290 SECCIÓN V Infecciones respiratorias
y Acinetobacter spp. Las infecciones causadas por cocos gram-
positivos se deben principalmente a Staphylococcus aureus,
sobre todo a las cepas resistentes a la meticilina. Las neumo-
nías por Staphylococcus aureus se describen más habitualmen-
te en los pacientes diabéticos, con traumatismos craneoence-
fálicos o ingresados en unidades de cuidados intensivos. Sin
embargo, la frecuencia de los microorganismos multirresis-
tentes como responsables de la neumonía puede variar en fun-
ción del hospital analizado, las características de la población
estudiada, la existencia de una exposición previa a antibióti-
cos o el tipo de unidad de cuidados intensivos considerada.
Se asume que los agentes causales de las neumonías
intrahospitalarias y de las asociadas al ventilador son muy
similares, aunque Staphylococcus aureus resistente a la metici-
lina y Klebsiella pneumoniae predomina en los enfermos no
intubados y Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas malto-
philia y Acinetobacter spp. en los pacientes ventilados artificial-
mente. La incidencia de los microorganismos multirresisten-
tes ha aumentado algo en los últimos años, sobre todo en las
personas trasplantadas y en los individuos ingresados en uni-
dades de cuidados intensivos.
Los factores de riesgo asociados al desarrollo de infecciones
debidas a microorganismos multirresistentes se resumen en la
tabla 36-1. La infecciones pulmonares nosocomiales causadas
por hongos, como Candida spp. y Aspergillus fumigatus, suelen
ocurrir en los enfermos trasplantados, los inmunodeprimidos
por fármacos y los neutropénicos, mientras que es infrecuente
que se describan en las personas inmunocompetentes. La
neumonía intrahospitalaria de origen viral es muy rara en los
pacientes inmunocompetentes. No obstante, los virus aislados
más habitualmente en estos casos son Influenzavirus, Parain-
fluenzavirus, Adenovirus y Pneumovirus.
Tabla 36-1 Factores de riesgo para contraer
una infección por microorganismos
patógenos multirresistentes
Tratamiento antimicrobiano en los últimos 90 días
Hospitalización actual de 5 días o más
Alta frecuencia de resistencia a antibióticos en la comunidad
o en la unidad hospitalaria
Presencia de factores de riesgo para una neumonía asociada
a cuidados relacionados con la salud
Hospitalización de 2 o más días en los últimos 90 días
Residencia en un asilo
Tratamiento con infusiones intravenosas previas
(incluyendo antibióticos)
Diálisis crónica en los últimos 30 días
Heridas infectadas
Familiar con un microorganismo patógeno
multirresistente
Enfermedad inmunodepresora o tratamiento con un agente
inmunodepresor
PATOGENIA
El desarrollo de una neumonía intrahospitalaria precisa de la
existencia de un trastorno previo en los mecanismos de defen-
sa del individuo, que debe unirse a alguna otra situación que
potencie la virulencia de los agentes patógenos. Las fuentes de
infección más frecuentes se relacionan con el uso de disposi-
tivos y de equipos respiratorios, que además pueden favorecer
la transferencia de gérmenes entre los enfermos y el personal
sanitario. Algunas condiciones preexistentes, como la grave-
dad del cuadro clínico, la enfermedad subyacente, un posible
antecedente quirúrgico o una antibioticoterapia previa, pue-
den facilitar la génesis de la infección respiratoria.
La aparición de una neumonía intrahospitalaria requiere la
entrada del microorganismo en la vía aérea inferior, con pos-
terior colonización de la misma y subsiguiente deterioro de los
sistemas de defensa del individuo, tanto los mecánicos (secre-
ción mucosa y epitelio ciliado) como los humorales (anticuer-
pos, factores del complemento, citocinas) y celulares (neutró-
filos, macrófagos, linfocitos). La ruta de entrada de los agentes
patógenos más habitual es la microaspiración de las secrecio-
nes respiratorias acumuladas alrededor del tubo endotraqueal,
en los enfermos intubados, y de las secreciones faríngeas en
los no intubados. La colonización del tubo endotraqueal, a
través de la formación de biofilms bacterianos, es otro meca-
nismo por el que se favorece la infección, cuando se lleva a
cabo algún procedimiento en el interior del tubo (aspiración
de secreciones, toma de muestras, fibrobroncoscopia, etc.). De
esta forma se inoculan directamente, por arrastre, las colonias
bacterianas en la vía respiratoria inferior. La diseminación
hematógena y la translocación de bacterias a partir de la luz
del tubo digestivo son mecanismos de infección mucho menos
frecuentes. El estómago y los senos paranasales también pue-
den comportarse como reservorios bacterianos que posibilitan
la ulterior colonización de la vía aérea.
