Intoxicación Por Monóxido de Carbono

22/7/2021 Intoxicación por monóxido de carbono - UpToDate
Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2021 UpToDate, Inc. y / o sus afiliados. Reservados todos los derechos.
Intoxicación por monóxido de carbono

Autores: Peter F Clardy, MD, Scott Manaker, MD, PhD, Holly Perry, MD
Editores de sección: Stephen J. Traub, MD, Michele M. Burns, MD, MPH
Editor adjunto: Jonathan Grayzel, MD, FAAEM
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: junio de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 18 de diciembre de 2019.
INTRODUCCIÓN
El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, insípido, incoloro y no irritante formado por la combustión de
hidrocarburos. La concentración atmosférica de CO es generalmente inferior al 0,001 por ciento, pero puede
ser mayor en áreas urbanas o entornos cerrados. El CO se une a la hemoglobina con una afinidad mucho
mayor que el oxígeno, formando carboxihemoglobina (COHb) y resultando en una alteración del transporte y la
utilización del oxígeno. El CO también puede precipitar una cascada inflamatoria que ocasiona peroxidación de
lípidos del SNC y secuelas neurológicas tardías.
La intoxicación por CO se revisará aquí. Se proporciona una tabla resumen para facilitar el manejo emergente (
tabla 1). Los temas relacionados que incluyen la inhalación de humo y la oxigenoterapia hiperbárica se
presentan por separado. (Consulte "Terapia de oxígeno hiperbárico" y "Lesión por inhalación por calor, humo o
irritantes químicos" ).
EPIDEMIOLOGÍA
La inhalación de humo relacionada con el fuego es responsable de la mayoría de los casos de intoxicación por
monóxido de carbono (CO). La intoxicación por CO no relacionada con el fuego es responsable de hasta 50.000
visitas al departamento de emergencias (SU) y 1200 muertes por año, lo que la convierte en una de las
principales causas de muerte por intoxicación en los Estados Unidos [ 1-5 ]. El envenenamiento inadvertido por
CO no relacionado con el fuego probablemente causa alrededor de 400 muertes al año, mientras que el
número de envenenamientos intencionales por CO que resultan en la muerte es el doble [1, 4, 6 , 7 ]. La tasa de
letalidad por intoxicación por CO no provocada por incendios varía ampliamente, pero el análisis de datos
nacionales agregados de los Estados Unidos respalda una mortalidad general del 1 al 3 por ciento [3, 4, 8, 9 ].
La tasa de mortalidad es mayor por intoxicación intencional que por exposición inadvertida [ 4].
A diferencia del envenenamiento intencional, el envenenamiento no intencionado muestra variaciones tanto

estacionales como regionales, y es más común durante los meses de invierno en climas fríos [ 7 ]. La
morbilidad, que se relaciona principalmente con el deterioro neurocognitivo tardío, persiste más allá de la
estabilización inicial hasta en el 40% de las víctimas [ 3,8 ].
Las posibles fuentes de CO, distintas de los incendios, incluyen sistemas de calefacción que funcionan mal,
dispositivos de combustión con ventilación inadecuada (p. Ej., Calentadores de queroseno, parrillas de carbón,
estufas de campamento [ 10 ], generadores eléctricos de gasolina [ 11,12 ]) vehículos que operan en áreas con
poca ventilación (por ejemplo, pistas de hielo, almacenes, estacionamientos). También se han notificado
https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&sel… 1/20

intoxicaciones por CO tras la exposición al aire libre a los gases de escape de las lanchas [ 13 ]. Además, los
incendios de cables eléctricos subterráneos producen grandes cantidades de CO, que pueden filtrarse a los
edificios y hogares adyacentes [ 14 ]. Se ha informado de un aumento en la exposición al monóxido de carbono
inmediatamente después de los huracanes [ 11,15,16]. Además, el envenenamiento por monóxido de carbono
puede ocurrir por el uso de narguiles (pipas de agua) [ 17,18 ]. (Consulte la sección "Patrones de consumo de
tabaco" sobre "Pipas de agua o narguiles" ).
El cloruro de metileno (diclorometano) es un solvente industrial y un componente del removedor de pintura. El

cloruro de metileno inhalado o ingerido es metabolizado a CO por el hígado, causando toxicidad por CO en
ausencia de CO ambiental [ 1,19 ]. La Administración de Salud y Seguridad Ocupacional de los Estados Unidos
redujo el límite de exposición al cloruro de metileno en el lugar de trabajo de 500 a 25 partes por millón (ppm)
debido a preocupaciones sobre los efectos crónicos de la carboxihemoglobinemia [ 20 ]. (Ver "Descripción
general de la salud ocupacional y ambiental" ).
FISIOPATOLOGÍA
El monóxido de carbono (CO) se difunde rápidamente a través de la membrana capilar pulmonar y se une al
resto de hierro del hemo (y otras porfirinas) con aproximadamente 240 veces la afinidad del oxígeno. El grado
de carboxihemoglobinemia (COHb) es función de las cantidades relativas de CO y oxígeno en el ambiente, la
duración de la exposición y la ventilación por minuto. (Consulte "Entrega y consumo de oxígeno" ).
Los no fumadores pueden tener hasta un 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio; los fumadores pueden
tener niveles del 10 al 15 por ciento [ 1 ]. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave puede causar una
elevación modesta pero significativa de los niveles de carboxihemoglobina, incluso entre pacientes sin
exposición al humo del tabaco. El mecanismo y la importancia clínica de este hallazgo no está claro [ 21 ].
Una vez que el CO se une a la fracción hemo de la hemoglobina, se produce un cambio alostérico que
disminuye en gran medida la capacidad de los otros tres sitios de unión de oxígeno para descargar oxígeno a
los tejidos periféricos ( Figura 1). Esto da como resultado una deformación y un desplazamiento hacia la
izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, y agrava el deterioro del suministro de oxígeno a los
tejidos ( Figura 2).
El CO también interfiere con la utilización de oxígeno periférico. Aproximadamente del 10 al 15 por ciento del
CO es extravascular y se une a moléculas como la mioglobina, los citocromos y la NADPH reductasa, lo que da
como resultado un deterioro de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial ( figura 3) [ 8,22 ]. La vida media
del CO unido a estas moléculas es más larga que la del COHb. La importancia de estos efectos no mediados por
la hemoglobina se ha documentado mejor en el corazón, donde la disfunción mitocondrial debida al CO puede
producir aturdimiento miocárdico a pesar del suministro adecuado de oxígeno [ 23 ].
El CO también interfiere con la utilización de oxígeno periférico al inactivar la citocromo oxidasa de una manera
similar, pero clínicamente menos importante, que el cianuro. La intoxicación por CO y cianuro puede ocurrir
simultáneamente en pacientes después de la inhalación de humo, y sus efectos combinados sobre el
transporte y la utilización de oxígeno parecen ser sinérgicos [ 24,25 ]. (Consulte "Lesión por inhalación por
calor, humo o irritantes químicos" ).
Sin embargo, los efectos del CO sobre el suministro y la utilización de oxígeno no pueden explicar las secuelas
neurológicas tardías (DNS) que pueden ocurrir después del envenenamiento por CO. El mecanismo del DNS no
se comprende completamente, pero probablemente implica la peroxidación de lípidos por especies tóxicas de
oxígeno generadas por la xantina oxidasa. La xantina oxidasa se produce in situ a partir de la xantina
deshidrogenasa a través de enzimas liberadas por los glóbulos blancos que se adhieren a las células
endoteliales dañadas [ 26-30 ]. Durante la recuperación de la exposición al CO, acontecimientos análogos a la

