Catedra de Toxicología

Facultad de Medicina. U.N.T

HIPOXIAS TOXICAS

Asfixia es todo síndrome anóxico determinado por causas externas o internas que repercuten
directa o indirectamente sobre la función respiratoria. Las asfixias pueden tener distintos orígenes:
➔ Mecánicas: impacto violento sobre las vías aéreas: ahorcadura, estrangulamiento,
inmersión, sofocación, etc.
➔ Clínicas: edema de glotis, reacciones alérgicas, etc.
➔ Tóxicas: producidas por distintos tóxicos gaseoso, volátiles, líquidos volátiles, partículas
que pueden ingresar al organismo y producir un cuadro de hipoxias y /o anoxias.

HIPOXIAS
Estado que presenta un organismo viviente sometido a un régimen respiratorio con déficit de
oxígeno. Se pueden producir por:
✓ Disminución del aporte o contenido de oxígeno en el organismo
✓ Estado que surge al no corresponder la necesidad de oxígeno de la célula con el suministro
del mismo a éstas
✓ Incapacidad para utilizar el oxígeno trasportado por la hemoglobina
✓ Trastornos del proceso de utilización del oxígeno que se encuentra en los tejidos,
reduciendo el metabolismo aeróbico y la producción de ATP en la mitocondria.
Sustancias que producen hipoxias: se pueden producir por aerosoles, gases (sustancias químicas
cuyo estado es gaseoso, por lo tanto, difusibles, posibles de comprimir por su bajo punto de
ebullición; líquidos volátiles se volatilizan con facilidad a temperatura ambiente o en contacto con
el aire, vapores y partículas que penetran por vía respiratoria y tienen su efecto en distintos
niveles del aparato respiratorio. Las partículas con un diámetro mayor de 5ɥ decantan en la
porción terminal de los alveolos. La toxicidad de todas estas sustancias depende de una serie de
características:
✓ Fisicoquímicas
✓ Tiempo de exposición
✓ Concentración en el ambiente
✓ Acción y/o Toxicidad local y/o sistémica
Localmente las alteraciones se producen al ponerse en contacto el tóxico con la vía de ingreso; su
acción sistémica es la hipoxia y todos los efectos que producen posterior a su absorción. Hay que
tener en cuenta la importancia epidemiológica de estas intoxicaciones, ya que pueden afectar en
ocasiones un número importante de personas como los incendios.

Clasificación según mecanismo de producción:

 Oxigeno privas o físicas
 Químicas o hipóxica
 Bioquímicas o anémicas
 Histotóxicas o tisulares

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HIPOXIA FÍSICA- OXIGENOPRIVA:
Es producida por gases naturales o por combustión del carbón; entre ellos cabe citar el metano,
butano y el propano (hidrocarburos de bajo peso molecular y amplio uso doméstico), se
encuentran en el gas natural (de garrafa que en su composición puede tener de un 8 al 15% de
monóxido de carbono) y en envasado de cocinas, calefones, etc. El freón muy utilizado como
refrigerante, tiene aplicación médica local en el caso de traumatismos y muy usado en la práctica
deportiva. El nitrógeno (gas o líquido): es el agente criogénico clave en la refrigeración,
enfriamiento y congelación de alimentos, es el método de congelación más rápido conocido para
la producción de alimentos congelados individualmente, etc.
Vía de ingreso: inhalatoria.
Mecanismo de acción: Es una verdadera anoxia, es la falta de oxígeno en el organismo,
generalmente no existe la ausencia completa de 02, durante un lapso prolongado de tiempo si hay
vida, por ello en general hablamos de hipoxia. El gas inerte es un gas no reactivo bajo determinadas
condiciones de presión y temperatura capaz de desplazar el oxígeno del ambiente y no permite
cumplir las otras fases de la respiración: intercambio, transporte y distribución por lo tanto se
produce una anoxia.
Cuadro Clínico: Básicamente la clínica que originan es anóxica, variando el grado de depresión del
nivel de conciencia en función del tiempo de exposición y la concentración en el ambiente. Con
cefalea, ataxia, euforia, y visión borrosa, confusión, cianosis, alteración de la conciencia hasta
pérdida de conocimiento. Por lo general puede producirse la muerte y sino los pacientes quedan
con complicaciones neurológicas: extrapiramidalismo, severos trastornos conductuales,
alteraciones de la personalidad, algunos autores describen una hemiplejía Facio-braquio-crural.
Puede también hiperexcitabilidad miocárdica con aparición de arritmias ventriculares, en
ocasiones es causa de muerte o secundaria a la hipoxia.
Tratamiento:
Alejar de la fuente al paciente.
Ventilar el lugar, puede haber peligro de explosión.
Administrar OXÍGENO
Tratar el edema cerebral (corticoides + manitol)
Tratar cualquier otra complicación

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HIPOXIA QUÍMICA:
Es producido en general por sustancias que se caracterizan por su naturaleza cáustica.
Cáusticos: Sustancia que en contacto con la piel o en mucosa producen lesión.
Son producidas por compuestos químicos que al ingresar al organismo producen desde una simple
irritación en vías respiratorias hasta la formación de vesículas en el parénquima pulmonar o bien
lesionando la membrana alveolo capilar. Es decir, hay un cambio químico en el lugar responsable
de las lesiones, producen una desorganización de los componentes tisulares, básicamente una
quemadura química, en el lugar de contacto del tóxico con el tejido.

