cobertura de vacunación y se

detalla la procuración e implante de órganos y tejidos en menores de 19 años entre los años 2010-2018.

Transmisión vertical de VIH: En la Argentina, se observa que la tendencia de los casos de transmisión vertical de VIH
es descendente desde el año 2000.

En el 2016 (último año con información cerrada) se registraron 49 casos de transmisión vertical de VIH.

Sífilis congénita:

En el año 2017, 1197 niños y niñas nacieron con sífilis congénita (tasa de 1,7/1000 nacidos

Dengue: En el 2016 se produjo la epidemia de dengue de mayor magnitud en la Argentina desde la reemergencia de
la enfermedad en 1998, con una tasa de 111 casos confirmados por cada 100.000 habitantes. La mayor cantidad de
casos se registró en el grupo de adolescentes y adultos jóvenes (15 a 24 años). En el año 2017, la cantidad de casos
se redujo en más del 90% con respecto al año anterior.

En el año 2016, 1805 menores de 15 años tuvieron dengue en la Argentina

Diarrea Aguda: Las tasas de diarrea aguda por rotavirus disminuyeron abruptamente a partir del 2016 en
concordancia con la introducción de la vacuna contra el rotavirus al Calendario Nacional de Vacunación en el año
2015.

Síndrome Urémico Hemolítico: El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una enfermedad de comienzo agudo con
anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y daño renal que se presenta generalmente a continuación de
un episodio de diarrea con o sin sangre. Se trata de una patología endémica en la Argentina que causa entre 300-400
casos por año. El grupo etario más afectado es el de niños y niñas menores de 5 años.
En el 2017, 361 niños y niñas menores de 14 años padecieron Síndrome Urémico Hemolítico.

Coqueluche: Después de la recomendación de la vacunación materna con triple bacteriana acelular en el año 2012 y
su incorporación al Calendario Nacional de Vacunación en el 2013, las tasas de letalidad de coqueluche muestran
una tendencia en descenso sostenida a pesar de los cambios en la incidencia de la enfermedad.

En 2018 se confirmaron 2 casos de coqueluche cada 100.000 habitantes en la Argentina.

Tuberculosis: Las mayores tasas de notificación se observaron en los adolescentes de entre 15 y 19 años, mientras
que la población de 5 a 9 años presentó las tasas más bajas.

En el 2017 se registraron 1917 casos de tuberculosis en niños, niñas y adolescentes menores de 19 años

Influenza: Las infecciones respiratorias continúan siendo una causa importante de morbimortalidad en la infancia,
representando en el año 2017 el 6% de las muertes en niños y niñas menores de un año. Ese mismo año se
detectaron 2656 muestras positivas para influenza A en menores de 15 años: 56% correspondió a menores de 2
años. Desde el 2011 el Calendario Nacional de Vacunación incluye la vacuna antigripal para niños y niñas de 6 a 24
meses y para mayores de 2 años con factores de riesgo.

En 2017 se detectaron 1431 muestras positivas para influenza A en niños y niñas menores de 2 años

Cáncer: En el trienio 2014-2016 se registraron 4107 casos de cáncer en menores de 15 años, de los cuales el 37,6%
se asoció con leucemia.

En el trienio 2014-2016, las leucemias fueron el principal tumor pediátrico en menores de 15 años, seguidas
por los tumores del Sistema Nervioso Central.

Cantidad de casos en menores de 15 años según la Clasificación Internacional de Cáncer Pediátrico por año.
Argentina, 2014 a 2016.
Cardiopatías congénitas: Para el año 2014, las denuncias por cardiopatías congénitas se incrementaron un 36% y las
cirugías realizadas un 31% con respecto al año 2011. Asimismo, durante el período 2012-2017 se realizaron 24.567
denuncias (58% de ellas en menores de 1 año) y 9887 intervenciones, con una mortalidad pre y posquirúrgica de
aproximadamente 4,8% (Programa Nacional de Cardiopatías Congénitas, comunicación personal).

CORONAVIRUS-COVID-19: (ACTUALIZACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE COVID-19 EN PEDIATRÍA 03 de agosto 2020

(SAP)):

A nivel nacional: Las tasas más bajas se registraron en las edades pediátricas, en los grupos de 0 a 9 y de 10-19 años.
Los pacientes pediátricos presentaron síntomas febriles, tos o disnea.

Desde el inicio de la pandemia, hasta el 19 de julio se notificaron en nuestro país 63.156 casos sospechosos en
menores de 18 años de los cuales se confirmaron 13.416 (21,2%). La mediana de edad de los casos fue de 11 años
(rango IC: 5-16 años), sin diferencia entre sexos. El 6% de los casos fueron menores de 1 año. Ocurrieron hasta el
momento 75 casos en instituciones cerradas, 4 casos en Instituciones de internación prolongada de salud mental y 1
caso en institución penitenciaria (unidad de menores).

La tasa de incidencia más alta actualmente es la de CABA, con 939 casos cada 100.000 habitantes menores de 20
años. Hasta el momento de la redacción de este informe sólo San Juan y La Pampa no habían notificados casos en
menores de 20 años.

Presentación clínica en pediatría:

Del total de casos confirmados (n=13416), el 60% (n=781) presentó información sobre la clínica de presentación, de
ellos el 59,8% registró fiebre, 49,5% tos, 38,3% odinofagia y 29,4% cefalea.
Se registraron 8 casos fallecidos entre 6 meses y 17 años, 6 casos presentaban comorbilidades

(Enfermedad respiratoria crónica, reumatológica, oncológica y neurológica crónica). Desde la incorporación

de la definición de caso de Síndrome Inflamatorio Multisistémico hasta el 19 de julio se habían notificado 2
casos en dos niños de 4 y 5 años que se encuentran recuperados.

En Tucumán al día de la fecha: El Ministerio de Salud Pública informa que se suman 141 nuevos casos de COVID-19
en Tucumán, totalizando 38.559.

SALUD INFANTO JUVENIL:

PEDIATRIA: es una rama de la medicina que se especializa en la salud y enfermedades de los niños y adolescentes. Es
una disciplina que se ocupa del ser humano en un momento importante de su vida: crecimiento y desarrollo de los
niños y adolescentes.

PROPOSITOS DE LA PEDIATRIA:

 Proteger
 Recuperar
 Rehabilitar

La salud del niño y del adolescente.

ETAPAS DE LA PEDIATRIA:

A) Prenatal:

 Embrionaria: desde la fecundación hasta las 12 semanas.

 Fetal: desde las 13 semanas hasta las 40 semanas.

B) Postnatal

Primera infancia: desde el nacimiento hasta los 2 años.

 RN: desde el nacimiento hasta los 28 días.

 Lactante: 28 días hasta el 1er año, 11 meses, 29 días.

Segunda infancia: desde los 2 años hasta la pubertad.

 Preescolar: desde los 2 años hasta los 5 años, 11 meses, 29 días.

 Escolar: desde los 6 años hasta los 11 años, 11 meses, 29 días.

Adolescencia: desde los 12 años, el término es variable. (18 o 19 años)

SALUD DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE

La situación de salud es la traducción de la fisionomía global sanitaria que existe en una determinada comunidad.
La salud infantil se puede considerar desde las perspectivas y tendencias de mortalidad y morbilidad en diversas
edades.

CUANTIFICACION DE LOS PROBLEMAS DE SALUD

Se pueden utilizar:

RAZON: cociente en el que el numerador no está incluido en el denominador es decir es un cociente entre dos
entidades que poseen caracteres distintos. Enfermos internados de sexo masculino/ enfermos internados de sexo
femenino 70/24= 3 Entre los enfermos internados se encuentran 3 por cada mujer.

PROPORCION: cociente en el que el numerador está incluido en el denominador, relaciona una parte con el total y se
expresa en por ciento %. Enfermos internados de sexo masculino/ total de enfermos internados x 100 70/ 94 x 100=
74,5 % Cada 100 enfermos internados, 74 son hombres.

TASA: mide la ocurrencia de un suceso durante un periodo de tiempo en una población determinada, es un cociente
en el que el numerador está incluido en el denominador, pero a diferencia de la proporción, el tiempo también está
incluido en el denominador

 Tasa de morbilidad: se emplea para medir la ocurrencia de determinadas enfermedades.

 Tasa de prevalencia: cuantifica la proporción de individuos de una población que padece una enfermedad en
un momento o en un periodo determinado. Estas medidas se calculan dividiendo el número de eventos
ocurridos entre la población en la que ocurrieron.
Sirve para medir el N° de personas que padecen una determinada enfermedad. (Total de casos nuevos +
casos viejos/ total de pob. Exp) x factor de ampliación en T y L.
 Tasa de incidencia: expresa el volumen de casos nuevos que aparecen en un periodo determinado así como la
velocidad con que lo hacen.
La población en riesgo solo es aquella que pueden presentar eventos. La población en riesgo no incluye a
quienes ya presentan eventos.
Mide la frecuencia de aparición de enfermedades nuevas en determinado tiempo y lugar, N° de casos nuevos
de un padecimiento en una población en un determinado tiempo, mide el riesgo de enfermar. (Total de casos
nuevos/ total de pob. Exp) x factor de ampliación en T y L.
 Tasa de mortalidad: es uno de los indicadores del nivel de salud de una población. Describe la incidencia o N°
de individuos que mueren en tiempo y lugar determinado.

CINCO PRIMERAS CAUSAS DE MORTALIDAD EN MENORES DE 1 AÑO

1) Enfermedad congénita
2) Accidente (aspiración, asfixia)
3) Intoxicación
4) Maltratos
5) Enfermedades respiratorias
6) Enfermedades entéricas

CINCO PRIMERAS CAUSAS DE MORTALIDAD INFANTIL EN EL 1ER AÑO DE VIDA

1) Accidentes
2) Malformaciones congénitas y anormalidades hereditarias
3) Infecciones respiratorias agudas
 4) Causas externas relacionadas a accidentes y violencia

CINCOS PRIMERAS CAUSAS DE MORTALIDAD INFANTIL DE 1- 4 AÑO DE VIDA

1) Infecciones
2) Enfermedades entéricas
3) Enfermedades respiratorias
4) Accidente
5) Intoxicación

CINCO PRIMERAS CAUSAS DE MORTALIDAD EN NIÑOS DE 3-14 AÑOS DE VIDA

1) Cáncer
2) Maltrato
3) Enfermedades endocrinas
4) Suicidios
5) Enfermedades infecciosas
6) Enfermedades metabólicas

CINCO PRIMERAS CAUSAS DE MORTALIDAD EN NIÑOS DE 15-21 AÑOS DE VIDA

1) Accidentes de transito
2) Suicidio
3) Homicidio
4) Intoxicación
5) Enfermedades del corazón (cardiacas)

EPIDEMIOLOGIA

¿Qué se entiende por epidemiologia?

Se entiende por epidemiologia al estudio de la distribución y los determinantes de salud enfermedad en la

población humana, a fin de asegurar una racional planificación de los servicios de salud, la vigilancia de la
enfermedad y la ejecución de los programas de prevención y control.

¿Qué estudia?

 Determinantes del proceso salud-enfermedad: agente (qco-fco-bco), huésped, ambiente (fcos-

bcos-social)
 Distribución de las enfermedades: tiempo (cuando, distribución temporal), lugar (el donde,
distribución espacial) y persona (el quienes, la distribución según las personas).

¿Para qué?

 Para describir la enfermedad en una comunidad

 Como instrumento de predicción
 Identificar grupos más vulnerables
 Para evaluar
 Para completar el cuadro clínico de una enfermedad
  Para identificar síndromes nuevos
 Para identificar factores etiológicos

En otras palabras se emplea para alertar a la comunidad y al equipo de salud sobre el riesgo de padecer ciertas
enfermedades marcando a las personas más susceptibles y a las personas más afectadas.

Se usa para saber el origen de una enfermedad, el donde puede ocurrir y el cuándo.

Orienta hacia la implementación de medidas racionales y efectivas para el cuidado de la salud, como así también
hacia una adecuada organización de los servicios de salud.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SALUD INFANTO JUVENIL: 4 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SALUD:

Factores Biológicos:

Biología Humana: Es el estudio de la vida del ser humano la información genética que cada individuo trae en sus
genes puede proteger o favorecer la aparición de enfermedades, se manifiesta en el momento del nacimiento y en
algunos casos se hacen evidentes, durante los primeros años de vida o la adolescencia. Desde antes que el individuo
se constituya como tal, los factores hereditarios y ambientales interactúan, dando como resultado, un ser humano
parecido a sus progenitores (Biotipo)

Existen ciertos aspectos del biotipo que inciden sobre la salud, constitución hereditaria, constitución genética, raza,
edad, sexo, hábitos, costumbres y creencias.

Estilos de vida: (comportamientos, relaciones y decisiones)

Son las conductas y actividades que son adoptadas por los individuos para encajar en un grupo social. Gran parte de
las patologías que provocan enfermedad y muerte, tiene relación con conductas y hábitos de la población que
confirma a los estilos de vida como uno de los determinantes principales de la salud y enfermedad de os individuos.
Para completar una forma de vida saludable es necesario seguir ciertas pautas tanto alimentarias, una dieta
equilibrada requiere la ingesta controlada de verduras, frutas, legumbres, cereales, pescado, y en menor cantidad
carnes blancas, rojas. Por su parte los hábitos de ejercicio físico son imprescindibles para quemar el exceso de
calorías ingeridas y tonificar músculos y huesos con vista a la vejez. Su práctica reduce la probabilidad de padecer
enfermedades del corazón, enfermedades relacionadas con la presión arterial y el colesterol. En la parte de los
hábitos tóxicos cabe destacar el alcohol y el tabaco como una de las fuentes más perjudícales para la salud.

Factores ambientales: son todos aquellos factores que provienen del exterior y sobre los cuales el ser no tiene
control:

 Factores físicos- químicos: aire, agua, luz, temperatura, sustancias inertes,etc, cada uno de estos
elementos debe reunir determinadas condiciones de calidad y cantidad sin los cuales puede
resultar nocivos para el hombre.
 Factores biológicos: el hombre utiliza este ambiente para satisfacer sus necesidades biológicas
(alimento, abrigo, etc). Pero también encuentra los elementos que provocan la mayoría de sus
enfermedades: microorganismos, vegetales, animales, seres humanos.
La enfermedad se manifiesta en el hombre (huésped), debido a la acción del agente (biológicos) y
a la reacción del huésped contra dicha acción (ambiente).
 Factores psicosocial-cultural: la sociedad donde vive el hombre influye sobre el a través de las
costumbres, religión, sistemas políticos, condiciones económicas.
Organización Sanitaria: los servicios de salud son responsables solo en parte, del estado de salud de la población. La
salud de las personas y grupos es el resultado de un proceso dinámico de interacción del individuo y su ambiente.

La organización de los servicios de salud y atención médica comprenden varios subsectores:

 Servicios públicos estatales, financiados por el gobierno.

 Servicios de obras sociales.
 Servicios de medicina privada.

La atención de las personas se realiza según niveles de complejidad, llamados niveles de atención:

 Primer nivel de atención: conjunto de acciones poco complejas al alcance del individuo la familia y
la comunidad para promover, reparar, y prevenir la enfermedad (CAP-CIC).
 Segundo nivel de atención: complejidad de atención nivel medio, con consultorio de algunas
especialidades, así como la hospitalización (hospitales generales),con servicios de especialidades
básicas por ejemplo: pediatría, obstetricia, ginecología, medicina del adulto, cirugía general.
 Tercer nivel de atención: hospitales de especialidades e institutos de alta complejidad asistencial.

ENFERMEDADES PREVALENTES PARA EL GRUPO INFANTO JUVENIL:

 Patologías Respiratorias ( neumonía, influenza)

 Desnutrición del niño que afecta su desarrollo físico y mental
 Diarrea aguda epidémica en épocas estivales
 Enfermedades infecciosas ( sarampión, varicela, TBC)
 Enfermedades parasitarias
 Accidentes en el hogar

PERFIL EPIDEMIOLOGICO DE LAS ENFERMEDADES PREVALENTES DE LA INFANCIA Y DE LA ADOLESCENCIA

La situación infanto juvenil, es una preocupación constante del equipo de salud, por lo que es de vital importancia
poder analizar y entender cuáles son las enfermedades que aquejan a los niños y adolescentes de nuestra provincia.
Esto se logra conociendo e indagando respecto de cuáles son las mismas, la cual resulta una información de suma
utilidad para realizar dicho análisis.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS:

 Constituye una de las 5 primeras causas en menores de 5 años

 El 60% de las infecciones respiratorias son motivo de consulta en pediatría en menores de 2 años.
 El 50% de los menores de 5 años padecen un episodio de IRA en el transcurso del año.
 Es causa de ausentismo escolar, disgregación familiar y ausentismo laboral de los progenitores.
- Factores de riesgo:
 Del Huésped: Falta de lactancia materna, esquema de vacunación incompleto, prematuros, bajo
peso al nacer, desnutrición, menores de 3 meses, inmunodeficiencia, cardiopatías congénitas.
 Del Ambiente: Hacinamiento, época invernal, madres adolescentes, contaminación ambiental,
contaminación domiciliaria, estar expuesto al humo de cigarrillo, exposición al frio, permanencia
de los niños en lugares cerrados.
  Del Agente: virus sincitial respiratorio, bacterias: en el recién nacido encontramos las bacterias
entéricas y las gram negativa, como la E. Coli, y en niños de 2 años en adelante encontramos el
neumococo, haemophilus influenzae encapsulado y sin capsula.

BRONQUILITIS:

 Agente Etiológico: predominio del virus sincitial respiratorio, también actúan adenovirus de para
influenza y mico plasma neumoniae.
 Época: otoño- invierno
 Grupo etareo más afectado: es usual de 2-12 meses, > incidencia niños de 6 meses y prematuros,
poco frecuente después de los 2 años.
 Sexo: tanto en hombres como en mujeres, tiene > predominio en hombres.
 Factor de riesgo: prematuros, inmunodeficiencia, <3 meses, cardiopatías, displasia bronquial,
hacinamiento, falta de lactancia materna y hacinamiento.

NEUMONIA

 Agente Etiológico: virus sincitial respiratorio, influenza A y B, Para influenza, Adenovirus, Rinovirus,
Enterovirus, Mycoplasma, Clamidia. Si el paciente es inmunodeprimido los agentes son:
Herpevirus, citonegavirus, neumonitis coroni.
 Época: invierno- principio de primavera.
 Grupo etareo más afectado: incidencia máxima de 1-4 años y menor al aumentar la edad, es poco
frecuente en lactantes menores de 1 año.
 Sexo: más frecuente en varones.
 Factores de riesgo: baja edad, estado nutricional deficiente, inmunodeprimido, hacinamiento.

CORONAVIRUS: Los coronavirus son una familia de virus que pueden causar enfermedades como el resfriado común,
el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, por sus siglas en inglés).

 Agente etiológico: Este virus ahora se conoce como el síndrome respiratorio agudo grave
coronavirus 2 (SARS-CoV-2). La enfermedad que causa se llama enfermedad del coronavirus 2019
(COVID-19). En marzo de 2020 la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró que este brote
de COVID-19 es una pandemia.
 Grupo atareo más afectado: Los adultos mayores corren un riesgo más alto de enfermarse de más
gravedad con la COVID-19, y el riesgo aumenta con la edad.
- Factores de riesgo: Las personas que ya tienen afecciones de salud crónicas también pueden tener un
riesgo más alto de enfermarse gravemente. Ciertas afecciones de salud que aumentan el riesgo de
enfermarse de gravedad con la COVID-19:
 enfermedades cardíacas graves, como insuficiencia cardíaca, enfermedades de las arterias coronarias, o
miocardiopatía
 cáncer
 enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
 diabetes tipo 2
 obesidad, u obesidad grave
 fumar
 enfermedad renal crónica
 enfermedad de células falciformes
  sistema inmunitario debilitado por trasplante de órganos sólidos
- El riesgo de una enfermedad más grave puede aumentar por otras afecciones, como ser:
 asma
 enfermedad hepática
 sobrepeso
 enfermedades pulmonares crónicas, como fibrosis quística o fibrosis pulmonar
 afecciones del cerebro y del sistema nervioso
 sistema inmunitario debilitado por trasplante de médula ósea, VIH, o algunos medicamentos
 diabetes tipo 1
 presión arterial alta
 Además el hacinamiento, falta de higiene de manos, toser sin taparse la boca, incumplir las normas de
aislamiento y bioseguridad aumenta el riesgo.

DENGUE: El dengue es una infección vírica transmitida por mosquitos. La infección causas síntomas gripales y en
ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal llamado dengue grave.

 Agente etiológico: El virus del dengue se transmite por mosquitos hembra principalmente de la
especie Aedes aegypti y, en menor grado, de A. albopictus. Estos mosquitos también transmiten la
fiebre chikungunya, la fiebre amarilla y la infección por el virus de Zika.
 Época: El dengue se presenta en los climas tropicales y subtropicales de todo el planeta, sobre
todo en las zonas urbanas y semiurbanas.
 Grupo atareo más afectado: El dengue es una enfermedad de tipo gripal que afecta a bebés, niños
pequeños y adultos, pero raras veces resulta mortal.
- Factores de riesgo: el aumento de la población de mosquitos es consecuencia de la urbanización rápida y
desorganizada, de la insuficiente provisión de agua potable y de la recolección de residuo, de la gran
producción de recipientes que sirven como criaderos de mosquitos, y de la resistencia del Aedes Aegypti a
los insecticidas.

DIARREA AGUDA

 Es una de las enfermedades más comunes en niños.

 Es la 2° causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.
 Se da en países en vías de desarrollo.
 En nuestro medio aumenta en épocas de estival (verano).
 Es más frecuente en el lactante mayor.
- Factores de riesgo
 Del Huésped: inmadurez del peristaltismo, alteración de la flora bacteriana intestinal
 Del Ambiente: falta de higiene, falta de agua potable, falta de eliminación de excretas, falta de
lactancia materna, falta de recursos económicos, menor educación.
 Del Agente:
Infeccioso: Bacterias: E. Coli, Shigella, Salmonella, estafilococo aureus, vibrión cholerae; Virus:
rotavirus, adenovirus atípicos; Parásitos: giardia lamblia, croptosporidium; Hongos: candida
albicans.
No infeccioso: Alimentarias: sobrealimentación; Transgresión, toxicas: semillas de ricino, tisanas,
paico; Alergia/intolerancia: leche de vaca, disacáridos; Drogas: ATB (amoxicilina, eritromicina);
Psicógenas: stress, emociones.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

SARAMPION:

 La susceptibilidad para contraer la enfermedad es muy alta, excepto en el lactante menor de 6

meses que posee una inmunidad natural por el traspaso de anticuerpos via transplacentaria desde
la madre.
 En las áreas urbanas el afectado es el preescolar y los pequeños en edad escolar, aunque se agrega
susceptibilidad en algunos menores de 20 años.
 Hay una relación directa de la mortalidad por sarampión, entre las malas condiciones
socioeconómicas y mal estado nutricional de los niños, y una relación entre la gravedad de
enfermedad y las condiciones climáticas (época invernal).
- Factores de riesgo
 Del Huésped: susceptibilidad para contraer la enfermedad, el mal estado nutricional del niño,
esquema de vacunación incompleto.
 Del Ambiente: las malas condiciones socioeconómicas, relación entre la gravedad de la
enfermedad y las condiciones climáticas (época invernal).
 Del Agente: virus: morbillivirus que pertenece a la familia de los paramixovirus.

VARICELA:

 Afecta a menores de 15 años.

 La prevalencia de varicela es mayor en el invierno y comienzo de la primavera.
- Factores de riesgo
 Del Huésped: hay más predisposición en personas con estado de salud deficiente y en ancianos.
 Del Ambiente: es muy contagiosa ya que se transmite por las gotitas que contienen el virus de la
varicela y se transporta por el aire.
 Del Agente: producida por un herpes virus denominado varicela zoster.

RUBEOLA:

 Con predominio al final del invierno y al principio de la primavera.

 Es rara en lactante y la máxima frecuencia se encuentra entre los 3 y los 10 años.
- Factores de riesgo:
 Del huésped: ausencia de vacunación, analfabetismo.
 Del Ambiente: hacinamiento.
 Del agente: es un virus filtrable tipo ARN de la familia de los toga virus, genero de los rubivirus.

COQUELUCHE:

 Afecta sobre todo a lactantes y a niños de menos de 4 años de edad que no han sido inmunizados.
 En los lactantes de menos de 6 meses es una enfermedad realmente grave que muchas veces
requiere de información hospitalaria ya que provoca complicaciones que pueden llegar a ser
fatales.
- Factores de riesgo
 Del Huésped: vacunación incompleta o ausente, niños desnutridos que padecen enfermedades
respiratorias y digestivas a repetición, inmunodeprimidos.
  Del Ambiente: exclusión social.
 Del Agente: es el Bordatella Pertussis: bacilo pequeño, no móvil, gram negativo, otro
microorganismo similar Bordatella Parapertusis, produce una forma menos grave de la
enfermedad denominada parapertusis.

ESCARLATINA:

 Es una de las enfermedades infantiles contagiosas más frecuentes, especialmente entre las edades
de 2 a 10 años.
 En niños escolares y adolescentes.
 En época de primavera y verano.
- Factores de riesgo
 Del Huésped: falta de higiene, falta de lavado de manos.
 Del Ambiente: hacinamiento, antecedentes de faringitis estreptocócica en la comunidad, el
vecindario, la escuela.
 Del Agente: es el estreptococo pyogenes del grupo beta hemolítico A, causante también de la
faringitis purulenta estreptocócica.

TEMA 2: “EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE SANO: crecimiento y desarrollo (revisión). Necesidades. Promoción y
prevención. Educación para la salud”

INTRODUCCION:

El crecimiento y desarrollo son procesos complejos en los que participan numerosos componentes que se ven
sometidos a una amplia variedad de factores. Todas las partes del cuerpo, la mente y la personalidad del niño se
desarrollan en forma simultánea con ritmo y orden variables pero no en forma independiente.

La evolución física ocurre con ritmo y orden establecidos, pero depende considerablemente del medio en que crece
y se desenvuelve el niño. La atención holística de cualquier niño exige que la enfermera no solo adquiera
conocimientos del crecimiento y desarrollo normal, sino también de las formas en que la cultura contribuye al
desarrollo de las relaciones sociales y emocionales y de las actitudes hacia la salud.

El crecimiento y el desarrollo son observables y factibles de estudio, lo cual posibilita que la atención de lactantes,
niños y adolescentes se pueda realizar con continuidad. El control de ambos consiste en prevenir las enfermedades
o lesiones, ayudar a los niños incluyendo a los que padecen incapacidad o problemas de salud permanentes a lograr
conservar un estado de salud y un desarrollo óptimo, y tratar o rehabilitar a los niños que sufren trastornos. Ello
implica que la enfermera participa en todos los aspectos del crecimiento y del desarrollo infantil.

CRECIMIENTO

“Se define como el proceso de incremento de la masa de un ser vivo, que se produce por el aumento del número de
células o de la masa celular.” El crecimiento o aumento de tamaño ocurre básicamente por medio de dos
mecanismos: la hiperplasia o aumento del número de células y la hipertrofia o aumento del tamaño de las células.
Implica biosíntesis de moléculas complejas a partir de otras más simples, con el aumento del número y tamaño de
células y el agrandamiento de órganos y sistemas que se traducen en el incremento de la masa corporal total. En
este proceso complejo participan una serie de factores relacionados con el medio ambiente y con el propio
individuo. En algunos casos estos factores favorecen el crecimiento mientras que en otros la retrasan.
ANTROPOMETRIA: Es una técnica de uso rutinario en el área de salud, sobre todo en pediatría, que nos permite
evaluar el crecimiento y principales parámetros que se utilizan son: peso talla, perímetro cefálico. Los perímetros
torácicos, abdominal otras mediciones como la de miembros superiores e inferiores, no son de uso rutinario. El
control antropométrico, en su realización, es para enfermería un acto de cuidado que implica un trabajo serio,
profesional, tendiente a contribuir y/o realizar un diagnóstico precoz sobre la situación de salud del niño y del
adolescente.

FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL NIÑO

Factores nutricionales: es la necesidad de contar con una adecuada disponibilidad de alimentos y la capacidad de
utilizarlos por el propio organismo a fin de asegurar el crecimiento.

Factores socio económicos: los niños de clase social baja crecen menos que los niños de clase social más favorables,
ya que los padres en situación socioeconómica desfavorable carecen del dinero necesario para comprar los
alimentos esenciales y una vivienda adecuada para un mejor bienestar.

Factores emocionales: se relacionan con la importancia de proporcionar al niño un ambiente pscio afectivo
adecuado desde su concepción. Los estados de carencia afectiva se traducen entre otras manifestaciones en la
detención del crecimiento y comportamiento del mismo.

Factores genéticos: ejerce su acción en forma permanente durante el transcurso del crecimiento.

Factores neuroendocrinos: participan en el funcionamiento normal del organismo. Los desequilibrios en la

regulación neuroendocrina pueden manifestarse a través de una aceleración o retraso del crecimiento.

ETAPAS DEL CRECIMIENTO:

 Primera infancia: lactante (28 días hasta 1 año, 11 meses y 29 días).

 Segunda infancia: preescolares (2 años a 5 años, 11 meses, 29 días).
 Escolares (6 años a 11 años, 11 meses, 29 días).
 Adolescencia (desde los 12 años, el termino es variable).

CARACTERISTICAS:

Primera infancia: periodo sensible a carencias nutricionales, infecciosas y otras enfermedades (diarreas, parasitosis).
La característica principal del niño es la de ser un individuo en crecimiento. Este proceso es visualizado por la madre
quien lo comprueba y compara en cada momento de la vida diaria.

Segunda infancia: a partir de los 2 años y hasta el comienzo de la edad puberal, transcurre un periodo en el cual la
velocidad de crecimiento se mantiene constante. Sin embargo, desde el punto de vista del desarrollo se producen
cambios muy importantes en la motilidad fina y la adquisición de conocimientos que posibilitan la integración a una
educación formal.

Adolescencia: la adolescencia señala los grandes cambios que sufre el niño en su constitución somática y su
desarrollo psicosocial. Es un periodo de rápidas transformaciones que en las niñas alcanzan en promedio, su máxima
velocidad a los 12 años y en los varones a los 14 años y que condiciona en gran parte el ajuste que ha de tener el
joven en su ambiente. La pubertad comprende los siguientes elementos:

 Aceleración y desaceleración del crecimiento en la mayor parte de los órganos internos.

  Modificaciones en la composición corporal que comprende crecimiento del esqueleto, de los
músculos y de la cantidad y distribución de la grasa.
 Desarrollo del sistema vascular y respiratorio con incremento de la fuerza y resistencia
principalmente en el sexo masculino.
 Maduración sexual.

PARAMETROS MAS UTILIZADOS PARA MEDIR EL CRECIMIENTO

a) Peso
b) Talla
c) Perímetro cefálico
d) Perímetro braquial

TECNICAS

a) Control de peso: instrumento

 Balanza para lactante
 Balanza de pie

Procedimiento: niños menores de 2 años

 Acondicionar el ambiente
 Preparar la balanza (calibrar)
 Lavado de manos
 Solicitar a la madre que coloque al niño en la camilla y le retire la ropa
 Colocar al niño en la balanza (menor de 6 meses acostado, luego y hasta los 2 años sentado)
 Deslizar la pesa de kilo hasta el peso estimado
 Mover la pesa de gramos hasta que el riel quede calibrado, bajar la traba
 Retirar al niño, pedir a la madre que lo vista
 Registrar en la historia clínica y carnet del niño
 Trazar curva correspondiente
 Interpretar la gráfica de peso-edad

Con balanza de pie en mayores de 2 años

 Quitar al niño la mayor cantidad de ropa posible, colocarlo en el centro de la plataforma de la

balanza (posición anatómica)
 Mover las pesas hasta que al final quede calibrado el peso
 Leer el peso obtenido
 Indicar a la madre que vista al niño
 Registrar en la historia clínica y carnet
 Trazar la gráfica de crecimiento
b) Talla: instrumento
 Pediometro
 Tallimetro
 Procedimiento: pediometro (niños menores de 2 años)

 Lavado de manos
 Preparar pediometro
 Retirar calzado, medias, gorro trabas si las tuviera
 Solicitar a la madre su colaboración
 Colocar al niño en el pediometro en posición decúbito dorsal sobre la superficie horizontal
 Indicar a la madre que mantenga la cabeza del niño en contacto con el extremo fijo
 Extender ambas piernas, sosteniendo las rodillas y manteniendo los pies en ángulo recto
 Deslizar ambos pies a un costado para realizar la lectura
 Solicitar a la madre que vista al niño
 Registrar en la historia clínica y carnet
 Trazar curva

Tallimetro: de 2 a 6 años

 Lavado de manos
 Retirar calzado
 Colocar al niño en posición anatómica y en contacto con la superficie vertical
 Deslizar el plano horizontal móvil que toque la cabeza
 Ejecutar la lectura
 Registrar en historia clínica y carnet

MADURACION

Se entiende por maduración al proceso de adquisición progresiva de nuevas funciones y características, que se inicia
con la concepción y finaliza cuando alcanza el estado adulto. La maduración se mide por la aparición de nuevas
funciones (caminar, hablar, sostener la cabeza, etc) o de eventos (aparición de dientes, nuevos huesos en la
radiografía, etc).

No todos los niños terminan con el mismo peso o con la misma estatura, en cambio, todos los niños terminan su
maduración con la adquisición de todas las funciones y características de la adultez. Cada niño madura a una
velocidad que le es propia, cada niño tiene un tiempo madurativo.

Maduración dentaria: (incisivos centrales inferiores a los 6 meses y los superiores a los 7 meses y ½, laterales
inferiores a los 7 meses y los superiores a los 9 meses, los caninos inferiores brotan a los 16 meses y los superiores a
los 18, el primer molar inferior a los 12 meses y el superior a los 14 meses, así como el segundo pre molar inferior
brota a los 20 y el superior a los 24.

Maduración sexual: es la edad o el momento en el cual un organismo obtiene la capacidad para llevar a cabo la
reproducción. En los humanos, el proceso de maduración sexual es llamado pubertad.

Maduración ósea: la maduración ósea traduce un fenómeno eminentemente cualitativo como es la transformación
de tejido cartilaginoso en hueso que presenta una persona a lo largo de su infancia y de su adolescencia.

Maduración psicomotriz: es la adquisición de habilidades motoras que un niño adquiere a lo largo de su infancia. Se
corresponde con una maduración del sistema nervioso y se forma a partir del juego y del hacer. Gracias a él el bebe
se descubre a sí mismo y a todo lo que le rodea. Surge por el deseo de descubrir y ser autónomo.
Maduración digestiva: variaciones en la capacidad digestiva y de absorción por cambios enzimáticos de la
permeabilidad de la barrera mucosa y variaciones de la motilidad.

Maduración somática: forma tejidos y órganos del cuerpo de un individuo.

DESARROLLO

El proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de su sistema a través de los fenómenos de
maduración, diferenciación e integración de funciones. Es el proceso de cambios psicológicos, sociales, intelectuales
y físicos que se presenten durante toda la vida del individuo.

Si bien el desarrollo normal es integral y armonioso, cada fase o cada función puede aparecer en tiempos distintos.
Lo que un niño logra en un mes otro lo realiza en un día.

La identificación d los logros alcanzados por el niño en cada una de las etapas de su desarrollo constituye la base de
su evaluación. Con sentido práctico se ha sistematizado el desarrollo en etapas claves considerando en cada una de
ellas las 4 áreas de la conducta a fin de que el personal de salud pueda efectuar fácilmente esta evaluación.

FACTORES QUE AFECTAN EL DESARROLLO DE UN NIÑO:

Factores biológicos
- Herencia: la constitución genética determinada por los padres le da las características físicas.
- Raza y nacionalidad: los distintos grupos étnicos tienen distintos potenciales de crecimiento y
desarrollo
- Sexo: en general el varón alcanza mayor tamaño que la mujer aunque madura más rápidamente.
Factores psicológicos:
- Medio prenatal: la salud de la madre, su estado nutricional, su actitud frente al embarazo y la atención
prenatal que reciba tiene gran influencia.
- Lugar dentro de la familia: si hay varios hermanos el menor aprende de los mayores que lo estimulen.
Factores sociales:
- Ambiente físico: una vivienda adecuada un saneamiento ambiental y un medio ambiente saludable
contribuyen a un mejor crecimiento y desarrollo.
- Nutrición: el estado nutricional del niño es de fundamental importancia para ambos procesos.
- Hábitos tóxicos: el tabaquismo da como resultado niños de bajo peso.

SUPUESTOS BASICOS DE LA TEORIA DEL DEARROLLO

 El desarrollo es ordenado.
 El desarrollo tiene una dirección céfalo caudal y próximo distal
 Cada etapa se construye sobre la anterior (de lo simple a lo complejo)
 El desarrollo es complejo
 Cada niño es único
 El desarrollo amerita practica
 Requiere expansión de energía
 Los niños se desarrollan a través del conflicto y la adaptación el desarrollo
 El desarrollo atraviesa ciclos y tiene periodos sensibles.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO (AREAS DE LA CONDUCTA)

CRECIMIENTO AREA MOTORA AREA DE AREA DE LENGUAJE AREA SOCIAL

COORDINACION
1 mes Eleva la cabeza en Sigue con la mirada Sonidos vocales y Mira a la cara.
Peso: aumento 160 posición prona. Hace objetos móviles. guturales.
gr por semana, 640 puños reptación. Llora, ríe.
gr por mes.
Talla: 4 cm
Fontanelas:
posterior cerrada
3 meses Mantiene erguida y Busca con la mirada Le gusta hacer Ríe fuerte, sonríe a
Peso: aumenta 70 gr firme la cabeza. la fuente del sonido, sonidos guturales. la madre.
por semana, 280 gr Contempla sus mueve la cabeza y los
por mes. manos. Lleva todo a ojos en busca del
Talla: aumenta 1 cm la boca. Pierde el sonido. Intenta la
por mes. reflejo de marcha. prensión de objetos.
5 meses Se sienta con apoyo. Intentan la prensión Balbucea da-da ma- Atiende con interés
Peso: duplica el peso Mira con atención y de objetos. ma el sonido.
de nacimiento. sorpresa. Sin reflejo
de moro.
6 meses Se apoya sobre sus Aparece la prensión Vocaliza cuando se Atiende con interés
Talla: aumenta 1 cm manos, eleva la voluntaria. Toma los le habla. el sonido. Toma
Dentición: comienza cabeza y tórax, se objetos entre la juguetes.
la dentición inferior sienta sin apoyo. palma de la mano, la
con la aparición de base del pulgar y los
los incisivos. 4 últimos dedos.
9 meses Gatea, consigue Desarrolla la Lalea: da-da, ma-ma, Distingue a las
Talla: aumenta 1 cm. pararse apoyado en prensión: prensión ajo, agu, lo dice sin personas extrañas
muebles. Comienza entre la base del significado 8(meses) es
a caminar apoyado pulgar y el meñique, inicialmente tímido
en muebles. prensión entre el con extraños. Llora
pulgar y la base del si lo engañan.
dedo índice, prensión
n pinza fina donde
opone el índice al
pulgar.
12 meses Camina tomado de Toma un objeto Dice mama y papa Realiza juegos
Peso: lo triplica al la mano y luego solo entre el pulgar y el con significado. simples: tortitas,
peso de nacimiento. sin ayuda. Trata de dedo índice. aplausos, imitan
Talla: 73cm emplear la cuchara. Introduce objetos gestos. Bebe de la
Perímetro cefálico: Sostienen un lápiz. grandes en otros. taza. Detiene la
47 cm acción a la orden de
Dentición: tiene 6 NO.
dientes
1 año y 6 meses Camina solo con los Introduce objetos Utiliza más palabras. Se viste con ayuda.
Fontanelas: se cierra pies separados. Sube pequeños en frascos Señala algunas Ayuda en tareas
la fontanela escaleras gateando y o botellas. Construye partes del cuerpo. simples de la casa.
anterior. luego con ayuda. torres de 3-4 cubos. Cumple órdenes Se alimenta con
Dentición: aparecen Patea la pelota. Se quita la ropa simples. Nombra un cuchara derramando
los primeros molares (medias, zapatos) dibujo. parte del contenido.
Abdomen
prominente.
2 años Camina y corre bien. Construye torres de 5 Construye frases. Se pone alguna ropa.
Peso: 13-14 kg Sube las escaleras o más cubos. Usa verbos. Se lava y seca las
Talla: 81cm tomado del manos. Obedece
Perímetro pasamano. Salta en órdenes. Sabe su
cefálico:49 cm el lugar. Lanza la nombre y l de los
Dentición: tiene 16 pelota. Pedalea el demás niños (juego
dientes temporarios triciclo. paralelo) controla
y 2 molares. esfínteres.
2 años y 6 meses Camina en puntillas. Copia un círculo. Construye frases. Obedece ordenes
Dentición: tiene 20 Se sostiene en un Usa verbos.
dientes temporarios. pie. Sube escaleras
sin apoyo.
3 años Sube escaleras con Se pone los zapatos. Emplea singular y Juega con otros
Peso: 14-16 kg pasos alternados. Monta un triciclo. plural. Usa niños. Controla
Talla: 85-90cm Salta de un escalón Copia un círculo o pronombres. Cuenta esfínteres con
abajo, camina hacia una cruz, ensarta hasta 3. Dice su algunos accidentes.
atrás. cuentas grandes. nombre. Forma Se interesa por los
Ayuda a vestirse e oraciones. Canta colores. Obedece
higienizarse, come canciones sencillas. órdenes simples.
sin ayuda, va solo al Reconoce sexo. Comprende poco:
baño. presente, pasado y
futuro. Identifica
figuras en un
grabado.
4 años Trepa y brinca bien. Usa bien las tijeras. Cuenta Actividades grupales
Peso: 18-18kg Sube y baja Lanza una pelota por acontecimientos más duraderas.
Talla: 90-100cm escaleras. Marcha lo alto, copia un familiares. Conversa Espera su turno.
similar al adulto. cuadrado. Se cepilla con un amigo Hace mandados.
los dientes. Se ata los imaginario. Dice Agresivo física y
zapatos con nudos. groserías. verbalmente.
Cuenta hasta 4
objetos. Conoce
algunos colores.
Sabe su edad. Poca
orientación
temporo-espacial.
5 años Salta la cuerda. Salta Escribe algunas Repite oraciones de Cuenta hasta 10
Peso: 18-20 kg 3 o 4 escalones. Se letras. Dobla un 10 silabas o más. objetos. Conoce
Talla: 106-108cm para en un pie. Salta papel Pregunta porque, algunos días de la
alternando los pies. diagonalmente. Se como y el significado semana y fechas
Excelente viste sin ayuda. Se de las palabras. especiales. Sabe cuál
estabilidad. Buen lava sin mojar la objeto pesa más.
control motor. ropa. Ata sus zapatos Conoce algunos
con un moño. valores monetarios.
Comparte juguetes.
Juego más
organizado.
Relaciones de
parentesco. Arma
rompecabezas.
Conoce conceptos
 como arriba-abajo-
adentro-afuera.
6 años Actividad constante. Pinta dentro de la Cuenta hasta 20 o Ambos sexos juegan
Peso: 20-22kg Anda en bicicleta sin línea. Corta y pega más. Describe juntos. Pueden
Talla:116cm ruedas de apoyo. figuras escenas de los libros. obedecer 3 órdenes
Pierde dientes correctamente. Utiliza el leguaje con sucesivas. Dibuja la
temporales. Aparece Escribe. finalidad. Define figura humana con
primer molar objetos por su detalles. Temor por
permanente. objeto. la escuela.
7 años Nivel de actividad Escribe con más Nombra los meses y Mayor
Sigue cambiando los más bajo y gusto por fluidez. estaciones del año. independencia en
dientes, los ojos los deportes. Inventa oraciones. las actividades de la
completan su Cuenta hacia atrás. vida diaria. Prefiere
desarrollo. jugar en grupo, pero
necesita periodos de
soledad. Buena
orientación
temporo-espacial.
8 años Puede equilibrarse Utiliza con destreza Acompaña el Modales aceptables
Mayor crecimiento graciosamente. Se los músculos lenguaje con gestos en la mesa. Juega
de piernas y brazos. mueve suavemente pequeños de las descriptivos. Dice la con niños de su
al patinar. manos. hora correctamente. sexo. Asume
responsabilidades.
Admira héroes.
9 años Diestro en Desarrolla la Capacidad de Se independiza de
Siguen los cambios actividades coordinación ojo- describir los adultos. Edad de
de la dentición. manuales. motora. Usa ambas detalladamente los la pandilla.
manos objetos comunes.
independientemente. Narración escrita.
12-12 años Puede escribir más Se han perfeccionado Inventan lenguaje Es cortes con los
Diferencias sexuales tiempo y a mayor la mayoría de los secreto del grupo. adultos. Se ajusta a
más marcadas. Brota velocidad sin movimientos básicos Definen conceptos las rutinas del hogar.
segundo molar cansarse. motores finos. abstractos básicos. Titubea entre
definitivo. dependencia e
independencia.
Comparte secretos
con niños de su
edad. Es idealista.

NECESIDADES DEL NIÑO Y DE LOS ADOLESCENTES

Las necesidades esenciales de los niños y adolescentes durante todas las fases del desarrollo son de tipo físico,
biológico y emocional, e incluyen las de amor, seguridad, emocional, disciplina, independencia y autoestima.

Necesidades físicas y biológicas: alimentación, agua, aire, eliminación, descanso, sueño, conservar la temperatura
corporal y evitar el dolor. Los lactantes, excepto por reacciones reflejas limitada, dependen por completo de los
adultos, incluso para sus necesidades básicas. A medida que el desarrollo sigue adelante, los niños empiezan a
comunicar sus necesidades en forma verbal y no verbal y a asumir su responsabilidad creciente en la satisfacción de
sus necesidades básicas.
Necesidad de amor y afecto: la necesidad emocional más importante de los niños es que se los quiera y que se
sientan seguros de ese amor. Los niños procuran ante todo ganar el amor y la aceptación de las personas que son
importantes en su vida. Cuando se sienten seguros de ese amor pueden soportar las crisis normales del crecimiento
y las crisis imprevistas (como enfermedades o pérdidas) que se añaden al curso previsto del desarrollo. Nunca es
excesivo el amor que se les da a los niños. Sin embargo, este amor debe comunicárseles a través de palabras y
acciones indicativas de que se los quiere no por sus actividades o logros sino por lo que son, o simplemente, porque
son. El amor incondicional, que se da libremente, ayuda a establecer en el niño un sentido de seguridad y un sentido
positivo del yo que persiste durante toda la vida, es indispensable para el desarrollo de una personalidad sana. Es
importante que el niño sepa que se lo quiere y que, independientemente de lo que suceda, puede confiar n este
amor. Sino cuenta con la seguridad de relaciones amorosas, puede volverse tenso e inseguro y adquirir formas de
conductas indeseables por las que intenta conseguir ese amor o procura comprender esa ausencia, la fuente
principal de amor, n especial durante la lactancia, es uno de los padres, por lo común la madre, o la persona que le
brinde cuidados maternales. La importancia de establecer este apego (o vinculo) amoroso temprano influye
notablemente en las relaciones interpersonales subsecuentes. Al ensancharse continuamente sus relaciones
sociales, los niños necesitan el amor y la aceptación de los demás. Deben sentir que se los quiere y acepta en las
relaciones que sean importantes para ellos en cada fase de desarrollo.

Indispensable para su desarrollo psico afectiva, la necesidad de ser querido, necesidad de ser amado, ocupan un
lugar importante entre los afectos que lo rodean.

Necesidad de seguridad: la necesidad de amor guarda estrecha relación con la de una sensación de seguridad. A
medida que crecen y se desarrollan en un mundo complejo, los niños se topan con muchas amenazas a tal sensación
de seguridad. De hecho, la mayor parte de los problemas de conducta en la niñez se relacionan con inseguridad.
Todo cambio ocurrido en el niño mismo o en su medio crea incertidumbre en él. Enfrentados a ajustes confusos y
contradictorios, los niños de corta edad necesitan la seguridad que les brindan situaciones relativamente estables y
relaciones humanas confiables.

Son múltiples los factores que generan inseguridad en los niños. Es común que los padres, que son fuente de
comodidad, orientación y aliento, les aporten cierta seguridad en un mundo inseguro. A fin de lograr esta seguridad,
los niños necesitan la aceptación cálida de padres amorosos, la estabilidad familiar y un manejo juicioso de las
situaciones que provocan estrés, como la rivalidad entre hermanos, los cambios de domicilio, y las enfermedades en
ellos mismos u otros miembros de la familia. Las perturbaciones hogareñas a consecuencia de factores tales como
las desavenencias conyugales, enfermedades o muerte de algún miembro de la familia pueden alterar su equilibrio.
Los lactantes se inquietan por factores físicos como hambre, frio o incomodidad. Los niños de corta edad se
trastornan en sentido funcional por emociones como la de ira, miedo y pesar, que pueden expresar solo por medio
de una conducta manifiesta. En cierta medida, pueden aliviarse estos sentimientos al garantizarles que se satisfarán
sus necesidades físicas, se podrán límites a su conducta y se esperan de ellos logros que vayan a la par de sus
controles internos. El rechazo de personas importantes, la ineptitud social y las incapacidades físicas a menudo
producen inseguridad en los niños. Es usual que no se pueden determinar el número y la diversidad de factores que
se originan en el interior o exterior del niño, por lo que las personas encargadas de atenderlo deben estar alertas a
indicios de factores que ponen en riesgo su sensación de seguridad.

Estar protegidos, mantener un ambiente familiar seguro donde pueda sostener una relación de confianza con el
adulto para identificarse e incorporar modelos conductuales.
Disciplina y autoridad: dado que los niños viven en una sociedad organizada, deben estar preparados para aceptar
límites a su conducta. La disciplina no significa castigo, sino más bien la enseñanza de la conducta deseable. Los
niños tienen que aprender las normas que regulan su conducta en el hogar, el barrio, la escuela y la comunidad en
su conjunto

Necesidad de dependencia-independencia: los niños necesitan estar rodeados de personas encarguen de él, que le
brinden los estímulos apropiados que movilicen sus potencialidades notas de adaptación al ambiente. En los
adolescentes sentir que lo apoyan en sus decisiones, a ser independientes y brindarle la confianza necesaria.

Necesidad de autoestima: necesitan sentirse importante en lo que dicen y hacen, les brinda la capacidad de
aprender, encaminarse con más seguridad, adaptando su comportamiento, conocerse, preparando al niño para el
mundo exterior y al adolescente poder desenvolverse teniendo la seguridad de una personalidad más estable.

PROMOCION DE LA SALUD Y PREVENCION DE LAS ENFERMEDADES:

El incremento de las enfermedades ligadas al estilo de vida, a la contaminación al estrés, obliga a asumir nuevas
responsabilidades en materia de salud.

Aunque las personas generalmente concurren al servicio se salud cuando ellos o sus hijos tienen un problema de
salud y no antes, lo que corresponde es actuar antes para evitar que la enfermedades aparezcan y los accidentes
sucedan. En esto consiste la promoción y protección de la salud como así también la prevención de la enfermedad y
estas acciones no solo son responsabilidad de los profesionales de la salud o del estado, también lo son de las
personas que quieran preservar su bien más preciado: su salud y la de su familia. En niños y adolescentes es preciso
fomentar la autorresponsabilidad y el autocuidado promoviendo desde muy pequeños el desarrollo de conductas
saludables para una vida plena, sana y con calidad. La prevención, promoción y protección de la salud debe ejercerse
en todos los niveles de la sociedad. Debe encararse en forma activa, con medidas adoptadas desde el estado, ONG,
especialistas, en escuelas (públicas y privadas) y sobre todo en la familia que es donde puede llegar a ser más
efectiva. No se debe dejar de lado la participación comunitaria ya que la comunidad debe ser artífice de un futuro
saludable.

 Promoción de la lactancia materna: es un requisito fundamental para que el niño alcance un nivel
óptimo posible de salud.
 Supervisión de la alimentación en el primer mes de vida, la alimentación en el 1er mes es
exclusivamente láctea, a los 5-6 meses se introducen cereales, frutas, vegetales.
 Promoción de la salud buco-dental: los procedimientos más empleados son: pasta flúor, cepillo,
dentífrico, medidas dietéticas, cirugía de lesiones.
 Consejo sobre protección solar: prevención sobre el cáncer de piel a la exposición del sol, la
exposición solar está relacionado con tumores malignos cutáneos.
 Prevención de accidentes en la infancia y adolescencia:
0-6 años: incendios en el hogar, elementos peligrosos y tóxicos, aspiración de cuerpo extraño,
temperatura del agua en el baño.
7-14 años: seguridad en el automóvil, educación vial en bicicleta, charlas educacional sobre el
consumo del alcohol, prevención sobre intoxicaciones, prevención sobre conductas violentas.
 Prevención sobre violencia familiar: es un problema complejo para el que no existen soluciones,
sin embargo el primer paso siempre será identificar el problema que existe y la causa de violencia:
alcoholismo, adicciones, enfermedades graves, incapacidad o muerte de algún miembro de la
familia.
  Educación sexual en la infancia y en la adolescencia y prevención de enfermedades de transmisión
sexual o embarazos precoces no deseados.
 Vacunación tanto en la infancia y adolescencia para evitar determinadas enfermedades.
 Determinación precoz de hipoacusia infantil

CONTROL DEL ESTADO DE SALUD INFARTO JUVENIL

Todo niño debe tener según edad controles periódicos de su estado de salud. La periodicidad de los mismos
dependerá de la edad del niño. Los controles de salud incluyen las siguientes acciones:

 Evaluación del crecimiento y desarrollo del niño

 Valoración del estado nutricional de él y hábitos familiares
 Estado inmunológico, control de las vacunas según edad
 Evaluación de la visión y audición
 Control odontológico

Es importante que los padres tomen conciencia de la importancia que tiene el control periódico de salud de los
niños, no tan solo durante los primeros años de vida sino también en edad escolar y adolescente. Estos permiten
realizar el seguimiento integral del niño hasta su adolescencia y la detección temprana de problemas que pudieran
surgir o aparecer en el transcurso de los años. Así también es necesario que se implementen políticas que
enmarquen acciones destinadas a grupos vulnerables.

EDUCACION PARA LA SALUD

La educación para la salud es un proceso que tiende a lograr que la población se apropie de nuevas ideas, utilice y
complemente sus conocimientos para así estar en condiciones de analizar su situación de salud y decidir cómo
enfrentar mejor sus problemas. El equipo de salud debe estar capacitado para esta actividad y se consciente que es
un trabajo que produce resultados inmensos. El personal de salud debe planificar sus propuestas que estarán
orientadas a la higiene personal y de la vivienda, nutrición adecuada, educación sexual y planificación familiar, salud
mental, salud bucal, salud ambiental, medidas de prevención de enfermedades como vacunación, prevención de
accidentes, enfermedades de transmisión sexual, entre otras. El éxito de la educación sexual solo puede alcanzarse
en la medida en que el personal sanitario logre captar la confianza y participación de la comunidad en los trabajos de
promoción de la salud y esto es posible si se trabaja en función de sus necesidades, anhelos e inquietudes.

 Hacer conocer a la comunidad sobre los grupos de riesgos.

 Carácter importante del crecimiento y desarrollo.
 Cambios normales en el embarazo.
 Erupciones dentarias.
 Cambios madurativos del niño más importantes.
 Cambios de conducta.
 Enseñar sobre la injuria que producen tóxicos, radiaciones, virus desnutrición, tabaco
 Enseñar sobre los factores que no favorecen el crecimiento y desarrollo (carencia nutricional,
enfermedades infecciosas, tóxicos.
 Educación sobre las enfermedades prevalentes según edad
 Enseñar sobre higiene personal e higiene de los alimentos
 Disposición correcta de excretas y recolección de basura
 Educación sobre planificación familiar.
  Importancia sobre el uso de preservativo
 Prevención de ETS y formas de contagio
 Salud mental, apoyo y contención
 Salud buco dental
 Prevención de accidentes

SALUD ESCOLAR

La creación de hábitos y estilos de vida saludables en el niño y adolescente son herramientas fundamentales para la
promoción de la salud y prevención de las enfermedades. Es por ello que enfermería debe tomar conciencia que la
educación para la salud es imprescindible para una mejor calidad de vida.

A través de la educación, el niño y el adolescente, pueden reconocer sus propios problemas de salud, y los factores
de riesgo que le causen un daño, analizar su situación, participar y decidir cómo enfrentarlos mejor, adquiriendo así
responsabilidad sobre su salud y la del resto de su familia. Enfermería participa en muchas actividades dentro del
servicio pero también debe hacerlo en otros ámbitos y la escuela es el ideal, no solo para desarrollar planes
educativos, sino también programas de salud ya que permite observar la evolución del niño y del adolescente en su
entorno escolar e indirectamente en el familiar, en otros aspectos de su existencia, facilitando intervenciones a
tiempo si fuera necesario. Reconociendo la importancia de la interdisciplinariedad, los equipos de salud y docente,
en una acción articulada, deben generar espacios donde se construyan estrategias de intervención que prioricen las
necesidades en el contexto de la salud escolar.

Los programas de salud escolar deberán abarcar temas tales como:

 Controles de salud (antropométricos, inmunizaciones, control médico, odontológico, visual y

auditivo)
 Programas de nutrición (educación, creación de huertas escolares)
 Prevención de accidentes
 Prevención de adicciones
 Recreación y deportes
 Empleo del tiempo libre
 Orientación vocacional
 Reinserción escolar
 Consultorías sobre educación sexual e inclusión a programas salud sexual y procreación
responsable

TEMA 3: “ROL DE LA ENFERMERA PEDIATRICA. ASPECTOS ETICOS EN LA ATENCION DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE.
BIOSEGURIDAD. PRECAUCIONES GENERALES Y MEDIDAS DE AISLAMIENTO”.

EL ENFERMERO PEDIATRICO: la atención de enfermería en lactantes y niños se basa en la premisa que su objetivo es:

o Fomentar el mejor estado de salud de cada niño (para aumentar su calidad de vida se debe
cuidarlo bajo recursos que uno puede tener, además el niño debe divertirse (jugar), conversar,
permitir una visita, contener a la madre). Consiste en prevenir las enfermedades o lesiones, ayudar
a los niños, ayudar a los niños- incluyendo los que padecen incapacidad o problemas de salud
permanente- a lograr y conservar un estado de salud y un desarrollo óptimo, y tratar o rehabilitar
a los niños que sufren trastornos.
 o Participar en todos los aspectos del crecimiento y desarrollo infantil (se debe tener conocimiento
sobre el crecimiento y desarrollo)

FUNCIONES DE ENFERMERIA: varían según las estructuras laborales regionales, la educación y experiencias
individuales y lo que la enfermera misma espera de su profesión. Así como los pacientes (los niños y sus familias)
tienen antecedentes diversos y peculiares, cada enfermera trae consigo misma un conjunto individual de variables
que afectan su relación con ellos. Sin importar donde practique la enfermera pediátrica, su interés principal es el
bienestar del niño y su familia.

 Representación de la familia: la enfermera debe trabajar con los miembros con los miembros de la
familia, identificando sus metas y necesidades, para planear intervenciones que resuelvan de
mejor forma los problemas definidos. Como defensora de los consumidores pediátricos, la
enfermera debe procurar que las familias sepan que servicios de atención de la salud pueden
recibir, estén informadas adecuadamente sobre los tratamientos, y procedimientos y participen de
la atención del niño cuando sea necesario. La enfermera pediátrica conoce la declaración de las
Naciones Unidas sobre los derechos del niño y practica dentro de los límites establecidos por tal
documento, para asegurar que cada niño reciba atención óptima.
 Prevención: toda enfermera que participa en la atención de niños debe ejercer considerando
siempre el objetivo global de la prevención. Independientemente del problema que se identifique,
la función de la enfermera es planear los servicios de salud de modo que se fomenten todos los
aspectos de crecimiento y desarrollo. El mejor método de prevención es la educación y la
orientación previsora. Al apreciar los riesgos o conflictos de cada periodo del desarrollo, la
enfermera es capaz de orientar a los padres sobre las prácticas de crianza infantil que tienen por
objeto evitar posibles problemas. Además de prevenir enfermedades o lesiones físicas es función
de la enfermera fomentar la salud mental.
 Enseñanza sobre la salud: es inseparable de la defensa de la familia y de la prevención. Puede ser
un objetivo directo de la enfermera, como en las clases prenatales, o indirecto, como al informar a
los padres y niños un diagnostico o tratamientos médicos, alentar en los niños la formulación de
preguntas sobre su cuerpo, canalizar las familias a otros profesionales de la salud, proporcionar a
los pacientes literatura apropiada, y brindar orientación previsora. La enfermera se centra en
impartir enseñanzas apropiadas sobre la salud, con retroalimentación y evaluación abundantes,
para fomentar el aprendizaje.
 Apoyo y orientación: para atender las necesidades emocionales es necesario dar apoyo y a veces
orientación. Para brindarse tal apoyo en muchas formas, de las cuales las más frecuentes son la
audición, el tacto y la presencia física. Los últimos dos métodos son de particular utilidad en niños,
pues facilitan la comunicación no verbal. La orientación implica un intercambio mutuo de ideas y
opiniones que constituye el fundamento para la resolución mutua de los problemas. Su enfoque es
amplio e intensivo, ya que con frecuencia se aplica ante una crisis o un acontecimiento
perturbador que requieren intervención. Consiste en brindar apoyo y enseñanza, técnicas para
fomentar la expresión de los sentimientos e ideas, y métodos para ayudar a la familia a enfrenar el
estrés.
 Función terapéutica: la función primordial de la enfermera es restablecer la salud por medio de
actividades de prestación de cuidados. Las enfermeras participan directamente de la satisfacción
de las necesidades físicas y emocionales de los niños, incluyendo las de alimentación, baño, arreglo
personal, vestido, seguridad y socialización. Son las encargadas de poner en práctica las órdenes
del médico, también de rendir cuenta de las actividades que realicen y las decisiones que tomen
 independientemente de las ordene escritas que existan. Un aspecto importante de la función
terapéutica es la evaluación continua del estado físico. La enfermera pediátrica nunca pierde de
vista las necesidades emocionales y de desarrollo del niño, que pueden influir de manera directa
en el curso de la enfermedad.
 Coordinación y colaboración: la enfermera, como miembro del equipo de salud, colabora en los
servicios de enfermería y los coordina con los de otros profesionales. El trabajo aislado no es lo
más conveniente para el niño. En primer lugar, el concepto de atención holística o integral solo
puede materializarse con un método interdisciplinario unificado. En segundo lugar, conocedora de
las aportaciones y limitaciones de cada profesión en los cuidados infantiles, la enfermera debe
colaborar con otros especialistas para brindar servicios de alta calidad.
Toda enfermera tiene una relación interdependiente con el niño y la familia, al colaborar en la
atención de necesidades o intervenir de modo tal que el plan final de cuidados sea el que en
verdad satisfaga las necesidades del niño. La enfermera ocupa un sitio de vital importancia para
incluir a los consumidores en sus propios cuidados, en forma directa o indirecta, al comunicar las
ideas de los consumidores al grupo de especialistas encargados de su atención.
 Planificación de la atención de la salud: la enfermera no cumple funciones solo en torno a la
familia del niño, sino también participan en la atención de la salud pública. Sus funciones también
deben incluir la de formar parte de organismos gubernamentales que toman decisiones. La
enfermeras deben expresar su opinión en especial como defensores de las familias y los
consumidores en general. Deben conocer las necesidades comunitarias, mostrar más interés en la
elaboración de los proyectos de ley y apoyar a los políticos para lograr la aprobación o rechazo de
leyes importantes, además deben participar activamente en grupos dedicados al bienestar de los
niños, como las asociaciones de enfermería, las organizaciones de padres y maestros, los grupos de
apoyo mutuo de padres, las instituciones religiosas y la organizaciones de voluntarios. La
planificación de los cuidados de la salud no solo consisten en prestar nuevos servicios, sino
también en fomentar la mejora en la calidad de los existentes. La enfermería como profesión debe
garantizar su excelencia a través de cada uno de sus miembros, cuya práctica ha de basarse en el
código de ética y en normas establecidas. Las enfermeras deben ayudar a garantizar que sus
colegas pongan en práctica las normas, por medio de la educación, al servir como modelos y la
supervisión.

EL ROL DEL ENFERMERO PEDIATRICO ES:

a) Reconocer que el niño es un ser independiente y en constante cambios (un ser único y especial que
no sabe manejarse solo)
b) Reconocer necesidad de regresión ante el estrés de una enfermedad (ejemplo niño que hace
regresión y no controla esfínter debemos estimular para que vuelva de la regresión)
c) Hay que ayudarlo y es necesario que recupere su independencia personal.
d) Establecer una firme relación entre los padres y el niño
e) Aceptar al niño y a sus padres como son (creencias, costumbres, etc)
f) Reconocer el derecho de los padres sobre su hijo
g) Permitir a los padres y al niño a expresar sus emociones
h) Reforzar la capacidad de los padres para resolver los problemas.
ROL DEL ENFERMERO PEDIARICO DURANTE LA HOSPITALIZACION DEL NIÑO

Ingreso

1) Presentación de la enfermera con el paciente

2) Orientación de la familia y el niño en cuanto a la instalación y normativas de la sala
3) Verificar datos emitidos por el sector de donde es derivado el niño (guardia o consultorio externo)
4) Inicio del examen físico, anamnesis
5) Baño de admisión
6) Control de signos vitales, peso y talla
7) Ingreso a la unidad del paciente, conclusión del examen físico
8) Inicio del tratamiento indicado por el medico
9) Tomar muestras para estudios complementarios
10) Registro de actividades realizadas en planilla de enfermería

Estadía

Procedimientos dependientes:

1) Tratamiento farmacológico
2) Dieto terapia. Control de dieta prescripta
3) Control de ingreso y egreso de líquidos
4) Control de parámetros vitales
5) Participación de enfermería en estudios complementarios.

Procedimientos independientes

1) Baño en cama
2) Examen físico
3) Apoyo emocional
4) Educación para la salud
5) Recreación
6) Registros de enfermería: llenado de planillas

Egreso: alta medica

Se tiene en cuenta los siguientes puntos:

1) De acuerdo a la mejoría en el estado de salud del niño

2) Continuidad de cuidados y tratamientos de los padres en el hogar que dependen de :
 Complejidad real y percibida de los procedimientos requeridos
 Disposición de los padres, responsabilidad, grado de conocimiento

Las altas pueden ser por:

 Egreso voluntario: el niño es retirado del servicio bajo firma del padre o tutor el cual se
responsabiliza del bienestar del mismo.
 Alta por fuga
 Alta por óbito (muerte)
ASI ES NUESTRA RESPONSABILIDAD

a) Fomentar la relación materno infantil durante la hospitalización

b) Preparar al niño para cualquier tratamiento o procedimiento desconocido
c) Brindar privacidad al niño
d) Disponer de juegos que permitan la expresión de temor, agresión o pérdida de control
e) Respetar las diferentes culturas relativas a la alimentación y a la crianza del niño
f) Conocer las necesidades del niño
g) Aplicar conocimientos de crecimiento y desarrollo a funciones de enfermería especificas

ASPECTOS ETICOS EN LA ATENCION DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE

BIOETICA: es el estudio de la conducta humana en el ambiente de la ciencia, de la vida, y de la salud analizada a la

luz de valores y principios morales.

PROFESION: son ocupaciones que requieren de un conocimiento especializado, una capacitación educativa de alto
nivel, control sobre el contenido del trabajo, organización y propia autorregulación, espíritu de servicio a la
comunidad y elevadas normas éticas.

Actividad habitual de una persona, generalmente para la que se ha preparado, que, al ejercerla, tiene derecho a
recibir una remuneración o salario.

LA PROFESION DE ENFERMERIA REQUIERE:

A) VOCACION: la enfermera debe tener capacidad de servicio en la atención de los individuos que necesitan de
sus ciudadanos
B) DISCIPLINA: la enfermera debe cumplir y hacer cumplir las normas establecidas por la profesión en el
ejercicio profesional.

CONCEPTOS CLAVES:

ETICA: es un conjunto de conocimientos derivados de la investigación de la conducta humana al tratar de explicar las
reglas morales de manera racional, fundamentada, científica y teórica. Es una reflexión de la moral. Parte de la
Filosofía que trata dela moral y de las obligaciones del hombre.

MORAL: conjunto de reglas que se aplican en la vida cotidiana y todos los ciudadanos las utilizan continuamente.
Estas normas guían a cada individuo, orientando sus acciones y sus juicios sobre lo que es moral e inmoral, correcto
e incorrecto, bueno o malo. En el sentido práctico, el propósito de la ética y la moral es muy similar. Ambas son
responsables de la construcción de la base que guiara la conducta del hombre. Ciencia que trata del bien general y
de las acciones humanas en orden a su bondad.

CODIGO DE ETICA: se trata de una compilación de normativas que se consideran las más convenientes en un
determinado contexto. Estos códigos pueden ser manifestados de modo explícito, tal como sucede con los códigos
deontológicos de algunas profesiones o bien implícitos no están escritos pero esto no inhibe que deben ser
respetados.

El código ético es una característica esencial para una profesión y que proporciona un medio de autorregulación
profesional. Un código médico es aquel a través del cual el profesional acepta la responsabilidad que le corresponde
y la fe que le ha otorgado la sociedad. La verdadera ética dentro de los servicios de atención medica se basan en los
derechos y la dignidad del individuo “tratar al paciente como persona”.

PRINCIPIOS ETICOS LEY 5666

a) Beneficencia: aplicar todos los conocimientos en beneficio del paciente.

b) No maleficencia: hacer el menor daño posible
c) Autonomía: respetar la decisión del paciente como persona que tiene derecho.
d) Justicia: todos deben recibir o tener la misma oportunidad, eficiencia y equidad

CODIGO DEONTOLOGICO DE ENFERMERIA

El Código Deontológico de Enfermería, encierra un conjunto de deberes, derechos, normas éticas y morales que
debe reconocer el profesional de Enfermería para aplicarlos en la práctica diaria. En dicho código se reglamenta la
relación:

1) La enfermera y el individuo
 La relación enfermera- usuario debe fundamentarse en el respecto a la dignidad humana.
 Debe tratar al usuario de forma holística (bilógica, psicológica y socialmente).
2) La enfermera y el ejercicio de la profesión
 Debe cumplir sus funciones con elevado espíritu de responsabilidad
 Debe mantener el secreto profesional
 Asumirá la responsabilidad de sus juicios y actuaciones
 Debe mantenerse permanentemente actualizado mediante la asistencia a: jornadas, talleres,
congresos y cursos.
 Debe actuar equilibradamente conservando los principios éticos y morales en la practica

3) La enfermera y la sociedad
 Su máxima defensa es el bienestar social, implícito en el fomento y la preservación de la salud a
través de acciones tendientes a satisfacer las exigencias sanitarias y sociales de la comunidad.
4) La enfermera y sus colegas
 Las relaciones humanas con sus compañeros deben ser de respeto
 Debe trabajar en equipo
 Cuando los cuidados que recibe un usuario son puestos en peligro por un colega, debe tomar la
decisión mas adecuada y actuar en consecuencia
 Actuar como defensor/a del usuario cuando los cuidados de la salud y la seguridad, se ven
afectados por la incompetencia y la falta de ética p ilegalidad de la actuación de un colega
5) La enfermera y la institución
 Debe preservar los bienes de la institución
 Debe administrar, controlar y supervisar los insumos y bienes de la institución

DECLARACION DE LOS DERECHOS DEL NIÑO

DERECHOS DEL NIÑO: son un conjunto de normas jurídicas que protegen a las personas hasta determinada edad.
Todos y cada uno de los derechos de la infancia son inalienables e irrenunciables, por lo que ninguna persona puede
vulnerarlos o desconocerlos bajo ninguna circunstancia. Varios documentos consagran los desechos de la infancia en
el ámbito internacional, entre ellos la Declaración de los Derechos del Niño y la Convención sobre los derechos del
niño.

PRINCIPIOS:

1) Serán reconocidos a todos los niños sin excepción alguna ni distinción discriminativa por motivo de raza,
color, sexo, idioma, religión, opinión política, posición económica, nacimiento o condición ya sea del propio
niño o de su familia.
2) El niño gozara de una protección especial y dispondrá de oportunidades y servicios, para que pueda
desarrollarse físicamente, moral, espiritual, socialmente en forma saludable, así en condiciones de libertad
y dignidad.
3) El niño tiene derecho desde el nacimiento a un nombre y a una nacionalidad.
4) El niño debe gozar de los beneficios de seguridad social. Derecho a crecer y desarrollarse incluso a recibir
atención prenatal, derecho a alimentarse, tener una vivienda, servicio médico.
5) El niño físico o mentalmente impedido o que sufre algún impedimento social debe recibir el tratamiento, la
educación y cuidado especial que requiere en su caso particular.
6) El niño para el pleno y armonioso desarrollo de su personalidad, necesita amor y comprensión, debe crecer
bajo la responsabilidad y amparo de sus padres.
7) El niño tiene derecho a recibir una educación que sea gratuita y obligatoria por lo menos en etapas
elementales. El niño debe disfrutar plenamente de juegos y recreaciones.
8) El niño debe en toda circunstancia figurar entre los primeros que reciben protección y socorro.
9) El niño debe ser protegido contra toda forma de abandono, crueldad y explotación. No será objeto de
ningún maltrato, no se le permitirá al niño trabajar hasta cumplir una edad adecuada.
10) El niño debe ser protegido contra la discriminación racial, religioso o de cualquier índice.

DERECHOS

DERECHO A LA VIDA: todo niño tiene derecho a vivir. Esto significa que todo niño tiene derecho a no ser asesinado, a
sobrevivir y a crecer en condiciones óptimas.

DERECHO A LA EDUCACION: todo niño tiene derecho a recibir una educación, a disfrutar de una vida social y a
construir su propio futuro. Este derecho es esencial para su desarrollo económico, social y cultural.

DERECHO A LA ALIMENTACION: todo niño tiene derecho a comer, a no pasar hambre y a no sufrir malnutrición.

DERECHO A LA SALUD: los niños deben ser protegidos de las enfermedades. Se les debe permitir crecer y convertirse
en adultos sanos, esto contribuye de igual manera al desarrollo de una sociedad más activa y dinámica.

DERECHO AL AGUA: los niños tienen derecho al acceso de agua potable de calidad y tratada en condiciones
sanitarias correctas. El derecho al agua es esencial para su salud y su desarrollo.

DERECHO A LA IDENTIDAD: todo niño tiene derecho a tener nombre y apellido, nacionalidad y a saber quiénes son
sus padres. El derecho a la identidad representa el reconocimiento oficial de su existencia y de sus derechos.

DERECHO A LA LIBERTAD: los niños tienen derecho a expresarse, a tener opiniones, a acceder a la información y a
participar en las decisiones que los afectan. Los niños tienen derecho a la libertad de religión.

DERECHO A LA PROTECCION: los niños tienen derecho a vivir en un contexto seguro y protegido que preserve su
bienestar. Todo niño tiene derecho a ser protegido de cualquier forma de maltrato, discriminación y explotación.
DERECHOS DEL NIÑO HOSPITALIZADO

 El recién nacido tiene derecho a permanecer constantemente con su madre y a alimentarse

exclusivamente de su leche
 El niño hospitalizado tiene derecho a que se considere la opción de vitar la inmovilización y en caso
de no poder lograrlo, hacerlo de la manera más adecuada.
 Buscar un sistema de inmovilización que sea lo menos traumático posible para el niño
 Camas apropiadas, permiten que el niño se mueva sin riesgo de caer
 Todo niño hospitalizado tiene derecho a recibir un manejo adecuado del dolor y a cuidados
paliativos
 El niño hospitalizado tiene derecho a ser informado respecto a su enfermedad y la forma en que se
realizara su tratamiento
 El equipo de salud debe comunicarse con el niño a través de un lenguaje simple y adecuado a su
edad
 El juego es una manera didáctica de explicarle su enfermedad
 La familia, apoya al niño a aceptar su situación
 El niño hospitalizado tiene derecho a optar sobre alternativas que otorgue el tratamiento, según la
situación lo permita.
 El niño hospitalizado tiene derecho a ser escuchado acerca de su bienestar o malestar tanto físico
como psicológico, respondiendo a sus inquietudes
 El niño hospitalizado tiene derecho a la privacidad
 Cualquier niño hospitalizado tiene derecho a jugar
 Derecho a la educación
 El niño hospitalizado tiene derecho a un re-análisis respecto a permanecer hospitalizado

BIOSEGURIDAD

CONCEPTO: son todas las medidas preventivas destinadas a proteger la salud de los pacientes y del personal de
salud expuestas a agentes infecciosos y como consecuencia de ello disminuir el riesgo de infectarse o enfermar.

Dicha protección es:

- Del paciente al personal de salud

- De paciente a paciente
- Del personal de salud al paciente

Como así también: conjunto de normas diseñadas para la protección - individuo-comunidad-medio ambiente.

NORMAS DE BIOSEGURIDAD: Las normas de bioseguridad están destinadas a reducir el riesgo de transmisión de
microorganismos de fuentes reconocidas o no reconocidas de infección en servicios de salud vinculadas a accidentes
por exposición a sangre y fluidos corporales.

PRINCIPIOS DE BIOSEGURIDAD- la BS tiene 3 pilares que sustentan y dan origen a las precauciones universales

Universalidad: de este principio nace el concepto de potencialidad, es decir, que sin importar si se conoce o no la
serología de un individuo, el estrato social, sexo, religión, etc, se deben seguir las precauciones universales ya que
potencialmente puede portar y transmitir m.o.
Las medidas involucran a todos los pacientes de todos los servicios, independientemente de conocer o no su
serología. Normas de bioseguridad todos los pacientes y sus fluidos corporales, independientemente del
diagnóstico, deben ser considerados como infectados e infectantes y tomarse las precauciones necesarias para
prevenir la transmisión.

Uso de barreras de protección: son los elementos que protegen al auxiliador de la transmisión de infecciones. Se
clasifican en 2 grandes grupos:

 Inmunización activa (vacuna)

 Uso de barreas físicas (como ser guantes, camisolín, etc)

Comprende el concepto de evitar la exposición directa a sangre y otros fluidos orgánicos potencialmente
contaminantes mediante la utilización de materiales adecuados que se interpongan al contacto de los mismos.

Medidas preventivas: lavado de manos; artículos y equipamientos para el cuidado de los pacientes (uso de guantes,
protección ocular y tapabocas, uso de zapatos o botas, protección corporal)

Medios de eliminación: comprende el conjunto de dispositivos y procedimientos adecuados a través de los cuales los
materiales utilizados en la atención de pacientes, son depositados y eliminados sin riesgo.

Se establece la manera de eliminar los elementos de riesgo patológico protegiendo a los individuos y al medio
ambiente. Podemos dividir los elementos a descartar en: objetos corto punzantes y objetos no corto punzantes.

 Objetos corto punzantes: en un medio hospitalario son eliminados en dispositivos rígidos, estos
pueden ser reemplazados por botellas plásticas rígidas con tapa, debidamente rotuladas como
“riesgo biológico”. Las agujas deben ser eliminadas, no se deben doblar, romper o encapsular. Se
recomienda:
No reencapuchar las agujas, no doblarlas, no romperlas, no manipular la aguja para separarla de la
jeringa, debe ser posible usar pinzas para manipular instrumentos corto punzantes, los recipientes
descartadores deben estar lo más próximo posible al área de trabajo.
 Objetos no corto punzantes: elementos se desechan en bolsas de riesgo biológico, debidamente
rotulado. Los dispositivos rígidos y las bolsas luego de ser utilizadas reciben un tratamiento, por lo
general se queman en hornos que alcanzan altas temperaturas y aseguran la destrucción total de
los m.o.
Bolsa roja residuo biocontaminado
Bolsa negra residuo común
Bolsa amarilla residuo especial
El descarte de residuos líquidos debe ser realizado en el inodoro o chatero que esté conectado a
red cloacal. Los residuos citostaticos sólidos deben ser colocados en doble bolsa roja
identificándolos como residuos peligrosos. Los citostaticos líquidos deben inactivarse en solución
de sodio al 1% durante 30 minutos y recién descartarse.
Manejo de ropa de cama: si la ropa de cama es manejada con procedimientos adecuados, la
posibilidad de transmisión a través de las mismas es nula. La ropa sucia debe ser manejada con
guantes. El traslado debe realizarse usando ropa de protección: camisolín, barbijo y guantes
descartables. La ropa no debe rotularse como paciente infectado, porque de acuerdo a las
precauciones estándares todo fluido corporal puede ser infeccioso sin importar el diagnóstico del
paciente.
BIOSEGURIDAD EN COVID
TIPOS DE RIESGOS:

a) Riesgo ocupacional:
- Se refiere al peligro al que está expuesto el trabajador en su medio laboral
- Es el conjunto de medidas, normas y procedimientos destinados a controlar y minimizar el riesgo biológico
en el personal de salud
- Exposición ocupacional: se denomina a todo contacto con sangre y fluidos corporales, y que lleva a una
solución de continuidad o al contacto con mucosa o piel lesionada.
b) Según naturaleza:
- Riesgo biológico: Es aquel en donde el agente capaz de producir daño es un ser vivo (virus, bacteria, etc)
quedando claro que el riesgo cero no existe.
- Riesgo químico: gases, vapores, polvos, humos, fibras.
- Riesgo físico: ruido, frio, calor, presión, radiaciones
c) Se considera personal de salud: a todo individuo cuyas actividades involucren contacto con sangre, tejidos u
otros fluidos corporales de pacientes, en los distintos niveles de atención.

PRECAUCIONES ESTANDARES: deben estar permanentemente aplicadas durante la atención de todos los pacientes.
Reducen el riesgo de adquisición de m.o desde fuentes conocidas o desconocidas. Incluyen higiene de manos,
barreras protectoras, prácticas específicas cuyo objetivo es reducir el riesgo de exposición del trabajador de la salud.

 Lavado de manos: es una importante medida de control de infecciones y de aislamiento entre

contacto de los pacientes. Es simple y la más importante para la prevenir la transmisión de
microorganismos entre una persona y otras.
 - Lavado de manos social: es el que se realiza con agua y jabón común líquido durante aproximadamente 15
segundos. Este remueve mecánicamente la flora transitoria y la suciedad de la piel de las
manos y uñas.
- Lavado de manos antiséptico: se realiza con solución jabonosa antiséptica durante un tiempo de fricción no
menor a 20 segundos. Remueve y mata microorganismos transitorios.
- Lavado de manos quirúrgico: se realiza con los mismos agentes químicos utilizados para el lavado
antiséptico durante 3-5 minutos y destruye la flora transitoria y reduce los microorganismos residentes.
- Lavado de manos en seco: es el que se realiza con soluciones tópicas especialmente preparadas para la
asepsia de las manos sin necesidad de utilizar piletas, agua y jabón ejemplo alcohol en gel
 Guantes: se utilizan en procedimientos donde haya contacto con sangre y fluidos corporales.
Proveen de barrera eficaz y reducen la contaminación delas manos cuando tocan sangre y fluidos,
membranas mucosas y elementos contaminados. Deben cambiarse entre pacientes y entre
procedimientos diferentes en un mismo paciente.
- Modos de usos: los guantes deben ser de látex, goma u otro material impermeable. Se debe tener en
cuenta que la víctima no deberá ser alérgica al materia elegido. Debe lavarse las manos antes y después de
ponerse los guantes. Si usted sabe que tiene una lesión en la mano, deberá realizarse curación plana antes
de colocarse el guante. Para procedimientos invasivos se usan guantes estériles
 Mascarillas y respiradores: protegen mucosa nasal y bucal
- Mascarillas (barbijo): ayudan a evitar la diseminación de gotitas respiratorias por parte de las personas que
las utilizan. No están diseñadas para proteger contra la inhalación de partículas muy pequeñas. Las
mascarillas se deben usar una sola vez y luego desechar a la basura.
- Respiradores (N°95) los respiradores son mascaras especiales que se ajustan sobre la cara, evitando fugas
en torno a los bordes, la mayor parte del aire se inhala a través del material de filtro. Eficiencia del filtro de
95% para proteger de la inhalación de partículas muy pequeñas. Uso en manejo con pacientes con TBC
pulmonar.
 Camisolín o bata:
 Botas:
 Anteojos o antiparras: protección de la mucosa del ojo. Indicación del uso: en todo proceso
referido a la manipulación de sangre o fluidos corporales. Modo de uso: los anteojos pueden ser
de cualquier tipo y material. Las lentes de contacto no sirven como barrear de protección y no
deben manipularse durante la atención.
 Manejo de residuos: objetos corto punzantes y no corto punzantes

La Bioseguridad en el hospital es también contar con:

 Edificio seguro: piso antideslizante, matafuegos, cableado eléctrico, ascensores, limpieza

ambiental

PRECAUCIONES DE AISALMIENTO

Aislamiento: es un sistema que combina distintas técnicas de barreras aplicadas durante la atención de pacientes.

Objetivos: evitar la transmisión intrahospitalaria de infecciones, tanto entre pacientes como en el personal y visitas.

Para que la transmisión se produzca se necesita la combinación de 3 elementos:

1) Fuente: las fuentes humanas pueden ser los pacientes, personal o visitas. Las fuentes inanimadas son los
objetos contaminados que incluyen equipos médicos y medicamentos.
 2) Huésped: persona que en circunstancias naturales permite la subsistencia de un agente infeccioso.
- Huésped susceptible: cualquier persona que no posee resistencia contra un agente patógeno.
- Huésped resistente: la resistencia es el conjunto de mecanismos corporales que le sirven de defensa contra
la invasión o multiplicación de agentes infecciosos o contra efectos nocivos de sus productos tóxicos.
3) Transmisión: los microorganismos se transmiten por diferentes vías. Un microorganismo a su vez puede ser
transmitido por más de 1 vía.
a) Transmisión por contacto: se divide en 2 categorías: contacto directo e indirecto
- Contacto directo: involucra el contacto de la superficie corporal y la transferencia física de microorganismos
entre una persona infectada o colonizada y un huésped susceptible
- Contacto indirecto: involucra el contacto entre el huésped con un objeto intermediario contaminado,
usualmente inanimado como instrumental, agujas, guantes, manos, etc.
b) Transmisión por gotas: las gotitas de flugge son generadas desde una persona que actúa como
fuente, al hablar, toser o estornudar y durante procedimientos efectuados a los pacientes como
aspiración de secreciones, bronco aspiración, etc. Estas gotitas que contienen microorganismos
son generadas por una persona infectada y expandidas a corta distancia a través del aire pudiendo
depositarse sobre conjuntivas, mucosa nasal o bucal de un huésped susceptible.
c) Transmisión por aire: ocurre por diseminación de gotas que permanecen suspendidas en el aire
por largos periodos y pueden ser inhalados por huéspedes susceptibles dentro de la misma
habitación o a una mayor distancia dependiendo de los factores ambientales.
d) Transmisión por vehículo común: son microorganismo transmitido por elementos contaminados
como comida, agua, medicamentos, equipos o instrumentales.
e) Transmisión por vectores: ocurre cuando vectores como mosquitos, ratas, moscas u otros insectos
que transmiten microorganismos.

SISTEMA DE IDENTIFICACION DE PACIENTES CON PATOLOGIAS TRANSMISIBLES

Este sistema funciona a través de la aplicación de un código de colores. La modalidad de aplicación es la siguiente:

Cada oficce de enfermería cuenta con un cartel con detalles de las precauciones de aislamiento para las formas de
transmisión más frecuentes en el medio hospitalario, los cuales se identifican con los siguientes colores:

- Precauciones estándares: color amarillo

- Precauciones por contacto: color naranja
- Precauciones por gotas: color verde
- Precauciones por aire: color rojo
- Recomendaciones de protección: color rosa

El personal de enfermería de cada sala cuenta con tarjetas con los mencionados colores, los cuales se colocan en la
cabecera de la cama del paciente durante el tiempo que dure el aislamiento.

o En las tarjetas se puede escribir la información que se considere necesaria pero sin identificar al
paciente ni la patología para conservar su individualidad.
o El aislamiento se debe aplicar ante sospecha de la infección hasta que se descarte lo contrario.
o Verificar la durabilidad de las precauciones para cada patología
o Retirar la tarjeta en el momento que finalice el aislamiento
o En patología que requieran habitación individual, la tarjeta se colocara en la puerta para restringir
la circulación
 o Las tarjetas deben ser en el oficce de enfermería en un lugar accesible al personal para que puedan
ser colocadas en cualquier turno y en el momento que se detecta la infección

TEMA 4: “VALORACION FISICA DEL NIÑO: PROCEDIMIENTOS MAS USUALES. EXAMENES Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS
EN LA NIÑEZ Y ADOLESCENCIA, HISTORIA CLINICA PEDIATRICA”

VALORACION FISICA DEL NIÑO

CONCEPTO: exploración que se realiza a todo niño con el fin de evaluar su estado de salud para detectar cualquier
signo o alteración producido por una enfermedad valiéndose de distintos sentidos, aparatos, instrumentos
auxiliares.

OBJETIVOS:

 Evaluar las áreas de crecimiento y desarrollo

 Identificar problemas o alteraciones del niño
 Establecer diagnósticos enfermeros priorizando necesidades
 Evaluar las intervenciones realizadas

CONSIDERACIONES:

 Deben estar presentes los padres

 Explicarle con palabras claras el examen a realizar
 El examen sigue su secuencia céfalo-caudal.

ETAPAS DEL EXAMEN FISICO

a) Primera impresión: apreciación con la vista acerca del estado general del paciente observando edad, sexo,
facie, actitud, actitud, marcha, aspecto, temperatura, humedad de la piel.
b) Interrogatorio-entrevista: indagación, recolección de datos que se realiza durante entrevista a los padres
del niño con la intensión de recolectar información necesaria acerca del paciente.
c) Examen físico propiamente dicho: es la exploración ordenada que se realiza personalmente con el fin de
reconocer el estado de diversos órganos y sistemas.

PROCEDIMIENTOS QUE ABARCA EL EXAMEN FISICO:

a) Inspección: apreciación a simple vista del aspecto, color, forma, tamaño y movimiento superficial del
cuerpo, es una observación detallada de manera segmentaria, de frente y perfil.
b) Palpación: es la apreciación manual de la sensibilidad de la piel, temperatura, consistencia, tamaño, forma,
situación, movimiento de una región explorada. Se puede realizar en forma bimanual, unimanual o digital
utilizando las yemas de los dedos.
c) Percusión: consiste en dar pequeños golpes suaves en la superficie del cuerpo en forma ligera para producir
sonidos que puedan determinar tamaño y densidad de una estructura.
- Directa: con el extremo de un dedo sobre la superficie del cuerpo
- Indirecta: colocar la mano sobre la superficie corporal con los dedos abiertos/separados y con la punta de
los dedos de la otra mano se dan pequeños golpes en la segunda falange del dedo del medio.
d) Auscultación: apreciación con el sentido del oído de os fenómenos acústicos que son originados por el
organismo como ser la auscultación cardiaca, pulmonar, fetal.
- Directa: colocación del pabellón de la oreja sobre la superficie corporal
 - Indirecta: utilizando instrumento (biauricular-pinard)

PUNTOS A TENER EN CUENTA:

- Acondicionamiento del ambiente

- Equipo completo para el examen físico
- Disminuir la ansiedad del paciente (porque puede alterar parámetros vitales)
- Brindar y cuidar la privacidad del paciente

PREPARACION PARA EL EXAMEN FISICO

- Obtener el consentimiento informado de los padres

- El examen físico debe ser educativo para ayudarlo a conocer su cuerpo y que parte se le está examinando

EQUIPO: HC pediátrica, Lápiz, toalla de papel, bolsa descartable, guantes, sabanas, termómetro, estetoscopio,
tensiómetro, cinta métrica, pediometro tallimetro, balanza (pie o plato).

DESCRIPCION DE LO QUE SE REALIZA:

a) Medidas de crecimiento: son elementos claves para evaluar el estado de salud infantil. Las cifras tomadas
de la medición de los parámetros se registran en gráficas. Talla, peso, perímetro cefálico.
b) Medidas fisiológicas: temperatura, pulso, presión arterial, respiración, a través de las cuales se valora la
función vital.
c) Aspecto general: se valora el aspecto y apariencias subjetivas que presenta el niño, apariencia física, estado
nutricional, conducta, personalidad, forma de relacionarse con los padres, con el enfermero/a, nivel dl
desarrollo, dominio del habla.
- Facie: son expresiones del niño, puede indicar dolor, miedo, enojo, felicidad, lesiones neurológicas,
enfermedades adquiridas, shock, evolución desfavorable.
- Postura y movimientos corporales:
Erguida: generalmente expresa niño confiado, una buena autoestima y seguridad
Defensa: ante la presencia de dolor, protegiendo la parte afectada
- Higiene: se observa el estado de aseo, limpieza de pelo, uñas, dientes, ropa
- Estado nutricional: se ve reflejado en el peso, talla, valorando la calidad y cantidad de ingesta de nutrientes
comparando con lo señalado por los padres en cuanto a hábitos alimenticios.
d) Examen segmentario:
- Piel y anexos: se valora color, textura, temperatura, humedad, turgencia de la piel
Color: niños de piel clara varía del blanco lechoso- rosa
Temperatura: se evalúa palpando en forma simétrica cada parte corporal al mismo tiempo se
compara.
Variaciones cromáticas: cianosis (patologías cardiacas o respiratorias), palidez (perdida de color de
la piel puede indicar anemia-shock), ictericia (color amarillento de piel, mucosas y ojos indica
hepatopatía), eritema (enrojecimiento de la piel puede deberse al aumento de la temperatura
corporal, hipertermia, infecciones, variaciones climáticas), equimosis (hemorragias subcutáneas),
petequias (trastorno sanguíneo, son puntos pequeños como manchitas).
Pelo: se observa color, textura, cantidad, distribución, elasticidad, limpieza, cicatrices en el cuero
cabelludo, parasitosis, anomalías, cabello quebradizo sin brillo despigmentado, frágil indica mala
nutrición.
 Uñas: color, forma, textura, tamaño e irrigación, cuando son normales son de color rosado,
convexas, lisas, duras pero flexibles, buen llenado capilar.

- Cabeza y cuello: se inspecciona forma y simetría, movimiento, aspecto general de:

Cabeza: en l cara se observa (simetría, cicatrices, lunares, etcétera), control de movimientos de la
cabeza y postura, a partir de los 4 meses los lactantes son capaces de mantener erguida la cabeza,
su caída pude indicar la posibilidad de lesiones cerebrales, se palpan fontanelas, suturas (anterior
cierra 12-18 meses y posterior cierra a los 2 meses).
Cuello: “movilidad- rotación”, se palpa tráquea, zona media y ambos lados (pulsos carotideos),
palpación de los ganglios (movimientos circulares).
Ojos: se inspecciona simetría, color, estructura interna (retina), externa (motilidad). Se inspecciona
parpados, cornea (limpia, transparente), esclerótica, conjuntiva (rosad, brillante), pupilas
(redondas, deben ser iguales, reaccionar ante la luz y ala acomodación).
Oído: se inspecciona estructura auditiva tanto interna como externa, capacidad auditiva. Interno:
conducto auditivo es rosado, membrana timpánica traslucida, valorar higiene del oído
Nariz: se inspecciona estructura tanto interna como externa. Externa: alineación y diámetro de las
fosas nasales. Interna: recubrimiento mucoso, tabique, valoración y control del olfato,
permeabilidad,
Boca y faringe: se inspecciona boca y garganta en lactante se utiliza depresor lingual (baja lengua).
Interna: mucosa rosada brillante, se observa lengua, encías, dientes, paladar blando, duro,
amígdalas. Externa: labios húmedos, rosados, suave.
- Tórax: tamaño, forma, simetría, movimiento torácico, desarrollo mamario, costillas, valoración fundamental
circunferencia y perímetro torácico.
Circunferencia torácica: Forma: diámetro anteroposterior es igual al diámetro transversal.
Movimiento: coordinado con la respiración (FR). Niños <6 años movimiento abdominal o
diafragmático, niños>niñas torácico.
Se observa posición del pezón sobre la línea media clavicular entre la 4ta-5ta costilla, desarrollo
máximo 10-14 años.
Pulmones: inspección, palpación, auscultación y percusión (sentado relajado). Los ruidos
respiratorios ausentes o disminuidos deben ser investigados, en cierto segmento del pulmón
puede indicar la presencia de líquido o masas sólidas. Los ruidos respiratorios pueden ser
crepitantes (resultan del paso del aire a través del líquido o humedad es como un burbujeo) o
sibilancias (resultan del paso del aire por un conducto estrecho causado por inflamación son como
silbidos).
- Aparato cardiovascular: incluyen palpación y auscultación.
Palpación: el vértice del corazón ubicado en el 5to espacio intercostal sobre la línea media
clavicular teniendo en cuenta todos los pulsos. Ante I.A se observa distención de las venas del
cuello, dedos de tambor (hipocratismo digital), edema en miembros inferiores, cianosis.
- Abdomen: se inspección en posición supina, palpación y percusión.
Inspección: posición erguida (prominente, es cilíndrico en lactantes). Posición supina (plana). La
piel es tensa, sin pliegue, se inspecciona el ombligo, ingle (hernia).
Auscultación: ruidos intestinales (peristaltismo), la ausencia o reatificación debe ser informado.
Palpación: se realizan de manera superficial (hipersensibilidad-tono muscular) y de manera
profunda (para detectar forma, tamaño de órganos. Aumento del tamaño de órganos hígado,
bazo, intestinos se debe informar
Percusión: a fin de detectar la presencia de aire en los órganos abdominales
 - Aparato genitourinario: se realiza en posición supina, inspección y palpación.
Femenina: labios mayores y menores según la edad, meato urinario, canal anal, presencia de
pseudomenstruacion por exceso de hormonas.
Masculino: genitales externos, retracción del prepucio, meato urinario (hipospadia-epispadia)
descenso de testículos.
- Miembros superiores e inferiores: movimiento, simetría, longitud de cada miembro, forma, articulación,
desarrollo muscular.
Manos: observar la presencia de poli dactilia, fusión de dedos o ausencia (sindactilia).
Piernas: genum varun piernas en arco () o genum valgun piernas en X. Pies en el lactante se
controla e reflejo de Babinsky. Además se observa el desarrollo y simetría muscular como así
también tono y fuerza. En cuanto a las articulaciones se observa arco de movimiento de las
articulaciones (inmovilidad o hiperflexibilidad).
- Sistema nervioso: incluye la valoración cerebolosa (fuerza), reflejos tendinosos, pares craneales. Se utiliza
instrumentos como ser martillo de percusión (valoración sensitiva). Pares craneales (prueba de alimentos
con diversos sabores).
Pruebas:
-Olfato: permeabilidad de la nariz
-Talón-espinilla
-Rumberg: estabilidad equilibrios (patología vestibular), untenberguer: marcha (brazos extendidos
ojos cerrados, marcha)

LABORATORIOS/EXAMENES DE DIAGNOSTICO

Sangre: es un tejido fluido bombeado por el corazón a través del sistema arterial, venoso, y capilar. Consta de un
líquido amarillento denominado plasma y de distintos tipos de células o elementos formes. Su función es el
transporte de oxígeno, nutrientes, excretora (riñones), termorreguladora, inmunitaria.

