Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Docente:
Angélica López Izquierdo
Materia:
Fisiología
Grupo:
289
Trabajo de investigación
endoprótesis vascular o “stent”
Alumna:
Robles Ley Karla Fernanda
Matrícula:
01170356
Stents convencionales.
Los stents se visualizan bien con ecografía intravascular como un conjunto de ecos
brillantes de ecogenicidad similar al calcio. En cambio, la proliferación neointimal por
dentro de los struts (filamentos) metálicos del stent tiene baja ecogenicidad, similar a la
del trombo.
Los stents proporcionan un rígido andamiaje que previene el retroceso elástico y el
remodelado negativo tardío, pero, en comparación con la angioplastia con balón,
también es más frecuente que se produzcan fenómenos de extrusión de placa, que
pueden dar imágenes de stenosis proximales o distales al stent o en las ramas
laterales adyacentes. Pese a la óptima imagen angiográfica, la ecografía intravascular
permite identificar problemas en la implantación del stent, localizando zonas de
infraexpansión o de aposición incompleta (parte de la estructura del stent no está en
contacto con la pared del vaso), que son factores cuando los stents se liberaban a
presiones bajas, demostraron que estos fenómenos cran frecuentes y que hasta el 80
% de los stents requerían ser tratados posteriormente con balón. Estos hallazgos
llevaron a recomendar el empleo de presiones altas en el implante del stent y
permitieron el cambio de la anticoagulación por la doble antiagregación en el
tratamiento posterior.
Con la ecografía intravascular es posible visualizar pequeñas disecciones en los bordes
del stent, causadas por fuerzas de cizallamiento del metal o por efecto del balón sobre
el tejido adyacente. Es posible que las disecciones pequeñas no estén asociadas a
reestenosis intrastent, pero, si son importantes, pueden conducir a un aumento de
complicaciones graves.
Siempre que en el estudio con ecografía intravascular haya disección amplia o que el
colgajo protruya en la luz vascular se recomienda implantar un nuevo stent cubriendo la
zona. Muchos estudios han demostrado que el implante de los stents guido con
ecografía intravascular mejora los resultados clínicos, con una disminución en la tasa
de reestenosis, trombosis subaguda y revascularización de la lesión tratada. Así, de
forma empírica se han establecido unos criterios para un implante óptimo del stent, que
en muchas ocasiones son difíciles de alcanzar. De hecho, los parámetros del estudio
MUSIC se lograban en menos del 60 % de los casos.
Alg
unos de estos parámetros son:
Parámetros cualitativos: adecuado cubrimiento de la lesión, aposición completa a la
pared del vaso, ausencia de masas intraluminales, ausencia de disecciones y transición
suave entre los extremos del stent y la luz vascular
Parámetros cuantitativos: área luminal mínima intrastent (ALM-IS) > 9 mm, ALM-IS>55-
60 % del área transversal del vaso, ALM-IS > 80-90 % del área media de referencia o
90-100 % del área más pequeña de referencia y expansión del stent simétrica con un
diámetro menor/ diámetro mayor ≥ 0,7.
Los factores mecánicos continúan siendo la principal causa de trombosis del stent
incluso en la era moderna de los stents con mejores regímenes antiplaquetarios.
Aunque el uso de ecografía intravascular en todos los pacientes con el único propósito
de prevenir la trombosis no se justifica desde el punto de vista económico, la ecografía
intravascular debe plantearse en pacientes de alto riesgo de trombosis (p. ej., flujo
lento) o en los que las consecuencias de la trombosis pueden ser catastróficas (p. ej.,
tronco coronario izquierdo o equivalente). El ALM-IS medido por ecografía intravascular
es el factor predictivo más potente de reestenosis clínica y angiográfica para los stents
convencionales. En el trabajo de Kasaoka y cols., la probabilidad de reestenosis con
ALM-IS < 6 mm fue del 40 %, en cambio fue realmente baja (12 %) cuando el área era
> 9 mm. En el estudio CRUISE, el uso de ecografía intravascular aumentó el ALM-IS
(7,78 frente a 7,06 mm°; p < 0,001) y redujo las tasas de revascularizaciones del vaso
diana a los 9 meses (8,5 % frente a 15,3 %; p < 0,05) sin aumentar el número de
complicaciones. A pesar de ello, en este punto no hay uniformidad en los resultados de
muchos ensayos clínicos, quizá por los diferentes criterios en los objetivos finales para
la rama de stent guiado por ecografía intravascular y las distintas estrategias seguidas
ante los resultados subóptimos. Sin embargo, en un metaanálisis que incluyó cinco
estudios aleatorizados y cuatro registros, con un total de. 2.972 pacientes, la
optimización del stent con ecografía intravascular frente a la angiografía tuvo una
menor tasa de reestenosis (23 % frente a 28,8 %; p= 0,01; odds ratio [OR] = 0,75
(intervalo de confianza, IC, 95 % [0,60-0,94]) y de revascularizaciones del vaso diana
(10 % frente a 15 %; p < 0,001; OR = 0,62 [IC 95 % 0,490,78]), sin efecto sobre la
mortalidad y sobre el infarto de miocardio no mortal.