CLASIFICACIÓN DE LOS CÁUSTICOS PRODUCTORES DE HIPOXIAS QUIMICAS:

CÁUSTICOS IRRITANTES:
Afectan las vías áreas superiores, fosas nasales, faringe, laringe hasta la glotis. Ejemplos: Gases
lacrimógenos, hilarantes, estornutatorios (usados en manifestaciones o conflictos, para defensa
personal en aerosoles o en atomizadores), óxido de nitroso (descubierto en el 1800 usado como
anestésico y con fines recreativos en los carnavales de Brasil, como Lanza Perfume). El formol o
formaldehído es un líquido volátil, irritante, utilizado para conservar piezas anatómicas,
desinfectante, antiséptico, etc. En su acción local actúa como cáustico irritante produciendo una
hipoxia química, en su acción sistémica es metahemoglobinizante produce una hipoxia bioquímica.
En general estos cáusticos al inhalar sus vapores pueden dar lugar a irritación y edema de las vías
aéreas superiores (tos seca, escozor nasal, estornudos, edema, espasmo de laringe, dolor toráxico,
sibilancias, bronquitis obstructiva y edema de pulmón. Irritación ocular intensa en ocasiones
corneal, conjuntivitis con lagrimeo, blefarospasmo y cefaleas.
El formaldehido es un potente alergeno que puede dar lugar a asma y dermatitis. En caso de
ingesta puede presentarse por acción cáustica trastornos gastrointestinales como dolor abdominal
intenso, náuseas, vómito, disfagia, sialorrea, posteriormente trastornos respiratorios, circulatorios
e hidroelectrolíticos. Las manifestaciones cutáneas por contacto directo se caracterizan por
irritación, dermatitis de contacto alérgica, hasta necrosis.
Tratamiento sintomático.

CÁUSTICOS VESICANTES:
Afectan las vías aéreas medio (laringe desde la glotis hacía abajo, tráquea y bronquios). Actúan
también sobre la piel provocando vesículas en el lugar de contacto.
El mecanismo de acción es igual que la mayoría de los cáusticos alcalinos saponificando grasas.
Actúan sobre grasas para formar jabones “licuefacción necrótica”; produciendo una saponificación
de las grasas, infiltración jabonosa en los tejidos. Las lesiones son infiltrantes aspecto blanquecino,
húmedas (necrosis por licuefacción) y de limites imprecisos.
Vía de ingreso inhalatoria: irritación del tracto respiratorio con tos, dolor, dificultad respiratoria.
Con cefalea, vértigos y obnubilación. Edema de glotis.
Vía de ingreso oral: quemadura de mucosa, odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, vómitos
sanguinolentos con colgajos de mucosa y sialorrea. Vómitos y diarreas sanguinolentas con
perforación y mediastinitis, caracterizada por dolor torácico, disnea, fiebre. Grave compromiso
esofágico y del resto del aparato digestivo. Estenosis esofágica puede ocurrir semana o meses más
tarde. Ejemplo: Gas mostaza (iperita), gases provenientes de la soda cáustica (Hidróxido de sodio y
potasio). Tratamiento sintomático.

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CÁUSTICOS SOFOCANTES:
Provocan las lesiones más graves en los alvéolos pulmonares. Son compuestos productores de
radicales libres. Ejemplos: Cloro y sus derivados, cloroformo, bromo y sus derivados, el
tetracloruro de carbono, el ácido tricloroacético, etc.
Son compuestos utilizados en la obtención de refrigerantes fluoro carbonados, disolvente y
propelentes de extintores y aerosoles. Entre los compuestos para limpieza en seco está el
tricloroetano, el percloroetileno, el tricloroetileno y el tetracloruro de carbono uno de los más
tóxicos por lo que se fue reemplazando, son poderosos disolventes de grasas.
Mecanismo de acción:
Son tóxicos que al metabolizarse producen sustancias más tóxicas, pues producen radicales libres,
un radical libre es cuando en la capa externa de electrones posee un electrón desapareado o
desacoplado. Pueden tener una carga positiva, negativa o neutra. Los radicales libres son
compuestos muy reactivos, por su deficiencia electrónica en la última órbita, por su gran
reactividad, reaccionan con una gran variedad de moléculas e incluso con otros radicales libres.
Producen peróxidos, hidroperóxidos, poli peróxidos, epóxidos. Actúan sobre los lípidos celulares,
sobre los lípidos del hepatocito y de los neumocitos tipo II, desencadenando una lipoperoxidación,
este proceso se denomina “ESTRES OXIDATIVO”. Provocando las lesiones más graves en los
alvéolos pulmonares y en hígado.
El cuadro clínico que produce por exposición a los vapores es irritación de mucosas que se
manifiesta con conjuntivitis, lagrimeo, rinitis, ardor faríngeo, tos. Las manifestaciones sistémicas
se caracterizan por compromiso del S.N.C. vértigo, cefaleas que se manifiesta por excitación
seguida de depresión, con confusión mental, descoordinación. Náuseas, vómitos, astenia, dolores
abdominales y diarrea. Alteración hepática con necrosis centro-lobular. Alteración renal con
necrosis tubular. El cuadro agudo de urgencia es el EALP (Edema agudo lesional de pulmón).
Son compuestos hepatotóxicos, pues el proceso de estrés oxidativo puede desencadenar una
degeneración grasa que conduce a la cirrosis, o cuadros hepáticos crónicos. Cancerígeno, IARC lo
ha clasificado como 2B. Grupo 2B: "Posiblemente carcinógeno para el ser humano" Hay algunas
pruebas de que puede causar cáncer a los humanos, pero no son concluyentes.
En general en todos los cáusticos se realiza un tratamiento sintomático.
Piel y Mucosas: toilette con abundante cantidad de agua, antiséptico, analgésicos, corticoides y
antibióticos.
Vías Aéreas: desobstruir, fluidificar las secreciones, aportar oxígeno, analgésicos, corticoides y
antibióticos.
Vía Digestiva: contraindicado el lavado gástrico, el vómito provocado (mecánico ni el
farmacológico), no carbón activado: no adsorbe ni reduce la lesión; no neutralizar porque se
produce reacción exotérmica, con lesión adicional.
Mayor tiempo transcurrido entre la ingesta y la consulta mayor posibilidad de secuelas y
complicaciones mediatas o inmediatas. Es imprescindible evaluar la intensidad y la extensión de
las quemaduras. No reconocer la gravedad del accidente y no proveer la terapéutica adecuada
puede causar al paciente problemas adicionales para toda la vida.

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HIPOXIA BIOQUÍMICA- ANEMICA:
Los tóxicos capaces de provocarlas son todos aquellos que afectan el tercer momento en la
respiración, el transportador, la hemoglobina. Es decir, en este tipo de hipoxias toxicológicas el
oxígeno no es transportado a las células, por la formación de compuestos tóxicos que inhabilitan a
la hemoglobina para su función respiratoria.