DIAGNÓSTICO
Debe sospecharse una neumonía intrahospitalaria en los
enfermos en los que, transcurridas 48 horas de su ingreso,
aparecen infiltrados pulmonares nuevos o progresivos en la
radiografía de tórax, muchas veces acompañados de una leu-
cocitosis y de la producción de secreciones traqueobronquia-
les purulentas. En realidad, aunque no existe un criterio uni-
versal (gold standard) que permita certificar la existencia de
una neumonía de este tipo, se acepta la sospecha cuando se
descubren infiltrados nuevos y persistentes (después de las
48 horas del ingreso) o progresivos, que se asocian con al
menos dos de entre los cuatro criterios siguientes:
Q Temperatura corporal igual o mayor de 38 ºC o igual o
menor de 36 ºC.
Q Recuento de leucocitos que supere las 12.000 células/mm3
o que no llegue a las 4.000 células/mm3.
 36 • Neumonía intrahospitalaria 291

Q Secreciones traqueales purulentas.

Q Alteración del intercambio gaseoso pulmonar. Tabla 36-2 Diagnóstico diferencial
de los infiltrados pulmonares
La radiografía simple de tórax sigue siendo un elemento en una unidad de cuidados intensivos
esencial en el diagnóstico de las neumonías intrahospitalarias, Diagnóstico Presentación radiológica
pero tiene una especificidad baja, que oscila entre el 27% y el
Alveolitis alérgica Infiltrados pulmonares bilaterales a
35%. Efectivamente, la detección en la radiografía de un infil-
extrínseca las 4 o 6 horas de la exposición a
trado pulmonar obliga a realizar un diagnóstico diferencial un antígeno, que disminuyen a las
amplio, en el que deben incluirse las condensaciones pulmo- 48 horas de retirar el antígeno causal
nares no infecciosas, como las que se observan en las atelecta-
Neumonía Infiltrados alveolares bilaterales de varias
sias, las neumonitis químicas, el edema pulmonar cardiogéni-
organizada semanas de evolución, generalmente
co, el síndrome del distrés respiratorio del adulto asimétrico, criptogénica de localización periférica
el tromboembolismo pulmonar, la neumonía organizativa
criptogénica, la contusión pulmonar, la hemorragia pulmonar Eosinofilias Infiltrados pulmonares periféricos
y las neumopatías por fármacos (tabla 36-2). Además, las posi- pulmonares de varias semanas de evolución,
que tienden a localizarse en los
bilidades de confusión aumentan si se recuerda que los enfer-
segmentos apical o axilar de los
mos que padecen un síndrome del distrés respiratorio agudo lóbulos superiores
tienen una mayor incidencia de infecciones del tractor respi-
ratorio inferior, por lo que, en esta situación, la rentabilidad Lesión pulmonar Infiltrados pulmonares bilaterales
de la radiografía de tórax disminuye sensiblemente. inducida por de localización generalmente basal,
fármacos a veces acompañados de un derrame
La dificultad diagnóstica de las neumonías intrahospitalarias
pleural
ha llevado al desarrollo de un índice denominado CPIS (Clinical
pulmonary infection score), que se basa en la utilización de seis Vasculitis Infiltrados alveolares, a menudo
diferentes variables clínicas que se evalúan el primer día en el granulomatosa cavitados, aislados o asociados
que se plantea la posibilidad diagnóstica y, nuevamente, a una infección en otros órganos
72 horas después (tabla 36-3). La suma total de los puntos que Síndromes de Infiltrados alveolares bilaterales que
puede llegar a tener un enfermo puede variar entre 0 y 12. Una hemorragia suelen acompañarse de hemoptisis
puntuación superior a 6 se correlaciona significativamente con pulmonar y de anemia; posible aparición de una
la existencia de una neumonía intrahospitalaria, con una sensi- glomerulonefritis
bilidad del 78% y una especificidad del 80%. Uno de los prin- Colagenosis Infiltrados alveolares o intersticiales, uni
cipales inconvenientes de este índice es el que se relaciona con o bilaterales de predominio basal;
el retraso que ocasiona la obtención de los resultados microbio- posible derrame pleural
lógicos, lo que ha llevado a que recientemente se hayan pro-
Sarcoidosis Adenopatías hiliares o paratraqueales,
puesto algunas modificaciones en el cálculo del CPIS. El estudio con o sin infiltrados intersticiales; en
microbiológico también puede hacerse a partir de los agentes cerca del 20% de los casos pueden
patógenos aislados de los hemocultivos o de muestras de líquido observarse infiltrados alveolares
pleural, si es que éste está presente. Debe tenerse en cuenta que
Proteinosis Infiltrados alveolares bilaterales e
la sensibilidad de los hemocultivos en estos casos es menor del alveolar hiliofugales, que predominan en los
25% y que, aún siendo positivos, no siempre es posible asegurar campos pulmonares superiores
que el germen aislado sea de origen pulmonar. Por otro lado, el
derrame pleural sólo aparece en menos de un 10% de las neu- Edema pulmonar Infiltrados hiliofugales bilaterales y
cardiogénico simétricos, con lineas B de Kerley;
monías intrahospitalarias.