En la reestenosis intrastent, la ecografía intravascular ha demostrado que la
proliferación neointimal ocurre con más frecuencia en áreas con mayor carga de placa
y en los diabéticos. Además, la ecografía intravascular puede ayudar a diferenciar la
proliferación neointimal intrastent de la infraexpansión del stent (figs. 25-15 y 25-16 y ®
vídeos 25-7 y 25-8). Castagna y cols., en una serie de 1.090 reestenosis intrastent,
demostraron que el 38 % de las lesiones tenían un ALM-IS < 6 mm? (el 20 % tenían un
ALM-IS < 5 mm?) y el 20 % tenían un ALM-IS < 80 % del área de referencia media.
El tratamiento para este tipo de reestenosis intrastent puede ser diferente y optarse
solo por la optimización mecánica con balón.
La prótesis Endo coronaria o stent ha supuesto un gran avance en el campo de las
intervenciones coronarias.
El stent convencional fue en su momento un avance terapéutico en el tratamiento
percutáneo de la enfermedad coronaria, prevenía el retroceso elástico y el remodelado
negativo, así como las complicaciones de disección y cierre agudo del vaso. Sin
embargo, la reestenosis continúa siendo elevada tras la implantación de un stent
convencional. En este caso la reestenosis se debe a una respuesta cicatricial
exagerada, que consiste en la migración y proliferación de células musculares lisas
(hiperplasia neointimal) de la pared coronaria, a las cuales no contribuyen el retroceso
elástico ni el remodelado, ya que el stent constituye un andamiaje de la pared que
impide estas respuestas. Así, todos los esfuerzos para prevenir la reestenosis se
focalizan en el desarrollo de nuevos dispositivos o en la administración de fármacos
que inhiban la proliferación neointimal. De este modo, se empezó a investigar la
posibilidad de añadir al stent fármaco anti proliferativos y finalmente se desarrolló el
stent recubierto de fármacos.
El stent recubierto consta de una plataforma metálica (igual que la del stent
convencional), un polímero que recubre el stent y en el que se fija el fármaco anti
proliferativo, con el objetivo de que la liberación del medicamento se haga de forma
local y prolongada, ofrezca altas concentraciones allí donde se requiere y que éstas se
dilaten en el tiempo, y precisamente en la zona de la injuria vascular, además con
mínimo efecto sistémico. Los fármacos empleados son algunos de los utilizados en el
tratamiento del cáncer y del rechazo de los trasplantes. Tras distintos ensayos con
diferentes medicamentos, se concluyó que aquel que interfiriera en la división celular,
es el más adecuado para alterar el proceso exagerado cicatricial tras la implantación
del stent.
Los fármacos más utilizados han sido el sirolimús, el paclitaxel, y el everolimús, cuyos
resultados han sido evaluados en varios estudios aleatorizados."
La principal limitación del stent recubierto de medicamento es la trombosis y,
secundariamente, la necesidad de prolongar el doble tratamiento antiagregante
plaquetario. La trombosis es una complicación multifactorial, que puede deberse a una
inadecuada expansión del stent, disección residual, longitud del stent, cumplimiento
incorrecto del tratamiento antiagregante plaquetario por parte del paciente y, finalmente
un factor genético que consiste en la no respuesta a la aspirina y/o clopidogrel (no
respondedores). Desgraciadamente, aunque la tasa de reestenosis tras la implantación
de un stent recubierto es mucho menor que la secundaria a un stent convencional, ésta
existe y es un problema de difícil tratamiento.