lesión por isquemia-reperfusión y la exposición a la hiperoxia pueden exacerbar el daño oxidativo inicial [ 2,31 ].
CINÉTICA
El monóxido de carbono (CO) se absorbe rápidamente a través del endotelio pulmonar. La eliminación depende
del grado de oxigenación y, en menor medida, de la ventilación minuto. La vida media del CO mientras un
paciente respira aire de la habitación es de aproximadamente 250 a 320 minutos, mientras que la respiración
de oxígeno de alto flujo a través de una mascarilla sin reinhalación es de aproximadamente 90 minutos y con
oxígeno hiperbárico al 100 por ciento es de aproximadamente 30 minutos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas y signos : los hallazgos clínicos de la intoxicación por monóxido de carbono (CO) son muy variables
y en gran medida inespecíficos [ 32,33 ] ( tabla 1). Los pacientes moderada o levemente intoxicados por CO a
menudo presentan síntomas constitucionales, que incluyen dolor de cabeza (el síntoma de presentación más
común), malestar general, náuseas y mareos, y pueden diagnosticarse erróneamente con síndromes virales
agudos [ 31 ]. Además de los síntomas actuales, el médico debe preguntar específicamente (al paciente y / o
testigos) sobre la pérdida del conocimiento.
En ausencia de traumatismos o quemaduras concurrentes, los hallazgos físicos en la intoxicación por CO suelen
limitarse a alteraciones del estado mental, por lo que es fundamental un examen neurológico cuidadoso. Los
pacientes pueden manifestar síntomas que van desde confusión leve hasta coma. Las pruebas cognitivas
específicas, como la batería de cribado neuropsicológico de monóxido de carbono, no suelen utilizarse en
situaciones agudas y, en cualquier caso, no cuentan con el respaldo universal debido a su incapacidad para
discriminar entre los efectos del CO y los de otros intoxicantes [ 1, 29 ]. Aunque algunos libros de texto
describen un aspecto "rojo cereza" de los labios y la piel como indicativo de intoxicación por CO, este es un
signo insensible [ 32 ].
La toxicidad grave por CO puede producir síntomas neurológicos como convulsiones, síncope o coma, y
también manifestaciones cardiovasculares y metabólicas como isquemia miocárdica, arritmias ventriculares,
edema pulmonar y acidosis láctica profunda.
Lesión miocárdica - lesión miocárdica aguda es común entre los pacientes intoxicados-CO y se asocia con
aumento de la mortalidad a largo plazo. Un estudio retrospectivo de 230 pacientes con intoxicación por CO
moderada o grave remitidos a un centro especializado encontró evidencia de isquemia miocárdica (cambios
electrocardiográficos característicos o biomarcadores cardíacos séricos elevados) en un tercio de todos los
casos [ 34 ].
El seguimiento a largo plazo (mediana de 7,6 años) de esta cohorte observó una tasa de mortalidad del 24%
entre los pacientes que sufrieron una lesión miocárdica aguda [ 35 ]. La mortalidad entre los pacientes con
lesión miocárdica fue más del doble que la de los pacientes intoxicados sin evidencia de dicha lesión, y se
estimó que era el triple de lo esperado para una cohorte no envenenada comparable.
La población de este estudio era joven (edad media 47 años) y tenía una baja incidencia de enfermedad
cardíaca establecida o factores de riesgo cardíaco, además del tabaquismo. Es probable que la incidencia de
isquemia miocárdica entre los pacientes intoxicados por CO con enfermedad cardíaca establecida sea aún
mayor.

Síndrome neuropsiquiátrico retardado : hasta en el 40% de los pacientes con exposición significativa al CO,
puede surgir un síndrome de secuelas neurológicas retardadas (DNS) de 3 a 240 días después de la
recuperación aparente [ 36-39 ]. Caracterizado por grados variables de déficits cognitivos, cambios de
personalidad, trastornos del movimiento y déficits neurológicos focales, el DNS generalmente ocurre dentro de
los 20 días posteriores a la intoxicación por CO y los déficits pueden persistir durante un año o más.
El desarrollo de DNS se correlaciona mal con los niveles de COHb, aunque la mayoría de los casos se asocian
con la pérdida del conocimiento durante la intoxicación aguda [ 1,8,40 ]. La incidencia y la gravedad del DNS se
han convertido en puntos finales clínicos cada vez más importantes en los estudios de tratamiento de la
intoxicación por CO. (Consulte 'Oxígeno hiperbárico' a continuación y 'HBO y síndrome neuropsiquiátrico
retardado (DNS)' a continuación).
DIAGNÓSTICO
La intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO) generalmente se sospecha sobre la base de una historia
sugestiva, mientras que el diagnóstico de intoxicación crónica por CO es notoriamente difícil [ 1,33 ] ( tabla 1).
La oximetría de pulso estándar (SpO2) NO PUEDE detectar la exposición al CO, ya que no diferencia la
carboxihemoglobina de la oxihemoglobina ( Figura 4) [ 41,42 ]. Se están desarrollando oxímetros de pulso de
ocho longitudes de onda capaces de medir la carboxihemoglobina y la metahemoglobina, pero necesitan más
estudios y no deben utilizarse para el diagnóstico [ 43-45 ]. (Consulte "Pulsioximetría", sección sobre
"Carboxihemoglobina" ).
El diagnóstico de intoxicación por CO se basa en una historia y un examen físico compatibles junto con un nivel
elevado de carboxihemoglobina medido por cooximetría de una muestra de gases en sangre arterial. En
pacientes hemodinámicamente estables, las muestras venosas son precisas y se utilizan habitualmente [ 46,47
]. Los no fumadores pueden tener hasta un 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio; los fumadores
pueden tener niveles del 10 al 15 por ciento. Los niveles por encima de estos valores respectivos son
consistentes con el envenenamiento por CO.
Una medición de carboxihemoglobina es esencial para determinar la exposición, pero los niveles se
correlacionan de manera imprecisa con el grado de intoxicación y no son predictivos de secuelas neurológicas
tardías (DNS). Los síntomas y signos del paciente guían el manejo, no los niveles de carboxihemoglobina. Por lo
tanto, una vez que se establece el diagnóstico de intoxicación por CO, generalmente no es necesario repetir las
mediciones.
Se pueden utilizar muestras venosas para determinar el nivel de carboxihemoglobina [ 46,47 ], pero son menos
precisas para cuantificar la acidosis asociada. Sin embargo, las muestras venosas son útiles para detectar un
gran número de posibles víctimas de CO en una situación de desastre y para monitorear los cambios en el nivel
de carboxihemoglobina de un individuo a lo largo del tiempo durante el tratamiento.
Los informes de casos y los estudios en animales y de laboratorio sugieren que el tratamiento con
hidroxocobalamina (como se podría realizar para la presunta exposición al cianuro por inhalación de humo)
puede interferir con la medición de la carboxihemoglobina y dar lugar a resultados inexactos [ 48-52 ]. En
pacientes con posible exposición al cianuro (p. Ej., Traídos al hospital por un incendio), los médicos que asumen
el cuidado deben preguntar si se les administró hidroxocobalamina. Sin embargo, independientemente de
dicho tratamiento, los médicos deben hacer un diagnóstico presuntivo de intoxicación por monóxido de
carbono sobre la base de la historia y los hallazgos clínicos, y deben equivocarse por el lado del tratamiento si
hay alguna duda. Si está disponible, las muestras de sangre obtenidas antes del tratamiento con
hidroxocobalamina pueden proporcionar mediciones más precisas.