Hemograma: es un estudio, análisis de sangre venosa periférica en donde se va a cuantificar y

evaluar diferentes grupos de células glóbulos rojos-glóbulos blancos (hematíes- leucocitos),
plaquetas, control de hemoglobina y otros parámetros. Es un análisis de sangre de rutina para
ayudar al diagnóstico de enfermería o como control del estado de salud, mediante el cual se puede
detectar muchas enfermedades (anemia, diabetes, infecciones, tipos de cáncer)
Elementos formes:
- Hematocrito: es el porcentaje del volumen sanguíneo de eritrocitos (GR) en la sangre.
- Eritrocitos- hematíes: son discos bicóncavos que contienen hemoglobina (proteína encargada de
transportar oxígeno, su disminución produce cansancio y sensación de fatiga)
- Leucocitos: 5000-11000 son los encargados de la defensa del organismo su categoría:
a) Neutrófilos: Cayados: 2%; Segmentados 30% (aumentan en infecciones agudas disminuyen
neutropenia infecciones bacterianas, estafilococo gram negativo).
b) Basófilos: 0-1 %aumentan en hipersensibilidad, urticaria, reacciones alérgicas
c) Monocitos: (parasitosis) 0,2-2% intervienen en el mecanismo de reconocimiento antígeno.
Activan linfocitos.
d) Linfocitos: son los encargados del sistema inmunitario del organismo al producir anticuerpos.
Su origen es la medula ósea migran al timo (7meses): linfocitos T (inmunidad celular), hígado o
bazo: linfocitos B (inmunidad humoral). 60% hasta los 5 años llega con 30%.
Glóbulos rojos Hemoglobina Hematocrito Plaquetas
6 meses 4.600.000 mm3 12,3 mg/l 36% 150.000-
 400.000 mm3
1 año 4.600.000 mm3 11,6 mg/l 35% Igual
4 años 4.700.000 mm3 12,6 mg/l 37% Igual
10-12 años 4.500.000- 13 mg/l 39% Igual
5.500.000 mm3
Velocidad de sedimentación globular (VSG): precipitación de los eritrocitos con la tendencia hacia
la formación de acúmulos (pilas de monedas) sirve para detectar procesos inflamatorios, infección
o enfermedad crónica.
Recién nacidos: 2mm/h
Lactante 10 mm/h
Escolares: 11 mm/h
Hombre joven: 10 mm/h
Mujer joven: 10mm/h
Hombre adulto: 12 mm/h
Mujer adulta: 19 mm/h
Hombre >14mm/h
Mujer >20 mm/h
Perfil renal: riñón regulador del medio interno
Creatinina Urea Ácido úrico
Lactante 0,2-0,4 mg/dl 0,20-0,40 gr/l 12 mg/dl
Niño 0,3-0,7 mg/dl Igual Igual
Adulto 0,5-1 mg/dl 20-40 mg/dl Igual
Creatinina: es el resultado de la degradación de creatinina un componente muscular. Indicador de
la función renal
Urea: es el resultado final del metabolismo de proteínas, se forma en el hígado a partir de la
destrucción de proteínas.
Urea alta, creatinina normal= riñón funciona bien
Creatinina alta, urea normal: falla renal.
Ácido úrico: es el resultado final del metabolismo de la purina (parte del ADN Y ARN), la > parte del
ácido úrico se excreta pro riñón y parte por intestino.
Perfil Hepático:
GOT: Transaminasa GOT, es una enzima de gran
concentración en el corazón e hígado y musculo,
una lesión en estos órganos, la enzima es liberada 40 U/L
a la sangre y aparece elevada.
GPT: Transaminasa GPT es una enzima de gran
concentración en hígado y menor concentración 40 U/L
en corazón, riñón y musculo.
FOSFATASA ALCALINA: es una enzima que se
encuentra en todo el organismo, presentando 100-400U/L
menor concentración en hígado y vía hepática.
BILIRRUBINA TOTAL: es un producto del
metabolismo de hemoglobina. Bilirrubina no
conjugada o indirecta al pasar al hígado se
conjuga con el ácido glucoronido
transformándose en bilirrubina directa o
conjugada. El hígado segrega bilirrubina directa
por sus vías biliares hacia el intestino, mediante
la flora intestinal se metaboliza convirtiéndose en
 urobilina que da el color a las heces, parte de ella 0,3-1,0 mg/dl
es reabsorbida y puede aparecer en la orina en
forma de urobilinogeno
Según el origen de la bilirrubina aumentada:
- Conjugada (directa): problemas en las
vías biliares. Si se metaboliza en el
hígado.
- No conjugada (indirecta): problemas en
el hígado. No se metaboliza en el hígado.
COLESTEROL: el organismo necesita para poder
producir hormonas y vitamina D. El colesterol es
una sustancia producida por el hígado y se
encuentra en todo el organismo. Viaja a través de
la sangre en moléculas denominadas
lipoproteínas. <200 mg/dl
- LDL: (lipoproteínas de baja densidad)
mala, al reducir los niveles disminuye el
riesgo de enfermedades del corazón.
- HDL (lipoproteínas de alta densidad)
buena, elimina el colesterol malo, evita
su acumulación en arterias.
GLUCEMIA: la glucosa es un azúcar que es
utilizada por los tejidos como forma d energía al 70-105 m/dl
combinarlo con el oxígeno (respiración).
COLINESTERASA: indica e metabolismo de la 8-18 U/ml
anestesia, si el hígado está funcionando bien.
ESTUDIOS PREQUIRURGICOS:

- Tiempo de coagulación: 3-9 min.

- Tiempo de sangría: 1-3 min.
- Tiempo de protrombina: 13-14 segundos.
- KPTT: 30-40 segundos.
- Colinesterasa: 8-18 U/ml
- Actividad protombinica: 70-100%

EXAMEN GENERAL DE ORINA: (recolección de muestra para urocultivo, sondaje vesical intermitente)

Aspecto físico:

- Aspecto general: clara, transparente, sin sedimento.

- Color: amarilla ámbar
- Olor: sui generis
- Densidad: 1010-1030
- Ph: acido de 3-5

Aspecto químico:

- Glucosa, cetonas, proteínas, sangre: NEGATIVO

- Leucocitos: 1-3 por campo
- Cilindros: NEGATIVO
- Cristales: NEGATIVO
 - Bacterias: NEGATIVO

EXAMEN DE MATERIA FECAL: coprocultivo.

HISTORIA CLINICA PEDIATRICA

El ejercicio de la medicina y de las profesiones sanitarias tanto como la medicina institucionalizada como en la
privada, está basada en la relación médico paciente de la que se derivan derechos y deberes recíprocos. Dentro del
contexto médico legal y deontológico de los ejercicios profesionales sanitarios. La HC adquiere su máxima dimensión
en el mundo jurídico porque es un documento donde se refleja no solo la práctica médica o sus actividades, sino
también el cumplimiento de algunos de algunos de los principales deberes del personal sanitario respecto al
paciente. Todos los aspectos que rodean y afectan a la HC no pueden ser obviados por el profesional sanitario.

CONCEPTO: (Ley 26529) Derechos del paciente, HC, Consentimiento informado.

Art.12: Definición y alcance a los efectos de esta ley entiendo por HC “Documento legal obligatorio, cronológico,
foliado y completo en el que consta toda actuación realizada al paciente por profesionales y auxiliares de la salud”.

Art. 13: HC informatizada. El contenido de HC puede confeccionarse en soporte magnético, siempre que se arbitren
todos los medios que aseguren la preservación de su integridad, autenticidad, inalterabilidad, perdurabilidad de los
datos contenidos en la misma en tiempo y forma. Deben adaptarse al uso de accesos restringidos con claves de
identificación, siempre asegurando su integridad.

ELABORACION DE LA HC PEDIATRICA: Para elaborar la HC pediátrica es necesario hacer la recolección de del

paciente y de la familia.

OBJETIVOS:

- Conducir una entrevista con los padres y el niño a fin de obtener una base de datos.
- Llevar a la práctica las consideraciones y pautas necesarias para lograr una entrevista satisfactoria.
- Emplear los códigos de comunicación pediátricos durante la entrevista y el examen físico.
- Identificar las distintas partes de una HC.

PUNTOS A TENER EN CUENTA:

IDENTIFICACION DEL PACIENTE:

- Apellido y nombre del niño ( preguntar si tiene sobrenombre o apodo)

- Fecha de nacimiento, edad, sexo.
- Fecha de ingreso, obra social.
- Dirección, lugar de residencia y número de teléfono.
- Relación del informante con el niño.
- Motivo de internación.
- Incluir un juicio acerca de la fiabilidad de la información.

HISTORIA DE SALUD:

a) Historia perinatal:
 - Embarazo, parto, etapa neonata.
- Etapa actual. Alimentación, inmunizaciones.
b) Antecedentes de salud:
- Hospitalizaciones previas.
- Enfermedades comunes de la infancia, operaciones, accidentes.
c) Enfermedad actual:
- Motivo de consulta (escribir las palabras utilizadas por los padres o el niño para la identificación del
problema)
- Síntoma principal actual, narrar cronológicamente, y que responde a cuestiones relacionadas con, donde? ,
Que?, Cuanto?
d) Antecedentes, datos familiares
- De los padres: edad, estado de salud, hábitos, ocupación
- Redactar un breve comentario de la impresión causada por los padres (familia de riesgo)
- Realizar genograma

FINALIDAD DE LA HC

- Es primordial para recoger datos del estado de salud del paciente con el objetivo de facilitar la asistencia
sanitaria

ASPECTOS EXTRAASISTENCIALES DE LA HC:

- Docencia e investigación: a partir de la HC pueden realizarse estudios e investigaciones sobre determinada

patología, también pueden realizarse publicaciones científicas.
- Evaluación de la calidad de la asistencia: la HC es considerada por normas deontológicas y legales como un
derecho del paciente a una asistencia de calidad.
- Administrativa: la HC es un elemento fundamental para el control y registro de los servicios médicos y de la
institución sanitaria.
- Médico-legal: es un documento público- semipúblico estando el derecho al acceso limitado. Puede
considerarse como un acta de cuidados asistenciales.
a) Elemento de prueba fundamental y de primer orden en todos los procesos de responsabilidad
profesional medica ante una orden judicial, es una prueba material.
b) Elemento que permite la evaluación de la calidad asistencial tanto para la valoración de la
conducta del médico como para verificar si cumplió con el deber de informar.
c) El incumplimiento o la no realización de la HC, puede tener las siguientes repercusiones: mala
praxis clínico- asistencial por incumplimiento de la normativa legal; defecto de la gestión de
los servicios clínicos; riesgo de potencial responsabilidad por perjuicios al paciente, a la
institución, a la administración; riesgo médico- legal por carencia del elemento de prueba
fundamental en reclamos por mala praxis.

CARACTERISTICAS

a) Confidencialidad: el secreto médico, la confidencialidad e intimidad de la HC , son 3 cuestiones que se

implican recíprocamente y se relacionan. Es el soporte documental bibliográfico de la asistencia brindada a
un paciente, es el documento más privado que existe de una persona.
b) Seguridad: debe contar la identificación del paciente así como de los facultativos y personal sanitario que
intervienen a lo largo del proceso asistencia.
 c) Disponibilidad: aunque debe preservarse la confidencialidad y la intimidad de los datos en ella reflejada,
debe ser así mismo un documento disponible, facilitándose en los casos legalmente contemplados, su
acceso y disponibilidad.
d) Única: la HC debe ser única para cada paciente por la importancia de cara a los beneficios que ocasiona al
paciente la labor asistencial, la gestión y la economía sanitaria.
e) Legible: una HC mal ordenada y difícilmente inteligible perjudica a todos, a los médicos, porque dificulta su
labor asistencial y a los pacientes por los errores que pueden derivarse de una inadecuada interpretación
de los datos contenidos en la HC.

REQUISITOS DE LA HC:

a) Veracidad: la HC debe caracterizarse por ser un documento veraz, constituyendo un derecho del usuario
b) Exacta
c) Rigor técnico de los registros: los datos en ella contenida deben ser realizados con criterios objetivos y
científicos, debiendo ser respetuosa y sin afirmaciones hirientes para el propio enfermo, otros
profesionales o bien hacia la institución.
d) Coetaneidad de registros: la HC debe realizarse de forma simultánea y coetánea con la asistencia brindada
al paciente
e) Completa: debe contener datos suficientes y sintéticos sobre la patología del paciente, debiéndose reflejar
en ella todas las fases medico legales que comprende todo acto clínico asistencial. Asi mismo , debe
contener todos los documentos integrantes de la HC , desde los datos administrativos, documento de
consentimiento, informe de asistencia, protocolos especiales, etc.
f) Identificación profesional: todo facultativo o personal sanitario que intervenga en la asistencia del paciente,
debe constar su identificación, con nombre y apellido de forma legible, rubrica, y número de colegiado.

OTROS ASPECTOS DE LA HC

- Art.14: TITULARIDAD: Es el paciente. Si la requiere debe suministrársele la copia de la misma, autenticada

por autoridad competente de la institución asistencial dentro de las 48 horas de solicitada, salvo en caso de
emergencia.
- Art. 16: INTEGRIDAD: Forman parte de la HC, los consentimientos informados, las hojas de indicaciones
médicas, las planillas de enfermería, los protocolos quirúrgicos, las prescripciones dietarías, los estudios y
practicas realizadas, rechazadas o abandonadas, debiéndose acompañar en cada caso, breve sumario del
acto de agregación y desglose autorizado con constancia de fecha, firma y sello del personal actuante.
- Art. 17: UNICIDAD: la HC tiene carácter único dentro de cada establecimiento asistencial público o privado,
y debe identificar al paciente por medio de una “clave uniforme”, la que deberá ser comunicada al mismo.
- Art. 18: INVILABILIDAD: depositarios: la HC es inviolable. Los establecimientos asistenciales públicos o
privados y los profesionales de la salud, en su calidad de titulares de consultorios privados, tienen a su
cargo su guarda y custodia, asumiendo el carácter de depositarios de aquella, y debiendo instrumentar los
medios y recursos necesarios a fin de evitar el acceso a la información contenida en ella por personas no
autorizadas. La obligación impuesta en el párrafo precedente debe regir durante el plazo mínimo de 10
años de prescripción liberatoria de la responsabilidad contractual. Dicho plazo se computa desde la última
actuación registrada en la HC y vencido el mismo, el depositario dispondrá de la misma en el modo y forma
que determine la reglamentación.
- Art. 19: LEGITIMACION: establece que se encuentran legitimados para solicitar la HC:
a- El paciente y su representante legal
 b- El conyugue o la persona que conviva con el paciente en unión de hecho, se o no de distinto
sexo según acreditación que determine la reglamentación y los herederos forzosos, en su
caso, con la autorización del paciente, salvo que este se encuentre imposibilitado de darla.
c- Los médicos, y otros profesionales del arte de curar, cuando cuenten con expresa
autorización del paciente o de su representante legal.

REGISTROS DE ENFERMERIA:

CONCEPTO: se puede definir los registros de enfermería como el soporte documental donde queda recogida toda la
información sobre la actividad enfermera referente a una persona concreta, valoración, tratamiento recibido y su
evolución.

Registra la atención y actividad planificada así como la prestación de cuidados a los pacientes.

“Un buen registro de enfermería debería ser aquel que recogiese la información suficiente como para permitir que
otro profesional de similar cuantificación asumiera sin dificultad la responsabilidad del cuidado del paciente”
(Manuel Amezcua)

Los sistemas de registros de enfermería deben ser eficaces, efectivos y eficientes. Para ser considerados de calidad
deben responder a:

1) ¿Por qué registrar?

- Responsabilidad jurídica (imperativo-legal)
- Responsabilidad moral (por respeto a los derechos del paciente, responsabilidad profesional y favorecer el
desarrollo de la enfermería)
- Por razonas asistenciales ( mejora y da calidad a los cuidados, asegura continuidad)
- Investigación (proporciona datos para el análisis estadístico que permita conocer la mejor evidencia
científica que nos permita la mejora continua de los cuidados)
- Gestión: ( permite determinar las cargas de trabajo y las necesidades derivadas de estas y la adecuación de
los recursos asistenciales)
- Formación (son una fuente de información para los alumnos de enfermería y para nuestra propia
formación)
2) ¿Para qué registrar?
- Disminuir la variabilidad de los cuidados, garantizando su continuidad
- Permitir la investigación y la docencia
- Legitimidad y reconocimiento social e institucional
3) ¿Cuándo hay que registrar?
- En todos lo actos relativos a los procesos asistenciales de cada paciente y en todos los espacios de atención
- Mejorar la calidad científico-técnica
- Los registros deben realizarse lo antes posible, su demora puede tener como consecuencia la omisión u
olvido de alguna anotación, tenemos que tener en cuenta que lo que no se registra no existe
4) ¿Cómo hay que registrar?
- En el soporte papel y lo informatizado, legible y ordenada, evitando abreviaturas que no sean de uso
generalizado, tachaduras, etc.
- Utilizando metodología común (PAE)
- Estandarizando el registro (planes de cuidados estandarizados)
5) ¿Cuánto registrar?
- De manera rápida, clara y concisa
 - Recabar la información precisa
- Facilitar la continuidad de los cuidados
- Evitar repetición de datos
- Adecuar el registro a los tiempos asistenciales y cargas de trabajo
- Facilitar datos a la investigación
6) ¿Quién debe registrar?
- Todo personal de enfermería, con independencia del ámbito de desarrollo profesional.
7) ¿Qué se debe registrar?
- Valoraciones e informaciones de cualquier índole sobre la situación y evolución clínica del paciente
- Estar de acuerdo con principios éticos
- También aquellas informaciones aportadas por los pacientes, se refieren a ideas, sentimientos, emociones
- Estar en consonancia con el paradigma humanístico hacia el que se encaminan los cuidados enfermeros

DEONTOLOGIA:

“Parte de la ética que trata de los deberes y principios que afectan a una profesión”

- La deontología (del griego to deon, “lo conveniente”, “lo debido”, y logia (conocimiento), “estudio”, es el
estudio o la ciencia de los deberes u obligaciones morales)
- Deontología o ciencia de la moralidad (1834), es una rama de la ética cuyo propósito es establecer los
deberes, obligaciones y éticas que tienen que asumir quienes ejercen una determinada profesión.

TEMA 5: “TRASTORNOS NUTRICIONALES MAS FRECUENTES EN LA INFANCIA. MALNUTRICION: DESNUTRICION.

OBESIDAD. ENFERMEDAD CELIACA”

TRASTORNOS NUTRICIONALES MÁS FRECUENTES

MALNUTRICION: Desequilibrio entre el aporte de nutrientes, energía y los requerimientos corporales necesarios
para vivir, crecer y realizar funciones específicas especialmente ante de los 5 años de vida OMS.

El termino malnutrición se refiere a carencias, los excesos o desequilibrios de la ingesta calórica y de nutrientes de
una persona.

Se puede definir la malnutrición como aquella situación en la que, un exceso o un defecto de energía, proteínas u
otros nutrientes, provoca efectos adversos medibles, con significación clínica, sobre la forma o función de los tejidos
y del organismo

Abarca 3 grandes grupos de afecciones:

1) Desnutrición, que incluye la emaciación (un peso insuficiente respecto de la talla), retraso del crecimiento
(una talla insuficiente para la edad) y una insuficiencia ponderal (un peso insuficiente para la edad).
2) La malnutrición relacionada con los micronutrientes, que incluye las carencias de micronutrientes (la falta
de vitaminas o minerales importantes) o el exceso de micronutrientes; y
3) El sobrepeso, la obesidad y las enfermedades no transmisibles relacionadas con la alimentación (como las
cardiopatías, diabetes y algunos canceres)

DESNUTRICION:
CONCEPTO: Es un trastorno nutritivo potencialmente reversible causado por una dieta inapropiada, hipocalórica e
hiperproteica y también por mala absorción de nutrientes como en la anorexia. Es un síndrome caracterizado por
carencia de nutrientes que proporcionan energía y proteínas. Existen 4 tipos principales de desnutrición:
emaciación, retraso del crecimiento, insuficiencia ponderal, y carencia de vitaminas o minerales. Por causa de la
desnutrición, los niños en particular, son mucho más vulnerables ante la enfermedad y la muerte.

La insuficiencia de peso respecto de la talla se denomina “emaciación”. Suele indicar una pérdida de peso reciente y
grave, debida a que la persona no ha comido lo suficiente y/o a que tiene una enfermedad infecciosa como la
diarrea, que le ha provocado la pérdida de peso. Un niño pequeño que presente una emaciación moderada o grave
tiene más riesgo de morir, pero es posible proporcionarle tratamiento. La talla insuficiente respecto de la edad se
denomina “retraso del crecimiento”. Es consecuencia de una desnutrición crónica o recurrente, por regla general
asociada a unas condiciones socio económicas deficientes, a la recurrencia de enfermedades y/o a una alimentación
o unos cuidados no apropiados para el lactante y el niño pequeño. El retraso del crecimiento impide que los niños
desarrollen plenamente su potencial físico y cognitivo. Los niños que pesan de lo que corresponde a su edad sufren
“insuficiencia ponderal”. Un niño con insuficiencia ponderal puede presentar a su vez retraso del crecimiento y/o
emaciación.

Deficiencias de micronutrientes: Se producen cuando las personas no tienen acceso a alimentos fuentes de éstos
tales como frutas, verduras, carnes y alimentos fortificados; en general, se debe a su alto costo o no están
disponibles a nivel local. Las deficiencias de micronutrientes aumentan el riesgo de presentar enfermedades
infecciosas y de morir por diarrea, sarampión, malaria y neumonía; las cuales a su vez, son las 10 principales causas
de morbilidad a nivel mundial. (World Health Organization, World Food Programme, UNICEF, 2007,

Es la malnutrición por defecto y se trata de un proceso continuo provocado por una falta de equilibrio entre la
ingesta de energía y los requerimientos de un individuo. Da lugar a una serie de cambios metabólicos y funcionales
iniciales, que sólo se traducen en alteraciones antropométricas tiempo después.

EPIDEMIOLOGIA

- Se calcula que en 2016, 155 millones de niños menores de 5 años presentaban retraso del crecimiento.
- Alrededor del 45% de las muertes de 5 años tienen que ver con la desnutrición. En su mayoría se registran
en los países de ingresos bajos y medianos.
- Los niños son los más vulnerables frente a la desnutrición, se pueden producir enfermedades y se arriesgan
a perder la vida
- La desnutrición está detrás de la muerte de alrededor de 7000 niños cada día
- 52 % de niños menores de 5 años presentan emaciación

ETIOLOGIA: Entre las principales causas de la desnutrición se encuentran: el consumo insuficiente en cantidad y
calidad de alimentos, por ejemplo la ausencia o inadecuada lactancia materna y las malas prácticas en alimentación
complementaria. También las enfermedades infecciosas y otros factores de riesgo como el bajo peso materno y el
bajo peso y talla al nacer. Así mismo, están relacionados con la DNT los determinantes sociales como; el bajo nivel
educativo de los padres, los limitados ingresos económicos de la familia, las condiciones insalubres de la vivienda, las
necesidades básicas insatisfechas, el hacinamiento, el bajo acceso a agua apta para consumo humano, el maltrato, el
abandono entre otros como ser:

- Déficit calórico proteico

- Factor socio afectivo (carencia afectiva por ejemplo niño sin amor, soledad, etc)
- Factor socio cultural ( creencias, religión, etc)
 - Causas constitucionales (cardiopatías, neumopatías, anemias, encefalopatías, etc) Dificultad para digerir
alimentos o absorber los nutrientes como consecuencia de una enfermedad.
- El uso de ciertos fármacos: algunos disminuyen el apetito, causan nauseas, vómitos, aumentan el
metabolismo y afectan la absorción de los nutrientes en el intestino, causan mal absorción
- Enfermedad actual (demencias, depresión, angustia, etc)

FISIOPATOLOGIA:

Cuando existe una deficiencia nutricional, se produce una adaptación de los diferentes órganos y sistemas del
organismo, para hacer frente a la misma. Tiene lugar una movilización de las reservas energéticas corporales con la
consiguiente disminución de los depósitos orgánicos. Aunque inicialmente este proceso es subclínico, si continúa,
aparecerán alteraciones clínicas propias, que conducirán a la enfermedad e incluso la muerte, si se sobrepasa la
capacidad adaptativa de cada individuo. La desnutrición aguda en los niños inicialmente detiene la ganancia
ponderal manteniendo la velocidad de crecimiento. Si el proceso continúa, se pierde peso llegando a la consunción o
wasting, por la movilización de las reservas de energía (grasa) y de las estructuras (músculo), y al prolongarse en el
tiempo y cronificarse tiene lugar una detención del crecimiento con una disminución de la talla o stunting. La
respuesta adaptativa del organismo tiene lugar a diferentes niveles:

Sobre la composición corporal:

- Disminución precoz del componente graso.

- Movilización proteica, fundamentalmente de la masa muscular, preservando inicialmente las proteínas
viscerales. Los mecanismos fisiopatológicos de las distintas formas clínicas (marasmo y kwashiorkor) no son
aún del todo conocidos, pero sí se ha visto que las concentraciones plasmáticas de proteínas no difieren. Si
se comparan la respuesta a la infección de los niños con kwashiorkor con los que tienen marasmo o una
adecuada nutrición se ha observado menor concentración de mediadores inflamatorios como la IL-1, así
como del porcentaje de neutrófilos y de GM-CSF (factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos), que se relaciona con los niveles plasmáticos de albúmina.

Respuesta a nivel endocrino-metabólico:

- Disminución de la glucosa plasmática y, como consecuencia, de la secreción de insulina y aumento del

glucagón. Se favorecen la glucogenolisis y la lipolisis.
- Respuesta al estrés: aumento de los niveles de adrenalina y cortisol, que también conducen a un aumento
de la lipolisis y del catabolismo proteico. Aumentan los ácidos grasos libres que favorecen la resistencia
periférica a la insulina. La elevación del cortisol y de los aminoácidos libres procedentes del catabolismo
proteico, suprimen el eje de la hormona de crecimiento (GH) inhibiendo el crecimiento.

Se producen otros cambios hormonales: Una reducción de la síntesis de hormonas tiroideas que conduce a la
disminución del gasto energético en reposo. Aumenta la actividad del eje renina-aldosterona como consecuencia de
la disminución del volumen sanguíneo y de la perfusión renal, produciendo aumento de la retención de sodio y agua,
que darán lugar a edemas (más característico en el kwashiorkor) y a la disminución del potasio. Disminuyen también
los niveles de gonadotropinas que darán lugar a un retraso del desarrollo puberal.

Repercusión sobre los diferentes órganos y sistemas:

- Sistema inmune: según empeora la desnutrición, aumenta el riesgo de infección debido a una depresión del
sistema inmunitario. Los tejidos linfoides se reducen de tamaño y disminuye la formación de anticuerpos.
Se afecta especialmente la inmunidad de tipo celular.
 - Por la pérdida de grasa subcutánea, se ve reducida la capacidad de regular la temperatura y el agua
corporal, de manera que se presenta frecuentemente hipotermia y deshidratación19, 20
- A nivel del aparato digestivo:
A) El hígado, por deficiencia de lipoproteínas, se muestra incapaz de movilizar la grasa, que se
acumula y produce hepatomegalia.
B) La pared gástrica se adelgaza y su mucosa se atrofia, disminuyendo la secreción de la misma y
facilitando el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado.
C) En el intestino se produce atrofia de las vellosidades y alteración de las secreciones
pancreática y biliar. Todo ello, unido al sobrecrecimiento bacteriano, reduce la digestión y
absorción de los nutrientes y puede contribuir a la instauración y mantenimiento de diarrea.
- Sistema hematopoyético: disminuyen la hemoglobina y el número de hematíes.
- A nivel cardiovascular disminuyen el gasto cardiaco, la presión arterial y el retorno venoso. En los pacientes
con desnutrición grave es posible encontrar desaparición de la grasa a diferentes niveles, que, cuando
afecta al corazón, puede producir insuficiencia cardiaca que será más grave en los que además asocien
edemas
- A nivel del sistema nervioso la desnutrición severa en edades tempranas de la vida puede dar lugar a
alteraciones tales como disminución de la mielinización, de la producción de neurotransmisores, de la
velocidad de conducción nerviosa y del desarrollo intelectual.

CLASIFICACION:

Según su etiología:

a) Primaria o exógena: falla o interferencia en la llegada de alimentos, en el proceso digestivo, la absorción y

metabolización. Por falta de acceso a una inadecuada alimentación.
b) Secundaria o endógena: puede ser por infecciones crónicas o recurrentes (otitis, tbc, infecciones urinarias,
etc), constitucionales (malformación congénita), psicoactivas como ser el estrés. Como consecuencia de
procesos mórbidos que limitan su ingestión, absorción, y o utilización de nutrientes
c) Mixta: combinación de ambas

Según magnitud de la desnutrición: Clasificación de Gómez basada en la relación P/E (Gómez clasificó la
desnutrición en función del peso para la edad según tres grados diferentes

a) Leve (I°): déficit de 10-24 %. El primer grado hacía referencia a los pacientes en los que el peso estaba
menos afectado.
b) Moderada (II°): déficit de 25-39%. El segundo se asociaba a un cuadro clínico más severo que con frecuencia
requería tratamiento hospitalario.
c) Grave (III°): déficit mayor a 40%. se refería a los pacientes con un peso extremadamente bajo y que
necesitaban un tratamiento mucho más intensivo y tenían una alta tasa de complicaciones y de mortalidad.

Esta clasificación, no diferenciaba el tipo clínico de desnutrición y se empleaba en comunidades en las que
habitualmente se desconocía la edad exacta de los niños.

Clasificación de Waterlow: Se comenzó a valorar el peso para la talla como indicador del estado nutricional actual
(wasting) y la talla para la edad para estimar la historia nutricional pasada. La reducción de la talla final se definió
como stunting.

a) Eutrófico: P/T y T/E normales.

 b) Desnutrición aguda (emaciación): P/T bajo y T/E normal.
c) Desnutrición aguda y crónica: P/T y T/E baja.
d) Desnutrición crónica (secuelar): P/T normal y T/E baja

Según su evolución

a) Aguda: existencia deficiencia nutricionales o mórbidas de poco tiempo de evolución (alteración del peso
para la edad y peso para la talla). Peso Bajo para la Talla o Desnutrición Aguda: Está asociada a una pérdida
de peso reciente y acelerada u otro tipo de incapacidad para ganar peso dado en la mayoría de los casos,
por un bajo consumo de alimentos o la presencia de enfermedades infecciosas.
b) Crónica: déficit nutricional de evolución prolongada (alteración de la talla baja/edad. Retraso del
Crecimiento: También conocida como desnutrición crónica está asociado a problemas prolongados y
persistentes (de larga duración) que afectan negativamente el crecimiento infantil.
Muchas veces la desnutrición comienza incluso antes de que un niño nazca. El embarazo es un momento
decisivo para prevenirla. Una madre que sufre problemas crónicos de desnutrición tiene más
probabilidades de dar a luz un bebé con bajo peso y que sufrirá un retraso de crecimiento durante toda su
infancia. Esta desnutrición crónica no solo tiene consecuencias en el desarrollo físico y cognitivo del niño,
sino que también tiene implicaciones en su educación. La desnutrición impide que los niños puedan
aprender con normalidad lo que pone en serio riesgo su futuro, condenándolos a seguir viviendo en la
pobreza. La desnutrición crónica no se puede tratar, pero sí prevenir. En los llamados 1.000 días críticos
para la vida, que abarcan desde el embarazo hasta que cumplen 2 años, se produce el desarrollo básico de
un niño. Y es esa etapa esencial cuando hay que actuar: fomentando la lactancia materna, hábitos de
higiene, creando instalaciones de agua y saneamiento, asegurando el acceso de las madres y los niños a una
atención sanitaria adecuada.

Según clínica:

a) Marasmo o desnutrición calórica (también llamado forma seca de la DCP): deficiencia de calorías totales
producida por hipo alimentación crónica con una dieta relativamente balanceada o por cuadros mórbidos.
Este tipo de desnutrición produce retrasos del crecimiento, perdida del tejido graso, delgadez muy elevada
o poco peso para la talla del niño, que incluso puede llegar a considerarse caquexia. Aunque puede
presentarse a cualquier edad, es más frecuente que aparezca durante el primer año de vida, a consecuencia
de una lactancia prolongada sin la suplementación de otros alimentos.
La causa puede ser la privación casi completa de alimentos, pero esto rara vez sucede si no es en épocas de
hambre generalizada. Con mucha mayor frecuencia, el marasmo aparece cuando, por una u otra causa,
falta la lactancia natural, o cuando el niño padece una enfermedad que le impide asimilar el alimento
ingerido, o hace que la dieta resulte insuficiente para la conservación de la salud. Esta enfermedad es de las
que suelen causar diarrea, y la mayor proporción de víctimas se encuentra entre los niños de menos de un
año.
Cuando la madre no puede amamantar a su hijo, o deja de hacerlo prematuramente, rara vez es posible
encontrar un sucedáneo adecuado de la leche materna. Se alimenta entonces al niño con alguna papilla
inadecuada, insuficiente y muchas veces contaminada, o leche muy diluidas, con infusiones de arroz
El marasmo se observa también en los niños de más de un año; aunque, en último término, las dolencias
más comunes son las enfermedades diarreicas, tienen también importancia las enfermedades respiratorias,
y entre éstas, no sólo la tuberculosis, sino también otras infecciones de efectos persistentes. Las epidemias
graves de enfermedades comunes de la infancia, como la tos ferina y el sarampión, aumentan la incidencia
del marasmo.
 Suelen aparecer en niños que viven en situación de pobreza en zonas urbanas. Se trata de un tipo de
desnutrición que se produce por el bajo consumo de alimentos, hay una deficiencia global de proteínas y
calorías. Los niños con marasmo fueren descripto como aquellos que presentan un peso extremadamente
bajo, atrofia muscular y de la grasa subcutánea, con la facie arrugada y alteraciones del cabello y con escaso
o ningún edema. Se produce por una movilización endógena de todas las posibles fuentes de energía y es
frecuente que presenten prolapso rectal o anal como consecuencia de la perdida de la musculatura y de la
grasa perianal.
El niño tiene un aspecto muy demacrado donde se le marcan la forma de los huesos sobre la piel. Es una
persona tan delgada que decimos que ella es solo piel y hueso.
b) Kawashiokor o desnutrición proteica (también llamado la forma edematosa o húmeda de la DCP): La
desnutrición proteica se da en aquellas personas cuya dieta apenas contiene proteína y que se alimentan,
principalmente, de carbohidratos. El nutriente más deficitario son las proteínas. En estas dietas el
contenido de energía puede estar cubierto por alimentos calóricos como cereales principalmente, pero los
alimentos con proteínas (carne, pescado, lácteos, huevo, leguminosas, frutos secos, etc.) no están
presentes en la cantidad correcta.
La causa principal del kwashiorkor es casi con seguridad una dieta escasa en proteínas, aunque pueden
intervenir otros factores: la simple inanición indica siempre una falta de proteínas, pero no provoca el
kwashiorkor. Lo más probable es que concurran ciertos procesos patológicos que alteran radicalmente
diversas funciones. Estos procesos pueden iniciarse de varias maneras: por un exceso de féculas y de azúcar
con relación a las proteínas de la dieta, por falta de proteínas de alto valor nutritivo, por escasez o ausencia
de algún otro componente de la dieta que ejerza una acción protectora, o por una infección que aumente
las necesidades de principios nutritivos en una medida que no pueda proporcionar la dieta. Existe incluso la
posibilidad de que el estado mental del niño ejerza alguna influencia, transformando el sentimiento de
infelicidad en una cierta renuencia a comer bien.
La escasez de proteínas puede reducir el apetito, de modo que, incluso cuando el alimento disponible es
adecuado para satisfacer las necesidades calóricas, el niño come menos cantidad de la que tomaría si
contuviese más proteínas. Los niños que presentan este tipo de desnutrición suelen ser más bajo de lo
normal “enanismo” (retraso del crecimiento). El periodo de crecimiento lento en los niños que padecen el
tipo de malnutrición descrito dura aproximadamente hasta el cuarto año. Después de esta edad, el ritmo de
crecimiento suele mejorar, pero es evidente que en muchos niños no se produce una compensación
completa, y nunca llegan a alcanzar un desarrollo normal.
El kwashiorkor puede presentar muchos grados, de los cuales, los más benignos como el enanismo, han
pasado inadvertidos hasta hace pocos años. Los niños que lo padecen no sólo son casi siempre bajos de
estatura para su edad, con el cabello y la piel de color pálido (alteraciones de la pigmentación de la piel y
del cabello), sino que presentan además los pies y las piernas hinchados por acumulación de líquido
(edema), tienen un apetito irregular y son propensos a trastornos digestivos. Los casos más graves pueden
tener el cabello de color blanco grisáceo, la piel muy pálida y las pantorrillas, los muslos, las manos y la cara
hinchados. En los grados todavía más avanzados el cabello está tan mal arraigado que puede arrancarse en
mechones sin ningún dolor; los ojos suelen estar cerrados por la tumefacción que afecta a casi todas las
partes del cuerpo, y la piel se desprende a veces como si estuviese quemada. En esta fase el niño suele
sentirse desgraciado hasta la desesperación o estar sumido en la más profunda apatía; no tiene ningún
deseo de levantarse ni hace otros movimientos en la cama que no sea taparse la cabeza con las sábanas;
cualquier cosa le molesta y rechaza incluso el alimento.
Una vez que llega a la fase de hinchazón pronunciada, de lesiones cutáneas graves y de apatía, el
kwashiorkor es mortal si no se trata correctamente, e incluso cuando es posible prestar una asistencia y una
atención inmejorables la mortalidad puede llegar al 30 %. En cambio, la mortalidad en los casos incipientes,
 cuando puede darse al niño una alimentación correcta durante una o dos semanas, es casi insignificante. En
ocasiones basta añadir diariamente a la dieta casera un alimento concentrado, rico en proteínas, para
conseguir la curación sin necesidad de hospitalizar al niño.
Los niños con Kawashiokor tienen un importante déficit de proteínas séricas, principalmente albumina,
asociado a un elevado riesgo de infección por la severa inmunodeficiencia que presentan, así como anemia
y hepatomegalia. Con frecuencia tiene un peso adecuado para su edad, signos clínicos como la llamada cara
de luna, abdomen hinchado, anemia e irritabilidad. Además presentan alteraciones hepáticas desde la
infiltración de grasa hasta la necrosis celular y fibrosis. Mayor mortalidad.
El marasmo difiere del kwashiorkor en varios aspectos .El niño marásmico está consumido en vez de
hinchado; su pelo es mate y seco pero no está decolorado; la piel es delgada y rugosa y carece de
elasticidad pero no se desprende. El niño no rechaza el alimento ni muestra la misma apatía hostil que
en el kwashiorkor. La demacración es tan intensa que los ojos, de mirada fija, parecen enormes, y en ciertos
casos puede haber rigidez de las extremidades inferiores debida a espasmo muscular. No se sabe todavía
por qué aparece el marasmo en vez del kwashiorkor, aunque parece ser que en este último interviene algún
factor que desencadena una serie de alteraciones en las reacciones químicas del organismo, tal vez en el
complejo proceso de renovación constante de las proteínas, fenómeno que provoca la aparición de los
signos característicos. El niño marásmico suele estar mucho menos expuesto al agotamiento proteínico, y
muere debido principalmente a que la diarrea y los vómitos, o las otras causas de su estado, producen una
gran deshidratación y tal desgaste de todos los tejidos, adiposo, muscular, paredes intestinales, etc., que
éstos son incapaces de seguir desempeñando sus diversas funciones biológicas. Es, por desgracia,
demasiado frecuente que los niños marásmicos ingresen en el hospital en tan grave estado que no puede
hacerse nada por salvarlos.
c) Mixta: denominada Kawashiokor Marasmico o atrófico, que incluye características de ambos.

CUADRO CLINICO:

Marasmo: los signos y síntomas más evidentes son extrema delgadez, también denominada caquexia, poca fuerza y
energía para realizar actividades, cansancio generalizado, debilidad, palidez, escasa resistencia ante cualquier
infección, retraso de crecimiento en edad infantil, bajo rendimiento escolar, mareos, tristeza, y poco interés en el
mundo que les rodea.

Kawashiokor: se producen edemas generalizados con acumulación de agua en extremidades inferiores, vientre y
otros órganos. Ante la deficiencia de proteínas, el riesgo para la vida es importante, ya que no se pueden sustituir
tejidos dañados y el crecimiento y desarrollo se paraliza. Otros síntomas son la tendencia a infecciones fracturas, la
ausencia muscular, debilidad extrema ante cualquier tipo de esfuerzo pequeño, caída de pelo, retraso en la
cicatrización de las heridas.

Signos universales:

- Alteración del crecimiento y desarrollo

- Déficit de peso y talla
- Atrofia muscular
- Alteración de la maduración ósea
- Retardo mental
- Desequilibrios bioquímicos
DIAGNOSTICO:

- Anamnesis (antecedentes de enfermedad actual, antecedentes personales, antecedentes de patologías

concomitantes)
- Examen físico: manifestaciones universales y circunstanciales (signos y síntomas), valoración
antropométrica (peso, talla ,IMC circunferencia del brazo) para valorar estado nutricional
- Exámenes complementarios: para especificar los efectos de la desnutrición
a) Exámenes de laboratorio: albumina plasmática (componente de proteínas viscerales,
disminuye cuando no se consumen suficientes proteínas); prealbumina (cambios agudos en el
balance proteínico), recuento de linfocitos, tiempo de protrombina, nitrógeno ureico (en 24
horas evalúa hipercatabolismo); gases y electrolitos para evaluar estado metabolico, función
hepática y renal, creatinuria en 24 hs; hemograma (para detectar infección, anemia), VSG
(para detectar infección y enfermedad crónica)
b) Radiografía

CRITERIOS DE INTERNACION

- Desnutrición de 3°
- Desnutrición con edema
- Desnutrición de 2° y 3° con patología concomitante

TRATAMIENTO:

Dietética: varía según el grado y tipo de desnutrición.

- Marasmo: dieta adecuada (elevada concentración calórica por encima de 150 cal/kg por día), disminuir
ingesta de lactosa, dieta rica en hierra (1-2 mg/kg/día), agregar cobre 800mg/kg/día, administración de
líquidos.
- Kawashiokor: alimentación variada, equilibrada, equilibrada con sus nutrientes, y en cantidades adecuadas,
no usar cantidades abundantes de calorías, en anemia hipocroma dar ácido fólico, hierro vitamina B12, si
hay vómitos y diarreas usar solución electrolítica (EV, vía oral).
1) En lactantes menores de 1 año en grado 1 de leche de pecho más leche en polvo aumentando la ración en
forma progresiva, si presenta intolerancia dar alimentos especiales (lactantes fórmulas de concentración
correcta, volumen adecuado al peso)
2) En grado 2 con diarreas, infecciones o deshidratación se corrige el episodio agudo y se inicia la
realimentación con leche en forma progresiva, si es mayor a 4 meses entre la 2da y 3ra semana se agrega
cereales, papillas, sopa y un aporte progresivo y lento , puede agregarse vitaminas ( vitamina B12, A,
rivoflaina)
3) Se debe indicar multivitamínicos que además contenga micro nutrientes
4) Es importante la internación de la madre con el lactante para lograr una afectiva educación y buena
relación psicoafectiva
5) Tratar las infecciones y remover focos sépticos
6) Higiene prolija, cambios posturales
7) Estimulación psicoafectiva y motora (fisioterapia)
8) Tratar también aspectos socioculturales
9) Controles posteriores para evitar recaídas
10) Prevención y detección precoz de casos de desnutrición
CUIDADOS DE ENFRMERIA:

- Control de signos vitales

- Cuidados de vías periféricas
- Cuidados de la piel, con adecuada hidratación e higiene
- Prevenir formación de escaras, mediante la colocación de dispositivos para disminuir la presión, cambios
posturales y uso de colchones especiales
- Realizar masajes para mejorar circulación
- Control de ingresos y egresos
- Control del peso diario del niño
- Dieta adecuada
- Estimulación afectiva y reeducación motora (ejercicios pasivos en la cama)
- Enseñanza a la madre
- Apoyo psicológico a la madre, al niño y a la familia

OBESIDAD:

CONCEPTO: Se entiende por obesidad al acumulo excesivo de tejido graso que produce un aumento de la morbilidad
del sujeto. Este aumento de tejido graso supone una alteración de la composición corporal. Una persona tiene
sobrepeso u obesidad cuando pesa más de lo que corresponde a su altura

La Organización Mundial de Salud (OMS) define a la obesidad como una acumulación anormal o excesiva de grasa
que puede ser perjudicial para la salud.

La obesidad es una enfermedad crónica, de origen multifactorial, de alta prevalencia, que se asocia con un mayor
riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, de una disminución de la calidad de vida y de un incremento
de la mortalidad.

La obesidad se define como el exceso de grasa corporal, que induce a un aumento significativo de riesgo para la
salud, debido a un desequilibrio prolongado entre la ingestión de calorías y el consumo de energía. En palabras
sencillas el incremento de peso se produce cuando las calorías que se consumen (en las comidas y bebidas) superan
a las calorías que se gastan (en el metabolismo basal, el efecto térmico de los alimentos y la actividad física). Se inicia
generalmente en la infancia y la adolescencia.

EPIDEMIOLOGIA:

- Durante los últimos 20 años el sobrepeso y la obesidad infantil vienen aumentando progresiva y
rápidamente en todo el mundo y no sólo es epidemia en los países desarrollados, sino también en los
países en desarrollo. En nuestro país, los resultados de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud realizadas
por el Ministerio de Salud de la Nación, muestran que la anemia, la baja talla, las inadecuaciones
alimentarias, el sobrepeso y la obesidad constituyen los problemas nutricionales más relevantes en niños
menores de 5 años. Algunos otros datos que ilustran una situación preocupante son: 53.4 % presentaron
exceso de peso (35.4% sobrepeso y 18% obesidad, 25.3% siempre utiliza sal, solamente 4.8% consumen al
menos 5 porciones semanales de frutas y verduras, 54.9% refirió realizar un bajo nivel de actividad física.
- Si a estos datos le sumamos una revisión de la encuesta anterior realizada en el año 2000, donde la
prevalencia de obesidad fue del 10.4% y de sobrepeso del 31.5%, ponemos en evidencia que la
problemática en referencia va en aumento planteando la necesidad de realizar un diagnóstico oportuno y
precoz para de esta forma implementar intervenciones preventivas tempranas ya que la prevención sigue
 siendo la mejor herramienta de tratamiento. La obesidad en general y la obesidad de la infancia en
particular, predisponen y/o causan muchas enfermedades, tales como hipertensión, colesterol alto, asma,
trastornos del sueño, enfermedades del hígado, diabetes tipo 2, enfermedades cardiacas y coronarias,
accidente cerebrovascular y cáncer. Peor aún, muchas patologías relacionadas con la obesidad
consideradas exclusivamente en la edad adulta están ahora siendo vistas en niños con una frecuencia cada
vez mayor. Por ejemplo, la diabetes tipo 2, también llamada diabetes del adulto, ahora aparece en niño a
temprana edad. Por otro lado, la posibilidad de que un niño con obesidad se convierta en un adulto obeso
es de hasta el 80% y esta es una de las causas que justifican que los esfuerzos de prevención comiencen en
la niñez.
- Los adolescentes de nivel socioeconómico más bajo tienen un 31% más de probabilidades de sobrepeso
respecto a los adolescentes del nivel socioeconómico más alto
- Los varones tienen casi el doble de sobrepeso que las mujeres
- 50% de la población adolescente es sedentaria. Este porcentaje es significativamente mayor entre las
mujeres (52,8%) que entre los hombres (46,9%)
- 7 de cada 10 adolescentes probaron alcohol y/o tabaco antes de los 14 años
- Los adolescentes con sobrepeso presentan un 25% más de probabilidad de fumar y un 26% de probabilidad
de consumir alcohol
- Los adolescentes con sobrepeso presentan un 21% más de probabilidad de sufrir intimidación (bullying).
Esta tendencia es más marcada en mujeres
- El sobrepeso en adolescentes aumentó de 17,9% a 27,8% entre 2007 y 2012

ETIOLOGIA:

- La obesidad es una enfermedad crónica, de origen multifactorial.

- La genética es, sin duda, un factor importante condicionante para la obesidad infantil. La probabilidad de
que un niño con uno de sus padres obesos se convierta en un adulto obeso es tres veces mayor que en los
que no tienen padres obesos. Sin embargo, los niños obesos, en general, reflejan interacciones complejas
de la genética y otros factores, tales como el medio ambiente, sociales y factores de comportamiento, que
afectarán a la ingesta y al gasto de energía.
- Varios genes influyen sobre el peso, se ha identificado un gen, el GENS OB, que controla la producción de
leptina, es una proteína producida por las células adiposas. El mensaje llevado por la leptina es una
disminución del consumo de alimentos y el aumento de la eliminación de calorías. Investigadores han
descubierto que la alteración del GENS OB bloquea la producción de leptina produciendo la obesidad.
- La tendencia al aumento de la obesidad en los niños podría ser el resultado de cambios culturales y
ambientales relacionados con la inactividad física en las sociedades contemporáneas asociadas a un modelo
tecnológico que genera patrones de conducta pasiva estableciendo así factores de riesgo.
- Así mismo los cambios alimentarios con la emergencia de alimentos procesados y comidas rápidas ha
incrementado significativamente el ingreso calórico Últimamente, el desequilibrio entre la ingesta de
energía (demasiadas calorías consumidas) y el gasto (insuficientes calorías gastadas) es el factor
determinante de las altas tasas de obesidad. Es difícil prevenir la obesidad infantil desde el punto de vista
genético; sin embargo, es obviamente más eficaz prevenir la enfermedad mediante la adopción de más
ejercicios físicos y alimentos adecuados en cantidad moderada.

Factores que pueden influir en el sobrepeso:

Ser hijo de madre con diabetes previa al embarazo o diabetes gestacional · Tener bajo peso (menos de 2,5 kg) o alto
peso (mayor de 4 kg) al momento del nacimiento. · Recuperar peso rápidamente en los primeros meses de vida. ·
Iniciar suplementos de alimentación (papillas y/u otras comidas) antes de los 6 meses. · Alimentación con leches
industrializadas en los primeros 6 meses de edad · Ser hijos de padres con obesidad · Tener en la familia
antecedentes de diabetes tipo 2, hipertensión, enfermedades vasculares cardiacas y cerebrales · No realizar
actividad física · Estar más de 2 horas por día frente a una pantalla (computadora, tv, tablets, celulares, etc) · Comer
más de dos veces fuera de casa. · Consumir frecuentemente bebidas azucaradas · Consumir poca leche (menos de
dos raciones por día). -También factores emocionales como el estrés que puede afectar el peso ya que algunas
personas estresadas comen de más y otras comen menos.-Utilización de ciertos fármacos por ejemplo para
trastornos psicológicos, neurológicos (antidepresivos, antipsicóticos).

FISIOPATOLOGIA:

De acuerdo con la primera ley de la termodinámica, la obesidad es el resultado del desequilibrio entre el gasto y el
aporte de energía. Esta energía procede, en el caso de nuestro organismo, de los principios inmediatos:
carbohidratos, proteínas y grasas. Los carbohidratos son el primer escalón en el suministro de energía. Cuando el
consumo de carbohidratos excede los requerimientos, estos se convierten en grasas. En ausencia, o con niveles muy
bajos de glúcidos, las grasas son movilizadas siendo utilizadas para la producción de energía. A este proceso se le
conoce como lipólisis, y en él, las grasas son convertidas en ácidos grasos y glicerol. De este modo, el cuerpo
humano cumple las leyes físicas representadas por este primer principio de la termodinámica, según el cual la
energía ni se crea ni se destruye, solo se transforma. Todo exceso de energía introducida cambia la energía interna
del organismo y se transforma en energía química, y como principal almacén está el tejido graso. Un ingreso
energético (IE) mayor que el gasto o consumo energético total (CET), inevitablemente causará un aumento del tejido
adiposo, que siempre se acompaña del incremento de la masa magra, así como también del peso corporal, en cuyo
control el CET desempeña una función importante. Según esto, el peso corporal podrá variar en relación con la
ingestión y el gasto energético total (GET), que es igual al gasto energético en reposo o basal (GEB) más el gasto
energético durante la actividad física (GEA) y el gasto energético derivado del proceso de termogénesis (GET). Cada
adipocito es capaz de almacenar en su interior un volumen máximo de 1,2 microgramos de triglicéridos. En este
proceso, denominado esterificación, tendrá lugar la participación de 2 enzimas, la lipoproteinlipasa (LPL) y la
proteína estimulante de acilación (ASP).

Es, sin embargo, el descubrimiento de la leptina y de los genes que regulan su producción desde el adipocito, lo que
ha originado la gran revolución en el conocimiento de la regulación ingesta-gasto y, por lo tanto, en el estudio de la
obesidad. La leptina constituye el resultado o la síntesis final del gen-ob. A través de esta hormona, el hipotálamo
ejerce un efecto controlador de la homeostasis energética del organismo, modulando la ingesta y contrarrestando
un potencial balance energético positivo. Para ello, la leptina provoca una activación de los sistemas efectores
catabólicos. Estos van a provocar una reducción de la adiposidad por medio de una inhibición del apetito (efecto
anorexígeno), estimulando con ello el gasto energético e inhabilitando los sistemas efectores anabólicos cuyo
objetivo es aumentar la adiposidad corporal (vía aumento de apetito), favoreciendo así el proceso de lipolisis del
tejido adiposo. La leptina, a través del hipotálamo, utiliza el sistema nervioso simpático para estimular la liberación
de tirotropina. Además, por mediación de la leptina, los receptores noradrenérgicos también modulan el peso
corporal, mediante la estimulación de los receptores alfa 1 y beta 3 disminuyendo la ingesta y aumentando el gasto
energético.

Por su parte, el sistema nervioso parasimpático eferente modula el metabolismo hepático, la secreción de insulina y
el vaciamiento gástrico, participando de este modo en el control y regulación del peso corporal.

Asimismo, los estímulos olfatorios y gustativos producidos por el alimento participan igualmente en la regulación de
la ingesta. Dichos estímulos constituyen señales periféricas que a su vez serán integradas y procesadas a nivel del
sistema nervioso liberando neurotransmisores, que van a modular nuestra ingesta. De ellos el mejor estudiado es la
serotonina. Los receptores de la serotonina intervienen regulando la cantidad de alimento ingerido y la selección de
macronutrientes. Su estimulación a nivel hipotalámico reduce la ingestión en general, y de forma específica la de las
grasas. Otra hormona sintetizada por el páncreas e igualmente implicada en la regulación de la ingesta alimentaria
es el glucagón. Dicha hormona tiene como función principal estimular la degradación del glucógeno y la puesta en
marcha de la gluconeogénesis favoreciendo con ello el catabolismo. Desde un punto de vista exocrino, el páncreas
sintetiza la enterostatina (señal peptídica de la colipasa pancreática) cuya función es disminuir la ingesta de grasa y
producir saciedad.

En síntesis: una ingesta calórica elevada produce una sobrecarga de sustancias que, o son utilizadas o se acumulan
como grasa. El control de la ingesta está relacionado con el control del apetito, en el que intervienen muchas señales
neuroendocrinas de origen diverso (cerebro tubo digestivo). La utilización o disponibilidad energética está regulada
por varias hormonas que regulan la utilización o el almacenamiento de estas sustancias. La insulina y los
glucocorticoides facilitan el depósito de grasa en el tejido adiposo, mientras que las catecolaminas y hormonas
tiroideas se oponen a dicha acción. La termogénesis (oxidación de sustancias para generar calor) es un importante
mecanismo de defensa frente al frio y también de ajuste del balance energético, al permitir gastarlo como calor, una
vez de almacenarlo como grasa. La obesidad es la consecuencia de la perdida de estos 3 mecanismos.

CLASIFICACION

- Clasificación de acuerdo a la celularidad: Distingue 2 tipos de obesidad:

 Hipertrófica: Se observa en el adulto, consiste en un aumento de tamaño del adipocito. Se asocia
a complicaciones metabólicas y cardiovasculares dado que presenta una distribución
abdominovisceral.
 Hiperplásica: En general es la que observamos en la infancia. Se caracteriza por un aumento del
número total de adipocitos y por lo general presenta un patrón de distribución ginoide.
- Podemos distinguir 2 grandes tipos de obesidad atendiendo a la distribución del tejido adiposo:
 Obesidad abdominovisceral o visceroportal, (también denominada androide, central o tipo
manzana; la grasa se localiza a nivel central o troncal).Predominio del tejido adiposo en la mitad
superior del cuerpo: cuello, hombros, sector superior del abdomen. Este tipo de obesidad, tanto
en el varón como en la mujer, se asocia claramente con un aumento del riesgo de desarrollar
Diabetes tipo 2, Ateroesclerosis, Hiperuricemia e Hiperlipidemia, consecuencia directa del estado
de Insulinoresistencia. Ello se explica porque la grasa intraabdominal posee características
metabólicas diferentes de otros depósitos adiposos: tiene una alta sensibilidad a la movilización de
Ácidos Grasos Libres, lo cual redunda en un aumento de la síntesis de VLDL, LDL, Glucosa e
Insulina. Como es sabido, la distribución de la grasa depende en gran medida del perfil hormonal
que difiere para ambos sexos: en la mujer, luego de la pubertad, la grasa predomina en la mitad
inferior del cuerpo, y si bien tienen más tejido adiposo, presentan menor riesgo de
morbimortalidad en razón de la distribución de la grasa corporal.
La grasa subcutánea aumenta el perímetro lateral.
 Obesidad fémoro glútea o ginoide (también llamada obesidad periférica o tipo pera): Se
caracteriza por presentar adiposidad en glúteos, caderas, muslos y mitad inferior del cuerpo (nivel
periférico). El tejido adiposo fémoro glúteo tiene predominio de receptores alfa 2 adrenérgicos,
por lo tanto presenta una actividad lipoproteínlipasa elevada. Esto es mayor litogénesis y menor
actividad lipolítica. La circunferencia de la cadera se correlaciona negativamente con los diferentes
factores de riesgo cardiovascular. Como conclusión, los estrógenos, responsables de esta
 disposición de grasa corporal podrían constituir un rasgo favorable asociado a menor riesgo y en
consecuencia representa un factor protector para el sexo femenino.
- Según etiología:
 Obesidad exógena: es la más común. La coexistencia de una dieta hipercalorica asociado a un bajo
nivel de actividad física determina la acumulación de tejido graso, pero no de igual manera en
todos los individuos ya que la base genética de cada individuo modula la respuesta, y ello
explicaría, en gran parte la heredabilidad familiar de esta patología. La obesidad paterna es un
factor de riesgo de obesidad en el niño y adolescente, debido a factores genéticos, epigeneticos,
ambientales y sociales. Este tipo más común de obesidad debería llamarse poligenica. Las
modificaciones ejercidas por los diferentes factores ambientales sobre el genoma (epigeneticas),
en fases tempranas del desarrollo, parecen desempeñar una función relevante en el riesgo
individual para el desarrollo de obesidad.
 Obesidad secundaria: se debe a diferentes enfermedades o a procedimientos terapéuticos, sobre
todo que afectan el área hipotálamo-hipofisaria, y a tratamientos farmacológicos diversos. El
aumento de peso puede estar asociado a la administración de insulina, glucocorticoides,
anticonceptivos hormonales, antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes, antihistamínicos,
antihipertensivos, psicótropos. Los pacientes con patología tumoral tienen mayor riesgo de
presentar obesidad, fundamentalmente aquellos que han padecido tumores cerebrales o anemia
linfoblastica aguda.
- SEGÚN GRADOS
Los criterios para definir y clasificar el sobrepeso y la obesidad varían según la edad y el sexo ya sea que se
trate de menores de dos años, entre cinco y once años y en adolescentes
Clasificación de sobrepeso y obesidad de la OMS de acuerdo al IMC y su relación con comorbilidades
Clasificación IMC (Kg./m2) Riesgo
Peso bajo < 18.5 Bajo
Normal 18.5-24.9 Promedio
Sobrepeso 25-29.9 Aumentado
Obesidad 30-34.9 Moderado
Obesidad II 35-39.9 Alto
Obesidad III >=40 Grave

CUADRO CLINICO

- Alteración de la apariencia física

- Marcha anormal, aumentando su base de apoyo, lo que provoca una marcha inestable y sobrecarga de las
articulaciones
- En consecuencia puede aparecer o empeorar osteoartritis (cadera, rodilla, tobillo)
- Dolor lumbar
- Pies y tobillos inflamados debido a la acumulación de líquidos
- Fatiga, sudoración excesiva
- Trastornos cutáneos, debido a la humedad mantenida en los pliegues de la piel.
- Dificultad para respirar debido a que los pulmones están comprimidos por la gran acumulación de grasa
debajo del diafragma y por el exceso de grasa acumulada alrededor de la garganta
- Alteración del sueño, somnolencia diurna, HTA
- Aumento de enfermedades cardiacas, ciertos canceres de mama, útero y ovarios en mujeres, y de colon,
recto y próstata en hombres
 - Accidentes cerebrovasculares
- Problemas menstruales, osteoartritis, gota y enfermedades de la vesícula biliar
- Riesgo de muerte prematura mientras más grave sea la enfermedad

DIAGNOSTICO

- Los padres acuden a consulta cuando observan a su hijo de cualquier edad con aumento de peso, si es
mayor de cinco años porque además manifiesta conductas antisociales y refiere rechazo por sus pares en el
vecindario o en la escuela. En adolescentes con obesidad mórbida (GIII), puede haber manifestaciones de
alguna de las patologías asociadas a la obesidad, que los decide a buscar ayuda, generalmente hipertensión
arterial.
- En todos los casos y todas las edades deberá elaborarse la historia clínica completa con antropometría y
especial atención en los antecedentes familiares, investigando la existencia de padres, hermanos o
familiares cercanos con obesidad o sobrepeso. Interrogar con detalles el nivel de escolaridad de los padres;
tipo de empleo, el ingreso familiar, uso del tiempo libre, hábitos de alimentación, práctica de deportes y
ejercicios. Diabetes en familiares, sobretodo diabetes gestacional durante el embarazo del paciente o de
sus hermanos.
- En los antecedentes personales investigar el peso al nacer, desnutrición in útero, en la historia nutricional
preguntar si recibió lactancia materna y duración de la misma, o si se alimentó con formula láctea, inicio de
la alimentacion y alimentos sólidos proporcionados. Es importante también la valoración de la ingesta
actual de calorías incluyendo la calidad de la dieta en términos de balance de nutrientes y grupos de
alimentos. Preguntar acerca del grado de actividad física del paciente, limitaciones ocasionadas por el peso,
incluyendo ronquido y somnolencia como signos potenciales de apnea del sueño.
- En el padecimiento actual el inicio y evolución de la enfermedad, consultas y tratamientos previos,
exámenes de laboratorio y gabinete practicados. Las alteraciones en la glucemia, el calcio sérico, el
colesterol y los triglicéridos (fracciones de baja –LDL y alta HDL densidad) se detectan con los exámenes
básicos de laboratorio.
- El examen físico deberá orientarse directamente a la antropometría, las proporciones corporales y a la
presencia o ausencia de hallazgos dismorficos específicos que pudieran orientar el diagnóstico hacia algún
síndrome raro que se acompañe de obesidad. En cada visita se deberán registrar y graficar la talla, el peso,
el IMC, la circunferencia de la cintura y en niños pequeños el perímetro cefálico, puesto que el tamaño y
peso de la cabeza pudiera modificar la relación talla-peso para la edad. Ya que el sobrepeso y la obesidad
cursan con acumulación excesiva de grasa corporal, la definición de estos deberá siempre asociarse con
riesgos para la salud y discutirse con el paciente y sus padres desde la primera entrevista.
- Los métodos más usados para medir la obesidad son los antropométricos: relación, talla, peso, índice de
masa corporal (IMC), pliegues cutáneos y la simple inspección del paciente. El índice de masa corporal (IMC)
se calcula al dividir el peso en kilogramos sobre el cuadrado de la talla en metros. (Kg/m2). El sobrepeso
infantil se establece a partir del centil 75 en las curvas de IMC y la obesidad infantil a partir del centil 85

TRATAMIENTO

- Debe ser integral (padres, hijos)

- Modificación de los hábitos de alimentación: El éxito del tratamiento del sobrepeso y la obesidad infantil
está en función del tiempo, debe ser a largo plazo y estar basado esencialmente en modificación de los
hábitos y conducta alimentaria, el cambio lo favorece una dieta balanceada, hipocalórica que se ajuste al
índice de masa corporal y que incluya 30% de grasas, 50% de carbohidratos y 20% de proteínas.
 - Modificación del estilo de vida: Se considerara que los hábitos de alimentación se adquieren desde el
nacimiento; tanto el médico general como el pediatra deben recomendar y estimular la alimentación al
seno materno por seis meses como mínimo e iniciar la ablactación a esa edad con alimentos naturales,
frutas, verduras y hasta el séptimo u octavo mes la introducción de carnes, pollo, pavo, cerca del año la
carne de res y después del año el pescado, el huevo y los cítricos para prevenir intolerancias y alergias.
Evitar los alimentos industrializados y los jugos de frutas por su alto contenido en carbohidratos.
En niños mayores desalentar el consumo de las comidas rápidas, las pizzas, las hamburguesas, los jugos y
los refrescos embotellados y preferir el consumo de agua natural o de frutas. Acostumbrar las ensaladas y
las frutas en los tres alimentos principales y en los refrigerios. Sentarse a comer a la mesa con la familia en
lugar de hacerlo frente al televisor. Las comidas deben hacerse en horario regular para que el niño aprenda
las horas para tomar alimentos y minimice los refrigerios entre comidas. Retomar las actividades al aire
libre con ejercicios acorde con la edad del niño, fomentar las caminatas y uso de triciclos, patines, carritos
de pedales, los paseos dominicales y no usar el auto para distancias cortas.
- Ejercicio: El ejercicio permite reducir las grasas sin modificar la velocidad de crecimiento, evita a largo plazo
las enfermedades asociadas a la obesidad, a corto plazo mejora significativamente la imagen personal, la
autoestima y la sensación de aceptación física y social; en niños de 6 a 11 años reduce el sedentarismo y las
horas que le dedican a la televisión.
El incremento de la actividad física va a permitir: Aumento del gasto energético; Estímulo de la respuesta
termogénica aumentando la tasa metabólica en reposo; Aumento de la capacidad de movilización y
oxidación de la grasa; Aumenta los transportadores de glucosa en las células; Reducción de la resistencia a
la insulina; Mejorar la capacidad cardiopulmonar (ejercicio aeróbico); Bajar la presión arterial; Disminuir los
LDL y aumentar los HDL; Reducir la grasa corporal y aumentar la masa magra.
El ejercicio físico no debe ser agotador para mantener el peso y promover la salud. Se recomienda para
sujetos “sanos” de todas las edades 30 minutos diarios de caminata, trote u otra actividad de intensidad
moderada, por 5 a 7 días a la semana; pueden ser fraccionados en lapsos cortos, existe evidencia de que en
esta forma se obtienen beneficios similares a los que se logran con actividad continua. Desde luego, que si
las condiciones del organismo lo permiten, se puede aumentar el tiempo y la intensidad del ejercicio con lo
que se obtienen beneficios adicionales para la salud.
- Motivación, interés, paciencia.

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

- En cada visita se deberán registrar y graficar la talla, el peso, el IMC, la circunferencia de la cintura y en
niños pequeños el perímetro cefálico, puesto que el tamaño y peso de la cabeza pudiera modificar la
relación talla-peso para la edad.
- Educación sanitaria: el sobrepeso y la obesidad cursan con acumulación excesiva de grasa corporal, la
definición de estos deberá siempre asociarse con riesgos para la salud y discutirse con el paciente y sus
padres desde la primera entrevista
- Recomendaciones en cuanto a la alimentacion, ejercicio físico (importancia)
- Enseñar cuidados de la piel: para evitar irritación por sudoración o rose (mantener la piel limpia y seca,
secar sin frotar, aplicar talco refrescantes o cremas hipo alergénicas, mantener uñas cortas y limpias
- Apoyo afectivo, fortalecer vinculo madre-hijo
- Aplicar medidas de prevención como ser: Para prevenir la obesidad se requieren programas tendientes a
educar al niño y adolescente, enfocados principalmente a cambios de estilo de vida, hábitos y conductas
alimentarias, en los que participe toda la familia guiados y coordinados por el médico y la enfermera. De
manera que un programa de prevención de la obesidad seguro y efectivo deberá incluir medidas para que
el niño y el adolescente puedan evitar el exceso de peso, cambiar sus estilos de vida y las conductas
 alimentarias, promover el ejercicio, evitar la discriminación, aceptar su cuerpo y mejorar la autoestima. Se
debe estimular la ingestión de los cinco grupos de alimentos de la pirámide alimentaria, con adecuado
balance de proteínas, grasas carbohidratos y agua natural, en horarios regulares con tamaño de porciones y
colaciones suficientes respondiendo a las señales de hambre y saciedad, de preferencia en familia, en
ambiente positivo, enseñarlos a relajarse y disfrutar de los alimentos.
- Es necesario promover el ejercicio estimulando el movimiento y mantenerlo activo de menos durante una
hora al día. Reducir el sedentarismo limitando el ver televisión, los videojuegos y la computadora a menos
de dos horas por día. Reemplazarlo por actividades al aire libre como caminata, trote, paseos en los jardines
o parques, subirse a los juegos, columpios y volantines, andar en bicicleta organizar carreras. Identificar
habilidades especiales para deportes individuales o de equipo y fomentarlas; el éxito en los deportes abre
múltiples posibilidades, estimula el autocuidado, la disciplina, la aceptación por otros y la autoestima. Las
oportunidades para el ejercicio, la actividad física y los deportes deben estar disponibles no sólo en la casa y
con los amigos, sino también en las escuelas y la comunidad. Conforme el niño madura y se da cuenta de
sus posibilidades, de sus destrezas y éxitos, entenderá que el ejercitarse y estar en forma está íntimamente
relacionado con el bienestar y la salud a largo plazo.
- En la medida que el niño y el adolescente aceptan y aplican los cambios en el estilo de vida y los hábitos de
alimentación y notan los cambios en su cuerpo, también cambia su percepción del entorno y quienes lo
integran. Por lo tanto, el tratamiento exitoso y la prevención de la obesidad y el sobrepeso mejoran la
autoestima del enfermo.

ENFERMEDAD CELIACA:

CONCEPTO: Es una forma crónica de enteropatía de mecanismo inmunológico que afecta al intestino delgado de
niños y adultos genéticamente predispuestos, es precipitada por la ingestión de alimentos que contienen gluten.
También se la conoce como esprue celiaco, enteropatía sensible al gluten o esprue no tropical.

¿QUE ES EL GLUTEN?

Es una proteína que se encuentra en la semilla de muchos cereales como son el trigo, cebada, tricale, algunas
variedades de avena, así como sus híbridos y derivados. El grano de estos cereales no está compuesto únicamente
por gluten, sino que existen otras partes como son el almidón o el salvado, que si se extraen mediante un proceso
tecnológico y con un control exhaustivo se podrán emplear como ingredientes en alimentos sin gluten. Muchas
personas son incapaces de digerir esta proteína por completo, ya que tras la ingesta se generan fragmentos
proteicos que activan el sistema inmunológico al detectar esos fragmentos como tóxicos, desencadenándose una
reacción adversa. Esos fragmentos tóxicos se denominan prolaminas que a su vez se componen de gliadinas y
glutaminas (trigo). Esos fragmentos se denominan con otro nombre dependiendo del tipo de cereal, aveninas en
avena, hordeinas en cebada, secalinas en centeno.

EPIDEMIOLOGIA: La enfermedad celiaca es común en todo el mundo y afecta aproximadamente entre uno de cada
100 y uno de cada 300 individuos de la población. Es 5 veces más frecuentes en niños que en adultos. El riesgo de
padecer enfermedad celiaca es mucho mayor en los familiares de primer grado (10%) y en menor medida en los
familiares de segundo grado, y también se da en personas con diabetes y otras enfermedades autoinmunes,
síndrome de Down, y toda serie de enfermedades asociadas.

La enfermedad afecta notablemente a personas de raza blanca. Más frecuentes en las mujeres que en los hombres
(relación 2:1).
Entre el 35 y el 40% de las personas aproximadamente, son portadores de uno o ambos genes celiacos, llamados
HLA-DQ2 y DQ8. Quienes portan uno o ambos genes se consideran de riesgo de padecer EC, aunque solo un
pequeño porcentaje contraerá la enfermedad. Además los niños con ciertas afecciones o síndromes pueden correr
mayor riesgo de padecer EC. Los niños con una o más de las siguientes enfermedades corren el riesgo de sufrir esta
enfermedad y se deben hacer pruebas para detectarlas: familiares directos (hijos, hermanos) de persona celiaca,
síndrome de Down, diabetes tipo 1, deficiencia selectiva de IgA, síndrome de Turner, síndrome de Williams, tiroiditis
autoinmune.

ETIOLOGIA:

La EC es considerada una enfermedad inmunológica en la que concurren factores genéticos y ambientales, de modo
que se requiere la combinación de ambos factores para que se inicie la enfermedad.

Se conoce desde antes que existe una predisposición hereditaria a la EC, puesto que los familiares de primer grado
tienen 20 veces más riesgo de desarrollar la enfermedad en comparación que la población general. Hoy se calcula
que la heredabilidad de la EC (proporción de riesgo de padecer una enfermedad que es atribuible a factores
genéticos, frente a los ambientales) está cerca del 87%.

Se describe una fuerte asociación entre la EC y los heterodimeros de los alelos DR3-DQ2 y DR5/DR7-DQ2 del sistema
HLA de clase 2 en el 90-95% de los pacientes, mientras que en el resto puede predominar un segundo heterodimero,
el alelo DR4 (el HLA-DQ8). No obstante, la presencia de dichos genes, se considera necesaria, pero no suficiente,
debiendo existir otros factores implicados, como refleja el hecho de que un 30-35% de la población general en
nuestro medio sean portadores de los mismos sin que presenten la enfermedad.

El factor toxico desencadenante de la EC es el gluten, un conjunto de proteínas contenidas en la harina de diversos

cereales, fundamentalmente el trigo (gliadinas, gluteninas), pero también cebada (hordinas), centeno (secalinas),
avena (aveninas) o cualquiera de sus variedades e híbridos.

FISIOPATOLOGIA:

La EC es una enfermedad multisistemica con base autoinmune provocada por el gluten y prolaminas relacionadas,
en individuos genéticamente susceptibles, y se caracteriza por la presencia de una combinación variable de:
manifestaciones clínicas dependientes del gluten, anticuerpos específicos de EC, haplotipos HLA-DQ2 o DQ8 y
enteropatía.

MULTISISTEMICA: que puede verse afectado otro sistema del cuerpo humano, no únicamente el aparato digestivo,
provocando síntomas extraintstinales.

BASE INMUNE: que en el desarrollo de la enfermedad interviene nuestro sistema inmunitario obligando a las
defensas de la persona celiaca a reaccionar ante la ingesta del gluten, en este caso es la reacción autoinmune la que
daña la mucosa del intestino y destruye las vellosidades intestinales encargadas de absorber los nutrientes
necesarios para mantenernos sanos.

HAPLOTIPOS HLA DQ2 Y DQ8: son los marcadores que indican la existencia de predisposición genética que aumenta
la probabilidad de padecer la enfermedad. Sin embargo, presentar genética compatible no implica llegar a
desarrollar la enfermedad.

ENTEROPATIA: es un término médico que hace referencia a cualquier alteración patológica producida en el tracto
digestivo.
El factor toxico desencadenante es el gluten, un conjunto de proteínas contenidas en la harina de diversos cereales
fundamentalmente el trigo, pero también cebada, centeno, avena o cualquiera de sus variedades e híbridos. Su
ingesta pone en marcha una respuesta inmune, en la que se sabe que los linfocitos T CD4 de la lámina propia de la
mucosa intestinal constituyen un elemento fundamental, puesto que estos son los encargados de reconocer los
péptidos de gliadinas modificados por la enzima transglutaminasa, liberando citoquinas y otros mediadores de la
inflamación que determinan los cambios histológicos característicos y la aparición de anticuerpos dirigidos contra
antígenos propios (reticulina, transglutaminasa, etc.) y extraños (gliadina, etc).

Desde hace tiempo se sabe que en el suero de los pacientes celiacos pueden detectarse anticuerpos contra Gliadina
(AAG). Se ha demostrados que la producción de AAG de tipo IgA e IgG esta aumentada, tanto en las secreciones
intestinales como en el suero de pacientes celiacos. Además, en la EC se producen anticuerpos dirigidos contra
algunas proteínas de la matriz extracelular de origen fibroblastico, como son los anticuerpos Antirreticulina y los
anticuerpos antiendomisio. También se ha identificado la Tranglutaminasa tisular (TGt enzima presente en el
intestino) como el principal antígeno frente al cual se dirigen los anticuerpos antiendomisio. Todos estos
anticuerpos, especialmente los de clase IgA, se utilizan como marcadores inmunológicos. Sin embargo, ninguno es
específico y sus niveles no siempre están relacionados con el estado de la mucosa intestinal. La presencia de
anticuerpos en sueros de pacientes celiacos, junto con la fuerte asociación con productos de los genes HLA2 y las
características de inflamación local de la porción del yeyuno sugiere que la EC podría tener base autoinmune. Sin
embargo, no se trata de una enfermedad autoinmunes clásica, ya que los anticuerpos desaparecen y el daño tisular
de la mucosa intestinal revierte completamente al eliminar el gluten de la dieta. Aunque no se sabe el mecanismo
molecular preciso por el cual se produce la EC, la identificación de la TGt como el auto antígeno frente al cual se
dirigen principalmente los anticuerpos tisulares ha permitido conocer los sucesos que acontecen en la enfermedad.
La TGt pertenece a una familia heterogénea de enzimas dependientes del calcio que cataliza la formación de enlaces
entre proteínas. Esta ampliamente distribuida en el organismo humano, encontrándose asociada a las fibras que
rodean el musculo liso y las células endoteliales del tejido conectivo. La TGt interviene en el ensamblaje de la matriz
extracelular y en los mecanismos de reparación tisular, actuando las gliadinas del trigo como sustratos de estas
reacciones. En tejidos lesionados, como la mucosa del intestino delgado de la EC no tratada, los niveles de TGt
aumentan.

Se dice que la TGt actúa de forma específica sobre los péptidos de las gliadinas, produciendo residuos cargados
negativamente por desaminacion de una glutamina a glutámico. Esta activación produce complejos entre el
autoantigeno (TGt) y la gliadina que actúa como transportadora, generándose epitopos nuevos capaces de unirse
muy eficazmente a las moléculas de DQ2 o DQ8 expresadas en la superficie de las células presentadoras de
antígenos intestinales y que son reconocidas por células T derivadas del intestino de pacientes celiacos. El estímulo
de estas células T CD4 (cooperadoras), específicas para gliadina, por el complejo TGtgliadina actúa sobre células B
para la producción de anticuerpos frente a TGt y frente a gliadina. Esto explica porque la mayoría de los pacientes
celiacos son portadores de HLA-DQ2 (95%) o, en su defecto, de DQ8.

También explica la existencia de anticuerpos frente a antígenos tisulares, cuyos niveles fluctúan en función de los
antígenos de la dieta (gliadina), sin la existencia de homologías entre gliadinas y el autoantigeno.

La ingestión progresiva de gluten produce una lesión progresiva en las vellosidades del intestino encargadas de
absorber los nutrientes (proteínas, hidratos de carbono, grasas, sales minerales, y vitaminas) de los alimentos y
pasarlos a la sangre para que se distribuyan por el organismo. Con estas vellosidades dañadas, existe una
consecuente mala absorción de los nutrientes, por tanto, el enfermo celiaco puede sufrir de malnutrición,
insuficiente aumento de peso, pueden aparecer síntomas gastrointestinales y padecer otras enfermedades, por lo
que se debe controlar su dieta. La persona estará desnutrida sin importar cuanto coma. Cuando les ocurre a los
niños, esto puede afectar su crecimiento y desarrollo. Una vez que el niño deja de comer gluten, las vellosidades
sanan y pueden absorber nutrientes con normalidad.

CUADRO CLINICO:

Los signos y síntomas más frecuentes son: pérdida de peso, pérdida de apetito, fatiga, nauseas, vómitos, diarrea,
retraso del crecimiento, alteraciones del carácter (irritabilidad, apatía, introversión, tristeza), dolores abdominales,
meteorismo, anemia por déficit de hierro resistentes a tratamiento. Sin embargo, tanto en el niño como en el
adulto, los síntomas pueden ser atípicos o estar ausentes, dificultando el diagnostico.

 INFANCIA: vómitos, diarreas fétidas, anorexia, astenia, irritabilidad, pelo frágil, hipotrofia
muscular, fallo de crecimiento, introversión, dependencia, leucopenia, coagulopatias, defectos del
esmalte dental, dislexia, autismo, hiperactividad.
 ADOLESCENCIA: anemia ferropénica, dolor abdominal, diarrea malabsortiva, estreñimiento,
meteorismo, hepatitis, estomatitis aftosa, quelitis angular, dermatitis atópica, cefaleas, epilepsias,
corta estatura, retraso puberal, menarquia tardía, artritis crónica juvenil, frecuentemente
asintomática

Formas clínicas de presentación:

a) EC clásica o típica: la más fácil de detectar en la que predominan los trastornos intestinales. Se inicia en
niño con edades comprendidas entre 6-24 meses, quienes tras un periodo variable desde la introducción
del gluten en la dieta comienzan a presentar un retraso pondo-estatural, incluso pérdida de peso y
estancamiento del crecimiento, diarrea crónica, vómitos y pérdida de apetito. Este conjunto de síntomas
clínicos, con aspecto de malnutrición y distensión abdominal, es lo que se denomina “habito celiaco”. Los
anticuerpos séricos son positivos y existe atrofia grave de las vellosidades. Frecuentemente, existe
coincidencia simultanea de intolerancia a la lactosa
b) EC pauci u oligo o mono sintomática: actualmente, es la forma más frecuente de EC, aunque no en la
población pediátrica de nuestro entorno, y puede cursar con síntomas intestinales o extra intestinales. El
espectro histológico es variable y el porcentaje de positividad de anticuerpos séricos también, dependiendo
de la gravedad histológica.
La forma más frecuente en la infancia es la talla baja, generalmente, no acompañada de manifestaciones
digestivas. La dermatitis herpetiforme es la expresión cutánea de la EC. Se suele presentar en niños
mayores, adolescentes y adultos jóvenes en forma de lesiones vesiculares pruriginosas, en la piel normal o
sobre placas maculares localizadas simétricamente en la cabeza, codos, rodillas y muslos.
c) EC silente: no hay manifestaciones clínicas, pero si lesiones histológicas características. Estos casos suelen
descubrirse por una determinación de marcadores séricos indicada por pertenecer a alguno de los grupos
de riesgo (enfermedades autoinmunes como diabetes tipo 1, tiroiditis autoinmune, dermatitis
herpetiforme, déficit IgA enfermedad inflamatoria intestinal, etc; trastornos neurológicos como miastenias
gravis, esclerosis múltiple, esquizofrenia, etc; otras como síndrome de Down, síndrome de Turner, etc).
d) EC latente: es una forma de expresividad variable, ya que puede tener o no síntomas y los anticuerpos
pueden ser positivos o negativos. La biopsia es normal o a lo sumo presenta aumento de los linfocitos
intraepiteliales con las características propias de la EC, pero lo que define a la EC latente es que en, en un
futuro, desarrollaran la enteropatía si mantienen la ingesta de gluten. Más difícil de diagnosticar.
e) EC potencial: son aquellos individuos que no presentan alteraciones histológicas características de la
enfermedad, pero por sus características genéticas (HLA-DQ2/DQ8) o inmunológicas (en ocasiones
anticuerpos séricos positivos), presentan riesgo potencial de desarrollarla.
 f) EC refractaria: hace referencia a aquellos pacientes con lesiones histológicas bien documentada
(generalmente con atrofia vellositaria), cuyos síntomas no desaparecen después de haber excluido el gluten
de la dieta, al menos, durante un periodo de 6 meses. Tiene mal pronóstico, con solo un 50% de
supervivencia, ya que la predisposición a desarrollar procesos neoformativos, como el linfoma intestinal, e
infecciones concomitantes es muy alta.

Otra forma de clasificación:

a) Enfermedad celiaca clásica: principalmente síntomas gastrointestinales (diarrea, desnutrición, pérdida de

peso, esteatorrea y edema secundario a hipoalbuminemia).
b) No clásica: en esta categoría, los pacientes pueden presentar síntomas gastrointestinales (dolor abdominal,
síntoma de reflujo gastroesofágico, vómitos, estreñimiento, síntomas similares al síndrome de colon
irritable, distensión abdominal, etc), o síntomas no gastrointestinales, también conocidos como
manifestaciones no gastrointestinales. Estos Pacientes suelen ser mono sintomáticos u oligosintomaticos.
c) Enfermedad celiaca asintomática (también conocida en el pasado como enfermedad silenciosa): el paciente
no declara ningún síntoma en absoluto, ni siquiera en respuesta a un interrogatorio detallado, a pesar de
presentar una lesión intestinal característica. Sin embargo, hay estudios sobre el efecto de una dieta libre
de gluten en pacientes que eran asintomáticos en el momento del diagnóstico, que muestran una mejora
en su calidad de vida, y por lo tanto refuerzan la decisión de continuar con la restricción dietética a largo
plazo.

DIAGNOSTICO:

- El diagnostico debe acompañarse siempre de una valoración del estado nutricional del paciente, mediante
la determinación de peso, talla, y estudio analítico exprofeso en este sentido (hemograma, estudio
metabólico del hierro, ácido fólico, vitamina B12, calcio, fosforo, fosfatasa alcalina, creatinina, proteínas
totales, albumina y transaminasa).
- Hemograma: para revelar la presencia de anemia
- Bioquímica sanguínea: puede mostrar alteraciones, como: ferropenia, hipertransaminasemia y/o
hipoproteinemia
- SOSPECHA CLINICA: se valoraran en el paciente la existencia de signos y síntomas de la enfermedad o la
pertenencia a grupos de riesgo ya sea por presentar alguna enfermedad que se pueda asociar con la
enfermedad celiaca o bien porque el paciente tenga familiares afectados.
- SEROLOGIA: los marcadores serológicos son de gran utilidad como indicadores de la enfermedad. Ayudan a
seleccionar a los individuos con mayor posibilidad de presentarla. La negatividad de estos indicadores no
excluye definitivamente el diagnostico.
- PRUEBAS GENETICAS: los estudios genéticos son útiles en el manejo de la enfermedad celiaca dado que casi
la totalidad de los pacientes celiacos son HLA-DQ2 o DQ8 positivos. La genética positiva por sí sola no
confirma la enfermedad.
- BIOPSIA DUODENO YEYUNAL: es la prueba para establecer el diagnóstico de la enfermedad. Se realiza una
biopsia duodeno proximal o del yeyuno. Siempre debe llevarse a cabo este procedimiento antes de
proceder a la retirada de gluten de la dieta.
- DIETA SIN GLUTEN: debe realizarse un seguimiento para corroborar que se produce mejoría tras la eliminar
el gluten de la dieta por completo. La mejoría suele ser inmediata aunque la recuperación intestinal es más
lenta.
TRATAMIENTO:

No hay tratamiento farmacológico. La única actitud terapéutica es la supresión de la dieta de todos los productos
que tienen gluten, concretamente todos los productos que incluyen harinas de cebada, centeno, avena y trigo.
Aunque se ha puesto en entredicho la toxicidad de la avena, no se dispone de estudios concluyentes.

Tras la exclusión de gluten de la dieta, la recuperación histológica completa no se produce de forma inmediata; en
adultos incluso puede tardar más de 2 años. Y en niños no se produce antes del año de tratamiento dietético. Por
ello puede ser necesario excluir temporalmente la lactosa de la dieta, hasta la recuperación de las enzimas de la
pared intestina, especialmente de la lactasa. Igualmente y dependiendo del grado de malabsorción y/o de
malnutrición del paciente, el tratamiento inicial puede ser necesario el recomendar una dieta hpoalegenica,
hipercalórica o pobre en fibra. Los suplementos de hierro y/u otros minerales no suelen ser necesarios, excepto en
situaciones de deterioro nutricional importante (en casos graves se pueden tratar con vitaminas, hierro y calorías
suplementarias).

El celiaco debe encontrar su dieta en alimentos naturales: leche y sus derivados (quesos, yogures naturales), todo
tipo de carnes y vísceras frescas, pescados frescos, huevos, verduras, hortalizas, frutas, arroz, maíz, azúcar y miel,
aceites y mantequillas, frutos secos, legumbres (lentejas, garbanzo, porotos, semillas).

Deben evitarse, en la medida posible, los productos manufacturados ya que en estos casos es más difícil de
garantizar la ausencia de gluten.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

BASADOS EN:

 administrar una dieta pobre en gluten. Este se encuentra fundamentalmente en el trigo, centeno,
y en menor proporción en avena y cebada. Estas proteínas se cambiaran por maíz y arroz.
 En caso de desnutrición administrar suplemento de hierro, vitaminas y calorías.
 El tratamiento inicial también suprime alimentos con leche, frutos secos y verduras además de los
que contienen gluten.
 Informar a los padres la necesidad de leer las etiquetas de los productos preparados para evitar la
ingesta de gluten.

TEMA 6: SINDROME DIARREICO-DESHIDRATACION-PARASITOSIS INTESTINAL-HEPATITIS A Y B

SINDROME DIARREICO AGUDO

CONCEPTO

 DIARREA AGUDA: es el aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con perdida
variable de agua, electrolitos y cuya duración es menor de 7-10 días.

SEGÚN OMS: en menores de 2 años, diarrea aguda es la eliminación de heces semilíquidas en Nº de 3 o más en 12
hs, o 1 sola deposición anormal asociada a la presencia de sangre, moco o pus.

 SINDROME DIARREICO AGUDO: conjunto de síntomas cuya expresión fundamental, es la diarrea, aunque
también se acompaña de vómitos, rechazo a los alimentos y un compromiso más o menos intenso del
estado gral.
EVOLUCION

 Gralmente auto limitada

 Dura hasta la reparación del epitelio intestinal 7-14 días)
 No mayor de 7 a 10 días de duración (DIARREA AGUDA)
 Mayor de 14 días (DIARREA PERSISTENTE)
 Mayor de 3 semanas (DIARREA CRONICA)

EPIDEMIOLOGIA

Es una de las enfermedades más comunes en niños (sobre todo en lactantes); es la 2da causa de morbimortalidad
infantil a nivel mundial; más frecuente en países subdesarrollados; se da ms en los meses de verano (diarrea estival);
puede obedecer a múltiples causas, las más frecuente es la infección intestinal.

VIAS DE TRANSMISION

 Es fecal-oral, el agente patógeno eliminado en las heces es ingerido por el huésped, así ingresa al intestino

MODO DE PROPAGACION

 Se disemina de hombre a hombre, de persona enferma a sana, también de animal a hombre (salmonelosis).

FORMAS DE CONTAGIO

 DIRECTA: manos sucias, agua contaminada o alimentos contaminados.

 INDIRECTA: utensillos y vectores.

FACTORES DE RIESGO

DEL HUESPED:

 Hipoacidez gástrica
 Inmadurez del peristaltismo
 Alteración de la flora
 Falta de Ig A secretada
 Inherentes al niño: Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y
cuando ocurren, el cuadro se autolimita más rápidamente. Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de
deshidratación, por su composición corporal. Asimismo, a menor edad, mayor riesgo de compromiso
general por bacteriemia y/o sepsis asociada. Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de
recuperación de la mucosa intestinal es más lenta, puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas
prolongadas que deterioran aún más su estado nutricional. Enfermedades de base: deben ser tenidas en
cuenta, ya que podrían modificar las conductas terapéuticas (cardiopatías, inmunodeficiencias, etc.).

DEL AMBIENTE

 Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas, hacinamiento,

familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de animales, condiciones higiénicas deficientes, mal
medio social, bajo nivel de comprensión materna o madre adolescente
 Falta de control de calidad y conservación de alimentos
  Falta de educación sanitaria
 Falta de lactancia materna
 Malos habitos de destete

ETIOLOGIA

INFECCIOSAS: las más comunes

 Bacterianas: E. Coli, Shigella, Salmonella, Vibrion Cholorae

 Virus: Rotavirus, Adenovirus, Virus Pequeños
 Parásitos: Giardia Lamblia, Criptosporidium
 Hongos: Cándida Albicans

NO INFECCIOSAS

 Alimentarias: sobrealimentación, transgresión

 Toxicas: semillas de ricino, paico, tisanas
 Alergia/ Intolerancia: leche de vaca, disacáridos
 Drogas:ATB
 Psicógenas: estrés y emociones

CLASIFICACION

SEGÚN DURACION:

 Diarrea aguda: se trata de un proceso no mayor de 7 a 10 días de duración.

 Diarrea persistente: cuando se prolonga más de 14 días.
 Diarrea crónica: cuando su duración supera las 3 semanas 30 días

SEGÚN ETIOLOGIA

 Infecciosa: causan la mayoría de las diarreas agudas. a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños
pequeños, sobre todo en época otoñal, de comienzo brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias
horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños
mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria. Las diarreas acuosas,
con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH).
La mayoría son causadas por Shigella, E. coli enterohemorrágica productora de verotoxina sí- mil Shigella y
menos frecuentemente por Salmonella. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con
o sin convulsiones, por la liberación de neurotoxina. En algunas ocasiones Salmonella puede dar
bacteriemia y focos a distancia. Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación alimentaria por toxina
estafilocóccica dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium
perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en el intestino, libera
la toxina que provoca el cuadro. En algunos pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea
asociada a antibióticos, cuyo germen productor es Clostridium difficcile. c) Parasitaria: Entamoeba
hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado
general. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada, pueden dar
 episodios de diarrea aguda. Los Hongos se observan en pacientes con tto previo con ATB o en casos de
inmunodeprimidos.
 No infecciosa: menos frecuentes

SEGÚN TIPOS CLINICOS (CUADRO CLINICO)

 Diarrea liquida simple: la más común (90%), las heces son liquidas, son moco ni sangre y sin leucocitos en
el frotis, duran por lo gral menos de 7 días, son auto limitadas.
 Diarrea disenteriforme: representa el 5-10%, con moco y sangre en heces, con mayor compromiso del
estado gral, dolor y distensión abdominal. Hay leucocitos en el frotis, lo que indica que el cuadro es
invasivo.
 Diarrea coleriforme: alrededor del 1% de las diarreas tienen este aspecto (salvo en países con cólera
endémico), con heces muy abundantes y muy liquidas, con aspecto de agua de arroz, ricas en Na.
Rápidamente shockeantes, sin sangre y leucocitos en el frotis, ya que son típicamente toxígenas.
 Diarrea persistente: Más o menos comunes (2-4%), se prolonga más de 14 días (excepto en los países en
vías de desarrollo, en los que puede llegar al 20%.

SEGÚN MECANISMO DE ACCION (FISIOPATOLOGIA)

 Osmótica
 Secretora
 Alteración de la motilidad (malabsorción)
 Inflamatoria (disenteriforme)

Las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con
pérdidas variables de electrolitos, según el mecanismo de acción. Secretoras: mediadas por enterotoxinas que
actúan a través del AMP cíclico, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal
(pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella,
Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens.

Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan DIARREA AGUDA EN LA

INFANCIA. Actualización sobre criterios de diagnóstico y tratamiento | 3 | pérdidas intermedias de electrolitos y
ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia lamblia,
Rotavirus, Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).

Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la
producción de gas.

Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal, se
caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y
tenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter
yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba hystolitica.
FISIOPATOLOGIA

En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y su
secreción por las criptas. Normalmente la absorción es mayor que la secreción, si se produce cualquier cambio
en el flujo bidireccional, es decir, si se disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen que llega al
intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de este, con lo que se produce diarrea.

La invasión del tracto gastrointestinal por patógenos es causa de diarrea por:

 La producción de enterotoxina que estimula la secreción de agua y electrolitos.

 La invasión y destrucción directa de las células del epitelio intestinal
 La inflamación local y la invasión sistémica de los organismo

Cualquier enteropatogeno al ingresar al organismo debe:

a) Pasar la barrera clorhidropeptica y píloro (contaminación)

b) Fijarse a receptores del enterocito, por medio de sus pili o fimbrias (adherencia)
c) Multiplicarse hasta superar la concentración de bifidobacterias, sustituir a estas o bien desarrollarse en
zonas normalmente estériles (colonización)
d) Una vez que coloniza, ejercen su acción patógena, ya sea por la producción de enterotoxinas, las que
inducen hipersecreción de líquidos y electrolitos. O, bien por acción directa, citolisis, destruyen, el ribete en
cepillo, y al alterar la absorción ejercerán efecto osmótico. O por invasión del enterocito, producen
exudación de sangre y leucocitos, lo que se expresa como disentería, o pueden penetrar en la submucosa,
multiplicarse, producir inflamación, y si las circunstancias lo favorecen, invadir linfáticos y/o vasos
sanguíneos dando diseminación bacteriana y/o sepsis.

CUADRO CLINICO

Signos y síntomas

 El síntoma fundamental es el aumento en el número de deposiciones y la disminución de la consistencia de

la misma, pero es frecuente que se asocien a otros sintomas.
 Síntomas como dolor abdominal (retorcijones), tenesmo (Es la sensación de que usted necesita defecar,
aunque los intestinos ya estén vacíos. Esto puede estar acompañado de dolor, cólicos y esfuerzo para
defecar.), náuseas y vómitos, y en ocasiones y dependiendo de las causas, fiebre. Si la diarrea es muy
abundante, puede producirse deshidratación por perdida de líquidos, reconocible mediante los siguientes
signos y síntomas: cansancio extremo, sed, boca seca, calambres musculares, mareo, orina muy
concentrada o no tener necesidad de orinar por más de 5 hs, perdida de la conciencia.

Evaluación del paciente con SDA:

Observar el tipo de diarrea es el primer paso en la evaluación del paciente con SDA, ya que nos permite sospechar la
causa y tener una orientación etiología, pero también se debe tener en cuenta otros 2 aspectos que son básicos para
la toma de decisiones:

Característica o tipo de diarrea:

 Liquida (simple)
 Disentérica
  Coleriforme

Presencia de deshidratación:

 Sin deshidratación
 Con deshidratación
 Con deshidratación grave y shock

Presencia de otros problemas

 Fiebre mayor 39º, foco extra digestivo, diarrea persistente.

Este enfoque facilita la toma de decisiones porque la complicación más importante y la primera causa de muerte por
diarrea es la deshidratación.

Tipos clínicos de diarreas: según como sea la forma de presentación, características semiológicas de la diarrea,
repercusión sobre el estado del paciente y duración, podemos describir 4 tipos o formas clínicas:

 Diarrea liquida simple

 Diarrea disenteriforme
 Diarrea coleriforme
 Diarrea persistente (crónica)

DIAGNOSTICO

 Anamnesis: brinda datos sobre la exposición a agentes infecciosos, los contactos, viajes, alimentos
contaminados. Los antecedentes alérgicos y alimentarios indican alergias alimentarias. La edad de los niños
aportan indicios en cuanto a la causa del trastorno diarreico.
 Hemograma: la formula leucocitaria nos orienta sobre la posible causa bacteriana, viral o parasitaria.
 Coprocultivo: sirve para verificar la etiología bacteriana, se indica en casos de diarrea sanguinolenta,
desnutrición grave, inmunodeprimido, brote epidémico en una comunidad cerrada.
 Leucocitos en materia fecal: método rápido que permite definir invasión, es decir evidencia de germen
penetrante shigella – salmonella.
 Parasitológico: se puede hacer un examen físico con deposición recién emitida para ver la forma vegetativa
de protozoo o bien en muestra seriada y por concentración para ver formas quísticas o parasito de
eliminación escasa.
 Virológico: puede usarse para rotavirus, se realiza la búsqueda de a.c por métodos inmunoenzimaticos.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las enfermedades diarreicas agudas se basa en el manejo oportuno y adecuado de la reposición de
líquidos y electrolitos para prevenir y/o tratar la deshidratación.