La disección coronaria con producción del cierre agudo del vaso era una complicación
de difícil tratamiento, quedaba sólo la cirugía como último recurso y
desafortunadamente, en un escenario muy desfavorable, con pocas expectativas de
éxito. Por esta causa se desarrolló el stent, que en un principio fue utilizado para el
tratamiento de las complicaciones de la angioplastia con balón. En la ACTP con balón
el tratamiento antiagregante se reduce a la aspirina, indefinidamente.
La angioplastia es un
procedimiento para abrir vasos
sanguíneos estrechos o
bloqueados que suministran
sangre al corazón. Estos vasos
sanguíneos se denominan
arterias coronarias.
Un stent (endoprótesis
vascular) de arteria coronaria
es un pequeño tubo de malla de
metal que se expande dentro
de una arteria del corazón. Un
stent a menudo se coloca
durante o inmediatamente
después de una angioplastia y
ayuda a impedir que la arteria se cierre de nuevo.
Un stent liberador de fármaco contiene un medicamento permanente que ayuda a
evitar que la arteria se cierre a largo plazo.
¿Qué es la reestenosis?
Antes de analizar los stents, la ecografía intravascular aportó las claves para conocer
los tres mecanismos que coexisten en la reestenosis. La primera causa es el retroceso
elástico que se produce en las primeras 24 horas (aunque la mayor pérdida ocurre en
los primeros 30 minutos tras la dilatación), debido al componente elástico de las
diferentes capas del vaso.
Por esta razón, el retroceso es más pronunciado en lesiones ostiales y en placas
excéntricas. El segundo factor es la proliferación de la íntima de las células musculares
lisas y la matriz extracelular como respuesta al daño vascular producido por la agresión
mecánica. Por último, entre 1 y 6 meses después de la intervención se demuestra un
remodelado vascular negativo, que es el factor que más contribuye al proceso de la
reestenosis.
Los mecanismos de retroceso elástico y remodelado negativo son directamente
prevenidos con el stent. Por ello, el stent tiene una menor tasa de reestenosis a pesar
de una mayor proliferación de la íntima frente al intervencionismo coronario percutáneo
sin stent. También la radiación intracoronaria ha demostrado efectos beneficiosos
sobre el remodelado tardío tras la angioplastia con balón.
La reestenosis se refiere a la recurrencia del problema de estenosis o estrechamiento
de los vasos sanguíneos, que da lugar a restricciones en el flujo de sangre en el cuerpo
humano. Este problema se produce principalmente debido a la arteria angosta o
cualquier otro vaso grande de la sangre.
Tipos de reestenosis
ISR and PARS Problema Diagnóstico: Cuando una persona sufre el problema de
reestenosis después de usar un stent, implica un ISR, es decir, un problema de
reestenosis en el stent. Por otro lado, si el problema tiene lugar después de una
angioplastia con balón, los médicos lo llaman PARS, es decir, reestenosis post
angioplastia. El umbral diagnóstico en ambas reestenosis es mayor o igual al 50
por ciento de la estenosis.
Reestenosis después de un procedimiento de cirugía cardíaca: Si los pacientes
lidian con el problema de la reestenosis después de someterse a un
procedimiento quirúrgico cardíaco, los médicos usen el método de imágenes de
seguimiento para detectar el flujo comprometido de sangre en la etapa inicial.
La reestenosis puede deberse al daño de la pared vascular producido por el
procedimiento en sí, que provoca activación plaquetaria, proliferación de células
musculares lisas y formación de la placa.
Recientemente, se comenzaron a utilizar endoprótesis coronarias liberadoras de
fármacos para prevenir la reestenosis.
Las endoprótesis están recubiertas con uno de los distintos fármacos anti proliferativos
(que inhiben la proliferación de las fibras musculares lisas de la capa media arterial) y
antiinflamatorios.