derrame pleural
El empleo de muestras microbiológicas tomadas de la vía
aérea inferior facilita el diagnóstico etiológico, que puede Neumonía Infiltrados alveolares o
hacerse mediante cultivos cuantitativos o cualitativos. Para lipoidea alveolo-intersticiales y atelectasias
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

que estas muestras sean representativas, con seguridad, del
tracto respiratorio inferior deben tener menos de 10 células
epiteliales escamosas por campo cuando se utiliza un
microscopio con un aumento de baja intensidad (100⫻).
Para la obtención de muestras puede recurrirse a dos tipos
de métodos diferentes: 1) invasivos, basados en la fibrobron-
coscopia, en los que se incluyen el lavado broncoalveolar y
el cepillado bronquial protegido, y 2) no invasivos, en los
que se incluyen el cultivo de esputo, el minilavado y el aspi-
rado endotraqueal.
en ambas bases pulmonares
La colonización de la vía aérea distal ocurre, desde un
punto de vista patogénico, con carácter previo al desarrollo
de la infección. Por este motivo, los cultivos de esputo no
siempre ayudan a diferenciar entre un agente patógeno acti-
vo y un microorganismo simplemente colonizador. Por otro
lado, el aspirado endotraqueal es un método no invasivo útil
en los pacientes que padecen una neumonía asociada al ven-
292 SECCIÓN V Infecciones respiratorias
Tabla 36-3 Esquema de puntuación del denominado índice CPIS (Clinical pulmonary infection score)
en el diagnóstico de las neumonías intrahospitalarias
Variable 1 punto
Primer día
Temperatura (ºC) 38,5 a 38,9 ºC
Recuento de leucocitos (n/mm3) ⬍4.000 o ⬎11.000/mm3
Secreciones bronquiales No purulentas
Cociente PaO2/FiO2 (mm Hg) – ⬍240 mm Hg y sin síndrome del distrés respiratorio del adulto
Infiltrados pulmonares Difusos y parcheados
Tercer día
Temperatura (ºC) 38,5 a 38,9 ºC
Recuento de leucocitos (n/mm3) ⬍4.000 o ⬎11.000/mm3
Secreciones bronquiales No purulentas
Cociente PaO2/FiO2 (mm Hg) – ⬍240 mm Hg y sin síndrome del distrés respiratorio del adulto
Infiltrados pulmonares Difusos y parcheados
Progresión radiológica – Sí (excluyendo el síndrome de distrés respiratorio del adulto
Cultivo del aspirado traqueal Cultivo positivo
FiO2, fraccción inspiratoria de oxígeno; PaO2, presión arterial de oxígeno.
tilador, ya que es sensible, específico y de bajo coste, además
de no requerir de un personal especializado para llevarlo a
cabo. Cuando la muestra obtenida se cultiva con métodos
cuantitativos es posible distinguir entre una simple coloni-
zación bacteriana y una infección respiratoria activa, con
resultados comparables a los que se logran con procedimien-
tos invasivos como el lavado broncoalveolar o el cepillado
bronquial protegido.
El cepillado bronquial protegido es una técnica que se efec-
túa con una cepillo sellado, que se desplaza por el interior del
canal del fibrobroncoscopio y que, una vez que alcanza la
zona deseada, permite obtener una muestra de 0,01 mL.
La rentabilidad microbiológica del cepillado protegido dismi-
nuye si se realiza cuando al enfermo se le están administrando
antibióticos. En todo caso, es un procedimiento fácil de llevar
a cabo y que se completa con rapidez, lo que minimiza la
posibilidad de complicaciones. El lavado broncoalveolar pre-
cisa del enclavamiento de un fibrobroncoscopio en un bron-
quio segmentario o subsegmentario, en el que se instilan entre
100 y 150 mL de suero salino, que luego se aspira, arrastrando
secreciones alveolares y bronquiales, en sucesivas alícuotas.