Se están desarrollando cooxímetros de pulso no invasivos capaces de realizar mediciones fotoespectroscópicas

de carboxihemoglobina [ 53 ]. Sin embargo, los estudios de observación preliminares cuestionan su precisión [
54,55 ]. Hasta que los ensayos bien realizados demuestren que estos dispositivos proporcionan mediciones
consistentemente precisas, no podemos recomendar su uso clínico de rutina.
Las mediciones de la PO2 en sangre tienden a ser normales porque la PO2 refleja el O2 disuelto en la sangre, y
este proceso no se ve afectado por el CO. Por el contrario, el O2 unido a la hemoglobina (que normalmente
comprende el 98 por ciento del contenido de O2 arterial) se reduce profundamente en presencia de COHb. .
(Consulte "Entrega y consumo de oxígeno" ).
Una vez confirmado el diagnóstico de intoxicación por CO, recomendamos realizar un electrocardiograma
(ECG); La evaluación de biomarcadores cardíacos está justificada en pacientes con evidencia ECG de isquemia o
antecedentes de enfermedad cardíaca [ 34 ].
La tomografía computarizada (TC) de la cabeza suele ser útil solo para descartar otras causas de
descompensación neurológica. Se ha informado de infarto hemorrágico del globo pálido y, con menos
frecuencia, de la sustancia blanca profunda después de una intoxicación aguda, pero son raros [ 56 ]. Los
estudios de imagen, incluida la TC, la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones
(PET), sugieren que pueden observarse anomalías en el globo pálido y la sustancia blanca profunda en el
contexto del DNS [ 37,57-61 ].
ADMINISTRACIÓN
Tratamiento inicial y disposición : el monóxido de carbono (CO) se elimina casi exclusivamente a través de la
circulación pulmonar mediante la unión competitiva de la hemoglobina por el oxígeno. La vida media de la
carboxihemoglobina (COHb) en un paciente que respira aire ambiente es de aproximadamente 250 a 320
minutos; esto se reduce a 90 minutos con oxígeno de alto flujo proporcionado a través de una máscara que no
vuelve a respirar. Por lo tanto, las intervenciones más importantes en el tratamiento de un paciente intoxicado
por CO son la eliminación rápida de la fuente de CO y la institución de alto flujo de oxígeno mediante una
mascarilla facial. Se proporciona una tabla resumen para facilitar el manejo emergente ( tabla 1).
Los pacientes en coma, o aquellos con un estado mental gravemente deteriorado, deben ser intubados sin
demora y ventilados mecánicamente con oxígeno al 100 por ciento. Para los pacientes que sufren intoxicación
por CO después de la inhalación de humo, es importante tener en cuenta la toxicidad concomitante del
cianuro, que puede deteriorar aún más la utilización del oxígeno en los tejidos y exacerbar la hipoxia celular [
22,24 ]. (Consulte "Intoxicación por cianuro" y "Lesión por inhalación por calor, humo o irritantes químicos" ).
Muchos pacientes pueden tratarse en el departamento de emergencias, ya que la mayoría de los síntomas se
resuelven con un flujo alto de oxígeno. Los pacientes cuyos síntomas no se resuelven, que muestran un
electrocardiograma (ECG) o evidencia de laboratorio de intoxicación grave, o que tienen otro motivo médico o
social de preocupación, deben ser hospitalizados. La evaluación psiquiátrica y la determinación de tendencias
suicidas son cruciales después de una intoxicación intencional por CO. (Ver "Ideación y comportamiento suicida
en adultos" ).
Muchos hospitales de cuidados intensivos carecen de la capacidad de medir las concentraciones de

carboxihemoglobina [ 62 ]. Los pacientes con sospecha de intoxicación por CO que son tratados en hospitales
sin cooximetría en el lugar deben ser tratados con oxígeno al 100 por ciento a través de una mascarilla facial
que no vuelva a respirar. Después de la estabilización inicial, los médicos de dichos hospitales deben considerar
seriamente, en consulta con un médico toxicólogo y el especialista en oxígeno hiperbárico del hospital
receptor, el traslado inmediato de pacientes con alto riesgo de resultados adversos (específicamente aquellos
con acidemia, cambios isquémicos en el ECG, cambios persistentes del ECG). dolor de pecho o estado mental
alterado). La instalación receptora debe ser capaz de proporcionar una medición precisa de los niveles de
carboxihemoglobina, cuidados intensivos continuos y oxigenoterapia hiperbárica.
La identificación de la fuente es fundamental en casos de intoxicación involuntaria, a fin de limitar el riesgo

para otros. Los departamentos de bomberos locales u otro personal de gestión de emergencias pueden ayudar
con una evaluación del nivel de CO en el entorno sospechoso y la eliminación de las víctimas [ 1 ].
Oxígeno hiperbárico : a pesar de la incertidumbre en la identificación de pacientes que se beneficiarán del

tratamiento con HBO, se ha establecido un amplio conjunto de recomendaciones para el tratamiento de
pacientes intoxicados por CO. Se recomienda la consulta con un toxicólogo médico o un centro regional de
control de intoxicaciones siempre que se considere la terapia con HBO. (Consulte 'Recursos adicionales' a
continuación).
Sugerimos el tratamiento con oxígeno hiperbárico (HBO) en las siguientes circunstancias ( algoritmo 1) [
1,2,33,63,64 ]:
● Nivel de CO> 25 por ciento