HIPOXIA BIOQUÍMICA: MÓNOXIDO DE CARBONO:

Es un gas altamente tóxico para las personas y animales que se mezcla con el aire resultando difícil
de reconocer por sus características, no tiene color (incoloro), no tiene olor (inodoro), no tiene
sabor (insípido), no irrita los ojos ni la nariz, más liviano que el aire. El CO es un gas tóxico, menos
denso que el aire y que se dispersa con facilidad. A su alta toxicidad se suma la peligrosidad de
pasar desapercibido, no anunciando su letal presencia a las inadvertidas personas expuestas.
Hay fuentes naturales de producción, los incendios forestales, minas, volcanes en actividad, etc.
Fuentes antropogénicas el gas envasado (8%), motores de explosión, combustión de materia
orgánica, calderas, fundiciones, braseros, etc. Es decir, se produce por todo material combustible
rico en carbono (gas, petróleo, carbón, kerosén, nafta, madera, plásticos), necesitan oxígeno para
quemarse, cuando la cantidad de oxígeno es insuficiente, la combustión es incompleta y se forma
monóxido de carbono.
Todo artefacto usado para quemar combustible, cuando no está asegurada la llegada de oxígeno
suficiente al quemador por mal funcionamiento, suciedad o algún deterioro se puede producir
monóxido de carbono (CO). Todos los artefactos que funcionan con gas como cocinas, calefones,
termotanques, caloramas, hogares, salamandras, anafes, etc., necesitan renovación del aire en el
ambiente donde están colocados para funcionar con seguridad, sin obstruirse las ventilaciones.
El gas natural no contiene CO en su composición, pero su combustión incompleta es capaz de
generarlo. Otras fuentes son los braseros, los hogares a leña, las salamandras (tanto a gas como a
leña), las parrillas, las cocinas a leña o carbón y los faroles a gas.
Entre las maquinarias de combustión interna, predominan los motores de vehículos como causa
de contaminación ambiental. Se ha determinado que, en una gran ciudad, en una hora pico, la
concentración de CO en una calle muy transitada puede alcanzar 115 partes por millón (ppm),
superando ampliamente las 9 ppm consideradas como el nivel guía de calidad de aire de
exteriores como promedio para ocho horas de exposición (OMS). Los motores de automóviles
pueden ser la causa de intoxicación letal dentro de un garaje público o de una vivienda, o aún para
los que viajan dentro, si los conductos de escape de gases son defectuosos.
La industria contribuye con el 20% de la producción total de CO. Los trabajadores más expuestos
son los de la industria metalífera, mineros, mecánicos, almacenes de carga y descarga (si usan
maquinaria de combustión interna para el traslado o grupos electrógenos en ambientes mal
ventilados).
Los incendios continúan siendo una causa frecuente de muerte por intoxicación por CO. El humo
de tabaco contiene aproximadamente 400 ppm. Esto provoca que una persona que fuma 20
cigarrillos por día alcance un nivel de carboxihemoglobina (COHb) de 5-10%. Lo mismo ocurre en
fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevados niveles de humo de tabaco.
La primera descripción certera de la intoxicación con monóxido de carbono fue la llamada por
Claude Bernard en el 1857, “locura de la cocinera”.
Etiología de la intoxicación: Accidental, suicida, homicida, laboral, ambiental
Vía de ingreso: inhalatoria

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TOXICOCINÉTICA
Una vez inhalado el monóxido de carbono, difunde rápidamente a través de las membranas
alveolares para combinarse con la hemoglobina y el citocromo c oxidasa, entre otras
hemoproteínas, afectando el transporte de oxígeno y deteriorando la función mitocondrial. La
absorción pulmonar es directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente, al
tiempo de exposición y a la frecuencia respiratoria (FR), que depende, entre otros, de la actividad
física realizada durante el tiempo de exposición, o de la edad (la FR es > en lactantes y niños
pequeños).
Una vez en sangre, el CO se une de manera estable a la hemoglobina, con una afinidad 200 veces
superior a la del oxígeno, para dar lugar a la carboxihemoglobina (COHb), aun inhalando
relativamente bajas concentraciones de CO.
La eliminación del CO es respiratoria y tan solo el 1% se metaboliza a nivel hepático. La vida media
en personas sanas que respiran aire ambiente, oscila entre 3 a 4 horas, disminuyendo conforme se
aumente la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. El oxígeno normobárico al 100 %,
reduce la vida media a 30-90 minutos mientras que el oxígeno hiperbárico a 2.5 atm con 100% de
oxígeno la disminuye a 15-23 minutos.

MECANISMO DE ACCIÓN:
El CO causa hipoxia celular o hipoxia anémica, al unirse con la hemoglobina y formar COHb incapaz
de transportar oxígeno. y a la vez, desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la
izquierda, impidiendo que esta ceda el escaso oxígeno transportado a los tejidos.

Hb + CO CO Hb (carboxihemoglobina)
El CO no solo ejerce su acción a nivel de la hemoglobina sino es capaz de ligarse a otras
hemoproteínas localizadas a nivel tisular: mioglobina, el citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la
hidroperoxidasa, el CO se une un 15-20% a dichas proteínas