Se demostró que las endoprótesis liberadoras de fármacos reducen la tasa de
reestenosis, en comparación con los clásicos, de metal, no recubiertos. Además del
balón y la angioplastia con endoprótesis, se utilizan catéteres que emiten láser para
vaporizar las placas (ELCA, angioplastia coronaria con láser excímero) y pequeñas
hojas dentro de los catéteres para eliminar parte de la placa (arterioctomía coronaria
direccional).
lesión
Aterectomia
La presencia, localización y distribución del calcio en la lesión tiene un gran impacto en
el rendimiento y en la elección del tipo de aterectomía que ha de realizarse. Incluso la
imposibilidad de atravesar la lesión con el catéter de ecografía intravascular podría ya
ser una indicación de aterectomía. Así, la calcificación grave en el segmento proximal y
en la lesión en la fluoroscopia es una contraindicación relativa para la aterectomía
direccional. Sin embargo, con ecografía intravascular, el factor determinante del éxito
en la extracción tisular es la profundidad de los depósitos de calcio. Con calcio
superficial, es más favorable la aterectomía rotacional, por su mecanismo de correr
diferencial que pulveriza las zonas inelásticas (calcificadas) y respeta segmentos sanos
de la pared arterial. En placas calcificadas, el neolumen creado es redondo y regular y
tiene el mismo diámetro que la oliva usada. El objetivo de la aterectomia rotacional es
la eliminación de parte del calcio para conseguir una mejor expansión del balón o el
stent. El calcio profundo constituye una barrera de seguridad frente a una posible
perforación. La aterectomia direccional puede eliminar la parre fibrosa de la placa que
reduce la luz. El objetivo de la aterectomia direccional es obtener mayor área luminal
con una disminución de la carga de placa residual, que es un factor predictivo de
reestenosis. Diversos estudios han demostrado que canto más enérgica es la
aterectomia direccional, mejores resultados se obtienen en el seguimiento. Así, en el
estudio CAVEAT (aterectomía frente a angioplastia con balón), mediante el abordaje
más conservador, con porcentajes de placa residual > 60 %, la rasa de reestenosis fue
del 50 %. In cambio, en el estudio ABACAS (aterectomía frente a aterectomia más
balón) se consiguieron porcentajes de placa residual más bajos (16 9) con ecografía
intravascular y la rasa de reestenosis global fue del 21 % (19,6 % con aterectomia sin
balón). Considerando globalmente todos los estudios, cuando se alcanzan porcentajes
de placa residuales < 50 %, las razas de reestenosis pueden ser superponibles a las de
los stents convencionales.
ABACAS (aterectomía frente a aterectomía más balón) se consiguieron porcentajes de
placa residual más bajos (46 %) con ecografía intravascular y la tasa de reestenosis
global fue del 21 % (19,6 % con aterectomía sin balón). Considerando globalmente
todos los estudios, cuando se alcanzan porcentajes de placa residuales < 50 %, las
tasas de reestenosis pueden ser superponibles a las de los stents convencionales.
Conclusión
Me parece un tema bastante extenso pero interesante, me pongo en el papel de
bioingeniero y creo que es un panorama demasiado extenso en el que tienes que
pensar cuando creas una prótesis, debes pensar en materiales, en costos, en pros y
contras y ver si es conveniente utilizarlo. En este caso el stent como leí en diferentes
libros, muchos de los doctores optan por no utilizarlo y sanar la lesión con
medicamento u otras formas y dejan de última opción al stent, aunque los resultados
mostrados de las investigaciones realizadas muestran que en realidad si ayuda más
que otros casos, gracias a esas investigaciones se hicieron cambios en el stent de ser
solo una malla a una malla forrada con fármacos que ayuda a reducir los riesgos.
Referencias
. Bueno, C. F. (2020). Ecocardiografía: 2a edición. Editorial Médica Panamericana.
Montero, M. J. M., Zarzosa, D. D. P. C., & de Pablo, M. M. (2009). Rehabilitación
cardiovascular: 101 preguntas esenciales (Spanish Edition). Independently published.
National Heart, lung, and blood institute. (s. f.). U.S. Department of Health & Human
Services. Recuperado 24 de mayo de 2022, de
https://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/endoprotesis/durante
Tomberli, B., Mattesini, A., Baldereschi, G. I., & di Mario, C. (2018). Breve historia de
los stents coronarios. Revista Española de Cardiología, 71(5), 312–319.
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2017.11.016