● Nivel de CO> 20 por ciento en pacientes embarazadas (consulte 'HBO durante el embarazo' a continuación)
● Pérdida de consciencia
● Acidosis metabólica grave (pH <7,1)
● Evidencia de isquemia del órgano terminal (p. Ej., Cambios en el ECG, dolor torácico o alteración del estado
mental)
Si se usa HBO, la literatura disponible sugiere que el beneficio es mayor si el tratamiento comienza lo antes
posible, idealmente dentro de las seis horas [ 65,66 ]. Todos los pacientes seleccionados para recibir HBO
deben recibir al menos un tratamiento de 2,5 a 3,0 atm lo antes posible para revertir los efectos agudos de la
intoxicación por CO, con una posible terapia adicional dirigida a la limitación o prevención del síndrome
neuropsiquiátrico retardado [ 1,24,34, 67 ]. (Consulte 'HBO y síndrome neuropsiquiátrico retardado (DNS)' a
continuación).
No se ha demostrado el beneficio para los pacientes tratados más de 12 horas después de su exposición al CO.
A pesar de algunos estudios positivos, el uso de HBO en la intoxicación por CO leve a moderada no es de
rutina, y no recomendamos HBO para pacientes que no sean los de los grupos de alto riesgo enumerados
anteriormente. Los pacientes que no cumplan con las indicaciones para HBO deben recibir oxígeno de alto flujo
hasta que los niveles de CO sean inferiores al 5 por ciento.
La terapia de oxígeno hiperbárico (HBO) implica exponer a los pacientes al 100 por ciento de oxígeno en
condiciones supraatmosféricas. Esto da como resultado una disminución en la vida media de la
carboxihemoglobina (COHb), de aproximadamente 90 minutos con oxígeno normobárico al 100 por ciento a
aproximadamente 30 minutos durante la HBO. La cantidad de oxígeno disuelto en la sangre también aumenta
de aproximadamente 0,3 a 6,0 ml por dL, lo que aumenta sustancialmente el suministro de oxígeno no unido a
hemoglobina a los tejidos. La técnica de la terapia con HBO se analiza por separado. (Consulte "Terapia de
oxígeno hiperbárico" ).
La evidencia observacional retrospectiva sugiere que la HBO se asocia con una menor mortalidad a corto y
largo plazo en pacientes con intoxicación significativa por monóxido de carbono, especialmente aquellos con
insuficiencia respiratoria aguda y pacientes menores de 20 años. A pesar de la posibilidad de sesgo de
selección en dichos datos de registro, esta evidencia proporciona un apoyo indirecto para el tratamiento con
HBO en pacientes con estado mental alterado u otras manifestaciones graves de intoxicación, como acidosis
metabólica grave o isquemia de órganos diana [ 64 ]. (Consulte 'HBO y mortalidad' a continuación).
El nivel de COHb al que se debe realizar la HBO, independientemente del estado clínico, es controvertido.
Muchos toxicólogos médicos recomiendan habitualmente HBO cuando el nivel de carboxihemoglobina es
superior al 25 por ciento, mientras que algunas sociedades utilizan el 40 por ciento como umbral apropiado.
No existe una base clara en la literatura médica para elegir un nivel sobre el otro. Abogamos habitualmente por
HBO en pacientes con un nivel de COHb superior al 25 por ciento, pero reconocemos que otros médicos
pueden estar en desacuerdo en función de su interpretación de los estudios existentes.
Las indicaciones, además de la intoxicación por CO y las complicaciones de la OHB, se discuten por separado.
(Consulte "Terapia de oxígeno hiperbárico" ).
Localización de una cámara de HBO - Aproximadamente 1500 pacientes con intoxicación por CO son
tratados con HBO en los Estados Unidos cada año [ 39 ]. Un impedimento importante para la aplicación más
amplia de HBO en el tratamiento de la intoxicación por CO es la disponibilidad limitada de cámaras
hiperbáricas. En los Estados Unidos, aproximadamente 250 instalaciones hiperbáricas ofrecen cámaras para un
solo ocupante ("monoplaza") o para múltiples ocupantes ("multiplaza"). Se puede acceder a la información
sobre la ubicación de las instalaciones hiperbáricas a través del sitio web de la Sociedad Médica Submarina e
Hiperbárica ( www.uhms.org ) o mediante la línea directa de emergencia Divers Alert Network (1-919-684-8111)
[ 1]. En otras partes del mundo, se puede contactar a los centros internacionales de control de intoxicaciones
para que ayuden a localizar la cámara de HBO más cercana. La información de contacto de los centros de
intoxicaciones de todo el mundo está disponible en el sitio web en la siguiente referencia [ 68 ].
HBO durante el embarazo : la importancia del embarazo en la decisión de iniciar HBO se basa en la mayor
afinidad y la vida media más prolongada del CO unido a la hemoglobina fetal, la incapacidad para aumentar
sustancialmente la perfusión placentaria y los efectos directos de la hipoxemia y la acidosis en la feto. Un
estudio prospectivo y multicéntrico del resultado fetal después de una intoxicación accidental por CO no
encontró deficiencias físicas o neuroconductuales en 31 lactantes que estuvieron expuestos al CO en el útero
cuando sus madres sufrieron una intoxicación por CO de leve a moderada [ 69]. La intoxicación materna grave,
sin embargo, dio lugar a resultados adversos en tres de cinco pacientes tratados con oxígeno normobárico
solo; HBO se utilizó en otros dos casos, y esos niños no demostraron evidencia de lesión prenatal. La exposición
a HBO no parece afectar negativamente al feto, pero la experiencia publicada es limitada [ 70,71 ].
Existe información limitada sobre las características del seguimiento de la frecuencia cardíaca fetal de mujeres
embarazadas con intoxicación por monóxido de carbono en el tercer trimestre. En los pocos casos con
informes detallados, el trazado inicial mostró taquicardia fetal basal de 160 a 190 latidos por minuto en tres de
cuatro fetos, y los cuatro tenían una variabilidad mínima sin aceleraciones ni desaceleraciones [ 72,73 ].
Después de 60 a 90 minutos de terapia materna con HBO, todos los trazados se normalizaron.
Eficacia de HBO : la evidencia que respalda el uso de oxígeno hiperbárico en pacientes con intoxicación por
monóxido de carbono proviene de ensayos aleatorizados con limitaciones significativas y estudios
observacionales.
HBO y mortalidad : la oxigenoterapia hiperbárica (HBO) se ha asociado con una menor mortalidad
después de la intoxicación por monóxido de carbono. En un estudio observacional retrospectivo de una base
de datos nacional de intoxicaciones que documentó a más de 25.000 pacientes con intoxicación por monóxido
de carbono, los pacientes que recibieron HBO tuvieron una mortalidad significativamente menor que los que
no la recibieron (índice de riesgo ajustado [aHR] 0,74; IC del 95%: 0,67 a 0,81). Esta mortalidad
significativamente menor estuvo presente hasta cuatro años después del tratamiento [ 64]. El beneficio de la
HBO fue más pronunciado para los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (aHR 0,45) y los pacientes
menores de 20 años (aHR 0,43). Entre todos los pacientes sometidos a HBO, aquellos que recibieron dos o más
tratamientos con HBO tuvieron una menor mortalidad que los pacientes que recibieron solo uno. Sin embargo,