Los pasos claves en el tratamiento de la diarrea aguda son:

 Valoración del déficit de líquidos y electrolitos

 Rehidratación
 Mantenimiento del tratamiento hídrico.
 Favorecer la alimentación normal
Pilares básicos:

 Plan de hidratación: según exista deshidratación o no (somnolencia, irritabilidad, piel fría sudorosa, bajo
nivel de energía, ausencia de lágrimas al llorar, boca y lengua seca, turgencia cutánea presente), se harán
planes de prevención, terapias de rehidratación oral en 4 hs, o terapia de rehidratación e.v rápida en 4 hs
(solamente en casos graves con shock).
 No se debe suspender la alimentación, solamente hay que adecuarla, fraccionarla y fomentar la lactancia
materna.
 Se debe definir cuándo usar atb y porque vía, se prefiere v.o, solo en casos especiales como ser en el caso
de sepsis intrahospitalaria, foco extradigestivo, se usa la vía parenteral. Dar siempre ATB en infecciones
por shigella, giardia, cólera, E. coli y ameba.
 Dar atb solo en situaciones especiales :
1. Salmonellas: (menores de 3 meses, desnutrido, inmunocomprometido, multirresistente o intrahospitalaria,
thipy o parathipy).
2. Compylobacter: (formas disentéricas)
3. EPEC (E. Coli enteropatogeno): comunidades cerradas
4. Yersinia: infecciones gralizadas
5. Sospecha de sepsis enteral: diarrea persistente, mal estado gral, palidez terrosa, hipotermia o fiebre mayor
a 40º, escalofríos, desconexión con el medio, rechazo del alimento o succión débil, persistencia de
abdomen doloroso y distendido, hepatoesplenomegalia, mala perfusión periférica, etc.
 ATB ORALES :
 Trimetropina 10/50 mg/Kg/día (c/12 hs)
 Fosfomicina 100/150 mg/Kg/día (c/8 hs)
 Neomicina 100 mg/Kg/día (c/8 hs)
 Cloranfenicol 100 mg/Kg/dia (c/8 hs)
 Doxicilina 2-4 mg/Kg/dia (c/ 12 hs)
 Eritromicina 40 mg/Kg/dia (c/6 hs)
 Metronidazole 10-20 mg/Kg/dia (c/ 6 hs)
 ATB PARENTERALES
 Gentamicina 3-5 mg/kg/dia (c/12 hs)
 Ampicilina 100-105 mg/Kg/dia ( c/8 hs)
 Imipenem 60 mg/Kg/dia (c/6 hs)
 En caso de vómitos incoercibles se evita la medicación, se corrige con Domperidona (Metoclopramida
tiene mayores efectos extrapiramidales).

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Prevenir la desnutrición y la deshidratación (control del peso diario)

 Observar características de las deposiciones (cantidad, frecuencia)
 Control de S.V en busca de signos de deshidratación (ojos hundidos, labios-boca seca, hundimiento
frontales, Tº mas de 38ºC , dolor abdominal, agitación)
 Aplicar normas de bioseguridad
 Cuidar la piel y/o higiene con agua y jabón neutro, aplicación de pomadas protectoras, observar la aparición
de signos de infección en glúteos o perineo.
 Utilizar pañales descartables súper absorbentes que contengan las heces y reduzcan la posibilidad de
causar dermatitis del pañal.
  Fomentar la lactancia materna y reanudar la alimentación frutas y verduras bien cocidas
 Extremar los cuidados de higiene, lavado de manos, tetinas, utensilios
 Dar más líquido de lo usual para prevenir la deshidratación ej: agua, caldos agua de arroz
 Con respecto a la leche debe ser deslactosada o en polvo- agua hervida al principio si la diarrea es
persistente
 Ofrecerle compota
 Procurar el máximo bienestar para el paciente y el apoyo a su familia

PROMOCION Y PREVENCION

 Control de la basura: mantener el tacho de basura bien tapado, controlar los vectores (moscas y
cucarachas), en relación a las excretas se debe limpiar y desinfectar el baño con lavandina
 Medidas en el hogar: ingerir agua potable, correcto lavado de manos, higiene del hogar, higiene de los
utensillos del niño, evitar uso de chupete, conservación de los alimentos, manteniéndolos en buen estado,
promover lactancia materna, suero casero (Se mide 1 litro de agua, previamente hervida entre 2 y 3
minutos. Se coloca 2 cucharas soperas al ras de azúcar. Se coloca ¼ cucharita de sal, ¼ de bicarbonato de
sodio, sino cuenta con bicarbonato utilice otro ¼ cucharadita de sal). Luego mezclar bien todo en una jarra y
revolver. Administrar igual que las SRO.

DESHIDRATACION

CONCEPTO

Perdida excesiva de agua de los tejidos corporales, acompañado de un desequilibrio de los electrolitos especiales,
especialmente del sodio, cloro y potasio produciendo un balance negativo.

CAUSAS/ETIOLOGIA

Balance

 Normohidratacion: el balance entre ingreso y egreso son iguales.

 Positivo (Sobrehidratacion): los ingresos son superiores a las pérdidas.
 Negativo (Deshidratación): las pérdidas son mayores que los ingresos. Los balances negativos pueden ser
dados por aumento de las pérdidas o disminución de los aportes o por ambas , lo importante es que la
pérdida total (perdida normal +perdida anormal), sea mayor que el aporte total
Perdidas normales: son los líquidos y electrolitos que el organismo pierde normalmente por día, son la
suma de las pérdidas insensibles más las pérdidas por los emuntorios.
a) Perdidas insensibles: resultan de la evaporación pulmonar más la perspiracion de la piel
b) Perdidas por emuntorios: sudor ( a temperatura ambiente mayor de 20ºC, comienza el sudor normal), riñón
( la diuresis normal resulta de la excreción obligada de agua para poder eliminar los solutos como ser Na y
proteínas), heces (la catarsis normal es el resultado entre los ingresos, la absorción y la secreción intestinal9
Perdidas anormales: son aquellas que ocurren por la propia enfermedad. También se las denomina
Perdidas concurrentes. Son la exageración de las pérdidas por los emuntorios por lo tanto su origen puede
ser por:
a) Aumento de las perdidas intestinales: Diarrea (síndrome diarreico): causa más frecuente en la práctica
pediátrica. Diarrea Leve (4 deposiciones por día +/- 20 cc/ kg/día)
 Diarrea moderada (4-6 deposiciones por día +/- 40cc/kg/día), diarrea grave (más de 6 deposiciones por día
+/- 60cc/kg/día), y diarrea coleriforme (hipersecretora, las deposiciones son incontables mayor de 100
cc/kg/día).
Vómitos (síndrome emético), succión o drenaje intestinal, fistula intestinal, oclusión intestinal
b) Perdidas aumentadas extra intestinales: Sudoración profusa (ambiente con temperatura mayor a 32ºC,
además del calor ambiental también puede deberse al exceso de abrigo o fiebre)
Hiperventilación, Poliuria (puede ser por dbt insípida o mellitus, exceso de solutos por ejemplo leche de
vaca en lactantes menores de 3 años, patología renal o suprarrenal), Quemaduras, Hemorragias, Diuresis
Osmótica.

EPIDEMIOLOGIA: es un problema común en lactantes y niños.

FISIOPATOLOGIA: La deshidratación estimula los centros de la sed del cerebro, haciendo que se beba más líquido. El
agua se desplaza desde el interior de las células al torrente circulatorio para mantener la cantidad de agua necesaria
en sangre y la tensión arterial. Si la deshidratación continua, los tejidos del cuerpo comienzan a secarse y las células
comienzan a funcionar inadecuadamente. Las células cerebrales son las más susceptibles a la deshidratación, así la
confusión mental es un indicador de agravación de la deshidratación. Cuando los niveles de electrolitos en el
torrente sanguíneo son deficientes, el agua se desplaza con dificultad desde el interior de las células hacia la sangre
en consecuencia se produce un descenso de la presión arterial provocando aturdimiento o desmayo especialmente
al ponerse de pie. Si la perdida de agua y electrolitos continua la presión puede descender peligrosamente y
provocar un estado de shock con varias lesiones en muchos órganos internos como riñones, hígado y cerebro.

CLASIFICACION

Grados de deshidratación: de acuerdo al volumen de pérdida

 Leve: las pérdidas de agua son menores o iguales al 5% del peso corporal.
 Moderada: de 5 a 10 % del peso corporal.
 Grave: mayor de 10% del peso corporal asociado o no a signos de shock hipovolémico.

Según la cantidad de Na plasmático (sérico)

 Deshidratación Isonatremicas o isotónicas: es la más común en pediatría, produciéndose pérdidas

proporcionales de Na y agua. El Na sérico se mantiene en valores normales de 130-150 meq/l. Perdida de
agua =sodio, presión osmótica LIC=LEC, no hay paso de agua, solo hipovolemia.
 Deshidratación hiponatremica o hisotonica: la pérdida de sodio es mayor que la de agua. Concentración
de sodio es inferior a 130 meq/l. Perdida de sodio mayor que la de agua, presión osmótica del LEC
disminuye, pasa agua hacia el LIC, deshidratación extracelular.
 Deshidratación hipernatremica o hipertónica: se pierde más agua que sodio. La concentración de sodio
sérico es superior a 150 meq/l. perdida de agua mayor que la de sodio, presión osmótica del LEC aumenta,
pasa agua hacia el LEC, deshidratación celular.

SEÑALES DE DESHIDRATACION EN NIÑOS

 Mollera hundida
 Ojos hundidos
 Falta de lagrimas
 Muchas sed, boca seca, pliegue de la piel, piel seca y a veces caliente
  Poca orina
 Alteración del sensorio

CUADRO CLINICO

 En la deshidratación Isotonica: solo hay disminución del volumen, no hay alteración de la osmolaridad, por
lo que los signos serán de hipovolemia: hipotensión, taquicardia y oliguria
 La deshidratación hipotónica: mayor repercusión extracelular (intersticial, vascular), y escasa celular, los
signos clínicos expresaran ambas situaciones: fontanela deprimida, enoftalmia (ojos hundidos), mucosas
secas y pliegue de hipoturgencia, además de hipotensión, pulso rápido y débil, llenado capilar lento,
extremidades frías, colapso periférico y shock, por otro lado puede haber depresión del sensorio
 Deshidratación hipertónica: predomina la deshidratación célular, con poco compromiso vascular e
intersticial por lo que hallaremos los siguientes signos clínicos: sed intensa, lengua reseca “de loro”, y lo
más trascendente signos neurológicos como exitacion psicomotriz, irritabilidad, convulsiones y fiebre de
origen central, mientras que la piel es seca y caliente, el pliegue pastoso, la presión arterial es normal y
raramente hay shock o es tardío.

DIAGNOSTICO: El diagnostico de tipo y grado de deshidratación se realiza sobre la base de las manifestaciones
clínicas.

NORMOHIDRATADO LEVE Y MODERADO GRAVE

1. Preguntar por:
Sed Normal Bebe con avidez Excesiva o no es capaz
de beber
Orina Normal Escasa. Oscura No orino por 6hs
2. Observar :
Aspecto general Alerta Irritado o somnoliento Deprimido o
Ojos Normales Hundidos comatoso*
Boca y lengua Húmedas Secas Muy hundidos
Respiración Normal Rápida Muy secas, sin saliva
Lagrimas Presentes Escasa Rápida y profunda
Llora sin lagrimas

3. Explore
Pliegues de No tiene pliegue Desaparece rápido Desaparece muy
deshidratación lentamente mayor de
Fontanela Normotensa Deprimida 2”
Pulso Normal Taquicardia Muy deprimida
Llenado capilar Menor de 2 segundos De 3-5 segundos Débil o no se palpa*
Mayor a 5 segundos*
4. Decida Ni tiene Si tiene 2 o más signos Si tiene 1 o más de los
deshidratación. tiene deshidratación signos marcados con
leve o moderada. *tiene deshidratación
grave con shock.
Si tiene dos o más de
los signos no marcados
con *tiene
deshidratación grave
sin shock.
5. Tratamiento Aplique Plan A para Aplique Plan B para Para tratar la
prevenir tratar deshidratación deshidratación grave
 deshidratación sin shock, inicie
tratamiento por vía
oral o por SNG y
observe la respuesta.
Aplique Plan C para
tratar deshidratación
grave con shock, si hay
vómitos incoercibles
(abundantes o más de
4 en 1 hora), si hay ileo
o convulsiones. Inicie
tratamiento con
rehidratación
endovenosa.
(*) Estos signos indican la presencia de shock hipovolémico.

TRATAMIENTO

Para el tratamiento de la deshidratación, la OMS preconiza con éxito los siguientes planes de hidratación:

A. Si el paciente no tiene deshidratación debo hacer prevención= PLAN A

B. Si tiene deshidratación pero aún no hay shock tratarla vía oral= PLAN B
C. Si tiene deshidratación grave con shock tratar vía endovenosa= PLAN C

TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL (TRO): es una excelente y valiosa arma en salud pública y un componente
esencial en APS, la composición de las sales de hidratación oral (SHO), se considera ideal para el manejo de la
diarrea aguda, para mantener y/o corregir la hidratación del paciente:

 Es una de las intervenciones más baratas en salud.

 Es un procedimiento simple y puede ser administrado fácilmente por las madres, permitiendo su
participación activa en el cuidado del niño y tiene un efecto multidisciplinario en la educación de la
población.
 Mediante el empleo de las SHO, se previene la deshidratación en los estados iniciales del episodio. Además
permite la alimentación precoz y adecuada durante y después de la diarrea, evitando el deterioro
nutricional.
 Puede utilizarse como única medida para rehidratar exitosamente alrededor del 90-95% de los pacientes
deshidratados.
 Disminuye la tasa de letalidad por diarrea en nuestro país, redujo la hospitalización en pacientes diarreicos
y logro bajar el costo de tratamiento en estos pacientes.

COMOPOSICION DE LAS SHO:

SHO BICARBONATO OSMOLARIDAD

 Cloruro de sodio: 3,5 g/l Na 90mmol/l

 Cloruro de potasio: 1,5g/l Cl 80mmol/l
K 20mmol/l
 Bicarbonato de sodio: 2,5g/l Co3HNa 2,5 mmol/l
 Glucosa. 20 mmol/l 111mmol/l
 Agua: 100ml.
PREPARACION: cada sobre debe diluirse en 1 lt de agua hervida y enfriada, mezclando antes de ofrecerla. Se
conserva 24hs a temperatura ambiente y 48 hs refrigerada.

SOLUCIONES CASERAS: 20 cucharitas de azúcar, 1 y 1/2 de sal y ½ de limón, en 1 lt de agua hervida. Otra
preparación 2 cucharadas soperas al ras de azúcar, ¼ cucharadita cafetera de sal de mesa, ¼ cucharadita de
bicarbonato de sodio sino cuenta con bicarbonato de sodio utilice otro ¼ cucharadita de sal en 1 lt de agua hervida.
Precaución antes de administrar la solución pruebe y asegúrese de que no esté más salada que las lágrimas.

PLAN A: prevención de la deshidratación. En este caso el niño no está deshidratado, pero tiene perdidas que pueden
llevarlo a esta situación, por lo tanto debo prevenirla.

 Paciente normohidratado
 Prevención de la deshidratación
 Manejo ambulatorio
1) Indique a la madre que le ofrezca más liquido de lo usual (en este caso el niño puede recibir líquidos por
boca, no tiene impedimento para alimentarse, por lo tanto debe ingerir los nutrientes habituales, no dar te
caseros porque tiene teofilina estimulante del SNC y de la secreción intestinal, tampoco dar gaseosas ya
que no poseen nada de Na ni K, y además contienen 8-10% de glucosa, lo cual aumenta el efecto osmótico,
es preferible dar soluciones caseras como ser agua de arroz.)
2) Continuar la alimentación y aumentar la frecuencia para evitar la desnutrición ( no suspender la
alimentación extra láctea, se pueden dar alimentos adecuados y suficientes para prevenir las pérdidas de
nutrientes que favorecen la desnutrición; respecto a los líquidos, no necesariamente deben ser sales,
pueden ser cualquier líquido, siempre y cuando no aumenten la osmolaridad en la luz intestinal ej gaseosas;
en lactantes mayores de 6 meses, que ya reciben alimentos sólidos, es conveniente una dieta adecuada,
fácil de digerir como ser papillas o purés, fraccionada, hasta 6 comidas diarias, además se le puede agregar
aceite vegetal para aportar más calorías, deben desterrarse dietas estrictas , ya que el intestino necesita
sustrato, osea comida, para poder reparar el epitelio, a lo sumo debemos cuidar los aporte de hidratos de
carbono en exceso o de fibras, que pueden aumentar la fermentación y/o acelerar el tránsito intestinal la
dieta debe ser hipofermentativa como ser carne picada, arroz cocido, polenta, caldos, debe quedar bien en
claro que la alimentación no debe no debe suspenderse durante la diarrea, e incluso puede darse una
ración extra de comida después de la diarrea, hasta alcanzar el peso diario.
3) Estimule la lactancia materna ( no suspender el pecho, se puede seguir dándole más frecuentemente;
insistir que la leche no debe diluirse)
4) Enseñar a la madre como buscar signos de deshidratación
5) Recomiende ofrecer 50-100ml de SHO luego de cada deposición liquida y vómitos
6) Enseñar a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos
7) Enseñe los signos de alarma que deben llevar a una nueva consulta inmediata

PLAN B:

 Tratamiento de deshidratación leve o moderada

 Manejo ambulatorio
1) Deben administrarse 50ml/kg de suero de rehidratación oral si la deshidratación es leve y 100ml/kg si es
moderada en 4 hs
2) Instruir a la madre como se administra
3) Pesar al niño antes de empezar y al final de la terapia para valorar el porcentaje de peso ganado
4) Controlar si el paciente mejora cada hora
 5) Después de 4 hs evaluar nuevamente el estado de hidratación :
 Si desaparecen los signos de deshidratación : volver al PLAN A
 Si mejoro pero continua deshidratado pero no se agravo: repetir PLAN B por 2 hs mas
 Si aumento la deshidratación: pasar al PLAN C (E.V)
 Si vomita, espere 10 minutos y reinicie con pequeñas cantidades ( en caso de recurrir a un antiemético, se
prefieren los que menor pasaje de la barrera H.E como la domperidona 0,1 mg/kg ampollas de 4-10mg)
6) Continuar alimentación
7) Enseñar a la madre como se puede prevenir la diarrea y la deshidratación
8) Explicar cómo seguir con plan A luego de la normohidratacion

PLAN C:

 Paciente deshidratado grave sin shock. Requiere internación

1) Inicie tratamiento oral con sales de rehidratación oral
2) Siempre pesar al paciente antes de iniciar el tratamiento
3) Explique cómo seguir con plan A luego de la normo hidratación
 Indicaciones de SNG:
1) Si vomita más de 4 veces en 1 hora.
2) Sino toma la medicación
3) Falta de madre o acompañante
 Administrar la SHO por gravedad, a 20 ml/kg cada 20 minutos con jeringa
 Si vomita iniciar una gastroclisis 15ml/kg/h durante 30 minutos
 Si tolera administrar a 60ml/kg/h
 Fracaso de la hidratación oral
1) Empeoramiento de los signos clínicos
2) Perdidas mayores a las aportadas
3) Vómitos incoercibles
4) Distensión abdominal importante
5) Persistencia de signos de deshidratación luego de 4-6hs
 Contraindicaciones de TRO
1) Shock, íleo, depresión del sensorio, dificultad respiratoria grave, abdomen tenso y doloroso
 Hidratación endovenosa
2) Deshidratación grave con shock
3) Contraindicaciones de TRO
4) Fracaso de TRO
En el paciente con shock, el primer paso será la expansión con solución fisiológica 20-30ml/kg, en no más
de 30 minutos. Si persisten los signos de shock, repetir expansión con igual volumen. El objetivo es
aumentar el volumen intravascular. Una vez realizada la expansión del volumen i.v, si el paciente ya no
tiene signos de shock se puede continuar con los pasos siguientes de la TREV Rápida en 4 hs o de la TREV
Convencional.
A. TREV Rápida en 4 hs:
 1ra hora: 20-40 cc/kg de solución fisiológica
 2da hora.25cc/kg de solución proteolítica
 3ra hora 25 cc/kg de solución proteolítica
 4ta hora 25 cc/kg de solución proteolítica
 Ventajas
  Normohidratacion en un breve lapso permitiendo la rápida recuperación del paciente, alimentación precoz,
cpn menor costo de internación.
 Al acortar el tiempo de utilización de vía e.v, disminuyen los riesgos de infecciones, sobre hidratación.
 la solución estándar, evita errores en su administración.
 Contraindicaciones
 Menores de 6 meses
 Natremia mayor a 160mEq/l o signos compatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue pastos.
 Situaciones clínicas especiales como nefropatías, cardiopatías, síndrome ascítico edematoso.
 Controles horarios
 Signos vitales
 Signos clínicos de hidratación
 Peso
 Diuresis
 Perdida por materia fecal

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Observación de los posibles signos de deshidratación en especial en situaciones y condiciones en los que
pueda haber vómito, sudoración, diarrea, fiebre, cirugías mayores, etc.
 Control de ingresos y egresos: incluyendo la ingestión oral y parenteral y las perdidas por orina, heces,
vómitos, sudor, drenajes, etc.
 Control de signos vitales: durante la fase crítica se controla cada 15-30 minutos primero pulso y luego
temperatura.
 Ofrecer líquidos si están indicados y son bien tolerados
 Pesar al niño sin ropa cada 2 hs y utilizando la misma balanza
 Verificar que el tratamiento no se interrumpa.
 Enseñar a la madre sobre la lactancia, signos de alarma y correcta alimentación.

PARASITOSIS

GIARDOSIS: Infección producida por un protozoario flagelado denominado Giardia intestinalis, duodenalis o lamblia
localizado en el intestino delgado. Afecta principalmente a niños inmunodeprimidos. Produce diarrea aguda o
crónica, a veces signos de mal absorción.

AGENTE: El trofozoito que produce la patología es piriforme, presente en la cara ventral del disco sucteno, que tiene
capacidad contráctil y que permite que el parasito se adhiera al epitelio del intestino.

FORMAS DE TRANSMISION

 Directa: de persona a persona. Más frecuente en los niños.

 Indirecta: el agua, los alimentos y animales.

CICLO EVOLUTIVO

Los quistes son arrojados por la materia fecal de una persona parasitada que contamina el área de riego, las
verduras, etc. O por insectos que transportan el parasito tocando utensillos, alimentos que no están bien
higienizados.
FISIOPATOLOGIA

La infección se adquiere por ingestión de los quistes. Los jugos digestivos producen el desquistamiento, el trofozoito
se librea y se reproduce activamente, ubicándose en el epitelio intestinal del duodeno y del yeyuno. Puede haber
desde un mínimo daño hasta seria alteraciones de la mucosa intestinal con déficit en la absorción de nutrientes, con
alteración delas micro vellosidades y aun lesiones citoplasmáticas del enterocito. Existe disminución de la absorción
de la vitamina B12, ácido fólico y vitamina A. La Ig A secretoria especifica intestinal altera la adherencia del parasito
al epitelio facilitando su expulsión.

CUADRO CLINICO

 Se observan pacientes asintomáticos a veces solamente hiporexia en niños menores y dolor epigástrico
 En la etapa aguda se presentan además nauseas, vómitos, diarrea acuosa y meteorismo. A veces se auto
limita en 5 o 6 días.
 Si pasan la fase crónica lo característico son las deposiciones pastosas, disentéricas, mal olientes y si
persiste la hiporexia hay disminución de peso.
 En niños menores de 2 años la infección masiva puede provocar el síndrome de mal absorción con la
materias fecales brillosas por la pérdida de grasa, diarrea crónica y detención del desarrollo pondoestatural.

DIAGNOSTICO

 Signos y síntomas: Hiporexia; dolor epigástrico; peso estacionario; diarrea crónica; esteatorrea.
 Examen físico
 Entrevista
 Se solicita estudio parasitológico seriado de materia fecal.

TRATAMIENTO

 Metronidazol: 15 mg/kg/día
 Furazolidona: 5-10 mg/kg/día
 Ornidazol: 25-30 mg/kg/día

PROFILAXIS Y CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Tratamiento de enfermos e infectados asintomático, identificación de contactos, búsqueda de la fuente

infección.
 Educación sobre la higiene personal, familiar e institucional, de los alimentos, enfatizando en el lavado de
manos antes de preparar o manipular alimentos, comer y después de defecar.
 Adecuada disposición de excretas
 Proteger las fuentes de agua de la contaminación fecal.
 Correcto tratamiento de las basuras
 Control de los insectos que actúan como vectores mecánicos.
 Abastecimiento de agua potable en la población
 Practicas higienicas en el cambio de pañales
 Una vez que el niño está infectado seguir el tratamiento cumpliendo con la medicación preescripta

ASCARIASIS LUMBRICOIDES: Es una geoparasitosis que se produce por el nematode áscaris lumbricoide, es una
enfermedad que se encuentra en las regiones templadas y tropicales.
AGENTES:

Áscaris lumbricoides: grande, cilíndrico, de color blanco amarillento o rosado conocido como lombriz, mide
aproximadamente 18 cm el macho y la hembra 30 cm, poseen una capacidad contráctil que permite vencer el
peristaltismo intestinal y franquear incluso el píloro y el cardias.

Los huevos salen con la materia fecal del paciente infecto, aun no embrionados, necesitando para madurar
condiciones óptimas que brinda el suelo, la humedad y la Tº.

CICLO BIOLOGICO

El ciclo es monoxenico no tiene huésped intermediario, los huevos embrionarios son eliminados con la materia fecal
del huésped infectado y deben caer a la tierra para poder desarrollar la larva, esto sucede dentro de los 10 días a
una Tº de 30 ºC. Los huevos larvados son ingeridos con el alimento o agua contaminada, llegan al intestino delgado
donde es liberado, viaja hacia el hígado donde realiza una muda. De allí por la vena cava supra hepática hacia la vena
inferior llegando al corazón donde seguirá viaje hacia el pulmón abandonando la circulación, lesionando el capilar
ingresa a los alveolos donde realiza 2mudas y aumentan de tamaño ,y se van a la laringe y por su cercanía también
migran hacia la faringe por la cual se marcha al intestino delgado durante la deglución, donde se convierten en
adultos ( macho y hembra) donde pueden vivir de 10 a 12 meses, al cabo de este tiempo mueren y se eliminan
espontáneamente, durante su permanencia en el intestino delgado producen huevos anembrionados que se
eliminan atreves de la materia fecal .

CUADRO CLINICO

 Los áscaris no tienen estructuras de fijación a la mucosa intestinal, sino que están en continuo movimiento,
nadando contra la corriente peristáltica. Debido a este movimiento y por su gran tamaño causan irritación a
la mucosa al chocar contra ella, provocando dolor abdominal difuso.
 El paso de las larvas por el pulmón y por el desprendimiento d su cutícula provocan un cuadro clínico:
síndrome de Lcefler que se caracteriza por disnea, sibilancias, fiebre, expectoración.
 A veces la ascardiosis puede ser asintomática. En niños puede haber síntomas como dolor abdominal de
intensidad variable, nauseas, vómitos esporádicos, diarreas alternadas con periodos de normalidad,
irritabilidad, etc. También pueden haber manifestaciones alérgicas: prurito nasal, anal, urticaria, etc.
 La presencia de un gran número de gusanos en el intestino pueden provocar retorcijones y a veces una
obstrucción del mismo.
 El primer signo reconocido en esta parasitosis, suele ser la expulsión del parasito(s) vivo por heces, o a
veces por boca o nariz.

COMPLICACIONES

 Obstrucción total o parcial del intestino delgado (íleon terminal) se manifiesta por:
 Dolor abdominal, vómitos, distensión abdominal, cese de la eliminación de gases y heces, eliminación de
áscaris por boca, peristaltismo evidente.
 Migración del parasito:: el áscaris puede migrar espontáneamente (vía biliar principal produciendo ictericia
obstructiva, hígado, colédoco, cístico, peritoneo, wirsung, apéndice cecal) en cada uno de estos lugares
producirá un cuadro inflamatorio similar a la de otras patologías.
DIAGNOSTICO

 Signos y síntomas
 Examen físico
 Entrevista
 Identificación de huevos o gusanos en el examen de materia fecal
 Observación de radiografía de tórax: larvas en los pulmones

TRATAMIENTO

 Metronidazol: 200mg/día repartido en 2 tomas durante 3 días

 Albendazo: 400mg/día repartido en 2 tomas durante 1 día

PROFILAXIS

 Tratamiento y desparasitación del infectado

 Lavado minucioso de manos en especial en niños
 Lavado meticuloso de frutas y verduras
 Correcta instalación de letrinas
 Educar sobre el peligro de la contaminación del suelo con materia fecal.
 Usar calzado y ropas adecuadas para evitar infección por larvas

OXIURASIS: Parasitosis provocada por Enterovirus vermicularis u Oxiuro.

EPIDEMIOLOGIA: de alta prevalencia en nuestro medio (45%), sobre todo en niños en edad escolar. Por su facilidad
de transmisión generalmente afecta a toda la familia.

AGENTE: Oxiuro: gusano pequeño que mide de 0.5 a 1 cm de longitud, que parece una hebra de hilo de color blanco,
tienen pelo delgado, se mueven y son visibles a simple vista. El parasito se diferencia en macho y hembra, donde la
hembra es más grande que el macho. Habita en el intestino grueso, especialmente en el ciego.

CICLO BIOLOGICO

Su hábitat es el intestino grueso, especialmente el ciego. El ciclo vital se inicia con la ingestión de huevos que
ingresan al organismo por las manos, alimentos o agua contaminada. Los huevos que se encuentran sobre todo en
las márgenes del ano contienen una larva en su interior y se consideran infectantes 6 horas después de la postura.
En el intestino las larvas evolucionan a adulto y se localizan en el ciego. Las hembras salen al exterior y en la región
anal depositan sus huevos, especialmente de noche. En las niñas estas hembras pueden penetrar en la vagina
produciendo flujo. Es frecuente la autoinfección por rascado de la zona anal de un paciente ya infectado, o retro
infección pues lo huevos pueden eclosionar en la zona anal y retroceder hasta el ciego, recomenzando el ciclo.

CLINICA: lo más característico es el prurito anal intenso y nocturno. Este se acompaña en la mayoría de las veces de
prurito nasal también intenso. En las niñas es frecuente observar prurito vulvar con flujo vaginal. Hay síntomas
nerviosos como irritabilidad, inquietud (durante el día y en las horas de sueño), hiporexia e insomnio. Muchos niños,
debido al mal dormir o a la inquietud, presentan bajo rendimiento escolar.
DIAGNOSTICO

 Examen físico
 Entrevista
 Signos y síntomas
 Identificación del adulto o búsqueda de huevos en las márgenes del ano por escobillado anal, o a través de
un análisis de heces. El mejor resultado se obtiene al examinar el ano del niño al cabo de 1-2 horas de
haberse acostado por la noche.

TRATAMIENTO

 Mabenzadol: 200mg/día por vía oral, única dosis.

 Pamoato de pirantel: 10mg/kg/día por vía oral, única dosis
 Albendazol: 200mg/ por vía oral, única dosis
 El picor se alivia con crema o ungüentos aplicados directamente sobre la zona perianal.

PROFILAXIS Y CUIDADOS DE ENFERMERIA

Las medidas están orientadas a evitar la diseminación de la infección en el ámbito familiar:

 Tratamiento de enfermos e infectados asintomático, es decir tratamiento familiar.

 Higiene anal con agua y jabón
 Evitar el rascado de la zona con prurito
 Insistir en la mantención de uñas limpias y cortas y evitar la onicofagia.
 Aseo minucioso de paredes, muebles y pisos, pues los huevos al ser muy livianos flotan en el aire y luego se
depositan sobre las distintas superficies.
 Evitar sacudir la ropa de cama.
 Lavar la ropa de cama y del paciente con agua caliente y extenderla al sol luego plancharla (inclusive la ropa
interior).

HEPATITIS AGUDA

CONCEPTO: Es un trastorno inflamatorio del hígado (El hígado es un órgano vital que procesa los nutrientes, ejerce
una función desintoxicante y sintetiza proteínas. Cuando el hígado está inflamado o dañado, su función puede verse
afectada.), caracterizado por hepatoesplenomegalia, anorexia, malestar gastrointestinal, abdominal y trastornos de
la función hepática, produciendo heces de color clara y orina oscura. La afección puede remitir espontáneamente o
evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización), una cirrosis o un cáncer de hígado.

CAUSAS

La mayoría de los casos de hepatitis están provocados por un virus. Los tres virus más frecuentes son el virus de la
hepatitis A, el de la hepatitis B, y el de la hepatitis C. (Los virus de la hepatitis D y E son muy poco frecuentes en
EE.UU.)

Las hepatitis que no están causadas por un virus pueden ocurrir por cosas como las siguientes:

 una infección bacteriana

 una lesión hepática causada por una toxina (o veneno)
 daño hepático provocado por la interrupción de la irrigación sanguínea normal de este órgano
  daño hepático provocado por la interrupción de la circulación de la bilis a través del hígado
 un traumatismo abdominal en la zona del hígado
 un ataque sobre el hígado procedente del propio sistema inmunitario (lo que recibe el nombre de hepatitis
autoinmunitaria)
 otro problema que afecte al hígado

FISIOPATOLOGIA

Los cambios patológicos ocurren sobre todo en las células parenquimatosas del hígado produciendo inflamación
(infiltración de las células hepáticas por células mononucleares produciendo degeneración necrosis – autolisis). Se
cree que los cambios estructurales dentro de los hepatocitos son los responsables de la alteración de la función
hepática. La hepatitis puede auto limitarse y es posible la regeneración completa de las células hepáticas sin
cicatrización, en 2-3 meses.

Algunas formas de hepatitis impiden la recuperación total de la función hepática como ser:

 Hepatitis fulminante que se caracteriza por un curso grave de necrosis hepática y muerte con frecuencia en
1-2 semanas.
 Hepatitis activa crónica o subaguda: se caracteriza por una destrucción hepática progresiva y una
regeneración incierta con posibilidad de cicatrización.

FASES DE LA HEPATITIS AGUDA:

 Fase anicterica: Inflamación leve del hígado el paciente presenta sintomatología: la cual es corta (entre 5 y
7 días) y se caracteriza por dolor en epigastrio y astenia progresiva, fatiga, es rara la aparición de fiebre,
pero sí se puede observar náuseas y en ocasiones vómito, además se puede acompañar de anorexia,
malestar y mialgias, irritabilidad.
Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen artralgias, tos y síntomas respiratorios, estreñimiento o
diarrea, y prurito.
 Fase ictérica: el paciente desarrolla ictericia progresiva, que en un importante número de pacientes se
acompaña de acolia y coluria. Sensación de bienestar con apetito, ausencia de náuseas y vómitos, no posee
fiebre, aumenta el prurito, duración menos de 4 semanas.
 La recuperación completa con retorno de la función hepática normal y sensación de bienestar puede tardar
de 1-3 meses.

HEPATITIS “A”

CONCEPTO: La hepatitis A es una infección contagiosa del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). La
hepatitis A también se conoce como hepatitis infecciosa. En muchos casos la infección es leve (sobre todo en niños
menores de 6 años), y la mayoría de las personas se recuperan por completo y adquieren inmunidad contra
infecciones futuras por este virus. Sin embargo, las infecciones por el VHA también pueden ser graves y
potencialmente mortales.

A diferencia de las hepatitis B y C, la hepatitis A no causa hepatopatía crónica y rara vez es mortal, pero puede
ocasionar síntomas debilitantes y hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda) que, a menudo, es mortal.
EPIDEMIOLOGIA:

 Puede afectar a personas de cualquier edad pero es más frecuente en la infancia. Puede provocar brotes
epidémicos y suele ser más leve que la HB.
 La mayoría de los habitantes de zonas del mundo en desarrollo con saneamiento deficiente se han
infectado con este virus.
 Los centros de atención de día, las guarderías, las escuelas son los lugares de mayor riesgo de contagio.

MODO DE TRANSMISION:

El VHA se transmite principalmente por vía fecal-oral, es decir, cuando una persona no infectada ingiere alimentos o
agua contaminados por las heces de un individuo infectado. En las familias, esto puede ocurrir a través de la
suciedad de las manos de la persona encargada de cocinar. La transmisión hídrica no es frecuente; cuando ocurre,
suele estar relacionada con la contaminación por aguas residuales o el abastecimiento de agua insuficientemente
tratada. El contagio también se puede producir por contacto físico estrecho con una persona infectada —por
ejemplo, por mediante el sexo bucoanal—, pero no se propaga por contactos ocasionales.

MANIFESTCACIONES CLINICAS

 El periodo de incubación de la hepatitis A suele ser de unos 14 a 28 días.

 Si una persona presenta síntomas, estos suelen empezar entre 2 y 6 semanas después de que se exponga al
virus.
 Los síntomas tienen carácter de moderado o grave y comprenden fiebre, malestar, pérdida de apetito,
diarrea, náuseas y vómitos, molestias abdominales, coloración oscura de la orina e ictericia (coloración
amarillenta de la piel y la esclerótica ocular). Los infectados no siempre presentan todos esos síntomas.
 Los menores de seis años infectados no suelen experimentar síntomas apreciables, y solo el 10% muestran
ictericia. Entre los niños más mayores y los adultos, la infección suele causar síntomas más graves, con
ictericia en más del 70% de los casos.

DIAGNOSTICO

Anamnesis (datos referentes a exposición al VH), examen físico, marcadores serológicos (Los médicos pueden hacer
un análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el VHA), hemograma, perfil hepático.

TRATAMIENTO

No hay ningún tratamiento específico para la hepatitis A. Los síntomas pueden remitir lentamente, a lo largo de
varias semanas o meses. Lo más importante es evitar medicamentos innecesarios. No se deben administrar
antieméticos ni paracetamol. Lo importante es tratar los síntomas aplicar medidas como por ej el reposo en cama
para favorecer la recuperación (fase anicterica), que el niño regule su propio ritmo, prevenir o tratar la
deshidratación, seguir una dieta rica en proteínas y pobre en grasas (para hacer descender el nivel de transaminasas
en sangre), Tomar abundante líquidos (agua o zumos).

La hospitalización es innecesaria en ausencia de insuficiencia hepática aguda. El tratamiento persigue el bienestar y

el equilibrio nutricional del paciente, incluida la rehidratación tras los vómitos y diarreas.
PREVENCION

La mejora del saneamiento, la inocuidad de los alimentos y la vacunación (12 meses única DOSIS) son las medidas
más eficaces para combatir la hepatitis A. La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante:

 sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable;

 la eliminación correcta de las aguas residuales de la comunidad;
 las prácticas de higiene personal, como lavarse regularmente las manos antes de comer y después de ir al
baño.

HEPATITIS B

CONCEPTO: Esta infección hepática potencialmente mortal, que es causada por el virus de la hepatitis B (VHB),
representa un importante problema de salud a escala mundial. Se puede cronificar y conlleva un alto riesgo de
muerte por cirrosis y cáncer de hígado. Sin embargo, existe una vacuna inocua y eficaz que confiere una protección
del 98 al 100% contra la enfermedad y que, por tanto, permite evitar las complicaciones, como la cronificación y el
cáncer.

EPIDEMIOLOGIA:

Todos pueden contraer hepatitis B, pero las personas más propensas son aquellas que:

 Nacieron de una madre con hepatitis B

 están en contacto con sangre, agujas o fluidos corporales en el trabajo
 viven con otra persona que tiene una infección por hepatitis B activa
 tienen más de una pareja sexual en los últimos 6 meses o tienen antecedentes de una enfermedad
transmitida sexualmente
 están recibiendo diálisis renal (el proceso de filtración de desechos y agua adicional del cuerpo por un
medio distinto de los riñones)
 están tomando medicamentos que suprimen el sistema inmunitario, como los esteroides o medicamentos
quimioterapéuticos
 han vivido o viajado con frecuencia a lugares del mundo donde la hepatitis B es común
 son de las naciones asiáticas y de las Islas del Pacífico
 están infectadas con VIH o con hepatitis C
 se han inyectado drogas ilegales
 trabajan o viven en una cárcel
 también hay más posibilidades de los hombres que tienen relaciones sexuales von hombres contraigan HB.

TIPOS DE HB

 HEPATITIS B AGUDA: La hepatitis B aguda es una infección de corto plazo por el virus de la hepatitis B. En
general, los síntomas duran varias semanas pero con una duración máxima de 6 meses. A veces, la infección
desaparece porque el cuerpo es capaz de combatir la infección y deshacerse del virus.
 HEPATITIS B CRONICA: La hepatitis B crónica es una infección por el virus de la hepatitis B de duración
prolongada. La hepatitis B crónica se produce cuando el cuerpo no puede deshacerse del virus de la
hepatitis B. Hay más probabilidades de que los niños, especialmente los lactantes, contraigan hepatitis B
crónica, que, por lo general, no presenta síntomas hasta que se manifiestan signos de daño hepático. Sin un
tratamiento, es posible que la hepatitis B crónica provoque cáncer de hígado o daño hepático grave que
 produzca insuficiencia hepática. La insuficiencia hepática se produce cuando el hígado deja de funcionar de
manera correcta.

MODO DE TRANSMISION

Una persona podría contraer hepatitis B a través del contacto con la sangre, el semen u otro fluido corporal de una
persona infectada. Este contacto puede producirse de las siguientes maneras:

 nacer de una madre con hepatitis B

 pincharse de manera accidental con una aguja que fue utilizada en una persona infectada
 Tener relaciones sexuales sin protección con una persona infectada
 tener contacto con la sangre o llagas de una persona infectada
 compartir agujas u otros materiales para el consumo de drogas con una persona infectada
 tatuarse o perforarse para colocarse un aro con herramientas no esterilizadas que fueron utilizadas con una
persona infectada
 transfusión de sangre- trasplante de órganos
 La hepatitis B no se transmite por la saliva, de modo que NADIE se contagia por compartir alimentos o
bebidas o usar el mismo tenedor o la misma cuchara. La hepatitis B tampoco se contagia por dar besos,
abrazarse, darse la mano, toser, estornudar o amamantar.

CUADRO CLINICO

 Una persona que se exponga al virus de la hepatitis B puede empezar a presentar síntomas al cabo de entre
1 y 6 meses. Los síntomas pueden durar de semanas a meses.
 La mayor parte de los afectados no experimentan síntomas tras infectarse, aunque algunos presentan un
cuadro agudo con síntomas que duran varias semanas, como coloración amarillenta de la piel y los ojos
(ictericia), orina oscura, cansancio extremo, náuseas, vómitos y dolor abdominal, diarrea, fiebre, pérdida de
apetito. En un pequeño grupo de personas, la hepatitis aguda puede dar lugar a una insuficiencia hepática
aguda potencialmente mortal.
 En algunos casos la hepatitis B puede causar también una infección hepática crónica que, posteriormente,
puede ocasionar cirrosis (un endurecimiento del hígado) o cáncer hepático.

DIAGNOSTICO

Ídem hepatitis A. Las manifestaciones clínicas no permiten diferenciar la hepatitis B de la causada por otros virus y,
por tanto, es primordial confirmar mediante pruebas analíticas. Se dispone de algunos análisis de sangre para
diagnosticar la enfermedad y hacer un seguimiento de los pacientes, que se pueden utilizar para distinguir las
infecciones agudas y las crónicas.

Las pruebas analíticas persiguen detectar el antígeno de superficie del VHB (antígeno HBs).

 La infección aguda se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el antígeno HBs y de

inmunoglobulinas M contra el antígeno del núcleo del VHB. En la fase inicial de la infección, los pacientes
son también seropositivos para el antígeno e (HBe), lo cual, por lo general, indica que el virus se está
replicando intensamente y que la sangre y los líquidos corporales son muy contagiosos.
 La infección crónica se caracteriza por la persistencia del antígeno HBs por más de seis meses, con o sin
presencia de antígeno HBe. La persistencia del antígeno HBs es el principal marcador del riesgo de sufrir
hepatopatía crónica y cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular) más adelante.
TRATAMIENTO

 No hay ninguna terapia específica para la hepatitis B aguda. Por tanto, el tratamiento persigue el bienestar
y el equilibrio nutricional del paciente, incluida la rehidratación tras los vómitos y diarreas. Lo más
importante es evitar medicamentos innecesarios. NO se deben administrar antieméticos ni paracetamol.
Casi igual que HA.
 La infección crónica por el VHB se puede tratar con medicamentos, como los antivíricos orales. Este
tratamiento, que puede retrasar la evolución de la cirrosis, reducir la incidencia del cáncer de hígado y
mejorar la supervivencia a largo plazo.
 La OMS recomienda administrar tenofovir o entecavir por vía oral como el tratamiento más eficaz para
reducir la presencia de VHB. A diferencia de otros fármacos, es muy raro que aparezcan resistencias a ellos,
son fáciles de tomar (un comprimido al día) y causan pocos efectos secundarios, por lo que el seguimiento
que requieren es limitado.
Ahora bien, el tratamiento no cura la infección por el VHB en la mayoría de las personas, sino que tan solo
evita su replicación. Por tanto, cuando se inicia el tratamiento contra la enfermedad se debe mantener
durante toda la vida.

PREVENCION

 La vacuna contra la hepatitis B es el principal pilar de la prevención de esta enfermedad. La OMS

recomienda administrarla a todos los lactantes lo antes posible tras el parto, de ser posible durante las
primeras 24 horas de vida.
Esquema niño: la dosis neonatal de la vacuna contra la HB debe ser monovalente. El esquema continúa con
vacuna combinada. Se requiere la aplicación de 3 dosis de esta vacuna (quíntuple “pentavalente”) a los 2,4
y 6 meses. Es indispensable vacunar a los niños antes de las 12 hs de vida: esta es una estrategia esencial en
la prevención de la infección vertical por VHB. Si por cualquier motivo el niño no hubiera recibido la vacuna
dentro de este lapso, debe recibirla tan pronto como sea posible.
Cuando se interrumpe el esquema de vacunación, no debe recomenzarse, sino completarse con las dosis
faltantes, sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última dosis.
Si por algún motivo no se hubiera aplicado la vacuna monovalente al nacer, se recomienda aplicar 3 dosis
de vacuna quíntuple a los 2,4 y 6 meses de vida.
Para los niños mayores de 5 años, el esquema clásico comprende la aplicación de 4 dosis de vacuna
monovalente. Entre la 1ra y la 2da dosis debe haber un intervalo de 1 mes y la 3ra se aplica a los 6 meses de
la primera.
También deben vacunarse las personas en riesgo de contraer la infección por el VHB como ser el personal
de salud, homosexuales etc.
 Para prevenir la transmisión de la hepatitis B a través de sangre infectada y otros fluidos corporales, los
adolescentes deberían:
a) abstenerse de mantener relaciones sexuales (orales, vaginales o anales)
b) en el caso de que se mantengan relaciones sexuales, utilizar siempre condones o preservativos de látex al
mantener relaciones sexuales (sea orales, vaginales o anales)
c) evitar el contacto con la sangre de una persona infectada
d) no consumir drogas por vía intravenosa ni compartir agujas u otros utensilios con este objetivo
e) no compartir utensilios como cepillos de dientes o maquinillas de afeitar
f) informarse bien sobre los centros donde se hacen tatuajes o piercings para asegurarse de que no reutilizan
agujas sin antes haberlas esterilizado.
CUIDADOS DE ENFERMERIA

 explicar a los padres el tratamiento médico y las medidas de control

 insistir en la importancia de que la dieta del niño sea equilibrada y en la planificación de un programa de
reposo y actividades realistas ajustado a la dolencia del enfermo.
 Explicar a los padres y al niño las formas habituales en las que se propaga el VH. Fomentar el lavado de
manos, usar guantes y batas.
 En casos de infección por VHB e historia conocida o sospecha de consumo de droga la enfermera tiene la
responsabilidad adicional de animar a los pacientes a buscar ayuda en un programa de rehabilitación de
drogadictos.

TEMA 7 “LABIO LEPORINO-PALADAR HENDIDO-ATRESIA ESOFAGICICA-ESTENOSIS PILORICA”

LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO

El labio hendido y el paladar hendido son defectos de nacimiento (anomalías congénitas) que se producen cuando el
labio o la boca del bebé no se forman adecuadamente durante el embarazo. Estos defectos de nacimiento a menudo
se conocen de manera conjunta como “hendiduras orofaciales”.

CONCEPTO:

 LABIO LEPORINO: Los labios se forman entre las semanas 4 y 7 del embarazo El labio hendido se produce
cuando el tejido que forma los labios no se une completamente antes del nacimiento. Esto ocasiona una
abertura en el labio superior. La abertura puede ser una hendidura pequeña o una hendidura grande que
atraviesa el labio y llega hasta la nariz. Recibe distintos nombres según su ubicación y el grado de
compromiso del labio.
 PALADAR HENDIDO: El paladar se forma entre las semanas 6 y 9 del embarazo. El paladar hendido se
produce cuando el tejido que forma el paladar no se une completamente durante el embarazo. En algunos
bebés, tanto la parte de adelante como la parte de atrás del paladar quedan abiertas. En otros, solo una
parte del paladar queda abierta.
 Un bebé puede nacer:
a) solo con labio leporino
b) solo paladar hendido
c) con ambos a la vez (fisura labio-palatina).

CLASIFICACION

Según la zona que afecta:

 Labio leporino sin paladar hendido

 Paladar hendido sin labio leporino
 Labio leporino y paladar hendido juntos (fisura labio-palatina)

Según su forma:

A) Labio leporino:
 Labio leporino unilateral: comprende una fisura que puede estar situada a la derecha o a la izquierda del
filtro labial.
 Labio leporino bilateral: es la forma más severa puesto q compromete ambos lados del labio.
  Las fisuras varían en tamaño: Algunas son meras muescas en el labio, la hendidura se extiende desde la
mucosa del labio hasta algún punto de la piel del labio sin alcanzar el piso nasal (labio leporino
incompleto).
Otras se extienden desde al labio hasta los orificios nasales, pasando por las encías superiores (labio
leporino completo). Esto puede hacer que la nariz del bebé se vea más ancha y más corta de lo normal,
sobre todo cuando las fisuras afectan a ambos lados del labio.
B) Paladar hendido: Esta abertura puede:
 ocurrir en la parte posterior o trasera del paladar (el paladar blando-Parcial) o bien
 extenderse a la parte anterior o delantera del paladar, detrás de las encías (el paladar duro-total)
 hendidura completa del labio y paladar (fisura labio-palatina)

EPIDEMIOLOGIA

 Los defectos congénitos del cráneo y de la cara que se dan con mayor frecuencia son el labio leporino y el
paladar hendido, que afectan a cerca de 1 de cada 700 bebés.
 La incidencia del L.L con o sin P.H es el 1/1000 nacidos vivos.
 Solo el P.H 1/2500 nacidos vivos
 Ll L.L Y P.H solo se da más en varones
 El L.L más en mujeres

ETIOLOGIA

Los médicos no siempre saben por qué un bebé ha desarrollado un labio leporino o un paladar hendido, pero creen
que algunos casos pueden estar relacionados con factores genéticos (hereditarios). Así mismo, algunos factores
ambientales pueden aumentar el riesgo de que un bebé presente esta anomalía o malformación congénita (que se
nace con ella), como los siguientes:

 tomar ciertos medicamentos (como los fármacos anticonvulsivos) durante el embarazo

 no ingerir una cantidad adecuada de nutrientes prenatales
 exponerse a algunas sustancias químicas durante el embarazo
 fumar tabaco, consumir drogas y/o beber alcohol durante el embarazo
 edad, raza (más común en asiáticos y blancos)
 algunas infecciones (virus)

FISIOPATOLOGIA: Durante la sexta a la décima semana de gestación, normalmente los huesos y la piel de la
mandíbula superior, la nariz y la boca del bebé se unen entre sí (o se fusionan) para formar el paladar y el labio
superior. Cuando partes del labio y/o del paladar no se fusionan completamente, el bebé nace con una fisura o
hendidura en el labio y/o en el paladar que produce:

 dificultad para aumentar de peso.

 Problemas con la alimentación.
 Flujo de leche a través de las fosas nasales durante la alimentación
 Dientes mal alineados
 Retardo en el crecimiento
 Infecciones recurrentes del oído
 Dificultad en el habla
MANIFESTACIONES CLINICAS

A) Labio leporino:
 Defecto evidente
 Distintos grados de distorsión nasal
B) Paladar hendido
 Defecto no visible: se identifica colocando el dedo bajo el paladar.
 Dificultad en la succión y deglución. Es necesario cerrar la hendidura
 Problemas alimenticios, descenso de peso.

DIAGNOSTICO

Examen físico de boca, nariz y paladar confirma la presencia de labio leporino o paladar hendido. Se pueden realizar
exámenes médicos para descartar la presencia de otras posibles afecciones.

TRATAMIENTO

A) Labio leporino: Un cirujano plástico reparará primero el labio leporino del bebé cuando tenga unos tres
meses de edad. Esto se hace mediante un tipo de operación llamada queiloplastia. Se lleva a cabo en un
hospital mientras el bebé está bajo anestesia general. El cirujano arreglara los tejidos y cosera le labio. Las
suturas serán muy pequeñas para que la cicatriz que queda debajo de la nariz sea también lo más pequeña
posible Los objetivos de esta operación son:
 Cerrar la fisura.
 Mejorar la forma y la simetría del labio superior y de la nariz.
B) Paladar hendido: El paladar hendido se suele reparar con una operación llamada palatoplastia, que se
suele llevar a cabo cuando el bebé tiene de 10 a 12 meses de edad. Los objetivos de la palatoplastia son:
 Cerrar la abertura existente entre la nariz y la boca.
 Ayudar a crear un paladar que funcione bien y permita hablar.
 Impedir que los alimentos sólidos y líquidos se escapen por la nariz.

En las operaciones de reparación de paladar, los cirujanos plásticos:

 Cierran la fisura por capas.

 Reorganizan y reparan los músculos del paladar blando para que funcionen mejor durante el habla.
 Esta operación requiere anestesia general y dura aproximadamente de 2 a 3 horas. La mayoría de los bebés
pueden volver a casa 1 o 2 días después de estar internados en el hospital. Los puntos se disuelven por sí
solos.

CUIDADOS GENERALERS

a) Apoyo psicológico y contención a los padres, informarles que es posible una corrección quirúrgica efectiva.
A veces basta con mostrar una fotografía con la mejoría estética resultante de la cirugía para aliviar la
ansiedad
b) Alimentación del lactante: la hendidura del labio y del paladar reduce la posibilidad de succión por lo que se
debe tener en cuenta los siguientes aspectos:
 Posición del lactante: Sostenga a su bebé sentado con la espalda recta para ayudarlo a tragar y evitar que
la leche ingrese en su nariz, se debe colocar la cabeza del lactante en posición vertical
  Utilizar dispositivos especiales para la alimentación como ser tetinas especiales , sino se puede usar tetina
se usara jeringa de tubo hueco de goma blanda
 Lactancia: colocar el pezón bien atrás de la cavidad de manera la acción de la lengua facilita la salida de la
leche.

CUIDADOS PREOPERATORIOS

Se le pide a la madre que acostumbre al niño a algunas necesidades del postoperatorio:

 Hacerle ver los dispositivos que se utilizaran en el postoperatorio como: sujetadores, arco de logan (arco de
metal que se coloca para que la herida de L.L no se extienda, jeringa de hule para la alimentación
 Probar unos días antes los dispositivos de restricción para que se vaya acostumbrando para el
postoperatorio
 Posición del lactante: cabeza del lactante en posición vertical sostenida con la mano

CUIDADOS POSTOPERATORIOS

A) Labio leporino: protección del lugar de la operación, se fija un dispositivo metálico o unas tiras adhesivas en
las mejillas para relajar el lugar de la operación y evitar la tensión por el llanto o motivos
 Utilizar sujeciones en manos y codos para evitar que se friccione la línea de sutura
 Tolerancia liquida: después de la anestesia ofrecer líquidos y reanudar la alimentación cuando sea tolerada.
 Aspiración de secreciones: aspirar con cuidado secreciones orales y nasofaríngeas para evitar aspiración y
complicaciones respiratorias.
 Colocar al niño en posición vertical o sentada para favorecer el postoperatorio
 Acostar al niño del lado no afectado para reducir la posibilidad de aspiración de alimento regurgitado
 Higiene bucal: lavar la boca del niño con agua después de cada toma y limpiar con cuidado la leche o
drenaje serosanguinolento en la sutura con algodón embebido en solución fisiológica.
 Aplicación de pomadas ATB en la línea de sutura según prescripción medica
B) Paladar hendido:
 Colocar en posición decúbito ventral sobre el abdomen
 Evitar el uso de chupete no introducir objetos en la boca
 Tolerancia liquida: Administrar líquidos con una tasa
 En niños mayores que no succionan se le debe indicar que no rosen el paladar con la lengua
 Fijar un apósito en el paladar y dejarlo durante 2-3 días
 Dieta blanda, evitar los alimentos duros como pan, tostadas, papas fritas que pueden dañar el paladar
recién operado, el alimento se le da en forma de puré
 Control de la función respiratoria realizando cambios de posición
 Sujeción de miembros superiores para que no lleven las manos a la boca
 Valorar el dolor postoperatorio: se le prescribe opioides 24 hs, paracetamol
 Promover el cuidado/ higiene bucal

ATRESIA ESOFAGICA Y FISTULA TRAQUEOESOFAGICA

La atresia esofágica y la fistula traqueo-esofágica son malformaciones congénitas que representan un falla del
desarrollo del esófago para formar un conducto continuo, estos defectos pueden aparecer juntos o separados.
CONCEPTO:

 Fistula traqueo- esofágica: es una conexión entre el esófago y la tráquea. El esófago es el tubo que conecta
la garganta con el estómago. La tráquea es el conducto que conecta la garganta con la tráquea y los
pulmones. Normalmente, el esófago y la tráquea son dos tubos que no están conectados. Este problema
también se conoce como fístula TE o TEF.
La fístula TE es un defecto de nacimiento. Esto significa que es un problema con el cual su hijo nació.
Sucedió cuando el bebé se estaba formando durante el embarazo. Cuando un bebé con una fístula TE
traga, el líquido puede pasar a través de la conexión entre el esófago y la tráquea. Cuando esto ocurre, el
líquido ingresa en los pulmones del bebé. Eso puede causar neumonía y otros problemas.
 Atresia esofágica: La fístula TE sucede a menudo con otra anomalía congénita llamada atresia esofágica.
Cuando existe este problema, el esófago del bebé no se forma bien durante el embarazo. Se forma en 2
partes en vez de 1. Una parte se conecta a la garganta. La otra parte se conecta al estómago. Pero las 2
partes no se conectan entre sí. Ya que el esófago se encuentra en 2 partes, el líquido que traga su bebé no
pasa como debería través del esófago y llega al estómago. Su bebé no puede digerir la leche u otros
líquidos.

ETIOLOGIA

La causa de atresia esofágica y fistula traqueo-esofágica es desconocida. A medida que un bebé está creciendo en el
embarazo, los sistemas de órganos se van formando. La tráquea y el esófago se empiezan a formar como 1 tubo.
Entre las 4 a 8 semanas de embarazo, se forma una pared entre el esófago y la tráquea. Esto los separa en 2 tubos.
La fístula TE y atresia de esófago ocurren cuando esta pared no se forma como debería.

EPIDEMIOLOGIA

Su incidencia se estima en 1/3000 nacidos vivos, parece distribuirse igual entre los sexos, su incidencia es más
elevada en prematuros y recién nacidos con bajo peso y a menudo se presenta con otras anomalías congénitas.

FISIOLOGIA DEL ESOFAGO

El esófago es un tubo muscular que comunica la faringe con el estómago, se localiza en la cavidad torácica delante
de la columna vertebral y atrás de la tráquea. Este tubo que mide 25 cm de longitud se dilata cuando los alimentos
pasan a través de él. Cruza el diafragmapo9r una abertura que recibe el nombre de hiato esofágico. La función del
esófago es el transporte del bolo alimenticio desde la boca al estómago, esta se lleva a cabo mediante las ondas
peristáltica, entre los esfínteres esofágicos superior e inferior.

FISIOPATOLOGIA

La forma más común de atresia esofágica y FTE es la forma que presenta un segmento esofágico proximal que acaba
en un saco ciego y distal conectado a la tráquea o bronco primario por una fistula corta en la bifurcación o próximo a
ella. La segunda variedad más frecuente consiste en una bolsa ciega en cada extremo, cada una separada de la otra y
sin comunicación con la tráquea. Es menos frecuente la tráquea normal conectada al esófago a través de una fistula
común. Entre las anomalías más raras esta una fistula desde la tráquea al segmento esofágico superior o hacia los
segmentos superior e inferior.
CLASIFICACION

1) Atresia esofágica con fistula distal

2) Atresia esofágica sin fistula traqueo esofágica
3) Atresia esofágica con fistula traqueo esofágica proximal
4) Fistula traqueo esofágica sin atresia
5) Atresia esofágica con doble fistula proximal y distal

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Salivación y babeo excesivo

 Sofocación (problemas para respirar)
 Cianosis ( color azulada de la piel y mucosas en especial cuando el bebe se esta alimentando)
 Distres respiratorio después de la comida
 Reflujo gastroesofágico
 Tos o atragantamiento al alimentarse
 Vómitos

DIAGNOSTICO

 Signos y síntomas
 Regurgitación de los líquidos ingeridos
 Escamen físico
 Radiografía simple de tórax y abdomen
 Esofagoscopia
 Examen radiológico contrastado

TRATAMIENTO

La atresia esofágica se considera una emergencia qx. La emergencia para reparar el esófago se debe llevar a cabo
después de que el bebe se haya estabilizado de manera que no presente daño en los pulmones y que se lo pueda
alimentar.

El tratamiento de la atresia esofágica y de la FTE consiste en prevenir la Neumonía y en reparar quirúrgicamente la

anormalidad.
Cuando se sospecha de una FTE se retira por completo la ingestión oral y se aplican líquidos por vía endovenosa.
Colocándose al niño en una postura que evite la bronco aspiración de las secreciones bucales o estomacales, lo que
requiere de aspiraciones frecuente y continúas.

Dado que la neumonía por aspiración es casi inevitable y se presenta enseguida se debe administrar ATB.

La corrección quirúrgica principal consiste en una toracotomía con división y ligadura de la fístula traque esofágica y
una anastomosis de los extremos del esófago. En el caso del lactante con anomalías múltiples o en muy mal estado
se prefiere la operación por etapas e incluye medidas paliativas como la gastrostomía, la ligadura de la fistula
traqueo esofágica y la provisión de drenaje constante de la bolsa traqueo esofágica.

CUIDADOS DE ENFERMERIA GENERALES

 Control de signos vitales

 Interrumpir la administración de líquidos orales y satisfacer las necesidades de líquidos del lactante por vía
parenteral o con una gastrostomía
 Pesar diariamente al niño
 Realizar balance de ingreso y egreso
 Preparar el equipo de emergencia
 Promover el vínculo padre-hijo

CUIDADOS PREOPERATORIOS

 Colocar al paciente en posición semi sentada, con la cabeza elevada a 30-40º

 Medir los centímetros introducidos de la sonda y realizar fijación segura de la misma
 Realizar aspiración de la boca según necesidad
 No comprimir el abdomen, el pañal debe estar flojo
 Evitar el llanto
 Monitorización de la saturación de oxigeno
 Estar alerta a signos de dificultad respiratoria
 Asegurar la administración de líquidos intravenosos

CUIDADOS POSTOPERATORIOS

 El RN regresara del quirófano entubado con drenaje pleural con sello bajo agua y con sonda transanatomica
de silastic
 Es fundamental el cuidado de la sonda ya que si se sale accidentalmente no se puede reintroducir
 No hiper extender el cuello
 Realizar cuidadosa aspiración de secreciones
 Cambiar el frasco de drenaje cada 24 hs , observar débito, calidad y cantidad
 Estar en alerta ante signos de dificultad respiratoria, presencia de saliva, aire o burbujeo en el sistema de
drenaje
 Realizar el control de peso diario
 Se colocara al lactante en la incubadora y se coloca drenaje por gravedad en el tubo de gastrostomía hasta
que el niño tolere la alimentación luego de este tiempo se eleva el tubo y se fija un punto por encima del
nivel del estómago esto permite que las secreciones gástricas pasen al duodeno. Si muestra tolerancia se
continuara con alimentación por tubo de gastrostomía hasta que cicatrice la anastomosis esofágica. Luego
 de este tiempo se observara el primer intento de alimentación para controlar que el lactante pueda tragar
sin atragantarse, la ingestión oral se debe complementar con la alimentación por gastrostomía o
parenteral, el paciente no debe ser dado de alta hasta que tome líquidos por vía oral y se haya retirado el
tubo de gastrostomía

ESTENOSIS PILORICA

CONCEPTO: La estenosis pilórica es un problema médico que afecta al tubo digestivo de algunos lactantes. Consiste
en el estrechamiento del píloro, la válvula ubicada en la parte inferior del estómago, a través de la cual los alimentos
y otros contenidos del estómago entran en el intestino delgado. Es un tipo de obstrucción de la salida gástrica,
donde se bloquea el vaciado del estómago a los intestinos. La mayoría de los lactantes que la presentan la suelen
desarrollar entre la tercera y la quinta semana de vida. Es muy importante tratarla de inmediato porque se trata de
una urgencia médica que requiere cirugía.

EPIDEMIOLOGIA

La estenosis pilórica afecta más a los niños que a las niñas, afecta 5/1000 niños, afecta con mayor frecuencia a
lactantes nacidos a término que a prematuros.

ETIOLOGIA

Los bebés no nacen con ella, el engrosamiento del píloro ocurre después de nacer y los bebés no empiezan a
mostrar síntomas hasta que su estómago deja de vaciar su contenido al intestino como debería.

Es de etiología desconocida el aumento de tamaño de la musculatura pilórica aunque probablemente sea

multifactorial. Su incidencia es mayor en los grupos sanguíneos B o 0 y hay una predisposición genética por lo que la
incidencia es más alta en parientes de primer grado.

Su aparición está asociada a la administración de eritromicina (para el tratamiento y prevención de la tos ferina en
los primeros 15 días de nacimiento) y con la administración de macrolidos a la madre durante el embarazo y
lactancia.

FISIOPATOLOGIA

Las fibras musculares circulares del píloro presentan aumento notable en su tamaño como resultado de hipertrofia.
Ello provoca angostamiento grave del píloro. En consecuencia la luz de esta porción del aparato digestivo esta
obstruido parcialmente.

Con el paso del tiempo, la inflamación y el edema reducen aún más el tamaño de la abertura hasta que la
obstrucción parcial suele hacerse completa, las fibras musculares están engrosadas al doble de su tamaño normal (2-
3 cm de longitud), y su consistencia es casi cartilaginosa.

CUADRO CLINICO

Los principales síntomas de la estenosis pilórica son:

 Vómitos. En vez de las regurgitaciones propias de la lactancia, el bebé presenta vómitos explosivos, donde
se expulsa la leche con fuerza, en forma de arco y a mayor distancia. Los vómitos suelen ocurrir al final de
las tomas, pero se pueden posponer varias horas. La leche vomitada puede tener un olor agrio por haberse
mezclado con los jugos gástricos, pero no puede contener bilis (un líquido verdoso procedente del hígado).
A pesar de haber vomitado, los bebés suelen volver a tener hambre poco tiempo después.
  Cambios en las heces. Se produce una menor cantidad de heces porque llega muy poco alimento o ningún
alimento en absoluto al intestino. El estreñimiento y las heces con mucosidades también pueden ser
síntomas de esta afección.
 Dificultad para ganar peso, apatía y riesgo de deshidratación. El bebé no consigue ganar peso o lo pierde y,
conforme va empeorando la afección, corre el riesgo de desarrollar anomalías en el equilibrio
hidroelectrolítico y de deshidratarse. Entre los signos de la deshidratación se incluyen los siguientes:
fontanelas deprimidas, ojos hundidos, piel arrugada, apatía y estar más de cuatro a seis horas sin mojar los
pañales.
 El bebe puede verse más hambriento
 Ondas peristálticas. Después de las tomas, el incremento de las contracciones estomacales cuando el
estómago trata de vaciar su contenido a través del píloro puede generar una ondas que van de izquierda a
derecha sobre el vientre del bebé.

DIAGNOSTICO

1) Signos y síntomas.
2) Examen físico: se encuentra deshidratación y vientre hinchado
3) una ecografía abdominal, que permite detectar píloros engrosados, o un estudio radiográfico del aparato
digestivo con ingesta de papilla de bario, para detectar posibles estrechamientos u obstrucciones del
píloro.
4) Seguramente el pediatra también solicitará un análisis de sangre porque los vómitos continuos y la
deshidratación pueden crear desequilibrios en las sales, así como otros problemas en la sangre que se
deberían corregir.

TRATAMIENTO

 Preoperatorio: se le ingresará en el hospital para practicarle una intervención, corrigiéndole previamente

cualquier deshidratación u otros problemas en la sangre mediante la administración de líquidos por vía
intravenosa.
 Se le practicará una operación llamada piloromiotomía, que implica cortar los músculos engrosados del
píloro para eliminar la obstrucción. El píloro se examinará a través de una incisión minúscula y se separarán
y relajarán las partes del músculo que han crecido y se han engrosado excesivamente.

 Esta operación también se puede hacer por laparoscopia. Se trata de una técnica en la que se introduce una
cámara diminuta a través de una incisión practicada dentro del ombligo que permite al médico ver el área
del píloro. Se completa la operación con la ayuda de instrumentos de tamaño reducido que se introducen a
través de incisiones próximas al ombligo.
 La alimentación se reanuda 4-6 hs después de la cirugía, empezando con el suministro frecuente de
soluciones de agua glucosada o electrolítica en pequeños volúmenes. En caso de retenga 24 hs después se
inicia la administración de formula láctea en forma escalonada hacia el cuarto día el lactante está listo para
ser dado de alta.

PREOPERATORIO

 Restablecer la rehidratación y el equilibrio electrolítico

 Valorar el estado general del paciente.
  Estudios prequirugicos (hemograma completo, EKG, orina completa, coagulación, rx abdominal, ecografía
abdominal)
 Baño 24 hs antes de la cirugía con jabón antiséptico y una hora antes de la cirugía
 Control de signos vitales
 Administración de líquidos intravenosos
 Control de sonda nasogástrica verificar permeabilidad y funcionamiento apropiado
 Observar y registrar con precisión, tipos, números características de cada episodio de vómitos
 Evaluación de signos vitales en especial los que podrían indicar desequilibrio hidroelectrolítico
 Evaluar piel y mucosas

POSTOPERATORIO

 Se recibe al paciente consciente y con los signos vitales estabilizados

 Control de signos vitales en especial la temperatura
 Observar color de piel, labios y conjuntivas
 Auscultar el abdomen en busca de ruidos intestinales
 Observar el estado de hidratación del paciente
 La alimentación se reanuda a las 4-6 hs después de la cirugía
 Observar que se normalicen las funciones fisiológicas
 Los cuidados del sitio quirúrgico consiste en observar para identificar cualquier drenaje o signos de
inflamación, así como los cuidados de la incisión quirúrgica
 Alentar a los padres para que participen en la atención
 Fomentar que el paciente eructe después de la alimentación
 Mantener al paciente en posición semi sentado durante la alimentación. Colocarlo del lado derecho para
ayudar al vaciamiento gástrico.

TEMA 8: “PATOLOGIAS QUIRURGICAS DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE: APENDICITIS. COLUSION INTESTINAL. HERNIAS.
ASISTENCIA DE ENFERMERIA”.

APENDICITIS:

CONCEPTO: Es la inflamación aguda del apéndice cecal o apéndice vermiforme. Es la causa más frecuente de
abdomen agudo en niños mayores de dos años. Comienza con la obstrucción del apéndice vermiforme, la cual lleva
a un aumento de la presión intraluminal que da como resultado la obstrucción linfática, estasis venosa e isquemia. Si
se permite que el proceso progrese, se llega a la invasión bacteriana, gangrena, perforación y formación de absceso.

Reseña anatómica:

El apéndice está localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen.

Ubicado en la porción inicial del colon en un saco llamado ciego.

Es un tubo sin salida conectado al ciego del cual se desarrolla en la etapa embrionaria.

Mide aproximadamente entre 2 a 20 cm, siendo normal 10 cm. el diámetro normal es de 7 u 8 mm.

A veces la localización de la punta de este órgano puede variar desde retrocecal, o encontrarse en la pelvis
o ser extraperitoneal.
EPIDEMIOLOGÍA:

● Su aparición es más frecuente en el sexo masculino (60%).

● El retraso en su reconocimiento se asocia a un aumento de la morbilidad y mortalidad sobre todo en el
grupo etario de los menores de 2 años ya que esto se relaciona con la incapacidad del niño para comunicar
los síntomas.
● Sus signos clínicos pueden confundirse con otras patologías.
● El promedio de edad es de 19 años y casi la mitad de los pacientes con apendicitis aguda tienen entre 10 y
20 años. La enfermedad es rara por debajo de los 3 años.
ETIOLOGÍA: la obstrucción apendicular se puede deber a factores luminales, parietales o extraluminales, entre ellos,
los más frecuentes son la hiperplasia de los tejidos linfoides, fecalitos, parásitos (como ser entamoeba, ascaris,
strongyloides), tumoraciones y cuerpos extraños.

Existe una relación con la alimentación deficiente de las fibras y la aparición de esta patología aguda.

CLASIFICACIÓN y FISIOPATOLOGÍA:

Todo se desencadena por la obstrucción que llega a producirse.

a) Apendicitis congestiva catarral o edematosa: Comienza con la obstrucción del lumen apendicular,
acumulandose secreción mucosa, generando asi agudamente la distención del lumen, el aumento de la
presión intraluminal produce una obstrucción linfática, llegando a la acumulación de bacterias y reacción
del tejido linfoide produciendo un exudado plasmoleucocitario denso que va infiltrándose por las capas
superficiales. Todo esto se traduce macroscópicamente en edema y congestión de la serosa, recibiendo el
nombre de apendicitis congestiva o catarral.
b) Apendicitis flemonosa o supurativa: Al aumentar más la presión se compromete la circulación venosa. La
mucosa comienza a presentar pequeñas ulceraciones o es completamente destruida siendo invadida por
enterobacterias. El exudado mucopurulento se acumula en la luz y se infiltra leucocitos neutrófilos y
eosinófilos en todas las túnicas incluyendo la serosa, la cual se muestra intensamente congestionada,
edematosa, de coloración rojiza y con exudados fibrino-purulento en su superficie.
c) Apendicitis gangrenosa o necrótica: Cuando el proceso flemonoso es muy intenso, la congestión y rémora
local y la distensión del órgano producen anoxia de los tejidos provocando el compromiso de la circulación
arterial. La mayor virulencia de las bacterias y a su vez el aumento de la flora anaerobia llevan a una
necrosis total.Observándose así en la superficie del apéndice áreas de color púrpura, verde gris o rojo
oscuro con microperforaciones. El líquido peritoneal aumento tiene la característica de ser tenuemente
purulento con un olor fecaloide.
d) Apéndice perforado: La necrosis posterior produce perforación o ruptura, con contaminación fecal y
bacteriana de la cavidad peritoneal, produciendo así una peritonitis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La secuencia clínica clásica es dolor, luego vómito y por último fiebre.

- Dolor típico localizado en el hemiabdomen superior, es un dolor mal definido. Después de 6-8 horas el
dolor se localiza en la fosa iliaca derecha. Se investiga por palpación del abdomen, ante esta maniobra el
dolor se maximiza en el punto de Mc. burney.

Punto de Mc Burney: trazamos una linea entre el ombligo y la espina iliaca superior la
dividimos en 3 partes y la unión del tercio medio con el tercio externo determina el punto
 de Mac Burney, está en el flanco derecho.

- Anorexia.
- Náuseas y vómitos (en la mayoría de los casos).
- Fiebre (38° a 38,5° axilar) y taquicardia (relacionada con el cuadro febril).
- Defensa: voluntaria o involuntaria: Contractura muscular. En los cuadros iniciales se encuentra dolor a la
palpación profunda en fosa ilíaca derecha. Más tarde puede aparecer contractura de la pared abdominal, es
decir defensa involuntaria, que será más intensa cuanto más cerca se encuentre el proceso inflamatorio de
la pared abdominal anterior. La flexión de la cadera derecha es una maniobra protectora del paciente que
sugiere irritación del músculo psoas.
DIAGNÓSTICO:

- Historial clínico
- Examen físico: basado en signos y síntomas característicos como ser vómitos, dolor (que suele ser
generalizado al principio periumbilical y luego desciende hasta el inferior derecho. El punto más doloroso es
el de Mac Burney) y fiebre
- Hemograma: no es muy sensible ni específico. La mayoría de los pacientes presenta leucocitosis con
predominio de polimorfonucleares, pero el recuento leucocitario. puede ser normal o incluso bajo
- Rx simple de abdomen de pie.
- Ecografía abdominal
TRATAMIENTO:

- Apendicectomía: extirpación del apéndice infectado.

- Antes y después de la operación, el equipo médico le puede administrar líquidos y electrolitos (para
corregir desequilibrio hidro-electrolítico) y ATB por vía IV. Esto ayuda a prevenir posibles complicaciones,
como una infección. En caso de ser necesario el niño también recibirá medicamentos para aliviar el dolor
(analgésicos).
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

Preoperatorio:

Objetivos Actividades

Ayudar en el diagnóstico. Obtener la anamnesis si es apropiado.

Observar si hay síntomas de apendicitis

Evaluar el estado nutricional y el estado de

hidratación.

Prever la posible operación. Iniciar la interrupción de la ingestión de alimentos y

líquidos.(mayor a 6 hs)

Control de signos vitales.

Asegurar una vía intravenosa.

 Colectar y solicitar las muestras necesarias.

Preparar para la operación.Vestir al niño con ropa

adecuada.

Una vez decidida la cirugía se debe acompañar al

niño asegurándose de llevar la HC y todos los
estudios solicitados

Prevenir el agravamiento del trastorno Mantener en reposo total.

Evitar la exposición del abdomen al calor.

Aplicar frío al abdomen (compresas frías).

Advertir contra la administración de laxantes y

enemas.

Aliviar molestias Colocar en una posición cómoda.

- Posición semifowler.
- Posición de costado.
Evitar la palpación del abdomen, a menos de que sea
necesaria.

Aplicar frío al abdomen.

Administrar en caso de ser necesario analgesicos

prescriptos.

Aliviar la ansiedad del niño y sus padres. Tener una actitud calmada y tranquilizante.

Explicar procedimientos y otras actividades antes de

empezarlas.

Responder preguntas y explicar los propósitos de las

actividades.

Mantener a los padres informados sobre el progreso

de su hijo.

Enseñar a toser al niño para evitar dolor.

Postoperatorios:

● En el caso de haberse tratado un apéndice perforado con peritonitis los cuidados y controles serán más
rigurosos ya que por lo general el paciente permanecerá de 7 a 10 días hospitalizado.
Evaluar el estado general del paciente - Vigilar los signos vitales.
- Verificar en los apósitos si hay hemorragias
u otras anormalidades.
- Evaluar el nivel de conciencia.
- Evaluar los indicios de comodidad.
- Colocar en una posición cómoda,de
conformidad con las órdenes del cirujano.
- Verificar la presencia de ruidos intestinales.

Proporcionar nutrición e hidratación - Vigilar la venoclisis hasta su interrupción.

- Administrar líquidos por vía bucal cuando
esté indicado por el estado del paciente y
las órdenes del cirujano.
- Dar la dieta prescripta.

Proporcionar cuidados de la herida - Evaluar las heridas en busca de signos de

complicación, a menos de que se ordene no
quitar los apósitos.
- Cambiar los apósitos según lo prescriba el
cirujano.
- Informar sobre cualquier aspecto o drenaje
inusuales.
- Efectuar los cuidados especiales de heridas
que estén prescritos, como irrigación,
cuidados del drenaje, etc.

Prevenir infecciones. - Cambiar los apósitos (abdominales,

perineales o ambos) si está indicado,
cuando se ensucien, desechar
adecuadamente los apósitos sucios.
- Colocar los pañales ajustadamente de
modo que no se cubran apósitos
abdominales, para evitar la contaminación.
- Mantener el funcionamiento excretor del
aparato respiratorio con tos, respiración
profunda y cambios de posición, succionar
las secreciones en caso necesario.
- Usar técnicas apropiadas para el lavado de
las manos, en especial si hay drenaje de
heridas
- Administrar los ATB que estén prescritos.

Identificar los signos iniciales de complicaciones - Observar en busca de signos de:

. Choque.

.Dilatación abdominal.
 .Infección de la herida.

Otras infecciones.

Prevenir la maceración de la piel - Cuando se requiere cambio frecuente de los

apósitos, usar tira de Montgomery.
- Dar cuidados apropiados con
procedimientos y equipos especiales, como
orificios corporales artificiales, drenajes,
etc.

Dar comodidad - Practicar la higiene bucal.

- Lubricar los orificios nasales para reducir la
irritación causada por la SNG (si fue
colocada).
- Permitir que el niño esté en una posición
cómoda, si no está contraindicado (por lo
general de costado, o en pronación con las
piernas flexionadas contra el tórax).
- Efectuar los procedimientos necesarios (por
ej. cambio de apósitos, respiración
profunda, etc.), después de administrar
analgésicos.

Prevenir las complicaciones respiratorias - Administrar analgésicos según esté

prescrito.
- Ayudar en los cambios de posiciones, la tos
y la respiración profunda.
- Estimular al lactante para que grite.
- Ayudar en el uso del espirómetro o la
botella de exhalación.
- Realizar la percusión y la vibración, si están
indicadas.

Observar la excreción de desechos - Observar y registrar la primera evacuación.

- Avisar al médico si no ha habido evacuación
8 a 12 hs después de la intervención
quirúrgica.

Preparar para el Alta:

● Cuidados de la herida - Si se requiere el cambio de apósitos en el

hogar, instruir a los padres sobre las
técnicas de asepsia, proporcionarles una
lista estricta del equipo y las instrucciones
necesarias.
- Instruir a los padres sobre la administración
de medicamentos.

● Administración de medicamentos
● Procedimientos especiales
● Dar apoyo a los padres del niño y
tranquilizarlos.
OCLUSIÓN INTESTINAL:
- Instruir a los padres sobre los cuidados y el
manejo de procedimientos especiales,
como los cuidados de enterostomías o la
irrigación.
- Explicar todos los procedimientos.
- Mantenerlos informados sobre el progreso
de su hijo.
- Alentar la expresión de sentimientos.
- Si se trata de una intervención de urgencia,
indagar qué recuerdos tiene el niño de
otras previas.
- Encauzar a un servicio de enfermería
pública de ser necesario.
- Encauzar al organismo apropiado para
recibir ayuda específica.

CONCEPTO: Consiste en un bloqueo parcial o total del intestino que provoca una insuficiencia de éste para evacuar
los contenidos intestinales.

Se entiende por obstrucción intestinal al impedimento al tránsito céfalo caudal normal del contenido intestinal.

EPIDEMIOLOGIA:

La intususcepción (invaginación intestinal) es una de las causas más frecuentes de obstrucción intestinal en la
infancia. Ocurre entre los 3 meses y los 5 años de edad. La mitad de los casos se dan en menores de un año y es
doblemente frecuente en varones.

Intususcepción (invaginación intestinal): Es una afección en la que una parte del intestino se desliza dentro
de otra. Es una emergencia médica ya que origina una obstrucción del intestino que llega a ser mortal si no
se trata.

- Mayo clinic-

CLASIFICACION:

a) Según en la práctica quirúrgica se refiere a dos tipos principales:

● Obstrucción del intestino delgado.
● Obstrucción del colon.
La obstrucción intestinal puede ser mecánica o funcional (esta última se denomina también Íleo paralítico).

Recordar:

- Actualmente se utiliza el término Íleo paralítico para designar la obstrucción por parálisis o
ausencia del peristaltismo y motilidad intestinal.
- El término Obstrucción mecánica expresa la presencia de una barrera física real al tránsito
intestinal, que puede estar situado en la luz intestinal (cálculo biliar, impactación fecal), en
la pared (tumor estenosante, divertículos), o extraluminal (adherencias, hernias, vólvulo).
 b) Según la alteración local a nivel del segmento intestinal obstruido:
● Obstrucción simple: Afecta solamente la luz del intestino sin que haya sufrimiento en la pared.
● Obstrucción estrangulada: además de la perturbación del tránsito intestinal hay interferencia con la
circulación sanguínea, lo que da lugar a la necrosis y perforación.
c) Según el grado de obstrucción:
● Completa.
● Incompleta: la cirugía no es necesaria como primera alternativa.
ETIOLOGIA: La obstrucción intestinal puede deberse a anomalías del intestino, como la atresia o la formación de
membranas en su interior, a compresiones extrínsecas, a tapones de meconio u otras sustancias, a la falta de
inervación neuronal en un segmento intestinal, como ocurre en el megacolon congénito, etc.

La oclusión del intestino puede deberse a:

➢ Una causa mecánica, lo que significa simplemente que hay algo en el camino.
➢ Íleo paralítico, es una afección en la cual el intestino no funciona de manera correcta, pero no existe un
problema estructural.
Íleo paralítico: También llamado pseudo obstrucción, es una de las principales causas de oclusión intestinal en
lactantes y niños. El gas, fundamentalmente deglutido, se acumula en la luz intestinal y la distensión puede ser muy
importante pero en general la pérdida de líquidos es menor que en la obstrucción mecánica y también es menor el
riesgo de necrosis y perforación de la pared.

Las causas de íleo paralítico pueden abarcar las siguientes:

➢ Alteraciones químicas, electrolíticas o minerales, como la disminución de los niveles de potasio.

➢ Complicaciones de una cirugía intraabdominal.
➢ Disminución del suministro de sangre al área abdominal (isquemia de la arteria mesentérica).
➢ Daño al suministro de sangre abdominal.
➢ Infección intraperitoneal.
➢ Enfermedad renal o torácica.
➢ Uso de ciertos medicamentos; especialmente narcóticos.
En los niños mayores, el íleo paralítico puede deberse a una intoxicación alimentaria, con virus o bacterias
(gastroenteritis) que algunas veces está asociada con peritonitis secundaria y apendicitis.

Causas mecánicas de la obstrucción intestinal:

❖ Crecimiento de tejido anormal.

❖ Adherencias o tejido cicatricial que se forma después de una cirugía.
❖ Cuerpos extraños (materiales ingeridos que obstruyen los intestinos).
❖ Cálculos biliares.
❖ Hernias.
❖ Retención fecal (heces).
❖ Invaginación (frecuentes en lactantes).
❖ Tumores que bloquean los intestinos.
❖ Vólvulos (torsión del intestino).
CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS:
Distinguimos las siguientes variantes:

❖ La obstrucción mecánica simple: el primer fenómenos que observamos ante una oclusión de la luz
intestinal es un aumento reactivo del peristaltismo, tanto proximal como distal al nivel de la obstrucción; si
con esto no se consigue superar el obstáculo, el intestino se distiende progresivamente por gas (procedente
de la deglución y acción bacteriana) y líquido (aumenta la secreción de líquido hacia la luz y disminuye su
reabsorción). Esto, junto con el edema creciente de la pared intestinal y el consiguiente aumento de líquido
libre peritoneal son las causa de la pérdida hidroelectrolítica que constituye el principal trastorno fisiológico
en este cuadro. Aparece el fenómeno de la Translocación bacteriana determinados agentes infecciosos que
normalmente no pueden atravesar la pared intestinal, al estar dañada esta, lo hacen con facilidad y por lo
tanto pueden ocasionar sepsis.
Esta pérdida de líquidos se puede complicar por aspiración nasogástrica o por vómitos importantes en las
obstrucciones proximales, que constituyen a la deshidratación y la hipocloremia, pudiendo desarrollar una
profunda alcalosis metabólica.

Cuando no se sustituye el líquido puede haber hemoconcentración progresiva, hipovolemia, insuficiencia

renal, choque y muerte.

El fallo renal secundario a la hipovolemia y/o a la anoxia tisular puede determinar la aparición de una
acidosis metabólica.

Si persiste la causa de obstrucción a las 24-48 hs desaparece el hipermetabolismo, por agotamiento

muscular y edemas de las asas (íleo paralítico secundario).

❖ Obstrucción con estrangulación: Ocurre cuando se ve afectada la vascularización del intestino,

generalmente en el caso de las hernias o vólvulos. Cursa con exudación de sustancias tóxicas a la cavidad
peritoneal, y puede si no se trata a tiempo evolucionar a necrosis y perforación del segmento afectado.
Constituye una urgencia quirúrgica.
❖ Obstrucción de asa cerrada: Es la obstrucción de los dos extremos (aferente y eferente) que puede
progresar rápidamente a estrangulación con escasos síntomas previos.
❖ Obstrucción del colon: suele presentarse en forma menos espectacular y con menor proporción a
estrangulaciones, excepto en el vólvulo. Como el colon es prácticamente un órgano de almacenamiento, las
alteraciones sistémicas son de menor magnitud y urgencia que las que se observan en la obstrucción del
intestino delgado. El aspecto más peligroso de las obstrucciones de colon es la distensión progresiva, que
puede ser notable cuando existe una válvula ileocecal competente. En este último caso se presenta una
obstrucción en asa cerrada, con distensión progresiva y gran posibilidad de perforación cecal.
SINTOMAS:

Lo más frecuente es el dolor acompañado de distensión abdominal y vómitos. El dolor suele ser de tipo cólico,
conservación tanto más frecuente cuanto más alta sea la obstrucción y aliviarse con el vómito o con la ocasional
expulsión de gases si la obstrucción no es completa (suboclusión). En el caso de una oclusión completa puede haber
expulsión de gases y heces en la fase inicial, por el hiperperistaltismo reactivo pero cesará una vez evacuado el
intestino distal al punto de obstrucción.

A la exploración del abdomen aparece distendido en grado variable (tanto menos cuanto más alta sea la obstrucción
y menor el tiempo de evolución), generalmente con dolor difuso a la palpación, puede haber o no signos de
irritación peritoneal que habrá que valorar a la hora de establecer una indicación de cirugía urgente. En un principio
habrá un aumento de los ruidos intestinales, con características de lucha o metálicos (por la distensión y la cámara
de líquidos y gas intraluminal): A medida que progresa el cuadro y se agota la contractilidad intestinal se produce un
silencio abdominal. Es muy importante explotar cuidadosamente la posible presencia de hernias externas, causa
frecuente de obstrucción, que requiere tratamiento quirúrgico siempre que no se pueda reducir.

El tacto rectal puede proporcionar información adicional, en cuanto a la presencia o no de heces en la ampolla
rectal, posible rectorragia o masas palpables intra o extraluminal.

En el caso de íleo paralítico el dolor será más bien constante y de menor intensidad, producido sólo por la distensión
de las asas (salvo en el caso de íleo por peritonitis). Generalmente los ruidos intestinales estarán ausentes o serán
muy escasos.

 Obstrucción del intestino delgado:

Se caracteriza por dolor cólico en la parte media del abdomen, más intenso cuanta más alta sea la
obstrucción, que aparece en forma paroxística y el paciente se encuentra relativamente bien en los
intervalos entre los accesos. El dolor puede disminuir a medida que la distensión progresa, probablemente
porque se reduce la motilidad del intestino edematoso. Si existe estrangulación el dolor es más localizad,
constante e intenso.

Casi siempre existen vómitos, más precoces y abundantes cuanto más proximal sea la obstrucción. Son de
contenido biliar y mucoso si son proximales y fecaloideos (anaranjados, pardo, mal olor, por el
sobrecrecimiento bacteriano) si son ileales.

Constipación y ausencia de gases si la obstrucción es completa. También: hipo, diarrea (en el caso de ser
una obs. incompleta), sangre en heces (si hay invaginación).

❖ En las obstrucciones de colon: en general, se producen menos y más lentos trastornos de líquidos y
electrolitos, pero si la válvula ileocecal es competente, el colon se comporta como un asa cerrada y por lo
tanto el riesgo de perforación es mayor. El sitio más probable para ello es el ciego, por su mayor diámetro.
Sin embargo, si la válvula es incontinente, la obstrucción se comporta como de intestino delgado.
Síntomas:

Dolor abdominal tipo cólico de menor intensidad que en el intestino delgado.

Vómitos su aparición es más tardía que en la obs. Del intestino delgado. Paradójicamente rara vez
fecaloideos.

Constipación y ausencia de expulsión de gases: generalmente el paciente presenta una historia de

alteraciones recientes del ritmo intestinal, de estreñimiento progresivo, sangre en heces (ya que las causas
más frecuentes son carcinoma y diverticulitis).

● En el caso de las intususcepciones (invaginación o introducción de una parte del intestino en otra) tiene
lugar más comúnmente en la válvula ileocecal, donde el íleo se invagina hacia el ciego y el colon obstruye el
paso del contenido intestinal más allá del defecto. Además las dos paredes del intestino se impresionan
entre sí, lo que produce inflamación, edema y finalmente menos flujo sanguíneo, dado que el material fecal
es incapaz de atravezarlas. Las heces contienen principalmente sangre y moco, dando lugar a las
 deposiciones características del trastorno en “jalea de grosella”. La isquemia, la perforación, la peritonitis y
el choque son las principales complicaciones más graves y si no se tratan es mortal.
CUADRO CLINICO:

- La sintomatología inicial consiste en dolor abdominal tipo cólico, vómito, distensión abdominal y no
emisión de heces y gases.
Dolor: es de comienzo gradual, habitualmente mal localizado y de carácter cólico en las obstrucciones de etiología
mecánica o continua en el íleo paralítico y la isquemia.

Distensión abdominal: las asas intestinales se encuentran llenas de líquidos y aire, lo que provoca un aumento del
contenido de la cavidad abdominal y del diámetro de la misma.

Vómitos: en un principio serán alimenticios, después biliosos o de contenido intestinal y más tarde fecaloideos. Los
vómitos serán más abundantes y frecuentes cuanta más alta sea la obstrucción.

No emisión de gases y heces: la obstrucción impide la eliminación de materia fecal y gases.

Ruidos intestinales: en el íleo paralítico no hay ruidos por la falta de peristaltismo. En la obstrucción mecánica el
peristaltismo se manifiesta por ruidos auscultables. La auscultación abdominal en los pacientes con obstrucción
intestinal revela un peristaltismo aumentado de intensidad en una primera fase, y una ausencia del mismo según
progresa el cuadro.

La presencia de taquicardia e hipotensión arterial indican deshidratación grave, peritonitis o ambas.

DIAGNOSTICO:

➔ Exploración física:
Debe ser completa, pero sabiendo que hay que prestarle atención particular a ciertos aspectos.

Si el paciente presenta taquicardia e hipotensión puede indicar deshidratación grave (valoraremos el estado
de las mucosas, comprobaremos si presenta signos de pliegue positivo), peritonitis o ambas cosas.

Si presenta fiebre puede indicar estrangulación.

En cuanto a la exploración abdominal:

1) INSPECCIÓN: ¿Existen cicatrices quirúrgicas?, ¿Existe distensión abdominal?.

2) AUSCULTACIÓN: Borborismo que aumentan o disminuyen separados por períodos relativamente
“silenciosos”. La calidad de los ruidos es metálica.
3) PALPACIÓN: Observamos si existe sensibilidad abdominal, dolor difuso o si la sensibilidad es
localizada, de rebote y con defensa muscular (lo que nos haría sospechar de peritonitis con
estrangulación). Buscaremos la presencia de masas abdominales (neoplasias, invaginaciones,
abscesos,...).
4) HERNIAS: Debemos realizar la exploración en su búsqueda, teniendo en cuenta que su diagnóstico
puede ser difícil.
5) TACTO RECTAL: Determinar la presencia de masas intra/extraluminales, la existencia y
características de las heces (¿Existe sangre?), rectorragia.
 ➔ Pruebas complementarias:
Ante toda sospecha de obstrucción intestinal es obligatorio realizar:

● Hemograma y bioquímica sérica de rutina: Permite descartar algunas causas metabólicas de íleo, así como
evaluar la repercusión del cuadro sobre la homeostasis del organismo y establecer criterios de intervención.
Puede haber alteraciones iónicas o de la glucemia y en ocasiones se observa una moderada elevación de las
sanguíneas crónicas. En caso de obstrucción intestinal alta, es frecuente la aparición de hipocloremia y
alcalosis metabólica consecuencia de la pérdida ocasionada por los vómitos.
● Rx simple de abdomen, en decúbito y en bipedestación: Es necesario prestar especial atención a la
distribución de gas intestinal, si aparece dilatado el intestino delgado o parte de él, el colon o ambos,
presencia y localización de niveles hidroaéreos, presencia o ausencia de gas y/o heces en la ampolla rectal y
el posible desplazamiento de las asas por efecto.
● Complementar el preoperatorio con hemostasia(?), radiografía de tórax y ECG: En la radiografía se deben
de ver bien las cápsulas diafragmáticas, valorar la relación con éstas de la cámara gástrica y del colon, y la
posible presencia de neumoperitoneo, además de los aspectos cardiopulmonares de rigor. En función de
los hallazgos previos y del estado del paciente se plantea la realización de otras pruebas complementarias.
● Colon por enema: Se realiza ante la sospecha de obstrucción del colon. Permite diagnosticar una neoplasia
obstructiva o estenosante, un vólvulo o una invaginación, en los dos últimos puede ser también terapéutico
pues la propia presión del contraste puede ser suficiente para reducir la invaginación o deshacer la torsión
del asa, obviando así un procedimiento quirúrgico de urgencia. En otras ocasiones descarta una presunta
obstrucción, al demostrarse el paso del contraste sin ningún obstáculo hasta el ciego o incluso hasta el
íleon, dependiendo de la competencia de la válvula.
● Colonoscopia o rectosigmoidoscopia: Indicada en la obstrucción colónica, aunque alcanza su mayor
utilidad en el vólvulo (suele ser menos rentable que el enema opaco en otras patologías de urgencia,
debido a sus mayores exigencias de preparación intestinal).
● Ecografía: Indicada ante la sospecha de ,masa abdominal o de patología biliar como causa de una
obstrucción.
● Gastroscopia: Está indicada en la sospecha de obstrucción intestinal.
Está contraindicada la realización de un tránsito esofagogastroduodenal o gastrointestinal
completo porque al existir una obstrucción intestinal empeoraríamos el cuadro.

TRATAMIENTO:

La primera medida es la colocación de una SNG para la descompresión y la adecuada reposición hidroelectrolítica.
En el caso de obstrucción simple o de íleo paralítico, la mayoría de los pacientes mejora con estas medidas y
eventualmente pueden reiniciar la ingesta sin la reaparición de los síntomas. De no producirse esta mejoría en las
primeras 24-48 hs o de aparecer por el contrario un empeoramiento, se procederá a la resolución quirúrgica del
problema.

La presencia de fiebre, leucocitosis, afectan el estado general o signos de irritación peritoneal en la exploración nos
deben hacer sospechar la existencia de estrangulación o perforación y por lo tanto servirá para sentar una indicación
quirúrgica inmediata en cualquier momento de la evolución del paciente.

Por otro lado, la demostración de una hernia como causa de la obstrucción supondrá, incluso en ausencia de los
signos antes referidos, la intervención quirúrgica lo más precoz posible para evitar la evolución a estrangulación.
En determinados pacientes de alto riesgo, con múltiples intervenciones previas y obstrucciones mecánicas por
adherencias, carcinomatosis o enteritis rádica (las peritonitis plásticas) se puede intentar un tratamiento
conservador por medio de sondas enterales largas, controladas con control radioscópico, más eficaz que la
nasogástrica simple.

En el caso de vólvulo de sigma, se intentará en primer lugar la reducción no quirúrgica del mismo mediante sonda
rectal, enema opaco o colonoscopia y sólo si estos métodos son ineficaces se realizará una intervención urgente.

En cuanto a la intervención quirúrgica, su objetivo es eliminar la causa de la obstrucción y la técnica empleada

dependerá del diagnóstico y de los hallazgos operatorios (sección de bridas, reparación de hernias, con o sin
resección del segmento intestinal afectado según su estado, resección del colon anastomosis o colostomía según
localización y otros factores).

COMPLICACIONES:

Las complicaciones pueden abarcar o pueden llevar a:

● Desequilibrio electrolítico.
● Infecciones.
● Ictericia.
● Gangrena del intestino.
● Perforación (orificio) del intestino.
Si la obstrucción bloquea el suministro de sangre al intestino, el tejido puede morir, causando infección y gangrena.
Los factores de riesgo para la muerte del tejido son entre otros, el cáncer intestinal, Enfermedad de Crohn, hernias y
cirugías abdominales previas. En el recién nacido, el íleo paralítico que está asociado con la obstrucción de la pared
intestinal (enterocolitis necrosaste) es potencialmente mortal y puede llevar a infecciones en la sangre y los
pulmones.