Es una técnica cuya utilidad más importante se encuentra en
el estudio de las neumopatías intersticiales y, también, en el de
las infecciones de los pacientes inmunocomprometidos. Se
tolera bien, aunque a veces la instrumentación se alarga en el
tiempo, lo que puede hacer que la experiencia sea algo des-
agradable para el enfermo. Asimismo requiere una sedación
mayor y en algunos pacientes, sobre todo en los ventilados que
tienen una insuficiencia respiratoria grave, puede ocasionar
una hipoxemia transitoria que se suma a la ya existente.
Se acepta que un agente patógeno tiene un papel causal o
infectante cuando el microorganismo que se cultiva se encuen-
2 puntos
ⱖ39 o ⱕ36 ºC
⬍4.000 o ⬎11.000/mm3 y ⬎50% segmentados
Purulentas
Localizados
ⱖ39 o ⱕ36 ºC
⬍4.000 o ⬎11.000/mm3 y ⬎50% segmentados
Purulentas
Localizados
y la insuficiencia cardíaca congestiva)
Cultivo positivo para el mismo microorganismo evidenciado
en la tinción de Gram inicial
tra en concentraciones iguales o superiores a 10³ unidades for-
madoras de colonias (ufc)/mL de dilución para el cepillado
bronquial protegido, a 104 ufc/mL para el lavado broncoalveo-
lar y a 106 ufc/mL para el aspirado endotraqueal. Por otra parte,
un lavado broncoalveolar se considera que tiene un significado
diagnóstico en la neumonía intrahospitalaria cuando se detecta
un 2% a 5% de microorganismos intracelulares en los macrófa-
gos o los neutrófilos, aunque esta especificidad disminuye si
previamente se han administrado antibióticos. En todo caso,
deben excluirse las muestras de lavado que tienen un porcen-
taje de células epiteliales escamosas superior al 1%, ya que esto
indica la existencia de una contaminación por la flora bacteria-
na del tracto respiratorio superior. Finalmente, las característi-
cas del líquido del lavado pueden ayudar al diagnóstico clínico,
como ocurre en el caso de la hemorragia alveolar.
Otras pruebas empleadas en el estudio de las neumonías
intrahospitalarias, aunque aún sin estandarizar, son las que
se basan en la determinación sérica de ciertos biomarcadores,
como la proteína C reactiva, la procalcitonina o el receptor
soluble activador expresado por las células mieloides
(sTREM-1). La utilidad de estos marcadores en el diagnóstico,
el seguimiento o el establecimiento del pronóstico de estas
neumonías todavía no se conoce bien. La proteína C reactiva
es una sustancia de origen hepático, cuya síntesis se estimula
por la interleucina 6 y que se libera al torrente circulatorio en
relación con cualquier lesión tisular o reacción infl amatoria
aguda. Se considera, por ello, como un marcador tanto de
procesos infecciosos como sépticos. La tasa sérica de la pro-
teína C reactiva puede diferenciar una neumonía bacteriana
de una infección del tracto respiratorio inferior de otra natu-
raleza. Entre los inconvenientes de esta sustancia se encuen-
tra la lentitud con la que aumentan sus niveles séricos, lo que

hace que pueda ser normal si se determina en las primeras
24 horas de la infección. Por el contrario, su tasa puede per-
manecer alta aun cuando la infección subyacente ya haya ini-
ciado su remisión. Algunos estudios recientes han sugerido
su posible utilidad como marcador de la respuesta al trata-
miento antibiótico.
La procalcitonina es una molécula precursora de la calci-
tonina. Es un péptido de 116 aminoácidos sintetizado, ade-
más de por las células C del tiroides, por lo monocitos duran-
te el proceso de adhesión tisular. Las células tisulares y los
macrófagos segregan esta sustancia sólo cuando interaccio-
nan con los monocitos activados. La procalcitonina aumenta
tras cualquier infección bacteriana, local o sistémica, o lesión
hística, pero no en las infecciones virales ni en las reacciones
infl amatorias de origen no infeccioso, como las que se obser-
van en las enfermedades autoinmunes. El uso combinado de
este marcador con el índice CPIS puede incrementar su sen-
sibilidad y especificidad en el diagnóstico de las neumonías
intrahospitalarias a un 67% y un 100%, respectivamente. El
receptor soluble activador expresado por las células mieloi-
des (sTREM-1) es una inmunoglobulina que se libera a través
de la membrana de los fagocitos activados tras una estimula-
ción bacteriana o fúngica y puede encontrarse, en su forma
soluble, en diferentes fluidos. Participa en la respuesta infl a-
matoria aguda que desencadenan diversos productos bacte-
rianos, aunque también se segrega durante algunos procesos
infl amatorios no infecciosos. Su determinación en las mues-
tras alveolares puede ser útil como un biomarcador de la
neumonía intrahospitalaria, pero se necesitan más estudios
clínicos para establecer su utilidad clínica.