este estudio tiene limitaciones significativas porque la gravedad de la intoxicación y el momento de la HBO no
estaban disponibles para los pacientes individuales de este estudio. Por lo tanto, el sesgo a favor de la terapia
con HBO puede deberse a un aumento de la mortalidad en el grupo no tratado porque la terapia con HBO
puede nose han administrado a pacientes con lesiones graves en quienes se consideró inútil o que eran
demasiado inestables para ser transferidos, mientras que los pacientes con lesiones leves que recibieron
terapia innecesaria pueden haber reducido artificialmente la mortalidad en el grupo tratado. A pesar de estas
limitaciones, este estudio proporciona apoyo indirecto para la terapia con HBO en pacientes con estado mental
alterado u otras manifestaciones graves de intoxicación como acidosis metabólica grave o isquemia de órganos
diana.
Las indicaciones de HBO se comentan anteriormente. (Consulte 'Oxígeno hiperbárico' más arriba).
HBO y síndrome neuropsiquiátrico retardado (DNS) : la oxigenoterapia hiperbárica (HBO) puede ser
beneficiosa para prevenir los déficits neurocognitivos tardíos asociados con la intoxicación grave por CO. Si se
usa HBO, la literatura disponible sugiere que el beneficio es mayor si el tratamiento comienza lo antes posible,
idealmente dentro de las seis horas [ 65,66 ]. Las indicaciones de HBO se comentan anteriormente. (Consulte
'Oxígeno hiperbárico' más arriba).
La calidad y los resultados de los ensayos clínicos diseñados para evaluar la eficacia de la HBO en la reducción
de la gravedad del DNS han variado ampliamente [ 3,36,45,74-80 ]. De varios de estos estudios, los dos ensayos
doble ciego más importantes que incluyeron a todos los pacientes independientemente de la gravedad de la
intoxicación llegaron a conclusiones contradictorias [ 74,78 ].
El primero fue un ensayo controlado de un solo centro que asignó aleatoriamente a 152 pacientes dentro de
las 24 horas posteriores a la presentación a oxigenoterapia hiperbárica o normobárica [ 74 ]. El tratamiento se
administró durante tres sesiones en una cámara hiperbárica, cegando efectivamente la terapia que estaba
recibiendo un paciente. Seis semanas después de la presentación, las secuelas cognitivas fueron más comunes
en el grupo tratado con oxígeno normobárico (46 frente al 25 por ciento). Esta ventaja de la terapia hiperbárica
en términos de rendimiento neurológico se mantuvo a los seis meses y un año después de la presentación
inicial.
Se observaron hallazgos discordantes en un ensayo aleatorizado de 191 pacientes derivados a un centro

terciario con intoxicación por CO durante un período de dos años, que no logró documentar el beneficio para
los pacientes que recibieron HBO [ 76 ]. Más bien, las secuelas neurológicas tardías y el bajo rendimiento en las
pruebas neuropsiquiátricas después de un mes fueron significativamente más comunes entre los pacientes
tratados con HBO.
Un ensayo controlado aleatorizado de doble brazo posterior evaluó el efecto de la HBO en pacientes con
pérdida transitoria del conocimiento o coma en el momento de la presentación después de una intoxicación
por CO doméstico. Entre los pacientes con pérdida transitoria del conocimiento (pero sin coma en el momento
de la presentación), el uso de una sola sesión de HBO no mostró ningún beneficio en la tasa de recuperación
neurocognitiva completa al mes en comparación con la terapia de oxígeno al 100 por ciento (58 frente al 61 por
ciento; probabilidades ratio (OR) 0,90, IC del 95% 0,47-1,71). Para los pacientes que presentaban coma, los que
se sometieron a dos sesiones de HBO experimentaron una tasa de recuperación significativamente menor al
mes en comparación con los tratados con una sola sesión de HBO (47 frente al 68%; OR 0,42; IC del 95%: 0,23 a
0,79) [ 79]. Este ensayo se detuvo anticipadamente en base a un análisis intermedio que sugería un daño
asociado con la HBO entre los pacientes que presentaban coma. Las limitaciones de este ensayo incluyen la
incertidumbre en torno a la presencia o ausencia de coma en el momento de la presentación (que se basó en la
observación de un transeúnte), el número relativamente grande de pacientes perdidos durante el seguimiento
y el uso de 2 en lugar de 3 atmósferas de presión para Terapia HBO.

Una revisión sistemática de la literatura sobre HBO observó fallas metodológicas en todos los estudios
descritos anteriormente [ 80 ]. Las limitaciones del ensayo positivo incluyeron una disparidad en la gravedad de
la toxicidad entre los pacientes asignados al azar a la oxigenoterapia normobárica (NBO) (exposición media de
CO de 22 horas) y los pacientes tratados con HBO (exposición media de CO de 13 horas) [ 74 ]. . Los ensayos
negativos sufrieron un seguimiento incompleto [ 76,79 ], uso de HBO a presión más baja (<2,5 atm) [ 79 ],
retrasos en el tratamiento (tiempo medio hasta la terapia con HBO más de seis horas) [ 76 ] y uso de
tratamiento continuo con NBO durante tres días en pacientes que no reciben HBO [ 76]. Tales problemas
metodológicos hacen que sea difícil sacar conclusiones sobre la capacidad de HBO para disminuir el DNS
después del envenenamiento por CO.
Hiperpnea isocápnica : faltan pruebas que demuestren que la hiperpnea isocápnica reduce el riesgo de
secuelas neurológicas tardías o de mortalidad y se necesitan ensayos más grandes antes de que este enfoque
pueda respaldarse en todos los pacientes; sin embargo, la relativa simplicidad y el bajo costo de esta técnica
sugieren que podría tener un papel futuro en el manejo temprano de la sospecha de intoxicación por CO.
La vida media de eliminación de COHb es, en parte, una función de la ventilación minuto. La hiperpnea
isocápnica es una técnica mediante la cual un paciente intubado se hiperventila con una mezcla normobárica
de oxígeno y una pequeña cantidad de CO2, manteniendo una PaCO2 de aproximadamente 40 mmHg a pesar
de un aumento de seis veces en la ventilación minuto. La aplicación de esta técnica en un modelo animal
duplicó con creces la tasa de eliminación de CO en comparación con la ventilación convencional con oxígeno al
100% [ 81 ]. Además, la tecnología requerida para la hiperpnea isocápnica es mucho menos costosa y
engorrosa que la HBO. La adición de CO2 al circuito respiratorio DEBE ir acompañada de hiperventilación
asistida o puede producirse acidosis respiratoria, agravando la acidosis metabólica producida por la
carboxihemoglobina.
Se ha probado experimentalmente un enfoque conceptualmente similar en pacientes no intubados. Un estudio

asignó al azar a siete pacientes con niveles de COHb del 10 al 12 por ciento para recibir oxígeno al 100 por
ciento a través de una mascarilla o FiO2> 95 por ciento con CO2 del 4.5 al 4.8 por ciento, con el fin de mantener
la normocapnia con una ventilación por minuto dos a seis veces el valor inicial [ 82 ]. La vida media de la COHb
se redujo significativamente mediante el abordaje de la hiperpnea isocápnica (31 frente a 78 minutos).
CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS
En los niños pequeños, los signos de intoxicación por monóxido de carbono pueden ser más sutiles e
inespecíficos que los de los adultos. Los lactantes y los niños pequeños pueden presentar quejas como
irritabilidad y dificultad para alimentarse como única manifestación de intoxicación por monóxido de carbono [
83 ]. Debido a su mayor utilización de oxígeno y mayor ventilación por minuto, los niños pequeños pueden
desarrollar signos y síntomas de intoxicación por monóxido de carbono antes que los niños mayores y los
adultos que experimentan la misma exposición (p. Ej., Miembros de la familia que viven en una casa con un
horno defectuoso).
Por el contrario, los niños mayores tienen síntomas similares a los de los adultos, ya que pueden verbalizar
sentimientos de dolor de cabeza y náuseas. La incidencia de secuelas neuropsicológicas tardías en la población
pediátrica cae entre el 3 y el 17 por ciento (menor que la informada en adultos) [ 84-86 ].
La edad del paciente no altera el manejo de la intoxicación por monóxido de carbono. Aunque existen razones
teóricas para un tratamiento más o menos agresivo en niños pequeños, no hay estudios en humanos en los
que basar una recomendación y los centros de tratamiento generalmente no alteran su enfoque de la terapia
según la edad.

