Farmacología respiratoria

ENFERMEDADES DEL SISTEMA

RESPIRATORIO

FOSAS NASALES:
 Sinusitis Se denomina sinusitis a la inflamación de la
mucosa de los senos paranasales. Generalmente
obedece a una infección por agentes bacterianos, virales
u hongos.
 Rinitis La rinitis es una inflamación del revestimiento
mucoso de la nariz, caracterizada clínicamente por uno o
más síntomas: rinorrea, estornudo, prurito (picor) nasal,
congestión, drenaje (secreción) postnasal. Causas:
Ácaros, Hongos, Mala alimentación, cambios climáticos o
de temperatura, la contaminación el humo del tabaco
 LARINGE
 Laringitis: La laringitis es la inflamación de la membrana
mucosa de la laringe (caja de la voz). Usualmente, esta
inflamación afecta las cuerdas vocales y ocasiona
ronquera e incluso la completa pérdida de la voz.
Causas:
• infección vírica (un virus),
• bacteriana o fungico,
• inflamación de las cuerdas vocales por estrés,
• reflujo gastroesofágico
 TRAQUEA
 Traqueo-bronquitis: Es la inflamación de la mucosa de la
traquea y bronquios, cuadro caracterizado por la
aparición de tos inicialmente seca o poco productiva,
para después ya acompañarse de expectoración.
Generalmente puede ir precedida de afectación de las
porciones superiores de las vías aéreas altas: rinitis,
faringitis, laringitis, traqueitis.
Causas:
• Virus respiratorias ,
• infecciones pulmonares (tuberculosis, micosis, dilatación
de los bronquios),
• inhalación de sustancias irritantes (tabaco, cloro,
amoníaco, ácido y solventes industriales),
• infecciones bacterianas (neumococo, Haemophilus
influenzae y Branhamella catarrhalis)
BRONQUIOS
 ASMA: El asma es una enfermedad crónica del sistema
respiratorio caracterizada por vías aéreas hiperreactivas
(es decir, un incremento en la respuesta
broncoconstrictora del árbol bronquial)
 BRONQUITIS: La bronquitis, es una inflamación de las
vías aéreas bajas. Sucede cuando los bronquios, situados
entre los pulmones, se inflaman a causa de una infección
o por alguna otra causa. Según su duración y etiología, se
distingue entre bronquitis aguda, de corta duración, y
bronquitis crónica, de larga duración y con recidivas
frecuentes.
ALVEOLOS
 ENFISSEMA ALVEOLAR: Un enfisema se define en
términos anatomopatológicos por el agrandamiento
permanente de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos respiratorios, con destrucción de la pared
alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.
Causas:
• Consumo de cigarrillo
• La contaminación del aire, tanto en interiores como en
exteriores
• Gases químicos e irritantes que se encuentran en
algunos ambientes de trabajo.
• La exposición al humo también contribuye a la aparición
de enfisema.
PULMON
 PULMONÍA: La pulmonía tambíen conocida como
neumonía, es una infección que produce una seria
inflamación en los pulmones.
Causas:
• Múltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus
pneumoniae), Mycoplasmas y Chlamydias
• Distintos Virus
• Hongos, como Pneumocystis jiroveci
• cuerpos extraños o agentes químicos :
El asma bronquial es un síndrome caracterizado por la
obstrucción generalizada reversible de las vías respiratorias,
que se instaura de forma recurrente, provocada por estímulos que
por sí mismos no son nocivos y que no afectan a individuos que
no son asmáticos. Como factor subyacente existe una alteración
inflamatoria crónica (Remodelado de la vía respiratoria:
engrosa/, >rigidez y <distensibilidad) e hiperreactividad de las
vías respiratorias frente a estímulos (alérgenos, frío, ejercicio,

Hipertrofiade ML
infecciones, emocionales, estrés, etc.) que se traduce en crisis.
En resumen, es una enfermedad pulmonar con las
siguientes características:
 Obstrucción de las vías aéreas “generalmente”
reversible en forma espontánea o como resultado del
tratamiento médico.
 Inflamación en grado variable de las vías aéreas.
 Aumento en el grado de respuesta de las vías aéreas a
diferentes estímulos externos (hiperreactividad
bronquial)
En la mayoría de los casos, la crisis de asma
está integrada por dos fases principales:

1 LA FASE INICIAL O RESPUESTA INMEDIATA

 La etapa asintomática o de sensibilización

 La etapa sintomática

2 LA FASE INFLAMATORIA TARDÍA

• La etapa sintmática
LA FASE INICIAL O RESPUESTA INMEDIATA

se instaura bruscamente y se caracteriza sobre todo por la

existencia de broncoespasmo.