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

Preoperatorio:

 Valoración del dolor.

 Control de parámetros vitales
 Observar características y volumen del vómito, ruidos intestinales, eliminación de gases y materia
fecal
 Registrar el peso para evaluar la hidratación y el estado nutricional.
 Mantener el equilibrio hidroelectrolítico: reemplazo de grandes pérdidas de líquidos
 Recomendar posición semi fowler o fowler para mitigar el distres respiratorio.
 Explicar a los padres el procedimiento a realizar. Apoyo emocional y psicológico al niño
 Antes de realizar la cirugía se controlaran las deposiciones.
Posoperatorio

 Control de signos vitales, estado de conciencia, posición

 Control de la herida, estado de vendajes, vía intravenosa
 Control de ruidos intestinales (retorno de los mismos)
 Cuidado del drenaje: características del débito.
 Control y registro de ingresos y egresos
PREVENCION:

● Dependerá de la causa.
● El tratamiento de afecciones, como tumores y hernias, relacionados con la oclusión puede reducir el riesgo.
Algunas causas de la oclusión no se pueden prevenir.
HERNIAS

CONCEPTO: es una protrusión de cualquier órgano o tejido fuera de la cavidad del cuerpo en que está alojado
normalmente. Las hernias más preocupantes son las que ocurren a través del diafragma, la pared abdominal o el
conducto inguinal.

TIPOS DE HERNIAS:

HERNIA DIAFRAGMATICA: La hernia diafragmática congénita (HDC) es un defecto al nacimiento que ocurre cuando
el músculo llamado diafragma no se forma completamente. El diafragma es como un disco muy grande que separa
completamente el tórax del abdomen. En la HDC, el diafragma tiene un orificio, porque no se cerró completamente
cuando se formó en el feto.

A través de este orificio, el estómago, intestino, hígado, o el bazo, pueden ascender hacia el pecho y comprimir los
pulmones. Esto va a hacer que los pulmones no puedan crecer y desarrollarse normalmente, un problema que en
medicina se llama hipoplasia pulmonar y que al nacimiento producirá problemas respiratorios.

Existen dos tipos de hernia diafragmática:

● La hernia de Bochdalek. La hernia Bochdalek afecta el costado y la parte posterior del diafragma.
Generalmente, el estómago, el hígado, el bazo y los intestinos se desplazan y ascienden hacia la cavidad
torácica.
● La hernia de Morgagni. Este tipo de hernia afecta la parte frontal del diafragma. Generalmente, el hígado y
los intestinos se desplazan y ascienden hacia la cavidad torácica.

Epidemiología:

● Incidencia: 1/2000-5000
● 2 veces más frecuente en los niños que en las niñas.
● Aproximadamente un 50% de las Hernias diafragmáticas se asocian a otras malformaciones, entre las que
se destacan las cardíacas, las genitourinarias,, las gastrointestinales y del tubo neural.
● Elevada mortalidad perinatal
● Mortalidad postnatal: 20-50%
● Mortalidad oculta: 30%
● Morbilidad creciente en los sobrevivientes
● La hernia de Bochdalek representa aproximadamente el 80 a 90 por ciento de la totalidad de los casos.
● La hernia de Morgagni representa el 2 por ciento de la totalidad de los casos.
Etiología:

A medida que el feto crece en el útero de la madre antes del nacimiento, los diversos sistemas de órganos se
desarrollan y maduran. El diafragma se forma entre la 4ª y la 12ª semana de gestación. Durante este período,
también se desarrollan el esófago (el conducto que conecta la garganta con el estómago), el estómago y los
intestinos.

En la hernia de Bochdalek, es posible que el diafragma no se desarrolle correctamente o que el intestino quede
atrapado en la cavidad torácica cuando se forma el diafragma.

En la hernia de Morgagni, el tendón que debe desarrollarse en la mitad del diafragma no se forma correctamente.
En ambos casos, no se produce un desarrollo normal del diafragma y del tracto digestivo.

La hernia diafragmática es un trastorno multifactorial, esto significa que depende de "muchos factores", tanto
genéticos como ambientales. Se cree que varios genes de ambos padres, así como una gran cantidad de factores
ambientales que los científicos aún no comprenden por completo, contribuyen a la hernia diafragmática.

Fisiopatología:

Los pulmones se desarrollan al mismo tiempo que el diafragma y el aparato digestivo. La hernia diafragmática
permite que los órganos del abdomen se desplacen hacia la cavidad torácica, en lugar de permanecer en el
abdomen durante el desarrollo. Debido a que el corazón, los pulmones y los órganos del abdomen ocupan espacio
en la cavidad torácica, los pulmones no tienen espacio para desarrollarse correctamente. Este subdesarrollo de los
pulmones se denomina hipoplasia pulmonar.

La hernia diafragmática es una enfermedad que pone en peligro la vida. Cuando los pulmones no se desarrollan
correctamente durante la gestación, el bebé puede tener dificultades para respirar después del nacimiento. Los
pulmones sanos tienen millones de pequeños sacos de aire (los alvéolos), que se asemejan a globos llenos de aire.
Con la hipoplasia pulmonar:

● la cantidad de sacos de aire es menor que la normal;

● los sacos de aire presentes solo pueden llenarse de aire parcialmente;
● los sacos de aire se desinflan fácilmente debido a la carencia de un líquido lubricante llamado surfactante.

Cuando el bebé presenta estas condiciones, no puede inspirar el oxígeno suficiente para mantenerse saludable.

Es posible que los intestinos tampoco se desarrollen correctamente, especialmente si no reciben suficiente irrigación
sanguínea durante este proceso. El intestino necesita abundante irrigación sanguínea para desarrollarse
correctamente y para estar sano y funcionar de manera adecuada.

Cuadro clínico:

Frecuentemente, los síntomas de una hernia diafragmática de Bochdalek se observan al poco tiempo del nacimiento
del bebé. A continuación se enumeran los síntomas más comunes de una hernia diafragmática de Bochdalek. Sin
embargo, cada niño puede experimentar los síntomas de manera diferente. Los síntomas pueden incluir:

● Dificultad para respirar.

● Respiración rápida.
● Frecuencia cardíaca rápida.
● Cianosis (color azulado en la piel).
● Desarrollo anormal del tórax, con un lado de mayor tamaño que el otro.
● Abdomen de aspecto hundido (cóncavo o escafoide).
Un bebé que nace con una hernia de Morgagni puede presentar síntomas o no.

Diagnóstico:

Después del nacimiento, el médico realizará un examen físico. Se tomará una radiografía de tórax para detectar
anomalías en los pulmones, el diafragma y el intestino. Con frecuencia, también se realiza un análisis de sangre,
denominado gasometría arterial, para evaluar la capacidad del bebé para respirar.

Otras pruebas que pueden efectuarse incluyen las siguientes:

 ● Análisis de cromosomas en sangre (para determinar si existe un problema genético);
● Ecografía cardíaca (ecocardiograma).

Tratamiento:

El tratamiento específico será determinado por el médico según lo siguiente:

● Cuándo se diagnosticó el problema (durante la gestación o después del nacimiento).

● El estado general de salud del bebé y sus antecedentes médicos;
● La gravedad del problema;
● La tolerancia de su bebé a medicamentos específicos, procedimientos o terapias;
● Su opinión o preferencia.
El tratamiento puede incluir:

● Cuidados intensivos neonatales. La hernia diafragmática es una enfermedad que pone en peligro la vida y
que requiere atención en una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCI). Los bebés que padecen este
trastorno a menudo son incapaces de respirar de manera efectiva por sí mismos debido a que sus pulmones
están subdesarrollados. A la mayoría de los bebés se los deberá conectar a un respirador mecánico para
ayudarles a respirar.
● ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea). Algunos bebés que sufren problemas graves quizás
requieran el uso transitorio de un sistema de circulación extracorpórea denominado "ECMO", por sus siglas
en inglés. La ECMO reemplaza la función del corazón y los pulmones: aporta oxígeno al torrente sanguíneo
y bombea la sangre al cuerpo. Este sistema puede utilizarse transitoriamente mientras el bebé se estabiliza
y mejora.
● Cirugía. Cuando la condición del bebé mejora, la hernia diafragmática se repara mediante una operación.
Se desplazan el estómago, los intestinos y los demás órganos abdominales desde la cavidad torácica hacia la
cavidad abdominal. Se repara el orificio del diafragma.
Muchos bebés deberán permanecer en la UCI durante un tiempo después de la cirugía.

Consideraciones de enfermería: la atención de enfermería se encamina a enseñar a los padres técnicas de

alimentación correctas, como hacer que el niño este sentado con el tronco erecto durante la alimentación y
mantenerlo en la misma postura después, espesar la formula alimenticia, y hacer eructar con frecuencia al niño.

HERNIA HIATAL: la hernia hiatal congénita a través del hiato esofágico en el neonato suele ser del tipo de
deslizamiento. Una hernia hiatal es una condición que provoca que parte del estómago de su niño se abulte a través
de un hiato (apertura pequeña) en su diafragma. Esta parte del estómago podría moverse hacia arriba y hacia abajo,
o podría quedarse atrapado en el diafragma. Es posible que su niño haya nacido con un hiato grande o con una
hernia hiatal.

Hay 2 tipos principales de hernia hiatal:

● Hernia hiatal por deslizamiento (el tipo más frecuente): la unión esofagogástrica y una parte del
estómago se encuentran por encima del diafragma.
● Hernia hiatal paraesofágica: la unión esofagogástrica mantiene su localización normal, pero una
parte del estómago es adyacente al esófago en el hiato diafragmático.
Epidemiología: La hernia de hiato congénita es una patología muy poco frecuente, siendo la edad media de
presentación alrededor de los 28 meses de vida, aunque existen casos descritos hasta los 14 años.

Etiología: Los niños con esta afección con frecuencia nacen con ella (congénita) y a menudo se presenta con reflujo
gastroesofágico en bebés. Alteración en el desarrollo del músculo diafragmático. El tejido muscular diafragmático es
débil y la apertura (hiato) a través de la cual el esófago se une al estómago, se agranda, permitiendo que el
estómago se desplace hacia la cavidad torácica.

Fisiopatología: el anillo muscular del hiato es de mayor tamaño que el normal, de modo que permite que el
extremo superior del estómago se deslice hacia la cavidad torácica y de nuevo al abdomen (hernia hiatal por
deslizamiento que es la más frecuente). Ello provoca los síntomas observados en el relajamiento o insuficiencia del
cardias (calasia), con reflujo del contenido gástrico al esófago y regurgitación subsecuente.

Cuadro clínico: La sintomatología de la hernia de hiato es variable, desde ser asintomática, siendo un hallazgo casual
en pruebas de imagen, hasta síntomas secundarios a esofagitis por RGE. En el caso de las hernias
paraesofágicas/mixtas, son más frecuentes las infecciones respiratorias de repetición, broncoaspiración, obstrucción
bronquial, vómitos, hematemesis, melenas, anemia sintomática, fallo de medro, disfagia y saciedad precoz. Las
complicaciones más frecuentes son el vólvulo gástrico.

La acidez es el síntoma más común de una hernia hiatal. Esto ocurre generalmente después de las comidas. Es
posible que su hijo no tenga ningún signo o síntoma o podría tener alguno de los siguientes:

 Dolor abdominal, especialmente en el área justo arriba del ombligo de su niño

 Eructar o tener hipo con frecuencia
 Vomitar o escupir
 Tos o ronquera
 No comer bien debido a que se siente lleno o inflamado
 Crecimiento deficiente
 Evacuaciones oscuras
 Problemas de respiración como resuello
 Infecciones de pulmones frecuente, como neumonía.
Comuníquese con el medico cuando: Su hijo tiene dolor abdominal severo, las evacuaciones intestinales de su niño
son negras o con sangre, el vómito de su niño parece café molido o que tiene sangre, los síntomas de su niño están
empeorando, su hijo tiene náuseas y vomita, su hijo baja de peso, usted tiene preguntas o inquietudes sobre la
condición o el cuidado de su hijo.

Diagnóstico: El diagnóstico se confirma con el estudio radiológico contrastado esofagogastro-duodenal. A veces

endoscopia alta. . La tomografía computarizada (TC) solo es útil en caso de dudas diagnósticas.

Tratamiento: Su tratamiento ha de ser quirúrgico, aunque el paciente esté asintomático. El objetivo principal del
mismo en casos sin compromiso pulmonar es evitar o minimizar la sintomatología digestiva, incluido el RGE, así
como prevenir las consecuencias de la evolución gástrica.

Consideraciones de enfermería: la atención de enfermería se encamina a enseñar a los padres técnicas de

alimentación correctas, como hacer que el niño este sentado con el tronco erecto durante la alimentación y
mantenerlo en la misma postura después, espesar la formula alimenticia, y hacer eructar con frecuencia al niño.

HERNIA UMBILICAL: normalmente, el anillo umbilical (por el que pasan los vasos sanguíneos umbilicales que
aportan los nutrientes indispensables al feto en desarrollo) sufre cierre espontáneo y gradual. El cierre incompleto
de este anillo aponeurótico da por resultado la protrusión de porciones de epiplón y el intestino a través del orificio.
La magnitud del defecto varía desde menos de 1 cm hasta 4 o5 cm.

Epidemiologia: Los niños que nacen prematuros, pesan poco al nacer o son de descendencia afroamericana podrían
correr un riesgo aún mayor de hernia umbilical.

Etiología: Una abertura en la pared abdominal que no se cierra al nacer. Debilidad en la pared abdominal.

Fisiopatología: En una hernia umbilical, el intestino delgado protruye a través de la abertura cuando el niño tose o
hace fuerza durante la defecación. Muchos lactantes tienen una pequeña hernia umbilical porque la abertura por la
que pasan los vasos sanguíneos del cordón umbilical no se ha cerrado por completo.

Cuadro clínico: Las hernias generalmente se producen en recién nacidos, pero es posible que pasen desapercibidas
durante varias semanas o meses después del nacimiento.

Los esfuerzos y el llanto no producen hernias; sin embargo, el aumento de presión en el abdomen puede hacer que
una hernia sea más perceptible.

Las hernias umbilicales aparecen como una protuberancia o tumefacción en la zona del ombligo. La inflamación
puede ser más evidente cuando el bebé llora y puede reducirse o desaparecer cuando se tranquiliza. Si su médico
presiona ligeramente sobre esta protuberancia cuando el bebé está tranquilo y acostado, normalmente se reducirá
o se meterá en el abdomen.

Si la hernia no puede reducirse, la porción del intestino puede quedar atrapada en la zona debilitada del músculo
abdominal. Los síntomas que pueden observarse cuando esto sucede incluyen los siguientes:

- abdomen grande y redondo;

- dolor y sensibilidad abdominal;
- vómitos;
- irritabilidad;
- enrojecimiento o decoloración en la zona que rodea a la hernia;
- fiebre.
Diagnóstico: Las hernias pueden ser diagnosticadas mediante un examen físico que realice el médico de su bebé. Su
bebé será examinado para determinar si la hernia es reducible (puede introducirse en la cavidad abdominal) o no. El
médico puede solicitar una radiografía o ecografía del abdomen para examinar el intestino más minuciosamente,
especialmente si la hernia ya no es reducible.

Tratamiento: Muchas hernias umbilicales en niños se cierran por su propia cuenta a la edad de 4 ó 5 años y no
necesitan tratamiento. El médico de su niño puede reducir manualmente la hernia. Él ejercerá una presión firme y
constante sobre la hernia de su hijo hasta que desaparece detrás de la pared abdominal. Es probable que su niño
necesite cirugía para corregir la hernia en caso de no desaparecer sola para cuando el niño tenga 4 o 5 años, o si la
hernia causa complicaciones. Las complicaciones de una hernia suceden cuando la hernia detiene el flujo sanguíneo
al órgano atrapado dentro de la hernia. La hernia puede también bloquear sus intestinos.

ONFALOCELE: es una malformación congénita grave en la que ha profusión variable de las variables de las vísceras
abdominales en la base del cordón umbilical. En contraste con la hernia umbilical, el onfalocele está cubierto solo
por un saco translucido de amnios en el que se inserta el cordón umbilical. El saco quizá contenga solo una pequeña
asa intestinal o la mayor parte de los intestinos y otras vísceras abdominales. La rotura del saco se acompaña de
evisceración del contenido abdominal. En los niños afectados el abdomen es de menor tamaño que el usual, lo que
dificulta la colocación de los intestinos en su sitio.

El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica inmediata, antes de que ocurran infecciones o lesiones tisulares.
En caso de que el abdomen sea demasiado pequeño para las vísceras presentes en el saco, se construye un saco
protector de silastic u otro material sintético para contener al onfalocele y facilitar la reducción de las vísceras hasta
que se intente el cierre quirúrgico. Es frecuente que este defecto se acompañe de otras.

Consideraciones de Enfermería: la atención de enfermería especial consiste en ejercer cautela en el manejo y las
posiciones del lactante, para evitar las infecciones o rotura del saco. Se coloca al lactante en la posición supina y se
cubre de inmediato y se mantiene húmedo el onfalocele, hasta que se lleve al lactante al quirófano. Lo evidente del
defecto y la necesidad de su reparación inmediata pueden retrasar el establecimiento del vínculo paterno infantil.

GASTROSQUISIS: es la hernia de vísceras abdominales a través de un defecto que no incluye el cordón umbilical.
Este tipo de hernia casi siempre se localiza a la derecha del ombligo (que está intacto), y no se encuentra envuelto
por un saco protector. En caso de que la evisceración ocurra en los inicios de la vida fetal, la cavidad abdominal será
pequeña y el intestino en protrusión estará engrosado por el aporte insuficiente de sangre e irritación. Si la
evisceración ocurre justo antes del nacimiento, el intestino será casi normal y la cavidad abdominal tendrá el
tamaño adecuado para las vísceras. El tratamiento se encamina a prevenir las infecciones, proporcionar nutrientes y
cerrar del defecto quirúrgicamente. En los casos en que el abdomen es demasiado pequeño para las vísceras
herniadas, se coloca una bolsa de Silastic sobre dichas vísceras para contenerlas y, con ayuda de la gravedad, se les
regresa a la cavidad abdominal. Este regreso puede tomar desde varias horas hasta varios dias, después de lo cual se
cierra el defecto.

Consideraciones de enfermería: la atención de enfermería del lactante con gastrosquisis es la misma que para
cualquier lactante de alto riesgo y similar a la de los defectos por onfalocele.

HERNIA INGUINAL: la hernia inguinal se debe a la persistencia parcial o completa del proceso vaginal, divertículo del
peritoneo que envuelve los testículos en su trayecto descendente hacia el escroto durante el 8vo mes de gestación.
El saco herniario está presente al nacimiento, pero no suele ser evidente sino hasta que la presión intraabdominal es
suficiente para abrir el saco, por lo común hacia los 2 o 3 años de edad. El conducto inguinal es corto, de modo que
las hernias ocurren en una fase relativamente temprana. La hernia inguinal es mucho más frecuente en varones
(90% de los casos), pero también ocurre en mujeres.

Manifestaciones clínicas: este defecto, muy común, es asintomático a menos de que entre en el saco herniario
alguna víscera abdominal. Lo más frecuente es que tenga aspecto de una masa inguinal indolora que varía de
tamaño. Desaparece durante los periodos de reposo o es reductible mediante comprensión leve; aparece cuando el
lactante llora o puja, o en niños mayores que pujan, tosen o están de pie durante un largo periodo. Se puede palpar
el defecto como un engrosamiento del cordón espermático en la ingle, y es factible provocar el signo de guante de
seda friccionando entre los lados del saco herniario vacío. En ocasiones resulta parcialmente obstruida un asa
herniada de intestino, lo que produce síntomas variables como inquietud e irritabilidad, sensibilidad anormal,
anorexia, dilatación abdominal y defecación difícil. En otros casos, el asa de intestino queda encarcelada (o sea es
irreductible), con síntomas de obstrucción intestinal completa que, en caso de no ser tratados, evolucionan hasta
estrangulación y la gangrena. La encarcelación es más frecuente en lactantes menores de 10 meses de edad, y más
común en mujeres que varones.

Diagnóstico: historia clínica, examen físico. Se puede solicitar exámenes complementarios para confirmar
diagnósticos ejemplo TAC o ecografía o para descartar hidrocele (acumulación de líquido en escroto).
Tratamiento: el tratamiento en lactantes y niños saludables consiste en la reparación quirúrgica electiva y realizada
a la mayor brevedad posible, tan pronto como se diagnostica el defecto. Es preferible intentar la reducción de una
hernia encarcelada, con objeto de demorar la cirugía para así permitir que los lesionados se recuperen, pero el
tratamiento de las hernias estranguladas e irreductibles es de urgencia.

Consideraciones de enfermería: tanto los lactantes como los niños toleran satisfactoriamente la cirugía. Por lo
general no se restringen sus actividades, y no es raro que el paciente sea dado de alta el mismo día de la operación.
Deben hacerse todos los esfuerzos posibles para mantener limpia y seca la herida. En cuanto a lactantes y niños de
corta edad que todavía usan pañales se deja la herida sin apósito. Cambiar los pañales tan pronto como se
humedecen ayuda a reducir las posibilidades de irritación o infección de la incisión, lo que también se logra si no se
pone pañal al niño. Pocas veces es necesario aplicar dispositivo colector de orina, y en caso de hacerlo, con
frecuencia resulta difícil o imposible evitar la incisión.

Cuidados de enfermería en pacientes con hernia:

Cuidados prequirugicos

- antes que nada el preoperatorio abarca el espacio de tiempo comprendido desde que el paciente es
informado de que su problema ha de ser tratado quirúrgicamente, acepta el tratamiento y se fija una fecha
para la intervención de quirúrgica hasta que el enfermo es tratado en el área quirúrgica.
- La enfermera debe informar a la familia del paciente sobre:
 Donde debe esperar hasta que el paciente regrese a la habitación.
 El tiempo que durara la cirugía
 Lugar donde va a recibir la información sobre la evolución de la cirugía
- Que preparar para que el paciente vaya al quirófano
 Consentimiento informado para la cirugía firmado
 Revisar indicaciones médicas e identificar al paciente.
 Explique amablemente y cortésmente al familiar toda la preparación que se hará según el tipo de
cirugía
 Revisar la situación de enfermo para averiguar él está de los sistemas (pulmonar, renal, hepáticas,
hemáticas y metabólicas.)
 Obtener estudios de laboratorio preoperatorios (hematocrito, eritrocitos, hemoglobina, plaquetas,
coagulación, sangría, colinesterasa)
 Electrocardiograma y examen vascular
 Valorar el régimen medicamentosos y si el paciente padece una alergia
 Colocar venoclisis para hidratación y medicación previa a la cirugía
 Control de signos vitales
 Control del consentimiento firmado
 Comprobar que el paciente este en ayunas (niños lactantes es de 4-6 hs)
 Si su condición lo permite higienizar y vestir con ropa adecuada (los baños prequirugicos son 3), el
1° es en la tarde anterior, el 2° a la noche y el 3° media hora antes de la cirugía con solución
antiséptica jabonosa.
 Retirar joyas, pulseras, anillos etc
 Uñas sin esmalte
Intra operatorio: el cuidado intraoperatorio comienza desde que el paciente ingresa al quirófano y culmina cuando
el acto quirúrgico finaliza e ingresa a la sala de recuperación anestésica o en la sala de internados. En el quirófano se
controla:

- Preparación de la piel (realizar antisepsia)

- Signos vitales registrados.
- Verificar consentimiento para la intervención firmado
- Historia clínica completa con las pruebas preoperatorias solicitadas
Posoperatorio:

- Periodo de cuidados que comienza cuando termina la cirugía, tiene como propósito satisfacer las
necesidades psicológicas, físicas y fisiológicas después de la cirugía.
- Al despertar de la anestesia el niño suele tener sensaciones dolorosas, según el tipo de intervención, por lo
que el periodo posoperatorio exige cuidados especiales.
 Avisar al médico cuando el paciente llegue y recibir al paciente en la unidad
 Colocar al paciente en posición decúbito dorsal con la cabeza lateralizada sin almohada.
 Realizar la valoración neurológica, para comprobar las respuestas sensoriales y motoras y el nivel
de conciencia.
 Valorar la oxigenación y la ventilación (coloración de piel y mucosas, saturación de oxigeno)
 Termorregulación (el paciente siente frio hay que cubrirlo con frazadas hasta que recupere el calor
 Control del estado de hidratación del paciente (vías periféricas, catéter)
 Valorar y disminuir (palear) la presencia de dolor, náuseas y vómitos
 Registrar signos vitales cuando el paciente llegue a la sala
 Valorar la permeabilidad de las vías respiratorias y realizar aspiración en caso de ser necesario.
 Observar el estado de la piel en cuanto a temperatura y calor
 Controlar las pérdidas de líquidos, por cualquiera de las vías ya sea drenajes o apósitos.
 Controlar apósitos vendajes

TEMA 9 “ASISTENCIA DE ENFERMERIA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CON PATOLOGIAS RESPIRATORIAS: SBO.

NEUMONIA.TBC”
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS:

CONCEPTO: conjunto de entidades clínicas que producen una serie de trastornos inflamatorios en el tracto
respiratorio superior y/o inferior del sistema respiratorio.

CLASIFICACION

Según localización:

- Altas: Las vías respiratorias superiores incluyen las infecciones que afectan desde la fosa nasal hasta las
cuerdas vocales en la laringe, incluyendo los senos paranasales y el oído medio (resfrió común, faringitis y
faringoamigdalitis, otitis media aguda)
- Bajas: Las vías respiratorias inferiores incluyen las infecciones que afectan desde la tráquea y los bronquios
hasta los bronquiolos y los alvéolos (neumonía, laringitis (en los niños), la traqueítis, la bronquitis y los
cuadros considerados bajo la denominación de “Síndrome Bronquial Obstructivo” (SBO).
Según etiología:

- Infecciosas (rinofaringitis, faringitis, bronquiolitis)

- No infecciosas (ASMA, EPOC, cardiopatía)

EPIDEMIOLOGIA

- Constituye uno de los 5 primeras causas en menores de 5 años

- El 60% de las infecciones respiratorias son motivo de consulta pediátrica en menores de 2 años
- El 50% de los niños menores de 5 años padecen de un episodio de IRA en el transcurso del año
- Es causa de ausentismo escolar, disgregación familiar y ausentismo laboral de los progenitores

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DE ETIOLOGIA INFECCIOSA:

FACTORES DE RIESGO PARA PADECER INFECCIONES RESPIRATORIAS

FACTORES DEL HUESPED FACTORES AMBIENTALES FACTORES FAMILIARES

Sexo (varón) Época invernal Hacinamiento
Falta de lactancia materna Humo de cigarrillo Nivel económico
Menor de 6 meses Asistencia a guarderías Hermanos
Prematurez Contaminación ambiental Madre adolescente
Inmunocomprometidos Contaminación domiciliaria Madre analfabeta funcional
Cardiopatías congénitas Fumar durante el embarazo Historia familiar de asma
Vacunas incompletas
Desnutrición

NOSOTROS NOS ENFOCAREMOS EN LA INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS (IRAB)

SITUACION EPIDEMIOLOGICA DE LAS IRAB

Las infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB) constituyen uno de los principales problemas de salud pública en la
actualidad, con gran impacto sobre la mortalidad infantil. En la argentina, la mortalidad por enfermedades en los
niños menores de 1 año es la tercera causa de muerte y en el grupo de 1 a 4 años es la segunda causa de muerte.

- Constituyen uno de los problemas de salud más importantes para población infantil de 0 a 5 años.
- Además constituyen una de las principales causa de mortalidad infantil reductible.
- En época invernal son responsables del 50% de las internaciones y del 70% de las consultas ambulatorias.
- Los menores de 2 años son los más vulnerables, ya que presentan mayor dificultad en el diagnóstico y
tratamiento como así en la valoración de la gravedad. En los menores de 1 año se produce la mayor
mortalidad, el cuales el 40% son menores de 4 meses.
- En época invernal, el sistema de salud se ve saturado por la patología respiratoria
- Las infecciones respiratorias se relacionan con la calidad del aire ambiental, particularmente del domicilio.
- La mayoría de las IRAB corresponden a episodios agudos de SBO.
- La mayoría de las IRAB son virales

FACTOES DE RIESGO PARA PADECER IRAB GRAVE

- Edad menor de 3 meses

- Inmunodeficiencias
 - Cardiopatías congénitas
- Enfermedades pulmonares crónicas
- Prematurez, bajo peso al nacer
- Desnutrición

SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO (SBO)

CONCEPTO: es un cuadro clínico caracterizado por taquipnea, tos, tiraje, sibilancias, y espiración prolongada de
intensidad variables, provocada por un conjunto de causas exógenas y endógenas. Abarca cuadros de:

- Bronquiolitis (1er episodio de fiebre, tos y sibilancias en el menor de 2 años)

- El lactante sibilante (tos y sibilancias en el menor de 2 años)
- Los niños sibilantes recurrentes (de 2 a 5 años)

Manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratoracica, manifiesta como espiración prolongada y
sibilancias.

EPIDEMIOLOGIA: constituye la forma de presentación más frecuente de las infecciones virales en menores de 5
años, numerosas entidades clínicas pueden producirlo.

Exciten referencias que aseguran que hasta un 50 % de los lactantes y niños pequeños presentara uno o más
episodios de obstrucción bronquial hasta los 3 años de edad, disminuyendo a un 30 % a los 5 años.

Causa más frecuente de IRAB (25%).

Más frecuente en los meses de invierno.

ETIOLOGIA:

- Viral: VSR, Metapneumoniae, Parainfluenza, Adenovirus, influenza, rinovirus.

- Bacterias: Mycoplasma Pneumoniae
- Contaminación: humo de tabaco, contaminación intradomiciliaria, contaminación atmosférica, humedad
- Otras causas: el SBO agudo puede ser el primer episodio de una serie de cuadros sibilantes que obedecen a
diferentes causas como asma, enfermedad pulmonar crónica, aspiración de cuerpo extraño de la vía área,
síndromes espirativos, etc, o simplemente como consecuencia de una estrechez congénita de las vías
aéreas del niño

FACTORES DE RIESGO

- EXOGENOS: infección viral, nivel socioeconómico bajo, hacinamiento, guarderías, contaminación

intradomiciliarias (tabaquismo, uso de carbón o leña), contaminación atmosférica, falta de lactancia
materna, temperatura ambiental baja.
- ENDOGENOS: sexo masculino, vía aérea del lactante (calibre más pequeño, hiperreactividad bronquial),
inmunodeficiencia, prematurez, antecedentes de atopia, alergia a proteínas alimentarias, antecedentes de
asma, dermatitis atópica, rinitis en familiares de primer grado.

FISIOPATOLOGIA: para comprender mejor como se produce el SBO es necesario hacer un repaso en la anatomía de y
la fisiología del aparato respiratorio del niño:
 - Vía aérea: se divide en superior e inferior. La superior se encuentra por encima de la tráquea: nariz, faringe.
La inferior comprende la tráquea, bronquios y los alveolos pulmonares, en los niños la laringe se incluye en
la vía aérea inferior.
- Árbol respiratorio: bronquios que se van bifurcando, desde un calibre mayor (bronquios fuente) hasta un
calibre mínimo (bronquiolos).
- A nivel del bronquiolo se halla la conexión con los alveolos pulmonares.
- Aquí se produce el intercambio gaseoso: en la inspiración, pasa oxígeno a la sangre, en la
espiración, se elimina el dióxido de carbono proveniente de la circulación.
- En el niño el calibre de los bronquios es mucho menor.
- El bronquio posee una capa de musculo liso, que puede contraerse y, por lo tanto, disminuir
su calibre, frente a ciertos estímulos.
- La vía aérea esta tapizada por cilios que poseen un movimiento ondulante, de manera que
barren las partículas inhaladas, desde el árbol respiratorio hacia la faringe.
- Existe otro sistema defensivo contra microorganismos: sustancias bacteriostáticas e
inmunoglobulinas presentes en el moco que segregan las células de la mucosa respiratoria,
moco que recubre la superficie de la via aérea y de los alveolos.
- Además, hay tejido linfoide distribuido en las vías de conducción aérea.

Ahora si podemos explicar la fisiopatología:

- Inflamación de la vía aérea y tejidos peri bronquial.

- Estrechamiento de la pared bronquial por contracción del musculo liso bronquial.
- Obstrucción de los bronquios por secreciones, cuerpo extraño o por anomalías estructurales
- Cuadro respiratorio

Los mecanismos que determinan la reducción del diámetro de la via aérea, son su edema, inflamación y necrosis,
contracción del musculo liso, obstrucción intraluminal y anomalías estructurales. Ya que los lactantes tienen menor
diámetro relativo de bronquios, y menor consistencia de sus tejidos de sostén, hay mayor tendencia al colapso
durante la espiración. Además poseen mayor cantidad de glándulas mucosas, responsables de la secreción
bronquial. Estos factores se corrigen con el crecimiento, lo que explica su buen pronóstico a largo plazo.

CLASIFICACION: Un S.B.O. puede presentarse como episodio único, pero generalmente se presenta en episodios de
duración variable, que se repiten.

- SBO AGUDO: puede responder, en la mayoría de los casos, a un cuadro de infección respiratoria
(bronquiolitis, neumonía), o ser la primera manifestación (o la reagudización) de un SBO recurrente.
Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda (< de 2 semanas de evolución) generalmente de
etiología viral y que se presenta preferentemente en los meses de fríos.
- SBO CRONICO: Los cuadros recurrentes, con 3 o más episodios al año, constituyen el llamado SBO
Recurrente o “niño sibilante” cuyas causas son complejas, heterogéneas y muchas veces superpuestas.
Cuadro de 3 o más episodios de obstrucción bronquial durante los 2 primeros años de vida.

Clasificación del SBOR

1) SBOR leve: Exacerbaciones agudas de frecuencia menor de 1 vez mes, intensidad leve (Tal: 0 – 5), que no
alteran la calidad de vida del paciente.
2) SBOR moderado:
- Exacerbaciones agudas más de 1 vez/ mes o sibilancias persistentes por 1 mes o más.
 - Exacerbaciones agudas de intensidad moderada.
- Presencia de tos nocturna, con despertar ocasional, tos con llanto, risa o esfuerzo, sin antecedentes de
dificultad en la alimentación.
- Sin antecedentes de consultas en Servicio de Urgencia.
- Antecedentes de uso de corticoides sistémicos, no más de 1 vez en los últimos 6 meses.
3) SBOR severo:
- Síntomas permanentes: presencia de tos y sibilancias casi todos los días.
- Exacerbaciones agudas graves.
- Tos nocturna con despertar frecuente.
- Tos con el llanto, risa, alimentación o ejercicio.
- Consultas frecuentes en Servicio de Urgencia.
- Uso de corticoides sistémicos más de 2 veces en los últimos 6 meses.
- Antecedente de más de 1 hospitalización por SBO.
- Antecedente de hospitalización en UTI por SBO.

SBO según etiológica:

- Primaria (viral)
- Secundaria 5-10%:
a) Obstrucción grande vía: cuerpo extraño, crup viral (obstruccione vía aérea superior
produciendo tos perruna), malformación congénita laringotraquomalacia.
b) Obstrucción de grande y pequeña vía: asma, fibrosis quística, malformación pulmonar y
cardiaca, bronco aspiración con contenido gástrico.

CLINICA

Síntomas respiratorios:

- Tos
- Disnea/ quejido
- Roncus/sibilancia
- Espiración prolongada
- Tiraje

Existen 4 formas clínicas:

a) Sibilantes precoces transitorios (60%): niños que comienzan a sibilar de lactantes y dejan de hacerlo con la
edad. Presentan vías congénitamente estrechas (VACE) por lo que sibilan con infecciones virales
aproximadamente hasta los 3 años. Se relacionan con tabaquismo materno. Se dice que existiría una mayor
proporción de fibras colágenas en relación a las de elastina en el parénquima pulmonar de estos niños con
una menor distensibilidad del mismo. Presentan función pulmonar disminuida desde el nacimiento, sin
evidencias de hiperreactividad bronquial.
b) Sibilantes tardíos no atópicos: niños que inician las sibilancias después de los 3 años de edad y continúan a
los 6, aunque dejan de hacerlo en la pre adolescencia. No presentan signos de atopia. No son asmáticos. No
se observa remodelación de la vía aérea. Su función pulmonar es normal.
c) Sibilantes persistentes (atópicos): niños que inician las sibilancias en el periodo de lactantes y persisten a los
11 años. Presentan función pulmonar normal al nacer, y disminuye hacia los 6-11 años. Presentan HRB y
 signos de atopia. Se encuentra un posible daño inmunológico con remodelación e inflamación de la vía
aérea. Es el asma del lactante. Presentan factores de riesgo para asma.
d) Sibilantes tardíos atópicos: este grupo comienza a sibilar después de los 6 años y continúa haciéndolo con la
edad. Los niños tienen signos de atopia pero menos intensos que el grupo de asma del lactante. Presentan
hiperreactividad bronquial, y antecedentes familiares menos significativos para el asma que el grupo de
sibilantes tardíos atópicos.

Síntomas generales:

- Mal estado general

- Irritabilidad/somnolencia
- Rechazo al alimento/vómitos
- Fiebre persistente
- Cambios de coloración

DIAGNOSTICO

Clínico: HC, el diagnostico de infección respiratoria es clínico por la presencia de fiebre, tos, rinitis, taquipnea, tiraje y
sibilancias.

De acuerdo al grado de incapacidad ventilatoria podrán determinarse distintos grados de severidad (escala de TAL).

La valoración a través del puntaje de Tal permite establecer categorías de severidad (evaluación de la gravedad):

- 4 puntos o menos: leve

- 5 a 8 puntos: moderada
- 9 puntos o más: grave

ESCALA CLINICA DE BIERMAN, PEARSON Y TAL MODIFICADA

FR Sibilancias Cianosis Retracción costal

<6m
>6m
0 40 No (*) No No
30
1 41-55 31- Fin espiración Peri oral en el Subcostal e
45 con estetoscopio llanto intercostal leve
2 56-70 46- Inspiración y Peri oral en el Moderada
60 espiración con reposo universal
estetoscopio
3 >70 Audible sin Generalizada en Universal más
>60 estetoscopio reposo alteo nasal
(*) si no hay sibilancia deben anotarse 3 puntos.

Rx de tórax: para identificar la presencia de neumonía (viral o bacteriana). Será necesario solicitar una rx de tórax
cuando el paciente demuestre alguno de los siguientes signos y síntomas:

- Fiebre alta, mal estado general, leucocitosis con neutrofilia, hipoxemia, pacientes con factores de riesgo de
gravedad (menores de 3 meses, prematuros, bajo peso al nacer, cardiopatías congénitas, enfermedad
pulmonar crónica, inmunocomprometidos.
En la radiografía de tórax, el SBO de origen infeccioso puede manifestarse como bronquiolitis (atrapamiento aéreo,
infiltrados discretos y atelectasias), o como neumonía con infiltrados intersticiales o intersticio alveolares que
generalmente se acompañan de imágenes de atelectasias y engrosamientos peri bronquiales.

Laboratorio: agente etiológico, hemograma, VSG, PCR, gases arteriales.

MANEJO TERAPEUTICO DEL SBO

En la práctica clínica el manejo terapéutico del SBO se realiza en base a una inferencia etiológica a partir de los
elementos clínicos, y cuando es necesario, incorporando exámenes complementarios como la radiología o el
laboratorio. La mayoría de los casos de SBO agudo en lactantes obedece a etiología viral, por lo que el enfoque
terapéutico está orientado hacia medidas de sostén, y a prevenir o corregir la hipoxemia ocasionada por las
alteraciones en la fisiología respiratoria.

Servicio de atención abreviada---------Programa de hospitalización abreviada (PHA)

El PHA consiste en un seguimiento del paciente durante 2 horas de tratamiento a partir de una evaluación clínica al
inicio, a la primera y a la segunda hora, respectivamente. La valoración de severidad se hace con la escala de TAL
(modificada), administrando oxigeno (al paciente hipoxemico/Tal >9), salbutamol inhalado (aerosol presurizado o
en nebulización) 200mcg cada 10 a 20 minutos 3 veces en la primera hora, según evolución. Si hay buena respuesta
se continúa con salbutamol inhalado cada 6-8 horas en su domicilio y se controla en 24 horas. Si no hay mejoría se
repite el procedimiento en la 2da hora. Si mejora, se retira al domicilio con medicación ambulatoria (salbutamol
inhalado cada 6-8 horas. Sino mejora, se decide su ingreso al hospital.

Al ingreso, evaluación inicial:

- TAL 4 o menor: 2 puff B2 y observar en 20 minutos. En domicilio 2 puff de B2 cada 6 horas. Citar en 24
horas y dar pautas de alarma.
- TAL 5-6-7-8-(7 Y 8 con 02): 2 puff B2 cada 20 minutos 3 veces al día
- TAL 9 o mayor: derivación con 02 + 2 puff cada 20 minutos.

A la hora, segunda evaluación:

- TAL 5 o menor: en domicilio 2 puff cada 6 horas. Citar en 24 horas y dar pauta de alarma.
- TAL 6-7-8 (7-8 con 02): 2 puff B2 cada 20 min. 3 veces. Si es 2do episodio metilprednisona 1 mg/kg/dosis.
- TAL 9 o mayor (derivación con 02+2 puff cada 20 min.)

A las 2 horas, evaluación final

- TAL 5 o menor: en domicilio 2 puff B2 cada 6 horas. Citar en 24 horas y dar pautas de alarma.
- TAL 6 o mayor: derivación con 02 +2 puff de B2 cada 20 minutos. Con puntaje 7 o más oxigeno por cánula.
Hospitalización: criterios de internación en un niño con infección respiratoria aguda:

- Paciente con riesgo de gravedad

- Apneas, hipoxemia, cianosis
- Tal >5 luego de 2 horas de tratamiento
- Imposibilidad de alimentarse
- Deshidratación, riesgo social

Conducta frente a un paciente con diagnostico etiológico viral confirmado:

- VSR- Parainfluenza: aislamiento de contacto* y barrera epidemiológica**

- Influenza- adenovirus: aislamiento de contacto y respiratorio (habitación individual por 14 días o
aislamiento de cohorte)
- Sin identificación de etiología: aislamiento de contacto y barrera epidemiológica.
*aislamiento de contacto: lavado de manos, equipo individual estéril y uso de guantes, limitar
visitas, unidades separadas 1,80 mts.
**barrera epidemiológica: no intentar junto con menores de 1 año, niños con cardiopatías,
enfermedad pulmonar crónica, inmunocomprometidos.

Tratamiento en la internación:

- Posición semi sentado

- Hidratación: oral o parenteral
- Alimentación: lactancia materna; fraccionar y suspender FR>60/min.
 - Antitérmicos: paracetamol (30-50 mg/kg/día cada 6 horas)
- Oxigenoterapia (mantener saturaciones >95%)
- B2 adrenérgicos: salbutamol vía inhalatoria. Aerosol presurizado (200 mcg) con Aero cámara o nebulización
con oxígeno (0,15-0,25 mg/kg/dosis). Máximo 20 gotas= 5mg) o nebulización continua con salbutamol 0,5
mg/kg/h (no pasar de 15 mg/h)
- Metilprednisona (4mg/kg/dosis seguido de 2 mg/kg/día cada 6 horas) EV o hidrocortisona (10 mg/kg/dosis
EV seguido de 10 mg/kg/día cada 6 horas). En paciente con SBO RECURRENTE.

BRONQUIOLITIS

CONCEPTO: primer episodio de sibilancias asociado a evidencia clínica de infección viral en un niño menor de 2 años.
Inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza infecciosa expresada clínicamente por
obstrucción de la vía aérea pequeña. Se caracteriza por dificultad respiratoria, sibilancias y estertores crepitantes.

Enfermedad inflamatoria aguda de los bronquiolos con edema de la mucosa que produce un síndrome obstructivo
por compromiso bronquial.

Enfermedad infecciosa aguda de la vía aérea inferior que afecta a niños <2 años, caracterizada por inflamación y
necrosis del epitelio bronquial que compromete el pulmón en forma difusa y bilateral, causando incapacidad
ventilatoria obstructiva.

La bronquiolitis (BQL) es la principal causa de infección respiratoria aguda baja (IRAB) en menores de 2 años. Es una
enfermedad aguda de etiología viral que produce reacción inflamatoria de la vía aérea inferior (VAI). Tiene
incidencia en los meses de otoño e invierno, siendo el VSR el agente más frecuente.

EPIDEMIOLOGIA:

- Niños < de 2 años (entre los 3 y 6 meses)

- 1ra causa de IRAB
- Época invierno y primavera: VSR (con mayor incidencia en meses de otoño-invierno); parainfluenza (meses
de otoño-primavera); influenza (más frecuente en otoño)
- Causa más frecuente: VSR (95%) aislamiento de contacto
- Parainfluenza, influenza, rinovirus y adenovirus (aislamiento respiratorio por gotas)
- Metapneumovirus humano (10%)

ETIOLOGIA

- Más frecuente: virus sincitial respiratorio (VSR)

- Menos frecuente: parainfluenza, influenza, adenovirus, rinovirus. Rinovirus
- Expcepcional: micoplasma pneumonia

FACTORES DE RIESGO: Asistencia a guardería, pobreza, hacinamiento, ausencia de lactancia materna, edad menor
de 3 meses, prematurez, madre fumadora.

FORMAS DE TRANSMISION: La bronquiolitis se contagia de persona a persona por el contacto directo con las
secreciones nasales o a través de las gotitas de saliva transmitidas por el aire.
FISIOPATOLOGIA

El virus se propaga desde las vías respiratorias superiores a los bronquios de mediano y pequeño calibre y a los
bronquiolos, y provoca necrosis epitelial y desencadena una respuesta inflamatoria. El edema y la exudación causan
obstrucción parcial, que es más pronunciada durante la espiración e induce al atrapamiento aéreo. La obstrucción
completa y la absorción del aire atrapado puede provocar múltiples zonas de atelectasia, que pueden ser
exacerbadas al respirar altas concentraciones de oxigeno inspirado.

- VSR ingresa por nasofaringe o mucosa ocular a través de secreciones fómites contaminados. (dura 1 hora
en manos y 6hs en el aire).
- Periodo de incubación de 2-8 días y presenta replicación en el epitelio de la nasofaringe.
- Se disemina hasta el epitelio dela vía respiratoria inferior en el transcurso de 1-3 días.
- En las vías aéreas pequeñas ocasiona necrosis del epitelio, lo que unido a la respuesta local, edema de la
submucosa, formación de moco, son los responsables de la hiperinflación, atelectasias y sibilancias que se
presentan en los pacientes.
- La mejoría histológica comienza a producirse a los pocos días, pero la recuperación total pude tomar varias
semanas

CUADRO CLINICO

- Síntomas de infección respiratoria alta 1-3 días previos (rinorrea, congestión, tos y eventualmente fiebre de
escasa magnitud)
- Síntomas de obstrucción bronquial periférica (dificultad respiratoria que altera alimentación y el sueño;
taquipnea; uso de músculos accesorios: retracciones/ tiraje subcostal, intercostal, supra e infra clavicular;
aleteo nasal/ “cabeceo” indica URGENCIA)
- Espiración prolongada
- Sibilancias, rales subcrepitantes
- Cianosis
- Fiebre baja
- RX muestra infiltrados, atrapamiento aéreo, atelectasia.

De acuerdo al grado de incapacidad ventilatoria podrán determinarse distintos grados de severidad (escala de TAL).

La valoración a través del puntaje de Tal permite establecer categorías de severidad (gravedad):

- 4 puntos o menos: leve

- 5 a 8 puntos: moderada
- 9 puntos o más: grave

DIAGNOSTICO

1) Evaluación clínica
2) Considerar:
a) Antecedentes
b) Estudios complementarios
- Rx tórax: solo en caso de evolución atípica, complicaciones o duda diagnostica. El signo más constante es la
hiperinsuflacion. También pueden observarse engrosamiento peri bronquial, infiltrados perihiliares
bilaterales, atelectasias segmentarias.
- Laboratorio:
 - Hemograma: habitualmente normal o puede haber leucocitosis
- Gases en sangre :El diagnostico de insuficiencia respiratoria se efectúa por la determinación
de gases en sangre arterial: p02 mayor de 60 mmHg y Pco2 menor de 40 mmHg
- Pesquisa etiológica: habitualmente no es necesaria, especialmente en pacientes
ambulatorios. Puede realizarse a través de investigación de antígenos virales por
inmunofluorescencia en aspirado nasofaríngeo. (Virología en secreciones nasofaríngeas (IFI
“INMUNOFLUORECNCIA INDIRECTA) pacientes internados)

TRATAMIENTO:

De acuerdo al puntaje clínico de gravedad en obstrucción bronquial (escala de tal) se sigue un esquema de
diagramación mencionado anteriormente.

- Hasta 4: LEVE--- 1° Serie B2- domicilio

- 5-8:MODERADO:- 2° serie B2- reevaluar./02 en puntaje >7
- Más de 9: GRAVE: internación

Tratamiento:

- Medidas de sostén:
- Posición semi fowler (35%) o nidito contenedor
- Leve hiperextensión (realce inter escapular)
- Aspiración de secreciones, permeabilizar narinas.
- Alimentación fraccionada/ suspender VO en FR >60 por minuto (o según edad)/ evaluar
colocación de SNG)
- Hidratación EV
- Medidas farmacológicas:
a) Oxigenoterapia:
- Cánula nasal—> hasta 3 l/m
- Mascara de Venturi
- Mascara con reservorio (15 l/m Fi02 100%)

Puntaje de TAL- evaluar colocación de cánula de ALTO FLUJO

b) Broncodilatadores:
- 1° episodio: no se recomienda el uso de B2. Hay poca evidencia de su eficacia
- Realizar prueba terapéutica
- Serie de B2: 2 puff cada 20 minutos, 3 veces y evaluar respuesta
c) Corticoides VO/EV
- No hay evidencia de que los niños con BQL mejoren con el tratamiento con corticoides, ya
sean sistémicos o inhalados
- Queda a criterio medico su indicación
d) Tratamiento antiviral: aunque se ha propuesto el empleo de Ribavirina en niños con
patología respiratoria debida a VSR, su empleo estaría limitado a lactantes muy pequeños
(primeras de 6 semanas de vida) y pacientes con cardiopatía congénita grave o
enfermedad pulmonar crónica. Esta medicación no está disponible en nuestro país.

SERIE DE PUFF - PASOS

 1) Elegir la cámara en función del tamaño del niño
2) Agitar el inhalador e introducirlo en la parte posterior de la cámara
3) Aplicar la mascarilla sobre la cara del niño abarcando la boca y nariz hasta lograr que quede bien sellado
4) Presionar el aerosol y dejar que el niño realice de 6 a 7 respiraciones. Estas deberían sr lentas y profundas
(contar hasta 10 cada puff)

CRITERIOS DE INTERNACION: requerirán internación todos los pacientes con criterio de gravedad y eventualmente
aquellos con ambiente familiar desfavorable, que no asegure el cumplimiento de las indicaciones.

Criterios de gravedad:

- Presencia de factor de riesgo para IRAB GRAVE

- Apneas
- Cianosis
- 9 puntos en la escala de TAL o mas
- Falta de respuesta al tratamiento (máximo 3 dosis)
- Imposibilidad de alimentarse

SEGUIMIENTO: los pacientes tratados ambulatoriamente deberán ser controlados diariamente las primeras 48 horas
y luego periódicamente, según evolución, hasta el alta definitiva. Se instruirá a los encargados del cuidado del niño
según signos de alarma, asegurándose que estos hayan sido comprendidos. Se aprovechara la oportunidad para
insistir en el valor de la prevención.

ASMA

CONCEPTO: el asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen
diversas células y mediadores de inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con híper
respuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción de
medicamentos o espontáneamente.

ESTADO ASMATICO: (crisis asmática). Síndrome clínico en el cual se produce un broncoespasmo intenso, progresivo
y amenazador de la vida, que no responde a las formas habituales de terapia.

EPIDEMIOLOGIA: Es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia y, debido a los elevados índices de consultas
a servicios de emergencia, hospitalizaciones y ausentismo escolar, se la considera como la principal causa de
morbilidad pediátrica en relación con enfermedades crónicas. El asma es una enfermedad frecuente,
potencialmente grave, controlable pero no curable.

La mortalidad por asma en edad pediátrica es baja; es algo mayor en la adolescencia. Se ha detectado que la
mayoría muere antes de llegar al hospital, y existe una correlación positiva con el incremento previo del uso de β2
agonistas adrenérgicos y un inadecuado manejo familiar en la urgencia. A nivel mundial, se estima que existen,
aproximadamente, 300 000 000 de personas con asma, con la mayor prevalencia en edad pediátrica. En Argentina,
el asma ocasiona más de 400 muertes anuales (10% en pacientes de 5 a 39 años) y más de 15 000 hospitalizaciones
por año en hospitales públicos de todo el país. En las últimas décadas, se ha constatado un incremento en la
prevalencia de asma a nivel mundial, más marcado en la población infantil y en regiones de mayor desarrollo.
Múltiples hipótesis han sido esbozadas para explicar este aumento; modificaciones generadas en el confort de
hogares modernos con mayor exposición diaria a factores ambientales, especialmente, contaminantes y alérgenos,
parecen jugar un rol preponderante. Otros factores, como el tabaquismo materno durante el embarazo y posnatal,
infecciones respiratorias virales en etapas tempranas de la vida, una sensibilización precoz a alérgenos inhalatorios o
alimentarios, el uso de antibióticos en el embarazo o primeros años de vida, el déficit de vitamina D y el aumento
rápido de peso, podrían tener un rol importante en el aumento de la prevalencia de esta enfermedad. Factores
genéticos, un inicio precoz
El asma es más frecuente en los varones en la infancia y la probabilidad de remisión de la enfermedad es mayor en
este grupo. Las mujeres suelen tener mayor gravedad con incremento de la prevalencia en la adolescencia y la
adultez.

El asma no controlada afecta la calidad de vida; es una de las causas más frecuentes de ausentismo escolar y laboral,
así como de restricciones en la actividad física. Genera serias dificultades en las personas afectadas y sus familiares,
y representa altos costos a nivel familiar y en los sistemas de salud. En el área de salud pública, el asma es causa de
un gran número de consultas ambulatorias, de consultas en los servicios de emergencia y de hospitalizaciones, que
generan altos costos para el sistema de salud.

ETIOLOGIA: Nadie sabe exactamente cuál es la causa del asma. Los expertos creen que puede ser una combinación
de factores ambientales y genéticos. Una persona con asma puede tener un padre u otro pariente cercano que tiene
asma. Las personas con sobrepeso son más proclives a tener asma.

Los Factores que influyen en el riesgo de padecer asma pueden ser divididos en factores causantes del desarrollo de
asma y los desencadenantes de los síntomas de asma. Los primeros incluyen factores dependientes del huésped
(que son, principalmente, genéticos) y más tarde son, habitualmente, factores ambientales

Factores dependientes del huésped:

- Factores genéticos: genes que predisponen a la atopia; genes que predisponen a la hiperrespuesta
bronquial
- Obesidad: se ha demostrado la obesidad como un factor de riesgo de asma. Ciertos mediadores tales como
la leptina, pueden afectar la función de la vía aérea e incrementar la probabilidad del desarrollo del asma.
- Sexo: el sexo masculino es un factor de riesgo para desarrollar asma en el niño. Antes de los 14 años, la
prevalencia de asma es, aproximadamente, dos veces mayor en niños que en niñas. Durante la
adolescencia, esta diferencia se iguala y, en el periodo adulto, el asma es más frecuente en la mujer. La
razón de esta diferencia es desconocida. No obstante, el calibre del bronquio es más pequeño en varones
que en niñas al nacer, pero mayor en la edad adulta.

Factores desencadenantes ambientales:

- Alérgenos: sustancia que puede inducir una reacción de hipersensibilidad (alérgica) en personas
susceptibles que han estado en contacto previamente con él. Esta reacción de hipersensibilidad involucra el
reconocimiento del alérgeno como sustancia "extraña", ajena al organismo en el primer contacto. En
exposiciones posteriores, el sistema inmunitario reacciona a la exposición de forma excesiva, con la
liberación de sustancias que alteran la homeostasis del organismo, lo que da lugar a los síntomas propios de
la alergia.
Generalmente esta hipersensibilidad está predispuesta genéticamente en algunos individuos o familias.
Alérgenos de los ácaros del polvo, epitelio del gato, epitelio del perro, aspergilio, alérgenos derivados del
polvo de la casa y de las cucarachas. No obstante, la relación entre exposición a alérgenos y sensibilización
en niños no es sencilla, depende de los alérgenos, de las dosis, del tiempo de exposición, la edad de los
niños y, probablemente, incluso de la genética.
- Exposición al tabaco: tanto a nivel prenatal, como postnatal, la exposición al tabaco se asocia con efectos
perjudiciales, incluido un mayor riesgo de desarrollar síntomas semejantes al asma en niños pequeños.
 Estudios de función pulmonar realizados tras nacer el niño muestran que, cuando la madre fumo durante el
embarazo, existe influencia sobre el desarrollo pulmonar. Además, niños de madres fumadoras tienen 4
veces más posibilidades de desarrollar sibilantes en el 1er año de vida. En contraste, existe poca evidencia
de que el tabaco, durante el embarazo, tenga efectos sobre la sensibilización alérgica. La exposición pasiva
al humo del tabaco aumenta el riesgo de infecciones de vías bajas en lactante y en el niño.
- Polución (contaminación ambiental): exacerbaciones de asma se ha comunicado que ocurren en niveles
aumentados de polución, y estos puede estar relacionados con un aumento de los niveles de alérgenos
específicos a los que cada individuo esta sensibilizado.
- Dieta: los niños alimentados con formula artificial, leche de vaca o proteína de soja tienen mayor incidencia
de sibilantes en el periodo de lactancia comparado con los alimentados al pecho. Hay datos que sugieren
que ciertas características de la dieta occidental, tales como: el aumento de consumo de alimentos
procesados, la disminución del consumo de antioxidante (en forma de frutas y verduras), el incremento de
ácidos grasos omega-6 poliinsaturados (que se encuentran en la margarina y el aceite vegetal) y la
disminución de ácidos grasos omega-3 poliinsaturados (presentes en el pescado) de la ingesta ha
contribuido al reciente aumento de asma y enfermedades atópicas.
- Clima: se ha observado en el clima puede actuar como un desencadenante de los episodios de asma. En
condiciones de mucha humedad o mientras se produce una tormenta, los granos de polen pueden sufrir
una ruptura osmótica y liberar parte de su contenido, en forma de partículas respirables. Por tanto, las
personas afectadas de alergia al polen deberían tener cuidado si se encuentran en la intemperie durante
una tormenta en la estación polínica. La humedad relativa es un factor de riesgo de asma agudo inducido,
probablemente, a través de las esporas de los hongos. El viento – que puede transportar partículas
irritantes y alérgicas- supone también un factor a tener en cuenta y que se ha asociado a brotes de asma
agudo.
- Otros desencadenantes:
- Las infecciones asociadas a la influenza (o gripe), resfríos y el virus respiratorio sincitial (VRS)
pueden desencadenar un ataque de asma. Las sinusitis, las alergias, inhalar algunos químicos y
la acidez estomacal también pueden desencadenar ataques de asma.

- El ejercicio físico, algunos medicamentos, el mal tiempo (como las tormentas eléctricas o una
humedad alta), inhalar aire frío y seco, y algunos alimentos, aditivos y fragancias también
pueden desencadenar un ataque de asma.

- Las emociones fuertes pueden causar una respiración muy rápida, llamada hiperventilación,
que también puede causar un ataque de asma.

FISIOPATOLOGIA:

Clásicamente, el asma se ha definido como un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas inferiores en el que
intervienen varios tipos de células, en particular, eosinófilos, mastocitos y linfocitos T, que, en individuos
genéticamente predispuestos, genera un aumento de la obstrucción de las vías aéreas. En la actualidad, se sabe que
el asma es una enfermedad compleja, heterogénea, multifactorial y poligénica. Presenta un amplio espectro de
manifestaciones clínicas, mecanismos fisiopatológicos múltiples. Suele asociarse a otras enfermedades alérgicas,
como RA y eczema. Los genes que predisponen el asma también se han asociado con las respuestas fisiopatogénicas,
la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. Existen evidencias de interacciones de factores
genéticos y ambientales. La inflamación en el asma es persistente; está presente aun cuando el paciente se
encuentra asintomático. Tres mecanismos fisiopatogénicos coexisten en el asma: obstrucción bronquial (OB),
inflamación bronquial e hiperreactividad bronquial (HRB).
La OB es reversible espontáneamente o por la acción de fármacos broncodilatadores. La bronco constricción del
músculo liso bronquial ocurre en respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores. El incremento del número
de las células caliciformes en el epitelio e hipertrofia de las glándulas submucosas se acompañan de una
hipersecreción mucosa y edema, que contribuye a incrementar la obstrucción intraluminal. Los mecanismos más
frecuentes que desencadenan OB son las infecciones virales de las vías aéreas superiores, la exposición a
aeroalérgenos, el ejercicio, el aire frío o ciertos irritantes inespecíficos.

La inflamación de las vías aéreas es una característica patológica común a todo el espectro clínico del asma. Los
mastocitos activados por diversos estímulos liberan mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio,
como la histamina, leucotrienos y prostaglandina D2. La inflamación por eosinófilos es característica en el asma. El
incremento del número de eosinófilos en la vía aérea se correlaciona con la gravedad. Una vez activados, liberan
enzimas inflamatorias que dañan las células epiteliales y generan mediadores que amplifican la respuesta
inflamatoria.

Con la persistencia de la inflamación, las vías aéreas pueden sufrir cambios estructurales potencialmente
irreversibles que conducen a la remodelación de las vías respiratorias. Esta condición se asocia a una pérdida
progresiva de la función pulmonar con OB, en ocasiones, irreversible.

La HRB consiste en el estrechamiento de las vías respiratorias en respuesta a ciertos estímulos. Conduce a una
limitación variable al flujo aéreo y a la aparición de síntomas intermitentes. La HRB está vinculada con la inflamación
y la reparación de las vías respiratorias; se correlaciona con la gravedad clínica del asma y con marcadores de la
inflamación. El tratamiento antiinflamatorio reduce la HRB, pero no la elimina totalmente. La variabilidad es otra
característica del asma; se refiere a la fluctuación de los síntomas y función pulmonar en el tiempo, incluso en un
mismo día, que supera los cambios fisiológicos circadianos.

En síntesis:

El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la vía área y la subsiguiente

obstrucción al flujo aéreo que, de forma característica es reversible.

Varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el asma.

- La BRONCOCONSTRICCION DE LA MUSCULATURA LISA BRONQUIAL, que ocurre en respuesta a múltiples

mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible mediante la acción de fármacos
broncodilatadores.
- EDEMA DE LAS VIAS AEREAS, debido al aumento de la extravasación microvascular en respuesta a los
mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante durante un episodio agudo,
- El ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES DE LOS BRONQUIOS, que ocurre por los cambios estructurales que
denominamos remodelamiento, puede ser importante cuando la enfermad es más grave y no regresa
totalmente mediante tratamiento habitual.
- HIPERSECRECION MUCOSA, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al aumento de la secreción
y a exudados inflamatorios.

CLASIFICACION:

Según etiología:

A) Extrínseca: son aquellos casos en los cuales es demostrable una reacción antígeno-anticuerpo, y se
encuentra mediada por igE.
 Predominio en niños y jóvenes.
Frecuente historia personal o familiar de alergia (rinitis, urticaria, eccema). Pruebas cutáneas positivas.
IgE total y específica elevadas.
Hipersensibilidad tipo I (inmediata).
B) Intrínseca: termino amplio de pacientes heterogéneos con la característica en común de que no se puede
detectar un antígeno concreto como causa desencadenante.
Predominio en adultos.
Rara historia personal o familiar de alergia.
IgE normal.

EXTRINSECA INTRINSECA
(Alergia atópica) (Idiosincrásica)

Estimulo: alérgeno inhalado Estimulo: estrés psicológico

Respuesta fisiológica: sensibilización de la respuesta fisiológica: estimulación del

sistema

Mucosa bronquial (Ig E) simpático y parasimpático

(broncocontriccion)

1- Vasodilatación con edema de la mucosa

2- Aumento de la secreción de moco.
3- Constricción del musculo liso.
4- Disnea, tos y sibilancia.

Por edad de comienzo

a) En la infancia: fenotipo no alérgico (en los que la inician antes de los 3 años y cuyo desencadenante
habitualmente es viral) y fenotipo alérgico, que por lo general se inicia después de los 2-3 años de edad
en el adulto.
b) En el adulto
c) En el anciano
Clínica-evolutiva: se basa en parámetros como la frecuencia de los síntomas, la gravedad o la respuesta al
tratamiento.

- Episódica
- Persistente
- Estacional
- Nocturna o matutina
- Tusígena o equivalente asmático
- Lábil o caótica
- Con obstrucción irreversible

Según el control de la enfermedad: no está perfectamente consensuada, pero según algunos criterios, se está
recomendando hablar de:

- Asma controlada
- Asma no controlada

Teniendo como criterio la calidad de vida de la persona afectada y la cantidad de medicamentos que se requieren
para su control.

Según gravedad

Sin embargo, la clasificación más aceptada es aquella que la clasifica según su gravedad y que combina las medidas
las medidas de síntomas y pruebas de función pulmonar. En mayores de 4-5 años, la clasificación debe hacerse con
valoración de los síntomas y acompañase de criterios funcionales, y en los menores de 5 años, los criterios de
clasificación solamente serán por síntomas. Los criterios de gravedad que utiliza esta clasificación, se correlaciona
bien con marcadores patológicos de inflamación de la vía aérea. Este tipo de clasificación cumple con criterios
científicos para decidir el tratamiento según su gravedad siendo este criterio importante, debido a que su
tratamiento debe ser escalonad, incrementándose con la gravedad del asma.

El asma bronquial se clasifica en intermitente o persistente y esta a su vez, persistente leve, moderada o severa.

a) Asma intermitente: se caracteriza por las siguientes manifestaciones clínicas y funcionales.

Clínica:
- Tos y sibilancias de poca intensidad y corta duración
- 5 o menos episodios durante al año y d menos de 1 día de duración
- Síntomas intermitentes (tos, sibilancias, opresión torácica) menos de una vez a la semana.
- Largos periodos asintomáticos
- Síntomas nocturnos pocos frecuentes (menos de 2 veces/mes)
- Sin consultas en servicio de urgencia

Función pulmonar:

- Normal en periodos intercrisis

- Variabilidad diaria del flujo espiratorio máximo (FEM o PFM) menor a 20%
- Reversibilidad con broncodilatadores
b) Asma persistente leve:
Clínica:
- Síntomas frecuentes de tos y sibilancias (más de una vez a la semana y menos de 1 vez al dia)
 - Exacerbaciones agudas más de una vez al mes.
- Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes.
- Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia
- Asma por ejercicio
- Ausentismo escolar

Función pulmonar:

- Variabilidad diaria del FEM (o PFM) entre 20 a 30%

- Espirometria-: VEF1 >80% (VOLUMEN ESPIRATORIO FINAL)
c) Asma persistente moderada:
Clínica:
- Síntomas diarios
- Exacerbaciones agudas más de una al mes
- Exacerbaciones afectan actividad y el dormir
- Síntomas nocturnos más de una vez al mes por semana
- Consultad por exacerbaciones en servicio de urgencia
- Asma por ejercicio
- Ausentismo escolar

Función pulmonar:

- Variabilidad diaria del FEM >30%

- Espirometria: VEF1 >60% Y <80%
d) Asma persistente severa:
Clínica:
- Síntomas continuos, diarios y exacerbaciones frecuentes
- Síntomas nocturnos muy frecuentes
- Consultas de urgencia a repetición y hospitalizaciones
- Limitación importante de la actividad física
- Gran ausentismo escolar
- Puede haber deformación torácica, alteración pondo estatural y problemas psicológicos,

Función pulmonar

- Variabilidad diaria del FEM >30%

- Espirometria VEF1 <60%

CLASIFICACION DE LA CRISIS DE ASMA: Exacerbación o crisis se pueden definir como un episodio agudo de
obstrucción al flujo aéreo que se expresa como sensación de pecho apretado, aumento de la intensidad de la tos,
presencia de sibilancias y polipnea. En determinadas crisis puede existir deterioro progresivo en horas o días y en
algunos casos en pocos minutos. La crisis se clasifica en leve, moderada o severa según criterios clínicos (score de
Tal modificado) y funcionales.

CUADRO CLINICO:

Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración
variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y
respiración sibilante. También se caracteriza por la rigidez torácica en el paciente y su respiración sibilante. En
algunos pacientes estos síntomas persisten a un nivel bajo, mientras que en otros, los síntomas pueden ser severos y
durar varios días o semanas. Bajo condiciones más graves, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse
alteradas y causar cianosis e incluso la muerte

DIAGNOSTICO:

Un diagnóstico correcto de asma es fundamental para establecimiento de un plan de tratamiento eficaz.

Diagnóstico clínico: el diagnóstico de asma en niños está basado en el reconocimiento de las características
particulares de los síntomas: tos, sibilancias, dificultad respiratoria y opresión torácica, que provocan los episodios
respiratorios en ausencia de una explicación alternativa de los mismos. Un paciente que haya presentado 3 o más
crisis de broncoespasmo, independientemente de la edad, debe ser sometido a estudio.

La probabilidad de padecer asma aumenta, sobre todo, si estos síntomas ocurren de forma recurrente, el niño está
peor por la noche o por la mañana temprano y ocurren como respuesta al ejercicio u otros desencadenantes
(exposición a mascotas, al aire frio y seco, o con las emociones o la risa). También, se ha demostrado un aumento de
la probabilidad de asma cuando: existe en los niños una historia de enfermedad atópica, sus familias padecen
enfermedades atópica o asma, presenta sibilantes generalizados en la auscultación y mejoran los síntomas o la
función pulmonar con un tratamiento adecuado.

Por el contrario, existe una baja probabilidad de asma en aquello niños que presentan; síntomas exclusivamente con
los catarros, catarros asociados a la ausencia de sibilantes o dificultad respiratoria, sinos auscultatorios
repetidamente normales, FEM o espirometria normal cuando están sin síntomas y ausencia de respuesta al ensayo
del tratamiento de asma.

La HC debe ser minuciosa valorando durante la anamnesis los síntomas que presenta, los factores que
desencadenan el episodio, el entorno en el que se desenvuelve habitualmente el niño y los antecedentes
personales y familiares.

Diagnostico funcional:

Espirometria: el diagnóstico de asma es sencillo cuando se detectan sibilancias en el niño y responden al tratamiento
broncodilatador, pero, a menudo, el diagnóstico es incierto cuando recurrimos exclusivamente a los síntomas. En
niños de edad escolar, una prueba de bronco dilatación, el estudio de la variabilidad en el FEM o una prueba de
provocación bronquial se pueden utilizar para confirmar el diagnóstico.

La espirometria es una herramienta simple y disponible para la valoración de la función pulmonar.

Este estudio mide el volumen de aire espirado durante un esfuerzo respiratorio máximo. Para obtener resultados
precisos, la inhalación debe estar cerca de la capacidad pulmonar total, seguida por un aumento del flujo máximo en
la exhalación.

Diagnostico alergológico: es otra ayuda para el diagnóstico será la valoración del estado atópico. La presencia de
sensibilización alérgica incrementa el riesgo de asma y de persistencia del asma y tiene utilidad pronostica. Debe
realizarse en todo paciente con síntomas sospechosos o asma confirmada independientemente de la edad, que no
supone una limitación para su realización. En menores de 4 años, tiene interés detectar la sensibilización a
alérgenos inhalados y alimentarios (leche, huevo, pescado, frutos secos). La presencia de sensibilización y síntomas
concordantes permite realizar el diagnóstico de asma.
TRATAMIENTO

- Controlar los síntomas

- Prevenir exacerbaciones.

- Mantener la función pulmonar lo más cercana posible a la normalidad.

-Lograr realizar actividad física normal.

- Evitar los efectos adversos de la medicación

Las estrategias terapéuticas para alcanzar estos objetivos se basan en lo siguiente:

- Educación para formar un equipo “paciente familia-médico”.

- Medidas para evitar los factores desencadenantes o de control ambiental.
- Evaluación y monitoreo de la gravedad del asma con mediciones objetivas de la función pulmonar.
- Planes de medicación para el tratamiento controlador y del episodio agudo.
- Un adecuado seguimiento.

El tratamiento del asma bronquial incluye dos componentes:

- No farmacológico: Educación; Medidas de control ambiental

- Farmacológico

Tratamiento no farmacológico

Educación: La educación del paciente con asma se considera uno de los pilares del tratamiento. Es un proceso
continuo cuyo objetivo es proporcionar la información necesaria y promover las conductas adecuadas para poder
aplicar correctamente el plan de tratamiento.

Consultas iniciales

En las primeras consultas, la familia debe recibir información sobre el diagnóstico, el grado de
gravedad y los objetivos del tratamiento. En caso de requerirse un tratamiento controlador por vía
inhalatoria, el médico decidirá el más apropiado para cada paciente.
Se les explicará la diferencia entre los tratamientos de rescate indicados durante los episodios
agudos y aquellos que son indicados para el control de la enfermedad. El plan de tratamiento
controlador y para los episodios agudos debe ser entregado por escrito y contener información
acerca de lo siguiente:
- Plan de medicación controladora.
- Reconocimiento de signos de deterioro de la enfermedad.
- Signos de gravedad de una exacerbación de asma, con especial hincapié en su detección
precoz.
- Acciones que deben seguir el paciente y la familia para manejar los episodios agudos, que
incluyen criterios de inicio precoz de la medicación de rescate y, en casos muy concretos, la
modificación de la medicación de base.
- Criterios para efectuar una consulta de emergencia:
- Progresión de los signos de deterioro.
- Falta de respuesta al tratamiento broncodilatador iniciado en el hogar.
Consultas de seguimiento

Durante las consultas de seguimiento, se debe evaluar lo siguiente:

- El grado de control de la enfermedad.

- La realización de la técnica inhalatoria con demostración práctica de la maniobra por parte
del niño para identificar y corregir errores.
- El cumplimiento de las recomendaciones para el control del medio ambiental.
- El cumplimiento del plan de medicación sobre la base de lo referido por la familia y la
duración de la medicación adquirida en relación con las dosis indicadas.
- El nivel de calidad de vida y el grado de control clínico logrado.
- Se debe promover la actividad física.
- La necesidad de brindar educación “especial “en el grupo de adolescentes con identificación
de las causas de incumplimiento, detección del hábito de fumar o de la tendencia a otras
adicciones e incentivo de las actividades deportivas.

Respecto a la práctica de deportes, se recomiendan todas las actividades físicas con realización de precalentamiento
con carreras cortas y descansos de entre 5 y 10 minutos, así como respirar con una bufanda en la boca,
especialmente, en invierno. La natación es una actividad física recomendada por realizarse en un ambiente húmedo
y cálido. Esta actividad no posee acción terapéutica específica en niños con asma y, en el caso de las piscinas
cubiertas, se debe evaluar el impacto que potencialmente pueda provocar el aire inhalado con altas concentraciones
de hipoclorito de sodio en estos niños. Otros deportes, como el karate, que promueve el autocontrol psicofísico, y la
práctica de remo, también están recomendados. La imposibilidad de practicar deportes solo se considerará en casos
de asma grave no controlada y durante las exacerbaciones asmáticas.

Medidas de control ambiental

La identificación de los desencadenantes medioambientales que inducen la inflamación bronquial es importante.

Evitarlos puede contribuir a una reducción secundaria de los síntomas. La educación del niño y su familia es
imperativa para identificar los desencadenantes medioambientales específicos, sean estos alérgenos, irritantes
físicos o químicos.

-Humo del cigarrillo y de otros productos inhalados (ej.: marihuana, paco)

La exposición pasiva al humo de cigarrillo, debida a la presencia de uno o más fumadores en el hogar, es altamente
frecuente. En niños con asma, es indiscutible el impacto negativo del humo de cigarrillo y de otras sustancias, ya que
incrementa la gravedad de la enfermedad y la frecuencia de los episodios agudos, y produce resistencia al
tratamiento con corticoides. La prohibición de fumar todo tipo de sustancia en todos los ámbitos debe ser absoluta.
De ninguna manera, sirven las estrategias como la ventilación o la filtración de aire, que solo logran ocultar el olor en
el ambiente sin atenuar las características irritantes, dado que el humo ambiental es una mezcla de partículas sólidas
(humo de 2ª y 3ª mano).

-Control de aeroalérgenos: Es importante identificar las fuentes y reservorios de alérgenos e intervenir en ellos para
prevenir y retrasar la sensibilización y facilitar la remisión de los síntomas. Los ácaros del polvo doméstico
constituyen el alérgeno más importante. Otros alérgenos para considerar son los originados en las cucarachas y la
sensibilización a antígenos de animales domésticos, principalmente, perro y gato. Los pólenes son causa de alergia
estacional y sensibilizan con más frecuencia en los niños de edad escolar en adelante. El dormitorio debe tener muy
pocos muebles y no poseer alfombras para facilitar la limpieza diaria y evitar esparcir el polvo. La ropa de cama debe
ser sintética y lavarse periódicamente con agua a más de 60 grados de temperatura. Deben evitarse los juguetes de
felpa y los cortinados pesados, y es conveniente ventilar y limpiar las habitaciones en ausencia del niño. En
colchones y almohadas de gomaespuma o poliéster, se sugiere el uso de fundas antialérgicas. Se deben evitar, en la
medida de lo posible, los animales domésticos en la casa. El baño rutinario de estos permite reducir su capacidad
antigénica, pero no su completa eliminación del ambiente.

-Otras formas de prevención

* Incentivar la lactancia materna prolongada.

*Está indicada la vacuna antigripal solo para los pacientes con asma persistente moderada y grave.

Tratamiento farmacológico: El tratamiento farmacológico del asma se clasifica en drogas broncodilatadoras y drogas
antiinflamatorias.

Drogas antiinflamatorias: Las drogas antiinflamatorias son consideradas los medicamentos de elección para el
tratamiento del asma. A través de su efecto controlador de la inflamación, producen una reducción significativa de
los síntomas y proporcionan al paciente un adecuado control del asma y, por consiguiente, una mejoría de su calidad
de vida.

Se clasifican de la siguiente manera:

1. Corticoides

2. Antileucotrienos

Corticoides: Los corticoides son las drogas más efectivas para el tratamiento del asma bronquial. Según su acción, se
clasifican en inhalados y sistémicos (estos últimos se reservan para el tratamiento de los cuadros agudos de asma).
Los CI (corticoides inhalados) han demostrado ser excelentes antiinflamatorios, reducir las secreciones bronquiales y
el edema en forma similar a los corticoides sistémicos, pero con una significativa reducción de los efectos adversos.
Su rápido metabolismo y absorción, asociado con una alta afinidad de los receptores de corticoides del pulmón,
determina que los CI tengan una relación beneficio-riesgo muy superior a los corticoides sistémicos.
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos (antileucotrienos): Los leucotrienos o derivados del metabolismo
del ácido araquidónico que se comportan como potentes mediadores de la inflamación en el asma bronquial. Los
antileucotrienos han demostrado reducir los síntomas del asma, mejorar la función pulmonar, disminuir el
requerimiento de salbutamol y atenuar la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones. Disminuyen la respuesta
precoz y tardía desencadenada por alérgenos y la bronco constricción secundaria al ejercicio. Reducen el número de
eosinófilos en esputo y suero, y bloquean la reacción inducida por el ácido acetilsalicílico. Su acción antiinflamatoria
es menor que la de los CI; son de segunda elección en el tratamiento del asma bronquial. Asociados a los CI, podrían
permitir la reducción de la dosis de estos en casos de asma persistente.

Drogas broncodilatadoras: Según su mecanismo de acción, pueden ser utilizadas como medicación de rescate en los
episodios agudos o en combinación con los CI para alcanzar el control de la enfermedad. Las drogas
broncodilatadoras se clasifican de la siguiente manera:

- β2 agonistas adrenérgicos; Anticolinérgicos; Metilxantinas

β2 agonistas adrenérgicos: Estos fármacos son drogas broncodilatadoras que relajan el músculo liso de la vía aérea,
aumentan la depuración mucociliar y disminuyen la permeabilidad vascular. Al ser selectivos sobre los receptores
β2, poseen acción broncodilatadora, con mínimos efectos cardíacos. Se clasifican en dos grandes grupos, de acción
corta (de 3 a 6 horas) y de acción prolongada (12 horas). El salbutamol, fenoterol y terbutalina corresponden al
primer grupo, mientras que el salmeterol y el formoterol son considerados de acción prolongada. La recomendación
actual acerca del uso de los β2 agonistas adrenérgicos de acción corta es para el tratamiento de las exacerbaciones,
mientras que los de acción prolongada son indicados como coadyuvantes de una medicación antiinflamatoria. La
falta de respuesta rápida y sostenida de los β2 agonistas adrenérgicos en las exacerbaciones indica la necesidad de
agregar corticoides sistémicos durante un período corto. La combinación de CI con un broncodilatador de acción
prolongada permite alcanzar el control del asma sin necesidad de aumentar las dosis del CI. El uso de la terapia
combinada está aprobado a partir de los 4 años. Las formas de presentación corresponden a la vía inhalatoria, en
aerosoles de dosis medida y polvo seco.

Anticolinérgicos:

El bromuro de ipratropio, derivado cuaternario sintético de la atropina, es la droga más utilizada dentro de este
grupo. Sus características más relevantes son que es poco liposoluble, presenta una mínima absorción por vía
sistémica y su mecanismo de acción es por competencia con la acetilcolina por los receptores muscarínicos. No
posee efectos antiinflamatorios. En comparación con el salbutamol, el bromuro de ipratropio tiene un efecto menos
potente pero más persistente y un comienzo de acción más tardío. Los efectos adversos potenciales son sequedad
de boca, tos paroxística (aerosol de dosis medida), sabor metálico, midriasis y glaucoma (nebulización). Su principal
indicación es en el asma aguda como coadyuvante de los β2 agonistas adrenérgicos. Constituyen una alternativa en
pacientes con arritmias cardíacas, en los que el salbutamol está contraindicado, y en casos de intolerancia a este
Fármaco. Actualmente, se encuentra disponible el bromuro de tiotropio (en polvo seco), cuyo efecto dura 24 h. Está
indicado para el tratamiento crónico del asma. En pediatría, su uso está limitado a pacientes ≥ 12 años con asma
grave y con historia de exacerbaciones frecuentes.

Omalizumab: Constituye el único anticuerpo monoclonal aprobado para el tratamiento del asma en pediatría. El
omalizumab se une a la fracción constante (Fc) de la molécula de IgE circulante con la disminución de la IgE libre. De
esta forma, la IgE combinada no tiene capacidad de unión a los receptores de mastocitos y basófilos.
Secundariamente, disminuye la densidad de receptores para IgE en la superficie celular. El omalizumab está indicado
en pacientes con asma grave no controlada a pesar de estar bajo tratamiento con altas dosis de CI y
broncodilatadores de acción prolongada. La dosis es dependiente del peso del paciente y el nivel de IgE: 0,016
mg/kg/ [IgE], por vía subcutánea cada 14 o 28 días. La incidencia de efectos adversos es prácticamente nula.
Diversos estudios demostraron que el omalizumab reducía la frecuencia e intensidad de exacerbaciones, el uso de
medicación de rescate (broncodilatadores y corticoides sistémicos) y las internaciones por asma, los días de
síntomas (especialmente, en otoño y en primavera), a la vez que aumentaba la función pulmonar y los puntajes de
calidad de vida.

Metilxantinas: Cuatro décadas atrás, la teofilina se prescribía como tratamiento controlador del asma crónica. Su
dosis terapéutica es muy cercana a la dosis tóxica. En la actualidad, otros agentes antiinflamatorios han demostrado
ser más efectivos y tener menos efectos colaterales, motivo por el cual ha caído en desuso. Su ventaja es el bajo
costo. El empleo actual se limita a pacientes seleccionados y como segunda línea de tratamiento.

El tratamiento incluye medicación sintomática o de rescate y en ocasiones medicación de control (uso diario a largo
plazo)

1) Tratamiento de rescate: se utiliza para conseguir una mejoría inmediata (minutos de los síntomas de asma
por medio de broncodilatacion. En este grupo se encuentran los B2 agonistas adrenérgicos de acción corta
y los anticolinérgicos inhalados. Últimas investigaciones proponen en > 12 años el uso de tratamiento de
 rescate de CL+ formoterol. El uso de los B2agonistas adrenérgicos de acción corta esta frecuentemente
recomendado como tratamiento de rescate de primera línea en niños de cualq1uier edad siendo el
Salbutamol inhalado el más utilizado. La Terbutalina en polvo seco es una alternativa en las crisis leves. Los
Anticolinérgicos como el Bromuro de Ipratropio son fármacos de segunda línea en la medicación de rescate.
Están reservados al tratamiento de la exacerbación moderada/severa o a pacientes con mala tolerancia a
B2 adrenérgicos de corta duración.
2) Tratamiento controlador o de fondo (a largo plazo):
a) Corticoides inhalados (CI): constituyen el primer escalón de un tratamiento a largo plazo. Mejoran la
sintomatología y la función pulmonar, disminuyendo el uso de medicación de rescate y la tasa de
exacerbaciones de asma y número de ingresos por asma en niños de todas las edades.
b) Antagonistas del receptor de los leucotrienos: Montelukast
c) Antagonistas B2 adrenérgicos de acción larga: salmeterol, formoterol tienen acción broncodilatadora
prolongada. Su uso asociado a los corticoides inhalados ha demostrado un mejor control del asma que
administrar dosis más altas de CI solos. Aprobados en niños de más de 4 años.
d) Tiotropio
e) Omalizumab
f) Mepolizumab

Inmunoterapia con alérgenos: La IT es la administración repetida de alérgenos específicos a pacientes con afecciones
mediadas por IgE con el objetivo de modificar la respuesta inmunitaria e inducir tolerancia clínica a la exposición
alergénica. Es más eficaz en la infancia y en la adolescencia. La indicación en menores de 5 años debe ser evaluada
por el especialista de manera cuidadosa, teniendo en cuenta la forma de IT utilizada, y el paciente debe ser
convenientemente individualizado. Está indicada en los siguientes casos:

- Asma persistente leve y moderada mediada por IgE desencadenada predominantemente por exposición a
alérgenos no evitables.

- Concurrencia de síntomas de rinitis y asma de origen alérgico demostrado.

- Sintomatología producida por un número limitado de alérgeno. La existencia de polisensibilización puede ser una
contraindicación relativa

- Pacientes no propensos al uso prolongado de medicamentos o que experimenten efectos secundarios indeseables.

Deben utilizarse alérgenos estandarizados y de demostrada eficacia terapéutica, como ácaros, Alternaria,
Cladosporium, pólenes y epitelios de gato y perro. La IT no debe ser administrada a pacientes con asma persistente
grave ni en los períodos de exacerbación. Debe ser indicada, implementada y controlada por especialistas en alergia
pediátrica y se recomienda su uso asociada al tratamiento farmacológico y a las medidas de control ambiental de
alérgenos para obtener un óptimo beneficio. Se sugiere un tratamiento de 3-5 años para alcanzar y mantener una
respuesta clínica favorable. El cumplimiento y la adhesión son claves para lograr el éxito terapéutico.

Interconsulta a Psicología: Como en toda enfermedad crónica, el pediatra evaluará periódicamente el estado
emocional del niño y su familia, y promoverá la autoestima y el automanejo de la enfermedad.

NEUMONIA:

CONCEPTO: La neumonía es una enfermedad inflamatoria de los pulmones causada por una infección. La neumonía
(pulmonía) es una enfermedad severa y muy frecuente, que afecta a 1 de cada 100 personas todos los años. Puede
ser causada por múltiples microorganismos distintos, y su severidad varía entre leve y critica.
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, que se manifiesta por un cuadro agudo (no
mayor de 7 dias) en un niño previamente sano, caracterizado por uno o varios de los siguientes síntomas: fiebre,
malestar general, tos y disnea.

Inflamación aguda del parénquima pulmonar, con signos clínicos de consolidación, ocupación alveolar y signos
radiológicos de opacidad sin pérdida del volumen.

EPIDEMIOLOGIA:

- La NAC constituye la primera causa individual de mortalidad infantil en el mundo.

- Provoca 1,2 millones de fallecimientos anuales en niños menores de 5 años.
- Es la infección más frecuente en la infancia observándose entre 1000 a 4000 casos /100000 niños/años.
- Esta incidencia presenta variaciones según la edad afectando especialmente a niños entre 1-5 años.
- 450 millones de casos de neumonía cada año en menores de 5 años
- 20% mortalidad infantil
- 8-10% hospitalizaciones
- Más común en meses fríos, en niños expuestos a humo de cigarrillo y en niveles socioeconómicos bajos.

FACTORES DE RIESGO:

Perinatales:

- Ruptura prematura de membranas

- Antibiótico a la madre
- Bajo peso al nacer

Personales

- Desnutrición
- Enfermedad pulmonar o cardiaca d base
- Inmunodeficiencia congénita o adquirida
- Falta de seño
- No vacunas
- Corta edad
- Bajo nivel socio económico
- Reflujo gastro esofágico

Ambientales:

- Asiste a guarderías
- Hacinamiento
- Tabaquismo
- Vivir en la calle

ETIOLOGIA: en la infancia, la frecuencia corresponde a neumonías producida por microorganismos, siendo menos
importantes las secundarias a causas no infecciosas (cuerpos extraños, aspiración).

- 10% hemocultivos son positivos

- Los virus son la causa más frecuente en el menor de 2 años
 - 1/3 infecciones son mixtas
- La etiología bacteriana aumenta con la edad
- 6 meses 25%
- 5 años 40%

EDAD AGENTES MAS FRECUENTES

Recién nacido (<1mes) Estreptococos grupo B
Enterobacterias
Staphylococcus aureus
Estreptococo pneumoniae
>1 mes y <5 años Virus (VSR, adenovirus, influenza, etc.)
Estreptococo pneumoniae
Chlamydia (<6 meses)
>5 años Mycoplasma pneumoniae
Estreptococo pneumoniae

CLASIFICACION

En función del lugar donde se produce el contagio, las neumonías se clasifican en 2 grandes grupos:

1) Neumonías adquiridas en la comunidad NAC o extra hospitalarias: las más típicas son la neumonía
neumococica y la neumonía por mycoplasma. Aparece en sujetos que conviven en la comunidad y que no
han sido hospitalizados en los últimos 7 días o bien que aparecen en las primeras 48 horas de su ingreso en
un centro hospitalario.
2) Neumonías hospitalarias: tienden a ser muchos más serias, ya que los mecanismos de defensa del huésped
suelen estar afectados y los m.o causantes suelen ser mucho más resistentes.se adquieren durante la
estancia en el hospital.

Según agente etiológico:

1) Neumonía Bacteriana: el microorganismo causante Mycoplasma Pneumoniae, Klebsiella Pneumonia.

2) Neumonías víricas (neumonitis). Muchos virus pueden producir neumonía (suele hablarse de neumonitis en
estos casos):Gripe, varicela-zoster, o citomegalo-virus(CMV)

DIFERENCIAS:

Neumonía viral:

- Inicio lento, rinitis, sibilancias, glóbulos blancos <10000, prolactina <0,1, intersticial.

Neumonía bacteriana:

- Inicio rápido, taquipnea, glóbulos blancos >15000, procalcitonina >0,5, alveolares.

Por la afectación anatomopatológica:

1) Neumonía alveolar o lobar: afecta múltiples alvéolos, que se encuentran llenos de exudado pudiendo
incluso comprometer un lóbulo completo; no obstante los bronquiolos están bastante respetados, motivo
por el cual se puede observar en ocasiones el fenómeno radiológico conocido como broncograma aéreo.
Esta es la presentación típica de la neumonía neumococica.
 2) Neumonía multifocal o bronconeumonía: afecta a los alveolos y a los bronquiolos adyacentes; la afectación
suele ser segmentaria múltiple, pero es raro que afecte a un lóbulo completo; debido a la afectación de
bronquiolos, no se aprecia el signo del broncograma aéreo. Suele manifestarse de este modo la neumonía
por Gram negativos y por staphylococcus aureus.
3) Neumonía intersticial: como su nombre lo dice afecta la zona del intersticio, respetando la luz bronquial y
alveolar. Suele ser la forma de manifestación de virus y otros gérmenes atípicos o de Pneumocystis jirovecii,
aunque en ocasiones pueden producirla bacterias comunes.
4) Neumonía necrotizante o absceso pulmonar: algunos gérmenes pueden producir necrosis en el parénquima
pulmonar, que radiológicamente aparecen como zonas hiperlucentes en el seno de un área condensada;
dependiendo de que haya una única cavidad grande (mayor a 2 cm) o múltiples cavidades pequeñas, se
habla respectivamente de absceso pulmonar o neumonía necrotizante.
La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a
los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La
neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se vuelva doloroso.

Formas clínicas de neumonía:

1) Neumonía típica: (estreptococo pneumonia, haemophilus influenzae, estreptococo pyogenes, estafilococo

aureus): caracterizada por un inicio brusco de fiebre, escalofríos, dolor costal, tos productiva, ausencia de
sintomatología extrapulmonar.
2) Neumonía atípica (viral y bacterias intracelulares): se caracteriza por un comienzo insidioso, fiebre, tos no
productiva, cefalea, malestar general, sintomatología extrapulmonar. En niños de 0-3 meses es frecuente la
ausencia de fiebre. Según el germen que la causa, la sintomatología extrapulmonar es variable y puede
orientar para el diagnóstico:
- Mycoplasma pneumoniae: coriza, anemia hemolítica, exantema, miocarditis.
- Chlamydia pneumoniae: sinusitis, faringitis
- VSR: coriza
- Otros virus: coriza, sintomatología gastrointestinal.

FISIOPATOLOGIA:

El agente externo entra al organismo a través del tracto respiratorio por medio de la inspiración o espiración de
secreciones orales.

El mecanismo de defensa pulmonar entra en acción. Un reflejo de la tos transporta al mucociliar y a los macrófagos
pulmonares para tratar de proteger el cuerpo contra las infecciones. Sin embargo, en algunas personas su
mecanismo de defensa es suprimido por el agente invasor y conduce al desarrollo de la infección.

El organismo invasor comienza a multiplicarse y liberar toxinas perjudiciales que causan la inflamación y el edema
del parénquima pulmonar. Esta acción lleva a la acumulación de residuos celulares y exudan dentro de los
pulmones.

Otra explicación:

Los microorganismos llegan hasta las vías respiratorias inferiores al ser microaspirados desde la orofaringe,
inhalación de gotitas aéreas contaminadas, por diseminación hematógena.

Cuando los microorganismos llegan a los alveolos, los macrófagos alveolares tienen extraordinaria eficiencia para
eliminarlos y destruirlos.
Solo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruir los microorganismos, se
manifiesta la neumonía clínica. En este caso, los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar
las defensas de la zona baja de las vías respiratorias. Esta respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferación
de los microorganismos, es el factor que desencadena el síndrome clínico de neumonía.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Los signos y síntomas más típicos de neumonía son:

- Fiebre, escalofríos y sudoración

- Tos productiva, con expectoración mucosa, amarillenta, de color asalmonado, purulenta (según
microorganismo causante). Aunque en algunos casos se presenta tos seca.
- Dolor torácico que aumenta al respirar y toser
- Dolor de cabeza
- Dolores musculares y articulares
- Falta de apetito, debilidad y malestar general
- Disnea (dificultad para respirar), en algunos casos
- Estertores crepitantes a la auscultación pulmonar, en el área afectada

DIAGNOSTICO

- Examen físico: estertores crepitantes a la auscultación pulmonar, en el área afectada. Radiografía de tórax.
- Signos radiográficos característicos. Cultivos
- El aislamiento en la sangre, esputo u otros tejidos da el diagnostico definitivos del microrganismo causante

TRATAMIENTO

Consiste en la administración de ATB, cuya elección, dosis y vía de administración dependerá del microorganismo
causante

Los ATB no son eficaces en las neumonías víricas, en algunas de ellas pueden utilizarse antivirales específicos

Las medidas de sostén incluyen oxígeno, líquidos y fisioterapia para expulsar secreciones.

- Hidratación
- Alimentación
- Antitérmicos
- Kinesioterapia
- Oxigenoterapia
- Antibióticos

CRITERIO DE INTERNACION:

- Menores de 6 meses
- Mal estado general
- Hipoxemia
- Presencia de derrame
- Inmunosuprimidos
- Causas sociales
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES

Los pacientes con neumonía aguda no complicada suelen recuperarse en 2-3 semanas con el tratamiento correcto.
Sin embargo, pueden ocurrir complicaciones muy serias, sobre todo en pacientes de edad o con enfermedades
debilitantes. Las 2 complicaciones más temibles son:

- Fallo respiratorio (o cardio-respiratorio) agudo

- Empiema (pus en la pleura)

PREVENCION

- Lavar las manos frecuentemente, en especial después de sonarse la nariz, ir al baño, cambiar pañales y
antes de comer o preparar alimentos.
- No fumar ya que el tabaco daña la capacidad del pulmón para detener una infección
- Utilizar una máscara al limpiar áreas con mucho moho u hongos. Ciertas vacunas pueden ayudar a prevenir
la neumonía en los niños, los ancianos y personas con DBT, asma, enfisema, VIH, cáncer u otras condiciones
crónica:
- Vacuna antineumococcica (pneumovax, pneumo 13 prevenar) previene el estreptococo
pneumoniae. La misma se encuentra en el calendario nacional de vacunación de forma
gratuita.
- Vacuna antigripal que previene la neumonía y otras infecciones causadas por los virus de la
influenza. Se debe administrar anualmente para proteger a la persona contra nuevas cepas
virales.
- Vacuna Hib que previene la neumonía en niños a causa del Haemophilus influenza tipo b.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

El control terapéutico de la neumonía involucra un programa completo de tratamiento a base de ATB prescriptos. La
oxigenoterapia se emplea para tratar la hipoxemia. Los tratamientos de terapia respiratoria con percusión torácica y
drenaje postural contribuyen a la eliminación del exudado supurativo. Cada 2 horas el paciente deberá darse la
vuelta, toser y respirar profundamente. La cabecera de la cama se eleva para contribuir a la ventilación. Aseo de las
vías aéreas respiratorias, si es necesario realizar irrigaciones nasales con solución salina. Procurar un ambiente
húmedo. Dieta blanda e incrementar la ingestión de líquidos. Control de la temperatura. Desarrollar programas de
educación para la salud.

Educación para la salud:

Recomendaciones generales: informar y orientar a la familia sobre la importancia y consecuencia de las infecciones
respiratorias agudas. Evitar sitios con aglomeraciones de gente. Evitar el contacto con enfermos si es posible

Recomendaciones a seguir en el hogar:

- Promover la alimentación normal, aumentando los líquidos, ofreciéndolos en varias formas.

- Cubrirse la boca y nariz al estornudar, para evitar la dispersión de los m.o
- Lavarse las manos antes de comer cualquier alimento y después de ir al baño
- Lavar cualquier utensilio que se lleva a la boca
- Suspender el consumo de cigarrillos, o alejarse de los sitios donde la gente fuma, sobre todo si son cerrados
- Evitar el uso de jarabes comerciales, o algún otro medicamento, sin conocer su utilidad, ya que puede
retrasar su curación
 - Control de la fiebre o temperatura baja
- No exponerse a corrientes de aire, si presenta fiebre ayudar a bajar bañando al niño con agua tibia
- Si el niño es menor de 2 meses y presenta fiebre aconsejar acudir inmediatamente al centro de salud
- Dejar al niño con ropas ligeras
- Ofrecerle líquidos frecuentemente y si recibe lactancia materna no suspenderla
- Es importante que el niño mantenga permeable la nariz, para que pueda respirar y comer mejor, para ello
se debe limpiar la nariz con solución salina tibia. Aplicarle una gota de la solución en cada fosa nasal cada
vez que sea necesario, especialmente antes de comer y antes de dormir.