Cuando se administra oxigenoterapia hiperbárica (OHB) a niños pequeños, se deben abordar inquietudes
específicas:
● La miringotomía debe realizarse en niños con otitis media activa menores de cinco años o que no pueden
igualar la presión del oído medio [ 87 ].
● Puede ser útil permitir que un miembro de la familia acompañe a un niño asustado a la cámara.
● Cuando se administra HBO a un bebé, se debe tener cuidado de mantenerlo caliente: los niños en este
grupo de edad se vuelven hipotérmicos fácilmente.
● También se deben tener en cuenta las anomalías congénitas:
• Debe obtenerse una radiografía de tórax para detectar anomalías congénitas como enfisema lobular
que podría conducir a un neumotórax.
• Los pacientes con lesiones cardíacas dependientes de los conductos no paliados deben someterse a
HBO con precaución, ya que el oxígeno puede precipitar el cierre de los conductos. En la mayoría de
los casos, estos pacientes son malos candidatos para HBO. Es prudente consultar con un cardiólogo
pediatra.
PRONÓSTICO
El pronóstico de los pacientes que sufren una lesión cerebral hipóxico-isquémica por cualquier causa, incluida
la intoxicación grave por CO, se revisa por separado. (Ver "Lesión cerebral hipóxico-isquémica en adultos:
evaluación y pronóstico", sección sobre "Pronóstico basado en hallazgos clínicos" ).
PREVENCIÓN
Los monitores domésticos de monóxido de carbono (CO) equipados con alarmas son relativamente
económicos, están ampliamente disponibles y pueden salvar vidas. La Comisión de Seguridad de Productos
para el Consumidor de los Estados Unidos (CPSC) recomienda que cada hogar tenga un monitor de CO
equipado con una alarma; hay más información disponible en línea en www.cpsc.gov oa través de su línea
directa (1-800-638-2772). Dada la evidencia de que el CO es capaz de difundirse rápidamente a través de los
materiales estándar de paneles de yeso y suelo, recomendamos que todos los hogares (incluso aquellos sin
una fuente obvia de CO) estén equipados con un monitor de CO [ 88 ].
RECURSOS ADICIONALES
Los centros regionales de control de intoxicaciones en los Estados Unidos están disponibles en todo momento
para consultas sobre pacientes que están gravemente enfermos, requieren ingreso o tienen cuadros clínicos
poco claros (1-800-222-1222). Además, algunos hospitales tienen toxicólogos clínicos y / o médicos disponibles
para consultas de cabecera y / o atención hospitalaria. Siempre que estén disponibles, estos son recursos
invaluables para ayudar en el diagnóstico y manejo de ingestiones o sobredosis. La información de contacto de
los centros de intoxicaciones de todo el mundo está disponible en el sitio web en la siguiente referencia [ 68 ].
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&se… 10/20

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo
el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de pautas de la sociedad: tratamiento de la
intoxicación aguda causada por agentes específicos distintos de las drogas de abuso" ).
INFORMACION PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá de los
conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5
° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener
sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para pacientes que desean una descripción general y
que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas educativas para el paciente de Beyond the Basics
son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de
lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con
la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le recomendamos que
imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de
educación para pacientes sobre una variedad de temas si busca "información del paciente" y la (s) palabra (s)
clave (s) de interés).
● Tema básico (consulte "Educación del paciente: Intoxicación por monóxido de carbono (CO) (Conceptos
básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es común, potencialmente fatal y probablemente

infradiagnosticada debido a su presentación clínica inespecífica. El CO tiene efectos profundos sobre el
transporte de oxígeno y, en menor grado, la utilización de oxígeno periférico. Además del resumen
ampliado a continuación, se proporciona una tabla breve para facilitar el manejo emergente ( tabla 1).
● La intoxicación por CO es más común durante el invierno en climas fríos, pero puede ocurrir en todas las
estaciones y ambientes. La inhalación de humo es responsable de la mayoría de los casos involuntarios.
Otras fuentes potenciales de CO incluyen sistemas de calefacción que funcionan mal, dispositivos de
combustión con ventilación inadecuada (p. Ej., Calentadores de queroseno, parrillas de carbón, estufas
para acampar, generadores eléctricos de gasolina), vehículos motorizados que operan en áreas con poca
ventilación y narguile (tubería de agua) de fumar. (Ver 'Epidemiología' más arriba).
● El CO se difunde rápidamente a través de la membrana capilar pulmonar y se une al resto de hierro del
hemo con aproximadamente 240 veces la afinidad del oxígeno. El grado de carboxihemoglobinemia
(COHb) es función de las cantidades relativas de CO y oxígeno en el ambiente, la duración de la exposición
y la ventilación por minuto. (Ver 'Fisiopatología' más arriba).
● Los hallazgos clínicos de la intoxicación por CO son muy variables y en gran medida inespecíficos. Los
pacientes intoxicados por CO de leves a moderados a menudo presentan síntomas constitucionales, que
incluyen dolor de cabeza (más común), malestar general, náuseas y mareos, y pueden diagnosticarse
erróneamente con síndromes virales agudos. En ausencia de traumatismos o quemaduras concurrentes,
los hallazgos físicos en la intoxicación por CO generalmente se limitan a alteraciones en el estado mental,
que van desde confusión leve hasta convulsiones y coma. Un examen neurológico cuidadoso es
fundamental. (Ver 'Presentación clínica' más arriba).

● Puede ocurrir isquemia cardíaca. Una vez confirmado el diagnóstico de intoxicación por CO,
recomendamos realizar un electrocardiograma (ECG); La evaluación de biomarcadores cardíacos está
justificada en pacientes con evidencia ECG de isquemia, síntomas sugestivos de isquemia, edad mayor de
65 años o antecedentes de enfermedad cardíaca o factores de riesgo cardíacos. (Ver 'Presentación clínica'
más arriba).
● El diagnóstico de intoxicación por CO se basa en una historia y un examen físico compatibles junto con un
nivel elevado de carboxihemoglobina. El diagnóstico requiere cuantificación por cooximetría de una
muestra de gas en sangre; La oximetría de pulso estándar (SpO2) no puede distinguir entre
oxihemoglobina y COHb. Las mediciones de la PO2 en sangre tienden a ser normales porque la PO2 refleja
el O2 disuelto en la sangre y este proceso no se ve afectado por el CO (consulte "Diagnóstico" más arriba).
● La evaluación continua y las intervenciones estándar para asegurar las vías respiratorias, la respiración y la
circulación del paciente envenenado con CO son de suma importancia. Recomendamos que todos los
pacientes comatosos y aquellos con un estado mental gravemente deteriorado sean intubados sin demora
y ventilados mecánicamente ( Grado 1B ). (Consulte 'Gestión' más arriba).
● Las intervenciones más importantes en el tratamiento de un paciente intoxicado por CO son la eliminación
inmediata de la fuente de CO y la administración de oxígeno al 100% mediante una mascarilla facial sin
respiración o un tubo endotraqueal. Recomendamos el tratamiento inicial con oxígeno normobárico al
100% para todas las víctimas sospechosas de intoxicación por CO, independientemente de la oximetría de
pulso o la PO2 arterial ( grado 1B ). (Consulte 'Gestión' más arriba).
● En pacientes con intoxicación grave, existe controversia en torno a la capacidad de la oxigenoterapia