Las células implicadas son fundamentalmente los

mastocitos o células cebadas, aunque también podrían
participar plaquetas y macrófagos alveolares.

Las células cebadas activadas (mastocitos) y otras células

liberan una variedad de sustancias biológicamente activas
con propiedades espasmogénicas, vasoactivas y
quimiotácticas.
Los mediadores liberados proceden de tres orígenes:
1. En primer lugar hay una liberación inmediata de sustancias
almacenadas en los granos (histamina, heparina, proteasas,
bradicinina, proteína catiónica de Eosinófilos, proteína
básica principal de Eosinófilos y factor de necrosis tumoral
[TNF])
2. La activación del metabolismo de los lípidos de la membrana
da lugar a la producción de prostaglandinas, leucotrienos,
tromboxanos y factor activador de las plaquetas (PAF).
3. Por último se activa la transcripción de diversos genes y la
síntesis de mediadores inflamatorios proteicos denominados
citocinas (interleucinas [IL1-8], factor estimulante de la
colonia granulocito/macrófago [GM-CSF], factor de necrosis
tumoral, etc).
Los factores quimiotácticos atraen a las células inflamatorias
poniendo en marcha la fase inflamatoria tardía
 ETAPA ASINTOMATICA
O DE SENSIBILIZACIÓN ETAPA SINTOMATICA

El antígeno es reconocido principalmente por linfocitos B, y linfocitos TCD4

cooperadores luego de ser captado y procesado por macrófagos que le presentan
sus determinantes antigénicos. Se origina una respuesta humoral con predominio
de células plasmáticas (originadas a partir de linfocitos B) productoras de
inmunoglobulina E (IgE). Una vez sensibilizado, el linfocito B produce IgE que se
fija en la superficie de células cebadas (mastocitos) y basófilos a través de la
porción Fc del receptor de alta afinidad, FceRI.
Respuesta inmediata de la mucosa bronquial a la inhalación de un antígeno: los mastocitos
liberan mediadores en la superficie, que aumenta la permeabilidad epitelial y permite el
acceso del antígeno a los mastocitos subepiteliales; la degranulación de estos mastocitos
estimula la contracción del músculo liso y la secreción del moco.
La fase inflamatoria tardía, se caracteriza por
broncoespasmo acompañado de vasodilatación, edema de
la mucosa e hipersecreción de moco y, a la larga,
HIPERTROFIA de ML. En esta fase se produce la
infiltración y activación de eosinófilos y, en menor grado, de
neutrófilos, macrófagos, linfocitos y plaquetas.

Estas células inflamatorias, a su vez, liberan mediadores

espasmogénicos, vasoactivos y quimiotácticos que
perpetúan el proceso. Además los eosinófilos liberan
sustancias altamente lesivas para el epitelio bronquial,
como son el propio factor activador de plaquetas, la
proteína básica principal, neurotoxinas derivada de
eosinófilos, proteínas catiónicas, anión superóxido y
peróxidos de hidrógeno. La lesión epitelial originada
favorecería la exposición de las terminaciones sensitivas a
los agentes irritantes siendo estimuladas más fácilmente.
Fase tardía de la respuesta a la inhalación de antígeno; hay abundante infiltrado de células
propias de la respuesta inflamatoria, que contribuyen al mantenimiento de la
broncoconstricción, secreción de moco, edema y destrucción epitelial. BASO: basófilos;
CTX: citotoxinas: Eos: eosinófilos; His: histamina; LT: leucotrienos; PMN: polimorfonucleares