TUBERCULOSIS:

CONCEPTO: La Tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa producida por el Mycobacterium tuberculosis (MTB),
bacilo ácido alcohol resistente (BAAR). La infección se transmite por vía respiratoria, inhalando gotitas contaminadas
procedentes de enfermos bacilíferos (pacientes con baciloscopia de esputo positiva). Los niños eliminan escasos
bacilos a través de secreciones respiratorias, por lo que no suelen transmitir la infección.

La TBC en el niño suele cursar con manifestaciones inespecíficas e incluso asintomática lo que retrasa el diagnostico.

La aparición del virus de inmunodeficiencia humana ha causado un resurgimiento de niños y adultos con TBC.

EPIDEMIOLOGIA:

- Por cada adulto que se diagnostica con TBC pulmonar, se han infectado por medio de 8 a 15 personas más
antes de que se diagnostique la enfermedad.
- Las personas con una infección tuberculosa latente en un 5-10 % desarrollaran la enfermedad, los rangos
son más altos para niños y pacientes inmunocomprometidos.
- Más del 90% de la carga de la enfermedad tuberculosa afecta a habitantes de los países en desarrollo
- Adultos son el foco de contagio de los niños y dejan de ser infecciosos a las 2 semanas de estar en
tratamiento.
- Los niños con TBC pulmonar rara vez infectan a otros niños.

ETIOLOGIA: Es producido por la bacteria Mycobacterium tuberculosis o bacilo de koch, está presente en el ganado
vacuno, porcino y avícola. Se contagia cuando una persona tiene contacto cercano diario con otra persona que tiene
la enfermedad y no esta tratada. También por leche contaminada. Cuando una persona tose o estornuda elimina las
bacterias que quedan suspendidas en el aire y pueden ser inhaladas por otras.

FISIOPATOLOGIA:

Transmisión exclusiva de persona a persona: diseminación por el aire.

a) Transmite: gotitas de flugge de una persona con TBC que pasa al aire al toser, estornudar, hablar.
b) Inhalación de bacilos contenidos en gotitas (1 a 10 um)
c) Lesión primaria 95% en los pulmones
d) Fagocitosis de bacilos por macrófagos alveolares continuando multiplicación
e) Transporte a ganglios hiliares, bacteriemia, siembras orgánicas pos primarias.

En los niños inmunocompetentes, esta respuesta se inicia en el momento en que el macrófago alveolar y la célula
dendrítica presentan el antígeno micobacteriano a los LT, que con ayuda de la IL-12, producen un clon TH1, que
continuara produciendo citosinas (IL-12, TNF-b e INF-g).
Estas sustancias son potentes activadores de macrófagos y LT activados capaces de fagocitar y digerir a los bacilos
intracelulares que los infectaron, lo cual provoca granulomas en el área de afección.

Los bacilos que sobreviven a esta reacción permanecen en estado de latencia en el granuloma y producen una
infección tuberculosa, que se caracteriza por ser asintomática e intransmisible, y que dejara una huella
inmunológica diagnosticada por prueba de tuberculina (PPD).

El progreso a enfermedad clínica se debe a alteraciones en el estado de vacunación, inmunológico, nutricional y a la

edad del niño.

El equilibrio de estos producirá una adecuada respuesta celular dependiente de linfocitos T(LT), con una respuesta
inmunológica que controlara al bacilo.

La curación ocurre en el 95% de los niños inmunocompetentes afectados, sin embargo, como algunos bacilos
pueden permanecer en estado de latencia en el interior de los macrófagos en los ganglios linfáticos, existe el riesgo
de reactivación en alguna etapa de la (tuberculosis latente).

FORMAS CLINICAS DE LA TBC

1) Intratoracica: pulmonar 80%

2) Extra torácica:
- Linfadenopatias (67%)
- SNC (13%)
- Pleural (6%)
- Miliar (5%) La tuberculosis suele afectar a los pulmones, ya sea en una única zona de estos o en varias. La
tuberculosis miliar recibe su nombre porque la gran cantidad de pequeñas lesiones que se forman en los
pulmones son del tamaño del mijo.
- Esquelética (4%)

RIESGO DE PROGRESION DE LA INFECCION A ENFERMEDAD

Edad de la infección Sin enfermedad (%) TBC pulmonar (%) TBC miliar o SNC
primaria
<1 año 50 30 a 40 10 a 20
1 a 2 años 75-80 10 a 20 25
2 a 5 años 95 5 0,5
5 a 10 años 98 2 <0,5
>10 años 80-90 10 a 20 0.5
MANIFESTACIONES CLINICAS

- 5-10% de los niños mayores de 3 años con infección de TBC latente no tratada llegan a padecer la
enfermedad
- En la mayoría de ellos se presenta dentro de un periodo de 1-2 años de la infección inicial
- En los adolescentes la enfermedad compromete a menudo los ganglios linfáticos, espacios pleurales y los
huesos.
- El riesgo de enfermedad extra pulmonar es máximo en:
- Niños, lactantes, adolescentes, inmunocomprometidos
Signos y síntomas de TBC pulmonar infantil

LACTANTES NIÑOS ADOLESCENTES

SINTOMAS
Fiebre Común Poco común Común
Sudoración nocturna Rara Rara Poco común
Tos Común Común Común
Tos productiva Rara Rara Común
Hemoptisis Nunca Rara Rara
Disnea Común Rara Rara
SIGNOS
Crepitos Común Poco común Rara
Sibilancias Común Poco común Poco común
Ruidos pulmonares Común Rara Poco común
disminuidos
LOCALIZACION
Pulmonar Común Común Común
Extra pulmonar Común Poco común Poco común

Formas clínicas

- Parenquimatosa primaria
- Progresiva primaria
- Enfermedad reactivada

DIAGNOSTICO

- ANAMNESIS: antecedentes de contacto, antecedentes personales (Se deben evaluar factores de riesgo de
inmunodepresión: enfermedades, como sarampión, varicela o coqueluche (en los últimos 3 meses),
diabetes, desnutrición, inmunodepresión congénita o adquirida, enfermedades hematooncológicas,
tratamiento prolongado con corticoides, inmunomoduladores o inmunosupresores. La vacunación con BCG
previa no descarta tuberculosis. Se debe determinar la fecha de vacunación, la evolución del nódulo, la
presencia de cicatriz.)
- MANIFESTACIONES CLINICAS: Se debe recordar que los individuos con infección tuberculosa no son
enfermos, por lo tanto, no presentan síntomas ni signos de enfermedad. La mayoría de los niños enfermos
de tuberculosis pulmonar pueden hallarse asintomáticos o con pocos síntomas. Los síntomas más comunes
son los siguientes:
Tos.
Síndrome febril.
Falta de apetito o anorexia.
Pérdida de peso o falta de progreso.
Cansancio o falta de actividad.
- PRUEBA DE TUBERCULINA (MANTOUX)
- Detectar casos de enfermedad tuberculosa
- Detectar casos de enfermedad tuberculosa
- Detectar precozmente infecciones latentes para evitar que progresen a enfermedad
- Controlar a los niños expuestos, no infectados
 Esta prueba consiste en administrar intradérmicamente componentes anti alergénicos del bacilo
(PPD o derivado proteico purificado). Si el niño ha tenido contacto previamente con el bacilo se
producirá una reacción de induración que es lo que se conoce como intradermorreacción de
Mantoux.

Su positividad solo indica infección, siendo necesaria la realización de pruebas complementarias

para descartar enfermedad activa.

Dosis: La dosis estandarizada recomendada por la OMS y la UICTER es 2 UT de derivado proteico

purificado (purified protein derivative; PPD, por sus siglas en inglés) en 0,1 ml. Técnica de
aplicación: La aplicación de la tuberculina se realiza mediante una inyección intradérmica (técnica
de Mantoux). La zona apropiada para la aplicación es la cara dorsal del antebrazo, en la unión del
tercio proximal con los dos tercios distales. Lectura de la prueba: La prueba tuberculínica se debe
leer entre las 48 y las 72 horas de aplicada. La lectura se limita a la induración (pápula); no se debe
tener en cuenta la zona de enrojecimiento o eritema. Se determina su diámetro en milímetros
(transversal en relación con el eje del brazo).

Reacción prueba de tuberculina (PPD) positiva

Tamaño de reacción Factores de riesgo

>a 5mm Infección por VIH u otras condiciones de
inmunocompromiso.
Rayos x de tórax anormal consistente con TBC
CONTACTO CON UN CASO INFECCIOSO
>a 10mm Menores de 4 años.
Haber nacido o vivir en un país de alta
prevalencia
Vivir en una correccional o asilo
Ciertas condiciones médicas (DBT, insuficiencia
renal y silicosis)
Trabajadores de salud expuestos a pacientes con
TBC
Cualquier niño que tenga contacto cercano a un
adulto con factores de alto riesgo
>a 15mm Aunque no existan factores de riesgo
Interpretación de los resultados: El objetivo principal de la prueba tuberculínica es distinguir entre
quienes están infectados con M. tuberculosis y quienes no lo están. En nuestro país, se ha
adoptado como límite para considerar a un individuo infectado una prueba tuberculínica con un
tamaño igual a 10 milímetros o mayor. En los individuos VIH positivos y otros
inmunocomprometidos, este límite es de 5 milímetros
- MICROBIOLOGIA
Examen microbiológico directo: baciloscopía (Es un método de detección rápida. En el laboratorio,
se realiza un extendido del material y, mediante coloración de Ziehl-Neelsen, se puede evidenciar
la presencia de BAAR en las muestras de cualquier líquido o tejido. Requiere 15 minutos para su
lectura
Cultivo: Es el método de elección para el diagnóstico e identificación del bacilo. Es la técnica de
mayor sensibilidad en la detección de M. tuberculosis por requerir la presencia de 10 a 100
bacilos/ml en la muestra para obtener un resultado positivo.
 - En el niño, dada la dificultad para expectorar, se realiza estudio en jugo gástrico, recogiendo 3
muestras en días consecutivos estando el paciente en ayunas mediante sonda NG.
Tras la obtención de jugo se inyectan 3cc de agua estéril y se aspira de nuevo, añadiendo lo
obtenido al jugo previo. El niño pequeño, habitualmente, no expectora; por consiguiente, para
obtener secreciones broncopulmonares, se debe recurrir a la búsqueda del bacilo ácido
alcohol resistente (BAAR) en el contenido gástrico.
- Una nueva técnica es la obtención de esputo incluido
a) Se realiza administrando salbutamol inhalado y posteriormente nebuliza durante 15
minutos.
b) De esta manera se facilita la expectoración de los niños o la obtención de material
mediante aspirado nasofaríngeo.
- RADIOGRAFIA DE TORAX: Radiografía de tórax En la tuberculosis primaria, se observan, con frecuencia,
adenopatías intratorácicas, sobre todo, de los grupos mediastínicos anteriores, peritraqueales e hiliares.
Estas pueden ser muy ostensibles o apenas detectables. La radiografía de tórax de perfil es sumamente útil
para evaluar este compromiso. Con la progresión del foco ganglionar, puede observarse obstrucción total
de la vía aérea y colapso del parénquima (atelectasia) u obstrucción parcial con efecto valvular e
hiperinsuflación. Con la progresión del foco parenquimatoso, puede observarse consolidación (neumonía)
con derrame pleural o sin él, masa pulmonar, diseminación intrabronquial y consolidación multifocal o
bronconeumonía, cavitación o diseminación hematógena (miliar). La enfermedad pulmonar tipo adulto que
suele observarse en niños mayores y adolescentes se caracteriza por presentar lesiones que predominan en
los lóbulos superiores con tendencia a la formación de cavernas y diseminación por el árbol bronquial hacia
los campos nferiores.
- TAC: La radiografía de tórax de frente y perfil es suficiente para realizar el diagnóstico en la mayoría de los
casos. En pacientes sintomáticos con radiología dudosa o no concluyente, puede realizarse el estudio
tomográfico del tórax. Si se desea explorar el mediastino para buscar adenopatías, debe suministrarse
contraste intravenoso.

TRATAMIENTO:

Los objetivos del tratamiento de la tuberculosis son los siguientes:

- Curar al paciente y recuperar/mejorar la calidad de vida.

- Prevenir la muerte por tuberculosis activa sus secuelas.
- Prevenir la recaída de tuberculosis.
- Reducir la transmisión de tuberculosis en La población.
- Prevenir el desarrollo y la transmisión de tuberculosis resistente a drogas.

Se pueden distinguir tres aspectos funcionales de la acción de los medicamentos antituberculosos: la actividad
bactericida precoz (destrucción rápida de gran cantidad de bacilos que se multiplican activamente), la actividad
esterilizante (destrucción de poblaciones de bacilos que se multiplican de manera lenta e intermitente) y la
prevención de la aparición de resistencia a la medicación. Una misma droga puede ser excelente en una de estas
funciones y mediocre en otras.

Las poblaciones de M. tuberculosis de multiplicación rápida son las que tienen mayor número de mutantes
resistentes naturales. Por su gran magnitud, determinan la gravedad de la enfermedad, las diseminaciones y la
eliminación de gran número de bacilos al exterior. Al destruir los bacilos resistentes, las drogas esterilizantes
disminuyen el riesgo de aparición de recaídas.
Como no se conoce ningún agente quimioterápico que posea en sí mismo todas las propiedades ya mencionadas
(bactericida, esterilizante, prevención de resistencia), se deben utilizar tres o cuatro drogas en forma combinada en
los primeros dos meses (fase inicial intensiva) para eliminar la mayor parte de la población bacilar rápidamente y
obtener la negativización bacteriológica en el plazo más breve posible. En los meses restantes (fase de
continuación), se administran, por lo menos, dos drogas, cuyo objetivo es reducir el número de bacilos persistentes
a fin de evitar recaídas después de haber finalizado el tratamiento. Los principales fármacos utilizados en el
tratamiento de la tuberculosis son isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), estreptomicina (S) y etambutol
(E). H y R son las drogas más efectivas y previenen la aparición de cepas emergentes resistentes. Salvo situaciones
excepcionales, estos dos fármacos deben estar presentes en todo esquema inicial; su asociación con pirazinamida ha
permitido abreviar el tratamiento de las formas graves. Otro elemento para tener en cuenta en el tratamiento es la
elección de drogas convenientes para el uso intermitente. Esto se relaciona con la capacidad de recuperación de los
bacilos, que, una vez expuestos a las drogas, tardan hasta 5 días en reiniciar su reproducción. H, R, Z, S y E son aptas
para uso intermitente.

Quimioterapicos:

- Isoniacida: Bactericida intracelular y extracelular.

- Rifampicina: Bactericida intracelular y extracelular, con un inicio de acción muy rápido. El porcentaje de
mutantes resistentes es muy bajo en las cepas salvajes.
- Pirazinamida: Bactericida en el ambiente ácido dentro de los macrófagos. Tiene alto poder esterilizante. La
importancia de su acción durante las primeras semanas del tratamiento radica en que contribuye a la
destrucción de los bacilos intracelulares y a la prevención de las recaídas. Tiene muy buena concentración
en el LCR, por lo cual su inclusión es imprescindible en los esquemas para tratar la meningitis tuberculosa.
- Etambutol: Bacteriostático. Penetra bien en el LCR en presencia de meninges inflamadas.
- Estreptomicina: Bactericida en el medio alcalino extracelular. Actúa sobre los bacilos que se multiplican con
rapidez, en especial, los que se encuentran sobre las paredes de las cavidades. Por su mecanismo de acción,
puede ser muy útil de las primeras cuatro a ocho semanas de tratamiento en las lesiones cavitarias, que
contienen muchos de estos bacilos. La nefro y la ototoxicidad la desplazan a droga de segunda línea. No
atraviesa meninges sanas
- Medicamentos combinados: La aceptación de los medicamentos, al igual que la tolerancia a ellos por el
paciente, es de suma importancia para cumplir el tratamiento, por lo que la asociación de los tres
medicamentos básicos para la primera fase (HRZ) y de los dos utilizados en la fase de mantenimiento (HR)
en un solo preparado farmacéutico disminuye sustancialmente el número de comprimidos, aumenta el
cumplimiento y, en consecuencia, facilita la curación del paciente. Además, impide el abandono selectivo
de uno o más medicamentos y su consecuencia, la farmacorresistencia y la tuberculosis crónica. También
disminuye el riesgo de que se emplee rifampicina de manera aislada para otras enfermedades diferentes a
la tuberculosis. Existen tres asociaciones: H-R, H-R-Z y H-RZ-E en comprimidos.
- El tratamiento dura generalmente 6 meses como mínimo y un máximo de 18-34 meses. Durante el
tratamiento es necesario mantener una nutrición adecuada.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

- Aislamiento aéreo (información al paciente y familiares)

- Control de signos vitales
- Oxigenoterapia
- Control de líquidos y vigilar hidratación
- Valoración del estado nutricional
 - Evaluar eliminación
- Reposo

PREVENCION

- MEDIDAS DE AISLAMIENTO
- Vacunar con BCG a los RN
- Detección oportuna mediante baciloscopia
- Informar a la población la importancia de la higiene y evitar hacinamiento
- Coordinar actividades educativas en escuelas, cárceles, municipios, guarderías, organismos religiosos,
sociedad civil organizada.

TEMA 10 “EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE CON ENFERMEDADES ERUPTIVAS: SARAMPION. VARICELA. RUBEOLA.
COQUELUCHE. ESCALRTATINA”

SARAMPION:

CONCEPTO: El sarampión es una enfermedad infecciosa exantemática como la rubeola o la varicela, bastante
frecuente, especialmente en niños, causada por un virus, específicamente de la familia paramyxoviridae del género
Morbillivirus.

Es una enfermedad vírica muy contagiosa que afecta sobre todo a los niños y se transmite por gotículas procedentes
de la nariz, boca y faringe de las personas infectadas.

El sarampión es una infección viral muy contagiosa que aparece con mayor frecuencia en niños. El sarampión se
manifiesta con fiebre, tos, rinitis, conjuntivitis, un enantema (manchas de Koplik) en la mucosa oral y exantema
maculopapuloso que se disemina en dirección cefalocaudal. El diagnóstico suele ser clínico. El tratamiento es
sintomático. La vacunación es muy eficaz.

ETIOLOGIA: virus del sarampión (de la familia paramyxoviridae del género Morbillivirus). Se contrae por lo general a
fines del invierno y durante la primavera.

FACTORES DE RIESGO

Un niño tiene más probabilidades de desarrollar sarampión si: no ha recibido la vacuna contra el sarampión; viaja a
otros países sin haber sido vacunado; tiene deficiencia de vitamina A.

EPÍDEMIOLOGIA:

- Generalmente, el sarampión se contrae durante la infancia, entre los 12 meses y los 4 años.
- Aunque existe una vacuna segura y económica, en 2017 la enfermedad causó 110 000 defunciones en todo
el mundo, la mayoría entre niños menores de cinco años.
- Entre 2000 y 2017, la vacunación contra el sarampión disminuyó la cifra de defunciones en un 80% en todo
el mundo.
- En 2017, alrededor del 85% de los infantes recibieron una dosis de vacuna contra el sarampión antes de su
primer cumpleaños, a través del sistema común de salud – con respecto al 72% en el año 2000.
- Se estima que entre 2000 y 2017, la vacuna contra el sarampión evitó unos 21,1 millones de muertes, lo
que la convierte en una de las mejores inversiones en salud pública.
 - El sarampión sigue siendo frecuente en muchos países en desarrollo, sobre todo en algunas zonas de África,
Asia. La abrumadora mayoría (más del 95%) de las muertes se registran en países con bajos ingresos per
cápita e infraestructura sanitaria deficiente.
- Los brotes de sarampión pueden ser especialmente mortales en países que estén sufriendo desastres
naturales o conflictos, o recuperándose de ellos. Los daños a la infraestructura sanitaria y a los servicios de
salud interrumpen la inmunización sistemática, y el hacinamiento en los campamentos de refugiados y
desplazados internos aumenta mucho el riesgo de infección.
- La mujer que ha tenido sarampión o ha sido vacunada transmite la inmunidad (en forma de anticuerpos) a
su hijo. Esta inmunidad se prolonga durante casi todo el primer año de vida. Después del primer año, sin
embargo, la vulnerabilidad al sarampión es alta, a menos que se le suministre la vacuna. Una persona que
ha tenido sarampión desarrolla inmunidad y habitualmente no puede contraer de nuevo la enfermedad.
- La mortalidad por sarampión s 4 veces mayor en los lugares con bajas temperaturas ambientales y en época
de invierno., además está relacionada con las malas condiciones socioeconómicas y mal estado nutricional
del niño.
- El sarampión puede producir epidemias que causan muchas muertes, especialmente entre los niños
pequeños malnutridos. En países donde el sarampión ha sido prácticamente eliminado, los casos
importados de otros países siguen siendo una importante fuente de infección.
- Transmisión: Se trata de una enfermedad muy contagiosa, que se transmite a través del contacto directo
con una persona infectada, o bien por el aire, con las gotitas de Pflügge (diminutas secreciones expulsadas
al hablar, estornudar o toser que tienen capacidad para transmitir determinadas infecciones).
El virus del sarampión es muy contagioso y se propaga por la tos y los estornudos, el contacto
personal íntimo o el contacto directo con secreciones nasales o faríngeas infectadas. El virus
presente en el aire o sobre superficies infectadas sigue siendo activo y contagioso durante
periodos de hasta 2 horas, y puede ser transmitido por un individuo infectado desde 4 días antes
hasta 4 días después de la aparición del exantema.
- Periodo de incubación: 7-14 dias.

FISOPATOLOGIA:

La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto, toser o por gotitas infectadas provenientes de alguien
enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días
después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o,
con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos
de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etcétera y al resto de las vías respiratorias altas, donde se reproduce
originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general
acompañado de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con
la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune
del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el
exantema característico y otros síntomas, como tos y bronquitis aguda, que definen el período exantemático de la
enfermedad.8

A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las
citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de
aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias.

El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotóxicos y las células
asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del
sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave. Sin embargo, se ha demostrado que un
sistema inmune debilitado, que abarca el área del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor
riesgo de enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y
posteriormente de la clase IgG.

- La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y

sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmunitario que atacan a los antígenos, no son las
células directamente sino son macromoléculas, como anticuerpos o proteínas del sistema del
complemento.1
- La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria adquirida1 mediada por linfocitos T. Actúa
como mecanismo de defensa en contra de los virus y microorganismos intracelulares, como algunas
bacterias capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar
al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes (los cuales forman parte de la inmunidad humoral). La
defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción de los
microorganismos residentes en los fagocitos o de las células infectadas.

CUADRO CLINICO: Los síntomas del sarampión aparecen de 7 a 14 días después (periodo de incubación) de tener
contacto con el virus y generalmente incluyen fiebre alta, tos, moqueo y lagrimeo. El sarpullido del sarampión
aparece de 3 a 5 días después de los primeros síntomas.

De 7 a 14 días después de una infección por sarampión: aparecen los síntomas (fase prodrómica)

El sarampión no es simplemente un sarpullido leve. El sarampión puede ser peligroso, especialmente para los bebés
y los niños pequeños. El sarampión generalmente comienza con los siguientes síntomas: Fiebre alta, tos, moqueo-
rinorrea (rinitis aguda o romadizo), y ojos enrojecidos y llorosos (conjuntivitis).

De 2 a 3 días después del comienzo de los síntomas: manchas de Koplik. Pequeñas manchas blancas (manchas de
Koplik) podrían aparecer dentro de la boca dos a tres días después del comienzo de los síntomas. Se localizan en
zona de las mejillas. Las manchas son similares a granos de arena blanca rodeados por aréolas rojas. Estas manchas
pueden ser extensas y producir un eritema moteado difuso en la mucosa oral. El paciente también puede presentar
odinofagia.

Boca de un paciente con manchas de Koplik, un signo temprano de la infección por

sarampión.
De 3 a 5 días después del comienzo de los síntomas: sarpullido del sarampión. De tres a cinco días después de que
comienzan los síntomas, aparece un sarpullido. Generalmente, este empieza como puntos rojos y planos en la cara
de la persona en la parte donde comienza el cabello y se extiende hacia el cuello, el tronco, los brazos, las piernas y
los pies. Sobre los puntos rojos y planos pueden aparecer unos bultos pequeños. Los puntos pueden unirse a medida
que se extienden desde la cabeza hacia el resto del cuerpo. Cuando aparece el sarpullido, la fiebre puede aumentar.
Piel de un paciente a los 3 días de la infección por
sarampión.
EN SINTESIS: Los síntomas iniciales, que suelen aparecer entre 8 y 12 días después de la infección, consisten en
fiebre alta, rinorrea, inyección conjuntival y pequeñas manchas blancas en la cara interna de la mejilla (fase
prodrómica). Varios días después aparece un exantema que comienza en la cara y cuello, y se va extendiendo
gradualmente al resto del cuerpo.

Otra explicación:

Después de un período de incubación de entre 7 y 14 días, el sarampión se manifiesta con un prodromo de fiebre,
rinitis, tos seca y conjuntivitis tarsal. Las manchas de Koplik patognomónicas aparecen durante el pródromo antes
del inicio de la erupción, en general en la mucosa oral opuesta al primero y el segundo molar superior. Las manchas
son similares a granos de arena blanca rodeados por aréolas rojas. Estas manchas pueden ser extensas y producir un
eritema moteado difuso en la mucosa oral. El paciente también puede presentar odinofagia.

El exantema aparece entre 3 y 5 días después del establecimiento de los síntomas, en general 1 o 2 días después de
la aparición de las manchas de Koplik. Comienza en la cara, delante y debajo de las orejas, y en las caras laterales del
cuello, en forma de máculas irregulares, que en poco tiempo se mezclan con pápulas. En 24 a 48 horas, las lesiones
se diseminan al tronco y los miembros (incluidas las palmas y las plantas) y empiezan a disminuir en la cara. En
presencia de exantemas graves, pueden aparecer petequias o equimosis.

Cuando la gravedad de la enfermedad es máxima, la temperatura del paciente puede superar los 40° C y puede
aparecer edema periorbitario, conjuntivitis, fotofobia, tos seca, exantema extenso, postración y prurito leve. Los
signos y síntomas generales reflejan la gravedad de la erupción y la epidemia. En 3 a 5 días, la fiebre desciende, el
paciente se siente mejor y el exantema se desvanece con rapidez, dejando un cambio de coloración marrón cobrizo
y luego, la piel se descama.

Los pacientes inmunodeficientes pueden no presentar exantema y, en cambio, pueden desarrollar una neumonía de
células gigantes grave y progresiva.

Complicaciones: Las complicaciones del sarampión incluyen

- Neumonía
- Sobreinfección bacteriana
- Púrpura trombocitopénica aguda
- Encefalitis
- Hepatitis transitoria
- Panencefalitis esclerosante subaguda
DIGNOSTICO:

- Evaluación clínica: El diagnóstico del sarampión se realiza fundamentalmente por la clínica, es decir,
evaluando los síntomas del paciente. La observación pequeños puntos blanquecinos que aparecen en el
interior de las mejillas en las etapas iniciales de esta enfermedad puede ser una buena pista para los
médicos.
El sarampión típico puede sospecharse en un paciente expuesto que presenta rinitis, conjuntivitis,
fotofobia y tos, pero en general recién se considera tras la aparición del exantema. El diagnóstico
suele basarse en la evaluación clínica, la identificación de las manchas de Koplik o el exantema en
un contexto clínico apropiado. El hemograma completo es innecesario pero, si se solicita, puede
revelar leucopenia con linfocitosis relativa.
- Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por medio del laboratorio se puede hacer mediante la
confirmación de anticuerpos IgM frente al sarampión, o el aislamiento del ARN del virus del sarampión en
especímenes respiratorios.
Otra explicación:
La infección se confirma más fácilmente identificando los anticuerpos IgM contra el virus del
sarampión en una muestra de suero durante la fase aguda, el cultivo viral o la RT-PCR en muestras
de hisopado de fauces, sangre, hisopados nasofaríngeos u orina. El aumento de las
concentraciones de anticuerpos IgG entre el suero de la fase aguda y el de la fase de convalecencia
confirma el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial:

Algunas de estas entidades pueden distinguirse del sarampión típico por las siguientes características:

- Rubéola: no produce un cuadro prodrómico evidente, fiebre ni otros síntomas generales que, si se
presentan, son menos graves. Los ganglios linfáticos retroauriculares y suboccipitales están aumentados de
tamaño (y, en general, son dolorosos) y la duración de la enfermedad es breve.
- Exantema farmacológico: suele asemejarse al exantema por sarampión, pero sin prodromo, progresión
cefalocaudal ni tos y en general con antecedentes de exposición reciente a un fármaco.
- Roséola de la lactancia: el exantema se parece al del sarampión, pero rara vez se ve en niños > 3 años. La
temperatura inicial suele ser elevada, las manchas de Koplik y el malestar general están ausentes y la
defervescencia y el exantema son simultáneos.

TRATAMIENTO:

No existe un medicamento específico para tratar el sarampión. Para ayudar a aliviar los síntomas: dé mucho líquido
a su hijo anímelo a hacer más reposo del habitual adminístrele un medicamento para la fiebre que no contenga
ácido acetilsalicílico (como la aspirina), sea paracetamol o ibuprofeno, si la fiebre le crea malestar. No dé nunca
aspirina (u otro medicamento que contenga ácido acetilsalicílico) a un niño que tenga una enfermedad vírica, ya que
su uso se ha asociado al síndrome de Reye.

Las complicaciones graves del sarampión pueden reducirse con un tratamiento de apoyo que garantice una buena
nutrición, una ingesta suficiente de líquidos y el tratamiento de la deshidratación con las soluciones de rehidratación
oral recomendadas por la OMS (para reponer los líquidos y otros elementos esenciales que se pierdan con la diarrea
o los vómitos). Se deben prescribir antibióticos para tratar la neumonía y las infecciones de los oídos y los ojos.
Todos los niños diagnosticados de sarampión deben recibir dos dosis de suplementos de vitamina A con un intervalo
de 24 horas entre ambas. Este tratamiento es eficaz para restaurar los niveles de vitamina A, que durante la
enfermedad suelen ser bajos incluso en los niños bien nutridos, y puede ayudar a prevenir las lesiones oculares y la
ceguera. Además, se ha demostrado que los suplementos de vitamina A también reducen la mortalidad por
sarampión.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

- Aislamiento del paciente en el periodo prodrómico y hasta el quinto día de la erupción en una habitación
individual. Procurar que esta sea confortable, ventilada, templada y luz tenue, ya que estos pacientes
sufren conjuntivitis y pueden poseer fotofobia.
- Conservar la integridad de la piel
- Controlar la temperatura para prevenir episodios de fiebre y realizar los procedimientos para administrar la
misma en caso de presentarse.
- Realizar los procedimientos de higiene y confort del paciente y su unidad cada vez que se requiera.
- Administrar medicamentos según indicación para aliviar la tos y signos de fiebre del paciente.
- Asegurar que el paciente consuma una alimentación balanceada, blanda y fraccionada
- Administrar líquidos, control de ingresos y egresos de líquidos del paciente para evitar posible
deshidratación
- Educar a los padres sobre normas de bioseguridad, restricción de visitas sobre todo de embarazadas
- Enseñarle al niño que no debe frotar sus ojos y examinar la córnea para buscar signos de ulceración
- Llevar juegos para que el niño pueda entretenerse en la cama sin gastar energía
- AISLAMIENTO

PREVENCION:

La vacunación sistemática de los niños contra el sarampión, combinada con campañas de inmunización masiva en
países con elevada incidencia y mortalidad son estrategias de salud pública fundamentales para reducir la
mortalidad mundial por sarampión. La vacuna contra el sarampión suele juntarse con las vacunas contra la rubéola
y/o la parotiditis.

VACUNA TRIPE VIRAL: SRP (SARAMPION, RUBEOLA, PAPERAS)

1ª dosis - 12 meses

2ª dosis- 5-6 años

VARICELA

CONCEPTO: La varicela es una infección que causa un sarpullido con ampollas que dan picazón, y puede estar
acompañada por síntomas seudogripales.

La varicela es una infección viral que causa fiebre y una erupción con ronchas en todo el cuerpo, acompañada de
comezón.

Es una enfermedad exantemática infantil muy contagiosa.

El virus de la Varicela-zoster (VVZ) produce dos formas clínicas diferentes, la varicela, que es la infección primaria y
se caracteriza por una erupción exantemática generalizada, y el herpes zoster (HZ) que es debido a la reactivación de
la infección latente y se trata de una enfermedad con afectación cutánea localizada.

ETIOLOGIA: La varicela es una enfermedad altamente contagiosa causada por el virus de la varicela-zoster, un tipo
de herpes. El virus entra al cuerpo a través de la boca y la nariz después de estar en contacto con alguien infectado.

FACTORES DE RIESGO

(de curso grave y de complicaciones): >20 años de edad; embarazo, especialmente en el 2.º y 3.er trimestre
(neumonía grave, fallecimiento); inmunosupresión, entre otros debida a: corticoterapia crónica (>1 mg de
prednisona/kg/d durante ≥14 días) o a una inmunodeficiencia celular importante (curso grave, fallecimiento); recién
nacidos de madres que han padecido varicela (aparición del exantema) 5 días antes del parto o 48 h después (curso
grave, fallecimiento).

EPIDEMIOLOGIA:

- En los climas templados, la varicela ocurre con mayor frecuencia a finales del invierno y principios de la
primavera.
- Más del 90% de la población padece la varicela antes de los 15 años de edad. Esta es una enfermedad
benigna muy contagiosa, típica de la infancia, que en algunos pocos casos puede complicarse.
- Su patrón es estacional, es decir, las epidemias anuales tienen lugar durante el invierno y el principio de la
primavera, son típicas de climas templados
- Se adquiere usualmente en la infancia y permanece «dormido» o latente en el organismo por el resto de la
vida. En edades avanzadas puede «despertarse» o reactivarse, y producir «culebrilla», enfermedad
médicamente conocida como herpes zoster.
- Los adultos, los recién nacidos y los pacientes inmunodeficientes o con ciertas enfermedades subyacentes
presentan mayor riesgo de presentar complicaciones neurológicas u otros trastornos sistémicos (p. ej.,
neumonía).
- El único reservorio del VVZ es el hombre y la forma más frecuente de transmisión es persona a persona por
contacto estrecho de un individuo susceptible con las secreciones respiratorias de un infectado o también,
por contacto directo o inhalación de aerosoles del fluido de las vesículas de la piel debidas tanto a varicela
como al zoster.
- La transmisión del virus VVZ se produce de persona a persona a través del contacto directo con las vesículas
cutáneas que contienen el virus, pudiéndose contagiar de lesiones de varicela y de herpes zoster si bien la
varicela resulta más infectiva que el zoster. El virus de la varicela puede ser también contagiado a través de
secreciones respiratorias (estornudar o toser) por contacto con pacientes que padecen varicela con una
infectividad máxima al inicio de la enfermedad, y raramente a través de fómites contaminados. El contacto
directo con una persona con herpes puede causar la aparición de la varicela en una persona que no la ha
 contraído anteriormente y que no ha sido vacunada. Las ampollas que se secan y presentan una costra ya
no pueden contagiar la varicela.
- Puede haber transmisión intrauterina del virus por infección aguda de la gestante no inmune durante el
primero o segundo trimestre de embarazo produciéndose el síndrome de varicela congénita. También se
han descrito casos de varicela congénita por el padecimiento de la madre de un herpes zoster. Debido a su
elevada contagiosidad, la varicela puede transmitirse de forma nosocomial en hospitales pediátricos, ya que
aunque los casos de varicela que requieren hospitalización se tratan en unidades de aislamiento, el periodo
de incubación durante el cual el paciente es contagioso puede pasar desapercibido en muchas ocasiones.
- El período de transmisibilidad varía desde 1 a 2 días antes del comienzo del exantema hasta que todas las
lesiones están en fase de costra —unos 4-5 días después de la aparición del exantema—. Los pacientes
inmunocomprometidos pueden ser contagiosos más tiempo.
- El período de incubación, tras la exposición, es de 14 a 15 días por término medio, pudiendo variar entre 10
y 21 días. Puede ser más prolongado en el caso de pacientes inmunocomprometidos o que han recibido
gammaglobulina frente a la varicela-zoster.

FISIOPATOLOGIA

El virus varicela-zoster es un DNA virus y pertenece a la familia de los Herpes virus con los que comparte
características morfológicas y biológicas como son la capacidad de permanecer en estado latente en el ser humano.
El virus entra en el organismo a través de la vía respiratoria, a partir de las secreciones respiratorias o el fluido de las
lesiones cutáneas de un paciente infectado, y se replica localmente en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos
regionales. Posteriormente se produce una viremia primaria que disemina el virus al hígado, bazo y ganglios
sensitivos (4 ó 6 días tras la infección). Una segunda viremia transportará el virus a la piel produciendo la erupción
cutánea característica de la enfermedad (de 10 a 14 días tras la infección).Tras la primoinfección, el virus permanece
de forma latente acantonado en los ganglios sensitivos de las raíces dorsales de la médula espinal y su reactivación
produce la clínica del HZ. La mayoría de los pacientes que desarrollan el HZ no tiene antecedentes de exposición a
otras personas infectadas por el VVZ. Hay factores que se asocian con la reactivación de la infección como son: la
edad avanzada, la inmunodepresión, la exposición intrauterina y sufrir la varicela a una edad temprana (<18 meses).

Vías de entrada: vías respiratorias y/o conjuntivas → penetra en los ganglios linfáticos locales y días después en el
hígado y el bazo (donde se replica) → viremia e infección de las células del epitelio de la piel y de las mucosas (y
también de muchos otros tejidos y órganos) → el virus permanece latente en las células de los ganglios espinales
(después de años es posible la reactivación del virus en forma de herpes zóster).

MANIFESTACIONES CLINICAS:

La varicela se manifiesta por un exantema generalizado, fiebre y malestar. Los pródromos consisten en fiebre,
malestar general, anorexia y cefalea. Aparecen 1 ó 2 días antes del comienzo del exantema y son más frecuentes en
jóvenes y adultos. La fiebre suele ser moderada, de 37,7 a 38,8 º C, y junto con los demás síntomas sistémicos
descritos, suele persistir durante los primeros 2 a 4 días tras la aparición de la erupción cutánea. Dicha erupción es
generalizada, pruriginosa y rápidamente progresiva, evolucionando las lesiones, en pocas horas, de pequeñas
máculas a pápulas, vesículas y finalmente a costras. Aparece inicialmente en cabeza, cara y tronco (donde más
lesiones se concentran) y se extienden de forma centrífuga hacia el resto del cuerpo.

También pueden aparecer lesiones, pero con menos frecuencia, en mucosas (orofaringe, conjuntiva y vagina).Una
característica distintiva de esta enfermedad es la presencia simultánea de lesiones cutáneas en diferente fase de
evolución. La intensidad de la erupción es muy variable, el número medio de lesiones es de 300 aunque, puede
limitarse a 10 o extenderse a más de 1.500, dependiendo de factores como la edad y la inmunidad del huésped. Se
puede decir que prácticamente la totalidad de los niños susceptibles en contacto estrecho con el virus de la varicela,
presentarán una erupción, aunque sea limitada a un pequeño número de vesículas. La varicela en niños sanos es
generalmente una enfermedad benigna que dura entre 3 y 5 días aunque en niños inmunocomprometidos (con
leucemia, linfoma o infectados por el VIH) así como en adultos es más severa y duradera. La primoinfección
proporciona una inmunidad para toda la vida aunque se puede dar una recurrencia de varicela en personas
inmunocomprometidas.
EN SINTESIS:

Los síntomas de la varicela comienzan entre 10 y 21 días después de que la persona está expuesta a la enfermedad.
Típicamente incluye fiebre y una sensación de malestar general. A esto rápidamente le sigue la aparición de bultos
rojos que causan prurito; estos bultos rápidamente se llenan de líquido y se reconocen fácilmente como varicela.
Estas ampollas en la piel son redondas, de alrededor de 5 a 10 milímetros de un lado al otro, con una base roja.
Aparecen en varias etapas durante los días posteriores y finalmente hacen costra en los siguientes 7 a 10 días.
Pueden aparecer en cualquier lugar de la piel, hasta dentro de la boca, de la garganta o de la vagina. Algunos
pacientes tienen sólo 50 ampollas o menos; otros tienen demasiadas como para contarlas.

La mayoría de las ampollas de varicela no dejarán cicatrices a menos que resulten infectadas con bacterias a causa
del rascado. Algunos niños que hayan recibido la vacuna aún desarrollarán casos leves de varicela. Sin embargo se
recuperan mucho más rápidamente que los adultos y solo tienen muy pocas ampollas (menos de 30). Estos casos
con frecuencia son difíciles de diagnosticar; sin embargo, estos niños aún pueden transmitirles la varicela a otros.

DIAGNOSTICO

En general el diagnóstico se basa en el cuadro clínico y en la anamnesis (contacto con el enfermo). Las exploraciones
complementarias están indicadas en casos dudosos (habitualmente en pacientes inmunodeprimidos y en
embarazadas, cuando el tratamiento específico tiene mucha importancia).

Identificación del agente etiológico:

Si existen dudas en torno al diagnóstico, pueden pedirse estudios de laboratorio para confirmarlo; requiere uno de
los siguientes:

- PCR para DNA viral

- Detección del antígeno viral por inmunofluorescencia en lesiones o cultivos
- Pruebas serológicas (ELISA)

En las pruebas serológicas, la detección de anticuerpos IgM contra el virus de la varicela-zóster (VVZ) o
seroconversión (IgG*) de negativo a positivo para anticuerpos contra VZV indica una infección aguda.

Las muestras suelen obtenerse mediante raspado de la base de las lesiones y se transportan al laboratorio en
medios adecuados para virus.

El diagnóstico de laboratorio puede establecerse por métodos virológicos y serológicos.

Los procedimientos virológicos se basan en la detección directa de antígeno viral (inmunofluorescencia directa),
partículas infectivas (cultivo celular) o ADN (PCR) en muestras clínicas. En el caso de varicela, el virus puede
detectarse en las lesiones vesiculares en los 2-3 primeros días. En cuadros de herpes zoster la identificación del virus
a partir de las lesiones cutáneas puede prolongarse durante una semana o más.
Están disponibles diferentes tests serológicos para el diagnóstico de varicela. Las técnicas más utilizadas son la
fluorescencia indirecta contra antígeno de membrana (FAMA), la aglutinación con látex y enzimoinimunoanálisis
(ELISA). En general para el diagnóstico serológico se requieren muestras de fase aguda y convaleciente.

Diagnóstico diferencial

Herpes simple diseminado, herpes zóster generalizado, infecciones por virus Coxsackie o enterovirus; en casos no
típicos: impétigo por estafilococos, erupción cutánea alérgica (p. ej. inducida por fármacos), picaduras de insectos,
urticaria papular, acné común.

TRATAMIENTO

La enfermedad varicelosa leve en niños sólo requiere tratamiento sintomático. El alivio del prurito y la prevención
del rascado, que predispone a la sobreinfección bacteriana, pueden ser tareas difíciles.

El tratamiento de la varicela se centra principalmente en el alivio de la molesta picazón que causa y en impedir que
las ampollas reventadas se infecten. Los baños con avena y la loción de calamina pueden ayudar a reducir el prurito.
Es importante cortar las uñas para disminuir el riesgo de infección y de cicatrices que deriven del rascado. Si no se
puede controlar la picazón con baños y lociones, los antihistamínicos orales (por boca), como la difenhidramina,
pueden producir cierto alivio.

Con el fin de prevenir la infección bacteriana, los pacientes deben bañarse regularmente y mantener su ropa interior
y sus manos limpias, con las uñas recortadas. No deben aplicarse antisépticos salvo que las lesiones se infecten. La
sobreinfección bacteriana se trata con antibióticos.

Nunca hay que darle aspirina a alguien que pueda tener varicela porque puede causar el síndrome de Reye, una
enfermedad que puede ser fatal. También está contraindicado el ibuprofeno porque está asociado a infecciones
secundarias más graves. El paracetamol se puede utilizar. Algunas veces, las ampollas de la varicela pueden
infectarse con bacterias y requieren de tratamiento con antibiótico.

En casos de mayor gravedad y complicaciones, los médicos pueden evaluar la administración de antivirales
específicos para atenuar la enfermedad. Para que funcionen bien, generalmente se debe iniciar el tratamiento
dentro de las primeras 24 horas de la erupción.

Después de la exposición al virus de la varicela puede administrarse inmunoglobulina varicela-zoster (IGVZ) para
reducir su gravedad en personas que corren el riesgo de desarrollar complicaciones graves.

Hasta que todas las ampollas de varicela hayan formado costra o se hayan secado, hay que evitar jugar con otros
niños, regresar al colegio o retornar al trabajo.

La varicela, generalmente, es una infección leve, y la piel vuelve a su estado normal en dos o cuatro semanas. Si la
persona se rasca, las ampollas pueden dejar cicatrices más evidentes. En algunos casos, la varicela puede causar
infecciones más serias que requieren hospitalización y que a veces llevan a discapacidades a largo plazo y la muerte.

Tener en cuenta: No existe ningún tratamiento curativo de la varicela .A pesar de ello, sí se puede controlar la
enfermedad a base de medicamentos antitérmicos (para disminuir la fiebre), antivíricos específicos y
antihistamínicos para controlar el comezón de las costras secas del salpullido. NO DAR ATB SALVO EN CASO DE
SOBREINFECCION.
CUIDADOS DE ENFERMERIA

- Mantener un estricto aislamiento en el hospital o en la casa hasta que las vesículas se hayan secado, y
separar a los niños de alto riesgo de los infectados.
- Bañar y cambiar la ropa personal y de cama a diario (cuidados cutáneos)
- Mantén la piel del niño siempre limpia. Báñalo a diario con jabón de avena o loción de
calamina, esto le aliviará el picor.
- Secar el cuerpo suavemente (si frotar)
- Vístele con ropa amplia y de algodón.
- Evita que tu hijo esté expuesto al sol. No obstante, que esté al aire libre es bueno para que
cicatricen antes las ampollas.
- Administrar aplicaciones tópicas de loción de calamina o mezclar bicarbonato de sodio con agua tibia y
untarlo sobre las lesiones
- Mantener uñas limpias y cortas
- En niños mayores explicarles el peligro de la formación de cicatrices por rascarse
- Evitar el uso de aspirina (por síndrome de reye)

RECOMENDACIONES A LA MADRE:

Para ayudar a aliviar las molestias y la picazón de la varicela:

- Use compresas húmedas frías o dele baños en agua tibia cada 3 o 4 horas durante los primeros días. Los
baños de avena, que se pueden conseguir en un supermercado o una farmacia, pueden ayudar a aliviar la
picazón. (Los baños no extienden la erupción cutánea).
- Seque el cuerpo suavemente (no frote la piel).
- Coloque una loción de calamina en las zonas con picazón (pero no la use en el rostro, en especial cerca de
los ojos).
- Pregúntele al médico o al farmacéutico por las cremas para aliviar el dolor que se pueden colocar en las
ampollas de la zona genital.
- Pregúntele al médico si es conveniente usar un medicamento sin receta para tomar por boca para aliviar la
picazón.
- Para evitar que su hijo se rasque:
- Colóquele mitones o guantes en las manos para evitar que se rasque mientras duerme.
- Córtele las uñas y manténgalas limpias.
- Si su hijo tiene ampollas en la boca:
- Dele alimentos fríos, blandos y livianos porque la varicela en la boca puede hacer que le resulte difícil comer
o beber. Evite los alimentos ácidos o salados, como el jugo de naranja o los pretzels.
- Dele a su hijo paracetamol para ayudar a aliviar el dolor.
- Nunca les dé aspirina a los niños con varicela. Puede provocarles una enfermedad grave llamada síndrome
de Reye.

PREVENCION: La varicela era considerada como una enfermedad inevitable para los niños, lo que significaba que
todos la padecerían. Sin embargo, desde que existe la vacuna, esta enfermedad puede prevenirse fácilmente y tiene
aprobación para su uso en la mayoría de los niños de 12 meses o más. También pueden recibirla los adolescentes y
los adultos que no hayan tenido varicela. No debe vacunarse a niños con leucemia u otros cánceres, a las personas
con un sistema inmune debilitado debido a una enfermedad o a la utilización de medicamentos, a las que toman
dosis altas de glucocorticoides, a las embarazadas y a los bebés de menos de un año de edad.
Vacuna-- 15 meses única dosis

RUBEOLA

CONCEPTO: La rubéola es una infección viral contagiosa que puede causar adenopatías, exantema y, en ocasiones,
síntomas generales que pueden ser leves y breves.

Es una infección vírica aguda y contagiosa. Aunque el virus de la rubéola suele causar una enfermedad exantemática
y febril leve en los niños y los adultos, la infección durante el embarazo, sobre todo en el primer trimestre, puede ser
causa de aborto espontáneo, muerte fetal, muerte prenatal o malformaciones congénitas, que constituyen el
llamado síndrome de rubéola congénita.

ETIOLOGIA: La enfermedad es causada por el virus de la rubeola, que es un Togavirus del género Rubivirus, que se
desarrolla en una sola cadena genómica de ARN provisto de una capsula lipídica. El virus es transmitido por vía
respiratoria y se replica en los ganglios linfáticos del cuello. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del
contagio y se dispersa por todo el cuerpo.

EPIDEMIOLOGIA

- La rubéola es una infección vírica contagiosa, por lo general leve, que afecta principalmente a niños y
adultos jóvenes, pero la infección en las mujeres embarazadas puede causar la muerte del feto o defectos
congénitos en la forma de síndrome de rubéola congénita (SRC- virus atraviesa placenta). Ésta puede dar
lugar a discapacidad visual y auditiva, defectos cardíacos y otras discapacidades de por vida, incluyendo el
autismo, la diabetes y la disfunción de la tiroides.
- El reservorio es el ser humano.
- El virus de la rubéola se transmite por gotículas en el aire, cuando las personas infectadas estornudan o
tosen.
- Periodo de transmisión: Los individuos infectados pueden ser contagiosos a una semana de que aparezca el
sarpullido de rubéola, y hasta una semana después del sarpullido. (Es más contagioso en cuanto aparece el
sarpullido.) Niños nacidos con SRC pueden transmitir el virus a otras personas por un año después de nacer.
- Los síntomas aparecen usualmente a las 2-3 semanas de la exposición (periodo de incubación de entre 14-
21 dias)
- No se dispone de un tratamiento específico para la rubéola, pero la enfermedad es prevenible con vacunas.
- Antes de la vacunación masiva contra la rubéola, se estima que entre 16.000 y más de 20.000 niños nacían
con el síndrome de la rubéola congénita cada año en América Latina y el Caribe.
- Las epidemias ocurren en intervalos irregulares durante la primavera. Las mayores epidemias ocurren cada
6 o 9 años. En los países desarrollados actualmente el número de casos es cada vez menor.
- El máximo número anual de casos de rubéola se da típicamente a finales de invierno y principio de
primavera.

FISIOPATOLOGIA

- La infección ocurre en mucosa de vías respiratorias superiores 1ª viremia

- Luego en ganglios linfáticos locales se replica de nuevo
- Viremia en 5-7 días
- El periodo de máxima contagiosidad es de 5-7 días
CUADRO CLINICO

- El período de incubación de la enfermedad es de 14-21 días.

- Período prodrómico: luego de un periodo de incubación de 14-21 días aparece una fase prodrómica. Se
suele superponer con el período exantemático de la enfermedad. Su duración es de 24 a 48 horas y es raro
que se prolongue. La sintomatología pasa desapercibida. Puede existir fiebre discreta, malestar general,
catarro de vías respiratorias leve que provoca estornudos y conjuntivitis. El exantema es raro en este
período, aunque antes de aparecer, es posible encontrar en la exploración unas pequeñas manchas de
aspecto rojizo en el velo del paladar, que a veces pueden tener aspecto petequial. Son características las
adenitis (retroauriculares, cervicales posteriores y suboccipitales).
- Período exantemático. Se caracteriza por la triada de fiebre, exantema e hipertrofia ganglionar. La fiebre es
moderada de alrededor de 38 ºC y de corta duración. El exantema es morbiliforme comenzando detrás de
los pabellones auriculares y cara, extendiéndose a todo el cuerpo con predominio en tórax. Desaparece en
3-4
- días. La hipertrofia ganglionar (signo de Theodor) no se limita a las localizaciones mencionadas en el
período prodrómico, sino que puede extenderse a axilas, región inguinal, ganglios epitrocleares, etc.
- Período de descamación. Es poco importante y falta a menudo.

Otra explicación: Muchas infecciones son leves. Después de un período de incubación de entre 14 y 21 días, aparece
una fase prodrómica de entre 1 y 5 días de duración, que suele manifestarse con fiebre, malestar general,
conjuntivitis y adenopatías en los adultos, pero que puede ser mínima o estar ausente en los niños. La hinchazón
dolorosa de los ganglios linfáticos suboccipitales, retroauriculares y cervicales posteriores es característica. Al
principio del cuadro, se observa un enrojecimiento de la faringe.

El exantema es similar al del sarampión, pero menos extenso y más evanescente; a menudo es el primer signo en los
niños. El exantema comienza en la cara y el cuello y se disemina rápidamente al tronco y los miembros. En un
principio, puede aparecer un eritema maculoso que palidece a la compresión, en particular en la cara. Durante el
segundo día, el exantema suele tornarse más escarlatiniforme (puntiforme) y se asocia con eritema. A continuación,
se forman petequias en el paladar blando (manchas de Forschheimer), que más adelante coalescen en una mácula
rojiza. El exantema dura entre 3 y 5 días.

En los niños no se identifican síntomas generales o son leves, con malestar general y ocasionales artralgias. Los
adultos suelen presentar pocos o ningún síntoma constitucional, aunque en ocasiones desarrollan fiebre, malestar
general, rigidez articular, artritis transitoria y rinitis leve. La fiebre característica desaparece al segundo día tras la
aparición del exantema.

Complicaciones: En los niños, la enfermedad a causa de la infección con rubéola es usualmente ligera. Las
complicaciones de la rubéola son más comunes en los adultos que en los niños, e incluyen artritis, encefalitis, y
neuritis. En raras ocasiones, aparece púrpura trombocitopénica y otitis media.

Mientras que en los niños la rubeola suele revestir escasa gravedad, acompañándose algunas veces de otitis
(infecciones de oídos), es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen, que
pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias, como neumonía o encefalitis (en uno de cada
1000 casos). Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma,
retraso mental a largo plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente. Otra complicación
DIAGNOSTICO

Es difícil establecer el diagnóstico con base solamente en el cuadro clínico, por la gran semejanza con muchas
enfermedades que presentan erupciones, el cuadro inicial heterogéneo, y la gran frecuencia de enfermedad
subclínica y leve.

Las enfermedades que guardan semejanza en su cuadro inicial con la rubeola incluyen escarlatina, roséola,
toxoplasmosis, eritema infeccioso, sarampión y trastornos que presentan linfadenopatía suboccipital y
retroauricular como parte de los mismos. Por todo lo comentado, se considera que la única forma fiable de
confirmar la presencia de enfermedad aguda es la corroboración de la infección por virus de rubeola, por medio de
estudios de laboratorio.

La detección de la infección de rubeola por medio de estudios de laboratorio se realiza por métodos serológicos y
virológicos. En el caso de la rubeola adquirida el diagnóstico serológico es más común y depende de la de-
mostración de anticuerpos IgM en una muestra de suero de fase aguda o un incremento cuádruple en el título de
anticuerpos IgG entre las muestras de suero de fase aguda y de convalecencia (Seroconversion). La técnica de
captura de IgM por medio de enzimoinmunosorbentes se considera más exacta para el diagnóstico serológico, pero
también es aceptable la medición indirecta de IgM. Después de infección por virus de rubeola se puede detectar el
anticuerpo IgM incluso a las seis semanas. En caso de que las muestras obtenidas antes de cinco días del comienzo
de la erupción no tengan IgM, habrá que repetir el estudio serológico. A pesar de que es una situación poco
frecuente, es posible que haya reinfección con el virus de rubeola y puede haber anticuerpos de IgM. Para detectar
un incremento en el título de anticuerpos de tipo IgG que denoten la presencia de enfermedad aguda, es importante
reunir una muestra de suero de fase aguda, en término de siete a 10 días de haber comenzado la enfermedad, y la
muestra de la fase de convalecencia, 14 a 21 días después de haber obtenido la primera muestra.

El virus de rubeola se aísla de la sangre y la nasofaringe en el periodo prodrómico, incluso dos semanas después de
haber comenzado el exantema. Sin embargo, la secreción del virus en individuos con rubeola adquirida es máxima
poco antes que aparezcan las maculopápulas o incluso cuatro días después de tal fenómeno, razón por lo cual
constituye el lapso óptimo para obtener las muestras para cultivos virales. La rubeola también se diagnostica por
detección del RNA viral en una reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR; reverse-
transcriptase polymerase chain reaction).

Otra explicación:

FALTA

Diagnóstico diferencial

- Sarampión: la rubéola se diferencia del sarampión por su exantema más leve y evanescente, sus síntomas
sistémicos menos graves y más breves y por la ausencia de manchas de Koplik, fotofobia y tos.
- Escarlatina: durante el día siguiente a la manifestación de la enfermedad, la escarlatina suele provocar
síntomas generales más graves y faringitis, lo que la diferencia de la rubéola.
- Sífilis secundaria: en la sífilis secundaria, la adenopatía no es dolorosa y el exantema suele ser prominente
en las palmas y las plantas. Asimismo, la sífilis puede confirmarse fácilmente con pruebas de laboratorio.
- Mononucleosis infecciosa: la mononucleosis infecciosa puede diferenciarse porque se asocia con una forma
más grave de faringitis, malestar general más prolongado y linfocitosis atípica y con el hallazgo de
anticuerpos contra el virus Epstein-Barr.
TRATAMIENTO: La rubéola no se puede tratar con antibióticos porque los antibióticos no sirven para tratar las
infecciones víricas. A menos que haya complicaciones, la rubéola remite por si sola. Toda mujer embarazada que se
haya expuesto al virus de la rubéola deberá ponerse en contacto con su obstetra inmediatamente.

No existe un tratamiento específico para la rubeola. La actuación de los especialistas durante la enfermedad suele
centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un
proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al
pediatra si el niño con rubeola respira con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Se administran
antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía). Normalmente, los síntomas son tratados con
paracetamol o ibuprofeno hasta que la enfermedad termina por desaparecer. Sin embargo, no hay tratamientos
disponibles para la rubeola congénita.

Evite administrar fármacos que contengan ácido acetilsalicílico, como la aspirina, a un niño que tenga una
enfermedad de origen vírico, puesto que su uso en tales circunstancias se ha relacionado con el desarrollo de una
enfermedad grave conocida como síndrome de Reye que puede provocar insuficiencia hepática e incluso la muerte.

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

- Baño diario con agua tibia, cambiar ropa de cama y ropa personal
- Aislamiento para evitar contagio
- Controlar fiebre con medios físicos
- Alimentación habitual
- Hidratación
- Fomentar reposo
- Extremar las medidas de prevención en las embarazadas y si estuviera en contacto administrar
inmunoglobulina antirubeolica
- Educación a los padres: Por lo general, la rubéola es una enfermedad leve, sobre todo en la población
infantil. Los niños infectados generalmente se pueden tratar en casa. Controle la temperatura corporal de
su hijo y llame al pediatra si le sube demasiado la fiebre, hidratar.
Para mitigar las molestias, puede administrar a su hijo paracetamol o ibuprofeno. Evite administrar
fármacos que contengan ácido acetilsalicílico, como la aspirina, a un niño que tenga una
enfermedad de origen vírico, puesto que su uso en tales circunstancias se ha relacionado con el
desarrollo de una enfermedad grave conocida como síndrome de Reye que puede provocar
insuficiencia hepática e incluso la muerte.
AISLAMIENTO (respiratorio y de contacto)
Educar a la familia sobre las formas de contagio y como prevenir esta patología

PREVENCION: Vacuna Triple viral: SRP: 1ª dosis 12 meses; 2ª dosis 5-6 años

RUBEOLA CONGENITA:

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN

La rubeola congénita se origina durante la fase de viremia en la embarazada afectada de rubeola, tras la infección
de las vellosidades coriales y la placenta. Desde aquí se produce un paso trasplacentario de virus a la sangre del feto
(viremia importante) que afecta a todos los tejidos de este. Si la viremia se produce durante las doce primeras
semanas de gestación, el feto tendrá un alto riesgo, de hasta el 84 %, de padecer el síndrome de la rubeola
congénita. Después de la 12.ª semana de embarazo el riesgo de malformaciones disminuye, habiéndose descrito
como complicación de la infección la sordera cuando la viremia se produce entre las semanas 16-20. Los lactantes
con este síndrome eliminan grandes cantidades del virus por las secreciones nasales, heces, orina, etc., hasta 12
meses después del nacimiento, por lo que se consideran contagiosos hasta el año de edad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Las alteraciones pueden ser transitorias como el retraso del crecimiento intrauterino (la manifestación más
frecuente con el 60 % de los casos), la hepatoesplenomegalia (19 %), adenopatías generalizadas, trombopenia,
anemia hemolítica, hepatitis, ictericia, meningoencefalitis (puede persistir más de un año), lesiones óseas, fontanela
anterior muy extensa, microcefalia (27 %), miocarditis, neumonitis y nefritis. Son manifestaciones generalmente
autolimitadas, pero que condicionan el pronóstico vital.

Lo más característico es el Síndrome de Gregg, que puede asociar malformaciones permanentes oculares, cardiacas,
auditivas, dentales y retraso mental por alteraciones en la organogénesis:

- Cataratas congénitas (25 %) -se observan ya desde el nacimiento-, glaucoma, retinopatía y microoftalmía.
- Lesiones óseas, fontanela anterior muy extensa, microcefalia (27 %),
- El nervio auditivo puede estar afectado, por lo que existe sordera neurosensorial y otros defectos (45 %)
que suelen ser habituales, aunque el déficit auditivo puede aparecer más tarde.
- Cardiopatía congénita. El defecto cardiaco más común es el ductus arterioso persistente y la estenosis de la
arteria pulmonar. Puede coexistir más de un defecto cardiaco.

DIAGNÓSTICO

• El diagnóstico se lleva a cabo por el aislamiento del virus en cultivos celulares de muestras procedentes de faringe,
LCR, orina y la detección de anticuerpos específicos IgM frente a la rubeola, que pueden estar presentes hasta los 6-
12 meses de edad.

PREVENCIÓN

- En las mujeres en edad fértil, susceptibles o no vacunadas y que no han pasado la enfermedad, la
vacunación con 2 dosis de vacuna triple vírica antes del embarazo es la mejor estrategia preventiva. La 2.ª
dosis debe de administrarse, al menos, 4 semanas antes de la gestación.
- Puesto que la vacuna está contraindicada durante la gestación las mujeres sin vacunación completa, deben
vacunarse tras el parto.
- Una mujer con 2 dosis de vacuna triple vírica acreditadas, puestas con un mínimo de 1 mes entre ambas
dosis, o con una serología positiva, debe considerarse inmune, y por tanto, no necesita nuevos controles
serológicos.

COQUELUCHE- TOS CONVULSA:

CONCEPTO: Enfermedad bacteriana aguda, causada por la Bordetella Pertussis, de vías respiratorias, de larga
duración y de alta contagiosidad.

La tos convulsa o coqueluche es una enfermedad respiratoria muy contagiosa que puede ser muy grave sobre todo
en los bebés y los niños.

ETIOLOGIA: causada por la bacteria gramnegativa “Bordetella pertussis”. Este bacilo gram negativo y aerobio afecta
exclusivamente al ser humano y su distribución es universal. Se caracteriza por inflamación traqueobronquial y
accesos típicos de tos violenta y espasmódica con sensación de asfixia que terminan con un ruido estridente durante
la inspiración.

EPIDEMIOLOGIA:

- La aparición del coqueluche, más frecuente durante meses invernales y primaverales, es posible a cualquier
edad, pero los más afectados son los niños menores de cinco años. Si bien en los países desarrollados la
incidencia de esta enfermedad es muy baja gracias a la vacunación, en todo el mundo hay entre 30 y 50
millones de casos y más de 300.000 muertes anuales, la mayoría en lactantes de edad muy temprana que
no han recibido aún su esquema de inmunización.
- Afecta sobre todo a lactantes y a niños menos de 4 años de edad que no ha sido inmunizado.
- En los menores de 6 meses es una enfermedad realmente grave que muchas veces requiere internación
hospitalaria
- En los últimos 20 años además de los casos detectados en la población pediátrica se reportaron casos en la
población adolescente y adulta joven, siendo este uno de los factores que podría ser responsable del
resurgimiento de Coqueluche y a su vez el que contribuye significativamente al incremento de casos
lactantes menores de 1 año de edad.
- Según datos de la OMS Coqueluche ocupa el 5° puesto entre las causas de muerte prevenibles por vacuna.
- A pesar de la amplia inmunización se estima que cada año se presentan entre 20 y 50 millones de casos en
el mundo con aproximadamente 200.000 y 400.000 muertes anuales, de las cuales ocurre en países en
desarrollo, la mayoría en lactantes no vacunadas o con vacunación incompleta.
- La vacunación sistemática de la población pediátrica ha determinado un cambio en el perfil epidemiológico
de la enfermedad, aumentando la infección en la población adolescente y adulta, manteniéndose este
grupo como reservorio. El espectro clínico de la infección en adolescentes y adultos es desde un cuadro
asintomático o subclínico a cuadros con escasos síntomas respiratorios altos, constituyéndose por lo tanto
en fuente de contagio para los lactantes. Los lactantes que aún no han sido vacunados o que no han
completado las tres dosis de la serie primaria, tienen riesgo de enfermar al exponerse a adolescentes o
adultos colonizados y/o enfermos.
- tiene un período de incubación de 7 a 10 días.
- ¿Cómo se transmite?
Y se transmite de persona a persona al toser o estornudar. Los bebés se contagian por lo general
de sus hermanos mayores o de sus padres que pueden tener la enfermedad sin ni siquiera saberlo.
A diferencia de lo adultos, los niños menores a un año tienen una alta probabilidad de desarrollar
complicaciones graves, siendo la más común la neumonía. También les puede provocar la muerte.
La transmisión es máxima en el periodo catarral, previo a la aparición de los paroxismos.
Coqueluche es muy contagioso y en contacto con un paciente infectado, el 90% de los individuos
susceptibles se pueden infectar. Pueden contagiar por más de 3 o más semanas.
Estudios epidemiológicos muestran que los niños con más frecuencia contraen coqueluche en el
hogar.

FISIOPATOLOGIA:

Una vez que las gotas de B. Pertussis son inhaladas, la infección se produce a través de un proceso de 4 pasos,
mediado por factores específicos de virulencia:

Estos pasos son:

 - APEGO O ADHESION: B. Pertussis adhiere a las células epiteliales ciliadas del tracto respiratorio superior por
medio de al menos 8 factores de adhesión diferentes. La más importante de estas adhesinas son
filamentosas, hemaglutinina y fimbrias, proteínas altamente inmunogenicas necesarias para la colonización
de las vías respiratorias incluido en la vacuna de la pertussis acelular.

- EVASION DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED: dos factores de virulencia son los principales responsables de
dicha evasión: la Toxina adhenilato ciclasa (ACT) y la toxina pertussis (PT).

- La ACT y la PT inhiben la quimiotaxis de neutrófilos y la fagocitosis de los m.o y además

favorecen la producción de moco y fluidos
- Se produce ciliostasis
- La PT modula la respuesta inmune
- Suprime la respuesta inmune adaptativa por acción sobre diferentes células (monocitos,
células dendríticas)
- Bloqueo de los receptores a-2 adrenérgicos y los receptores dopamiergicos (D2),
responsables, en parte, de la resistencia a catecolaminas observadas en casos graves.
- DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS: este paso esta mediado por varios factores de virulencia, siendo las más
importantes la Citotoxina Traqueal (TCT) y la Toxina Dermonecrotica, que dañan las células epiteliales
respiratoria, causando descamación epitelial. Se cree que este daño contribuye al menos en parte a la
característica tos paroxística. Además, toxinas no identificadas adicionales pueden ser responsables de
estos mecanismos de daños.
- MANIFESTACIONES SISTEMICAS: aunque pocos comunes, son mediadas principalmente a través de PT, que
es responsable de una leucocitosis con predominio de linfocitos y la sensibilización de células de los islotes
pancreáticos y la hiperinsulinemia, que puede conducir a la hipoglucemia, particularmente entre los niños
más pequeños.

La acción de la B. Pertussis provoca:

- Hiperplasia linfoide peribronquial

- Necrosis e infiltración de los leucocitos en bronquios, tranquea y laringe
- Peri bronquiolitis, atelectasias y enfisema
- NO BACTERIEMIA; ACTUA COMO UNA TOXEMIA

CUADRO CLINICO

- INCUBACION: 10 días
- FASE CATARRAL: 10 días
- FASE PAROXISTICA: 1-6 semanas
- FASE DE CONVALECENCIA: 2-3 semanas
- CONTAGIOSIDAD: 3 semanas
- 1 de la fase catarral
- 2 de la fase paroxística

Evolución de la enfermedad:

Fase 1: CATARRAL: puede durar de 1-2 semanas: Síntomas: secreción nasal o moqueo (rinorrea), congestión nasal,
sin fiebre baja (o leve), tos leve o moderada ocasional (no característica), estornudos, malestar general, altamente
contagiosa, difícil diagnostico en esta etapa
Fase 2: PAROXISTICA: dura de 1-6 semanas, puede extenderse hasta 10 semanas.

- Síntomas: numerosos accesos de tos rápida seguida de un silbido al respirar: vómito y

agotamiento después de los accesos de tos(llamados paroxismos)
- Accesos o quintas de tos que se producen durante una única espiración, seguida por una
inspiración profunda, a menudo con estridor (reprise). Son episodios de tos disneizantes,
cianozantes, taquicardizante y emetizantes. Los pacientes presentan entre 20-30 episodios por
día. Es una característica que los lactantes menores de 3 meses tengan menor intensidad
sonora, pero el mayor riesgo son las apneas.

DEFINICION DE CASO CLINICO SOSPECHOSOS DE COQUELUCHE

1) Menores de 6 meses: toda infección respiratoria aguda, con al menos uno de los siguientes signos y
síntomas:
- Apnea, cianosis, estridor inspiratorio, vómitos después de toser, tos paroxística
2) Mayores de 6 meses hasta los 11 años: tos de más de 14 días de duración acompañado con uno más de los
siguientes signo y síntomas:
- Tos paroxística, estridor inspiratorio, vómitos después de la tos, sin otra causa aparente.
3) Mayores de 11 años: tos persistente de 14 o más días de duración sin otra sintomatología acompañante.

Fase 3: FASE DE CONVALECENCIA: dura de 2-3 semanas muchas personas son susceptibles a otras infecciones
respiratorias.

- La recuperación es gradual. Se alivia la tos, pero pueden regresar los accesos de tos.
- Hay una disminución gradual y progresiva de los accesos de tos.

COMPLICACIONES:

1) Neurológicas: (menos frecuentes, pero productoras de gran morbilidad. Pueden ser convulsiones
secundarias a la hipoxia cerebral por neurotoxicidad directa mediada por la toxina pertussis, por
hemorragias intracreneanas y debido a encefalopatía hipoxica.
2) No neurológicas:
- Mecánicas: vómitos, hemorragias subconjuntivales, neumotórax, producción o agravamiento
de hernias.
- Infecciosas: secundariamente a la infección bacteriana (otitis media, neumonía unifocal o
multifocal, supuración pleural), puede haber sobreinfección viral. La complicación más
frecuente es la neumonía.

En niños: más de la mitad de los bebes menores de 1 año de edad que contraen coqueluche deben ser
hospitalizados. Mientras más pequeño sea el bebe, mayores serán las posibilidades de que necesite tratamiento en
un hospital.

DIAGNOSTICO:

Diagnóstico diferencial: organismos que causan IRAB

Virus: Etiología mixta: Otros Bacterias:

VSR, Adenovirus, Virus más bacterias Clamidya trachomatis Estreptococo pneumoniae
Parainfluenza, influenza, Bordetella pertussis Mycoplasma pneumoniae
metaneumovirus, entre Estafilococo aureus
otros Mycobacterium
tuberculosis
Exámenes complementarios de rutina

- Hemograma:
- leucocitosis de 20000-30000 mm3
- linfocitosis es de 60-80%
- estos valores se mantienen por 2 a 3 semanas
- Exámenes de laboratorio especializados:
- Cultivo del agente causal
- Detección de secuencias genómicas mediante la reacción en cadena polimerasa (PCR)
- Estudios serológicos
- Diagnóstico por imágenes: en algunos casos se observan imágenes hiliofugales bilaterales, otras ocupan el
seno diafragmático e imágenes reticulares causadas por secreciones viscosas que obstruyen bronquios y
bronquiolos

TRATAMIENTO

Es ambulatorio sobre todo se la padecen los niños más grandes

En los casos en lo que se detecta pronto, se suele tratar con antibióticos. Si pasaron más de 3 semanas desde el
momento del contagio, es probable que los antibióticos ya no hagan efecto. Esto se debe a que ya las bacterias han
salido del cuerpo de la persona aunque todavía presente síntomas.

Si su hijo recibe tratamiento en su casa es importante seguir bien las instrucciones del médico. Además se
recomienda:

- Mantener la casa libre de agentes que pudieran irritar la garganta y provocar tos, tales como humo, polvo y
vapores.
- Lavarse bien las manos.
- Tomar bastante líquido, como agua, jugos y sopas, y comer frutas para evitar la deshidratación.
- Comer alimentos en porciones pequeñas y de manera frecuente para evitar el vómito.

El tratamiento farmacológico consiste en la administración de antibióticos como la eritromicina o la claritromicina en

una fase lo bastante temprana de la etapa catarral. Lamentablemente en la mayoría de los pacientes el diagnóstico
se establece en el estadio avanzado de la enfermedad, cuando los antibióticos pueden ser poco efectivos, pero de
todos modos es posible que eliminen la bacteria de las secreciones y así reduzcan rápidamente el riesgo de que el
paciente transmita la enfermedad a otras personas. En la mayor parte de los casos con manifestaciones clínicas
sospechosas la administración del antibiótico se inicia sin esperar la confirmación del laboratorio.

Los lactantes de menos de 18 meses requieren supervisión constante porque la respiración puede detenerse
temporalmente durante los accesos de tos. Cuando la enfermedad es grave, conviene hospitalizar a los niños
menores de seis meses para permitir la creación de un mecanismo de vigilancia cardiorrespiratoria estrecha y la
atención de personal de enfermería especializado durante la fase aguda.

También se pueden administrar líquidos por vía intravenosa para garantizar el correcto estado de hidratación y la
nutrición si los accesos de tos son tan graves que impiden que el paciente tolere la vía oral. Los jarabes para la tos,
los expectorantes y los antitusígenos por lo general no están indicados y no se los debe utilizar en pacientes con
coqueluche.

En algunos casos pueden requerir hospitalización para administrar oxígeno .El uso de medicación broncodilatadora
será inevitable. No son útiles los antitusígenos. Se indicarán antibióticos en casos más complicados de neumonías y
otros problemas pulmonares.

ATB recomendados para el tratamiento y la profilaxis post- exposición de Pertussis en lactantes, niños y
adolescentes

EDAD AZITROMICINA ERITROMICINA CLARITROMICINA

Menor de 1 mes 10/mg/kg/día dosis única 40-50 mg/kg/día dividido NO RECOMENDADO
por 5 dias en 4 dosis por 14 dias
1 a 5 meses ver arriba Ver arriba 15gr v dividido en 2 dosis
por 7 dias
2 a 6 meses y niños 10mg/kg/día como dosis Ver arriba (máximo 2 Ver arriba (máximo 1
única el primer día gramos/día) gramo/día)
(máximo 500mg) luego 5
mg/kg/día como dosis
única desde el 2 al 5 día
(máximo 250 mg/día)
Adolescentes y adultos 500mg como única dosis el 2 gramos/día dividido en 4 1 gramo/día dividido en 2
primer día, luego 250 mg dosis por 14 dias dosis por 7 dias
como dosis única desde el
día 2 al 5
Macrolido de elección en esta edad por el riesgo de hipertrofia pilórica asociada a eritromicina

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

- Aislamiento del paciente internado hasta que termine su periodo de contagio (aislamiento respiratorio),
restringir visitas
- Reposo, baño con agua tibia para bajar fiebre
- Mantener higiene del paciente
- Alimentación fraccionada, beber agua/líquidos en pequeños sorbos, ofrecer alimentos después del vomito
- Valorar estado de hidratación (tener en cuentas signos de deshidratación)
- Mantener habitación ventilada
- Observar signo de insuficiencia respiratoria como ser cianosis, acrocinosis
- Utilizar nebulización favoreciendo humidificación y eliminación de secreciones
- Aspiración de secreciones con suavidad, para evitar asfixia por secreciones
- Contención a los padres durante las crisis
- Educación a la familia para evitar contagios
- Educación a los padres: Si su hijo está recibiendo tratamiento para la tos convulsa en el hogar, respete los
horarios de los antibióticos tal como el médico los indicó. Seguramente, darle medicamentos para la tos no
será de ayuda, ya que, por lo general, ni siquiera los medicamentos más fuertes pueden aliviar los accesos
de tos de la tos convulsa. A medida que el paciente se recupere, déjelo descansar en la cama y utilice un
vaporizador de agua fría. Esto ayudará a aflojar las secreciones respiratorias y a aliviar los pulmones y los
conductos respiratorios irritados. (Si utiliza un vaporizador, asegúrese de seguir las instrucciones para
mantenerlo limpio y libre de moho; en general, con pequeñas cantidades de lejía, blanqueador). Además,
intente mantener su hogar libre de factores irritantes que puedan provocar los accesos de tos, tales como
 aerosoles, humo de cigarrillos o humo de alimentos, chimeneas y estufas en las que se queme madera. Los
niños con tos convulsa pueden vomitar o no comer y beber mucho debido a la tos frecuente. Por lo tanto,
ofrezca a su hijo porciones de comida más pequeñas y con mayor frecuencia, y anímelo a tomar mucho
líquido. Además, esté atento a las señales de deshidratación, que pueden incluir las siguientes: sed,
irritabilidad, inquietud, letargo, ojos hundidos, boca y lengua secas, piel seca, llanto sin lágrimas, menos
idas al baño para orinar (en bebés, menos pañales húmedos).
¿Cuándo llamar al pediatra?
- Comuníquese con el pediatra si sospecha que su hijo tiene tos convulsa.
- Asimismo, llame al médico si él ha estado en contacto con alguna persona con tos convulsa,
aun cuando haya recibido todas las vacunas programadas contra la tos convulsa.
- Su hijo debe ser examinado por un médico si tiene accesos de tos prolongados, especialmente
si estos accesos presentan las siguientes características:
a) hacen que se ponga colorado o morado
b) son seguidos de vómitos
c) están acompañados de un sonido ululante cuando su hijo inhala después de toser

PREVENCION:

La mejor prevención para la tos convulsa es la vacunación. La forma de proteger a los niños menores de 6 meses es
vacunando a las mujeres embarazadas a partir de la semana 20 de gestación.

El Calendario Nacional de Vacunación incluye cuatro vacunas para dar inmunidad contra la tos convulsa: la
pentavalente, que se aplica a los 2, 4 y 6 meses; la cuádruple, a los 18 meses; la triple bacteriana celular, al ingreso
escolar; y la triple bacteriana acelular, que se aplica a los 11 años, al personal de salud que atiende a niños menores
de un año y a los convivientes de niños prematuros de menos de 1.500g de peso.

Pentavalente (DPT-Hib-HB): 3 dosis: 1ª - 2 meses; 2ª dosis- 4 meses; 3ª dosis6 meses

Cuádruple (DTP-Hib): 1er refuerzo- 15-18 meses

Triple bacteriana celular (DTP): 2do refuerzo-ingreso escolar 5-6 años

Triple bacteriana acelular (dTpa): refuerzo a los 11 años, embarazadas una dosis, personal de salud una dosis

ESCARLATINA

CONCEPTO: La escarlatina o también llamada fiebre escarlata, es una enfermedad infecciosa típica de la infancia con
mayor incidencia entre los 3 y 15 años de edad, caracterizada por un exantema o erupción cutánea asociada a una
faringoamigdalitis aguda (anginas).

ETIOLOGIA: Exantema por estreptococo: Es causada por una bacteria llamada Estreptococo betahemolítico del
grupo A (pyoneges) que produce una toxina que ocasiona el exantema. En casos más raros, la escarlatina se puede
producir a consecuencia de la infección de una herida por este microbio, sin faringoamigdalitis acompañante.

EPIDEMIOLOGIA:

- Es una enfermedad de mayor incidencia entre los 3 y 15 años

- Cualquier persona puede presentar escarlatina, pero hay algunos factores que pueden aumentar el riesgo
de contraer esta infección. La escarlatina, como la infección de garganta por estreptococos, es más común
 en los niños que en los adultos. Es más común entre los niños de 5 a 15 años. Es poco frecuente entre los
niños de menos de 3 años. Entre los adultos que están en mayor riesgo de presentar escarlatina se
incluyen:
- Los padres de los niños en edad escolar.
- Los adultos que tienen contacto frecuente con niños.
El contacto cercano con una persona que tiene escarlatina es el factor de riesgo más común para
enfermarse. Por ejemplo, cuando una persona tiene escarlatina, generalmente se contagian las
otras personas en su casa.
Las enfermedades infecciosas tienden a propagarse en los lugares que reúnen a grandes grupos de
personas. Las condiciones que existen en los lugares muy concurridos pueden aumentar el riesgo
de contraer una infección por estreptococos del grupo A. Estos lugares incluyen:
- Escuelas
- Guarderías infantiles
- Los estreptococos del grupo A viven en la nariz y la garganta y pueden transmitirse fácilmente a otras
personas. Es importante saber que no todas las personas infectadas tienen síntomas o parecen estar
enfermas. Sin embargo, pueden transmitir las bacterias al toser o estornudar, lo cual crea gotitas
respiratorias que contienen las bacterias.
Las personas se pueden enfermar si ocurre lo siguiente:
- Inhalan esas gotitas al respirar.
- Tocan algo donde hayan caído las gotitas y luego se llevan las manos a la boca o la nariz.
- Usan el mismo vaso o comen del mismo plato que una persona enferma.
- Tocan las llagas en la piel causadas por estreptococos del grupo A (impétigo).
- En algunas ocasiones se puede producir a consecuencia de la infección de una herida por el S.
pyogenes (en estos casos no suelen presentar faringoamigdalitis).
- Periodo de incubación de 2 a 5 dias
- En las primeras 24-48 horas se presenta triada: exantema, enantema y fiebre

FISIOPATOLOGIA

- Son 3 toxinas eritrogenicas (toxina aislada de cultivo de estreptococo pyogenes, responsables del exantema
de la escarlatina) y no existe inmunidad cruzada entre ellas.
- La aparición de la enfermedad depende de la inmunidad:
- Antibacteriana
- Antitoxina: protege de la escarlatina pero no de la infección estreptocócica
- En ausencia de ambas se produce escarlatina.

Infección por estreptococo b-hemolítico del grupo A más toxina eritrogenica (La exotoxina pirogénica
estreptocóccica (SPE), antes conocida como toxina eritrogénica, es responsable del rash de la fiebre escarlatina. Se
conocen tres toxinas serológicamente diferentes (A-C), cuyos efectos pueden ser neutralizados por anticuerpos):

- Inmunidad antibacteriana mediada por linfocitos T (CD4) con inmunidad antitóxica suficiente
- Inmunidad antibacteriana mediada por linfocitos T (CD4) sin inmunidad antitoxica

NO HAY ENFERMEDAD CLINICA

- Sin inmunidad antibacteriana pero con inmunidad antitóxica suficiente-

FARINGOAMIGADALITIS
- Sin inmunidad antibacteriana ni inmunidad antitóxica- ESCARLATINA
CUADRO CLINICO:

- Tras un periodo de incubación de entre 2 y 5 días la clínica se caracteriza por:

- Fiebre alta >38,5ºC de inicio brusco de 3-5 días de duración.
- Dolor de garganta secundario a faringoamigdalitis (generalmente con placas de pus en amígdalas).
- Ocasionalmente dolor abdominal, vómitos y dolor de cabeza.
- Exantema o erupción cutánea: aparece entre 12-48 horas tras el inicio de la fiebre. Se caracteriza por un
sarpullido rojizo y rasposo al tacto “papel de lija o piel de gallina”. Aparece inicialmente en cara y cuello
(respetando la zona de alrededor de la boca) y posteriormente se va extendiendo de arriba hacia abajo al
torax y las extremidades siendo más intenso en las zonas de flexuras y pliegues. En ocasiones produce
picor. Su duración oscila entre 3-7 días y tras desaparecer produce descamación de la piel.
- Pueden presentar lengua de aspecto aframbuesado (base blanquecina con papulas rojizas)

Complicación:

La mayoría de las personas con fiebre escarlatina no presentan complicaciones. No obstante, existe una pequeña
posibilidad de que tenga:

- una infección de oído

- un absceso en la garganta (acumulación de pus en la garganta)
- sinusitis (inflamación de los senos nasales)
- neumonía (inflamación de los pulmones)

En casos más inusuales, puede presentarse meningitis como complicación de la fiebre escarlatina. La meningitis es
una infección de las meninges (las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal).

Las complicaciones que pueden ocurrir más adelante, a veces después de que los síntomas de la fiebre escarlatina
han desaparecido, incluyen: problemas en las articulaciones o los huesos daño hepático, glomerulonefritis aguda pos
estreptocócica (inflamación de los riñones) fiebre reumática (una fiebre con articulaciones adoloridas, inflamadas y
rígidas)

Hay que recordar que estas complicaciones son poco frecuentes.

Otra explicación

Hay que estar atentos a los síntomas de escarlatina para evitar complicaciones. La escarlatina se manifiesta
clínicamente en dos fases:

- Fase inicial o pródromos: se inicia como un cuadro de amigdalitis típico, inflamación de las amígdalas y de
los ganglios del cuello, con fiebre muy elevada de inicio brusco (de hasta 40º), dolor de garganta, dolor de
cabeza y vómitos ocasionalmente. También puede aparecer dolor abdominal y sensación de cansancio
generalizado. La fiebre suele durar de tres a cinco días.
- Fase de sarpullido o exantema: el sarpullido que aparece en la piel a las 12-48 horas después de la fiebre es
lo más característico de la escarlatina. Se trata de una erupción rojiza, color escarlata, que se inicia en la
base del cuello y la cara para posteriormente ir extendiéndose a tronco y extremidades, descendiendo al
resto del cuerpo. Puede producir picor. Al principio la erupción recuerda a una quemadura solar, con la piel
roja y encendida, que clarea con la presión. La piel es rugosa al tacto, con pequeños granitos rasposos.
Además, el sarpullido de la escarlatina tiene afecta a los pliegues (por ejemplo en el pliegue del codo,
detrás de las rodillas, o en las axilas), dando lugar a unas líneas rojas. Es muy típico también que este
 sarpullido no afecte a la zona alrededor de la boca. Este sarpullido empieza a desaparecer después de 4 a 6
días, y es muy frecuente que la piel se descame, una descamación que puede durar hasta las 6 u 8 semanas.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico suele ser clínico, al evidenciar el exantema cutáneo característico de esta enfermedad generalmente
acompañada de anginas.

- Faringitis. La faringe se observa con amígdalas hiperémicas con exudado blanquecino confluente; petequias
en úvula y velo palatino; adenopatias laterocervicales dolorosas.
- Exantema.
- Otros. Lengua aframbuesada por engrosamiento de las papilas y tumefacción; inicialmente saburral y
después enrojecida y congestiva.

Sin embargo se puede realizar en la urgencia un test rápido para detectar esta bacteria en una muestra tomada de la
faringe y amígdalas (antígeno de Estreptococo del grupo A).

Cultivo de exudados faríngeo: el cultivo de exudado faríngeo sigue siendo la prueba estándar para la confirmación
de una infección estreptocócica del grupo A de las vías aéreas superiores. La obtención de las muestras es crucial
para obtener la máxima sensibilidad, al respecto se hacen las siguientes recomendaciones:

- El hisopo debe rosar vigorosamente la faringe posterior y las amígdalas, además de obtener
muestra de cualquier exudado que se encuentre en la faringe.
- El hisopo debe ser de algodón
- Al momento de obtener la muestra hay tener buena iluminación
- Se debe evitar tocarlos labios, la lengua y la mucosa bucal

Siempre que se sospeche la presencia de escarlatina, se deberá realizar exudado faríngeo.

En la actualidad, las pruebas de estreptococo anticuerpos no están indicadas en caso de enfermedad aguda, solo se
recomienda su uso en caso de sospecha de complicaciones como fiebre reumática o glomérulo nefritis aguda.

Diagnóstico diferencial

Sarampión, rubeola (sarampión alemán), varicela, escarlatina, exantema súbito, eritema infeccioso, enfermedad de
Kawasaki

TRATAMIENTO

Al tratarse de una bacteria administraremos tratamiento antibiótico por vía oral siendo de elección la Penicilina o
Amoxicilina durante 10 días.

Los objetivos del tratamiento farmacológico son:

- Prevenir la fiebre reumática aguda

- Reducir la propagación de la enfermedad
- Prevenir otras complicaciones
- Acortar el curso de la enfermedad
En caso de picor, podemos asociar antihistamínicos por vía oral. No es necesario aplicar tratamientos tópicos en la
piel.

Como esta enfermedad es producida por un estreptococo, su tratamiento es con antibióticos. El antibiótico de
primera elección es la penicilina, que puede ser oral como la penicilina V o la amoxicilina, o intramuscular como la
penicilina benzatínica. Una alternativa para pacientes alérgicos a la penicilina es la eritromicina o la azitromicina o
también se pueden usar cefalosporinas (cefalexina o cefadroxil), clindamicina o claritromicina. El tratamiento debe
durar al menos diez días, dado que un tratamiento inadecuado puede ocasionar complicaciones.

Para tratar la fiebre (antipiréticos) o el dolor de garganta, puede usar acetaminofeno (Tylenol, Tempra u otras
marcas) o ibuprofeno (Motrin, Advil u otras marcas). NO administre AAS (ácido acetilsalicílico o aspirina) a su niño.

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

- Reposo relativo
- Control térmico por medios físico como primera opción, los antipiréticos podrán ser usados solo en caso de
no lograr control de la temperatura con medios físicos
- La dieta sebe ser completa y balanceada, hidratación
- Evitar agregar polvos caseros secantes (polvo de haba, maicena, etc) por el riesgo de infección secundaria
de la piel (impétigo)
- Dolor de garganta
Comer y beber puede ser doloroso para su niño. Asegúrese de que tome una cantidad suficiente
de líquido. Trate de que los alimentos sean fáciles de comer y beber para el niño. Las siguientes
son algunas de las comidas que usted puede darle:
- té calmante descafeinado tibio (no demasiado caliente)
- sopas nutritivas tibias (no demasiado calientes)
- cubitos de hielo, jugos congelados o chupetines helados
- bebidas frías con una pajita (le será más fácil beber de esa manera)
- batidos de fruta con yogur
- alimentos congelados como helados o leches malteadas
- Cómo aliviar el sarpullido
- Use cremas sin perfume para aliviar la piel. El uso de harina de avena en el agua de baño (o de
baños comerciales de harina de avena) puede ayudar a reducir el rubor y el malestar.

PREVENCION- NO HAY VACUNA

Las infecciones bacterianas que causan la escarlatina son contagiosas. Los niños con escarlatina pueden transmitir la
bacteria a otros al toser o al estornudar. Una infección cutánea causada por el estreptococo, como el impétigo, se
puede contagiar a través del contacto con la piel.

Cuando un niño está enfermo en su casa, siempre es más seguro mantener su cepillo de dientes, su vaso y otros
utensilios para comer separados de los del resto de la familia, y lavar bien estos objetos con agua caliente y jabón.
Cuando cuide de un hijo afectado por una infección por estreptococo, lávese las manos con frecuencia.

Lavarse las manos después de estar en contacto con el enfermo.

Evitar acudir a Guarderías hasta que desaparezca la fiebre o tras 24-48 horas de inicio del tratamiento antibiótico.

Evitar el contacto estrecho con niños diagnosticados de escarlatina.

Para practicar buenos hábitos de higiene debe:

- Cubrirse la nariz y la boca con un pañuelo desechable cuando tosa o estornude.

- Botar el pañuelo desechable usado a la basura.
- Toser o estornudar en la parte superior del brazo o en el codo, no en las manos, si no se tiene un pañuelo
desechable.
- Lavarse frecuentemente las manos con agua y jabón durante por lo menos 20 segundos.
- Usar un desinfectante de manos a base de alcohol si no tiene agua y jabón disponibles.

TEMA 11: “ASISTENCIA DE ENFERMERIA A NIÑOS Y ADOLESCENTES CON PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES:

CARDIOPATIA CONGENITAS. CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS: ENDOCARDITIS INFECCIOSA.”

ANATOMIA DEL CORAZON

El corazón está dividido en 2:

 Uno derecho
- Aurícula y ventrículo derecho unidos por la válvula tricúspide.
 Otro izquierdo
- La válvula y ventrículo izquierdo unidos por la válvula mitral.

Válvulas cardiacas:

Se encuentran en los conductos de salida de las 4 cavidades del corazón:

- La tricúspide: separa la aurícula del ventrículo derecho.

- La pulmonar: que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
- La mitral o bicúspide: que separa la aurícula del ventrículo izquierdo.
- La aortica: que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
Circulación mayor:

- Dos caminos independientes con funciones específicas, impulsadas por el mismo motor: el corazón.
- El primero de ellos se conoce con el nombre de circulación sistémica o mayor, cuya misión es
transportar sangre oxigenada hacia todos los tejidos de nuestro organismo y recolectar los desechos.
- El viaje de ida de este circuito comprende desde la aurícula izquierda (que recibe la sangre rica en
oxigeno proveniente de los pulmones), el ventrículo izquierdo, la aorta y todas sus ramificaciones,
mientras que l regreso, retorna por las venas que drenan en las venas cavas, finalizando el viaje en la
aurícula derecha y ventrículo derecho del corazón.

Circulación menor:

- Las venas pulmonares drenan justamente en el atrio izquierdo y es ahí donde concluye la circulación
menor, donde comenzara la circulación mayor con sístole auricular.

¿QUE SON LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS?

Son aquellas malformaciones cardiacas que están presentes desde el nacimiento y se originan durante las 8 y 10
semanas de gestación. Pueden afectar al corazón en una o varias cavidades, los tabiques o las válvulas.

EPIDEMIOLOGIA:

Tales anomalías son la causa principal del sufrimiento del neonato y la más frecuente de muerte en el periodo
neonatal, después de los problemas relacionados con la prematuridad. Su incidencia es de 8 a 10/10000 nacidos
vivos y la mayor tasa de mortalidad se da en el periodo neonatal.

El 90% de todas las muertes se producen en el primer año de vida.

ETIOLOGIA

La etiología es desconocida pero existen factores de riesgo

 Prenatales
- Rubeola materna durante el embarazo
- Alcoholismo materno
- DBT insulina dependiente de la madre
- Malnutrición inadecuada
- Edad materna mayor de 40 años
- Infecciones víricas maternas
- Anticonvulsivantes
 Perinatales
- Inmadurez vascular pulmonar: puede llevar a insuficiencia cardiaca precoz. Además está asociada a
ductus o estenosis rama pulmonar.
- Alto peso para edad gestacional: hijo de madre diabética, puede presentar miocardiopatía hipertrófica
 Postnatales
- Insuficiencia cardiaca: vemos que el niño esta disneico con respiraciones rápidas, se agita al
alimentarse
- Cianosis: con coloración azulada en las mucosas
- Presencia de palpitaciones
  Hereditarios
- Tener un hermano con defectos cardiacos
- Anomalías cromosómicas (síndrome de Down)
- Tener padre con defecto cardiaco

CLASIFICACION

C. ACIANOTICAS: implican un cortocircuito de izquierda a derecha por una abertura anormal.

- Ductus arterio venoso

- Comunicación interauricular
- Comunicación interventricular
- Conducto auriculo ventricular
- Estenosis pulmonar
- Estenosis aortica
- Coartación de aorta

C. CIANOTICAS: cortocircuito de derecha a izquierda.

- Tetralogía de Fallot
- Transposición de grandes vasos
- Tronco arterioso
- Atresia tricúspide
- Síndrome del corazón izquierdo hipoplasico.

C. ACIANOTICAS:

DUCTUS ARTERIO VENOSO: es la persistencia en la vida postnatal de una comunicación entre la aorta y la arteria
pulmonar, que está presente en toda la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras 24 horas de vida.

Fisiopatología:

- El paso de la sangre desde la estructura de mayor presión (aorta) a una de menor presión (arteria
pulmonar) ocasiona un cortocircuito izquierda-derecha e hipertensión pulmonar.
- Se produce una dilatación de las cavidades derechas y de la arteria pulmonar.
- El hiperflujo pulmonar puede ocasionar hipertensión pulmonar.
Tratamiento quirúrgico:

- La cirugía está indicada en ductus del prematuro y en los pacientes asintomáticos menor 8kg con
ductus de gran tamaño y/o hipertensión pulmonar.
- La técnica de cierre consiste en la oclusión con un clip de titanio, o la ligadura doble del ductus si es
pequeño. Si es grande se procede a la sección y sutura del mismo.

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR: es una comunicación entre ambas aurículas, que es normal durante la vida fetal,
denominada Foramen oval, pero que se debe cerrar al nacer. Cuando no se cierra y permite el pasaje de sangre se
produce un shunt de izquierda a derecha. Este defeco permite el paso de sangre oxigenada desde la cavidad de
mayor presión (aurícula izquierda) a la de menor presión (aurícula derecha), estableciéndose un cortocircuito de
izquierda-derecha y aumento del flujo pulmonar con sangre parcialmente oxigenada.

Fisiopatología:

Como consecuencia del cortocircuito de izquierda- derecha que se produce al pasar libremente la sangre por la CIA,
hay un hiperflujo pulmonar. La sangre oxigenada que proviene de la aurícula izquierda, recircula inútilmente por el
pulmón sin pasar por la circulación sistémica y sobrecarga de trabajo y volumen sanguíneo a los pulmones, ambas
aurículas, el ventrículo derecho y las arterias pulmonares.

La cantidad de sangre que pasa a de la aurícula izquierda a la derecha depende de:

- Tamaño del defecto (mayor a mayor defecto)

 - Diferencia de presión entre ambas cavidades (mayor a mayor diferencia)
- Distensibilidad ventricular derecha (mayor a mayor distensibilidad)
- Resistencias pulmonares y sistémicas (mayor a menores resistencias pulmonares y mayores
sistémicas). En realidad la sangre de la aurícula izquierda tiene 2 caminos alternativos: hacia el
ventrículo izquierdo y aorta o hacia la aurícula y ventrículo derecho y los pulmones. Escogerá el que sea
más fácil, cómodo, ancho y de menos resistencia. Y este es en general el camino hacia el ventrículo
derecho y pulmones. Como consecuencia de este cortocircuito, se produce una dilatación de las
cavidades derechas, arteria pulmonar y aurícula izquierda (por la mayor llegada de sangre desde el
pulmón).

En síntesis:

- Cortocircuito izquierda-derecha
- Hiperflujo pulmonar
- Dilatación de las cavidades derechas, arteria pulmonar y aurícula izquierda.
- La cantidad de sangre de la aurícula izquierda a la derecha depende de: tamaño del defecto,
distensibilidad ventricular derecha, diferencia de presión entre ambas cavidades, resistencias
pulmonares y sistémicas.

Tratamiento: hay 2 opciones terapéuticas principales

- Cateterismo terapéutico: tratamiento de elección, sin embargo no todas las CIA son susceptibles de
cierre por cateterismo.
- Cirugía: está indicada cuando no es posible su cierre por cateterismo y tiene un tamaño mayor de 6-
8mm.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: es un defecto en el tabique que separa ambos ventrículos permitiendo el paso
de la sangre desde el ventrículo izquierdo al ventrículo derecho, estableciéndose así un cortocircuito izquierda-
derecha y aumento del flujo pulmonar con sangre parcialmente oxigenada. Este defecto puede ser único o múltiple
y presentarse aisladamente o formando parte de otras cardiopatías más complejas.