TRATAMIENTO
La elección de los antibióticos que deben emplearse en el tra-
tamiento empírico de las neumonías intrahospitalarias debe
basarse en dos criterios distintos. Por un lado, en la existencia
de factores de riesgo identificables que hagan pensar en la
posibilidad de agentes patógenos multirresistentes (tabla 36-1).
Por otra parte, en la estimación de la cronopatología de la
neumonía que quiere tratarse, es decir, en la decisión de si esta
neumonía se clasifica como de instauración precoz o tardía.
La guía actual sobre la neumonía intrahospitalaria reco-
mendada por la American Thoracic Society (ATS) sugiere que
el tratamiento empírico inicial de la neumonía en los enfer-
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mos sin factores de riesgo conocidos que faciliten la presen-
cia de microorganismos mutirresistentes y que haya apareci-
do precozmente, debe dirigirse a las siguientes bacterias
potenciales: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
y bacilos gramnegativos entéricos sensibles, como Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus spp. y Serratia marces-
cens. En estos casos se recomienda usar ceftriaxona o una
fluoroquinolona (levofloxacino, moxifloxacino o ciprofloxa-
cino), ampicilina/sulbactam o ertapenem. En el tratamiento
empírico inicial de la neumonía intrahospitalaria en los
36 • Neumonía intrahospitalaria 293
pacientes que tienen factores de riesgo para agentes patóge-
nos multirresistentes o una enfermedad de instauración tar-
día, la ATS recomienda que el tratamiento antibiótico se diri-
ja, además de a los microorganismos ya mencionados, a los
siguientes gérmenes potenciales: Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp., Staphylococus aureus
meticilín-resistente y, más raramente, Legionella pneumophi-
la. En este caso se sugiere la utilización de cefalosporinas
con acción antipseudomónica (cefepima, ceftacidima) o un
carbapenem (imipenem o meropenem) o un ␤-lactámico con
un inhibidor de las ␤-lactamasas (piperacilina-tazobactam),
además de una fluoroquinolona antipseudomónica (cipro-
floxacino o levofloxacino) o un aminoglucósido (amikacina,
gentamicina o tobramicina), además de linezolid o vancomi-
cina. El empleo de pautas terapéuticas combinadas se justi-
fica en los enfermos que tienen factores de riesgo favorecedo-
res de infecciones por microorganismos multirresistentes, ya
que se ha observado que, si el tratamiento antimicrobiano
empírico inicial no es el apropiado, la mortalidad dentro de
las primeras 48 horas es alta. Los esquemas terapéuticos que
deben aplicarse, para el caso de las neumonías tanto precoz
como tardíamente desarrolladas, en pacientes con o sin fac-
tores de riesgo para infecciones por agentes patógenos mul-
tirresistentes, se resumen en las tablas 36-4 y 36-5.
La duración del tratamiento antibiótico debe individuali-
zarse en cada caso en función de la gravedad de la enferme-
dad, la rapidez de la respuesta clínica y el microorganismo
causal. Se sugiere que en los individuos que recibieron un
régimen antimicrobiano inicial apropiado puede acortarse la
duración tradicional de 14 o 21 días a períodos de tiempo
más cortos, de 7 a 8 días, siempre y cuando el agente pató-
geno no sea Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. o Ste-
notrophomonas maltophila y que la evolución clínica del
paciente sea favorable. En caso contrario se recomienda pro-
longar el tratamiento hasta 2 semanas más.
Tabla 36-4 Tratamiento antibiótico
empírico inicial de la neumonía
intrahospitalariaa
Microorganismo patógeno potencial
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus meticilín-resistente
Bacilos entéricos gramnegativos sensibles a antibióticos
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter spp.
Proteus spp.
Serratia marcescens
Tratamiento antibiótico recomendado
Ceftriaxona o levofloxacino, moxifloxacino o ciprofloxacino
o ampicilina/sulbactam o ertapenem
a
Indicado para aquellos enfermos que no tienen factores de riesgo para sufrir
una infección por microorganismos multirresistentes y en los que la neumonía
es de instauración precoz.