El monóxido presenta una gran afinidad por todas las proteínas que contengan Fe (hierro) o Cu
(Cobre) y compite con el O2 por sus sitios activos.
Se combina a la Hb con una afinidad de 200 a 250 veces mayor que el 02 ocasionando la hipoxia
por dos mecanismos la disminución de la capacidad de transporte de la hemoglobina por unión
competitiva. Por alteración de la estructura, aumentando la afinidad de los grupos hemo por el O2,
lo que produce no solo una desviación de la curva de disociación de la Hb a la izquierda, sino la
semejanza a una hipérbola.
El CO tiene una gran afinidad, 40 veces mayor que el oxígeno, por la mioglobina cardíaca, situación
que explicaría la sintomatología cardíaca (arritmias, dilatación ventricular, insuficiencia), aún en
presencia de bajos niveles de carboxihemoglobina. Esta condición, exacerba la hipoxia tisular
existente, al causar mayor depresión miocárdica e hipotensión.
Puede actuar sobre el citocromo c oxidasa y el guanilato ciclasa.
El CO libre en plasma, incrementa los niveles hemo citosólicos, conduce al estrés oxidativo y se
une entre otras, a las hemoproteínas plaquetarias y citocromo c oxidasa. De esta forma,
interrumpe la respiración celular y causa la producción de especies oxígeno reactivas, que llevan a
necrosis neuronal y apoptosis. La exposición a CO provoca además inflamación, a través de
múltiples vías independientes de las de hipoxia, dando por resultado mayor daño neurológico y
cardíaco.
Es importante tener en cuenta, que, en caso de embarazo, el CO no sólo afecta a la madre, sino
que también produce hipoxia fetal, debido a la propiedad de este gas, de atravesar fácilmente la
barrera placentaria y a la presencia de la hemoglobina fetal.
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CUADRO CLINICO:
De acuerdo al porcentaje de saturación:
0 —10% No se perciben
10---20% Sensación de opresión en la frente. Cefaleas.
20---30% Cefaleas. Golpeteos en las sienes.
30---40% Cefaleas intensa, debilidad, movimientos torpes, vértigo, oscurecimiento visual,
náuseas, vómito. Colapso.
40—50% Intensificación de síntomas, taquicardia, síncope (pérdida brusca de conciencia falta
de irrigación)
50---60% Taquicardia, convulsiones intermitentes, síncope
60---70% Coma con convulsiones. Muerte
Las primeras manifestaciones presentes en caso de intoxicación, consisten en síntomas
neurológicos como: cefalea (de tipo constrictiva a nivel frontal, acompañado de latido perceptible
de la arteria temporal), disminución de la agilidad mental, estado de somnolencia, acompañado de
movimientos torpes, mareos. La vasodilatación compensadora, por hipoxia, la mala perfusión
existente, provocan pasaje de líquido al intersticio del tejido cerebral, lo que lleva a un fuerte
edema local. Este cuadro, se presenta clínicamente como un síndrome de hipertensión
endocraneana, caracterizado por náuseas y vómitos en chorro. Todas las manifestaciones del SNC
son típicas de lesiones por isquemia hipóxica. Cuadro acompañado de diarrea y trastornos
importantes de la visión (disminución de la agudeza visual, pérdida de la visión).
Si la intoxicación se prolonga en el tiempo, aparecen mareos, disnea, astenia, fatiga a mínimos
esfuerzos, dolor de pecho, arritmias cardíacas, hipotensión, alteración del estado de conciencia
marcada impotencia muscular, la cual imposibilita al intoxicado para que escape un lugar seguro
A nivel renal pueden producirse insuficiencia, debido a que la hipoxia provoca daño tubular, o bien
secundaria a la precipitación de mioglobina en los túbulos renales, agravando el cuadro.
Las manifestaciones clínicas que sufre el paciente al momento de la exposición, durante el
traslado o durante las primeras 6 horas del tratamiento con oxígeno normobárico. Cefalea,
náuseas, vértigo, vómitos, confusión, pensamiento lento, visión borrosa, taquipnea, taquicardia,
ataxia, dolor precordial, palpitaciones. Isquemia miocárdica, desorientación, síncope,
convulsiones, coma
Los lactantes suelen estar irritables, con llanto continuo y rechazo del alimento, seguido de
obnubilación y depresión del SNC, siendo frecuente la observación de hipertensión de la fontanela
anterior, cuadro clínico semejante a un síndrome meníngeo.
En las exposiciones crónicas también se observan los síntomas descritos; sin embargo, éstos
pueden presentarse con síntomas neuropsiquiátricos graduales o simplemente con un deterioro
de las habilidades cognitivas.
En las intoxicaciones severas, los pacientes despliegan distintas alteraciones a nivel del sistema
nervioso central, incluyendo desmielinización y signos de necrosis focal, especialmente a nivel del
globus pallidus. Se puede observar la presencia de convulsiones, depresión del estado de
conciencia hasta coma profundo, que suele acompañarse de hiperreflexia e hipertermia.
No es rara la rabdomiólisis por la lesión muscular secundaria a la excesiva actividad del músculo
esquelético o por la acción celular directa del CO. Las células musculares claudican produciendo
exceso de calcio intracelular, alterando sus membranas celulares y volcando sus componentes
celulares (creatinquinasa, mioglobina y potasio) a la sangre. Debido al daño tubular secundario a la
hipoxia, y/o a la rabdomiólisis, puede desencadenarse una insuficiencia renal aguda (IRA),
profundizando la gravedad del cuadro.
Este cuadro severo puede evolucionar a la muerte, la mayoría de las veces causada por paro
cardiorrespiratorio.
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Las exposiciones crónicas, producidas generalmente de manera intermitente, con una duración de
semanas o incluso años, se manifiesta a través de sintomatología que puede diferir de las
intoxicaciones agudas, pudiendo incluir fatiga crónica, trastornos neuropsiquiátricos (cambios del
carácter, labilidad emocional, déficit de la memoria, dificultad para las tareas habituales en el
trabajo, trastornos del sueño, vértigo, neuropatías, parestesias), infecciones recurrentes,
policitemia, dolor abdominal y diarreas.
Condiciones agravantes para la intoxicación por CO:
⇒ La concentración de CO en aire inspirado.
⇒ Tiempo de exposición: a mayor tiempo, mayor incorporación del gas.
⇒ Volumen minuto respiratorio (varía con la edad y la actividad).
⇒ Los lactantes y los ancianos son más susceptibles.
⇒La pO2 (presión de oxígeno) en los capilares pulmonares (cuanto mayor pO2 menor
carboxihemoglobina).
⇒ La concentración de hemoglobina en sangre cuando está disminuida (anemia) es más grave.
⇒ Mayor índice metabólico (mayores síntomas en niños).