Tratamiento:

- En las CIV pequeñas se espera hasta los 12 meses de vida para el cierre espontaneo.
 - En las CIV medianas y grandes se cierra quirúrgicamente.
- Previo al cierre se realiza tratamiento médico con digitalicos y diuréticos.

CANAL AURICULOVENTRICULAR: es un defecto cardiaco congénito que incluye diversas anomalías de las estructuras
internas del corazón.

- CIA
- CIV
- Malformaciones de las válvulas mitral y/o tricúspide

Tipos:

- Defecto parcial del canal A-V “incompleto”, presenta CIA e insuficiencia mitral.
- Defecto del canal A-Transicional” presenta CIA y las válvulas atrioventriculares parcialmente separadas
en dos valvas.
- Defecto del canal A-V “completo” presenta CIA, CIV y una larga válvula atrioventricular común.

Fisiopatología:

 En la forma “parcial” la fisiopatología se asemeja a la de un defecto Atrial, con algún grado de regurgitación
atrioventricular.
 En la forma “completa” la fisiopatología presenta:
- Shunt de derecha a izquierda a nivel auricular y ventricular.
 - Hiperflujo pulmonar
- Hipertensión pulmonar.

Signos y síntomas

- Fatiga, sudoración, palidez, taquipnea, disnea, taquicardia, falta de interés por la alimentación o
cansancio cuando se alimenta, insuficiente aumento de peso.

Tratamiento: CIRUGIA

 Momento:
- La cirugía electiva para los pacientes con canal parcial es entre 1-2 años.
- Para los pacientes con canal completo la edad electiva es controversial, debido a la necesidad de
valvuloplastia o reemplazo de la válvula. Se recomienda entre los 3 y 6 meses.
 Técnica:
- Estereotomía mediana con CEC (circulación extracorpórea)
- Colocación de parche para cierre de CIA y CIV
- La válvula atrioventricular común es separada en derecha e izquierda
- Las válvulas son atadas al parche
- Una valvuloplastia o una prótesis de la válvula auriculoventricular puede ser necesaria para conseguir
una válvula competente.
ESTENOSIS PULMONAR: La estenosis pulmonar es un defecto congénito (presente al nacer) que ocurre debido al
desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8 semanas de embarazo. La válvula pulmonar se
encuentra entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Normalmente tiene 3 aletas que funcionan como una
puerta unidireccional, esto permite que la sangre fluya hacia la arteria pulmonar, pero que no retorne al ventrículo
derecho.

En la estenosis pulmonar, los problemas con la válvula pulmonar dificultan la apertura de las aletas para permitir el
flujo sanguíneo normal desde el ventrículo derecho hacia los pulmones. En los niños, estos problemas pueden
incluir:

- Una válvula que sólo tiene una o dos valvas en lugar de tres
- Una válvula cuyas valvas están parcialmente unidas
- Una válvula con valvas gruesas que no se abren completamente

Definición (clase): obstrucción parcial al flujo de salida del ventrículo derecho debido a una deformidad congénita de
la válvula pulmonar.

- La estenosis pulmonar es un componente de la mitad de todos los defectos cardíacos congénitos

complejos.
- La estenosis pulmonar aislada representa del 5 % al 10 % de todos los casos de defectos cardíacos
congénitos.
- Engrosamiento y fusión de las valvas con disminución de tamaño y apertura valvular.

Clasificación en Grados: La estenosis pulmonar puede presentarse en diversos grados, que se clasifican de acuerdo a
la obstrucción del flujo sanguíneo. Un niño con estenosis pulmonar severa podría estar muy enfermo, y manifestar
síntomas importantes a temprana edad. Un niño con estenosis pulmonar leve podría manifestar pocos síntomas o
ninguno, o desarrollarlos cuando sea adulto. Un grado moderado a severo de obstrucción puede empeorar con el
tiempo.

Alteración hemodinámica: la resistencia al flujo de sangre causa hipertrofia ventricular derecha y disminución del
flujo sanguíneo pulmonar.
Signos y síntomas: diagnóstico clínico

- Distensión de la vena yugular

- Cianosis periférica visible en las uñas
- Dolor precordial
- Respiración rápida o dificultosa
- Fatigabilidad rápida
- Frecuencia cardiaca rápida
- Mareo o sincope
- Edema de pies, tobillos, rostro, parpados y abdomen.

La estenosis pulmonar leve generalmente no requiere tratamiento. La estenosis moderada o severa se trata con la
reparación de la válvula obstruida. Actualmente existen varias opciones disponibles. Algunos niños estarán muy
enfermos, requerirán cuidados en la unidad de cuidados intensivos (UCI) antes del procedimiento e incluso podrían
necesitar reparación de emergencia de la válvula pulmonar si la estenosis es muy severa. Otros, que manifiestan
pocos síntomas, pueden someterse a la reparación con menos urgencia.

Las opciones de reparación incluyen las siguientes:

 Dilatación con balón o valvuloplastia. El procedimiento de cateterismo cardíaco intervencionista es la

opción de tratamiento más común. Se inserta un tubo pequeño, delgado y flexible (catéter) en un vaso
sanguíneo en la ingle y se lo hace llegar hasta el interior del corazón. El tubo tiene un balón desinflado en el
extremo. Cuando el tubo se coloca en la válvula estrecha, el balón se infla para estirar la zona abierta. Este
procedimiento se puede utilizar para la estenosis pulmonar valvular o los tipos de ramas pulmonares de
estenosis pulmonar. Los niños que se sometieron a la dilatación con balón pueden necesitar profilaxis
antibiótica durante un período de tiempo específico luego de recibir el alta hospitalaria.
 Valvutomía. La valvutomía es la remoción quirúrgica del tejido conectivo dentro de las aletas de la válvula
pulmonar que evita la apertura correcta de las aletas de la válvula.
 Valvectomía (con o sin parche transanular). La valvectomía es la remoción quirúrgica de la válvula y
generalmente incluye la colocación de un parche de salida para mejorar el flujo sanguíneo desde el
ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar. Una vez que el paciente llega a la edad adulta, normalmente
se reemplaza la válvula pulmonar.
 Ensanchamiento con parche. Los parches se utilizan para ensanchar las zonas angostas. En la estenosis
pulmonar subvalvular, se realiza una incisión en el ventrículo derecho, se divide el músculo que causa la
 obstrucción debajo de la válvula pulmonar y se sutura un parche en los bordes del corte del ventrículo
derecho para ensanchar la zona debajo de la válvula pulmonar donde solía estar el estrechamiento. En la
estenosis pulmonar supravalvular, el estrechamiento se encuentra en la arteria justo detrás de la válvula
pulmonar. Los parches se suturan en esta arteria para ampliar su diámetro y aliviar el estrechamiento.
 Reemplazo de la válvula pulmonar. El reemplazo de la válvula pulmonar es un procedimiento quirúrgico que
normalmente se recomienda en la adultez en el caso de las válvulas pulmonares permeables. Puede
utilizarse un tejido valvular (de cerdo o humano). Los niños que se sometieron a un reemplazo de válvula
necesitarán profilaxis antibiótica durante toda su vida.

COARTACION-ESTENOSIS AORTICA: es el estrechamiento de la aorta. Es más común en personas conciertos

trastornos genéticos como el síndrome de Turner. Puede estar relacionada con aneurisma cerebral, la cual puede
aumentar el riesgo de un accidente vascular. (Clase)

La coartación de la aorta es un defecto cardíaco congénito (presente al nacer) que consiste en un estrechamiento de
la aorta.

La aorta es la gran arteria que lleva sangre llena de oxígeno (roja) desde el ventrículo izquierdo al cuerpo. Tiene la
forma de un bastón de caramelo. La primera sube hacia la cabeza (aorta ascendente), luego se curva en forma de C a
medida que arterias más pequeñas unidas a ella llevan sangre a la cabeza y a los brazos (arco aórtico). Después de la
curva, la aorta se vuelve a enderezar y desciende hacia el abdomen, adonde lleva sangre a la parte inferior del
cuerpo (aorta descendente). El segmento estrechado llamado coartación puede producirse en cualquier lugar de la
aorta, pero es más frecuente en la parte que le sigue al arco aórtico. Este estrechamiento restringe la cantidad de
sangre oxigenada (roja) que puede viajar hacia la parte inferior del cuerpo. Puede haber diferentes grados de
estrechamiento.

Alteración hemodinámica: la estrechez causa resistencia al flujo de la sangre en el ventrículo izquierdo, incremento
del gasto cardiaco, hipertrofia ventricular izquierda y congestión vascular pulmonar

Cuadro clínico: depende de la cantidad de sangre que puede fluir a través de la arteria.

- Aumento de la frecuencia respiratoria

- Dificultad para alimentarse
 - Aumento de la irritabilidad
 En los casos más leves (niños adolescentes)
- Dolor torácico
- Manos y pies fríos
- Mareos y desmayos
- Disminución de la capacidad de realizar ejercicios
- Calambres en las piernas
- Cefalea
- Hemorragia nasal
- Disminución en el crecimiento

Tratamiento: La coartación de la aorta se trata mediante la reparación del vaso estrechado. Actualmente existen
varias opciones disponibles.

 Cateterismo cardíaco intervencionista. El cateterismo cardíaco intervencionista es una opción para el

tratamiento. Durante el proceso, el niño es sedado y se introduce un pequeño tubo delgado y flexible
(catéter) en un vaso sanguíneo de la ingle y se lo guía hacia el interior del corazón. Una vez que el catéter
está en el corazón, el cardiólogo pasará un globo inflado a través de la sección estrechada de la aorta para
estirar el área y abrir el área. También se puede colocar un pequeño dispositivo, llamado estent, en el área
estrechada después de la dilatación con el globo para mantener la aorta abierta. Por lo general es necesario
que permanezca en el hospital en observación hasta el día siguiente.
 Reparación quirúrgica. La coartación aórtica de su hijo puede repararse quirúrgicamente en el quirófano. La
reparación quirúrgica se realiza con anestesia general. El área estrechada se extrae quirúrgicamente o se
agranda con ayuda de las estructuras circundantes o con un parche.

Algunos niños muy enfermos requieren atención en la unidad de cuidados intensivos (UCI) antes del procedimiento
e incluso podrían necesitar una reparación de la coartación aórtica. A otros, que presenten pocos síntomas, se les
programará la reparación con menos urgencia. Después de la cirugía, los bebés regresarán a la unidad de cuidados
intensivos (UCI) para que se los controle atentamente durante su recuperación.

CLASE: Tratamiento Quirúrgico

- Si el estrechamiento es pequeño se realiza una anastomosis.

- En caso que se haya tenido que extirpar gran cantidad se realiza un injerto (material sintético).
- Pueden tratar de abrir la parte estrecha utilizando un balón pero suele tener una ineficacia alta.
C. CIANOTICAS: cortocircuito de derecha a izquierda: se producen por la obstrucción del flujo sanguíneo hacia los
pulmones o por la mezcla en las cavidades cardiacas de sangre venosa insaturada con sangre arterial
completamente saturada

- Tetralogía de Fallot
- Transposición de grandes vasos
- Tronco arterioso
- Atresia tricúspide
- Síndrome del corazón izquierdo hipoplasico

TETRALOGIA DE FALLOT:

 Es una anomalía en la estructura del corazón presente al nacer. Este defecto del corazón presente al nacer.
Este defecto cardiaco cambia el flujo normal de la sangre del corazón.
 La tetralogía es una combinación de 4 defectos cardiaco:
- Un orificio en la pared que separa los ventrículos
- Estrechamiento del canal de salida de sangre del corazón hacia los pulmones
- La aorta nace en los 2 ventrículos, en lugar del izquierdo
- Engrosamiento de la pared muscular del ventrículo derecho

Signos y síntomas:

- Comienza a partir de los dos meses de edad

- Cianosis progresiva
- Crisis hipoxica de disnea y cianosis
- Perdida de la conciencia
- Aumento del shunt de derecha a izquierda
- Disminución del flujo pulmonar
- Posición de cuclillas
- Las crisis aparecen después de comer, con el llanto, defecación, y al despertar
- Hipocratismo digital
 CRISIS O ATAQUE DE FALLOT
- Agitación, irritabilidad
- Taquipnea
- Cianosis profunda
- Sincope
 - Severa incapacidad o muerte

Tratamiento

 Quirúrgico oportuno
- Cirugía paliativa: (anastomosis sistémico pulmonar en menores de 1 año)
- Cirugía correctora (entre el año y los 3 años)
 Tratamiento de la crisis de disnea y cianosis
 Tratamiento de la acidosis metabólica
 Evitar la deshidratación.

TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS: (clase) consiste en un error en la conexión entre los ventrículos y sus
respectivas arterias: el ventrículo derecho se conecta con la aorta en vez de con la arteria pulmonar. Y el ventrículo
izquierdo con la arteria pulmonar en vez de con la aorta. Por lo tanto hay:

- Concordancia auriculo ventricular

- Discordancia ventrículo arterial

La transposición de las grandes arterias es un defecto cardíaco congénito (presente al nacer). Debido al desarrollo
anómalo del corazón del feto durante las primeras 8 semanas de embarazo, los vasos grandes que llevan sangre del
corazón a los pulmones y al cuerpo se conectan en forma incorrecta. Esencialmente, las conexiones en el corazón
están "intercambiadas".

Normalmente, la sangre pobre en oxígeno (azul) retorna a la aurícula derecha proveniente del cuerpo, se dirige al
ventrículo derecho y luego es bombeada a través de la arteria pulmonar hasta llegar a los pulmones en donde recibe
el oxígeno. La sangre rica en oxígeno (roja) vuelve a la aurícula izquierda desde los pulmones, pasa por el ventrículo
izquierdo y luego, a través de la aorta, es bombeada hacia el cuerpo.

En el caso de la transposición de las grandes arterias, la aorta se conecta al ventrículo derecho y la arteria pulmonar
al ventrículo izquierdo (lo contrario de la anatomía de un corazón normal).

 La sangre pobre en oxígeno (azul) regresa a la aurícula derecha desde el cuerpo, pasa a través de la aurícula
derecha y ventrículo derecho, luego va a la aorta mal conectada de regreso al cuerpo.
 La sangre rica en oxígeno (roja) regresa a la aurícula izquierda desde los pulmones, pasa a través la aurícula
y ventrículo izquierdos, luego va a la arteria pulmonar y de regreso a los pulmones.
Se forman dos circuitos separados, uno que hace circular sangre pobre en oxígeno (azul) desde el cuerpo de regreso
al cuerpo y otro que recircula la sangre rica en oxígeno (roja) desde los pulmones y de regreso a los pulmones.

Cuadro clínico Acianoticas Cianóticas Atresia tricúspide

Cianosis NO X X
Fatiga X X X
Polipnea X X X
Deficiente desarrollo X X X
pondostatural
Deficiencia de ingesta X X
adecuada
Tendencia a infecciones X X X
respiratorias
Deformidad torácica- X X X
cardiomegalia
Pulso acelerado X X X
Auscultación de soplos X X Vibraciones en paredes
cardiacas
Dedos en palillos de NO X X
tambor
Adopta posición en X
cuclillas
DAGNOSITICO GENERAL DE LAS C.

- Examen físico
- Rx de tórax
- Ecocardiograma
- Tomografía
- EKG
- Cateterismo cardiaco: Un cateterismo cardíaco es un procedimiento invasivo que brinda información
muy detallada sobre las estructuras dentro del corazón. Bajo los efectos de un sedante, se inserta un
tubo pequeño, delgado y flexible (catéter) dentro del vaso sanguíneo en la ingle y se lo hace llegar
hasta el interior del corazón. La presión sanguínea y las medidas del oxígeno se toman en las cuatro
 cavidades del corazón, así como en la arteria pulmonar y en la aorta. También se inyecta una tinta de
contraste para visualizar más claramente las estructuras dentro del corazón.

CUIDADOS DE ENFERMERIA (clase)

Paciente con cardiopatía compensada:

- Proporcionar oxigeno si le requiere

- Saturometria
- Valorar las características de la respiración y de todos los signos vitales
- Aspiración de secreciones
- Posición adecuada
- Alimentar al niño en forma fraccionada y frecuente
- Evitar esfuerzos
- Evitar el llanto
- Enseñar a la madre signos de alarmas de descompensación cardiaca (dificultad para respirar, cianosis
marcada y generalizada)
- Control de ingresos y egresos

Paciente posquirúrgico

- Frecuencia cardiaca. Registro de CG

- Presión arterial invasiva
- Presión venosa central
- Saturometria
- Temperatura central
- Pulsos distales-relleno capilar
- Control de tensión arterial en los 4 miembros
- Cuidado de la herida
- Volumen minuto urinario
- Balance de ingresos y egresos
- Aspecto pulmonar: ARM-TET-Expansión torácica-Presencia de secreciones
- Aspecto metabólico: drogas-líquidos-glucosa-electrolitos-EAB
- Alimentación a partir de las 48horas

ATENCION DE ENFERMERIA DEL NIÑO CON CARDIOPATIA CONGENITA (LIBRO WHALEY)

 Prevenir las cardiopatías congénitas

- Fomentar la inmunización contra la rubeola en todas las mujeres
- Detectar la infección por rubeola en los inicios del embarazo; comentar la posibilidad del aborto
electivo
- Fomentar la orientación genética de los padres que tengan hijos con cardiopatías congénitas, en
cuanto al riesgo de engendrar hijos afectados en el futuro
- Comentar los riesgos de cardiopatías congénitas en hijos de mujeres diabéticas, alcohólicas o edad
avanzada
 - Alentar la prevención con medidas generales de nutrición optima, supervisión prenatal y evitación de
cualquier fármaco, a menos de que se esté indicado por el medio.
 Observar en busca de signos y síntomas de cardiopatías congénitas
- Estar atento a las características físicas y de conducta que indican las cardiopatías congénitas.
- Informar sobre supuestos soplos cardiacos
 Participar en el diagnóstico:
- Tomar una anamnesis detallada, con atención especial al aumento insuficiente de peso, los habito s
alimentarios inadecuados, la intolerancia al ejercicio, las posturas inusitadas o las infecciones
frecuentes de las vías respiratorias.
- Realizar una evaluación física general, observando en particular color de piel, pulsos (apical y
periférico), respiración, presión arterial, examen y auscultación torácicos.
- Realizar electrocardiograma o ayudar en ello
- Participar en otros procedimientos
 Ayudar al niño y a sus padres en el ajuste al diagnóstico:
- Permitir que tengan un periodo de duelo
- Repetir la información con la frecuencia necesaria
- Fomentar el vínculo paterno infantil, especialmente en caso de neonatos
- Presentar a los padres con otras familias que tengan hijos afectados en forma similar
 Mejorar la eficiencia del corazón
- Administrar digoxina según prescripción, tomando las precauciones establecidas para evitar
intoxicación con este fármaco
 Reducir el esfuerzo cardiaco
- Ajustar la actividad física al estado y capacidades del niño
- Evitar las temperaturas ambientales extremas
 Mantener la nutrición
- Asegurarse de la ingestión de una dieta equilibrada
- Desalentar la ingestión de alimentos con alto contenido de sal. No agregar sal de mesa a los alimentos
 Prevenir las infecciones
- Evitar contacto con personas infectadas
- Procurar reposo adecuado
 Prevenir el descenso de las reservas de potasio
- Fomentar la ingestión de alimentos con alto contenido de potasio para evitar el decremento de este
elemento
- Mezclar los complementos de potasio con jugos de frutas para disfrazar su sabor amargo y evitar la
irritación intestinal
 Mejorar la capacidad de transporte de hierro de la sangre
- Administrar compuestos de hierro según estén prescriptos
- Fomentar la ingestión de alimentos con alto contenido de hierro
 Ayudar al niño a comprender el defecto que sufre
- Evaluar su nivel de comprensión
- Usar auxiliares visuales para describir el defecto cardiaco
- Proporcionar descripción escrita
- Transmitir la misma información que los demás profesionales
- Insistir que el pronóstico puede mejorar y los planes de intervención quirúrgica
- Explicar la estructura y funcionamiento del corazón en el nivel de comprensión propio del niño
- Permitir al niño expresar sus relativos a la cardiopatía
 - Sondear los sentimientos del niño acerca de su trastorno
- Ayudar al niño en la selección de actividades apropiadas para su edad y su estado
- Apoyar los mecanismos positivos para hacer frente al estrés y dejar que se extingan los negativos
 Aplicar medidas paliativas o de corrección de los defectos
- Ayudar a los padres en la decisión relativa a la cirugía
- Explorar los sentimientos relativos a la operación paliativa o correctiva
- Explicar o aclarar la información presentada a los padres por el médico y el cirujano
- Preparar al niño y a sus padres para el procedimiento
- Administrar la atención de enfermería al niño que ha sido sometido a cirugía de corazón
 Apoyar la relaciones familiares que fomentan el crecimiento
- Evaluar los sistemas de apoyo de la familia
- Reforzar mecanismos para hacerle frente al estrés
- Fomentar a los miembros de la familia para que comenten sus sentimientos entre ellos mismos
- Tener las mismas expectativas para todos los hermanos, de ser posible
- Convencer a los padres de que el niño lleve una vida tan normal como sea posible
- Ayudar a los padres en la identificación de actividades físicas y métodos disciplinarios apropiados para
su hijo
- Alentar objetivos aceptables para el niño
- Ayudar a los padres a fomentar el desarrollo del niño estimulando en este los objetivos apropiados
para su edad que sean compatibles con su tolerancia a la actividad
- Brindar experiencias sociales al niño

PAE

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

 CARDIOPATIAS ACIANOTICAS:
- Alteración del crecimiento y desarrollo relacionado con inadecuado aporte de nutrientes y oxígeno a
los tejidos.
- Alteración de la nutrición por defecto relacionado con fatiga, debilidad generalizada e incapacidad del
lactante para succionar y alimentarse.
- Alteración de los procesos familiares relacionados con el niño enfermo
- Alto riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con defectos secundarios de los diuréticos.
 CARDIOPATIAS CIANOTICAS:
- Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con defectos cardiacos y la congestión pulmonar
- Disminución del gasto cardiaco relacionado con disfunción cardiaca
- Intolerancia a la actividad física relacionada con fatiga, debilidad generalizada y ausencia ineficaz
relacionada con enfermedad vascular pulmonar.

OBJETIVOS/EXPECTATIVAS

- Mejorar la alteración del crecimiento y desarrollo

- Mejorar la nutrición
- Disminuir los procesos familiares
- Mejorar intercambio gaseoso
- Mejorar gasto cardiaco
 - Mejorar tolerancia a la actividad
- Mejorar patrón respiratorio

ACCIONES DE ENFERMERIA

Dependen del tratamiento que reciba el niño según su cardiopatía. Una atención específica es la del personal de
enfermería ante la crisis hipoxica, dependiendo de su intensidad.

- Colocación del lactante sobre el abdomen en posición genupectoral, asegurándose que la ropa no le
oprima.
- Administración de oxigeno según modalidad
- Inyecciones subcutánea de morfina en una dosis no superior a 0,2 mg/kg, dado que aparece acidosis
metabólica cuando la PO2 arterial es inferior a 40mmhg, se hace necesaria su corrección rápida, esta
corrección se hace con bicarbonato de sodio
- Es importante resaltar el hecho de calmar al lactante mientras se lo tiene en posición genupectoral
sobre el hombro, puede abortar la progresión de un absceso incipiente. Los intentos de extracción de
sangre pueden provocar mayor agitación y ser contraproducente.
- Con frecuencia se debe observar el peso y la talla, pues los niños suelen tener retraso pondo estatural,
orientar la dieta indicada con el requerimiento nutricional.
- Observación constante del cardiomonitor, valorando los parámetros biométricos del paciente o, en su
defecto, medir estos con frecuencia.

POSIBLES DIAGNOSTICOS Y ACCIONES DE ENFERMERIA

DIAGNOSITICO DE ENFERMERIA OBJETIVOS ACCIONES DE ENFERMERIA

Oxigenación inadecuada
relacionada con la patología de
base (cardiopatía cianótica)
Que el paciente logre alcanzar - Oxigenoterapia
una saturación optima respetando indicación
medica
- Valorar signos y
síntomas de alarma
- Posición adecuada del
paciente
- Valorar las reacciones
del paciente ante la
administración de
oxigeno
- Reducir en forma
gradual el flujo de
oxígeno y observar la
reacción a cada ajuste

Alteración de la función - Valoración de la

respiratoria relacionada con el característica de la
déficit del flujo sanguíneo al respiración para
pulmón detectar alteraciones
- Oxigenoterapia según
indicación medica
- Aspiración de
secreciones según sea

Alteración de la función cardiaca
(gasto cardiaco)asociado a
defectos anatomofisiologicos
Alteración de la nutrición
relacionada con la disminución
de las reservas energéticas
Déficit de actividades
recreativas secundaria a
internación
Identificar y corregir las
alteraciones que comprometan
la función respiratoria
Evitar elevación del gasto
cardiaco
Que el paciente realice
actividades de acuerdo a su
edad y restricciones físicas.
necesario
- Posición adecuada
(semi fowler 45°)
- Alimentar al niño
lentamente con
periodos de reposo
- Dejar flojos los pañales
- Evitar actividades
innecesarias como
cambio frecuente de
ropa y baño completo
- Evitar el llanto excesivo
- Proporcionar periodos
de descanso sin
interrupción
- Evitar causar ansiedad o
miedo
- Brindar apoyo
emocional
- Alimentarlo lentamente
en posición de fowler
- Facilitar la succión
- Ofrecer alimentos de
manera fraccionada y
frecuente
- Administrar una dieta
con valores
nutricionales altos
- Comunicar episodios de
vómitos
- Comunicar la presencia
de diarrea
- Conservar la
hidratación adecuada
- Alimentar en un tiempo
de 45 minutos
aproximadamente para
evitar que el niño se
canse
- Proporcionar
actividades , juegos,
juguetes y libros
apropiados a su edad.
CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS

CONCEPTO: Las cardiopatías adquiridas, a diferencia de las congénitas son el resultado de enfermedades o defectos
preexistentes, o complicación de un trastorno agudo. El padecimiento más común al que se clasifica como
cardiopatía adquirida es la insuficiencia cardiaca congestiva, que usualmente es una complicación de cardiopatías
congénitas.

INSUFICIENCIA CARDIACA: la insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que refleja la incapacidad del miocardio
para satisfacer las demandas tanto circulatorias como metabólicas del organismo, incluidas las necesarias para
garantizar un adecuado crecimiento en el niño, o no puede hacerlo sin el uso excesivo de mecanismos de
compensación, o lo consigue a base de unas presiones de llenado ventriculares muy elevadas.

Esta situación puede aparecer a consecuencia de una sobrecarga excesiva de volumen o de presión impuesta al
musculo cardiaco, debido a enfermedad primaria del miocardio, secundariamente a enfermedades metabólicas, o
por una combinación de lo anterior. Las cardiopatías congénitas son la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca
en el periodo perinatal, lactante y niño pequeño, mientras que en los niños mayores predomina la patología cardiaca
adquirida. Las manifestaciones clínicas van a variar dentro de un amplio aspecto de posibilidades, desde aquella
situación de agotamiento absoluto de la reserva cardiaca (shock cardiogénico) a tan solo descompensación durante
el ejercicio, junto con signos menores de adaptación, como dilatación o hipertrofia cardiaca.

Etiología:

EDAD CAUSAS
NEONATOS 1er día de vida  Disfunción miocárdica: asfixia, isquemia
miocárdica transitoria, sepsis,
hipoglucemia, miocarditis, etc.
 Alteraciones hematológicas
 Alteraciones estructurales: insuficiencia
pulmonar
 Arritmias: bloqueo AV congénito,
estenosis pulmonar, etc.

NEONATOS 1° semana  Alteraciones estructurales: estenosis

aortica, síndrome del corazón izquierdo
hipoplasico, estenosis pulmonar

LACTANTES: hasta 2 meses  Anomalías estructurales: comunicación

interventricular , ventrículo único,
comunicación interauricular
 Anomalías pulmonares: hipoxia crónica
 Anomalías musculares cardiaca:
miocarditis fibroelastosis endocardica
 Desordenes renales y endocrinos

LACTANTES Y PRESCOLARES  Anomalías estructurales

 Anomalías renales y endocrinas
 Pericarditis
  Arritmias

ESCOLARES Y ADOLESCENTES  Insuficiencia aortica

 Taquiarritmias
 Estenosis pulmonar
 Cardiopatía congénita operada
 Causas infecciosas: endocarditis
infecciosa, fiebre reumática, enfermedad
de Chagas, miocarditis viral, pericarditis
viral.
 Falla renal aguda y crónica
 Enfermedad neuromuscular

Fisiopatología
IC. CONGESTIVA

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

Estimulación de fibras Frecuencia y fuerza de Tono vascular- Flujo sanguíneo renal

colinérgicas contracción vascularización periférica

Sudoración, especialmente Taquicardia Aumento del retorno Producción de renina,

en el cuero cabelludo venoso aldosterona y ADH

Resistencia vascular Retención de sodio y

pulmonar agua

Resistencia vascular
Volumen sanguíneo
sistémica
(precarga)

Pos carga Ingurgitación venosa

pulmonar y sistémica

Acorte sanguíneo a las

extremidades
La insuficiencia cardiaca se divide en 2 categorías:

 Insuficiencia del lado derecho: el ventrículo derecho es incapaz de bombear eficazmente la sangre hacia la
arteria pulmonar, lo que provoca aumento de la presión en la aurícula derecha y en la circulación venosa
sistémica. La hipertensión venosa origina hepatoesplenomegalia y en ocasiones edemas.
 Insuficiencia del lado izquierdo: el ventrículo izquierdo es incapaz de bombear la sangre hacia la circulación
sistémica, lo que da lugar a una hipertensión en la aurícula izquierda y en las venas pulmonares. Se produce
congestión pulmonar que origina hipertensión y a veces edema pulmonar.

Si no se corrigen las anomalías se produce fracaso del miocardio. A pesar de los mecanismos compensadores, el
corazón es incapaz de mantener el gasto cardiaco adecuado. El descenso del flujo sanguíneo a los riñones estimula la
reabsorción de sodio y agua, lo que conduce a una hipovolemia, a un aumento de la sobrecarga cardiaca y a una
congestión en las circulaciones pulmonares sistémicas. La congestión sistémica se manifiesta por la distensión de las
venas periféricas del cuello, edema y hepatomegalia. La sudoración excesiva en especial de la cabeza constituye una
reacción simpática característica de los lactantes con insuficiencia cardiaca.

Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones clínicas de la falla cardiaca en los niños varían de acuerdo a la edad, el grado de compromiso de
la función cardiaca, la etiología del desorden y las enfermedades intercurrentes.

En los LACTANTES Y NIÑOS puede haber:

DETERIORO DE LA FUNCION CONGESTION PULMONAR CONGESTION SISTEMICA

MIOCARDICA
- Taquicardia - Taquipnea - Aumento de peso
- Sudoración - Disnea - Hepatomegalia
- Cansancio - Aleteo nasal - Edema periférico sobre
- Debilidad - Intolerancia al todo peritoneal, ascitis
- Inquietud ejercicio físico - Dilatación de las venas
- Anorexia - Ortopeda del cuello
- Extremidades pálidas y - Tos, ronquido -
frías - Cianosis
- Pulso periférico débil - Respiración sibilante
- Descenso de la presión - Quejido
arterial
- Ritmo galopante
- Cardiomegalia
En los NIÑOS MAYORES Y ADOLESENTES con falla cardiaca presentan signos y síntomas parecidos a los del adulto,
como ser: ingurgitación yugular, ortopnea, tos edemas generalizados, intolerancia al ejercicio, etc.

Diagnóstico:

Criterio clínico: anamnesis y clínica

Estudios complementarios

- Radiografía de tórax: puede presentarse cardiomegalia, congestión pulmonar.

- ECG: ayuda a determinar la etiología, especialmente arritmias
- Gases arteriales: evidencia disminución de la concentración arterial de oxígeno en el edema del
pulmón y acidosis de la insuficiencia cardiaca grave
 - Ionograma: puede demostrar hiponatremia y alteraciones de electrolitos secundarias al tto.
- Examen de sangre: ayuda a descartar anemia
- Otros: resonancia magnética, cateterismo cardiaco, cultivos, etc.

Tratamiento

Medidas generales:

- Posición semifowler para que disminuya el retorno venoso y mejor la ventilación pulmonar
- Oxigenoterapia, si el paciente lo requiere
- En lactante con IC la mejor alimentación es la leche materna
- Dieta hipo sódica e hipercalórico
- Debe procurarse de que los niños con IC reciban soporte pediátrico general
- Evitar anemia ya que puede agravar IC
- Manejo oportuno y adecuado de la enfermedades intercurrentes, ya que estas suelen descompensar
seriamente la IC
- Monitorización del ECG y saturación d oxigeno
- Fisioterapia respiratoria y aspiración de secreciones si fuera necesario
- Sedación si fuese necesario
- AT, se debe administrar, en cualquier caso como profilaxis de endocarditis bacteriana o para el
tratamiento de infecciones respiratorias en este tipo de pacientes.

Tratamiento especifico

FARMACOS DROGA
Digitalicos inotrópicos Digoxina
Diuréticos Furosemida, espironolactona, clorotiazida
Reductores de pos carga Nitroprusiato, captopril, hidralazina
Agonistas adrenérgicos Dopamina, dobutamina, isoprenalina
Inhibidores de la fosfodiesterasa Mitrirona
b- bloqueantes Metroprolol, carvedilol
La cirugía está indicada cuando la causa de una IC sea una cardiopatía congénita o cualquier otro defecto susceptible
de corregirse quirúrgicamente, siendo deseable que la condición del paciente se haya estabilizado previamente con
tratamiento médico.

Intervenciones de enfermería:

- Suministrar oxígeno al paciente

- Control de signos vitales
- Control de peso
- Vigilar si tiene edemas en los miembros inferiores
- Control de la ingestión y eliminación de líquidos
- Educar al paciente y a la familia de la importancia de una dieta hipo sódica
- Administrar la medicación indicada para mejorar el gasto cardiaco
- Prevenir infecciones animar a la familia a participar de los cuidados del niño

ENDOCARDITIS INFECCIOSA: es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio,
es decir un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardiacas, causada
por bacterias, hongos u otros agentes infecciosos.
Epidemiologia: los grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugías cardiacas, los niños que precisan
catéteres intravasculares, especialmente neonatos, los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa.

Etiología: aunque la etiología más frecuente de la Endocarditis es una enfermedad bacteriana, lo cierto es que los
hongos y virus también son considerados como agentes causales de esta enfermedad.

La mayor proporción de los casos de endocarditis es producida por un pequeño número de bacterias, los cuales
llegan al torrente sanguíneo por los procedimientos quirúrgicos y de diagnóstico dental, del tracto respiratorio
superior, urológico y del tracto gastrointestinal inferior. La infección puede producir masas en las válvulas, en el
revestimiento cardiaco y en el revestimiento de los vasos sanguíneos. Estas masas pueden formar coágulos que se
desprenden y se trasladan al cerebro, los pulmones, los riñones y el bazo.

La endocarditis micotica es más frecuente en neonatos con infección sistémica, tras cirugía cardiaca, o en niños que
desarrollan un trombo intra-cardiaco o daño valvular por catéter venoso central, sobre todo para nutrición
parenteral. Los causantes son Cándidas 70%, entre otros.

Patogenia: en casi todos los casos los microorganismos necesita un sitio de fijación, tal como una lesión en el
endotelio, es decir la membrana celular que recubre a los vasos sanguíneos, o un trombo no infectado y otras
lesiones cardiacas.

En el endotelio dañado, potente inductor de trombo génesis, se depositan plaquetas, fibrina, y ocasionalmente
hematíes que forman vegetaciones tromboticas no bacterianas, únicas o múltiples. Las bacteriemias transitorias
habitualmente inocuas pueden colonizarlas, especialmente los gérmenes con gran adherencia por los endotelios,
con facilidad de producir fibronectina, como ciertos estreptococos de la cavidad bucal. Por sucesivos depósitos
aumenta el tamaño de las vegetaciones. Las bacterias atrapadas en su interior están protegidas del sistema inmune
del huésped y proliferan llegándose a una bacteriemia continua.

La bacteriemia es frecuente después de procedimientos, en particular los dentales y orales. Si el riesgo de

bacteriemia espontanea es menor del 1% tras la extracción dental es de un 60%, tras la cirugía periodontal es de un
88% y tras amigdalectomía de un 35%.

Secundariamente pueden aparecer otras lesiones que producen a veces insuficiencia cardiaca súbita: valvulitis,
ulceración o perforación de válvulas, rotura de cuerdas tendinosas con insuficiencia mitral, obstrucción valvular por
vegetaciones, aneurismas y rotura de los senos de Valsalva o ventriculares, abscesos peri valvulares o miocárdicos,
miocarditis toxica y necrosis miocárdica causante de defectos septales y shunt intracardiacos. Se ha descrito bloqueo
cardiaco por absceso del sistema de conducción. Un absceso miocárdico puede fistulizar el pericardio y ocasionar
empiema, generalmente por estafilococos.

Las embolias a distancia en niños afectan más frecuentemente al pulmón, y en la circulación sistémica al cerebro,
hígado e intestino .Una embolia coronaria puede causar infarto de miocardio.

Se produce una hipergammaglobulinemia por acción de antígenos policionales y celulares B específicos. Parte de ella
se debe a factor reumatoide circulante cuyo nivel disminuye con la respuesta eficaz al tratamiento. Si la
enfermedad prolonga aparecen inmunocomplejos circulantes y auto-anticuerpos relacionados con complicaciones
tardías.

En síntesis: los microorganismos entran en el flujo sanguíneo desde cualquier punto de infección localizada. Las vías
de entrada más comunes son la oral (estreptococo viridians), el tracto urinario, por una infección urinaria o de la
colocación de un catéter (bacilos gram negativos), el corazón por una cirugía cardiaca sobre todo si se utilizan
materiales sintéticos (válvulas) y el flujo sanguíneo por cateterismo EV mantenido por mucho tiempo. Los
microorganismos crecen en el miocardio, formando degeneraciones (verrugas), depósitos de fibrina y trombos
plaquetarios. La lesión puede invadir los tejidos adyacentes, como la válvula aortica y mitral, como puede romperse
y probar un trombo en cualquier parte sobre todo en bazo, riñón, SNC

Clasificación: la endocarditis infecciosa puede ser:

- Aguda: es de curso rápido y grave, microorganismos agresivos como S.Aureus

- Subaguda: es de curso lento (en general más de 6 meses), microorganismos poco virulentos como
estreptococo viridians y grupo HACEK (haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium, eikenella, y
kingella).

Cuadro clínico

Las manifestaciones de la endocarditis infecciosa son muy variables. Puede aparecer en forma aguda y grave, como
shock o sepsis, o en forma subaguda e insidiosa que retrasar el diagnóstico.

Los síntomas más comunes con:

- Fiebre prolongada
- Malestar general
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Cansancio
- Mialgias
- Cefaleas
- Trastornos del sueño

En casi el 25% de los niños hay artralgias o artritis. Puede llegarse a la insuficiencia cardiaca o bien a su exacerbación
en niños con lesiones congénitas o reumáticas que ya presentaban y se encontraban estabilizados con tratamientos.
Hay complicaciones embolicas hasta en el 50%. Un 20% de los niños tienen alteraciones neurológicas por embolias,
abscesos cerebrales y hemorragias, mas asociadas a infecciones estafilocócicas o por aneurismas micoticos
apareciendo hemiplejia aguda, convulsiones, ataxia, afasia, trastornos focales, perdida o descenso del nivel de
conciencia, meningismo, síntomas de hipertensión craneal, cambios de conducta. Pueden ser la primera
manifestación de la enfermedad en forma súbita en un niño cardiópata. O quedar como secuelas neurológicas
tardías.

El dolor torácico suele deberse a mialgia, pero puede ser secundario a embolismo pulmonar, especialmente si está
afectado el corazón derecho, ocurriendo en un 10% de los niños mayores. Las embolias pulmonares masivas no son
frecuentes.

Otras complicaciones son meningitis, osteomielitis, artritis, abscesos renales, y nefritis por inmunocomplejos.

El infarto o absceso esplénico debe sospecharse si se inicia dolor en el área.

Se ausculta soplo en el 90% de los pacientes. Como la mayoría de los niños tiene una cardiopatía, no es preferente
para el diagnóstico, ya que solo un 25% muestra un soplo nuevo o un cambio en la auscultación, en cuyo caso si son
importantes.
La endocarditis derecha, relacionad con catéter o infección intravascular puede no tener signos cardiacos y solo
síntomas o signos pulmonares por embolia séptica.

La esplenomegalia se encuentra en un 55-70% y es usual en la subaguda con activación del sistema inmune.

También hay frecuentemente hepatomegalia. Puede haber derrame pleural con roce.

Las lesiones cutáneas son más comunes en los adultos. Las más frecuentes en niños son las petequias cuando hay un
curso prolongado, en la mucosa bucal y conjuntival y en la piel de las extremidades.

En el recién nacido la clínica es más específica: sepsis o insuficiencia cardiaca sin cardiopatía congénita o con ella,
con embolizacion frecuente causante de osteomielitis, meningitis, alteraciones neurológicas, neumonías, etc. Hay
distres, taquicardia y dificultad en las tomas de alimento. Pueden tener cambios auscultatorios e hipotensión.
Aparece persistencia de bacteriemia, coagulopatia y trombocitopenia.

Complicaciones

- Insuficiencia cardiaca congestiva si el tratamiento no se realiza a tiempo

- Coágulos sanguíneos o émbolos que pueden llegar al cerebro, los riñones, los pulmones o el abdomen,
ocasionando daño grave
- Arritmias
- Glomerulonefritis
- Daño valvular grave
- Accidente cerebro vascular
- Absceso cerebral
- Cambios neurológicos
- Ictericia

Diagnóstico:

En ocasiones los síntomas y signos clásicos pueden faltar, dificultando el diagnostico, por lo que se han establecido
una serie de criterios que reúnan una sensibilidad y especificidad adecuadas. En todo caso es de gran importancia un
alto grado de sospecha.

Los más actualizados son los criterios de Duke. Estos criterios consisten en un esquema sumamente sensible y
específico para el diagnóstico de una endocarditis infecciosa y se dividen en 2, criterios mayores y criterios menores.

- Criterios mayores: son el cultivo positivo en sangre o pieza quirúrgica, la lesión endocardica en la
ecografía y la aparición de un reflujo valvular nuevo.
- Criterios menores: son predisposición, fiebre, fenómenos vasculares, alteraciones inmunológicas,
evidencia serológica o cultivo positivo sin otros criterios.
 Criterios mayores:
1) Hemocultivo positivo para EI:
- Microorganismos típicos de EI en 3 hemocultivos separados (S. Viridians, S.Bovis, HACEK, S. Aureus o
enterococos adquiridos en la comunidad sin foco primario
- Hemocultivos persistentemente positivos
2) Evidencia de afección endocardica
- Eco positivo: vegetación en válvula o próxima, o en choque de turbulencia
- En material protésico en ausencia de explicación anatómica
 - Absceso
- Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
- Nueva regurgitación valvular (el soplo no es suficiente)
 Criterios menores:
- Predisposición: cardiopatía predisponente o adicción a droga parenteral
- Fiebre >38°
- Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares sépticos. Aneurismas
micoticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway
- Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de roth y factor reumatoide
- Ecocardiograma sugestivo sin hallazgo de criterios mayores
- Hemocultivos sugestivos que no cumplen criterios mayores, excluyendo un solo hemocultivo con
estafilococo coagulasa negativo y gérmenes no asociadas a EI
- Serología positiva a gérmenes asociados a EI
 De acuerdo a los criterios de Duke para una endocarditis infecciosa, se requiere:
- Cumplimiento de 2 criterios mayores, o
- Cumplimientos de un criterio mayor y 3 menores, o
- Que estén presentes 5 criterios menores
 Exploraciones complementarias:
- Hemocultivo
- Rx de tórax: puede mostrar cardiomegalia, fallo cardiaco o émbolos sépticos
- ECG: puede mostrar trastornos del ritmo y daros de la patología cardiaca subyacente
- Ecocardiograma: suele detectar verruscocidades valvulares, al menos que sean muy pequeñas
- Ecocardiograma transesofagico en adultos y transtoracico en niños
- Tomografía axial computarizada del tórax

Pronostico

Por lo general, el tratamiento temprano de una endocarditis bacteriana tiene un pronóstico alentador. Si el
diagnóstico y el tratamiento se retrasan pueden presentarse daño valvular.

Tratamiento

Inicialmente, es necesaria la hospitalización del paciente para administrar ATB intravenosos. Se requiere la
administración de terapia de ATB en altas dosis a largo plazo para erradicar las bacterias de las vegetaciones en las
válvulas. El tratamiento generalmente se administra durante 4-6 semanas, dependiendo del organismo patógeno. El
ATB seleccionado tiene que ser específico para el organismo causante de la afección, lo cual determina mediante un
hemocultivo y pruebas de sensibilidad.

Se puede necesitar una valvuloplastia, si se desarrolla una insuficiencia cardiaca como consecuencia del daño en las
válvulas del corazón.

Prevención

Los ATB como función preventiva se suelen administrar a aquellas personas que presentan predisposición a las
afecciones cardiacas, previamente a procedimientos dentales o cirugías que pongan en compromiso las vías
respiratorias, urinarias o intestinales. Se recomiendan revisiones médicas periódicas continuas para los pacientes
que de alguna manera tengan antecedentes de endocarditis.
Acciones de enfermería:

- Se debe advertir a los padres con hijos de alto riesgo

- El dentista habitual de la familia también debe estar advertido de la existencia de problemas cardiacos
en el niño.
- Mientras el tratamiento preventivo parenteral dura en el niño este permanecerá hospitalizado
- En caso de fiebre: aliviar con medios físicos, antipiréticos según indicación médica, mantener el estado
hidratación y alimentación
- Medir la temperatura y demás SV frecuentemente
- Control de ingresos y egresos
- Administrar medicamentos según prescripción

TEMA 12: “ASISTENCIA DE ENFERMEDADES A NIÑOS Y ADOLECENTES CON DISFUNCION DEL SISTEMA
HEMATOPOYETICO”
ANEMIA

CONCEPTO: Es un trastorno causado por la disminución por debajo de los valores normales en el número de
eritrocitos o la concentración de hemoglobina en sangre, que provoca la reducción de la capacidad de transporte de
o2 de la sangre y con ello la disminución de trasporte hacia los tejidos.

Se considera anemia en niños un valor de hemoglobina por debajo de los 12g/dl para los mayores de 6 meses;
mientras que para un menor de 6 meses el valor de hemoglobina es por debajo de los 11g/dl.

EPIDEMIOLOGIA: La incidencia en pediatría es elevada, afectando en mayor medida a lactantes entre 6 y 24 meses

ETIOLOGIA: La causa más frecuente es la deficiencia de nutrientes como el hierro (FE) y el acido fólico (20%-40%).

Clasificación de anemia infantil según su mecanismo de producción:

 Por disminución de la producción de eritrocitos y hemoglobina

a. Anemias nutricionales x deficiencia de uno o más nutrientes. Entre ellas se encuentras:
 Anemia ferropenia Por déficit de hierro
 Anemia megaloblastica Por déficit de ácido fólico
 Anemia perniciosa Por déficit de vit 12
b. Anemias aplasticas x fallo medular
c. Anemias eritropoyeticas por eritropoyesis inefectiva
d. Anemias mielosicas x invasión del tejido medular
 Por aumento de la eliminación de eritrocitos y hemoglobina
a. Anemia pos hemorrágica x extravasación sanguínea
b. Anemia hemolítica x destrucción exagerada

Las dos primeras son las de mayor frecuencia en pediatría, estas acompañan a la mala nutrición de los niños a tal
punto que actualmente la deficiencia de hierro es catalogada como la “desnutrición oculta” independientemente de
la masa corporal de los infantes.
ANEMIA FERROPENIA

CONCEPTO: corresponde a la más común de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro la cual es necesaria
para la formación de hematíes, perjudican el desarrollo y la vida del niño; y a su vez afectan la actividad cerebral y
capacidad cognoscitiva inclusive el desarrollo motor, coordinación y del lenguaje

EPIDEMIOLIGIA: 46% a 57% de la población pediátrica comprendida entre los 6 y 24 meses de edad

Tienen mayor riesgo de padecer anemia por falta de hierro:

 Niños prematuros o con bajo peso al nacer

 Niños de 2 a 5 años que consumen gran cantidad de gaseosas
 Adolecentes con menstruaciones abundantes
 Hijos de madres que tuvieron anemia en el embarazo o que no recibieron suplementos de
hierro durante el mismo

ETIOLOGIA:

1. Deficiencia de hierro debido a:

A. Ingesta inadecuada: dieta pobre en alimentos ricos en hierro
B. Déficit de ingesta de vit C: vegetales frescos, frutas, etc.
C. Absorción disminuida : por consumo excesivo de antiácidos, bebidas carbonatadas, vómitos y diarrea
2. Parasitosis intestinal: como los helmintos
3. Uso de leche entera de vaca en menores de 1 año
4. Enfermedades agudas y crónicas que producen disminución de valores de hemoglobina en el niño

CUADRO CLINICO:

 Sensación de frio
 Palidez cutáneo-mucosa (evidente en manos y labios)
 Fatiga
 Mareos
 Insomnio o somnolencia (sueño excesivo y permanente)
 Dolor de cabeza e irritabilidad
 Decaimiento, apatía
 Debilidad muscular
 Hiperoxia (disminución del apetito)
 Disnea de esfuerzo
 Taquicardia
 Infecciones a repetición, retardo en el crecimiento y el desarrollo psicomotor

DIAGNOSTICO:

- HC para conocer existencia o no de antecedentes importantes como factores de riesgo, hábitos

alimenticios, etc.
- Examen físico que revelara signos y síntomas
- Examen de laboratorio: hematología completa, frotis de sangre periférica, ex de heces y orina
HEMOGRAMA DEMUESTRA:

 HB y hematocrito
 GR normales y/o disminuidos
 reticulocitosis normales y/o disminuidos
 hipocromía (hematíes con escaso color)
 microcitosis (hematíes pequeños)
 GB y plaquetas normales
 Ferritina descendida y trasferretina aumentada

TRATAMIENTO PREVENTIVO

RN de término: 1mg/kg/ día desde el 3° mes de vida

RN pre término: 2mg/kg/día desde el 2° mes de vida

TRARAMIENTO PROPIAMENTE DICHO: Dependerá de la gravedad del cuadro, la causa que lo origina y la edad del
niño

- Recomendaciones nutricionales para garantizar el aporte adecuado de hierro, vitaminas y

oligoelementos
- Vía oral: sulfato ferroso 3mg/kg/día. Administrado lejos de las comidas en la leche en una sola toma,
puede prescribirse también como suplemento de vit C (ACIDO FOLICO)
- Intramuscular: se da únicamente en casos de mala absorción o por falta de administración oral; dosis
de hemoglobina teórica- hemoglobina real/kg 0,076mm de hierro
- Trasfusión de sangre: en caso de anemia grave, transfusión de GR sedimentados 10cc por kg y se
implementa 02 suplementario cuando hay hipoxia grave.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Es causada por el escás de ácido fólico necesario para la formación de glóbulos rojos. El folato se encuentra en la
naturaleza en (vegetales verdes, carne, huevo, cereales)

En el niño los requerimientos diarios son alrededor de 0,002 a 0,05 miligramos (afecta al niño en el primer año de
vida).

Si la anemia aparece en:

 Primeros 3meses de vida es causado seguramente por agentes infecciosos que realizan un
consumo exagerado de folatos
 Después de los 6meses de vida es causado por déficit alimentario de acido fólico, ya sea por
cocción prolongada de alimentos o por alimentación exclusiva de algunas leches
 Puede aparecer en cualquier momento de la vida por causas secundarias como el síndrome de
mala absorción ( enfermedad celiaca, diarrea crónicas) o cuando el niño está en tto con
anticonvulsivantes
CUADRO CLINICO

 Instalación de anemia muy lenta

 Palidez generalizada de piel y mucosas
 Infecciones frecuentes en el niño (fiebre, diarrea, etc.)
 En deficiencias severas de ácido fólico puede encontrarse hemorragias en la piel y moderada
hepato- esplenomegalia

TRATAMIENTO: Ácido fólico 2 a 5 mg/día durante 3 a 4 semanas

CUIDADOS DE ENFERMERIA

- Instruir al niño y a su familia sobre su patología

- Suministrar o2 cuando el nivel de hemoglobina ha bajado debido a que esto indica que no hay
suficientemente oxigenación en los tejidos
- Instruir a los padres cuando administrar hierro (oral en forma prescripta en 3 dosis bebidas entre
comidas)
- Administración de medicamentos
- Vigilar el peso del niño diariamente
- Explicar los efectos adversos de administras sulfato ferroso que causa una coloración verdosa de las
heces similar al alquitrán
- Vigilar ingesta de líquidos administrados y eliminados
- Cuidados de la piel
- Si hay vómitos y diarrea reducir la doses de FE
- Comentar a los padres la importancia de utilizar una forma enriquecida en hierro y de introducir
alimentos sólidos a la edad adecuada
- La medicación debe tomarse preferentemente con pajita, sorbete o jeringuilla
- Acostumbrar al bebe a aceptar alimentos distintos a la leche
- Advertir a los padres sobre la necesidad de no ceder al control del niño

PURPURA

CONCEPTO: es un trastorno plaquetario causado por disminución anormal de plaquetas en sangre. Se caracteriza
por hemorragias cutáneas en forma de petequias, equimosis y hematomas que puede acompañarse de sangrado por
mucosas (nasal, gingival, digestiva, urinaria)

EPIDEMIOLOGIA: ocurren 5 casos por 100000 RN y es más frecuente en niños que en adultos

ETIOLOGIA: en los niños las causas no son claras, pero pueden deberse a

 Alteración en la fase de la hemostasia por fallo del componente vascular plaquetario

 Disminución de la producción de plaquetas
 Aumento en la destrucción de plaquetas
 Aumento en el secuestro del bazo
 Antecedentes de una enfermedad viral (rubeola, sarampión, enfermedad respiratoria)
FISIOPATOLOGIA: las plaquetas o trombocitos son elementos de la sangre que provienen de células situadas en la
medula ósea, tienen una vida media de 7 a 10 días y participan activamente en la hemostasia. En condiciones
normales su valor es 150.000 a 300.000 mm3, recuentos inferiores indican Trombocitopenia

CLASIFICACION:

 Purpura Trombocitopenia Aguda: es más frecuente en niños de 2 a 6 años y los síntomas pueden seguir a
una enfermedad vírica
 Purpura Trombocitopenia Idiopática: su inicio puede darse a cualquier edad y los síntomas pueden durar
como mínimo 6 meses o varios años

CUADRO CLINICO:

- Aparecen hematomas, es normal ver al niño cubierto de moretones aunque no se golpee

- Petequias
- Equimosis (frecuentemente en las prominencias óseas)
- Sangrado nasal o bucal frecuentemente
- Hemorragias internas manifestadas por hematuria, hematemesis, melena, menorragia y hematomas en
miembros inferiores

DIAGNOSTICO

- Ex físico y HC
- Laboratorio
- Recuento sanguíneo completo: medición del tamaño, número y madures de las diferentes células
sanguíneas en un volumen específico de sangre
- Cuagulograma básico: tiempo de protrombina, tromboplastina parcial y de trombina
- Ex de sangre y orina
- A veces se realiza aspirado de medula ósea para estudiar la producción de plaquetas y descartar
cualquier célula anormal

TRATAMIENTO

- Esteroides: previene hemorragia disminuyendo la velocidad de destrucción de las plaquetas (disminuye

dolor, hinchazón y enrojecimiento)
- Gammaglobulina intravenosa: proteína que contiene muchos anticuerpos y reduce la destrucción de
plaquetas
- Inmunoglobulina RH: detiene temporalmente el proceso de destrucción de plaquetas en el bazo
- Tto de infección este puede aumentar el recuento de plaquetas
- Esplenectomía: en algunos casos suele ser necesario extirpar el bazo ya que es el sitio donde se
produce la destrucción de las plaquetas
- Las personas con esta enfermedad no pueden tomar aspirina ni ibuprofeno ya que ambos interfieren
en la función de las plaquetas y pueden causar hemorragias internas graves

CUIDADOS DE ENFERMERIA

- No usar aspirina en el control del dolor

- Control de hemorragias
- Prevenir lesiones cutáneas
 - Evitar exposición al sol
- Usar cremas protectoras (protector solar)

LEUCEMIA

¿Qué es la sangre? Es un tejido líquido

Funciones de la Sangre

 Respiratoria Produce el intercambio entre oxígeno y anhídrido carbónico

 Energética Lleva las sustancias nutritivas a todas las células
 Depurativa Recoge todos los desechos y los conduce a los órganos destinados a destruirlos.
 Termorreguladora Distribuye el calor
 Reguladora del equilibrio hídrico Por intermedio del plasma
 Defensiva Transporta los glóbulos blancos y los anticuerpos
 Reguladora Coagulante Gracias a la acción de las plaquetas y los factores plasmáticos de la
coagulación

CELULAS SANGUINEAS

Eritrocitos: Glóbulos rojos

Leucocitos: Glóbulos blancos

Polimorfo nucleares: neutrofililos- eosinofilos – basofilos.

Mono nucleares: linfocitos – monocitos

 Plaquetas: ayuda y evita las hemorragias, forma un coágulo de sangre

 Plasma: aspecto claro, 90% está formado por agua en él se halla disuelta importantes sales
minerales (cloruro de sodio, cloruro de potasio) proteínas como fibrinógeno y protrombina.

¿Dónde se produce la hematopoyesis?

 - 1° etapa: hígado y en menor proporción en bazo, ganglios linfático y timo
- A partir del séptimo mes de vida será en la Medula Ósea por el resto de su vida.

CONCEPTO:

Neoplasias que comprometen el sistema hematopoyético (sector linfoide o mieloide) con infiltración de elementos
blásticos en médula ósea que a través de la sangre periférica se disemina al resto del organismo.

EPIDEMIOLOGIA se produce con mayor frecuencia en varones que en las mujeres, después del primer año de edad y
su presentación máxima se da entre los 2 y 6 años

ETIOLOGIA

La LLA impide que se formen células sanguíneas saludables, no se conoce la causa sin embargo hay ciertos factores
de riesgo que pueden producir su aparición

 Causa desconocida
 Factores genéticos
 Radiaciones
 Infecciosa
 Problemas cromosómicos
 Tto con fármacos quimio terapéuticos
 Exposición a la radiación, incluyendo rayos x antes de nacer
 Recibir trasplante de medula ósea

Aumentan el riesgo de padecerla

 Síndrome de Down y otros trastornos genéticos

 Hermano/a con leucemia

FISIOPATOLOGIA:

La leucemia es un tipo de cáncer de los glóbulos blancos (tipo de células en la sangre) más común en los niños.

Las células sanguíneas se forman en la medula ósea. Los glóbulos blancos ayudan a su organismo a combatir las
infecciones. Sin embargo en personas con leucemia, la medula ósea produce glóbulos blancos anormales estas
remplazan a las células sanguíneas sanas de la sangre para cumplir su función.
CLASIFICACION

Agudo Crónico

ORIGEN MIELOIDE Leucemia mieloide aguda Leucemia Mieloide crónica

(medula ósea)
(LMA) (LMC)
Afectan a células
maduras Clínica: fatiga, fiebre, sangrado, Clínica: adenopatía,
dolor óseo, esplenomegalia esplenomegalia y esplenomegalia
mínima

ORIGEN LINFOIDE (tejido Leucemia Linfoblastica aguda Leucemia Linfocitico crónica

linfático)
(LLA) (LLC)
Afectan a células
inmaduras Clínica: fatiga fiebre, sangrado, Clínica: infección, hemorragia,
infección, dolor, adenopatía trombosis, esplenomegalia
masiva tumores en la piel

SINTOMAS

 Dolor persistente en huesos y abdomen

 Fiebre sin causa o por más de una semana
 Moretones, sangrado de nariz o encías
 Crecimiento tumoral o de ganglios en cuello, axila, estomago e ingle que en general no son dolorosos
 Picazón en el cuerpo sin lesiones en la piel
 Cansancio fácil, palidez y anemia súbita
 Pérdida de peso
 Dolor de cabeza y vómitos por la mañana durante varios días
 Abdomen que crece rápidamente
 Infección que no mejora

DIAGNOSTICO

Exploración clínica:

- Palidez
- Lesiones cutáneas
- Adenopatías
- Hematomas
- Hepatomegalia, esplenomegalia e inflamación de los ganglios linfáticos
- Signos de sangrado (petequias, purpura)

Pruebas complementarias:
 - Hemograma: anemia, leucopenia o leucocitosis, Trombocitopenia
- Hematológico: estudia la forma de las células sanguíneas
- Función hepática
- Biopsia por aspiración de medula ósea

TRATAMIENTO

Involucra la administración de multidrogas divididas en 4 fases:

1. Inducción (28 días) elimina la mayoría de células leucémicas en sangre y medula ósea. Remisión 65% a 85%
VINCRISTINA 3-4 semanas
PREDNISONA QD
ASPARGINASA 6-12 dosis
Doxorubicina 3 dosis
2. Consolidación (2sem) elimina células leucémicas que permanecen en el encéfalo y la medula
CITARABINE
METROTEXATE
ANTRACICLINAS (daunorubicina-doxorubicina)
AGENTES ALQUILANTES (ciclofosfamide, ifosfamide)
3. Mantenimiento (130sem) previene una nueva proliferación de células leucémicas
6-mercaptopurine oral (6-MP) y methotrexate semanal
4. Profilaxis del SNC - elimina las células leucémicas del SNC. Quimioterapia intratecal

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Necesidades de nutrición

 control de peso, talla.

 favorecer la ingesta de los alimentos. (alimentos no deben ser calientes, no consumir verduras crudas ni
frutas crudas)
 control del ingreso de liquido
 vigilar vómitos
 mucositis: control de la cavidad bucal CE para evitar el deterioro de la mucosa oral
 mantener buena hidratación
 recomendar el uso de cepillos con cerdas blandas

Eliminación

 control y registros de la diuresis

 control de pH utilizando las tiras reactivas
 control de densidad, hematuria
 deposiciones : puede haber constipación o diarrea
 higiene e integridad de la piel y mucosa
 higiene diaria con clorhexidina jabón
 extremar la higiene buco – dental
 evitar la exposición al sol
CE para el dolor

El dolor en el niño oncológico relacionado con la propia enfermedad, las diversas técnicas diagnósticas y
procedimientos a los que ha de ser sometido, es uno de los síntomas que más atención de enfermería requerirá, ya
que está presente en la mayoría de los casos

 escala del dolor

 aplicación de pomadas tópicas previa a la realización de técnicas de punción
 administración de medicamentos
 proporcionar masajes
 mantener en reposo
 colocar medios físicos
 propiciar juegos

La infección es un riesgo potencial que adquiere especial importancia en estos pacientes debido a los periodos de
miel supresión derivados del tratamiento médico. la actuación de enfermería será esencial en la prevención y
control de la misma.

 colocar al paciente en aislamiento con filtro hepa

 lavado de manos
 control y registro de temperatura
 vigilar signos de infección
 uso de mascarillas y guantes en niños neutropenicos.
 restricción de visitas
 extremas medidas higiénicas
 uso individualizado de termómetro y manguito
 pacientes con catéter extremar los cuidados

 cuidados de enfermería al administrar citostaticos

CE para hemorragia

 Cambiar posición para favorecer la circulación

 Alejarlo de objetos que puedan producir heridas
 Evitar punciones innecesarias y técnicas invasivas

CE para deshidratación

 Control de balance de líquidos

 Valorar y favorecer hidratación
TEMA 13: “ASISTENCIA DE ENFERMERIA A NIÑOS Y ADOLESCENTES CON DISFUNCION UROGENITAL: INFECCION DE
LAS VIAS URINARIAS. GLOMERULONEFRITIS. SINDROME UREMICO HEMOLITICO”

¿Cómo funciona el sistema urinario?

El cuerpo toma las sustancias nutritivas de los alimentos y las convierte en energía. Después de que el cuerpo ha
tomado los alimentos que necesita, deja productos de desecho en el intestino y en la sangre.
El sistema urinario mantiene los productos quirúrgicos, por ejemplo el potasio y el sodio, y el agua en equilibrio,
eliminando un tipo de desecho de la sangre llamado UREA. Ésta se produce cuando la proteína, que se encuentra en
los productos cárnicos, se descompone en el cuerpo.
Otras funciones importantes de los riñones incluyen el control de la presión arterial y la producción de
eritropoyetina, que controla la producción de glóbulos rojos en la médula ósea.

Parte del sistema urinario y sus funciones:

 Dos riñones: son un par de órganos de color oscuros entre café y morado, situados debajo de las costillas y
hacia el medio de la espalda.
Su función es:
 Eliminar los desechos líquidos de la sangre en forma de orina.
 Mantener un equilibrio estable de sales y otras sustancias en la sangre.
 Producir eritropoyetina, una hormona que ayuda en la formación de los glóbulos rojos.
Los riñones eliminan la urea de la sangre a través de unas unidades de filtración diminutas, llamadas
NEFRONAS. Cada una consiste en una bola formada por pequeños capilares sanguíneos llamados
glomérulos y por un pequeño tubo llamado TÚBULO RENAL. La urea junto con el agua y otras sustancias de
desecho forma la orina al pasar a través de las nefronas y bajar a los túbulos renales.
 Dos uréteres: Tubos estrechos que llevan la orina de los riñones a la vejiga. Los músculos de las paredes de
los uréteres se contraen y relajan continuamente para forzar a la orina hacia abajo, lejos de los riñones. Si la
orina se acumula o se queda sin moverse puede desarrollarse una infección en los riñones.
Aproximadamente cada 10 o 15 segundos los uréteres vacían pequeñas cantidades de orina a la vejiga.
 Vejiga: órgano hueco de forma triangular, situado en el abdomen inferior. Está sostenida por ligamentos
unidos a otros órganos y a los huesos de la pelvis. Las paredes de la vejiga se relajan y dilatan para acumular
la orina y se contraen y se aplanan para vaciarla a través de la uretra.
 Dos músculos del esfínter: son dos músculos circulares que ayudan a que la orina no gotee cerrándose
herméticamente como una cinta de goma alrededor del orificio de la vejiga.
 Uretra: Tubo a través del cual pasa la orina desde la vejiga al exterior del cuerpo. El cerebro envía señales a
los músculos de la vejiga para que se contraigan y se expulse la orina. Al mismo tiempo, el cerebro envía
 señales a los músculos del esfínter para que se relajen y permitan la salida de la orina a la vejiga a través de
la uretra. Cuando todas las señales se suceden en el orden correcto, ocurre la micción normal.

Datos acerca de la orina:

Los adultos eliminan cada día aproximadamente un litro y medio de orina, según el consumo de líquidos y alimentos.
El volumen de orina formado por la noche es aproximadamente la mitad del formado durante el día.
La orina normal es estéril. Contiene líquidos, sales y productos de desecho, pero no tiene bacterias, virus ni hongos.
Los tejidos de la vejiga están aislados de la orina y de las sustancias tóxicas por medio de una capa que no permite
que las bacterias se adhieran y crezcan a la pared de la vejiga.

INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS

INTRODUCCIÓN
La infección urinaria figura entre los motivos de consulta ambulatoria más frecuente de la práctica pediátrica, la
importancia de la IU es el desarrollo de cuadros infecciosos, morbilidad y problemas a largo plazo como
hipertensión, insuficiencia renal crónica con o sin daño renal.
Las infecciones son frecuentes en el lactante y la 1° infancia y los niños por debajo de los 2-3 años tienen un mayor
riesgo de daño renal y dificultad para el diagnóstico seguro ya que los síntomas son menos específicos.

CONCEPTO
Es la invasión, colonización, multiplicación de gérmenes en el tracto urinario. Es decir, es la presencia de bacterias
significativas en orina con sedimento patológico, acompañada o no de síntomas y signos generales de infección o
manifestaciones uretrovesicales.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia real no se conoce con exactitud, algunos lactantes cursan en forma asintomática presentando clínica
no referida a la vía urinaria, pudiendo ser confundida con otras enfermedades febriles.
Dentro de las infecciones que afectan a los niños, la urinaria ocupa el 3er lugar en el orden de frecuencia en nuestro
país.
En el RN y en el lactante representa el 0,8% y en niños por debajo de los 12 meses es de 3,7%. En los 2 primeros
años es de 10% en menores de 6 años es del 2% hasta los 11 años varía del 2% al 3% y la incidencia va en aumento
en los adolescentes que son activamente sexuales.

ETIOLOGÍA
Los agentes que causan la mayoría de las infecciones urinarias en pediatría proceden de la flor intestinal que
contaminan la zona perianal, perineal y genitales.
Los agentes etiológicos aislados son:

Especies bacterianas Ambulatorios Hospitalizados

GRAN NEGATIVA

Escherichia coli 70-89% 52%

Proteus mirabilis 3-9% 12%

Klebsiella 2-8% 9%

Enterococos 2% 7%

Pseudomonas 0,4-0,8% 6%
 GRAM POSITIVA

Staphylococcus epidermidis 1,6% 0,7%

Staphylococcus aureus 0-1% 0,7%

FACTORES QUE PREDISONEN LA APARICIÓN DE ITU:

 Estructura del tracto urinario inferior: El T.U. inferior de una niña mide 2 cm y 4 cm en mujeres maduras, lo
que justifica la mayor incidencia de infección en mujeres. En el varón la uretra alcanza hasta 20 cm de
longitud, las secreciones prostáticas inhiben la penetración y el crecimiento de microorganismos.
 Obstrucción del flujo urinario: producidas fundamentalmente por la existencia de malformaciones
congénitas (estenosis de la unión pielouretral, estenosis de la unión urovesical, divertículos ventrales de la
uretra, etc.)
 Flujo besico-uretral: Lo que produce un vaciamiento vesical incompleto.
 Alteración bioquímica de la orina y la vejiga: El aumento de la ingesta de líquidos favorece al lavado de la
vejiga normal y reduce la concentración de microorganismos.
El pH próximo a 5 detiene la multiplicación bacteriana por eso la orina es algo acida pero su acidez puede
incrementarse mediante la dieta (Ácido ascórbico, manzana, etc.).
 Reducción de las defensas naturales.
 Instrumentación del aparato urinario: por ej. cateterismo vesical.

CLASIFICACIÓN
 Uretritis: donde hay síntomas de infección pero no es posible demostrar presencia de bacterias.
 Cistitis: Infección localizada en la vejiga tracto urinario inferior.
 Pielonefritis aguda: Compromiso bacteriano agudo del parénquima renal y sistema pielocalicial.
 Pielonefritis crónica: en un diagnóstico de Rx se observa la presencia de cicatrices renales y cambios en el
sistema calicial causado por infección bacteriana.
 Bacteriurias asintomáticas: cultivo significativos de gérmenes en orina sin sintomatología clínica.
 Bacteriemias recurrentes: es la reaparición de bacterias significativas.
 Recaída: cuando se aísla uno diferente o en el mismo pero de un serotipo distinto.

FISIOPATOLOGÍA
Para que ocurra la infección, las bacterias deben llegar a la vejiga, adherirse y colonizar el epitelio de las vías
urinarias, para evitar ser lavados con la micción, evadir los mecanismos de defensa del huésped y así iniciarse la
inflamación del órgano.
Casi todos los casos de infección son resultado de microorganismos fecales que ascienden del perineo a la uretra y a
la vejiga y se adhieren a la superficie de la mucosa.
Se deben considerar las vías de infección, los factores de defensa del huésped y los factores predisponentes, así
como también las características del germen lo que aumenta la virulencia.
a) Vías de infección:
1- Hematógena:
 Se observan en lactantes y recién nacidos.
 Representa solo el 3% de las vías de infección.
 Los agentes más frecuentes que circulan son los Staphylococcus, Pseudomonas y
Salmonella.
 El compromiso renal es una de las consecuencias más graves.
 Otros agentes: Adenovirus, cándida albicans e inclusos la E. coli (provenientes de focos
infecciosos respiratorios, intestinales, cutáneos, vaginales).
2- Ascendentes: Sucede cuando los gérmenes presentes en el tracto intestinal han contaminado las
zonas perianal, perineal, y genital, por acenso hacia la uretra, llegando a la vejiga donde se
multiplicaran produciendo un desequilibrio entre el microorganismo agresor y los mecanismos
 defensivos del organismo. Esta vía es responsable de infección cuando se utilizan cuerpos extraños
como una sonda o en ocasiones al realizar procedimientos como una cistoscopia, lo que permitirá
que los agentes infecciosos lleguen a la vejiga e incluso hasta los riñones.
3- Linfática: la migración directa de los microorganismos, desde el intestino hasta los riñones
producen un factor importante que desencadenará el Síndrome de constipación.
b) Factores protectores del huésped:
1- Mecanismo de vaciamiento completo y frecuente de la vejiga: favorece el flujo urinario y evita la
proliferación de losM.O.
2- Acidez urinaria.
3- Anticuerpos y enzimas antibacterianas.
4- Barrera física de la uretra.
5- Eficacia de la unión uretrovesical.
c) Factores predisponentes:
1- Falta de integridad de las vías urinarias: Parénquimas renales afectados por displasias, cicatrices,
traumatismos, litiasis o malformaciones estructurales/ obstructivas.
2- Corto tamaño de la uretra.
3- Sondeos y maniobras instrumentales o de diagnóstico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
a) Recién nacido:
 Fiebre/hipotermia.
 Vómitos, diarrea, rechazo al alimento.
 Llanto asociado a la micción dolorosa.
 Disminución del peso.
 Deshidratación.
 Estado séptico.
b) Lactantes:
 Fiebre sin foco aparente.
 Diarrea y vómitos.
 Palidez.
 Inapetencia.
 No aumenta de peso.
 Micción frecuente.
 Orina con olor intenso.
 Dermatitis de pañal frecuente.
c) Niños mayores de 2 años:
 Fiebre.
 Cistitis (r/c inflamación de la vejiga).
 Retención urinaria.
 Enuresis.
 Orina con olor intenso.
 Dolor suprapúbico.
 Distensión abdominal.
 Ictericia.
 Irritabilidad.
d) Preescolares y escolares:
 Fiebre.
 Diarrea.
  Poliquiuria (micción frecuente).
 Enuresis.
 Urgencia miccional.
 Orina con mal olor.
 Dolor lumbar y abdominal.
e) Adolescentes:
 Infección del tracto inferior:
 Micción dolorosa.
 Hematuria.
 Fiebre poco frecuente.
 Emisión de pequeñas cantidades de orina con aspecto turbio.
 Infección del tracto superior:
 Fiebre.
 Escalofríos.
 Hematuria.
 Dolor lumbar y abdominal.
 Orina turbia (puede presentarse espesa con moco o pus) y maloliente.

IMPORTANTE: Distinguir la diferencia entre los siguientes cuadros clínicos

1. Primer brote agudo: Es el primer episodio o el inicio de la infección.
2. Reinfección: es la repetición de un brote con un agente distinto al anterior.
3. Reactivación: es la repetición del episodio con el mismo germen inicial luego de un tratamiento
aparentemente exitoso.
4. Infección urinaria alta: se localiza en el parénquima renal con sintomatología propia de
Pielonefritis.
5. Infección urinaria baja: localizada en vías excretoras exclusivamente o asociando a una
colonización alta.
6. Infección urinaria sintomática: origina síntomas locales o generales, oligo o polisintomaticas.
7. Infección urinaria asintomática: sin sintomatología evidente.
DIANOSTICO
 Dx Presuntivo: se obtiene de acuerdo a la sintomatología que presenta el paciente. La aproximación
al dx se llega gracias a la historia clínica, el examen físico apropiado, toma de muestras de orina, y
una buena interpretación de los resultados.
 Dx de certeza: Se realiza por el hallazgo de Leucocituria y bacteriuria, a través del examen de
sedimentación urinaria y del Urocultivo positivo.
 Estudio de sedimentación en orina fresca: se consideran leucocitos normales por mm3 de
orina centrifugada de:
 4-5/campo;
 de 5-10 dudoso y
 más de 10 significativo.
 Urocultivo: permite identificar la presencia de gérmenes en orina y diferenciar la
bacteriuria de la contaminación a través del recuento de colonias. Se recomienda la
obtención de la muestra de orina del chorro medio, cualquiera sea la edad del paciente.
En el recién nacido se puede realizar la punción suprapúbico:
 Interpretación de los resultados del Urocultivo:
Negativo: contaminación menor a 10.000 colonias/ml.
Dudoso: 10.000- 100.000 colonias/ml. (Debe repetirse).
Positivo: Más de 100.000 colonias/ml.
 Otros elementos de dx: presencia de
 Proteinuria.
  Hematuria.
 pH de la orina (por arriba de 6).
 Ecografía renal y vesical pre y post micción.

 Con el interrogatorio a la madre de las características del llanto del niño y la frecuencia miccional
permiten sospechar la infección, estos datos deben preguntarse siempre.
 Laboratorio: resultan útiles para el diagnóstico de la infección urinaria.
 Hemograma y eritrosedimentación.
 Urocultivo.
 Sedimento de orina.
 Recuento de colonias.
 Diagnóstico por imagen.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
 Eliminar la infección.
 Detectar y corregir los trastornos funcionales y anatómicos.
 Prevenir la recurrencia de la infección.
 Preservar la función renal.
a) Medidas generales;
 Medicación para la hipertermia.
 Suministrar abundante ingesta de líquidos para asegurar la diuresis.
 Vaciamiento completo y periódico de la vejiga.
 Higiene perineal con técnica correcta.
b) Medidas específicas: Uso adecuado de ATB o quimioterapicos + Criterio de internación:
 Vía parenteral: en los menores de dos meses y cuando sea de elección por esta vía:
 Ceftriazona 50 mg: 1 o 2 dosis.
 Cefalotina 50-100 mg
 Ampicilina/ Gentamicina: Ampicilina 100mg/6 hs. Gentamicina 3 mg/ 24 hs.
 Amikacina 15 mg/ 24 hs.
 Vía oral:
 Cefalexina 50 mg/ 8 hs.
 Amoxicilina clavulánica.
 Quinolonas.
 Ácido nalidixico 50mg/ 6 u 8 hs.
 Ciprofloxacina 20 mg/ 12 hs.
Tratamiento farmacológico:
Ante la sospecha clínica de un cuadro de ITU, el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez tomadas las
muestras para cultivo y examen quimico-microscopico , lo cual es mandatario en lactantes febriles dado la
asociación entre retardo en la iniciación de tratamiento y daño renal.
En lactantes menores de 3 menes y en inmunodeprimidos debe utilizarse la vía parenteral, idealmente con una
cefalosporina de 3era generación, tratamiento que se deberá adecuar una vez recibido el antibiograma. Si no se
dispone de una cefalosporina de 3° generación, puede utilizarse aminoglucósidos por V.E. por un periodo no mayor
a 72 hs. Por su potencial toxicidad renal y otológica, completando 10 días con otro medicamento de acuerdo al
antibiograma.

Tabla de medicamentos más usados:

NOMBRE DOSIS (mg/kg/día) FRACCCIONAMIENTO
NITROFURANTOINA 5-7 mg/kg c/8-12 hs
COTRIMOXAZOL(sulfa/TMP) 40/7 mg/kg c/12 hs
CEFADROXINO 50 mg/kg c/12 hs
CEFT 50 mg/kg c/8 hs
 CEFTAZIDIMA 100 mg/kg c/8 hs
CEFTRIAXONA 50 mg/kg c/24 hs
CEF 8 mg/kg c/24 hs
CEFOTAXIMA 150 mg/kg c/ 6-8 hs
CEFUROXIMA 30-30 mg/kg c/12 hs
CEFPTAZILO 50 mg/kg c/12 hs
AMIKACINA 15 mg/kg c/12 hs
GENTAMICINA 5 mg/kg c/12 hs

En Pielonefritis aguda en niños mayores de 2 meses, utilizar vía parenteral hasta controlar fiebre y síntomas
sistémicos y luego continuar con la cefalosporina oral de primera o segunda generación de acuerdo a la sensibilidad
del antibiograma. En casos menos severos puede utilizarse desde el comienzo una cefalosporina oral de primera o
segunda generación
La duración del tratamiento en una Pielonefritis aguda es de 10 días y en una ITU baja de 7 días.
La nitrolfurantoina es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención,
pero no debe ser utilizada en Pielonefritis agudas por su baja concentración en tejido renal.

Indicación de hospitalización:
 Recién nacidos y lactantes menores de 6 meses.
 ITU febril a cualquier edad con compromiso del estado general.
 Sospecha de urosepsis.
 Hiperemesis.
 Deshidratación.
 Riesgo social.
 Adolescente embarazada.
El tratamiento del recién nacido debe ser controlado siempre por especialistas

Duración del tratamiento:

IUA EN PEDIATRIA

LACTANTES Y NIÑOS NIÑOS MAYORES DE 2

HASTA 2 AÑOS AÑOS
NEONATOS,
LACTANTES Y
MENORES DE 2 AÑOS

Buen estado gral

Mal estado gral Tolerancia oral Tratamiento
INTENACIÓN Intolerancia oral. Tratamiento ambulatorio por vía oral
Deshidratación por 14 días

V.O 14 DÍAS
ATB parenteral
ATB parenteral
posible pase a V.O.
Formas agudas: en el episodio inicial 14 días. Ante recidivas si no hay alteraciones anatómicas o funcionales (Rx y
laboratorio), tratamiento prolongado por 4-6 meses a dosis profilácticas.

Formas Crónicas tratamiento durante las reactivaciones acidez de la orina en intervalos dosis profilácticas.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

 Elaborar un historial cuidadoso de los actos miccionales y los episodios de irritabilidad no justificada.
 Enseñar a los padres y al niño las formas de prevención y tratar la infección.
 Advertir a los padres que observen signos específicos.
 Realizar la toma de muestra en forma adecuada para la toma de Urocultivo o realizar sondaje vesical o
punción suprapúbico según edad y estado del paciente.
 Observar el pañal cada 30 min. Para observar el chorro urinario, signos de molestias antes y durante la
micción.
 Preparar a los niños y sus flias para las pruebas e intervención necesaria.
 Aconsejar a los padres sobre las dosis y administración adecuada de los ATB.
 Incrementar la ingesta de líquidos.
 Favorecer la diuresis: llevar al niño al baño y abrir la canilla, masajes suprapúbico verter agua tibia en los
genitales.

 Para la fiebre: administrar antitérmicos, baños tibios, paños tibios en axila e ingle, controlar temperatura,
facilitar líquidos frescos, ropa liviana y cambio de ropa de cama cuando se encuentren húmedas.

PREVENCIÓN

 HIGIENE PERINEAL (de adentro hacia afuera y de adelante hacia atrás).

 EVITAR PRENDAS O PAÑALES AJUSTADOSY HUMEDOS POR MUCHO TIEMPO.
 EMPLEAR ROPA INTERIOR DE ALGODÓN Y NO DE FIBRA.
 DESVARTAR LA EXISTENCIA DE VAGINITIS.
 EVITAR CONTENER LA ORINA: estimular y alentar al niño a que orine con frecuencia, sobretodo antes
de un viaje largo o en otras circunstancias en la que no se disponga de inodoros, vaciar por completo la
vejiga en cada micción.
 Favorecer la ingesta de abundantes líquidos.
 Tratar y evitar la constipación del niño.
 Acidificar la orina con la ingesta de jugos cítricos.
 Realizar una dieta rica en proteínas.

GLOMERULONEFITIS

CONCEPTO
Manifestación clínica de inflamación aguda del glomérulo y reduciendo la capacidad del riñón de filtrar la orina

EPIDEMIOLOGÍA
Masculino en proporción 2 de 1 sobre el femenino
En edades entre 2 a 12 años con pico máximo a las 9 años
Menos del 5% en edades menores de 2 años y cerca de un 10% en edades mayores de 12 años
El 80% de los casos pasan desapercibidos
¿Cuáles son las causas de la Glomerulonefritis?
 Causas por diversos estados patológicos, incluyendo los siguientes:
  Una enfermedad inmune sistémica como el lupus eritematoso sistémico
 Otras enfermedades sistémicas como:
 El grupo de la poliarteritis nodosa- Enfermedad inflamatoria de las arterias
 La vasculitis de wagener- Enfermedad progresiva que provoca la inflamación generalizada de todos los
órganos del cuerpo
 La purpura de Henoch- Schonlein- Enfermedad que generalmente aparece en los niños. La
glomerulonefritris también puede generar un gen en el cromosoma X, transmitido por las madres
portadoras a sus hijos
 En los niños una causa común de glomerulonefritis es una infección por estreptococos, tal como una
infección estreptocócica de la garganta o de las vías respiratorias altas.

Exámenes complementarios
Análisis de: orina, hemograma
Electrocardiograma
Cultivos de fauces
Rx de tórax

Cuadro clínico
El periodo de latencia entre infección y nefritis en los casos de faringoamigdalitis es de 10 a 15 días, en los
de piodermitis es de 4 a 6 semanas
_Duración de los signos clínicos:
 Edema y oliguria 1 semana
 HTA 1 semana
 Hematuria macroscópica 1 semana
 Proteinuria 1 semana
 Retención de assoados 4 semanas
 Eritopenia de 4 a 6 semana
 Azoemia
Condición clínica caracterizadas por los niveles anormalmente altos de compuestos nitrogenados en la sangre, tales
como:
Urea (VN 4 a 13 años- 15- 36 mg/dl)
Creatinina (4 a 6 años 0,5-0,8 mg/dl, 7 a 9 años 0,6- 0,9 mg/dl, 10 a 12 años 0,6-1 mg/dl) de desperdicios del
metabolismo celular, y varios otros compuestos ricos en nitrógeno.
Esta principalmente relacionada con problemas renales, lo cual impide la correcta eliminación y distribución de la
sangre

Signos y síntomas
Específicos
 Oliguria
 Hematuria
 Edema
 Proteinuria
 Hipertensión arterial
No especifico
 Letargia
 Anorexia
 Debilidad
 Dolor de cabeza

Tratamiento
Todas las medidas deben estar orientadas a prevenir las complicaciones
Reposo en cama (solo en la fase aguda) mientras se mantenga la hematuria macroscópica.
La dieta debe adaptarse al grado de edema, HTA, insuficiencia renal existente, de forma general será: Hipososdica (si
hay HTA, edema o ambos); Hipoproteica (si hay retención nitrogenada) y normocalorica.
La retención de líquidos estará en relación al volumen de diuresis que tenga el paciente
Diuresis del ASA:
Son un grupo de medicamentos que actúan sobre la porción de la nefrona llamada Asa de Henle
Furosemida, bumetadina, piretanida, torasemida, etozolina (15% de Na filtrado)
Hipotensores (cuando la HTA no se controle con el uso de diuréticos); nifedipina oral, hidralizina y nitroprurizato de
sodio por vía parenteral
La nifedipina tiene un rápido inicio de acción y se detecta en la sangre a los 6 minutos de su administración; su
acción es rápida por vía oral siempre que no se tome con alimentos
Pero es más efectivo en las emergencias hipertensivas
Captropil y el Enalapril son los más utilizados en los niños. Sus dosis son mínimas pero pueden elevarse hasta 1
mg/kg/dosis, es raro que mayores dosis controlen la presión
El tratamiento dialítico solo estará indicado en casos de insuficiencia renal con toda su gama de complicaciones

Complicaciones
Insuficiencia cardiaca
Encefalopatías
Edema agudo de pulmón
El tratamiento dialictico solo estará indicado en casos de insuficiencia renal Hiperpotasemia no respondan al
tratamiento con diuréticos uremia

Presión arterial
Recomendaciónes de la dimensión del manguito
Circunf Brazo cámara Nbre mango Ancho cámara Largo
6-15 RN 3 6
16-20 Lactante 8 21
21-25 Niño 11 23

Regla edad x 2 + 70
Ej.: 4 años x 2 + 70= 78

Cuidados de Enfermería
 Medir signos vitales, principalmente la TA, ya que estos pacientes hacen HTA, la FR, la FC y la Temperatura
 Observar síntomas de encefalopatía hipertensiva como intensa cefalea, convulsiones y aplicar las medidas
necesarias
 Vigilar signos de deshidratación por el uso de diuréticos
 Medir diuresis para valorar la función renal
 Control de ingreso y egreso
 Pesar y tallar para valorar la evolución de los edemas y calcular le medicación

SINDROME HEMOLÍTICO UREMICO

CONCEPTO
Constituye una enfermedad renal aguda que consiste en la asociación de anemia hemolítica, injuria renal aguda,
alteraciones del SNC y hemorragias digestivas. La enfermedad afecta esencialmente a lactantes y niños en edad
escolar-

EPIDEMIOLOGÍA
 Existe una alta incidencia en nuestro país.
 Afecta a ambos sexos.
 Aparece entre los 3 y 24 meses (es considerada propia del lactante mayor).
  En nuestro país predomina en épocas primaverales y verano.
 Siempre llamo la atención el hecho del buen medio socioeconómico de los pacientes y el buen estado
nutricional.

ETIOLOGÍA
Se desconoce la etiología del trastorno, si bien se cree que está asociado con las toxinas bacterianas, productos
químicos y virus.

FISOPATOLOGIA
El punto fundamental de la lesión se localiza en el endotelio de las pequeñas arteriolas glomerulares, que se tornan
tumefactas ocluyendo la luz de aquellos, con depósitos de plaquetas y fibrina.
Los hematíes se lesionan al tratar de moverse a través de los vasos sanguíneos parietales ocluidos. Estos hematíes
lesionados se destruyen en el bazo y se produce anemia hemolítica aguda.
La agregación plaquetaria en el interior de los vasos sanguíneos lesionados o la misma lesión y destrucción de las
plaquetas producen trombocitopenia.
CUADRO CLINICO
El SHU comprende 2 períodos: (Información del sbrocco)
1- Periodo prodrómico: Un lactante previamente sano presenta las características de una enfermedad
infecciosa inespecífica, con :
 Fiebre que no supera los 38,5°C.
 Anorexia.
 Coriza.
 Vómitos persistentes del contenido alimenticio y del jugo gástrico teñido en sangre digerida.
 Diarrea con deposiciones fluidas con moco, filamentos y grumos de sangre
 Dolor tipo cólico intenso abdominal (genera molestias al niño).
Esta fase se cumple de 2-7 días.
2- Periodo de estado: se produce una mejoría en la intensidad de las diarreas y cuando todo parece haber sido
superado se desencadena un cuadro con manifestaciones hematológicas, alteraciones de coagulación,
compromiso neurológico y renal de gravedad variado.

MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS:

TROMBOCITOPENIA: es un signo constante y fundamental.

Excepcionalmente el número de plaquetas puede ser normal o alto, como expresión de un fenómeno de
rebote (alteración de la coagulación) de producción de plaquetas ante una plaquetopenia no detectada
precozmente.
La causa de este signo es la adherencia plaquetaria a los endotelios capilares dañados, especialmente los
glomerulares.

ANEMIA HEMOLITICA: Es una característica básica del SUH, en donde la anemia es ya severa en el
momento de la admisión.

 En algunos lactantes la anemia + hipovolemia + trastornos metabólicos genera una insuficiencia

cardiaca congestiva.
 La crisis hemolítica suele manifestarse en la 2°-3° primeras semanas, en donde la hemoglobina
puede bajar entre 2 y 5 gr% en pocas horas. (siendo a veces la única manifestación de SUH)
 Ante la prueba de Coombs el resultado es negativo.
 Las cifras de bilirrubina oscilan entre 1 y 7 mg%.

(Según el whaley Wong): el cuadro está caracterizado por:

 Hematemesis.
 Irritabilidad.
  Letargia.
 Palidez.
 Manifestaciones hemorrágicas: hematomas y petequias.
 Ictericia.
 Diarrea sangrante (melena).
 Afección del SNC: convulsiones, estupor, coma.
 Signos de insuficiencia cardiaca aguda.
 Oliguria o anuria.

SUH r/c Insuficiencia renal:

 El SUH suele ser la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda
 La lesión renal se establece abruptamente y es simultánea con la anemia y demás manifestaciones de la
fase aguda.
 Algunos síntomas de padecimiento:
 Diminución transitoria del volumen minuto urinario y de la filtración glomerular.
 Anomalías en el sedimento urinario, con hematuria y proteinuria.
 Compilaciones:
 Insuficiencia cardiaca.
 Hipocalcemia.
 Acidosis metabólica.
 Edema pulmonar agudo.
 Hiperpotasemia (causa anomalías en el sistema neuromuscular-parálisis- digestivos –náuseas y
vómitos- y cardiovasculares).
 Hiponatremia: puede generar desde irritabilidad hasta convulsiones y coma.
 HTA por la retención de Na y H2O por la elevación de la renina.

DIAGNOSTICO:
La presencia de anemias, trombocitopenia y fracaso renal resulta suficiente para establecer el diagnostico.
- Examen de orina: proteinuria, hematuria cilindros urinarios.
- Laboratorio: creatinina y nitrógeno urémico aumentados que confirman la anemia hemolítica.
Bilirrubina: entre 1 y 7 mg%.
Reticulocitos aumentados.
- Alteración de la coagulación: plaquetopenia, déficit de fibrinógeno, déficit de factores de la coagulación (II-V-
VII).

TRATAMIENTO:
El tratamiento del SUH es esencialmente sintomático y de sostén durante la etapa aguda de la enfermedad.
El tratamiento se basa en una buena corrección de la anemia, de la insuficiencia renal y de los trastornos
electrolíticos, el manejo de la HTA y los trastornos neurológicos.
1- Para la anemia aguda se corrige con transfusiones de glóbulos rojos sedimentados a 10cc/kg/día con
valores de hematocrito por debajo del 21-20% y hemoglobina por debajo de 7g%
2- Un buen manejo de la insuficiencia renal se basa en:
 Restricción hidroelectrolítica: con aporte calórico basado en hidratos de carbono y grasa en lo
posible.
 La hiperkalemia la hiponatremia, la acidosis metabólica y la uremia elevada se corrigen con diálisis
peritoneal.
 Cuando clínicamente el paciente se encuentra bien y con un laboratorio no grave, la hiperkalemia
se puede corregir con resina de intercambio catiónico “kayesalato” 1gr/kg diluido en solución
glucosada por sonda o enema de retención. Si no se tiene la droga se usa momentáneamente
hasta instituir la diálisis con gluconato de calcio 0,2 a 0,5 ml/kg/dosis y bicarbonato 3 cc/kg/dosis.
 La diálisis peritoneal es el tratamiento de elección y si introducción produjo un descenso notable
de la mortalidad. Sus indicaciones son:
 Hiperkalemia.
  Hiponatremia.
 Acidosis metabólica.
 Anuria prolongada.
 Sobrecarga cardiaca.
 Convulsiones.
 HTA.
 Urmia.
3- Para la HTA:
 Nitroprusiato de sodio 70 mg en 500 cc de dextrosa a 10 microgotas por minuto.
 Vasodilatadores periféricos: Nifedipina 0,2-0,5 mg/kg/dosis, 1 gota cada 10 kg de peso.
4- Para trastornos neurológicos serios, convulsiones y coma profundo se manejan con las medidas
habitualmente asociadas a diálisis peritoneal.

CUIDADOS DE ENFERMERIA:
 Ayudar a eliminar el exceso de electrolitos y productos de desechos nitrogenados.
 Ayudar en la diálisis.
 Administrar kayesalato de la forma prescripta.
 Proporcionar una dieta baja en proteínas, K, Na y fosfato.
 Ayudar a eliminar el exceso de líquido.
 Regular la ingesta de líquidos:
 Administrar líquidos por V.O de forma prescripta
 Fraccionar los líquidos en pequeñas cantidades.
 Mantener la boca húmeda por otros medios (caramelos, trocitos de hielo).
 Prevenir las deficiencias en la dieta:
 Concretar una cita con el nutricionista y la flia para revisar los alimentos permitidos.
 Recomendar alimentos ricos en hierro y ácido fólico.
 Ayudar al niño a afianzar su autoestima:
 Informar a los padres y al niño sobre el tratamiento y pronóstico de enfermedad.
 Favorecer la independencia del niño.
 Permitir al niño la participación en las técnicas de diálisis.
 Estimular la autoestima de los niños afectados:
 Organizar grupos de apoyo de pacientes o sugerir la necesidad de asesoramiento.
 Favorecer el refuerzo positivo durante las sesiones de diálisis y las visitas de seguimiento.
 Ayudar al niño y a su familia a soportar el estrés que supone la enfermedad:
 Ayudar a los padres en la planificación de la dieta y animarlos en su esfuerzo.
 Informar y orientar acerca de los fenómenos probables y esperados en el transcurso de la
enfermedad.
 Preparar al niño para la hemodiálisis, el trasplante renal o ambos procedimientos.

TEMA 14: “ASISTENCIA DE ENFERMERIA EN NIÑOS Y ADOLESCENTS CON TRASTRNOS DEL SNC. HIDROCEFALIA.
ESPINA BIFIDA. MENINGITIS”

HIDROCEFALIA

CONCEPTO: Es la acumulación excesiva de LCR como consecuencia de una obstrucción al drenaje que causa
dilatación anormal de los espacios en el cerebro llamados ventrículos. Esta dilatación ocasiona una presión
potencialmente perjudicial en los tejidos del cerebro provocando aumento de tamaño e inflamación

EPIDEMIOLOGIA: se presenta en 5 de cada 10000 nacimientos. Y su incidencia es a partir del nacimiento y los 2 años
de edad.
ETIOLOGIA:

La hidrocefalia que se presenta desde el nacimiento, puede estar provocada por trastornos como la espina bífida
(cuya principal causa es el desarrollo anómalo de la columna vertebral), o la estenosis del acueducto de Silvio que
conecta entre sí a los dos principales ventrículos cerebrales (3 y 4 ventrículo)

La hidrocefalia también puede deberse a defectos genéticos, ciertas infecciones durante el embarazo

En los niños pequeños la hidrocefalia puede resultar de:

 Infección q afecta el SNC (meningitis)

 Hemorragia intracraneal
 Lesión antes, durante y después del parto
 Tumores del SNC
 Hidrocefalias de causa desconocida

FISIOPATOLOGIA

El sistema ventricular está constituido por 4 ventrículos conectados por vías estrechas. Normalmente el LCR fluye a
través de los ventrículos, sale a cisternas (espacios cerrados que sirven de reservorios) en la base del cerebro, baña
la superficie del mismo y de la medula espinal y luego es absorbido en la corriente sanguínea.