hiperbárica (OHB) para disminuir la incidencia y la gravedad de los déficits neurocognitivos retardados
después de la intoxicación por CO. Se han publicado directrices de expertos sobre el uso prudente del
oxígeno hiperbárico ( algoritmo 1). Sugerimos el tratamiento con HBO en las siguientes circunstancias (
Grado 2B ):
• Nivel de CO> 25 por ciento
• Nivel de CO> 20 por ciento en paciente embarazada
• Pérdida de consciencia
• Acidosis metabólica grave (pH <7,1)
• Evidencia de isquemia de órgano terminal (p. Ej., Cambios en el ECG, dolor en el pecho, estado mental
alterado) (ver "Manejo" más arriba)
● Muchos pacientes con síntomas leves de una intoxicación involuntaria pueden ser tratados en un
departamento de emergencias y dados de alta de manera segura. Los pacientes cuyos síntomas no se
resuelven, que muestran evidencia de ECG o laboratorio de intoxicación grave, o que tienen otros motivos
médicos o sociales de preocupación, deben ser hospitalizados. Se debe obtener una evaluación
psiquiátrica para todos los pacientes con intoxicación por CO autoinfligida. (Consulte 'Gestión' más arriba).
● La determinación del mecanismo de exposición es fundamental en casos de intoxicación involuntaria para

limitar el riesgo para otros. Los departamentos de bomberos locales pueden ayudar con una evaluación
del nivel de CO y la remoción de víctimas en el entorno sospechoso. (Consulte 'Gestión' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

Tema 322 Versión 39.0

GRÁFICOS
Intoxicación por monóxido de carbono: descripción general rápida
Para obtener una consulta de emergencia con un toxicólogo médico, en los Estados Unidos, llame al 1-800-222-1222, o al centro regional internacional
de intoxicaciones más cercano. La información de contacto de los centros regionales de intoxicaciones de todo el mundo está disponible en el sitio web
al que se hace referencia a continuación. [1]
Historia
Duración y mecanismo de exposición
Valorar los síntomas principales: pérdida del conocimiento, confusión, síntomas compatibles con hipoxia (es decir, dolor en el pecho)
Evaluar síntomas menores: dolor de cabeza, náuseas / vómitos
Evaluar el estado del embarazo
Examen físico
Evaluación cuidadosa del estado mental
El examen físico generalmente sin complicaciones
Evaluación diagnóstica
Verifique el nivel de CO con la cooximetría de sangre arterial o venosa
Compruebe el estado ácido-base utilizando gasometría (preferiblemente arterial)
Obtenga ECG en todos los pacientes; medir los biomarcadores cardíacos en pacientes ≥65, pacientes con factores de riesgo cardíaco significativos y
pacientes más jóvenes con dolor en el pecho o síntomas que sugieran isquemia
Considere la obtención de imágenes del SNC (TC de la cabeza) en pacientes con estado mental alterado para descartar otras etiologías.
Mida la concentración de cianuro en sangre; considerar el tratamiento empírico para la intoxicación por cianuro en pacientes con inhalación de humo
Tratamiento
Asegure las vías respiratorias, la respiración y la circulación:
Intubar según esté clínicamente indicado
Aplique oxígeno de alto flujo a los pacientes intoxicados con TODO CO independientemente de la oximetría de pulso o la pO 2 arterial
Dirija al departamento de bomberos para evaluar la exposición ambiental y retirar a las víctimas
Sugerimos oxígeno hiperbárico (HBO) para:
Nivel de CO> 25% (> 20% si está embarazada)
Pérdida de consciencia
Acidosis metabólica grave (pH <7,1)
Preocupación por la isquemia del órgano terminal (dolor de pecho, cambios en el ECG, estado mental alterado)
SNC: sistema nervioso central; CO: monóxido de carbono; TC: tomografía computarizada; ECG: electrocardiograma; HBO: oxígeno hiperbárico.
Referencia:
1. Números de contacto del centro de emergencia de envenenamiento. Nanotecnología de vidrio líquido. Disponible en:
https://www.liquidglassnanotech.com/poison-emergency-center-contact-numbers/ (Consultado el 25 de mayo de 2021).
Gráfico 60672 Versión 12.0

Efectos sobre la hemoglobina y las mitocondrias del monóxido de carbono
Normal: la Hb se une al oxígeno y lo entrega al tejido periférico con PO 2 baja . El citocromo c reducido (Cyt C ) transfiere su electrón (e–) a la subunidad 1
de la citocromo c oxidasa (Cyt A - centro binuclear con heme ay Cobre [Cu A ]). El electrón reduce el oxígeno (O 2 ) en la subunidad 2 (Cyt A3 - centro
binuclear con hemo a3 y cobre [Cu B ]), formando agua y transportando un protón (H +) a través de la membrana mitocondrial interna.
Toxicidad por CO: el CO se une competitivamente a la Hb con el O 2 , lo que reduce la capacidad total de transporte de oxígeno al: (1) unirse
preferentemente al CO en lugar de al O 2 (efecto similar a la anemia) y (2) estabiliza el estado cuaternario relajado de la Hb, que se une al O 2 con mayor
afinidad y no lo liberará en un entorno de PO 2 bajo . El CO se une competitivamente con el O 2 en el hemo reducido a3 de la Subunidad 2. Esto provoca:
(1) la inhibición de la reducción de O 2 a agua (el destino final de los electrones en la cadena de transporte de electrones); (2) cese de la transferencia de H
+ al espacio intermembrana, interrumpiendo la generación de ATP a través de la ATP sintasa; y (3) acumulación de electrones que ingresan a la cadena de
transporte de electrones a través de los complejos I y III que pueden producir superóxido que conduce a efectos deletéreos.
CO: monóxido de carbono.
Reproducido con permiso de la American Thoracic Society. Copyright © 2017 Sociedad Torácica Estadounidense. Rose JJ, Wang L, Xu Q y col. Intoxicación por monóxido de
carbono: patogenia, manejo y direcciones futuras de la terapia. Am J Respir Crit Care Med. 2016 18 de octubre. La Revista Estadounidense de Medicina de Cuidados Intensivos
y Respiratorios es una publicación oficial de la Sociedad Torácica Estadounidense.

Efecto de la carboxihemoglobinemia sobre el contenido y el suministro de

oxígeno
La curva roja demuestra la relación normal entre el contenido de oxígeno arterial (A) y venoso (V). En
general, se espera una diferencia en el contenido de oxígeno arterial y venoso de 5 ml por 100 ml de
sangre en reposo. La línea verde representa el efecto de una disminución del 50 por ciento en la
concentración de hemoglobina, que disminuye el contenido de oxígeno arterial (A ') y venoso (V'1)
pero no cambia la presión parcial a la que la hemoglobina está saturada al 50 por ciento (P 50 ). La
curva azul muestra el efecto de un 50 por ciento de carboxihemoglobinemia (COHb), que disminuye
la capacidad de transporte de oxígeno (A ') y altera la descarga periférica de oxígeno de la
hemoglobina en condiciones de baja tensión de oxígeno (V'2), desplazando P 50 a la izquierda (P
'50 ). Estos cambios dan como resultado una profunda reducción tanto de la saturación de
oxihemoglobina como del suministro de oxígeno a los tejidos periféricos.