EXAMEN FÍSICO
Aunque el examen físico es de valor limitado, la evidencia de lesiones por inhalación de humo o
quemaduras deben alertar al médico sobre la posibilidad de exposición a CO, asociado a la
presencia de los diferentes signos y síntomas que dependerán de factores tales como la magnitud
de la intoxicación y susceptibilidad individual.
Se debe prestar especial atención a la adecuada ventilación y perfusión de los tejidos, al correcto
examen neurológico y a la historia de exposición (duración, fuente, si hubo otros expuestos, etc.),
tornándose fundamental el interrogatorio dirigido a pacientes, familiares o testigos.
Piel: a menudo están presentes palidez o cianosis. La coloración rojo cereza en piel y mucosas
clásicamente descripta, sólo es observada en el cadáver.
Gastrointestinal: con frecuencia se observan náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea,
especialmente en niños. Incontinencia fecal
Pulmonar: Taquipnea marcada. En intoxicaciones graves es frecuente el edema pulmonar no
cardiogénico.
Cardiovascular: inicialmente es común encontrar taquicardia, asociada a hipertensión e
hipertermia. En la intoxicación severa es más frecuente la hipotensión.
Oftalmológico: alteraciones visuales (hemianopsia homónima, amaurosis), edema de papila,
hemorragias retinianas. Un signo precoz sensible es la visualización de las venas retinianas de
color rojo brillante.
Neuropsiquiátrico: el hallazgo más frecuente es la perturbación de la memoria, incluyendo
amnesia retrógrada y anterógrada. Otras observaciones incluyen labilidad emocional, juicio crítico
dañado, disminución de la habilidad cognoscitiva, cuadros de psicosis con excitación psicomotriz,
convulsiones, cefalea, verborragia, letargo, estupor, coma, ataxia, rigidez, reflejos alterados,
apraxia, agnosia, desórdenes de la audición, trastorno vestibular y amaurosis.
Un 20-30% de los casos, según distintas casuísticas, pueden presentar Síndrome Neurológico
Tardío, el cual se manifiesta entre los días 2 y 28 luego de la intoxicación aguda tras un período de
aparente normalidad. Este síndrome está caracterizado por un abanico de alteraciones
neurológicas y psiquiátricas que incluyen: neuropatías periféricas, cefalea, trastornos de la visión,
incontinencia de esfínteres, apraxia, disartria, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de
la memoria y de la
LABORATORIO ESPECÍFICO:
Determinación de Carboxihemoglobina: se expresa en % de la Hb
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TRATAMIENTO:
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Los criterios para hospitalización por intoxicación por CO son:
o Trastornos de conciencia.
o Alteraciones neurológicas que no mejoran con oxigenoterapia al 100%.
o Déficit neurológico significativo, ataxia, convulsiones, neuropatía, visión borrosa.
o Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmia cardíaca.
o Acidosis metabólica.
o Rabdomiólisis.
o Radiografía de tórax patológica.
o Paciente embarazada.
o Tentativa suicida con monóxido de carbono.
Todo paciente intoxicado con CO debe ser retirado del ambiente contaminado y tratado
inmediatamente con Oxígeno Normobárico FIO2 100%, con máscara no recirculante con
reservorio (o fracción inspirada de oxígeno lo más alta posible), para acelerar su velocidad de
excreción. Es de suma importancia identificar la probable fuente de intoxicación para evitar
exposiciones posteriores.
Oxígeno: (La recomendación es administrar oxígeno normobárico con alto flujo utilizando máscara
con reservorio y válvula de no re inhalación durante un período de 4 a 6 horas).
Normobárico: En el caso de haber administrado oxígeno a una concentración (Fio2) mayor al
60%:” Alto flujo”, y por debajo de 60%: “Bajo flujo”.
Tratar el edema cerebral y las complicaciones cardiovasculares, si existieran.
La terapia con Oxígeno Hiperbárico, en caso de estar disponible (la disponibilidad de Cámara
Hiperbárica es una limitante frecuente), debería ser tenida en cuenta para aquellos pacientes que
presenten intoxicaciones graves, en las siguientes circunstancias y dentro de las 6 a 12 hs de la
exposición/intoxicación aguda:
o Trastornos neurológicos: pérdida transitoria o prolongada de la conciencia. Convulsiones.
Signos focales.
o Exploración cardiovascular o neurológica claramente anormal.
o Acidosis grave.
o > 36 años de edad con exposición ≥ 24 horas (incluyendo la exposición intermitente), o con
un nivel de COHb ≥ 25 %.
o No existe una indicación clara en pacientes embarazadas, pero teniendo en cuenta que la
mortalidad fetal es superior al 50 % en casos de envenenamiento severo, es recomendable
aplicarla en los siguientes casos: a. Paciente sintomática, independientemente del valor de la
COHb. b. Paciente asintomática con COHb > 15%.

Evolución:
Recuperación: retorno al estado de salud previo.
Recuperación con secuela: implica el retorno a un estado de salud con recuperación de las
funciones vitales, pero con persistencia de secuelas (ej. polineuritis, trastornos neuropsicológicos,
alteraciones de la funcionalidad respiratoria, otras).
La muerte es resultante del efecto tóxico del CO. Incluye la muerte relacionada directamente, así
como la resultante por complicaciones clínicas de la intoxicación (ej. infección respiratoria,
depresión del sistema nervioso central).