El LCR tiene 3 funciones vitales:

 Mantener flotante el tejido cerebral, actuando como amortiguador

 Servir de vehículo para trasportar los nutrientes al cerebro y eliminar desechos
 Fluir entre el cráneo y la espina dorsal para compensar los cambios en el volumen de sangre intracraneal

Cuando la circulación o la absorción de este líquido se obstruye o cuando esta se produce en cantidades excesivas, el
volumen de líquido dentro del cerebro aumenta más de lo normal y su acumulación ejerce presión sobre el cerebro,
comprimiéndolo sobre el cráneo y causando daño o destrucción de los tejidos

TIPOS

Hidrocefalia congénita: se halla presente al nacer y puede ser ocasionada por influencias ambientales durante el
desarrollo del feto o por predisposición genética

Hidrocefalia adquirida: se desarrolla en el momento del nacimiento o en un punto después. Este tipo de hidrocefalia
puede afectar a personas de cualquier edad y es ocasionada por una lesión o una enfermedad que causa
agrandamiento de los ventrículos a consecuencia de un aumento del volumen de LCR, causando por lo general una
obstrucción

Hidrocefalia comunicante: ocurre cuando el flujo cerebroespinal se ve bloqueado después de salir de los ventrículos
a los espacios subaracnoideo. Esta recibe el nombre comunicante por que el líquido cerebroespinal aun puede fluir
entre los ventrículos que permanecen abiertos. La reabsorción del LCR está alterada en las vellosidades aranoideas
por infecciones o hemorragias

Hidrocefalia no comunicante: o obstructiva, ocurre cuando el flujo del líquido cerebroespinal se ve bloqueado a lo
largo de una o más de las vías estrechas que conectan los ventrículos. Una de las causas más común es la “estenosis
acuaductal” con obstrucción del acueducto de Silvio
CUADRO CLINICO

INFANCIA NIÑOS MAYORES

 Aumento de la circunferencia de la cabeza  dolor de cabeza
 Fontanela abombada, tensas no pulsátiles  irritabilidad
 Las venas del cuero cabelludo pueden verse  nauseas, vómitos
dilatadas (llanto)  papiledema (hinchazón del disco
 Vómitos óptico)
 Sueño  visión borrosa, diplopía
 Irritabilidad  desvió hacia debajo de los ojos
 Desvió de los ojos hacia abajo  problemas del equilibrio
 Convulsiones  coordinación deficiente
 trastorno al caminar
 incontinencia urinaria
 reducción o pérdida del desarrollo
 letargo, somnolencia

DIAGNOSTICO

- Perímetro cefálico
- Signos neurológicos
- Tomografía de cerebro
- Punción del canal medular: examen del LCR
- Radiografía nuclear: muestra adelgazamiento y/o separación de los huesos del cráneo y el aumento del
tamaño del cráneo
- Arteriografía de los vasos sanguíneos del cerebro: revela causa vascular de la hidrocefalia

TRATAMIENTO

- Aliviar signos y síntomas

- Administración de medicamentos prescriptos
- Monitoreo de la PIC
- La intervención qx es el principal tto: con el fin de disminuir el volumen de LCR acumulado mediante la
colocación de una válvula de derivación que permitirá que los ventrículos agrandados del cerebro
vuelvan a su tamaño normal para aliviar los síntomas

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Preoperatorio

 HC completa con ex. Complementarios

 CPV
 Colocación de vía
 Bañar al pcte
 Preparar campo para la cirugía
 Control de infusión de líquidos
 Control de perímetro cefálico (llevar registro)
 Palpar con suavidad las fontanelas y suturas para determinar el tamaño y/o abombamiento
  Observar al niño para detectar cualquier signo que indique aumento de la PIC ( niño pequeño 3-7mmhg;
infante 1,6-6mmhg)

Postoperatorio

 CPV
 Control de apósitos
 Control de dolor
 Evaluación neurológica del niño (tamaño pupilar)
 Vigilar si presenta distención abdominal
 Control de ingresos y egresos
 Estar atento a un posible signo de infección
 Control estricto de goteo para evitar sobrecarga de líquidos
 Si hay aumento de PIC elevar la cabecera del niño

ESPINA BIFIDA

CONCEPTO: Malformación que consiste en un fallo en el cierre del tubo neural durante el periodo embrionario
debido a la fusión imperfecta de las estructuras neurales, óseas y mesenquimatosas

ETIOLOGIA: La causa desconocida puede deberse a una serie de factores involucrados (combinación de factores
genéticos y ambientales)

 Defectos del tubo neural

 Influencia genética
 Causar virales
 Madres adolecentes
 Estado socioeconómico bajo
 Déficit de ácido fólico durante el embarazo

FISIOPATOLOGIA: Este defecto ocurre al principio del embarazo, probablemente entre la 3ra y 4ta semana luego de
la concepción, es posible que solo los huesos de la columna vertebral estén desarrollados de manera incompleta y
los nervios debajo de estos sean normales. Esta afección, llamada espina bífida oculta no ocasiona problemas
neurológicos como parálisis o debilidad y no es significativa.

No obstante, cuando la medula espinal en si no está completamente formada, los nervios no se han desarrollado
como deberían y el bebe padece mielomeningocele, la forma más grave de espina bífida, se trata de una patología
que deja al descubierto la medula espinal del feto debido a un déficit o desarrollo incompleto de cierre del canal
óseo de la columna vertebral, en los primeros 26 días de gestación. Las fibras nerviosas que forman parte de la
medula espinal quedan abiertas y no desarrolla su función transmisora de una forma correcta

CLASIFICACION:

ESPINA BIFIDA OCULTA una apertura en una o más de las vértebras de la columna espinal, sin ningún daño aparente
a la medula espinal

ESPINA BIFIDA ABIERTA O QUISTICA

 a. Meningocele y lipomeningocele: forma menos frecuente, una o más vertebras presentan una abertura por
la que asoma un quiste lleno de LCR que contiene parte de las meninges pero no los nervios espinales
b. Mielomeningocele: la más variable (dorso lumbar 50% lumbosacro 25% y cervical 10% de casos) y la más
frecuente. El quiste contiene tanto membranas como raíces nerviosas de la medula espinal y a menudo la
medula en sí. Ocasionalmente la medula espinal y los nervios quedan al descubierto siendo necesario cerrar
quirúrgicamente la abertura cuando él bebe nace para evitar una infección

CUADRO CLINICO:

Espina bífida oculta Meningocele mielomeningocele

 Hoyuelo pequeño en la  Se observa una  Presentación de
piel protrusión de la piel tumoración quística
 Crecimiento de pelo  El saco está compuesto cubierta por membrana
anormal sobre la solo por meninges y meníngea que se
vértebra malformada lleno de LCR desgarra con facilidad
 No tiene saco visible  La medula y los nervios lo que eleva el riesgo
externamente son normales de infección
 Al crecer el niño puede  Sin signos neurológicos  Se acompaña de
sufrir debilidad en los  Se necesita reparar hidrocefalia en el 80%-
pies o trastorno de quirúrgicamente para 90% de los caso
esfínter evitar la rotura del saco  No hay retraso mental,
e infección salvo en caso con
complicación con
meningitis y
ventriculitis
 Deformidades
ortopédicas pie,
subluxaciones de
cadera, escoliosis,
fracturas óseas, etc.
 Déficit neurológico:
depende del nivel
donde se encuentre y
consiste en diversos
grados de paraplejia,
alteraciones de la
sensibilidad y trastorno
de esfínter

DIAGNOSTICO:

- Ex físico
- RX simple
- Tomografía craneal
- En casos ocultos y asintomáticos se emplean tomografías y melografías
TRATAMIENTO

- El primer paso es la corrección quirúrgica de la lesión

- La meta fundamental del tto es prevenir infecciones y preservar la medula y los nervios de agresiones
físicas
- Los niños nacidos con un meningocele o mielomeningocele requieren cuidados en la UCI neonatal
- Vigilar la alimentación
- Estimular la actividad y movilidad para un crecimiento y desarrollo adecuado
- Medicación con ATB en caso de meningitis, infecciones urinarias y neumonía
- No todos los niños requieren tto quirúrgico y el tto puede ser: rehabilitación, colocación de prótesis
que ayuden al niño a sentarse, etc. y aparatos que previenen deformidades o que sirvan de protección

ACCIONES DE ENFERMERIA

Después del parto: explorar al niño para determinar si el quiste membranoso está intacto o no, valorar signos de
infección (T°, irritabilidad, rigidez de nuca y aumento de la PIC) déficit neurológico, aparición de complicaciones,
examinar fontanelas y movimiento de extremidades

Prevención de lesiones del saco mielomeningocele

- Antes de proceder a su cierre quirúrgico hay que impedir la disecación del mielomeningocele,
aplicando un apósito no adherente húmedo y estéril sobre el defecto
- Cambiar los apósitos cada 2 a 4 hs
- Observar con atención el saco para detectar fistulas, abrasiones, irritación o cualquier signo de
infección
- Limpiar el saco con cuidado si se ensucia o contamina
- Antes de la cirugía mantener al niño en decúbito prona para reducir la tensión del saco y el riesgo de
traumatismo

Prevención de complicaciones

- Para alimentar al niño girar la cabeza para un lado

- No colocar pañales hasta la cicatrización
- Cambiar almohadillas situadas bajo las zonas de los pañales para mantener la piel seca y sin irritación
- La limpieza periódica, la aplicación des lociones y masajes suaves ayudan a la circulación
- El cambio de ropa de cama debe ser realizado por dos personas y la columna debe estar siempre
alineada
- El niño debe realizar ejercicios suaves de amplitud para prevenir contracturas

Apoyo y enseñanza a la familia

- En técnicas de sondajes limpias

- Cuidados en el hogar

MENINGITIS

CONCEPTO Infección e inflamación de las membranas meníngeas que recubren el cerebro y la medula espinal.
EPIDEMIOLOGIA La meningitis meningococica se presenta en forma epidémica y se trasmite por gotitas de flugge,
aparecen a cualquier edad pero el riesgo de infección aumenta con el número de contactos por lo que se encuentra
principalmente en escolares y adolescentes. La incidencia más alta se da entre los 6 y 12 meses de edad

ETIOLOGIA

NEONATOS LACTANTES NIÑOS DE 2 A 12 AÑOS

 Estreptococos del  Haemophilus  Meningococo
grupo B influenzae tipo B  neumococo
 Escherichia coli  Estreptococos
pneumoniaes
 Neiseria meningitis
FISIOPATOLOGIA La vía de infección más común es la hematogena desde un foco infectado en cualquier
localización.

La bacteria cuyo origen generalmente es la localización de la nasofaringe por un germen potencialmente patógeno.
Estos también consiguen una puerta de entrada por implantación directa por heridas penetrantes, fracturas de
cráneo, punción lumbar o intervenciones quirúrgicas y anormalidades anatómicas como la espina bífida y cuerpos
extraños.

El cerebro se hace hiperemico (aumento del flujo sanguíneo) y edematoso, a medida que la infección se expande a
los ventrículos, el pus espeso, la fibrina y las adherencias pueden ocluir los vasos más estrechos y obstruir el flujo del
LCR

CUADRO CLINICO

RECIEN NACIDOS LACTANTES NIÑOS Y ADOLECENTES

Signos específicos:  fiebre  fiebre
 rechaza la comida  vómitos  escalofríos
 vomito y diarrea  empiema (acumulación  convulsiones
 escasa capacidad de de pus en la pleura)  agitación
succión  convulsiones  irritación
 tono vital bajo frecuentes  Alt. Del sensorio
 cuello en general  alimentación difícil  cefalea
flexible  irritabilidad  fotofobia
 falta de movimiento  fontanela abombada  delirios
 fontanela llena, tensa y  puede haber o no  alucinaciones
abombada rigidez de nuca  somnolencia
otros signos posibles:  rigidez de nuca
 hipotermia  conducta agresiva
 ictericia  estupor
 somnolencia  erupción petequial
 cianosis  supuración crónica de
 irregularidad oídos
respiratoria  afectación articular
 convulsiones
DIAGNOSTICO Análisis del LCR por medio de una punción lumbar en la que se mide la presión del líquido y se toman
muestras para cultivo y pruebas inmunológicas. En meningitis bacteriana el líquido es turbio, purulento aumentado
y hay un n° elevado de leucocitos polinucleares, existe hipoglucorragia
Ex físico, 3 signos caracterizan a la meningitis:

a. rigidez de nuca se debe llevar el mentón a la dirección del tronco del pcte la imposibilidad de lograrlo indica
la rigidez
b. signo de brudzinski consiste en tumbar al pcte y flexionar hacia arriba la cabeza, la rigidez del cuello hará
que no se pueda doblar el mismo o que flexione involuntariamente las piernas
c. signo de kernig

TRATAMIENTO

 Estabilización hemodinámica y cardiorespiratoria

 Administrar Dexametaxona antes de la primera dosis de ATB
 Tto según edad y situación inmunológica
a. RN ampicilina+ amino glucósidos
b. De 1 a 3 meses ampicilina+ cefotaxima
c. Mayor de 3 meses ceftriazona
 La duración del tto es de 1 a 3 semanas según agente causal y evolución clínica
 Vacunación preventiva HIP, antimeningococica y la vacuna contra s. pneumoniaes
 Por lo general suele administrar rifampisina de manera profiláctica o una dosis única de ciprofloxacina o
levofloxacina a familiares del pcte y persona en contacto con meningitis meningococica o por Haemophilus
influenzae

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Identificar contactos estrechos para realizar una adecuada profilaxis

 Realizar aislamiento respiratorio y por contacto 24 a 48hs
 Lavado de mano
 Control de signos vitales, especialmente T°
 Observar signos neurológicos
 Mantener un equilibrio hidro electrolítico
 Control de PIC
 Evitar movimientos innecesarios el pcte suele estar en decúbito lateral
 Prevenir diseminación de meninges

MENINGITIS NO BACTERIANA: Causada por diversos agentes, especialmente virus su aparición es súbita o gradual

EPIDEMIOLOGIA la infección por enterovirus se propaga de persona a persona y su periodo de incubación es de

aproximadamente 4-5 días y se da generalmente en climas cálidos.

Algunos microorganismos patógenos actúan como vectores como ser mosquitos y garrapatas quienes trasmiten el
virus a otros vertebrados

ETIOLOGIA los enterovirus causan más del 80% de los casos de meningitis viral, otros menos frecuentes son el
arbovirus, citomegalovirus, virus de la varicela y virus de la herpes

FISIOPATOLOGIA después de ser ingeridos o penetrar a través de membranas mucosas, el virus pasa al sistema
linfático donde comienza su multiplicación y siembra hematogena e invasión a los diferentes órganos.
Esa primera fase extra craneal puede dar sintomatología inespecífica. El SN puede ser invadido inicialmente o
después de invadir otros órganos; el virus del herpes simple puede invadir por vía axonal directamente el SNC

MANIFESTACIONES CLINICAS

1 a 2 días de aparecer la enfermedad: Cefalea

 Fiebre
 Malestar general
 Trastornos gastrointestinales
 Signos de irritación meníngea

Signos frecuentes:

 Dolor abdominal
 Náuseas y vómitos
 Fotofobia
 Erupción musculo papulosa
 Dolor de espalda, piernas, garganta y músculos

DX: por signos clínicos y análisis del LCR con aumento de monocitos y linfocitos

TTO Y ACCIONES DE ENFERMERIA

 Paracetamol para cefalea

 Calor húmedo para mialgias
 Posturas que faciliten la comodidad
 Uso de barbijo permanente
 Lavado de manos y uso de guantes
 Aislamiento con restricción de visitas y salidas innecesarias del pcte
 Objetos contaminados descartar en bolsa roja
 Adecuada alimentación
 Prevención con vacuna cuádruple 2-4-6 y 18 meses
 Comida y líquidos fraccionados ante la presencia de vómitos
 Atención de enfermería similar a meningitis bacteriana

TEMA 15 “ASITENCIA DE ENFERMERIA A NIÑOS Y ADOLESCENTES CON ALTERACION DEL SISTEMA ENDOCRINO.
HIPOTIROIDISMO. DIABETES”
SISTEMA ENDROCRINO:
:
El sistema endocrino es uno de los sistemas principales que tiene el cuerpo, para comunicar, controlar y coordinar
el funcionamiento del organismo.
Este sistema trabaja junto con el SN, reproductivo y hasta con los riñones, intestinos, hígado y con la grasa para
ayudar a mantenerse y controlar:
 Los nieles de energía del cuerpo.
 La reproducción.
 El crecimiento y desarrollo.
 El equilibrio interno de los sistemas del cuerpo (llamado homeostasis).
 Las reacciones a las condiciones al ambiente (por ejemplo, la temperatura), al estrés y a las lesiones.
Las glándulas endocrinas están diseminadas por todo el organismo sin otra conexión que el sistema vascular y en
alguna ocasión la intervención automática. Puede considerarse diferentes niveles:
 Hipotalámico.
 Hipófisis.
 Glándulas hipofiso-dependientes:
 Glándulas tiroideas.
 Ovarios y testículos.
 Glándulas hipofiso-independientes:
 Glándulas paratiroides.
 Páncreas.
 Glándulas endocrinas.
 Glándulas exocrinas.
 Glándulas suprarrenales.
 Timo (presente hasta la pubertad).

Hormonas hipofisarias:
 Lóbulo anterior de la hipófisis: La adenohipófisis segrega, a instancias de los factores liberadores
hipotalámicos, 6 hormonas:
1- TSH- HORMONA TIROESTIMULANTE O TIROTROFINA: Estimula el crecimiento de la glándula tiroides e
interviene en todas las etapas de la biosíntesis de sus hormonas. Facilita la liberación de las hormonas
depositadas dentro de los folículos de la glándula y su paso a la sangre.
2- ACTH- HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFINA: Estimula el crecimiento y la secreción de las zonas
fasciculadas y reticulares de la corteza suprarrenal. La hipofisectomía produce atrofia de esta zona, que se
acompaña de disminución de la secreción de glucocorticoides y andrógenos. En dosis fisiológicas la ACTH no
modifica la secreción de la zona glomerulosa de la corteza, productora de mineralocorticoides, pero en
dosis elevadas estimula en forma transitoria su actividad.
3- LH- HORMONA LETEINIZANTE: Es una de las gonadotrofinas que cumple funciones tanto en la hembra
como en el macho. En el ovario la LH estimula la producción de cuerpo lúteo, en tanto que en los testículos
estimula la secreción de testosterona.
4- FSH- HORMONA FOLÍCULO-ESTIMULANTE: En la mujer estimula la maduración del folículo en el ovario y en
el varón, estimula la maduración de los espermatozoides en los testículos.
5- LTH- PROLACTINA: Es una hormona de estructura muy similar a la somatotropina. Su principal acción
conocida es estimular la producción de leche por las glándulas mamarias.
6- GH- SOMATOTRODINA O HORMONA DEL CRECIMIENTO: La hormona del crecimiento ejerce cierto efecto
en los siguientes procesos:
 En el metabolismo proteico estimula la síntesis de proteínas celulares (acción anabólica proteica) a través
del incremento de la entrada de aminoácidos a la célula. A nivel de los cartílagos epificiarios del hueso en
crecimiento.
 En el metabolismo de los lípidos, aumenta la lipólisis y, consecuentemente, el paso de ácidos grasos al
plasma. Estimula demás la oxidación de las grasas en el hígado con lo cual se libera una mayor cantidad de
energía, que permite ahorrar proteínas e hidratos de carbono indispensables para el crecimiento.
 En el metabolismo de los glúcidos, produce hiperglucemia por su acción antiinsulina (inhibe la entrada de
glucosa a la célula) y eleva el nivel glucémico. Aumenta también, por un mecanismo no conocido, el
glucógeno muscular.
 En relación con el metabolismo mineral, produce un balance positivo (cantidad eliminada inferior a la
absorbida) de calcio, sodio, potasio y fosfátos, lo cual contribuye al anabolismo y crecimiento óseo.
 Lóbulo intermedio de la hipófisis: secreta la hormona melanocito-estimulante (MSH), cuya
estructura es similar al ACTH. Su acción no es clara, aunque parece aumentar la síntesis de la
melanina. La melanina se encuentra en la piel.

 Lóbulo posterior de la hipófisis o neurohipófisis: es de origen ectodérmico y deriva de una

evaginación del piso del tercer ventrículo cerebral. Histológicamente la neurohipófisis está
formada por abundantes fibras nerviosas no mielinizadas.
Esta parte de la hipófisis no es una glándula endocrina, ya que sus células no producen hormonas.
Constituye en realidad un reservorio en que se vierten las hormonas (oxitocina y vasopresina)
secretadas por los núcleos hipotalámicos.

1. HORMONA ATIDIURÉTICA (ADH) VASOPRESINA: Es un factor de gran importancia en la regulación de los

contenidos de agua del organismo. Produce, por lo tanto, concentración de la orina y disminución de su
volumen, retención de agua y disminución de la presión osmótica de los líquidos corporales.
2. OXITOCINA: esta hormona estimula en los mamíferos la contracción de las células de los conductores de la
glándula mamaria y produce la eyección de leche. Hay que recalcar que el crecimiento de la glándula
mamaria y el paso de la leche n se deben a la oxitocina, sino a la acción conjunta de otras hormonas. La
oxitocina provoca solamente la eyección de la leche, ósea, su salida por el pezón.
La oxitocina desempeña un papel importante al final del embarazo y durante el trabajo de parto, por su
acción estimulante de las contracciones del útero. Estas contracciones dilatan el cuello uterino, lo que
estimula por vía refleja la secreción de oxitocina.

Lóbulo Hormona Órgano diana Acción

Adenohipófisis TSH Tiroides Estimula la
tiroides.
ACTH Corteza Estimulaci
suprarrenal ón de la
corteza
suprarrena
l.
ATH Todos los órganos Estimula el
crecimient
o.
LH Gónadas Estimula la
secreción
de
testostero
na y la
ovulación.
FSH Gónadas Maduració
n del
folículo
ovárico y
formación
de
espermato
 zoides.

PROLACTINA Mamas Crecimient

o de las
mamas,
secreción
de leche.
Neurohipófisis ANTIDIURETICA Riñones Reduce la
orina
producida.
OXITOCINA Útero y Contracció
mama n del útero
en el parto
y
producción
de leche
en las
mamas.

Glándulas tiroides:
La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adán. Tiene forma de mariposa y
abraza a la tráquea. Está formada por 2 lóbulos más o menos iguales que se juntan en el centro.
La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente de la tiroxina (T4) y la triyodotirocina (T3). Estas
hormonas regulan el metabolismo basal y afecta el crecimiento y el grado de funcionalidad de otros sistemas del
organismo. El yodo es un componente esencial tanto para la T3 como para la T4. La tiroides también sintetiza la
hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el
hipotálamo y la pituitaria.

 Las hormonas tiroideas tienen efecto sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis
y el consumo de o2 y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas, de ahí que sean esenciales en los
periodos de crecimiento y para la organogénesis del SNC. También influye sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el
93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.
 La secreción de TSH está regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas
tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.
HIPOTIROIDISMO

CONCEPTO
 Es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes,
generalmente debido a que una de la glándula tiroides funciona por debajo de lo normal.
El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides, afectando a 3-5% de toda la población.
 Trastorno que se caracteriza por el descenso de la actividad de la glándula tiroides.

EPIDEMIOLOGÍA
 El hipotiroidismo es uno de los problemas más frecuentes en la infancia
 Prevalencia alrededor de 1:3000 -1:4000 RN.
 Es la endocrinopatía más frecuente en el período neonatal y una de las causas más comunes de deficiencia
mental prevenible en la infancia.
 Los niños portadores de esta condición detectados en las primeras semanas de vida logran, con una
intervención adecuada, adecuada, un crecimiento y desarrollo normales.
 El pico de incidencia del proceso tiene lugar en niños y también en adolescentes pero puede presentarse al
nacer en niños de madre tirotoxicas.
 La incidencia es 5 veces mayor en niñas que en niños.

ETIOLOGIA
 El HT puede ser congénito o adquirido.
 Las causas más comunes de HT congénito son:
 Glándula tiroides insuficientemente desarrollada (aplasia/hipoplasia primera causa).
 Glándula tiroides que no está ubicada donde debe estar (glándula tiroidea ectópica que se detuvo
a lo largo del conducto tirogloso, el 50% de los pacientes esta se encuentra en la base de la
lengua).
 Falta de la glándula tiroides que puede ser causada por la extirpación parcial o total quirúrgica de la
glándula (tiroidectomía parcial o total).
 Producción defectuosa de la hormona tiroidea (dishormogénesis- segunda causa de HTC).
 Problemas con la glándula pituitaria.
 Medicinas que la madre tomo en el embarazo para tratar su hipotiroidismo o por cáncer tiroideo,
que fueron transportados por la placenta al feto.
 Está representado por el déficit de la secreción de hormonas tiroideas.
 Según su localización se clasifica en:
 Hipot. Primario: daño en la tiroides.
 Hipot. Secundario: daño en la hipófisis y hay deficiente producción de TSH.
 Hipot. Terciario: daño en el hipotálamo o más arriba en la corteza cerebral, y hay disminución en la
producción de TSH (hormona liberadora de tirotropina).
 Existen factores infecciosos que causan HT.

CLASIFICACIÓN
A) HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: Es el que se presenta desde el nacimiento, es el más común en los niños.
Puede suceder cuando la glándula tiroides no se forma apropiadamente o no está en su sitio. También
cuando no produce hormonas o se destruye durante el embarazo, por ejemplo por radiación que recibe la
madre.
B) HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO TRANSITORIO: es el que también se presenta en el momento del
nacimiento, pero que desaparece unos meses después del mismo. Sucede cuando la madre tuvo
hipotiroidismo descontrolado durante la gestación.
C) HIPOTIROIDÍSMO ADQUIRIDO: Es el que se presenta debido a la formación de anticuerpos que destruyen
la glándula tiroidea, el padecimiento es más común en la adolescencia que en la infancia, y es más
frecuente en las niñas. Sin embargo podría presentarse en cualquier etapa de la vida.
FISIOPATOLOGÍA
Las hormonas tiroideas contribuyen en combinación con otros factores sistemáticos y locales, a regular los procesos
de migración celular que son cruciales para la maduración del cerebro. Las alteraciones de T3 y T4 durante períodos
concretos del desarrollo provocan múltiples deficiencias en:
 El número y tamaño de algunas poblaciones neurales.
 La arborización dendrítica, axogenesis, formación de sinapsis y mielinización.
 La conectividad y la localización de algunas poblaciones neuronales de la corteza cerebral.
La importancia de estos procesos se refleja en las deficiencias cognitivas y el retardo mental.
La tiroxina (T4) es el mejor regulador fisiológico del desarrollo cerebral y juega un papel fundamental en la vida fetal
temprana, sobre el crecimiento del SNC.

CUADRO CLINICO
Los síntomas del HT se originan por la acción insuficiente de las hormonas tiroideas sobre el organismo.
 Fatigabilidad fácil,
 Cansancio,
 Retención de líquidos,
 Lentitud mental,
 Aumento de peso (no más de 3 o 4 kg),
En casos avanzados se puede detectar:
 Edema generalizado,
 Voz ronca,
 Caída de cabello (especialmente de la zona externa de las cejas),
El HT puede asociarse a:
 Estados depresivos.
 Determinar el deterioro de la función de los órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
 Baja estatura.
 Retraso del crecimiento.
 Pubertad precoz.
 Retraso menstrual.
El cuadro clínico también puede dividirse en dos periodos:
a) Neonatal:
- Ictericia prolongada: bilirrubina más de 10 mg, luego del 7° día. Se produce por inmadurez en el acoplamiento
enzimático de la bilirrubina con el ácido glucuronido.
- Llanto ronco y poco vigoroso: si se incentiva el llanto, la reacción es retardada.
- Dificultad en la alimentación: se produce por la falta de energía para la succión y por la pérdida del apetito.
- Hipersomnia e hipoactividad.
- Hipotermia por la insuficiencia circulatoria.
- Caída tardía del cordón umbilical.
- Fontanela mayor de 0,5 cm luego del 7° día.
- Retardo de la eliminación del meconio (más de 24 hs).

b) Lactante:
- Retraso del crecimiento y maduración que se produce por la disminución del consumo de oxígeno.
- Reducción de la actividad fisiológica y bioquímica y anemia.
- Piel pálida, fría y seca: generalmente todo el cuerpo presenta estas características, salvo en la frente donde es
rugosa y arrugada.
- Mixedemas: se produce por la acumulación en dermis de mucopolisacáridos. La hinchazón alrededor de los ojos
y en las regiones supraclaviculares son características.
- Macroglosia: los labios son gruesos y pálidos, la boca está contantemente entreabierta, y la lengua presenta un
gran tamaño (hace protrusión).
- Hernia umbilical: por hipotonía muscular abdominal.
- Constipación por la disminución del peristaltismo, hipotonía muscular abdominal y escasa ingesta.
- Retardo madurativo: suturas permanecen entreabiertas más tiempo que el normal y retraso en el desarrollo de
los senos paranasales.
- Retardo en erupción dentaria
- Llanto ronco e hipoactividad.
- Hipotonía muscular generalizada con flacidez de los miembros.
- Cabello seco, quebradizo y deslustrado.
- Pulso lento

DIAGNOSTICO
1) Determinación de la TSH (tirotrofina sérica, valor normal: 5UI/ml).
Este se encuentra muy elevada dado que al disminuir la secreción de la Triyodotironina y tiroxina tiroidea, o
al fallar estas por completo se produce un aumento de la TSH hipofisiarias dado que la secreción de esta
está regulada por un mecanismo de retroalimentación negativo.
2) Determinación de la T3 y T4 se encuentran muy descendidas (valores normales: T4: 6-14 ng/100ml - T3:
80-220 ng/ 100ml)
3) Métodos radiológicos:
- Falta de aparición de núcleos de osificación en la rodilla y un desarrollo defectuoso del cuboides (no
excluyente).
- Disgenesia epifisaria: consiste en un punteado escaso y diseminado de los núcleos de osificación, observados en
todas las epífisis en desarrollo durante la fase hipotiroidea (no excluyente).
- Retardo de maduración ósea en carpo, metacarpo y falanges.
4) Gammagrafía tiroidea: a la edad de 2 años debe realizarse una gammagrafía con tacnecio para determinar
la presencia y ubicación de la tiroides.
5) Ecografía tiroidea: indica su localización.

Diagnóstico diferencial:
 Se debe hacer diagnóstico diferencial con ictericias inexplicadas, teniendo en cuenta que en el
hipotiroidismo debe llamar la atención una ictericia prolongada con bilirrubina mayor de 10 mg luego del 7°
día.
 Puede ser que la Macroglosia sea idiopática.
 Diferenciar con el síndrome de Down ya que sus características semiológicas son distintas.
 El hipotiroidismo es un trastorno generalizado.
TRATAMIENTO
 Tiroxina a la dosis de acuerdo al peso y a la edad del paciente,
 Se sugiere lo siguiente:
0-3 meses 10 mg/kg/día
3-6 meses 7-10 mg/kg/día
6-10 meses 6-8 mg/kg/día
1-5 años 4-6 mg/kg/día
6-11 años 3-5 mg/kg/día
Mayores de 12 años 3-4 mg/kg/día
 Las dosis deben ser controladas por la desaparición de los síntomas de hipotiroidismo mediante la
valoración del estado de la piel, frecuencia del pulso, peristaltismo intestinal, adelantos madurativos, etc.
 El tratamiento es igual que en los adultos, se hace con la hormona tiroidea levotiroxina. Se inicia con una
dosis baja que se irá ajustando dependiendo de los resultados de laboratorio.
 En los bebes el reemplazo urgente por ese motivos las consultas deben ser semanales hasta que se ajuste la
dosis y después serán cada 2 o 3 meses por los primeros 3 años de vida.
 El tratamiento del hipotiroidismo adquirido dependerá de la causa, la salud del niño, su edad y el nivel de
sus hormonas tiroideas. Los medicamentos de la tiroides se dan para reemplazar y elevar los niveles de la
hormona tiroidea regresándolos a lo normal.
 El tratamiento con L-tiroxina en dosis de 100ug/m2/día, deberán ajustarse periódicamente de acuerdo a la
respuesta clínica y bioquímica.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Administrar medicamentos prescriptos según indicación médica.
 CPV.
 Observar si existen soplos, cardiomegalia y derrame pericárdico.
 Prevenir la crisis de asfixia o atragantamiento por alimentos o por saliva.
 Observar la existencia de dificultad respiratoria debido al tamaño de la lengua lo cual produce apnea,
respiración ruidosa y obstrucción nasal.
 Vigilar la aparición de ictericia.
 Pesar y tallar frecuentemente al niño para controlar el crecimiento y desarrollo.
 Alimentación adecuada (ricas en fibras).
 Observar la presencia de hernia umbilical.
 Mantener la integridad de la piel.
 Regular la temperatura.
 Observar el retraso del desarrollo cognitivo y motor.
 Aclarar a los padres la importancia del cumplimiento del tratamiento y de la vigilancia periódica de la
respuesta a la medicación.

DIABETES INFANTIL

CONCEPTO
Es una enfermedad metabólica crónica que se inicia antes de los 15 años, caracterizada por una alteración en el
metabolismo de los hidratos de carbono y en menor grado de las proteínas y lípidos, producida por una insuficiente
secreción o acción de la insulina, se define y diagnostica por la presencia de hiperglucemia persistente.

EPIDEMIOLOGIA
Es el trastorno endocrino más frecuente en la infancia, con alta incidencia en niños entre 5-7 años y con una mayor
frecuencia al inicio de la adolescencia.

ETIOLOGIA
 Factores genéticos: cerca del 45% de los descendientes de padres con DBT tipo 1 padecen la enfermedad.
 Mecanismos autoinmunes: la teoría actual formula que la presencia de genes HLA (antígeno leucocitario
humano) producen un defecto en el sistema autoinmune, que vuelve al poseedor muy propenso a las
infecciones víricas. En estas personas el virus invaden las células B e inicia un proceso que las destruye
progresivamente, y sin ellas no puede producirse insulina.
 Virus: las células de los islotes parecen especialmente vulnerables tanto al daño vírico directo como a la
agresión química.

CLASIFICACION
Existen dos tipos principales:
1) DBT mellitus tipo 1: dependiente de la insulinoterapia (insulinodependiente)
 Causada por la destrucción de las células B pancreáticas que generalmente conduce a un déficit absoluto de
insulina.
 Se da en plena etapa del desarrollo del niño/a.
 A su vez se distinguen dos tipos:
a) Inmunomediada.
b) Idiopática.
 Etiopatogenia:
- Es un estado de absoluta o relativa deficiencia de insulina causada por un proceso autoinmune que destruye
progresiva y selectivamente las células B de los islotes de Langerhans pancreáticos, con la consiguiente
incapacidad de producir insulina. Es una enfermedad con base genética con la HLA característico
- La susceptibilidad y los factores genéticos involucrados en este proceso parecen necesitar de la acción de un
factor ambiental (infecciones virales, rubeola, enterovirus, alteraciones nutricionales) para desencadenar el
proceso autoinmune en un sujeto susceptible.
- El proceso inmunológico que lleva a la DBT tipo 1 comienza años antes de que aparezcan los síntomas clínicos.
En estas etapas pueden encontrarse en sangre de los pacientes autoanticuerpos contra las células de los islotes
(ICA) y contrainsulina (IAA) y anticuerpos GAD (decarboxilasa del ácido glutámico). Se ha demostrado que el ICA
es significativamente elevado hay 40-60% de riesgo de desarrollar DBT tipo 1 en los siguientes 5 a 7 años.
2) DBT tipo 2: se da en pacientes con antecedentes familiares y obesos puede darse por una insulinoresistencia
predominante con deficiencia relativa de insulina hasta un defecto secretorio.

FISIOPATOLOGIA:
- La insulina entre otras funciones, es indispensable para permitir que la glucosa circulante, proveniente de los
alimentos o producida por el propio organismo penetre en los tejidos para ser utilizadas como fuentes de
energía. Este mecanismo de derivación de glucosa a los tejidos permite mantener los niveles de glucosa
sanguínea en valores estables. La falta de esta hormona determina dos situaciones:
Acumulación de glucosa en sangre (hiperglucemia)
Carencia del combustible a nivel celular.
- La incapacidad de los tejidos para acceder a la glucosa, pone al organismo en una situación similar a la del ayuno
prolongado y aumentan las hormonas de contrarregulación como: glucagón, cortisol, somotrofina,
produciéndose un desbalance que contribuye a empeorar el desorden metabólico.

La hiperglucemia se mantiene por 3 mecanismos:

1- La imposibilidad del transporte de glucosa a la célula por la falta de insulina.
2- La glucogénesis (transformación de la glucosa en glucógeno hepático).
3- La neoglucogenesis con la utilización de las propias proteínas (catabolismo) que son el
constituyente esencial de los tejidos. Este catabolismo proteico lleva a una pérdida de peso y
potasio, generando síntomas de astenia y cambio de carácter.
- Cuando la glucosa supera el umbral renal (170mg/dl) aparece glucosuria y el aumento de la diuresis (poliuria
osmótica) lo que produce perdida de agua y sales que lleva al paciente a la deshidratación, experimentando sed
intensa (polidipsia). La glucosuria produce perdida de calorías y contribuye a la polifagia y a la pérdida de peso.
- La disminución de la relación insulina/glucagón produce en las células del tejido adiposos una disminución de la
lipogénesis y un aumento de los lípidos. Los ácidos grasos libres pasan al hígado donde se metabolizan por B
oxidación aumentando la producción de cuerpos cetónico que se eliminan por orina (cetonuria) aumentando la
poliuria osmótica lo que agrava la deshidratación y lleva a la acidosis metabólica.
- En este punto la gravedad del cuadro progresa rápidamente, complicado por nauseas, vómitos, dolor
abdominal, dificultad respiratoria y gran deshidratación, pudiendo llegar al coma y a la muerte si no se trata
adecuadamente.

SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas clásicos son:
 Polidipsia.
 Poliuria.
 Polifagia.
 Pérdida de peso
Esta sintomatología aparece cuando se ha perdido acerca del 80-90% de la masa funcional de las células B
pancreática.
Es bastante frecuente un comienzo insidioso caracterizado por:
 Decaimiento general.
 Cambio de carácter.
  Infecciones que tardan más de lo habitual en curar.
 Lesiones de micosis oral y genital (vulvovaginitis).
 Irritabilidad.
 Dolor abdominal.
 Vómitos.
 Enuresis en niños que controlan esfínteres.

DIAGNOSTICO
1) Se sospecha ante los signos y síntomas característicos y se confirma con laboratorio:
 Glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dl e cualquier momento o en ayunas es mayor a 126
mg/dl.
2) Con o sin síntomas si se cumple cualquiera de las 3 situaciones siguientes en más de una ocasión:
 Glucemia en ayunas >125 mg/dl en más de una ocasión.
 Glucemia dos horas post-prandial >200 mg/dl.
 Glucemia en ayunas >126 mg/dl con glucemia post-prandial >200 mg/dl.

Para obtener la glucemia post-prandial se realiza extracción a las dos horas después de ingerir una
sobrecarga de glucosa (1,75 gr/kg.
Lo máximo es de 75 gr diluido al 20% en agua con limón.
Valores normales:
- prematuros: 20-65 mg/dl.
- A termino: 20-110 mg/dl.
- 1 semana- 16 años: 60-105 mg/dl.
- Mayores de 16 años: 70-110 mg/dl.
3) Otras manifestaciones:
 Examen físico:
 Adelgazamiento y deshidratación de grado variable.
 Hepatomegalia leve.
 Estado nutricional normal aunque también se puede presentar con obesidad o desnutrición.
 Análisis de orina: se observa:
 Glucosuria.
 Cuerpos cetónicos.

TRATAMIENTO
 Se debe mantener al niño en normoglucemia, para ello se deben cumplir con los 5 pilares del tratamiento:
1) Insulina: la dosis y el tipo dependerá en base a los valores de glucosa.
2) Plan de alimentación: la dieta deberá ser completa y equilibrada

La dieta está compuesta de 55% de carbohidratos, 30% de grasas, 15% de proteínas.

Todas las dietas deben administrar las calorías suficientes para la actividad física y el
crecimiento.
La ingesta de fibras es importante ya que influye en la digestión, absorción y el
metabolismo de muchos nutrientes, además disminuye la suba de la glucemia después de
las comidas.

3) Educación diabetológica.

4) Apoyo psicológico: los niños en pre-adolescencia tienden a aceptar su situación con

facilidad y los pequeños suelen ajustarse a los requerimientos de un estilo de vida
saludable. En cuanto a los adolescentes los ajuste resultan ser dificultosos ya que es una
época en la que se busca la perfección y la igualdad con los compañeros.
 5) Actividad física: se debe estimular, nunca restringir porque descienden los niveles
glucémicos, y disminuye el requerimiento de insulina.
 Control de la glucemia.

La mayoría de los niños que padecen DBT tipo 1 deben controlarse la

glucosa en sangre de 3 a 4 veces por día.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Corregir el déficit de insulina:
 Determinar las cifras de insulina.
 Administrar según normas de aplicación.
 Enseñarle al niño las características y administración de la insulina.
Ej.: métodos de administración. Las zonas más aceptables para inyectar son los brazos y los muslos pero
también pueden utilizarse el abdomen o caderas.
Se debe administrar de forma rotatoria siguiendo las agujas del reloj.
 Antes de administrar se debe mezclar si es una solución granulosa (no agitar).
 Administrar la insulina a T° ambiente Y presionar la zona con una torunda de algodón.
 Control glucémico:
 Enseñarle al niño/adolescente y/o padres a realizar el procedimiento.
 Enseñar a interpretar los resultados.
 Enseñar a mantener el equipo.
 Enseñar a estimular la circulación digital antes de punzar.
 Ejercicios y alimentación:
 Planear un programa activo y cumplirlo.
 Brindar educación sobre los alimentos que debe ingerir, orientarlo, hacerlo participe de su dieta y
reforzar lo explicado por la nutricionista.
 Higiene:
 Explorar la piel en busca de erosiones o roturas.
 Enseñar el cuidado de los pies y las uñas con orientación de un podólogo.
 Explicar el porqué de usar calzados que no presionen los pies, el uso de medias sin elásticos y su cambio
cada vez que se humedezcan.
 Ante cortes y/o arañazos tratar con agua y jabón.
 Enseñarle a que no debe andar descalzo para evitar lesiones.
 En el caso de piel reseca utilizar cremas con vitamina A que sean humectantes.
 Indicar la importancia de asistir a la consulta con un oftalmólogo.

TEMA 16 “ASISTENCIA DE ENFERMERIA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CON ENFERMEDADES DEL COLAGENO: FIEBRE
REUMATICA. LUPUS ERITEMATOSO. ARTRITIS REUMATOIDEA”
FIEBRE REUMATICA

CONCEPTO: Es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar después de una infección por una bacteria
llamada Estreptococo. La enfermedad puede afectar el corazón, las articulaciones la piel y el cerebro (Sociedad
Argentina de Pediatría).

La FR es una enfermedad inflamatoria sistémica, caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar
articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo, corazón y sistema nervioso. (Sociedad Española de pediatría).

EPIDEMIOLOGIA: Afecta fundamentalmente niños entre los 6 y 15 años, siendo rara antes de los 4 y después de los
40. Desde que la penicilina se transformó en el antibiótico de elección para el tratamiento de la angina por
estreptococo, la frecuencia de la enfermedad ha disminuido notablemente aunque sigue siendo la principal causa de
enfermedad cardiaca adquirida en jóvenes en países emergentes. Condiciones socioeconómicas deficientes que
favorecen el hacinamiento y a la falta de higiene favorecen el desarrollo de la enfermedad.

No todos los niños con infección por estreptococo desarrollan fiebre reumática, algunos son genéticamente
susceptibles y los anticuerpos (defensas) que se producen contra el estreptococo, lamentablemente reaccionan
contra el corazón, las articulaciones y a veces el sistema nervioso central dando lugar a las manifestaciones de la
fiebre reumática.

La fiebre reumática no es contagiosa, pero la angina estreptocócica que la desencadena sí.

ETIOLOGIA: Es secuela de una infección faríngea por estreptococo beta hemolítico del grupo A (bacteria
estreptococo Pyogenes)

FISIOPATOLOGIA: El estreptococo beta hemolítico grupo A estimula el antígeno en contacto con el monocito
macrófago, lo activa, si el monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a
los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo. En los tejidos el
monocito activado se convierte en un macrófago presenta al antígeno al linfocito T (inmunidad celular). Los
linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardiacas del sujeto con fiebre reumática
activa.

Otra: El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico de esta enfermedad a través de
una proteína en su membrana la cual se une al monocito y lo activa, cuando este monocito activado entra en el
torrente sanguíneo estimula la producción de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los linfocitos B que
intentan destruir al estreptococo invasor.

En los tejidos, el monocito se convierte en macrófago y presenta el antígeno a los linfocitos T los cuales al ser
activados por éste producen unas moléculas (infocinas) que inician el proceso proinflamatorio de los tejidos
circundantes.

Por lo general se ven afectadas las válvulas mitral y aórtica. El daño a la válvula tricúspide suele ser inusual y mucho
más leve y, de aparecer, se asocia con previas lesiones extensas de las válvulas mitral y aórtica.

CUADRO CLINICO:

(Descripción en base a información obtenida de la sociedad argentina de pediatría)

No todas las manifestaciones clínicas de la enfermedad se pueden ver en un solo paciente.

Los síntomas más frecuentes son:

Artritis de tipo migratiz, salta de una articulación a otra siendo las más comúnmente afectadas, rodillas, codos,
tobillos y muñecas, el dolor es habitualmente intenso pero mejora rápidamente con aspirina u otros
antiinflamatorios no esteroideos.

Compromiso del corazón, se observa en el 50-75% de la fiebre reumática aguda. Casi el 80% de los pacientes que
desarrollan enfermedad del corazón lo hacen dentro de las primeras dos semanas del inicio de la enfermedad.

La fiebre reumática afecta las tres capas del corazón, en la pericarditis hay inflamación de la membrana que cubre el
corazón; si se afecta el miocardio (musculo) es un cuadro grave que produce insuficiencia cardiaca; y si se
compromete en endocardio las válvulas cardiacas se dañan produciendo una enfermedad valvular que puede ser de
larga duración y llevar a la muerte del paciente.

Corea, es una manifestación tardía que por lo general ocurre 1 a 6 meses después de iniciada la enfermedad, se
caracteriza por movimientos involuntarios y sin sentido que producen dificultad para escribir, vestirse asearse,
produciendo trastornos para caminar y alimentarse. Es característico que estos temblores desaparezcan
espontáneamente en 2-6 meses. Manifestaciones en la piel, menos frecuentes que las anteriores, pueden
presentarse de dos formas; el Eritema marginado, manchas en el tronco que pueden tener apariencia de anillos o
parecidos a una serpiente, la otra manifestación son los Nódulos Subcutáneos, nódulos no dolorosos pequeños
debajo de la piel que cubre algunas articulaciones. Otros síntomas son más inespecíficos, y los refieren los papas,
como fiebre, cansancio, pérdida de apetito, dolor abdominal y sangrados nasales.

(Descripción en base a información obtenida de la Sociedad Española de Pediatría)

Clínica

El cuadro clínico clásico va precedido, 2-3 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptocócica, con
enrojecimiento amigdalar, con exudado o no, petequias en paladar, adenopatías submaxilares o laterocervicales,
disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema escarlatiniforme, apareciendo
posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad.

Criterios mayores

- Artritis: Es poliarticular, aguda y migratoria, curando sin secuelas. Presente en el 75% de los casos.
- Carditis. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva
aparición, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis. Puede verse en el 40-50% de
casos.
- Eritema marginado. Es rosado, fugaz y no es pruriginoso; a veces es anular. Poco frecuente (1-7% de
casos).
- Nódulos subcutáneos. Son duros, indoloros. En el 10% de casos.
- Corea menor o de Sydenham. Se considera una manifestación tardía. Afecta a niñas adolescentes.
Cursa con movimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, torpeza y alteraciones del carácter. Sólo
en el 2% de los casos.

Criterios menores

- Síndrome febril: Alto o moderado, de 10- 15 días de duración.

- Artralgias. Son dolores generalizados sin inflamación.
- Historia previa de FR. Tras el ataque inicial tienden a aparecer de nuevo.
- Reactantes de fase aguda. VSG y PCR elevadas; leucocitosis; alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas.
- Alteraciones ECG. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción
auriculoventricular.

Signos de infección estreptocócica

Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina
reciente, por el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado o por otros antígenos estreptocócicos.
DIAGNOSTICO

No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico. Se basa en la correcta aplicación de los
criterios de Jones. La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, junto con la evidencia de
infección estreptocócica reciente, hacen muy probable el diagnóstico.

Manifestaciones mayores Manifestaciones menores Signos de infección

estreptocócica
Carditis Fiebre Escarlatina reciente
Poli artritis Artralgias Frotis y/o cultivo positivo
Corea FR previa Anticuerpos estreptocócicos
Eritema marginado VSG alta elevados
Nódulos subcutáneos PCR alta ASTO u otros
Leucocitos
ECG alterado

¿QUÉ EXÁMENES COMPLEMENTARIOS SON ÚTILES?

Examen de sangre para verificar la presencia de infección previa por estreptococo (ASTO), anticuerpos anti
estreptococo un valor de ASTO en aumento en dos determinaciones separadas unas 2-4 semanas indica infección
reciente. También son de ayuda un hemograma completo que incluya eritrosedimentación. Para confirmar el
diagnóstico de compromiso cardiaco es de gran utilidad el electrocardiograma, cuando está confirmado se puede
realizar estudios como el ecocardiograma con doppler.

Diagnóstico diferencial

Es amplio según la sintomatología articular y/o cardíaca. La evidencia de infección estreptocócica previa ayuda a
eliminar bastantes posibilidades. En cuanto a la afectación articular, debe diferenciarse de las infecciones articulares,
la artritis crónica juvenil, otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología articular, la borreliosis de Lyme,
la sarcoidosis, la enfermedad del suero y otros cuadros menos frecuentes, como la drepanocitosis y la gota.

Desde el punto de vista cardíaco, debe pensarse en la endocarditis, la miocarditis, las miocardiopatías y la
enfermedad de Kawasaki. También debe hacerse el diagnóstico diferencial con lesiones cutáneas que cursan con
nódulos y erupciones variadas, así como con síndromes coreicos de causa no reumática.

EVOLUCION

Puede tener una intensidad y evolución distintas, desde formas articulares puras (mono o poliarticulares) a formas
con corea o carditis aisladas o asociaciones (carditis con eritema y/o nódulos). La gravedad viene determinada por
las secuelas cardíacas que pueden producirse.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la
inflamación y a prevenir las posibles secuelas.

Reposo en cama. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay carditis.

Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos a 75-100 mg/kg/día (tabla II).

Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina.

Tratamiento antiinflamatorio en FR

Manifestaciones clínicas Tratamiento

- Artritis moderada y/o carditis leve - Salicilatos (75-100mg/kg/día en 4
sin cardiomegalia ni insuficiencia tomas 2 semanas y después bajar a
cardiaca. 60/70mg/kg/día 4-6 semanas.
- Carditis moderada o grave con - Prednisona 1-2 mg/kg/día 2-3
cardiomegalia, pericarditis o semanas. Al reducir la dosis
insuficiencia cardiaca. continuar con salicilatos a 60-70
mg/kg/día 4-8 semanas.

Tratamiento ATB en la FR

Fármacos Erradicación del estreptococo beta hemolítico

grupo A
- Penicilina benzatinica - 600.000 U (IM) -30kg
1.200.000 U (IM)+kg
- Penicilina V - 125mg/12hs oral 10 dias (-30kg)
250mg/12hs oral (+30kg)
- Eritromicina (en alérgicos a la - 40 mg/kg/día oral 10 dias
penicilina) -

Otra explicación (sociedad argentina de pediatría)

La Penicilina benzatinica mata al estreptococo y brinda protección durante 28 días por tal motivo se recomienda en
pacientes que han tenido la enfermedad aplicar este antibiótico cada 3-4 semanas para evitar recaídas.

Los efectos adversos más comunes que puede producir la penicilina son dolor y fiebre, muy raramente alergia
severa y muerte, los padres deben saber que si no se utiliza este tratamiento las válvulas del corazón pueden
dañarse severamente.

La artritis se trata con aspirina u otras drogas antiinflamatorias durante aproximadamente 6-8 semanas o hasta que
los síntomas desaparezcan.

El tratamiento de la carditis es el reposo en cama y los corticoides a dosis altas durante aproximadamente 2-3
semanas.

La corea puede tratarse con haloperinol o ácido valproico ambos ayudan a controlar los movimientos pero aun así
estos pueden durar varios meses.

PROFILAXIS: La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias
estreptocócicas producidas por el estreptococo del grupo A.

Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y
tratamiento de las infecciones faringoamigdalares.

Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Precisa de un
programa continuado de profilaxis
Fármaco Dosis Intervalo Vía
Penicilina-benzatina 3 semanas IM
Penicilina V 250 250 mg/12 horas Oral
Eritromicina (en alérgicos) 250 mg/12 horas Oral
Sulfadiacina 0,5 g/24 horas (-30 kg) Oral
1 g/24 horas (+30 kg) Oral
Duración: Sin carditis, 5 años desde el último brote o hasta los 20 años.
Con carditis, toda la vida
Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía
reumática.
CUIDADOS DE ENFERMERIA

- Manejo del dolor, aliviar o reducir, realizar una valoración que incluya localización, características,
duración e intensidad
- Observar claves no verbales de dolor, llanto, posiciones o gestos
- Administrar analgésicos prescriptos
- Fomentar periodos de sueños adecuados para facilitar el alivio del dolor
- Control frecuente de temperatura, observar color de la piel
- Baños tibios para reducir el dolor y la fiebre
- Aplicar calor local para disminuir dolor e inflamación
- Reducir la fiebre mediante medios físicos y la administración de medicamentos prescriptos
- Mantener una ingesta adecuada de líquidos
- Balance hidroelectrolítico
- Aplicar hielo en bolsa envuelto en una toalla
- Proteger de la infección:
Observar signos y síntomas de infección
Mantener normas de asepsia
Inspeccionar la piel en busca de lesiones o enrojecimiento
Brindar cuidados en la piel
Monitorizar signos vitales
Favorecer el estado nutricional (Dieta adecuada hiperproteica e hipo sódico)
Realizar estudios ECG - Control del pulso apical para descartar problemas cardiacos-
Higiene dental
Profilaxis con ATB según indicación medica
- Reposo absoluto en cama durante toda la duración de la fase aguda. La duración varía entre 2 semanas
y los 3 meses.
- Administración de tranquilizantes y anticonvulsivantes

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

CONCEPTO: El lupus eritematoso sistémico también conocido como LES o simplemente lupus, es una enfermedad
autoinmune que se caracteriza por episodios periódicos de inflamación y daño en articulaciones, tendones, otros
tejidos conectivos y algunos órganos, incluyendo corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos, el cerebro, los riñones
y la piel. Los órganos más afectados son el corazón, los pulmones, los riñones y el cerebro. El lupus afecta a todas las
personas de manera diferente y los efectos de la enfermedad oscilan desde leves a severos. El lupus puede ser
potencialmente mortal. La enfermedad tiene periodos de exacerbación y periodos de remisión (ausencia parcial o
completa de síntomas), y puede permitir espontáneamente, continuar durante muchos años o evolucionar hasta
causar la muerte.
Otros conceptos:

El termino lupus eritematoso sistémico, que literalmente significa “lobo rojo” y que deriva del exantema en
mariposa característico que se produce en la cara de algunos individuos afectados, se refiere a una enfermedad
inflamatoria crónica del colágeno o los tejidos de sostén del cuerpo; dado que el tejido conectivo está presente en
todo el organismo, puede resultar afectado cualquier órgano o estructura

El lupus es una enfermedad crónica (a largo plazo) que puede causar inflamación (hinchazón) y dolor en cualquier
parte del cuerpo. Es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el sistema inmunológico ataca al propio tejido
sano (el tejido es de lo que están hechos los órganos).

EPIDEMIOLOGIA

- La mayoría de las personas que padecen lupus son mujeres jóvenes (desde el final de la adolescencia
hasta los 45 años). Puede deberse a que el estrógeno (una hormona femenina) parece estar asociado
con el lupus.
- El lupus afecta más a los afroamericanos, asiático-americanos, latinos y estadounidenses nativos que a
las personas de raza blanca. En los niños, el lupus aparece con mayor frecuencia a partir de los 15 años
de edad y mayores.
- Según la Fundación para la Artritis (Arthritis Foundation), cerca de 25.000 niños y adolescentes tienen
lupus o un trastorno relacionado.
- La enfermedad tiene períodos de exacerbación y períodos de remisión (ausencia parcial o completa de
síntomas). Los niños con lupus tienen un mayor compromiso renal. La gravedad del compromiso renal
puede alterar el índice de supervivencia de los pacientes con lupus. En algunos casos, el daño de los
riñones es tan grave que lleva a la insuficiencia renal.
- En los niños, el lupus aparee con mayor frecuencia a partir de los 10 años de edad. El lupus no es
frecuente en niños menores de 5 años

ETIOLOGIA

El lupus es una enfermedad autoinmune, es decir que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a sus propias células
y tejidos sanos.

Se considera que el lupus es un trastorno multifactorial. La expresión "herencia multifactorial" significa que el
problema de salud puede ser provocado por "muchos factores". Los factores son tanto genéticos como ambientales,
donde una combinación de los genes de ambos padres, sumada a factores ambientales desconocidos, produce el
rasgo o el trastorno. En lo referido a los rasgos multifactoriales, a menudo uno de los sexos (el masculino o el
femenino) se ve afectado con mayor frecuencia que el otro. Los rasgos multifactoriales reaparecen dentro de una
familia porque en parte están determinados por los genes.

Un grupo de genes localizados en el cromosoma 6 codifica a los antígenos HLA (antígenos leucocitarios humanos)
que juegan un papel importante en la susceptibilidad y la resistencia a la enfermedad. Los antígenos HLA específicos
participan en el desarrollo de muchos trastornos frecuentes, muchos de ellos autoinmunológicos que se heredan
como rasgos multifactoriales. Cuando una persona tiene un tipo específico de antígeno HLA que se asocia con la
enfermedad, pueden tener una susceptibilidad genética y propensión a desarrollar la enfermedad. Los antígenos
HLA que se asocian con el lupus se llaman DR2 y DR3. Es importante comprender que una persona que no tenga
estos antígenos también puede desarrollar lupus, por lo tanto las determinaciones de antígenos HLA no son
diagnósticas ni precisas para la predicción de esta enfermedad.
Otra explicación: Nadie sabe qué causa el lupus, pero los expertos creen que se desarrolla en respuesta a una
combinación de factores, que incluyen hormonas, genética y desencadenantes ambientales. Un desencadenante
ambiental es algo fuera del cuerpo que puede provocar síntomas de lupus o empeorarlos.

Algunos desencadenantes comunes de los síntomas del lupus incluyen:

- Rayos ultravioleta (UV) del sol o bombillas fluorescentes

- Ciertos antibióticos
- Tener una infección
- Agotamiento (sensación de mucho cansancio)
- Estrés en el cuerpo (como lastimarse) o estrés emocional (como estar muy ocupado)
- Niveles bajos de vitamina D
- Fumar cigarrillos (incluido el humo de segunda mano)

FISIOPATOLOGIA

El lupus eritematoso sistémico es un trastorno de múltiples sistemas que se caracteriza por la presencia de auto
anticuerpos los cuales provocan lesiones tisulares mediadas por reacciones inmunitarias. Un acontecimiento
desencadenante (como una infección), el uso de fármacos o la exposición a la luz ultra violeta) causa la formación de
depósitos fibroides en el tejido conectivo y los vasos sanguíneos de los órganos afectados. Tales cambios se
acompañan de una inflamación y, en caso de no ser tratados, a la larga hacen que el tejido conectivo afectado se
degenere.

CUADRO CLINICO:

Los síntomas de lupus generalmente son crónicos y suelen haber recaídas. A continuación, se enumeran los
síntomas más comunes del lupus. Sin embargo, cada persona puede experimentarlos de una forma diferente. Los
síntomas pueden incluir.

- Erupción malar- erupción en forma de mariposa que generalmente aparece en el puente de la nariz y
en las mejillas.
- Erupción discoide- erupción sobre elevada que aparece en la cabeza, los brazos, tórax o la espalda.
- Fiebre.
- Inflamación de las articulaciones
- Sensibilidad a la luz solar
- Llagas en la boca
- Liquido acumulado alrededor del corazón, los pulmones u otros órganos
- Problemas renales
- Disminución del número de glóbulos blancos o de plaquetas
- Fenómeno de Raynaud- trastorno en el que se producen espasmos en los vasos sanguíneos de los
dedos de las manos y los pies, desencadenados por factores como el frio, estrés u otra enfermedad.
- Pérdida de peso
- Disfunción nerviosa o cerebral
- Anemia

Los síntomas del lupus pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos. Consulte a su médico para
obtener un diagnóstico.
DIAGNOSTICO

Es difícil diagnosticar el lupus debido a que los síntomas que cada persona puede tener son pocos claros. No existe
un único examen mediante el cual se puede diagnosticar el lupus. Para confirmar el diagnóstico el medico suele
basarse en la historia clínica, en los síntomas que el paciente expresa, y en un examen médico que puede incluir lo
siguiente:

- Análisis de sangre: para detectar ciertos anticuerpos que aparecen en la mayoría de las personas que
padecen lupus.
- Análisis de sangre y de orina para evaluar la función renal.
- Examen del complemento para medir el nivel del complemento, un grupo de proteínas en la sangre
que contribuyen a la destrucción de sustancias extrañas al cuerpo, los niveles bajos de complemento
en la sangre suelen asociarse al lupus.
- Radiografías

Además el Colegio Americano de Reumatología creo un conjunto de criterios para ayudar a los médicos a realizar el
diagnóstico del lupus. Las personas deben tener 4 de los 11 criterios específicos para que se diagnostique el lupus. Es
importante recordar que el hecho de tener algunos de estos síntomas no significa que el diagnóstico corresponda al
de lupus. Los criterios incluyen los siguientes:

- Erupción malar- erupción con forma de mariposa que generalmente aparece en el puente de la nariz y
en las mejillas.
- Erupción discoide- erupción sobre elevada que aparece en la cabeza, los brazos, el tórax o la espalda.
- Sensibilidad a la luz solar
- Llagas en la boca
- Inflamación de las articulaciones
- Compromiso del corazón o de los pulmones
- Problemas renales
- Convulsiones u otros problemas neurológicos
- Análisis de sangre positivos
- Cambios en los valores normales de los análisis de sangre

TRATAMIENTO

No existe cura para el lupus. El tratamiento específico para el lupus será determinado por el medico basándose en lo
siguiente:

- Su edad, su estado general de salud y sus antecedentes médicos

- La gravedad de la enfermedad
- Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos y terapias.
- Sus expectativas para la evolución de la enfermedad
- Su opinión o preferencia

Si los síntomas del lupus son leves, puede que el tratamiento no sea necesario, con tomas AINES para el dolor de las
articulaciones quizás sea suficiente. Otros tratamientos pueden incluir:

- Hidroxicloroquina, quinacrina, cloroquina, o una combinación de estos medicamentos.

- Corticoesteroides para controlar la inflamación
- Medicamentos inmunodepresores (para eliminar la respuesta del sistema inmunológico del cuerpo.
 - Uso de abundante de pantalla sola, pasar menos tiempo en lugares abiertos entre las 10 am y las 4:00
pm y vestir sobreros y mangas largas cuando este al aire libre puesto que un tercio de las personas con
lupus tienden a desarrollar una erupción al estar expuestas al sol.
- Reducción del estrés.
- Dieta bien equilibrada
- Tratamiento inmediato de las infecciones.

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

- Ayudar al niño y a su familia a ajustarse a las limitaciones y tratamientos de la enfermedad y prevenir

complicaciones.
- La enfermera debe ser consciente de sus necesidades especiales relacionadas con el cambio de imagen
corporal, las actividades vacacionales presentes y futuras y las relaciones sociales.
- Apoyo psicológico
- Educar a la familia y al niño sobre los hábitos de vida más favorables para evitar evolución de la
enfermedad.
- Insistir la importancia de respetar y seguir con el tratamiento farmacológico
- A la hora de enseñar al niño y a la familia la enfermera debe subrayar la importancia del reposo
adecuado.
- En caso de dolor aliviar con administración de analgésicos y antinflamatorios
- Los individuos sensibles al sol, deben evitar la exposición solar: uso de protectores solares altos,
sombreros de alas anchas, etc
- Los enfermos con LES deben llevar identificación medica que señale su dependencia de los esteroides.
- Prevenir las exacerbaciones e infecciones.
- Proporcionar cuidados en la piel. En caso de lesiones cutáneas tratarlas (lavar con agua y jabón neutro)
- Aconsejar evitar situaciones de estrés, en caso de estrés extremo consultar al medico
- Aconsejar descanso apropiado, recomendar actividades que proporcionen tranquilidad y relajación
- Administrar medicamentos prescriptos y realizar fisioterapia articular para prevenir atrofia y rigidez

ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL

CONCEPTO: es un término utilizado para describir un tipo común de artritis en niños. Es una enfermedad prolongada
(crónica) que ocasiona dolor e inflamación articular.

La artritis reumatoidea juvenil (ARJ) es una forma de artritis que se presenta en los niños de hasta 16 años y que
produce inflamación y rigidez de las articulaciones durante más de seis semanas. A diferencia de la artritis
reumatoide del adulto, que es crónica y dura toda la vida, los niños suelen superar la ARJ. Sin embargo, la
enfermedad puede afectar al desarrollo de los huesos en los niños en edad de crecimiento.

EPIDEMIOLOGIA: la A.R.J aparece generalmente antes de los 16 años, afecta más al sexo femenino que al masculino

ETIOLOGIA: Al igual que la artritis reumatoidea del adulto, la ARJ es una enfermedad autoinmune, lo que significa
que el sistema inmune del cuerpo ataca a sus propias células y tejidos sanos.

La ARJ es un trastorno multifactorial. La expresión "herencia multifactorial" significa que el problema de salud puede
ser provocado por "muchos factores". Por lo general, los factores son tanto genéticos como ambientales, ya que la
combinación de los genes de ambos padres, sumada a factores ambientales desconocidos, produce el rasgo o el
trastorno. En lo referido a los rasgos hereditarios multifactoriales, a menudo uno de los sexos (el masculino o el
femenino) suele verse afectado con mayor frecuencia que el otro. Los rasgos multifactoriales reaparecen dentro de
una familia porque en parte están determinados por los genes. Un grupo de genes localizados en el cromosoma 6
codifica a los antígenos HLA que juegan un papel importante en la susceptibilidad y la resistencia a la enfermedad. El
desarrollo de muchos trastornos comunes se ve influenciado por antígenos HLA específicos. Algunos de estos
trastornos, como la ARJ, son autoinmunes y se heredan de manera multifactorial. Se cree que cuando un niño tiene
el tipo de antígeno HLA específico asociado con esta enfermedad, tiene mayor posibilidad de desarrollar este
trastorno. El antígeno HLA asociado con la ARJ se conoce como DR4. Se cree que los niños con el antígeno HLA DR4
tienen una mayor posibilidad (o "susceptibilidad genética") de desarrollar ARJ. Sin embargo, es importante también
tener en cuenta que un niño que no posee este antígeno también puede desarrollar ARJ. Esto significa que la prueba
de antígenos HLA no es diagnóstica ni precisa para la predicción de este trastorno. La ARJ afecta más
frecuentemente al sexo femenino que al masculino.

FISIOPATOLOGIA: el proceso reumático se caracteriza por inflamación crónica de la capsula sinovial, con derrame
articular y, a la larga, erosión, destrucción y fibrosis del cartílago articular. Ocurren adherencias entre las superficies
articulares y anquilosis de las articulaciones si el proceso persiste durante tiempo suficiente.

CLASIFICACION

La enfermedad puede clasificarse en tres categorías basándose en la cantidad y el tipo de articulaciones afectadas,
en los síntomas y su duración, y en la presencia o no de anticuerpos específicos producidos por el sistema inmune.
Estos tres aspectos a menudo ayudan a los médicos a determinar la progresión de la ARJ:

- Pauciarticular. Esta forma de artritis reumatoide juvenil (ARJ) se presenta en aproximadamente el 50

por ciento de los niños que padecen esta enfermedad, y afecta cuatro articulaciones o menos. Afecta
generalmente a las articulaciones grandes, como por ejemplo las rodillas, los tobillos o los codos. Este
tipo de enfermedad afecta con mayor frecuencia a las niñas de hasta siete años de edad y a los niños
mayores de ocho años.
- Poliarticular. Casi el 30 por ciento de los niños con ARJ padecen esta forma de la enfermedad, que
afecta a cinco o más de cinco articulaciones. La variedad poliarticular es más grave y tiende a afectar a
las articulaciones pequeñas, como las de las manos o los pies, y con frecuencia aparece en ambos lados
del cuerpo. Este tipo de ARJ afecta a las niñas con mayor frecuencia que a los varones.
- Sistémica. La ARJ sistémica (también llamada enfermedad de Still) aunque es la forma más grave de la
enfermedad es la menos común. Afecta a una o más articulaciones y causa inflamación de los órganos
internos, incluidos el corazón, el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. Los niños y las niñas tienen las
mismas probabilidades de sufrir ARJ sistémica.

CUADRO CLINICO:

Los síntomas de la artritis reumatoide juvenil pueden aparecer durante episodios (brotes), o pueden ser crónicos y
continuos. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la artritis reumatoide juvenil. Sin embargo,
cada niño puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

- Articulaciones hinchadas, rígidas y doloridas, especialmente durante la mañana o al despertarse de una

siesta (las articulaciones de las rodillas, las manos y los pies suelen ser las más afectadas)
- Fiebre alta y erupción cutánea, en caso de ARJ sistémica
- Ganglios linfáticos inflamados, en caso de ARJ sistémica
- Inflamación ocular
- Calor y enrojecimiento en la articulación
 - Limitación del movimiento de una o más articulaciones
- Fatiga.
- Disminución del apetito, poco aumento de peso y crecimiento lento

Los síntomas de la ARJ pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos. Siempre consulte al médico
de su hijo para obtener un diagnóstico.

DIAGNOSTICO: Además del examen físico y la historia médica completos, el médico se basará en la historia médica
prenatal y de nacimiento completa de su hijo y en si ha tenido resfriados u otras infecciones últimamente.

Actualmente, no existe ningún estudio diagnóstico que determine definitivamente si un niño sufre ARJ o no.
Generalmente, el diagnóstico de ARJ se confirma con lo siguiente:

 Síntomas que menciona el paciente: La inflamación de la articulación generalmente dura por lo menos seis
semanas seguidas.
 Análisis de laboratorio: Los análisis de laboratorio, como por ejemplo determinados análisis de sangre,
pueden ayudar a descartar otros trastornos y a determinar el tipo de ARJ de que se trata. Entre los análisis
se pueden incluir:
- Exámenes para detectar la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) y del factor reumatoideo IgM
- Análisis de sangre y otras pruebas de laboratorio, que incluyen:
Anticuerpos antinucleares (ANA). Mide los niveles de anticuerpos en la sangre, que con
frecuencia están presentes en las personas que padecen enfermedad reumática.
Artrocentesis (también llamada aspiración articular). Procedimiento que consiste en analizar
una muestra del líquido sinovial de una articulación, el cual se obtiene introduciendo en la
articulación una aguja fina y hueca y aspirando con una jeringa.
Complemento. Análisis de sangre que mide la concentración del complemento, un sistema de
proteínas de la sangre. El nivel bajo de complemento en la sangre está asociado con trastornos
del sistema inmune.
Hemograma completo (su sigla en inglés es CBC). Medición del tamaño, el número y la
madurez de diferentes glóbulos en un volumen específico de sangre.
Creatinina. Análisis de sangre para detectar una enfermedad renal subyacente.
Tasa de eritrosedimentación. Medición de la velocidad con la que los glóbulos rojos se
precipitan en un tubo de ensayo. Cuando hay hinchazón e inflamación, las proteínas de la
sangre se agrupan y pesan más de lo normal. Por eso, al medirles, caen y se posan más rápido
en el fondo del tubo de ensayo. Generalmente, cuanto más rápido se precipitan los glóbulos,
más severa es la inflamación.
Hematócrito. Mide la cantidad de glóbulos rojos presentes en la muestra de sangre. Los bajos
niveles de glóbulos rojos (anemia) son frecuentes en las personas con artritis inflamatoria o
enfermedades reumáticas.
Factor reumatoide (RF). Prueba que detecta si el factor reumatoide está presente en la sangre
(un anticuerpo que se encuentra en la sangre de la mayoría de las personas, aunque no en
todas, que padecen artritis reumatoidea u otras enfermedades reumáticas).
Análisis de orina. Análisis de una muestra de orina que detecta proteínas, glóbulos rojos,
glóbulos blancos o cilindros que indican una enfermedad renal asociada con las enfermedades
reumáticas graves.
Recuento de leucocitos (su sigla en inglés es WBC). Mide la cantidad de glóbulos blancos
presentes en la sangre (el alto nivel de glóbulos blancos puede indicar una infección, mientras
 que si el nivel es bajo podría indicar alguna enfermedad reumática o una reacción a los
medicamentos).

Los diagnósticos por imágenes, que muestran el alcance del daño en los huesos, incluyen:

 Rayos X. Examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía electromagnética para producir
imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa.
 Tomografía computarizada (también llamada escáner CT o CAT). Procedimiento de imágenes diagnósticas
que utiliza una combinación de radiografías y tecnología computarizada para obtener imágenes
transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontal como vertical. Una TC muestra
imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido adiposo y
los órganos. Las tomografías computarizadas muestran más detalles que las radiografías generales.
 Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI). Procedimiento de diagnóstico que utiliza
una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes
detalladas de los órganos y estructuras dentro del cuerpo.
 Centellograma óseo. Estudio por radiología nuclear de los huesos.

TRATAMIENTO

El tratamiento puede incluir:

 Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES) como ser ibuprofeno o naproxeno, para aliviar los
síntomas.
 Medicamentos antirreumáticos, para lograr que la enfermedad progrese más lentamente, como por
ejemplo el metotrexato.
 Los biológicos, medicamentos diseñados para interferir con la reacción inflamatoria del cuerpo, tales como
etanercept, infiximab, adalimumbab, abatacept y anakinra. Estos se utilizan si no hay reacción a otras
terapias.
 Corticosteroides, para reducir la inflamación y controlar los síntomas severos.
 Fisioterapia, para mejorar y mantener la función de los músculos y las articulaciones.
 Terapia ocupacional, para mejorar la capacidad para realizar las actividades de la vida cotidiana.
 Evaluación del estado nutricional por parte de un nutricionista y orientación permanente, en caso de que
sea necesario, para asegurar la ingesta alimentaria de su hijo, cuyo apetito puede verse perjudicado por el
proceso mismo de la enfermedad o por determinados medicamentos administrados durante el
tratamiento.
 Educación del paciente, para ayudar a disminuir la frecuencia y la gravedad de los brotes y evitar
complicaciones, entre los que se incluyen los siguientes temas educacionales:
- Ejercicio y control de peso
- descanso adecuado
- Cómo usar las articulaciones grandes en lugar de las pequeñas para trasladar o llevar objetos
 Examen periódico de la vista para detectar cambios tempranos de las inflamaciones oculares

Es importante que los niños con ARJ permanezcan activos y mantengan los músculos fuertes. Caminar, montar en
bicicleta y nadar pueden ser buenas actividades. Los niños deben aprender a hacer calentamiento antes de hacer
ejercicio. El apoyo y la ayuda a los niños que experimentan ira o tristeza acerca de su artritis también es muy
importante. Algunos niños con ARJ pueden necesitar cirugía, incluyendo artroplastia.
PRONOSTICO

La ARJ rara vez es potencialmente mortal. Los niños que tiene muchas articulaciones comprometidas o que tienen
un factor reumatoideo positivo tienen mayor probabilidad de presentar dolor crónico y ausentismo escolar, al igual
que de presentar discapacidad. Los periodos prolongados sin síntomas son más comunes en aquellos que tienen un
solo número de articulaciones comprometidas. Muchos pacientes con ARJ entran finalmente en remisión con muy
poca pérdida de funcionalidad y deformidad.

POSIBLES COMPLICACIONES:

- Desgaste o destrucción de las articulaciones (puede ocurrir en pacientes con ARJ más severa).
- Tasa de crecimiento lenta.
- Crecimiento desigual de un brazo o de una pierna.
- Perdida de la visión o visión disminuida a raíz de uveítis crónica.
- Anemia.
- Inflamación alrededor del corazón (pericarditis).
- Dolor crónico, ausentismo escolar.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

- Aliviar el dolor: aplicar calor en las articulaciones adoloridas mediante baños, compresas húmedas
calientes, y los baños de esponja. Evitar el ejercicio excesivo y el movimiento de articulaciones
adoloridas e hinchadas.
- Preservar el funcionamiento articular: realizar el régimen de fisioterapia; ejercicios de fortalecimiento
articular; ejercicio de movilización de articulaciones; incorporar ejercicios terapéuticos en actividades
lúdicas, como nadar, arrojar pelotas, colgarse de barras y montar triciclo o bicicleta; supervisar u
alentar las actividades cotidianas; aplicar férulas o sacos de arena, si es necesario para mantener la
posición y reducir las deformidades por flexión; mantener el alineamiento corporal durante periodos
de reposo; mantener todo el cuerpo en contacto con la cama, con las articulaciones en extensión; usar
con frecuencia la posición de pronación; no usar almohada, o en caso usar una delgada.
- Preservar la salud general: asegurar una dieta equilibrada que no produzca sobrepeso; evitar la
exposición a infecciones; planear un programa de ejercicios regulares apropiados a la edad, los
intereses, y las facultades del niño, pero evitando el ejercicio excesivo o la fatiga; programar periodos
regulares de reposo y sueño, en especial durante las exacerbaciones agudas; insistir en la importancia
del examen oftálmico periódico para la identificación oportuna de posibles complicaciones oculares;
buscar atención medica en caso de infecciones respiratorias agudas u otras.
- Fomentar la realización de actividades cotidianas: fomentar al máximo la independencia; proporcionar
métodos para el funcionamiento independiente o ayudar en su creación; elegir ropa que se fácil de
poner y abrochar; modificar utensilios como ser cucharas, cepillo de dientes o peine para facilitar su
sujeción; instruir sobre la aplicación de férulas y fomentar la responsabilidad en su uso.
- Ayudar al niño en el ajuste a la enfermedad crónica: planear un programa de actividades que incluya
ejercicio y reposo; fomentar la independencia; fomentar la asistencia regular a la escuela; sondear los
sentimientos del niño respecto a su incapacidad (limitaciones: el estrés de ser diferente, dificultades
para competir, relación con los amigos, imagen de sí mismo); ayudar al niño en el aprendizaje acerca
de la enfermedad y su tratamiento.
- Educar a los padres: explicar en qué consiste la enfermedad; instruir sobre la administración sobre los
medicamentos prescriptos; educar acerca de la forma de aplicar la fisioterapia.
 - Dar apoyo emocional y psicológico a los padres

TEMA 17 “ASISTENCIA DE ENFERMERIA A NIÑOS Y ADOLESCENTES CON AFECCIONES DERMATOLOGICAS:

DERMATITIS. PERDICULOSIS. ESCABIOSIS”

INTRODUCCION: la piel es el órgano más grande del cuerpo, representa del 16% del peso corporal. La piel es el
tejido que envuelve todo el cuerpo y lo defiende contra el paso de gérmenes o sustancias perjudiciales para el
organismo.

La piel está formada por 3 capas:

- Epidermis (externa)
- Dermis (interna)
- Tejido subcutáneo o adiposo.

La piel tiene como función:

- Regular la temperatura corporal.

- Proteger el organismo, evitando el paso de microorganismos. Es la primera línea de defensa del
organismo.
- Posee 3 tipos de glándulas: sebáceas, sudoríparas, ceruminosas.
- Recibe sensaciones mediante los receptores nerviosos, transmite sensaciones de dolor, temperatura,
tacto, presión.
- Colabora con la producción de vitamina D.
- Previene la perdida de agua.

Desde el punto de vista:

 Microbiológico:
- La higiene elimina la flora transitoria presente en la piel.
- La higiene ayuda a controlar los olores desagradables que suelen provocar las bacterias.
 Farmacológico: algunos medicamentos suelen eliminarse por la piel produciendo olor característico que no
suele ser agradable o prurito o comezón.
 Psicológico: el baño contribuye al bienestar, comodidad, relajación. Además el baño genera un buen estado
anímico de las personas.
 Químico: es recomendable usar jabón con pH neutro para evitar irritaciones.
 Sociológico: la higiene debe ser realizada no solo para uno mismo, sino también por respeto a los demás.

EL NIÑO CON ALTERACIONES DE LOS TEGUMENTOS

LESIONES DE LA PIEL:

Las lesiones cutáneas tienen su origen en:

 Contacto con agentes lesivos: como microorganismos, productos químicos tóxicos o traumatismos físicos
 Factores hereditarios ejemplo alergias
 Una enfermedad sistémica en la que existe manifestaciones cutáneas (lupus eritematoso, enfermedades
por deficiencias nutritivas).
LA PIEL DEL NIÑO PEQUEÑO

Diversas características influyen en las respuestas de la piel en lactantes y niños de corta edad. Si piel es mucho más
susceptible a infecciones bacterianas superficiales, y también es más probable que tengan síntomas generales
asociados con algunas infecciones y que estén más propensos a reaccionar a n irritante primario que a un alérgeno
sensibilizador. En lactantes y niños de corta edad la epidermis esta laxamente unida a la dermis (o sea que esta
unidad débilmente). Así resulta más fácil que se separen las capas durante un trastorno inflamatorio y se forman
vesículas, o que ocurra tal separación con maniobras descuidadas (como quitar una cinta adhesiva). La piel del
lactante está mucho más propensa al eritema toxico como resultados de lesiones de la piel o reacciones
farmacológicas, y está sujeta a maceración, infección y la retención de sudor. La zona de transición entre las capas
de la epidermis, que permite el paso de líquido de las capas más profundas a las externas, es menos eficaz en niños
de corta edad que en los niños mayores o adultos. Por consiguiente la piel de los niños pequeños se agrieta con
mayor facilidad. Además las glándulas sebáceas presentan actividad prenatal considerable, con la producción de
vernix caseoso protectora. En el periodo neonatal y los inicios de la lactancia, las secreciones sebáceas suelen causar
problemas leves, como la seborrea del cuero cabelludo en algunos lactantes. La secreción de sudor aumenta poco a
poco durante la niñez y lo hace de manera notable en la pubertad a partir de la cual permanece constante y
contribuye de manera considerable a los perturbadores trastornos de la piel propios de la adolescencia.

DERMATITIS O ERUPCION CUTANEA

Los lactantes y los niños pequeños resultan afectados con mayor frecuencia por la dermatitis. La piel del lactante es
mucho más propensa al desarrollo de eritema (enrojecimiento o inflamación de la piel ejemplo quemaduras solares
leves) como consecuencia de erupciones cutáneas o reacciones medicamentosas y es objeto de maceración e
infección y de retención de humedad asociadas al rash del pañal.

CONCEPTO: es una inflamación o enrojecimiento de la piel que implica un cambio en su color o textura. Puede ser la
parte exterior de un hematoma, una roncha, un lunar, una peca, una verruga, una espinilla, o un bulto en la piel. Es
la inflamación de la piel causada por la exposición a una sustancia irritante. El grado de inflamación es afectado por l
tipo de piel, edad, sexo, estación del año, alergias anteriores e higiene persona.

Otro: la dermatitis es la inflamación de las capas superficiales de la piel, causa picor, ampollas, enrojecimiento,
hinchazón, y a menudo exudación, costras y descamación.

FISIOPATOLOGIA:

- Sucesión de alteraciones inflamatorias de la piel.

- Son macro y microscópicamente similares pero distintas en cuanto a evolución y causa.
- La piel cura habitualmente sin manchas persistentes y queda completamente intacta, al menos que
existan complicaciones como ulceraciones producidas por el irritante primario, lesiones de rascado
infecciones o enfermedades vasculares.

CLASIFICACION DE LA DERMATITIS

 Dermatitis atópicas por alergia tipo I (inmediatas)

 Dermatitis de contacto:
- Alérgica
- Foto tóxica
- Foto alérgica
 - Irritativa
 Dermatitis de pañal
 Dermatitis seborreica
 Dermatitis de estasis
 Dermatitis micotica
 Dermatitis perioral

EVALUACION DIAGNOSTICO

Es fácil de establecer tras una simple y cuidadosa inspección.

Estudios complementarios: cuando se sospecha de una enfermedad de la piel puede estar relacionada con una
enfermedad sistémica como son las del colágeno o las deficiencias inmunológicas, es necesario realizar estudios
para destacar estas posibilidades. Estas pruebas diagnósticas pueden ser:

- Estudios microscópicos, cultivo, raspado o biopsias cutáneas, citologías.

- Prueba del parche cutánea para identificar alérgenos, especialmente aquellos que provocan dermatitis
de contacto. La sustancia sospechosa se aplica (alimento, polen, pelo de animales) a un parche
adhesivo que se coloca en la piel del paciente. Otro parche, sin nada, servirá como un control.
- Estudio con lámpara de Wood.
- Estudio de laboratorio (recuento sanguíneo, velocidad de sedimentación)

TIPOS DE LESIONES CUTANEAS

Lesión: alteración cutánea producida por algunos factores causales, ya sea, local o generalizada.

- Lesión primaria: alteración cutánea de los niños son maculas, pápulas, y vesículas.
- Lesión secundaria: producida por el roce, el rascado, la medicación, o la involución y la curación.

Síntomas locales

- Picor (prurito)
- Dolor
- Quemadura
- De pinchazo
- De pellizco u hormigueo

Estos síntomas pueden permanecer localizados o emigrar, pueden ser constantes o intermitentes y pueden
agravarse por determinadas actividades como la exposición a la luz del sol. También es importante determinar si el
niño tiene o ha tenido cuadros alérgicos como asma, fiebre del heno es también una rinitis alérgica estacional
estimulada por los árboles, la hierba o los pólenes, o ha sufrido enfermedades cutáneas previas.

DERMATITIS ATOPICA (ECCEMA): a menudo asociadas a las alergias, suele comenzar durante la lactancia. Hay que
establecer en el momento en que aparecieron la lesión o el primer síntoma, así como la ingestión de alimentos u
otras sustancias como medicamentos que el niño pueda haber tomado. Debe tenerse en cuanta que el cuadro
puede estar relacionado con una actividad, como el contacto con plantas, insectos o productos químicos.

Se presentan generalmente en personas con antecedentes familiares o prenatales de alergia (atopia).

Se manifiestan al principio de la infancia y comienza a remitir a partir de los 4 años con brotes de repetición durante
toda la vida. Las personas afectadas son más propensas a sufrir dermatitis por contacto durante la exposición a
alérgenos tópicos derivados del uso de medicamentos por vía tópica. Los cambios de temperaturas, ropa de fibra
sintética, estados emocionales pueden agravar ciertos estadios. En este tipo de dermatitis, el picor acostumbra a
hacer un componente importante.

Manifestaciones clínicas: la enfermedad aparece en el rostro, cuero cabelludo y caras extensoras de brazos y
piernas. Las lesiones eccematosas se caracterizan por eritema, vesículas, pápulas, exudado, hemorragia capilar y
costras acompañadas de prurito intenso. Las áreas no afectadas del cuerpo tienden a estar secas y rugosas. El niño
suele estar irritable e inquieto y no puede dormir a causa del prurito persistente, y el rascado de las lesiones
contribuye a una alta frecuencia de infecciones secundarias.

Tratamiento: el principal tratamiento es local con compresas húmedas frías que ejercen efectos calmantes, anti
pruriginoso y antiinflamatorio. Se aplican de manera laxa, para permitir la vaporación de 5 a 10 minutos, un máximo
de 6 veces al día. En ocasiones resultan útiles los esteroides locales y, en caso de que se suponga una infección
secundaria, se administra por vía intravenosa algún antibiótico. El prurito se intensifica por la noche, se suele utilizar
algún sedante para calmar. Los baños de agua tibia, con o sin emolientes, son benéficos para dar comodidad. Están
contraindicados los baños con agua caliente y el uso de jabón. Un producto a base de avena constituye un excelente
medio para un baño calmante (emoliente). El carácter alérgico del trastorno hace necesario eliminar el alérgeno. El
inicio del eccema se relaciona frecuentemente con la introducción de la leche de la vaca en la dieta de lactantes
amamantados o con la de nuevos alimentos, en particular la clara del huevo, entre otros. Se inicia una dieta hipo
alergénica, en la que se restringen los siguientes alimentos: leche y sus derivados, huevo, trigo, pescado, cítricos,
entre otros. En la actualidad se recomienda que los lactantes susceptibles continúen siendo alimentados al pecho y
se retrase la introducción de alimentos sólidos por lo menos hasta los 6 meses de edad.

Cuidados de enfermería:

 Prevenir exacerbaciones: eliminar el alérgeno precipitante; administrar la dieta hipo alergénica según este
indicado; evitar los alimentos y otras sustancias que produzcan exacerbaciones.
 Reducir la irritación: evitar sustancias que irritan la piel, como jabones, lociones perfumadas, etc; vestir con
ropa suelta, de una sola pieza y de mangas y pantalones largos (si es apropiado para las condiciones
climática; evitar el sobrecalentamiento, la humedad excesiva y la transpiración; fomentar la exposición a la
luz solar pero evitando el eritema solar; eliminar cualquier vestimenta de lana o áspera así como los
juguetes rellenos, las prendas de nylon fomenta la sudoración; lavar la vestimenta y las sabanas con
detergente suave y enjuagarlas a fondo con agua limpia.
 Prevenir o minimizar el rascado: bañar con una solución anti pruriginosa; conservar las uñas de manos y
pies cortas; envolver las manos con guantes de algodón o medias.
 Prevenir infecciones: administrar medidas de higiene personal adecuadas, con baños con agua tibia usando
jabón en forma mínima o nula; demostrar el procedimiento apropiado para la aplicación de apósitos
húmedos, sugerir periodos tranquilos del día para su aplicación; programar la administración de los ATB
por vía general de modo que se conserven concentraciones sanguíneas continuas y altas de fármaco.
 Fomentar el reposo: planear las comidas, los baños y la administración de medicamentos y otros
tratamientos de manera que no se interrumpan la siesta o el sueño nocturno; proporcionar al niño
comodidad como sea posible antes de que se duerma, para fomentar el reposo (ej. Administrar sedantes y
bañarlo antes de acostarlo); cualquier procedimiento causante de aflicción debe efectuarse cuando el niño
este bien descansado y después de que haya recibido el medicamento anti pruriginoso; administrar
analgésicos, sedantes y tranquilizantes según este prescripto.
  Fomentar la nutrición: alimentar al niño cuando este bien descansado; no forzar la alimentación ni
introducir un alimento prohibido para fomentarla; poner de relieve la necesidad de complementos
vitamínicos y de minerales; permitir que el niño se alimente por si solo si está acostumbrado a ello.
 Fomentar juegos adecuados para el estado y el nivel de desarrollo del niño: evitar cualquier juguete de
peluche o de pelo largo; proporcionar juguetes cinestesicos, móviles y grandes que requieran habilidades
motoras finas en menor grado si se cubren las manos, así como juguetes musicales y visuales tranquilos.
 Ayudar los padres a evitar los alérgenos causantes: insistir en las razones de la dieta hipo alergénica o de la
exclusión de sustancias inhaladas, haciendo mención especial de que los resultados no son tan inmediatos;
entregar una lista de alimentos restringidos y permitidos; evaluar el ambiente hogareño antes de sugerir
formas de eliminar las sustancias inhaladas.
 Dar apoyo psicológico a los niños a los padres: hacer que una sola persona se encargue de atender al niño
hospitalizado; alentar a los padres a que jueguen con su hijo y se den cuenta de que la conducta irritable
guarda relación directa con las molestias físicas; estar conscientes de la posibilidad de sobreprotección o
imposición excesiva de restricciones, que pueden perturbar el desarrollo emocional del niño; fomentar la
expresión de sentimientos con respecto a la enfermedad.

DERMATITIS DE CONTACTO: esta dermatitis cursa con una inflamación localizada, pudiendo llegar a ser aguda o
crónica, provocada por sustancias en contacto con la piel. La dermatitis de contacto es una reacción inflamatoria de
la piel a sustancias químicas, naturales o sintéticas que provocan una respuesta de hipersensibilidad, o a aquellos
agentes que producen irritación directa. En función del mecanismo de que la origine, podemos encontrarnos con los
siguientes subtipos:

- Dermatitis alérgica de contacto: esta dermatitis se produce como consecuencia de una reacción
inmunoalergica frente a la sustancia causante, siendo estas, proteínas. Es esencialmente una reacción
de hipersensibilidad y solo una mínima cantidad del agente es necesaria para provocarla. Dentro de
este grupo pueden englobarse las inflamaciones cutáneas producidas por picaduras de insectos que
causan una lesión en la piel por penetración del aguijón, desencadenando una serie de reacciones
debidas principalmente a sustancias venenosas, siendo estas más habituales en el periodo estival. En el
caso de las personas que no son alérgicas, las reacciones se manifiestan de manera en el lugar de la
picadura, produciendo un eritema. En el caso de las personas alérgicas, la reacción que se produce
puede ser de tipo local e incluso sistémico. Dependiendo del insecto, la respuesta dérmica a nivel local
varía. En general todas cursan con irritación localizada, prurito, hinchazón y urticaria.
- Dermatitis foto toxica de contacto: en este caso, el eccema provocado no es de origen alérgico, y se
produce al recibir la radiación UV simultánea o posterior al contacto con determinadas sustancias. La
administración de ciertos medicamentos como son las sulfamidas, tiacidas, tetraciclinas, pueden
provocar alteraciones dérmicas de foto sensibilidad.
- Dermatitis foto alérgica de contacto: este tipo de dermatitis son las que se producen cuando existe
una exposición al sol, previa a la aplicación de una sustancia alergénica. Es un problema que puede
surgir con el uso de lociones de afeitar, filtros solares, perfumes, etc.
- Dermatitis irritativa de contacto: es la que se origina por la acción directa de sustancias irritantes.

Nosotros no abocaremos a hacer una breve explicación de la dermatitis de contacto de origen alérgica e irritativa
que son las más frecuentes en los niños.

Dermatitis alérgica de contacto: es esencialmente una reacción de hipersensibilidad y solo una mínima cantidad del
agente es necesaria para provocarla.
Epidemiologia: Alrededor del 10% de la población infantil lo padece, manifestándose en la mayoría de los casos
antes de los 5 años, y afecta por igual ambos sexos.

Etiología: es provocada por la exposición a una sustancia o material al que el sujeto se ha vuelto muy sensible. Los
alérgenos más comunes son: Adhesivos, ATB, telas y prendas de vestir, fragancias en perfumes, jabones, cosméticos
y cremas humectantes, guantes o zapatos de caucho, látex, esmalte para uñas

Dermatitis irritante de contacto: se produce cuando una sustancia química causa una lesión directa e la piel.

Epidemiologia: se presenta a cualquier edad, aunque es más fácil de ver en los niños más pequeños. La más
conocida es la dermatitis del pañal que se da en lactantes que tiene la piel más fina y sensible.

Etiología: es causada por el contacto con ácidos, materiales alcalinos como jabones y detergentes, suavizantes para
telas, disolventes u otros químicos. La reacción suele parecerse a una quemadura. Otros irritantes pueden ser:
cementos, tintes para el cabello, exposición prolongada a pañales húmedos, plaguicidas, champús.

Cuadro clínico de ambas dermatitis Dermatitis alérgica de contacto y dermatitis irritativa de contacto.

La dermatitis alérgica esta normalmente reducida al área donde el desencadenante toco la piel, mientras que la
dermatitis irritante puede estar más extendida en la piel. Los síntomas de ambas formas incluyen lo siguiente:

- Erupción roja: es la reacción habitual. La erupción aparece inmediatamente en la dermatitis irritante de

contacto, en la dermatitis alérgica de contacto la erupción a veces no aparece hasta las 24-72 horas de
la exposición alérgica.
- Ampollas o verdugones: ampollas, verdugones y urticaria a menudo forman un patrón que aparece
donde la piel fue directamente expuesta al alérgeno o irritante.
- Piel que pica: la dermatitis irritante de contacto tiende a ser más dolorosa que picante, mientras que la
dermatitis alérgica de contacto a menudo pica.

Diagnóstico: se basa principalmente en la apariencia de la piel y los antecedentes de exposición a un irritante o

alérgeno. Para diferenciar entre dermatitis alérgicas e irritantes hay 2 elementos útiles:

- HC detallada: alergias conocidas, historia familiar de enfermedades cutáneas, medicamentos tópicos,

efectos de vacaciones, dermatitis previas.
- Pruebas epicutaneas: consisten en la aplicación en la parte superior de la espalda de las sustancias
sospechosas durante 48 horas seguidas, observando a continuación la respuesta de la piel.

Tratamiento:

- Los picores pueden aliviarse con fármacos tópicos o administrados por vía oral.
- Evitar el contacto con sustancias que se sabe que irritan la piel o alimentos a los cuales se es alérgico.
- Para limitar el uso de cortico esteroides en aquellas personas que necesitan tratamientos prolongados,
en algunas ocasiones, el medico los reemplaza por vaselina durante una semana o más.
- Higiene de la piel, el baño debe ser breve y preferiblemente con agua tibia o fría. La piel debe secarse
con toques suaves sin frotar.
- En caso de infección se recomienda el uso de ATB.

El tratamiento medicamentoso consiste en:

- Antihistamínicos: sirven para disminuir el picor y además gracias a su efecto sedante relaja al paciente.
 - Corticoides: su función es disminuir la inflamación.
- ATB: se utilizan por vía oral y tópica cuando haya infección bacteriana.
- Inmunomoduladores: puesto que se cree que la dermatitis atópica es una enfermedad autoinmune se
pueden utilizar este tipo de tratamientos encargados de controlar la respuesta inmunitaria.

Cuidados de Enfermería:

- Disminuir el dolor, la inflamación y el picor, mediante técnicas físicas: compresas frías o compresas con
hielo o años de agua tibia o administración de medicamentos indicados por el médico.
- Prevenir la infección mediante higiene adecuada de la piel.
- El niño debe tener las uñas limpias y cortas para evitar rasguños que provoquen una sobreinfección.
- Administración de ATB. Enseñar a los padres a evitar el contacto con agentes irritantes o alérgenos.
- Aplicar cremas después del baño con vaselina.
- Secar suavemente la piel del niño
- Se recomienda el uso de ropa ancha y de algodón fino.
- Evitar que los animales se pongan sobre la cama

DERMATITS DE PAÑAL: es la que se origina en el área del pañal. Se puede considerar como una dermatitis irritativa
de contacto, pero debido a que es tan específica, se suele tratar independientemente. También puede producirse
una sobreinfección, generalmente, de estafilococos o cándidas, entroncando con la dermatitis microbiana. Se
caracteriza por un intenso eritema acompañado a veces de descamación. La presenciad de exudado indica la
existencia de sobreinfección bacteriana, los puntos blancos o pápulas rojizas en los bordes, los causa la cándida
albicans.

Epidemiologia: Es el tipo más común en los recién nacidos, su incidencia y gravedad pueden verse reducidas por
conductas adecuadas. Afecta a los niños menores de 2 años, existiendo una mayor incidencia en niños de 9-12
meses de edad, en mayor porcentaje en niños alimentados con lactancia artificial y menor en aquellos que reciben
lactancia materna.

Etiología: la dermatitis de pañal es causada directa o indirectamente por el uso de pañal, es decir, estas causas
indirectas están referidas al uso de detergentes, jabones, perfumes, toallitas húmedas, taco, etc. También son
factores que afectan la integridad de la piel la falta de higiene y la falta de regularidad de cambio de pañal.

Fisiopatología: la dermatitis de pañal, se debe al contacto prolongado y repetido de un irritante especialmente la

orina, heces y productos químicos juntas con las fricciones del pañal contra la piel, el eccema consiste en la
combinación de varios factores.

Tratamiento y cuidados de enfermería:

- Mantener la piel seca

- Utilizar pañales súper absorbentes desechables.
- Exponer la piel sana o ligeramente irritada ala aire libre para que se seque por completo
- Aplicar pomada (hipoglos)
- Evitar el lavado excesivo
- Limpiar suavemente las heces con agua tibia y jabón neutro
- Mostrar y enseñar cómo se debe hacer la higiene en la región del pañal
- Se sugiere el uso de aceites oleo calcáreo
- Evitar el uso exagerado de agua sobre la zona y el uso de talcos.
DEMATITIS SEBORREICA: se trata de una infección inflamatoria descamativa que se localiza principalmente en la
cara y cuero cabelludo. Es una dolencia cutánea inflamatoria y común que hace que se formen escamas, que van de
blancas a amarillentas, en áreas grasosas como el cuero cabelludo o dentro del oído, y puede ocurrir con o sin
enrojecimiento cutáneo. Costra láctea es el término que se utiliza cuando la dermatitis seborreica afecta el cuero
cabelludo.

Epidemiologia: afecta a ambos sexos hasta los 3 años. Es frecuente en lactantes menores de 3 meses y afecta a
ambos sexos.

Etiología: el origen de su causa es desconocida, aunque es más frecuente en la primera infancia cuando existe mayor
producción de sebo. Las lesiones son placas aceitosas caracterizadas por ser gruesas, adherentes, amarillentas y
exudativas que pueden llegar a ser pruriginosas.