Mecanismos inflamatorios de la toxicidad por monóxido de carbono.
El CO activa las plaquetas desplazando el óxido nítrico plaquetario (NO) de las hemoproteínas de la superficie. El NO reacciona con los radicales libres de
oxígeno (O 2 -) para producir peroxinitrito (ONOO–), que inhibe la función mitocondrial y activa las plaquetas y los propios neutrófilos. Las mitocondrias
inhibidas conducen a una mayor producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y provocan la liberación de hemo libre y el consiguiente aumento de
hemo oxigenasa 1 (HO-1), lo que provoca además estrés oxidativo. HO-1 metaboliza el hemo libre para producir más CO endógeno, creando un circuito de
retroalimentación positiva a nivel local. Los neutrófilos activados se degranularán y liberarán mieloperoxidasa, lo que provocará más activación y adhesión
de los neutrófilos. Las proteasas liberadas por los neutrófilos pueden oxidar la xantina deshidrogenasa (XD) de las células endoteliales a xantina oxidasa
(XO), generando especies reactivas de oxígeno que causan daño celular y peroxidación de lípidos, específicamente en la proteína básica de mielina (MBP).
Cuando se peroxida, La MBP forma aductos que provocan la proliferación de linfocitos, la activación de la microglía y, en última instancia, la lesión
neurológica. Los efectos generales de la hipoxia y el efecto de la toxicidad del CO directamente sobre las mitocondrias provocan la liberación de
glutamato, que activa los receptores de N-metil-D-aspartato (NDMA), lo que provoca además una lesión neurológica.
CO: monóxido de carbono.
Reproducido con permiso de la American Thoracic Society. Copyright © 2017 Sociedad Torácica Estadounidense. Rose JJ, Wang L, Xu Q y col. Intoxicación por monóxido de
carbono: patogenia, manejo y direcciones futuras de la terapia. Am J Respir Crit Care Med. 2016 18 de octubre. La Revista Estadounidense de Medicina de Cuidados Intensivos
y Respiratorios es una publicación oficial de la Sociedad Torácica Estadounidense.

Efecto de la carboxihemoglobina sobre la saturación de oxígeno

medida por oximetría de pulso
SpO 2 y cooximetría versus carboxihemoglobina (COHb) a FiO 2 = 1.0. La SpO 2

sobreestima constantemente la saturación de O 2 en presencia de COHb. En COHb =
70 por ciento, la SpO 2 sigue siendo aproximadamente el 90 por ciento, mientras que
la oxihemoglobina ha caído al 30 por ciento.
FiO 2 : fracción de oxígeno inspirado; O 2 : oxígeno; SpO 2 : pulsioximetría estándar.
Rediseñado de: Barker SJ, Tremper KK, Anesthesiology 1987; 66: 677.

Algoritmo para usar oxígeno normobárico e hiperbárico después de la

exposición al monóxido de carbono
CO: monóxido de carbono; ECG: electrocardiograma; CO-Hgb: carboxihemoglobina; NBO: oxígeno

normobárico; HBO: oxígeno hiperbárico; N / V: náuseas y vómitos.
Adaptado de: O'Brien C, Manaker S. Monóxido de carbono e inhalación de humo. El Manual de cuidados
intensivos. Hanson, Lanken, Manaker (Eds), WB Saunders, Filadelfia, 2001.


Intoxicación Por Monóxido de Carbono - UpToDate

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Intoxicación Por Monóxido de Carbono - UpToDate

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

22/7/2021 Intoxicación por monóxido de carbono - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

A diferencia del envenenamiento intencional, el envenenamiento no intencionado muestra variaciones tanto

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&sel… 1/20

El cloruro de metileno (diclorometano) es un solvente industrial y un componente del removedor de pintura. El

endoteliales dañadas [ 26-30 ]. Durante la recuperación de la exposición al CO, acontecimientos análogos a la

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&sel… 3/20

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&sel… 4/20

Se están desarrollando cooxímetros de pulso no invasivos capaces de realizar mediciones fotoespectroscópicas

Muchos hospitales de cuidados intensivos carecen de la capacidad de medir las concentraciones de

La identificación de la fuente es fundamental en casos de intoxicación involuntaria, a fin de limitar el riesgo

Oxígeno hiperbárico : a pesar de la incertidumbre en la identificación de pacientes que se beneficiarán del

● Nivel de CO> 25 por ciento

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&sel… 7/20

Se observaron hallazgos discordantes en un ensayo aleatorizado de 191 pacientes derivados a un centro

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&sel… 8/20

Se ha probado experimentalmente un enfoque conceptualmente similar en pacientes no intubados. Un estudio

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&sel… 9/20

● También se deben tener en cuenta las anomalías congénitas:

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&se… 10/20

INFORMACION PARA PACIENTES

● La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es común, potencialmente fatal y probablemente

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&se… 11/20

● En pacientes con intoxicación grave, existe controversia en torno a la capacidad de la oxigenoterapia

• Nivel de CO> 25 por ciento

• Nivel de CO> 20 por ciento en paciente embarazada

• Acidosis metabólica grave (pH <7,1)

● La determinación del mecanismo de exposición es fundamental en casos de intoxicación involuntaria para

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&se… 12/20

Tema 322 Versión 39.0

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&se… 13/20

Intoxicación por monóxido de carbono: descripción general rápida

Evaluar síntomas menores: dolor de cabeza, náuseas / vómitos

Evaluar el estado del embarazo

El examen físico generalmente sin complicaciones

Compruebe el estado ácido-base utilizando gasometría (preferiblemente arterial)

Intubar según esté clínicamente indicado

Sugerimos oxígeno hiperbárico (HBO) para:

Nivel de CO> 25% (> 20% si está embarazada)

Acidosis metabólica grave (pH <7,1)

Gráfico 60672 Versión 12.0

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&se… 14/20

Efectos sobre la hemoglobina y las mitocondrias del monóxido de carbono

CO: monóxido de carbono.

Gráfico 111614 Versión 1.0

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&se… 15/20

Efecto de la carboxihemoglobinemia sobre el contenido y el suministro de

Gráfico 50058 Versión 2.0

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&se… 16/20

Mecanismos inflamatorios de la toxicidad por monóxido de carbono.

CO: monóxido de carbono.

Gráfico 111615 Versión 1.0

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&se… 17/20

Efecto de la carboxihemoglobina sobre la saturación de oxígeno

SpO 2 y cooximetría versus carboxihemoglobina (COHb) a FiO 2 = 1.0. La SpO 2

FiO 2 : fracción de oxígeno inspirado; O 2 : oxígeno; SpO 2 : pulsioximetría estándar.

Gráfico 65554 Versión 4.0

https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning/print?search=intoxicación por monóxido de carbono&source=search_result&se… 18/20

Algoritmo para usar oxígeno normobárico e hiperbárico después de la

CO: monóxido de carbono; ECG: electrocardiograma; CO-Hgb: carboxihemoglobina; NBO: oxígeno

Gráfico 59259 Versión 4.0