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HIPOXIA BIOQUÍMICA: METAHEMOGLOBINIZANTES:
La hemoglobina está formada por cuatro cadenas polipeptídicas que se atraen ente sí, cada una de
estas subunidades lleva una molécula de hemo dentro de su estructura, lo que protege al hierro
de una fácil oxidación. La hemoglobina transportará a la molécula de oxígeno solamente si su
átomo de hierro se encuentra en estado ferroso (Fe++ reducido), cuando sustancias endógenas o
exógenas oxidan el hierro de la hemoglobina (Fe+++ oxidado) se forma la metahemoglobina. La
formación de metahemoglobinemia desencadena una hipoxia bioquímica.
Las posibilidades que se produzca metahemoglobinemia son fundamentalmente tres:
1. Presencia de una hemoglobina con estructura anormal que la hace susceptible a oxidación
o poco adecuada para la reducción, o ambos procesos.
2. Deficiencia de los mecanismos reductores de hemoglobina.
Estos 2 primeros grupos son las metahemoglobinemias congénitas, poco frecuentes.
3. Exposición a drogas o productos químicos que aumentan el ritmo de oxidación más allá de
la capacidad protectora y reductora de la célula:
Fármacos: nitritos inorgánicos (Trinitrato de Glicerina, Nitrito de Amilo y otros vasodilatadores),
sulfonamidas, antiparasitarios, anestésicos: lidocaína, benzocaína, lidocaína, dapsona, fenacetina,
cloroquina, primaquina, metroclopramida, fenilhidrazina (antitérmicos y analgésicos) sulfamidas,
piperazina.
Agentes químicos: derivados de la anilina, clorobenzeno, alimentos carbonizados, Nitritos,
Nitratos orgánicos, aminas aromáticas como amino benceno (Ej: naftalina, anilina), cloro anilinas y
cloratos, Reactivos de laboratorio: bencidina y derivados halogenados con cloro e yodo; mentoles,
betún, hongos y espinacas, azul de metileno,
En los lactantes la causa más importante que motiva esta entidad clínica es la ingestión de agua
con nitritos. Los casos pueden aparecer en forma epidémica, sobre todo en períodos de lluvia
intensa, cuando sube el nivel de las aguas de los pozos, produciéndose la contaminación con
desechos cloacales. Los nitratos inorgánicos, de por si no metahemoglobizantes pueden causar
metahemoglobinemia en lactantes menores de 6 meses por el uso para la preparación de sus
fórmulas alimenticias de agua con nitrato. La vulnerabilidad de los lactantes a estas sustancias se
debe a tres factores. Primero, en estos lactantes las enterobacterias reductoras de nitrato invaden
y crecen en la parte superior del tubo gastrointestinal en donde el pH del contenido gástrico se
eleva por encima de 5. Estas bacterias enteropatógenos reducen el nitrato a nitrito que se absorbe
y forma metahemoglobina. (Por este mecanismo también se han descriptos casos por la ingestión
de espinacas cultivadas en suelo abonado con nitratos, por el uso de leche en polvo con alto tenor
en los mismos o por el uso de medicamentos con subnitrato de bismuto). Segundo, la
hemoglobina fetal se convierte con más facilidad en metahemoglobina que la forma adulta y los
pequeños tienen todavía cantidades considerables de hemoglobina fetal en su sangre. Tercero, los
infantes son menos capaces que los niños mayores de reducir la metahemoglobina a la forma
ferrosa, debido a que son deficientes en las enzimas esenciales.
En los niños de uno a tres años la causa más común es la ingestión accidental de productos
capaces de ocasionar metahemoglobinemia: anilinas, tinturas de zapatos, formol, algunos
medicamentos como permanganato de potasio, sulfonas, etc. También hemos atendido varios
chicos de esta edad con metahemoglobinemia (algunas de ellas severas) por ingestión y/o
inhalación de "purpurinas". Se mencionan varios casos pediátricos por ingestión de productos para
uñas artificiales que contienen nitroetano y también anilinas provenientes de zapatos o zapatillas
y ropa teñida.
Etiología de la intoxicación: Accidental, suicida, homicida, laboral, ambiental (tierra y agua
contaminados con nitritos de fuentes naturales, o fuentes antropogénicas empresas que liberan al
medio ambiente sustancias metahemoglobinizantes)
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Vía de ingreso: inhalatoria, oral y en algunos compuestos orgánico cutánea. Dependiendo las
características de la sustancia metahemoglobinizante.

MECANISMO DE ACCION:
La metahemoglobina es un tipo de hemoglobina en la cual el átomo y hierro inmerso en la
molécula ha dejado de estar reducido (Fe++) y ha pasado a estar oxidado (Fe+++). Este cambio en
la molécula imposibilita un adecuado transporte de oxígeno. Existen sistemas enzimáticos que
continuamente están reduciendo el hierro como la NADH-metahemoglobina reductasa, catalasa,
glutatión peroxidasa entre otras. Cuando hay sustancias metahemoglobinizantes exógenas estos
sistemas no son suficientes y en general se produce una hipoxia bioquímica en este caso por
producción de Metahemoglobina.
Hay dos tipos de sustancias metahemoglobinizantes los directos, es decir que tienen en sí mismo
potenciales de oxidación suficientemente altos para oxidar la hemoglobina a metahemoglobina
directamente in vivo o in vitro. Esto sucede por ejemplo con los compuestos inorgánicos de
cadena abierta de los antes mencionados.
El mecanismo por el cual los compuestos orgánicos de cadena cerrada, producen
metahemoglobina es más complejo, en general deben sufrir primero biotransformación y pasar
por hígado, formar un compuesto intermedio capaz de oxidar la hemoglobina y formar
metahemoglobina, por ejemplo la anilina y el nitro benceno al pasar por hígado se transforman y
dan fenilhidroxilamina, compuesto que actúa oxidando el ion ferroso de la hemoglobina en férrico
y forma la metahemoglobina la cual es incapaz de transportar oxígeno.
La importancia de conocer el mecanismo de producción es que el curso de la metahemoglobina
depende del agente causal. Nos interesa saber sí el agente activo es un producto de acción directa
o indirecta por su biotransformación, en principio la producción de metahemoglobina puede estar
retrasado considerablemente y la duración ser marcadamente prolongada (hasta que se complete
la metabolización y/o excreción subsecuente).
Así como regla general, puede afirmarse, que los formadores directos de metahemoglobina tienen
un principio relativamente rápido y una duración de acción corta comparados con las sustancias
que actúan indirectamente.

Sustancias oxidantes

Hb-Fe2+ (ferroso) Hb-Fe3+(férrico)

Hemoglobina Metahemoglobina

Reducción

NADH-metahemoglobina reductasa
Catalasa
Glutatión peroxidasa

CUADRO CLINICO:
La metahemoglobina es incapaz de transportar el oxígeno, a medida que aumenta la
concentración de metahemoglobina causa un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de
disociación de oxígeno de la hemoglobina. De acuerdo al grado de la metahemoglobina será el

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grado de hipoxia anémica, desde una fácil fatigabilidad y disnea de esfuerzo hasta el grado
máximo de coma, estupor y muerte.
Hay que tener en cuenta que algunos compuestos metahemoglobinizantes como el clorato daña
además por sus efectos corrosivos, hemolíticos y nefrotóxicos y por metahemoglobinemia.
Los nitritos son vasodilatadores y pueden producir hipotensión ortostática, taquicardia refleja y
colapso cardiovascular además de la anemia anóxica de la metahemoglobinemia.
Otros compuestos como la nitro anilina son depresores del SNC y causan toxicidad hepatorrenal
además de su acción productora de metahemoglobina y así existen algunas diferencias entre los
metahemoglobinizantes.
A pesar de lo expuesto, para el caso de los nitritos se puede considerar que los niveles de
metahemoglobina se correlacionan bastante bien con los síntomas en la mayoría de los casos:
Excitación, convulsiones, depresión del SNC, cefaleas, vértigo, paresias, arreflexia, somnolencia,
malestar general, decaimiento, inapetencia, cianosis, disnea, dolor precordial, náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, signos de hemólisis, coma.