Cuadro clínico: Lesiones cutáneas, áreas de la piel grasosa, escamas en la piel, prurito, enrojecimiento leve, pérdida
del cabello.

Diagnóstico: se detecta observando el aspecto y la localización de las lesiones cutáneas.

Tratamiento: consiste en la administración de champú d sulfuro de selenio, corticoides tópicos y por vía oral, ATB
tópicos y la evitación de la sudoración y los irritantes externos.

Cuidados de enfermería:

- Recomendar a los padres que eviten que el niño se rasque el área para evitar lesiones e infecciones
posteriores.
- Enseñar a los padres el lavado del cuero cabelludo del lactante.
- Enseñar a los padres de la importancia de administrar corticoides suaves como la hidrocortisona 1% en
caso de dermatitis seborreica en la cara y que no debe usarse en forma prolongada ya que puede
reducir el espesor de la piel.
- En el caso de niños con dermatitis seborreica gruesa en cuero cabelludo se puede frotar suavemente
un cepillo de dientes con ácido salicílico en aceite mineral sobre la erupción todas las noches.

DEMATITIS DE ESTASIS: es una inflamación de la piel de las piernas asociada a insuficiencia venosa, que se
manifiesta con pigmentación oscura.

DERMATITIS MICROBIANA: es la inflamación cutánea de origen infeccioso. En este caso el microorganismo

patógeno más común es el estafilococo aureus.

DERMATITIS PERIORAL: es aquella erupción localizada alrededor de la boca con un proceso evolutiva, en un
principio comienza con la aparición de pápulas rojas con el centro blanquecino, deriva a pústulas y por último, estas
descaman apareciendo el eccema.

PEDICULOSIS

CLASIFICACION: Los humanos pueden estar infestados por tres tipos de piojos: piojo del cuerpo (Pediculus humanus
corporis), piojo del pubis (Pthirus pubis) y piojo de la cabeza (Pediculus humanus capitis)

CONCEPTO: la pediculosis de la cabeza se define como una infestación del cuero cabelludo por un parasito
(pediculus capitis) llamado comúnmente piojo. Es una parasitosis muy común, especialmente en niños de edad
escolar.
EPIDEMIOLOGIA: Afecta por igual a niños y niñas y se da principalmente en pacientes que presentan el cabello largo.
La población más afectada es la que presenta edades entre 4 y 14 años.

ETIOLOGIA: El agente que produce esta afección es el piojo humano (pediuculus capitis). El piojo humano adulto es
de color blanco grisáceo; la hembra mide 4 mm y el macho entre 2 y 3 mm. El piojo reside en el cuero cabelludo y se
alimenta de sangre humana, la que succiona cuatro veces por día. Posee tres pares de patas con ganchos que le
permiten prenderse del cabello. Si bien la mordedura no lastima, existe en la saliva excretada una sustancia que
causa reacciones por sensibilización. El piojo vive 30-40 días. La hembra puede poner cerca de 200 huevos o
liendres. Cada huevo se transforma en piojo adulto en un tiempo de ocho días. Los huevos son colocados en el
nacimiento de los cabellos y se adhieren por una sustancia cementante; son pequeños, ovales y de color amarillento
y miden 0,5 mm. Aquellas liendres que están a más de 5 mm del cuero cabelludo son de color blanco y ya están
vacías. Fuera de su hábitat y sin alimento el parasito viven tan solo entre 12-24 horas.

El contagio se realiza en forma directa de cabeza a cabeza del niño con piojos, o de manera indirecta a través de
peines, cepillos, gorros, ropas, sábanas, areneros, colchonetas, etc. Contrariamente a lo que se cree, el piojo puede
sobrevivir fuera del contacto con la piel más de un día, con lo cual se multiplica la posibilidad de contagio indirecto.

Ciclo bilógico del piojo:

Los piojos viven aproximadamente 28 días. Se desarrollan en 3 fases: huevo (también llamado liendre), ninfa y piojo
adulto.

- Huevo o liendre. Los huevos o liendres incuban entre 6 y 9 días. Los huevos generalmente se
encuentran de 4 a 6 mm del cuero cabelludo y no sobreviven si están más lejos.
- Ninfa. La ninfa luce como un piojo adulto pero es mucho más pequeña [aproximadamente del tamaño
de la cabeza de un alfiler (1.5 mm)]. Las ninfas se convierten en adultas aproximadamente 7 días
después de salir del huevo.
- Piojo adulto. Un piojo adulto puede multiplicarse rápidamente y poner hasta 10 huevos por día. A los
huevos recién puestos solo les lleva entre casi 12 y 14 días alcanzar la adultez.

Este ciclo se puede repetir cada 3 semanas si no se trata la pediculosis.

FISIOPATOLOGIA: estos parásitos chupan sangre del huésped y deja excrementos y huevos en la piel. La hembra
muerde el cuero cabelludo para alimentarse de sangre y su saliva produce una intensa picazón que es el principal
síntoma. La picazón puede ser tan intensa que cuyo rascado puede causar lesiones e infección secundaria con forma
de pústulas, costras impétigo y forunculosis. Es una enfermedad que produce complicaciones dermatológicas y
trastornos psicológicos en el ámbito familiar, escolar y social.

CUADRO CLINICO: la picazón es el síntoma principal. El pequeño se queja que le pica la nuca o detrás de las ojeras.
Esta molestia no siempre es tan localizada y puede extenderse a toda la cabeza. El parasito al perforar la piel
deposita en ella sustancias irritantes y alergénicas que son la causa de la intensa y continua picazón. El continuo
rascado produce lesiones en el cuero cabelludo que pueden infectarse. En muchos casos, este suele ser el motivo de
consulta con el pediatra, otros casos se produce eccema del cuero cabelludo o una reacción alérgica en la nuca. El
cabello reseco y con pérdida de brillo debe de alertar a los padres de la posibilidad de que el niño tenga piojos.
También la anemia es frecuente en niños parasitados crónicamente.

TRATAMIENTO: el principio fundamental para realizar un buen tratamiento es evaluar a todos los convivientes y
tratarlos simultáneamente con el niño. El tratamiento está basado en 3 pilares: pediculicidas, eliminación de piojos y
liendres de manera manual, y medidas ambientales para prevenir la transmisión.
  Extracción mecánica con lindriera o manual (peines especiales)
 Pediculicidas: existen 3 tipos de fármacos para el tratamiento de la pediculosis:
- Permetrina (piretroides sintéticos) 5% en forma de crema o loción es el tratamiento de elección.
Loción: se aplica sobre el cabello seco y después secar al aire durante 10-30 minutos, luego lavar el
cabello y extraer manualmente las liendres.
Crema: lavar el cabello y luego aplicar la crema con el cabello húmedo dejar secar al aire 10-30
minutos, luego se enjuga y se extraen en forma manual las liendres.
- Malation: al 0,5% en forma de loción sería un tratamiento de 2da elección en la pediculosis. Se aplica
en el cabello seco masajeando el cuero cabelludo dejándolo actuar 8-12 horas sin cubrir el cabello,
luego lavar y extraer las liendres manualmente.
- Lindano: al 1% contraindicado en niños menores de 2 años con antecedentes de convulsiones,
embarazadas y ancianos por el riesgo de absorción sistémica.
 Medidas ambientales:
- Se recomienda que la ropa contaminada se lave con agua caliente a más de 55 °C, sino es posible,
lavado en seco o guardar las ropas en bolsas cerradas durante 15 dias.
- Evitar que los niños compartan gorras, peines, cintas de pelo.
 Otros métodos:
- El rasurado del cabello puede ser útil en algunos casos.
- Respecto a las hierbas y aceites naturales y otros preparados caseros no existe evidencia de eficacia
demostrada.

Otra explicación SAP:

Tratamiento antiparasitario

Tratamiento Local

Manual: Esta técnica permite la extracción manual de piojos y liendres por medio del peine fino metálico. Se debe
pasar desde la raíz del cabello hasta la punta. Es inocuo, económico y no crea resistencia. Debería utilizarse
diariamente previa colocación de crema enjuague.

Químico:

- Piretrinas: son plaguicidas de amplio espectro, poco contaminantes del medio y poco tóxicas. La
permetrina al 1 % en nuestra experiencia no ha demostrado la efectividad relatada. Se recomienda la
permetrina en loción al 2.75%; se debe colocar dos veces por semana, dejándola actuar 10 minutos
para luego enjuagar.
- Organoclorados: el único compuesto que se utiliza es el lindano al 1 % en shampú o loción; se aconseja
su uso una vez por semana dejándolo actuar 5 minutos, para luego enjuagar. Para evitar efectos
colaterales, el cuero cabelludo no tiene que presentar lesiones fisuradas (heridas, etc.)
- Organofosforados: el malathion se prescribe al 0.5 % en vehículo alcohólico. Su aplicación es semanal y
se debe mantener colocado un tiempo mínimo de 8 horas.
- Butóxido de piperonilo y benzoato de bencilo: se asocian con piretrinas, observándose, en algunos
casos, resistencia.
- Cuasia: se extrae de un arbusto del norte del país. Se duda de su efecto pediculicida per se, ya que el
vehículo de la cuasia sería una solución alcohólica, siendo esta última la responsable de la actividad
pediculicida.
- Alcohol de madera: su uso provoca irritación cutánea.
 - Acido acético (vinagre): es pediculostático al 100% pero irritante; sería útil su uso al 20-40%.
- Vaselina sólida: muy útil ya que ocluye los poros respiratorios del parásito. Se debe usar una vez por
semana y dejarlo actuar durante 8 horas. Tiene la desventaja cosmética de engrasar el cabello.

Tratamiento sistémico

El tratamiento sistémico de la pediculosis estaría reservado a los casos que por alguna causa justificada no se pueda
efectuar el tratamiento local.

- TMS: Se utilizan 80 mg de trimetoprina, 400 mg de sulfametoxasol cada 12 horas por el lapso de tres
días; se puede repetir a la semana. Es pediculicida ya que actúa destruyendo las bacterias intestinales
del parásito.
- Ivermectina: Actúa estimulando la liberación del GABA; este último es un inhibidor de la transmisión
del impulso nervioso, lo que lleva a la parálisis muscular del parásito. La dosis recomendada es de 200
mcg / kg por vía oral, única dosis.

CUIDADOS ENFERMEROS:

- Realizar un examen minucioso de la cabeza, en especial la región occipital y retro auricular, vigilando
posibles lesiones erosivas de la piel.
- Instaurar medidas para prevenir la transmisión de la infestación cuando estemos en contacto con el
paciente o sus familiares.
- Considerar la ropa y objetos personales como contaminados hasta la completa eliminación de los
parásitos
- En caso de contacto de los ojos con el producto pediculicida, lavar inmediatamente con agua.
- No usar conjuntamente pediculicidas diferentes.
- Vigilar las posibles reacciones a los productos utilizados.
- Examinar de manera periódica al niño por si se produjera re infestación
- No cubrir el cuero cabelludo una vez aplicado el producto pediculicida
- No está indicado el corte de pelo en forma habitual, aunque si sería recomendable en algunos casos.
- Proteger ojos y oídos antes de aplicar el producto.

PREVENCION

- Evitar el uso de gorros, peines o cepillos de personas con pediculosis.

- Los peines o cepillos con piojos o liendres deberán ser introducidos en agua caliente durante 10
minutos.
- Las sábanas y toallas deben ser lavados con agua caliente y planchados.
- No existe tratamiento con shampú o loción que pueda prevenir la pediculosis.
- Evitar el uso de areneros.
- Uso de gorra de baño en piletas de natación.
- La HIGIENE DIARIA y el CONTROL FAMILIAR es lo más importante.

ESCABIOSIS (SARNA)

CONCEPTO: las escabiosas o sarna es una parasitosis cutánea que se caracteriza por intenso picor de la piel y
escoriaciones consecutivas al rascado.
La escabiosis o sarna es una infestación por el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis. Se trata de una ectoparasitosis
relativamente frecuente que se contagia por contacto directo de piel con piel y, a veces, a través de fómites
(sábanas, toallas y ropas). En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales infestados, sobre todo
perros (S. scabiei var. canis).

EPIDEMIOLOGIA: afecta a cualquier edad y clase socioeconómica, aunque predomina en niños menores de 2 años y
de situaciones socioeconómico más desfavorables, no existe diferencia en cuanto a sexos y razas. Se da más en
climas templados y fríos.

ETIOLOGIA: la escabiosis o sarna es producido por el sacorpetes scabiel. Se contagia por contagia por contacto
directo piel con piel, a veces, a través de sabanas, toallas y ropas y en algunas casos se puede adquirir por contacto
con animales infectados.

El periodo de incubación de la sarna es de 1 a 3 semanas. Las hembras del parásito son capaces de poner entre 10 y
40 huevos que maduran en 1 semana. Los ácaros alcanzan el estadio adulto en 3 semanas y son capaces de reiniciar
el ciclo.

FISIOPATOLOGIA: la hembra del acaro túneles bajo la capa superior de la piel y deposita sus huevos en surcos. Los
ácaros jóvenes (larvas) se incuban luego en pocos dias. La infestación causa un picor intenso, probablemente como
resultado de una reacción alérgica a los ácaros.

MANIFESTACIONES CLINICAS: el síntoma principal húmeda es la erupción. Aparece como ampollas o nódulos
minúsculos, que se rompen fácilmente cuando se rascan. Las ampollas son generalmente de capa fina. Aunque la
erupción puede comenzar donde quiera, suelen comenzar en las manos, entre los dedos o en un pliegue de la
muñeca. Otras áreas comunes para los ácaros son la entre, la cintura y el área genital. Una vez que la erupción
comience, puede abarcar dentro de algunos dias el cuerpo entero.

Lesión:

- Niños: diminutas de color pardo grisáceo- pruriginoso

- Lactantes: eccematosa pruriginosa

Distribución:

- Niños mayores a 2 años: manos y muñecas

- Niños menores de 2 años pies y tobillos.

En síntesis:

- Intenso picor: que generalmente empeora durante toda la noche.

- Escoriaciones: por la sensibilidad de la piel y el rascado.
- Surcos: se pueden ver con frecuencia como líneas muy finas de hasta 1,5 cm de largo. Estos surcos
pueden estar en cualquier parte del cuerpo.
- Los sitios más frecuentes afectados son: espacios interdigitales, las muñecas, los tobillos, las nalgas y
genitales.
- En lactantes, se afectan casi exclusivamente cara, cuello, cuero cabelludo, palmas y plantas.
- Pápulas o vesículas son del tamaño de una cabeza de alfiler, suelen aparecer en el abdomen, miembros
superiores e inferiores.
 - También es posibles que el niño este cansada o irritable como resultado de la falta de sueño debido al
pico nocturno.

DIAGNOSTICO:

- Datos clínicos.
- Exámenes de laboratorio: prueba de Müller (consiste en depositar en gota de aceite en la piel, después
raspar la pálpala acarina con un bisturí y realizar una extensión en un portaobjetos visualizando así los
ácaros o sus huevos).
- Estudio histológico: biopsia cutánea

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la sarna lo realizarán el niño afectado, las personas que conviven en su misma casa y sus contacto
íntimos («piel con piel»), a pesar de estar asintomáticos. Para evitar epidemias intrahospitalarias, debe evitarse
ingresar al paciente. Se aplicará una capa fi na de escabicida en toda la superficie cutánea, desde el cuello hasta las
palmas y plantas, con especial énfasis en los espacios interdigitales, muñecas, codos, axilas, mamas, glúteos, zona
periumbilical y genitales. En los niños menores de 2 años y en inmunodeprimidos también se incluirá el cuero
cabelludo. Los ácaros pueden esconderse bajo las uñas, especialmente en la sarna noruega, por lo cual deben
recortarse bien y tratarse exhaustivamente. Las principales opciones para el tratamiento de la sarna infantil son la
permetrina, sóla o asociada a butóxido de piperonilo, el lindane, el azufre y el crotamitón.

El objetivo es eliminar el parasito, aliviar el picor y síntomas cutáneos, evitar las reinfecciones y la transmisión a
otros.

- Permetrina al 5%: es muy eficaz y seguro. Su tolerancia es muy buena. La crema se considera el
tratamiento de elección en lactantes mayores de 2 meses.
- Lindane al 1%: tiene riesgo de toxicidad. Está contraindicado en niños menores de 10 años. El lindane
(hexacloruro de gammabenceno), en forma de cremas o lociones al 1%, continúa siendo una
alternativa terapéutica válida. Se recomienda evitarlo en niños menores de 10 años, en mujeres
embarazadas o en periodo de lactancia y si existen alteraciones de la barrera cutánea (por ejemplo,
eritrodermias o ictiosis) o trastornos neurológicos para la sarna, a pesar de su posible toxicidad y de la
aparición de resistencias. El preparado permanecerá en contacto con la piel durante 6 ó 12 horas y
después se lavará.
- Azufre: s. El azufre ha sido durante más de un siglo un escabicida eficaz y barato, que se sigue
empleado en muchas zonas del mundo. Se utiliza azufre precipitado al 6-10% en una base lavable
(pasta al agua) o en vaselina, aplicado durante 3 noches consecutivas, realizando un lavado a las 24
horas de la última aplicación. Algunos pacientes se quejan de su mal olor o de irritación cutá nea,
mancha la ropa y, a pesar de que suele ser el tratamiento escogido para niños menores de 2 meses y
en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia, excepcionalmente también puede producir efectos
tóxicos e incluso muertes en lactantes.
Al cabo de 24 horas de realizar el tratamiento siguiendo cualquiera de las pautas anteriores
(permetrina, lindane o azufre) el riesgo de contagio es mínimo. En todos los casos se
Recomienda realizar una segunda aplicación al cabo de una semana y controles clínicos a las 2 y 4
semanas.
- Otras alternativas para la sarna infantil son el crotamitón, el malatión (solución acuosa al 0,5% aplicada
durante 24 horas) y el benzoato de bencilo. La crema de crotamitón al 10 % (1 ó 2 aplicaciones
separadas por 24 horas y lavado a los 2 ó 3 días después del último tratamiento) es antipruriginosa y su
 eficacia es próxima al 60 %. A pesar de que su toxicidad es poco conocida, algunos expertos lo
recomiendan en niños pequeños y en las mujeres en periodo de lactancia. El benzoato de bencilo al 20-
25 % en un vehículo alcohólico o en emulsión, sólo o asociado con sulfiram al 25 %, se aplicará durante
6 ó 12 horas en niños menores de 5 años y durante 2 días consecutivos a partir de esta edad. Sus
principales inconvenientes son la neurotoxicidad (similar a la del lindane), su
- mal olor y la intensa irritación que provoca en las pieles sensibles y en las mucosas.
- Ivermectina: es un antihistamínico. Se administra por vía ora
- Corticoesteroides: para aliviar el picor y la inflamación
- ATB: en caso de sobreinfección bacteriana. Si existe sobreinfección de las lesiones cutáneas se
pautarán antibióticos orales (amoxicilina más ácido clavulánico, cloxacilina o eritromicina).
- Se recomienda cambiar la ropa utilizada y lavarla y/o secarla a temperatura superior a 60º. Cuando
esto no es posible, resulta igualmente eficaz para evitar las reinfestaciones guardarla en una bolsa
cerrada duran te 9-10 días (el parásito es capaz de sobrevivir fuera de la piel más de 4 días). Si después
del tratamiento el prurito no mejora puede ser debido a que persiste la infestación, a una respuesta de
hipersensibilidad que cede lentamente (nódulos postescabiósicos o a la irritación por los
medicamentos, que resulta muy frecuente, sobre todo cuando se aplican repetidamente. Por ello, se
debe remarcar que no es preciso realizar más tratamiento que el indicado, a pesar de que el prurito
continúe durante 1 ó 2 semanas. . Si el examen microscópico del raspado de las lesiones indica
persistencia de la infestación, se realizará una nueva tanda de tratamiento. Para los nódulos
postescabiósicos son útiles los corticoides tópicos o intralesionales, preparados con alquitrán (evitando
la zona escrotal), antihistamínicos y/o corticoides orales durante 7-10 días. Para la dermatitis irritativa
se administrarán emolientes, corticoides tópicos y antihistamínicos orales
- Control dela infestación: los familiares y personas que hayan tenido contacto corporal directo con una
persona infectada debe ser tratada también.

CUIDADOS ENFERMEROS:

- Conservar una técnica que prevenga la extensión de la infestación

- Llevar a cabo tratamientos prescriptos
- Observar y registrar la reacción al tratamiento
- Cortar las uñas de manos y pies de los niños
- Observar las zonas infestadas para descubrir cambios en las lesiones
- Distraer al niño proporcionarle juegos
- Enseñar a la familia sobre los cuidados

PREVENCION: para prevenir la reinfección de sarna humana, cada persona que vive en el hogar debe ser tratado a
su vez aunque no presentes síntomas. Cuando usted comience el tratamiento, lave toda la ropa, ropa de cama, y
toallas que se usó dias con agua caliente. Ponga los artículos que no se pueden lavar en bolsas pláticas al igual que la
ropa que no hay usado pero sospeche que puede estar contaminado. Debe mantenerlo en bolsas cerradas por 14
dias para matar los ácaros.

TEMA 18 “ROL DE ENFERMERIA FRENTE A ENFERMEDADES RESULTANTES DE LA INTERACCION SOCIAL: ADICCIONES.

VIOLENCIA. TRASTORNOS ALIMENTARIOS: ANPOEXIA. BULIMIA”

ADICCIONES: algunos conceptos a tener en cuenta

  droga, según la OMS es toda sustancia que introducida en el organismo por cualquier vía de administración
produce una alteración algún modo natural de funcionamiento del organismo del individuo y es además
susceptible a causar dependencia ya sea psicológica, física o ambas
 adicción dependencia compulsiva e incontrolada de una sustancia
 abuso es el consumo reiterado de diversas sustancias durante un periodo largo de tiempo
 dependencia conjunto de reacciones que comprenden el impulso y la necesidad imperiosa de tomar la
sustancia de forma continua
 tolerancia al consumir una sustancia durante un largo periodo el organismo se va adaptando
progresivamente a ello y para sentir los mismos efectos que al comienzo necesita aumentar la cantidad de
sustancia que consume
 abstinencia fenómeno producido por la privación brusca de la sustancia

TIPOS DE ADICCIONES

DROGADICCION: consiste en la dependencia de una sustancia que afecta el SNC y las funciones cerebrales
produciendo alteración en el comportamiento, percepción, juicio y emociones

ETIOLOGIA

 Por obtención de efectos mentales placenteros

 Considerar a la sustancia psicoactiva como medicamento o agente curativo
 Individuos mal informados pertenecientes a grupos marginados o delincuencia
 Angustia
 Estados depresivos
 Incapacidad para tolerar la realidad

Clasificación

a. alucinógenas: como ser la mariguana, anestésicos,, inhalantes (nafta y pegamentos); Producen alucinación,
euforia, disminuye las defensas inmunológicas y deteriora la capacidad sexual, no crean dependencia física
pero si psíquica
b. depresoras: del SNC, los adolescentes pueden utilizar diversas sustancias hipnóticas, sedantes,
psicofármacos y/o heroína; estos producen dependencia física y psicológica, crean sensación de relajación y
somnolencia. Producen síntomas si se abandonan de forma brusca (dependencia) y los daños que se
generan en el organismo son la disminución de la capacidad motriz, hipotensión, trastornos hepáticos y
respiratorios
c. estimulantes: anfetaminas y cocaína, producen dependencia fisca, estado de euforia, excitación,
destrucción de las neuronas, deterioro del corazón, paranoia, etc.

FISIOPATOLOGIA: el consumo afecta, daña y lesiona las diferentes partes del cerebro, como en la zona frontal que
es la que regula funciones como la memoria, atención, concentración y generación de ideas, mientras que la zona
temporal se encarga de la comprensión del lenguaje, memoria a largo plazo y reconocimiento físico de las personas.
Con esto se ven afectados el movimiento y el equilibrio, logrando que los reflejos se vuelvan más lentos.

Los usuarios pasan de un estado de mucho placer, a la depresión, sentimientos de auto reproche, culpa, inseguridad
y en ocasiones contemplan el suicidio
Bebé de una madre toxicómana: Durante el embarazo, un feto crece y se desarrolla debido a la nutrición que le
llega de la madre a través de la placenta. Sin embargo, junto con los nutrientes, cualquier toxina en el organismo de
la madre se le puede pasar al feto.
Estas toxinas pueden causar daño a los órganos fetales en desarrollo e incluso desarrollara un síndrome de
abstinencia neonatal; las causas del síndrome de abstinencia neonatal se debe a que casi todas las drogas y
medicamentos pasan del torrente sanguíneo de la mamá a través de la placenta al bebé que lleva en su vientre. Si la
mamá usa drogas ilegales, eso también puede hacer que el bebé que lleva en su vientre se vuelva adicto.
Al nacer, el bebé sigue necesitando la droga. Pero, como ya no tiene acceso a la misma, tiene síndrome de
abstinencia.

Algunas drogas y medicamentos tienen más probabilidades de causar el síndrome que otros. Pero prácticamente
todos tienen algún efecto sobre el bebé. Por ejemplo:

- Opiáceos tales como la heroína y medicamentos recetados tales como la codeína y la oxicodona.
- Anfetaminas tales como la cocaína.
- Barbitúricos tales como la marihuana.
- Los síntomas del síndrome pueden variar según lo siguiente:
- El tipo de droga utilizada
- La última vez que la usó
- Si el bebé nace a término o es prematuro
- Los síntomas de abstinencia pueden comenzar entre 24 y 48 horas después del nacimiento o pueden
aparecer recién entre 5 y 10 días después del nacimiento.

SIGNOS Y SINTOMAS

Adolescentes y adultos Recién nacido

- Sensación de euforia
- Percepción más intensa de los
sentidos de la vista, el oído y el gusto
- Aumento de la presión arterial y la
frecuencia cardíaca
- Ojos rojos
- Sequedad de boca
- Disminución de la coordinación
- Dificultad para concentrarse o
recordar cosas
- Tiempo de reacción más lento
- Ansiedad o pensamientos
paranoides
- color amarillento en las puntas de
los dedos
- Antojos exagerados de
determinados alimentos a horas
inusuales
- Confusión
- Continuar consumiendo drogas
incluso cuando la salud, el trabajo o
la familia están siendo afectados
- Episodios de violencia
- Actitud hostil cuando se le confronta
acerca de la dependencia de las
- sean más pequeños al nacer
- tengan problemas para comer y
dormir
- tengan problemas para ver, oír y
moverse
- tengan un desarrollo lento
- Temblores
- Llorar demasiado o llorar con un
tono muy agudo
- Problemas para dormir
- Tono muscular tenso
- Reflejos hiperactivos
- Convulsiones
- Bostezos, congestión nasal y
estornudos
- No se alimenta ni succiona bien
- Vómitos o diarrea
- Sudoración
- Fiebre o temperatura inestable
A medida que crecen, es posible que los niños:
- tengan problemas de memoria
- tengan dificultades para prestar
atención y para aprender en la
 drogas escuela
- Falta de control sobre el consumo - necesiten escuelas y maestros
excesivo de drogas, ser incapaz de especiales
parar o reducir la ingesta - tengan dificultades para llevarse
- Inventar excusas para consumir bien con los demás
drogas - consuman drogas, abusen de ellas o
- Faltar al trabajo o a la escuela, o se vuelvan adictos
disminuir el rendimiento
- Necesidad de consumir la droga de
manera diaria o regular para poder
funcionar
- Descuidar la alimentación
- No preocuparse por la apariencia
física
- No volver a tomar parte en
actividades debido a la drogadicción
- Comportamiento reservado para
ocultar el consumo de drogas
- Consumir drogas incluso estando
solo

DIAGNOSTICO: Los exámenes para drogas (exámenes toxicológicos) realizados sobre muestras de orina y sangre
pueden revelar la presencia de numerosas drogas y sustancias químicas en el organismo. La sensibilidad del examen
depende de la sustancia misma, de cuándo se tomó y del laboratorio que realiza los análisis. Es más probable
detectar una droga en exámenes de sangre que en exámenes de orina; sin embargo, los exámenes de detección en
orina se practican con más frecuencia.

En el embarazo y la etapa neonatal: El diagnóstico se hace según antecedentes de abuso de sustancias por parte de
la mamá. Es importante contar con un informe preciso del uso de drogas de la madre. Eso incluye el momento en
que consumió la última droga. El proveedor de atención médica puede usar un sistema de puntuación para ayudar a
hacer el diagnóstico y determinar qué tan grave es la abstinencia en el bebé. Se asignan puntos para ciertos signos y
síntomas, y según la gravedad de cada uno de ellos. Esta puntuación también puede ayudar en la planificación del
tratamiento.

TRATAMIENTO Y ACCIONES DE ENFERMERIA

 El tratamiento comienza con el reconocimiento del problema. Aunque la negación es un síntoma común de
adicción, las personas adictas exhiben mucha menos negación si se les trata con empatía y respeto, antes
que decirles qué hacer o confrontarlos.
 El consumo de la sustancias se puede suspender ya sea de manera gradual o abrupta. El apoyo para los
síntomas físicos y emocionales al igual que permanecer libre de la droga (abstinencia) son también claves
para el tratamiento.
 Las personas con sobredosis de drogas pueden necesitar un tratamiento de emergencia en el hospital. El
tratamiento exacto depende de la droga consumida.
 La desintoxicación consiste en la abstinencia abrupta de la sustancia que se consume en un ambiente
donde haya buen apoyo. La desintoxicación se puede manejar como paciente ambulatorio u hospitalizado.
  Algunas veces, se administra otra droga que tenga una acción o efecto similar en el cuerpo a medida que la
dosis se disminuye lentamente para reducir los efectos secundarios y los riesgos de la abstinencia. Por
ejemplo, para la adicción a los narcóticos se puede usar la metadona o medicamentos similares para
prevenir la abstinencia y el consumo continuado.
 Los programas de tratamiento residencial monitorean y abordan los posibles síntomas y comportamientos
de abstinencia. Estos programas emplean técnicas para hacer que los consumidores reconozcan sus
comportamientos y enseñan maneras de evitar volver al consumo (recaída).
 Si la persona también presenta depresión u otro trastorno de salud mental, este se debe tratar. En muchos
casos, una persona comienza a consumir drogas en un esfuerzo por auto tratarse una enfermedad mental.
 Vigilar al recién nacido cuidadosamente hasta por una semana (o más dependiendo de cómo esté el bebé)
después del nacimiento para buscar signos de abstinencia, problemas con la alimentación y aumento de
peso. Es posible que los bebés que vomiten o que estén muy deshidratados necesiten recibir líquidos a
través de una vena (intravenosos).
 Los bebés con el SAN a menudo son irritables y difíciles de calmar. Los consejos para tranquilizarlos incluyen
medidas a menudo llamadas "cuidados cariñosos" como ser:
a. Masajearlo suavemente
b. Reducir el ruido y las luces
c. Cuidado de la madre piel con piel o envolver al bebé en una manta
d. Amamantar (si la madre está bajo tratamiento de metadona o buprenorfina sin usar otra droga
ilegal)
 Algunos bebés con síntomas graves necesitan medicamentos como la metadona o la morfina para tratar los
síntomas de abstinencia y ayudarles para que puedan comer, dormir y relajarse. Estos bebés pueden
necesitar quedarse en el hospital durante semanas o meses después del nacimiento. El objetivo del
tratamiento es recetarle al bebé una droga similar a la que la madre consumió durante el embarazo y
disminuir lentamente la dosis con el tiempo. Esto le ayuda al bebé a desacostumbrarse de la droga y aliviar
algunos síntomas de la abstinencia.
 Si los síntomas son graves, como cuando se usaron otras drogas, se puede añadir un segundo medicamento
como fenobarbital o clonidina.
 Los bebés que padecen esta afección con frecuencia tienen dermatitis del pañal u otras áreas con ruptura
de la piel. Esto requiere tratamiento con ungüentos o cremas especiales.
 Los bebés también pueden tener problemas con la alimentación y un crecimiento lento y pueden requerir:
- Alimentación con un contenido calórico más alto que proporcione mayor nutrición
- Porciones más pequeñas suministradas con mayor frecuencia

ALCOHOLISMO

CONCEPTO: es una adicción que genera una fuerte necesidad y ansiedad de ingerir alcohol, de forma que existe
una dependencia física y psicológica del mismo individuo, manifestándose a través de varios síntomas
de abstinencia cuando no es posible su ingestión.

FACTORES DE RIESGO

 Padre o madre alcohólica

 Estrés
 Necesidad de aliviar la ansiedad
 Presión
 Baja autoestima
  Aceptación social del consumo del alcohol

Según la OMS:

Los bebedores excesivos cuya dependencia de alcohol ha alcanzado t5al nivel que produce trastornos mentales y
somáticos

Alcoholismo es la ingestión diaria de alcohol superior a 50g en el hombre y 70g en las mujeres. Se caracteriza por
una dependencia emocional y orgánica produciendo daño cerebral progresivo y finalmente la muerte

FISIOPATOLOGÍA: el alcohol se incorpora rápidamente al torrente sanguíneo y alcanza su máxima concentración los
15 a 20 minutos de haberse ingerido, este ingresa al torrente sanguíneo desde el estomago e intestino delgado y
atreves de la sangre es trasportado a todo el cuerpo; provocando en el SNC depresión de las funciones de
autocontrol y autocritica, disminuye coordinación, afecta la circulación y la respiración

TIPOS DE ALCOHOLISMO

 Tipo I: Es característico en personas adultas, mayores de 25 años, que pueden tener una etapa de grandes
ingestas puntuales separadas por tiempos de abstemia pero que sin embargo van siendo más pequeños hasta
poder alcanzar una gran dependencia, acompañada progresivamente por el desarrollo de enfermedades
hepáticas. Se ha determinado un 21% de heredabilidad y hay un mejor diagnóstico para tratarlos.
 Tipo II: se desarrolla en personas durante la adolescencia y está asociado a menudo a un historial violento y
arresto policial. No se caracteriza por un aumento progresivo del consumo de alcohol. Algunos estudios han
determinado una menor expresión de la enzima mono amino oxidasa en este grupo, lo que se ha
correlacionado con una menor producción de serotonina (relajación y activación del sistema nervioso
simpático) en el sistema nervioso central. Se ha determinado un 88% de heredabilidad y hay un peor
diagnóstico de tratamiento.
EFECTOS CRONICOS EN LA EMBARAZADA
El alcohol (vino, cerveza o licor) es la principal causa evitable de anomalías congénitas físicas y mentales. Cuando una
mujer toma alcohol durante el embarazo, se arriesga a dar a luz a un bebé que pagará las consecuencias con
deficiencias mentales y físicas para el resto de su vida, uno de cada 750 bebés nace con un cuadro de problemas
físicos, evolutivos y funcionales conocido como síndrome de alcoholismo fetal (SAF). Otros 40 000 niños nacen cada
año con efectos del alcoholismo fetal (EAF).

Los más significativos efectos del alcohol en el cuerpo, tanto positivos como negativos y dependiendo del consumo.
Además, en mujeres embarazadas puede causar el Síndrome alcohólico fetal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Las características de los niños con SAF son:

 Bajo peso al nacer.

 Menor perímetro craneal.
 Retraso del crecimiento.
 Retraso del desarrollo.
 Disfunción orgánica.
 Anomalías faciales, incluyendo ojos de tamaño inferior al normal, mejillas aplanadas y surco naso labial poco
desarrollado.
 Epilepsia.
 Problemas de coordinación y de motricidad fina.
 Escasas habilidades sociales, incluyendo dificultad para establecer y mantener vínculos de amistad y para
relacionarse en grupo.
 Falta de imaginación o curiosidad.
 Dificultades de aprendizaje, incluyendo poca memoria, incapacidad para entender conceptos como el tiempo y
el dinero, deficiente comprensión lingüística y escasa capacidad de resolución de problemas.
 Problemas de comportamiento, como hiperactividad, incapacidad para concentrarse, retraimiento social,
testarudez, impulsividad y ansiedad.
Los niños con efectos de alcoholismo fetal presentan los mismos síntomas, pero en menor grado y tienen menos
probabilidades de presentar deficiencia mental.
Estas características son muy similares a las de los trastornos del espectro autista.

DIAGNOSTICO

 Nivel de alcoholemia
 Pruebas de función hepática
 Conteo sanguíneo completo
 Ex de alcohol en sangre

TRATAMIENTO Y ACCIONES DE ENFERMERIA

 El reconocimiento del problema

 La desintoxicación
 Programa de rehabilitación
 Terapias de aversión / repugnancia
 Dieta adecuada
 Reposición de líquidos
 CPV
 Administración de medicamentos prescritos
 Asistencia social al enfermo

TABAQUISMO

CONCEPTO es la adicción al tabaco fumado, provocada principalmente por uno de sus componentes más activos:
la nicotina. El consumo habitual de tabaco produce enfermedades nocivas para la salud de la persona que lo
consume. El hábito de fumar comienza en la adolescencia y se inicia como imitación a la conducta del adulto o por
presión de sus compañeros para ser aceptados en un grupo social.

TIPOS DE FUMADORES

- Activo inhalan el humo de la corriente principal (CP), el humo que se aspira directamente por el
extremo del cigarrillo.
- Pasivo es la exposición involuntaria al humo de tabaco. El humo ambiental de tabaco inhalado por
los fumadores pasivos es una mezcla del humo exhalado por los fumadores y del humo proveniente
directamente de la combustión del tabaco.
- Fumador leve: consume menos de 5 cigarrillos diarios.
- Fumador moderado: fuma un promedio de 6 a 15 cigarrillos diarios.
- Fumador severo: fuma más de 16 cigarrillos por día en promedio.
TABAQUISMO Y EMBARAZO

Durante el embarazo, el tabaco multiplica su potencial dañino generando no solo riesgos para la fumadora, sino
también para el bebé, entre otros riesgos aumentan los de sufrir:

 embarazos ectópicos,
 abortos espontáneos,
 ruptura prematura de membranas
 desprendimientos de placenta,
 placenta previa y
 parto prematuro
 no amamantar a sus hijos

Las sustancias tóxicas del humo atraviesan la placenta. Cuando hay humo de tabaco en el ambiente, el feto recibe
menos oxígeno, aumentan los latidos de su corazón y se altera el crecimiento de sus pulmones. También disminuye
la circulación de sangre por la placenta, por lo que el feto recibe menos nutrientes.

No solo las mujeres fumadoras exponen a su bebé a tener más complicaciones: las mujeres no fumadoras que
están expuestas al humo (trabajan o conviven con un fumador) también tienen más riesgo de tener bebés de bajo
peso al nacer o bebés prematuros.

Los bebés de madres fumadoras tienen mayor riesgo de contraer infecciones y de tener otros problemas de salud
como ser:

 Malformaciones congénitas entre ellas labio leporino, paladar hendido y malformaciones cardiacas.
 Síndrome de abstinencia a la nicotina al nacer (sobre todo en las mujeres que fuman mucho): los bebés
nacen muy irritables.
 Muerte súbita del lactante (los recién nacidos de madres fumadoras tienen al menos el DOBLE de riesgo de
muerte blanca o muerte en la cuna).
 Infecciones respiratorias (otitis, bronquitis, neumonías),
 Tener que ser internados.

El hecho de que una mamá fumadora tenga un recién nacido sin problemas no descarta que éstos no aparezcan
durante la niñez, sobre todo si la madre continua fumando.

Los niños de madres que fumaron en el embarazo tienen, entre otros, mayor riesgo de:

 enfermedades respiratorias (asma, bronquitis y neumonías a repetición),

 otitis
 trastornos de conducta
 trastornos de aprendizaje
 obesidad y diabetes tipo 2
 adicción en la adolescencia
 cáncer de pulmón en la edad adulta.

Los hijos de padres fumadores tienen también mayor riesgo de tener:

 más hospitalizaciones.
  ausentismo escolar (faltan seis veces más a la escuela que los hijos de no fumadores y van al médico con
más frecuencia).

SINTOMAS DE ABSTINENCIA

 dolor de cabeza, vértigo

 náuseas y vómitos
 temblor
 pérdida de apetito
 irritabilidad
 falta de concentración
 dolor de ojos, sudor de manos
 cansancio, debilitamiento

TRATAMIENTO

- Apoyo psicológico
- Terapia de grupo
- Parches, chicles o espráis nasales

ACCIONES DE ENFERMERIA

- Detectar importancia de una dieta sana y baja en calorías e informar un posible aumento de peso
- Recomendar hacer actividad física
- Recomendar actividades gratificantes

TRASTORNOS ALIMENTICIOS Manifestaciones extremas de una variedad de preocupaciones por el peso y la

comida. Se agrupan en 3 categorías

1) El rechazo a mantener un peso corporal mínimamente normal (anorexia)

2) La hipofagia y la purga (bulimia)
3) La hipofagia sin purga (trastornos por hipofagia)

HIPOFAGIA: consumo rápido de grandes cantidades de alimentos en un periodo corto de tiempo acompañado por
un sentimiento de pérdida de control.

EPIDEMIOLOGIA: frecuente en niñas y adolescentes mujeres

BULIMIIA:

Trastorno caracterizado por la pérdida auto inducida de peso acompañado por una distorsión de la imagen corporal.

ETIOLOGIA

Factores sociales (el deseo de ser delgado prevalece en la sociedad considerando a la obesidad poco atractiva,
insana e indeseable)
FISIOPATOLOGIA la persona sufre episodios de atracones compulsivos (ingerir en un tiempo inferior a 2hs cantidad
de comida superior a la mayoría de los individuos) seguidos de sentimientos de culpa, angustia y pérdida de control
que suelen alternarse con episodios de ayuno o poco ingesta de alimentos. Pero al poco tiempo estos episodios
vuelven a surgir.

Una de las conductas compensatorias inapropiadas para evitar ganar peso es el vómito que provoca en la persona
una sensación de bienestar y disminución del miedo a ganar peso; también suelen utilizarse como métodos
purgativos los laxantes, diuréticos y enemas o la realización de ejercicio físico intenso y ayuno

Estas conductas pueden causar problemas a corto y a largo plazo como ser erosión dental, déficit nutricional,
irregularidad menstrual, baja densidad ósea, deshidratación y estrés por calor.

Posibles complicaciones
La bulimia puede ser peligrosa. Puede llevar a problemas de salud graves con el paso del tiempo. por ejemplo, el
vómito repetitivo puede causar:

 ácido estomacal en el esófago (el conducto que transporta alimento de la boca al estómago). Esto puede
llevar a daños permanentes en esta zona.
 rupturas del esófago
 caries dentales
 inflamación de la garganta
 el vómito y el uso excesivo de enemas o laxantes puede llevar a:
-Agua o líquido insuficientes para su cuerpo
-Bajo nivel de potasio en la sangre, lo que lleva a peligrosos problemas en el ritmo cardíaco
-Heces duras o estreñimiento
-Hemorroides
-Daño en el páncreas

PRUEBAS Y EXÁMENES
Un examen de los dientes puede mostrar caries dental o infecciones en las encías (como gingivitis). el esmalte de los
dientes puede estar erosionado o picado por la excesiva exposición al ácido del vómito.
Un examen físico también puede mostrar:

 vasos sanguíneos rotos en los ojos (por el esfuerzo al vomitar)

 boca seca
 apariencia similar a una bolsa en las mejillas
 salpullidos y granos
 pequeñas cortaduras y callosidades a través de las puntas de las articulaciones de los dedos debido al
vómito auto inducido
 Los exámenes de sangre pueden mostrar un desequilibrio electrolítico (como un bajo nivel de potasio)
o deshidratación. Depende de la gravedad de la bulimia y de la respuesta de la persona a los tratamientos.

EL TRATAMIENTO SE CENTRARÁ EN:

  control de la dieta y peso: en el caso de presentar un peso inferior a los límites de la normalidad, se busca
recuperar el peso normal para la edad del paciente, teniendo en cuenta sus características físicas (altura y
complexión), de manera que se consiga normalizar la menstruación en la mujer.
 educación biológica y nutricional: se pretende que adquiera conocimientos sobre aspectos anatómicos y
fisiológicos del cuerpo humano, así como nutricionales, con el objetivo de que comprenda la necesidad de
alimentarse correctamente para mantener las funciones vitales.
 psicológico: apoyo psicoterapéutico al paciente y apoyo y educación a la familia. utilizando psicoterapia
individual, psicodinámica grupal, y terapia familiar para corregir los malos hábitos familiares que pudieran
perpetuar el trastorno. además en estas pacientes se ha demostrado la eficacia de la terapia lumínica.
 psicofarmacológico: antidepresivos, sobre todo los serotoninérgicos aún en ausencia de sintomatología
depresiva.
 disminuir el malestar y la distorsión de la imagen corporal: a partir de ejercicios basados en la relajación y el
afrontamiento de su propia imagen corporal.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA: están dirigidos a la prevención de los trastornos de la conducta alimentaria, a través de
educación para la salud, aplicando medidas de:

 prevención primaria: identificar personas de riesgo observando los factores predisponentes. informar sobre
ideas y actitudes relativas al cuerpo y a la alimentación.
 prevención secundaria: detección de casos, mediante la evaluación, el diagnóstico y la puesta en marcha de
acciones conducentes a la recuperación.
 Valoración psicopatológica: cambios de peso y de hábitos alimenticios. actitudes ante la figura, el peso y la
dieta. conductas para perder peso. evaluación del funcionamiento social y psicológico de la familia. actitud
ante la enfermedad y existencia de motivación para el cambio.
 Valoración física:
 Imc: indica el estado nutricional del paciente.
 Signos de sequedad en la piel y estado de las mucosas. presencia de hirsutismo.
 Pliegue cutáneo. Constantes por debajo de los patrones normales. Pérdida del esmalte de los dientes e
inflamación de las glándulas parotídeas.
 Pruebas complementarias: analítica completa, técnicas de imagen
 Prevención terciaria: medidas encaminadas a mantener la recuperación del peso conseguido y a prevenir
recaídas.

La actitud del personal debe ser comprensiva pero firme para conseguir que recupere el equilibrio orgánico
mediante la hidratación, restauración del peso y tratamiento de las complicaciones, si existen.

La enfermera, además de participar en todo el proceso, tiene como responsabilidad el control de las comidas, donde
rectificará cualquiera de las conductas anómalas con la comida.

Este control debe ser realizado de clara y sin implicaciones emocionales ni reproches. Después de las comidas se
debe hacer un control estricto de las posibles conductas para compensar la ingesta, como el ejercicio o los vómitos.
También se responsabiliza del control de peso. Normalmente en el contrato conductual se especifica el peso que se
debe conseguir cada semana; si no se consigue se perderán privilegios, mientras que, si se consigue alcanzar lo
pactado, los ganará.

Siendo la educación uno de los puntos importantes del tratamiento, se explicarán al paciente las consecuencias
derivadas tanto de los trastornos nutricionales como de las conductas compensatorias. cabe recordar que una de las
complicaciones más importantes tanto en el vómito, como en el uso de laxantes, es el desequilibrio electrolítico,
sobre todo la hiponatremia e hipopotasemia, que pueden producir arritmias cardíacas y conducir a la muerte si no
son controladas adecuadamente.

La enfermera también debe tener en cuenta el riesgo de suicidio, presente en un porcentaje importante de personas
con trastorno de la conducta alimentaria.

ANOREXIA Es un trastorno alimentario que causa que las personas pierdan más peso de lo que se considera
saludable para su edad y estatura.

Las personas con este trastorno pueden tener un miedo intenso a aumentar de peso, incluso cuando están con peso
insuficiente. Es posible que hagan dietas o ejercicio en forma excesiva o que utilicen otros métodos para bajar de
peso.

CLASIFICACION:

- Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, la persona no recurre regularmente a las
conductas de atracones o purgas.
- Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa, la persona recurre regularmente
a conductas de atracones o purgas.

FACOTRES DE RIESGO PARA DESARROLLAR ANOREXIA INCLUYEN:

 Estar más preocupado o prestarle más atención al peso y la figura

 Tener un trastorno de ansiedad en la niñez
 Tener una imagen negativa de sí mismo
 Tener problemas alimentarios durante la lactancia o la primera infancia
 Tener ciertas ideas culturales o sociales respecto de la salud y la belleza
 Tratar de ser perfeccionista o demasiado centrado en reglas
 La anorexia a menudo comienza durante los años anteriores a la adolescencia o la adolescencia, o a
principios de la edad adulta y es más común en mujeres, aunque también se puede ver en hombres.

SÍNTOMAS
 Una persona con anorexia por lo general:
 Tiene un miedo intenso de aumentar de peso o engordar, incluso cuando su peso es insuficiente.
 Se niega a mantener el peso en lo que se considera normal para su edad y estatura (15% o más por debajo
del peso normal).
 Tiene una imagen corporal que está muy distorsionada, está muy concentrada en el peso corporal o la
figura y se niega a admitir el peligro de la pérdida de peso.
 Las personas con anorexia pueden limitar mucho la cantidad de alimento que comen, o comen y luego se
provocan el vómito. Otros comportamientos incluyen:
 Cortar el alimento en pedazos pequeños o cambiarlos de lugar en el plato en lugar de comérselos.
 Hacer ejercicio a toda hora, incluso cuando hay mal tiempo, están lastimadas o están muy ocupadas.
 Ir al baño inmediatamente después de las comidas.
 Negarse a comer con otras personas.
 Usar pastillas que las hagan orinar (diuréticos), tener deposiciones (enemas y laxantes) o que disminuyan su
apetito (pastillas para adelgazar).
 Otros síntomas de anorexia pueden incluir:
 Piel amarillenta o manchada que está reseca y cubierta con un fino vello
 Pensamiento confuso o lento, junto con mala memoria o capacidad de discernimiento
 Depresión
 Boca seca
 Sensibilidad extrema al frío (usar varias capas de ropa para permanecer caliente)
 Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis)
 Atrofia muscular y pérdida de grasa corporal

PRUEBAS Y EXÁMENES

Se deben hacer exámenes para ayudar a determinar la causa de la pérdida de peso o ver qué daño ha causado.
Muchos de estos exámenes se repetirán con el tiempo para vigilar a la persona.

Estos exámenes pueden incluir:

 Albúmina
 Pruebas de densidad ósea para buscar huesos delgados (osteoporosis)
 Conteo sanguíneo completo
 Electrocardiografía (ECG)
 Electrólitos
 Pruebas de la función renal
 Pruebas de la función hepática
 Proteína total
 Pruebas de la función tiroidea
 Análisis de orina

TRATAMIENTO
El mayor desafío en el tratamiento de la anorexia nerviosa es ayudarle a la persona a reconocer que tiene una
enfermedad. La mayoría de las personas que sufre este tipo de anorexia niega tener un trastorno alimentario y, con
frecuencia, buscan tratamiento sólo cuando su afección es grave.

Los objetivos del tratamiento son primero restaurar el peso corporal normal y los hábitos alimentarios. Un aumento
de peso de 1 a 3 libras (lb) o .5 a 1.5 kilogramos (kg) por semana se considera una meta segura.

Se han diseñado diferentes programas para tratar la anorexia. Estos pueden incluir cualquiera de las siguientes
medidas:

 Aumento de la actividad social.

 Disminución de la cantidad de actividad física.
 Uso de horarios para comer.
 Para comenzar, se puede recomendar una estadía corta en el hospital. Esto es seguido por un programa de
tratamiento diario.
 Se puede necesitar una hospitalización más prolongada si:
  La persona ha perdido mucho peso (estar por debajo del 70% de su peso corporal ideal para su edad y
estatura). Para la desnutrición grave y potencialmente mortal, la persona puede requerir alimentación
intravenosa o una sonda de alimentación.
 La pérdida de peso continúa incluso con el tratamiento.
 Se presentan complicaciones de salud, como problemas cardíacos, confusión o niveles bajos de potasio.
 La persona tiene una depresión grave o piensa cometer suicidio.

CUIDADOS DE ENFERMERIA: La enfermera deberá descentralizar la relación de ayuda con el peso corporal, ofrecer
educación nutricional, desarrollar psicoterapia individual y en grupo trabando la distorsión corporal, llegar a un
pacto en el tratamiento, acordar que, según pierde peso, pierde privilegios, controlar el peso a diario y vigilar las
conductas del paciente.

ABUSO Y MALTRATO INFANTIL

OMS:

Violencia

El uso deliberado de la fuerza física o el poder, ya sea en grado de amenaza o efectivo, contra uno mismo, otra
persona o un grupo o comunidad, que cause o tenga muchas probabilidades de causar lesiones, muerte, daños
psicológicos, trastornos del desarrollo o privaciones.

EL MALTRATO INFANTIL

Cualquier tipo de abuso físico y/o emocional, sexual, desatención o trato desconsiderado, o explotación comercial o
de otra índole que ocasione un daño real o potencial a la salud, supervivencia, desarrollo o dignidad del niño en el
contexto de una relación de responsabilidad, confianza o poder.

CLASIFICACION

El síndrome del niño maltratado se reconoció en 4 formas, descriptas en distintos periodos de tiempo:

 Primero: el maltrato físico.

 Segundo: el maltrato por negligencia.
 Tercero: el maltrato emocional.
 Cuarto: el maltrato por abuso sexual, considerándolo como todo tipo de contacto físico proximal y distal
inadecuado e incompatible con el desarrollo psicosexual normal del niño
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Lesión cutánea
 Hematomas
 Lesiones cefálicas o culares
 Signos de abuso sexual
 Tironeamiento de cabello
 Lesiones viscerales
 Desnutrición
 Miedo
 El niño puede manifestar conductas agresivas
 Retraso en el desarrollo físico, emocional e intelectual
 Intento de suicidio y sintomatología depresiva
 Niño evita ir a casa
 Falta de cuidados médicos básicos

DIAGNOSTICO

 Reconocer signos y síntomas, si se sospecha de maltrato el niño debe ser internado cuando este es menor
de 5 años y si este es mayor puede plantearse la hospitalización según sus lesiones
ACCIONES DE ENFERMERIA

 Cada control de salud o certificación anual, por viajes o actividad deportiva, oportunidad de pesquisar
factores de riesgo.
 Diagnosticar lesiones, (auto-hatero-inducidas) y tratarlas.
 Identificar problemas de salud relacionados, como somatizaciones, trastornos depresivos o de ansiedad,
problemas de aprendizaje o de conducta. (Dificultades, regresiones, agresividad, aislamiento, de factores
condicionantes de violencia desde su familia o entorno, de riesgo de retaliación, a veces graves, si hay
armas de por medio.
 Asegurarse del cumplimiento de programas terapéuticos, con o sin fármacos.
 Asegurar
el acceso a servicios de apoyo. relevamiento epidemiológico

TEMA 19 “ASISTENCIA DE ENFERMERIA A NIÑOS Y ADOLESCENTES CON ENFERMEDADES DE TRANSMISION

SEXUAL”

GONORREA

CONCEPTO: Es una infección de transmisión sexual ocasionada por una bacteria “neisseria gonorrhoeae” o
“gonococo” un microorganismo lábil al calor, a la refrigeración y a diversos antisépticos

EPIDEMIOLOGIA: enfermedad que afecta a ambos sexos, especialmente a adolescentes y adultos sexualmente
activos

ETIOLOGIA: la infección se contrae a través del contacto íntimo, incluyendo a las relaciones sexuales, cuando se
presenta en un niño RN y antes de la pubertad suele sospecharse de un posible abuso sexual; la gonorrea también
puede trasmitirse de una madre infectada a su bebe durante el parto, sin embargo durante el embarazo no hay
peligro de contagio para el feto, pero si cuando este nace. Además la mujer embarazada con gonorrea es más
propensa a sufrir abortos espontáneos, padecer un parto pre termino y dar a luz un bebe muerto

FACTORES DE RIESGO:

 Población con nivel de educación inferior

 Personas con pareja sexual múltiple
 Tener pareja con una historia ETS pasada
 Practicar sexo sin protección

FISIOPATOLOGIA: EL gonococo es capaz de afectar una amplia gama de mucosas, siendo la mucosa uretral,
endocervical, conjuntival y rectal las puertas de entrada más frecuentes, en menos de una hora de ocurrido el
contacto estos se adhieren a la mucosa a través de las fimbrias y proteínas a la membrana externa para ser
posteriormente internalizados por la célula epitelial.

La infección de la mucosa uretral es responsable de la disuria (dificultad o dolor a la evacuación de la orina) y

descarga uretral característica de la gonorrea en el hombre; dentro de las vesículas los gonococos van a viajar a
través de las células llegando al espacio epitelial al cabo de 1 o 2 días.
La inflamación supurativa con abscesos se extiende a la uretra posterior, glándulas de cowper, epidídimo, próstata y
vesículas seminales. En la mujer la infección endocervical es frecuentemente asintomática.

GONORREA DURANTE EL PARTO (efectos en él bebe):

La gonorrea pasa muchas veces desapercibida para la mujer embarazada y en el momento de nacer se puede
trasmitir al bebe al atravesar el canal de parto, provocando una infección en los ojos del bebe la cual puede provocar
ceguera, inflamación noen las articulaciones y una infección sanguínea potencialmente mortal en el RN.

La conjuntivitis causada por la gonorrea aparece entre el 2do y 5to día después del nacimiento o incluso antes si las
membranas se rompieron prematuramente y la infección tuvo tiempo de comenzar antes del parto; habitualmente
los parpados y las conjuntivas del RN se inflaman mucho y cuando se separa el parpado puede verse la salida de
pues. Si el tto se retrasa se pueden formar llagas en la córnea que dañaran la vista de forma permanente.

CUADRO CLINICO:

HOMBRE MUJER RECIEN NACIDO

 Disuria
 Secreción de pus por el
pene
 Aumento en la
frecuencia urinaria
 El orifico del pene
puede tener un color
rojizo o inflamarse
Síntomas en ambos sexos:
La mayoría es asintomática,
otras presentas síntomas leves o
inespecíficos como:
 Secreción vaginal
 Disuria
 Aumento de la micción
 Relaciones sexuales
dolorosas
 Dolor intenso en la
parte baja del abdomen
 fiebre
Conjuntivitis gonocócica:
 secreción de los ojos
entre el 1er día y las 2
semanas de vida
 los parpados se tornan
hinchados, rojos y
sensibles
 puede haber una
secreción acuosa,
sanguinolenta, espesa y
purulenta en los ojos

a. sexo anal: molestia alrededor del ano y secreciones procedentes del recto
b. sexo oral: faringitis gonocócica que por lo general no produce síntomas pero en ciertos casos provoca dolor
de garganta y molestias al tragar
c. en él bebe puede causar infecciones graves como artritis séptica, meningitis y neumonía

DIAGNOSTICO:

1. tinción de gran del cuello uterino: identifica microorganismos utilizando una serie especial de colorantes,
este examen requiere para tomar una muestra del cuello uterino para ser observado en el microscópico
2. cultivos de garganta, rectal, vaginal, uterino, uretra, ano y faringe para diagnosticar la presencia de
infección por gonorrea tanto en hombre como mujer
3. RN el médico lleva a cabo un ex oftalmológico en el bebe, si el ojo no parece normal, se hace los siguientes
exámenes:
a. Cultivo de las secreciones en el ojo
b. Ex con lámpara de hendidura para buscar daño en la superficie del globo ocular

TRATAMIENTO: Dura entre 10 a 14 días si el pcte no mejora o se produce un absceso pelviano, se administra ATB
por vía endovenosa

La gonorrea no complica se trata con:

  Penicilina IM- también con tto oral con dosis grandes de ampicilina en hombre ceftriazona o espectromisina
en la mujer
 En los RN se emplean ATB por gotas y ungüentos oftalmológicos como nitrato de plata en pomada,
eritromicina en gotas y gel; y con solución salina se limpiara para quitar el pus de los ojos

PREVENCION:

 Uso de preservativos en ambos sexos

 Educación sanitaria

ACCIONES DE ENFERMERIA

 Encontrar y tratar los contactos sexuales

 Informar al pcte de su enfermedad y la importancia de seguir las pautas medicas
 Educación sanitaria
 Fomentar el uso de barreras en jóvenes sexualmente activos
 Si el pcte está hospitalizado debido a fiebre elevada y dolor abdominal administrar medicamentos
prescriptos y CPV

SIFILIS

CONCEPTO: Enfermedad de transmisión sexual causada por la bacteria “treponema pallidum” que infecta el área
genital, labios, boca y ano debido a que penetra al organismo a través de las membranas mucosas

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA: adolescentes y adultos (principalmente en el hombre) sexualmente activos.

Se adquiere por contacto sexual y/o puede ser de origen congénito pudiendo afectar cualquier órgano o sistema y
en el embarazo la misma atraviesa la placenta.

FACTORES DE RIESGO:

 Tener relaciones sexuales inseguras

 Tener múltiples parejas
 Mujer embarazada que tenga sífilis puede pasarle la enfermedad a su bebé a través de la placenta o cuando
este pasa por el canal de parto

FISIOPATOLOGIA: La bacteria posee la capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel o mucosas y alcanzar
los tejidos sub epiteliales a través de lesiones inaparentes o quizás a través de las células dando lugar a una lesión
primaria. Se disemina por la sangre uniéndose al epitelio vascular secretando una sustancia similar al de los tejidos
del huésped camuflando de esta manera el antígeno y pasando así al espacio peri vascular donde produce una
destrucción de los vasos, endocarditis obliterante, inhibición del aporte sanguíneo, necrosis y ulceración, dando
lugar a un chancro y diseminación por los vasos sanguíneos a todo el cuerpo

CUADRO CLINICO: comienza entre 3 y 4 semanas después de la infección, aunque puede iniciarse mas precozmente
en la 1ra semana o la 13 después de haber contraído la infección.

Si no se administra un tto, esta progresa por varias fases:

1. Fase primaria se caracteriza por la aparición de llagas indoloras en el sitio de la infección ( genitales, recto o
boca)
 2. Fase secundaria se caracteriza por la aparición de sarpullido o erupción cutánea que por lo general no
produce picor ni dolor y que generalmente aparece en las palmas de las manos y platas de los pies; puede
haber fiebre, cansancio, pedida de apetito, pérdida de peso y aparición de aftas orales en el 20% de las
personas.
El 50% presenta aumento de ganglios linfáticos, el 10% inflamación de los ojos sin otro síntoma o a veces se
inflama el nervio óptico y dará lugar a una visión borrosa. El 10% presenta inflamación y dolor de huesos y
articulaciones.
3. Fase latente en esta la infección persiste pero no se producen síntomas pudiendo durar años o incluso
décadas, o bien toda la vida. En esta etapa por lo general no es contagiosa
4. Fase terciaria no es contagiosa, pero puede presentar síntomas leves a devastadores. Pueden aparecer 3
tipos de síntomas
a. Sífilis terciaria benigna donde aparecen bultos llamados gomas en la piel o en varios órganos, se
presenta en cualquier parte del cuerpo; si los huesos son los afectados provocan un dolor profundo y
penetrante
b. Sífilis cardiovascular presenta aneurisma de aorta o insuficiencia de la válvula aortica
c. La neurosifilis (del sistema nervioso) causa complicaciones en cerebro y medula espinal que dificultan
el pensamiento, la marcha, el habla y muchas actividades de la vida diaria

Sífilis congénita que se clasifica en:

 Precoz comienza durante los 1ros tres meses de vida

 Tardía comienza después de los 2 años de vida

SINTOMAS:

Recién nacidos Bebes mayores y niños pequeños

 Incapacidad para aumentar de peso
 Retraso en el desarrollo
 Irritabilidad
 Ausencia del puente nasal (nariz en silla
de montar)
 Erupción en boca, ano y genitales
 Secreción nasal acuosa
 Erupción cutánea que comienza con
pequeñas ampollas en palmas de las
manos y plantas de los pies de color
cobrizo, planas o abultadas
 Dientes anormales mellados y en forma
de clavija llamados dientes de
“Hutchinson”
 Dolor de hueso
 Ceguera
 Opacidad de la cornea
 Disminución de la audición o sordera
 Parches grises que aparecen de moco en
el ano y parte externa de la vagina
 Inflamación articular
 No mueve el brazo o pierna adolorida
 Espinillas en forma de sable (problema
óseo en la parte inferior de la pierna)
 Cicatrización de la piel alrededor de la
boca, genitales y ano
DIAGNOSTICO:

 La presencia de un chancro o una típica erupción cutánea localizada en manos y pies hace sospechar de su
dx
 Pruebas de laboratorio se realizan dos tipos de análisis de sangre: la 1ra es la prueba de detección
VDRL/PPR (actividad del microorganismo); la 2da es más específica ya que determina la presencia de
anticuerpos contra la sífilis
 En la fase primaria y secundaria es posible su dx por muestras del líquido de la piel o de ulcera presente en
la boca para identificar mediante observación en microscópico
 En la fase latente se dx solo por pruebas de anticuerpo realizados con muestras de sangre y liquido espinal
 La fase terciaria se dx a partir de los síntomas y resultados del análisis de anticuerpo
 En la neurosifilis es necesario realizar una punción lumbar para obtener LCF y realizar análisis de
anticuerpos
 En el RN si se sospecha se examina la placenta en busca de signos de sífilis; en un examen al bebe puede
mostrar hinchazón del hígado y del bazo. Se realizan para ello Rx, ex de los ojos, punción lumbar y ex de
campo oscuro para detectar bacterias mediante microscópico

TRATAMIENTO: penicilina administrada vía inyectable es el mejor ATB para todos los estadios de la sífilis

En la fase primaria es una dosis única de penicilina, aunque en algunos casos se repite la dosis en el plazo de una
semana

En la fase secundaria se debe administrar la 2da dosis siempre también se utiliza penicilina en fase latente y terciaria
aunque esta última puede requerir un tto intravenoso más largo

Para las madres infectadas el tto consiste en administración de penicilina durante los primeros 4 meses de embarazo

Las personas alérgicas a la penicilina pueden recibir una sola dosis por vía oral de azitromicina, ceftriazona
inyectable durante 10 días o doxiciclina vo durante 14 días

PREVENCION:

 Educación sanitaria
 Toda embarazada debe realizar la prueba de VDRL antes del parto
 Detección de personas de riesgo
 Promover el uso de anticonceptivos
 Evitar la promiscuidad
 En niños y/o adolecentes que sufren violencia investigar si fueron contagiados y ayudar con el tto de la
enfermedad

ACCIONES DE ENFERMERIA:

 Fomentar que el pcte cumpla con la totalidad del tto

 Obtener información de las personas que tuvo contacto y que pueden ser posibles contagiadas
 Tranquilizar al pcte para lograr su colaboración
 Explicar que las lesiones de la piel y secuelas mejoran con el tto adecuado
 Se recomienda que el pcte no tenga contacto sexual hasta concluir el tto
 Mantener higiene corporal y correcto lavado de manos
VIH-SIDA

CONCEPTO: enfermedad infecto contagiosa crónica provocada por el VIH o virus de la inmunodeficiencia humana.
Se caracteriza por provocar una deficiencia inmunológica progresiva e irreversible y que se manifiesta clínicamente a
través de enfermedades oportunistas o tumores.

EPIDEMIOLOGIA: afecta a adolescentes y adultos sexualmente activos, menores de 2 años y embarazadas infectadas
que no reciben un tto adecuado y contagian a su vez al RN

ETIOLOGIA:

 por contacto sexual sin protección adecuado con una persona infectada
 por contacto sanguíneo a través de transfusiones de sangre no controladas, compartir agujas en
drogadicción endovenosa, contacto de la sangre con herida abierta de una persona infectada y la
manipulación de elementos contaminados e instrumental quirúrgico mal esterilizado
 De la madre infectada a su hijo a través de la placenta durante el embarazo, el parto y durante la lactancia
por la leche materna

FISIOPATOLOGIA: El VIH tiene preferencia por las células que en su superficie tienen el receptor CD4. Estos son los
linfocitos T

El VIH con su glucoproteina (Gp120) interacciona con las moléculas CD4 presentes en la superficie de la membrana
celular y se introduce dentro de las mismas, una vez dentro el ARN viral se transforma en ADN que adopta una
forma circular y se introduce en el núcleo integrándose en el genoma de la célula huésped donde puede permanecer
latente o replicarse y proceder a la destrucción de los glóbulos blancos.

Por otra parte el VIH también actuara sobre los linfocitos B dando lugar a una activación policional que origina una
hipergammaglobulinemia típica y a la formación de anticuerpos. Esta disfunción produce escasa respuesta dando
lugar a la aparición de infecciones frecuentes y graves

CUADRO CLINICO:

El comienzo suele ser insidioso. Se puede ser portador de la infección durante años e incluso más, y se puede
presentar síntomas inespecíficos como ganglios linfáticos agrandados, pérdida de peso, cansancio, fiebre recurrente,
anemia.

Específicos en mujeres:

 Candidiasis vaginal recurrente y persistente

 El virus del papiloma humano causa verrugas venéreas y es un factor de riesgo para neoplasia cervical
intraepitelial, procusora del cáncer cervical

En cuanto al RN que nace de una mujer infectada y recibe un buen tto prenatal y postparto no contagian a sus
bebes, mientras que los que si están infectados no tienen síntomas durante los primeros 2 a 3 meses, pero una vez
que se desarrollan presentan:
  Retraso del crecimiento
 Hepatoesplenomegalia
 Candidiasis bucal
 Parotiditis
 Infección bacteriana recurrente
 Neumonía intersticial crónica, distres respiratorio debido a la neumonía
 Afectación neurológica
 Cáncer( sarcoma de kaposi aparece en la piel en forma de placa elevada indolora de color rojo o purpura)

DIAGNOSTICO:

 Prueba de Elisa (DETECTA ANTICUERPOS CONTRA EL VIH)

 Si el resultado de Elisa es positivo se confirma con una prueba más precisa el wastern blot (identifica
proteínas precisas)
 Prueba de determinación de carga vírica o detección de antígeno p24 (detecta VIH en fase precoz)
 En personas ya diagnosticadas por infección de VIH se realizan regularmente análisis de sangre para
recuento de linfocitos CD4 y la determinación de carga vírica

TRATAMIENTO: comprende en la administración de fármacos que inhiben la replicación del VIH, así también como
el tto dirigido a combatir las infecciones oportunistas y los canceres asociadas.

En las futuras madres de riesgo para disminuir la transmisión vertical es la administra de zidovedina durante la
gestación, parto y luego al RN.

PREVENCION:

 educación sanitaria (transmisión sexual y riesgo de infección)

 detectar grupos de riesgo
 enseñar la importancia del control prenatal
 respetar medidas de barreras en caso de necesidad de reanimación de urgencia boca a boca tener a mano
dispositivos auxiliares
 en la mujer embarazada realizar todos los controles y análisis correspondientes y evitar que la misma le de
de mamar al niño

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

1. Prevenir infecciones debido a su alteración inmunológica:

 Reducir al mínimo la fuente de infección
 Cumplir rigurosamente técnicas de asepsia
 Colocar al niño en habitación alejado de niños infectados
 CPV especialmente de la T° en caso de presentar elevación actuar
2. Estimular las defensas del organismo
 dieta adecuada
 control de peso y talla
 explicar a la madre que no debe amamantar al niño
 administrar medicamentos en forma prescripta
3. Aliviar el dolor
  con baños tibios
 evitar inmovilidad innecesaria
 Distráelos con juegos que alivien el estrés
4. Reducir la ansiedad
 explicando al niño o adolecente que es la enfermedad su tto y la importancia de cumplirlo
 favorecer la recreación
 aconsejar a la flia que acompañe en todo momento al niño
 hacer participar en actividades que sean sus preferidas
 estimular al niño que participe en actividades con otros niños
5. Apoyo a la familia
 atención psicológica y espiritual
 estimular a su participación a grupos de autoayuda
 enseñarles acerca de la enfermedad y como deben ayudar al niño

TEMA 20: “ASISTENCIA DE ENFERMERIA A NIÑOS ADOLESCENTES CON QUEMADURAS: CONCEPTO. CLASIFICACION.
SEMIOLOGIA. TRATAMIENTO. SECULAS. PRIMEROS AUXILIOS. UNIDAD PARA LA ATENCION DEL QUEMADO GRAVE”

QUEMADOS
TIPOS DE QUEMADURAS

SUPERFICIALES (TIPO A): afecta epidermis y parte de la dermis, comprende 2 subtipos

 Tipo A (eritematosa): alteración local, es la vasodilatación del plexo dérmico superficial, donde su
congestión dará el color característico de su nombre produciendo “irritación” que dará escozor, prurito y
dolor. Es de curación espontánea y desaparece con la descamación x ej quemaduras por el sol
 Tipo B: aparición de una ampolla que se debe al pasaje de plasma a través de los capilares del plexo
superficial cuya permeabilidad está alterada; la irritación y compresión de las terminaciones nerviosas
hacen que estas sean muy dolorosas

INTERMEDIAS (TIPO AB): es la destrucción del cuerpo papilar o conservación parcial o total de la zona reticular
dérmica, el plexo vascular superficial esta trombosado y la epidermis totalmente destruida por lo tanto no hay
posibilidad de regeneración epitelial.

La epidermis y la parte superficial de la dermis destruida tiene un color blanquecido. Alrededor de los 10 días forman
una escara intermedia o escara AB y debido a que las terminaciones nerviosas de la red superficial están afectadas
producen “hipoalgesia”; la regeneración se produce a expensas de elementos que no hayan sido afectados por la
destrucción tisular y lleva un lapso de 3 a 4 semanas.

Las quemaduras AB tienen 2 alternativas:

 AB-A: curan espontáneamente

 AB-B: pueden profundizarse por una infección o una escara que priva de aguas a las células vivas,
destruyendo los elementos que estaban capacitados para la regeneración activa

INJERTO: consiste en trasplantar un sector de piel a un área desprovista de ello. Esta puede ser:

 HOMOINJERTO: la piel deriva del ser humano vivo o recientemente fallecido

 HETEROINJERTO: la piel deriva de animales por lo general cerdo congelado o disecado
 AUTOINJERTO: la piel se extrae del propio paciente

CLASIFICACION DE INJERTO

 Parcial comprende epidermis y parte de la dermis

 Total comprende epidermis y dermis

Zonas de elección: abdomen, muslo, ingle y cara interna del brazo

CUIDADOS DEL INJERTO SON:

1. Mantener cubierto por un apósito según indicación medica

2. Observar la zona con frecuencia para ver si se produce una separación
3. Vigilar la aparición de signos y síntomas de infección en el punto de injerto.

Tratamiento nutricional: la dieta tiene que ser hiper, para brindar la mayor cantidad de calorías y proteínas posibles.
TEMA 21: “PRIMEROS AUXILIOS EN: TRAUMATISMOS, INTXICACIONES CONVULSIONES FEBILES, CUERPOS EXTRAÑS.
ASISTENCIA DE ENFERMERIA”

TRAUMATISMOS

CNCEPTO:

PLITRAUMATIZADO: todo aquel que presente lesiones de origen traumático que afectan al menos dos sistemas
orgánicos, y al menos una de ellas puede comprometer la vida. La gravedad del poli traumatizado viene dada por la
suma de lesiones.

Lesiones más frecuentes:

 El 85% se produce un TEC

 Extremidades 41%
 Tórax 27%
 Abdomen 19% y cuello 9%
EPIDEMIOLOGIA:

 Causa más frecuente de muerte en niños, entre 1 y 17 años

 70% son debido a accidentes de tráfico.
 30% restante se debe a caídas desde altura.

ETIOLOGIA:

 En <4 años: caídas accidentales, intoxicaciones, quemaduras y maltrato.

 En 4-10 años: atropellos y accidentes con bicicleta, precipitados.
 Adolescentes: ocupantes de vehículos motocicletas, deportes de riesgo.
 La mortalidad en el niño poli traumatizado es del 10%
 El 80% de las muertes suceden en los primeros minutos tras el accidente. En estos casos, la muerte ocurre
por obstrucción de la vía aérea, por mala ventilación, por hipovolemia o por daño cerebral masivo.

CARACTERISTICAS DEL NIÑO

 Tamaño físico: menor masa corporal con mayor impacto.

 Mayor concentración de órganos en menor espacio
 Fácil de trasladar o mover
 Elasticidad y flexibilidad de tejidos
 Mayor masa cráneo facial
 Menor cantidad de grasa corporal

CALSIFICACION DE TRAUMA

TIPO:

 Romo o cerrado
 Penetrante o abierto
 Aplastamiento
 arrollamiento
 inmersión
 mixto
ATENCION DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO:

PRIMERA HORA- HORA DE ORO

 Lesion
 Evaluacio inicial
 Intervencion
 Reevaluacion
 Estabilizacion
 Traslado

EVALUACION PRIMARIA

A-B-C-D-E
ACCESOS VENOSOS:

Infusion intraosea:

 Canulacion de la cavidad ósea.

 Segura, eficaz y más rápida.

Indicaciones:

 Imposibilidad d obtener una vía venosa periférica

 Canulacion de venas periféricas ha fallado 2 veces.

Complicaciones:

 Celulitis
 Osteomielitis
 Sx compartimental
 Fractura iatrogénica.
REVISION SECUNDARIA

Comprende 4 aspectos:

 Reevaluación frecuente del ABC

 Anamnesis
 Examen físico
 Estudios diagnósticos

METODO AMPLE

A: Alergias

M: medicamentos

P: precedentes personales

L: hora del último alimento

E: eventos que originaron la lesión.

INTOXICACION PEDIATRIACA

INTRODUCCION:

Las intoxicaciones constituyen una causa significativa de morbilidad y mortalidad en nuestro país. Se trata de la 3ra
causa de muerte en niños (1-4 años); y la 1ra causa de muerte en los adolescentes junto con los accidentes.

Razón por la que debemos actuar con seguridad, calidad y rapidez.

CONCEPOS CLAVES

 ACCION TOXICA: proceso cuyo producto final causa un efecto toxico

 EFECTO ADVERSO: respuesta indeseable que presenta el organismo luego de la administración de un
fármaco.
 TOXICO: sustancia que produce un efecto nocivo en el organismo.
 TOXICIDAD: agente químico capaz de producir efectos adversos.
 DOSIS LETAL: cantidad de sustancia toxica que puede causar una intoxicación letal.
 VENENO: sustancia capaz de inhibir una reacción química en el organismo
 INTOXICACION: acción de un agente toxico sobre el organismo que causa una alteración en la salud.

INTOXICACION: reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia toxica que causa lesión o enfermedad y
en ocasiones la muerte. El grado de toxicidad varía según la edad, sexo, estad nutricional, vías de penetración y
concentración del toxico.

ETIOLOGIA: los tipos de intoxicaciones pueden ser:

 Accidentales: las más frecuentes

 Intencionales: adolescentes
 Iatrogénicas: dosis incorrectas
 Sociales: drogas
 Rurales: plaguicidas
 Alimentarias: bacterias u hongos

VIAS DE INGRESO:

 Conjuntival
 Inhalatoria
 Digestiva u oral
 Cutánea
 Rectal
TIPOS DE TOXICOS:

ORGANOS FORSFORADOS: los insecticidas

Los insecticidas son agentes de origen químico o biológico que controlan los insectos. Caracterizados por tener gran
estabilidad molecular y lipsolubilidad. Los insecticidas que causan más intoxicación son los órganos fosforados,
usados en la agricultura y ganadería.

CARACTERISTICAS:

 Contienen inhibidores de la colinesterasa

 Algunas sustancias del grupo órgano fosforado son el Malathion, Parathion
 Dosis de 2mg de Parathion en niños puede ser fatales

FISIOPATOLOGIA: los insecticidas organofosforados causan una inhibición de la acetilcolinesterasa, que conduce a
una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que la enzima es incapaz de degradar la
acetilcolina, por lo consiguiente hay hiperestimulacion e interrupción de la transmisión nerviosa, a nivel de la unión
neuro efectora, del sistema musculo esquelético, SNC y autónomo. Que puede llevar, en casos graves, a la
insuficiencia respiratoria y muerte.

Inhiben la colinesterasa, irreversibles.

Produce:

 Efectos muscarinicos: diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epifora, broncocontriccion, y aumento de la

secreción de la glándulas bronquiales, espasmo abdominal con vómito y diarrea, bradicardia.
 Efectos nicotínicos: taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones espasmódicas de los músculos
finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios.
 Efectos en el SNC: cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión, convulsiones, depresión del centro
respiratorio, coma.

VIAS DE INGRESO:

 Digestiva
 Inhalatoria respiratoria
 Cutánea

SINTOMATOLGIA

Triada:

1- Signos musculares: mioclonias, ataxia, etc

2- Hipersecreción lagrimal, salival bronquial.
3- Miosis
 CUERPO:
- Debilidad, sudoración, convulsiones, aumento de la micción
 OJOS Y ORAL:
- Pupilas pequeñas, aumento del lagrimeo, aumento de la salvación
 RESPIRATORIO:
 - Dificultad respiratoria, cianosis, edema pulmonar.
 CUTANEOS:
- Labios y uñas azules.
 SISTEMA NERVIOSO:
- Dolor de cabeza, parestesia, ansiedad, vértigo, confusión, mareo, ataxia, hipertermia, coma,
convulsión, calambres musculares
 RENALES:
- Hematuria, oliguria.
 GASTROINTESTINALES
- Pérdida de apetito, cólicos abdominales, diarrea, nauseas, vómitos
 HEMATOLOGICAS:
- Anemia hemolítica, purpura

EN SINTESIS EL PACIENTE INTOXICADO CON ORGANOS FOSFORADOS PRESENTARA:

 Sudor, lagrimeo, salivación abundante, aumento del peristaltismo gastrointestinal con cólicos (diarrea-
nauseas- vómitos), disnea, bradicardia, depresión del SNC, obnubilación.

TRATAMIENTO:

 Lavaje gástrico
 Carbón activado
 Atropina: se debe administrar de acuerdo a la vasodilatación, midriasis, sequedad de la mucosa,
taquicardia.
HIDROCARBUROS: como ser Bencina, Querosene, Solvente, Nafta, Gasoil. Más del 90% de las ingestas de
hidrocarburos afecta a niños menores de 5 años, provocando gran porcentajes de muertes. La gravedad de la
intoxicación está dada en función de la cantidad ingerida y la viscosidad del producto de que se trate.

VIAS DE INTOXICACION: inhalación- ingestión

MECANISMO TOXICO: los hidrocarburos lesionan la capa del factor tenso activo de los alveolos lo que ocasiona
broncconstriccion precoz con desequilibrio entre ventilación y perfusión e hipoxemia. El contacto pulmonar directo
causa daño del epitelio respiratorio superior, tabique alveolar y capilares pulmonares, que llevan a la atelectasia,
inflamación intersticial, bronconeumonía necrotizante, edema y hemorragia alveolar.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Aliento característico
 Lesión de la mucosa oral, sensación de quemadura buco faríngea.
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Taquipnea, disnea
 Tos persistente
 Aleteo nasal
 Tiraje intercostal
 Cianosis, sofocación
 Manifestaciones neurológicas
 Es común la neumonía por aspiración.

TRATAMIENTO:

 No realizar lavados gástricos!!!!

 No administrar carbón activado
 Oxigenoterapia en neumonías

CAUSTICOS: es producida por elementos quemantes corrosivos destructores del tejido vivo, tales elementos
pueden ser ácidos o álcalis. Ácido clorhídrico, muriático, fosfórico, hidróxido de sodio, potasio, amoniaco.
 1- LOS ACIDOS: producen necrosis por coagulación, principalmente en el estómago. Frecuentemente se
encuentra perforación del esófago y del estómago. Sangre precipitada en el estómago.
CLINICA:
- Inhalación: irritación, dolor retro esternal, tos, disnea, edema de pulmón, cefalea, vértigo.
- Oral: signos y síntomas locales como ser odinofagia, disfagia, epigastralgia, ulceras o depapilacion
lingual
- Eritema necrosis, ulceras, lesiones descamativas o escaras que sangran fácilmente.
- Vómitos, diarrea oscura, edema de glotis, fiebre (perforación de esófago o estomago), desarrollo de
estenosis por cicatrización
2- LOS ALCALIS: se combinan con las proteínas para formar proteinatos y con las grasas para formar jabones.
Produce áreas de necrosis de licuefacción con reblandecimiento y penetración profunda.
CLINICA: dolor, diarrea y vómito con sangre y mucosa descamada, taquicardia, midriasis, taquipnea, a las
semanas, meses, años puede haber estenosis esofágica, riesgo de carcinoma.

En síntesis ya sea la ingestión de ALCALIS O ACIDOS el paciente presentara:

- Quemazón esofágica o gástrica, babeo híper salivación, tos laríngea, dificultad para respirar, vomito.

TRATAMIENTO:

- No inducir el vómito!!!
- No realizar lavados gástricos
- Ingestión de agua para lavar la mucosa buco esofágica
- Endoscopia en 24hs
- No colocar SNG
- Omitir la vía oral
- Mantener la presión arterial dentro de los límites normales mediante transfusión de líquidos
parenterales

TE DE HIERBAS: PAICO, ANIS ESTRELLADO, MANZANILLA

SIGNOS Y SINTOMAS: hipotonía, nauseas, sueño, convulsión, coma.

ABORDAJE DEL PACIENTE INTOXICADO:

EVALUACION INICIAL:

 Estabilización y evaluación de la vía aérea

 Respiración
 Circulación
 Estado neurológico

Exploración física: pupilas, piel. Ruidos intestinales, olores, constantes vitales, estado neurológico.

Historia médica: descripción de la exposición

 Características del producto ingerido: nombre, marca, genérico, compuestos químicos, concentraciones
 Paciente referido: se les pide a los padres que lleven los productos, pastillas y/o recipientes.
 La historia debe incluir:
 - Listas de medicamentos en el entorno de los niños.
- Sitio donde se encontró al niño
- Momento de la ingestión
- Estimado de la cantidad de la sustancia ingerida.

MEDIDAS BASICAS

MEDIDAS DE SOPORTE. ESTABILIZACION DEL PACIENTE

A- Garantizar vías aéreas

B- Buena respiración
C- Control de pulsos y circulación

MEDIDAS BASICAS EN CUANTO AL TOXICO

A. Evitación de la absorción (absorción es la penetración de una sustancia por piel y mucosas hasta el
torrente sanguíneo)
B. Favorecer la adsorción (película que evita el paso de partículas, evita la absorción)
C. Favorecer la eliminación del toxico
- Quitar las vestiduras o lavar prolijamente la piel y mucosas
- Otra medida es retirar al paciente del ambiente toxico
- Si el toxico es absorbido puede contribuirse a la eliminación mediante la diuresis forzada y alcalina o
puede procederse a la quelación.
D- Antagonizar el toxico: deben conocerse y mantenerse a mano en los servicios de urgencia

TRATAMIENTO

 CUTANEO MUCOSA: quitar la ropa contaminada, limpiar piel y mucosas con abundante agua durante más
de 15 minutos. En caso de que el toxico penetre por los ojos irrigar con bastante agua o solución 0,9%, no
aplicar ninguna otra sustancia.
El personal que realiza la higiene debe usar guantes y tapabocas, el paciente se baña bajo la ducha, se usa
esponja pero no se debe frotar. Tener especial cuidado en pliegues, debajo de las uñas y el cabello
 INHALACION: retirar la victima del ambiente contaminado; Ventilación y oxigenación; nebulizar con
solución fisiológica con B2 o corticoides.
 INGESTA: administrar agua o leche fría para diluir la sustancia. Se pueden usar eméticos, carbón activado,
catarquicos, lavado gástrico, gastrodialisis

PARA PROVOCAR LA EMESIS se usa jarabe de ipecacuana.

CARBON ACTIVADO:

 Es un adsorbente
 Inactiva el toxico antes de que sea absorbido
 1-3gr/kg en 100ml-200ml de agua o solución fisiológica. Cada 4 horas repetir 0,5gr/kg
 La primera dosis de 0,5gr+carbón activado
 Los efectos no deseados son mínimos:
La administración rápidanáuseas y vómitos
Dosis repetidas constipación
Heces de coloración oscura
  No tiene efecto alguno en: cáusticos, hidrocarburos, hierro, litio, plomo, alcoholes.

LAVADO GASTRICO: introducción de SNG para la administración y aspiración de volúmenes de líquidos irrigados
para la eliminación de sustancias en el estómago.

 Cantidad de líquido: 10-15 ml/kg (200-300ml/ciclo)

 Factores a tener en cuenta: tiempo de ingesta, toxicidad, presentación estado clínico.
 Solo se recupera el 30% del toxico
 Poca utilidad.
 Indicado para fármacos con evacuación gástrica retardada
 Contraindicado: en pacientes con alteración de la conciencia, en pacientes que han ingerido cáusticos o
hidrocarburos.
 Complicaciones: lesiones mecánicas, laringoespasmo, neumonías espirativas, hemorragias
subconjuntivales
PACIENTE RIESGO
OBNIBULADO O COMATOSO Riesgo de aspiración (debe intubarse
previamente)
INTERVENCIONES TGI Perforación gástrica
Hemorragia
ALTERACIONES ANATOMICAS TG Perforación esofágica
TCE, FRACTURA DE BASE DEL CRANEO Penetración sonda al encéfalo
VACIADO GASTRICO:

 Por medio del lavado gástrico

 Induciendo el vomito
 Solo se recupera del 30-40% del toxico ingerido

CATARQUICOS O LAXANTES: disminuye el estreñimiento causado por el carbón activado

 Elimina cierto grado de complejo carbón activado- toxico

 2 tipos:
o Salinos: sulfato de magnesio 250 mg/kg/día en 2-4 dosis
o Osmóticos: sorbitol 7% o manitol 20%--> 1gr/kg

ANTIDOTOS:

 Mejora o revierte algunos síntomas de las intoxicaciones

 Se deben utilizar de forma racional
 Debemos tratar al paciente y no al veneno
 El antídoto se une al toxico y lo neutraliza
 Antagoniza el efecto toxico
1- BENZODIACEPINAS: Flumazenil
 0,01mg/kg/dosis
 Repetir sino hay respuesta cada un minuto
 Máximo: 0,1mg/dosis
 1-2mg total
2- OPIOIDES: Naloxona
 0,1mg/kg/dosis
  Repetir cada 2-3 minutos hasta revertir la depresión respiratoria
 Máximo 2mg/dosis
 8-10mg total

PRUEBAS DE LABORATORIO EN INTOXICACIONES PEDIATRICAS:

 1ra fase: soporte vital y estabilización.

 2da fase: Identificación del toxico
 Pruebas complementarias: no existen, de rutina se solicita hemograma, glicemia, creatinina,
ionograma, equilibrio acido base, anión gap, análisis toxicológico en sangre suero, plasma, orina,
contenido gástrico, saliva, pelo y análisis cuantitativo del toxico en sangre, rx de tórax, rx de abdomen,
electrocardiograma, electroencefalograma.

REGLAS DE ORO EN PREVENCION DE INTOXICACIONES

1- No dejar medicamentos, insecticidas o tóxicos al alcance del niño.

2- Guardar los medicamentos bajo llave
3- No tomar medicamentos frente a los niños
4- Guardar los medicamentos en sus cajas originales
5- Botar los medicamentos vencidos
6- Consultar al doctor antes de darle medicamento al niño
7- No llamar nunca a los medicamentos caramelos. Los jarabes y formas solidas orales de sabores agradables
son especialmente peligrosos para el niño
8- Tener presente las situaciones familiares y sociales que pueden favorecer las intoxicaciones estrés de los
padres, trastornos emocionales, ausencia de los padres, enfermedades físicas o psíquicas entre otras.
9- No re envasar nunca detergentes, gasolina, pinturas, disolventes, etc, en botellas de agua o en envases
vacíos usados o para alimentos y bebidas

CONVULSIONES FEBRILES

INTRODUCCION: La convulsión febril constituye el evento convulsivo más común en los niños, como así también la
urgencia
Neurológica pediátrica más frecuente. Se presenta aproximadamente el 5 % de los niños menores de 3 años, siendo
un poco más frecuente en el varón.
Que es la fiebre?
Es un aumento de la temperatura corporal por encima de lo que se considera normal, y que es causado por un
evento fisiopatológico (infección, inflamación).
- Fiebre: 37,8 – 38,5 ° C
- Hipertermia: 38,6 ° C en adelante

CONCEPTO: se define como crisis convulsivas cuando aparece en el transcurso de una fiebre cuyo origen se
encuentra fuera del S.N.C. con temperaturas generalmente superiores a 38,5 ° C., son contracciones musculares,
tónicas clónicas que pueden darse en forma generalizada o localizada, por lo general aparece entre los 6 meses y 3
años de edad
ETIOLOGIA.
Causas:
 Febril (con una T ° axilar mayor a 37,8 ° C.) Se asocian a Infecciones (Otitis, sarampión, neumonías,
enfermedades parasitarias, Alteraciones intestinales, síndromes meníngeos.)
 Afebril: (T ° por debajo de 36 ° C.) relacionado con la Herencia (hijos de padres alcohólicos o epilépticos,
antecedentes de enfermedad neurológica.)

TIPOS:

 CONVULSIONES FOCALES O PARCIALES: Sin pérdida de conciencia, movimientos incontrolados de algún

músculo, dolores, nauseas.
 CONVULSIONES GENERALIZADAS: Ausencias, sacudidas rápidas de músculos, tónica o atónica.
 CONVULSIONES FEBRILES: Sacudidas de músculos, desviación ocular, cianosis, atónica o tónica.

CUADRO CLINICO

 Comienza en forma brusca.

 Contracciones involuntarias de músculos de la cara.
 Palidez.
 Pérdida de conciencia en algunos casos.
 Ojos hacia arriba.
 Cabeza hacia atrás.
 Cuerpo rígido.
 Brazos flexionados.
 Piel cianótica.
 Pérdida involuntaria del esfínter.
 Cefaleas

DIAGNOSTICO

 Anamnesis
 Historia clínica exhaustiva
 Correcto examen físico, control de T °, signos neurológicos
 Palpación de fontanelas en lactantes, búsqueda de anormalidades o Asimetrías) Investigar signos
meníngeos.
 Agente causal de la fiebre.
 Punción lumbar: menor 18 meses por asociación a meningitis. Mayor 18 meses con signos meníngeos.
 Laboratorio: Hemograma, Eritrosedimentación, Orina, Ionograma, Electroencefalograma, Neuroimagen (se
indica en caso de convulsión complejas)

TRATAMIENTO

 Preservar la función cerebral: Aspirar secreciones, asegurar provisión de oxígeno, ingreso y egreso de
líquido,
 Administrar glucosa para compensar gasto energético.
 Suprimir la actividad paroxística: Con medicamentos de elección.( lorazepan 0,1mg/kg/dosis )
 Disminuir edema cerebral: con aporte de oxígeno.
 Reducir la T°: Se utilizara medidas físicas adecuadas (Baños templados, paños fríos, ventilación del servicio,
  Ropa liviana. Como también Antitérmicos disponibles.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Mantener vías aéreas permeables.
 Oxigenoterapia.
 Proteger al niño para que no se golpee.
 Posición semisentado (oxigenación adecuada)
 Control de signos vitales.
 Disminuir la temperatura.
 Colocación de vía endovenosa.
 Administración de medicamento según indicación.
 Evitar traumatismos y complicaciones
 Preservar la intimidad del niño.
 No introducir objetos en la boca.
 No introducir los dedos para sacar la lengua.
 Normas de bioseguridad.

CUERPOS EXTRAÑOS

CONCEPTO: cualquier objeto o parte de tipo orgánico o inorgánico que entra al organismo a través de la piel o
cualquier otro orificio natural como los ojos, nariz, garganta impidiendo su normal funcionamiento
ETIOLOGIA: pueden ser de diversas características de acuerdo a su origen, forma, tamaño, vitalidad, etc.
Según su naturaleza pueden ser:
 Inorgánicos: como piedras u objetos de metal, pastico
 Orgánicos pueden ser:
a. Animados como insectos que se alojan en el conducto auditivo o fosas nasales
b. Inanimados como ser los granos de legumbres o semillas

CLASIFICACION:
Los cuerpos extraños se alojan con más frecuencia en oídos, nariz, vías respiratoria y digestiva
1. CUERPOS EXTRAÑOS EN EL OIDO
Pueden estar en el lóbulo de la oreja o en el conducto auditivo, como ser alimentos, insectos, botones, pilas
pequeñas, etc.
Síntomas: dolor, enrojecimiento, secreciones acuosas o purulentas, prurito y algunas veces hemorragia; en el caso
de que algunos de estos objetos obstruyan el canal audito pueden provocar hipoacusia, zumbidos y en ocasiones
marcha inestable
DIAGNOSTICO: se realiza a través de un otoscopio y muchas veces a simple vista, cuando se introduce más allá del
tímpano se realiza rayos x o una tomografía
TRATAMIENTO:
 En caso de que sea un insecto se debe lavar el conducto auditivo con agua tibia
 Cuando el objeto esta profundo, y el niño colabora es posible extraerlo con unas pinzas
 Si este no ayuda y además el oído se encuentra inflamado se lo trata bajo anestesia con un especialista
2. CUERPOS EXTRAÑOS EN LA NARIZ los niños suelen introducir objetos inanimados de origen orgánico o
inorgánico como ser pañuelos de papel, arcilla, goma de borrar, semillas, legumbres, etc.
SINTOMAS: secreción nasal que aparece solo del lado obstruido de la nariz y a meno despide un olor
desagradable y a su vez puede causar molestias y dolor
DIAGNOSTICO: se hace por rinoscopia anterior, a veces cuando este se encuentra muy profundo se necesita
una rinoscopia posterior
TREATAMIENTO: se limita a la extracción inmediata del objeto, algunas veces es necesario administrar un
sedante al niño para poder realizar la extracción. Los elementos que este utilizara para el procedimiento varían
de acuerdo a la gravedad del problema, entre ellas encontramos la extracción con pinzas, con sondas
acanaladas en la punta o por succión con anestesia local
3. CUERPOS EXTRAÑOS EN LAS VIAS RESPIRATORIAS representan una emergencia médica y requieren
atención inmediata, debido a que los niños suelen introducir los objetos porque están aburridos o por
curiosidad en la vía aérea y si la misma se obstruye puede provocar la muerte en pocos minutos si no se
expulsa o extrae a tiempo
CUADRO CLINICO: cuando están en la laringe producen tos ronca, disfonía o afonía, estridor laríngeo, tiraje sub
esternal, disnea con gran ansiedad y cianosis variable; si pasa a la tráquea o bronquiolos principales,
generalmente irán hacia el lado derecho por ser más vertical y más ancho, pero aun así igual pueden pasar al
lado izquierdo, produce tos, hipo ventilación, y sibilancia en el hemitorax afectado
DIAGNOSTICO:
 se da en el interrogatorio por inicio brusco
 Por radiografía
 Por endoscopia, la misma no puede demorarse cuando hay sospecha o seguridad de cuerpo extraño y
ya sea para aspirarla o extraerla con instrumentos especiales
TRATAMIENTO:
 si el niño no puede hablar o toser las maniobras de extracción inmediata son peligrosas e innecesarias
 Si el niño no puede respirar o emitir sonidos colocando boca abajo sobre las rodillas de un adulto
sentado dale 4 a 5 palpadas en la espalda para que la presión del aire expulse el cuerpo extraño
 En caso de niños mayores realizar la maniobra de heimilich, que consiste en colocarse detrás del
paciente con los brazos y los puños y hacer una presión brusca hacia arriba del epigastrio con los puños
o manos sujetos entre si
4. CUERPOS EXTRAÑOS EN LAS VÍAS DIGESTIVAS ante esta situación vamos a seguir una serie de pautas,
entre ellas:
 Comprobar si el niño ingirió o no un cuerpo extraño
 Conocer el sitio donde se encuentra
 Saber si está atascado o no
 Vigilar para detectar complicaciones
 Comprobar su expulsión o proceder a extraerlo
DIAGNOSTICO
 La ubicación se determina Rx simple
 Los objetos con punta, pueden producir complicación como ulceración, perforación, obstrucción y
hemorragias
TRATAMIENTO
 mediante endoscopia, sonda inmatada y rara vez por cirugía
 los laxantes están contraindicados ya que favorecen las complicaciones
 si el cuerpo extraño se aloja en el estómago se debe intentar su expulsión colocando al niño boca abajo
y dándole palmadas en la espalda
 la ingestión de pilas pequeñas por su composición de mercurio y zinc pueden producir hemorragias,
perforación e intoxicación, por eso su extracción debe ser de manera inmediata