La gravedad del Cuadro Clínico depende de la concentración de Metahemoglobina:

< 3% Nivel normal
3 -10% Sin síntomas clínicos
10-15% Pocos síntomas o ninguno, ligera coloración cutánea grisácea. La coloración de la
sangre se va haciendo achocolatada.
15- 20% Cianosis azul-grisácea generalizada, generalmente asintomática.
20-40% Cefalea, fatiga, mareos, intolerância a los ejercicios, sincope. Cianosis
40-55% Aumento en la depresión del SNC, confusión mental, debilidad, acidosis metabólica,
convulsiones, coma.
> 65% Alta incidencia de mortalidad

INTOXICACION CRONICA:
Hemólisis: anemia crónica, malestar general, cefaleas, decaimiento, inapetencia, adelgazamiento,
hiperbilirrubinemia.
Lesiones en vías urinarias: cistitis hemorrágica, papilomatosis, carcinomas o tumores de vejiga.
Lesiones cutáneas: dermatitis escematosas en cara y manos, ulceraciones.

LABORATORIO:
Determinación de Metahemoglobinemia
VN: adulto: hasta 3 %
Niños: 0,5-1,5%).
Hemograma: anemia con presencia de corpúsculos de Heinz.
Orina completa: aparece hemólisis, hematuria, hemoglobinuria.
Determinación de para aminofenol (anilina).
Determinación de para nitrofenol (nitrobenceno)

TRATAMIENTO:
La metahemoglobina producida por agentes químicos usualmente tiene efectos tóxicos
adicionales que contribuyen al síndrome tóxico. No obstante, la reducción en los niveles
circulantes de metahemoglobinemia en pacientes sintomáticos es el objetivo terapéutico.
Uno de los agentes reductores utilizados es el azul de metileno. Es un colorante actúa como un
aceptor de electrones intermediario entre el NADPH y la metahemoglobina.

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El azul de metileno debe usarse si las cifras de metahemoglobina son superiores al 30% (cuando se
puede disponer rápidamente de esta determinación) o cuando los síntomas de anoxia son
evidentes. La dosis es de un miligramo por kilo de peso y no se debe exceder de 2 miligramos por
kilo de peso. Se debe tener cuidado con el uso del azul de metileno a dosis altas porque,
paradójicamente, actúa como leuco base (como oxidante y/o reductor del hierro de la
hemoglobina, según la dosis empleada), así como también hemólisis (especialmente en individuos
deficientes de glucosa 6 fosfato) y disnea, ansiedad y/o depresión del SNC.
La administración de oxígeno, mientras se prepara el azul de metileno, también está indicada para
aumentar la concentración del oxígeno físicamente disuelto llevado por el plasma a los tejidos.
Si la metahemoglobinemia es por ingestión se pueden realizar las medidas de evacuación
habituales, uso de carbón activado, etc.
El ácido ascórbico ha sido mencionado como una terapia alternativa, pero de acuerdo a la mayoría
de los autores su efecto reductor es demasiado lento para que aporte algún beneficio significativo.
Es usado a veces en pacientes con déficit de metahemoglobina reductasa, en pacientes que
trabajan con sustancias metahemoglobinizantes, como preventivo; en niño. En general en
pacientes que no tienen niveles elevados de metahemoglobinemia.
Azul de metileno en solución, 10 ml en 500 ml de dextrosa al 5%.
Ácido ascórbico, por vía oral o endovenosa
Se debe evaluar función renal, estado del paciente, niveles de metaHb
En casos que no cede el cuadro se puede realizar Exanguino- transfusión

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HIPOXIAS HISTOTOXICAS- TISULARES:
Fuentes: Son ejemplos el cianuro de sodio, gas cianógeno, sales de cianuro, acrilonitrilo, sales se
usan en la industria: Metalúrgica, cromado, galvanoplastia, extracción mineral.
La combustión de ciertos materiales que contienen carbón y nitrógeno (plásticos con acrilonitrilos)
también puede liberar cianuro. Las sales de cianuro son utilizadas en diversos procesos
industriales: síntesis química, galvanoplastia, extracción mineral, impresión, fotografía, grabado,
industria papelera, textil y plástica, en gomas sintéticas, plaguicidas, impresión, fotográfica,
grabado, industria papelera, industria textil, laboratorios químicos.
Frutas, hortalizas y semillas que contienen cianógenos (cerezas, duraznos, damascos, almendras,
mandioca, etc.)
En guerra química se han utilizado el cianuro de hidrógeno o cianhídrico y el cloruro de cianógeno
y en genocidios gas cianógeno.

TOXICOCINÉTICA:
Las formas de presentación del cianuro son diversas, la puerta de entrada a esta intoxicación
puede ser igualmente oral, respiratoria. La absorción es por lo general muy rápida (segundos para
la vía respiratoria y minutos para la vía digestiva), por lo que los efectos de este mortal tóxico se
hacen evidentes en corto tiempo, a excepción de aquellos casos en los que la intoxicación es
produce por compuestos precursores del cianuro, como son los glucósidos cianógenos (vía oral), o
los nitrilos (vía oral o dérmica). En este último caso, tras la absorción de dichos compuestos, estos
deben metabolizarse hacia cianuro por lo que la clínica aparecerá con unas horas de retraso.
El mecanismo de absorción por vía digestiva puede verse alterada por las condiciones digestivas,
así en ciertos estudios se ha demostrado que la alcalinización del pH a nivel del estómago
disminuye la absorción del cianuro.
Tras la absorción, el volumen de distribución del cianuro es amplio y se distribuye rápidamente. El
transporte se realiza en un 60% unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte en hematíes y
el resto de forma libre.
La eliminación se cumple en un 80% por orina, en forma de tiocianatos. El tiocianato es un
compuesto mucho menos tóxico pero que es capaz de producir clínica cuando sus niveles en
sangre son elevados. El resto del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina,
cisteína y oxidado.

MECANISMO DE ACCIÓN:
El cianuro posee una alta afinidad por ciertos compuestos azufrados (sulfatos) y complejos
metálicos (cobalto; hierro trivalente [Fe+++])
Se combina rápidamente con el hierro en estado oxidado del citocromo a3, (componente del
complejo enzimático del citocromo oxidasa a nivel mitocondrial), inhibe la cadena respiratoria
celular al bloquear el último paso de la fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico.
Pone en marcha la glucólisis anaeróbica con el efecto final de Acumulación de piruvato, (por
bloqueo del ciclo de Krebs), el que debe ser metabolizado hacia lactato, que conduce a una
acidosis metabólica severa.

CUADRO CLINICO:
INTOXICACIÓN SUB-AGUDA O FULMINANTE: Cae con pérdida de conocimiento, convulsiones,
rigidez característica respiración entrecortada, bradicardia hipotensión; muerte en segundos
(hasta 2 minutos).

INTOXICACIÓN AGUDA:
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Las consecuencias de la intoxicación por cianuro son debidas a la anoxia hística que provoca, al
imposibilitar la utilización del oxígeno en la cadena respiratoria celular. Siendo los sistemas más
afectados el SNC y el sistema cardiovascular. No existen síntomas específicos de la intoxicación por
cianuro, la clave para el diagnóstico se basará en la sospecha de la misma y la etiología y/o
circunstancias donde se produce. Dos hallazgos que pueden orientar hacia el diagnóstico,
descriptos de forma clásica, es el olor a almendras amargas, que se considera característico y cuya
presencia es útil pero su ausencia no excluye el diagnóstico, ya que no puede ser detectado por el
20-40% de la población; y la clásica desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la
retina, debido a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno al disminuir la
extracción tisular del mismo.
Los primeros síntomas se inician rápidamente debido a la velocidad de absorción, aunque el
momento de aparición de los síntomas va a depender de la gravedad de la intoxicación.
Los efectos comienzan a los pocos segundos de la inhalación de una dosis letal, y la muerte a los
minutos, es muerte celular. El comienzo y progresión de los signos y síntomas después de
ingestión o de inhalación de una baja concentración del tóxico, es lenta, y pueden comenzar
minutos después a la exposición, donde la evolución dependerá de la cantidad absorbida y
velocidad de absorción.
Inicialmente el intoxicado presenta cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, náuseas, vómitos, irritación
de mucosas o de lengua, seguida de anestesia, conserva la conciencia, angustia, ansiedad,
dificultad al respirar, sensación de opresión. El cuadro evoluciona rápidamente, apareciendo
disminución del nivel de conciencia, pérdida del conocimiento, convulsiones, antes de los 15 min,
sobreviene la muerte. Cuando el paciente se relaja es el desenlace final.

Examen físico:
Cardiovascular: es frecuente observar hipertensión arterial inicial y bradicardia, seguida de
hipotensión y taquicardia compensadora, edema agudo de pulmón, hipotensión terminal,
bradiarritmias. Asistolia.
Piel: la piel del intoxicado puede presentar coloración rosada (similar a las intoxicaciones con
monóxido de carbono), “rojo cereza”, aunque muchas veces tiene apariencia normal, palidez o
cianosis.
Oftalmológico: las pupilas suelen estar de tamaño normal o midriáticas, en el fondo de ojo se
puede observar a nivel de retina la desaparición de la diferencia entre arterias y venas.
Pulmonar: edema agudo de pulmón.

INTOXICACIÓN LEVE:
Concentraciones pequeñas, pueden producir vértigos, cefaleas, marcha ebria, angustia, dificultad
respiratoria, es reversible.

INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Es el caso de obreros metalúrgicos, que trabajan en cromado, galvanoplastia, extracción mineral.
En los cuales se puede encontrar anemias crónicas, lesiones dermatológicas, síntomas imprecisos,
sequedad de boca, faringitis, salivación, anorexia, debilidad general. piel úlceras, dermatitis, acné
rosáceo en la cara dorsal de manos, muñecas y codos.
Son los que se les puede hacer diagnóstico de laboratorio en orina de 24:
Determinación de Tiocianatos o sulfocianuros en orina de 24 h.

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TRATAMIENTO:
El tratamiento clásico se basa en la producción iatrogénica de una metahemoglobinemia, a partir
de la administración de nitritos. Esta estrategia terapéutica se basa en la alta afinidad que posee el
cianuro por el ion férrico. Así, la metahemoglobina formada compite con el citocromo oxidasa por
su unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, de esta manera es transportado al hígado
donde se une a tiosulfatos para la producción de tiocianatos que serán eliminados por orina. La
metahemoglobinemia provocada, aumenta la hipoxemia del intoxicado, hecho que obliga a tener
estricto control sobre el enfermo, y proporcionarle vitamina C , nunca azul de metileno.
1. Mientras dispone de un acceso vascular, utilizar NITRITO DE AMILO al 2% por vía
inhalatoria, (se presenta en forma de ampollas) deberá ser colocada en la entrada de la vía
aérea para que sea inhalado durante 30 segundos cada minuto
Una vez que dispuesta el acceso venoso, inicie la administración de NITRITO SÓDICO en
solución al 3%. De esta manera producimos una metahemoglobinemia que capta el cianuro
formando CIANOMETAHEMOGLOBINA, la cual se desdobla inmediatamente y se la capta
con: HIPOSULFITO SODICO facilitan la conversión del cianuro en tiocianato a nivel del
hígado (Sol al 25%) Eliminando así los sulfocianuros o tiocianatos por orina.
2. Otro tratamiento es con La hidroxicobalamina (vitamina B12) es otro antídoto de elección
para la intoxicación por cianuro, al poseer mayor afinidad por ella que por el citocromo
oxidasa. El cianuro se une a la hidroxicobalamina formando cianocobalamina, que se
elimina por vía renal. La hidroxicobalamina carece de efectos adversos, (no produce
metahemoglobinemia, ni hipotensión), para la formación de cianocobalamina es una
relación equimolar, que requiere grandes cantidades de vitamina B12.
3. Otros tratamientos han sido usados el EDTA-cobalto, compuesto que no ha mostrado
mejorías respecto a las sustancias ya expuestas y, además, añade una importante
cardiotoxicidad, que se ve incrementada cuando la intoxicación no se ha producido por
cianuro.
La intoxicación por cianuro puede provocar secuelas tardías al igual que el monóxido de carbono,
fundamentalmente encefalopatía anóxica, aunque no está muy claro si es por efecto directo del
tóxico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria.

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